1 Livre Pathologie BD LiOnBlAnC PDF

Rpublique Algrienne Dmocratique et Populaire
Ministre de lenseignement suprieur et de la recherche scientifique

Universit Algrienne Des Sciences Mdicales UNIVIRTA
Dpartement de la chirurgie dentaire ALGDENT
Service de Pathologie BD
Livre De Pathologie Bucco-dentaire
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Y@CiNe -2008/2009-LiOnBlAnC
Sommaire
Cours De Patholgie B-D 2EME Anne
Page
1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation.. (02)

2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire.. (07)
3-Les anomalies dentaires. (10)
4-Les produits anesthsiques utiliss en Odontostomatologie. (28)
5-Techniques d'anesthsie en odontostomatologie (34)
6-Indication et contre indication de l'extraction dentaire (avulsion). (46)
7-Les techniques de l'avulsion dentaire. (49)
8-Complications d'extraction dentaire.. (59)
Page
1-Manifestations distance des foyers infectieux bucco-dentaires(068)

2-Cellulites pri-maxillaires d'origine dentaire.. (086)
3-Les ostites.. (105)
4-Relations pathologiques entre dents et sinus maxillaire. (125)
5-Les connectivites (collagnoses).. ..(140)
6-Arthrites et dysfonctionnements de l'ATM (146)
7-Les luxations de l'articulation temporo-mandibulaire (151)
8-Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires (157)
9-Les fractures mandibulaires(163)
10-Fractures du massif facial suprieur. (171)
11-Traitement des fractures du massif facial et de la mandibule... (184)
12-Les tumeurs bnignes de la muqueuse buccale (193)
Page
1-Affections transmission sanguine et pratique

en odontostomatologie..(211)
2-Malade risque: cardiopathie, conduite tenir devant

une avulsion dentaire. ( 219)
3-Odontostomatologie et coagulopathies (227)
4-Odontostomatologie et insuffisance rnale chronique (235)
5-Diabte et chirurgie dentaire... (241)
6-Grossesse et chirurgie dentaire (247)
7-les antibiotiques (254)
8-Les anti-inflammatoires (265)
9-Les Adnopathies Cervico-faciales . (269)
10-Malformations congnitales et dysmorphoses(282)
11-Pertes de substance des maxillaires (292)
12-Prothse maxillo faciales (PMF)... (298)
13-Les ostopathies (ostodysplasies et ostodystrophies). (300)
14-Les tats prcancreux.. (307)
15-Les carcinomes de la mandibule (314)
16-Les carcinomes des parties molles. (322)
17-les sarcomes des maxillaires.. (335)
18-Les tumeurs bnignes des glandes salivaires. (347)
19-Les tumeurs malignes des glandes salivaires. (354)
20-Les grands syndromes des glandes salivaires. (363)
21-Pathologies infectieuses et inflammatoires des glandes salivaires (366)
22-Sialolithiase (384)
Page
1-Exploration de lhemostase en pratique Dentaire (391)

1-ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire..(395)
2-Allergie et toxicit(397)
3-La fonction hepatique...(405)
4-Les Greffes Dentaires ..(418)
5-Equilibre Phosphocalcique...(421)
6-Radiothrapie des Cancers(425)
7-Chimiothrapie Anticancreuse(436)
Fin
1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation

2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire
3-Les anomalies dentaires
4-Les produits anesthsiques utiliss en
Odontostomatologie
5-Techniques d'anesthsie en odontostomatologie
6-Indication et contre indication de l'extraction
dentaire (avulsion)
7-Les techniques de l'avulsion dentaire
8-Complications d'extraction dentaire
ALGDENT&UNIVIRTA | 1
1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation

Plan du document:
I. Dfinitions
1. Antisepsie
1. Antiseptiques usage externe
2. Antiseptiques usage interne
2. Asepsie
3. La dsinfection
4. La strilisation
II. les agents infectieux et modes de transmission
III. Les prcautions universelles
1. Mesures pour limiter la transmission de patient praticien
et de praticien patient
2. Mesures pour limiter la transmission de patient patient
IV. Le nettoyage, dsinfection et strilisation
1. Traitement prliminaire la strilisation
1. Prdsinfection
2. Nettoyage
3. Le rinage
4. Le schage
5. Strilisation
1. Strilisation par chaleur sche: poupinel
2. Strilisation par l'autoclave la vapeur d'eau
3. Strilisation la vapeur chimique non-sature:
chimiclave
V. Conclusion
I
Dfinitions
I.A. Antisepsie
Ensemble des procds employs pour liminer le risque d'infection microbienne de
surface (peau, muqueuse)
L'antisepsie est l'un des fondement de l'hygine buccale dont diffrents produits
chimiques sont employs selon le but recherch.
Les antiseptiques sont des produits utiliss pour lutter contre l'hygine de la peau et de la
muqueuse
I.A.a. Antiseptiques usage externe
Eau de Javel, chlore exidine, eau oxygne
I.A.b. Antiseptiques usage interne
Des mdicaments ; les sulfamides prescrits par voie orale dans le traitement
d'infections intestinales ou urinaires
I.B. Asepsie
Absence de germe microbien susceptible de causer l'infection
I.C. La dsinfection
C'est la destruction momentane des microbes prsents sur un matriel ou sur une surface,
la diffrence de l'antisepsie, la dsinfection ne s'applique pas un malade mais son
environnement (linge, literie locaux, immobilier et instruments...)
La dsinfection vise de dtruire un maximum de germes pathognes virus-bactries
ALGDENT&UNIVIRTA | 1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation 2
responsables d'ventuelle infections

Les produits utiliss sont
D'ordre physique: chaleur sche...
ou chimique: eau de javel et les formes aldhydes
I.D. La strilisation
La destruction totale et durable de tous les germes prsents est requise
On a alors recours la strilisation qui agit radicalement sur tout les germes
II
les agents infectieux et modes de transmission

Pour que des infections soient transmises:
Il faut tout d'abord un hte susceptible de dvelopper l'infection
Il faut des microorganismes en nombre suffisant pour pouvoir causer l'infection
Il faut une porte d'entrer par laquelle les micro-organismes pourraient envahir l'hte
Ces conditions peuvent tre runies lors des soins dentaires car cet exercice professionnel se
prte particulirement bien la transmission des micro-organismes du faite:
De la prsence constante dans l'oropharynx des microorganismes dont certains peuvent tre
pathogne
De l'incidence lev de l'infection respiratoire haute au sein de la population
De l'exposition frquente au sang gnr par des gestes invasifs
De l'excution de gestes invasifs avec du matriau souvent complexe et difficile entretenir
ou supportant mal la strilisation
III
Les prcautions universelles

Ces mesures dites universelles car il s'agit de principes de bases applicables toutes les
situations
Ont pour but d'viter ou de limiter les transmissions des agents infectieux, du patient patient
et de soignant patient
Elles doivent tre mise en oeuvre en tous bien de soin par tous praticien et leurs assistances et
par tout patient
III.A. Mesures pour limiter la transmission de patient praticien et de praticien

patient
Lavage des mains
le port de gans
le port de blouses de praticien
le port de lunettes de praticien

La vaccination contre l'hpatite B
La rduction des productions d'arosols
Pour but de limiter la transmission et d'viter la contamination du matriel pouvant tre
l'origine de la transmission de patient patient
III.B. Mesures pour limiter la transmission de patient patient
Aspiration chirurgical
Le rinage par un bain de bouche avant tout traitement
L'utilisation d'une mme cartouche anesthsique locaux pour plusieurs patients doit
tre formellement proscrites
Le nettoyage, dsinfection et strilisation des dispositifs mdicaux
Ces tapes de traitement des dispositifs mdicaux pour but d'viter la transmission de
germes de patient patient
IV
Le nettoyage, dsinfection et strilisation

L'opration de strilisation est indissociable pour tre efficace des oprations pralables qui sont
La pr-dsinfection
Le nettoyage
et le conditionnement
Traitement prliminaire la strilisation
IV.A.a.Prdsinfection
La pr-dsinfection ou la dcontamination est en pratique courante l'immersion
des instruments ds la fin de leur utilisation dans une solution dtergente.
Permet d'viter les incrustations et de diminuer le niveau de contamination du
matriel
IV.A.b.Nettoyage
Peut tre dfini comme l'ensemble des oprations visant liminer les produits
indsirables, les particules, les dchets et les souillures des objets traits
Le nettoyage suppose l'utilisation d'une solution dtergeant et l'action combine
d'un agent physique manuel ou automatique
Exemple : Brosse mtallique
IV.A.c.Le rinage
Ralis de faon manuel ou automatique ; est obligatoire aprs l'action de dtersion
Exemple d'une eau : eau de sel minraux
IV.A.d.Le schage
Le matriel doit tre soumis un schage soigneux l'aide de compresse ou
l'aide d'un textile propre
Les oprations prcdemment dcrites on conduit l'obtention d'un matriel
exempte de toute trace organique ou microscopique propre qui doivent subir une
strilisation
IV.A.e.Strilisation
L'opration permettant d'liminer les microorganismes ports par des milieux
inertes contamins
Le rsultat de cette opration tant l'tat de strilit
Strilisation par chaleur sche: poupinel

L'action strilisante est due la temprature lev (180~200C) de l'air
contenu dans la pression atmosphrique ; dans une enceinte tanche
appele Poupinel et une minuterie qui sont les accessoires ncessaires
Le temps de strilisation mentionne par la pharmaco-pharmacie franaise
est:
2h
: 160
1h
: 170
30mn : 180
2
Strilisation par l'autoclave la vapeur d'eau

C'est la mthode de rfrence et le procd le moins agressif qui est
utiliser prfrentiellement tout tre
seul le matriel thermosensible ou ceux impermable la vapeur d'eau
justifie le recours une autre technique.
L'agent strilisant et la vapeur d'eau doivent tre une temprature > 100C
dans sous pression
Cette vapeur doit tre exempte d'impuret fin de ne pas poser des dgt
aux instruments
Le temps de strilisation est fonction de la temprature
Gnralement pour l'instrumentation en pratique courante, on utilise un
plateau thermique de
10mn : 134C
20mn : 121C
3
Strilisation la vapeur chimique non-sature: chimiclave

C'est un appareil qui utilise de la vapeur d'eau non-satur et des produits
chimiques une temprature de 132 pendant 20mn
L'emballage doit se faire dans des sachets spciaux
C'est une mthode qui prsente le dsavantage d'tre corrosive pour le
matriel
L'ouverture du strilisateur doit se faire dans une pice largement fentre.
Conclusion
Le cours permet une rflexion profitable chacun dans un but d'amlioration de la qualit des
soins et dans un contexte o il n'est plus acceptable que toutes les mesures efficaces visant
rduire les risques innrant toute thrapeutique ne soit pas mise en oeuvre dans toutes les
occasions
2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire

Plan du document:
I. Introduction
II. Le matriel de base
1. Le matriel anesthsique
2. Les champs opratoires
3. L'aspirateur
1. Aspirateur chirurgical
2. La pompe salive
4. Le matriel de protection
1. Gants
2. Le masque et les lunettes
III. Chirurgie des parties molles
1. Bistouri
2. Des ciseaux
3. Pinces
1. Pince dissquer
2. Pince hmostatique
4. Des dcolleurs
IV. Matriel sutures
1. Le porte aiguille
2. Les fils
V. Des carteurs
VI. Chirurgie des tissus dures
1. Les instruments rotatifs
1. Les pices mains et les contre-angles
2. Les turbines
2. Les instruments actifs
1. Les curettes
2. Les rpes l'os
I
Introduction
En plus du matriel de base du cabinet dentaire, ce dernier est constitu par :
Un fauteuil avec aspirateur chirurgical,
Un matriel de strilisation,
Un appareil de radiographie,
Une table d'instrumentation,
Un tabouret conu spcialement pour le travail sur fauteuil dentaire.
II
Le matriel de base
Quelque soit l'intervention, le praticien est appel utiliser un matriel de base, dont l'essentiel
est constitue :
Du plateau d'examen (miroir, prcelles et sonde),
Du matriel anesthsique,
Des champs opratoires,
ALGDENT&UNIVIRTA | 2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire 7
Du matriel de protection : masque (bavette), lunettes, et gants.
II.A. Le matriel anesthsique

Comprend l'instrumentation ncessaire pour les anesthsie locale et tronculaire.
II.B. Les champs opratoires
II.C. L'aspirateur
II.C.a.Aspirateur chirurgical
Est incorpor au fauteuil, c'est un aspirateur trs puissant compose d'une canule
en mtal ou en matire plastique, reli par l'intermdiaire d'un tuyau en
caoutchouc souple au systme d'aspiration.
Indispensable pour la chirurgie buccale, elle permet l'aspiration de tout ce qui peut
d'encombrer la zone opratoire (caillot, du sang, salive...)
II.C.b.La pompe salive
II.D. Le matriel de protection
II.D.a.Gants
Indispensables la protection de la main du praticien, doivent tre jetables et
usage unique.
II.D.b.Le masque et les lunettes
Le masque vite au praticien la projection de :
Liquide : sang, salive, liquide d'irrigation,
Fragments : fragments dentaires et osseux.
Les lunettes de protection mettent les yeux l'abri des agents contaminants.
III
Chirurgie des parties molles

III.A. Bistouri
Manche et lames interchangeables usage unique.
III.B. Des ciseaux
Certains sont destins la dissection des tissus mous,
d'autres ; plus robustes servent couper les fils sutures.
Il existe aussi des ciseaux utiliss dans la technique d'ostosynthse, il servent dans ce
cas couper du fils d'acier.
III.C. Pinces
III.C.a.Pince dissquer
Avec ou sans griffes, adaptes la dissection des muqueuses particulirement
fragiles.
III.C.b.Pince hmostatique
Servent clamper les vaisseaux lss au cours de l'intervention, pour arrter le
saignement et empcher l'envahissement sanguin du champ opratoire.
III.D. Des dcolleurs

Ils permettent de dcoller la muqueuse incise de son support osseux sous-jacent.
On obtient ainsi des lambeaux :
totaux (muqueuse et prioste)
ou partiels (uniquement la muqueuse qui serait rclines pour permettre l'accs
facile).
IV
Matriel sutures
IV.A. Le porte aiguille
C'est une pince robuste qui permet par un systme de blocage de tenir solidement l'aiguille
avec laquelle on fait les sutures.
IV.B. Les fils
De soie ou de matire synthtique, torsads ou tresss.
Des carteurs
Ils permettent de dgager au maximum le champ opratoire, ils ncessitent la prsence d'une
assistante.
VI
Chirurgie des tissus dures

VI.A. Les instruments rotatifs
Permettent l'utilisation des instruments actifs.
VI.A.a.Les pices mains et les contre-angles
Monts sur des micromoteurs vitesse rglable (de l'ordre de 12000 20000
tour/minute), ils servent couper, aprs liminer les tissus dentaire et osseux.
VI.A.b.Les turbines
Les turbines de l'ordre de 30000 tour/minute, ne sont utilises qui sur la dent.
VI.B. Les instruments actifs
Sont de petits instruments tranchants, coupant ou perforants qui, monts sur les
instrument rotatifs travaillent directement sur l'os ou la dent.
VI.B.a.Les curettes
De forme et de dimension diffrentes, elles servent essentiellement cureter la
lsion osseuse qui sera ainsi dbarrasse de tous dbris (paroi, kyste, dbris
osseux, tissu de granulation...)
VI.B.b.Les rpes l'os
Permettent de rgulariser la surface osseuse pour liminer toute saillie osseuse
qui risque de blesser la muqueuse de recouvrement
3-Les anomalies dentaires

Plan du document:
I. Introduction
II. Anomalies du nombre
1. Hypodontie - anodontie
1. Hypodontie des dents dfinitives
2. Hypodontie des dents temporaires
3. Hypodontie ou oligodontie syndromique
1. Les fentes labiovlopalatines
2. Dans le syndrome de Down : trisomie 21
3. Le syndrome de Christ Siemens Touraine
4. Le syndrome de Goltz
5. Syndrome de Papillon Leage et Psaume
6. Syndrome de Bloch Schulz Berger
7. Epidermolyse bulleuse dystrophique
2. Les hyperdonties
1. Hyperodontie des dents dfinitives
2. Hyperodontie des dents temporaires
3. Hyperodontie syndromiques
1. Le syndrome de Pierre Marie et Sainton
2. Le syndrome de Gardner
III. Anomalie de morphologie
1. Anomalie de taille
1. Macrodontie
1. La macrodontie vraie
2. La macrodontie relative
3. La macrodontie localise
2. Microdontie
1. La microdontie gnralise vraie
2. La microdontie localise
3. Le nanisme radiculaire
2. Anomalies de forme
1. Anomalies coronaires
1. Au niveau des incisives
2. Canines
3. Prmolaire
4. Molaire
1. Le tubercule de Carabilli
2. Le tubercule de Bolk
2. Anomalies radiculaires
1. Les anomalies de nombre
2. Anomalies de forme
3. Taurodontisme
3. Invagination dentaire
4. Concrescence
5. La fusion
6. La germination
IV. Anomalies de structure dentaire
1. Anomalies de l'mail
2. Anomalies de la dentine
1. Dentinognse imparfaite hrditaire
3. Anomalies du cment
1. Cmenticules
2. Hypercmentose
4. Anomalies affectant tous les tissus de la dent
1. Anomalies hrditaires
1. Odontodysplasie rgionale
2. Anomalies acquises : anomalies d'origine
traumatique
1. Traumatismes mcaniques
1. Les arrts transitoires ou dfinitifs de
croissance
2. Les attritions ou les abrasions
ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les anomalies dentaires 10
2. Traumatismes chimiques
1. Les rosions (mylolyses)
2. La mlanodontie infantile
V. Anomalies d'ruption et de chute des dents
1. ruption prmature
1. Dents natales et nonatales
2. ruption retarde
1. Inclusions dentaires
1. Dent incluse
2. Dent enclave
3. Dent retenue
VI. Anomalies de positions
1. Dystopies primaires
1. L'ectopie
2. L'htrotope
3. La rotation
4. La migration
5. La transposition
6. L'anastrophie
2. Dystopie secondaires
VII. Anomalies de coloration dentaires
1. Colorations par dpts de substance colores dans les
tissus dentaires
1. Origine hrditaire ou congnitale
2. Origine acquise
2. Coloration par dpt
I
Introduction
Les anomalies dentaires sont lies au dveloppement des dents. Elles concernent aussi bien la
denture temporaire que la denture permanente.
Dcrites depuis longtemps, actuellement on tente d'impliquer le mcanisme d'apparition par la
thorie des neurocristopathies ou par un support gntique.
II
Anomalies du nombre
Le nombre des dents peut tre soit rduit soit augment. Ces anomalie, s'accompagnent souvent
d'anomalies morphologiques ou d'anomalies d'ruption.
Le nombre des dents humaines est gntiquement dtermin, des gnes dentaires induisent la
diffrenciation de la lame dentaire.
II.A. Hypodontie - anodontie

La rduction du nombre de dent peut tre partielle (hypodontie) ou totale (anodontie).
Cependant l'absence totale de toutes les dents temporaires et dfinitives est
extrmement rare,
L'absence d'un certain nombre de dents ou hypodontie est plus commune.
On parle d'oligodontie lorsqu'il y a absence d'un grand nombre de dents, anomalie de
taille (microdontie) et association d'autres malformations d'organes
II.A.a.Hypodontie des dents dfinitives

L'hypodontie est diffrencier des pertes des dents par extraction ou par chute
(mobilit d'origine parodontale ou expulsion traumatique).
La prvalence serait de 2.3 9.6%.

Globalement l'hypodontie affecte surtout les 3me molaires suprieures et
infrieures puis les 2me prmolaires infrieures, les incisives latrales suprieures
et enfin les 2me prmolaires suprieures.
Ceux sont des dents dites de fin de srie.
D'aprs les tudes pidmiologiques, l'hypodontie est plus frquente chez les
orientaux que chez les europens.
Elle affecte plus les filles que les garons.
Dans 50% des cas l'agnsie touche une seule dent.
Il est possible de constater une hypodontie symtrique.
Cette hypodontie symtrique serait l'expression d'une rduction philogntique
du nombre de dents.
Lorsque l'hypodontie est isole, parfois la seule solution est prothtique,
actuellement, l'implantologie est aussi une bonne alternative.
II.A.b.Hypodontie des dents temporaires
Plus rare : 0.1 0.7% affectant souvent le maxillaire.
Les dents les plus touches sont les incisives latrales suprieures et les incisives
centrales infrieures.
Dans ces cas elles peuvent s'accompagner d'agnsie des dents permanentes.
II.A.c.Hypodontie ou oligodontie syndromique
Les oligondonties sont frquemment observes dans les syndromes malformatifs.
1
Les fentes labiovlopalatines

L'hypodontie dans la rgion de la fente est de l'ordre de
14% en denture temporaire
et de 44% en denture permanente
Dans le syndrome de Down : trisomie 21

Entre 23 et 47% des sujets ont une hypodontie des dents dfinitives (3me
molaire, 2me prmolaire, incisive suprieure)
Le syndrome de Christ Siemens Touraine

Ou Dysplasie Ectodermique Hrditaire (ou Hypohidrolique) caractrise par
la triade suivante:
Oligodontie (avec anomalie de morphologie),
Hypotrichose (cheveux rares - blonds - cassants),
Hypohidrose (peau souple, fine et sche).

Ce syndrome une transmission gntique:
- Lie l'X
- Autosomique dominante
4
Le syndrome de Goltz
Ou syndrome de dysplasie dermique focale
Comporte une atrophie et une hyperpigmentation cutane et des papillomes
muqueux, anomalies des ongles et des extrmits (syndactylie - polydactylie)
Syndrome de Papillon Leage et Psaume

(Syndrome ODF type 1)
- Transmission dominante lie l'X
- Hypodontie des incisives latrales infrieures
- Hyperplasie des freins
- Pseudofente labiale suprieure
- Malformations des doigts (syndactylie, poydactylie, clinodactylie)
- Retard mental
Syndrome de Bloch Schulz Berger

(Incontinentia pigmenti)
les anomalies dentaires se manifestent par des oligodonties des dents
temporaires et dfinitives avec anomalies de structure et d'ruption et sont
associes
- des lsions vsiculeuses verruqueuses et pigmentes de la peau,
- des anomalies des yeux.
La transmission est dominante lie au chromosome X.
Epidermolyse bulleuse dystrophique

Les manifestations cliniques sont des bulles cutano-muqueuses, anomalies de
phanres, atteinte oculaire et agnsies dentaires partielles (faites de dents
rudimentaires, hypoplasie amlaires, retard d'ruption).
II.B. Les hyperdonties

Les dents surnumraires se rencontrent dans tous les secteurs des maxillaires mais surtout
dans la rgion maxillaire antrieure.
Par ordre dcroissant, c'est ensuite la rgion molaire, puis prmolaire mandibulaire qui
sont les sites de prdilection.
L'hyperodonties est souvent isole et affecte plus l'homme que la femme.
II.B.a.Hyperodontie des dents dfinitives

L'hyperodontie serait le rsultat d'une hyperactivit localise de la lame dentaire.
D'autres thories s'appuient sur la possibilit de clivage du germe dentaire un
moment de l'odontognese.
L'hrdit joue beaucoup plus rarement un rle que dans l'hypodontie.
La morphologie de la dent peut tre normale, c'est la dent supplmentaire ou
Hyperodontie eumorphique.
La morphologie est anormale (dent en gnral conode) c'est l'hyperdontie
dysmorphique.
La localisation la plus frquente est la rgion incisivo-canine suprieure.
Lorsque la dent surnumraire est situe entre les 2 centrales, elle est dite le
msiodens.
L'anomalie affecte surtout les garons, c'est la dent mdiane, conode ; elle ne
gne pas l'ruption des incisives centrales.
Lorsqu'il sige du ct palatin il peut s'inverser, il est totalement anastrophique
(bascule de 180) il peut faire ruption dans le nez dent nasale.
Le msiodens mandibulaire est rarissime.
Les dents surnumraires dans le secteur antrieur peuvent aussi prendre la forme
d'odontodes.
Ils agissent souvent comme des obstacles anatomiques l'ruption des dents
Au niveau de la mandibule, les hyperodonties sont plus frquentes dans le secteur
prmolaire.
L'apparition radiologique des germes surnumraires est observe un ge de fin
de traitement orthodontique.
Il s'agit souvent de prmolaire de morphologie normale donc de dent
supplmentaire.
Leur situation est communment distale par rapport aux prmolaires.
L'hyperodontie dans le secteur molaire est plus frquente au maxillaire
La localisation est habituelle, paramolaire (distomolaire) c'est la 4me molaire.
II.B.b.Hyperodontie des dents temporaires
Rare, concerne surtout la rgion incisivo-canine suprieure, la morphologie des
dents surnumraires est souvent normale.
L'hyperodontie en denture temporaire est suivie dans la plus part des cas d'une
hyperodontie en denture permanente.
II.B.c.Hyperodontie syndromiques
1
Le syndrome de Pierre Marie et Sainton

(ou dysplasie cleido-crnienne)
Syndrome transmission autosomique dominante, les dents surnumraires
particulirement nombreuses sont associes des inclusions dentaires
multiples.
D'autres anomalies constituent aussi le syndrome dont:
L'hypoplasie ou l'aplasie uni- ou bilatrale des clavicules,
Dveloppement exagr du crne.
Le syndrome de Gardner
Le syndrome de Gardner est fait
- Ostomes multiples des maxillaires,
- Kystes pidermiques,
- Polypose colique familiale (comportant un risque de cancrisation),
- Des surnumraires incluses avec des odontomes complexes et ou des
hypercmentoses,
Transmission autosomique dominante.
III
Anomalie de morphologie
Ces anomalies sont particulirement nombreuses et affectent tout ou une partie de la dent.
III.A. Anomalie de taille
La taille des dents est gntiquement dtermine, mais volue avec les sicles.
Les ethnies anciennes avaient des dents de plus grand volume.
Le volume des dents est plus grand chez l'homne que chez la femme.
III.A.a.Macrodontie
1
La macrodontie vraie
Ou gigantisme dentaire, est extrmement rare.
Elle a t associe au gigantisme d'origine hypophysaire.
Certains syndromes portent des macrodonties comme le syndrome de
Crouzon (dysostose crniofaciale), ou le syndrome de Dawn (trisomie 21).
Mais le plus caractristique est le syndrome d'Eckman-Westborg et Julin
o la macrodontie gnralise et associe des tubercules multiples, des
cuspides centrales et des invaginations pulpaires.
La macrodontie relative
Engendre une dysharmonie dentomaxillaires qui est le rsultat d'une
hrdit croise o la taille des dents et celle des maxillaires est dtermine
sparment.
La macrodontie localise
Il peut s'agir de la macrodontie d'une ou de deux dents.
La macrodontie peut n'affecter que la partie radiculaire de la dent c'est la
rhizomgalie.
III.A.b.Microdontie
1
La microdontie gnralise vraie

La microdontie gnralise vraie ou nanisme dentaire, parfois associ au
nanisme d'origine pituitaire.
La rduction du volume dentaire concerne la racine et la couronne qui est
rduite plutt dans le sens msio-distal.
La microdontie localise
La microdontie localise une ou 2 dents concerne surtout les incisives
latrales suprieures et les 3me molaires, ce sont d'ailleurs les dents qui
sont le plus souvent agnsiques.
Les dents surnumraires sont aussi les dents les plus petites.
Le nanisme radiculaire
Le nanisme radiculaire ou rhizomicrie est rencontr au niveau des
prmolaires et des 3me molaires.
III.B. Anomalies de forme

Ces anomalies sont gnralises ou localises, affectant soit la couronne, soit la racine, soit
toute la dent.
III.B.a.Anomalies coronaires
L'anomalie porte sur les cuspides et les sillons des dents.
1
Au niveau des incisives

C'est surtout l'incisive latrale suprieure qui est malforme le plus souvent.
La forme conique (incisive latrale en grain de riz).
Une autre variante est caractrise par un dveloppement anormal du
cingulum.
L'hypertrophie cingulaire confre la cuspide en talon (talon-cusp).
Pour d'autres auteurs, il s'agit d'une dent vagine.
L'aspect en forme de pelle a un caractre ethnique (mongol, les chinois,
polynsiens).
Canines
L'anomalie habituelle est le dveloppement du cingulum, parfois tel qu 'il
donne l'impression d'une 2me cuspide, ce qui conduit la prmolarisation de
la canine.
3
Prmolaire
On peut retrouver une crte marginale accessoire pouvant modifier la
morphologie de la prmolaire, (aspect tricuspide).
4 Molaire
La premire molaire suprieure est considre comme une des dents les plus
stables.
Cependant certaines variations ont t dcrites
1 Le tubercule de Carabilli
tubercule cuspidien accessoire msio-palatin ; il se retrouve chez 90%
des blancs.
Ce tubercule est considr comme un caractre normal transmis
gntiquement
Cependant il n 'est pas retrouv chez les chinois ou les japonais
2 Le tubercule de Bolk
Le tubercule de Bolk est retrouv sur les deuximes et troisimes
molaires mais aussi sur la premire molaire. Il est aussi dcrit sur les
molaires temporaires.
Sa prsentation est msio-vestibulaire.
III.B.b.Anomalies radiculaires
Les anomalies radiculaires sont assez nombreuses, ceux sont des anomalies de
direction et de nombre, soit des anomalies de forme et de taille.
Les tauraodentismes constituent aussi une varit particulire d'anomalie de
forme radiculaire.
Les anomalies de nombre

- Les racines accessoires sont rares au niveau des incisives et des canines.
- Les prmolaires ont assez frquemment des racines accessoires.
C'est la premire prmolaire suprieure qui prsente la plus grande
variabilit, et la prmolaire infrieure la moins grande.
La premire prmolaire suprieure aurait
une racine dans 37% des cas,
deux dans 87%,
et trois seulement dans 6% des cas.
Les molaires prsentent une grande variabilit dans le nombre de racines,
surtout la troisime molaire dont le nombre de racine peut varier de un

sept.
2
Anomalies de forme
En dehors de l'inclinaison distale (physiologique) des apex, les variations de
forme sont trs frquentes et se rencontrent sur toutes les dents.
Les courbures radiculaires sont souvent la consquence d'un obstacle
pendant la croissance radiculaire (dents incluses, rcessions sinusien, canal
mandibulaire ou traitement orthodentique)
En denture dfinitive ; les racines des molaires prsentent une divergence.
Souvent les racines des 3me molaires se runissent et partagent un cment
commun.
Les racines des 3me molaires mandibulaires prsentent des courbures
distales en forme de corne.
La dilacration constitue une anomalie de forme particulire des incisives
suprieures dfinitives.
La dilacration survient quand un traumatisme mcanique affectant
l'incisive temporaire se rpercute au niveau du germe dfinitif (lacration
ou dchirure) vers 4 5 ans.
On parle de dent en forme de faux ou de faucille .
Taurodontisme
Le terme taurodentisme dcrit une, forme particulire de dent qui
rappelle celle des herbivores, le corps de la dent s'largit au dpens de la
racine, contrairement aux dents des carnivores o le corps de la dent est
plus large au niveau coronaire (cynodontisme).
En d'autres termes le taurodentisme est caractris par des dents dont la
chambre pulpaire s'tend bien au del du collet : il n'y a pas d'tranglement
au collet.
III.C. Invagination dentaire

C'est une anomalie de dveloppement rsultant d'une invagination de l'organe de l'mail
dans la papille dentaire pntrant souvent profondment dans la racine avant le dbut de
la minralisation des tissus dentaires.
C'est la dent dans une dent ou dens in dente ou dens invaginantus.
La frquence d'apparition de cette pathologie varie selon les auteurs de 0.25 10%.
La dent la plus frquemment implique est l'incisive latrale suprieure permanente.
L'invagination varie de la simple accentuation du puis cingulaire jusqu' l'invagination
coronoradiculaire complte atteignant l'apex dentaire.
Radiographiquement l'apex dentaire est gnralement bant.

Comme la couche d'mail est mince au fond de l'invagination, l'atteinte pulpaire est
prcoce et les signes infectieux frquents.
III.D. Concrescence
Cette anomalie consiste en la soudure de deux dents par le cment.
la concrescence survient le plus souvent entre les 2me et 3me molaires dfinitives et
suprieures parfois entre une molaire et une dent surnumraire.
L'tiologie serait mcanique (compression par manque de place) ou infection de voisinage.
L'ruption ultrieure est souvent entrave, aussi l'extraction est souvent difficile.
La concrescence est a distinguer de la coalescence qui est l'union de deux dents par un
tissu osseux trs dense.
III.E. La fusion
La fusion est une anomalie de dveloppement constitue pur l'union le plus souvent la
dentine de deux germes normaux au moment de leur formation: Synnodontie.
Il est exceptionnel de trouver une fusion de plus de deux dents.
La fusion est plus frquente en denture temporaire, en particulier dans la rgion incisivocanine.
La fusion peut tre totale ou partielle.
Lorsque la fusion est totale, les dents partagent le mme complexe pulpo-radiculaire.
Parfois la pulpe camrale est seule commune ; dans d'autre, il y a sparation des pulpes
camrales et fusion de pulpes radiculaires.
La fusion est partielle ; dans ce cas les couronnes sont fusionnes et les racines
spares.
III.F. La germination
La gmination constitue une division souvent avorte d'un germe dentaire.
Elle affecte le plus souvent la denture temporaire que la denture permanente,
essentiellement la rgion incisive.
IV
Anomalies de structure dentaire

Se sont des dfauts dans la structure des tissus durs des dents qui surviennent pendant
l'odontognse.
Ces dfauts peuvent affecter une dent, plusieurs ou toutes les dents, tant en denture
permanente qu'en denture temporaire et sont observs macroscopiquement ou
microscopiquement.
L'anomalie de structure concerne, soit l'mail, soit la dentine, soit le cment soit encore tous les
tissus minraliss de la dent.
Les anomalies de structures qui s'oprent pendant la maturation des tissus durs ont une tiologie
primaire, ou acquise, et d'origine locale ou gnrale.
IV.A. Anomalies de l'mail

IV.B. Anomalies de la dentine
Dentinognse imparfaite hrditaire

Elles ont t globalement dcrites sous plusieurs noms, parmis lesquels
- la dysplasie Capdepont ,
- la dentine opalescente hrditaire ,
- la dentinogns imparfaite
- les dents brunes hrditaires
La dentinognse imparfaite est souvent associe l'ostognse imparfaite, qui est
cliniquement caractrise par une fragilit osseuse marque, des sclrotiques bleue,
une laxit articulaire anormale et une surdit,
En denture dfinitive, ce sont les premires dents fait ruption qui sont les plus
touches. Les dents s'altrent peu peu leur ruption. Un caillage rapide de l'mail
dcouvre la dentine qui plus molle, subit une attrition rapide. La coloration des
dents varie du gris au jaune brun ou brun violet, et l'aspect est typiquement ambr,
translucide. La prdisposition de la carie n'est pas spcialement accrue.
Radiographiquement, l'aspect est pathognomique. Les couronnes sont globuleuses.
Les pulpes (camrales et radiculaires) prsentent une oblitration par dpt, continu
de dentine. Les racines sont en gnral raccourcis et troites
IV.C. Anomalies du cment

Ces anomalies surviennent pendant la formation des dents mais aussi pendant leur
vieillissement.
IV.C.a.Cmenticules
Ce sont des petits noyaux calcifis sphriques qui se dveloppent au sein des
lments fibrovasculaires du desmodonte.
On les trouve soit au niveau furcations molaires soit au niveau de la couche
cmentaire (surface radiculaire) au sein de la sur surface alvolaire du desmodonte.
IV.C.b.Hypercmentose
Le cment est une substance dure forme le long de la racine, qui augmente trs
lentement avec l'ge, son paisseur est toujours plus grande l'apex
Il y a normalement 2 couches de cment:
Cment acellulaire couche profonde,
Cment cellulaire superficielle.
L'hypercmentose peut s'observer sur une dent ou plusieurs. L'anomalies atteint par
ordre de frquence les molaires mandibulaire, aprs les 2me prmolaires
infrieures puis les 1re molaires infrieures et suprieures (les dents madibulaires
sont plus affectes)
La localisation est surtout apicale formant un renflement au ties apical
Plusieurs causes ont t avances, surcharges occlusales, inflammation priapicale,
affection gnrale de type maladie de Paget.
IV.D. Anomalies affectant tous les tissus de la dent
IV.D.a.Anomalies hrditaires
Odontodysplasie rgionale
Dans cette anomalie, l'mail et la dentine sont atteints au niveau en gnral
de quelques dents ; c'est un arrt localis de dveloppement dentaire
confrant un aspect de dents fantmes (ghost-teeth)
Les filles sont plus atteintes que les garons et le sige de prdilection est
la rgion antrieure (essentielement les incisives et les canines)
L'tiopathognie reste incertaine.
Cliniquement, l'ruption de ces dents est entrave.
Radiographiquement, on observe un mail mince hypocalcifi.
La dentine coronaire est anormalement hypodense, les chambres pulpaires
sont larges, les apex ouverts et les racines courtes, le rsultat est une image
de dent fantme radiotrasparente avec une limite dentine peu dmarque.
Ces dents s'infectent souvent et font l'objet d'extraction chirurgicale.
IV.D.b.Anomalies acquises : anomalies d'origine traumatique

1
Traumatismes mcaniques
1 Les arrts transitoires ou dfinitifs de croissance
Surviennent sur dents dfinitives immatures la suite d'un traumatisme
qui se rpercute sur les tissus en formation.
Il en rsulte une dilacration ou un arrt de dveloppement de la
racine.
2 Les attritions ou les abrasions
Il existe une usure physiologique des bords incisifs et des faces
occlusales et proximales.
C'est une perte progressive de substances dentaires sous l'action de la
mastication.
Le degr d 'attrition peut tre plus ou moins important allant ,jusqu'
atteindre le niveau de la chambre pulpaire qui se rtracte lorsqu'il s'agit
de forces anomalies dclenches par des malocclusions svres
(traumatognes) ou de bruxisme (grincement nocturnes des dents),

Les abrasions de dents par brossages sont aussi frquentes, elles se
situent au niveau du collet des dents.
Elles sont dues une mauvaise technique de brossage (mouvements
horizontaux trop appuys, usage d'une brosse dents poils trop durs
ou encore de dentifrice trop abrasif).
Les lsions cervicales sont cuniformes type de coups de hache au
collet des dents.
2
Traumatismes chimiques
1 Les rosions (mylolyses)
Peuvent tre dfinies comme une perte superficielle de matire
dentaire par un processus chimique qui n'implique pas les bactries.
Les plus connues sont les rosions et d'origine dittique attribues
la consommation importante de boisson acidule ou d'aliments acides.
2 La mlanodontie infantile
C'est une lsion des dents temporaires dcrite aussi sous le nom de carie
rampante.
Caries particulires sigeant aux versants vestibulaires, qui se
dveloppent sur des hypoplasies amlaires probablement conscutive
des malnutritions.
Elle serait l'apanage de garons.
La mlanodontie se caractrise sur les dents temporaires par une lsion
crayeuse dbutant sur les incisives centrales puis les incisives latrales,
les canines, prenant une forme en cusson et enfin les faces
occlusales de molaires temporaires.
Les lsions deviennent brunes puis noires. Les caries voluent peu en
profondeur mais s'tendent progressivement dans toutes les directions
envahissant les faces proximales, vestibulaires et palatines, en
respectant presque toujours le bord incisif des dents.
La dentine plus rsistante ; prend un aspect noir laqu
Parfois les lsions peuvent dbuter sur les faces proximales, et
respecter les incisives suprieures.
Le syndrome de Dubreuil Chambardel est une forme particulire, de
mlanodontie des quatre incisives suprieures dfinitives.
Le diagnostic diffrentiel est faire avec les caries dues aux ttines au
miel le syndrome du biberon qui dtruit progressivement toutes
dents les incisives centrales.
Il n'y a pas de pigmentation noirtre.

V
Anomalies d'ruption et de chute des dents

V.A. ruption prmature
Elle concerne plus les dents temporaires que les dents dfinitives
Dents natales et nonatales

Les dents natales sont celles qui sont prsentes la naissance. Les dents nonatales
sont celles qui font leur ruption dans les 30 premiers jours de la vie.
La plupart des dents nonatales (96%) sont des incisives mandibulaires,
exceptionnellement, elles sont au nombre de deux ou plus.
Cliniquement, elles ont frquement une coloration gristre ou bruntre et peuvent
prsenter des hypoplasies de l'mail
Elles sont galement mobiles en raison d'une insuffisance de formation radiculaire
et d'une sertissure gingivale inflammatoire.
V.B. ruption retarde

L'ruption retarde est plus rare en denture temporaire qu'en denture dfinitive.
Inclusions dentaires
1
Dent incluse
Une dent incluse est une dent qui termin sa formation radiculaire mais dont
le sac folliculaire ne communique pas dans la cavit buccale, Elle se situe dans
une crypte osseuse un niveau plus ou moins profond.
L'inclusion peut concerner une ou plusieurs dents.
Celles qui sont le plus affectes par l'inclusion sont les 3me molaires.
Dent enclave
Une dent enclave est une dent partiellement visible dans la cavit buccale.
Elle se trouve souvent dans une position bloquant son volution sur l'arcade.
Dent retenue
Une dent retenue est une dent conservant encore un potentiel d'ruption (dent
immature) mais empche, souvent par un obstacle, de poursuivre son
mergence.
Si cette dent retenue arrive maturit, la rtention devient un enclavement
ou une inclusion.
Les causes de l'inclusion sont d'ordre local ou gnral (systmique).

Parmi les causes locales, on peut citer :
- la malformation du germe,
- l'anomalie de position,
- les obstacles anatomiques comme une gencive fibreuse,
- des germes surnumraires,

- des kystes ou une dysharmonie dentomaxillaire.
Les causes gnrales relvent d'affections systmiques acquises ou congnitales
plus connues sous le nom d'inclusions syndromiques.
Ces inclusions dentaires multiples sont rparties d'une manire symtrique au sein
des maxillaires.
- Le syndrome le plus connu est la dysostose cleidocrnienne.
Causes locals
Causes gnrales
- Dents surnumraires
- Hypertrophie gingivale hriditaire
- Dysharmonie dento-maxillaire
- Syndrome de Down (ou Trisome 21)
- Extraction prmature des dents
- Syndrome de Gardner
temporaires
- Hyperthyrodisme
- Dilacration - traumatisme
- Dysostose Clido Crnienne
- Kyste Odontognique
- Ankylose
- Anomalie primaire d'orientation du
germe
Figure 3-1 : Squence normale d'ruption des dents permanantes
VI
Anomalies de positions
A ct des inclusions, rinclusions et enclavement des dents, il existe d'autres anomalies de
position qui ne sont pas lies une pathologie de l'ruption.
Ces anomalies constituent des dystopies qui peuvent tre soit de type primaire, soit de type
secondaire.
VI.A. Dystopies primaries

VI.A.a.L'ectopie
Une dent ectopique est une dent qui se situe dans un site au niveau du maxillaire
mais loign du site normal
Exemples : sinus maxillaire, coron condyle, fosse nasale...
VI.A.b.L'htrotope
C'est la situation d'une dent en dehors des maxillaires
Exemple : au niveau des ovaires
VI.A.c.La rotation
la dent occupe une place normale sur l'arcade mais a tourn de 45 180 degr,
autour de son axe.
Ces rotations affectant les prmolaires et les incisives sont souvent secondaires a
un manque de place
VI.A.d.La migration
C'est le dplacement d'une dent au sein du maxillaire.
Exemple : une canine mandibulaire pouvant se dplacer jusqu'au ct oppos
VI.A.e.La transposition
Forme particulire d'ectopie dans laquelle les dents permutent leur position.
Les transpositions les plus connues sont les transpositions de la canine
suprieure avec la premire prmolaire ou avec l'incisive latrale suprieure.
VI.A.f.L'anastrophie
C'est une anomalie rare caractrise par l'inversion (ou le retournement) d'un germe
dentaire
Le pivotement de 180 autour d'un axe msiodistal place la racine en position
buccale et la couronne en position apicale
L'anastrophie concerne souvent les germes surnumraires en particulier le
msiodens.
VI.B. Dystopie secondaires

Elles sont trs nombreuses, leur traitement relve de l'orthodontie. Les freins mdians
hypertrophiques, les dysmorphoses des maxillaires (ou le dysgnathies), les encombrements
dentaires lis des dysharmonies dento-maxillaires constituent les facteurs tiologiques.
VII Anomalies de coloration dentaires

Le changement de couleur des dents sont provoqus par des anomalies qui surviennent soit par
modification de structure ou d'paisseur des tissus durs des dents (anomalies exognes,
endoengnes congnitales ou acquises) soit par la pntration ou l'imprgnation des tissus durs par
des agents colorants.
VII.A.Colorations par dpts de substance colores dans les tissus dentaires
VII.A.a.Origine hrditaire ou congnitale
Des colorations verdtres des dents sont observs dans plusieurs affections comme
l'ictre nonatal.
D'autres colorations peuvent tre dues des dpts de bilirubine et occasionnent
des colorations verdtres Chlorodontie mais aussi jauntre, gristre ou bleu-
gris.
Elles sont trs visibles sur les racines et ont tendance s'estomper avec l'ge.
Les dents dfinitives sont rarement affectes
Des colorations gristres voire bruntres sont observes en cas de Btathalassmie
Des colorations rougtres ou brun-rose erythrodontie sont observes en cas de
porphyrie crythropotique congnitale
Des incisives suprieures anormalement ples et de coloration bnac bleu ont t
observs chez des enfants souffrant de cardiopathies congnitales cyanognes.
VII.A.b.Origine acquise
Des colorations acquises trs diverses sont observes avec des mdicaments, des
produits de traitement dentaire et des substances usage buccal.
L'administration de ttracyclines pendant les dix premires annes entraine
outre les hypoplasies de l'mail, des colorations gristres, ou bruntres des dents
temporaires et des dents dfinitives
Les colorations apparaissent par des doses de 21mg/kg/j.
Il y a raction de la ttracycline, de l'oxttracycline, de la chlor et de la
dimthylchlorttracycline avec des ions calcium la surface des cristaux
d'hydroxyapatite pour former des complexes insolubles.
La chlorttracycline colore les dents en gris-brun.
L'oxttracycline en jaune
La minocycline est respensable d'une coloration qui va du vers au gris
La priode critique par la coloration des dents temporaires s'tend:
pour les incisives suprieures et infrieures de 4 mois in-utro 3 mois postpartum.
Pour les canines suprieures et infrieures de 5 mois in-utro 9 mois postpartum.
La priode critique pour les incisives et les canines dfinitives est de 3 mois
7ans.
VII.B. Coloration par dpt

Les dpts de substances sur les dents sont susceptibles d'amener des colorations
extrinsques
Coloration par la plaque bactrienne,
Les aliments peuvent dposer des colorations sur la surface de l'mail,
Le tabac chiquer ou fumer donne aux dents des colorations qui vont du jaune au
noir,
Les matriaux d'obturation comme l'amalgame d'argent donnent aux dents une
coloration bleu-gris.
4-Les produits anesthsiques utiliss en Odontostomatologie

Plan du document:
I. Les anesthsiques de surface
II. Les solutions injectables
1. La molcule anesthsique
1. Le mtabolisme
2. Le mode d'action
1. La dpolarisation
2. La polarisation
3. Proprits physico-chimiques
1. La puissance de blocage
2. La dure d'action
3. Le dlai d'installation
2. Les vasoconstricteurs
1. L'adrnaline
2. La noradrnaline
3. Les conservateurs
1. Le parabens
2. L'acide thylne-diamine-ttra-ctique (EDTA)
3. Les sulfites
III. Les produits anesthsiques locaux
1. Les esters
1. Cocane
2. Procane: Novocane
3. Piprocane: Mtycane
4. Hxylcane: cyolane
5. Ttracane: pontocane
2. Les amides
1. Lidocane
2. Mpivacane: carbocane
3. Bupivacane: marcane
4. Etidocane: duranest
Les anesthsiques locaux sont les mdicaments les plus utiliss dans notre profession.
Ces produits sont capables d'interrompre la conduction nerveuse au niveau de tous les tissus nerveux,
cette action est rversible avec restitution ad integrum de la fonction nerveuse
2 types d'anesthsiques locaux:
I
Les anesthsiques de surface

Les cryosprays ou anesthsiques par rfrigration
Exemple: l'thylne (chlorure d'thyle) ; sa principale indication est l'incision des collections
purulentes
Les solutions anesthsiques sont conditionnes en sprays, sous forme de gel, de crme, de liquide
ou imprgnants de boulettes de coton ou de buvard
L'action de ces produits est limite et superficielle mais elle facilitent la relation thrapeutique
(enfants ou adultes craintifs)
II
Les solutions injectables

Elles sont vendus en cartouche sous emballage hyginique de 10 cartouches ou boites
La cartouche contient
ALGDENT&UNIVIRTA | 4-Les produits anesthsiques utiliss en Odontostomatologie 28
La molcule anesthsique
Le vasoconstricteur
Les conservateurs
II.A. La molcule anesthsique

La classification de Lofgen des anesthsiques locaux est base sur les structures des
molcules anesthsiques
Ces molcules anesthsiques sont toutes des bases faibles qui possdent 3 parties :
Un ple lipophile (extrmit aromatique)
Un ple hydrophile (extrmit amine)
Une chane intermdiaire porteuse d'une liaison ester ou d'une liaison amide
Selon la structure de cette chane intermdiaire, on classe les anesthsie locaux en esters
ou en amides
II.A.a.Le mtabolisme
Les esters: sont hydrolyss par les cholinestrases plasmatiques qui librent
l'acide para-amino-benzoque
Les amides: sont hydrolyss par le foi en divers composs hydrosolubles
rarement associs des ractions allergiques
Les mtabolites hydrosolubles, des esters comme des amides sont scrts par
les reins (limination urinaire)
II.A.b.Le mode d'action
La conduction de l'influx nerveux est lie aux modifications du gradient lectrique
transmembranaire en raison des mouvements ioniques en particulier sodiques Na+
et potassique K+
1
La dpolarisation
Est lie l'entre du sodium dans la fibre nerveuse partir du fluide
extracellulaire grce des canaux ioniques spcifiques de la membrane.
La polarisation
Est due la sortie du potassium de la cellule,
l'quilibre ionique est ensuite conserv par la mise en jeu de la pompe
sodium/potassium membranaire
Les anesthsiques locaux bloquent la conduction de l'influx nerveux le long de la

fibre nerveuse.
Ils prviennent la dpolarisation de la membrane en inhibant le flux sodique
entrant
II.A.c.Proprits physico-chimiques
Les anesthsiques locaux sont diffrents par leur
coefficient de partage lipide/eau
leur pKa (valeur du pH pour laquelle la solution est 50% ionise)
et leur capacit de liaison aux protines
La puissance de blocage
La puissance de blocage est fonction de la liposolubilit qui favorise la
diffusion et de la quantit de la forme ionise disponible
d'o plus le coefficient de partage entre lipide/eau est lev, plus l'agent
anesthsiques est puissant
La dure d'action
La dure d'action est conditionne par la rserve des molcules qui constitue
la quantit de substances lies aux protines et dans les graisses,
Les molcules de type amide se fixent aux protines du srum et
principalement l'albumine
Le dlai d'installation
Le dlai d'installation dpend de la quantit de base neutre au voisinage du
nerf
Les molcules pKa faible (proche du liquide extracellulaire) diffusent
plus vite au travers des membranes et ont un dlai d'action plus court que
celles qui ont un pKa lev
II.B. Les vasoconstricteurs

