Pédiatrie
B 254
Infections bactériennes
du nouveau-né
Diagnostic, principes du traitement, prévention
Dr Catherine MAINGUENEAU, Pr Jean-Bernard GOUYON
Service de gynécologie-obstétrique, CHU, 10, bd de Lattre-de-Tassigny, 21034 Dijon cedex
Points Forts à comprendre
• Fréquentes, le mode de contamination peut être
pendant la grossesse, à la naissance et après
l’accouchement. Trois germes dominent,
le streptocoque β hémolytique du groupe B,
Escherichia coli et Listeria monocytogenes.
La probabilité de l’infection néonatale repose
sur des arguments anamnestiques, cliniques
et biologiques. Le traitement curatif repose
sur l’antibiothérapie. La prévention doit être
systématiquement envisagée.
Épidémiologie
L’infection bactérienne néonatale (IBN) est fréquente ; elle
touche 1 % des nouveau-nés. Sa prise en charge repose sur
une antibiothérapie instituée précocement avant la confir-
mation bactériologique. Cette attitude vise à réduire la
morbidité et la mortalité, mais conduit à traiter 1 à 10 %
des nouveau-nés.
Définition
Il est habituel de distinguer les infections bactériennes pré-
coces apparues dans les 2 premiers jours de vie qui sont
d’origine materno-fœtale, des infections bactériennes tar-
dives qui sont materno-fœtales ou acquises.
Physiopathologie
Les infections bactériennes du nouveau-né résultent d’une
anomalie de la colonisation bactérienne néonatale et d’une
immaturité de l’immunité.
1. De la colonisation à l’infection
• Physiologiquement, le nouveau-né se colonise (peau,
voies aériennes, tube digestif) pendant les 5 premiers jours
de vie. Cette colonisation peut être perturbée par la trans-
mission d’un germe pathogène de la mère ou de l’envi-
ronnement. Il a été plus rarement observé des transloca-
tions digestives de bactéries dont la pullulation digestive a
été favorisée par une antibiothérapie (klebsielles et ampi-
cilline, pyocyanique et céfotaxime).
• L’immunité du nouveau-né est caractérisée par un défi-
cit en cellules phagocytaires, en lymphocytes T, en com-
plément, en immunoglobulines M (IgM) et A (IgA)
(absence de passage transplacentaire) ou IgG (absence de
passage transplacentaire avant 32 semaines).
2. Modes de contamination du nouveau-né
Le nouveau-né peut s’infecter à 3 moments : pendant la
grossesse (infection prénatale), au moment de la naissance
(infection pernatale) et après l’accouchement (infection
postnatale). Les infections prénatales sont transmises par
voie transplacentaire lors de bactériémies ou de septicé-
mies maternelles, soit par voie transmembranaire, à mem-
branes intactes ou rompues, le liquide amniotique (amnio-
tite) contaminant le fœtus lors de sa déglutition. Les
infections pernatales sont acquises lors du passage dans la
filière génitale. Les infections postnatales sont de trans-
mission manuportée ou secondaires à la contamination de
matériel prothétique.
3. Bactériologie
Les infections materno-fœtales, qu’elles soient précoces
ou tardives, sont dues principalement à 3 germes : Strep-
tocoque β hémolytique du groupe B (37 %) (SβHB), Esche-
richia coli K1 (20 %), (E. coli) et Listeria monocytogenes
(5 %). D’autres germes sont retrouvés : entérocoques, strep-
