LA SOUFFRANCE

FŒTALE
(SF)
Traoré A, Traoré SO, Traoré Y
OBJECTIFS
• DEFINIR LA SF
• EXPLIQUER LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SF
• CITER 4 EXAMENS COMPLEMENTAIRES POUR LE DIAGNOSTIC D’UNE
SOUFFRANCE FŒTALE
• DECRIRE LES SIGNES D’UNE SOUFFRANCE FŒTALE SUR LE TRACE DU
RYTHME CARDIAQUE FŒTAL
• ENUMERER 7 ETIOLOGIES D’UNE SOUFFRANCE FŒTALE
• DECRIRE LA CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SOUFFRANCE FOETALE

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PLAN
• GENERALITES :
• DEFINITION
• INTERET
• RAPPEL
• PHYSIOPATHOLOGIE
• CAUSES
• ETUDE CLINIQUE
• PRISE EN CHARGE

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1. GENERALITES
• 1.1. DEFINITION:
• LA SOUFFRANCE FŒTALE EST UN ÉTAT QUI MENACE LA VIE, LA
SANTE, L’AVENIR FONCTIONNEL OU PSYCHOMOTEUR DU FŒTUS.

• L’ASPHYXIE PROGRESSIVE DU FŒTUS AU COURS DU TRAVAIL NON

CORRIGÉE ENTRAINE UNE DÉCOMPENSATION DES MOYENS DE
DÉFENSES POUVANT CAUSER DES DOMMAGES CÉRÉBRAUX
DÉFINITIFS OU LA MORT.

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1. GENERALITES
• 1.2 INTERET :
• LA SF EST UNE CAUSE FRÉQUENTE DE CÉSARIENNE EN URGENCE
• LA SF PEUT ÊTRE CAUSE DE LA MORT OU DE SÉQUELLES
PSYCHOMOTRICES DU FŒTUS, DE DOMMAGE PSYCHOLOGIQUE POUR
LA MÈRE.
• LA SURVEILLANCE DU TRAVAIL PAR LE PARTOGRAMME DE L’OMS EST
UN MOYEN EFFICACE DE DÉPISTER LA SF.

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1. GENERALITES 1.3 RAPPEL : PHYSIOLOGIE DE
L’ACCOUCHEMENT NORMAL :

• LES CU N’ALTERENT PAS L’HEMODYNAMIQUE UTERO-PLACENTAIRE

• DEBIT DIMINUE DURANT LA PHASE MAXIMALE DE LA CU
• DURANT LA RELAXATION UTÉRINE, LE DÉBIT REDEVIENT NORMAL.
• LA CONTRACTION UTÉRINE, QUAND ELLE DÉPASSE 60 MG HG (8KPA),
PROVOQUE UN DÉFICIT EN OXYGÈNE.
• LORS DU RELÂCHEMENT UTÉRIN, LA RÉCUPÉRATION DE CETTE DETTE
EN OXYGÈNE EST COMPLÈTE

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2 PHYSIOPATHOGENIE
• HYPERCINESIE, HYPERTONIE →→ HYPOXIE, HYPERCAPNIE
• HYPOXIE →→ GLYCOLYSE AEROBIE A LA GLYCOLYSE ANAEROBIE
• UTILISATION ACCRUE DES RESERVES GLUCIDIQUES DU FŒTUS
• DEGRADATION INCOMPLETE DES GLUCIDES→ ACCUMULATION D’
ACJDE L’ACTIQUE

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2 PHYSIOPATHOGENIE
• L’ ACIDOSE: HYPERCAPNIE → PH ↙↙

• PH ↙ ENTRAINE UNE ALTERATION CELLULAIE DEFINITIVE

UNE AUGMENTATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

FŒTUS

• HYPOXIE → UNE DIMUNITION DE LA FREQUENCE CARDIAQUE

UNE CHUTE DU DEBIT CARDIAQUE

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2 PHYSIOPATHOGENIE
• REDISTRIBUTION DE L’ HEMODYNAMIQUE FŒTALE

• VASOCONSTRICTION TERRITOIRES NON ESSENTIELS (SYSTÈME

MUSCULAIRE, SQUELETTIQUE, DIGESTIF, REIN, POUMONS)

• MAINTIENT DU FLUX SANGUIN DES ORGANES NOBLES (CERVEAU,

MYOCARDE, GLANDES SURRENALES, PLACENTA)

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2 PHYSIOPATHOGENIE

• LA VASOCONSTRICTION AU NIVEAU DU TUBE DIGESTIF →

HYPERPERISTALTISME INTESTINALE RESPONSABLE D’ EXPULSION DE
MECONIUM

• L’ ALTERATION DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL TEMOIN FIDEL DE

L’ AGRESSION DU FOETUS

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3 LES CAUSES
• 3.1 LES CAUSES PREXISTANTES AVANT LE TRAVAIL

• MATERNELLES: ANEMIE, INSUFFISANCE CARDIAQUE, INSUFFISANCE

RESPIRATOIRE, HEMOGLOBINOPATHIE MAJEURE

• PLACENTAIRES: HTA, DIABETE, GROSSESSE PROLONGEE

• FŒTALES: PREMATURITE, RCIU, ANEMIE, GROSSESSE GEMELLAIRE,

GROS FŒTUS, CARDIOPATHIE
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3. LES CAUSES
• 3.2 LES CAUSES SURVENANTS PENDANT LE TRAVAIL

• MATERELLES: COMPRESSION DE L’ AORTE ABDOMINALE, DES

ARTERES ILIAQUES,

• PLACENTAIRES: LE TRAVAIL PROLONGEE, DIMUNITION DU DEBIT

UTERO-PLACENTAIRE (HRP, PP, RU), HYPERCINESIE, HYPERTONIE

• FŒTALES: PATHOLOGIES DU CORDON (PROCIDENCE, CIRCULAIRES)

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4 ETUDE CLINIQUE 4.1 EXAMEN
CLINIQUE:
• 4.1.1 LES SIGNES:
• L’ EMISSION DE MECONIUM: SA GRAVITE DEPEND DU TYPE DE
MECONIUM ET DE SA CHRONOLOGIE D’ APPARITION
• LA DECOUVERTE DE MECONIUM DILUE → SF PASSE
• MECONIUM NON DILUE → EMISSION RECENTE
• L’ APPARITION DE MECONIUM AU DEBUT DU TRAVAIL LIQUIDE
AMNIOTIQUE CLAIR → SFA SANS PRECISER SA GRAVITE

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4 ETUDE CLINIQUE 4.1 EXAMEN
CLINIQUE:
• 4.1.1 LES SIGNES:

• LES MODIFICATIONS DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL

• BDCF NORMAUX 120 150 JM THOULON

• LA SF SE MANIFESTE PAR: BRADYCARDIE, TACHYCARDIE, ARYTHMIE

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4 ETUDE CLINIQUE 4.1 EXAMEN
CLINIQUE:
• 4.1.1 LES SIGNES:

• BRADYCARDIE MARQUEE BDCF ≤ 99 Bat/ min

• BRADYCARDIE MODEREE 100- 119 Bat/min

• TACHYCARDIE LEGERE 150 – 160 Bat/min

• TACHYCARDIE MODEREE 161 – 180 Bat/min
• TACHYCARDIE MARQUEE ≥ 181 Bat/min

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4 ETUDE CLINIQUE 4.1 EXAMEN
CLINIQUE:
• 4.1.2 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• L’AMNIOSCOPIE: PRECISE LA COLORATION DU LA AVANT LA RUPTURE
DE LA PDE
• LA CARDIOTOCOGRAPHIE: ENREGISTREMENT DES BDCF ET DES CU
• LES SIGNES DE SF: TACHYCARDIE, BRADYCARDIE
• LES RALENTISSEMENTS IRREGULIERS, PRECOCES (DIP1),
TARDIFS(DIP2)

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4 ETUDE CLINIQUE 4.1 EXAMEN
CLINIQUE:
• 4.1.2 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• L’ EQUILIBRE ACIDO BASIQUE FOETAL: MESURE DU PH SCALP FŒTAL
• CONDITIONS DE PRELEVEMENT
• 25 MICROLITRES SUFFIT
• PAS DE BULLE D’AIR
• FAIRE 2 MESURES
• PRELEVER AU DEBUT D’ UNE CU

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4 ETUDE CLINIQUE 4.1 EXAMEN
CLINIQUE:
• 4.1.2 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• PH ˃ 7,25 NORMAL PAS DE SF

• PH ˂ 7, 20 PATHOLOGIQUE → SF

• PH ENTRE 7,20 ET 7, 25 ZONE DE PRE-ACIDOSE

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4 ETUDE CLINIQUE 4.2
EVOLUTION/COMPLICATION

• FAVORABLE SI TRAITEMENT ETIOLOGIQUE ADEQUAT

• MORT FŒTAL COMPLICATION REDOUTABLE

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4 ETUDE CLINIQUE 4.3 PRONOSTIC

• MATERNEL MAUVAIS DANS LES PATHOLOGIES MATERNELLES

(ANEMIE, INFECTIONS, HTA)

• FŒTAL FONCTION DE LA DUREE DE L’ HYPOXIE

LE RISQUE DE SEQUELLES NEUROLOGIQUES

L’ ACIDOSE EST PLUS GRAVE PREMATURITE, HYPOTROPHIE

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5 PRISE EN CHARGE
• 5.1 PREVENTION:
• DEPISTER CPN LES GROSSESSES A RISQUE ELEVE: RCIU, SFC, DIABETE
MATERNEL, MACROSOMIE FŒTALE, PRESENTATIONS DYSTOCIQUES
• AU COURS DU TRAVAIL: SURVEILLANCE PARTOGRAMME
• L’ EREGISTREMENT DU RYTHME CARDIAQUE

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5 PRISE EN CHARGE
• 5.2 CURATIF
• BUT: NOUVEAU Né SANS RISQUE DE SEQUELLES NEUROLOGIQUES
• MOYENS: CHANGEMENT DE POSITION MATRNELLE
• OXYGENOTHERAPIE
• REDUCTION DE L’ ACTIVITE UTERINE, arrêt ocytocique
• REMPLISSAGE VASCULAIRE, TRANSFUSION
• LA CESARIENNE
• LES INDICATIONS:

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5 PRISE EN CHARGE
• 5.2 CURATIF

• LES INDICATIONS:

• DEBUT DE TRAVAIL CESARIENNE

• DILATATION COMPLETE ACCOUCHEMENT INSTRUMENTE

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5 PRISE EN CHARGE
• PRISE EN CHARGE DU NNE:
• LE PEDIATRE
• SECHER RAPIDEMENT
• RECHAUFER
• REANIMATION AU BESOIN

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6. CONCLUSION
• DIAGNOSTIC CLINIQUE L’ AUSCULTATION DES BDCF, PRESENCE DE
MECONIUM, LE PH FŒTAL
• LE DEGRE DE LA SF DIFFICILE A SAVOIR
• EVITER LES CESARIENNES PRECIPITÉES
• EVITER LES SEQUELLES NEUROLOGIQUES ./.

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