Les dyskaliémies- Les dysnatrémies

Dr D. ZEGHDOUD
EHS SALIM ZEMIRLI
SERVICE D’ANESTHESIE REANIMATION

Cours Résidents 1ere année

Mai 2015

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Les dyskaliémies

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 INTRODUCTION

 Le potassium est le principal cation intracellulaire dont l'homéostasie est essentiellement réglée par le rein.

 Il a un rôle capital dans l‘électrophysiologie cellulaire en particulier cardiaque.

 Les dyskaliémies et particulièrement l'hyperkaliémie exposent à des risques cardiaques allant jusqu'a l'arrêt
circulatoire.

 Leur traitement constitue une urgence thérapeutique.

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 Le métabolisme du potassium
A. La répartition du potassium ( K+)
 Le stock potassique de l'organisme est estimé à 50 mmol /Kg dont 80% est échangeable
( essentiellement réparti au niveau du muscle, foie, Globule Rouge.)

 Le secteur extracellulaire ne présente que 2 % du potassium total. Le potassium est principalement

intracellulaire soit 98 % des cas.

 La concentration du K+ dans le secteur intracellulaire est environ 20 fois plus élevée que le k+ extracellulaire
(100 à 150 mmol/l).

 Cette répartition inégale est liée à un processus actif membranaire: le système Na+/k+ ATPase (fait sortir le
Na+ à l'extérieur et entrer le potassium à l'intérieur 3 ions Na+ contre 2 ions K+).

 La kaliémie normale varie entre 3.5 et 5 mmol/l

 Kaliémie = concentration du potassium au niveau plasmatique

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B. Le bilan potassique
 Le bilan potassique à l‘état normal est nul : (les entrées = les sorties).

 Les apports quotidiens (50 à 100mmol/j), essentiellement alimentaire

 L‘élimination :

rénale 90 % tube contourné proximal (70% ) et l' anse de HENLE (20 % ) 

   selles + sueurs : 10 mmol/j

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C. La régulation du métabolisme potassique

 Le poule k+ et la kaliémie sont maintenus stables grace à une régulation qui assure la nullité du bilan
entrées-sorties .

 Cette régulation est double :

1-La régulation immédiate ( en moins de 30 min ) / Echanges Cellulaires de K

 Plusieurs facteurs influencent les mouvements du potassium de part et d'autre de la membrane cellulaire :

o L‘équilibre acido-basique et hydroélectrolytique:

- L'alcalose favorise l'entrée du k+ dans la cellule et donc l'hypokaliémie ,l'acidose fait l'inverse.

- L' hyperosmolarité plasmatique entraine un passage d' eau du milieu intra vers le milieu extracellulaire ; le K+ est entrainé

passivement, l'hypo osmolarité fait l'inverse .

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 o Les métabolismes :

- Le métabolisme glucidique :
. Anabolisme glucidique favorise l'entrée du k+ en intracellulaire.
. La glycogénolyse favorise la sortie du k+ en extracellulaire.

- Le métabolisme protidique :
. Anabolisme protidique augmente le k+ intracellulaire
. Le catabolisme protidique fait l'inverse.

- Le métabolisme hormonal : l' insuline , les corticoïdes et l' adrénaline favorisent l'entrée intracellulaire du K+, Glucagon et
les α adrénalines entrainent la sortie intracellulaire du K+

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 - Le métabolisme cellulaire :

• Toute altération du métabolisme énergétique cellulaire, entraine une altération du fonctionnement du système
ATPasique Na+/K+ dépendant : les MVTS Na+/ K+ à travers la membrane cellulaire se font selon le gradient de
concentration (entrée de Na+ et sortie de K+).
Ainsi, lors des états de souffrance cellulaire (état de choc, hémolyse, rhabdomyolyse ...),on assiste à une sortie du K+

intracellulaire et donc à une hyperkaliémie

- Rôle dans les phénomènes d’excitabilité:

. Le gradient k+ intra/k+ extracellulaire est le principal déterminant du potentiel de membrane avec ses différents aspects
( potentiel de repos, potentiel seuil et potentiel d'action après stimulation)
. Le k+ joue ainsi un rôle majeur dans le phénomène d'excitabilité. Ainsi, en cas de dyskaliémies, il peut y avoir des

conséquences électrophysiologiques

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 Activité des Cellules Myocardiques

Phase 0: Dépolarisation:
ouverture d’un canal sodique rapide
Phase 1: Repolarisation initiale rapide et courte

Phase 2: Repolarisation lente

Entrée de Na+ et Ca++ (canal calcisodique lent)

Phase 3: Repolarisation rapide

Sortie de Potassium par canal potassique

Phase 4: Retour à l’état de Repos

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 Hypokaliémie (modifications du potentiel d'action et de l'ECG) Hyperkaliémie (modifications du potentiel d'action et de l'ECG)

 L'hypokaliémie entraine une hyperpolarisation avec  L'hyperkaliémie entraine une diminution de la polarisation avec
un potentiel de repos plus négatif et un allongement un potentiel de repos moins négatif et une diminution
de la durée de la repolarisation de la pente et de la durée potentiel d'action
(augmentation de l'excitabilité). (troubles conductifs). 10
2. La régulation à moyen terme par le rein (dans les 4 à 6 h)

• La secrétion de k+ est étroitement liée au :

- Na+ ( au niveau des cellules principales du tube contourné distal et du tube collecteur cortical )
- H+ ( au niveau des cellules intercalées du tube collecteur médullaire ).

• Secrétion modulée
- Principalement par l'aldostérone (augmente l'absorption de Na+ et de Cl- et stimule la secrétion de K+ et de H+)
- Secondairement par l'augmentation du poule potassique, l'augmentation du débit urinaire, la rétention Na+,
l'alcalose.

 La kaliémie
● est la concentration du K+ au niveau plasmatique. Elle est comprise entre 3.5 et 5 mmol/l.

● La définition de l'hypo ou l'hyperkaliémie n'est qu‘arbitraire et toute dyskaliémie doit être évaluée en
fonction du contexte clinique +++.

● 1g KCL: 13 mmol de K+
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 Hypokaliémie

 Elle est définie par une kaliémies < 3.5 mmol/.

 Retrouvée chez 20% patients hospitalisés

 De découverte souvent fortuite ( ionogramme sanguin)

 Absence de parallélisme entre le niveau d'hypokaliémie et la sévérité des manifestations cliniques.

