SEANCE 5

Sujet 1
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire articulaire
douloureuse persistante, qui évolue par poussées inflammatoires et gagne peu à
peu de nouvelles articulations. Des études ont montré que l’initiation et le
maintien de l’état inflammatoire impliquaient les macrophages activés au niveau
des articulations. On étudie sur des macrophages de souris les effets anti-
inflammatoires d’un mélange de plantes médicinales appelé APR.

Document 1 : Schéma simplifié de l’activation d’un macrophage

L’activation des macrophages se traduit par des modifications morphologiques
comme un allongement cellulaire (repéré par des flèches sur le schéma). Ces
modifications morphologiques des macrophages ont été observées au
microscope optique en présence ou absence de LPS avec ou sans traitement par
l’APR.

NB : Le COX-2 est une enzyme (Cyclo-Oxygénas) permettant la synthèse des

prostaglandines à partir de l’acide arachidonique ; et les LPS sont des
Lipopolysaccharides impliqués dans l’activation du processus inflammatoire.

Document 2 : Effet de I’APR sur l’expression du gène codant la COX 2

Des macrophages en culture sont traités pendant 12h selon 3 conditions faisant
varier la présence de LPS et d’APR. Leurs ARN messagers sont extraits. On
recherche la présence d’ARNm issus de l’expression du gène codant la COX-2.
Le document suivant montre le niveau d’expression de ces ARNm en fonction des
conditions expérimentales choisies.
Conditions Témoin : absence LPS (1μg.mL-1) LPS (1μg.mL-1) +
du traitement de LPS et APR absence d’APR APR (150μg.mL-1)
Présence
d’ARNm 12h
après
traitement
NB : L’intensité de la bande noire est proportionnelle à la quantité de molécule
présente.
Document 3 : Influence de l’APR sur la survie des cellules immunitaires
Le pourcentage de survie des macrophages de souris cultivés in vitro a été
mesuré à 12h et 24h après traitement :
– « témoin » : absence d’APR et LPS
– « LPS » : présence de 1μg.mL-1 de LPS
– « LPS + APR » : présence de 1μg.mL-1 de LPS et de 150 μg.mL-1 d’APR

Tâche : À partir des informations tirées des documents, montre comment

l’APR pourrait soulager les malades atteints de polyarthrite rhumatoïde en
insistant sur son mode d'action.

Sujet 2
Mme T présente une grosseur au niveau du cou et souffre de nombreux maux
d’origine métabolique : fatigue, cheveux et ongles cassants, peau sèche, frilosité,
rythme cardiaque ralenti. Son médecin lui prescrit des examens approfondis
dont les résultats sont présentés par les documents suivants :

Document 1: Analyse sanguine de Mme T.

Mme T manifeste un œdème (gonflement) de la thyroïde. La thyroïde est une
glande hormonale située à la base du cou. Elle secrète des hormones
thyroïdiennes dont les actions sont multiples (croissance, métabolisme,
température interne….).
Résultats de dosages hormonaux.

Hormones thyroïdiennes Individu sain Mme T

Triiodothyronine 0,8 à 2,7.10-9 mol.L-1 0,6. 10-9 mol.L-1
Thyroxine 11 à 27.10-12 mol.L-1 8. 10-12 mol.L-1

Document 2 : Structure histologique d’une glande thyroïde normale (en A) et

de la glande thyroïde de Mme T (en B)
L’observation au microscope de la glande thyroïde montre des cellules
sécrétrices ou thyrocytes, organisées en vésicules, qui, en coupe, apparaissent
circulaires.
 Coupe A Coupe B

Document 3a : Résultats de cultures cellulaires

On prélève dans la thyroïde de Mme T diverses cellules avec lesquelles sont
réalisées des cultures. On recherche la présence de plasmocytes, cellules
sécrétrices d’immunoglobulines.

Cellules cultivées en Plasmocytes Immunoglobulines ou

présence de thyrocytes présents gammaglobulines
Pas de
Culture 1 Lymphocytes B Aucun gammaglobulines
« anti-thyroglobulines »
Pas de
Lymphocytes B +
Culture 2 Aucun gammaglobulines
Macrophages
« anti-thyroglobuline »
Lymphocytes B + Gammaglobulines
Culture 3 Macrophages + Nombreux « anti-thyroglobulines »
Lymphocytes T CD4 nombreux

Document 3b : Biosynthèse des

hormones thyroïdiennes.Etape
n°1 : Le thyrocyte fabrique une
protéine, la thyroglobuline
(molécule précurseur), qui est
expulsée par exocytose vers la
lumière de la vésicule où elle
s’accumule. Le thyrocyte prélève
l’iode (I) apporté par l’alimentation
dans le sang et le transfert dans la
lumière de la vésicule.
Etape n°2 : Il y’a ioduration de la
thyroglobuline. Le couplage de la
thyroglobuline et de l’iode (I)
conduit à la thyroxine et à la
triiodothyronine.
Etape n°3 : Il y’a endocytose de la thyroxine et de la triiodothyronine de la part
des thyrocytes.
Etape n°4 : Les hormones thyroïdiennes sont libérées dans le sang.

