َ ْ ْ َّ

َ‫ َواع ِنني ِبف ِضلك‬،‫الله َّم اك ِفني بحلاِل َك َعن حَ َرا ِم َك‬
َ‫َع َّمن ِس َواك‬

SEMIOLOGIE
CARDIAQUE
QCM

IMPORTANT

Résumé basé sur le cours et les notes prises en amphi

Fait par : Saad BARAKA
u :barsaad2004@gmail.com
A-PRINCIPAUX SYMPTÔMES B/ AUTRES ÉLÉMENTS RECUEILLIS

Interrogatoire
1-Douleurs PAR L’INTERROGATOIRE
1-Autres symptômes
2-Dyspnée 2-Antecedents
3-Palpitation/syncopes 3-FDR (cardiovasculaires)
4-Claudication intermittente des
membres inferieures

INTRODUCTION :
-Sémiologie=étude des signes
-Interrogatoires=Signes fonctionnels et examen clinique=Signes physique et de Examens paraclinique = Diagnostic
-Signes fonctionnels sont souvent subjectives
-Interrogatoire nous permet de chercher les principaux symptômes (Douleur, dyspnée, palpitations/Syncopes et claudication intermittente des membres
inf=dépôt de cholestérol au n des art inf ) ainsi que d’autres symptômes accompagnateur
-Facteur de risque cardiovasculaires=prouver d’être associes d’avoir une maladie cardiovasculaire (athérosclérose) ex :TABAC,HTA, DIABETE

A-PRINCIPAUX SYMPTÔMES
a-Douleur d’origine cardiaque :
1-ANGOR
-Principal douleur cardiaque, caractéristique, traduit une anoxie=ischémie myocardique
- Besoin myocardique : FC, contractilité et la tension pariétal dépend de la précharge et la post charge
- Apport diminue : athérosclérose, anémie, hypoxie (Covid)
-Diabète : le cœur peut souffrir en silence=ischémie myocardique silencieux
-En 1 ère lieu localiser la douleur : majoritairement rétro-sternal, parfois épigastrique ou péricardique
-En 2 ème lieu : Irradiation de la douleur : majoritairement au membres sup G et la mâchoire
-En 3 ème lieu : Action de la trinitrine (médicament administre en intraveineuse grâce à des spray (Natispray)) qui fait de la vasodilatation pour
améliore la perfusion coronarien) : Dans certaine situation ne marche pas
- En 4 ème lieu : Type de douleur : Douleur constrictif
-En 5 ème lieu : Circonstances : 2 types : (stable et instable)= angor d’effort et angor de repos
-En 6 ème lieu : Durée de la douleur : Angor d’effort (brève) régresse dans les 5 minutes (soulagée après l’arrêt d l’effort) par contre l’angor de repos :
(prolongée) dure plus que 30 minute(lente)
-En 7 ème lieu : Intensité : variable angor de repos très intense, angor d’effort dépend de l’obstacle coronarien
-En 8 ème lieu : Fréquence : plus important dans l’angor d’effort
-En 9 ème lieu : Mode évolutif
-En 10 ème lieu : Facteurs qui soulagent la douleur
-En 11 éme lieu : Effet de la trinitrine
- spasme : la lumière artérielle coronarienne se diminue
-Ischémie myocardique due à une sténose coronaire critique (autres : vasospasme)
-Apport coronarienne en O2 = au débit coronarien multiplie par l’extraction myocardique en O2
-Sportif peut augmenter 4 fois le débit coronarien
-Coronarographie : par une substance radio-opaque

1-Syndrome coronaire chronique=Angor d’effort

-SSC : clinique, inconfort thoraciques, de la mâchoires, épaule, dos, des membres sup, calmé par repos ou trinitrine, douleur rétrosternal en barre,
Déclenché par un effort ou un stress émotionnel, Disparait après l’arrêt (2 à 5 min)
2-Syndromes coronaires aigue
-C’est aussi l’Angor de repos
Différentes expressions cliniques
• Résultant d’un mécanisme physiopathologique fondamental commun
-Rupture ou érosion de la plaque d’athérosclérose
- Douleur au repos et intense
- Durée : plusieurs heures, Résiste a la trinitrine, pour le diagnostic se fait par: ECG, enzymes
- Symptômes accompagnateurs : vomissements, nausées, sueurs, dyspnée,...
-SCA avec sus décalage = Angor instable ou infarctus de myocarde
-SCA sans sus décalage = Angor instable
-A l’âge de 10 ans on peut avoir des stries lipidiques
.IL FAUT DOSER DE LA THROPONIN

