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Syndromes Bulbaires
Syndromes Bulbaires
Plan du cours
1-Introduction
2-Rappel anatomo-physiologique
3-Sémiologie
4-Formes cliniques:
5-Conclusion
1-Introduction:
Les syndromes bulbaires sont l'ensemble des signes cliniques en rapport avec une atteinte du bulbe
rachidien, également appelé myélencéphale ou moelle allongée.
Le bulbe rachidien constitue un point de passage des voies de conduction entre la moelle épinière et
l'encéphale, ainsi que le point de naissance des dernières paires de nerfs crâniens, et le siège de
nombreux centres de commande végétative.
L'atteinte du bulbe rachidien peut comporter donc des troubles moteurs et sensitifs, des signes
d'atteinte des nerfs crâniens ,ainsi que des troubles végétatifs. Le pronostic des atteintes dépend de
leur étiologie et de leurs localisations, surtout influencé par les éventuelles atteintes des centre
végétatifs et des noyaux des nerfs crâniens.
2-Rappel anatomo-physiologique
Le bulbe rachidien est plus précisément localisé à la partie inférieure du tronc cérébral entre la
moelle en bas et la protubérance annulaire en haut, il forme en arrière le plancher de la partie
inférieure du 4ème ventricule.
2-A) La topographie des structures qui le constituent de chaque coté de la ligne médiane est la
suivante:
-En avant : les pyramides bulbaires, formées par les pyramides bulbaires bordées en avant
par le noyau arqué.
-En arrière des pyramides:
.Latéralement, d'avant en arrière: l'olive et les paraolives (terminaison des fibres
arciformes et du faisceau central de la calotte), le faisceau latéral du bulbe (faisceau spino-
thalamique+ faisceau rubro-spinal+ faisceau spino-cérébelleux de Gowers), le corps restiforme
(pédoncule cérébelleux inférieure, constitué du faisceau spino-cérébelleux de Flechsig).
N.B : La formation réticulée contient des centres de contrôle de fonctions végétatives, localisés eux
aussi de chaque côté de la ligne médiane:
-Le centre vaso-moteur: de localisation bulbo-pontique, sous le contrôle du thalamus, agits
sur le coeur et les nerfs vasomoteurs.
-Les centres respiratoires: l'un inspiratoire, d'activité automatique déterminant le rythme
respiratoire, sous contrôle du centre pneumotaxique protubérantiel; l'autre expiratoire actif en cas
d'hyperventilation.
-Le centre réflexe de la déglutition, agissant sur le temps pharyngien de la déglutition.
-Centre du sommeil lent: neurones sérotoninergiques du raphé.
-Noyau dorsal du raphé, bulbo-pontin: pour le contrôle de la nocicéption au-niveau
médullaire.
3-Sémiologie:
.Atteinte du V: algies faciales, anesthésie de la face et de la cornée (globale mais prédomine sur la
thermoalgésie), abolition du reflex cornéen.
.Atteinte du vago-spinal (X+ branche interne du XI): hémiparalysie du voile du palais et du larynx+
hémianesthésie du voile+ abolition du réflex du voile, possible accélération du pouls.
4-Formes cliniques:
.Syndrome de la décussation pyramidale= hémiplégie cruciata (paralysie d'un membre supérieur d'un
côte et d'un membre inférieur du côté opposé.
-Sd de Schmidt: lésion du XI ème nerf (interne et externe) =>du même côté :Sd
d'Avellis+paralysie avec amyotrophie des muscles trapèze et sterno-cléido-mastoïdien.
-Sd de Jackson: lésion des nerfs XI et XII=> du même côté: Sd de Schmidt+ paralysie d'une
hémilangue.
-Le Syndrome de Wallenberg (Sd latéral du bulbe): secondaire à une oblitération de l'artère
de la fossette latérale du buble
Cette forme pure de syndrome de Wallenberg est rarement observée car il est le plus souvent
incomplet. Son évolution se fait vers la régression, mais les troubles sensitifs peuvent persister
plusieurs mois. Les troubles de la déglutition parfois sévère avec nécessité de pose d'une sonde naso-
gastrique.
Le plus souvent les lésions sont non systématisées par ischémie dans le territoire vertébro-basilaire
(Drops-attacks= dérobement brutal des 02 membres inférieurs lors de la rotation rapide de la tête)
Certaines atteintes sont systématisées à prédominance nucléaire (troubles moteurs des dernières
paires crâniennes) lors d'affections dégénératives (ex: SLA) , ou infectieuses (maladie de Heine-Medin
(poliomyélite antérieure aiguë))
.Inféctions: les abcès et les tuberculomes bulbaires sont rares. Dans le cadre du SIDA, la
toxoplasmose et la rhombencéphalite à Listéria ont été signalées. La cysticercose, se développant
dans le 4ème ventricule.
.Affections dégénératives:
-Sd de Fazio-Lende: dégénérescence avec atrophie des noyaux moteurs des nerfs
crâniens+ dégénérescence neuronale dans les cornes antérieure de la moelle.
.Malformations bulbaires:
-Syringobulbie: syndrome vestibulaire+ atteinte des derniers nerfs crâniens (XII ++)
5-Conclusion:
L'atteinte du bulbe rachidien peut revêtir des présentation multiples vu la diversité des éléments qui
le composent: hémiplégie, hémianesthésie, atteinte des nerfs crâniens V,VIII,IX,X,XI,XII, syndrome
cérébelleux, troubles végétatifs, troubles du sommeil, myoclonies, syndrome de Claude Bernard
Horner. Les atteintes peuvent être systématisées ou non, en fonction de l'étiologie.
Le syndrome de Wallenberg est le syndrome le plus décrit dans les atteintes bulbaires.
Le pronostic vital peut être engagé surtout en cas d'atteinte des centres végétatifs de la formation
réticulée, ou des noyaux moteurs des nerfs crâniens au niveau bulbaire
6-Références:
1-Jean De Recondo 2004.émiologie du système nerveux ,Du symptôme au diagnostic, 2ème édition,
Médecine-Sciences. Flammarion.