 Niveaux de gravité variable

Hypokaliémie Sévère Kaliémie < 2,5 mmol/l

 La symptomatologie est essentiellement myocardique et neuromusculaire. engager le pronostic vital

 Les signes cliniques sont plus tardifs que les signes ECG

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 Hypokaliémie

A/ Critères de gravité

- Manifestations cliniques

- Profondeur Hypokaliémie

- Vitesse d’installation

- Prise concomitante de traitement digitalique

- Cardiopathie sous jacente

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 B/Manifestations cliniques
1)Troubles musculaires

● Muscles stries 
- Asthénie, myalgie, crampes)
- Douleurs musculaires
- Abolition ROT
- Si carence associé en magnésium : fasciculation musculaires ± Signes de tétanie
Fatigue
Kaliémie
- Rhabdomyolyse avec myoglobinurie
< 2,5 mmol/l
- Tétraplégie
- Arrêt respiratoire

● Muscles lisses iléus paralytique/ Distension abdominale/Constipation / Rétention vésicale

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2) Les troubles rénaux

Tubulopathies fonctionnelle (anomalies réversibles après correction de la Kaliémie)

Trouble de concentration de l’urine : polyuro-polydipsie (Diabète insipide néphrogénique induit)

 Hypercalciurie

Tubulopathie organique : « Néphropathie hypokaliémique »Elle se voit en cas d’hypokaliémie sévère et prolongée :

 Vacuolisation des cellules des tubules proximaux

 Puis fibrose interstitielle
 parfois formation de kystes rénaux
 Evolution possible vers l’insuffisance rénale chronique.

 Néphrite interstitielle

Alcalose métabolique fréquemment associée

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 Conséquences Electrophysiologiques

Hypokaliémie
Le potentiel de repos est plus négatif

La durée du potentiel d'action augmente

Le plateau de la phase 2 disparaît,
Dépolarisation
les phases 3 et 4 de repolarisation s'allongent,
ce qui se traduit sur l‘ECG par l'effacement de
l'onde T et l'apparition de l'onde U.
Excitabilité
Myocardique

Situation Normale Hypokaliémie

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2)Troubles Cardiaques ECG +++ : Les anomalies ECG principales portent sur l'onde T , l'onde U et le segment ST
Indispensable devant toute dyskaliémie, car les manifestations cardiaques sont

longtemps cliniquement silencieuses... avant l'ARRÊT CIRCULATOIRE

Hypokaliémie  Potentiel de Repos membranaire

 Potentiel Action
ECG peut être normal
 Excitabilité myocardique

 Ondes T aplaties avec Ondes U

 Dépression du segment ST ( Sous décalage de ST concave en haut ) ,si suivi
d'onde T - et d'onde U ==˃ réalise l'aspect en S italique
 Fibrillation auriculaire
 ESV, Salves ESV
 Torsade de Pointe ( favorisée par trt par sotalol, Amiodarone)
 Fibrillation Ventriculaire

 Insuffisance Cardiaque
 TRT par digitalique anti-arythmique
Risque Majoré si :
 Caractère récent de l'hypokaliémie
 Hypomagnésémie associée 17
 Hypokaliémie Onde U ample et positive
Modérée Domine l’onde T

Léger s/s décalage ST

Abaisse le début de T

Onde T inversée
Hypokaliémie sévère Aspect en S Italique couché
Allongement QT

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onde U > onde T

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Sous décalage segment ST

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C/ Diagnostic étiologique
 La cause de l’hypokaliémie est évidente dans plus de 90% des cas : usage de médicaments hypokaliémies
(diurétiques, laxatifs), existence de troubles digestifs : diarrhée, vomissements.

 Si le diagnostic étiologique est peu évident, 3 éléments permettent de progresser :

Kaliurése des 24 heures

Recherche d’un déficit chloré (chlorémie basse + chlorurie inférieure à la natriurése)

Mesure de la pression artérielle

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 03 grandes étiologies

Déplétion potassique Transferts intracellulaires du K

Carence d’apport
(Pool K+ diminué) (pool K+ normal)

Rare
• Jeûne total.
• Alcoolisme
• Anorexie mentale
• Alimentation parentérale
mal conduite
• Malade en réanimation sans apport K

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 Déplétion potassique
(Pool K+ diminué) Transferts intracellulaires du K
Carence d’apport (pool K+ normal)
Digestives Rénales
(Ku<20mmol/l) (Ku˂ 20mmol/l)

• Vomissements • Diurétiques
• Aspirations gastriques • Tubulopathies toxique (ampho B)
• Diarrhées importantes • Syndrome de levée d’obstacle
• Fistules • Polyurie osmotique
• Laxatifs • Hyperaldostéronismes I,II(avec ou sans HTA)
• Syndrome de liddele et tubulopahie héréditaire
• Déficit en Mg
• Acidose métabolique chronique
• Acidose tubulaire et trait par Diamox
•Diurétique thiazidique et de l’anse
•Apport important en NACL
•Diurèse osmotique (glucose-mannitol-calcium)

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 03 grandes étiologies

Déplétion potassique Transferts intracellulaires du K

Carence d’apport
(Pool K+ diminué) (pool K+ normal)

• Alcalose métabolique
• Perfusion de glucose / insuline
• β.stimulants adrénergiques
• Paralysie périodique familiale (Westphal)
• Crise aiguë d'hyperthyroïdie
• Intoxications chloroquine...toluène
• Stimulation de l'hématopoïèse (Tt anémie...)

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25
D/ Démarche diagnostique étiologique
Traitement à l’origine de l’hypokaliémie ?
Troubles acido-basiques associés ?
Conséquences ECG et/ou musculaires?
Troubles digestifs associés ?
Hypertension artérielle associée?
Résultat ionogramme récent (trouble aigu ou chronique) ?

Pool potassique Pool potassique

Conservé ? Diminué ?

Transfert de potassium Perte nette

intracellulaire ? Potassium

Approche thérapeutique adaptée

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Prélèvement sanguin
- Kaliémie
-Créatinine
- Equilibre acido- basique (GDS)
- Glycémie
- Calcium magnésium
- Eventuellement CPK

Prélèvement Urinaire

- Kaliurie
- Créatinurie

Calcul Uk/Ucréat

- Orientation diagnostique

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 E/ Traitement en Urgence

 Objectif: - Kaliémie > 3mmol/l

 Surveillance Kaliémie Prélèvement sans Garrot

Ne pas masquer une hypo K persistante

Attention !
- Terrain cardiaque
- Evolution prévisible fonction rénale

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 1)Traitement Symptomatologique

a - Limiter le risque cardiaque 

Arrêt d’un éventuel traitement digitalique si : Kaliémie < 3 mmoles/I

Arrêt des médicaments allongeant l’espace QT : risque de torsade de pointe.
TRT des troubles du rythmes : anti arythmique-choc électrique externe-isoprénaline-sel de mg-atropine

2- Compenser le déficit en k+
La baisse de la kaliémie est proportionnelle au déficit en potassium ;
(à chaque baisse de 1 mmol/L de la kaliémie correspond un déficit d’au moins 100 mmol de potassium

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Hypokaliémie Modérée Apport Potassiques Oraux
Sans traduction Clinique

 Indication : kaliémie > 2,5 mmol/l et absence de trouble du rythme ou de trouble digestif.

