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Agents antimicrobiens
vise à empêcher l’apport de microorganisme ( dans l’enceinte de la PCM2 ou be
TECHNIQUES D’ASEPSIE : )
Désinfection : élimine les µorganisme , effet momentané , spores pas tué , agit sur une surface inerte ( acétone ,
1
alcool à 90° , javel ). antiseptique agit sur une surface vivante ( alcool 70° , la solution de Dakin ).
2 Décontaminer : diminue le nombre de µorganisme , effet momentané et spores pas tué , ne s’applique que sur
une surface inerte , utilisation pendant un moment prolongé
3 Stériliser : Tuer tout les µorganismes même les spore, impossible de garantir la stérilité totale d’un
produit , ( 1 germes vivant sur 1 millions )
temps de réduction décimal : temps nécessaire pour réduire d’un facteur 10 la biomasse microbienne
CA-SFM comité de l’antibiogramme de la société française de microbiologie
EUCAST comité européen de détermination de la sensibilité bactérienne aux antibio
Spectre : champs d’action des ATB
Les antibiotique à spectre large agissent sur un grand nombre de taxons à l’opposé d’un spectre étroit , qui ont une
action ciblée sur un faible nombre de taxons
FACTEURS
Selon le µorganisme D’EFFICACITÉ :
La charge µbienne ( plus elle augmente plus il faudra d’agent )
L’état du µorganisme ( spore , végétative avec ou sans capsule , glycocalyx sucre qui protégé la C
)
Selon le type d’agent microbien ( agent physique : duré de traitement , agent chimique :
concentration )
campagnes d’information
Devant une infection à B résistante il faut stopper et changer d’ATB
Respecter la posologie et la durée de traitement
Préféré les ATB à faible effet sur la flore commensale
Privilégier la monothérapie
Privilégier l’usage des ATB à l’Homme
Rq : L’antibioprophylaxie : ATB : curatif / ATB : préventif : AVANT pour une sur infection , avant une opération , et
personnes fragiles ( co-morbide )
Résistance naturelle : inée qui fait partie du patrimoine génétique des B sauvages ; transmission
vertical
Résistance acquise : s’acquière chez une souche habituellement sensible à l’ATB soit par mutation soit
par transmission horizontale , transduction via le phage , transformation via le milieu , conjugaison via
le pile sexuel. mode de résistance le plus courant et le plus modulable
Résistance constitutive : permanente : ex = enzyme anti bactérienne.
Résistance induite : l’enzyme n’est produit que en contact de l’ATB sous la pression de sélection
Résistance chromosomique : les gènes de la résistance aux ATB sont dans le K
Résistance plasmique / extra-chromosomique : les gènes de la résistance sont dans un plasmide
Les ATB d’une même famille ont le même noyaux structurale en commun
8 FAMILLES
Famille des B-lactamine : noyau B-LACTANE avec des sous famille : les pénicillines , céphalosporines ,
carbapénèmes
Imidazole Les BLSE sont les B a B-lactamase à specter élargie , elles sont
Tétracyclines résistante à toute les B-lactamine jusqu’à la troisième
Sulfamides génération
Fluoroquinolones
Polypeptides ou polymyxines
Macrolides
Aminosides
LE RÔLE DU
LABORATOIRE DE
BACTÉRIOLOGIE
Détecter les B résistante = antibiogramme , détecter les BMR , si c’est le cas il doit fournir les données au CA-
SMF et isoler le patient pour éviter les transmission . Il faut détecter les BLSE et les SARM ( staphylococcies
aureus résistantes à la méticilline ) et les BHRe ( B hautement résistante émergente )
VALEUR DE RÉFÉRENCE
DÉTERMINÉES IN VIVO
chaque ATB = concentration sérique , cad sa concentration lors d’une posologie normale ( moyenne , varie
selon la personne , voie d’administration )
CCi = concentration minimale sérique de ATB
CCs = concentration maximale que peut avoir un patient
Iatrogènes : provoquer par un acte médicale ou un traitement
Les effets sont réversibles , ils s’arrêtent à l’arrêt du traitement
EFFET INDÉSIRABLE :
Allergie : pelisiline ; Reaction urticaire / cutané ; Hépato-toxicité : toxique pour le foie ; Trouble
rénaux ; Néphro-toxicité : rein ; Photo sensibilité ; disbiose du tube digestif ( déséquilibre de notre
flore intestinale ) ; Déminéralisation osseuse et dentaire ; Trouble neurologique / somnolence /
vertige ; Douleurs musculaire ; Toxicité sanguine
CAUSE:
Mauvaise usage des ATB : Posologie : quantité ATB et durée non respecté
Les B photogène peuvent s’habituer aux ATB et y devenir résistante. Le patient ne pourra plus
être soigné par se même ATB et peut transmettre les B résistante à d’autre personnes.
