Microperfusion

MONITORING DE LA
MICROPERFUSION
Mehdi belhassane
DÉFINITION
• micro (petit) et perfundere (verser, aroser)

• Processus qui alimente les organes en oxygène, en nutriment et qui élimine les déchets du métabolisme pour assurer une
activité biochimique saine.
• Vaisseaux < 200 μm (Artérioles, capillaires et veinules)
PHYSIOLOGIE
RÉGULATION DE LA MICRO PERFUSION PÉRIPHÉRIQUE
• Régulation du débit local par variation du

diamètre artériolaires
4
∆ 𝑃 ∙𝜋∙𝑟
Loi de 𝑄=
Poiseuille 8𝜂𝑙
Composant majeur des RVS
(∅ le plus faible)
PHYSIOLOGIE

4
∆ 𝑃 ∙𝜋∙𝑟
Loi de 𝑄=
• Muscles lisses artériolaires sous influence

du système Σ et des facteurs intrinsèques
• Sphincter précapillaire uniquement sous
influence des facteurs locaux
PHYSIOLOGIE

4
∆ 𝑃 ∙𝜋∙𝑟
Loi de 𝑄=
• Muscles lisses artériolaires sous influence

du système Σ et des facteurs intrinsèques
• Sphincter précapillaire uniquement sous
influence des facteurs locaux
• Réaction myogénique ou réflexe de Bayliss
PHYSIOLOGIE
L’AUTO-RÉGULATION
PHYSIOLOGIE
ECHANGE LIQUIDIENS ET GAZEUX
PHYSIOLOGIE
TRANSPORT EN OXYGÈNE ET RESPIRATION CELLULLAIRE
𝑫𝑶 𝟐= 𝑫 é 𝒃𝒊𝒕 𝒄𝒂𝒓𝒅𝒊𝒂𝒒𝒖𝒆 ×[ ( 𝑯𝒃 × 𝑺𝒂𝑶 𝟐 × 𝟏 ,𝟑𝟒 ) + ( 𝟎 , 𝟎𝟎𝟑 × 𝑷𝒂𝑶 𝟐) ]
PHYSIOLOGIE
PHYSIOLOGIE
LES DIFFÉRENTS MONITORING
DE LA MICROPERFUSION
PRESSION ARTÉRIELLE
MOYENNE
ÉVALUATION ET MONITORING
PRESSION ARTÉRIELLE MOYENNE
• Conversion d’un flux pulsatile en flux continu

via la compliance artérielle
𝑷𝑨𝑴 − 𝑷𝑶𝑫 • Loi de conservation du débit : A1 x V1= A2 x V2

𝑫𝑪=
𝑹𝑽𝑺 • Débit capillaire moyen < 1 mm/s
𝑷𝑨𝑴 =𝑽𝑬𝑺 × 𝑭𝑪 × 𝑹𝑽𝑺⇒ 𝑫 é 𝒃𝒊𝒕 𝒄𝒂𝒑𝒊𝒍𝒍𝒂𝒊𝒓𝒆 𝒑𝒓𝒐𝒑𝒐𝒓𝒕𝒊𝒐𝒏𝒏𝒆𝒍 à 𝒍𝒂 𝑷𝑨𝑴

TEMPS DE RECOLORATION
CUTANÉE
TEMPS DE RECOLORATION CUTANÉE : VALEUR NORMALE ?
TEMPS DE RECOLORATION CUTANÉE : VALEUR NORMALE ?
TEMPS DE RECOLORATION CUTANÉE : LIMITE ?
• TRC augmente de 3,3%/10ans (95% CI, 2.2%-4.4%) et diminue de 1,2%/C° ambiant (95% CI, 0%-2.8%)
• TRC augmente de 5%/C° corporel (95% CI, 1%-10%)
• TRC en moyenne plus faible chez l’homme de 7% (95% CI, 3% - 12%)
• L’usage d’antihypertenseur n’a aucun effet sur le TRC
∆ TEMPÉRATURE CENTRALE ET
PÉRIPHÉRIQUE
∆ TEMPÉRATURE CENTRALE ET PÉRIPHÉRIQUE : PRINCIPES
∆ TEMPÉRATURE CENTRALE ET PÉRIPHÉRIQUE : CHOC
∆ TEMPÉRATURE CENTRALE ET PÉRIPHÉRIQUE : CHOC
∆ TEMPÉRATURE CENTRALE ET PÉRIPHÉRIQUE : LIMITE
• Comparaison TRC et gradient de température après chirurgie cardiaque et absence de relation significative
• Corrélation température retrouvé après normothermie à J+1 (
⇒ Non utilisable en hypothermie
∆ TEMPÉRATURE CENTRALE ET PÉRIPHÉRIQUE : LIMITE
• Comparaison TRC et gradient de température après chirurgie cardiaque et absence de relation significative
• Corrélation température retrouvé après normothermie à J+1 (
⇒ Non utilisable en hypothermie
• Absence de corrélation lors de choc septique