tocoque D, klebsielle, Proteus, Hæmophilus influenzæ,
Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides fragilis, staphylo-
coccus aureus ou epidermidis… Le taux d’incidence des
germes responsables d’infections materno-fœtales (IMF)
varie d’un pays et d’une région à l’autre, conduisant à la
nécessité d’adapter l’antibiothérapie probabiliste initiale à
l’écologie bactérienne.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1129
 INFECTIONS BACTÉRIENNES DU NOUVEAU-NÉ
Diagnostic
La probabilité d’une infection bactérienne néonatale repose
sur des arguments anamnestiques, cliniques et biologiques.
La confirmation bactériologique du diagnostic d’infection
bactérienne néonatale est secondaire, après un délai de 48
à 72 h. Il faut souligner que lors d’une suspicion d’infec-
tion materno-fœtale, l’identification d’un germe dans les
hémocultures, le liquide céphalo-rachidien, les urines ou
les prélèvements périphériques est inconstante. La pour-
suite ou l’arrêt précoce de l’antibiothérapie dépendent aussi
du tableau clinique et des paramètres inflammatoires.
Arguments anamnestiques
d’infection
1. Arguments d’origine maternelle
• Pendant la grossesse ces arguments infectieux sont les
suivants : des infections urinaires répétées ou une pyélo-
néphrite du dernier trimestre de la grossesse (E. coli K1),
une infection génitale diagnostiquée devant des leucorrhées
(Gardnerella vaginalis), une fièvre ou un syndrome grip-
pal d’allure bactériémique (Listeria, Streptococcus, gram-
négatif), une menace d’accouchement prématuré, une rup-
ture ou une fissuration prématurée de la poche des eaux,
une chlorioamniotite, un portage génital ou urinaire de
germes potentiellement pathogènes. La situation la plus
fréquente est le portage asymptomatique de SβHB dans les
voies génitales chez 20 à 30 % des femmes enceintes. Le
risque de colonisation du nouveau-né est de 50 % et le
risque d’infection néonatale est de 4 % pour les nouveau-
nés colonisés.
• À l’accouchement ces arguments infectieux sont les sui-
vants : une rupture ou une fissuration prolongée des mem-
branes > 12 h, une fièvre maternelle (> 38 °C) pré-, per-,
post-accouchement, un liquide amniotique teinté ou fétide,
la présence de germes dans le liquide amniotique ou bien
une glycosamnie < 10 mg/L, un placenta présentant des
abcès crayeux listériens.
2. Arguments d’origine fœtale
Une prématurité inexpliquée, une souffrance fœtale aiguë
inexpliquée (anomalies du rythme cardiaque fœtal, liquide
amniotique teinté, score d’Apgar bas), une tachycardie
fœtale > 160 batt/min.
Arguments cliniques
De nombreux signes cliniques aspécifiques doivent faire
évoquer une infection bactérienne néonatale, mais les nou-
veau-nés infectés sont fréquemment asymptomatiques ini-
tialement, situation qui ne doit pas faire différer l’antibio-
thérapie si l’anamnèse est évocatrice.
• Signes respiratoires : cyanose, apnées ou détresse respi-
ratoire sont un mode de révélation des infections néona-
tales. La détresse respiratoire peut être modérée ou sévère
(hypoxémie réfractaire) comme dans les infections néona-