‘On s'rassure en disant qu'on a qu'une vie’ Tiakola

 . Embolie : Obstruction(caillot migre au niveau de la circulation pulmonaire et fait obstruiez la circulation pulmonaire)
.Siege latéro-sternal, douleur brutal/Point de côté , associée a une dyspnée
et a une tachycardie
2-Embolie
. Polypnée++ brutale et tachycardie - Douleur renforcée par la respiration
pulmonaire .Chercher deux éléments fondamentaux : signe de thrombophlébite(rouge,
signe de homans),
facteurs de risque thrombo-emboliques, Triade de virchoy: stase veineuse,
lésion pariétal, hypércoagulation

3-Péricardite . Inflammation de péricarde on peut avoir un épanchement péricardite (pas de frottement=assourdissement de bruit des
cœur) ou sans (péricardite sèche= frottement péricardite)
aigue . Douleur retro sternal, irradiée à l’épaule, augmente l’inspiration et toux
. Soulagée par la position anté-fléchie
- !!Péricardite tamponnâtes : Compression adiastolique aigue des cavités cardiaque par des liquides péricardites accumulée,
tolérées par l’augmentation de la FC

-Déchirure de la paroi(intima) de l’aorte : clivage au niveau de la media (éruption du sang au niveau de la média )
-Douleur très violent, rétrosternal
4-Dissection -Irradie dans le dos(bas),
aortique -ECG normal,
-Différence de PA entre la DT et G =Asymétrie

Rq : Autres douleurs cardiaques : Traumatisme péricardique- Sténose valvulaires …

 b-Douleur extracardiaque :

1-Œsophagienne -Spasme œsophagien

-Hernie diaphragmatique

2-Douleurs de la -Déclenchée aux mouvements

ou à la pression
paroi thoracique - Nocturne, favorisée par
fatigue

3-Neurotonique -Douleur imprécise

-Cortège riche
4-Pleuro
pulmonaire

2-Dyspnée
-respiration difficile, pénible

-Normalement : ventilation involontaire et rythmique

-Dyspnée : ventilation pénible, consciente, angoissante
a-Les caractéristiques :
• Inspiratoire (des voies hautes), Expiratoire(asthme)
• Polypnée, Bradypnée.
• A l’effort, au repos, décubitus (couchée sur le dos)
• Permanente ou paroxystique
• Mode d’evolution : Aigüe, subaigüe ou chronique
b- Classification la plus commune c’est la NYHA (New York heart
association) qui distingue un dyspnée dans 4 stades
• Stade I : pas de dyspnée
• Stade II :dyspnée pour un effort important
• Stade III : dyspnée pour un effort faible
• Stade IV : dyspnée au repos
 Dyspnée d’effort : Survient à l’effort et très caractéristique de l’insuffisance cardiaque

Dyspnée 1-Orthopnée : -Dyspnée au moment du coucher, Soulagée par la position assise

-Se chiffre : nombre d’oreillers
-Concerne l’insuffisance cardiaque gauche
Décubitus 2-Permanente : accrue pour le décubitus

Dyspnée -Souvent nocturne

1-Oedeme aigu de poumon(OAP) : Urgence médicale, élongation des alvéoles par le liquide, expectoration
Paroxystique mousseuse abondantes et une couleur rose-saumonée, rales crepitantes
Traitement par diminuer la pression hydrostatique : donner des diurétique (lasilix =Médicaments = un
diurétique qui appartient à la famille des diurétiques de l'anse, dont l'action est puissante et rapide)
2-Asthme cardiaque : -Caractéristique de l’insuffisance cardiaque gauche typique pour les sujets âgés
-Bradypnée expiratoire, Râles sibilants, Antécédents de broncho-pneumopathie
3- Forme atténuée : subœdème pulmonaire

d-palpitation c-Diagnostique étiologique

-Perception de façon anormal des battements cardiaque D’origine cardiaque

-Symptômes très subjective
D’origine respiratoire
-du a une situation pathologique ou parfois physiologiquement (anxiété)
1-Palpitation de coups isole : correspond a une contraction prématurée soit d’oreillette ou D’origine pleurale
ventricule
2-Palpitaion de accès soutenu : soit du début ou fin brusque (troubles des rythme D’origine nerveuse
cardiaque) ou des début progressive (tachycardie sinusal) (Périodique : symptômes pas typique :ça peut savoir
3-FC : important pour le diagnostique dans les pathologies cardiaque ou nerveuses)
4-Regularite du rythme cardiaque : fibrillation auriculaire (trouble de rythme irrégulier,
des QRS irrégulier et fine, pas de l’onde P qui fait la traduction de la dépolarisation de
l’oreillette)
5-Essayer de faire un ECG pendant la crise (PR=0,12 s)
-L’indice de Sokolov : destiné à apprécier et à quantifier une hypertrophie du ventricule
gauche du cœur qui doit être inférieur à 35/45 mm
 ECG normal Extrasystole ventriculaire Fibrillation auriculaire