Les anesthsiques locaux ont tous une action vasodilatatrice, celle-ci est compense par
des vasoconstricteurs.
Les vasoconstricteurs permettent de diminuer la rsorption de la molcule, ils
augmentent la dure de l'anesthsie et diminuent le saignement pendant les actes
chirurgicaux.
II.B.a.L'adrnaline
est le produit le plus utilis ; l'adrnaline compense l'action dpressive des
anesthsiques locaux sur le coeur et la circulation en agissant sur les rcepteurs
adrnergiques , 1 et 2 et tout le systme sympathique
Utilis des concentrations de 1/100000 (1mg/100ml) ou de 1/200000
(2mg/100ml)
viter en cas de HTA, diabte ou de cardiopathie
II.B.b.La noradrnaline
L'effet prdominant est sur les rcepteurs , elle a peu d'effet sur le rythme
cardiaque.
II.C. Les conservateurs
II.C.a.Le parabens
Se sont des esters de l'acide para-hydroxybenzoque
Ils sont bactriostatiques et antifongiques: leur utilisation se fait de plus en plus
rare car les opercules des cartouches sont actuellement en caoutchouc de synthse
II.C.b.L'acide thylne-diamine-ttra-ctique (EDTA)
Utilis comme dsoxydant
Il a pour rle de dsactiver les ractions d'oxydation due aux rayons ultraviolets
II.C.c.Les sulfites
Se sont des sels de l'anhydride sulfureux (SO2)
Ils servent de conservateurs avec des produits dsoxydant, ils sont prsents dans
de nombreux produits alimentaires (E221, E222...)
III
Les produits anesthsiques locaux

III.A. Les esters
III.A.a.Cocane
C'est l'ester de l'acide benzoque, elle donne une anesthsie de surface, elle est
surtout utilise pour la chirurgie du nez comme anesthsique de contact en
solution de 4%
L'installation est immdiate
Et la dur d'action est de 45mn
Et la dose maximale est de 200mg
III.A.b.Procane: Novocane
C'est un ester de l'acide aminobenzoque, utilise en solution de 2 4% avec ou
sans adrnaline au 1/200000
L'anesthsie est obtenue de 2 5mn
Dure 45 60mn
La dose maximale est de 100mg
III.A.c.Piprocane: Mtycane
Ester, solution de 1 2% dont
L'effet est immdiat
et dure 1h
la dose maximale est de 750mg
III.A.d.Hxylcane: cyolane
Ester, solution de 1 2%
L'anesthsie par infiltration est obtenue 5 15mn et dure 1 1h 30, la dose
maximale est de 500mg

Pour l'anesthsie de surface, on utilise des solutions de 5% sans dpasser
250mg
Contact: on utilise 1ml de solution de 1 2%
III.A.e.Ttracane: pontocane
Ester de l'acide para-amino-benzoque, solution de 0.1 0.25% avec ou sans
adrnaline au 1/200000 sans dpasser 100mg
L'installation de l'anesthsie demande 5 15mn
et dure 2h
Pour l'anesthsie de surface: on utilise 1ml de solution de 1 2%
Aux USA ; c'est l'anesthsique le plus employ pour la rachianesthsie
III.B. Les amides
III.B.a.Lidocane
C'est un amide,
Pour l'anesthsie par infiltration, on utilise 2 60ml de solution de 0.5 2%
avec adrnaline au 1/200000 ou sans adrnaline
- L'installation est rapide et dure de 1 1h 30 mais de 2h avec adrnaline
- La dose maximale est de 300mg en absence d'adrnaline et de 500 mg si la
solution est adrnalise
Pour l'anesthsie de contact, on utilise des solutions de 2 4% sans dpasser
250mg
III.B.b.Mpivacane: carbocane
C'est un amide particulirement indiqu chez les hypertendus, les cardiaques, les
diabtiques
pour les anesthsies par infiltration on utilise 5 40ml de solution de 1 2%
- L'installation de l'anesthsie est rapide
- dure 2h
La mpivacane est moins vasodilatatrice que la lidocane et peut tre utilise sans
adjonction d'adrnaline
III.B.c.Bupivacane: marcane
C'est un amide,
on utilise des solutions de 0.25 0.75% sans dpasser 200mg

Sa dure d'action est de 3 8h sans ou avec adrnaline 1/200000
III.B.d.Etidocane: duranest
C'est un amide, le plus rcent des anesthsiques locaux, on utilise des solutions de
0.5 1.5% adrnalise 1/200000
On utilise des solutions de 0.5 1.5% adrnalise 1/200000
L'anesthsie dure 4 6h
5-Techniques d'anesthsie en odontostomatologie

Plan du document:
I. Introduction
II. Anesthsie locale de surface
1. Les indication
2. Son action
3. Techniques
1. Anesthsie par rfrigration ou Cryoanesthsie
1. Chelne (Chlorure d'thyle)
2. Friljet (ttrafluoro-dichloro-thane)
2. Anesthsie par badigeonnage
1. Technique
2. Utilisation
3. Mise en garde
3. Anesthsie par tamponnement narinaire
1. Technique
2. Effet
3. Indications
4. Contre indications
III. Anesthsie par infiltration
1. Terminale (locale)
1. Anesthsie para-apicale
1. Technique
1. 1er temps: vestibulaire
2. 2me temps: rgion palatine
2. Effet
3. Indication
2. Anesthsie intra-ligamenteuse
1. Le principe
2. Technique
1. 1er temps
2. 2me temps
3. Indication
3. Infiltration intramuqueuse
1. Indication
2. Technique
4. Anesthsie intra-osseuse
1. Indication
2. Technique
3. Avantages de cette technique
4. Inconvnients
5. Anesthsie septale
1. Technique
IV. Anesthsie tronculaire ou locorgionale
1. Matriel et produit utiliss
2. Au maxillaire
1. Du ct palatin
1. L'anesthsie du nerf naso-palatin
1. Technique
2. Zone de l'anesthsie
2. L'anesthsie du nerf palatin-postrieur
1. technique
2. Intrts
2. Du ct vestibulaire
1. Anesthsie des nerf dentaires (vestibulaire) et
moyens
1. Technique
2. Territoire anesthsi
2. Anesthsie des nerfs palatins postrieurs
1. Technique
2. Territoires anesthsis
3. Au niveau de la mandibule
1. Anesthsie du nerf palatin infrieure (nerf
ALGDENT&UNIVIRTA | 5-Techniques d'anesthsie en odontostomatologie 34
dentaire infrieur)
1. Technique
2. Signes de l'anesthsie
3. Causes de l'chec de l'anesthsie tronculaire
au niveau de la mandibule
1. Trop haut
2. Trop bas
3. Trop en arrire
4. Trop en avant
2. Anesthsie du nerf mentonnier
1. Technique
3. Anesthsie du nerf lingual
1. Technique
2. L'anesthsie
V. Conclusion
I
Introduction
L'anesthsie est un temps prliminaire obligatoire d'un acte chirurgical.
En mdecine dentaire, l'anesthsie local permet de supprimer les sensations douloureuses
pendant l'intervention, ceci peut s'agir d'une extraction, d'un acte de chirurgie buccale, d'un
dtartrage, soins...
La technique de l'anesthsie est subordonn:
l'affection qu'on se propose de traiter
Au sige de celle-ci, son tendue, sa gravit
l'tat gnral du patient
En odontostomatologie, les techniques d'anesthsie sont limites
L'anesthsie locale de surface ou de contact
L'anesthsie par infiltration (injection)
-> terminale ou locale
-> Tronculaire ou locorgionale
Les solutions anesthsiques sont pralablement tidis et le champs opratoire est aseptis.
Les rgions infectes ou abcdes ne seront jamais injecte par la solution anesthsique
directement mais distance du foyer infectieux.
II
Anesthsie locale de surface

Elle est essentiellement utilise en odontostomatologie pour l'insensibilisation en surface de la
muqueuse et de la peau.
II.A. Les indication
Avant injection du produit anesthsique chez l'enfant
Pour la ralisation d'une prise d'empreinte au maxillaire suprieur (rflexe nauseux
important)
Pour la ralisation d'un radio rtro-alvolaire au niveau postrieur (rflexe nauseux)

Drainage des collections suppures superficielles
Extractions des dents de lait ou lactales (rhizalyses)
Pose de couronne en prothse, ou de bague en orthodontie
Dtartrage
II.B. Son action
Insensibiliser la muqueuse ou la peau par contact direct d'une manire brve et de courte
dure et limite
II.C. Techniques
II.C.a.Anesthsie par rfrigration ou Cryoanesthsie
On projette directement le produit anesthsique sur la peau ou la muqueuse, un
liquide volatile qui provoque une diminution brutale de la temprature locale,
bloquant ainsi les rcepteurs dermiques
La muqueuse devient de couleur blanc givre
Chelne (Chlorure d'thyle)

t abandonn car
Trs inflammable
Perte de connaissance par l'inhalation
Brlure des yeux (muqueuse)
Friljet (ttrafluoro-dichloro-thane)
Utilise actuellement mais cette utilisation reste limite
II.C.b.Anesthsie par badigeonnage

Le produit anesthsique se prsente sous forme d'une solution glatineuse ou de gel
1
Technique
On assche la zone opratoire pralablement,
on badigeonne l'aide d'une boulette de coton imbibe de substance
anesthsique sur la muqueuse
L'effet anesthsique n'apparat qu'au del d'une minute (Xylocane 5%)
Utilisation
Pour prparer le site pour l'anesthsie par infiltration (surtout au niveau de
la fibromuqueuse palatine)
Pour prvenir les rflexes nauseux
Dtartrage
Mise en garde
L'injection du produit anesthsique peut se produire aprs plusieurs
applications sans rinage immdiat de la bouche
brlure de la muqueuse
mordillement de la lvre chez l'enfant
Fausses routes (aprs anesthsie des muscles du larynx)
II.C.c.Anesthsie par tamponnement narinaire

1
Technique
On imbibe une mche de Xylocane 5% et sera tass dans la partie antrieure
des fosses nasales
Effet
Action sur les troncs nerveux travers la membrane
Rsultat: anesthsie des nerfs dentaires suprieurs antrieurs
Indications
Enuclation d'un kyste du seuil narinaire (action rserve en O.R.L)
Pour lever un trismus inflammatoire (anesthsie de la rgion ptrygomaxillaire)
Extraction d'une dent incluse haute
II.D. Contre indications

La cryoanesthsie est viter chez l'enfant de moins de 6ans
viter de centrer le produit d'anesthsie au niveau de l'oropharynx
-> Anesthsie accidentelle de la luette ou du pharynx peut tre l'origine d'une paralysie
mme transitoire, reste trs dangereuse cause des risques de fausses routes : problme
d'asphyxie
III
Anesthsie par infiltration
Terminale (locale)
Principe: C'est de porter l'aide d'une seringue, le produit anesthsique au contact des
terminaisons nerveuses profondes, donc on parle d'anesthsie terminale
Matriel:
Porte carpule
Une aiguille mono-usage
Une carpule d'anesthsie
III.A.a.Anesthsie para-apicale
1
Technique
On touche le plexus pri-apicale pour insensibiliser la gencive, l'alvole, les

ligaments et la pulpe
1
1er temps: vestibulaire

L'aiguille est introduite au niveau de la ligne de rflexion vestibulaire en
regard de l'apex de la dent extraire (biseau de l'aiguille dirig vers
l'apex, contre l'Os)
On injecte le produit ds la pntration de l'aiguille de manire
progressive les 2/3 du contenu de la carpule
2 2me temps: rgion palatine

Du cot palatin, mi-distance entre collet et apex de la dent extraire,
on injecte le produit anesthsique (le 1/3 restant) lentement pour viter
l'escarre (voir complication lie l'anesthsie)
La fibromuqueuse palatine est paisse et trs adhrente l'os et la
diffusion du produit anesthsique reste difficile:
-> douleurs et risque de ncrose au point d'injection (car vascularisation
terminale).
2
Effet
L'effet de l'anesthsie para-apicale est immdiat aprs injection et dure entre
30 et 60 minutes
Indication
Pour l'extraction de toutes les dents maxillaires
Extraction des dents mandibulaires (Bloc incisivo-canin-prmolaire)
Acte de chirurgie buccale
III.A.b.Anesthsie intra-ligamenteuse
1
Le principe
Le produit anesthsique est port au niveau de l'espace desmodentale l'aide
d'une aiguille fine et rigide
Technique
1
1er temps
L'aiguille est introduite perpendiculairement l'axe de la dent, enfonce
dans le bourrelet gingival inter-dentaire, pour infiltrer et anesthsier les
ligaments circulaire, face msiale puis face distale de la dent
2 2me temps
Puis l'aiguille est oriente paralllement la dent presque verticalement
enfonce carrment dans l'espace desmodentale dans l'alvole vers l'Apex
3
Indication
Pour extraction des dents arthritiques
Pour patients prsentant des troubles de l'hmostase (maladie
congnitales, hmophilie-Willebrand)
III.A.c.Infiltration intramuqueuse
Consiste infiltrer directement la muqueuse buccale; c'est donc une anesthsie
limite au revtement pithlial
1
Indication
Elle est indique
pour l'acte de chirurgie oral en vue d'une biopsie,
En complment de l'anesthsie tronculaire
Ou exrse d'une tumeur
Technique
Simple, elle consiste injecter directement le produit anesthsique au niveau
de la zone opratoire ; elle dure 20 40 minutes
III.A.d.Anesthsie intra-osseuse
Il s'agit de porter directement le produit anesthsique au contact des nerfs pour un
effet anesthsique plus rapide, plus important et moins dangereux
1
Indication
Cette technique peut-tre utilise pour toutes les interventions au niveau
buccal, elle est surtout indique en cas :
D'extraction dentaire chez les patients prsentant des troubles de
l'hmostase primaire ou secondaire (patient atteint de l'hmostase svre)
Prparation en vue d'une suite implantaire
Technique
Cette technique est dcrite par NOGUE en 1907, consiste traverser la
corticale pour injecter le produit anesthsique directement dans l'os spongieux
proximit immdiate des dents traiter
La corticale n'tant pas innerve, sa perforation est strictement indolore
Un appareil spcial est utilis qui permet la perforation de la corticale externe
et injection du produit anesthsique directement dans l'os alvolaire
Avantages de cette technique

Effet anesthsique immdiat, profond de 15 20 minutes
Peu de risque de surdosage (quantit limite au produit)
Inconvnients
Dure d'action brve
Risque de ncrose osseuse (pas d'utilisation de vasoconstricteur)
Ncessite un matriel coteux, et surtout des aiguilles spciales
III.A.e.Anesthsie septale
Elle ncessite une seringue carpule dote d'un piston crans pour permettre une
infiltration sous forte pression
Technique
La pointe de l'aiguille est dirige vers l'axe central du septum inter-dentaire,
elle est incline de 30 45.
Mme principe que la technique prcdente, il s'agit de perforer la cortical
au niveau du septum interdentaire
IV
Anesthsie tronculaire ou locorgionale

La technique consiste injecter le produit anesthsique (solution anesthsique) au voisinage
immdiat d'un tronc nerveux, de faon dsensibiliser toute la rgion ou le territoire sous la
dpendance de ce tronc nerveux
En odontostomatologie, cette technique permet:
L'extraction dentaire en milieu infecte
L'extraction de plusieurs dents
L'avulsion des molaires mandibulaire
En chirurgie buccale: extraction chirurgicale des dents incluses, enclaves ou dsinclusion.
Traitement des fractures mandibulaires
L'nuclation des kystes maxillaires
IV.A. Matriel et produit utiliss

Soit une carpule muni d'un systme d'aspiration, plus aiguille mono-usage longue.
Soit l'aide d'une seringue intramusculaire, jetable d'au moins 2cc
Le produit anesthsique utilis est souvent le Xylocane 2 3% sans vasoconstriction (de
prfrence)
IV.B. Au maxillaire
L'indication de l'anesthsie locorgionale ou tronculaire au niveau du maxillaire reste limite
uniquement pour la chirurgie orale (intervention longue, rgion infecte)
Exemples:
Kyste maxillaire
Tumeurs
Extraction de dents incluses
Rduction et contention des fractures
Gnralement l'extraction des dents maxillaires se limitera l'anesthsie locale (par
infiltration) sachant que l'os maxillaire suprieur est spongieux et bien vascularis
Il s'agit de faire une anesthsie au niveau des diffrentes branches terminales du nerf
maxillaire suprieur V2, nous citons
Du cot palatin
- Le nerf naso-palatin
- Le nerf palatin antrieur
Du ct vestibulaire
- Nerfs dentaires postrieure, moyens et antrieurs
IV.B.a.Du ct palatin
1
L'anesthsie du nerf naso-palatin

Le nerf merge du canal naso-palatin au niveau de la papille rtro-incisive 4
8mm du collet des incisives suprieures
1
Technique
La seringue est tenue parallle l'axe moyen des deux incisives
suprieures, l'aiguille pntre rapidement au niveau de la papille rtroincisive, on injecte le contenue de la carpule (1.7 1.8ml)
2 Zone de l'anesthsie
Cette technique permet l'insensibilisation du 1/3 antrieur de la vote
palatine, elle est particulirement intressante dans les interventions
palatines longues et profondes (nuclation d'un kyste du seuil narinaire,
dsinclusion dentaire...etc.)
2
L'anesthsie du nerf palatin-postrieur

L'orifice du canal palatin postrieur son mergence buccale est situ dans
l'intervalle de la 2me et la 3me molaires suprieures 1 1.5cm des collets au
niveau d'une dpression.
1
technique
L'anesthsie dpose l'entrer du canal entrane l'insensibilisation des 2/3
postrieurs de l'hmi-vote palatine correspondante (jusqu' la 1re
prmolaire)
2 Intrts
Chirurgie de la partie postrieure du palais osseux
IV.B.b.Du ct vestibulaire
1
Anesthsie des nerf dentaires (vestibulaire) et moyens

Anesthsie du nerf orbitaire
La tte du patient tant droite et le regard fix en avant ; le trou sous orbitaire
est situ sur une ligne abaisse de la papille 5 8mm du rebord orbitaire
infrieur
C'est ce niveau que le nerf sous-orbitaire, branche terminale du V2 donne :
Les nerfs dentaires antrieures (incisive et canine)
Les nerfs dentaires moyens (prmolaires)
Nerfs palpbraux
Nerfs labiaux
Nerfs nasaux
Technique
Reprer le trou sous-orbitaire, ensuite piquer au fond du vestibule entre
les apex incisifs et canins
Le doigt contrle travers les tguments, la progression de l'aiguille
jusqu'au trou sous-orbitaire
2 Territoire anesthsi
Rgion incisive, canine et prmolaire, vestibule, rgion nasale, labiale
suprieure, palpbrale infrieur (du mme ct)
Le cathtrisme du trou sous-orbitaire est source d'hmatome et la pntration
de l'aiguille de plus de 2cm risque de lser le globe oculaire
2
Anesthsie des nerfs palatins postrieurs

C'est l'anesthsie des rameaux dentaires postrieures provenant du rameau
orbitaire du V2
1
Technique
Elle se fait dans la rgion rtro-tubrositaire, L'aiguille rigide de 6cm
environ est introduite en regard de l'apex de la 2me molaire suprieure
puis le long de la table externe qu'elle doit contourner
L'aiguille arrive au trou dentaire postrieur (2cm)
Aspirer avant d'injecter car la rgion est trs vascularis (plexus veineux
alvolaire et ptrygodien et branche alvolaire de l'artre maxillaire
interne)
2 Territoires anesthsis
Les 3 molaires suprieures et la gencive vestibulaire uniquement
IV.B.c.Au niveau de la mandibule
1
Anesthsie du nerf palatin infrieure (nerf dentaire infrieur)

L'anesthsie rgionale la plus frquemment pratique est celle qu'on ralise au
niveau de l'pine de Spix, lorsque le nerf pntre dans le canal dentaire infrieur
Ce canal se situe au centre gomtrique de la branche montante de la
mandibule sur une ligne au niveau parallle situe 1cm au dessus du plan des
molaires infrieures
Technique
On repre au moyen de l'index de la main gauche, le bord antrieur de la
branche montante alors que la main droite tient la seringue (I.M, jetable
aiguille longue)
La seringue et son aiguille sont d'abord diriges paralllement aux
faces triturantes des molaires
On pique la muqueuse 1cm, au dessus des plans molaires (faces
occlusales) avec la main droite
1 - dans un premier temps, la pntration de l'aiguille se fait au ras du
ligament ptrygomaxillaire
2 - Dans un 2me temps, on fait changer de direction l'aiguille et
dporter la seringue jusqu' la rgion canine-prmolaire oppose
On enfonce l'aiguille de 2 3cm jusqu' retrouver le contact osseux
proximit de l'pine de Spix
L'aiguille est retire alors de 1mm et la main gauche vient alors maintenir
le corps de la seringue, pendant que la main droite vrifie l'absence
d'effraction vasculaire en prcdant une aspiration.
Si cette aspiration ne ramne pas de sang, on injecte alors lentement
la totalit du produit anesthsique
2 Signes de l'anesthsie
Au bout de quelques minutes, des signes d'anesthsie du nerf alvolaire
apparaissent qui sont:
Engourdissement de l'hmi-lvre infrieure et de l'hmi-menton
Fourmillement au niveau latral de la langue et commissure du mme
cot: on fait paralllement une anesthsie du nerf lingual)
Contrairement la rgion gingivale vestibulaire innerve par le nerf
buccal, il faut donc complter l'anesthsie rgionale l'pine de Spix par
une infiltration vestibulaire complmentaire (para-apicale)
Remarque : Anesthsie para-apicale insuffisante
Vue l'paisseur des tables osseuses vestibulaires et linguales des molaires,
l'anesthsie para-apicale seule reste insuffisante d'o la ncessit de l'anesthsie
tronculaire ou de l'pine par l'avulsion des molaires mandibulaires
3 Causes de l'chec de l'anesthsie tronculaire au niveau de la

mandibule
Les checs sont conscutifs une mauvaise technique
L'injection peut tre faite:
1 Trop haut
L'anesthsie peut toucher la peau de la rgion temporale
2 Trop bas
Au dessous de l'pine de Spix, l'anesthsie peut intresser seulement
le nerf lingual
3 Trop en arrire
Du fait de d'une angulation insuffisante de la seringue ; entrane une
paralysie priphrique temporale du nerf facial
4 Trop en avant
En raison d'un point de pntration trs antrieur
Anesthsie du nerf mentonnier

Elle permet l'anesthsie de tous le bloc incisivo-canin et prmolaire, le trou
mentonnier se trouve classiquement en dessous et entre les apex des 2
prmolaires
Technique
Consiste chercher par ttonnement et cathtriser l'orifice mentonnier
C'est une technique qui reste inutile du moment que la pri-apicale reste
suffisante
galement, cette technique peut lser l'artre et le nerf mentonnier
(hmatome, hypersensibilit)
Anesthsie du nerf lingual

Le nerf lingual peut tre anesthsi simultanment lors de l'anesthsie au niveau
de l'pine vu sa position anatomique (chemine paralllement au nerf alvolaire
infrieur)
Mais pour les interventions portant sur les bords de la langue (tumeurs...) ou
plancher buccal, nuclation de kyste, ablation de calculs de glande sousmaxillaire
Technique
L'anesthsie consiste en une simple infiltration dans le plancher postrieur
en dedans de la dent de sagesse (3me molaire) infrieure 1cm environ
de la table interne
2 L'anesthsie
Le l'hmi-langue
du plancher et de la gencive du cot lingual
V
Conclusion
Le but de l'anesthsie en pratique odontostomatologie c'est de pouvoir travailler sans douleur mais
tous en connaissant et matrisant les techniques anesthsiques
6-Indication et contre indication de l'extraction dentaire

Plan du document:
I. Introduction
II. Les critres d'indication de l'avulsion dentaire
1. Indications locales
2. Dans un but orthodentique
3. Ordre gnral
III. Les contre indications
1. Devant le risque infectieux
2. Devant le risque hmorragique
3. Devant le risque anesthsique
4. Devant un tat physiologique particulier
I
Introduction
L'extraction est un acte chirurgical dont le chirurgien dentiste est le seul apte poser l'indication
ou la contre-indication.
Aprs un interrogatoire minutieux et un examen clinique et/ou radiologique dtaill,
l'indication ou la contre-indication sera pose.
II
Les critres d'indication de l'avulsion dentaire

II.A. Indications locales
les dents qui ultrieurement vont s'avrer inutilisable du point de vue prothtique
Dents en malposition verses (descend du point de contact) ou egresses (descend de
son alvole)
les dents en desinclusion avec antcdent de priconarit
Les dents qui constituent une source de traumatisme pour les muqueuses linguales,
labiales et jugales
Les dents prsentant une fracture pntrante, une destruction couronaire trs
importante ou une destruction osseuse avance
II.B. Dans un but orthodentique
Les dents de lait qui sont non rizalyse
Les dents de sagesse responsable de chevauchements et d'accidents infectieux rpts
Les dents qui manquent de place sur l'arcade
II.C. Ordre gnral
Extraction pour une remise en tat de la cavit buccale avant:
Une greffe rnale
Une chirurgie cardiaque
Radiothrapie cervico-facial
III
Les contre indications

S'observe chez les patients qui prsentent une atteinte gnrale ou locale, temporaire ou
ALGDENT&UNIVIRTA | 6-Indication et contre indication de l'extraction dentaire 46
dfinitive ncessitant des prcautions particulires adaptes chaque cas

Les risques peuvent tre:
Infctieux
Hmorragique
Anesthsique
ou autre...
III.A. Devant le risque infectieux

Surtout les patients prsentant:
Une atteinte cardiovasculaire, prothse valvulaire
Chirurgies cardiaques ou troubles du rythme
Les patients irradis et/ou sous chimiothrapie
Hmopathie
Les patient immunodprims (sropositif, sidaique)
les diabtiques dsquilibraient et les nphrophates
Les extractions seront faites sous couverture antibiotique aprs accord du mdecin
traitant
III.B. Devant le risque hmorragique
Les troubles de l'hmostase peuvent tre contrl par des moyens locaux mais l'accord du
mdecin traitant est indispensable surtout chez les patients prsentant:
Hmophilie de type A ou B
Patient en cours de chimiothrapie
Thrombopnie
Cardiopathie sous anti-coagulant de type Sintrom ; contrle du T.P avant de faire
l'extraction (TP: le taux des prothrombines)
III.C. Devant le risque anesthsique
On parle de ce risque chez les patients prsentant un trouble du rythme cardiaque et/ou
insuffisance coronarienne
III.D. Devant un tat physiologique particulier
La femme enceinte peut se faire enlever les dents en cas d'urgence sans problmes
Il est recommand chez la prmipare (1re grossesse) d'viter les 2 premiers mois et les 3
derniers de la grossesse:
Le stress la fatigue et les substances chimiques pouvant entraner une souffrance du
foetus
7-Les techniques de l'avulsion dentaire

Plan du document:
I. Introduction
II. Technique de l'extraction simple
1. La prparation mdicamenteuse pr extractionnelle
2. L'asepsie du champ opratoire
3. Le temps anesthsique
4. Le temps dentaire
1. Syndesmotomie
2. La luxation
3. L'avulsion dentaire proprement dite
1. Les daviers
1. Les mors
2. Les branches
3. La charnire
2. Mouvements
3. L'extraction des dents maxillaires
4. Extraction des dents mandibulaires
5. Le temps alvolaire
6. Temps gingival
7. Conseils post-opratoires
III. Extraction des dents de lait
IV. Avulsion des racines dentaires
1. Alvolectomie
2. La sparation des racines
V. Avulsion des dents incluses ou enclaves
I
Introduction
En chirurgie dentaire, l'endodontie et la prothse ont fait l'norme progrs, on assiste
frquemment des sauvetages des dents et des racines qui, dans le pass, taient voues
l'extraction pure et simple.
De plus en plus frquemment, des racines enfouies, qu'on aurait sacrifi, il y a encore peu de
temps, sont rcupres pour en faire des supports de prothse.
Cependant, il existe des indications impratives de l'extraction dentaire tel que : carie et
parodontolyse importante o le traitement conservateur ne peut tre ralis.
Cette indication est galement pose pour une raison orthodontique, prothtique ou mdicale.
L'extraction dentaire consiste retirer la dent de l'alvole dans lequel elle est implante ; nous
distinguons :
L'extraction simple : c'est l'extraction d'une dent normalement volue, quelque soit sa
morphologie et sa situation sur l'arcade.
L'extraction dentaire chirurgicale ou complique : c'est l'avulsion d'une dent incluse ou
enclave.
II
Technique de l'extraction simple

Pour mener bien une extraction, il est indispensable de procder une valuation clinique et
radiologique, ces examens nous permettent d'apprcier :
Le nombre et l'tat des racines,
L'tat de la rgion pri-apicale,
La prsence ou non de coudures apicales (apex coud), de cmentomes,
Les rapports des dents avec le sinus maxillaire, le nerf dentaire infrieure et le trou
mentonnier.
ALGDENT&UNIVIRTA | 7-Les techniques de l'avulsion dentaire 49
L'valuation radiologique, dtermine le type de procd qui sera employ pour extraire la dent,
surtout, indiquera si l'extraction chirurgicale est ncessaire ou pas.
L'acte de l'avulsion dentaire comporte plusieurs tapes:
II.A. La prparation mdicamenteuse pr extractionnelle
Elle est en fonction de l'tat gnrale du malade : anti-infectieuse, sdative ou spcifique.
II.B. L'asepsie du champ opratoire
L'asepsie est obtenue par le rinage de la cavit buccale ou le badigeonnage de la rgion
anesthsier l'aide d'une solution antiseptique.
Exemple : Dakin
II.C. Le temps anesthsique
C'est un temps essentiel et obligatoire avant chaque extraction dentaire.

Selon la situation de la dent sur l'arcade, l'anesthsie sera locale ou locorgionale.
II.D. Le temps dentaire

Il comporte 3 tapes avec une instrumentation spcifique :
II.D.a.Syndesmotomie
(Syndesmo-: desmodonte, tomie: couper)
Cette opration consiste couper les fibres du ligament alvolo-dentaire tout

autour de la dent aussi profondment que possible sans crainte de dcoller les
papilles gingivales.
L'instrument utilis est appel syndesmotome, c'est un instrument manuel et
tranchant:
Coud pour la mandibule,

Droit pour le maxillaire.
II.D.b.La luxation
Elle consiste luxer ou mobiliser la dent dans son alvole, les instruments utiliss
sont les lvateurs.
L'lvateur est introduit entre l'os alvolaire et le cment de la racine, dans
l'espace pralablement prpar lors de la syndesmotomie, en prenant appui sur l'os
alvolaire (jamais sur la dent voisine).
La dent sera mobilise progressivement grce des mouvements appropris.
Il est impratif de protger les structures muqueuses (joues, langue, lvre) l'aide
des doigts de la main gauche placs en protection sur les tables externes et
internes pour viter les drapages dangereux.
Les lvateurs sont :
Droit pour les dents du maxillaire;
Couds pour les dents de la mandibule.
Lors de la luxation, l'oprateur se place :

Devant et droite du patient pour les dents de l'arcade suprieure et celles du
ct gauche de l'arcade infrieure.
Derrire et droite du patient pour les dents de l'arcade infrieure droite.
II.D.c.L'avulsion dentaire proprement dite
C'est le retrait de la dent de son alvole, aprs l'avoir suffisamment luxe lors de
l'tape prcdente.
Les instruments utiliss sont appels les daviers : ces sont des pinces en acier
inoxydable qui servent saisir la couronne d'une dent et permettre de la retirer
de son alvole.
Les daviers sont :
Couds pour les dents infrieure,
Droits pour les dents suprieures.
Les daviers
Un davier comporte 3 parties:
1 Les mors
Paille active ou spcifique, ils sont lisses ou stris sur leur face interne,
avec ou sans pointe leur extrmit, les pointes correspondent toujours
une furcation interradiculaire, et orientent d'une faon prcise le
choix du davier en fonction de l'anatomie de la dent extraire.
Exemples :
Les mors du davier de l'incisive centrale suprieure ne comportent
pas de pointe, car cette dent une seule racine,
Par contre le davier de la premire molaire suprieure, comporte

une pointe sur le mors vestibulaire qui correspond la furcation situe
entre les deux racines vestibulaires de cette dent.
2 Les branches
Partie commune, qui permet l'oprateur d'agir sur les mors, la face
externe des branches est stries, pour assurer une meilleure tenue du
davier.
3 La charnire
C'est une articulation simple et stable qui permet d'ouvrir ou de fermer

les morts du davier.
Mouvements
Lors de l'avulsion, les mors du davier doivent tre insrs sous la gencive, les
pointes au niveau de la furcation (le davier saisie la dent dans la partie
cervicale dans le voisinage immdiat de la crte osseuse alvolaire).
Les mouvements effectus pourront tre un mouvement de luxation
vestibulo-lingual, un mouvement msiodistal ou un mouvement de rotation.
Dans la phase finale de l'extraction, il ne faut pas tirer sur le davier car on
risque d'endommager la dents voisine.
Avant de sortir la dent de son alvole, on s'assurera qu'il ne subisse pas
d'attache adhrente sous peine de dchirer la gencive.
L'extraction des dents maxillaires
Le davier est tenu dans la main droite. Tandis que la main gauche maintient
le maxillaire (ce sera le contraire pour les gauchers), la crte alvolaire est
maintenue entre le pouce et l'index.
Au maxillaire droit, le pouce est du ct vestibulaire, l'index en palatin.
Au maxillaire gauche, c'est l'inverse, le pouce est du ct palatin et l'index
en vestibulaire.
Les mouvements effectuer lors de l'extraction :
Dans le groupe incisivo-canin suprieur : les mouvements effectuer sont
une traction dans l'axe de la dent (de haut en bas) et rotation dans le sens
horaire et anti-horaire.
Dans le groupe prmolo-molaire suprieur : se sont surtout des
mouvements verticaux de haut en bas, transversaux vestibulo-palatin
majoration vestibulaire.
4
Extraction des dents mandibulaires
En gnrale, les mors des daviers pour les dents mandibulaires prsentent un
angle doit avec le manche.
Les mouvements effectuer lors de l'extraction :
Pour le groupe incisivo-canin suprieure: les mouvements effectuer
sont surtout des mouvements de traction de bas en haut, et de bascule
linguo-vestibulaire, avec une lgre rotation autour de l'axe de la dent.
Pour le groupe prmolo-molaire infrieur : Les mouvements ncessaires

sont surtout des mouvements de traction de bas en haut, avec des
mouvements de bascule en dehors et en dedans.
Pour les prmolaires, adjoindre des mouvements de lgre rotation.
II.E. Le temps alvolaire
Ce temps consiste vrifier l'alvole, la recherche d'un fragment(s) dentaire(s) ou

osseux.
Tout fragment d'os alvolaire doit tre retir par curetage, qui intressera le fond et les
parois de l'alvole, le curetage permet aussi d'liminer les dbris de tissus de granulation.
Les instruments utiliss pour le curetage sont appels : curettes, elles peuvent tre
couds ou droites.
II.F. Temps gingival
Une pression bi-dgitale sur les parois vestibulaire et palatine de l'alvole afin de favoriser
l'arrt du saignement (l'hmostase).
Il est inutile de mcher l'alvole sauf lorsque le malade prsente une anomalie de
l'hmostase.
II.G. Conseils post-opratoires
Faire mordre le patient fortement sur une compresse enroule entre l'arcade suprieure
et infrieure au niveau du site d'extraction.
Il faut proscrire :
Les bains de bouches pendant 24 heures, les salicyls (car ces produit contiennent de
l'aspirine qui peut provoquer une hmorragie) et une alimentation chaude le premier jour.
Un antalgique : type Paractamol pour diminuer les douleurs post-extractionnelles,
un antibiotique lorsqu'il existe un risque d'infection associe.
III
Extraction des dents de lait
tant donne leur facilit d'extraction apparente, tre pratique de faon htive.
Il faut prendre garde de ne pas lser ou extraire le germe de la dent permanente sous jacente.
IV
Avulsion des racines dentaires

IV.A. Alvolectomie
C'est une opration qui consiste dgager de l'os alvolaire pour permettre une extraction
d'une dent rsiduelle (alvolo-=os alvolaire, tomie=couper)
Elle est indique dans le cas des racines sous muqueuse lorsque leur extraction par la
technique simple est impossible.
C'est une intervention chirurgicale qui comporte plusieurs temps :

Asepsie.
Anesthsie locale et locorgionale.
Incision en L.
Dcollement d'un lambeau mucco-priost.
Dgagement osseux pri-radiculaire sur une hauteur radiculaire suffisante pour
permettre une bonne luxation de la racine.
Luxation.
Extraction.
Curetage, lavage de la cavit opratoire.
Suture du lambeau.
Traitement mdical : antibiotique, antalgiques.
IV.B. La sparation des racines

Elle est indique surtout lorsque survient une fracture d'une couronne bi- ou
pluriradicule.
La sparation du pont reliant les deux racines se fait l'un d'un instrument rotatif (turbine
ou pice main) jusqu'au septum interradiculaire.
L'extraction des deux racines ainsi spares sera plus facile raliser, le reste des
diffrents temps de l'extraction seront conduit de la mme faon que pour une extraction
dentaire simple.
V
Avulsion des dents incluses ou enclaves
L'avulsion des dents enclaves et incluses obit une technique chirurgicale particulire et
prcise, un bilan radiographique est obligatoire pour situer la position de la dent dans le
maxillaire.
L'intervention comporte plusieurs temps :

Asepsie.
Anesthsie locale ou locorgionale.
Incision et dcollement d'un lambeau mucco-priost.
Dgagement osseux pri-couronnoire pour lever les obstacles qui gneraient l'avulsion de la
dent.
Luxation et si besoin section de la couronne de la dent lorsqu'elle bute contre la dent
adjacente.
Extraction, curetage et lavage de la cavit opratoire.
Suture du lambeau.
Traitement mdical : antibiotique, anti-inflammatoire et antalgique.
8-Complications d'extraction dentaire

Plan du document:
I. Introduction
II. Les complications immdiates ou per-opratoire
1. Les complications muqueuses
2. Complications dentaires
1. Fracture de la dent extraire
1. Cliniquement
2. Conduite tenir
2. Fracture de l'apex
1. Conduite tenir
3. Fracture et mobilisation de la dent adjacente
1. Conduite tenir
4. Fracture de la dent antagonsite
1. Cliniquement
2. Conduite tenir
3. Complications osseuses
1. Fracture des rebords alvolaires
1. tiologie
2. Clinique
3. Conduite tenir
2. Fracture de la tubrosit maxillaire
1. Clinique
2. Conduite tenir
3. Fracture mandibulaire
1. Clinique
2. Conduite tenir
4. Luxation de l'A.T.M
4. Complication sinueuse
1. Ouverture du sinus
1. tiologie
2. Clinique
3. Conduite tenir
2. Refoulement d'un apex ou de la dent
1. tiologie
2. Clinique
3. Conduite tenir
5. Accidents nerveux
1. Nerf alvolaire infrieur
1. tiologie
2. Signe cliniques
3. Squelles
2. Nerf lingual
ALGDENT&UNIVIRTA | 8-Complications d'extraction dentaire 59
1. tiologie
2. Signes cliniques
3. Consquences
3. Nerf mentonnier
1. tiologie
2. Signe cliniques
4. Traitement des lsions nerveuses
6. Les complications hmorragique
1. L'hmorragie vasculaire
1. Au maxillaire
1. Artre dentaire postrieure
2. Artre tubrositaire
3. Artre buccale
4. Artre palatine descedante et l'artre nasopalatine
2. la mandibule
1. Artre alvolaire infrieure
3. Clinique
4. Conduite tenir
7. chec de l'extraction
1. Conduite tenir
8. Cassure ou perte d'un bout d'instrument
1. Conduite tenir
9. Complications exceptionnelles
1. Projection d'une dent suprieure dans la joue
2. Projection de la dent de sagesse suprieure dans la
fosse ptrygo-maxillaire
Introduction
Indication de l'extraction bien justifie, l'acte opratoire peut tre conduit dans de bonne
conditions pour le patient et pour le praticien, comme il peut se solder de suites opratoires
difficiles, parfois mme svre qui risqueraient de laisser un mauvais souvenir au patient et au
praticien.
Notre objectif est:
D'valuer les complications per- et post opratoires.
De prciser la conduite thrapeutique et les sequelles possibles.
II
Les complications immdiates ou per-opratoire

II.A. Les complications muqueuses
La muqueuse peut tre lse lors des differents temps d'extraction, on peut donc assister
une perforation, dchirement et dilacration suite un drappage d'instrument caus par:
Des conditions anatomo-physiologiques difficiles (Lob ou trismus).

Des mouvements et des ractions incontrls du patient.
Une mauvaire utilisation des intruments: manque de points d'appui.
Traumatismes labiaux suite une traction prolonge sur la commisure labiale l'aide
de l'carteur, ou utilisation prolonge d'instruments rotatifs.
II.B. Complications dentaires
II.B.a.Fracture de la dent extraire
Fait suite :
Un dfaut de luxation de la dent.
Dent ankylose.
Couronne fragilise par la carie ou par un volumineux amalgame.
Cliniquement
Le fragement mobile est sus- ou sous-gingival
Conduite tenir
Continuer prudemment l'extraction ou alvoloctomie
II.B.b.Fracture de l'apex
Plus frquente, lors dextraction dune dent trs anciennement dpulpe du fait de
lankylose, ou en prsence dapex particulirement rtentif (apex coud, racines
divergentes)
Conduite tenir
Vrifier l'intgrit des racines aprs toute extraction
Rincez l'alvole
Si l'apex est facilement accessible et mobile, il sera extrait avec un
instrument adquat
S'il est profondement enfoui et non mobile: abstention thrapeutique et
reprendre l'extraction ultrieurement
II.B.c.Fracture et mobilisation de la dent adjacente

Fait suite d'une manuvre mal adapte lors de l'extraction, sa couronne peut se
fracturer, une reconstitution peut tre lses
Conduite tenir
Bonne maitrise du geste opratoire
Reconstitution de la dent fracture
II.B.d.Fracture de la dent antagonsite

Due mouvement du davier, ou un mouvement d'extraction non-maitris
Cliniquement
Il s'agit le plus souvent d'une fracture du pont d'mail
Conduite tenir
Reconstitution
Bonne prise du davier
II.C. Complications osseuses

II.C.a.Fracture des rebords alvolaires
Il s'agit le plus souvent de fragments de parois alvolaires fracturs, luxs, ils
peuvent tre important et atteindre les sections des dents voisines.
1
tiologie
Os fragilis et dminralis (pathologie osseuse ou sujet g)
Manuvre de mobilisation trop violantes ou mal-orientes
Clinique
Table osseuse interne et externe mobile
Hmorragie
Conduite tenir
Dissquer le fragment mobile, rgulariser les bords alvblaire et suturer.
II.C.b.Fracture de la tubrosit maxillaire

Duc une trpanation osseuse insufissante ou mouvement dc luxation trop en
arrire.
1
Clinique
Hmorragie.
Tubrosit mobile ou adhrente la dent.
Conduite tenir
Dissection prudente du fragment le retirer et suturer
Contrler une CBS par test de VALSALVA
II.C.c.Fracture mandibulaire
Plus frquente lors:
d'extraction d'une dent incluse (inclusion basse)
ostectomie excessive (dgagement osseux)
mouvement de luxation mal control
avulsion chez le vieillard
en prsence d'un volumineux kyste pricoronaire.
Clinique
Craquement: mobilit, hmorragie, trouble de l'articul, douleurs et retard de
la cicatrisation
Conduite tenir
Toilette de l'alvole, rduction du dplacement et contention
II.C.d.Luxation de l'A.T.M
Fait souvent suite une ouverture buccale exagre
Le traitement consiste une rduction immdiate par la mthode de Nelaton.
II.D. Complication sinueuse
II.D.a.Ouverture du sinus
1
tiologie
- Effondrement du plancher sinusien,
- Dent partielement intra-sinusienne (dents antrales),
- Curetage maladroit,
- Fracture de la tubrosit.
Clinique
Hmorragie,
Test de Valsalva positif.
Conduite tenir
Pas de manuvre aveugle
Fermeture immdiate du sinus s'il est sain,
Traitement antibiotique,
Surveillance de l'volution.
II.D.b.Refoulement d'un apex ou de la dent

L'extraction d'une dent antrale peut se compliquer d'un progection d'une ou de la
totalit de la dent vers le sinus
1
tiologie
- Manuvre complte,
- Tentative de rcupration d'un fragment dentaire fractur.
Clinique
Mme tableau clinique, en plus disparition d'une partie ou de la totalit de la
dent.
Conduite tenir
Localiser le fragment par un bilan radiographique (rtromolaire, panoramique,
blondeau), prscrire une ATBthrapie.
Ablation du fragment dans un dlai de 8 jours.
II.E. Accidents nerveux

II.E.a.Nerf alvolaire infrieur
1
tiologie
- Une piqure lors de l'anesthsie
- Un traumatisme lors de la luxation

- Effraction du canal lors de la fragmentation de la dent
- Un dme postopratoire source d'une compression
- Prsence d'un fragment d'intrument fractur et oubli proximit du canal
- Une fracture de l'angle mandibulaire
2
Signe cliniques
Anesthsie partielle ou complte du territoire nerveux concern
Des zones d'hypoanesthsie ou de paresthsie
Squelles
- Des plais de la lvre infrieure
- Brulures avec une cigarette
- Des difficults d'locution
- sensation de fourmillement et de brulures de la rgion sous-commissurale
- des algies continues, vives et irradiantes...
II.E.b.Nerf lingual
1
tiologie
- Piqre accidentelle lors de l'anesthsie,
- Syndesmotomie trop appuye du ct linguale,
- Squestectomie de la table interne,
- Voie d'abord linguale avec protection insuffisante du nerf.
Signes cliniques
- Anesthsie, hypoesthsie ou des paresthsie de l'hmi-langue concerne
- Dficit de la sesibilit gustative
Consquences
Morsures du bord de la langue Parodontophatie et troubles de l'ATM du ct
atteint
II.E.c.Nerf mentonnier
1
tiologie
Piqre de l'aiguille Drapage d'instruments Incision muqueuse mal controle
Signe cliniques
Troubles sensitives au niveau du menton, et de la lvre infrieure
II.E.d.Traitement des lsions nerveuses

- Vitaminothrapie B
- Corticothrapie
- lectrothrapie
En cas d'chec et de rsistance: Tgrtol, Rivotril.
II.F. Les complications hmorragique
L'hmorragie vasculaire
1
Au maxillaire
1
Artre dentaire postrieure

Due une incision profonde, ou a un dgagement postrieur mutilant.
2 Artre tubrositaire
Fait suite parfois une fracture de la tubrosit.
3 Artre buccale
Suite un drapage en arrire des instruments.
4 Artre palatine descedante et l'artre naso-palatine
Voie d'abord palatine.
2
la mandibule
Artre alvolaire infrieure

Fait suite :
Une luxation mal adapte
Un traumatisme lors de l'anesthsie tronculaire
Clinique
Saignement par saccades, peut perdurer durant le reste du temps opratoire.
Conduite tenir
- Enlev le fragment osseux fractur
- Reprer l'artriole et le clamper
- Suturer
- Assurer une compresion durable
- lectrocoagulation
II.G. chec de l'extraction

Peut relev de plusieurs lments:
chec de l'anesthsie
Erreur de dent
Mauvaise tolrance du patient au geste
Dure trop importante de l'intervention
Conduite tenir
Arrter le geste
Prmdication
Examen radiologique
Reprendre l'extraction dans de meilleurs conditions
II.H. Cassure ou perte d'un bout d'instrument

D une erreur de manipulation (geste mal adapt ou trop brutal)
Conduite tenir
Informer le patient de la chose, des suites possibles et de la conduite thrapeutique
Essayer de rcuprer le fragment s'il est accessible.
Sinon exploration radiographique pour localiser le fragment fractur et le reprendre
ultrieurement.
II.I. Complications exceptionnelles

II.I.a.Projection d'une dent suprieure dans la joue
Fait suite une luxation antrieure brutale
On assiste la disparition de la dent, elle expose au risque de cellulite
II.I.b.Projection de la dent de sagesse suprieure dans la fosse ptrygomaxillaire
peu frquente possibilit de survenue de complications
1. Manifestations distance des foyers infectieux buccodentaires

2. Cellulites pri-maxillaires d'origine dentaire
3. Les ostites
4. Relations pathologiques entre dents et sinus maxillaire
5. Les connectivites (collagnoses)
6. Arthrites et dysfonctionnements de l'ATM
7. Les luxations de l'articulation temporo-mandibulaire
8. Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires
9. Les fractures mandibulaires
10. Fractures du massif facial suprieur
11. Traitement des fractures du massif facial et de la
mandibule
12. Les tumeurs bnignes de la muqueuse buccale
ALGDENT&UNIVIRTA | 1-Manifestations distance des foyers infectieux bucco- 67

dentaires
1-Manifestations distance des foyers infectieux buccodentaires

Plan du document:
I. Introduction
II. Manifestations septiques distance d'origine buccodentaire
1. Les foyers infctieux bucco-dentaires
1. Les foyers muqueux
2. Les foyers dentaires
3. Les foyers pri-dentaires
2. Les mcanismes de la propagation de l'infection
1. Contiguit
2. Pyrophagie et inhalation
3. Bactrimie-toxmie
1. Aprs traitement endodontique
2. Aprs extraction dentaire
3. Processus explicitant la localisation de foyers secondaires
1. Affinit lective des micro-organismes
2. Anachorse ou lieu de prdilection
4. Notion de terrain
5. Formes cliniques
1. Les septicmies
1. Septicmies aigus
1. Septicopyomies
1. Localisations cardio-vasculaires
2. Localisations pulmonaires
3. Localisations rnales
4. Localisations osseuses
5. Localisations digestives
6. Localisations articulaires
2. Septicmies avec choc septique
2. Septicmies chroniques
2. Les thrombophlbites - crnio-faciales
1. Thrombophlbite de la veine faciale
2. Thrombophlbite de la veine ophtalmique
3. Thrombophlbite du sinus caverneux
4. Thrombophlbite du sinus longitudinal suprieur
III. Manifestations aseptiques distance d'origine bucco-dentaire
1. Manifestations inflammatoires aseptiques d'origine dentaire
1. Mcanismes pathogniques
2. Symptomatologie clinique et arguments biologiques
3. Formes cliniques
2. Troubles rflexes distance d'origine bucco-dentaire
1. Rappel anatomique
2. Mcanisme pathognique
3. Formes cliniques des troubles rflexes
1. Troubles moteurs
2. Troubles de la sensibilit
3. Troubles cutans
4. Troubles muqueux
5. Troubles oculaires
6. Troubles auriculaires
7. Troubles cellulaires
8. Troubles glandulaires
9. Troubles de la vie pilaire
IV. Conduite tenir
1. Recherche de foyers potentiels primaires d'origine dentaire
1. Anamnse
2. Examen clinique
1. L'examen de la muqueuse
2. L'examen du systme dentaire
3. Bilan radiologique
1. des clichs maxillaires :
2. des films mira buccaux:
3. La tomodensitomtrie (TDM)
4. L'imagerie par rsonance magntique (IRM)
4. Bilan biologique
1. des Hmocultures
2. Une NFS

dentaires
3. Une VS
4. un titrage des ASLO
5. Tests cutans
2. Rapport de causalit entre foyers bucco-dentaires et affections
secondes
1. Relation de causalit au cours d'un tat septicmique
2. Relation de causalit au cours d'un processus inflammatoire
3. Relation de causalit au cours d'un processus rflexe
3. Traitement
1. En prsence d'un tat septicmique
1. Le traitement prventif
2. Le traitement curatif
1. Traitement conservateur
2. Traitement non-conservateur
3. Traitement des maladies secondaires
4. Exemples d'antibioprophylaxie avant tout acte sanglant chez les
patients risque
1. Patient prsentant une cardite rhumatismale (RAA)
1. La prvention primaire
2. La prophylaxie des rechutes
2. Patient prsentant une cardiopathie risque d'endocardite
d'Osier
3. Patient prsentant une nphropathie
4. En prsence d'une inflammation distance
5. En prsence d'un trouble d'origine rflexe
V. Conclusion
Introduction
Il n'existe pas un domaine de la pathologie mdicale o la cavit buccale n'ait t incrimine
comme tant le point de dpart de manifestations affectant distance d'autres organes ou
appareils.
Le concept empirique d'infection focale remonte l'antiquit.
Ce n'est qu'au dbut du vingtime sicle qu'apparat la thorie de la focal infection, partir
des travaux de Pasteur d'une part et d'autre part d'tudes scientifiques cliniques et biologiques
mettant en vidence les mcanismes d'intoxication distance partir de foyers infectieux,
dentaires notamment.
Bien plus tard ont t mis en vidence les mcanismes rflexognes et allergiques qui ont permis
d'expliciter bon nombre de manifestations distance que la seule thorie microbienne ne
pouvait expliquer.
Ainsi depuis prfre t-on parler de manifestations distance d'origine bucco-dentaire,
que l'on distingue en:
manifestations infectieuses (ou septiques)
manifestations amicrobiennes (ou aseptiques) qui regroupent les troubles inflammatoires
observs distance et les troubles rflexes.
II
Manifestations septiques distance d'origine buccodentaire

II.A. Les foyers infctieux bucco-dentaires
Les lsions bucco-dentaires susceptibles de constituer des foyers primaires l'origine de
manifestations distance sont
II.A.a.Les foyers muqueux

dentaires
accidents d'ruption des dents

incisions muqueuses au cours des actes de chirurgie buccale
plaies muqueuses par traumatisme
ulcrations de la muqueuse buccale
II.A.b.Les foyers dentaires
pulpite ou mortification pulpaire
granulome ou kyste radiculaire
polype pulpaire
dents surnumraires
racines rsiduelles
II.A.c.Les foyers pri-dentaires
pri-coronarite (accident d'volution de la dent de sagesse)
parodontite, gingivite.
II.B. Les mcanismes de la propagation de l'infection
Ils sont divers. La propagation de l'infection se fait partir d'un foyer primaire par:
II.B.a.Contiguit
L'infection se propage par l'intermdiaire des voies anatomiques.
II.B.b.Pyrophagie et inhalation
Au cours de la pyorrhe alvoto-dentaire, il peut y avoir dglutition volontaire ou
non de pus provenant des dents.
L'inhalation par la bouche de microorganismes au cours du sommeil ou lors d'une
anesthsie gnrale peut tre l'origine de foyers pulmonaires secondaires.
II.B.c.Bactrimie-toxmie
La bactrimie (qui dsigne le passage fugace de germes dans le sang) s'observe
lors:
d'une mastication vigoureuse (elle est dans ce cas physiologique)
d'une avulsion dentaire
d'un traitement endodontique au del de l'apex
d'un dtartrage.
Des tudes ont permis de dmontrer que l'exposition quotidienne aux bactrimies
tait de:

dentaires
- prs de 15 mn chez les sujets prsentant une cavit buccale saine .