automédication et l’utilisation ATB dans l’élevage intensif du bétail
désintérêt des société pharmaceutique pour recherche et développement
se fait in vitro lors de l’antibiogramme ( en ug/mL ; analyse qui permet de déterminer la CMI donc la sensibilité d’une B à
ATB ) il faut tester pour chaque ATB sa CMI vise à vie de la B qui a infecté le patient
ATB efficace si la concentration sérique en ATB chez le malade est supérieur à la CMI
Si la CMI est inférieur à la Cci une posologie normal sera efficace pour soigne le patient , la B est dites sensibles à l’ATB
Si la CMI est supérieur à la CCs , le traitement sera inefficace , la B est résistante à l’ATB
Si la CMI est comprise entre la CCi et la CCs seule une forte dose d’ATB sera efficace mais il risque d’y avoir des effet
secondaire néfaste
Antibiogramme et CMI
n’est demandé qu’en cas d’infection grave ou récidivante ; standardisé car abaque sont universel et actualisé ( EUCAST
)
Antibiotique en milieu liquide : en galerie prête à l’emploi ,
En milieu solide : avec les disques ; bandelette E.test
Une enzyme de résistance à bas niveau s’exprime faiblement , le diamètre d’inhibition est donc plus petit qu’une souche sensible
donc la CMI est plus grande que pour une souche sensible. Une enzyme de haut niveau s’exprime fortement , le diamètres est
encore plus petit et la CMI est encore plus grande.
Comparaison CMI ET CMB
Un ATB bactéricide CMI = CMB
Un ATB bactériostatique CMI <<< CMB
Un ATB bactériostatique peut devenir bactéricide selon sa concentration , son temps d’utilisation = ATB concentration dépendant ou
temps dépendant
ASSOCIATION ATB
In vitro plusieurs ATB et on observe une synergie , indifférence ou antagonisme des ATB entre eux ; sera
prescrite lorsque la monothérapie est un échec , pour agrandir le spectre d’action, évite l’apparition de mutant
Méthode génotypique : utilise la PCR pour identifier la B à partir de son ADN , technique rapide ; utilisé pour les
virus ou B à croissance lente
AUTRES THÉRAPIES CONTRE LES INFECTIONS
La phagothérapie : les phages sont utiles pour éliminé les B infectieuses chez l’homme ,
technique simple , rapide , peu couteuse , les phages n’ont aucun effet secondaire chez nous ,
pectre d’action très étroit
La greffe fécale : apporter les bonnes B lors d’une lors d’une dysbiose ou lors d’une infection
intestinal , la flore du donneur représente le médicament
Les éligobiotaiques : combinaison entre les ATB et les phages
Les huiles essentielles
provoque une gastro entérique dont 10% évolue en SHU ( syndrome urémique hémolytique ) qui atteint les reins surtout chez les
enfants et les seniors. Dans les EHEC il y a les sous groupe STEC qui libère une shigatoxine , il est déconseillé de prescrire des ATB
pour soigner à EHEC car ils n’améliore pas les symptôme et certains ATB peuvent augmenter la sécrétion de shigatoxine et le risque
de SHU en cas de lyse bactérienne.
Les soins apporté sont dit de support car il améliore le confort du patient sans chercher à éliminé la B ( antispasmodique ;
hydratation ; transfusions de sang )