Extrasystole ventriculaire : Trouble de rythme qui a comme
origine les ventricules (des QRS larges et l’axe de la
dépolarisation est inverse que celui de la polarisation
Extrasystole auriculaire : Battement façon prémature et suivit d’une pause
compensatoire
- Extrasystole : QRS a retard gauche : originaire de ventricule droit
-Extrasystole : QRS a retard droit (bloque de bronches droits) =Originaire de
ventricule gauche

-Syncope est une perte de conscience brutale totale très brève secondaire a une diminution brutale et transitoire du
débit cérébral alors que lipothymies est incomplète et progressive
- Si syncope dépasse 15 s, respiration stertoreuse, secousse des membres
- Si syncope dépasse 30 s, cyanose.
- Généralement : Elle ne s’accompagne pas de perte d’urine ni de morsure de langue ( à distinguer de la crise convulsive
d’épilepsie
Diagnostic par interrogatoire : syncope cardiaque (risque mortelle)
Syncopes et 1-Bilan étiologique :
-pas de prodromes :moins fréquentes, rythmique(tachy ou bradycardie ou hémodynamiques=Obstacles à l’éjection ou
lipothymies : au remplissage par exemple Hta pulmonaire qui peut être responsable de la syncope
I-Causes cardiaques :
• 1/ CAUSES RYTHMIQUES :
- TACHYCARDIE ou BRADYCARDIE (Tachycardie sinusal n’explique pas les syncopes)
• 2/CAUSES HEMODYNAMIQUES :
o a/OBSTACLES SUR LA VOIE D’EJECTION
- Ventricule Gauche: rétrécissement aortique serré
- Ventricule droit: hypertension artérielle pulmonaire
• b/OBSTACLES AU REMPLISSAGE CARDIAQUE
-Tumeurs cardiaques : Myxome de l’OG : obstacles au niveau de la valve mitrale
- Tamponnade cardiaque
 II-Cause extracardiaque :
a.Syncopes vaso vagales(situationnelles: tussive, mictionnelle,)=Accès au fonctionnement de system parasympathique
(cardio inhibitrices et vasopressive liée aucune dilatation des vaisseaux), la Syncope vasovagal est prodromes
b.Hypotension orthostatique : diminution de retour veineux, Baisse de la pression artériel
III-Diagnostic différentielle :
• EPILEPSIE-HYPOGLYCEMIE-TROUBLES DE CONSCIENCE D’ORIGINE NEUROLOGIQUE
• PSEUDO-SYNCOPES
Diminution de Débit sanguin au niveau de membre inferieur
. Secondaire a l’athérosclérose, Disparait à l’arrêt de marche
. Principal FDR : c’est le tabac
. Traduction clinique de l’artériopathie oblitérante des MI(AOMI)
. Douleur de marche dans un périmètre bien précis siège au niveau de la mollet et qui impose l’arrêt de marche
Classification par 4 STADES de LERICH et FONTAINE
Claudication -STADE I : PAS DE DOULEUR : ABSENCE DE POULS
intermittente -STADE II : DOULEUR A LA MARCHE (.au sein de stade 2 on a 2 stades : A : plus de 200m et B : moins de 200)
-STADE III : DOULEUR AU DECUBITUS
des membres -STADE IV : TROUBLES TROPHIQUE et GANGRÈNE
1-Index de la pression systolique :
inférieurs : Si il est inferieure a 0,9 AOMI ,
si il est supérieure a 1,3 médiacalcose =patient diabétique