- prs de 3 heures chez les sujets porteurs d'une infection buccale .
Il a t montr que la bactrimie est retrouve
1
Aprs traitement endodontique

Dans:
25% des cas, lorsque l'instrumentation dpasse l'apex
0% quand elle ne va pas au del de l'apex
Aprs extraction dentaire

Dans:
32% des cas, sur parodonte sain
75% des cas, sur parodonte malade
69% des cas, aprs extractions multiples.
La bactrimie peut tre exacerbe, notamment lorsqu'un foyer infectieux est

l'objet d'une intervention traumatique, ou lorsqu'il y a une dficience de
l'immunit.
La mtastase de microorganismes et la diffusion des produits de leur
mtabolisme peuvent alors se faire par voie sanguine ou lymphatique jusqu'aux
organes cibles : coeur, reins, articulations, ganglions.
II.C. Processus explicitant la localisation de foyers secondaires
II.C.a.Affinit lective des micro-organismes
Il semble qu'au niveau des foyers bucco-dentaires, certains microorganismes
possdent une virulence spcifique l'gard de certains organes.
Cette proprit est appele affinit lective.
II.C.b.Anachorse ou lieu de prdilection
On dsigne par ce processus le phnomne selon lequel au lieu d'tre dtruits par
les cellules immunocomptentes, les germes de la flore buccale sont attirs par
une zone inflammatoire ou lieu de prdilection dont la rsistance locale est
diminue .
Ce phnomne est connu sous le nom d'anachorse.
II.D. Notion de terrain
La qualit du terrain gntique ou acquis conditionne la vulnrabilit de certaines
catgories de patients:
les dnutris,
les toxicomanes, les alcooliques

dentaires
les diabtiques
les irradis
les patients sous chimiothrapie ou sous corticothrapie au long cours
les patients prsentant des troubles de la ligne leucocytaires.
II.E. Formes cliniques
Avant d'aborder l'tude des formes cliniques proprement dite des manifestations
distance des foyers bucco-dentaires que sont les septicmies aigues et chroniques et les
thrombophlbites , un certain nombre de notions doivent tre prcises.
Les septicmies :
Ce sont des infections gnrales graves caractrises par des dcharges importantes et
rptes dans le sang, de germes pathognes provenant d'un foyer initial ou de leurs
toxines et pouvant crer des foyers secondaires plus ou moins apparents.
Les septicmies point de dpart bucco-dentaire sont dues le plus souvent une carie
.
La propagation de l'infection se fait par dissmination microbienne de la pulpe vers le
tissu osseux pri-apical en empruntant le ou les canaux radiculaires ; ce qui donne
naissance en cas de diffusion par voie sanguine un tat septicmique.
Septicmies aigus
- septicmie aigue pure
- septicopyomie
- septicmie choc septique
Septicmies chroniques
Les thrombophlbites :
Caractrises par l'inflammation d'une veine dans laquelle se forme un caillot .
Dans les thrombophlbites crnio-faciales, les espaces celluleux de la face sont un
terrain d'envahissernent privilgi de l'infection qui se propage travers le riche rseau
veineux cranio-facial qu'il est pertinent de visualiser, pour montrer les diffrentes voies
que peut emprunter une thrombophlhite d'origine bucco-dentaire, savoir
la voie faciale qui mne au sinus caverneux par la veine ophtalmique
la voie ptrygodienne
les voies frontale et temporale ; sous cutanes, elles sont plus rare

dentaires
II.E.a.Les septicmies
1
Septicmies aigus
Elles se traduisent cliniquement par:
l'apparition de signes gnraux intenses :fivre, frissons
une pleur
une tachycardie
un abattement ou l'oppos une agitation.
Le diagnostic positif se fait par ces signes cliniques mais repose surtout sur
l'identification du germe dans le foyer primaire, secondaire et dans le sang
:(hmoculture positive au cours des pics thermiques).
Le diagnostic diffrentiel se discute avec
les accidents inflammatoires (aseptiques, hmoculture ngative, signes
gnraux moins marqus, VS leve et hyper-fibrinmie),
et les troubles rflexes distance (hmoculture ngative,signes
gnraux absents et signes biologiques ngatifs).
Selon le germe en cause, peut survenir:
Spticmie germes anarobies
Elle peut se voir au cours de cellulites diffuses cervico-faciales ou
d'affections locales huccodentaires banales exacerbes par un tat de dficit
immunitaire.
Septicmie cocci-pyognes Gram+
Rare en pratique odontologique, peut faire suite de gestes thrapeutiques
intempestifs et mal conduits,
Septicopyomies
Elles ralisent le tableau clinique de la septicmie pure mais en diffre
par l'apparition de localisations mtastatiques au niveau pulmonaire,
cardio-vasculaire, osseux, rnale, digestif et articulaire.
1 Localisations cardio-vasculaires
Le myocarde, le pricarde et plus particulirement l'endocarde
peuvent tre concerns. L'endocardite reste une maladie grave.
L'tiologie bucco-dentaire dans les endocardites bactriennes est
prouve et suppose une infection streptocoque.
Le streptocoque hte de la cavit buccale peut en effet se greffer

dentaires
sur un endocarde antrieurement ls d'autant plus volontiers qu'il

existe une cardite.
C'est notamment dans le cas du rhumatisme articulaire aigu
(RAA) ou cardite rhumatismale.
2 Localisations pulmonaires
Elles sont souvent latentes, et peuvent intresser la plvre et/ou le
parenchyme pulmonaire.
3 Localisations rnales
Prostatites, urtrites, cystites et pylonphrites viennent souvent
compliquer des atteintes rnales prexistantes ou une malformation
de l'arbre urinaire.
La suppression des Foyers infectieux bucco-dentaires s'impose
chez les sujets atteints d'une infection majeure au niveau du rein.
4 Localisations osseuses
Les ostomylites hmatognes point de dpart dentaire ne sont
pas exceptionnelles.
Elles sont dues aux Staphylocoques pathognes.
5 Localisations digestives
Certains ulcres, gastrites et autres pancratites, cholcystite et
appendicite pourraient avoir une origine infectieuse hmatogne
point de dpart dentaire.
6 Localisations articulaires
un pisode dentaire aigu peut succder une arthralgie ou une
arthrite qui peut disparatre sans laisser de traces, mais peut aussi
voluer vers la suppuration par exemple.
2 Septicmies avec choc septique
Elles peuvent survenir d'emble, ou tre secondaires une complication
locale ou de voisinage (cellulite, ostite), ou une manifestation
distance (septicmie) quelle que soit leur forme clinique.
La survenue d'un choc septique est un lment trs pjoratif dans le
pronostic de la maladie.
2
Septicmies chroniques
Les septicmies chroniques s'observent dans le cas d'infections chroniques
voluant bas bruits telles que les suppurations intarissables qui
accompagnent les alvoles et les granulomes apicaux.
II.E.b.Les thrombophlbites - crnio-faciales

1
Thrombophlbite de la veine faciale

Fait gnralement suite une mortification dentaire du bloc incisivo-canin. Se
manifeste cliniquement par:

dentaires
un oedme du pli naso-gnien qui gagne trs vite la fosse canine et

l'angle interne de l'oeil
une tumfaction inflammatoire, douloureuse, dure, triangulaire sonimet
suprieur.
L'extension peut se faire vers le systme veineux ophtalmique et plus
rarement vers le systme veineux frontal.
2
Thrombophlbite de la veine ophtalmique

Fait suite la thrombophlbite faciale qui par la veine angulaire se propage
aux veines ophtalmiques suprieure et infrieure.
Le signe d'alarme est reprsent par l'atteinte de la paupire suprieure
et se manifeste par:
un oedme palpbral suprieur,
un chmosis sreux, volumineux,
une exophtalmie
L'volution se fait vers:
le phlegmon de l'orbite ou
la thrombo-phlbite du sinus caverneux.
Thrombophlbite du sinus caverneux

Elle complique une phlbite faciale ou ophtalmique non traite.
Elle volue dans un contexte infectieux trs alarmant.
Les complications qui maillent son volution se font vers:
le phlegmon de l'orbite avec fonte oculaire, ou vers
la thrombose veineuse avec ccit et compromettent le pronostic vital.
Thrombophlbite du sinus longitudinal suprieur

Peut succder une phlbite faciale. Se manifeste cliniquement par:
une dilatation des veines et
un oedme du cuir chevelu et du front
un oedme du fond d'oeil
une pilepsie.
III
Manifestations aseptiques distance d'origine bucco-dentaire

Elles sont frquentes et peuvent tre:

dentaires
de type inflammatoire ou
de type rflexe.
III.A. Manifestations inflammatoires aseptiques d'origine dentaire

III.A.a.Mcanismes pathogniques
La pathognie des manifestations aseptiques distance d'origine dentaire
s'explique, l'heure actuelle, par la mise en oeuvre de mcanismes allergique et
neurovgtatif, intriqus le plus souvent.
- La pathognie neurovgtative est base sur des travaux exprimentaux qui
montrent qu'une irritation du systme dentaire peut avoir des rpercussions de
type inflammatoire.
- La pathognie allergique s'explique par la notion de sensibilisation de l'organisme
par les toxines issues des germes inclus dans les foyers dentaires.
L'importance des mcanismes allergiques semble prpondrante ; L'organe pulpodentaire, le complexe pri-apical et celui du parodonte marginal sont reconnus
comme des voies de sensibilisation locale et systmique et permettent la diffusion
antignique.
III.A.b.Symptomatologie clinique et arguments biologiques
Cliniquement, elles se traduisent par l'apparition:
d'une asthnie
d'un amaigrissement
d'une pleur
Lorsque la fivre fait partie du tableau clinique, elle ne s'accompagne pas de
frissons.
la rate et le foie peuvent tre augments de volume.
Biologiquement, on retrouve un bilan inflammatoire perturb avec en particulier
une VS et un taux dc fibrinogne levs.
Dans ces manifestations inflammatoires, l'hmocullure est ngative.
III.A.c.Formes cliniques
Les troubles inflammatoires distance suivants ont t dcrits:
hmorragies sous conjonctivales
krato conjonctivites
pseudo conjonctivite (hyperhmie conjonctivale)

dentaires
iritis (inflammation de l'iris)

nvrite optique
rhumatisme
nphrite.
III.B. Troubles rflexes distance d'origine bucco-dentaire
III.B.a.Rappel anatomique
Nerf mixte, le trijumeau (V) est avant tout le nerf sensitif de la face, de la bouche
et des dents.
C'est le nerf le plus rflexogne de l'organisme.
Il se divise partir du ganglion de Gasser en trois branches:
le nerf ophtalmique de Willis
le nerf maxillaire suprieur
le nerf maxillaire infrieur.
Par ses fibres terminales, le trijumeau assure la totalit de la sensibilit gingivodentaire.
III.B.b.Mcanisme pathognique
L'apparition de troubles rflexes rsulte de l'interconnexion trs intime entre la
racine sensitive du trijumeau et les fibres du systme nerveux autonome.
Les fibres trigminales aboutissant dans les pulpes dentaires, chaque fois qu'une
pulpe dentaire est irrite, il y a atteinte trigminale et sympathique.
Ces mcanismes rflexognes neurovgtatifs expliquent la survenue des
manifestations rflexes dtailles ci-aprs.
III.B.c.Formes cliniques des troubles rflexes
1
Troubles moteurs
Reprsents essentiellement par la paralysie faciale.
Troubles de la sensibilit
Algie aigue ou chronique, localise (dentinite) ou irradie (pulpite )
voquant une synalgie.
La synalgie dsignant la perception quasi-simultane dans le temps de deux
sensations douloureuses dans un endroit sain du corps, plus ou moins loign.
hyperesthsie des branches du V.
Troubles cutans

dentaires
Toute excitation du V a sa rpercussion constante au niveau de la face et du

crne.
ll peut s'agir:
d'hyperesthsie cutane : trouble frquent qui fait suite une atteinte
pulpaire ; sa topographie est fonction de la dent causale.
d'hyperthermie : qui peut accompagner l'hyperesthsie et sige le plus
souvent dans la rgion gnienne et dans celle du pavillon de l'oreille.
d'rythrose faciale : rougeur circonscrite, unilatrale et temporaire de la
peau. (la plus frquente des rpercussions cutanes)
d'hyperhydrose diffuse ou localise ; Elles peuvent se superposer aux
zones d'hyperesthsie cutane.
de dermatoses ; au niveau des zones cutanes perturbe par une
excitation dentaire peuvent se greffer des dermatoses de type Herps, Zona,
Acn rosace.
4 Troubles muqueux
Frquemment au cours de l'ruption d'une dent de sagesse infrieure apparat
une stomatite odontiasique.
D'origine trigminale, la stomatite odontisique est unilatrale et ne dpasse
jamais la canine du ct oppos.
5
Troubles oculaires
Une irritation dentaire peut occasionner:
une nvralgie ophtalmique : La dent causale pouvant tre la molaire, la
prmolaire ou la canine du maxillaire suprieur.
un blpharospasme ou une blpharoptose: dent causale :dent de sagesse
suprieure.
mydriase, toujours homolatrale
troubles scrtoires : larmoiement, rarement scheresse.
troubles vasomoteurs : conjonctivite hyperhmique rflexe conscutive
une pulpite de la canine ou de la prmolaire suprieure.
6 Troubles auriculaires
Parmi ces troubles on peut observer:
des otalgies,
des troubles de l'audition et de l'quilibration syndrome labyrinthique

dentaires
avec hypoacousie
des vertiges
des bourdonnements d'oreille.
7
Troubles cellulaires
Reprsents par des oedmes rflexes accompagnant les signes d'excitation
trigrninale.
8 Troubles glandulaires
Peuvent toucher les glandes : salivaires, lacrymales, sudorales et se
traduisent par des troubles scrtoires ou parfois tumoraux.
9 Troubles de la vie pilaire
Pelade, dpilation diffuse, ralentissement de la vie pilaire, canitie,
hyperesthsie pilaire en sont les principales manifestations.
IV
Conduite tenir
Les foyers infectieux dentaires, de mme que les dsordres allergiques et certains mcanismes
rflexognes neurovgtatifs peuvent tre l'origine d'une pathologie secondaire distance.
Lorsqu'une tiologie bucco-dentaire est suspecte, le chirurgien dentiste est sollicit en vue d'un
bilan stomatologique la recherche de foyers irritatifs ou infectieux.
Celui-ci doit comporter un interrogatoire complet, un examen clinique minutieux et des
investigations radiologiques et biologiques qui ont pour objectifs:
de mettre en vidence ou au contraire d'liminer une origine dentaire
d'tablir un rapport de causalit entre l'origine dentaire si elle existe et les manifestations
pathologiques secondes
de traiter les dents et/ou de supprimer les pines irritatives.
IV.A. Recherche de foyers potentiels primaires d'origine dentaire

IV.A.a.Anamnse
A l'interrogatoire il y a lieu de recherche une cause bucco-dentaire en rapport avec
le dbut de l'apparition de la manifestation seconde ; en particulier:
une avulsion dentaire,
une pousse inflammatoire gingivale ou apicale,
une incision d'abcs,
un traitement endodontique ou parodontal, ou encore une chirurgie
orthopdique ou carcinologique.

dentaires
L'existence d'une hyperthermie oriente vers une tiologie infectieuse.

IV.A.b.Examen clinique
Dans le cas o l'enqute anamnestique s'avre tre infructueuse, un examen
clinique minutieux, mthodique, pratiqu dans de bonnes conditions d'clairage
notamment, comportera :
1
L'examen de la muqueuse
L'examen de la muqueuse s'appliquera rechercher:
des clapiers pyorrhiques
une pri coronarite
des fistules muqueuses
L'examen du systme dentaire

L'examen du systme dentaire doit comporter:
un examen clinique la sonde, de toutes les dents
une recherche de la vitalit pulpaire par le recours des tests
thermiques. lectriques et la percussion
la trpanation exploratrice des dents suspectes
la recherche de troubles de l'articul
des anomalies de nombre (surnumraires ou absentes).
Lorsque l'on recherche un foyer primaire pouvant expliquer l'apparition d'une
manifestation secondaire distance doivent tre considre comme suspecte
toute dent:
carie
n'ayant pas fait l'objet d'un traitement endodontique et dont la pulpe ne
rpond pas aux stimulations lectriques
ayant fait l'objet d'un traitement endodontique
prsentant une lsion apicale
prsentant une poche parodontale
retenue (pine irritative)
Bilan radiologique
Il est capital, car dans bien des cas les symptmes bucco-dentaires peuvent
tre discrets.
Le bilan radiologique fait appel :

dentaires
1 des clichs maxillaires :

(examen radiologique en incidence panoramique) ; Ils permettent une
vue d'ensemble des maxillaires.
2 des films mira buccaux:
clichs rtro alvolaires ou occlusaux. Ils permettent une visualisation
plus fine et dtaille des dents et du parodonte.
3 La tomodensitomtrie (TDM)
ou scanner permet de confirmer le diagnostic de thrombophlbite et de
rechercher d'autres foyers infectieux adjacents.
4 L'imagerie par rsonance magntique (IRM)
visualise la stase sanguine lors dc thrombophlbites.
l'issue de ce bilan radioclinique trois situations sont possibles:
absence de lsions dentaires qui doit faire rechercher une autre origine.
existence de foyers infectieux apicaux ou parodontaux imposant leur
suppression systmatique.
incertitude quant l'existence d'une cause dentaire ncessitant des
investigations approfondies.
4
Bilan biologique
Le bilan biologique peut comporter:
1 des Hmocultures
des hmocultures qui, si elles sont positives tmoignent de l'existence
d'une infection et identifient le germe ; Le prlvement n'est cependant
pas toujours facile aussi bien dans le foyer primaire que dans le foyer
secondaire.
2 Une NFS
examen utile qui renseigne sur l'existence:
d'une infection pyognes (hyperleucocytose+poly nuclose)
d'une infection virale (leucocytose normale+mononuclose)
d'une allergie (hyper osinophilie).
Cependant cette osinophilie n'est pas spcifique et doit inciter
faire pratiquer des tests cutans.
3 Une VS
examen de pratique courante et de trs grande valeur.
La VS permet de diffrencier les tats mcaniques, rflexes,
dgnratifs des tats inflammatoires VS leve.

dentaires
4 un titrage des ASLO

une lvation du taux des ASLO au-del de 400 units signifie une
affection streptococcique.
5
Tests cutans
Ils sont utiles dans le cadre d'une enqute la recherche d'une tiologie
allergique. Ainsi, une IDR positive, intense et retarde est le stigmate d'une
infection.
IV.B. Rapport de causalit entre foyers bucco-dentaires et affections secondes

IV.B.a.Relation de causalit au cours d'un tat septicmique
Elle rside dans l'identification du mme germe dans le foyer primaire, le sang et le
foyer secondaire et se trouve confirme lorsque la suppression du foyer primaire
conduit la gurison.
IV.B.b.Relation de causalit au cours d'un processus inflammatoire
Elle trouve son fondement sur les rsultats du bilan biologique inflammatoire et
notamment sur:
une lvation de la VS (pas toujours spcifique)
une augmentation du taux de fibrinogne plasinatique
une variation des globulines plasmatiques
IV.B.c.Relation de causalit au cours d'un processus rflexe
La preuve de la relation de causalit au cours d'un processus rflexe est apporte
par l'amendement de signe(s) neurologique(s) aprs usage de neuroleptiques ou
infiltrations de novocane.
IV.C. Traitement
En prsence d'un tat septicmique

1
Le traitement prventif
repose sur la lutte contre la septicit buccale qui joue un rle prpondrant
dans l'volution des caries et de l'alvolyse.
En consquence: la prophylaxie des accidents focaux ne peut se concevoir
saiss une hygine bucco-dentaire rigoureuse.
L'antibio-prophylaxie reprsente par ailleurs un volet important du traitement
prventif.
Le traitement curatif
dpend:
De la nature de l'affection qui a motiv la recherche de foyers infectieux.
Si l'affection en cause (par exemple E. d'Osier) met le pronostic vital en jeu,
il faut imprativement supprimer tout foyer suspect.
Si l'affection suppose seconde ne compromet pas le pronostic vital,

dentaires
l'attitude thrapeutique adopter par rapport la dent n'impose pas un

traitement radical.
Le traitement conservateur garde alors toute sa place.
De la situation anatomique et de l'atteinte pathologique de la dent.
Traitement conservateur
consiste en:
drainage rapide du foyer infectieux primaire
traitement prcoce de la carie dentaire au stade de clentinite
traitement des pulpopathies
rsection apicale : elle permet d'avoir un accs sur toute la zone pri
apicale,ce qui rend possible un curetage de toutes les fongosits et de
supprimer la majeure partie des canaux aberrants ,dans lesquels nichent
les micro-organismes.
mise sous antibiotiques, si ncessaire.
Cependant tous ces traitements n'impliquent pas une scurit totale, en
raison de la persistance et de la gravit de certaines pathologies
secondes.
2 Traitement non-conservateur
La suppression des foyers infectieux bucco-dentaires ncessite certaines
prcautions pour viter des ractions post-opratoires des maladies
gnrales, parfois trs graves.
Ces prcautions sont:
une asepsie rigoureuse de la cavit buccale avant l'avulsion du foyer
primaire.
l'injection d'anesthsique qui doit tre pratique lentement et
distance du foyer infectieux, afin d'viter une diffusion dans les espaces
sains,
3 Traitement des maladies secondaires
Il est du ressort des confrres, Mdecins Spcialistes. Il est important
d'insister sur la rapidit de la mise en route du traitement, qui constitue
un critre majeur de pronostic.
IV.D. Exemples d'antibioprophylaxie avant tout acte sanglant chez les patients
risque
Chez les patients risque l'antibio-prophylaxie est de ncessit.

dentaires
IV.D.a.Patient prsentant une cardite rhumatismale (RAA)

Le traitement prophylactique du RAA comporte deux volets:
1
La prvention primaire
a pour objectif d'empcher la survenue d'une atteinte cardiaque (mise sous
corticodes) et de traiter l'infection streptococcique (traitement par la
pnicilline).
La prophylaxie des rechutes

se fait par l'injection tous les 21 jours de benzatine pnicilline (ou
extencilline)
Pour ce qui nous concerne, nous n'interviendrons chez ces patients qu'aprs
administration par voie orale de.
- Clindamycine: raison de 15mg/kg 1h avant l'acte
- ou de Pristinamycine:
IV.D.b.Patient prsentant une cardiopathie risque d'endocardite d'Osier

Les cardiopathies risque infectieux sont:
les valvulopathies : insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rtrcissement
aortique.
les cardiopathies congnitales cyanognes.
Le risque infectieux est d'autant plus important que ces patients sont porteurs de
prothses valvulaires ou ont des antcdents d'endocardite bactrienne.
- Dans ce cas toutes les interventions sur les tissus mous ou osseux qui entranent
un saignement sont raliser sous antibio-prophylaxie selon le protocole suivant:
Produit
Posologie par voie

d'administration en prise
unique 1 heure avant
l'acte
Pas d'allergie aux lactamines
Clindamycine
(Dalacine 150mg)
Pristinamycine
(Pyostacine 500)
(finaliser le tableau)
Cette prophylaxie a pour objectif principal de couvrir la priode de l'acte et est
dirige contre les germes responsables de l'endocardite infectieuse.
IV.D.c.Patient prsentant une nphropathie
Chez les nphropathes il faut tre vigilants par rapport l'utilisation ou la
prescription de mdications nphrotoxiques qui interfrent sur la fonction rnale.
Les bta-lactamines (telles que les pnicillines) sont viter, car elles

dentaires
possdent une limination rnale.

Les macrolides (Spiramycine ou Rovamycine) sont prfrs, du fait qu'ils ont
une limination biliaire et salivaire.
IV.D.d.En prsence d'une inflammation distance
Le facteur tiologique essentiel tant soit une sensibilisation microbienne, soit un
trouble de type neurovgtatif il convient de supprimer les foyers infectieux et les
pines irritatives.
Lors de l'intervention, l'anesthsie sera locale ou rgionale afin d'isoler le foyer
irritatif du reste de l'organisme.
Bien que ces formes relvent plus de l'administration de corticodes, il est
indispensable d'administrer des antibiotiques.
IV.D.e.En prsence d'un trouble d'origine rflexe
Au cours des accidents rflexes, l'pine irritative doit tre supprime. Il esi indiqu
d'intervenir sous couverture antibiotique, que le foyer soit infectieux ou non.
La prescription d'antalgiques efficaces et le recours des infiltrations de produits
anesthsiques sont d'un grand intrt.
V
Conclusion
Nous sommes appels quotidiennement effectuer de actes (avulsions, actes de petite chirurgie)
que nous nous efforons de raliser dans les meilleures conditions (d'asepsie notamment) et dans
le strict respect des techniques opratoires.
Nos actes peuvent tre maills de la survenue de complications locales ou de voisinage, mais
aussi de mait jfestations distance dont l'origine bucco-dentaire est fortement suspecte par nos
confrres mdecins qui nous orientent des patients en vue d'un bilan stornatologique.
Il faut savoir que les foyers secondaires d'origine buccodentaire sont frquents et peuvent tre
d'origine infectieuse, rflexe ou inflammatoire.
D'o l'importance d'inculquer aux patients l'imprieuse ncessit d'une hygine buccodentaire
parfaite et de respecter pour ce qui nous concerne les rgles de bonne pratique .

dentaires
2-Cellulites pri-maxillaires d'origine dentaire

Plan du document:
I. Introduction
II. Dfinition
III. Rappel anatomique
1. Tissu cellulaire et loges celluleuses de la face
2. Dents et leur rapport avec les lments de voisinage
1. Rapports avec les tissus osseux (Shma n1)
2. Rapports avec les loges cellulaires voisines
1. Au maxillaire
2. la mandibule
3. Rapports avec la fibro-muqueuse gingivale
IV. tiologies
1. Causes dterminantes
1. Causes dentaires
2. Cause pridentaires
3. Causes thrapeutiques
2. Causes favorisantes
3. Autes causes
V. Pathognie
1. Germes en causes
2. Voies de pntration
1. La voie ostoprioste
2. La voie lymphatique et veineuse
3. La voie directe
VI. tude clinique
1. Formes volutives
1. Cellulites aigus
1. Cellulites aiges sreuses
1. Clinique
1. Les signes fonctionnels
2. Les signes gnraux
3. Les signes physiques
2. volution
2. Cellulites aigus suppures
1. Clinique
1. Les signes fonctionnels
3. Les signes physiques
4. L'examen biologique
5. L'examen radiologique
2. volution
3. Cellulites aigus gangrneuses
1. Clinique
2. Cellulites subaigus et chroniques
1. Dfinitions
1. Cellulites subaigus
2. Cellulites chroniques
2. Formes communes
1. tiologie
2. Clinique
3. volution
4. Diagnostic diffrentiel
3. Forme spciale: Cellulite actinomycosique
1. Dfinition
2. tiologie
3. Symptomatologie
1. Au cours de sa forme aigu et avant la
fistulisation
2. La forme subaigu et chronique
2. Formes topographiques
1. Cellulites circonscrites
1. Abcs de Chompret et l'Hirondel
2. Cellulite gnienne
3. Cellulites labiales suprieures et labio-mentonnires
4. Cellulites vestibulaires
5. Abcs palatin ou sous priost
6. Cellulites du plancher
1. Sus-mylohyodienne ou sublinguale
2. Sous mylohyodienne ou sous mandibulaire
ALGDENT&UNIVIRTA | 2-Cellulites pri-maxillaires d'origine dentaire 86
7. Cellulite masstrine
2. Cellulites diffuses
1. Dfinition
2. Flore microbienne
3. tiologie
4. tude clinique
1. Les formes communes
1. Plan local: Toxi-infection
2. Plan gnral: Ncrose tissulaire
2. Formes cliniques
1. Angine de Gensoul-Ludwing
2. Angine de Snator
3. Phlegmon diffus de la face ou phlegmon du Petit
Dutallis
VII. Diagnostic
1. Diagnostic positif
2. Thrombophlbites
3. Septicmies
4. Ostites diffuses
VIII. Traitement
1. Traitement prophylactique
2. Traitement curatif
1. Traitement mdical
1. Antibiotiques
1. Le but
2. Le choix
3. La dose
4. La dure
5. L'arrt
6. La prescription
1. Les lactamines
2. Les macrolides
3. Les imidazoles
2. Antalgiques
3. Anti-inflammatoires
2. Traitement chirurgical
1. Drainages
1. Ponction
2. Drainage Filiforme
3. Drainage vrai
3. Traitement tiologique
1. Traitement conservateur
2. Traitement non conservateur ou radical
4. Indications thrapeutiques
1. Aigu sreuse
2. Aigu suppur
3. Aigu gangrneuse
4. Subaigu et chroniques
1. Dans les formes communes
2. Cellulites actinomycosique
IX. Conclusion
Introduction
Les infections du tissu cellulo-adipeux de la face point de dpart dentaire ou pridentaire
sont d'observation frquente et d'aspect clinique divers.
Certes, les antibiotiques ont modifi compltement le profil de ces affections, condition qu'ils
soient administrs trs vite et correctement et que le diagnostic soit prcoce.
Nanmoins, bien qu'elles soient rares, les formes malignes existent (gangrneuses et diffuses) et
compromettent le pronostic vital.
Cependant, dans tous les cas, la gurison de l'affection ne peut tre possible et totale que par
la suppression de la cause qui lui a donn naissance d'o l'importance d'un traitement
tiologique aussi rapide que possible.
II
Dfinition
Les cellulites cervico-faciales d'origine dentaire et pridentaire sont des inflammations du tissu
sous cutan cellulo adipeux de la face et des espaces pri-pharyngs.
Elles reprsentent un mode de raction du tissu cellulaire l'agression microbienne.
III
Rappel anatomique
L'existence de corrlations entre l'espace cellulaire intress et la dent infecte impose un
rappel de quelques notions concernant la rpartition du tissu cellulaire dans la rgion cervicofaciale et la topographie radiculo-dentaire.
III.A. Tissu cellulaire et loges celluleuses de la face
Le tissu cellulaire est un tissu conjonctif lche qui comporte des fibres lastiques, des
fibres de collagne, des cellules vasculaires et une substance fondamentale.
Il est:
Conjonctivo-vasculaire: car travers par des vaisseaux sanguins et lymphatiques;
Cellulo-adipeux: car prsentant des cellules adipeuses.
Le tissu adipeux assure un rle de remplissage et facilite le glissement intermusculoaponvrotique, intermusculo-musculaire, intermusculo-osseux et interosseux.
Au niveau de la face, le tissu cellulaire est cellulo-adipeux forment des couches
homognes occupant, des concentrations diffrentes, l'ensemble des rgions labiales,
mentonnire, gnienne, massterine, pharyngo-mandibulaire, parotidienne, palatine,
plancher buccal, commissure inter-maxillaire, temporale.
Le plancher buccal est divis en 2 tages par le muscle mylo-hyoiden
L'tage sus-mylohyodien comprend la rgion linguale;
L'tage sous mylo-hyodien comprend:
- la rgion sous hyodienne mdiane ou sous mentale;
- les rgions sous hyodiennes latrales.
III.B. Dents et leur rapport avec les lments de voisinage
III.B.a.Rapports avec les tissus osseux (Shma n1)
Il faut noter la position des dents et des apex par rapport:
Aux tables osseuses;
la fibro-muqueuse gingivale;
Aux rgions voisines.
III.B.b.Rapports avec les loges cellulaires voisines
L'extension de l'infection d'origine dentaire une rgion donne est fonction de la

situation des apex, par rapport au niveau du vestibule et des insertions
musculaires.
1
Au maxillaire
Si l'incisive centrale est infecte, l'extension se fait vers la rgion labiale
suprieure;
Si l'incisive latrale est infecte, l'extension se fait rgion nasognienne
ou platine;
Si la canine est infecte, l'extension se fait:
- soit dans la rgion gnienne ou au fond du vestibule,
- soit, et rarement dans le palais.
Si les prmolaires sont atteintes, l'extension peut se faire vers le
vestibule la rgion gnienne, le palais, le sinus.
Si les molaires sont atteintes, l'infection se fera:
- dans le vestibule, si elle passe en dessous du buccinateur;
- peut progresser la peau travers le tissu sous cutan de la joue.
la mandibule
Si les incisives et les canines sont en cause, l'infection intresse la
rgion mentonnire;
Si les prmolaires sont atteintes, l'infection touche la rgion gnienne
basse;
Si la deuxime prmolaire et la premire molaire sont en cause,
l'infection touche la rgion sus- et sous mylo-hyodienne;
Si la deuxime et troisime molaire sont atteintes, l'infection intresse
la rgion sous mandibulaire.
III.B.c.Rapports avec la fibro-muqueuse gingivale

En absence du tissu cellulo-adipeux il n'existe pas de cellulites proprement dites.
En fait, l'infection d'origine dentaire va raliser:
Au niveau de la gencive attache des parulies;
Au niveau du palais des abcs sous priosts.
IV
tiologies
Dans l'apparition des cellulites des cervico-faciales, il existe des causes dterminantes ou
dclenchantes et des causes favorisantes.
IV.A. Causes dterminantes

Parmi ces causes dterminantes on distingue celles;
D'origine dentaire;
D'origine pridentaire;
D'origine thrapeutique.
IV.A.a.Causes dentaires
Complications de caries : pulpites aigus- purulentes - desmodontite...;
Granulome ou kyste (chronique rchauffs);
Traumatismes dentaires;
Abcs sous priostes(=parulies) en dent temporaire ou dent permanente
racines courte ou rhizalyses;
Accident d'volution ou de dsinclusion de dent de sagesse notamment
infrieures;
Simple avulsion d'une dent pyorrhique.
IV.A.b.Cause pridentaires
Poche parodontale : ncrose rtro;
Parodontite: inflammations ligamentaires et abcs parodontaux...
IV.A.c.Causes thrapeutiques
Traitement canalaire: dpassement, dsinfection insuffisante ou obturation
imparfaite;
Taille agressive d'une dent vivante;
Prothse traumatisante;
Aprs une chirurgie buccale, parodontale ou orthopdique, en effet une force
excessive donc mal contrle au niveau d'une ou de plusieurs dents risque de
provoquer une ncrose pulpaire.
IV.B. Causes favorisantes
Bouche mal entretenue par absence d'hygine;
Intervention chez les patients porteurs de tare.
IV.C. Autes causes
Fractures maxillaires;
Kystes sbacs surinfects;

Noplasmes surinfects.
V
Pathognie
V.A. Germes en causes
Il n'y a pas de germes spcifiques aux cellulites d'origine dentaire, les micro-organismes
les plus souvent rencontrs sont les arobies et anarobies.
L'association de bactries arobies et anarobies signe la gravit et la rapidit de
l'infection.
V.B. Voies de pntration
La transmission de l'infection peut se faire selon 3 voies diffrentes:
La voie ostoprioste;
La voie lymphatique;
La voie directe.
V.B.a.La voie ostoprioste

Elle est de rgle et l'infection progresse en tche d'huile partir de l'apex vers l'os
puis le prioste et enfin les tissus mous sous cutano-muqueux.
V.B.b.La voie lymphatique et veineuse
Elle reste exceptionnelle, cependant, elle est retenir dans les formes graves.
V.B.c.La voie directe
Elle se rencontre notamment lors d'une anesthsie locale ou loco-rgionale par
apport des germes au sein mme du tissu cellulaire.
VI
tude clinique
La clinique s'exprime selon 3 paramtres:
L'volution : qui traduit le stade de dveloppement de l'affection et englobe les cellulites
aigus, subaigus et chroniques;
La topographie : qui traduit le sige de l'affection et dessine sa circonscription ou sa diffusion
La gravit : qui est un paramtre qui s'appuie essentiellement sur la qualit du pronostic de
l'affection:
Ce qui explique l'existence des cellulites communes dont le pronostic est favorable
spontanment ou aprs traitement
et les cellulites malignes dont le pronostic est redoutable.
VI.A. Formes volutives

Comme prcdemment voqu ; il existe plusieurs formes volutives des cellulites
cervico-maxillo-faciales depuis la simple cellulite jusqu' la cellulite pronostic rserv.
VI.A.a.Cellulites aigus
Il existe 3 formes anatomo-pathologiques:
Les cellulites aigus sreuses;
Les cellulites aigus suppures;
Les cellulites aigus gangrneuses.
Cellulites aiges sreuses

1 Clinique
En gnral, cette forme de cellulite est prcde d'une desmodontite
aigu.
1 Les signes fonctionnels
sont reprsents par:
Douleurs pnibles pulsatiles, lancinantes;
Douleurs continues avec paroxysme spontan;
Douleurs au contacte de la dent.
2 Les signes gnraux
sont, ce stade, en gnral absents.
3 Les signes physiques
Les signes physiques comprennent:
Une dformation faciale;
Cette tumfaction comble les sillons cutans et efface les
mplats;
Elle est lgrement douloureuse la palpation;
Ses limites sont imprcises;
Elle est recouverte d'une peau chaude, tendue, rose;
L'examen endo-buccal montre une muqueuse vernisse,
rouge, souleve au niveau de la dent causale.
2 volution
Elle peut se faire:
Soit vers la sdation si le traitement est bien conduit;
Soit vers la suppuration dans le cas contraire.
Cellulites aigus suppures

Elle succde la phase sreuse, lorsque cette dernire a t non ou mal
traite.
C'est une inflammation au stade d'abcs chaud ou le pus tend la
fistulisation aprs s'tre condens en une poche.
1 Clinique
1 Les signes fonctionnels
Les signes fonctionnels sont marqus par:
Des douleurs lancinantes, pulsatiles, continues, irradiantes,
nocturnes qui entranent des insomnies;
Une halitose;
Une hypersialorrhe;
Une dysphagie;
Un trismus.
2 Les signes gnraux
Les signes gnraux sont ce stade marqus par:
Une hyperthermie;
Une pleur des tguments;
Une asthnie;
3 Les signes physiques
Une tumfaction bien limite qu'elle soit au niveau de la
peau ou de la muqueuse;
Les tissus de recouvrement sont tendus, luisant, rouges,
chauds;
La palpation est douloureuse;
La tumfaction adhre au plan sus- et sous-jacent;
Le signe du Godet est positif;
La gencive est rouge et souleve en regard de la dent
responsable.
4 L'examen biologique
L'examen biologique montre l'vidence une hyperleucocytose
avec polynuclose.
5 L'examen radiologique
L'examen radiologique est indispensable avant ou aprs prise en
charge thrapeutique pour juger de l'tat bucco-dentaire et aide

appliquer une stratgie thrapeutique concernant la cause.
2 volution
Elle se fera soit:
Vers la gurison aprs traitement;
Vers une fistulisation spontane;
Vers la chronicit;
Vers la diffusion qui peut entraner des complications locorgionales ou gnrales engendrant leur tour une septicmie ou une
infection distance chez le patient prsentant un risque infectieux, le
cardiopathe par exemple...
3
Cellulites aigus gangrneuses

Beaucoup plus rares, elles sont dues aux germes anarobies.
Clinique
Les signes locaux discrets:
- La palpation fait ressentir des bruits de crpitation;
- La ponction ramne un pus bruntre, ftide avec prsence de
gaz.
Les signes gnraux sont graves
Le pronostic est svre (rserve)
Le traitement doit tre un traitement d'urgence
VI.A.b.Cellulites subaigus et chroniques

1
Dfinitions
1 Cellulites subaigus
C'est une inflammation cellulaire volution lente due des germes
de virulence attnue ou des squelles de cellulites de cause non
totalement supprime.
2 Cellulites chroniques
C'est une inflammation cellulaire stabilise n'ayant plus tendance la
gurison ni l'inflammation.
Ces deux types de cellulites sont proches cliniquement.
Formes communes
1 tiologie
En principe ces formes de cellulites font suite :
Une cellulite mal traite;

Une antibiothrapie mal adapte;
Une insuffisance de drainage;
Une tiologie non supprime.
2 Clinique
Un nodule fait saillie sur la peau, il peut tre arrondi ou ovalaire de la
taille d'une noix, il est indolore la palpation;
Le tissu de recouvrement est mince et violac.
3 volution
Se dveloppe rarement;
Se rchauffe l'occasion d'un traumatisme.
4 Diagnostic diffrentiel
Il se pose avec :
Un kyste sbac
Une adnite gnienne;
Un furoncle;
Une actinomycose.
3
Forme spciale: Cellulite actinomycosique

1 Dfinition
C'est une infection chronique granulomateuse suppurative, produite
par l'actinomyces israelii qui est un bacille Gram positif, anarobie,
saprophyte de la cavit buccale.
La forme cervico-faciale, la plus frquente, reprsente 50 60 % des
cas des cellulites actinomycosiques.
2 tiologie
Les bactries responsables font partie de la flore buccale commensale,
elles se trouvent dans la plaque dentaire, les caries, les pyorrhes
alvolo-dentaires, les granulomes inflammatoires et dans les poches
parodontales.
L'infection actinomyces israelii se produit au niveau de la cavit
buccale aprs extraction dentaire, plaie muqueuse ou fracture
maxillaire.
3 Symptomatologie
L'actinomycose cervico-faciale survient tout ge surtout chez les
sujets jeunes.
Quelle que soit sa localisation les symptmes et l'volution

demeurent les mmes.
1 Au cours de sa forme aigu et avant la fistulisation

Elle volue comme un phlegmon ordinaire, un abcs dentaire
banale, qui passe ensuite la chronicit.
2 La forme subaigu et chronique
Constituent les formes les plus frquentes. Au voisinage d'une
dent carie ou rcemment extraite et sur la face externe du
maxillaire se dveloppe lentement une tumfaction qui peut
s'accompagner de douleurs et de trismus:
- La douleur sige soit, au niveau des dents caries soit, au
centre de l'os;
- Le trismus, lorsqu'il existe, est prcoce et persiste jusqu' la
gurison;
Extrieurement, la peau est souleve par une sries de
mamelons spars par des sillons, elle s'infiltre et devient
violace;
Aprs la fistulisation et en absence de traitement, s'ouvre un
abcs au sommet d'un mamelon qui laisse couler un liquide
sro-sanguinolent, mal li, l'examen attentif peut dceler des
grains jaunes spcifiques de l'actinomycs;
Sur le plan gnral, il n'existe pas d'adnopathie;
Sur le plan de l'volution, l'acitinomycose sans traitement n'a
aucune tendance la gurison.
VI.B. Formes topographiques
VI.B.a.Cellulites circonscrites
Parmi elles on distingue:
1
Abcs de Chompret et l'Hirondel

Cette cellulite, de localisation vestibulaire infrieure, est appele
galement Abcs migrateur buccinato-mandibuiaire, elle succde
une phase de pricoronarite d'une dent de sagesse infrieure.
Cet abcs volue entre le buccinateur et ses insertions, sur le rempart
alvolaire des 3 dernires molaires en bas et enfin sur la muqueuse
vestibule qu'il soulve en haut.
Cellulite gnienne
La tumfaction sige en arrire de la commissure labiale. Les prmolaires
infrieures et suprieures sont en cause.
Cellulites labiales suprieures et labio-mentonnires

Au maxillaire, la dent causale est l'incisive centrale ou l'incisive latrale.
A la mandibule, les dents causales sont les 4 incisives et l'volution se fait
vers la lvre et le menton guide par les muscles du carr et la houppe du
menton.
Cellulites vestibulaires
La dformation se fait en regard de la dent causale l'exception de l'abcs
migrateur.
Abcs palatin ou sous priost

Du ct palatin, il n'existe pas de tissu cellulaire, donc l'abcs se dveloppe
sous le prioste et prsent un aspect caractristique en verre de
montre.
Cellulites du plancher
Ces cellulites peuvent tre:
1 Sus-mylohyodienne ou sublinguale
Ici, la tumfaction repousse la langue du ct oppos et les
prmolaires sont souvent en cause;
2 Sous mylohyodienne ou sous mandibulaire
Elles sont en rapport avec une infection apicale des molaires
infrieures s'accompagnent toujours d'un trismus important.
Cellulite masstrine
La lsion se situe dans l'espace sous-massterin;
Elle est en rapport avec l'infection apicale d'une dent de sagesse
horizontale;
Le trismus et les douleurs sont intenses.
VI.B.b.Cellulites diffuses
1
Dfinition
C'est une inflammation d'emble tendue plusieurs espaces celluleux, sans
aucune tendance la limitation;
C'est une ncrose massive du tissu cellulaire;
Elle est redoutable pouvant entraner la mort du patient.
Flore microbienne
Elle est polymorphe regroupant des germes anarobies et arobies.
tiologie
Elle peut succder une lsion apicale banale, une avulsion d'une dent
pyorrhique, des soins canalaires intempestifs;
En plus de la virulence microbienne, on incrimine une dficience
immunitaire de l'organisme : surmenage, alcoolisme, diabte...