PLÉTHYSMOGRAPHIE
INDEX DE PERFUSION PÉRIPHÉRIQUE : PRINCIPES
INDEX DE PERFUSION PÉRIPHÉRIQUE : UTILISATION ET LIMITE
Limites :
• IP différents entre les constructeurs
• Attention à la régulation locales
- Thermorégulation et nociception
- L’anesthésie locorégionale (IP ↗︎car tonus ↘︎
)
- Congestion veineuse
- Artériopathie du membre mesurée
⇒ Reflet uniquement de la circulation locale

INDEX DE PERFUSION PÉRIPHÉRIQUE : RÉSUMÉ
NEAR-INFRARED SPECTROSCOPY
(NIRS)
NEAR-INFRARED SPECTROSCOPY (NIRS) : PRINCIPES
𝐿𝑜𝑖 𝑑𝑒 𝐵𝑒𝑒𝑟 − 𝐿𝑎𝑚𝑏𝑒𝑟𝑡 : 𝐴=𝜀× 𝑙 ×𝐶

• Lumière infrarouge avec absorbance proportionnelle à la
concentration en hémoglobine et en désoxyhémoglobine
• Distance entre émetteur et récepteur détermine la profondeur
d’analyse ainsi que l’intensité du signal.
• Renseigne d’une SrO2 exprimé en pourcentage
• Valeur normale ≈ 70%
• Monitoring de tendance
NEAR-INFRARED SPECTROSCOPY (NIRS) : PÉRIPHÉRIQUE
NEAR-INFRARED SPECTROSCOPY (NIRS) : PÉRIPHÉRIQUE
NEAR-INFRARED SPECTROSCOPY (NIRS) : CÉRÉBRALE
NEAR-INFRARED SPECTROSCOPY (NIRS) : LIMITES
Périphériques Cérébrale
Patient obèse Composition vasculaire standardisé

Myoglobine Perfusion cérébrale hétérogène
Stress ischémique variable Contamination extra-crâniale
Absence de gold standard pour prouver son efficacité

Peu de littérature sur le sujet
EXPLORATION OPTIQUE
MÉTHODE OPTIQUE
Orthogonal Polarization Spectral Imaging (OPS) Sidestream Dark Field (SDF)

MÉTHODE OPTIQUE
MÉTHODE OPTIQUE
• Laser doppler flowmetry

LACTATE
LACTATE : MÉTABOLISME
• Lactatémie normale = 0,5 – 1,5 mmol/L

• Lactate ≠ déchet métabolique. Substrat métabolique transportable essentiel au métabolisme énergétique
Il est produit physiologiquement par les muscles (25%), le cerveau (20%), l’intestin (10%), la peau (25%) et les GR (20%)
HYPERLACTATÉMIE : DÉFINITION ET CAUSE
Hyper-lactatémie = [Lactate] > 2 mmol/L

Acidose lactique = [Lactate] > 2 mmol/L + acidose métabolique (pH < 7,35)
Type A Type B
• Inadéquation du • Glycolyse accélérée
• Insuffisance circulatoire • Métabolisme lactique diminuée
• diminuée (anémie, insuffisance respiratoire, CO) • Insuffisance rénale et/ou hépatique
• Hypoperfusion régionale • Médicaments (metformine, linézolide)
• Stress cellulaire • Toxique
• Troubles avec rigidité musculaire • Néoplasie
• Pathologie congénitale du métabolisme (ped)
LACTATE : PRÉLÈVEMENT
LACTATE : PRÉLÈVEMENT
𝑆 𝑣 𝑂2
: DÉFINITION
• VO2 = (SaO2 – SvO2) x DC x Hb x1,34 ⇔ SvO2 = SaO2 – ⇔ SvO2 = 1 - ERO2

• SvO2 obtenue via un cathéter de Swan-Ganz : acte invasif → Mesure ScvO2 ?
• ScvO2 bien corrélée mais surestimation de 5%
• SvO2 normale ≈ 70 - 75%
: INTERPRÉTATION
SvO2 = 1 - ERO2
Hb, SaO2, DC et la VO2 (interdépendance)
SvO2 basse ⇔ ERO2 augmentée SvO2 haute ⇔ ERO2 diminuée
DO2 diminuée VO2 diminuée

