n t r a l d e l ’a r mee

Hopital ce gie Pr Soutou

Service d’ophtalmolo

E D I A G N O S T I C E T L E
P IE G E S D A N S L
D U G L A U C O M E
T R A I T EME N T
DR FERRAH
INTRODUCTION
• LE DG DE GLAUCOME REPOSE SUR L’EXISSTANCE D’UNE
NEUROPATHIE OPTIQUE PROGRESSIVE CARACTERISEE PAR DES
ALTERATIONS CARACTERISTIQUES DU CV PROGRESIVE DANS LE
TEMPS,

• DERRIERE CETTE DEFINITION PEUVENT SE CACHER DES NO NON

GLAUCOMATEUSES OU DES SITUATIONS CLINIQUES IMPOSANT UNE
PRISE EN CHARGE ETIOLOGIQUE SPECIFIQUE, JE VOUS PROPOSE ICI
UN SYNOPSIS DES SITUATIONS CLINIQUES CLASSIQUES QUI NOUS
INDUISENT PARFOIS EN ERREUR
 INTRODUCTION
• ABAISSER LA PRESSION INTRA-OCULAIRE PERMET DE RÉDUIRE, VOIRE DE STOPPER,
LA PROGRESSION DU GLAUCOME, ET CE À TOUS LES STADES.

• DANS L’ARSENAL THÉRAPEUTIQUE DE LA MALADIE GLAUCOMATEUSE, LE TRAITEMENT

MÉDICAL EST, LA PLUPART DU TEMPS, PROPOSÉ EN PREMIÈRE INTENTION.

• LE CHOIX DU TRAITEMENT DÉPEND DE NOMBREUX FACTEURS, À NE PAS NÉGLIGER.

• LE SUIVI EST PRIMORDIAL AFIN D’ÉVALUER « L’EFFICACITÉ » DU TRAITEMENT.

• IL EXISTE DE NOMBREUSES SUBTILITÉS À NE PAS MÉCONNAÎTRE AFIN DE NE PAS

« TOMBER DANS LES PIÈGES » DU TRAITEMENT MÉDICAL.
CE QUI N’EST PAS UN
GLAUCOME
• L’EXCAVATION PHYSIOLOGIQUE ET LES AUTRES ANOMALIES
MORPHOLOGIQUE DE LA PAPILLE

• LES FORTES EPAISSEURS CORNEENNES

• LES NEUROPTHIE OPTIQUES NON GLAUCOMATEUSES

L’EXCAVATION
PHYSIOLOGIQUE
• LES GRANDES EXCAVATIONS PHYSIOLOGIQUES SONT
REGULIERES ET SOUVENT SYMETRIQUE, SAUF ASYMETRIE DE LA
TAILLE DE LA PAPILLE,
- L’ISNT EST RESPECTE
- JAMAIS D D’HEMORRAGIE DE LA PAPILLE
- ET LA MESURES DES EPAISSEUR RNFL EST STABLE
AUTRES ANOMALIES MORPHOLOGIQUES DE
LA PAPILLE

• UN COLOBOME DE LA PAPILLE OU UNE DYSVERSION PAPILLAIRE PEUVENT SEMER

LE DOUTE AVEC UN VERITABLE GLAUCOME D’AUTANT QUE CES DERNIERS
S'ASSOCIENT ASSEZ SOUVENT A DES DEFICIT DES RNFL A L’ OCT PAPILLAIRE ET
PARFOIS A DES ANOMALIES DU CV

• CEPENDANT A LA DIFFERENCE DES GLAUCOMES CES DEFICITS SERONT STABLE

DANS LE TEMPS
LES FORTES ÉPAISSEURS CORNÉENNES

• RETENONS QUE LES CORNEES SAINES MAIS ÉPAISSES SUPERIEURS A 580 U SONT A LORIGINE SONT A
L’ORIGINE DUNE SURESTIMATION DE LA PIO QUIL NE FAUT PAS TRAITER COMME UNE HYPERTONIE
OCULAIRE
LES NEUROPATHIES OPTIQUES NON GLAUCOMATEUSES

• LES SIGNES QUI NE SONT EN FAVEUR DUN GLAUCOME SONT

- BAV , SUJET JEUNE, PIO NLE
- DYSCHROMATOPSIE
- PALEUR PAPILLAIRE SANA FRANCHE EXCAVATION (SOUVENT TEMPORALE)
- APPARITION RAPIDE DES SYMPTOMES
- ATTEINTE INHABITUELLE DU CV(RESPECT DU MÉRIDIEN VERTICAL PLUTÔT
QU’HORIZONTAL, SCOTOMES CAECO-CENTRAL)
GLAUCOMES AVEC UNE PIO NORMALE