 Alimentation riche en potassium: 

1) Fruit, légumes secs (100 g = 10-40 mmoles)

2) Jus d’oranges (1 verre= 15 mmoles)
3) Bananes (1=15 mmoles)
4) Chocolat noir (1 tablette de 100g= 10 mmoles)

•Supplémentassions K : gluconate de K en sirop:1Cà soupe =2.25 g=10 m mol de k 4-8 g/j

10 mmol de K per os Augment la kaliémie de 0,3 mmol/l

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  Hypokaliémie Modérée KCL
Avec traduction Clinique Forme Injectable
Hypokaliémie Sévère < 2,5 mmol/l

Préférer Sérum Physio

Au Glucosé +++
Perfusion Continue Perfusion 1 gr KCL / heure
(éviter une stimulation
10 à 20 mmol/h Augmente la kaliémie de 0,25 mmol/l
de la sécrétion d'insuline
qui aggrave l'hypokaliémie)

- A Faire en complément:
o Surveillance cardioscopique
o Bilans réguliers + Magnésémie

o Magnésium associé: Dose de Charge de 2 à 3g en 30 à 60 min Puis 3 à 6 g / Jour

Dans les perfusions la concentration à ne pas dépasser est de 6g/l de KCL

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 Hypokaliémie Profonde KCL
Forme Injectable
Avec signes ECG Sur Voie Veineuse Centrale
< 2 mmol/l

Perfusion Continue 20 mmol/h 40 à 60 mmol de K IV, augmentent la kaliémie de 1 à 1,5 mmol/l

A Faire en complément:

o Surveillance cardioscopique
o Bilans réguliers + Magnésémie

o Magnésium associé: Dose de Charge de 2 à 3g en 30 à 60 min Puis 3 à 6 g / Jour

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
KCL
Hypokaliémie Profonde Forme Injectable
Kaliémie < 2 mmol/l Sur Voie Veineuse Centrale
Troubles de rythme Ventriculaires Menaçants

 Commencer par 2 mmol/min pendant 10 min 40 à 60 mmol de K IV

Augmentent la kaliémie de 1 à 1,5 mmol/l
Puis 1 mmol/min pendant 10 min suivantes

A Faire en complément:

o Surveillance cardioscopique
o Bilans réguliers + Magnésémie

o Sulfate de Mg associé : 1,5 gr en 2 min Puis 2,5 g en 20 min

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 Hypokaliémie Profonde
KCL
Et
Forme Injectable
Arrêt circulatoire

- Réanimation Cardio- Pulmonaire selon recommandations

- Défibrillation si nécessaire
- Administration Adrénaline

1 à 2 g KCL en 2 à 3 min
Chlorure de Potassium A renouveler si Kaliémie reste < 4 mmol/l

Sulfate de Magnésium 2 à 3 gr voie IV En 1 à 2 minutes

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 2)Traitement Etiologique ++++++

3)Traitement Préventive

Alimentation riche en K+ et/ ou le KCI oral sont utiles en cas de traitement hypokaliémiant (corticoïde ou
diurétique).

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HYPOKALIEMIE
C.A.T.
Arbre décisionnel

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 Hyperkaliémie
 L'hyperkaliémie: concentration plasmatique en potassium supérieure à 5 mmol
• Mineure : entre 5 et 6 mmol
• Modérée: entre 6,1 et 6,9 mmol
• Sévère pour des valeurs ˃7 mmol · L-1.

 La démarche diagnostique et le traitement sont réalisés en urgence pour contrôler les conséquences
cardiaques de l'hyperkaliémie

 Il n'existe pas de parallélisme étroit entre la concentration plasmatique du k+ et les anomalies

électrocardiographiques, mais elles surviennent habituellement à partir de 6 mmol ·

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 A/ Etiologies

1) Pseudo-hyperkaliémie :

•Situations avec fausses hyperkaliémie

- Hémolyse lors du prélèvement (contraction musculaire, garrot)

- Hémolyse dans le tube
- Hyperleucocytose ˃ 100 000/mm³
-Thrombocytémie majeure ≥ 10⁶ /mm³
- Anomalie membranaire des hématies surtout chez l’enfant
« Libération de K par les hématies , les leucocytes ou les plaquettes, pendant la formation du caillot dans le tube de
prélèvement sanguin »

• Prélèvement sans garrot sur tube sec ou héparine

• Transport rapide sans conservation
• Dosage sur plasma

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2) Excrétion Rénale Diminuée

a/Atteinte Rénale

Insuffisance Rénale Aigue :

- Hyperkaliémie rapide et brutale selon contexte clinique
- Risque d'autant plus important si forme anurique, catabolisme ou lyse cellulaire importants

Insuffisance Rénale Chronique :

- Apparition tardive ,si filtration glomérulaire < 10 ml/min ou clairance de la Créatinine < 10 ml/min
- Cependant des exceptions liées à :
 Rapidité d'un apport de K exogène
 Diurétiques antikaliurétiques (contre indiqués...)
 IR avec hypoaldostéronisme (fréquent dans N. glomérulaire diabétique, N.
interstitielles chroniques, uropathies obstructives)

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b/Hypoaldostéronisme

Hypoaldostéronisme acquis avec hyporéninémie :

• Associe :
- insuffisance Rénale modérée – hyperkaliémie – perte de Na urinaire
- acidose à TAP normal
• Physiopath discutée : atteinte appareil juxta glomérulaire...
• Associé à :
o N. glomérulaire diabétique,
o N. interstitielles chroniques,
o Uropathies obstructives .

 Atteinte surrénale :
- Diminution libération Aldostérone (Addison)

 Résistance tubulaire à l’aldostérone :

- Néphropathies diabétiques ; Néphropathies interstitielles

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 Hypoaldostéronisme induit par médicaments

- Rôle seulement favorisant, associé avec les autres causes

•Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
•Β-bloquant
•AINS
•Héparine
c/ Tubulopathies

- Acidose tubulaire distale

- Pseudo Hypoaldostéronisme (familial)
- Rares : Post transplantation – LEAD - Drépanocytose

d/Inhibiteurs de sécrétion tubulaire du K+

- Diurétiques épargneurs de K (spironolactone, amiloride, triamtérène)

- Ciclosporine...(post transplantation rénale)
- Triméthoprime (à forte dose anti pneumocystis...)

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3)Libération Cellulaire De Potassium

a/ Acidose Aigüe

 Métabolique ou Respiratoire
- Rétention d’Acide Sulfurique
- Rétention d’Acide phosphorique
- Acidose lactique
- Acidocétose diabétique
- Intoxication par le Méthanol
b/Hyperosmolarité - Défaut d’Insuline

Empêche l’entrée de K dans la cellule

Sortie du K par diurèse osmotique

c/ Exercice physique prolongé

Diminution Taux ATP (ATP Inhibe canaux potassiques )

- Elévation Kaliémie / Intensité de l’effort
- 2 mmol / l pour un exercice intense
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d/Syndrome de lyse Cellulaire

Rhabdomyolyse
Brûlure étendue
Hémolyse intravasculaire
Chimiothérapie des hémopathies malignes

e/ Médicaments

Succinyl choline (Curare) : Augmente la perméabilité des cellules I

Intoxication digitalique grave : Inhibe la Na-K-ATPase
Perfusion de Solutés Hypertoniques :Hyperosmolarité = transfert K hors cellules
Bêtabloquants :Inhibe l’entrée du K dans les cellules
Intoxication Fluor

f/ Paralysie hyperkaliémique familiale (Gamstorp) rarissime...