‘Ne jamais brûler les étapes’ Tiakola

 B/ AUTRES ÉLÉMENTS RECUEILLIS PAR L’INTERROGATOIRE

a-Fièvre chez un cardiaque

1/ RECONNAITRE LA FIEVRE
o -Décalage thermique et la courbe de température
o Valvulopathie + une fièvre = Endocardite infectieux jusqu’au prouve de contraire
2/ RECONNAITRE LA CARDIOPATHIE
-Interrogatoire et cardiopathie
-Connue ou Découverte récent (examen complémentaires)
-Se fait par l’application d’un ECG, Rx, ECHO
AUTRE SIGNES 3/ CHERCHER LA CAUSE DE LA FIEVRE :
Histoire de la maladie, foyer d’infection par un examen complémentaires ou hémoculture
FONCTIONNELS .Certains systématique et autre orientes
4/ RELATION DE LA FIEVRE ET LA CARDIOPATHIE
-Due à la cardiopathie : endocardite infectieuse (consomme beaucoup de sels, anémie, embolie pulmonaire)
-Cause de décompensation cardiaque : ICC décompense en ICA en raison d’une infection respiratoire
-Sans rapport avec la cardiopathie : fièvre intercurrente
b-Autre symptômes :
• 1/Toux(manifestation respiratoire paroxystique)– 2/Hémoptysies(origine respiratoire sous glottique :
Œdème pulmonaire, Embolie pulmonaire°– 3/Asthénie – 4/Poids (signes d’alerte pour ajuster son
traitement diurétique c’est un signe de surcharge )

ANTÉCÉDENTS Familiaux ou personnels

• Facteurs non modifiables:
o AGE – SEXE - Hérédité
• Facteurs modifiables:
FACTEURS DE RISQUE o Majeurs: HTA, diabète, tabac, dyslipidémies
CARDIOVASCULAIRES . Mineurs: stress psycho-social, sédentarité, obésité
 EXAMEN PHYSIQUE :
I-Inspection
a-Pectus excavatum (thorax en entonnoir) = la plus fréquente
-Enfoncement plus ou moins prononcée de la partie inférieure du sternum
1-Déformation -Consécutif à un excès de longueur des cartilages chondro-sternaux
b/ Pectus carinatum : (comporte des anévrisme aortique de la maladie de macron au niveau de la racine
thoracique aortique)
-Thorax en carène ou en bréchet, projection vers l’avant du sternum
-Consécutif à un excès de longueur des cartilages chondro-sternaux
-Syndrome de Marfan +++
2-Deformation du -Scoliose
– Cyphose
colonne vertébrale -Lordose
– Dos plat
-Inspection de la VJE droite au niveau du cou en position demi-assise
3- Turgescence des -Augmentation/Excès de la pression veineuse centrale (ICD)
veines jugulaires
a/Cyanose
-Coloration bleuâtre de la peau et des muqueuses
- Taux d’Hg désaturée > 5g/100ml de sang ((bronchique chronique, infection respiratoire)
-Prédomine au niveau des extrémités
-Causes:
*Shunt entre les cavités cardiaques (sang passe du cœur dt vers G)
*Troubles de l’hématose
4/ Couleur des * Stase sanguine périphérique (dans l’état de choc=baisse de la pression artérielle la san n’arrive pas bien à
l’extrémité)
téguments : -Bilan : hypoxie (gazométrie artérielle = Pression artérielle en o2 et mesure de Ph)
b/ ICTERE : Coloration jaune (lies a l’hémolyse sanguine=libre), d’abord au niveau des yeux puis généralisé
-Bilan : bilirubinémie totale, libre et conjuguée
c/ PALEUR
-Coloration blanche des téguments
-Bilan : anémie

5-Gerontoxon : Dépôt liquidien dans la corné forme un cercle cornéen

Bilan : liés a l’hypercholestérolémie

6/ Xanthomes cutané et
tendineux
7-Hippocratisme digitale
-Saillies cutanées jaunâtres, Paupières et plis de flexion
-Bilan: hypercholestérolémie
-Renflement en baguette de tambour des dernières phalanges
-Traduit une hypoxie chronique

8-Oedemes des MI -Zones déclives, au niveau des lombes chez les sujets alités
-Bilatéraux, symétriques, blancs, mous (prennent le godet) et indolores

II-Palpation : III-Percussion :
-Soulèvement pendant la systole:
(4/5 EICG, médio-claviculaire) -N’a plus d’intérêt en cardiologie
-Correspond à la contraction ventriculaire -Doit rester systématique pour la
-Mieux perçu en décubitus latéral gauche
Le choc apexien : a-En pathologie:
recherche d’un épanchement
-Dévié à gauche: augmentation du volume VG pleural
-Dévié à droite: augmentation du volume VD
-Choc en dôme de Bard: Choc tonique (IAo)
-2 foyers battants: anévrisme ventriculaire
Signes d’Harzer -Creux xiphoïdien, en inspiration profonde
-Signe de dilatation – hypertrophie du VD
-A différencier des battements aortiques

Frémissement -Traduit la turbulence importante et accompagne un souffle ou un

roulement
-Peut être systolique, diastolique ou continu
Soulèvement -Soulèvement systolique perçu au 2ème – 3ème EIC gauche, en
parasternal
infundibulo- -Signe d’hypertension pulmonaire
pulmonaire - rare et difficile