• GPN
• LES CORNEES TRES FINES
• LES GLAUCOMES DU FORT MYOPE
• LES FERMETURES DEL’ANGLE PRIMITIVES
• LES GLAUCOMES PIGMENTAIRES
• LES GLAUCOMES ETEINTS
GPN
• GLAUCOME AVEC PIO NORMAL < 21 MM HG
• ECC NORMAL
• DG TARDIF LORSQUE LA PAPILLE EST CLINIQUEMENT EXCAVEE OU PRESENTE UNE HEMORRAGIE
• VITESSE DE PROGRESSION PARTICULIEREMENT LENTE (< -0,36DB/AN)
• ON DOIT RECHERCHER UNE STENOSE CAROTIDIENNE, UNE HYPOTENSION ARTERIELLE NOCTURNE VOIR UNE
APNEE DU SOMMMEIL
LES CORNEES TRES FINES

• UNE CORNEE SAINE TRES FINE (<520U) SOUS ESTIME LA PIO ET PEUT MASQUER UNE HTO
LE GLAUCOME DU FORT MYOPE

• RISQUE DU GLAUCOME CHEZ LE MYOPE FORT EST 5 FOIS PLUS QUE CHE L’EMMETROPE

• LES OCT NE SONT PAS INTERPRETABLES (VU LA DYSVESION PAPILLAIRE) SAUF LE COMPLEXE
GANGLIONNAIRE MACULAIRE S’IL NEXISTE PAS DE MACULOPATHIE

• TOUTE PIO SUPERIEURE A 17 MM HG DOIT ETRE TRAITEE COMME UNE HTO

LES FERMETURES DE L’ANGLE PRIMITIVES

• LA PIO EST SOUVENT NORMALE LE JOUR DU FAIT DES CLASSIQUES PRESSIONNELLES

LE GLAUCOME PIGMENTAIRE
• FORTES VARIATIONS PRESSIONNELLES QUI SURVIENNENT LE PLUS SOUVENT AU DÉCOURS D’UN EFFORT
PHYSIQUE

• LA PRISE DE LA PIO PEUT ÊTRE NL DURANT LA CONSULTATION

• C’EST POUR CELA QUE DEVANT LA DÉCOUVERTE D’UN SYNDROME DE DISPERSION PIGMENTAIRE IL EST
SOUHAITABLE DE RÉALISER UN BILAN DE RÉFÉRENCE SAVOIR :
- RÉTINOGRAPHIE COULEUR DE LA PAPILLE
- OCT PAPILLAIRE
- CV
RÉPÉTER LE BILAN 1 AN APRÈS A LA RECHERCHE DE DÉGRADATION
LES GLAUCOMES ETEINNTS
• L’ENSEMBLE DE NEUROPATHIE OPTIQUE VERITABLEMENT GLAUCOMATEUSE DONT L’ORIGINE DE L’HTO S’EST
SPONTANEMENT AMENDÉE

• LES CAUSES LES PLUS FREQUENTES SONT

- GLAUCOME PIGMENTAIRE
- GLAUCOME CORTISONÉ (RESOLUTIVE 2 SEMAONES APRES L’ARRET DE LA CORTISONE DANS 95 % DES CAS)
- POST-TRAUMATIQUE, POST OPERATOIRE (GAZ OCULAIRE, CERCLAGE DE DECOLLEMENT DE RETINE),
UVEITIQUES
LES DEFICITS NE SONT PLUS EVOLUTIFS,
LES PIEGES DE FERMETURE DE L’AIC
• SE DISTINGUENT PAR LEUR PROPENSION A EVOLUER RAPIDEMENT, ILS DOIVENT DONC ATTIRER UNE
ATTENTION PARTICULIERE

• QUELQUES SITUATIONS PIEGEUSES SONT A RETENIR:

- UN AIC QUI SE FERME EN CONDITIONS SCOTOPIQUES
- UN AIC INITIALEMENT OUVERT QUI SE FERME AVEC LE TEMPS
- UN AIC FERMÉ MALGRES UNE IRIDOTOMIE PERIPHERIQUE
LES GLAUCOMES UNILATERAUX
• NOUS ALERTE VERS UNE CAUSE DE GLAUCOME SECONDAIRE DONT L’EVOLUTION EST PLUS PEJORATIVE
• LES CAUSES LES PLUS FREQUENTES SONT :
• - POST TRAUMATIQUE (INTERROGATOIRE, RECHERCHE DE RECESSION D’AIC)
• - PSEUDO-EXFOLIATIFS ( DILATATION POUR VOIR LES DEPOTS DU MATERIEL)
• - UVEITIQUES (SYNECHIES, HETEROCHROMIE, UNE ATROPHI IRIENNE, NODULES IRIENS )
• -SYNDROME DE DISPERSION PIGMENTAIRE
• LE SYNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN, LES ATTEINTES HERPETIQUE OU ZOSTERIENNE SE
CARACTERISENT PAR DE FORTES POUSSEES D’HTO DU MEME COTE , SOUVENT ASSOCIEA DES PRC PLUTÔT
CENTRAUX,
QUELS PIEGES ??