tales à SβHB. De plus, l’inhalation de liquide amniotique
1130 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
méconial doit être considérée comme associée à une infec-
tion. Chez un prématuré, une maladie des membranes hya-
lines (MMH) peut simuler (ou être associée) à une infec-
tion materno-fœtale.
• Signes hémodynamiques : teint gris, troubles vasomo-
teurs ou marbrures, allongement du temps de recoloration
capillaire supérieur à 3 s, tachycardie (fréquence cardiaque
> 180/min), hypotension artérielle systémique (pression
artérielle moyenne < 30 mmHg chez le nouveau-né à
terme).
• Signes thermiques : hyperthermie supérieure à 37,5 °C
ou hypothermie.
• Signes cutanéo-muqueux : purpura pétéchial, éruption
cutanée (macules, vésicules, pustules), nodules pharyngés
listériens, ictère de début précoce (au cours du 1er jour de
vie) en dehors de toute incompatibilité sanguine fœto-
maternelle, ictère d’aggravation secondaire surtout à bili-
rubine conjuguée (infection urinaire à E. coli).
• Signes neurologiques : anomalies du tonus (hypotonie,
hypertonie), de la succion, hyporéactivité, réflexes
archaïques anormaux, troubles de conscience (somnolence,
létargie), convulsions et bombement de la fontanelle anté-
rieure en cas de méningite.
• Signes abdominaux et digestifs : refus du biberon, vomis-
sements, météorisme abdominal, diarrhée, rectorragies,
hépatomégalie, splénomégalie.
Arguments biologiques
L’absence de spécificité des signes cliniques d’infection
bactérienne néonatale et leur inconstance à la phase initiale
de l’infection expliquent l’importance accordée aux argu-
ments biologiques.
La numération formule plaquettes sanguine : leucopénie
< 5 000/mm3, neutropénie < 2 500/mm3 (meilleur signe,
mais rare et fugace), hyperleucocytose > 30 000/mm3,
monocytes > 10 % des leucocytes totaux, pourcentage élevé
de polynucléaires non segmentés, thrombopénie <
150 000/mm3, anémie hémolytique, fibrinogène > 3,5 g/L
au cours des 2 premiers jours de vie (> 4 g/L au-delà). Élé-
vation de l’orosomucoïde. L’élévation de la protéine C-
réactive (CRP) est considérée comme le marqueur de réfé-
rence de l’infection bactérienne néonatale. Son
augmentation (> 10 mg/L) d’emblée ou secondaire (à 12-
24 h de vie) est un bon critère d’infection materno-fœtale
(spécificité : 80 à 90 %, sensibilité : 50 à 80 %). Ses varia-
tions sont plus précoces que celles du fibrinogène et sa nor-
malisation est un critère d’efficacité thérapeutique. Plus
récemment a été souligné l’intérêt de la procalcitonine san-
guine qui augmente significativement en cas d’infection
bactérienne néonatale et de l’interleukine-6. Cette cytokine
s’élève très précocement chez le nouveau-né infecté (sen-
sibilité 85 à 90 %). D'autres cytokines, le tumor necrosis
factor α (TNFα), le G-CSF, des molécules d’adhésion cel-
lulaires varient aussi chez le nouveau-né infecté mais sem-
blent moins intéressantes que l’interleukine-6. L’interleu-
kine-6 augmente plus rapidement que la procalcitonine qui
s’élève plus précocement que la protéine C-réactive. Autre
argument biologique, l’acidose métabolique inexpliquée
qui est un signe rare, mais évocateur.
 Pédiatrie

1 2 3
Abcès cérébral lors d’une infection Abcès cérébral lors d’une infection Abcès cérébral lors d’une infection
néonatale à citrobacter diversius (avec néonatale à citrobacter diversius (avec néonatale à citrobacter diversius.
méningite). 15 jours de vie. méningite). 3 semaines de vie. 3 semaines de vie.

5
4 Épanchement pleural D minime lors
Infiltrat micronodulaire radiologique d’une infection néonatale à streptocoque
d’une infection néonatale materno-fœtale β hémolytique du groupe B.
à streptocoque β hémolytique du groupe B.

6
Opacités diffuses macronodulaires
floues lors d’une infectin materno-fœtale
à streptocoque β hémolytique du groupe B.

7
Fausse MMH lors d’une infection
materno-fœtale à streptocoque β hémoly-
tique du groupe B.

8
Pleurésie néonatale G à streptocoque
β hémolytique du groupe B.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1131

 INFECTIONS BACTÉRIENNES DU NOUVEAU-NÉ
Arguments paracliniques
La radiographie pulmonaire recherche systématiquement
une localisation pulmonaire de l’infection. Tous les aspects
radiologiques peuvent être rencontrés en cas d’infection
bactériologique néonatale, mais le plus évocateur est une
pneumopathie avec infiltrats micro- ou macronodulaires
uni- ou bilatéral. La radiographie peut être normale ou
prendre l’apparence d’une maladie des membranes hya-
lines.
Arguments bactériologiques
Les prélèvements bactériologiques sont impératifs devant
toute suspicion d’infection bactérienne néonatale et avant
toute antibiothérapie. Ils comprennent : une hémoculture ;
un examen cytobactériologique des urines (dont la réali-
sation ne doit pas retarder l’antibiothérapie) ; une ponction
lombaire (tableau I). En périphérie, seul le liquide gastrique
prélevé à la naissance et témoignant de la bactériologie du
liquide amniotique a un intérêt réel.
L’interprétation des résultats devra prendre en compte la
bactériologie du placenta et les résultats bactériologiques
de la mère (hémocultures, prélèvement d’endocol, examen
cytobactériologique des urines).
TABLEAU I
Cytochimie du liquide céphalo-rachidien
du nouveau-né indemne de méningite
Liquide Nouveau-né Prématuré
céphalo-rachidien à terme
Protéinorachie < 1,3 g/L 1,75 g/L
Glycorachie > 0,5 g/L > 0,5 g/L
Leucocytes < 30/mm3 (50 % < 30/mm (< 50 %
polynucléaires) polynucléaires)
Formes cliniques
1. Forme pulmonaire
Elle s’observe lors d’infections materno-fœtales précoces
ou lors d’une infection secondaire chez un enfant en ven-
tilation mécanique. L’infection se révèle par un tableau de
détresse respiratoire de sévérité variable.
2. Forme septicémique
Elle s’observe lors d’infections materno-fœtales précoces
ou d’infections secondaires sur prothèses principalement.
Le tableau clinique est dominé par une altération de l’état
général, des anomalies thermiques, des troubles hémody-
namiques (tachycardie, hypotension artérielle) nécessitant
alors une expansion volémique et l’administration d’amines
vasopressines en association au traitement antibiotique.
1132 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
3. Forme méningée (fig. 1, 2 et 3)
Elle s’observe surtout en cas d’infections materno-fœtales
de révélation tardive. Le tableau clinique est dominé par
des troubles du tonus et de conscience, des convulsions, un
bombement de la fontanelle antérieure, une fièvre, des
apnées et des vomissements. L’antibiothérapie débutée sans
délai n’évite pas une grande fréquence de séquelles neu-
rologiques et sensorielles. Des abcès cérébraux sont pos-
sibles (citrobacter diversius).
4. Forme urinaire
Elle s’observe lors d’infection néonatale à révélation secon-
daire et révèle souvent une malformation des voies uri-
naires. La symptopathologie est dominée par la fièvre et
les troubles digestifs. Un ictère à bilirubine conjuguée est
parfois le mode de découverte. Dans tous les cas l’infec-
tion urinaire néonatale doit être traitée comme une septi-
cémie.
Formes selon le germe
1. Infection bactérienne néonatale
à Streptocoque β hémolytique du groupe B
(fig. 4, 5, 6, 7 et 8)
Le Streptocoque β hémolytique du groupe B (SβHB) est
le principal germe de l’infection materno-fœtale. sa trans-
mission est prénatale transmembranaire ou pernatale lors
du passage dans la filière génitale. La contamination post-
natale est possible. Le germe SβHB est de plus en plus
dépisté pendant la grossesse et colonise les voies génitales
de 10 à 30 % des femmes enceintes. Les nouveau-nés sont
alors fréquemment colonisés (environ 50 %), mais seule-
ment 1 à 2 % d’entre eux font une infection précoce et 1 à
2 ‰ une infection sévère.
L’intensité du portage maternel de SβHB, le sérotype du
SβHB, la présence ou non d’anticorps spécifiques du séro-
type chez la mère, influent sur le risque d’infection du nou-
veau-né.
• La forme précoce est asymptomatique, paucisymptoma-
tique, respiratoire (± hypoxémie réfractaire), septicémique
(± fulminante), mais rarement méningée.
• La forme tardive est méningée ou ostéo-articulaire. Il
n’existe pas de critères prédictifs connus permettant le
dépistage des infections bactériennes néonatales tardives.
SβHB est sensible à l’amoxicilline, au céfotaxime et est
résistant aux aminosides. En revanche, il est sensible à l’as-
sociation β-lactamines + aminosides.
2. Listériose néonatale
Sa fréquence est en diminution. On distingue :
• une forme précoce liée à une transmission par voie héma-
togène ou par amniotite aiguë et qui associe un syndrome
infectieux grippal maternel d’origine alimentaire (fromage,
viande), un liquide amniotique teinté, une prématurité inex-
pliquée, un tableau clinique franc et grave avec septicémie
et méningite associées éventuellement à une détresse res-
piratoire. La mortalité est élevée ;
 Pédiatrie

• une forme tardive qui associe une grossesse sans pro-
blème ; un accouchement eutocique à terme ; un tableau
clinique de septicémie ou de méningite secondaire. Liste-
ria monocytogenes est sensible à l’amoxicilline.
3. Infection bactérienne néonatale
à Escherichia coli
Sa clinique n’est pas spécifique. Escherichia coli porteur
de l’antigène K1 se retrouve dans 80 % des méningites à
E. coli. Il est sensible aux céphalosporines de 3e généra-
tion, aux uréido-pénicillines et aux aminosides.
4. Infection bactérienne néonatale
à Chlamydia trachomatis
Le tableau clinique est celui d’une conjonctivite traînante
et (ou) d’une pneumonie réticulo-nodulaire, apparaissant
après une incubation de 1 à 40 j. Le diagnostic est confirmé
la culture de Chlamydia dans les cellules conjonctivales ou
pharyngées. Le traitement repose sur les macrolides.
5. Infection bactérienne néonatale
à Ureaplasma urealyticum
Se manifeste le plus souvent par une pneumopathie tardive
dont le traitement repose sur les macrolides.
Pronostic
Les facteurs de mauvais pronostics sont l’existence d’une
chorio-amniotite maternelle, la prématurité, une méningite,
une forme clinique fulminante, un retard à l’antibiothéra-
pie, la non-réponse au traitement.
Traitement
Traitement curatif
1. Règles d’antibiothérapies du nouveau-né
L’antibiothérapie doit être administrée par voie intravei-
neuse, avoir un spectre élargi initialement puis une adap-
tation spécifique secondaire, être bactéricide vis-à-vis des
germes responsables, avec une vitesse de bactéricide maxi-
male, utiliser des associations d’antibiotiques synergiques,
diffuser dans les méninges, être de toxicité réduite et de
durée suffisante adaptée à la nature de l’infection.
2. Nature, spectre et posologie
des antibiotiques utilisés
dans les infections bactériennes néonatales
Le traitement des infections bactériennes néonatales fait
principalement appel aux β-lactamines associées le plus
souvent à une aminoside. Les tableaux II et III résument
respectivement les principaux β-lactamines et aminosides
utilisés pour le traitement des infections bactériennes néo-
natales, ainsi que leurs posologies.
• Parmi les β-lactamines, l’amoxicilline est active sur le
SβHB, la Listeria et sur seulement 50 % des E. coli. Le
céfotaxime est actif sur le SβHB et sur E. coli, mais pas
sur Listeria. L’association amoxicilline-acide clavulanique
est active sur le SβHB, la Listeria et 75 % des E. coli. Elle
ne doit pas être utilisée en cas de méningite car l’acide cla-
vulanique ne franchit pas la barrière méningée. En cas de
méningite, les β-lactamines sont administrées à la dose de
200 mg/kg/j en 4 fois.
• Les aminosides sont efficaces spontanément sur de nom-
breux bacilles gram-négatifs dont E. coli. Grâce à leur syner-
gie d’action avec les β-lactamines, les aminosides sont actifs
sur le SβHB et la Listeria. Le tableau III rapporte certains
amonosides utilisés en période néonatale et leurs posologies
habituelles. D’autres modalités d’administration sont à

TABLEAU II
Principales β-lactamines utilisées pour le traitement
des infections bactériennes néonatales et posologies (mg/kg)
Antibiotique < 34 semaines > 34 semaines

dose < 7 j dose > 7 j dose < 7 j dose > 7 j

Pénicillines amoxicilline 50 x 2/j 50 x 2 ou 3/j 50 x 2 ou 3/j 50 x 2 ou 4/j

Clamoxyl ou Hiconcil

amoxicilline + acide clavulanique 50 x 2/j 50 x 2 ou 3/j 50 x 2 ou 3/j 50 x 2 ou 4/j

Augmentin

Céphalosporines céfotaxime 50 x 2 ou 4/j 50 x 2 ou 4/j 50 x 3 ou 4/ 50 x 4/j

3e génération Claforan

ceftazidime 50 x 2/j 50 x 2/j 50 x 3/j 50 x 4/j

Fortum

Uréido- pipéracilline 75 x 2/j 75 x 2/j 75 x 2/j 75 x 3/j

pénicilline Pipérilline

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1133

 INFECTIONS BACTÉRIENNES DU NOUVEAU-NÉ

TABLEAU III
Posologies de nétilmicine et d’amikacine,
aminosides utilisés lors du traitement d’infection bactérienne néonatale
Nétilmicine Nétromicine < 34 semaines (S) > 34 semaines

< 4 jours de vie 3,5 mg/kg toutes les 24 h 4 mg/kg toutes les 24 h

> 4 jours de vie 4,5 mg/kg toutes les 24 h 5 mg/kg toutes les 24 h

Amikacine Amikline < 28 semaines 28 à 31 semaines 31 à 34 semaines 34 à 37 semaines 37 à 41 semaines

dose mg/kg 20 20 18,5 17 15,5

intervalle 42 h 36 h 30 h 24 h 24 h

l’étude : dose unique journalière, doses de charges.
• La vancomycine (Vancocin) s’utilise à la dose de 30
mg/kg/j en 2 injections. Elle est utilisée lors des infections
pulmonaires ou septicémiques staphylococciques sur pro-
thèses.
Les doses d’antibiotiques néphrotoxiques (aminosides, van-
comycine) doivent être adaptées à la fonction rénale et modi-
fiées selon leurs taux sanguins (pics et taux résiduels). Pic à
< 30 µg/mL pour l’amikacine et < 18 µg/mL pour la nétil-
micine et taux résiduel entre 2 et 5 µg/mL la nétilmicine.
3. Stratégie antibiotique
et adaptation secondaire du traitement
au germe responsable de l’IBN
L’antibiothérapie initiale varie suivant qu’il s’agit d’une
infection materno-fœtale précoce, tardive ou d’une infec-
tion bactérienne néonatale secondaire. L’antibiothérapie
est débutée sur les critères anamnestiques, cliniques ou bio-
logiques évoqués antérieurement, alors que le germe n’est
pas encore isolé. L’antibiothérapie initiale sera probabiliste
(tableau IV).
L’adaptation secondaire de l’antibiothérapie sera fonction
des résultats bactériologiques et de l’antibiogramme, qu’il
s’agisse d’une infection materno-fœtale ou d’une infection
bactérienne néonatale secondaire : soit arrêt des antibio-
tiques en cas de non-confirmation d’infection, soit pour-
suite et adaptation en fonction du germe, en cas d’infec-
tion confirmée ou probable.
4. Durée du traitement antibiotique
Elle dépend de la nature de l’infection : 10 j pour une infec-
tion simple ; 10 à 15 j pour une septicémie, une entéroco-
lite, une pyélonéphrite ; 21 j pour une méningite et 3 mois
pour une ostéomyélite. La durée d’utilisation des amino-
sides est aussi fonction du type d’infection, mais tend à se
raccourcir.
5. Surveillance et efficacité du traitement
L’efficacité du traitement se juge par l’amélioration clinique
en cas d’infection patente, la normalisation des paramètres
biologiques (CRP), la stérilisation bactérienne à 48 h d’an-
tibiothérapie, pour les septicémies, méningites, infections
urinaires, la surveillance des taux sériques des aminosides
(pics et taux résiduels) en prévention de leur toxicité rénale
et auditive, leur index thérapeutique étant étroit.
Traitement symptomatique