• Anémie • Coma
VO2 augmentée • Choc hypovolémique • Choc distributif
DO2 augmentée
• Agitation • Choc cardiogénique • Hypothermie
• Débit cardiaque excessif
• Hyperthermie • Choc obstructif • Hypoxie cytopathique
• Insuffisance respiratoire • Sédation profonde
• Insuffisance circulatoire • Sepsis
P(V-A)CO 2
É VAL UAT I ON E T M ONI TOR I NG
P( V- A) C O 2 : M É TABOL I SM E DU CO 2
• En condition physiologique : VCO2 = QR x VO2 (Augmentation de la VCO2 si augmentation VO2 ou changement alimentaire)
• En condition d’hypoxie tissulaire : production de H+ tamponné par les bicarbonates (HCO3- + H+ → H2CO3 → H2O + CO2)
• Transport vers les capillaires pulmonaires :
• Transfert vers entre les compartiments : effet d’Haldane
P( V- A) C O 2 : DÉ T E RM I NANT S
• Elimination CO2 : VCO2 = DC x (CvCO2 - CaCO2) et on sait que PCO2 = k x CCO2 → ∆PCO2 = (k x VCO2)/ DC
• Ainsi on conclut que le ∆PCO2 dépend de la VCO2, de la PaO2 et du débit cardiaque
• ∆PCO2 normal = 2 – 5 mmHg
Hypoxie tissulaire avec un bas débit cardiaque
- Effet Haldane (SaO2 basse)
• Lors d’une hypoxie tissulaire que se passe t-il ? - Stagnation du CO2 au niveau capillaire
Augmentation CvCO2 → Augmentation ∆PCO2
• Hyper-lactatémie
• Diminution de la VCO2
Hypoxie tissulaire avec débit cardiaque conservé ou augmenté
• Débit cardiaque ?
- Effet Haldane (SaO2 basse)
Augmentation CvCO2 compensée → ∆PCO2 normal
P( V- A) C O 2 : DÉ T E RM I NANT S
• Elimination CO2 : VCO2 = DC x (CvCO2 - CaCO2) et on sait que PCO2 = k x CCO2 → ∆PCO2 = (k x VCO2)/ DC
• Ainsi on conclut que le ∆PCO2 dépend de la VCO2, de la PaO2 et du débit cardiaque
• ∆PCO2 normal = 2 – 5 mmHg
∆PCO2 > 6 mmHg ⇔ Inadéquation du débit cardiaque pour les besoins métaboliques de l’organisme
∆PCO2 n’est pas un indicateur d’hypoxie tissulaire
P( V- A) C O 2 : E N PRAT I QUE
P( V- A) C O 2 : E N PRAT I QUE
P( V- A) C O 2 : P OUR AL L E R PL US L OI N
∆PCO2/(CaO2 – CvmO2) > 1,4

En faveur d’hypoxie tissulaire
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• micro (petit) et perfundere (verser, aroser)

• Régulation du débit local par variation du

• Régulation du débit local par variation du

• Muscles lisses artériolaires sous influence

• Régulation du débit local par variation du

• Muscles lisses artériolaires sous influence

• Conversion d’un flux pulsatile en flux continu

𝑷𝑨𝑴 − 𝑷𝑶𝑫 • Loi de conservation du débit : A1 x V1= A2 x V2

𝑷𝑨𝑴 =𝑽𝑬𝑺 × 𝑭𝑪 × 𝑹𝑽𝑺⇒ 𝑫 é 𝒃𝒊𝒕 𝒄𝒂𝒑𝒊𝒍𝒍𝒂𝒊𝒓𝒆 𝒑𝒓𝒐𝒑𝒐𝒓𝒕𝒊𝒐𝒏𝒏𝒆𝒍 à 𝒍𝒂 𝑷𝑨𝑴

• Absence de corrélation lors de choc septique

⇒ Reflet uniquement de la circulation locale

𝐿𝑜𝑖 𝑑𝑒 𝐵𝑒𝑒𝑟 − 𝐿𝑎𝑚𝑏𝑒𝑟𝑡 : 𝐴=𝜀× 𝑙 ×𝐶

Patient obèse Composition vasculaire standardisé

Absence de gold standard pour prouver son efficacité

Orthogonal Polarization Spectral Imaging (OPS) Sidestream Dark Field (SDF)

• Laser doppler flowmetry

• Lactatémie normale = 0,5 – 1,5 mmol/L

Hyper-lactatémie = [Lactate] > 2 mmol/L

• VO2 = (SaO2 – SvO2) x DC x Hb x1,34 ⇔ SvO2 = SaO2 – ⇔ SvO2 = 1 - ERO2

SvO2 basse ⇔ ERO2 augmentée SvO2 haute ⇔ ERO2 diminuée

DO2 diminuée VO2 diminuée

∆PCO2/(CaO2 – CvmO2) > 1,4

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