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4) Excès d’Apport De Potassium

a/ Exogène
Sel de régime - Transfusion sang conservé
KCL oral ou intraveineux - Alimentation entérale
- Sels potassique de pénicilline

b/ Endogène - Rhabdomyolyse
- Brûlure étendue
Lyse cellulaire
- Ecrasement de membre
Hypercatabolisme
- Syndrome de lyse tumorale
- Hémorragie digestive
- Transfusion massive

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 B/Signes clinique

1) Retentissement Neuro musculaire

Paresthésies

Myopathie diffuse allant :

- de la simple faiblesse des 4 membres
- à la tétraparésie flasque aréflexique

Atteinte des muscles respiratoires Hypoventilation alvéolaire

2) Trouble digestifs
 Nausées

Vomissement

Iléus digestif

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3) Conséquences Electrophysiologiques

Hyperkaliémie
Le potentiel de repos est moins négatif
Diminution de la pente 0 de dépolarisation
Accélération de la repolarisation avec un
retour plus rapide au potentiel négatif de
Hyperpolarisation repos
ECG
Complexe QRS élargi
Segment ST raccourci
Aspect en tente indienne de l’onde T
Excitabilité

Situation Normale Hyperkaliémie

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 4) Signes cardiaque

Le principal risque est cardiaque

ECG EST indispensable devant toute dyskaliémie, car les manifestations cardiaques sont longtemps cliniquement

silencieuses... avant l'ARRÊT CIRCULATOIRE

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 Signes Electrocardiographiques
Gravité ECG Kaliémie Nature des anomalies
Rythme sinusal
Stade 1 5,5 < K+ < 6,5 mmol/l Onde T ample, pointue, à base étroite
symétrique (en toit de tente)
Espace QT court
BAV 1
Stade 2 6,5 < K+ < 8 mmol/l Aplatissement des ondes P
Elargissement modéré des QRS
Abaissement du point J
Elargissement franc des QRS
Stade 3 K+ > 8 mmol/l Echappement jonctionnel
Bloc sino auriculaire, ESV
Onde T plate
QRS très larges
Stade 4 Fibrillation Ventriculaire
Asystolie

H.CORRAZE, JEUR 2007 48

Hyperkaliémie
Stade 1

Ondes T pointues, QT court BBD et ondes T amples en V2-V4

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Hyperkaliémie
Stade 2

T pointues début élargissement QRS

50
Hyperkaliémie
Stade 3

Tachycardie QRS larges

QRS lames De sabre

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Hyperkaliémie
Stade 4

TV satellite d’une Hyperkaliémie P aplatie PR long QRS larges dysmorphiques et T pointue

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Diagnostic étiologique de

l’hyperkaliémie

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 C/ Traitement

 C'est une urgence vitale, immédiate lorsqu'il existe des signes ECG et/ou cliniques et dès que la kaliémie atteint 6,5 mmol/l.

 Le traitement est triple préventif, étiologique et curatif.

Hyperkaliémie à risque de troubles du rythme cardiaque:

- K+ 6,5 m mol
- Hyperkaliémie d’installation rapide
- Cardiopathie sous- jacente
- Acidose , hypocalcémie , hypoxémie associées

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1. Le traitement est avant tout préventif

 Interrompre les apports potassiques essentiellement chez les insuffisants rénaux

 Eviter les diurétiques épargneurs de K+ chez les insuffisants rénaux

2. Le traitement étiologique

 Il est médical et/ou chirurgical selon la cause

 Il consiste a traiter une contusion musculaire , un hématome, une hémolyse, une acidose ...etc.

3. Le traitement curatif

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Principes du traitement en Urgence

Signes ECG + Kaliémie > 6,5 mmol/l

Troubles Cardiaque sévères

Traitement Agressif

Toutefois un ECG normal ne doit pas faire négliger l’hyperkaliémie

car l’ECG peut se modifier rapidement

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 1- S’opposer aux conséquences
électriques toxiques direct

(antagoniser l'action du potassium au niveau de la

membrane cellulaire) • Sels de Calcium

• Dépolarise la membrane qui était hyperpolarisée Restauration du potentiel de repos membranaire

par l‘hyper K+
• « antagonise» l’effet repolarisant du K+

La vitesse de
conduction du PA Excitabilité membranaire

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1- S’opposer aux conséquences
électriques toxiques direct

Sels de Calcium Posologie Délai d’action Durée d’action

Chlorure de Ca 10% 10 à 20 ml IV sur 2 min 1 à 3 min 30 à 60 min
Gluconate de Ca 10% A renouveler si besoin après 10 min

Voie veineuse différente du bicarbonate

 Gluconate de CA - Moins toxique si extravasation

- Moins bonne bio disponibilité
Sulfate de Magnésium
- C.I. si traitement digitalique 1 amp de 1,5gr en IVL

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2- Faire baisser la kaliémie en faisant  Alcanisation
rentrer le K dans les Cellules ( forcer du l’entrée k )

INSULINE Stimule la Entrée cellulaire de NA+/

GLUCOSE captation de K+ activation de la Na+/K+ ATPase

Posologie Délai d’action Durée d’action

INSULINE + 20UI Insuline + < 20 min 4à6h

GLUCOSE 30% 500 ml G30% sur 60 min
INSULINE + 10 UI Insuline + < 20 min 4à6h
GLUCOSE 10% 100 ml G10% sur 30 min

Contrôle Dextro ++++

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 2- Faire baisser la kaliémie en faisant
rentrer le K dans les Cellules ( forcer du l’entrée k )

Activation de la
BETA MIMETIQUES Stimule la captation de K+
Na+/K+ ATPase

Posologie Durée d’action Durée d’action

SALBUTAMOL Aérosol 10 à 20 mg aérosol < 30 min 2à4h
(baisse Kaliémie de 0,6 à 1mmol/l)
SALBUTAMOL IV 0,5 mg dans 100 ml de G5% sur 30 min < 20 min 2à4h
(baisse Kaliémie de à 1 mmol/l)

• Moins d’effets secondaires en aérosol •Inefficace chez 40% des Insuffisants Rénaux Dialysés
• Synergie avec Insuline/glucose •Efficacité discutée patients sous Bêtabloquants
•Effets secondaires fréquents

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 2- Faire baisser la kaliémie en faisant
rentrer le K dans les Cellules ( forcer du l’entrée k )

Bicarbonate de Favorise entrée du K+ dans la cellule Augmente la Charge en HCO3- du TDC

Sodium

la sécrétion de K
Posologie Délai d’action Durée d’action
BICAR de NA 8,4% 50 à 100 ml IV 15 à 30 min 1à2h

● Traitement aujourd’hui controversé

Risque de surcharge sodée (Insuffisants rénaux)

Jamais en monothérapie !!!