• •● PIÈGES LIÉS À LA PIO

• •● PIÈGES LIÉS AUX TRAITEMENTS
• •● PIÈGES LIÉS À L’OBSERVANCE
• •● PIÈGES LIÉS À L’ESCALADE THÉRAPEUTIQUE
 •● PIÈGES LIÉS À LA PIO
• LA PIO N’EST PAS UN BON MARQUEUR DIAGNOSTIQUE DE GLAUCOME !
La PIO est un élément capital dans la pratique et elle permet au clinicien de penser au diagnostic de
glaucome. Mais il ne faut pas méconnaître un glaucome à pression normale ou, a contrario, sur-traiter
une hypertonie sans glaucome.

L’OHTS a montré que traiter précocement l’hypertonie réduisait l’incidence du GPAO de 50 % à 5 ans.
Cependant, seuls 1 à 2 % des patients non traités développent un glaucome par an. Dans 85 % des cas, le
traitement, pourvoyeur d’effets indésirables, est inutile ou instauré trop tôt .
Ainsi, devant une HTIO, il faut connaître les facteurs de risque de conversion vers un glaucome afin de
traiter avec discernement.
 • LA PIO CIBLE EST PROPRE À CHAQUE PATIENT !
La PIO cible est la PIO en dessous de laquelle le glaucome n’évolue plus.

De nombreuses études randomisées ont utilisé un pourcentage pour définir

cette PIO. Mais cette approche ne permet pas de tenir compte des particularités
propres à chaque patient.

L’étude AGIS a néanmoins suggéré qu’une PIO inférieure à 18 mmHg peut prévenir la progression d’un
glaucome avancé. Cependant, il s’avère que ces patients présentaient une PIO moyenne de 12 mmHg.
Nous savons que, pour une même PIO de départ, et pour un abaissement de la PIO identique,
l’évolution de chaque patient ne sera pas univoque. Il existe en effet des « progresseurs rapides » et
des « progresseurs lents » .
C’est pourquoi le concept de PIO cible est primordial. Elle est donc à évaluer pour chaque patient, en
tenant compte de la PIO « maximale », du déficit du champ visuel déjà présent et des facteurs de
risque de progression additionnels.
La PIO cible peut aussi être estimée selon la sévérité de l’atteinte du campimetrique
• SURVEILLER LA PROGRESSION : ON NE TRAITE PAS UN CHIFFRE !

Cette surveillance passe par l’analyse de la structure et,

surtout, de la fonction.
Pour le patient, l’impact de la maladie sera exprimé par
le retentissement sur le champ visuel et l’acuité visuelle.

Il faut rapidement identifier le rythme de progression

afin de redéfinir régulièrement la PIO cible.

S’il existe une progression malgré une PIO cible

atteinte, celle-ci doit de nouveau être abaissée de 20 %
• IL FAUT TRAITER LES AUTRES FACTEURS DE RISQUE

Si certains facteurs de risque sont inaccessibles au traitement (hérédité, âge,

ethnie, myopie forte), d’autres peuvent néanmoins être minimisés.

En effet, en collaboration avec le généraliste ou le spécialiste, l’artériosclérose,

le diabète, le terrain vasospastique et l’apnée du sommeil doivent être traités
et suivis.
•● PIÈGES LIÉS AUX TRAITEMENTS

• ▸▸▸▸ BÊTABLOQUANTS
Il s’agit d’un traitement de première intention,(de 25 à 30 %)

. Les contre-indications absolues:

- asthme, bronchospasme, insuffisance cardiaque décompensée, blocs auriculoventriculaires des

deuxième et troisième degrés, bradycardie symptomatique, syncopes de cause inconnue).

Il faut savoir que les collyres bêtabloquants, comme les collyres alpha-agonistes, ne sont efficaces que
le jour, ils ne couvrent pas tout le nycthémère
• ▸▸▸▸(PG), LES PLUS EFFICACES. SAVOIR LES ÉVITER DANS CERTAINS CAS
Recommandée en première intention, du fait de leur efficacité pressionnelle (25 à 35 %). Elles ont un
excellent profil de tolérance systémique.

EFFETS SECONDAIRES:
- Exacerbations des crises d’asthme.
- Aussi, des douleurs thoraciques, un angor ou des dyspnées ont été décrits.
Les principaux effets indésirables des prostaglandines préjudice esthétique (hyperhémie
conjonctivale, pigmentation irienne, hyperthrichose, etc.)