Tâche : Exploite les données extraites des documents 1 à 3 pour expliquer les
causes de l’affection de Mme T.

Sujet 3
La Listériose est une infection due à une bactérie nommée Listeria monocytogène
qui peut être responsable de complication grave. On cherche à comprendre les
mécanismes d’élimination de Listeria monocytogène. Les documents suivants
proposés sont relatifs aux mécanismes d’élimination de la Listeria dans
l’organisme.

Document 1 :
La bactérie Listeria monocytogène est une bactérie pathogène, transmise
essentiellement par l’ingestion d’aliments contaminés. Au cours d’une infection,
Listeria monocytogènes produit des facteurs de virulence qui lui permettent de se
multiplier à l’intérieur de nombreuses cellules de l’organisme.
- Ces bactéries à l’intérieur des macrophages peuvent alors soit être détruites
dans un processus de phagocytose classique
- Soit échapper à cette destruction et se multiplier.

Document 2 : Expériences in vivo d’évaluation de la survie de Listeria

monocytogènes chez la souris.
Dans cette expérience, des lymphocytes T (CD4 et CD8) ou du sérum* ont été
prélevés chez une souris ayant précédemment été exposée à une dose non
mortelle de Listeria monocytogenes puis transférés à une souris dont le système
immunitaire est fonctionnel et qui n’a jamais été en contact avec l’antigène (souris
naïve). On a ensuite inoculé la bactérie Listéria monocytogene à la souris
receveuse du transfert et on a mesuré le nombre de Listeria monocytogenes
vivantes dans sa rate.
Le graphe A indiqe les résultats obtenus après transfert de lymphocytes T à la
souris naïve et le graphe B indique les résultats obtenus après transfert de
sérum* à la souris naïve
*Sérum = liquide issu du sang contenant les immunoglobulines et dépourvu de
cellules.

Document 2 : Expérience in vitro d’évaluation de la destruction de Listeria

monocytogene chez la souris.
Au cours d’expériences réalisées in vitro, des cellules de rate d’une souris
préalablement infectée par Listeria monocytogenes ont été mises au contact de
différents types de cellules immunitaires. Le pourcentage de destruction de la
bactérie Listeria monocytogenes a alors été évalué dans chaque cas.
Les graphes A et B indiquent les résultats obtenus selon l’ajout des différents
types de cellules immunitaires aux cellules infectées.

Exploite les documents pour montrer que les mécanismes d’élimination de la

Listeria résultent d’une coopération cellulaire.

Sujet 4
Monsieur W, après un très long séjour en France, arrive en vacances au Bénin où
il loge chez son frère. Trois semaines après son arrivée, il développe des
symptômes très sévères du paludisme qui l’ont conduit à une prise en charge
hospitalière. Son frère, se sachant plus exposé à cette maladie dont W n’avait plus
jamais souffert, s’étonne et cherche à comprendre.
Pour expliquer la crise du paludisme chez W et l’absence de cette maladie chez
son frère, on te propose dans les documents ci-après, des expériences réalisées
chez de singes dont les réactions par rapport au Plasmodium (agent responsable
du paludisme, sont semblables à celles observées chez l’être humain.

Document 1 : Evolution de la parasitémie en plasmodium falciparum

Une même dose (appropriée) de Plasmodium est inoculée à des singes
regroupés en deux lots expérimentaux :
- lot 1 : animaux n’ayant jamais développé le paludisme à plasmodium
falciparum ;
- lot 2 : animaux ayant été infectés à plusieurs reprises par le Plasmodium
falciparum.
On mesure pendant les 20 jours suivant l’inoculation, le taux de plasmodium dans
le sang des animaux (parasitémie). Les résultats obtenus sont consignés dans le
tableau ci-après.
Tableau des résultats : évolution de la parasitémie

Parasitémie (en u.a.)

Jour 0 5ème jour 10ème jour 15ème jour 20ème jour
Singes du lot 1 01 15 40 45 50
Singes du lot 2 01 02 03 04 05
Jour 0 : inoculation de Plasmodium falciparum (dose appropriée).

Document 2 : Effets de sérums de singes infectés ou non par le plasmodium

falciparum
Des sérums sont prélevés à partir du sang de différents singes « donneurs »
répartis en trois lots X, Y et Z ayant subi ou non l’infection par le Plasmodium. Ces
sérums sont injectés à doses égales et appropriées à des singes « receveurs »
n’ayant jamais été préalablement infectés par le Plasmodium et ayant reçu trois
jours avant l’administration du sérum, l’injection d’une même dose de
Plasmodium. Le tableau et le graphique ci-après traduisent les opérations
réalisées et les résultats obtenus.
Tableau des opérations réalisées

Signes Infection par le Moment de prélèvement Singes

donneurs Plasmodium falciparum du sérum receveurs
Lot X Jamais infectés Non précisé Lot X’
Lot Y Une seule infection Durant l’infection Lot Y’
Deux infections à deux Peu de temps après la 2ème
Lot Z Lot Z’
mois d’intervalle infection

NB : Pour une parasitémie supérieure à 2,5 ua, les symptômes de la maladie

deviennent plus sévères.
Graphique : Résultat obtenus après injection du sérum suivit de l’infection
Document 3 : Profils électrophorétiques de protéines sériques des singes
des lots X, Y et Z.
Les sérums prélevés chez les singes des lots X, Y et Z sont soumis à une
électrophorèse pour identifier et évaluer les protéines sériques intervenant dans
la lutte contre le Plasmodium falciparum. Les protéinogrammes correspondant
sont les suivants :

Exploite les informations tirées des documents pour expliquer la gravité du

paludisme chez Monsieur W et l’absence de sa manifestation chez son frère
également exposé au Plasmodium falciparum

Sujet 5
Deux individus X et Y ayant appris la séropositivité de mademoiselle Z
s’étonnent compte tenu de leurs relations antérieures avec cette dernière. Hâtés
de connaitre leur état sérologique, messieurs X et Y se rendent à l’hôpital pour
se faire dépister car ils ont eu dans le temps des relations sexuelles sans
protection avec mademoiselle Z. Après analyse, le laborantin donne à chacun
d’eux une enveloppe et leur demande de consulter le médecin spécialiste. Ce
dernier déclare à monsieur X sa séropositivité alors que monsieur Y est
séronégatif ; étonné d’apprendre qu‘il n’est pas atteint du VIH/SIDA monsieur Y
se lance dans des débats avec le médecin en lui demandant les raisons qui
pouvaient justifier qu’il ne soit pas porteur du VIH pendant que monsieur X l’est
alors qu’ils avaient partagé dans le temps la même partenaire Mademoiselle z
sans savoir. Le médecin lui répond en ces termes :
« Mon cher ami avant tout, il faut comprendre que la résistance au VIH est d’abord
un facteur héréditaire. » N’ayant toujours pas compris, Monsieur Y te porte cette
information et tu disposes des documents ci- après pour l’éclairer.
Document de référence :
Transmission sexuelle du VIH
Mode de transmission le plus fréquent : La transmission par voie sexuelle est à
l'origine de plus de 80 % des nouvelles infections par le VIH dans le monde et de
plus de 90 % en Afrique. De plus, la plupart des cas de transmissions par le sang
ou de la mère à l'enfant sont le fait de personnes initialement contaminées par
voie sexuelle.
Document 1 : Mécanisme d’entrée du VIH dans les cellules humaines
(lymphocytes)
Pour pénétrer dans les
lymphocytes, le VIH doit tout
d’abord s’y accrocher grâce
à deux protéines présentes
sur la membrane des
lymphocytes.

Document 2 : Incidence de l’allèle du gène codant pour la protéine CCR5

sur l’évolution du SIDA chez des enfants ayant été en contact avec le virus
Allèle commun du gène de la CCR 5 = allèle WT
Allèle muté delta 32 du gène de la CCR 5 = allèle D32
Evolution de la maladie Rapide Modérée Lente
Homozygotes pour l’allèle WT 17 enfants 27 enfants 5 enfants
Hétérozygotes (allèles WT et D32) 1 enfant 1 enfant 0 enfant
Homozygotes pour l’allèle D32 0 enfant 0 enfant 0 enfant
Document 3-a : Séquences nucléotidiques d’une portion de l’allèle WT et de
la portion correspondante de l’allèle D32 du gène CCR5.

Document-3b : Comparaison des

protéines CCR5 codées par les
allèles CCR5 sauvage (WT) et muté
(D32)
La protéine CCR5Δ32 est tronquée
et elle n’est pas exprimée à la
surface cellulaire.
:
-
-

Exploite l’ensemble des documents fournis pour montrer à monsieur Y que la

résistance au virus du sida (VIH) est un caractère héréditaire.