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 2- Faire baisser la kaliémie en faisant
rentrer le K dans les Cellules ( forcer du l’entrée k )

Efficacité inconstante bêtamimétiques et Bicarbonate de NA

INSULINE
INSULINE
GLUCOSE
GLUCOSE
Intérêt association avec Insuline
+
+
BETA MIMETIQUES Bicarbonate de
Sodium

Association synergique Risque de surcharge sodée

Risque d’hypoglycémie diminué Acidoses métaboliques minérales ++

62
3- Favoriser l’élimination du K en Excès

Diurétiques de L’anse Effet variable si Insuffisance Rénale Aigue ou Chronique

Diurétiques de L’anse Posologie Délai d’action Durée d’action

Furosémide 0,5 à 1 mg/kg Début de diurèse Persistance de

La diurèse

Indiqué si : •Surcharge volémique avec I Rénale (OAP, insuf Cardiaque chronique)

•Hypoaldostéronismes avec acidose métabolique

63
3- Favoriser l’élimination du K en Excès
Résines Echangeuses d’ions

•0,5 à 1 mmol de K contre 2-3 mmol de Na

•Echange ion Calcium

Résine Echangeuses d’ion Posologie Délai d’action Durée d’action

KAYEXALATE (ion Na) -25 à 50 g per os 1à2h 4à6h
Calcium SORBISTERIT (ion Ca) - 100 g en lavement
avec du sorbitol

• Délai d’action long / Inadapté à l’Urgence

• Ne fait pas baisser l’hyper K, empêche l’augmentation
• Intérêt dans la prévention de l’hyper K
64
3- Favoriser l’élimination du K en Excès

Epuration Hémodialyse +++

Traitement de choix en
Extra rénale +/- Dialyse péritonéale
Urgence

•Critère de Décision:
Absence de reprise de la Diurèse malgré restauration de la volémie et
élimination d’un globe vésical

•Indiqué ++++ si: Insuffisance rénale oligoanurique

Attention au risque d’hypokaliémie

 Epure 30 à 40 mmol de K pendant la 1ère heure

 Kaliémie de 1,2 à 1,5 mmol/ h

65
 Conclusion

Toute dyskaliémie doit être diagnostiquée et traitée précocement.

La gravite d'une dyskaliémie est d'ordre clinique et ECG.

L'hyperkaliémie est potentiellement plus grave que l'hypokaliémie.

L'existence de signes cliniques et /ou ECG est une urgence thérapeutique.

Le traitement est a la fois symptomatique, étiologique et préventif

66
Les dysnatrémies

67
 Introduction
 Les dysnatrémies sont des désordres hydroélectrolytiques fréquents.

 Elles témoignent le plus souvent d’un trouble primitif de l’osmolarité extracellulaire .

 elles peuvent être un motif d’hospitalisation en réanimation lorsqu’elles sont profondes ou d’installation rapide,
ou une complication acquise pendant l’hospitalisation.

 Une analyse soigneuse de leur mécanisme est le préalable indispensable à une action thérapeutique cohérente.

 Elles constituent en elles-même un facteur pronostique (la valeur de la natrémie entre dans le calcul des scores
de gravité tel que APACHE et IGS).

 La natrémie représente la concentration plasmatique en sodium (Na+). Selon l'équation d'Edelman, elle est
l'expression du rapport :
NA échangeable +K échangeable
Eau total

68
 RAPPELS PHYSIOLOGIQUES-DÉFINITIONS

1) COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

Eau totale
60% poids

Intracellulaire
40% Extracellulaire
Riche en K 20%
Pauvre en Na

Interstitiel Plasmatique
15% 5%
(volémie circulante)
pauvre en protéines++++
Riche en Na, Protéines

69
 2) MOUVEMENTS DE L’EAU DANS L’ORGANISME

 Hydratation intracellulaire : Osmose

• Secteurs intracellulaire et extracellulaire sont séparés par la membrane cellulaire semi perméable:
- perméable à l’eau
- imperméable aux ions et aux grosses molécules rendant différente la composition ionique des 2 milieux.

• Les mouvements d’eau entre secteurs intracellulaire et extracellulaire ,dépendent des concentrations en ions Na+
et K+ .

• L’eau circule selon un gradient osmotique transmembranaire(ou pression osmotique) La diffusion de l’eau
du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré

70
  HYDRATATION EXTRACELLULAIRE : LOI DE STARLING

• Secteurs plasmatique et interstitiel séparés par une membrane capillaire:

- Perméable à l’eau et aux ions
- Imperméable aux grosses molécules ,avec une composition identique, mais avec une richesse en protéines
dans le milieu plasmatique

• Les mouvements d’eau entre secteurs plasmatique et interstitiel sont régis selon la loi de Starling : balance entre
pression hydrostatique et pression oncotique ( gradient de pression transmurale)

capillaire

Pression Pression
hydrostatique oncotique
(Pi-Pe) (πi-πe)
71
 MILIEU EXTRACELLULAIRE MILIEU INTRACELLULAIRE
1/3 eau 2/3 eau

PLASMA INTERSTISIUM
5% 15%

protides protides
70 g/l 0-20 g/L

Pression oncotique

P art P interst
70 mm HG 0-10 mm HG

Pression hydrostatique

OSMALITE EXTRA CELLULAIRE OSMOLALITE INTRACELLULAIRE

Pression osmotique 72
 Troubles de l’hydratation possibles

- Déshydratation Extracellulaire seule

- Déshydratation Extracellulaire + Déshydratation Intracellulaire

- Déshydratation Extracellulaire + Hyperhydratation Intracellulaire

- Déshydratation Intracellulaire seule

- Déshydratation Intracellulaire + Hyperhydratation Extracellulaire

- Hyperhydratation Extracellulaire seule

- Hyperhydratation Extracellulaire + Hyperhydratation Intracellulaire

- Hyperhydratation Intracellulaire seule

73
 3) Bilan de l’eau - Régulation de la balance hydrique
Balance hydrique normale/jour
ENTRÉES SORTIES (apport standard de 70 g de protéines
alimentation Eau totale Eau totale urines et 4 g de sodium
boissons

Obligatoire

= 1350 mL/j - selles < 50 mL/j =

- pertes insensibles
(peau) = 500 mL/j
- urines = 800 mL/j

Habituel

= 1500-2500 mL/j - urines = 1000-2000 mL/j

74
 Malgré de nombreuses variations des entrées et des sorties journalières d’eau, le volume et la composition électrolytique
de l’organisme sont maintenus dans des valeurs quasi constantes, grâce à un bilan hydrique nul (entrées = sorties)

 La régulation de la balance hydrique, qui est une régulation de concentration des substances osmotiques, contrôle ainsi
le SIC de l’organisme. Elle est assurée par deux mécanismes principaux :
● Hormone antidiurétique (antidiuretic hormone (ADH)
● Soif.
ADH
La sécrétion d’ADH dépend de différents stimuli :

-Stimulus osmotique :
• C’est le plus important et le plus sensible.
• Toute hypotonie plasmatique inhibe la sécrétion d’ADH et inversement.
• Pour une tonicité plasmatique entre 280 et 295 mOsm/L, la quantité d’ADH libérée est corrélée de façon linéaire à
l’élévation de la tonicité plasmatique.
• ˂ 280 mOsm/L, la sécrétion d’ADH est indétectable
• ˃ 295 mOsm/L, les capacités de rétention d’eau par le rein sont au maximum (1200 mOsm/L)

– stimuli non osmotiques :

• Hypovolémie et hypotension artérielle stimulent la sécrétion d’ADH par l’intermédiaire de volo- et barorécepteurs.