Palpation des -Bilatéral et comparative du haut vers le bas ou l’inverse

pouls
-Limite inférieure par la palpation : aspect du bord inférieur du foie
-Limite supérieure par la percussion:
= Flèche hépatique
Foie Foie cardiaque: sensible, douloureux à la palpation, avec un reflux
hépato-jugulaire
 IV-Auscultation :
-Bon entraînement, silence, avec un bon stéthoscope Les foyers:
et la position de malade : décubitus dorsal, latéral FA : 2 E.I.C.D
gauche, assis FP : 2 E.I.C.G
-Palper le pouls en même temps FM : Pointe
FT : appendice xiphoïde
-Parfois en apnée
Autres foyers :
Sous clavière gauche et les carotides

1-Auscultation normale : 2-Auscultation pathologique :

1-Rythme cardiaque a-Modifications de B1 et B2 :
.Régulier ou irrégulier :60 – 80 bpm chez l’adulte -B1 et B2 diminués : épanchement péricardique
.Bradycardie < 60bpm -Variation de B1 : peu d’intérêt
.Tachycardie > 80bpm -Variation de B2 : diminué : rétrécissement aortique, B2 augmenté : HTA,
2-Les bruits normaux sont séparés par 2 silences : hypertension pulmonaire ou Dédoublement fixe: CIA
.B1-B2: systole ventriculaire b-Bruits surajoutés :
.B2-B1: diastole ventriculaire En systole : click (bruit bref et sec) et en diastole : Claquement ou bruits de
.B1: maximum à la pointe, fermeture des valves AV galop B3 / B4 (plus fréquents)
.B2: mieux perçu au foyer aortique et pulmonaire, fermeture des
valves sigmoïdes c-Frottement péricardique : Bruit surajouté superficiel
3-Intensité: 1-Intensité variable :
• Doux comme frottement de la soie
.Plus prononcée chez le maigre et l’enfant, plus faible chez l’obèse
• Intense râpeux : frottement cuir neuf
/Assourdissement des bruits cardiaques en cas de tamponnade
cardiaque 2-Localisé : région mésocardiaque « nait et meurt sur place »
-Dédoublement de B2: 3-Fugace
.A l’inspiration 4-Systolique ou systolo-diastolique
.En pathologie: fixe, Communication inter auriculaire 5-Respecte les bruits cœur
B2 : pointe, décubitus latéral : Proto diastolique correspond au 6-Perçu dans les péricardites aigues
remplissage rapide du VG d-Souffles cardiaques :
1-Mécanisme :
-Passage du flux à travers un orifice rétréci : sténose
-Retour en arrière du sang : régurgitation
-Communication anormale entre les cavités : CIV, PCA
-Augmentation du débit à travers un orifice normal : CIA
B4 : télédiastolique ou présystolique Correspond : Correspond à la 2-Caractéristiques :
contraction auriculaire (disparait en fibrillation auriculaire) -Maximum: paroi thoracique la plus proche de la turbulence
B3 ET B4 en général sont pathologiques -Se propage dans le sens du courant:
RA: cou
IA: le long du bord gauche du sternum
IM: aisselle gauche
-Temps :
1-Systolique : proto, méso, télé, holo.
2-Diastolique :proto, méso, télé, holo.
3-Continu
-Intensité : 1 à 6, frémissant : ≥4/6
-Timbre : râpeux, musical, piaulant
3-Classifications :
-Souffles organiques :
1-Lésion des valves ou anomalies des cloisons inter cavitaires
2-Systolique ou diastolique ou les 2
-Souffles fonctionnels ou anorganiques :
1-Valves : normales mais :Dilatation de l’anneau valvulaire par dilatation
du ventricule, Augmentation du débit sanguin
2-Exclusivement systolique +++
-Souffle antérograde
-Souffle rétrograde
-Souffle d’éjection (systolique)
-Souffle de régurgitation (systolique ou diastolique)

Doubles souffles

-Succession de souffles systolique et diastolique bien séparés par un intervalle silencieux