4
tude clinique
1 Les formes communes
Les formes communes sont caractrises par:
Sur le plan gnral, une toxi-infection maligne;
Sur le plan local, une ncrose rapide des tissus.
1 Plan local: Toxi-infection

Le dbut trs rapide est marqu par avec un vritable tat de
choc infectieux se manifestant par:
Fivre;
Frissons suivis de sueur;
Facis ple;
Respiration superficielle;
Non concordance entre le pouls et la temprature;
Diarrhes profuses;
Vomissements rpts;
Tension artrielle basse;
Urines rares et fonces;
Facis terne:
Signes mnings et;
Dcs.
2 Plan gnral: Ncrose tissulaire
Au dbut, la tumfaction est limite, molle, non fluctuante, peu
douloureuse. Trs vite, elle s'tend et devient ligneuse;
La peau est blafarde et tendue;
Muqueuse est grise;
Le trismus est serr;
La suppuration n'apparat que vers le 5me ou 6me jours;
Le pus est peu abondant, gazeux et ftide, contenant des

dbris sphacels.
Il devient abondant et verdtre;
L'extension se fait vers les muscles et les aponvroses qui sont
alors dtruits;
Les veines sont thromboses;
Les artres peuvent s'ulcrer et donner des hmorragies
foudroyantes;
L'infection se propage vers le mdiastin et le crne.
2 Formes cliniques
Le tableau clinique prend, localement , des allures particulires et des
appellations diverses selon le point de dpart ou le lieu du
dveloppement de l'affection.
1 Angine de Gensoul-Ludwing
C'est la forme la plus connue et la plus typique ; elle est due
l'infection des molaires mandibulaires;
Elle sige au niveau de la rgion sus mylohyodienne;
Ce n'est pas une angine, mais une cellulite diffuse gangrneuse et
asphyxique ncessitant une trachotomie ou une intubation
trachale;
L'affection peut se compliquer de septicmie ou abcs du
poumon. Phlegmon de Lematre et Ruppe;
Elle dbute dans la rgion sous mandibulaire et l'volution se
fait vers l'ensemble du plancher et la rgion cervicale.
2 Angine de Snator
Elle sige dans la rgion pripharynge;
Elle est habituellement d'origine amygdalienne; mais, la dent de
sagesse infrieure peut tre en cause;
Du point de vue clinique on note:
Une dysphonie;
Une dysphagie;
Des troubles asphyxiques prcoces;
Avec possibilit d'envahissement de la rgion cervicale et
mdiastine;
Le pronostic est redoutable.
3 Phlegmon diffus de la face ou phlegmon du Petit Dutallis
Il dbute au niveau de la joue superficielle; puis gagne la rgion
pterygo-mandibulaire et la rgion temporale;
L'extension vers la rgion cervicale et la cavit crnienne peut tre
trs rapide;
Pour toutes ces cellulites il existe un risque majeur de toxiinfection.
VII Diagnostic
VII.A.Diagnostic positif
Pour tablir le diagnostic d'orientation, il faut savoir reprer les signes de gravit que
prsente le tableau clinique gnral savoir:
Dbut soudain;
Frissons rpts;
Dissociation temprature et pouls;
Sudation;
Facis livide puis terneux. yeux excavs;
Diarrhes vomissement
VII.B. Diagnostic diffrentiel
VII.B.a.Cellulites diffuses
elles passent par une tape circonscrite facilement retrouves l'interrogatoire et
ses signes gnraux ne sont pas en la faveur d'une toxi-infection.
VII.B.b.Thrombophlbites
Altration de la paroi veineuse;
Ralentissement du courant circulatoire;
Les signes gnraux sont moins intenses: dbut brutal, temprature 400,
frissons avec des signes de gravit et non de malignit.
VII.B.c.Septicmies
Quelles soient subaigus ou aigus, elles se caractrisent par un tat infectieux
rsultat d'une dissmination de germes pathognes vhiculs par le sang crant
ainsi un foyer septique.
VII.B.d.Ostites diffuses
Elles sont gnralement tendues le plus souvent la mandibule, parfois aux
maxillaires notamment en sur un os irradi.
Les signes gnraux sont ceux d'une affection aigu

Le trismus est intense;
Signe de Vincent est positif;
Les dents sont mobiles.
VIII Traitement
Il peut tre vise prventive ou curative:
VIII.A.Traitement prophylactique
La prophylaxie joue un rle important au niveau des causes dterminantes et favorisantes
de l'affection.
Il repose sur:
La remise en tat de la cavit buccale en:
Traitant les caries;
Traitant les ncroses;
Eliminant tout foyer infectieux.
Chez ces sujets prsentant une maladie gnrale, la prise en charge odontostomatologique
ne se fera que sous couverture antibiotique, en gnral les -lactamines ou les macrolides.
Il s'agit essentielement des:
Diabtiques, patients prsentant une cardiopathie, immuno-dprims, nphropathes,
hmopathes, les malades sous corticothrapie prolonge...
VIII.B.Traitement curatif
Son but est de s'adresse aux symptmes de la maladie et la cause de l'infection.
VIII.B.a.Traitement mdical
1
Antibiotiques
Ces molcules constituent l'essentiel du traitement symptomatique.
1 Le but
Leur but est d'apporter au sein du foyer infectieux une concentration
antibiotique efficace pour entraver la multiplication bactrienne.
2 Le choix
Le choix est fonction:
de la nature des germes en cause aussi, un antibiogramme est
ncessaire
de leur sensibilit;
du risque allergique.
En gnral on ne peut associer que 2 antibiotiques, pris dans des 2

familles differentes pour obtenir un effet synergique.
3 La dose
La dose ne doit tre ni trop faible car elle devient insuffisante, ni
trop forte car elle devient toxique.
La dose doit dpendre de:
la lsion;
l'ge.
4 La dure
La dure est de 8 jours au minimum et de 15 jours au maximum.
5 L'arrt
L'arrt de l'antibiothrapie doit se faire de manire brutale et jamais
progressif.
6 La prescription
La prescription peut intresser les familles d'antibiotiques suivantes:
1 Les lactamines
Parmi les -Lactamines on peut prescrire des pnicillines A qui
sont des amino pnicillines action bactricide et large
spectre, on distingue:
L'ampicilline raison de 3 4g par jour;
Les esters d'ampicilline;
L'amoxiclilline reste la prfre tant donn d'une part, ses
proprits pharmacocmtiques et d'autre part, ses proprites
pharmacodynamiques caractrises par:
- Meilleure absorption digestive, 90 %;
- Faible liaison aux protines plasinatiques, environ 17%;
- Voie d'limination rnale;
- Elle s'utilise la posologie de 2 3 g par jour en per os.
2 Les macrolides
Les macrolides qui ont une action bactriostatique sont spectre
troit mais, prsentent une bonne diffusion osseuse et salivaire.
Les molcules utilises peuvent tre:
L'rythromycine raison de 2 3 g par jour;
La spiramycine (Rovamicine ) raison de 2 3 g par jour

3 Les imidazoles
Les imidazoles sont actifs sur les germes anarobies, ils sont
utilises en association avec une pnicilline A ou avec un
macrolide.
La spcialite la plus frquemment utilise est le mtronizadole
ou Flagyl 500mg la dose journalire de 500mg/j. .
2 Antalgiques
Ils sont ncessaires en cas de douleurs.
Les molcules utilises comptent l'une des molcules suivantes :
Doliprane, Paralgan, Di-antalvic dont la prise se fait pour chacun d'eux
raison de 1 comprims toutes les 4 heures ( 500mg)
3 Anti-inflammatoires
L'inflammation tant toujours secondaire l'infection, les antiinflammatoires bien que dangereux du fait de leur propre toxicit, seront
associs l'antibiotique. Nous pouvons utiliser par exemple : Nifluril
250mg, , Voltarne 25 et 5Omg, la posologie d'un comprim 3 fois par
jour.
VIII.B.b.Traitement chirurgical
Son but est double:
Supprimer la cause de l'infection (par exemple avulsion de la dent causale);
Evacuation de la collection purulente ds qu'elle se forme pour assurer le
drainage du pus qui attnue la douleur lie l'inflammation.
Drainages
1 Ponction
Elle est indique dans le cas d'un abcs de petit volume et
profondment situ.
Elle s'effectue l'aide d'un trocart mont sur une seringue et une ou
plusieurs aspiration permettront l'vacuation du pus.
Mais, dans bien des cas cette mthode peut s'avre insuffisante.
2 Drainage Filiforme
Il est indiqu dans le cas d'une collection jugale superficielle et
lorsque le signe du Godet est positif.
Il consiste raliser une petite incision au niveau de la peau de
manire assurer un drainage.
3 Drainage vrai
Il comprend:
Aprs dsinfection de la rgion concerne;

Une anesthsie sera ralise soit, par rfrigration soit, par
infiltration et bien que rarement par analgsie (anesthsie gnrale);
Le trait d'incision peut tre:
Intra-buccal (endo-buccal):
- lorsque la collection est vestibulaire, dans ce cas
l'incision se fera paralllement au rebord alvolaire;
- lorsque la collection est palatine, le trait d'incision sera
parallle ou perpendiculaire l'arcade dentaire;
Extra-buccal: Lorsque la collection purulente est extriorise,
dans ce cas l'incision se fera au niveau du point cutan le plus
dclive;
VIII.C.Traitement tiologique
VIII.C.a.Traitement conservateur
VIII.C.b.Traitement non conservateur ou radical
VIII.D.Indications thrapeutiques
VIII.D.a.Aigu sreuse
VIII.D.b.Aigu suppur
VIII.D.c.Aigu gangrneuse
VIII.D.d.Subaigu et chroniques
1
Dans les formes communes
2 Cellulites actinomycosique
VIII.D.e.Cellulites diffuses
IX
Conclusion
3-Les ostites
Plan du document:
I. Dfinition
II. Anatomo-pathologie
III. Pathogenie
1. La rarfaction osseuse
2. La ncrose osseuse
3. La prolifration osseuse prioste et sous-prioste
IV. Etiologies
1. Causes locales
1. Causes infectieuses
2. Cause thrapeutique ou chimique
3. Causes physiques
4. Causes ischmiques
2. Causes gnrales
1. ge
2. Le terrain
V. Bactriologie
VI. Etude clinique
1. Les ostites de causes locales
1. Ostopriostite
2. Priostose
3. Ostites circonscrites priphriques
1. Les alvolites
1. Alvolite sche
2. Alvolite suppure
2. Le syndrome du septum
4. Ostites circonscrites centrales
5. Ostites circonscrites corticales
6. Ostites diffuses aigus
1. Ostites diffuses aigus centrales
1. Phase de dbut
2. Phase d'tat ou phase de suppuration
3. Phase de fistulisation
4. Phase de squestration
5. Phase de rparation
2. Ostites diffuses aigus corticales
7. Ostites diffuses subaigus
8. Ostites diffuses chroniques
2. Les ostites de causes gnrales ; Ostites hmatognes et
ostomylites
3. Ostites spcifiques
4. Ostites intrognes
1. Ostite arsenicale
2. Ostite post-radique (OPR) ou ostoradioncrose
1. Dfinition
2. Formes volutives
1. OPR prcoce
2. OPR tardif
3. Clinique
VII. Traitement
1. Traitement prventif
2. Traitement curatif
1. Antibiothrapie
2. Anti-inflammatoires
3. Antalgiques
4. Les billes de gentamycine
5. Oxygnothrapie hyperbare
1. Le traitement tiologique
2. Le traitement symptomatique
3. Le traitement des squelles
VIII. Indications thrapeutiques
1. Ostoprostite et priostose
2. Abcs sous priost
3. Alvolite sche
4. Alvolite suppure
5. Syndrome du septum
ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les ostites 105
6. Ostites circonscrites et diffuses

7. Ostites hmatognes
8. Ostites spcifiques
9. Ostite arsenicale
1. Le traitement prventif
2. Le traitement curatif
10. Ostite postradique
1. Avant l'irradiation
2. Pendant la radiothrapie
3. Aprs radiothrapie
IX. Conclusion
Dfinition
L'ostite est un processus inflammatoire du tissu osseux.
Elle est cause le plus souvent par un agent pathogne et peut voluer selon un mode aigu ou
chronique.
II
Anatomo-pathologie
Les ostites sont des affections rares des maxillaires. Elles sont plus frquentes la mandibule
qu'au maxillaire suprieur.
Cette prfrence mandibulaire peut s'expliquer par:
La structure corticospongieuse de l'os mandibulaire;
La vascularisation de type terminal, assure par l'artre dentaire infrieure
La situation anatomique de la mandibule: sa proximit buccale l'expose aux risques
infectieux d'origine dentaire et sa couverture cutane l'expose aux traumatismes externes.
La frquence des ostites du maxillaire suprieur est moindre:
En raison de sa structure principalement spongieuse au niveau du rempart alvolaire;
Du fait de sa vascularisation riche provenant de plusieurs pdicules anastomoss entre eux
et issus de l'artre maxillaire interne.
III
Pathogenie
Le tissu osseux est en perptuel remaniement par des processus d'apposition sous l'action des
ostoblastes et de rsorption sous l'action des ostoclastes.
Cet quilibre est modifi lors d'une atteinte osseuse par un processus pathologique :
infection,
modification de la vascularisation ou
une agression par un agent physique ou chimique.
Cette agression va dterminer un processus inflammatoire dfinissant l'ostite.
Ce processus inflammatoire va provoquer des ractions propres au tissu osseux.
Ces ractions crent les diffrents aspects cliniques des ostites, en associant en proportion
variable, selon les cas :
La rarfaction osseuse.
La ncrose osseuse.
La prolifration osseuse prioste et sous prioste.
III.A. La rarfaction osseuse

Elle touche surtout l'os spongieux.
L'agression de l'os dtermine une hypermie puis une thrombose vasculaire ; la
vasodilatation favorise l'ostoclasie et la dminralisation de l'os.
III.B. La ncrose osseuse
Elle touche surtout l'os cortical.
La rupture vasculaire par lsion de l'artre nourricire ou de ses branches ou par
dcollement priost ou par les deux processus associs.
Cette rupture vasculaire favorise la mortification osseuse.
Les toxines microbiennes ralisent la ncrose osseuse.
La zone ncrose est ainsi individualise par un espace anatomique de mortification
osseuse qui va sparer l'os normal de l'os mortifi, dlimitant ainsi la zone qui va tre
squestre.
Le squestre se comporte alors comme un corps tranger.
S'il est entour de tissu vivant non infect, il peut se comporter comme un greffon et se
rhabiter trs lentement.
III.C. La prolifration osseuse prioste et sous-prioste
Le prioste voisin du segment osseux infect devient ractionnel et s'enflamme. En
consquences:
En une quinzaine de jours, une hyperostose priphrique peut s'installer.
Une apposition osseuse sous-prioste peut apparaitre au pourtour du tissu osseux
infect. Il s'agit d'os ractionnel en feuilles d'oignon ou en masse aboutissant la
condensation osseuse priphrique.
Le prioste peut s'infecter, suppurer et se dcoller. Ces ractions majorent les facteurs
dclenchant la ncrose.
L'allure aigu ou chronique de l'ostite est fonction du germe en cause et de sa virulence.
IV
Etiologies
IV.A. Causes locales
IV.A.a.Causes infectieuses
L'ostite survient par contigut partir:
D'une dent atteinte d'une monoarthrite apicale ou d'une dent fracture.

D'un accident d'volution de dent de sagesse.
D'une extraction dentaire.
D'une atteinte parodontale.
D'une complication de cellulite ou de stomatite ncrotique.
D'un implant mal ou non intgr.
D'un traumatisme prothtique.
D'une fracture osseuse ouverte.
D'une infection cutane comme le furoncle.
IV.A.b.Cause thrapeutique ou chimique
L'anhydride arsnieux mal isol utilis pour les dvitalisations dentaires
mdiates en endodontie.
IV.A.c.Causes physiques
Le rchauffement de l'os par les instruments rotatifs.
Les radiations ionisantes utilises dans le traitement des cancers.
IV.A.d.Causes ischmiques
Une rupture vasculaire isolant un fragment osseux lors d'un traumatisme.
L'utilisation de vasoconstricteurs des anesthsiques locaux.
Le dcollement du prioste.
IV.B. Causes gnrales
Au cours de certaines maladies infectieuses, il peut y avoir une atteinte diffuse du
squelette.
Ceci est observ lors des ostites hmatognes ou des ostites spcifiques de la
tuberculose, de la syphilis ou de l'actinomycos
IV.C. Causes favorisantes
IV.C.a.ge
Les ostites sont plus frquentes chez l'enfant du fait des ruptions successives
qui provoquent des remaniements osseux.
Les personnes ges prsentent un mtabolisme ralenti, un potentiel de
dfense diminu et une rsorption osseuse qui suit l'dentation.
IV.C.b.Le terrain
Certains tats morbides prdisposent les patients aux infections qui peuvent revtir
une allure plus grave:
Le diabte,
Le syndrome de l'immunodficiencc aigue (SIDA),
Les dystrophies osseuses et l'ostoporose,
V
Bactriologie
Il s'agit le plus souvent d'un polymicrobisme comportant des bactries arobies associes parfois
des bactries anarobies.
Quand l'origine est endobuccale le streptocoque est le germe le plus frquent,
quand elle est exobuccale le staphylocoque dor prdomine.
VI
Etude clinique
VI.A. Les ostites de causes locales
VI.A.a.Ostopriostite
C'est la forme la plus lgre des ostites aigus. Elle est plus frquente chez
l'enfant. l'examen clinique, on constate:
Une lgre tumfaction des parties molles.
Un paississement douloureux au niveau de la table externe dans la rgion
priapicale de la dent causale.
La dent prsente les signes de la monoarthrite aigu.
La radiographie montre une image radioclaire au niveau du priapex.
- Les phnomnes rgressent aprs traitement ou avulsion de la dent causale.
- Dans le cas contraire, l'volution se fait vers la priostose.
VI.A.b.Priostose
C'est une forme chronique, plus frquente chez l'enfant au niveau de la dent de six
ans.
l'examen clinique on observe:
Une asymtrie faciale.
La palpation retrouve un paississement non douloureux de l'os.
La dent causale est le sige d'une monoarthrite chronique.
La radiographie montre:
- L'image de l'atteinte apicale chronique de la dent causale.
- L'paississement de la corticale osseuse.

L'volution vers la rgression est lente, mme aprs suppression de l'tiologie.
VI.A.c.Ostites circonscrites priphriques
1
Les alvolites
Ce sont des micro-ostites du rebord alvolaire. Elles peuvent marquer le
dbut d'une ostite plus tendue.
L'alvolite aprs une extraction dentaire est la forme la plus classique.
Cliniquement, on dcrit deux formes d'alvolite
1 Alvolite sche
Ou dry socket, relativement frquente, elle apparat quelques
heures voir 2 3 jours aprs l'extraction.
Elle s'accompagne d'une douleur aigu, violente, continue, quelques
fois irradiante et rebelle aux antalgiques.
La clinique montre
Un alvole dshabil et sec.
des parois osseuses blanchtres et atones.
La muqueuse alentour est normale ou lgrement enflamme.
La gurison est obtenue avec ou sans traitement, sans squelles, en une
vingtaine dc jours par pithlialisation progressive dc l'alvole.
2 Alvolite suppure
Elle est due une surinfection de l'alvole ou du caillot sanguin et
survient quelques jours aprs l'avulsion dentaire.
Les douleurs sont moins intenses que dans l'alvolite sche.
La clinique montre:
Un alvole combl par des petits bourgeons granulomateux,
bruntres et congestifs qui se dtachent facilement et laissent parfois
sourdre du pus.
La prsence d'adnopathies est possible.
Un trismus peut tre not.
2
Le syndrome du septum
C'est une affection du septum dentaire. Ce dernier peut tre expos une
irritation locale secondaire :
Un mauvais point de contact interdentaire qui favorise les tassements
alimentaires.
Une obturation dentaire dbordante
Une prothse traumatisante.
Ce syndrome se manifeste par une douleur de type dentaire qui prdomine au
niveau de la papille interdentaire.
Cliniquement:
La papille apparat ulcre et oedmatie.
Le septum dnud est parfois ncros.
La radiographie montre un septum interdentaire flou en fer de lance et
parfois rod.
VI.A.d.Ostites circonscrites centrales
Elles rsultent souvent de la complication d'un granulome, d'un kyste, d'une
cellulite subaigu ou chronique.
Elles s'accompagnent de:
signes inflammatoires : douleur, rougeur, chaleur.
Parfois, on note une levation de temprature avec altration de l'tat
gnral.
Les douleurs sont importantes et irradiantes.
A l'examen clinique, on constate:
Une augmentation du volume osseux.
Une mobilit de la dent causale et parfois des dents voisines.
L'volution spontane se fait vers la fistulisation vestibulaire, linguale ou mme
cutane avec risque de squestration secondaire et chute des dents.
On peut noter la prsence d'adnopathies.
La radiographie montre des lsions apicales radioclaires et des zones floues de
dcalcification osseuse.
VI.A.e.Ostites circonscrites corticales
Elles sont secondaires :
Un phlegmon primaxillaire mal trait
Une tiologie mal traite ou non traite
Une antibiothrapie mal adapte ou brve

Une absence de drainage.
- Le prioste et la corticale se ncrosent.
- Le signe de Vincent d'Alger reste ngatif malgr l'importance de la tumfaction.
La radiographie ne montre rien de particulier.
VI.A.f.Ostites diffuses aigus
1
Ostites diffuses aigus centrales

Cette forme d'ostite est particulirement rare, appele tort
ostomylite. Elle s'observe surtout la mandibule et constitue
l'extension d'un processus inflammatoire d'abord circonscrit.
Elles peuvent compliquer:
Une infection apicale
Une extraction difficile;
Un accident d'ruption des dents de sagesse.
Sur le plan clinique, ce type d'ostite volue selon plusieurs phases:
1
Phase de dbut
Elle dbute par une infection apicale.
Elle se caractrise par:
- des douleurs intenses, irradiantes, rebelles aux antalgiques,
- accompagnes par des signes gnraux marqus
- Le vestibule est combl, soulev par une masse douleureuse et dure
faisant corps avec l'os
- La dent causale et les dents voisines deviennent mobiles leur tour.
- Le signe de Vincent est parfois positif.
En absence de traitement, en deux ou trois jours l'affection volue vers
la phase d'tat.
2 Phase d'tat ou phase de suppuration

Elle est marque par l'aggravation des signes cliniques.
- L'asthnie est importante.
- Le facis est dform.
- La douleur est intense, irradiante, avec des accs paroxystiques.

A l'examen exobuccal
La tumfaction est tendue recouverte par une peau rougetre et
fixe au plan profond.
Le signe de Vincent d'Alger est frquent.
L'examen endobuccal est souvent rendu difficile par le trismus.
On note:
Une mauvaise haleine et une hypersialorrhe.
Une tumfaction endobuccale.
La dent causale et les dents voisines sont mobiles et douloureuses
avec souvent coulement de pus au niveau des collets.
Les adnopathies peuvent tre prsentes surtout chez l'enfant.
La radiographie montre au dbut les atteintes dentaires, puis au bout
de quelques jours une image de rarfaction osseuse apparat ; l'os
semble flou et dcalcifi surtout autour de la dent causale.
La trabculation osseuse est irrgulire avec des godes larges.
Le rebord basilaire est pais.
Parfois l'image radio montre des lots radioopaques correspondant aux
squestres en formation.
3 Phase de fistulisation
La suppuration volue vers la fistulisation. Cette vacuation se produit
par plusieurs fistules cutanes ou muqueuses d'aspect bourgeonnant. A
ce stade les signes gnraux rgressent.
4 Phase de squestration
Malgr l'extraction dentaire, l'volution se fait vers la squestration
aprs quelques semaines, voir quelques mois ou mme quelques annes.
La fistul laisse sourdre du pus accompagn parfois de squestre osseux
d'limination.
La tumfaction et la limitation de l'ouverture buccale persistent. La
douleur disparat.
La radiographie montre l'image d'un squestre en Ibrmation, c'est une
zone radio opaque entoure d'une bordure radio claire irrgulire
bords flous.
5 Phase de rparation
Aprs limination spontane ou chirurgicale du squestre, intervient la
phase de rparation. Cette phase dure plusieurs mois. Elle est souvent
incomplte et marque par:
La perte des dents.
Des dformations osseuses.
Des squelles type de cicatrices cutanes inesthtiques.
Une hypo- ou hyperesthsie locale ou rgionale. Chez l'enfant, il
peut se produire:
Une limination des germes des dents permanentes.
La strilisation des zones de croissance fertiles.
Une ankylose temporo-mandibulaire entrainant (les prjudices
fonctionnels et esthliqhes importants.
2
Ostites diffuses aigus corticales

Elles sont secondaires une lsion cutane ou un furoncle de la rgion
mentonnire ou un phlegmon primaxillaire d'origine dentaire.
Elles voluent selon le mme mode que l'ostite centrale, mais les signes
physiques sont localiss et limits la table externe de la branche horizontale
et de l'os basilaire.
Le signe de Vincent reste ngatif.
VI.A.g.Ostites diffuses subaigus

Elles sont rares et sigent surtout au niveau de l'angle mandibulaire.
Elles s'observent chez l'enfant et se caractrisent par l'absence de signes infectieux
posant une discussion diagnostic avec les oslosarcomes.
Sur le plan clinique
La tumfaction est dure, elle dfbrmc l'os.
Le signe de Vincent est ngatif.
Le trismus est discret.
L'examen radiologique montre un os souffl avec une rarfaction centrale et une
raction prioste avec parfois une disparition de la corticale.
L'tiologie dentaire n'est pas toujours facile mettre en vidence.
VI.A.h.Ostites diffuses chroniques
Elles sont rares et font suite aux ostites aigus mal traites.
Elles se caractrisent par une association de destruction et de construction
osseuse.
Sur le plan clinique, elles se caractrisent par:
Une tumfaction mandibulaire.
Un oedme des parties molles.
Des pousses douloureuses.
Des signes gnraux discrets.
L'examen radiologique montre une image de condensation et de dminralisation
osseuse avec quelques fois une raction prioste.
La corticale est en gnral respecte.
Le diagnostique reste cependant difficile poser.
VI.B. Les ostites de causes gnrales ; Ostites hmatognes et ostomylites
Ce sont des ostites dont le point de dpart se trouve en dehors de la sphre buccale.
Le germe pathogne pntre dans l'organisme par une plaie (panaris, furoncle) ou ralise
une infection dans une autre rgion (ostite d'un os long : tibia, fmur...) puis il est
vhicul par voie sanguine et se fixe sur les zones fertiles des maxillaires,
Ces affections sont rares et s'observent le plus souvent chez l'enfant ou l'adolescent ou
quand l'os est fragilis par certaines affections (dystrophie osseuse...)
L'infection comporte une phase septicmique caractrise par une lvation brutale de la
temprature pendant une dure de quatre huit jours.
Durant cette priode, l'hmoculture permet de mettre en vidence le germe causal qui
est souvent le staphylocoque dor.
Ds le cinquime jour de l'hyperthermie, des douleurs du maxillaire peuvent signaler le
dbut de l'atteinte, puis l'ostite volue sur le mode des ostites diffuses de cause locale
mais sans aucun signe dentaire.
Cette volution se fait volontiers selon le mode aigu.
La radiographie confirme l'intgrit dentaire.
L'interrogatoire tend rechercher
La cause gnrale.
Une notion de pic de temprature.
Une atteinte osseuse existante.
VI.C. Ostites spcifiques

Les ostites spcifiques des os de la face sont exceptionnelles. Leur diagnostic repose sur la
notion de contage et les tests srologiques qui mettent en vidence le germe en cause:
Le bacille de Koch pour l'ostite tuberculeuse.
Le trponme pal pour l'ostite syphilitique.
L'actinomycs Israli pour l'ostite actinomycosique.
VI.D. Ostites intrognes
VI.D.a.Ostite arsenicale
D'origine mdicamenteuse, l'ostite arsenicale est rare. Elle est due l'application
d'anhydride arsnieux au cours des dvitalisations dentaires.
Elle peut tre provoque:
Par contact direct du mdicament avec la gencive.
Par la fuse du mdicament sous un pansement non hermtique: la fuse
arsenicale.
Lorsque le produit a t laiss trop longtemps en place.
De la muqueuse, cette atteinte peut se propager au desmodonte et intresser
particulirement le septum inter-dentaire ou l'os alvolaire.
La clinique se caractrise par:
Des douleurs continues.
Une muqueuse violace, ncrose et non hmorragique.
Au bout de 2 3 semaines un squestre s'limine Spontanment.
VI.D.b.Ostite post-radique (OPR) ou ostoradioncrose
1
Dfinition
L'ostite post-radique, maladie introgne, est une ostite qui fait suite une
irradiation ionisante d'une tumeur maligne.
Elle survient uniquement en zone irradie, elle apparat lorsque les doses
d'irradiation dpassent les 60 grays et son risque de survenue est
proportionnel aux doses reues.
Mme des doses thrapeutiques, la radiothrapie entrane des ractions sur
la sphre orofaciale.
En effet, ces ractions touchent la peau, les muqueuses, les muscules, les
glandes salivaires, les dents, l'os et les vaisseaux.
L'os irradi est un os remani et fragilis. Aussi longtemps qu'il reste protg
par une muqueuse, une peau et un prioste intacts, aucune agression n'est
possible.
Cependant, cette fragilit reste latente indfiniment. La moindre
effraction cutane ou muqueuse peut exposer cet os une OPR si cette
effraction n'est pas traite prcocement et convenablement. Si le processus
d'OPR est dclench, l'volution vers les formes graves se fait lentement et
progressivement sans aucune limite, avec squestration laborieuse
Sur le plan volutif, on reconnat deux types d'OPR
2
Formes volutives
1 OPR prcoce
Elle est trs rare, elle succde rapidement une irradiation rcente.
Sans cause apparente, elle peut tre lie sensibilit de l'os ou une
faute technique:
Prparation insuffisante de la cavit buccale avant l'irradiation
irradiation prcoce sur une bouche non encore cicatrise.
Rarement, une erreur de dosage ou une erreur technique.
2 OPR tardif
Plus frquente, elle peut apparatre partir de la premire anne de
l'irradiation. Le dclenchement sans cause apparente est exceptionnel,
On retrouve souvent une tiologie traumatique ou infectieuse:
Extraction dentaire.
Prothse traumatisante.
Dent incluse en volution.
Foyers dentaires chroniques.
Clinique
Les signes fonctionnels
La douleur est le signe d'appel de l'OPR. Elle est irradiante avec ds
pousses paroxystiques. Elle rpond trs mal aux antalgiques.
L'tat gnral est altr.
Les signes physiques
L'os est dnud, blanchtre, douloureux et infect;
La muqueuse est ulcre; Au stade de dbut, l'examen radiologique
montre une image banale de dcalcification et de lyse osseuse. Au fur et
mesure de l'volution de l'OPR, un squestre se dessine.

L'volution, malgr le traitement, se fait vers l'extension du processus
ncrotique.
Les complications
Infection des parties molles voisines
Trismus gnant l'alimentation et l'examen clinique
Possibilit de fracture spontane qui conserne surtout la branche
horizontale de la mandibule
Possibilit de fistules cutanes et d'orostomes.
VII Traitement
Le traitement des ostites d'origine dentaire comporte toujours deux volets
Le traitement prventif
Le traitement curatif: mdical et chirurgical.
VII.A.Traitement prventif
Il repose sur:
La mise plat de tous les foyers infectieux dentaires.
Le respect et l'adaptation du traitement mdical.
La ralisation d'extractions dentaires non traumatisantes.
La rvision systmatique de l'alvole aprs avulsion.
VII.B. Traitement curatif
Il a pour but de traiter prcocement l'ostite afin d'viter les complications et limiter au
maximum les squelles esthtiques et fonctionnelles.
VII.B.a.Traitement mdical
1
Antibiothrapie
Le choix de l'antibiotique est trs important et se fait selon certains critres
La bactriologie : elle identifie les germes en cause.
La pharmacologie : le choix de l'ATB qui prsente la meilleure diffusion
osseuse et une toxicit moindre.
Le terrain : il faut tenir compte de l'tat physiologique (ge) et
pathologique du patient.
Une antibiothrapie de premire intention est recommande.
Les -lactamines sont les plus utiliss : Pni M Oxacilline.

Les macrolides
Les synergistines Pristinamycine.
En cas d'chec ou d'intolrance l'antibiothrapie de premire intention, il
devient indispensable de faire un antibiogramme afin de rajuster le
traitement.
2 Anti-inflammatoires
Leur prescription permet de minimiser les signes inflammatoires tels que le
trismus et l'oedme facilitant ainsi l'alimentation et l'locution et rduisant
la douleur. Leur prescription se fait selon une dure limite.
Les antiinflammatoires strodiens (AIS) : les corticodes.
Les anti-inflammatoires non strodiens (AINS) : les fnamates (acide
niflumique Nifluril), les propioniques (Ibuprofne, Naproxne).
3 Antalgiques
Ils sont prescrits afin de soulager la douleur du patient, selon l'importance de
celle-ci le choix peut aller des simples antalgiques (Paractamol) aux
antalgiques majeurs.
4 Les billes de gentamycine
Cette mthode comporte l'utilisation de billes de PMMA-Gentamycine qui
sont implantes dans le foyer ostique.
L'implmentation de ces billes a pour avantage de rduire les dlais
d'asschement des fistules moins de quinze jours mme dans les formes
d'ostites diffuses.
5
Oxygnothrapie hyperbare
Il semblerait qu'elle amliore les rsultats. Elle agit en augmentant la
pression sanguine qui favorise la cicatrisation tissulaire
VII.B.b.Traitement chirurgical
Il permet de.
Supprimer l'tiologie.
Faire un prlvement pout l'tude bactriologique du germe en cause.
Supprimer le foyer ostique.
Traiter les ventuelles squelles.
Le traitement tiologique
Il repose sur l'avulsion de la dent causale, si celle ci n'est pas rcuprable,
aprs un deux jours d'antibiothrapie.

Cette avulsion sera suivie d'un curetage et d'un lavage soigneux de l'alvole
qui sera laiss ouvert afin de faciliter le drainage.
L'anesthsie utilise ne devra pas comporter de vasoconstricteur afin de
respecter l'quilibre vasomoteur.
2 Le traitement symptomatique
Il consiste faire un drainage de la collection purulente qu'elle soit cutane
ou muqueuse.
Il se fera de prfrence sous anesthsie gnrale afin de supprimer
d'ventuels refends.
Un drain peut tre laiss en place et extirp aprs asschement total de la
collection.
S'il persiste un squestre osseux, la sequestrectomie se fera sous anesthsie
gnrale et sous couverture antibiotique.
Elle sera complte par un avivement des berges et la mise en place
ventuelle des billes de gentamycine ou des instillations locales et rgulires
du foyer avec des ATB locaux.
Si l'intervention chirurgicale a entran une interruption de la continuit
osseuse, il convient d'immobiliser l'os pendant au moins 30 jours.
Chez les enfants, il est prfrable de rester conservateur si le fragment
osseux est priost, car ce fragment pourrait se rhahiter.
3 Le traitement des squelles
Technique de chirurgie maxillo-faciale qui consiste rparer l'os et les tissus
mous par des greffons osseux et des lambeaux pdiculs.
Faire des restaurations prothtiques chez l'adulte et l'enfant afin d'viter
les complications fonctionnelles.
VIII Indications thrapeutiques
VIII.A.Ostoprostite et priostose
Traitement mdical : 2 4 semaines.
Traitement tiologique Il consiste faire 1'avulsion de la dent causale suivie d'un
curetage alvolaire prudent surtout chez les enfants.
Si la dent est rcuprable, un traitement endodontique est ralis avec ou sans
rsection apicale.
VIII.B.Abcs sous priost
Traitement tiologique conservateur ou non avec incision d'abcs s'il est collect.
VIII.C.Alvolite sche
S'assurer de la vacuit alvolaire par un clich rtro alvolaire.

Cureter l'alvole sous anesthsie locale sans vasoconstricteur.
Ce curetage permet d'aviver l'os et favorise la formation d'un nouveau caillot dc
meilleure qualit. Cette manoeuvre est trs douloureuse.
Rincer l'alvole avec une solution antiseptique et mettre en place un pansement
rsorbable base d'oegnol qui attnue les douleurs et favorise la cicatrisation.
Des antalgiques peuvent tre prescrits.
Il n'y a aucune cicatrisation en absence de traitement
VIII.D.Alvolite suppure
Faire une rtroalvolaire pour s'assurer de la vacuit de l'alvole.
Cureter l'alvole sous anesthsie sans vasoconstricteur. Ce curetage permet de
supprimer tout le tissu de granulation et les ventuels fragments osseux et facilite par
ailleurs la formation d'un caillot de meilleure qualit.
Laver l'alvole avec une solution antiseptique et mettre en place un pansement
antiseptique et antalgique rsorbable.
Il n'est pas ncessaire de prescrire systmatiquement un traitement antibiotique.
VIII.E.Syndrome du septum
Commencer par liminer l'tiologie.
Raliser un curetage, sous anesthsie locale sans vasoconstricteur, afin d'liminer l'os
ncros et raviver la zone atteinte.
Faire un lavage l'H2O2.
VIII.F.Ostites circonscrites et diffuses
Elles rpondent toutes au mme traitement en fonction de leur volution.
Traitement dc la dent causale : laisser l'alvole ouvert aprs l'avulsion afin de faciliter
le drainage.
Antibiothrapie en prsence d'une collection purulente. La dure du traitement
mdical est fonction de la dure d'asschement des fistules productives.
Anti-inflammatoire.
Drainage de la collection afin d'viter la fistulisation spontane.
Eventuelle squestrectomie.
Des contrles radiologiques seront faits rgulirement pendant une priode qui peut
aller de 1 6 mois, voir plus, en fonction de la gravit de l'ostite.

VIII.G.Ostites hmatognes
En gnral traits en milieu hospitalier.
Antibiothrapie massive par voie gnrale.
Anti-inflammatoire.
Ralisation d'hmoculture et d'uroculture la recherche du germe en cause.
Les conditions de traitement sont celles des ostites diffuses.
VIII.H.Ostites spcifiques
Traitement mdical de la maladie gnrale suivi du traitement de l'atteinte osseuse selon
le mme principe que les ostites de cause locale.
VIII.I.Ostite arsenicale
VIII.I.a.Le traitement prventif
Il est bien plus important que le traitement curatif. Il repose sur:
L'utilisation prudente, petite dose, de l'anhydride arsnieux.
Le respect du pansement de recouvrement qui doit tre hermtique.
L'absence de contact entre le produit et la muqueuse buccale.
VIII.I.b.Le traitement curatif
La dpose du pansement arsenical.
Le curetage des tisus ncross.
Le lavage de l'os au srum physiologique.
Neutraliser l'escarotique l'alcool ou l'eugnol.
Si un squestre s'est form, il faut l'extirper.
VIII.J.Ostite postradique
Connaissant les complications redoutables lies la radiothrapie, le chirurgien dentiste
doit absolument entreprendre une action prventive avant, pendant et aprs l'irradiation.
Soulignant que la meilleure reste la prparation de la cavit buccale du patient avant
la radiothrapie.
VIII.J.a.Avant l'irradiation
Raliser un bilan clinique et radiologique afin de mettre en vidence les
ventuels foyers infectieux dentaires.
Raliser une remise en tat de la cavit buccale 3 4 semaines avant le
dbut de la radiothrapie.
- Avulsion de toutes les dents incluses symptomatiques ou situes dans la

zone irradie.
- Avulsion de toutes les dents avec carie profonde et foyer chronique ou
des dents mal traites irrcuprables.
- Avulsion des dents avec atteinte parodontale importante.
- Traitement de toutes les dents caries.
- Contrle des restaurations prothtiques.
- Dpose des obturations dbordantes et traumatisantes.
- Est conseille la dpose des couronnes et obturations mtalliques.
- Raliser un dtartrage soigneux et polissage des surfaces dentaires.
- La motivation l'hygine buccale est obligatoirement recommande la
vie durant.
Toute avulsion dois tre suivie d'une alvolcetomie, d'une rgularisation de la
crte et de sutures hermtiques de l'alvole.
Les dents saines situes dans le champ d'irradiation peuvent tre gardes avec
utilisation de moyens de prvention anticarieuse.
Une prise d'empreinte est ralise dans le but de confectionner une gouttire
en thermorsine que le patient utilisera pour des applications topiques de fluor
pendant et aprs radiothrapie.
La radiothrapie ne doit commencer qu'aprs cicatrisation totale de la muqueuse
aprs les avulsions dentaires, soit au minimum 3 semaines aprs.
VIII.J.b.Pendant la radiothrapie
La protection de la cavit buccale avec des gouttires plombes est indispensable
pendant les sances de radiothrapie. On utilise des caches en plomb pour la
cobaltothrapie.
Toute intervention durant cette tape doit tre proscrite sauf en cas d'obligation.
L'intervention se fera alors sous couverture d'antibiotique et arrt de la
radiothrapie avant et aprs l'acte dentaire.
VIII.J.c.Aprs radiothrapie
Maintenir l'utilisation topique de gel fluor vie.
Faire des contrles rguliers chez le chirurgien dentiste.
Recommander une alimentation quilibre.
Supprimer tabac et alcool.

Continuer sensibiliser le patient l'hygine buccale.
La restauration prothtique peut se faire une anne aprs l'irradiation. Elle
doit tre bien ajuste, atraumatique et rgulirernent contrle.
toute avulsion dentaire doit obir des rgles strictes de prparation du
patient et au respect de la technique d'avulsion tels que rapports
prcdemment.
L'anhibiothrapie prventive avant l'avulsion dentaire chez un patient irradi
Amoxicilline 500mg
- 2 gel 2 fois par jour 48 h avant l'acte
- Puis 2 gel 2 fois par jour jusqu' cicatrisation complte de la plaie.
En cas d'allergie la pnicilline : Clindamycine 15Omg
- 2 cps 2 fois par jour 48 h avant l'acte
- Puis 2 cps 2 fois par jour jusqu' cicatrisation.
Dans le cas d'une extraction d'une dent infecte, il est recommand d'associer
l'Amoxicilline au Mtronidazole.
Mtronidazole 250mg: 1 cp 3 fois par jour
IX
Conclusion
Les ostites sont des affections graves, mais heureusement rares. Leur raret est le rsultat du
traitement prventif, de l'amlioration de l'hyginne bucco-dentaire et des progrs de
l'antibiothrapie. La connaissance de ces affections permet une prise en charge prcoce qui vite,
de toute vidence, les complications de l'ostite qui laissent parfois des squelles trs difficiles
traiter surtout chez l'enfant.
4-Relations pathologiques entre dents et sinus maxillaire

Plan du document:
I. Sinusite maxillaire d'origine dentaire

1. Introduction
1. Structure osseuse
1. tage infrieur
2. tage moyen
1. Parois et faces
1. La paroi antrieure
2. La paroi postro-infrieure
3. La paroi suprieure ou orbitaire
4. La paroi interne ou base
1. La partie infrieure ou chirurgicale
2. La partie suprieure ou physiologique
2. Sommet
3. Bords
3. L'tage infrieur
2. Vascularisation
1. Les artres
2. Les veines
3. Innvervation
3. Examen clinique
1. Interrogatoire
1. Les antcedents dentaires
2. Les signes sinusaux
2. Examen clinique proprement dit
1. Un examen exobuccal
2. Un examen endobuccal
3. Exploration du sinus
1. Exploration radiographique
1. Blondeau
2. L'incidence de Hirtz
3. L'incidence de profil strinct
4. L'incidence panoramique dentaire
5. La radiographie rtro-alvolaire
6. Scanner
2. Rhinoscopie
1. Rhinoscopie antrieure
2. Rhinoscopie postrieure
3. Ponction lavage du sinus
1. Mthode
4. Examen endoscopique
4. Recherche d'une tiologie
1. tiologie bucco-dentaire
2. Autres tiologies
4. Formes cliniques des sinusites
1. Sinusites aigu
1. Signes fonctionnels
2. Exploration
1. Rhinoscopie antrieure
2. Rhinoscopie postrieure
3. Radio
2. Sinusites chroniques
1. Signes fonctionnels
2. Explorations
1. La rhinoscopie antrieure
2. La rhinoscopie postrieure
3. La radiographie
3. Sinusite mycosique (aspergillosique)
1. Forme chronique
2. Forme pseudo tumorale
5. volution des sinusites d'origine dentaire
1. L'extension aux autres sinus
2. Les complications respiratoires
3. L'apparition d'ostite et de cellulites
6. Diagnostic
2. Diagnostic differentiel
1. Les sinusites d'origine nasale
ALGDENT&UNIVIRTA | 4-Relations pathologiques entre dents et sinus maxillaire 125
2. Les kystes et tumeurs bnignes

3. Les tumeurs malignes
7. Traitement
1. Sinusite aigu
1. Traitement dentaire
2. Traitement sinusien
1. Un traitement antibiotique
2. Un traitement adjuvant anti-inflammatoire
3. En cas dchec du traitement antibiotique
2. Sinusite chronique
1. Le traitement sinusien
2. Ponctions lavages rpts
3. Le traitement chirurgical
1. Soit une matotomie infrieure
2. Soit un Caldwell-luc
1. Une incision
1. En absence de CBS
2. En prsence de CBS
2. La rugination
3. La trpanation
4. La toilette sinusienne
5. La contre ouverture
6. Soins post-opratoires
7. Complications post-opratoires
II. Sinusalgie d'origine dentaire
III. Pathologies dentaires d'origine sinusienne
IV. Communications bucco-sinusiennes
1. Dfinition
2. tiologie
2. Causes dentaires
1. Extraction
2. Traumatismes
3. Clinique
4. Le diagnostic positif
5. Traitement
1. Prventif
2. Curatif
1. Moyen prothtique
2. Moyens chirugicaux
1. Plan profond
2. Plan intermdiaire
3. Plan superficiel de recouvrement de la brche
sinusienne
1. Les lambeaux linguaux
2. Le lambeau palatin de totation
3. Le lambeau vestibulaire
3. Indications
1. Perforation alvolaire
2. Pour les perforations vestibulaires
3. Pour les perforations palatines
V. Conclusion
Sinusite maxillaire d'origine dentaire

I.A. Introduction
La sinusite est une inflammation des cavits sinusiennes para nasales. Elle peut tre
aigu ou chronique selon la dure de l'infection.
Elle survient lorsqu'il existe un trouble de l'aration sinusienne avec accumulation de pus
dans les sinus associ une rhinite, une sinusite barotraumatique, pan sinusite, une
sinusite ethmodale qui est par ailleurs frquente chez l'enfant de moins de six ans.
Etant donn les rapports troits qui existent entre les 2mes prmolaires, les 1res et les
2mes molaires suprieures et le sinus maxillaire, il est frquent de retrouver des sinusites
maxillaires conscutives des pathologies dentaires.
I.B. Rappel anatomique

I.B.a. Structure osseuse
L'os maxillaire et divis en trois tages:
Etage suprieur;
Etage moyen;
Etage infrieur.
tage infrieur
Il ralise la supra-structure qui en fait, correspond la portion orbitaire.
tage moyen
Il ralise la mso-structure qui correspond au sinus maxillaire. Il est tapiss par
une muqueuse de type respiratoire et par un conjonctif riche en glandes
mucus.
Les sinus maxillaires sont deux cavits pneumatiques en gnral, symtriques
qui occupent la partie centrale du corps des 2 os maxillaires.
Ils sont comparables une pyramide quadrangulaire qui prsente dcrire:
4 parois ou faces;
1 base;
1 sommet;
4 bords.
Parois et faces
1 La paroi antrieure
La paroi antrieure est encore appele paroi jugale, elle correspond
la fosse canine qui surplombe les alvoles des prmolaires et qui
est coiffe par le trou sous orbitaire.
De faible paisseur (1mm) elle rend facile sa trpanation.
Il faut rappeler que dans l'paisseur de cette paroi cheminent des
branches du sous-orbitaire et surtout le nerf dentaire antrieur
destin aux incisives et aux canines.
2 La paroi postro-infrieure
La paroi postro-infrieure d'allure convexe, elle correspond la
tubrosit qui spare le sinus de la rgion ptrygo maxillaires Dans
ce corps pais cheminent les nerfs dentaires postrieurs destins
aux 3 molaires et la 2me prmolaire.
3 La paroi suprieure ou orbitaire
La paroi suprieure ou orbitaire est trs fragile, elle constitue la

majeure partie du plancher orbitaire.
4 La paroi interne ou base
La paroi interne ou base constitue la cloison sparant le sinus des
fosses nasales.
Elle est lisse sur sa partie sinusienne mais supporte les corns sur
sa partie nasale.
Elle est divise en deux parties:
1 La partie infrieure ou chirurgicale

correspond au mat infrieur, ses limites sont le plancher des
fosses nasales en bas et l'importante tubrosit du cornet
infrieur en haut, puis, en avant la branche montante du
maxillaire et en arrire la lame palatine.
Il s'agit l de la zone de ponction transmatique de la technique
de CaldwelI Lue, de la sinusoscopie ou de la matotomie
infrieure.
2 La partie suprieure ou physiologique
correspond au mat moyen, ses limites sont le cornet infrieur
en bas et l'insertion du cornet moyen en haut.
Celui-ci cache l'ostium sinusien qui assure la fois la ventilation
indispensable au bon fonctionnement ciliaire et le drainage des
scrtions muqueuses grce essentiellement la fonction
mucociliaire.
2 Sommet
Il rpond l'apophyse pyramidale
3 Bords
Le sinus prsente quatre bords, le plus important correspond au plancher
sinusien, dont la zone la plus dclive d'paisseur de 4mm environ peut
varie pour ne constituer qu'une fine pellicule au dessus des apex.
A ce niveau, les dents antrales sont reprsentes par les 2me
prmolaires, les 1re et 2me molaires, rarement les canines.
Lorsqu'elles mergent directement dans le sinus cela signifie qu'elles ne
sont recouvertes que par la muqueuse sinusienne pouvant provoquer une
pathologie bucco-sinusienne.
3
L'tage infrieur
C'est l'infrastructure maxillaire qui est constitue de:
L'apophyse palatine qui est recouverte d'une fibromuqueuse adhrente;
La portion alvolodentaire qui constitue l'arcade dentaire.