A EVITER EN CAS DE :
- les atteintes oculaires herpétiques, car elles peuvent favoriser la réactivation virale.
- les contextes inflammatoires (uvéite hypertensive , syndrome de Possner,GNV),
- les situations à risque d’œdème maculaire (diabète, membrane épimaculaire, occlusion veineuse)
- Pendant la grossesse, du fait du risque de contractions notable.
• ▸▸▸▸ LES COMBINAISONS FIXES NE SONT PAS DES TRAITEMENTS DE PREMIÈRE
INTENTION
Plus faciles d’utilisation, limitent les conservateurs, et améliorent l’observance.

Cependant, elles ne doivent pas être considérées comme des traitements de première intention : il faut les
réserver aux patients en échec de monothérapie.

L’imputabilité des effets indésirables devient aussi plus complexe et nécessite l’arrêt thérapeutique complet.

Enfin, si on ne teste pas individuellement les composants, l’inefficacité d’une des molécules peut être
masquée et conduire à traiter un patient pendant une longue période par un principe actif inefficace, mais à
risque d’effets indésirables.

Les combinaisons fixes peuvent cependant être exceptionnellement proposées devant une PIO élevée,
lorsqu’il existe un risque pour la vision centrale, ou encore quand l’observance thérapeutique risque d’être
médiocre avec un traitement compliqué.
 •● PIÈGES LIÉS À L’OBSERVANCE
• ▸▸▸▸ S’INTERROGER SUR L’OBSERVANCE AVANT DE CONCLURE À L’INEFFICACITÉ
La proportion de non-observance varie énormément selon les différentes études, et elle
peut atteindre jusqu’à 80 %.
Le patient a naturellement tendance à surestimer son observance, mais seuls 6 % des
patients non observants avouent leurs « oublis » d’instillation à leur ophtalmologiste.

En plus d’interroger le patient quant à son observance, il faut prendre le temps de

vérifier la qualité de l’instillation de visu et, le cas échéant, lui apprendre à mettre ses
gouttes.
Parmi les facteurs influençant l’adhésion au traitement, la qualité de la relation médecin
patient exerce un rôle capital.
L’observance sera meilleure si le patient est informé et comprend l’enjeu de sa maladie.
• ▸▸▸▸ ÊTRE ATTENTIF À LA TOLÉRANCE ET À L’IMPACT SUR LA QUALITÉ DE VIE

Les risques de non-observance augmentent naturellement avec l’augmentation du nombre

d’instillations quotidiennes.

Simplifier le traitement au maximum, et donc privilégier les combinaisons fixes,

A chaque consultation, il faut s’attarder à rechercher les effets indésirables éventuels et etre attentif
aux plaintes du patient,

Lorsque le traitement est mal toléré, il doit être modifié.

•● PIÈGES LIÉS À L’ESCALADE THÉRAPEUTIQUE
Il faut savoir se tourner vers d’autres thérapeutiques lorsque la situation reste incontrôlée malgré
l’augmentation des collyres.

Les traitements physiques sont une alternative au traitement médical.

Au-delà de trois molécules, l’effet sur l’abaissement pressionnel n’est plus significatif, au prix
d’effets indésirables importants.

Instiller plusieurs molécules, sur une durée prolongée, va altérer la surface oculaire et
compromettre le succès d’une éventuelle chirurgie filtrante future.

On envisage une chirurgie d’autant plus précocement que le sujet est jeune, avant de voir
s’installer les déficits campimétriques majeurs.
• RÉFÉRENCES
1. Kass MA, Gordon MO, Gao F, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA et al. Delaying
treatment of ocular hypertension: the ocular hypertension treatment study. Arch Ophthalmol
2010;128:276.
2. Damji KF, Behki R, Wang L. Canadian perspectives in glaucoma management: setting target
intraocular pressure range. Can J Ophthalmol 2003;38:189-97.
3. Hodapp E PRI, Anderson DR. Clinical decisions in glaucoma. St. Louis: Mosby, 1993:52-61.
4. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of
intraocular pressure and visual field deterioration. The AGIS Investigators. Am J Ophthalmol
2000;130:429-40.
5. Chauhan BC, Mikelberg FS, Artes PH et al. Canadian Glaucoma Study: 3. Impact of risk
factors and intraocular pressure reduction on the rates of visual field change. Arch Ophthalmol
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6. Van der Valk R, Webers CA, Schouten JS, Zeegers MP, Hendrikse F, Prins MH. Intraocular
pressure–lowering effects of all commonly used glaucoma drugs: a meta-analysis of randomized
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7. Schwartz GF, Quigley HA. Adherence and persistency with glaucoma
therapy. Surv Ophthalmol 2008;53: S57-S68.