75
 ADH 03 types de récepteurs : membranes cellulaires de canaux à eau
V1a ,V1b ,V2

Effet rénal terminal Augmentation de la perméabilité à l’eau au niveau du tube collecteur

Récepteurs V2 localisés au niveau de

la membrane basolatérale des cellules Diminution des pertes hydriques urinaires,
du tube collecteur conduisant à une négativation de la clairance
de la médullaire rénale de l’eau libre

Soif

• Contrôle la balance hydrique par les apports exogènes d’eau .

• Il s’agit d’une sensation déclenchée par la survenue d’une hypertonie plasmatique, d’une hypovolémie ou d’une
hypotension artérielle.
• Contrairement à l’ADH, la sensation de soif n’a pas de seuil maximal de stimulation, mais elle apparaît à partir
d’un seuil d’OsmP de 290-295 mOsm/L.
76
 4)Bilan du sodium
 Na+ est :
• Un cation extracellulaire
• 135- 145 mmol/
• Déterminant du volume et de l’osmolalité EC
• Entraîne des mouvements entre IC et EC
- Hyponatrémie : hyperhydratation intracellulaire
- Hypernatrémie : déshydratation intracellulaire

 Bilan du sodium nul :

• Entrées = Alimentaires
• Sorties
- Rénales :
- Organe exclusif régulant les sorties de sodium : il équilibre la balance sodée.
- Na réabsorbé à 99,5%, excrétion : 0,5 % .

- Extrarénales : Diarrhée, vomissements, hypersudation ,aspirations digestives, fistules digestives

77
 BILAN DU SODIUM:
excrétion rénale

inhibition Activation
natriurèse
+

+
Angiotensin Sympathiqu
aldostérone FAN ➶ PA PGE2
e II e

78
 5)Osmolarités et tonicité plasmatiques

 Osmolarité plasmatique (OsmP) : Concentration de particules osmotiques, (osmoles) contenues dans un litre de plasma
(mosm/L).
 Osmolalité plasmatique : Concentration de substances osmotiques / kilogramme d'eau plasmatique (mosm/kg).
 En pratique, ces deux termes sont généralement confondus car peu différents.
 Les mouvements d'eau transmembranaires sont passifs obéissant aux lois de l'osmose, donc du gradient osmotique.
 Les substances osmotiques sont de deux types :

 Passifs et libres pour les substances « diffusibles » :

•Ce sont les osmoles inactives : l'urée, le méthanol, l'éthanol et l'éthylène-glycol.
•Du fait de leur répartition égale entre secteurs extra- et intracellulaire, elles n'entraînent pas de gradient
osmotique transmembranaire, donc pas de mouvement d'eau entre ces deux secteurs 

 Actifs nécessitant de l'énergie pour les substances « non diffusibles » :

• ce sont les osmoles actives : sodium, glucose, mannitol et glycérol qui sont extracellulaires et le potassium qui est
intracellulaire.
•Toute modification de leur concentration dans un des 2 secteurs détermine un gradient osmotique transmembranaire,
donc un mouvement d'eau à travers la membrane cellulaire du compartiment le plus dilué vers le plus concentré

79
 Selon le type d’osmoles considéré, on définit plusieurs OsmP:

- l'OsmP calculée est la somme de toutes les osmoles plasmatiques actives et inactives dosées en routine par l'ionogramme
sanguin ; OsmPc (mosm/L) = [(natrémie x 2) + glycémie + urée] (mmol/L) = 280-295 mosm/L

- la tonicité plasmatique est la somme des seules osmoles actives dosées par l'ionogramme sanguin.
Elle est calculée sans tenir compte de l'urée : [(natrémie x 2) + glycémie] (mmol/L) = 275-290 mosm/L

- Osmolarité extracellulaire 2 x natrémie = 290 mOsml/L

- Osmolarité intracellulaire dépend du K+ = 290 mOsml/L

- A l’équilibre osmolarité intra et extracellulaire est identique

80
 en pratique,

• la tonicité plasmatique, calculée au lit du patient, permet la détermination de l’hydratation intracellulaire.

• L’hypertonicité plasmatique témoigne toujours d’une déshydratation intracellulaire et inversement.

• L’OsmP mesurée n’a qu’un intérêt limité (surveillance d’un traitement par mannitol, diagnostic de certaines intoxications).

5) Pression osmotique
 La pression osmotique règle l’hydratation des cellules,

• L’eau passe du secteur de plus faible osmolarité au secteur de plus forte osmolarité

• L’hydratation intracellulaire est fonction de l’osmolarité extracellulaire (donc de la natrémie)

•La natrémie n’est pas le reflet du contenu en Na de l’organisme ;Elle s’interprète en fonction de l’hydratation extracellulaire

– Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC)

– Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC)
81
 Hypotonique Isotonique Hypertonique
Osmolarité < 290 mOsm/L Osmolarité ˃290 mOsm/L Osmolarité 290 mOsm/L
Hyponatrémie Natrémie Normale Hypernatrémie

Hyperhydratation intracellulaire Déshydratation intracellulaire

La natrémie reflète l’osmolalité EC et l’état d’hydratation du SIC +++

82
 Hyponatrémie
A/ Définitions
• Na+ < 135 mmol/l

- Modérée : 125 – 135 mmol/L

- Moyenne : 115 – 125 mmol/L
- Sévère : < 115 mmol/L

•Il existe toujours une surcharge en eau par rapport au contenu en sel (qui peut être diminué, augmenté ou normal

83
 B/ Classification des hyponatrémies

Hyponatrémie

Osmolalité normale Hypoosmolalité < 280

« Fausses hyponatrémies »
- hyperprotidémies
- hyperlipidémies
- hyperglycémies Hyperhydratation
- substances osmotiques intracellulaire

 Toujours faire :
- une glycémie, une protidémie et un bilan lipidique

84
85
 Les hyponatrémies hypoosmolaires ou vraies hyponatrémies sont:
- toujours hypotoniques ( 270 mosm / L) et donc s'associent à une hyperhydratation intracellulaire.

 Il existe 3 mécanismes :
 Les hyponatrémies hypotoniques à VEC normal ( hyponatrémie par dilution)
• Inflation hydrique secondaire à une perte d’eau insuffisante/ entrées.
• Le capital sodé est conservé, de sorte que l’hyperhydratation intracellulaire s’associe à une volémie normale

 Les hyponatrémies hypotoniques à VEC diminué ( hyponatrémie par déplétion)

• Pertes hydriques et sodées, mais le déficit en sel excède celui en eau.
• Les pools sodé et hydrique sont initialement diminués, mais l’hypovolémie qui stimule la sécrétion d’ADH
associée à un apport exogène d’eau contribue à aggraver l’hyponatrémie hypotonique

 Les hyponatrémies hypotoniques à VEC augmenté (hyponatrémie par inflation)

• Une rétention d’eau et de sel, prédominant sur l’eau.
• Comme le capital sodé est augmenté, l’hyperhydratation intracellulaire s’associe à une hypervolémie.