-Provient du même orifice cardiaque
⇒MALADIE VALVULAIRE : Ex : MALADIE MITRALE = IM + RM
 Souffles cardiaques (Suite)
Souffles systoliques Souffles diastoliques Souffles continus
a-Souffle d’éjection : -Toujours pathologiques +++ 1-pas d’intervalle libre entre systole
-Augmente après l’effort, maximum : mysosystolique et -2 types : et diastole
un timbre râpeux .Remplissage ventriculaire :RM, RT
-Régurgitation : IA, IP 2-PCA
1-Rétricissment aortique :
-Maximum au foyer aortique, Irradie vers les carotides, a-Souffle de remplissage : 3-Caractéristiques:
Intense, de tonalité grave 1-Roulement diastolique (RM):
- Maximum : sous la clavicule
2-Rétricissment pulmonaire : -Gène au remplissage ventriculaire
gauche
-Plus rare (cardiopathie congénitale),Maximum : foyer -Maximum : pointe
pulmonaire et irradie : vers clavicule gauche et dos++ -Roulement débute à distance de B2 après claquement -Irradie : dos
3-Autres : d’ouverture mitrale (COM), se prolonge en mésodiastole, -Intensité : variable, souvent intense,
-Rétrécissement aortique sus ou sous décroissant puis renforcement présystolique, éclat de B1 frémissant
orificiel ,Myocardiopathie hypertrophique obstructive → rythme Durozier
ou Coarctation de l’aorte -Mieux perçu après effort, décubitus latéral gauche
b-Souffle de régurgitation : -S’accompagne de frémissement « cataire »
-Reflux systolique du sang d’une cavité a forte pression -Irradie : aisselle gauche
→ faible pression et intensité d’emblée maximum est 2-Rétrécissement tricuspide : plus rare
constante tout le long de la systole (B2 inclus) -Même sémiologie sauf localisation tricuspide
1-Souffle systolique de l’IM : -↑ en inspiration profonde
Maximum : pointe (foyer mitral) b-Souffle de régulation :
Irradie vers aisselle gauche parfois base du cœur 1-Insuffisance Aortique:
Timbre : rude, jet de vapeur -Défaut d’étanchéité des valves aortiques
Intensité variable -Maximum : long du bord gauche du sternum
Intense : frémissement systolique -Débute au B2 qu’il efface
Cas particulier de l’IM par prolapsus de la valve -D’emblée maximum, puis décroit
-Souffle méso-télésystolique ou télésystolique -Tonalité : doux, aspiratif
-Précédé d’un click -Mieux perçu : patient assis, penché en avant, expiration
2- Souffle systolique de l’IT : forcée
-Maximum : appendice xiphoïde 2-Insuffisance pulmonaire : plus rare
-Augmente nettement en inspiration : signe de
Carvalho
c-Souffle de CIV :
-Maximum : long bord gauche du sternum
-Irradie: dans tous les sens «rayons de roue »
-Souvent intense
 Examen des vaisseaux
A-Sémiologie artérielle :
Inspection -l’hyperpulsatilité et voussure pulsatile (dilatation anévrismale)

Palpation -Tous les pouls doivent être perçus et de façon symétrique : MS,MI ,Cou,Aorte abdominale (dilatation anévrysmale)
-Anomalies de l’amplitude du pouls :
.Pouls «filant » : faible - Pouls bondissant : ample - Abolition des pouls : absent
.Pouls paradoxal : ↓ inspiration (diminution de PAS > 15% (12mmHg)= diminution de PA a l’inspiration par rapport
à l’expiration
- Elargissement des pressions artérielles dans les insuffisances aortiques sévère
-Artère normale : silencieuse : Carotide, sous-clavière, fémorale, aorte abdominale
-Souffle systolique : sténose artérielle
Auscultation Souffle continu : fistule artério-veineuse

1/Ischémie aigüe de membre :

Urgence médico-chirurgicale, Exclusivement clinique,
-Par tétrade de Griffith: 4P: Pain, Palor, Paralysis, Pulselessness
Refroidissement : limite supérieure occlusion(correspond au niveau
d’obstruction artériel)
Non traitée → complications (amputation, décès)

Pathologie artérielle
2/Artériopathie oblitérante des MI (AOMI) :
Lésions d’athérosclérose artérielle → rétrécissement progressif → sténoses et
occlusions artérielles
.Trouble trophique cutanés, ulcère très douloureux, oxygénation faible
-Interrogatoire: Asymptomatique, claudication intermittente des MI
-Examen physique: ↓ du pouls, troubles trophiques cutanés, ulcérations cutanées
-Faire Doppler artériel de l’aorte abdominale et des AMI

Pathologie :
Des veines jugulaires
B-Sémiologie veineuses :
Caractéristiques :
a.Turgescence veines jugulaires (TVJ)
Pression veineuse > 10-12mmHg
Persiste : position demi assise
b.Reflux hépato-jugulaire
Turgescence lors de compression du foie (insuffisance cardiaque droite)
a-Varices :