Le sinus maxillaire apparat ds le 4me mois de la vie utrine mais, n'atteint
son volume dfinitif qu' l'ruption des dents de sagesse.
I.B.b. Vascularisation
1
Les artres
Les artres sont issues de l'artre maxillaire interne.
L'artre alvolaire dans sa descente est applique contre la tubrosit
maxillaire et pntre dans l'os pour se distribuer au sinus maxillaire ainsi
qu'aux molaires et aux prmolaires.
Les veines
Les veines sont satellites des artres et se drainent pour l'essentiel vers les
plexus veineux ptrygo-maxillaires.
I.B.c. Innvervation
Elle est assure par les branches du nerf maxillaire suprieur.
I.C. Examen clinique
I.C.a. Interrogatoire
On doit relever et insister sur les lments essentiels savoir:
1
Les antcedents dentaires

abcs, les ventuels traitements canalaires concernant particulirement les
dents antrales (2me prmolaire, les 1 et 2me molaires rarement les
canines).
Les signes sinusaux

Les signes sinusaux sont reprsents par la douleur, le mouchage purulent et la
cacosmie subjective.
I.C.b. Examen clinique proprement dit

Cet examen comportera obligatoirement:
1
Un examen exobuccal
la recherche d'une douleur sous-orbitaire, sous malaire et au niveau de la
fosse canine.
Un examen endobuccal
comprenant en particulier la palpation de la tubrosit, de la fosse canine et
celle du fond du vestibule en regard du sinus.
I.C.c. Exploration du sinus

1
Exploration radiographique
1
Blondeau
C'est sur un Blondeau (nez-menton-plaque) que les sinusites maxillaires
apparaissent le mieux, il permet de comparer les opacits sinusiennes
avec celles des orbites qui prsentent les mmes opacits radiologiques.
On peut observer trois images:
Le niveau liquidien objective la prsence de pus dans le sinus;

L'opacit totale du sinus traduit un sinus plein de pus;
L'opacit en carde traduit une hypertrophie de la muqueuse du sinus
maxillaire qui peut tre en faveur d'une sinusite chronique.
2 L'incidence de Hirtz
L'incidence de Hirt permet l'tude des parois postrieures de l'ensemble
des sinus et des cellules ethmodales;
3 L'incidence de profil strinct
L'incidence de profil strict permet l'tude du sinus sphnodal frontal et
du cavum;
4 L'incidence panoramique dentaire
L'incidence panoramique dentaire doit permettre le diagnostic
tiologique d'une sinusite maxillaire unilatrale;
5 La radiographie rtro-alvolaire
La radiographie rtro-alvolaire juge des rapports des dents avec le sinus
et permet galement de retrouver une tiologie bucco-dentaire.
6 Scanner
Scanner (par coupes coronales) trs intressent par la prcision des
images recueillies montrant l'paississement de la muqueuse sinusienne
ainsi que les apex dentaire avec leur rapport sinusiens objectivant ou non
une lyse de la paroi sinusienne.
2
Rhinoscopie
Elle permet l'examen des fosses nasales par le faisceau lumineux qui est reflt
par le miroir de Clar, rendu possible aprs rtraction de la muqueuse du cornet
infrieur par pulvrisation de xylocane la naphtazoline.
Il existe 2 mthodes de rhinoscopie:
Rhinoscopie antrieure
Elle est ralisable grce des spculums qui permettent d'carter l'aile
du nez et de diriger le rayon lumineux dans la fosse nasale, ce qui facilite
le reprage de l'coulement du pus travers l'ostium.
2 Rhinoscopie postrieure
Elle se pratique grce un miroir introduit en arrire du voile du palais
pour visualiser le cavum (rhino-pharynx) et les choanes (orifice postrieur
des fosses nasales).
3
Ponction lavage du sinus

Cette pratique est indispensable en cas de sinusite chronique.
Mthode
Une anesthsie ncessitant un coton imbib d'une solution
anesthsique 5% est plac sous le cornet infrieur pendant 10 minutes;

Un trocart est alors enfonc 2cm de l'extrmit antrieure du cornet
infrieur puis on vise l'angle externe de l'oeil et on perfore la cloison
inter-sinuso-nasale;
L'introduction du trocart permet:
- D'aspirer les secrtions en vue d'un antibiogramme;
- De laver le sinus au srum physiologique 37C jusqu'
tarissement du pus;
- D'introduire une solution antibiotique et corticode;
- De mettre un drain avant de retirer le trocart pour permettre des
lavages raison de 2 fois par jour pendant 4 6 jours suivants.
4
Examen endoscopique
II consiste en l'observation directe de l'intrieur du sinus par un orifice pratiqu
grce un trocart introduit soit, par la fosse canine soit, par le mat infrieur
ou par les deux en mme temps.
Cela est ralisable par l'intermdiaire d'une source de lumire froide et d'une
camra miniature.
Cet examen oriente la thrapeutique.
I.C.d. Recherche d'une tiologie

1
tiologie bucco-dentaire
Desmodontite: suite une gangrne pulpaire qui s'abcde et fistulise dans
le sinus;
Alvolyse;
Pulpite rtro;
Kyste ou granulome;
Cause iatrognes : dpassement de pte, projection dans le sinus d'une
racine lors de l'extraction ou exrse d'une lsion kystique ou autre...
Autres tiologies
Le point de dpart est le plus souvent nasal la suite d'une rhinite. Cette
rhinite peut tre de nature infectieuse, allergique ou inflammatoire.
I.D. Formes cliniques des sinusites

I.D.a.Sinusites aigu
Elles sont le plus souvent d'origine nasale.
1
Signes fonctionnels
Douleur de la fosse canine, douleur augmente par la position dclive, et

par l'effort et la toux;
Ecoulement unilatral purulent ftide;
Fivre modre ou absente;
L'inspection retrouve quelque fois un oedme de la joue;
Pas d'obstruction nasale.
2
Exploration
1
Rhinoscopie antrieure
Elle retrouve du pus dans le mat moyen la muqueuse est normale.
2 Rhinoscopie postrieure
Elle retrouve inconstamment du pus dans le cavum.
3 Radio
L'incidence de Blondeau montre un niveau liquidien ou un sinus maxillaire
compltement opaque.
I.D.b.Sinusites chroniques
Elles se caractrisent par la persistance au-del d'un mois, malgr un traitement bien
conduit, d'une symptornatologie clinique et d'une image radiologique pathologique.
1
Signes fonctionnels
Douleur inconstante rarement intense unilatrale dans la rgion sous
orbitaire;
Rhinorrhe unilatrale purulente, ftide, abondante, intermittente surtout
au rveil ou l'inclinaison de la tte;
Cacosmie subjective;
L'inspection est ngative;
La palpation est ngative.
Explorations
1
La rhinoscopie antrieure
retrouve du pus dans le mat moyen.
2 La rhinoscopie postrieure
peut retrouver du pus dans le cavum.
3 La radiographie
La radiographie objective une opacit, un simple voile ou plus rarement
une image en cadre avec parfois prsence d'un corps tranger.
Mais, s'il existe un doute sur la prsence d'un processus tumoral une IRM
(imagerie par rsonance magntique) ou un scanner peut tre demand.
I.D.c. Sinusite mycosique (aspergillosique)

Cette forme apparat volontiers en prsence d'un dpassement de pte d'obturation
canalaire.
Elle peut se prsenter sous deux formes.
Forme chronique
Elle se distingue des sinusites maxillaires chroniques habituelles tant donn la
prsence de quelques particularits smiologiques:
Les douleurs chroniques de la rgion orbitaire ou de l'hmiface
accompagnent une rhinorrhe chronique homolatrale plus ou moins ftide
parfois noirtre et sanglante beaucoup plus caractristique;
La rhinoscopie permet d'observer un coulement au niveau du mat moyen
d'aspect caseux avec des points noirtres;
Sur le clich en incidence de Blondeau, l'opacit peut tre diffuse ou
localise sous formes d'images arrondies isoles ou multiples au sein de
laquelle la prsence de pte dentaire fera fortement voquer le diagnostic;
L'volution vers l'atteinte des autres cavits reste possible;
Seule l'identification bactriologique, avec prsence de filaments
mycliens lors de l'examen direct du prlvement, a une valeur diagnostique.
Forme pseudo tumorale

Elle se caractrise par l'envahissement plus au moins rapide des structures
voisines (orbite, fosses nasales), voquant un processus malin d'autant que la
lyse osseuse des parois du sinus observe sur le clich de Biondeau sera
confirme par la tomodensitomtrie.
L'volution favorise par le dficit immunologique, frquent dans ces formes,
est marque par des hmorragies rgionales
I.E. volution des sinusites d'origine dentaire

Cette volution peut se faire vers:
I.E.a. L'extension aux autres sinus
L'extension aux autres sinus peut se faire d'abord vers les sinus ethmodaux du mme
ct avec douleur orbitaire et oedme sous orbitaire puis, vers les sinus frontaux
avec douleur frontale.
I.E.b. Les complications respiratoires
Les complications respiratoires se caractrisent par une chute de pus vers les voies
respiratoires pouvant entraner une laryngite, une trachite et une bronchite.
I.E.c. L'apparition d'ostite et de cellulites
L'apparition d'ostite et de cellulites qui se traduisent par la prsence, entre-autres
signes cliniques, d'une tumfaction gnienne.
I.F. Diagnostic
I.F.a. Diagnostic positif
Ce diagnostic repose essentiellement sur:
La cacosmie subjective qui reste un bon argument diagnostique;
Les antcdents dentaires: dent fortement carie, dchausse, racines
fractures, dents obtures, dents pilier de bridge, tumfaction kystique...
Un clich rtro alvolaire montrant une ostite, un granulome ou un kyste... et
les rapports directs des apex avec le plancher du sinus.
I.F.b. Diagnostic differentiel
Il se pose avec:
1
Les sinusites d'origine nasale

Les sinusites d'origine nasale qui se caractrisent par une obstruction nasale
bilatrale, une congestion des muqueuses et des antcdents rcents de
rhinite;
Les kystes et tumeurs bnignes

Les kystes et tumeurs bnignes dont la localisation est sinusienne.
Ces pathologies sont souvent asymptomatiques et ici, la biopsie peut aider
en faire le diagnostic;
Les tumeurs malignes

Les tumeurs malignes, il faudra y penser si le sujet a plus de 50 ans. Elles sont
probables si le mouchage est sanglant, la douleur est croissante et la lyse
osseuse radiovisible.
I.G. Traitement
I.G.a. Sinusite aigu
1
Traitement dentaire
Le traitement de l'infection dentaire pose le problme de la conservation ou
non de la dent.
La conservation implique une ouverture de la chambre pulpaire suivie d'un
traitement endocanalaire s'il ne s'agit pas de rcidive d'une sinusite, auquel cas
on sera radicale.
L'avulsion est indique face au patient dont l'tat dentoparodontal n'est
pas satisfaisant.
Mais la dcision n'est pas toujours facile.
Traitement sinusien
Ce traitement peut tre:
Mdical;
Chirurgical;
Ou les 2 thrapies associes.
Traitement mdical
Il comprendera
1 Un traitement antibiotique
Un traitement antibiotique qui sera dcid sur des notions
essentiellement cliniques et il sera prolong en rgle 10 jours.
L'antibiothrapie est une thrapie probabiliste choisie sur des
donnes pidmiologiques rcentes.
Les antibiotiques les plus utiliss actuellement dans la sinusite
maxillaire sont:
La pnicilline A associe l'acide clavulanique (Augmentin)
prescrite raison de 2g par jour en 4 prises;
Certains macrolides seuls ou en association (Pristinamycine)
prescrite raison de 2g par jour en 4 prises;
Une cphalosporine de 2 ou 3 gnration.
Pour les sinusites frontales, ethmodales ou sphnodales on peut
ajouter cette liste:
Les quinolones qui sont actives sur le pneumocoque
(Lvofloxacine, Moxifloxacine).
2 Un traitement adjuvant anti-inflammatoire
Ce traitement anti-inflammatoire administr par voie gnrale
permet de repermabiliser l'ostium sinusien aussi vite que possible
de manire pouvoir drainer et ventiler le sinus et enrayer le cercle
inflammation-blocage/ostial-infection.
Les corticodes sont les plus largement utiliss en cure courte
d'une semaine environ.
Ils peuvent tre employs en arosols associs une
antibiothrapie locale.
Les vasoconstricteurs locaux ou par voie gnrale vont
permettre une rtraction de la muqueuse qui facilitera le drainage.
3 En cas dchec du traitement antibiotique
En cas d'chec du traitement antibiotique, en cas de complication
ou en cas de sinusite hyperalgique maxillaire:
Une ponction-drainage s'impose sous anesthsie locale ou
gnrale.
Elle permet en outre, de faire un prlvement bactriologique
endosinusien et de mettre en place un drain pour des lavages avec
une solution antibiotique et corticode.
I.G.b.Sinusite chronique
Dans cette forme de sinusite, la thrapeutique comprend : Le traitement dentaire
qui impose le plus souvent l'extraction de la ou des dent(s) causale(s).
1
Le traitement sinusien
Le traitement sinusien d'abord mdical ncessite la prescription d'un
antibiotique associ un anti-inflammatoire.
Ponctions lavages rpts
Le traitement chirurgical
Le traitement chirurgical s'impose si le traitement prcdant n'amne pas de
gurison clinique et radiologique.
Il comprendra:
Soit une matotomie infrieure

Soit une matotomie infrieure comprenant une ouverture de la cloison
inter sinuso-nasale situe sous le mat infrieur pour laver et/ou pour
retirer une ventuelle racine refoule.
2 Soit un Caldwell-luc
Soit un Caldwell-luc qui est indiqu si la matotomie a t inefficace, il
consiste raliser:
1 Une incision
Une incision qui varie selon l'existence d'une communication buccosinusienne (CBS) localisation alvolaire:
1 En absence de CBS
En l'absence de CBS, l'incision sera haut situe dans le vestibule
buccal, en muqueuse libre.
Cette incision sera tendue de la dent de 6 ans l'incisive
latrale;
2 En prsence de CBS
En prsence d'une CBS le lambeau muqueux est taill. Il permet
l'abord du sinus et autorise la fermeture de la CBS, de forme
trapzode pdicule suprieur, ce lambeau va comporter deux
incisions dont l'une est antrieure par rapport l'alvole et
l'autre postrieure au mme alvole.
Ces deux incisions divergent vers le haut.
2 La rugination
La rugination qui s'effectue l'aide d'une rugine mousse (dcolleur)
permet d'une part de rcliner la muqueuse et le prioste et d'autre

part, de reprer le nerf sous orbitaire qui doit tre absolument
respect pour viter toute complication son niveau;
3 La trpanation
La trpanation se ralise au niveau de la fosse canine en utilisant
d'abord une fraise boule de calibre important monte sur une pice
main.
Puis, les bords seront agrandis l'aide d'une pince gouge ou d'une
pince de Citelli permettant l'ouverture et l'accs au sinus.
Cette trpanation osseuse doit respecter en bas, les apex
dentaires et en haut, le nerf sous orbitaire.
4 La toilette sinusienne
La toilette endosinusienne est possible grce au curetage effectu
l'aide de curettes de formes et de courbures diffrentes et d'un
aspirateur.
Ce curetage ne concerne que la muqueuse atteinte, la muqueuse
saine doit tre respecte, il permettra galement, de retirer une
ventuelle racine, un dbris dentaire ou un excs de pte
d'obturation canalaire...
5 La contre ouverture
La contre ouverture rend possible le drainage du sinus maxillaire en
un point dclive, une communication sinuso-nasale est cre
(matotomie) puis une sonde type Petzer ou Foley. Elle pntre le
sinus et sort par la voie de la matotomie, elle est installe pour
viter la formation d'un caillot et permet les instillations. Puis, la
voie d'abord buccale sera suture.
6 Soins post-opratoires
Une vessie de glace est applique contre la joue dans les
premires heures qui suivent l'intervention pour diminuer l'oedme
jugal;
Une antibiothrapie par voie gnrale est habituellement
prescrite pendant 8 10 jours.
Des instillations locales d'antibiotique, type Soframycine, sont
administres par l'intermdiaire de la sonde. Cette sonde sera
retire une semaine aprs l'intervention.
7 Complications post-opratoires
Une anesthsie, une hypoesthsie ou une nvralgie du sous
orbitaire peut survenir suite la blessure ou la fibrose
cicatricielle;
L'atteinte du nerf dentaire suprieur et antrieur entrane une

insensibilit incisivo-canine;
Des odontalgies et des mortifications peuvent apparatre suite
l'atteinte des apex;
Une communication bucco-sinusienne vestibulaire peut survenir;
L'volution vers la fibrose intra-sinusienne se traduit par une
opacit radiovisible.
En gnral, elle survient aprs une cure chirurgicale radicale.
II
Sinusalgie d'origine dentaire

Des douleurs localisation sinusienne peuvent se manifester suite :
Une pulpite, une desmodontite;
Un trouble de l'articul dentaire.
III
Pathologies dentaires d'origine sinusienne

Elles peuvent tre la consquence:
D'une inflammation du sinus (sinusite) provoquant des douleurs type pulpite ;
D'un processus tumoral au cours duquel les odontalgies et les mobilits dentaires reprsentent
les signes prcoces d'un cancer endosinusien.
D'un traumatisme du sinus au cours d'un abord chirurgical qui peut:
- endommager des fibres nerveuses entranant l'anesthsie des dents;
- endommager les apex entranant une mortification dentaire.
IV
Communications bucco-sinusiennes
IV.A. Dfinition
Il s'agit d'une solution de la continuit osseuse et muqueuse entre la cavit buccale et le
sinus maxillaire.
IV.B. tiologie
IV.B.a.Causes favorisantes
Elles peuvent tre lies la prsence d'un gros sinus ou la propagation d'une
infection dentaire.
IV.B.b.Causes dentaires
1
Extraction
L'extraction d'une dent antrale situe sur l'arcade ou d'une dent incluse en
regard et proche du sinus.
Traumatismes
Ils peuvent tre la consquence de:
Un traumatisme chirurgical par exemple;

- Un Caldwell Luc;
- L'exrse d'un kyste apico-dentaire ou celle d'une tumeur palatine...;
La pose d'un pansement arsenical avec fusion vers le pri-apex puis vers
le sinus
Un traumatisme par effraction de la vote palatine lors du drapage d'un
instrument tranchant par exemple un lvateur...
IV.C. Clinique
Les CBS se manifestent par:
IV.D. Le diagnostic positif
IV.E. Traitement
IV.E.a.Prventif
IV.E.b.Curatif
1
Moyen prothtique
Moyens chirugicaux
1 Plan profond
2 Plan intermdiaire
3 Plan superficiel de recouvrement de la brche sinusienne
1 Les lambeaux linguaux
2 Le lambeau palatin de totation
3 Le lambeau vestibulaire
IV.E.c.Indications
1
Perforation alvolaire
Pour les perforations vestibulaires
Pour les perforations palatines
VConclusion
5-Les connectivites (collagnoses)

Plan du document:
I. Gnralits
II. Principales collagnoses (ou connectivites)
1. Lupus erythemateux aigu dissemin (L.E.D)
1. Les manifestations articulaires
2. Les manifestations cutanes
3. Les manifestations gnrales
4. Les manifestations neuropsychiatriques
5. Biologie
6. Evolution
7. Le traitement
2. Sclrodermie systmique
1. Le phnomne de Raynaud
2. La sclrose cutane
3. Biologie
4. Evolution
5. Le traitement
3. La dermatomyosite et polymyosite
1. Les atteintes cutanes
2. Les atteintes musculaires
3. Les atteintes gnrales
4. Biologie
5. L'volution
6. Traitement
4. Priarthrite noueuse (ou maladie de Kussmaul)
1. Clinique
1. Les signes cutans
3. Les signes viscraux
2. La biologie
3. Evolution
4. Le traitement
III. Syndromes
1. Syndrome de SHARP
2. Syndrome de GOUGEROT SJGREN
1. Le diagnostic
2. L'volution
3. Le traitement
3. Syndrome des anticorps antiphospholipides (APL)
1. Le diagnostic
2. Traitement
I
Gnralits
On dsigne sous le nom de connectivites ou maladies systmiques auto-immunes non spcifiques
des maladies inflammatoires du tissu conjonctif de soutien (anciennement appeles
collagnoses).
L'individu atteint de ces maladies auto-immunes dveloppe des anticorps dirigs contre certaines
de ses propres cellules.
D'tiologie inconnue et de pathognie d'origine immunitaire, elles se manifestent par diverses
manifestations articulaires et viscrales susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital.
Les classifications rcentes classent les maladies du tissu conjonctif en connectivites majeures et
en syndromes :
4 connectivites majeures :
Le lupus rythmateux aigu dissmin;
La sclrodermie;
ALGDENT&UNIVIRTA | 5-Les connectivites (collagnoses) 140
La dermato-polymyosite;
La priarthrite noueuse.
3 syndromes :
Le syndrome de Sharp (MCTD) ;
Le syndrome de Gougerot-Sjgren;
Le syndrome des anticorps anti-phospholipides;
II
Principales collagnoses (ou connectivites)

II.A. Lupus erythemateux aigu dissemin (L.E.D)
Cette maladie touche surtout la femme jeune, entre 20 et 40ans ; les manifestations
initiales les plus frquentes sont de quatre types :
II.A.a.Les manifestations articulaires
Sont prsentes dans 90% des cas.
Il s'agit d'arthralgies ou de polyarthrite aigu atteinte bilatrale et symtrique des
mains, des poignets, des genoux...
II.A.b.Les manifestations cutanes
Sont prsentes dans 65% des cas.
L'aspect le plus constant est celui de lupus rythmateux avec une ruption
rythmatosquameuse fugace intressant le visage (front, pommettes, ailes du nez,
menton).
Ces lsions tant photosensibles sont aggraves par l'exposition au soleil.
II.A.c.Les manifestations gnrales
Apparaissent au moment des pousses, type d'asthnie, d'anorexie, d'une fivre
plus ou moins leve.
II.A.d.Les manifestations neuropsychiatriques
Existent dans 40% des L.E.D avec des crises comitiales, des neuropathies
priphriques, un syndrome mning, des manifestations psychiatriques.
Tous les organes peuvent tre atteints (coeur, vaisseaux, poumons...)
II.A.e.Biologie
Anticorps antinuclaires prsents dans 95% des cas.
II.A.f.Evolution
L'volution est irrgulire par pousses globalement la survie est de 10 ans.
II.A.g.Le traitement
Les formes simples sont justiciables d'A.I.N.S et d'anti-malariques de synthse.
Les formes graves justifient l'emploi de corticodes forte doses (1 2 mg Kg/j)
et d'immunosuppresseurs voir de plasmaphrse (opration consistant prlever du
sang, en retirer le plasma par centrifugation -pour liminer les anticorps
antinuclaires- et rinjecter les lments figurs).
II.B. Sclrodermie systmique
Il s'agit d'une induration (ou sclrose) de la peau la suite d'une production exagre de
fibres collagnes du derme.
Elle touche, dans plus de 80% des cas, la femme aprs 40 ans et se manifeste sous deux
formes :
Sclrodermie localise touche uniquement la peau (dermatologique);
Sclrodermie systmique associe des atteintes viscrales.
Deux signes dominent le tableau et doivent faire voquer le diagnostic :
II.B.a.Le phnomne de Raynaud
Qui se manifeste sous la forme d'une crise paroxystique de pleur et de cyanose des
extrmits dclenche par l'exposition au froid.
Ce symptme bilatral et symtrique, chez une femme jeune, doit faire penser la
sclrodermie.
II.B.b.La sclrose cutane
Associant un oedme, une induration des tissus puis une atrophie cutane. Ces
lsions touchent d'abord :
Les doigts qui deviennent lisses, avec une peau ple et mince, lisse et
adhrente, impossible pincer. Les lsions remontent ensuite jusqu'aux poignets et
aux avant-bras.
L'aspect du visage est caractristique : il parat momifi, fig, sans mimique ;
les lvres sont rigides entoures de plis radis limitant l'ouverture buccale. Toutes
les rides du front sont effaces.
II.B.c.Biologie
VS acclre (syndrome inflammatoire)
Anticorps antinuclaire frquents (dans 80% des cas)
II.B.d.Evolution
La survie 10 ans est d'environ 30% ; le traitement, mme base de corticodes,
n'est d'aucune efficacit.
II.B.e.Le traitement
Est peu efficace, vise symptomatique : Protection des doigts (par des
vasodilatateurs), de la muqueuse digestive (par des pansements gastriques).
Le traitement de fond par la D Pnicillamine amliore les lsions moyennant
d'importants effets secondaires ; la corticothrapie gnrale n'est d'aucune utilit.
Remarque
Il existe des sclrodermies localises : en plaque (ou morphe), en gouttes,

en bande (ou linaire).
II.C. La dermatomyosite et polymyosite

Cette mme entit se manifeste par une double atteinte.
Les lsions cutanes sont plus importantes dans la dermatomyosite contrairement la
polymyosite o prdominent les atteintes musculaires.
Cette lsion musculaire est particulirement invalidante ; les localisations viscrales sont
rares.
II.C.a.Les atteintes cutanes
Prsentes dans 50% des cas, elles dfinissent la dermatomyosite et se caractrisent
par un oedme et un rythme:
L'oedme de la face est, gnralement, priorbitaire et malaire ; mais, peut
aussi infiltrer la langue, la pharynx et la larynx gnant la phonation et la dglutition.
L'rythme touche toutes les zones dcouvertes (visage, mains, avant-bras,
coudes, genoux, jambes) ; il prend au niveau du visage un aspect liliac et en
lunettes caractristique.
II.C.b.Les atteintes musculaires
Sont retrouves dans 50% des cas et ne touchent que les muscles stris.
Bilatrales, elles se traduisent par des douleurs et une atrophie du muscle
entranant une impotence fonctionnelle (le muscle ne peut plus assurer sa fonction)
particulirement dangereuse lorsqu'elle touche les muscles respiratoires (ncessit
d'une assistance respiratoire).
II.C.c.Les atteintes gnrales
Sont constitues par un phnomne de raynaud, des atteintes cardiaques
(myocardite), pulmonaires (pneumopathie interstitielle), association d'autres
connectivites.
II.C.d.Biologie
La biopsie musculaire est l'examen essentiel.
II.C.e.L'volution
L'volution est variable selon les formes ; les formes aigus, mettant en pril la vie
du malade, sont rares.
II.C.f.Traitement
Repose sur la corticothrapie laquelle la maladie est trs sensible.
II.D. Priarthrite noueuse (ou maladie de Kussmaul)
Il s'agit d'une vascularit aigu, ncrosante, dissmine des artres de moyen calibre,
observe tout ge, surtout chez l'homme.
Bien que le traitement permette, au moins dans certains cas, la gurison ; la maladie est
grave puisqu'elle met en jeu le pronostic vital. Certaines formes semblent tre lies au
virus de l'hpatite B.
II.D.a.Clinique
1
Les signes cutans

Prsents chez 20-50% des malades, sont trs vocateurs : nodosits souscutanes le long des trajets artriels des membres infrieurs, phnomne de
Raynaud et ncrose cutane digitale et purpura.
Les signes gnraux

Sont une altration constante de l'tat gnral, un tat fbrile et des douleurs
diffuses.
Les signes viscraux

Les signes neurologiques sont de type d'atteinte priphrique (multinvrite
sensitivomotrice par ischmie), trs frquente et trs vocatrice l'atteinte
centrale est rare.
Les signes articulaires sont inconstant : arthralgie, polyarthrite subaigu
ou chronique.
Les signes rnaux sont pratiquement constants et se manifestent par une
hmaturie, une protinurie, une insuffisance rnale avec hypertension
artrielle svre. Ils font la gravit de la maladie.
Les signes cardiaques se manifestent sous la forme de ncrose myocardite
(et infarctus) et de pricardite
Les signes pulmonaires et digestifs : Pleursie et douleurs gastriques ou
intestinales.
II.D.b.La biologie
Se caractrise essentiellement par :
Une acclration de la V.S traduisant un syndrome inflammatoire Une frquence des
marqueurs de l'hpatite B (plus de 40% des cas) Diagnostic bas sur la biopsie
cutane profonde ou neuromusculaire.
II.D.c.Evolution
Le pronostic est gnralement grave et imprvisible.
II.D.d.Le traitement
A base de corticothrapie gnrale, d'immunodpresseurs et de plasmaphrse
reste, dans la plupart des cas, dcevant
III
Syndromes
III.A. Syndrome de SHARP
Individualis en 1972, il est aussi appel connectivite mixte ou M.C.T.D (Mixed Connectivite
Tissue Disease). Cette appellation se justifie par le fait qu'il associe des signes, surtout
cutans, de maladie lupique, de sclrodermie, de polymyosite et des manifestations
articulaires. Il ne comporte pas de dtermination viscrale grave et se caractrise par la
prsence d'anticorps antinuclaires.
De pronostic bnin, il ragit bien la corticothrapie lors des pousses. Cependant dans
certains cas, il semble susceptible, au cours de son volution, de se transformer en lupus ou
en sclrodermie.
III.B. Syndrome de GOUGEROT SJGREN
Cette maladie auto-immune frquente est une affection complexe d'volution lente,
touchant surtout la femme.
Elle se caractrise par l'infiltration des glandes exocrines lacrymales, salivaires et gnitales,
par des cellules (lymphocytes et plasmocytes) entranant leur sclrose progressive, avec
dans une premire phase:
Une xrostomie avec scheresse bucco-pharynge, objective par le test du sucre et
parfois une hypertrophie des glandes salivaires.
Une xrophtalmie due l'atrophie des glandes lacrymales, avec arrt de la scrtion
lacrymale et apparition d'une krato-conjonctivite (inflammation de la conjonctive et de la

corne).
Une diminution des scrtions nasales responsable de rhinite et de nez sec.
Secondairement, ce syndrome se complique d'une :
Atteinte parotidienne bilatrale entranant le plus souvent une tumfaction plus ou
moins marque des glandes parotides.
Tumfaction des glandes sous-maxillaires, moins frquente.
Ce syndrome peut tre isol primitif avec des atteintes propres arthralgie rcidivante,
polyarthrite, atteinte rnale, pulmonaire et syndrome de Raynaud.
Il peut aussi tre associ une polyarthrite rhumatode voire parfois d'autres
connectivites (lupus, sclrodermie, syndrome de Sharp surtout).
III.B.a.Le diagnostic
Repose sur la clinique et la mise en vidence la biopsie de glandes salivaires
accessoires, d'infiltrations lympho-plasmocytaires et de sclrose.
III.B.b.L'volution
L'volution est chronique ; exceptionnellement on peut observer la survenue de
lymphomes bnin ou malins.
III.B.c.Le traitement
Le traitement est symptomatique : larmes artificielles, humidification de la bouche
avec de la salive artificielle.
Dans certaines formes graves et titre exceptionnel, on fait appel la
corticothrapie gnrale.
III.C. Syndrome des anticorps antiphospholipides (APL)
La classification de ce syndrome ne fait pas l'unanimit ; certains auteurs le considrent
comme une maladie auto-immune, alors que d'autres le classent parmi les infections virales
(hpatite, HIV).
Identifi que depuis une quinzaine d'annes, il se manifeste cliniquement par des
phnomnes de thromboses veineuse et artrielle survenant, habituellement, sur des parois
vasculaires saines.
III.C.a.Le diagnostic
Suppose l'association de critres cliniques (thrombose veineuse ou artrielle) ou, au
moins, 2 pertes foetales associes des critres biologiques anticoagulants
(antiprothrombinase) circulants.
III.C.b.Traitement
Les thromboses veineuse ou artrielle sont justiciables d'un traitement
anticoagulant au long cours ; les corticodes trouvent leur indication dans les autres
manifestations.
Les complications obsttricales peuvent justifier la prescription d'aspirine, dose
antiagrgant, ds le dbut de la grossesse.
6-Arthrites et dysfonctionnements de l'ATM

Plan du document:
I. Rappels anatomique et physiologique
II. Arthrites de l'articulation temporo-mandibulaire
1. Arthrites aigues infectieuses
2. Arthrites aigues traumatiques
3. Arthrites chroniques inflammatoires
1. Arthrite de la spondylarthrite ankylosante
2. Arthrite de la polyarthrite rhumatode
3. Arthrite rhumatode
4. Arthrites iatrognes
III. Lsions dgnratives
1. Arthrose temporo-mandibulaire
2. Osto-arthrose dgnrative
IV. Troubles de l'articulation temporo-mandibulaire d'origines
dysfonctionnelles
1. Cliniquement
1. Douleurs
2. Craquements et claquements
3. Ressauts
4. Sub-luxation
2. Radiologiquement
V. Traitements
1. Traitement des arthrites aigus
1. titre prventif
2. titre curatif
2. Traitement des arthrites chroniques
1. Traitement mdical en premire intention
2. Correction des troubles occlusaux
3. Infiltrations
3. Traitement des arthroses
VI. Traitement des syndromes dysfonctionnels
2. Traitement physique
3. Traitement occlusal
I
Rappels anatomique et physiologique

L'articulation temporo-mandibulaire est originale sur les plans anatomique et physiologique
Anatomiquement, 1' articulation temporo- mandibulaire est une articulation bi-condylienne
mnisque intermdiaire, qui met en contact deux surfaces articulaires convexes :le condyle
mandibulaire et le condyle temporal.
L'innervation de l'articulation temporo-mandibulaire est assure essentiellement par l'auriculotemporal et le temporo-masstrin.
L'innervation sensitive est trs riche.
Physiologiquement, l'articulation temporo-mandibulaire forme un tout quant son fonctionnement
avec d'une part le systme des muscles masticateurs, d'autre part l'articulation dento-dentaire. Il
existe une synergie entre les articulations de chaque ct, et l'articulation dento- dentaire.
II
Arthrites de l'articulation temporo-mandibulaire

On dsigne sous le terme d'arthrite, toute affection inflammatoire aigue ou chronique qui atteint
les articulations. Une arthrite est caractrise anatomiquement par des lsions synoviales, puis
cartilagineuses et osseuses.
ALGDENT&UNIVIRTA | 6-Arthrites et dysfonctionnements de l'ATM 146
II.A. Arthrites aigues infectieuses

Les arthrites aigues infectieuses germes banaux succdent : -un traumatisme ouvert de
l'articulation -une atteinte par voie hmatogne (septicopyomie, typhode), rarement -le
plus souvent une contamination de voisinage (ostite, otite, phlegmon). Avec les progrs
de la thrapeutique anti-infectieuse, ces arthrites sont devenues trs rares de nos jours.
Clinquement, elles se manifestent par: - une sensation de tension au niveau de
l'articulation acc'inipagne de gne l'ouverture de la bouche - des signes gnraux
marqus (hyperthermie 38 et 39C). - une tumfaction douloureuse, rouge et chaude au
niveau de l'articulation - la bouche entrouverte (toute tentative de fermeture est
douloureuse) - douleurs vives, pulsatiles exacerbes. par les mouvements et irradiant VeS I
orei e et la tempe. Radiologiquement, on retrouve un flou et largissement de l'interligne
articulaire, Le diagnostic positif est assur par la ponction qui ramne du pus; le germe
causal est retrouv l'examen bactriologique. Le diaLgnostic diffrentiel se discute avec :
ui flironcle, une adnite prtraginne. Un drainage associ une antibiothrapie prcoce
permet d'viter l'volution vers I ankylose temporo - inandibulaire.
II.B. Arthrites aigues traumatiques
Conscutives un micro-traumatisme ou au contraire un traumatisme svre, elles
peuvent galement faire suite un billement ou une ouverture de la bouche prolonge
ou exagre notamment lors de l'extraction d'une dent de sagesse. Cliniquement, on
retrouve: - des douleurs unilatrales intenses du ct ls - une ouverture buccale souvent
limite - une dviation mandibulaire du ct non atteint,
II.C. Arthrites chroniques inflammatoires
Les arthrites chroniques inflammatoires sont souvent associes diverses affections
rhumatismales dgnratives.
II.C.a.Arthrite de la spondylarthrite ankylosante
A prdominance masculine, la SPA est un rhumatisme qui affecte la colonne
vertbrale ( rachis en bambou ). Elle touche l'articulation temporo- mandibulaire
tardivement et se manifeste par: - une limitation progressive de l'ouverture buccale
- une sensation de raideur aux mouvements - des douleurs articulaires spontanes
exacerbes l'ouverture buccle.
II.C.b.Arthrite de la polyarthrite rhumatode
Plus frquente chez la femme, la PR est une inflammation chronique dgnrative
bilatrale des artications. L'atteinte de l'articulation temporo- mandibulaire est rare
et tardive. Elle se manifeste cliniquement par: - une limitation progressive de
l'ouverture buccale - des douleurs, maximales le matin - des modifications
volutives des rapports occlusaux.
II.C.c.Arthrite rhumatode
Prdominante dans le sexe fminin, elle affecte les tissus conjonctifs rnusculosquelettiques avec une prdilection pour les articulations. L'atteinte des
articulations temporomandibulaires est tardive. Elle peut tre bilatrale dans 5
17% des cas. Cliniquement,, on retrouve: - des douleurs intenses le matin quii
rgressent dans la journe - une bance incisive avec limitation et dviation de
l'ouverture buccale - un tat gnral altr.

II.D. Arthrites iatrognes
C'est la classique arthrite ir te par la corticothrapie intra- articulaire, qui peut revtir la
forme: -d'arthrite inflamrnatore aigue type de synovite chronique -d'arthrite infectieuse d'arthrite destructrice pouvant voluer vers l'ankylose.
III
Lsions dgnratives
III.A. Arthrose temporo-mandibulaire
L'arthrose temporo-mandibulaire est une affection chronique non inflammatoire de 1'AT.M
conscutive des troubles de l'articul: dentation molaire, malposition des dents de
sagesse, prothse mal adapte... Ces troubles de l'articul sont l'origine de microtraumatismes qui crent des contraintes biomcaniques et participent au vieillissement
prcoce de l'articulation. Ces phnomnes sont l'origine de l'arthrose qui correspond
l'altration dgnrative du cartilage articulaire. Cliniquement: on retrouve: des douleurs
et craquements articulaires - une limitation de l'ouverture buccale - une impotence
fonctionnelle. La radiographie objective des lsions cartilagineuses dgnratives avec des
ostophytes qui sont des pettes productions osseuses anormales.
III.B. Osto-arthrose dgnrative
Elle se manifeste par: - une douleur unilatrale sourde, pntrante et prolonge aggrave
par le mouvement - des crpitations articulaires - un mouvement d'ouverture de la bouche
sinusodal.
IV
Troubles de l'articulation temporo-mandibulaire d'origines dysfonctionnelles

Le syndrome algo-dysfonctionnel de l'appareil manducateur ou syndrome de Costen encore appel
syndrome DCRS se rencontre le plus souvent chez les femmes prsentant un profil psychologique
particulier ( nerveuses, anxieuses ) qui extriorisent frquemment leur malaise par des tics
(mordillements, bruxomanie). Ce syndrome est li le plus souvent des troubles de l'articul
dentaire, illustrant de faon indiscutable l'unicit fonctionnelle de l'articulation temporo
mandibulo dentaire. L'apparition du SADAM est dclenche ou favorise par: - une dysmorphose
ou dysharmonie dento.. maxillaire - un traumatisme portant sur la rgion articulaire ou
mentonnire - une mal occlusion, des malpositions dentaires ou des dentations molaires non
corriges - des reconstittitions prothtiques mal adaptes.
IV.A. Cliniquement
Ce syndrome regroupe un ensemble de symptmes (douleurs, craquements, ressauts,
subluxations) isols ou associes des degrs variables.
IV.A.a.Douleurs
Symptmes qui sont souvent les premiers apparatre et qui amnent cnsulter.
Ces douleurs sigent au niveau de l'articulation ou au niveau des muscles
masticateurs et peuvent tre galement du type algie hmi-faciale. Elles sont
unilatrales, localises et irradies (l'oreille, la tempe, la molaire...).
IV.A.b.Craquements et claquements
Les claquements produits par la luxation du condyle par rappgr au mnisque sont
distinguer des craquements qui traduisent l'irrgularit des surfaces ossuses et
signent une luxation discale. Us se reproduisent chaque mouvement d'ouverture
et indisposent le malade et parfois son entourage par leur tnacit. Ils sont
apprciables l'ouie (parfois au stthoscope lorsqu' ils sont fins) et perceptibles
sous le doigt qui palpe. Les craquements constituent souvent le signe inaugural de
l'atteinte articulaire. lis se transforment progressivement en crpitations avant de
disparatre.
IV.A.c.Ressauts
Tmoin d'une asynebronie des deux condyles, les ressauts sont parfois visibles
l'oil nu. Ils sont toujours palpables au doigt et donnent la sensation d'un
dcrochement de la mchoire L'ouverture buccale est laborieuse, d'un ct d'abord,
puis de l'autre.
IV.A.d.Sub-luxation
La sub-luxation est apprciable aussi la palpation, elle se produit du ct sain et
elle est vidente sur les clichs en bouche ouverte. A ces signes cardinaux du
syndrome D.C.R..S que l'on retrouve presque toujours, il faut ajouter quelques
signes inconstants: limitation d'ouverture buccale trismus wai et douloureux parfois
manifestations otologiques (vertiges, impression d'oreille bouche, bourdonnement
d'oreille) - troubles rhinologiques (nez bouch) - troubles oculaires - troubles
salivaires - abrasions, odontalgies et parodontopathies. L'association d'un ou de
plusieurs signes de la srie DCRS et de troubles de l'articul dentaire signe le
diagnostic positif.
IV.B. Radiologiquement
A la radiographie on peut parfois retrouver un pincement de l'interligne articulaire.
V
Traitements
V.A. Traitement des arthrites aigus
V.A.a. titre prventif
il est capital, pour viter toute infection, d'observer une asepsie rigoureuse lors
d'une infiltration de l'ATM,
V.A.b. titre curatif
- immobilisation de l'articulation pendant quelques jours, ce qui implique une
alimentation liquide. - en phase pr-suppurative, il y a lieu d'instituer une
antibiothrapie selon les rsultats de 1' antibiogramme - en cas d'abcs collect ou
de mauvais rsultats aprs traitement antibiotique il faut drainer chirurgicalement. Lorsque l'inflammation a disparu, il faut mobiliser progressivement l'articulation.
V.B. Traitement des arthrites chroniques
V.B.a.Traitement mdical en premire intention
anti-inflammatoire (A1NS) et antalgiques qui stabilisent souvent l'arthrite chronique
et attnuent les douleurs.
V.B.b.Correction des troubles occlusaux
V.B.c.Infiltrations
utilisant des AINS ou des corticostrodes.
V.B.d.Traitement chirurgical
Lorsque l'ouverture buccale demeure limite ou invalidante: on a recours la
chirurgie; En phase inflammatoire on peut pratiquer une capsulotomie ou une
arthroplastie qui n'apportent pas toujours les rsultats escompts.
V.C. Traitement des arthroses
Traitement mdical base d'anti-inflammatoires (AINS). Rtablissement de l'articul:
remplacement des dents absentes, avulsion des dents de sagesse en malposition, correction
des prothses. Traitement chirurgical: mniscectomie ou rsection partielle de la tte
condylienne, en cas d'chec.
VI
Traitement des syndromes dysfonctionnels

VI.A. Traitement mdical
prescription d'antalgiques et d'anti-inflammatoires et parfois de myorelaxants, dans le but
de dcapiter les pousses inflammatoires. Pour venir bout des douleurs, on a recours
quelquefois aux infiltrations locales pri- articulaires d'anesthsiciues locaux sans
adrnaline.
VI.B. Traitement physique
il fait appel: - la rducation passive et active des mouvements mandibulaires - au
traitement des limitations d'ouverture buccale l'aide d'appareillages exerciseurs tel que
l'appareil de Darcissac. - au laser athermique qui a une action spasmolytique, antalgique et
anti - inflammatoire.
VI.C. Traitement occlusal
il vise rtablir un articul dentaire correct au moyen de: -gouttire occlusoie et plan de
morsure qui mettent les articulations en extension et en dcompression, et lvent ainsi les
contraintes mcaniques exerces sur le mnisque. -ajustement occlusal par meulage
slectif qui tablit une assiette occlusale stable et non traumatique en supprimant les
contacts anormaux et les interfrences en fermeture et en diduction. -traitements
orthodontiques et endodontiques par mobilisation dirige des dents et dans une certaine
mesure des bases osseuses. -restaurations prothtiques -chirurgie parodontale: le
traitement chirurgical a pour but de traiter les lsions du tissu de soutien dentaire. Il ne
doit jamais tre envisag d'emble. 11 s'impose en cas d'chec au traitement mdical et
occlusal ou en cas de ressaut ou de subluxation importante.
VI.D. Traitement chirurgical
La chirurgie articulaire est le dernier recours. Elle tire sa justification des checs des
thrapeutiques non- sanglantes. Diverses techniques existent: -infra-articulaires
(mniscectomie, arthroplastie bi-focale) -pri-articulaires (plasties ligamentaires, butes
articulaires, capsulotomie) -extra-articulaires : radication d'pines irritatives (inclusions
dentaires, formations kystiques), correction de dysmorphoses (correction des ostotomies
orthognathiques)
7-Les luxations de l'articulation temporo-mandibulaire

Plan du document:
I. Dfinition
II. Luxations antrieures
1. La luxation antrieure rcente
1. Clinique
1. La luxation bilatrale
2. La luxation unilatrale
2. Radiologie - imagerie
3. Diagnostic positif et diffrentiel
4. Pronostic
5. Traitement
1. Manoeuvre de Nlaton
2. La luxation antrieure rcidivante
1. Mniscectomie
2. Les butes prcondyliennes
1. Procd d'Elbim
2. Procd de Ginestet
3. Procd de Dautrey
4. Butee acrylique en T d'Aubry et Palfier-Sollier
5.
3. Arthropiastie bifocale (technique de Myrhang)
4. Condylectomie
3. La luxation antrieure irrductible ou ancienne
III. Luxations postrieures
IV. Luxations suprieures
I
Dfinition
La luxation temporo mandibulaire est dfinie par la perte permanente des rapports normaux des
surfaces articulaires entre l'minence temporale et le condyle mandibulaire.
La tte condylienne passe en avant de l'minence temporale et ne peut revenir dans la cavit
glnode, empche par la saillie de l'minence temporale et la contracture des muscles
lvateurs.
Cette dfinition exclut les dplacements spontanment rductibles (hyper laxit ligamentaire).
La luxation peut tre uni- ou bilatrale. Elle constitue une pathologie peu frquente, mais
toujours spectaculaire.
On distingue
les luxations antrieures, de loin les plus frquentes et habituellement isoles et d'origine non
traumatique,
les luxations postrieures beaucoup plus rares, et
les luxations suprieures, exceptionnelles et gnralement d'origine traumatique associes
une fracture du tympan ou de la base du crne.
II
Luxations antrieures
II.A. La luxation antrieure rcente
C'est une affection de l'ge adulte, plus frquente chez la femme que chez l'homme.
Elle est le rsultat d'un abaissement forc de la mchoire infrieure qui peut survenir lors
ALGDENT&UNIVIRTA | 7-Les luxations de l'articulation temporo-mandibulaire 151
d'un billement (d'o l'expression bailler s'en dcrocher la mchoire ),

d'un cri violent,
d'un clat de rire,
d'un soin dentaire prolong,
d'une extraction dentaire,
d'un traumatisme sur le menton port de haut en bas et d'avant en arrire ou lors
d'une intubation ou d'un examen laryngoscopique.
Chez la plupart des patients prsentant une luxation de l'ATM, on retrouve dans les
antcdents, des signes de SADAM avec craquements articulaires, sub-luxations, troubles
occlusaux avec pertes molaires...
La survenue de ces luxations est favorise aussi par la laxit acquise ou congnitale des
ligaments, l'troitesse de la surface articulaire, la faiblesse des muscles masster et
ptrygodiens.
II.A.a.Clinique
1
La luxation bilatrale
La luxation bilatrale est facile reconnatre. Le malade se prsente avec une
bouche ouverte qu'il ne peut refermer malgr ses efforts.
- La bance incisive peut atteindre 4 5 cm alors que les molaires sont
rapproches et peuvent mme se toucher.
- Les joues sont aplaties ou creuses,
- le menton est projet en bas et vers l'avant et les incisives infrieures
dbordent les suprieures.
Le menton peut tre abaiss par pression mais on ne peut le relever.
A la palpation, on sent une dpression en avant du conduit auditif externe qui
correspond la situation normale des condyles.
Le relief de ces condyles est perceptible plus en avant de cette dpression.
Le doigt introduit au fond du vestibule de la rgion molaire suprieure, rvle
la saillie des apophyses coronodes.
La salive s'coule de la bouche, la dglutition et l'articulation des mots est
trs difficile, la mastication est impossible.
La luxation unilatrale
Dans la luxation uni latrale, la bance est moins importante, le menton est
dport vers le ct sain, le point inter incisif infrieur peut tre dvi
jusqu'au regard de la canine suprieure. La joue du ct lux est aplatie et

tendue, elle parait creuse du cot sain. La saillie intra buccale du coron et la
dpression pr auriculaire ne se voient que du ct de la luxation.
II.A.b.Radiologie - imagerie
L'orthopantomogramme et l'incidence de Schller confirment la position du condyle
mandibulaire en avant de l'minence temporale.
II.A.c.Diagnostic positif et diffrentiel
Le diagnostic de luxation est simple. Il ne faut cependant pas confondre les
luxations avec certaines fractures mandibulaires. Un examen clinique soigneux,
complt si besoin par un clich radiographique, permet de reconnatre facilement
les fractures. L'examen comparatif permet de diffrencier les luxations uni ou
bilatrales entre elles. La fracture bilatrale des angles mandibulaires et surtout des
condyles peut donner au malade une physionomie capable d'en imposer au premier
abord pour une luxation. Dans les fractures condyliennes, la douleur pr auriculaire
est trs vive et les mouvements imprims la mandibule ne se transmettent pas au
condyle qui est rest en place dans la cavit glnode. Dans la fracture condylienne
unilatrale, le menton est dvi du ct atteint alors que dans la luxation, il est
dvi du ct sain. Exceptionnellement, la luxation a t confondue avec un spasme
ou une paralysie faciale.
II.A.d.Pronostic
Le pronostic est gnralement bnin et dans la grande majorit des cas, la
rduction et le rtablissement de la fonction s'obtient facilement. Il est rare qu'elle
se rvle irrductible d'emble et le pronostic est plus rserv quand elle devient
trs rcidivante. Il est actuellement exceptionnel qu'elle soit mconnue et parvenue
au stade de luxation ancienne ou nglige.
II.A.e.Traitement
Le traitement dcoule du mcanisme du blocage dont la cause essentielle est la
remonte du condyle dans la fosse temporale, sa face postrieure et celle de son col
venant s'appuyer sur la surface sous temporale. Cette position est aggrave par le
spasme des muscles masticateurs.
Une luxation banale rcente peut tre rduite sans anesthsie par le manoeuvre de
NELATON qui est une technique manuelle parfaitement dcrite par DUFOUR MENTEL
et qui doit tre effectue le plus tt possible.
Manoeuvre de Nlaton
Le malade, dont la tte est solidement tenue entre les mains d'un aide, est
assis devant le chirurgien.
Celui-ci introduit les deux pouces pralablement envelopps d'une
compresse protectrice dans la bouche et les pose vigoureusement sur les
dernires molaires infrieures ou mme mieux la base des branches
montantes, pendant que les autres doigts de chaque main encadrent la rgion
angulaire droite et gauche de faon maintenir solidement la mchoire
infrieure.
Avec les deux pouces, on applique alors une brusque et forte pression vers le
bas pour dterminer un mouvement d'abaissement de la mandibule et
dcrocher pour ainsi dire les condyles.
Il ne reste plus qu' repousser la mandibule vers l'arrire, mouvement qui se
fait souvent de faon spontane ds que le condyle a franchi nouveau
l'minence temporale pour revenir se loger dans la cavit glnode.
Aprs rduction de la luxation, il faut appliquer pendant 24 48 heures, une
fronde ou un bandage afin de rduire les mouvements d'ouverture de la
bouche.
Une alimentation liquide doit tre prconise et le patient est prvenu des
risques de rcidives auxquels il est expos en cas d'ouverture exagre de la
bouche.
En cas d'insuccs de cette manoeuvre, la luxation peut tre considre comme
irrductible. On est alors conduit procder une intervention directe
percutane o, aprs incision et dcouverte de la rgion articulaire, une
traction directe l'aide d'un crochet permet de remettre en place le condyle
dans la cavit glnode.
II.B. La luxation antrieure rcidivante
Il faut savoir distinguer la luxation rcidivante de la subluxation qui se prsente sous forme
d'un ressaut qui se produit au moment o le sujet ouvre la bouche.
Ce ressaut serait du la subluxation du mnisque inter-articulaire soit en dehors, soit en
avant.
Cette subluxation serait rendue possible par le relchement des attaches mniscales
internes ou postrieures et non par la rupture de celle-ci.
La rupture donnerait lieu la luxation rcidivante.
La luxation rcidivante est favorise par la laxit congnitale ou acquise des ligaments.
Certains patients font mme des dizaines de rcidives, tel point que ce sont eux-mmes
qui font la rduction ou bien elle se fait spontanment.
Quand elle donne lieu une infirmit suffisamment gnante, elle est le plus souvent
justiciable de thrapeutiques chirurgicales, et de nombreuses techniques intra articulaires
(mniscectomies, arthroplastie bifocale) ou pri-articulaires (plasties ligamentaires, butes
articulaires, capsulotomies) sont appliques:
II.B.a.Mniscectomie
la mniscectomie est l'ablation du mnisque temporo mandibulaire; elle est uni ou
bilatrale.
C'est l'un des traitements de la luxation temporo mandibulaire rcidivante, de la
limitation d'ouverture buccale par anomalie mniscale ou par blocage mniscal en
avant et de certaines arthrites chroniques et arthroses.
II.B.b.Les butes prcondyliennes
La bute prcondylienne a pour but de limiter la course du condyle par
l'interposition d'une bute osseuse ou en rsine acrylique la partie antrieure de
l'articulation. Plusieurs procds ont ts dcrits:
1
Procd d'Elbim
qui utilise un greffon autologue plac en avant de l'minence aprs rsection
partielle de l'arcade zygomatique.
Procd de Ginestet
qui prlve le greffon sur la racine longitudinale du zygoma. Procd non
fiable car le matriel osseux de faible volume est rapidement rsorb.
Procd de Dautrey
qui , aprs section de l'arcade zygomatique en avant du tubercule antrieur,
abaisse sa partie temporale disjointe. Procd souvent employ chez l'adulte
jeune.
Butee acrylique en T d'Aubry et Palfier-Sollier

qui consiste mettre en place une bute en rsine acrylique en forme de T
particulirement satisfaisante du point de vue mcanique, sans interruption
de l'arcade zygomatique et sans prlvement osseux.
5
Les matriaux inertes visss sur l'arcade zygomatique ou ses racines ont t
largement utiliss, avec des fortunes diverses.
II.B.c.Arthropiastie bifocale (technique de Myrhang)
est une intervention chirurgicale bilatrale qui consiste abraser Ie condyle
temporal afin de crer chirurgicalement une subluxation permanente parfaitement
rductible. Le condyle mandibulaire, qui est un centre de croissance, est prserv.
II.B.d.Condylectomie
la suppression du condyle permet d'obtenir un recul mandibulaire et un soulagement
des douleurs mais elle entrane des troubles importants de la cintique
mandibulaire.
Le rsultat du traitement opratoire est d'autant plus satisfaisant que l'adaptation des
arcades dentaires est meilleure.
La rhabilitation occlusale par restauration prothtique et ajustement occlusal par
meulage slectif est gnralement indique ds la premire luxation et devient
indispensable en cas de rcidive.
Elle permet d'tablir une assiette occlusale stable et non traumatique en supprimant les
contacts anormaux et les interfrences en frmeture et en cliduction.