86
C/ Conséquences physiopathologiques des hyponatrémies hypotoniques

 Seules les hyponatrémies hypotoniques entraînent un gradient osmotique transmembranaire responsable d’une
hyperhydratation intracellulaire.

 Les variations de tonicité plasmatique sont particulièrement préoccupantes au niveau cérébral dont les modifications
brutales de volume sont mal tolérées.

 En cas d'hypotonie plasmatique, l'œdème cérébral conduit à une hypertension intracrânienne

 En cas d'hypertonie plasmatique, il existe une déshydratation intracérébrale avec risque d'hémorragie intracérébrale.

 Osmorégulation cérébrale ou régulation du volume cellulaire cérébral :

- Moyen de lutte actif

- Permet de minimiser les variations de volume cérébral .
- Fait appel à une modulation du contenu intracérébral en substances osmotiques actives ou molécules
osmoprotectrices :
• Inorganiques : ce sont des électrolytes (Na, K, Cl) 
• Organiques : ce sont les osmoles idiogéniques :les acides aminés, les polyols et les triéthylamines

87
 Trois étapes de l’osmorégulation cérébrale
en cas d’hypotonie plasmatique.

Tonicité plasmatique
Hypotonie plasmatique
normale
cerveau
(1)
Hyperhydratation
eau
100% eau intracérébrale
100% osmoles
100% osmoles
15-30 minutes actives
actives

102 % eau
osmoles actives eau 2
acides aminés, 24-48 heures osmoles Hyperhydratation
polyols, Hypotonie actives
triéthylamines
intracérébrale modérée
plasmatique chronique Na, K, Cl
3
Hydratation intracérébrale 88
quasi normale
Au total :
 Les mécanismes d’adaptation du volume cérébral imposent de distinguer troubles aigus et chroniques. L’hypotonie
plasmatique aiguë, installée en moins de 24 à 48 heures, induit une osmorégulation incomplète.

 Le tableau neurologique est d’autant plus grave que l’hypotonie est brutale, expliquant la nécessité d’un traitement actif
et rapide.

 Lorsque l’hypotonie plasmatique est chronique, installée en plus de 48 heures, l’efficacité de l’osmorégulation cérébrale
est variable.

 Si l’hypotonie est chronique mais symptomatique, le traitement actif est aussi nécessaire. Si elle est chronique mais
asymptomatique, l’osmorégulation cérébrale est complète et la normalisation du trouble doit être lente.

89
 D) Symptomatologie
 Dépend de la rapidité d’installation des troubles

- Hyponatrémie < 120 mmol/L : mortalité > 50 %

 Hyponatrémie aiguë :
• Signes digestifs
• Signes neurologiques (HIC)

 Hyponatrémie chronique : souvent asymptomatique

E) Signes cliniques
 Pas de parallélisme strict entre signes cliniques et degré de l’hyponatrémie
•Signes digestifs :
• nausées, vomissements
• dégoût de l’eau
•Signes neurologiques :
• céphalées
• troubles de l’humeur (confusion, délire)
• crises comitiales
• coma (formes sévères)
90
 F) Etiologies
 Devant toute hyponatrémie, il faut évaluer le volume extracellulaire.
- Il existe des hyponatrémies :

• Hypovolémiques

• Isovolémiques

• Hypervolémiques

I / Hyponatrémie hypovolémique

 Hyponatrémie avec VEC (HIC + DEC) = hyponatrémie par déplétion : La plus fréquente Liée à :
• Perte de Na rénale ou extra-rénale
• ou perte isotonique d’eau et de sel compensée par un soluté hypotonique

= Déficit en sel + excès relatif d’eau

91
 Pertes extra-rénales  Pertes rénales

Natriurése basse < 20 mmol/L Natriurése élevée > 20 mmol/L

- Pertes digestives : - Traitement diurétique +++
• diarrhée, vomissements - Néphropathies (moins fréquemment) :
• aspirations • glomérulaires : insuffisance rénale
• fistules • tubulo-interstitielles :
• 3e secteur (pancréatite, occlusion…) . aiguës : levée d’obstacle
- Pertes cutanées : . chroniques : acidose tubulaire, reflux vésical
• hyperthermie • métaboliques :
• brûlures . diurèse osmotique (diabète)

92
II/ Hyponatrémie isovolémique
 Hyponatrémie avec VEC normal (HIC pure) ,Liée à un excès d’eau libre = hyponatrémie par dilution

Osmolarité urinaire élevée

• SIADH ( Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH ou syndrome de Schwartz-Bartter))
• Analogues ADH (MINIRIN®)

Osmolarité urinaire basse :

• Potomanie
• Excès d’apport (perfusions)

Hyponatrémie isovolémique
= Excès d’eau libre

93
 SIADH ( syndrome de Schwartz-Bartter)

Sécrétion ectopique d’ADH par tumeurs malignes :

• Cancer poumon à petites ¢

• Cancer pancréas, prostate
• Lymphome…

Sécrétion excessive d’ADH :

• Traumatisme crânien, hémorragie méningée
• Tumeurs cérébrales
• Méningite
• Pneumopathies (légionellose, tuberculose, aspergillose)

Traitement par :
• Ocytocine, desmopressine, chlorpropamide, carbamazépine, antimitotiques, neuroleptiques,
IMAO, amitriptyline, tolbutamide

Autres
• • Période postopératoire, sida, sevrage d’alcool, idiopathique
94
 C/ Hyponatrémie Hypervolémique
 Hyponatrémie avec VEC (HIC + HEC) = hyponatrémie par inflation

Natriurése basse (< 10 mmol/L)

- Etats œdémateux :
• cirrhose

• insuffisance cardiaque congestive

• syndrome néphrotique

- Iatrogènes
perfusions de solutés hypotoniques

- Dénutrition grave
- Grossesse

Évolution IRC (natriurése ± conservée)

= Excès d’eau > excès de sel

95
G/Traitement de l’hyponatrémie
1) Principes
 Hyponatrémie + signes neurologiques = urgence thérapeutique

 Correction trop rapide hyponatrémie : ATTENTION

• surtout si chronique
• myélinolyse centro-pontine (controversée)

 Pas plus de 15 mmol/L/j soit 1 mmol/L/h

 Surveillance clinico-biologique quotidienne ,voire pluriquotidienne (USI)

 Traitement étiologique dès que possible

96
2)Traitement d’une hyponatrémie de déplétion
●Suppression de la cause

●Correction d’une hypovolémie (remplissage vasculaire sérum physiologique Na 0,9%)

●Correction du trouble hydro-sodé:

▪Apport d’eau et de Na (le plus souvent par voie parentérale) , Na ˃˃ eau

3)Traitement d’une hyponatrémie de dilution

Objectif : apports ± sorties hydriques

Restriction hydrique +++ < 500-1000 mL/j

97
4)Traitement d’une hyponatrémie d’inflation

Objectif : déplétion hydrique > déplétion sodée

• Restriction hydrique < 500-1000 mL/j

• Restriction sodée < 2-3 g NaCl/j

• Diurétiques de l’anse :
- furosémide (LASILIX®)
- bumétamide (BURINEX®)