Des veines membres -Dilatation visible et palpable des veines superficielles des MI
-Interrogatoire: Jambes lourdes en position debout, soulagées par élévation des jambes
inferieures -Examen physique: Signe de Schwartz, Manœuvre de Trendelenbourg, troubles trophiques, dermite ocre,
ulcère veineux (base de la jambe / cheville, très peu douloureux, dermite ocre et varices autour)
-Doppler veineux superficiel: apprécier la topographie des varices: VSI, VSE
-Pour apprécier on fait la manœuvre de Trendelenbourg et Schwartz :

1-le signe de Schwartz : est la perception à la main d’une onde de choc déclenchée par la percussion du
segment veineux d’aval donc au-dessus, il traduit l’existence d’une insuffisance valvulaire étagée.
2- la manœuvre Trendlenbourg : consiste à mettre le malade en décubitus en soulevant les jambes de
façon à vider le sang des veines superficielles, puis à placer un garrot élastique à la racine de la cuisse.
-Lors du passage en position debout, après le retrait du garrot l’insuffisance veineuse superficielle se
traduit par un remplissage très rapide des varices qui correspond à l’insuffisance valvulaire ostiale.

Varices :
Thrombose veineuse profond :
b-Thrombophlébite
b1-Superficielle (au-dessus du genou)
-Douleur, Inflammation linéaire (rougeur, chaleur),Cordon induré et douloureux
traité pat Antiinflammatoire
b2-Profonde :
Douleur, Rougeur et chaleur locale
- augmentation du volume mollet (mesure comparative : côté controlatéral)
-Diminution Du ballotement du mollet
-Douleur déclenchée : compression antéro-postérieure
-Manœuvre de Homans (positive) : douleur du mollet à la dorsi-flexion du pied
-Traitée par un traitement anticoagulant
=> Gros MI douloureux
 Pression artérielle :
-PA = débit cardiaque x résistances vasculaires périphériques totales -La PAS correspond à un point pour lequel l’amplitude des oscillations
-Mesure invasive: cathéter artériel (milieu de réanimation) représente 25 à 50 % de l’amplitude maximale.
-Mesure non invasive -La PAD représente le point pour lequel l’amplitude des oscillations a
-PA < 140/90mmHg
diminué de 80 %.
-Appareils de mesure de PANI:
-Appareil anéroïde -Sphygmomanomètre à mercure et stéthoscope II-Conditions de mesure (recommandations OMS):
-Tout appareil de mesure de PA doit être révisé au moins 1 fois/an, au mieux
tous les 6 mois ; idéalement : remplacer le brassard et la tubulure tous les
ans.
-Mesure de la PA après quelques min de repos dans une pièce normalement
chauffée, à distance d’un effort, de la prise de café et de tabac, vessie vide,
-Manomètre électronique semi-automatique : en position couchée ou assise.
-Bras (fossette cubitale) : positionné dans le plan du coeur au niveau du 4ème
EIC.
-Brassard de taille adaptée (adulte : 13 à 15 cm sur 30 à 35 cm ; avec la règle
des 2/3).
- Au minimum, 2 mesures à chaque consultation, à quelques min
d’intervalle.
-Chiffre de PA retenu : la moyenne des 2 dernières mesures.
I-Méthodes de mesure: -Il est recommandé d’effectuer 1 mesure à chaque bras lors de la 1ère
1-Méthode auscultatoire: consultation.
- 4 phases de bruits de Korotkoff : -La recherche d’hypotension orthostatique (à 1’, 3’ et 5’ d’orthostatisme)
.Phase 1 : perception des 1ers bruits artériels : PAS. chez tout hypertendu, en particulier > 65 ans et chez le diabétique.
.Phase 2 : ↑ intensité et durée. -Mesurer au minimum 3 jours de suite
.Phase 3 : assourdissement du bruit. a-Automesure tensionnelle (AMT):
.Phase 4 : disparition du bruit systolique : PAD.
-Mesure de la PA par le patient lui-même conscient et volontaire.
-En pratique : on ne distingue que la 1 et 4.
-Série de mesures effectuées par le patient lui-même à l’aide d’un appareil
2-Méthode oscillométrique: semi-automatique homologué au rythme de 3 mesures le matin et 3 le soir,
3 jours de suite. Faire la mesure des 18 mesures
-Les oscillations de la paroi artérielle sont détectées par un capteur lors
du dégonflage du brassard. Le maximum d’amplitude correspond à la PA - Valeurs seuils en automesure : PAS ≥ 135 mmHg ou PAD ≥ 85 mmHg.
moyenne. La PAS et la PAD sont estimées au moyen d’un algorithme
fondé sur l’ ↑ et la ↓ des oscillations : -La préférence revient au tensiomètre avec brassard huméral (adapté à la
taille du bras) car les appareils au poignet peuvent être source de mesures
erronées si la position du bras du patient n’est pas correcte.
1-Intérêts :
Définition de l’HTA :
-Pas d’effet blouse blanche → distinction entre HTA blouse
blanche et HTA permanente.
-Amélioration observance du traitement.
2-Limites :
Ne permet pas d’obtenir des mesures nocturnes ni en période d’activité
professionnelle,
-Ne permet pas d’analyser la variabilité circadienne de PA.