II.C. La luxation antrieure irrductible ou ancienne
Les luxations de l'ATM sont rarement irrductibles d'emble. Elles deviennent irrductibles
du fait de leur anciennet.
En gnral, ce sont les adhrences fibreuses souvent ossifies qui sont, plus que la
rtraction musculaire, les causes de l'irrductibilit.
Chez certains patients prsentant une luxation ancienne non corrige, les troubles
fonctionnels s'amliorent parfois d'une faon considrable, la bouche arrive se refermer
un peu plus, mais une gne attnue la mastication, la dglutition et la phonation
persiste toujours.
La rduction non chirurgicale de la luxation est possible longtemps aprs l'accident ; jusqu'
quatre mois pour certains auteurs, Elle se fait sous anesthsie gnrale. La stabilit de la
rduction dpendra de l'tat et de la situation du mnisque. Si toutes les tentatives de
rduction restent infructueuses, il faut envisager les mthodes de rduction sanglantes qui
consistent en un repositionnernent simple des surfaces articulaires ou en intervenant
directement sur les lments constituant l'articulation, en particulier par l'ablation du
mnisque.
III
Luxations postrieures
Elles sont rares et ne peuvent survenir qu'associes une fracture du tympan ou de la base du
crne, aprs un choc horizontal sur le menton.
Elles s'accompagnent d'otorragie et parfois de surdit lgre, quelque fois d'hypoacousie, le
conduit auditif externe est obtur par la saillie du condyle.
L'ouverture buccale est limite et les incisives infrieures sont en retrait de 1 2 cm par rapport
aux suprieures
L'imagerie scanner confirme la fracture du tympanal et le dplacement du condyle mandibulaire
Si le condyle n'a pas repris sa place, il est possible de le dgager par des pressions diriges
d'abord en bas, puis en bas et en avant.
Une brve immobilisation de la mandibule, suivie de rducation et quelque fois d'un calibrage du
conduit auditif sont ncessaires.
Ces luxations sont quelquefois irrductibles ncessitant une rsection des condyles.
IV
Luxations suprieures
Exceptionnelles, elles surviennent aprs un choc vertical trs violent bouche ouverte, le condyle
s'enfonant dans la fosse crbrale moyenne.
8-Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires

Plan du document:
I. Introduction
II. tiologies
III. Les formes cliniques
1. La contusion dentaire
2. La luxation dentaire
1. La luxation partielle ou subluxation
2. La luxation intrusive
3. La luxation extrusive
4. L'avulsion
3. Les fractures dentaires
1. Les fractures coronaires sans atteinte pulpaire
2. Les fractures coronaires avec atteinte pulpaire
3. Les fractures radiculaires
IV. Examen clinique
1. Interrogatoire
2. Examen exobuccal
3. Examen endobuccal
V. Examen complmentaire
VI. Indications thrapeutiques
1. La contusion
2. La luxation partielle
3. La luxation intrusive ou ingression
4. La luxation extrusive ou gression dentaire
5. La luxation totale
1. Indications
2. Conditions de conservation de la dent
3. Protocole chirurgical
VII. Le cas particulier de l'enfant
VIII. Les moyens de contention
IX. CONCLUSION
I
Introduction
Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires sont dus des chocs directs et indirects sur
l'tage infrieur de la face.
Ils sont plus ou moins frquents, surtout chez l'enfant entre 5 et 11 ans.
Leurs tiologies sont diverses et leurs formes cliniques nombreuses et varies.
Le traumatisme peut concerner
une ou plusieurs dents de faon isole, ou
les dents avec l'os alvolaire et les tissus mous.
II
tiologies
Les traumatismes peuvent tre provoqus par plusieurs facteurs:
Les rixes.
Les chutes.
Les anomalies dentaires telle la dysplasie de l'mail.
ALGDENT&UNIVIRTA | 8-Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires 157
Les traumatismes iatrognes:

- Traitements orthodontiques intempestifs.
- Descellement d'une prothse tenon.
- Fracture ou luxation dentaire lors des avulsions.
III
Les formes cliniques

III.A. La contusion dentaire
C'est la plus frquente des lsions.
Elle est provoque par un traumatisme de faible intensit.
Elle touche une ou plusieurs dents en respectant l'intgrit de la gencive, de la dent et
de l'os.
Les fibres ligamentaires se trouvent comprimes provoquant un phnomne
inflammatoire dans l'espace desmodontal rduit.
Cette inflammation provoque une douleur pulpaire qui peut se compliquer d'une
ncrose.
- L'mail dentaire prsente quelques fois des flures.
- La radiographie montre un largissement desmodontal.
- L'os est intgre.
III.B. La luxation dentaire
C'est une modification des rapports de la surface dentaire avec les ligaments alvolodentaires et l'os alvolaire.
Il existe plusieurs formes de luxation:
la luxation partielle,
la luxation extrusive,
la luxation intrusive,
la luxation totale ou avulsion.
III.B.a.La luxation partielle ou subluxation

La dent est mobile dans son alvole.
Plus les lsions sont importantes plus le risque de mortification pulpaire est
grand.
III.B.b.La luxation intrusive
Il y a un dplacement partiel vertical de la dent dans son alvole par ingression
(dplacement vers l'intrieur de l'alvole).
La dent est peu sensible aux percussions.

III.B.c.La luxation extrusive
Il y a un dplacement partiel vertical par gression (dplacement vers l'extrieur
de l'alvole) de la dent de son alvole.
La dent est alors trs mobile.
III.B.d.L'avulsion
C'est la chute totale de la dent hors de son alvole.
Le patient se prsente souvent avec une dent dans sa main ou dans un mouchoir
lorsqu'il ne l'a pas perdue.
La clinique montre un alvole vide associ quelques fois de lsions muqueuses ou
de fracture alvolaire.
Le clich retro-alvolaire confirme la vacuit alvolaire.
III.C. Les fractures dentaires
Elles peuvent siger:
soit au niveau de la couronne,
soit au niveau de la racine,
soit au niveau de la couronne et de la racine.
Une fracture de l'os alvolaire peut venir compliquer les fractures dentaires.
III.C.a.Les fractures coronaires sans atteinte pulpaire

La fracture ne touche que l'mail, elle est minime et asymptomatique.
Si elle touche l'mail et la dentine, la dent est sensible au chaud et au froid.
III.C.b.Les fractures coronaires avec atteinte pulpaire
Le trait de fracture touche la dentine et la pulpe.
La dent est hypersensible.
III.C.c.Les fractures radiculaires
Elles peuvent siger au niveau :
du 1/3 suprieur,
du 1/3 moyen ou
du 1/3 infrieur de la racine.
Si le trait de fracture sige au niveau des 1/3 moyen et infrieur, la dent
prsente une douleur importante et une mobilit constante.
La radiographie rtro-alvolaire met en vidence le trait de fracture.
Si le trait sige au niveau du 1/3 suprieur prs de l'apex, les signes cliniques
sont plus discrets, la douleur est minime voir absente. Il n y a pas de mobilit.
La radiographie est dans ce cas le seul lment de diagnostic.
IV
Examen clinique
IV.A. Interrogatoire
Il rassemblera:
L'identification du patient.
Les circonstances de survenue de l'accident.
L'tat gnral. Il convient toujours de rechercher une atteinte gnrale qui met au
second plan le traumatisme dentaire,
Les antcdents personnels mdico-chirurgicaux.
IV.B. Examen exobuccal
Il s'intressera particulirement :
L'tat des tguments la recherche d'dcame, de plaies ou d'hmatome.
L'tat des contours osseux de la face la recherche de fracture osseuse associe.
La cintique mandibulaire la recherche de fracture de la rgion articulaire.
IV.C. Examen endobuccal
Examiner la muqueuse buccale la recherche de plaie, d'hmatome, d'oedme ou de
saignement.
Examiner la denture la recherche de fracture, de mobilit, d'absence ou de
dplacements dentaires.
Examiner les contours osseux la recherche de mobilit des procs alvolaires ou
d'une perte du rempart alvolaire.
Raliser un test de vitalit pulpaire sur les dents concernes par le traumatisme et sur
les dents voisines.
Examen complmentaire
Il comporte un bilan radiologique obligatoire car lui seul permet un diagnLostic prcis. Les
radiographies les plus utilises sont: - Les clichs rtro-alvolaires. L'orthopantomographie. Les
clichs rtro-alvolaires ont l'avantage d'tre raliss sur plac' et donnent des informations
suffisantes sur l'tat radiculaire et la prsence des germes des dents permanentes.
L'ortbopantomographie donne une vue d'ensemble des os maxillaires et des dents. Elle est
intressante dans le cas de fracture alvolaire ou maxillaire associe.
VI
Indications thrapeutiques
VI.A. La contusion
Seul un traitement mdical et des consignes d'alimentation (alimentation liquide ou
semisolide pendant 1 mois) pourront au mieux aider lutter contre cette inflammation.
Bien que rare, le risque ultime est la mortification dentaire. Le suivi clinique est
indispensable pour s'assurer de la rcupration de la vitalit de la dent et procder au
traitement endodontique en cas de mortification pulpaire.
VI.B. La luxation partielle
Le mme suivi thrapeutique que celui de la contusion est envisag.
VI.C. La luxation intrusive ou ingression
L'abstention thrapeutique et un suivi clinique et radiologique de l'volution dela dent sont
envisags, car la dent peut reprendre sa position normale au bout de quelques semaines. En
cas d'chec, un repositionnement chirurgical est prconis. Dans tous les cas, le suivi devra
tre rgulier pendant les 3 premiers mois afin de dceler une ventuelle mortification de la
dent et procder au traitement endodontique. Chez l'enfant prsentant une ingression des
dents de lait, l'avulsion dentaire devient ncessaire en raison du traumatisme possible et du
risque infectieux que la dent temporaire peut engendrer sur le germe de la dent dfmitive.
VI.D. La luxation extrusive ou gression dentaire
La dent est repositionne manuellement dans son alvole et maintenue l'aide de moyens
de contention pendant 1 semaine. Une alimentation liquide ou semi solide est
recommande pendant toute la dure de contention. Des ATB, des AINS et des bains de
bouche snt prescrits. La vitalit pulpaire est contrle par des tests cliniques.
VI.E. La luxation totale
VI.E.a.Indications
Seules les dents saines seront rimplantes.
VI.E.b.Conditions de conservation de la dent
La dent rcupre doit tre maintenue dans du lait ou du srum physiologique ou
de la salive pour assurer Phydratation de3 ligaments dentaires.
VI.E.c.Protocole chirurgical
Si l'os alvolaire est intact, il ne faut pas faire de curetage. S'il y a une fracture
alvolaire associe, il faut la rduire. Les ventuelles plaies muqueuses seront
sutures. Eliminer le caillot sanguin intra-alvolaire. La dent est prise par la
couronne et rimplante en douceur dans son alvole. Il ne faut jamais cureter la
surface radiculaire. Une fois l'occlusion vrifie, unontention est mise en place.
Elle sera maintenue pendant 1 semaine. Dans le cas de lsions osseuses associes, la
contention est de 3 4 semaines ou plus. Une alimentation liquide ou semi solide
est recommande. Un traitement mdical sera prescrit (ATB, AINS, ATS buccaux).
Une prophylaxie antittanique doit tre envisage. Suivi postopratoire
L'ablation des fils de suture. La dpose de la contention en fonction de la stabilit
de la dent et de la cicatrisation osseuse. Contrle radiologique. Contrle de la
vitalit pulpaire et ventuel traitement endodontique.
VII
Le cas particulier de l'enfant

La traumatologie dentaire de l'enfant est particulire de part la prsence de la denture lactale et
les germes des dents dfinitives qui imposent des prcautions particulires. Il faut savoir que:
Une dent de lait n'est jamais rimplante. Son repositionnement expose le germe de la dent
dfmitive sous jacente un risque septique et traumatique. La perte prmature ou la luxation
d'une dent de lait peut avoir des consquences sur l'ruption et l'intgrit de la dent dfmitive
sous jacente. C'est pourquoi un suivi rgulier de l'enfant est hautement recommand afin de
vrifier l'ruption terme et la vitalit de la dent dfinitive. La mise en place d'un mainteneur
d'espace est recommande chaque fois qu'il y a une perte prmature d'une dent de lait. La
rimplantation d'une dent permanente immature est possible. L'enfant victime d'un traumatisme
dentaire ou alvolodentaire doit tre suivi jusqu' ruption totale des dents dfinitives sur
l'arcade.
VIII
Les moyens de contention

Plusieurs techniques de contention peuvent tre ralises en cas de traumatismes dentoalvolaires ou (lentaires simples. Dans le cas de traumatismes dento-alvolaires, il est prfrable
d'utiliser la contention par fils mtalliques ou par arc qui immobiliseront cl nts et os en mme
temps. Pour les traumatismes dentaires isols la contention t s'obtenir par: fil mtallique ou
ligature : ligature en eneile, ligature en berceau... utilisation de fil de contention mainte u au
composite. Technique trs peu traumatisante qui trouve toute se indication particulirement si le
traumatisme est minime. les grilles de contention mtalliques palatines maintenues au
composite.
IX
CONCLUSION
Les traumatismes dentaires sont relativement rares. Leur diagnostic est facile et leur prise en
charge prcoce et correcte vite des complications infectieuses ou mme kyti.ques et des troubles
notamment esthtiques.
9-Les fractures mandibulaires

Plan du document:
I. Gnralits
II. tude anatomo-pathologique
1. Le trait de fracture
2. Le mcanisme
3. Le dplacement
III. Formes anatomo-cliniques
1. Fractures partielles
1. Fractures du rebord alvolaire
2. Fractures de l'apophyse coronode
2. Fractures totales
1. Fractures un seul trait
1. Fractures symphysaires et para symphysaires
1. Clinique
2. Examen radiographique
2. Fractures de la branche horizontale
1. Clinique
1. Fracture avec dplacement:
2. Fracture sans dplacement
3. Fractures de la rgion angulaire
1. Clinique
1. Fractures avec dplacement
2. Fractures sans dplacement
4. Fractures de la branche montante
5. Fractures de la rgion condylienne
1. Clinique
1. Fractures sous condyliennes basses
1. Avec dplacement
2. Sans dplacement
2. Fractures sous condylienne hautes
3. Fractures capitales
2. Fractures traits multiples
1. Fractures deux traits
1. Fracture symphysaire ou para symphysaire
bilatrale
2. Fracture Angulaire bi-latrale
3. Fracture bi-condylienne
4. Fracture sous condylienne associe une
fracture de la symphyse ou de la branche
horizontale
2. Fractures comminutives
3. Cas particuliers
1. Fractures chez l'enfant
2. Chez le vieillard
I
Gnralits
Une fracture mandibulaire qu'elle soit traumatique ou pathologique, correspond une solution de
la continuit osseuse.
Les traumatismes de la face concernent dans 50% des cas, la mandibule.
Cette frquence s'explique par:
la position en saillie de la mandibule entre la face et le cou.
sa structure osseuse forme d'un tissu central et spongieux protg par une paisse couche de
tissu compact rsistant la compression mais fragile la flexion surtout au niveau des zones
ALGDENT&UNIVIRTA | 9-Les fractures mandibulaires 163
minces et des courbures.

sa mobilit qui l'expose des dplacements importants en cas de fracture.
la prsence d'alvoles dentaires qui fragilisent l'os dans lequel elles sont implantes, en
particulier au niveau des canines et des dents de sagesse.
la prsence de zones de faiblesse dans les rgions symphysaire, para symphysaire, angulaire,
et du col des condyles.
la position de certains germes dentaires chez l'enfant qui constituent des zones de moindre
rsistance
la rsorption exagre de l'os alvolaire dans les zones dentes chez le vieillard, ce qui
rduit la hauteur du maxillaire une mince baguette basilaire.
Les fractures mandibulaires peuvent tre provoques par
- un traumatisme (accident de circulation ou de travail, rixe ou jeux violents, traumatisme
balistique) ou par
- un acte chirurgical intempestif (extraction d'une dent de sagesse infrieure incluse ou exrse
d'un kyste tendu par exemple).
Elles peuvent tre spontanes au cours de certaines maladies (rachitisme, ostoporose, maladie
de Paget, ainloblastome, ou osto radioncrose.
II
tude anatomo-pathologique
II.A. Le trait de fracture
Une fracture est ouverte lorsqu'il y a effraction cutane ou muqueuse; il y a une
communication directe du foyer de fracture avec la cavit buccale ou le milieu externe.
La fracture ferme ne prsent pas cette ouverture
- La fracture partielle n'intresse qu'une partie de l'os.
- La fracture totale intresse toute l'paisseur de l'os.
La fracture peut tre un seul trait ou deux traits crant ainsi trois fragments, mais on
peut aussi avoir un nombre de traits plus important et mme fracas de la mchoire.
II.B. Le mcanisme
Le traumatisme peut tre antro-postrieur et provoquer une fracture soit,
au point d'impact symphysaire par ouverture de l'arc symphysaire, soit
une fracture distance au niveau d'une zone de faiblesse de l'Angle ou du Condyle.
Il peut tre latral et provoquer une fracture au point d'impact au niveau de la branche
horizontale, de l'angle mandibulaire, du condyle, ou une fracture distance au niveau
symphysaire par fermeture de l'arc, au condyle ou la branche montante.
On observe souvent une fracture distance associe une fracture au point d'impact
(fracture symphysaire ou para symphysaire associe une fracture condylienne par
exemple).
II.C. Le dplacement
Les fragments fracturs peuvent se dplacer dans les trois sens de l'espace:
- dans le sens frontal; il s'agit d'une angulation,
- dans le sens horizontal, c'est un chevauchement
- dans le sens vertical, il s'agit d'un dcalage.
Le dplacement est fonction de la violence du choc, de la direction du trauma et de l'action
concomitante des muscles insrs sur les fragments fracturs.
Les muscles tant symtriques, ils forment un ensemble statique, dynamique, quilibr.
Une fracture provoque la perte de cet quilibre (sauf dans le cas d'une fracture
symphysaire), donc une modification de la rsultante musculaire qui expliquerait les
dplacements.
III
Formes anatomo-cliniques
Il existe des fractures partielles, des fractures compltes ou totales, un ou plusieurs traits.
III.A. Fractures partielles
III.A.a.Fractures du rebord alvolaire
Il s'agit le plus souvent de la table alvolaire externe au niveau du bloc incisivocanin lors d'une chute ou la suite d'un coup reu lors d'une rixe.
Le patient se prsente gnralement bouche entreouverte, avec tumfaction et
plaie de la lvre infrieure.
- Quand le fragment fractur est sans dplacement, l'examen endobuccal peut
rvler quelquefois une petite dchirure de la muqueuse adhrente avec une petite
hmorragie sans gravit.
La palpation et la mobilisation peuvent dterminer une douleur au niveau du trait
de fracture.
- Avec dplacement, le groupe dentaire antrieur est enfonc et parfois PluS haut
que les groupes dentaires postrieurs. On retrouve des fractures, des mobilits et
des luxations dentaires.
III.A.b.Fractures de l'apophyse coronode
Elles sont rares et le plus souvent associes celles du malaire ou du zygoma. Elles
s'accompagnent d'un trismus du la contraction du muscle temporal.
La palpation de la face externe de la joue et de la face interne de la branche
montante rvle une douleur.
L'examen radiologique avec l'orthopantomographie (panoramique dentaire) montre
un trait de fracture le plus souvent rectiligne la base du coron.

III.B. Fractures totales
III.B.a.Fractures un seul trait
1
Fractures symphysaires et para symphysaires

Elles sigent la rgion antrieure, entre les deux canines. Elles sont
secondaires un choc direct: ouverture de l'arc ou un choc indirect :
fermeture de l'arc.
1 Clinique
A l'examen clinique exo buccal, on retrouve un hmatome mentonnier
et une tumfation de la lvre infrieure. - Fracture sans dplacement:
l'examen endo buccal montre une dchirure muqueuse et saignement au
niveau du trait de fracture dont les bords ainsi que les dents voisines
s'cartent pendant les mouvements de la mchoire. Il n'y a pas (le
dplacement car le trait de fracture est perpendiculaire aux corticales
osseuses, et les forces musculaires qui s'exercent sur chaque fragment
sont gales et symtriques. - Fracture avec dplacement: l'articul est
perturb avec bance unilatrale et diastme inter incisif. Un des deux
fragments est abaiss par rapport l'autre et n'arrive plus au contact
des dents antagonistes du maxillaire suprieur: c'est un dcalage. Il
peut exister un dplacement dans le sens horizontal entranant un
chevauchement plus ou moins important.
2 Examen radiographique
- IL'orthopantomographie (radio panoramique), la syinphyse tale de
Dautrey et un degr moindre le film rtro alvolaire plac au niveau
du trait de fracture, permettent de prciser la direction du trait dans le
plan frontal et d'objectiver le dcalage. Le trait de fracture peut tre
vertical, oblique ou lambdode. - Le film mordu occlusal met en
vidence le chevauchement.
Fractures de la branche horizontale

Elles sigent entre la face distale de la canine et la face distale de la
deuxime molaire.
Clinique
Le visage est asymtrique et le menton est dport du ct fractur. La
palpation rveille une douleur dans le foyer de fracture. La phonation,
la mastication et la dglutition sont difficiles. Le nerf dentaire peut
tre ls (compression, longation, section) et entraner une
hypoesthsie de la rgion labio- mentonnire.
1 Fracture avec dplacement:
la ligne inter incisive est dporte du ct fractur d'une longueur
d'une dent ou plus. Ce signe objective un raccourcissement de la
branche horizontale fracture par le chevauchement des
fragments. Une bance antrieure et un contact molaire
prmatur indiquent une diffrence de niveau : il y a dcalage des
fragments. Si les dents des fragments sont tournes vers la langue

ou la joue, les faces occlusales ne sont plus sur le mme plan
horizontal : il s'agit d'une angulalion des fragments.
2 Fracture sans dplacement
les signes cliniques dcrits prcdemment seront plus discrets.
Examen radiographique C'est la radiographie qui affirme le
diagnostic. Le trait de fracture est le plus souvent oblique en bas,
en arrire. La radio panoramique dentaire et le maxillaire dfil
donnent une excellente image des fractures de la branche
horizontale. Pour une vue dans un plan horizontal, on a recours au
mordu occlusal.
3
Fractures de la rgion angulaire

Elles sigent en arrire de la face distale de la deuxime molaire, jusqu' la
ligne horizontale passant par le rebord alvolaire. La prsence du germe de la
dent de sagesse dans cette rgion constitue une zone de faiblesse.
1 Clinique
1 Fractures avec dplacement
les signes sont presque les mmes que dans les fractures de la
branche horizontale car ce sont les mmes forces musculaires qui
s'y exercent, la diffrence que le fragment postrieur ne porte
pas de dents, ce qui rend quelquefois le diagnostic de
chevauchement ou d'angulation plus difficile. On note le prsence
d'un trismus plus ou moins serr et l'examen exo buccal montre un
effacement de l'angle qui peut tre cach par une tumfaction.
2 Fractures sans dplacement
la symptomatologie est attnue. La dformation du visage attire
l'attention et permet de constater l'effacement de l'angle qui peut
tre cach par une tumfaction. Une pression sur le menton dans
le sens antro postrieur dclenche une douleur au niveau du foyer
de fracture.
En gnral le trait est oblique en bas et en arrire, suivant l'inclinaison
de la dent de sagesse. On peut observer quelquefois un double trait
laissant supposer une double fracture alors qu'il s'agit en fait d'un seul
trait biseau large. La radio panoramique dentaire ou l'incidence
maxillaire dfil donnent une excellente image de la rgion.
4 Fractures de la branche montante

Elles sont relativement rares et sont secondaires un choc direct sur la
rgion latrale. Elles peuvent tre associes une fracture maxillo malaire.
- Le dplacement est en gnral faible et il s'agit le plus souvent d'un
chevauchement. Cliniquement, on note une diminution de la hauteur de la
branche montante, des troubles articulaires, une dviation du menton vers le
ct atteint et un trismus en gnral important. - Quand il n' y a pas de

dplacement, ce sont l'inspection et la palpation qui mettent en vidence la
fracture. Les incidences radiographiques demandes sont les mmes que pour
les fractures de la B.M ou de l'Angle mandibulaire.
5
Fractures de la rgion condylienne

1 Clinique
1 Fractures sous condyliennes basses
Elles sigent au niveau de la zone d'implantation du col condylien.
Ce sont des fractures extra articulaires. Elles sont dues un choc
direct au niveau de la rgion condylienne OU un choc indirect sur
la rgion mentonnire.
1 Avec dplacement
le fragment condylien bascule le plus souvent en dedans,
dterminant ainsi un oedme et une tumfaction du tragus. La
branche horizontale se dplace vers le haut, d'o une
impression de raccourcissement de la face. On retrouve une
douleur au niveau du tbyer de fracture la palpation au
niveau du col du condyle, ou la pression sur le menton. On
note aussi une lgre latro dviation et une limitation
d'ouverture au cours des mouvements d'ouverture et de
fermeture buccale.
2 Sans dplacement
Dans la plus part des cas, elles ne s'accompagnent pas de
dplacement, ce qui explique la pauvret des signes cliniques
si bien que dans certains cas, son diagnostic est une
dcouverte radiologique.
2 Fractures sous condylienne hautes
Elles touchent le col du condyle et sont intra articulaires. Le
fragment condylien bascule en avant, en dedans et en bas sous
l'action du ptrygodien latral. On parle alors de luxation de la
tte condylienne. Elles sont souvent dues un choc sur le menton.
A l'examen exo buccal, la rgion condylienne est tumfie et la
palpation de l'ATM est douloureuse. Une pression sur le menton ou
l'ouverture de la bouche dclenche une douleur trs vive au niveau
de l'articulation. A l'examen endo buccal, on note un dcalage de
la ligne mdiane inter incisive, une bance du ct sain due un
contact prmatur du ct fractur et une dviation mandibulaire
l'ouverture buccale. L'occlusion se fait en deux temps.
3 Fractures capitales
Les fractures de la tte condylienne sont relativement rares. En
plus des lsions osseuses, il y a toujours une atteinte de l'appareil
capsulo-mnisco-ligamentaire. On retrouve une fois sur six, une
otorragie avec lsion du conduit auditif externe. Ce type de

fracture risque de se compliquer par une ankylose temporo
mandibulaire entranant une constriction permanente des
mchoires. Elles peuvent s'associel: une fracture du tympanal et
du zygoma.
Certaines fractures condyliennes sont cliniquement discrtes. 1)s que
l'on souponne une fracture au niveau de cette rgion une exploration
radiologique doit tre rnenee. L'orthopantomographie, l'incidence face
basse , l'incidence de -Schueller, la tomodensitomtrie sont utiliss.
III.B.b.Fractures traits multiples
Les cas de figure sont trs nombreux. Le sige des traits, la direction et la force du
traumatisme donnent aux fragments des dplacements varis. Nous tudierons les
symptmes de quelques cas de fractures associes les plus frquemment
rencontrs.
1
Fractures deux traits

1 Fracture symphysaire ou para symphysaire bilatrale
Le fragment mdian est attir en arrire par la langue. Quand le
fragment compris entre les deux traits est petit, la bascule en arrire
peut tre complte et obstruer les .voies respiratoires. Les deux autres
fragments distaux sont l'objet de dplacements perturbant l'occlusion.
2 Fracture Angulaire bi-latrale
Le signe particulier de ces fractures est l'abaissement du corps de la
mandibule qui est tir en bas et en arrire. 11 en rsulte une retro
mandibulie avec une bance totale plus marque dans la rgion incisive
que dans la rgion molaire.
3 Fracture bi-condylienne
Les dplacements des fragments et la dformation de la face sont
symtriques. L'ouverture de la bouche est limite et sans latro
dviation. Les deux A T M sont douloureuses. il y a une rtroposition
mandibulaire avec bance antrieure et contact molaire prmatur. On
peut tirer la mandibule entre les deux doigts vers l'avant, elle revient
en arrire ds qu'on la lche.
A noter que les dplacements peuvent prdominer d'un ct et donc
modifier le tableau clinique.
4 Fracture sous condylienne associe une fracture de la
symphyse ou de la branche horizontale
Elles sont assez souvent rencontres. On note un raccourcissement de la
branche montante et une bance.
Fractures comminutives
Ce sont des fractures traits multiples avec ou sans perte de substance, dues
le plus souvent aux accidents de circulation ou des traumatismes

balistiques. Dans ces cas, l'importance des dplacements, la multiplicit du
nombre de fragments, les pertes osseuses et les plaies associes,
compliquent onsidrablement les difficults thrapeutiques.
III.B.c.Cas particuliers
1
Fractures chez l'enfant

L'os basal chez l'enfant prsente une certaine lasticit qui amortit le choc.
Mais la prsence des germes des dents permanentes fragilise l'os et favorise la
fracture. La croissance osseuse tant assure par le cartilage conclylien,
toute fracture ce niveau peut entraner un trouble de la croissance
mandibulaire et une asymtrique faciale. En absence de traitement, le risque
d'ankylose temporo mandibulaire suite une fracture condylienne chez
l'enfant est lev. La consolidation du trait de fracture se fait plus
rapidement (environ trois serpaines) car le potentiel ostognique est
suprieur celui de l'adulte. Cette consolidation rapide peut se faire dans des
positions vicieuses si le traitement de la fracture a t diffr ou inadquat.
Chez le vieillard
Si le patient est dent, les signes cliniques sont moins nets car il n'y a pas de
repres dentaires. La baguette basilaire plus mince est sujette plus
facilement aux fractures.
10-Fractures du massif facial suprieur

Plan du document:
I. Gnralits
II. Rappels anatomiques
1. Structures anatomiques de rsistance
1. Le systme vertical
2. Le systme horizontal
2. Zones de faiblesses
III. Examen d'un traumatis maxillo-facial
1. L'interrogatoire
2. L'examen clinique
1. Examen gnral
2. Examen Maxillo-facial
1. L'inspection
1. L'inspection de face
2. L'inspection de profil
2. La palpation
3. Examen orificiel
4. Examen endo-buccal
3. Les examens complmentaires
IV. Formes anatomo-cliniques
1. Fractures partielles
1. Fractures alvolo-dentaires
2. Fracture de la tubrosit
3. Fracture du malaire
1. Examen exo-buccal
3. La radiographie
4. Fracture des os propres du nez
5. Fracture du plancher orbitaire
6. Fracture isole du sinus
2. Fractures totales ou complexes
1. Fractures occluso-faciales ou disjonctions crniofaciales
1. Fracture Lefort III ou disjonction crnio-faciale
vraie
1. 1er trait
2. 2me trait
3. 3me trait
4. Clinique
5. Examen endo-bucal
2. Fracture de Lefort II ou fracture pyramidale
1. Clinique
3. Fracture de Lefort I on fracture de Gurin
1. Clinique
2. Examen exo-buccal
4. Disjonction inter-maxillaire ou hmi-Lefort I
5. Fractures associes
6. Radiologie
2. Fractures centro-faciales
1. Fracture du nez
2. Fracture du CNEMFO
3. Fractures latro-faciales
V. Formes particulires des fractures complexes
1. Selon le type
1. Fractures comminutives
2. Fracas faciaux
3. Traumatismes balistiques
2. Selon le terrain
1. Chez l'enfant
2. Chez l'dent
ALGDENT&UNIVIRTA | 10-Fractures du massif facial suprieur 171
Gnralits
Les fractures du massif facial suprieur reprsentent le tiers des fractures de la face et sont
frquemment associes aux fractures de la mandibule.
Lors de traumatismes du massif facial, les associations lsionnelles sont frquentes ; ainsi et
jusqu' preuve du contraire, tout traumatis de la face doit tre considr comme un traumatis
potentiel du crne et/ou du rachis cervical.
Les fractures du massif facial sont plus rares chez l'enfant que chez l'adulte.
Les donnes statistiques sur les fractures du massif facial suprieur font apparatre deux
varits tiologiques que sont:
les fractures provoques par:
- les accidents de la circulation,
- accidents du travail,
- rixes,
- sports dangereux,
- traumatisme balistique,
- fractures iatrognes (fracture de la tubrosit aprs extraction de dent de sagesse par ex),
et les fractures spontanes au cours de
- la maladie de Lobstein,
- l'ostoporose,
- la maladie de Paget ou l'osto-radio-ncrose.
II
Rappels anatomiques
Le massif facial suprieur encore appel tage moyen de la face est situ entre les sourcils
et le plan d'occlusion dentaire.
Le massif facial est une structure pneumatise ; Il est creus de cavits multiples:
les unes renfermant des organes (orbite, fosses nasales, cavit buccale)
les autres ariennes (sinus frontaux, ethmodaux et sphnodaux).
L'architecture du massif facial s'organise autour de structures de rsistance et de zones de
faiblesse
II.A. Structures anatomiques de rsistance
II.A.a.Le systme vertical
constitu par les piliers de Sicher:
02 piliers antrieurs canins ou naso-thmodo-frontal

02 piliers latraux malaire et zygomatique
02 piliers postrieurs ptrygodien.
II.A.b.Le systme horizontal
constitu par les poutres de rsistance dcrites par Ombredanne:
01 poutre suprieure frontale
01 poutre moyenne sous-orbitaire et malaire
01 poutre infrieure maxillaire
II.B. Zones de faiblesses
dcrites par Lefort, ce sont:
la ligne suprieure: rpond l'union du crne et du massif facial.
la ligne moyenne: part des os propres du nez, contourne les bords infrieurs des
malaires et se termine la partie moyenne des apophyses ptrygodes.
la ligne infrieure: part de l'chancrure nasale la partie infrieure des apophyses
ptrygodes
Aux structures rsistantes prcdemment cites s'associent des structures fragiles
papyraces reprsentes par:
- les parois profondes de l'orbite et
- les parois et les cloisons des sinus.
III
Examen d'un traumatis maxillo-facial

Le traumatisme facial peut tre isol ou entrer dans le cadre d'un polytraumatisme o deux
urgences vitales qui sont:
- l'hmorragie grave par fracture de l'tage moyen et plaie de l'artre maxillaire, et
- l'asphyxie par obstruction des voies ariennes suprieures doivent tre immdiatement
dpistes et traites.
L'examen du traumatis maxillo-facial repose sur:
les donnes de l'interrogatoire
un examen clinique minutieux
des examens complmentaires.
III.A. L'interrogatoire
Rendu difficile en raison de l'tat de conscience, de l'affolement du traumatis ou de la
douleur,
Il doit faire prciser au besoin par l'entourage:
l'tat maxillo-facial antrieur du traumatis
les circonstances de l'accident
la notion de perte de conscience
les antcdents, les traitements en cours et la notion de vaccination antittanique.
III.B. L'examen clinique
III.B.a.Examen gnral
Il est important de pratiquer tout d'abord un examen corporel complet la
recherche d'une ventuelle lsion neurologique, abdominale ou thoracique qui
peut imposer un geste thrapeutique urgent pour sauver la vie du malade.
III.B.b.Examen Maxillo-facial
1
L'inspection
permet d'emble d'avoir un aperu sur l'tat des tguments : existence d'une
plaie de la face, d'ecchymoses et d'oedmes (pouvant donner l'aspect
typique de facis lunaire).
1 L'inspection de face
L'inspection de face recherche:
- une asymtrie faciale,
- une disparition ou une augmentation des mplats,
- un effacement de ou des pommettes,
- une dformation nasale,
- un coulement nasal limpide ou hmorragique,
- une hmorragie oculaire, auriculaire ou buccale,
- une bance antrieure.
2 L'inspection de profil
L'inspection de profil apprcie le recul de l'tage moyen de la face sur
la fermeture de l'angle naso-frontal et dans les grands dplacements,
l'aspect de pseudo-prognatisme.
La palpation
La paplation comparative des pare-chocs de la face et des articulations
temporo-mandibulaires apporte des indications prcieuses.
Elle apprcie l'existence de dcalages ou de modifications des contours
osseux au niveau
- du cadre orbitaire,
- de l'arcade zygomatique,
- de la pommette ou
- de la crte nasale.
Elle recherche:
- un point douloureux
- une mobilit anormale
- un ressaut
- un emphysme.
Elle permet enfin de tester la sensibilit et la motricit faciale.
III.B.c.Examen orificiel
L'examen orificiel concerne l'tude de la rgion oculaire, nasale et de l'ouverture et
de la fermeture buccale.
III.B.d.Examen endo-buccal
L'examen endo buccal minutieux recherchera l'existence d'ecchymoses, de plaies,
de points douloureux et de troubles de l'articul...
III.C. Les examens complmentaires
Trs souvent, des radiographies standards associes des incidences dflchies suffisent;
- dans le cas de fractures du massif facial associes d'autres lsions osseuses ou des
parties molles, des radiographies complmentaires peuvent s'avrer ncessaires en
fonction des donnes de l'examen clinique.
Le radiodiagnostic des fractures du massif facial fait appel :
dans un premier temps des incidences standard dites de dbrouillage (incidences de
Blondeau, de Waters, de Paoli, de Hirtz, face basse, panoramique...) et
dans une deuxime tape des incidences complmentaires (Rx de l'ATM,
Tomodensitomtrie..).
IV
Formes anatomo-cliniques
IV.A. Fractures partielles
IV.A.a.Fractures alvolo-dentaires
En cas de choc sur l'arcade avec enfoncement et perte de l'articul, plusieurs
alvoles sont concernes. A l'examen exobuccal, on observe une tumfaction,
parfois une plaie de la lvre suprieure. A l'examen endobuccal, on recherche: -un
hmatome vestibulaire ou palatin -une douleur la palpation de la table osseuse
externe -une mobilit du groupe incisif -un articul dentaire perturb Le trait de
fracture est mis en vidence par la rtro- alvolaire et le mordu occlusal.
IV.A.b.Fracture de la tubrosit
Fait suite une extraction de dent de sagesse suprieure. Le plus souvent sans
gravit, elle peut cependant se compliquer d'une communication bucco sinusienne
(CBS).
IV.A.c.Fracture du malaire
Elle survient le plus souvent lors d'accident de la voie publique et fait suite un
choc latral sur la pommette. Les fractures isoles du malaire sont rares, il s'agit le
plus souvent de fractures disjonctions, le corps du malaire tant plus solide que ses
attaches.
1
Examen exo-buccal
A l'examen exo-buccalon retrouve une ecchymose sous conjonctivale externe,
un aplatissement de la pommette trs vite masque par l'oedme, un point
douloureux sur le cadre orbitaire et l'arcade zygomatique. La fracture peut
entraner parfois une anesthsie ou une hypoesthsie sous orbitaire par
compression du nerf sous orbitaire, une enophtalmie ou une diplopie par
incarcration du muscle de l'oeil.
Examen endo-buccal
L'examen endobuccal est parfois normal. Il peut nous faire constater une
limitation de l'ouverture buccale (le coron buttant sur la face postrieure du
malaire dplac).
La radiographie
La radiographie en incidence de Blondeau permet de visualiser l'os malaire, le
sinus maxillaire, la pyramide nasale et les arcades zygomatiques en partie.
IV.A.d.Fracture des os propres du nez

C'est la fracture la plus frquente au niveau de la face.
Le traumatisme intresse la pyramide nasale ; il est direct, le plus souvent
latral, quelque fois antropostrieur.
L'examen clinique retrouve un oedme, un point douloureux exquis, un nez aplati,
enfonc et/ou dvi.
Un hmatome de la cloison doit tre systmatiquement recherch.
Les fractures des os propres du nez sont bien explores par les incidences standard
:
incidence de Gosserez, radiographie des os propres du nez de profil qui
confirme le trait de fracture.
IV.A.e.Fracture du plancher orbitaire
Plus frquente chez l'enfant, elle intresse la paroi trs mince qui spare l'orbite du
sinus maxillaire.
Conscutive un choc violent sur le globe oculaire qui provoque une
augmentation brutale de la pression intra-orbitaire avec rupture de la paroi la plus
fragile (en gnral le plancher de l'orbite), plus rarement la paroi interne ou les
deux associs.
Au moment du traumatisme l'examen est gn par l'oedme local; les signes
cliniques sont pauvres:
la diplopie est frquente (par incarcration dans la fracture du contenu
orbiaire) et constitue une urgence thrapeutique,
une enophtalmie peut tre observe.
L'exploration radiologique montre surtout un hmosinus sur l'incidence de Waters et
le Blondeau.
Le scanner montre bien les dplacements.
IV.A.f.Fracture isole du sinus
L'atteinte isole de la paroi antrieure du sinus frontal ou du sinus maxillaire est en
gnral sans consquence.
L'atteinte de la paroi postrieure du sinus frontal expose au risque mning.
Le diagnostic radiologique de fracture isole du sinus maxillaire n'est pas ais, un
hmosinus radiologique rendant difficile la lecture des clichs.
IV.B. Fractures totales ou complexes
Les fractures du massif facial sont souvent complexes en cas de traumatisme important.
Selon le sige du traumatisme initial on distingue:
les fractures occluso-faciales ou disjonctions crnio-faciales
les fractures centro-faciales
les fractures latro-faciales.
IV.B.a.Fractures occluso-faciales ou disjonctions crnio-faciales

Les fractures occluso-faciales ou disjonctions cranio-faciales se voient en cas
d'impact maxillaire mdian et s'accompagnent de troubles de l'articul.
Ces disjonctions ou fractures de Lefort reposent sur des zones de fragilit entre
les piliers et les poutres du massif facial.
Fracture Lefort III ou disjonction crnio-faciale vraie

La Fracture Lefort III fait suite un choc sur la racine du nez, d'avant en
arrire ou de haut en bas provoquant un dplacement en bas et en arrire.
Elle prsente quatre traits de fracture

1 1er trait
Va du nez la fente sphno-maxillaire en cheminant sur la face interne
de l'orbite en passant au dessus du canal optique.
Il sectionne la partie haute des os propres du nez et coupe les apophyses
ptrygodes
2 2me trait
Chemine sur la face externe de l'orbite. Il coupe l'apophyse orbitaire
externe du malaire.
3 3me trait
sectionne le zygoma en arrire de la suture temporo-malaire 4eme trait:
mdian, il coupe l'pine nasale du frontal, puis la lame perpendiculaire
de l'ethmode et le vomer et met souvent en communication les fosses
nasales et la dure mre.
4 Clinique
A l'inspection, on constate
- un massif facial recul (de profil),
- un important oedme ecchymotique pri-orbitaire et sousconjonctival en lunette,
- la racine du nez largie par l'oedme et souvent par un crasement du
CNEMFO (Complexe Naso Ethmodo-MaxilloFronto-Orbitaire) ;
- pistaxis, larmoiement, chmosis, troubles oculaires.
A la palpation, il y a mobilit anormale de la face par rapport la base
du crne, des points douloureux la racine du nez, au rebord orbitaire
et l'arcade zygomatique.
5 Examen endo-bucal
A l'examen endo buccal, on note des troubles de l'articul avec bance
incisive, contact molaire prmatur, articul invers incisif, CLIII
donnant l'aspect d'un faux prognathisme mandibulaire.
Peuvent tre observs aussi une anosmie uni ou bilatrale, une
obstruction nasale, une hypo ou une anesthsie sous orbitaire.
2
Fracture de Lefort II ou fracture pyramidale

La fracture Lefort II fait suite un choc direct sur l'arcade dentaire
suprieure, d'avant en arrire ou de bas en haut. La fracture est souvent peu
mobile et impacte vers l'arrire, ce qui se traduit par une bance dentaire
antrieure. Le trait de fracture part de la racine du nez, traverse l'orbite, le
plancher orbitaire et le maxillaire jusque dans le vestibule buccal et
sectionne l'apophyse ptrygode son 1/3 moyen.
1 Clinique
A l'inspection, on note un oedme centro-facial, une ecchymose priorbitaire en lunette, une pistaxis frquente.
La palpation rvle un point douloureux au niveau de la racine du nez,
au rebord orbitaire infrieur et du vestibule suprieur.
2 Examen endo-buccal
A l'examen endo-buccal, on note une bance incisive par contact
molaire prmatur, une malocclusion CL III par rtro-maxillie.
L'arcade dentaire suprieure saisie entre le pouce et l'index est
mobilisable avec la partie mdio faciale par rapport au frontal.
Dans ce mouvement de tiroir, les malaires restent solidaires du
frontal.
Il peut exister une anesthsie ou une hypoesthsie dans le territoire du
V2.
3
Fracture de Lefort I on fracture de Gurin

La fracture Lefort I fait suite un choc direct sur l'arcade dentaire
suprieure, d'avant en arrire ou de bas en haut.
Il y a un dplacement discret et trs inconstant vers l'arrire.
Le trait de fracture est horizontal sus-apical (fracture trans-faciale basse)
dtachant l'arcade dentaire et le palais ainsi que le 1/3 infrieur de
l'apophyse ptrygode du massif facial.
1 Clinique
A l'inspection: oedme gnien bas peu marqu et latro-dviation
possible.
A la palpation: points douloureux l'pine nasale antro-infrieure, aux
bords latraux de l'orifice pyriforme, au bord infrieur de la pyramide
maxillaire suprieure, douleur exquise la pression des ptrygodes qui
est le signe pathognomonique de la fracture de Gurin.
2 Examen exo-buccal
L'examen endo-buccal confirme le diagnostic:
- ecchymose palatine en fer cheval associe une ecchymose
vestibulaire (+++),
- trouble de l'articul gnralement discret avec bute molaire et
bance incisive.
Le plateau dento-alvolaire, saisi entre le pouce et l'index, est
mobilisable par rapport au reste du massif.
4
Disjonction inter-maxillaire ou hmi-Lefort I
La disjonction inter-maxillaire ou fracture sagittale mdiane ou paramdiane, spare le plateau palatin en deux, et entrane un trouble de
l'articul dentaire.
De diagnostic ais, on la reconnat la prsence de:
plaie palatine antro-postrieure
diastme mdian ou para-mdian
points douloureux l'pine nasale antro-infrieure.
5
Fractures associes
On dsigne ainsi des fractures associant un ou deux traits verticaux ou
obliques d'ventuels traits horizontaux.
Fracture de Richet associe une Lefort II ou une Lefort III une disjonction
inter-maxillaire.
Fracture de Walther associe une Lefort III une Lefort I et une disjonction
inter-maxillaire.
Fracture de Huet comporte deux traits verticaux qui ouvrent les sinus
maxillaires.
Fracture para-mdiane de Bassereau comporte deux traits verticaux, qui
sparent en haut les os propres du nez et les apophyses montantes du
maxillaire suprieur, en bas le bloc incisif.
Dans cette fracture les sinus maxillaires sont respects.
Radiologie
La disjonction crnio-faciale tant confirme, les incidences radiologiques qui
apportent le plus grand nombre de renseignements sont:
l'incidence de Bondeau
l'incidence de Waters (incidence nez-menton-plaque)
l'incidence de Paoli
l'incidence de profil.
IV.B.b.Fractures centro-faciales
Les fractures centro-faciales font suite un traumatisme de la rgion nasale.
Elles sont reprsentes essentiellement par la fracture du nez et par la fracture du
CNEMFO.
Selon l'importance du traumatisme, elle ralise soit un tableau clinique simple et
bnin de fracture de la rgion nasale, soit un tableau clinique grave et complexe
intressant l'ensemble de la rgion naso-thmodo-frontale.
Fracture du nez
Le diagnostic clinique de fracture du nez est simple avec douleur, mobilit,
oedme.
La radiographie des os propres du nez confirme le trait de fracture (qu'il ne
faut pas confondre avec une suture naso-frontale physiologique).
La recherche d'un hmatome de la cloison est systmatique.
Fracture du CNEMFO
Particulirement grave car elle provoque une dislocation orbito-nasothmoido-frontale trs difficile rparer.
Elle survient aprs traumatisme centro-facial d'une extrme violence.
La localisation des traits de fractures est radiologique
Le tableau clinique est assez caractristique avec:
recul de la rgion nasale qui parait impacte dans la face
aplatissement ou enfoncement du nez
tlcanthus au niveau orbitaire (augmentation de la distance
intercanthale normalement 35 mm)
pistaxis et plaie de la rgion souvent associe.
Il existe deux signes de certitude de Dislocation Orbito-Naso-EthmoidoFrontale (DONEF)
l'un clinique : la mise en vidence de liquide cphalo-rachidien s'chappant
par le nez.
l'autre radiologique : la constatation sur les clichs du crne d'une
pneumatocle.
IV.B.c.Fractures latro-faciales
Elles intressent l'orbite et correspondent en gnral l'association d'une
embarrure fronto-temporale et d'une fracture dislocation de la rgion du zygoma.
Ces fractures latro-faciales peuvent laisser des squelles type d'asymtries
faciales avec dystopie en hauteur des orbites.
La fracture la plus frquente est reprsente par la fracture orbito-zygomatique (ou
orbitomalaire).
Elle ralise le tableau clinique suivant:
oedme et ecchymose trs rapide
aplatissement de la pommette vite masque par l'oedme avec largissement
paradoxal de l'tage moyen de la face

hmorragie sous conjonctivale
pistaxis frquente
anesthsie ou hypoesthsie dans le territoire du nerf sous orbitaire (aile du
nez, joue, lvre suprieure et arcade dentaire)
diminution de l'ouverture buccale
A la palpation:
exacerbation de ces douleurs
marche d'escalier au niveau du rebord orbitaire infrieur.
La fracture orbito-zygomatique n'entrane pas de trouble de l'articul dentaire.
Le diagnostic radiologique de cette fracture fait appel des incidences simples
(incidence de Waters notamment) suffisantes pour mettre en vidence:
- les traits de fracture qui sigent sur le pilier orbitaire latral, la margelle
orbitaire infrieure et l'arcade zygomatique.
la constatation habituelle d'un hmosinus.
Le scanner peut prciser l'atteinte orbitaire en cas de doute sur une brche
importante du plancher orbitaire.
V
Formes particulires des fractures complexes

V.A. Selon le type
V.A.a.Fractures comminutives
Les fractures comminutives font suite un choc violent et circonscrit responsable
d'une fracture avec multiples fragments trs petits, en coquille d'oeuf,notamment
dans la rgion incisivo-canine,malaire et nasale.
V.A.b.Fracas faciaux
Rsultat d'un choc vertical, non tangentiel. Ce sont des dgts osseux qui peuvent
toucher la totalit des os du massif facial.
V.A.c.Traumatismes balistiques
Ils sont provoqus par des projectiles anims d'une nergie cintique, entranant de
gros dgts dies parties molles et du squelette sous-jacent avec pertes de
substances. Les fragments peuvent tre retrouvs au niveau de la plaie.
V.B. Selon le terrain
V.B.a.Chez l'enfant
Les traumatismes du massif facial chez l'enfant sont plus rares que chez l'adulte, Le
plus souvent ils se voient au cours d'accidents de jeux.