• Si IRA oligo-anurique ou IRC : EER

98
Attention:
Ne jamais dépasser une augmentation de Na+ de 15 mmol/24h

Arrêt du sérum salé hypertonique dès la disparition des signes

neurologiques: mettre alors du sérum salé isotonique, car , sinon risque ═

Myélinolyse centropontine

C’est une démyélinisation de la protubérance mais aussi des substances

blanche et grise ; du thalamus, du cervelet……

Survient lors de la correction d’une hyponatrémie ou après un intervalle libre

de un ou plusieurs jours

Est secondaire à une correction trop rapide d’une hyponatrémie

Se manifeste par des convulsions ,syndrome pyramidal, troubles de la déglutition, patient

comateux, faiblesse musculaire aux 04 membres(+/- décès)

Traitement : aucun

99
Traitement conventionnel de l'hypotonie plasmatique

100
 Hypernatrémie

 Pas d’ambiguité car pas de fausse hypernatrémie

• Est définie par une valeur ˃ 145 meq/l. Elle est toujours associée à une hyperosmolarité plasmatique
entraînant une déshydratation intracellulaire.
« Hypernatrémie = Déshydratation Intracellulaire (DIC) »

• Si hyperosmolarité plasmatique :
• stimulation des chémorécepteurs hypothalamiques
- Soif
- sécrétion ADH

• Hypernatrémie peut être due à :

- Troubles sécrétion ADH

- Apport sodé > apport hydrique
- Pertes hydriques > pertes sodée

101
  Population à risque :

• nourrissons
• vieillards
• patients intubés

 Considérée comme indicateur de qualité des soins en réanimation

 La prise en charge repose sur la physiopathologie de la constitution de l’hypernatrémie, et requiert un

raisonnement rigoureux +++

102
 I) Etiologies
A/ Hypernatrémie par déficit hydrique
• Cause la plus fréquente des hypernatrémies

1) Pertes excessives d'eau ( perte sodée ˂ perte hydrique)

D'origine rénale ou extrarénale, responsables d'une hypernatrémie, qui s'accompagne ou non d'une perte sodée toujours
inférieure à la perte hydrique.

● Pertes extrarénales :
- Respiratoire : hyperventilation
- Cutanée : hyperthermie , brûlures
- Digestifs : Diarrhée , vomissements
- Dialyse péritonéale : Utilisation de solutions glucosées hypertoniques, entraînant une extraction hydrique supérieure
à l'extraction sodée
● Pertes rénales :
- Polyurie osmotique
- Diabète insipide

103
2) Insuffisance des apports en eau

- Apport d’eau insuffisants (personnes ne régulant pas leurs soif ex: sujet âgé, NRS plus rarement les personnes qui ont un
dysfonctionnement dans l’axe hypothalamus-hypophysaire à type d’adipsie ou d’hypodipsie.)

- Hypernatrémies essentielle:
•Natrémie difficile à corriger malgré un apport hydrique important,
•Sont dues à une sécrétion d'ADH insuffisante / la natrémie
•Nécessite un stimulus osmotique plus élevé pour obtenir une concentration maximale des urines.
•Une altération du facteur atrial natriurétique peut se rencontrer au cours d'une hypernatrémie essentielle

B/Hypernatrémies par inflation sodée

1) Apports excessifs de sodium
 Administration importante de bicarbonate ou de lactate de sodium
- Arrêt cardiaque, intoxication médicamenteuse,

 Administration de chlorure de sodium hypertonique dans les manœuvres abortives et dans le traitement des
chocs hémorragiques.

 Des cas d'hypernatrémies ont également été décrits après une prise excessive de nourriture chinoise
 Hyperglycémie : Coma hyperosmolaire 104
 3) Elimination insuffisante de sodium

- Elle est retrouvée dans les cas d'hyperaldostéronisme primaire qui signe une hyperactivité adrénocorticoïde.

En résumé :

Quelle que soit son étiologie, l'hypernatrémie entraîne toujours une hyperosmolarité extracellulaire et une
déshydratation intracellulaire par perte d'eau.
Selon l'état d'hydratation du secteur extracellulaire, les hypernatrémies peuvent être classées:

1- Hypernatrémies avec volume extracellulaire normal (Isovolémiques) : perte d'eau sans perte d'électrolytes

2 - Hypernatrémies avec volume extracellulaire diminué (hypovolémique) : perte d'eau et perte de sodium
(déficit hydrique supérieur au déficit sodé)

3 - Hypernatrémies avec volume extracellulaire augmenté (hypervolémiques) : rétention hydrosodée d'origine rénale.

105
 II) Manifestations cliniques
 Dépendent de rapidité d’installation des troubles

 Signes liés à la DIC :

• Soif +++
• Signes neurologiques :
- asthénie , convulsion
- confusion voire coma

• Fièvre d’origine centrale

• Muqueuses sèches (« langue rôtie »)
• Perte de l’élasticité cutanée
• Polyuro-polydipsie (diabète insipide)

106
III) Diagnostic biologique
 Ionogramme sanguin : demandé pour une autre raison le plus souvent:

Natrémie > 145 mmol/L

Hyperchlorémie.
Hyperosmolarité > 290 mosmol/l.

- La glycémie oriente le diagnostic.

- Urée, créatinémie apprécier la fonction rénale.
- Ionogramme urinaire : natriurie, osmolarité urinaire, glycosurie, protéinurie, clairance de créat

- Autres : en fonction des hypothèses diagnostiques

Si diabète insipide :
• Densité urinaire basse < 1
• Osmolarité urinaire basse < 300 mosm/L

Diabète insipide central : corrigé par ADH

107
Prédiction du déficit hydrique

Natrémie
 Déficit hydrique = Eau totale* x ( 1- )
140

0,6 pour l’homme

* Eau totale = poids x
0,5 pour la femme

 Valable pour déficit hydrique pur

Mais :
• sous-estime déficit si pertes hypotoniques
• peu utile si Na ou K doivent aussi être prescrits

108
IV/ TRAITEMENT

Déficit hydrique pur (Diabète insipide) : apport hydrique

- Eau par voie entérale

- Solutés hypotoniques sans Na : SG 2,5%, 5% ou plus, selon apport glucidique souhaité.

 Déficit hydro-sodé hypotonique :

• Apport entérale eau > NA
• Solutés hypotoniques (SG) avec NaCl < 4 g/L

 ! correction trop rapide (hypernatrémie chronique +++)

• Risque d’hématome sous-dural
• Pas plus de 1 mmol/L/h
• Surveillance clinico-biologique régulière

109
 Conclusion
 Troubles hydrosodés = troubles fréquents

 Diagnostic = examens clinique et bio simples

 La natrémie n’est pas le reflet du contenu en Na+ de l’organisme (HypoNa+ ≠ carence en Na+)

 Natrémie = reflet de l’hydratation intracellulaire

 Hypernatrémie = DIC.

 Hyponatrémie= HIC sauf si fausse hyponatrémie

 Devant dysnatrémie, évaluer VEC (augmenté, normal ou diminué) avec clinique et biologie.

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