b- Mesure ambulatoire de la PA (MAPA) :

-Consiste en une série de mesures (toutes les 15 min le jour et 30 min la
nuit le plus souvent) réparties sur 24h à l’aide d’un appareil
automatique.
-Seuils en MAPA: PA ≥ 135/85mmHg le jour, 120/70mmHg la nuit,
130/80mmHg sur 24h, dipping de 10-20%

1-Intérêts :
-S’affranchir de l’effet blouse blanche.
-Étudier certaines composantes de la variabilité de cette pression :
variabilité instantanée, variabilité circadienne (dipping= diminution
pression artériel pendant la nuit)
-Confirmer HTA masquée et HTA blouse blanche
-Confirmer HTA résistante
-Confirmer HTA de la femme enceinte
-Rechercher une hypotension chez l’hypertendu traité
-Dépistage de l’HTA nocturne dans IRC ou SAS
 Techniques d’exploration non
invasives :
I-Radiographie du thorax :
- 2 donnes importantes :
-Analyse de la silhouette cardiaque et l’état de la vascularisation pulmonaire

-Par 4 incidences :
.De face : -Bord droit: VCS ± aorte ascendante, oreillette droite
-Bord gauche: crosse aortique, oreillette gauche, tronc de l’artère pulmonaire, massif ventriculaire
-Vascularisation pulmonaire plus importante aux bases
-Indice cardio-thoracique
.De profil ou transverse gauche : VD et aorte: antérieur -OG: postérieur
.OAG, OAD
-Symétrie - pénétrance- debout

De profil De face

Hypertrophie auriculaire gauche:
- De Face : image en double contours de l’arc inférieur droit et un dédoublement de l’arc
moyen gauche en rapport avec la saillie de l’auricule gauche (double bosse)
- De profil : elle entraîne une empreinte et un refoulement vers l’arrière de l’œsophage
De face une augmentation du volume cardiaque avec allongement de l’arc inférieur gauche
vers le bas
. L’apex est abaissé et déplacé en dehors et en arrière dans le diaphragme;(Le VG se
rapproche de la limite latérale gauche du thorax)

Hypertrophie auriculaire droite: De Face : une importante saillie de l’arc inférieur gauche convexe avec un aspect arrondi de
la pointe surélevée (déformation de la pointe en sabot) ;
-L’augmentation de taille de l’oreillette droite se traduit par un débord et surtout une
hyper convexité plus ou moins marquée de l’arc inférieur droit du médiastin.

Dilatation du tronc de l’AP: -Dans une a une forte pression, donc une convexité de l’arc moyen gauche

Dilatation de l’aorte thoracique: -Convexité de la moitié sup dt

 -Chez le sujet normal : -Les 2 artères pulmonaires ont un calibre maximum de 15 mm;
-La « trame » pulmonaire formée notamment par les vaisseaux est plus dense à la base qu’au
sommet et diminue du hile à la périphérie. Elle définit la transparence pulmonaire.
-Les culs de sac costo-diaphragmatiques sont libres.

2-Diminution de la -Stase veino pulmonaire capillaire (Insuffisance cardiaque gauche) réalisant le « poumon
transparence cardiaque » avec différents stades :
-Stade 1: redistribution vasculaire vers les sommets qui deviennent aussi denses que les bases.
pulmonaire :
-Stade 2 : œdème interstitiel avec plusieurs aspects :
Vascularisation .Lignes de Kerley correspondant à un œdème des cloisons septales. Les mieux visibles sont
pulmonaire : les lignes B, petites lignes horizontales, fines et courtes siégeant à la base des champs
pulmonaires.
.Œdème péri-bronchique visible sur les coupes hilaires.
.Œdème sous pleural avec apparition de scissures interlobaires avec diminution de la
transparence pulmonaire de façon bilatérale.
-Stade 3: œdème alvéolaire lié à la transsudation de plasma dans les alvéoles pulmonaires
avec apparition d’opacités bilatérales nodulaires et confluentes prédominant dans les régions
péri hilaires en « ailes de papillon ».
.Il est accompagné très souvent d’un épanchement pleural bilatéral.
3-Augmentation de la -Obstacle à l’éjection pulmonaire
transparence
pulmonaire: