Les Accidents Vasculaires

Cérébraux Hémorragiques

AVC Hémorragiques
 Introduction
 Définition: Survenue d’un saignement au sein
du parenchyme cérébral, des espaces sous
arachnoïdiens ou dans le système ventriculaire.

 AVC hémorragique = 20 % de tous les AVC.

 On distingue l’hémorragie intracérébrale
(sujet > 50 ans, HTA) de l’hémorragie
méningée (sujet plus jeune, malformations
vasculaires).
 Prise en charge médico-chirurgicale.
 Pronostic plus fâcheux que les AVC ischémiques.
 L’Hémorragie Intracérébrale

Début souvent brutal:

Céphalées + vomissements > installation
rapidement progressive de signes de
focalisation et de troubles de la vigilance.
Des crises convulsives (20 % des cas)
Syndrome méningé possible si association à
une hémorragie méningée. (Hgie Cérébro-
méningée)
 TDM (scanner): Hyperdensité spontanée.
Siège. Volume. Effet de masse.
Ventricules. Hydrocéphalie…

 IRM: variabilité de l’aspect du saignement

avec le temps.
 Formes Anatomo-cliniques

 Hémorragies Hémisphériques (85 %)

(sus-tentorielles).

 Hémorragies Cérébelleuses. (10 %)

 Hémorragies du Tronc cérébral. (5 %)

Hémorragies Hémisphériques

 Point de départ > svt: Noyaux gris centraux.

Trouble de la vigilance.

 Capsulo-lenticulaire: Hémiplégie
controlatérale +/- aphasie.
 Thalamique: Hémianesthésie controlatérale.
 Lobaire: dans la substance blanche
sous-corticale (F, P, T ou O).
 Hémorragies Cérébelleuses

 Vertiges trouble de l’équilibre.

 Syndrome cérébelleux.
 Parfois : souffrance du tronc cérébral et
hydrocéphalie.
 Hémorragies du Tronc cérébral

 Pontique, mésencéphalique, bulbaire.

 Syndromes du tronc cérébral.
 Rares Mais Pronostic très grave.
 Traitement
 Malades comateux > pris en charge en
réanimation.
 L’évacuation chirurgicale de l’hématome: dépend
de l’âge du patient, l’aggravation neurologique,
le volume de l’hématome et de sa localisation.
 Dérivation d’une hydrocéphalie.
 Traitement conservateur: libertés des voies
aériennes, équilibre hydroélectrolytique, contrôle
de l’hypertension artérielle et de l’hypertension
intracrânienne.
 Kinésithérapie, prévention des complications du
décubitus.
 Etiologies

 L’Hypertension Artérielle. (70 à 80 %)

Par rupture de microanévrysmes et de la

lipohyalinose des artérioles cérébrales.
(artères perforantes).
Sujet au-delà de 50 ans.
Noyaux gris centraux.
 Etiologies

 Les Malformations vasculaires

cérébrales.

 Rupture de MAV: malformation

artérioveineuse.
 Plus Rares : Cavernome, Anévrysmes
intracrâniens.
 Sujet jeune: moins de 50 ans. Hémorragie
lobaire.
 Artériographie, IRM et Angio-IRM
 Etiologies
 Les Troubles de la coagulation.
Soit en relation avec un traitement
anticoagulant, une hémopathie, une
cirrhose hépatique…
 Etiologies
 L’Angiopathie Amyloïde cérébrale.

Fréquente chez les sujets âgés.

Intéresse les petits vaisseaux des méninges et du
cortex cérébral.
Hématomes superficiels diffusant vers les espaces
sous-arachnoïdiens.
Parfois multiples et récidivantes.
 Etiologies
 Autres causes:
Tumeurs cérébrales.
(primitives ou métastatiques)
Vascularites (maladies de système).
Réseau anastomotique anormal
(Moya-moya).
 Pronostic

 Le pronostic est variable, souvent sévère.

 L’hémorragie massive est rapidement
mortelle.
 Les formes limitées peuvent régresser
sans séquelles.
 Rééducation fonctionnelle pour la prise en
charge de l’handicap moteur, langage…
 Suivi Cardiologique.
 L’Hémorragie Méningée

 C’est l’irruption de sang dans les

espaces sous-arachnoïdiens.

 Principale étiologie non-traumatique

= Les Anévrysmes intracrâniens.

 Facteurs de risque: Tabac, HTA,

contraception orale…
 Sémiologie

 30 % des cas : Facteurs déclenchants.

Effort physique, toux, défécation, rapport
sexuel, exposition prolongée au soleil.

 Début brutal. Céphalée intense +++ (coup

de poignard). Vomissements, Vertiges, Troubles
de la vigilance (Obnubilation > parfois Coma).

 Syndrome Méningé, Raideur de la Nuque (signe

de Kernig et de Brudzinski).
 Sémiologie

Signes neurologiques de Focalisation. (atteinte du

III, voies longues –Sd Pyramidal-, convulsions)
Aphasie, HLH…

 Absence de fièvre (fébricule). Mais > HTA,

hyperglycémie, hyponatrémie, Tb rythme
cardiaque. -Troubles Neurovégétatifs-

 Formes Comateuses, confusionnelles,

céphalalgiques, rachialgies…
 Examens Paracliniques
 Fond d’œil: œdème papillaire, hémorragie
péripapillaire….
 TDM cérébrale: Hyperdensités dans les
espaces sous-arachnoïdiens.

 Ponction lombaire: non systématique.

Hémorragique.
 Artériographie cérébrale: Malformations
vasculaires.
 Etiologies
 Les malformations vasculaires :
Anévrysmales (70 à 80 %)
Non anévrysmales (moins de 10 %)
(MAV malformation artérioveineuse, cavernome,
fistule artérioveineuse…)

 Vasculaires Non malformatives:

Dissection artérielle intracrânienne.
 Tumorale, trouble de la Coagulation, HTA,
Hémopathie, Infection, Néonatologie, Intoxication,
Thrombophlébite…

 Indéterminée (sans cause évidente) 10 %

 Anévrysmes Artériels

 Définition: dilatation localisée, habituellement en sac

de la paroi d’une artère cérébrale.

 Distribution: taille de qq mm à plusieurs cm au niveau

d’une bifurcation artérielle surtout au niveau du
polygone de Willis. 80% circulation carotidienne, 20 %
vertébro-basilaire. Peuvent être multiples dans 20 %
des cas.

 Structure: Hernie de la paroi artérielle. Fragilisation du

fond du sac. (origine: malformative, embryonnaire,
athérosclérose)

 Femmes 55 % des cas. Surtout entre 40 et 60 ans.

Polygone Artériel de Willis
 Gravité : La Rupture Anévrysmale.
 Les Conséquences du saignement:

Hypertension intracrânienne, convulsions, trouble de

la conscience.
L’œdème cérébral.
Le Vasospasme (vasoconstriction des vaisseaux) >
ischémie cérébrale.
Le Resaignement par fibrinolyse du caillot de
colmatage.
L’Hydrocéphalie par trouble de la circulation et de
résorption du LCR.
 Traitement
 Traitement symptomatique: Antalgique,
antiémétique, antiépileptique, calme,
obscurité…
 Mesures de réanimation: antioedémateux, lutte
contre le vasospasme…
 Clippage de l’anévrysme par voie chirurgicale.
 Embolisation de l’anévrysme par voie
endovasculaire (artériographique).
 Pronostic
 Fonction de l’âge, état de conscience, délai
diagnostic, taille et siège de l’anévrysme.

 Au Maroc > retard de prise en charge de nos

malades, resaignement > décès.

 Kinésithérapie > prise en charge des séquelles

motrices.
 M. A. V.

 Malformation artério-veineuse: par un shunt

direct artério-vasculaire sans interposition de lit
capillaire.

 Moins fréquent que les anévrysmes mais sujets

plus jeunes (30-50 ans).
 Lobaires ou corticaux > hémorragies
cérébroméningées.
 Recherches d’autres angiomes cutanés,
rétiniens…
 M. A. V.

 TDM : Hémorragie. Parfois présence de

calcifications. Angio-IRM. Angiographie
cérébrale > Nidus, artères nourricières et veines
de drainage.
 Traitement neurochirurgical (ablation du nidus
tout en préservant les vaisseaux normaux).
 Embolisation endovasculaire, seule ou avec la
chirurgie pour les MAV complexes et profondes.
 Séquelles: Epilepsie, déficit moteur ou sensitif,
fonctions supérieures….
 Meilleur pronostic que les anévrysmes.