Un des principaux lments dans la relative raret des fractures faciales est la large
taille du crne par rapport au massif facial.
L'absence ou la faible pneumatisation des sinus maxillaires, la plus grande rsistance
de l'os en croissance, l'paisseur et l'lasticit des tissus mous sous jacents
expliquent que les enfants rsistent mieux des forces qui peuvent entraner chez
l'adulte des fractures comminutives.
Habituellement ais, le diagnostic peut tre rendu difficile par l'tat psychologique
que peut prsenter l'enfant, la peur qu'il affiche lorsqu'il faut l'explorer (sur le plan
radiologique notamment) et la coexistence de plaies importantes de la face.
V.B.b.Chez l'dent
Les fractures du massif facial sont moins frquentes. Elles sont le plus souvent la
consquence d'une chute l'occasion d'un malaise.
Chez le sujet g, la fragilit osseuse favorise les fractures comminutives mme
lorsqu'il s'agit de chocs modrs.
L'apprciation des dplacements est rendue difficile par l'absence des dents ; ceci
confre une importance capitale aux signes cliniques et radiologiques.
11-Traitement des fractures du massif facial et de la mandibule

Plan du document:
I. Gnralits
II. Mthodes orthopdiques
1. Mthodes orthopdiques de rduction
2. Mthodes orthopdiques de contention
1. Moyens effet endo buccal
1. Les ligatures dentaires
1. La Ligature de Leblanc
2. La ligature en huit d'Hippocrate
3. La Ligature en chelle
1. Mise en oeuvre
4. La Ligature d'Ivy
5. La Ligature d'Ivy modifie
6. Les Ligatures transcoronaires
2. Les arcs mtalliques
3. Les gouttires
4. Les selles et plaques d'occlusion
2. Moyens effet exo buccal
1. La fronde lastique
2. La bande pltre
III. Mthodes chirurgicales
1. Voies d'abord
1. Au maxillaire infrieur
1. Voies d'abord extra buccales
2. Voies d'abord endo buccales
2. Au maxillaire suprieur
1. Voies d'abord exo buccales
2. Voies d'abord endo buccales
2. Moyens chirurgicaux de rduction-contention
1. Moyens de rduction
2. Moyens de contention
1. L'ostosynthse
2. Les suspensions
3. Ligatures sur lment prothtiques
4. Fixateurs externes
IV. Indications thrapeutiques
1. Fractures du massif facial suprieur
1. Disjonctions crnio-faciales
1. La rduction
2. La contention
2. Fractures du malaire
1. Rduction
2. Contention
3. Fractures de 1'arcade zygomatique
1. Rduction
2. La contention
4. La fracture du nez
5. Fractures alvolaires
2. Fractures mandibulaires
1. Fractures de la symphyse et de la B.H
2. Fractures de 1'angle et de la branche montante
3. Fractures condyliennes
1. Fractures sans rpercussion articulaire
2. Fractures avec rpercussion articulaire
3. Eclatement du condyle
4. Fractures de 1'apophyse coronode
V. Squelles des traumatismes faciaux
I
Gnralits
Les fractures du massif facial sont souvent associes d'autres fractures du squelette, des
ALGDENT&UNIVIRTA | 11-Traitement des fractures du massif facial et de la 184

mandibule
lsions neurologiques, abdominales, vasculaires pouvant provoquer des troubles hmorragiques,

asphyxiques, un tat de choc pouvant mettre en jeu le pronostic vital du patient.
- Il faut, dans ces cas particuliers, procder aux premiers gestes d'urgence avant de passer au
traitement des lsions maxillofaciales.
Le but du traitement des fractures maxillo-faciales est de redonner au patient une anatomie
osseuse ayant un aspect aussi proche que possible de son tat initial.
Il doit aboutir la restauration de l'articul dentaire, des fonctions de mastication et de
phonation ainsi qu' la restauration cosmtique des contours faciaux.
Il comporte deux temps successifs la rduction et la contention.
La rduction est la remise en place des fragments. Elle vise reconstruire la configuration
anatomique normale dans un but fonctionnel et esthtique.
La contention est l'immobilisation des fragments pendant le temps ncessaire et suffisant pour
obtenir leur consolidation dans de bonnes conditions de confort.
La rduction et la contention peuvent tre mono-maxillaire ou bi-maxillaires. On les ralisera par
des mthodes orthopdiques ou chirurgicales.
II
Mthodes orthopdiques
II.A. Mthodes orthopdiques de rduction
Mthode de rduction action immdiate par rduction manuelle des fragments par
appui direct ou par l'intermdiaire d'un fil tracteur.
Mthodes de rduction action lente par la rduction de la fracture par des tractions
progressives partir d'un appui fixe. La force continue peut tre produite par des anneaux
de caoutchouc fixs au moyen d'ancrages.
Il faut dans ce cas surveiller l'action des lastiques et changer leur direction au cours de
la rduction.
La force peut tre intermittente et produite par des vrins, des crous ou par la torsion
progressive d'un fil mtallique qui ncessite des manipulations quotidiennes ou pluriquotidiennes pour obtenir la rduction.
II.B. Mthodes orthopdiques de contention
La contention se fait presque toujours par l'intermdiaire des dents ou des prothses qui
reprsentent les lments essentiels d'appui pour rduire les dplacements puis
immobiliser les fragments osseux.
Selon les cas, on aura recours des moyens
effet endobuccal tels que ligatures, arcs mtalliques, selles, plaques d'occlusion ou
gouttires, ou
des moyens effet exobuccal tels que la bande pltre ou fronde lastique

mandibule
II.B.a.Moyens effet endo buccal

1
Les ligatures dentaires

Les ligatures dentaires prennent appui sur une ou plusieurs dents d'une mme
arcade. Elles peuvent servir de moyen provisoire pour immobiliser des
fractures parcellaires sans dplacement mais la solidarisation avec l'arcade
antagoniste est souvent ncessaire. Elles doivent alors prsenter des
dispositifs d'ancrage tels que les anneaux, chefs, boucles...
Il existe plusieurs varits de ligatures
1
La Ligature de Leblanc
La Ligature de Leblanc est la plus simple raliser. Il s'agit d'une ligature
pri cervicale qui antoure une seule dent.
2 La ligature en huit d'Hippocrate

La Ligature en huit d'Hippocrate est une ligature dont les chefs dcrivent
autour des dents, une succession de huit en se croisant dans les espaces
inter dentaires.
3 La Ligature en chelle
La Ligature en chelle est une combinaison qui comporte une ligature
principale et des ligatures secondaires.
La ligature principale reprsente les montants de l'chelle, ralise
avec un fil 4/lO ou 5/lO, elle reproduit la forme de l'arcade en entourant
d'un tenant au moins 3 dents de chaque ct du trait de fracture.
Les ligatures secondaires reprsentent les barreaux de l'chelle, et
sont ralises avec un fil 3/10me 4/10me Elles sont poses sous le
point de contact, dans l'espace inter dentaire o elles forment un 8
autour des montants afin de les rapprocher lors du serrage.
Mise en oeuvre
Le serrage se fait progressivement et alternativement, en
commenant par la ligature secondaire la plus loigne.
4 La Ligature d'Ivy
permet de raliser un point d'ancrage qui servira poser un moyen de
rduction (anneau lastique li l'aide d'un fi1 de soie) ou de contention
(fil d'acier 4/10me) bi maxillaire.
5 La Ligature d'Ivy modifie
La Ligature d'Ivy modifie et la ligature de Stout permettent de raliser
en un seul temps plusieurs points dancrage.
6 Les Ligatures transcoronaires
Les Ligatures transcoronaires sont des ligatures simples au fil d'acier mou
(3/10me 4/10me) qui sont poses travers un pertuis ralis au

mandibule
dpend de la couronne des dents du bloc incisivo-canin.

Elles sont en gnral peu efficaces et sont pratiquement abandonnes
l'heure actuelle.
2
Les arcs mtalliques

Trs souvent utiliss, les arcs mtalliques permettent de fortes tractions et
une bonne contention. Ce sont gnralement des arcs prfabriqus
inoxydables comportant des ergots qui serviront de points d'ancrage pour des
tractions lastiques ou des fils de contention, ou plus rarement des arcs
individuels ou bagues. Ces arcs sont suffisamment mallables pour tre
ajusts la forme et la longueur des arcades dentaires.
Les gouttires
Les gouttires sont des pices rigides moules sur l'arcade dentaire qui
peuvent recouvrir compltement les dents ou tre fenestres pour laisser
apparatre les faces occlusales. Elles sont ralises au laboratoire aprs prise
d'empreinte, enregistrement de l'occlusion et reconstitution grce une cl en
pltre ou la mthode des coules superposes.
Les selles et plaques d'occlusion

Ce sont des lments en rsine poss sur les faces vestibulaires et/ou linguales
des dents. Elles comportent le plus souvent un renfort ou une armature
mtallique. On peut y adjoindre, selon les cas, des ergots, des tubes, des
plans inclins ou des ailettes. Elles sont fixes aux arcades dentaires par des
fils mtalliques, des vis, des boulons, des verrous ou des clavettes.
II.B.b.Moyens effet exo buccal

1
La fronde lastique
Il s'agit d'une bande lastique occipitomentonnire facilement ralisable,
notamment en premire urgence. Elle assure une mise en occlusion des deux
maxillaires, ce qui reprsente une contention relativement lche mais laisse
subsister une lgre possibilit de mobilisation de l'ATM.
La bande pltre
Elle peut tre ralise en calotte (appui pri-crnien) ou en bandeau occipitofrontal auquel est reli un bandeau prenant appui sur le menton.
Elle assure une contention aprs mise en occlusion des deux maxillaires.
III
Mthodes chirurgicales
Elles sont indiques dans les formes non rductibles par voie manuelle ou orthopdique. Elles
permettent le repositionnement immdiat des fragments, manuellement ou l'aide d'instruments.
Ce sont des mthodes rapides qui ncessitent parfois d'exposer les fragments sous anesthsie
locale ou gnrale ; une voie d'abord chirurgicale et des moyens de rduction et de contention
spcifiques sont alors ncessaires.
III.A. Voies d'abord
III.A.a.Au maxillaire infrieur
1
Voies d'abord extra buccales

mandibule
Incision pr-auriculaire pour l'abord de la tte et le col du condyle,

l'chancrure sigmode et mme le coron.
Incision sous angulo maxillaire pour l'angle, la branche horizontale et le
col du condyle. Incision sous mandibulaire pour dcouvrir en totalit la
branche horizontale.
Incision sous mentale pour l'accs la rgion symphisaire et para
symphisaire.
2
Voies d'abord endo buccales

Incision vestibulo antrieure pour la symphyse
Incision vestibulaire latrale (prmolaire) pour la branche horizontale.
Incision vestibulaire le long du bord antrieur de la branche montante
pour l'abord interne et externe de la B.M, du coron et du col du condyle
III.A.b.Au maxillaire suprieur

1
Voies d'abord exo buccales

Voie de Unterberger pour l'abord du rebord orbitaire interne et externe,
la rgion naso-frontoethmoidienne et la paroi antrieure du sinus frontal.
Incision du sourcil, de la queue du sourcil et de la patte d'oie pour
aborder les apophyses orbitaires externes et les sutures frontomalaires.
Incision naso gnienne qui se situe mi distance entre l'angle interne de
l'oeil et l'aile du nez. Elle permet l'abord de la partie moyenne des B.M des
maxillaires suprieurs.
Incision en demi lunette inf pour un abord large des planchers des
orbites, de leur paroi interne et des os propres du riez.
Incision temporo mandibulaire Incision temporale haute de Gillies
Incision directe sur le malaire
Voies d'abord endo buccales

Incision vestibulaire antrieure pour l'abord de l'pine nasale antrieure
(ENA), les apophyses piriformes et la paroi interne du sinus maxillaire.
Incision vestibulaire latrale pour la fosse canine, apophyse montante,
parois antro externes et postro externes du sinus maxillaire, trou sous
orbitaire, pied et corps du malaire, face interne de l'arcade zygomatique,
coron.
Incision vestibulaire postrieure pour tubrosits et apophyses

mandibule
ptrygodes.
Incision palatine pour le palais antrieur.
III.B. Moyens chirurgicaux de rduction-contention
III.B.a.Moyens de rduction
Certains moyens sont plus particulirement utiliss pour la rduction de certaines
fractures du massif facial suprieur, ce sont les tubes et lacets de tractions en
caoutchouc, la pince de ROWE et KILLEY pour la rduction des disjonctions
horizontales du Massif Facial Suprieur, le crochet de Ginestet, l'ouvre bouche de
Terrier et la spatule de Gillies pour les fractures du malaire et d l'arcade
zygomatique.
III.B.b.Moyens de contention
1
L'ostosynthse
C'est la runion des fragments osseux par un lment mtallique. Cette
runion peut tre assure par l'intermdiaire de ligatures par fil d'acier pri
osseuses, corticales ou transosseuses, par l'intermdiaire de plaques,
attelles ou mini plaques en titane fixes par des vis, ou encore par des
broches de KIRSHNER qui sont des tiges mtalliques qui embrochent
directement le foyer de fracture.
Les suspensions
Ce sont des ligatures qui assurent la contention grce au soutien de l'os
fractur. Dans ce but, elles contournent un pilier ou sont fixes lui. Elles
peuvent aussi tre poses distance d'un trait de fracture, ce qui permet
d'viter de poser du matriel dans un foyer infect. Les piliers les plus
utiliss sont les arcades zygomatiques (suspension rtro malaire), les
apophyses orbitaires externes et la racine du nez.
Ligatures sur lment prothtiques

Ce sont des ligatures qui utilisent la prothse du patient ou une selle
d'occlusion ralise au labo. L'lment prothtique est plaqu contre la crte
gingivale par la ligature qui peut soit l'encercler, soit le transfixer (Procd
de BLACK IVY ou cerclage pri mandibulaire sur prothse, procd de PAOLI
pour la fixation de la prothse au maxillaire suprieur). Indiques surtout
chez les dents complets ou en cas d'dentement important.
4 Fixateurs externes
Il s'agit d'appareillages complexes utilisant des broches d'acier qui sont fixes
aux fragments aprs avoir travers le plan cutan. Ces broches sont ensuite
solidarises par des broches secondaires aux moyens d'lments de connexion
et de montage. Indiqus pour la contention des fragments par voie externe
dans les fractures de l'angle de la branche montante, du condyle, du malaire,
des disjonctions du MFS quand une autre mthode plus simple ne peut tre
ralise, ou quand il faut rester distance du trait de fracture.

mandibule
IV
Indications thrapeutiques
Les traumatismes Maxillo-faciaux recouvrent des cas de gravit trs diffrents sur le plan local et
sur le plan vital, ce qui dtermine des nuances dans la conduite tenir. C'est en fonction du sige,
de la fonction, du nombre de dents, de leur solidit, du terrain, de la contention mono- ou bimaxillaire prvue que l'on dcide des moyens d'ancrage.
La consolidation est plus prcoce au niveau des condyles (l8me jour); chez les jeunes et les
enfants; au massif facial suprieur (15 20 jours).
la mandibule, elle est plus tardive (30 40 jours) Dans tous les cas, une hygine rigoureuse
doit tre respecte et une alimentation riche en protines en calcium et en vitamines sera
recommands.
Des antalgiques; des antibiotiques et des antiinflammatoires peuvent tre prescrits selon les cas.
IV.A. Fractures du massif facial suprieur
IV.A.a.Disjonctions crnio-faciales
1
La rduction
La rduction se fait par tractions par fils d'acier fixs sur l'arcade suprieure
ou l'aide de daviers spciaux (de FREIDEL ou de ROWE et KILLEY).
La contention
La contention se fait par, soit:
Blocage bi maxillaire par fils d'acier passs entre les arcs vestibulaires
suprieurs et infrieurs.
Ostosynthse par plaque visse ou fil dacier.
Suspensions internes, frontale latrale maxillomandibulaire (Lefort III),
ou interzygomatomandibulaire (Lefort I et II) avec blocage bi maxillaire.
Cette mthode remplace les casques pltrs.
IV.A.b.Fractures du malaire
1
Rduction
Rduction par des lvateurs ou crochets (de Ginestet), par voie percutane
externe ou chirurgicale avec voie d'abord endobuccale ou directe sur le
malaire.
Contention
Contention par Packing du sinus maxillaire, ballonnet de Franchebois,
embrochage transfacial, suspension ou Ostosynthse.
IV.A.c.Fractures de 1'arcade zygomatique

1
Rduction
Rduction l'aide de crochets (de Matas, de Ginestet) par voie externe ou
chirurgicale avec voie d'abord temporale haute de Gillies.
La contention

mandibule
La contention n'est pas ncessaire quand la fracture est stable aprs

rduction, sinon on fait un cerclage pri zygomatique au fil d'acier ou une
ostosynthse.
IV.A.d.La fracture du nez
La rduction est manuelle ou chirurgicale. La contention se fait par compresses
vaselines ou iodoformes tasses dans les fosses nasales et par bandes pltres
pri nasales.
IV.A.e.Fractures alvolaires
Aprs rduction manuelle immdiate, on installe une ligature en chelle, un arc
vestibulaire ou une gouttire.
IV.B. Fractures mandibulaires
IV.B.a.Fractures de la symphyse et de la B.H
La rduction est manuelle et immdiate sous anesthsie locale en cas de fracture
avec dplacement et trouble de l'articul. Si la rduction est insuffisante, on peut
la complter par des tractions lastiques inter maxillaires correctement orientes
en 48 ou 72 heures, en procdant au besoin des modifications du sens des
tractions jusqu' obtenir un bon articul. La contention se fera par arc vestibulaire
ou ligatures au fil d'acier avec blocage mono ou bi maxillaire pendant 30 45 jours.
Si les deux fragments sont dents ou si la rduction est importante (plusieurs
traits), on aura recours l'ostosynthse par fil ou plaque visse de me qu'un
cerclage pri focal autour d'une gouttire prpare au Labo ou autour de la
prothse du patient est possible.
IV.B.b.Fractures de 1'angle et de la branche montante
Mise en place d'arc suprieur et infrieur avec traction lastique intermaxillaire,
puis blocage bi maxillaire ou ostosynthse. La mthode de Kirshner peut tre
applique en cas d'chec dans certaines fractures de la branche montante.
IV.B.c.Fractures condyliennes
1
Fractures sans rpercussion articulaire

Ce sont les fractures sous condyliennes basses ou hautes, avec angulation
minime ou chevauchement des fragments. Ces fractures n'ont pas d'incidences
sur l'articulation, elles n'entranent pas de dgts dans l'articulation elle
mme. Sans dplacement important, une fronde peut suffire, sinon un
blocage bi--maxillaire de courte dure (10 15 jours) sera mis en place et
suivi d'une mcanothrapie.
Fractures avec rpercussion articulaire

Ce sont les fractures capitales ou souscapitales, ainsi que les fractures sous
condyliennes hautes ou basses, avec luxatiol ou angulation importante. Un
blocage bi maxillaire de 10 15 jours sera ralis aprs rduction par traction
lastique en plus d'une cale interpose entre les molaire suprieures et
infrieures du cot fractur, puis mcanothrapie.
Eclatement du condyle

mandibule
Le traitement sera chirurgical afin de supprimer les fragments et les

remplacer par des matriaux d'interposition.
- En cas de fracture condylienne chez l'enfant, il faut tenir compte de la
rapidit de consolidation et du potentiel de croissance chez l'enfant, ce qui
peut compromettre son avenir fonctionnel et esthtique avec l'installation de
complications temporo-maxillaires (Ankylose).
IV.B.d.Fractures de 1'apophyse coronode
Un blocage de courte dure est ncessaire suivi d'une rducation active.
V
Squelles des traumatismes faciaux

Pertes de substances cutanes et/ou osseuses. Infections secondaires : mningites
rcidivantes, sinusites, ostites - Cal vicieux : du au mauvais repositionnement des fragment
fracturs, Aux niveau maxillaire on retrouve un troubles d'articul. - Squelles orbitaires :
diplopie, enophtalmie, larmoiement, - Squelles nasales : obstruction, enfoncement de la
pyremide nasale. - Trouble d'articul dentaire. - Ankylose temporomaxillaire. - Squelles
neurologiques - Nvralgies du V. - Hypoesthsie ou anesthsie cutane persistante. - Squelles
psychologiques.

mandibule
12-Les tumeurs bnignes de la muqueuse buccale

Plan du document:
I. Dfinitions
1. Tumeur bnigne
2. Hypertrophie
3. Hyperplasie
II. Les tumeurs hyperplasiques
1. Granulome priphrique (Epulis)
1. Sige
2. Clinique
3. Radiologie
4. Complications
5. Histopathognie
7. Traitement
2. Diapneusie
1. Sige
2. Clinique
3. Etiopathognie
5. Histologie
6. Traitement
3. Botryomycome ou granulome tlangiectasique
1. Sige
2. Clinique
3. Histologie
4. Traitement
4. Kyste de la papille palatine
1. Sige
2. Clinique
3. Traitement
5. Kyste d'ruption
1. Sige
2. Clinique
3. Etiopathognie
4. Traitement
6. Elphantiasis des gencives (ou fibromatose gingivale, ou
hypertrophie congnitale des gencives)
1. Clinique
2. Etiopathognie
3. Histologie
4. Radiologie
5. Traitement
7. Hyperplasie fibreuse
1. Clinique
2. Histopathologie
3. Traitement
III. Les tumeurs pithliales
1. Papillome
1. Sige
2. Clinique
3. Histologie
4. Traitement
2. Papillomatose buccale fonde (papillomatose orale florid)
1. Sige
2. Clinique
3. Etiopathognie
4. Histologie
3. La leucoplasie verruqueuse
4. Mlanome bnin et Naevi
5. Krato-acanthome
1. Sige
2. Clinique
ALGDENT&UNIVIRTA | 12-Les tumeurs bnignes de la muqueuse buccale 193
3. Histologie
4. Traitement
6. hyperplasie pithliale focale (maladie de Hck)
1. Sige
2. Clinique
3. Histologie
7. Les verrues
1. Clinique
2. Histologie
3. Traitement
8. Epithlium calcifi de Malherbe
IV. Les tumeurs conjonctives
1. Tissu conjonctif commun : Les fibromes
1. Sige
2. Clinique
3. Histologie
5. Traitement
2. Tissu conjonctif diffrenci
1. Tissu adipeux: lipomes
1. Sige
2. Clinique
3. Histologie
5. Traitement
2. Tissu vasculaire : Angiome - Hmatome Lymphangiomes
1. L'angiome plan ou papillaire
1. Clinique
2. Histologie
3. Traitement
2. L'angiome tubreux
1. Clinique
2. Evolution
3. Traitement
3. L'angiome caverneux
2. Traitement
4. Le lymphangiome
1. Clinique
1. Sige
2. Histologie
3. Traitement
3. Tissu musculaire
1. Tumeur d'Abrikosof ou Myoblastome cellules
granuleuses
1. Clinique
2. Traitement
2. Le liomyome
1. Sige
2. Clinique
3. Rhabdomiomes
1. Sige
2. Clinique
3. Histologie
4. Traitement
4. Tissu nerveux
1. Neurofibrome
1. Clinique
2. Diagnostic
3. Histologie
4. Traitement
2. Les Schwanomes
1. Clinique
2. Sige
3. Traitement
5. Tissu glandulaire
1. Kyste mucode de la lvre (mucocle)
1. Clinique
2. Evolution
3. Pathognie
4. Traitement
2. Kyste mucode du plancher buccal
3. Adnome piomorphe (tumeur mixte) des
glandes salivaires.
1. Sige
2. Clinique
4. Histologie
5. Traitement
4. Cystadnolymphome papillaire ou tumeur du
Wharton
1. Clinique
2. Histologie
3. Traitement
3. Tumeurs congnitales
1. Kyste du seuil narinaire
V. Conclusion
I
Dfinitions
I.A. Tumeur bnigne
C'est un processus pathologique o la prolifration exagre des cellules aboutit une
surproduction tissulaire qui tend persister et s'accrotre localement.
I.B. Hypertrophie
C'est l'excs de dveloppement d'un tissu ou d'un organe.
I.C. Hyperplasie
C'est la prolifration d'un tissu aux dpens d'un lment sain.
II
Les tumeurs hyperplasiques

II.A. Granulome priphrique (Epulis)
Etymologiquement, un pulis dsigne une lsion sigeant au niveau de la gencive.
II.A.a.Sige
Il sige surtout sur le versant vestibulaire de la rgion incisivo-canine suprieure,
mais peut combler un alvole dshabit et siger entre deux dents et les mobiliser.
II.A.b.Clinique
L'pulis apparat tout ge ; il est plus frquent chez la femme et peut tre
pdicul ou sessile, c'est--dire faisant corps avec la muqueuse sur laquelle il se
dveloppe ; il est parfois ulcr, de couleur rouge vineux et hmorragique.
Il ne prsente pas d'adnopathie.
Sans traitement, il peut atteindre un volume considrable et entraner une gne
fonctionnelle.
II.A.c.Radiologie
On peut noter soit une ostolyse (c'est--dire destruction osseuse) soit une
ossification (c'est--dire construction osseuse).
II.A.d.Complications
Les complications peuvent venir assombrir le pronostic: l'alvolyse par

hypervascularisation (action ostoclassique) impose l'extraction dentaire.
Il peut se produire une hmorragie chronique entranant une anmie et/ou une
halitose (mauvaise haleine).
II.A.e.Histopathognie
On connat 4 formes d'pulis: inflammatoire, angiomateuse, fibreuse et l'pulis
cellules gantes.
L'pulis inflammatoire: Ce sont des granulomes hyperpiasiques avec un tissu
conjonctif infiltr de lymphocytes et surtout de plasmocytes.
L'pulis vasculaire ou angiomateux: L'pulis est hypervascularis (riche en no
vaisseaux) et inflammatoire.
L'pulis fibreux form d'un tissu fibreux non encapsul et recouvert par un
pithlium mince hyperplasique.
L'pulis cellules gantes: Constitu d'lments fusiformes, les fibroblastes et

de cellules gantes multinucles: les myloplaxes.
II.A.f.Diagnostic diffrentiel
Il se pose avec un polype gingival.
Le diagnostic diffrentiel entre les diffrentes formes dpulis est histologique.
II.A.g.Traitement
Il repose sur l'exrse chirurgicale, avec curetage de la lsion en allant en
profondeur.
L'lectrocoagulation est ncessaire en cas d'pulis hmorragique (vasculaire), il
faudra supprimer les facteurs locaux d'irritation (dtartrage, correction des
obturations dbordantes, rtablissement des points de contact inter dentaires,
traitement des poches parodontales).
II.B. Diapneusie
II.B.a.Sige
La diapneusie sige frquemment la face interne des joues, des lvres plus
rarement bord latral de la langue.
II.B.b.Clinique
La diapneusie est une pseudo tumeur d'origine mcanique qui prend l'aspect d'un
nodule polymorphe plus ou moins rgulier recouvert d'ufle muqueuse normale; au
dpart molle, elle devient lastique et ferme.
II.B.c.Etiopathognie
Il arrive qu'une dent ou un groupe de dents soit absent par extraction, par perte de
substance coronaire ou qu'il existe un diastme inter dentaire.
La muqueuse se trouvant en regard de ce segment dent tendance prolifrer
par mouvement physiologique et/ou par succion et venir combler et pouser
parfaitement cet espace vide.
II.B.d.Diagnostic diffrentiel
Le diagnostic est facile mais peut tre confondu avec le fibrome, le botryomyc orne
ou le papillome.
II.B.e.Histologie
Recouverte d'un pithlium normal ou kratinis, la tumeur est constitue d'une
prolifration conjonctive.
II.B.f.Traitement
Le traitement est chirurgical et consiste faire une excision de la tumeur associe
un traitement tiologique qui peut tre prothtique, orthodontique, endodontique.
II.C. Botryomycome ou granulome tlangiectasique
II.C.a.Sige
Il sige sur une plaie infecte au niveau de la gencive dans 75% des cas; il peut
toucher les lvres, la face interne des joues, la langue, le palais, le vestibule.
II.C.b.Clinique
Il s'agit d'une pseudo tumeur hyperplasique rsultat d'une rponse inflammatoire
exagre un traumatisme en plus d'un facteur microbien (botryomyces).
La tumeur se dveloppe en quelques jours et se stabilise.
C'est une tumeur arrondie pdicule de consistance molle, de surface brillante et de
couleur rouge vif.
Trs souvent, en surface, il existe de fines ulcrations, on retrouve trs souvent une
nette tendance hmorragique.
II.C.c.Histologie
Elle confirme la nature hyperplasique de la lsion: on retrouve des nocapillaires
d'aspect angiomateux spars par un tissu conjonctif lche avec des fibres et des
cellules.
Il existe une prolifration granulomateuse plus ou moins inflammatoire partiellement
pithlialise ce qui fait la diffrence avec un angiome vrai.
II.C.d.Traitement
Le traitement doit associer l'excision de la tumeur, la suppression du facteur
irritant.
II.D. Kyste de la papille palatine
II.D.a.Sige
C'est une lsion arrondie situe en arrire des incisives centrales suprieures.
II.D.b.Clinique
C'est une tumfaction d'un demi centimtre de diamtre, recouverte par une
muqueuse d'aspect normal, parfois enflamme.
Quand il y a suppuration du kyste celui-ci est de consistance molle et fluctuante la
palpation.
II.D.c.Traitement
Le traitement consiste en une excision suivie d'une cautrisation l'acide
trichioractique et ncessite ventuellement la suppression du facteur traumatique.
II.E. Kyste d'ruption
II.E.a.Sige
C'est un kyste superficiel qui se situe en regard de la couronne d'une dent en cours
d'ruption.
II.E.b.Clinique
Il se prsente comme une masse bleute ou blanche, noire translucide, surleve,
dpressible, surmontant une dent en ruption.
Il apparat dans la premire enfance avec les dents lactales.
II.E.c.Etiopathognie
L'origine est discute, mais probablement de mme pathognie que le kyste
pricoronaire.
Le sac folliculaire entourant une dent se trouve dilat par une srosit hmatique
constituant un obstacle l'ruption.
II.E.d.Traitement
Il faut nucler le kyste sans traumatiser le germe.
II.F. Elphantiasis des gencives (ou fibromatose gingivale, ou hypertrophie
congnitale des gencives)
II.F.a.Clinique
Toutes ces affections se caractrisent par une hyperplasie gingivale qui prdomine
habituellement au maxillaire et dbute en gnral dans la premire enfance et peut
rgresser avec l'ge.
Un bourrelet gingival recouvre presque compltement les dents; la gencive est de
coloration rose ou rouge, non hmorragique, ferme lastique, indolore.
L'absence ou le retard d'ruption dentaire et frquent.
Cette pseudo tumeur respecte presque toujours les zones dentes comme si les
dents jouaient le rle d'pines irritatives.
II.F.b.Etiopathognie
Il est vrai que l'lphantiasis prsente un caractre familial; mais il ne faut pas pour
autant ngliger les facteurs tiologiques locaux et gnraux tels que le traitement
au Dihydan, l'hygine dentaire ou les troubles endocriniens de l'hypophyse et de la
thyrode.
Il peut tre associ des anomalies gnrales; (fibromes multiples, anomalies de
l'oreille, du nez et des ongles, une hypertrichose (excs de poils) ou un retard
mental).
Son origine est alors hrditaire de transmission autosomique dominante.
II.F.c.Histologie
L'pithlium malpighien est normal, mais le chorion est hyperplasi.
II.F.d.Radiologie
Montre une hypercmentose, une densification et apposition osseuse.
II.F.e.Traitement
Il varie en fonction de l'ge du patient.
Il consiste en une gingivectomie, gingivoplastie.
II.G. Hyperplasie fibreuse
C'est une tumfaction qui double la crte alvolaire chez l'dent.
II.G.a.Clinique
Elle est sessile le plus souvent, parfois double en feuillet de livre; elle est
recouverte d'une muqueuse normale.
Elle est provoque par les phnomnes de succion sous une prothse mal adapte.
Sa consistance est ferme voquant une structure fibreuse non hmorragique.
II.G.b.Histopathologie
Elle se caractrise par l'abondance des fibres collagnes et la pauvret en cellules.
II.G.c.Traitement
Il consiste en l'excision chirurgicale aprs dpose de la prothse, mais la rcidive
peut se produire si la prothse responsable n'est pas immdiatement radapte.
III
Les tumeurs pithliales

III.A. Papillome
III.A.a.Sige
Peut siger au niveau de la langue, face interne, des joues, gencives, lvres,
palais.
III.A.b.Clinique
Il peut tre d'origine virale.

Il se prsente sous la forme d'une tumfaction indolore qui peut tre sessile ou
pdicul; unique ou multiple, bien limit, il prsente en gnral une digitation
arborescente caractristique en chou fleur .
Sa surface peut tre le sige d'une kratinisation plus ou moins importante donnant
un aspect blanchtre.
III.A.c.Histologie
Le papillome se caractrise par une exagration tumorale de la structure papillaire
transforme en digitations pithliales multiples surface kratinis.
III.A.d.Traitement
Consiste en une exrse de la tumeur en tissu sain.
III.B. Papillomatose buccale fonde (papillomatose orale florid)
III.B.a.Sige
Parfois situe au niveau du plancher et de la langue, elle est plus gnralement
localise au niveau de la partie mdiane du palais antrieur.
III.B.b.Clinique
Cette lsion tumorale est constitue par de multiples levures de taille d'une tte
d'pingle, hmisphriques ou filiformes, ralisant un vritable chevelu de la
muqueuse qui repose sur un fond rythmateux rouge vif; l'volution est lente et la
rcidive frquente.
III.B.c.Etiopathognie
Elle serait en rapport avec un dfaut de position de la langue chez les enfants au
palais troit et profond, ou une anomalie de la desquamation superficielle
physiologique.
III.B.d.Histologie
L'aspect histologique est celui de papillome avec souvent dans le chorion la
prsence d'un infiltrat inflammatoire de type chronique.
III.C. La leucoplasie verruqueuse
Il s'agit d'une plaque de leucoplasie blanchtre, dure, paisse sillonne de plis ou de
fissures et hrisse de saillies; elle fait craindre une transformation maligne, frquente
chez l'homme entre 30 et 45 ans.
III.D. Mlanome bnin et Naevi

Les mlanomes constituent des tches bruntres au niveau de la muqueuse buccale.
Les naevi sont saillants ce qui permet l'exrse en tissu sain.
III.E. Krato-acanthome
III.E.a.Sige
Sige au niveau du versant cutan de la lvre suprieure ; frquent chez l'homme.
III.E.b.Clinique
Il se prsente sous forme d'un nodule hmisphrique d'abord, d'aspect rostre ou
rouge violac, centr par un orifice contenant une zone corne qui se dtache en
laissant une cicatrice dprime non hmorragique; il volue puis disparat en
quelques mois.
III.E.c.Histologie
Il rappelle la structure pithliale de l'pithlioma spinocellulaire mais sans
effraction de la membrane basale.
III.E.d.Traitement
Il consiste en une excision de la lsion et surtout une confirmation histologique.
III.F. hyperplasie pithliale focale (maladie de Hck)
III.F.a.Sige
Elle sige au niveau de la lvre infrieure.
III.F.b.Clinique
Il s'agit d'une lsion opaline papillonodulaire, lisse, souple, indolore, comparable
des tches de bougies qui disparaissent la pression.
L'volution est bnigne , la gurison peut tre spontane.
III.F.c.Histologie
Elle montre une hyperacanthose avec papillomatose c'est--dire une accentuation
des crtes pithliales inter papillaires et une prsence de papilloma virus.
III.G. Les verrues
A ne pas confondre avec les papillomes; elles apparaissent aprs des phnomnes de
contage (chez les enfants porteurs de verrues vulgaires sur les doigts et qui se rongent les
ongles).
III.G.a.Clinique
Cliniquement les verrues se prsentent comme de petites formations en chou fleur
uniques ou multiples, s'levant au-dessus de la muqueuse, proches du papillome;
on peut facilement les confondre avec lui.
III.G.b.Histologie
Elle est caractristique:
L'pithlium de revtement paissi est le sige d'une kratose; il s'invagine et
forme une masse volumineuse constitue de lobules piriformes.
III.G.c.Traitement
Le traitement de choix est la cryothrapie ou l'lectrochirurgie
III.H. Epithlium calcifi de Malherbe
C'est un nodule de consistance pierreuse s'observant tout ge, au niveau de la cavit
buccale et de la face, il est indolore, peu volumineux, bien limit, mobile par rapport au
plan profond et recouvert de muqueuse.
Histologiquement, la tumeur est bien encapsule.
Elle est incruste dans le tissu conjonctif et refoule le chorion muqueux et son revtement.
Elle est forme de cordons pithliaux plus ou moins momifis.
Ces calcifications peuvent ventuellement apparatre certains endroits de la tumeur par
surface calcaire des squestres pithliaux; on peut noter la prsence constante de cellules
gantes aux abords directs de cas cordons pithliaux.
L'volution est lente et le pronostic est strictement bnin.
Le traitement consiste en l'exrse de la lsion, mais les rcidives sont frcluentes.
IV
Les tumeurs conjonctives

IV.A. Tissu conjonctif commun : Les fibromes
IV.A.a.Sige
C'est la tumeur la plus frquente au niveau de la muqueuse jugale, mais peut siger
galement au niveau du palais, la langue, la lvre, la gencive.
IV.A.b.Clinique
Le fibrome est gnralement ferme, bien limit, pdicul ou sessile.

La muqueuse de recouvrement est le plus souvent normale, mais parfois
hyperkratosique, blanchtre.
Les signes fonctionnels sont rares.
IV.A.c.Histologie
Se traduit par une prolifration de fibres conjonctives et collagnes plus ou moins
denses, de fibroblastes, de vaisseaux sanguins.
IV.A.d.Diagnostic diffrentiel
Il se pose avec l'hyperplasie locale.
IV.A.e.Traitement
Exrse chirurgicale.
IV.B. Tissu conjonctif diffrenci
IV.B.a.Tissu adipeux: lipomes
1
Sige
Sigent de prfrence la pointe et sur les bords linguaux;
Clinique
Ce sont des masses dures ou fluctuantes indolores, difficiles apprcier si

elles sont profondes.
Dans les formes superficielles, elles sont de couleur jauntre caractristique,
mobiles par rapport au plan superficiel, bien limites.
3
Histologie
Composs de tissu adipeux.
Ils sont souvent de constitution mixte, c'est--dire associant plusieurs tissus,
le plus souvent fibrolipomes.
Diagnostic diffrentiel
Se pose avec le kyste dermode et le kyste mucode.
Traitement
L'exrse est chirurgicale.
II n'y a pas de rcidive.
IV.B.b.Tissu vasculaire : Angiome - Hmatome - Lymphangiomes

Ce sont des malformations lies la prolifration anormale d'lments vasculaires
embryonnaires.
Les angiomes sont frquents surtout chez les enfants prmaturs.
Ils sont prsents la naissance ou un peu plus tard, c'est--dire les premires
semaines de la vie.
Ils peuvent rgresser spontanment.
Les angiomes posent beaucoup plus un problme esthtique que fonctionnel.

Cliniquement on connat plusieurs types d'angiomes:
1
L'angiome plan ou papillaire

1 Clinique
De forme et de volume variable, c'est une lsion maculeuse, de couleur
variable du rose ple au pourpre. Il est comparable un tche de vin.
2 Histologie
Elle montre un rseau capillaire trs abondant et des cellules
fusiformes.
3 Traitement
Les injections sclrosantes donnent de trs bons rsultats.
La dcoloration de l'angiome du laser est une nouvelle technique.
L'angiome tubreux
1 Clinique
C'est une forme frquente, de sige variable. li s'agit d'une tumfaction
en relief, surface mamelonne, comparable une fraise , mal
limite, de couleur rouge vif ou violac, de taille variable, de
consistance molle ou lastique, d'volution progressivement rgressive.
2 Evolution
Les aniomes peuvent connatre une volution explosive, puis se

stabiliser vers la fin de la premire anne et enfin rgresser lentement
jusqu' disparatre vers l'ge de 4 7 ans (mais ce n'est pas une rgle
gnrale pour tous les angiomes).
3 Traitement
On prfre l'abstention thrapeutique.
Sinon on procde d'abord une sclrose de l'angiome ; cette sclrose
permet alors l'exrse chirurgicale de la tumeur.
3
L'angiome caverneux
C'est une forme rare: il s'agit d'une masse bleute, molle, dpressible qui
augmente de volume l'effort, la toux.
1 Diagnostic positif
Quatre lments nous guident dans le diagnostic:
L'augmentation de volume de la tumeur en position dclive de la
tte;
Le caractre pulsatile au palp digital;
La prsence de phlbolites (petites masses dures retrouves la
palpation);
La difficult d'opacifier la tumeur l'artriographie.
2 Traitement
Dans le cas ou l'angiome caverneux est bien limit, il est plus ou moins
facile exciser; dans le cas o il est diffus, il y a un risque vital par
hmorragie cataclysmique lors de l'exrse.
Le lymphangiome
Clinique
Il s'agit d'une tumfaction profonde, recouverte par des tguments
normaux sans aucun risque hmorragique. Contrairement l'angiome
caverneux, c'est une tumeur non rductible la pression digitale.
1 Sige
Elle sige le plus souvent la lvre suprieure.
2 Histologie
Montre des cavits lymphatiques de diffrents diamtres avec un

endothhum mince.
3 Traitement
Consiste en une chirurgie exrse modelante.
IV.B.c.Tissu musculaire
1
Tumeur d'Abrikosof ou Myoblastome cellules granuleuses

1 Clinique
Se traduit par un nodule saillant, pdicul ou sessile, bien limit,
recouvert d'une muqueuse normale ou blanchtre qui sige surtout sur la
langue et qui peut s'observer sur le thorax, la peau et le tube digestif.
2 Traitement
Exrse chirurgicale.
Le liomyome
1 Sige
Souvent localis au niveau de la langue, de la lvre, du palais.
2 Clinique
Tumeur peu frquente, riodulaire, souvent sessile, assez bien limite,
forme de faisceaux musculaires lisses, de fibres collagnes entoures
par une capsule.
Rhabdomiomes
1 Sige
Ils sigent au niveau de la langue et du palais mou.
2 Clinique
Il s'agit d'une tumeur nodulaire prominente, sessile, de coloration
claire.
3 Histologie
Rvle une prolifration de fibres musculaires possdant une double
striation.
Il faut noter la prsence de cellules gantes.
4 Traitement
Le traitement consiste en une exrse chirurgicale quand l'abord est
ais, si non c'est l'abstention thrapeutique et surveillance du malade
car des transformations malignes ont t dcrites.
IV.B.d.Tissu nerveux
1
Neurofibrome
Isol, intresse langue ou plancher buccal.
Gnralis toute la muqueuse buccale on parle de neurofibromatose;
quand la tumeur envahit les zones cutanes on parle de neurofibromatose de
Von Recklinghausen.
1 Clinique
C'est une masse arrondie, sous muqueuse, bien limite, ferme, mobile.
2 Diagnostic
Il est difficile dans les formes isoles. Seule la biopsie, dans ce cas, sans
danger, peut le confirmer.
3 Histologie
Retrouve des fibres nerveuses myliniques et amyhques.
4 Traitement
Dans les formes isoles, l'exrse donne de bons rsultats; les formes
diffuses posent un problme, mme l'exrse donne des rsultats
dcevants.
2
Les Schwanomes
Ce sont des tumeurs rares qui naissent partir de la gaine de schwann.
1 Clinique
Tumeur arrondie, ovode, assez volumineuse recouverte de muqueuse
normale couleur blanc nacr, indolore volution lente.
2 Sige
Elle sige au niveau de la langue et le voile du palais;
3 Traitement
Le traitement chirurgical consiste en une ablation en tissu sain.
IV.B.e.Tissu glandulaire
1
Kyste mucode de la lvre (mucocle)

D'origine salivaire il nat des glandes salivaires accessoires.
Il s'observe chez l'adulte, au niveau de la lvre infrieure.
1 Clinique
C'est un nodule sous muqueux, de taille variable, bien limit, indolore,
arrondi, mobile, de consistance rnitente; la muqueuse de
recouvrement est amincie, blanc bleutre.
2 Evolution
Il peut y avoir une rupture spontane ou traumatique de la poche
laissant sourdre un liquide visqueux, analogue au blanc d'oeuf.
3 Pathognie
Il s'agit beaucoup plus d'une dgnrescence du parenchyme
glandulaire, que d'une stnose du canal glandulaire.
4 Traitement
Consiste en une exrse complte du kyste, parfois mme de la glande
dystrophique, avec une incision en quartier d'orange, afin d'viter toute
rcidive;
Kyste mucode du plancher buccal

Il sera trait dans le cours sur les affections kystiques du plancher buccal;
Adnome piomorphe (tumeur mixte) des glandes salivaires.