TABLEAU IV
Antibiothérapies proposées en fonction du germe
et du type d’infection
Infection Traitement initial Traitement adapté

Infection materno-fœtale précoce ou tardive – amoxicilline + céfotaxime – SβHB/Listeria : amoxicilline + aminoside

(SβHB/E. coli/Listeria) + aminoside – E. coli : céfotaxine + aminoside

Infection bactérienne néonatale sur prothèse – vancomycine + aminoside/ – vancomycine + aminoside/

vasculaire (staphylocoque DNAse)- – céfotaxime + fosfamycine – céfotaxime + fosfamycine ou adapté

Infection bactérienne néonatale sur prothèses – céfotaxime + aminoside/ – céfotaxime + aminoside/

digestives ou urinaires (entérobactérie) – ceftazidime + aminoside – ceftazidine + aminoside ou adapté

Entérolite ulcéro-nécrosante – céfotaxime ou ceftazidime – adaptée

(entérobactérie) + aminoside + métronidazole

1134 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48


Le traitement symptomatique s’associe à l’antibiothérapie
et prend en charge les détresses respiratoires, les troubles
hémodynamiques, les anomalies de la coagulation… Il n’y
a pas d’intérêt des immunoglobulines ni des transfusions
de leucocytes.
Surveillance du nouveau-né infecté
Elle comprend la mise en incubateur, la surveillance car-
diorespiratoire hémodynamique (fréquence cardiaque, res-
piratoire, pression artérielle, saturation artérielle en oxy-
gène, pression transcutanée en oxygène, pression
transcutanée en gaz carbonique), la surveillance thermique,
glycémique, hydroélectrolytique, acido-basique et de la
diurèse.
Prévention
1. Prévention des infections bactériennes
néonatales précoces impliquées
• Traitement des épisodes infectieux maternels pendant la
grossesse : amoxicilline en cas de syndrome fébrile évoca-
teur de listériose, antibiothérapie adaptée des infections
cervicovaginales et des voies urinaires.
• Dépistage des portages génitaux de SβHB pendant la
grossesse. Mais il n’y a pas d’intérêt à traiter le portage
génital asymptomatique à SβHB pendant la grossesse avant
l’accouchement pour prévenir les infections materno-
fœtales à SβHB.
• Dépistage et traitement systématique du SβHB urinaire
pendant la grossesse.
Pédiatrie
• Antibiothérapie per-partum intraveineuse des femmes
fébriles > 38 °C ou porteuses de SβHB : cette attitude dimi-
nue le nombre des formes précoces graves d’infection
materno-fœtale (septicémies, méningites) mais interfère
sur les résultats bactériologiques du nouveau-né. Impor-
tance de la protéine C-réactive. Traitement précoce et arrêt
secondaire en cas d’infection materno-fœtale non prouvée.
2. Prévention des infections bactériennes
néonatales secondaires
Elle repose sur le respect strict d’hygiène et d’asepsie :
lavage des mains avec des antiseptiques efficaces, isole-
ment des enfants infectés, utilisation de matériel à usage
unique, limitation des prothèses de soin. ■
Points Forts à retenir
• Fréquentes, potentiellement redoutables,
les infections bactériennes néonatales doivent être
prévenues par des mesures en règles simples.
Le diagnostic repose sur des arguments
anamnatiques d’infections d’origine materno-
fœtale. De nombreux signes cliniques peuvent
amener au diagnostic mais les nouveaux-nés
infectés sont fréquemment asymptomatiques.
L’absence de spécificité des signes cliniques
et leur inconstance soulignent l’importance
accordée aux signes biologiques.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1135