1 Sige
Frquent au niveau du palais, de le face interne de la lvre suprieure,
du trigone rtro molaire.
2 Clinique
C'est une tumeur unilatrale, nodulaire de consistance lastique, de
couleur jaune ou rose ple, parfois mobile par rapport aux plans
superficiels et profonds.
Il se fait avec le cylindrome dont le pronostic est plus grave.
4 Histologie
Elle montre un pithlium tubulaire ou trabculaire et un msenchyme
avec des cellules toiles ou allonges.
5 Traitement
Exrse chirurgicale mais la rcidive est frquente cause de la fausse
encapsulation de la tumeur.
La surveillance du malade sera de rgle car il y a risque de
transformation maligne.
Cystadnolymphome papillaire ou tumeur du Wharton

1 Clinique
C'est une tumeur rare, sous muqueuse bien limite et lobule, remplie
de suibstance muco,de paisse d'volution bnigne.
2 Histologie
Elle retrouve deux types de tissu, un tissu pithlial formant la capsule
et un tissu lymphode formant la matrice.
3 Traitement
Excision chirurgicale ; bien encapsule la tumeur ne rcidive pas;
IV.C. Tumeurs congnitales
Kyste du seuil narinaire

Drive du prolongement antro-infrieur du canal lacrymo-nasal embryonnaire, la
tumfaction molle soulve la lvre suprieure et l'aile du nez. Elle est mobile sur le
maxillaire et adhre la muqueuse nasale.
La radiographie montre l'intgrit osseuse et aprs injection lipiodole individualise
le kyste en avant du maxillaire.
L'intervention par voie endobuccale, dcouvre le kyste sous le myrtiforme. Son
adhrence la muqueuse nasale oblige une excision limite du plancher.
La lenteur de rapparition de ces kystes aprs ponction les a fait qualifier de
tumeurs fantmes .
Conclusion
L'volution peu typique des tumeurs bnignes de la muqueuse buccale est parfois de diagnostic
clinique difficile, d'autant plus que les phnomnes inflammatoires peuvent modifier l'aspect, ce
qui impose la ncessit de l'examen' anatomo pathologique devant toute exrse afin d'tablir le
diagnostic.
1-Affections transmission sanguine et pratique en odontostomatologie

2-Malade risque: cardiopathie, conduite tenir devant une avulsion dentaire
3-Odontostomatologie et coagulopathies
4-Odontostomatologie et insuffisance rnale chronique
5-Diabte et chirurgie dentaire
6-Grossesse et chirurgie dentaire
7-les antibiotiques
8-Les anti-inflammatoires
9-Les Adnopathies Cervico-faciales
10-Malformations congnitales et dysmorphoses
11-Pertes de substance des maxillaires
12-Prothse maxillo faciales (PMF)
13-Les ostopathies (ostodysplasies et ostodystrophies)
14-Les tats prcancreux
15-Les carcinomes de la mandibule
16-Les carcinomes des parties molles
17-les sarcomes des maxillaires
18-Les tumeurs bnignes des glandes salivaires
19-Les tumeurs malignes des glandes salivaires
20-Les grands syndromes des glandes salivaires
21-Pathologies infectieuses et inflammatoires des glandes salivaires
22-Sialolithiase
1-Affections transmission sanguine et pratique en

odontostomatologie
Plan du document:
I. Introduction
II. L'infection VIH/Sida
1. Historique
2. Dfinition
1. L'infection HIV
2. Le sida
3. Agent pathogne
4. Transmission
1. la transmission sexuelle :
2. La transmission sanguine :
3. la transmission materno-foetale
5. Diagnostic de l'infection VIH
6. L'volution clinique de la maladie
1. Stade I
2. Stade II
3. Stade III
4. Stade IV
7. Suivi biologique de l'volution de l'infection
8. Manifestations stomatologique au cours de l'infection VIH
1. ADP cervico-faciales
2. Infections mycosiques
1. forme aigue
2. forme chronique
3. la perlche ou "chilite angulaire"
3. les infections virales
1. la leucoplasie orale chevelue
2. Herps simple rcurrent
3. Gingivostomatite herptique
4. papillomes
5. infection cytomgalo virus (CMV)
4. Infections bactriennes
1. polycaries
2. atteintes parodontales
3. Ulcration de la muqueuse buccale
4. aphtes bucco-pharynges-gant
5. Lsions tumorales
1. Sarcome de kapozi
2. Lymphome non Hodjkinien
3. carcinomes pidermoides
9. Rsum
III. Les hpatites
1. Les virus de l'hpatite
1. L'hpatite B
1. pidemiologie
2. La transmission
1. dans la forme typique:
1. clinique
2. le diagnostic biologique
3. Le diagnostic tiologique
4. Formes cliniques
1. formes inapparentes
2. les complications: l'hpatite fulminante
5. les hpatites chroniques
2. Traitement-prvention
1. L'hpatite B
1. Traitement des formes communes
2. Traitement des formes chroniques
2. L'hpatite C
1. Transmission
Introduction
Compte tenue de l'ampleur de la population infecte, de la gravit potentielle long terme, tant
ALGDENT&UNIVIRTA | 1-Affections transmission sanguine et pratique en 211

odontostomatologie
donn l'volution silencieuse, puisqu'on estime qu'environ 70% sont des porteurs chroniques n'ayant
pas toujours t diagnostiqu, et en raison de la nature des actes sanglants que nous sommes
amen raliser chez ce type de patients porteurs de maladies transmissibles par voie sanguine.
Il est important de connatre les affections transmission sanguine afin de pouvoir les prvenir.
II
L'infection VIH/Sida
II.A. Historique
Identifie en 1981, cette maladie mortelle est caractrise par une immunodficience
progressive et svre.
II.B. Dfinition
II.B.a.L'infection HIV
L'infection HIV est une maladie infectieuse, transmissible, strictement humaine due
la pntration et la rplication du virus de HIV dans l'organisme
II.B.b.Le sida
Le SIDA est la forme tardive, la forme complique, le stade avanc de cette
infection. C'est un syndrome li un affaiblissement important du systme
immunitaire d au virus VIH
II.C. Agent pathogne
Les virus du SIDA sont des rtrovirus de la sous-famille des lentivirus
Le VIV 1 : une distribution mondiale surtout EUROPE et USA
Le VIH 2 : trs rpondu en Afrique de l'ouest
Ce sont des rtrovirus ARN qui comportent une enzyme, la transcriptase inverse qui
permet le passage du code gntique ARN au code gntique ADN.
Pour que le virus puisse infecter les lymphocytes T4, il faut qu'il intgre son code gntique
form d'ARN dans celui du lymphocyte CD4 form d'ADN: il le fait grce cette
transcriptase inverse.
II.D. Transmission
rappeler que:
Le VIH est un virus trs fragile qui survit difficilement et durant un laps de temps trs court
en dehors de l'organisme humain: ceci limine toute possibilit d'infection par
le simple touch
le contact d'objets usuels pouvant tre prpars par un tiers.
Ce n'est pas une maladie contagieuse manuporte ou arienne, le VIH se transmet
exclusivement par le sang et les scrtions sexuelles, sperme et scrtions vaginales.
II.D.a.la transmission sexuelle :
Les pratiques risque sont reprsentes par toutes les relations sexuelles vaginales
ou anales non protges.
II.D.b.La transmission sanguine :
au cours d'une transfusion sanguine ou de l'injection de produits sanguins
change de seringues et d'aiguilles souilles : drogus, patients (infection
nosocomiale), personnels soignants
en milieu extra mdical: sportifs (dopage), tatouages.

odontostomatologie
II.D.c.la transmission materno-foetale

peu importante en Algrie, elle peut se faire pendant:
le 3eme trimestre de la grossesse pour un 1/3 des cas, la contamination est dite
in-utro
Au moment de l'accouchement : pour 2/3 des cas, la contamination est dite
prinatale
Au moment de l'allaitement, le lait tant lui-mme source de contamination,
c'est la contamination post-natale tardive
II.E. Diagnostic de l'infection VIH
Les tests srologiques utiliser en premire intention sont les tests Elisa, qui mettent en
vidence les Ag viraux, ou les AC sriques, en rponse la prsence du VIH
En cas de positivit il doit tre confirm par la technique de Western Blot qu'est un test de
confirmation.
II.F. L'volution clinique de la maladie
On distingue quatre stades cliniques d'volution de la maladie:
II.F.a.Stade I
conscutif la primo-infection de la maladie,
le malade peut ne prsenter aucun signe clinique,
des symptmes type de syndrome grippal peuvent apparatre
ce stade les tests de dpistage deviennent positifs,
II.F.b.Stade II
asymptomatique
Srologie HIV +
Taux des CD4 SUP 200 / mm3 de sang
II.F.c.Stade III
adnopathies gnralises persistantes
Taux des CD4 SUP 200 / mm3 de sang
II.F.d.Stade IV
phase d'tat symptomatique
Affections opportunistes taux des CD4 < 200 / mm3 de sang
II.G. Suivi biologique de l'volution de l'infection
Se fait par la dtermination du statut immunitaire qui relve du dosage des lymphocytes
CD4 dans le sang, ce nombre diminue constamment pendant l'infection par le HIV, mais de
faon ingale en fonction des individus : le nombre de CD4 par mm3 de sang
CD4 entre 500 et 1200 : sujet sain
CD4 < 200 : la majorit des malades dveloppent un stade IV de la maladie
II.H. Manifestations stomatologique au cours de l'infection VIH
Sont un lment constant de l'infection,
Elle sont rencontres tous les stades et sont quelque fois rvlatrice de
l'immunodficience
Leur dcouverte peut tre fortuite,

odontostomatologie
Leur persistance, ou leurs rcidives feront proposs un test srologique:

II.H.a.ADP cervico-faciales
Sont retrouves lors de la primo-infection, et peuvent tre prsentent aux
diffrentes stades,
Elles sont due une hyperplasie folliculaire , tmoin d'une affection opportuniste ou
d'une tumeur (cancer)
II.H.b.Infections mycosiques
Ce sont surtout les candidoses, rencontres chez 56 92% des patients tous les
stades de l'infection
La constatation d'une candidose buccale isole sans cause vidente qui rsiste au
traitement local ou rcidive rapidement, chez un sujet jeune doit faire suspecter
l'infection et demander un test srologique
On lui distingue deux formes cliniques:
1
forme aigue
Appele muguet, se manifeste par une sensation de cuisson ou de got
mtallique, suivi de l'apparition de macules rouges ralisant une stomatite
rythmateuse diffuse, la langue est parfois dpapille et rouge vif, partir
du deuxime jour apparaissent des efflorescences blanchtre plus ou moins
paisses et tendues dtachable au raclage l'abaisse langue.
forme chronique
lsion losangique en avant du V lingual (glossite losangique) lgrement
surleve ou un peu dprime
la perlche ou "chilite angulaire"

est une localisation cutano-muqueuse de la commissure labiale, sur le
versant cutan ; la peau est rouge fissure avec des crutelles jauntre.
II.H.c.les infections virales

1
la leucoplasie orale chevelue

Elle se manifeste par des lsions blanchtres, mal limites, disposes
verticalement sur les bords latraux de la langue,
En raison de l'absence de gne fonctionnelle y a pas de traitement.
Herps simple rcurrent

trs frquent, c'est l'aspect clinique le plus typique, surtout labial d au virus
herps simplex type I il se prsente sous la forme d'un bouquet
d'ulcrations post-vsiculeuses.
Gingivostomatite herptique
Il s'agit d'une stomatite diffuse, tendue, et svre apparat sur n'importe
qu'elle rgion de la cavit buccale en particulier le palais, les lvres, et les
zones pribuccales il s'agit d'ulcrations post-vsiculeuses profondes,
douloureuses et persistantes.
papillomes

odontostomatologie
se prsentent sous forme verruqueuse, au niveau des lvres, les commissures

labiales et le bord lingual
Le traitement est chirurgical par cryo-lectro, photocoagulation, ou exrse.
5
infection cytomgalo virus (CMV)

Frquentes chez les patients ayant un taux de CD4 < 100/mm3 de sang,
altration de l'tat gnral avec infection pulmonaire, digestive,
II.H.d.Infections bactriennes
1
polycaries
La diminution du flux salivaire, la prise de mdicaments et la dfaillance du
systme immunitaire sont des facteurs aggravants de la carie dentaire.
atteintes parodontales
Les dfenses gingivales en particulier celles medis par les lymphocytes T4
sont diminus, la flore bactrienne parodontale dveloppe une activit
opportuniste inhabituelle conduisant une destruction rapide des tissus
parodontaux.
Ulcration de la muqueuse buccale

Il s'agit soit d'ulcration unique ou multiples, sigeant au niveau de la langue,
face interne des joues, plancher
aphtes bucco-pharynges-gant
Cependant les aphtes bucco-pharynges-gant sont les plus frquents,
II.H.e.Lsions tumorales
1
Sarcome de kapozi
Il s'agit d'une tumeur rare et qui touche le plus souvent le sexe masculin,
apparat au niveau des membres, tronc et les viscres.
Au niveau de la cavit buccale la maladie se traduit par une simple macule
bruntre ou violace, par fois d'aspect bourgeonnant, ulcre, le palais est le
site prfrentiel du sarcome buccal
Lymphome non Hodjkinien

moins frquent que le sarcome de kaposi de diagnostique plus facile par
l'examen anatomo-pathologique
carcinomes pidermoides
Chez les patients infects par le VIH, le cas de carcinome pidermoide au
niveau de la langue ont t dcrit surtout chez les jeunes sous facteurs de
risque (alcool, tabac)
II.I. Rsum
En rsum, les lsions indicatrices les plus frquentes de l'infection VIH:
les candidoses+++
les infections parodontales+++
herps++
ulcrations muqueuses+

odontostomatologie
Les lsions buccales spcifiques l'infection VIH:

leucoplasie chevelue,
le sarcome de KAPOSI
le lymphome.
III
Les hpatites
Le mot hpatite veut dire inflammation du foie, d'origine toxique, ou infectieuse le plus souvent
virale
Ce processus inflammatoire est caractris par une ncrose hpatocellulaire diffuse ou en foyer.
III.A. Les virus de l'hpatite
ce jour, un total de 6 virus a t identifi, ces virus se distinguent par des proprits
caractristiques qui concernent:
la voie de transmission, et leur agressivit
Les diffrents virus identifis chez l'homme sont distingus par les Iettres A, B, C, D, E et G
L'hpatite B
Est due virus ADN extrmement rsistant.
Le virion complet ou particule de Dane est compos :
d'une enveloppe lipoprotique portant l'antigne (Ag) de surface HBs et
d'une nuclocapside centrale dense renfermant l'ADN avec sa polymrase et
portant l'antigne HBc.
L'antigne Hbe prsent dans la particule de Dane tmoigne lorsqu'il est prsent
dans le sang d'une rplication active du virus.
Ces diffrents antignes entranent la formation d'anticorps correspondants.
1
pidemiologie
Dans le monde 300 millions est le nombre de porteurs du virus de l'hpatite B
L'Algrie se place la limite infrieure des zones de moyenne endmie, avec
2,15% de portage de l'antigne HBs
Ainsi 80% de toutes les infections concernent des personnes ges de 15
40ans
La transmission
Se fait classiquement par:
le sang et ou le matriel d'injection infect,
Le virus peut galement tre transmis par la salive (gouttelettes de Flgge)
et par voie sexuelle (sperme).
Cette maladie atteint avec prdilection certains individus :
les malades prsentant un dficit immunitaire, en particulier les
hmodialyss chroniques.
les sujets recevant de multiples injections: polytransfuses, drogus.
Par le contact avec les groupes dcrits, les personnels mdical ou
paramdical constituent des groupes haut risque de contamination.
Diagnostic positif
dans la forme typique:

odontostomatologie
1 clinique
incubation de 1 6 mois
puis survient un syndrome pseudo-grippal de 2 7 jours avec
myalgies, arthralgies, fivre, asthnie, anorexie;
puis l'ictre apparat: les urines sont fonces, les selles lgrement
dcolores.
2 le diagnostic biologique
Est bas sur les examens biochimiques mettant en vidence
l'atteinte hpatique avec:
une lvation des transaminases sriques atteignant 20 30 fois
la normale.
Une hyperbilirubinmie d'intensit variable faite principalement
de bilirubine conjugue,
Un syndrome inflammatoire avec lvation des
gammaglobulines,
Un syndrome d'insuffisance hpato-cellulaire trs discret dans
cette forme (taux de prothrombine suprieur ou gal 60%)
Les phosphatases alcalines sont normales ou discrtement
leves.
3 Le diagnostic tiologique
Repose essentiellement sur les mthodes immunologiques:
mise en vidence des marqueurs du virus B et des Ac
correspondants,
L'Ag HBs apparat 8 20 jours avant l'ictre, persiste 2 3 mois.
L'Ac anti-HBs, protecteur est d'apparition tardive : de quelques
semaines 2 ou 3 mois aprs la disparition de l'Ag HBs.
L'Ag HBc ne serait dcelable que dans les hpatocytes infects
produisant du virus B
L'Ac anti-HBc apparat dans le srum ds l'lvation des
transaminase, passe par un pic avant de dcrotre lentement la
gurison.
La prsence d'Ac anti-HBc de la classe IgM signe une infection
rcente.
La prsence de l'Ag HBe tmoigne d'une rplication virale active
et d'une contagiosit importante.
L'apparition de l'Ac anti-HBe annonce la gurison.
L'volution est en gnral favorable. La gurison est affirme sur
la normalisation des tests biologiques au 3me et 6me mois aprs l
dbut de 1'ictre.
4 Formes cliniques
1 formes inapparentes
elles sont trs frquentes, ces formes asymptomatiques jouent

odontostomatologie
un rle majeur dans l'entretien du rservoir humain et la

dissmination de la maladie.
2 les complications: l'hpatite fulminante
Ralisant une ncrose aigue massive du foie, l'volution en est
redoutable : apparition d'hmorragie (effondrement des
facteurs de la coagulation synthtiss dans le foie) d'une
encphalopathie et volution presque toujours mortelle.
5 les hpatites chroniques
Elles sont dfinies par la persistance d'anomalies cliniques et
biologiques au del du 6me mois d'volution.
La persistance de transaminases leves au-del du 6me mois
associe ou non la prsence de marqueurs du virus B (Ag HBs, Ag
HBe, Ag HBc, absence d'anticorps anti-HBc, HBs, HBe) rend le
diagnostic d'hpatite chronique probable.
III.B. Traitement-prvention
III.B.a.L'hpatite B
La prvention repose sur un vaccin disponible depuis quelques annes, cette
vaccination doit tre rserv aux sujets courant un risque lev de contamination
et en particulier au personnel mdical et paramdical.
1
Traitement des formes communes

Est purement symptomatique:
Repos, suppression de l'alcool, de tout mdicament hpatotoxique.
Traitement des formes chroniques

Relve de centres spcialiss (antiviraux)
III.B.b.L'hpatite C
L'OMS estime qu'environ 170 millions de personnes soit 3% de la population
mondiale, sont infectes par ce virus, et que 3 4 millions de personnes sont
infectes chaque anne, mais l'incidence relle des nouveaux cas d'infection par le
VHC est beaucoup plus leve et que dans la majorit de cas, ces infections ne
prsentent pas de signes clinique et ne sont donc pas diagnostiques.
Transmission
Elle est sanguine,
D'ou les sources de contamination suivant: soins dentaires; transfusion,
profession expose, hmodialyse, toxicomanie, chirurgie, tatouage.

odontostomatologie
2-Malade risque: cardiopathe, conduite tenir devant une

avulsion dentaire
Plan du document:
I. L'introduction
II. Rappel anatomique et fonctionnel
1. Le cur:
2. La paroi
3. Le fonctionnement
4. Les cardiopathies
1. Les cardiopathies congnitales
2. Les cardiopathies acquises
1. Cardiopathies ischmiques
2. Hypertension artrielle
3. Les cardiomyopathies obstructives:
4. Trouble du rythme cardiaque
5. Les cardites rhumatismales
6. Les cardiopathies valvulaires
7. Endocardite infectieuse (EI) = Endocardite bactrienne
ou maladie d'Osler
III. Problme de la prise en charge du cardiopathe (dans le cas d'une
avulsion)
1. Vis vis du risque infectieux
1. Dfinition
2. Porte d'entre
3. Germes en cause
4. Physiopathologie (Endocardite Infectieuse)
2. Les cardiopathies risque d'endocardite
1. Cardiopathies haut risque
2. Les cardiopathies risque
3. Les cardiopathies sans risque particulier
3. Modalits de l'antiobioprophylaxie
4. Vis vis du risque hmorragique
1. Les cardiopathies risque hmorragique
2. Surveillance biologique du traitement anticoagulant
1. TQ (temps de quick)
2. INR:
3. Prise en charge des cardiopathes risque hmorragique en
cas d'avulsion dentaire
1. Patient sous anticoagulants
1. Cas d'avulsion simple d'une dent
2. Cas d'extraction multiples ou chirurgicales
2. Patient sous antiagrgants plaquettaires: (Aspirine)
5. Vis a vis du risque syncopal
1. Dfinition
2. Les cardiopathies risque syncopal
3. Prvention du risque syncopal
IV. Conclusion
L'introduction
Les actes de l'odontologiste peuvent avoir chez les patients souffrant d'affections cardiovasculaires des consquences parfois graves.
Il est donc indispensable que le chirurgien dentiste soit parfaitement inform de l'tat gnral du
patient qu'il soigne, c'est l'interrogation mdical dtaill qui lui permettra de savoir devant quelle
maladie cardiaque il se trouve? Quel est le traitement en cours? Quels sont les risques encourus? Et
les prcautions prendre?
Le praticien n'hsitera pas prendre l'avis du mdecin traitant si les renseignements donns par
le patient semblent insuffisants ou si un protocole particulier s'impose.
II
Rappel anatomique et fonctionnel

II.A. Le cur:
ALGDENT&UNIVIRTA | 2-Malade risque: cardiopathe, conduite tenir devant une 219

avulsion dentaire
Est un organe creux dlimitant quatre cavits, deux oreillettes et deux ventricules pour
former le coeur droit et gauche fonctionnellement distincts.
II.B. La paroi
La paroi des cavits cardiaques est forme de trois feuillets diffrents:
L'endocarde
Le myocarde
Le pricarde
II.C. Le fonctionnement
Le coeur droit reoit le sang veineux pauvre en oxygne par l'intermdiaire des veines
caves suprieure et infrieure qui se jettent dans l'oreillette droite puis vers le ventricule
droit traversant les valves tricuspides
Le ventricule droit jecte le sang veineux dans l'artre pulmonaire.
Le sang va s'enrichir en oxygne dans les capillaires pulmonaires, qui sont en contact
troit avec les alvoles pulmonaires
Ensuite les veines pulmonaires collectent le sang oxygn et s'bauchent dans l'oreillette
gauche, cette dernire qui est spare du ventricule gauche par la valve mitrale.
Le ventricule gauche jecte ensuite le sang oxygn dans l'aorte et que cette dernire
l'jecte dans la circulation systmique.
II.D. Les cardiopathies
Se divisent en deux grands groupes :
Les cardiopathies congnitales
Les cardiopathies acquises
Face ces cardiopathies lors d'une intervention stomatologique, le praticien peut tre
confront trois grands risques savoir:
1. Le risque infectieux
2. Le risque hmorragique
3. Le risque syncopal
Et en fonction de la pathologie cardiaque, ces risques peuvent exister les 3 la fois ou 1 ou
2 risques seulement.
L'valuation du risque est tablie par le cardiologue (mdecin traitant) en fonction:
symptomatologie cardiaque
des pathologies cardiaques associes
des autres pathologies (diabte)
du geste buccodentaire (sanglant ou non)
La prise en charge dans un milieu hospitalier restera la dcision du cardiologue.
II.D.a.Les cardiopathies congnitales
Sont diagnostiques ds l'enfance, sont caractrises par un trouble de la
dynamique cardiaque.
Schmatiquement on les classe en trois groupes:
Cardiopathies non cyanognes avec obstacle sans shunt
Cardiopathies non cyanognes avec shunt gauche droite (passage du sang
artriel vers le sang veineux)

avulsion dentaire
Cardiopathies cyanognes avec shunt droite et gauche (passage du sang veineux

vers le sang artriel associes une cyanose)
Ces cardiopathies sont pour la majorit redevables d'un traitement chirurgical
prcoce.
Le risque infectieux (oslrien) devient aprs l'acte faible ou nul.
Sauf: dans le cas de:
Rtrcissement aortique,
Ttralogie de Fallot.
II.D.b.Les cardiopathies acquises
Apparaissent au cours de la vie, de causes nombreuses, souvent associes.
1
Cardiopathies ischmiques
Correspond une insuffisance d'oxygnation du muscle cardiaque. C'est
l'angor ou l'angine de poitrine.
L'infarctus du myocarde est la ncrose en foyer du myocarde par oblitration
de l'artre coronaire).
Hypertension artrielle
Se dfinit partir des chiffres des pressions systoliques (la maxima) et
diastolique (la minima).
On parle d'HTA partir
d'une systolique > 16cmHg
d'une diastolique > 9.5cmHg
Le sujet est au repos pendant dj 5mn
Le traitement de HTA est bas sur:
Les antihypertenseurs: CATAPRESAN etc.
Diurtiques: MODURETIC etc.
Btabloquants: SECTRAL
Les cardiomyopathies obstructives:

C'est une maladie du muscle cardiaque (myocarde), le malade est souvent
sujet des syncopes inexpliques.
Trouble du rythme cardiaque

Sachant la frquence normale des pulsations se situe entre 60 et 80% p/mn.
On parle de:
Tachycardie: augmentation brusque et passagre du rythme cardiaque
une frquence > 1OO p/mn
Bradycardie: c'est lorsque la frquence cardiaque est < 50 puls/mn
Extrasystoles: se sont des contractions prmatures du myocarde par
dcharge lectrique d'un foyer atypique.
Les cardites rhumatismales

C'est une inflammation des tissus du coeur conscutive souvent un
rhumatisme articulaire aigu (RAA).
Les cardiopathies valvulaires

avulsion dentaire
Dues un rtrcissement (diminution du calibre) ou une insuffisance

(fermeture incomplte) d'une des valves cardiaques.
Leur tiologie est domine par le RAA et les cardiopathies ischmiques.
Se sont les valves du coeur gauche qui sont souvent atteintes donc les
valvulopathies gauches les plus courantes:
Le rtrcissement mitrale (RM)
L'insuffisance mitrale (IM)
Le rtrcissement aortique (RA)
L'insuffisance aortique (IA)
7
Endocardite infectieuse (EI) = Endocardite bactrienne ou maladie

d'Osler
C'est une atteinte inflammatoire ou infectieuse de l'endocarde.
La symptomatologie:
Fivre avec frissons
Altration de l'tat gnral du cardiopathe
Les hmocultures oriente le diagnostic
III
Problme de la prise en charge du cardiopathe (dans le cas d'une avulsion)

III.A. Vis vis du risque infectieux
Ces patients sont exposs une infection donc c'est l'endocardite bactrienne passagre
en rapport ou associe un acte bucco-dentaire.
L'avulsion est un geste un risque
III.A.a.Dfinition
L'endocardite est une infection bactrienne de l'endocarde, atteignant les valves et
la paroi endocardique, on distingue:
L'endocardite aigu sur un coeur sain
L'endocardite subaigu survient sur un coeur dj ls donc c'est l'endocardite
d'Osler.
III.A.b.Porte d'entre
C'est l'effraction vasculaire suite un geste sanglant (extraction, dtartrage,
coiffage pulpaire etc..) -> passage de germe (agent circulant infectieux) dans le
sang
Par phnomne de bactrimie -> fixation des germes sur un endocarde dj ls.
III.A.c.Germes en cause
La spcificit du germe en cause dpend de la porte d'entre et du geste risque:
Les streptocoques viridans -> porte d'entre bucco-dentaire
Les streptocoques bta hmolytique -> porte d'entre ORL (voies arodigestives)
Les staphylocoques dors -> porte d'entre
Cutanes (furoncle, plaie)
Cathtrisme
Perfusions, injections etc...

avulsion dentaire
Cependant il est noter que les infections bactriennes physiologiques

(brossage, mastication exfoliation des dents temporaires etc...) ne reprsente
qu'un risque faible d'endocardite!
III.A.d.Physiopathologie (Endocardite Infectieuse)
Pour qu'une endocardite infectieuse puisse s'installer il y a forcment un site
sensible (lsion prexistante) ex: atteinte valvulaire, prothse valvulaire etc.
- Ces lsions provoquent une rosion de l'endocarde avec formation des dpts de
fibrines et de plaquettes sur lesquels vont se fixer les bactries (agents infectieux
circulants)
- Une fois les bactries fixes sur le site sensible, il se forme des vgtations
friables, septiques il s'agit de destruction valvulaires, ces vgtations peuvent se
fragmenter et migrer.
Chez le cardiopathe, les symptmes commencent apparatre. Fivre avec
frissons -> altration de l'tat gnral
NOTONS: que l'incidence des bactriennes dans l'apparition de l'endocardite
infectieuse est estime :
18 85% lors des avulsions dentaires
60 90% lors d'une chirurgie parodontale
07 50% lors d'un dtartrage
Cette incidence augmente avec l'absence d'hygine.
III.B. Les cardiopathies risque d'endocardite
Selon les recommandations de la 5 confrence du consensus en thrapeutique antiinfectieuse. Les cardiopathies sont classes selon le risque d'endocardite infectieuse.
III.B.a.Cardiopathies haut risque
Malade porteur de prothse cardiaque,
Cardiopathies congnitales cyanognes,
Antcdents d'endocardite infectieuse.
III.B.b.Les cardiopathies risque
Les valvulopathies type de rtrcissement ou insuffisance
Les cardiopathies congnitales non cyanognes
Les cardiomyopathies obstructives
III.B.c.Les cardiopathies sans risque particulier
HTA
Patient opr pour un pontage
Pacemaker (stimulateur cardiaque)
Antcdent de RAA sans complications valvulaires
III.C. Modalits de l'antiobioprophylaxie

avulsion dentaire
ADULTE
ENFANT
Pas d'allergie
Amoxicilline
Amoxicilline
aux
(500 mg)
(75 mg/kg)
btalactamines
3g 1h avant l'extraction
1h avant l'extraction en peros
Allergie aux
Clindamycine
Clindamycine
btalactamines
(600 mg 1h avant l'extraction en
15mg/kg 1h avant l'extraction
peros)
(peros)
Pyostacine
Pyostacine
1g 1h avant l'extraction (peros)
25 mg/kg 1h avant l'extraction

(peros)
Protocole : selon association franaise de la cardiologie 2002

III.D. Vis vis du risque hmorragique
III.D.a.Les cardiopathies risque hmorragique
Sont celles dont le traitement interfre sur l'hmostase et la coagulation, le
traitement repose essentiellement sur:
Les antiagrgants plaquettaires
Acide Actylsalicylique (Aspirine)...etc.
Les anticoagulants
Antivitamine K AVK (SINTROM PREVISCAN etc...)
Hparine et drivs (CALCIPARINE)
Ces cardiopathies sont:
Les cardiopathies ischmiques
Les arythmies
Les cardiopathies valvulaires
Porteurs de prothse valvulaire
Les antcdents de chirurgie cardio-vasculaire
III.D.b.Surveillance biologique du traitement anticoagulant
1
TQ (temps de quick)
appel TP (taux prothrombine) la valeur normale chez un sujet sain se
situe entre 70 100%
INR:
(TQ malade)/ (TQ tmoin) se rapportant tant lev la puissance ISI (indice
de sensibilit internationale) la valeur habituelle chez un sujet sain est = 1
INR: paramtre biologique plus fiable que le TP
III.D.c.Prise en charge des cardiopathes risque hmorragique en cas

d'avulsion dentaire
1
Patient sous anticoagulants

1 Cas d'avulsion simple d'une dent
L'INR est exige le jour de J'acte ou TP:
Si INR est < 2 soit un TP >= 45% l'extraction est ralise associe aux
procds locaux d'hmostase
Si INR > 2 soit un TP < 45% sauf urgence, l'extraction sera reporte

avulsion dentaire
le patient sera adress son mdecin afin de lui modifier le

traitement anticoagulant
L'INR doit tre maintenue > 2,5 exigence la pathologie cardiaque
l'extraction sera ralise obligatoirement en milieu hospitalier avec
recours l'hparinothrapie
2 Cas d'extraction multiples ou chirurgicales
L'acte dit tre ralis en milieu hospitalier et en cas chant un apport
hparinique
2
Patient sous antiagrgants plaquettaires: (Aspirine)

En accord avec le cardiologue traitant:
Un arrt de la prescription peut tre envisage une semaine avant
l'extraction avec respect des mesures d'hmostase locale
La reprise de l'Aspirine ne sera envisage qu'aprs avoir cart tout risque de
saignement post extractionnel
III.E. Vis a vis du risque syncopal

III.E.a.Dfinition
La syncope est une perte de reconnaissance brve, brutale, rversible, la cause
souvent lie au stress, trouble du rythme...
III.E.b.Les cardiopathies risque syncopal
Trouble du rythme
Hypertension artrielle
Les cardiomyopathies obstructives
L'insuffisance cardiaque
III.E.c.Prvention du risque syncopal
Prendre contact avec le mdecin traitant (type du trouble du rythme)
Vrifier sa TA (Hypertendu)
tablir un bilan d'hmostase chez les patients sous anticoagulants
Prparation psychologique du patient
Prmdication sdative si ncessaire
Minimiser le stress par:
Une prise en charge le matin
Patient non jeun
Prise en charge temps
Acte non douloureux (bonne analgsie, dcharge endogne d'adrnaline)
Acte non traumatisant
Eviter les anesthsiques adrnalines.
Avoir les moyens (minimum) de ranimation au cabinet dentaire
En cas de syncope
Avoir une connaissance quand aux gestes de ranimation en attendant l'quipe
spcialise.

avulsion dentaire
IV
Conclusion
Le chirurgien dentiste doit connatre le dossier mdical du cardiopathe afin de faire face aux
diffrents risques que peut prsenter sa pathologie.
La collaboration avec le cardiologue pour accueillir tous les renseignements mdicaux quant la
pathologie cardiaque du patient les ventuels risques prendre en considration lors de tout geste
risque bucco-dentaire est indispensable.
Le rle du chirurgien dentiste est primordiale dans la prvention die l'endocardite infectieuse (en
irradiant tous les foyers infectieux buccodentaire et en respect les rgles prventives pour viter
l'endocardite vis vis de l'acte)

avulsion dentaire
3-Odontostomatologie et coagulopathies
Plan du document:
I. Introduction
II. Rappels sur l'hemostase
1. Dfinition de l'hmostase
2. Physiologie de l'hmostase
1. L'hmostase primaire
2. L'hmostase secondaire ou coagulation plasmatique.
3. La fibrinolyse
3. Exploration de l'hmostase
1. L'interrogatoire
2. Examen clinique
1. Manifestations orales d'un trouble de l'hmostase:
3. Exploration biologique de l'hmostase
III. Pathologies de l'hmostase
1. Syndromes hemorragiques dus une anomalie de l'hmostase
primaire
1. Thrombopnies
1. tiologies des thrombopnies
2. Examens biologiques de confirmation
2. Thrombopathies
1. tiologies des Thrombopathies
2. Examens biologiques de confirmation
3. Maladie de Willebrand
1. Examens biologiques de confirmation:
4. Les syndromes hmorragiques dus une anomalie vasculaire
2. Syndromes hmorragiques dus une anomalie de la coagulation:
coagulopathies
1. Pathologies constitutionnelles
1. Hmophilie
2. Dficits constitutionnels en facteurs de la coagulation en
dehors de l'hemophilie
2. Pathologies acquises del coagulation
1. Insuffisance hpatocellulaire
2. Hypovitaminose K
3. Coagulopathies intra-vasculaires dissemines
4. Coagulopathies acquises med1camenteuses
IV. Prise en charge des patients atteints d'une pathologie de
l'hemostase
1. Conduite tenir devant un patient prsentant un trouble
plaquettaire
2. Conduite tenir devant un patient prsentant un dficit en
facteur de coagulation : (hmophilie)
3. Conduite tenir devant un patient sous anticoagulants
1. Procedes d'hemostase locale
1. La compression intrinsque
2. La compression extrinsque
3. La suture des berges:
4. Les gouttires de compression
1. Gouttires extemporanes
2. Gouttires prfabriques
5. La compression mixte
V. Conclusion
Introduction
En pratique courante, le praticien peut tre confront des hmorragies bucco-dentaires. Bien
que l'origine soit souvent locale: tic de succion, bains de bouches prcoces et trop nergiques
dtruisant ou dstabilisant le caillot sanguin, plaie muqueuse non suture, tissu de granulation au
fond de l'alvole non ou mal curet.
Ces hmorragies peuvent tre de cause gnrale inhrentes une altration de l'hmostase dont
la mconnaissance peut mettre en jeu le pronostic vital.
II
Rappels sur l'hemostase

II.A. Dfinition de l'hmostase
ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Odontostomatologie et coagulopathies 227
L'hmostase est l'ensemble des diffrents mcanismes physiologiques et biochimiques qui

assurent la prvention des saignements spontans et concourent l'arrt des hmorragies
en cas de lsions vasculaires.
II.B. Physiologie de l'hmostase
Elle se droule en trois phases qui se succdent et qui sont troitement imbriques:
II.B.a.L'hmostase primaire
qui comprend:
Le temps vasculaire: c'est la vasoconstriction immdiate du capillaire ls
Le temps plaquettaire: c'est l'adhsion des plaquettes entres elles et au sous
endothlium du vaisseau par l'intermdiaire d'un facteur plasmatique, le facteur de
Willebrand, aboutissant la scrtion et l'agrgation plaquettaire.
Elle aboutit la formation d'un clou plaquettaire.
II.B.b.L'hmostase secondaire ou coagulation plasmatique.
La coagulation vient secondairement renforcer le fragile clou plaquettaire. Elle met
en jeu l'activation de facteurs plasmatiques et aboutit la transformation du
fibrinogne (soluble) en fibrine (insoluble) qui vient consolider le caillot.
L'activation de la coagulation se fait par deux voies:
L'une dite, intrinsque, plasmatique
L'autre dite, extrinsque, tissulaire
II.B.c.La fibrinolyse
La fibrinolyse physiologique intervient secondairement et permet, en dtruisant le
caillot de fibrine, la repermabilisation du vaisseau.
II.C. Exploration de l'hmostase
Le recours l'exploration de l'hmostase peut se faire dans le cadre d'un bilan
propratoire, ou pour l'aide l'tablissement d'un diagnostic tiologique.
Ces dmarches diagnostiques, dans la suspicion, voire la confirmation des troubles de
l'hmostase est d'un apport prcieux.
II.C.a.L'interrogatoire
Il doit tre prcis, il vise rechercher une anomalie connue ou non de l'hmostase:
Une prise mdicamenteuse dont l'action perturbe le droulement de
l'hmostase: Aspirine, antivitamines K, hparine, traitement par chimiothrapie...
Un syndrome hmorragique gntique personnel ou familial connu: Hmophilie,
maladie de Willbrand...
Des antcdents hmorragiques, personnels ou familiaux, survenus dans le
pass: hmorragies muqueuses (gingivorragies, pistaxis) et leurs caractre,
spontan ou provoqu (Ex. hmorragie post extractionnelle, amygdalectomie,
circoncision...)
Maladies systmiques : cirrhose hpatique, leucmie...
II.C.b.Examen clinique
L'examen clinique, attentif, aura pour objectif de rechercher la prsence de
manifestations suggrant un trouble de l'hmostase.
Manifestations orales d'un trouble de l'hmostase:

Hmorragie faisant suite une avulsion dentaire
Gingivorragies, spontanes ou se manifestant aprs un brossage ou un
microtraumatisme
Ptchies sigeant essentiellement au palais; nombreuses, multifocales et
ne blanchissant pas la pression
Ecchymoses
Lorsque l'interrogatoire et l'examen clinique voquent une forte prsomption de la

prsence d'un trouble de l'hmostase, l'exploration biologique de l'hmostase devient
obligatoire.
II.C.c.Exploration biologique de l'hmostase
L'anomalie pouvant concerner l'une des trois phases de l'hmostase, l'exploration
doit donc concerner chacune d'elles.
Tests lmentaires de diagnostic des troubles de l'hmostase primaire et de la
coagulation
Testes
Objectifs
Valeurs normales
2 4min (Duke)
Temps de saignement
Exploration de
(TS)
l'hmostase primaire
5 8min (Ivy
incision)
3 5 min (Ivy 3
points)
Numration plaquettaire
Taux de
prothrombine (TP)
Temps de Quick (TQ)
Diagnostic des facteurs

de l'hmostase primaire
150 450. 103/ mm3
Exploration de la voie
TP> 80%
tissulaire, extrinsque,
TQ : entre 11 et 13
de la coagulation
Temps de cphaline
plasmatique,
activ (TCA)
intrinsque, de la
coagulation
secondes
30 40 S
(TCA malade)/(TCA
tmoin) < 1.2
International Normalized
Ratio (INR)
tissulaire, extrinsque,
de la coagulation
(patient sous
INR=(TQ malade/TQ
tmoin)X ISI=1
antivitamines K)
Temps de thrombine
(TT)
III
Temps de la formation
du caillot partir du
20 S
fibrinogne
Pathologies de l'hmostase
Encore appele syndromes hmorragiques.
III.A. Syndromes hemorragiques dus une anomalie de l'hmostase primaire
Une anomalie de l'hmostase primaire doit tre suspecte devant des manifestations
hmorragiques cutanes (purpura, ecchymose), et/ou muqueuses (pistaxis, gingivorragies,
hmorragies gnitales...) Les anomalies de l'hmostase primaire regroupent:
III.A.a.Thrombopnies
C'est la diminution du nombre de plaquettes au dessous de 150 000/mm3 de sang.
Le risque est class en fonction du degr de la thrombopnie:
Risque hmorragique lev (Thrombopnies svres) : le nombre est infrieur
50.000/ mm3
Risque hmorragique modr: si le nombre de plaquettes est compris entre
50.000 et 100.000/mm3 de sang (les manifestations cliniques apparaissent partir
d'une numration 100.000/mm3)
1
tiologies des thrombopnies

Origine centrale : dfaut de production au niveau de la moelle
Origine priphrique: destruction exagre des plaquettes sanguines
Examens biologiques de confirmation

Numration des plaquettes sanguines
Apprciation des plaquettes sur frottis sanguin
Temps de saignement allong
III.A.b.Thrombopathies
Il s'agit d'une altration qualitative des plaquettes sanguines, le chiffre des
plaquettes est situ dans les limites de la normale, le temps de saignement est
allong.
1
tiologies des Thrombopathies

Thrombopathies constitutionnelles : ex thrombasthnie de Glanzman,
Maladie de Bernard-Soulier
Thrombopathies acquises:
Thrombopathies acquises mdicamenteuses: La prise de certains
mdicament altre la fonction plaquettaire; exemple : Acide
actylsalicilique, les anti-inflammatoires non strodiens...etc.
Thrombopathies acquises associes d'autres maladies:
Les maladies les plus souvent incrimines dans la survenue dans ce type de
thrombopathies sont:
syndromes myloprolifratifs,
insuffisance rnale chronique,
dysglobulinmies et anmies rfractaires...etc.
Examens biologiques de confirmation

TS augment
Numration des plaquettes normale
Tests d'agrgomtrie
III.A.c.Maladie de Willebrand
C'est la plus frquente des maladies constitutionnelles de l'hmostase. Elle est due
une anomalie qualitative et quantitative du facteur Willebrand.
Examens biologiques de confirmation:

TS augment
Numration des plaquettes normale
TCA augment (lie la diminution du facteur VIIIc)
TP normal
Diminution du temps plasmatique du facteur VIII
III.A.d.Les syndromes hmorragiques dus une anomalie vasculaire

III.B. Syndromes hmorragiques dus une anomalie de la coagulation: coagulopathies
III.B.a.Pathologies constitutionnelles
1
Hmophilie
L'hmophilie est une affection hmorragique hrditaire, transmission
rcessive lie au chromosome X, c'est pourquoi la maladie est transmise par
les femmes et ne se manifeste pratiquement que chez les hommes.
Elle est due un dficit congnital en facteurs de la coagulation; le dficit
en facteur VIII pour l'hmophilie A qui est la plus frquente et le dficit en
facteur IX pour l'hmophilie B.
La maladie se traduit cliniquement par des hmorragies provoques,
d'intensit variable selon le type de dficit.
Classification de l'hmophilie selon le degr du dficit en facteur VIII
ou IX (d'aprs Lvy J.P. ET Coll.)
FACTEURS : VIII ou IX
Infrieur 1%
Infrieur 5%
Infrieur 5%
Hmophilie A ou B
svre
Hmophilie A ou B
modre
Hmophilie A ou B
mineure
Dficits constitutionnels en facteurs de la coagulation en dehors de

l'hemophilie
Il sont rares et sont d'une grande htrognicit clinique et biologique:
Dficit en facteur XI (appel hmophilie C)
Dficit en facteur V
Dficit en facteur VII
III.B.b.Pathologies acquises del coagulation

1
Insuffisance hpatocellulaire
Le foie est le lieu de synthse de la majeure partie des facteurs impliqus
dans la coagulation et la fibrinolyse.
L'insuffisance hpatocellulaire est la cause la plus frquente des
coagulopathies acquises: hpatites aigues ou chroniques, cirrhoses.
Hypovitaminose K
Le dficit en vitamine K s'oppose la production de formes fonctionnelles des
facteurs de la coagulation vitamine K dpendants (II, VII, IX, X).
Les causes peuvent tre multiples:

carence d'apport (exceptionnelle)
dfaut d'absorption : obstruction des voies biliaires, colite ulcreuse ou
maladie coeliaque
dfaut de synthse intestinale
syndrome de malabsorption digestive
3
Coagulopathies intra-vasculaires dissemines
4 Coagulopathies acquises med1camenteuses

Le risque de voir s'installer et s'tendre une thrombose vasculaire chez des
malades risques impose le recours des prescriptions de mdications
anticoagulantes destines empcher la formation et l'extension de ce
caillot dans le sang. Exemple: thromboembolisme (veineux ou artriel);
infarctus du myocarde, stnose mitrale,...etc.
Il s'agit des hparines, des antivitamines K : Sintrom, Tromexane...
IV
Prise en charge des patients atteints d'une pathologie de l'hemostase

IV.A. Conduite tenir devant un patient prsentant un trouble plaquettaire
Les patients prsentant une thrombopnie modre peuvent bnficier d'une extraction
dentaire sans apport plaquettaire.
Les procds d'hmostase locale doivent tre de rgle
Tous patient atteint d'une thrombopathie ou thrombopnie svre doit avant
l'extraction dentaire bnficier d'une transfusion plaquettaire.
Les malades prsentant la maladie de Willebrand peuvent bnficier d'un apport de
concentrs du facteur manquant.
Ils peuvent bnficier, d'une transfusion plaquettaire si le facteur n'est pas disponible.
Systmatiser le bilan srologiques : HIV, HBV, HCV (patients poly-transfuss)
Extraction dentaire la moins traumatisante
Procds d'hmostase locale
Contre-indication des mdicament qui potentialisent le saignement: acide
actylsalicilique, anti-inflammatoires non strodiennes
L'extraction dentaire doit tre diffre de 8 10 jours chez les patients sous acide
actylsalycilique (dlais d'limination du principe actif)
IV.B. Conduite tenir devant un patient prsentant un dficit en facteur de
coagulation : (hmophilie)
Identifier le facteur manquant, ainsi que la svrit de la maladie
Systmatiser le bilan srologiques : HIV, HBV, HCV (patients poly-transfuss)
Toute intervention susceptible d'engendrer un saignement devra tre effectue aprs
un traitement substitutif:
Substitution du facteur manquant
Facteur anti-hmophilique VIII: Hmophilie A
Facteur anti-hmophilique IX: Hmophilie B
Autres drivs sanguins:
La fraction PPSB (Prothrombine, Proconvertine, Facteur Stuart et Facteur anti-
hmophilique B)
Le plasma frais congel
Le sang total frachement prlev
Le cryoprcipit
L'anesthsie l'pine de Spix doit tre proscrite. Elle constitue un risque de formation
d'hmatome latropharyng pouvant conduire une mort par asphyxie - L'extraction
dentaire doit tre la mois traumatisante possible. Procds d'hmostase locale La
prescription mdicamenteuse doit viter toute mdication potentialisant le trouble de
l'hmostase: acide actylsalycilique, anti-inflammatoires. Les injections intra-musculaires
sont galement contre- indiques.
IV.C. Conduite tenir devant un patient sous anticoagulants
En rgle gnrale, les anticoagulants ne doivent pas tre arrts. Chez les patients sous
anti-vitamines K, une diminution de la dose ou un relais hparinique peut tre envisag.
Les techniques d'hmostase locale sont indispensables (Voir cours : cardiopathies)
Procedes d'hemostase locale

Les processus physiologiques de l'hmostase sont parfois insuffisants ou inefficaces
pour arrter ou prvenir un saignement post-opratoire chez les malades atteints
d'un trouble constitutionnel ou acquis de l'hmostase
La substitution des fractions sanguines manquantes dans les dficits svres doit tre
renforce par les procdures d'hmostase locale.
Dans les troubles modrs de l'hmostase, ces procdures peuvent s'avrer
suffisantes elles seule pour prvenir et/ou matriser une hmorragie buccodentaire.
Les procdures d'hmostase locale ont pour objectif
Favoriser la formation d'un caillot sanguin
Assurer sa protection
1
La compression intrinsque
Elle consiste placer au fond de l'alvole, aprs extraction dentaire, des
produits et/ou mches action hmostatique locale.
Leur effet s'exerce directement au niveau de la source hmorragique.
Ces produits permettent de combler l'alvole, favorisant la formation d'un
caillot sanguin de qualit, vritable bouchon alvolaire.
En plus de leur action antihmorragique, ces produits sont striles et certains
sont dots d'activits antibactriennes.
La compression intrinsque utilise aussi des pansements alvolaires : ce sont
les solutions hmostatiques en combinaison avec les mches hmostatiques.
Les solutions hmostatiques : l'eau oxygne, l'acide tranxamique:
Exacyl
Les pansements hmostatiques: la cellulose oxyde rgnre: Surgicel,
les alginate de calcium: Hyalogran, le collagne et ses drivs: Pangen. (Ces
pansements sont rsorbables et ne ncessitent pas une dpose ultrieure.)
Les colles rsorbables pour tissus vivants: Tissucol. (L'indication est
limiter dans la cavit orale.)
La compression extrinsque
La suture des berges:

elle fait suite la compression intrinsque et permet d'affronter d'une faon
aussi hermtique que possible et sans tension les berges de la plaie.
La suture, outre son rle dans le maintien en place du produit de compression
intrinsque, entrane une cicatrisation plus rapide que celle d'une plaie non
suture.
Chaque fois que possible, la suture des berges doit tre faite au fil rsorbable,
pour viter son ablation ultrieure, trs souvent, responsable des reprises des
saignements chez les malades risque hmorragique.
Les gouttires de compression

le caillot d'hmostase obtenu aprs compression intrinsque peut tre protg
des agressions externes par une suture et une gouttire hmostatique, qui
assureront un effet compressif extrinsque et complteront ainsi la
compression intrinsque obtenue au pralable.
Les gouttires de compression hmostatiques peuvent tre ralises selon des
techniques diffrentes:
1
Gouttires extemporanes
confectionnes en per opratoire, sans faire intervenir les tapes de
laboratoires : les gouttires en pte de Kerr, en silicones
2 Gouttires prfabriques
ralises avant l'extraction dentaire, sur un modle en pltre issu d'une
empreinte de l'arcade concerne. Ces gouttires sont fabriques avec des
matriaux varis, qui sont en gnral employs en prothse dentaire : en
rsine, en matriaux thermoplastiques...
5
La compression mixte
Pour tre efficace, les techniques locales d'hmostase doivent avoir un effet
compressif mixte, c'est dire intra- et extrinsque.
L'association des deux techniques a pour objectif d'obtenir la fois la
formation et la protection du caillot d'hmostase.
Conclusion
La prise une charge de patient prsentant un trouble de l'hmostase doit s'intgrer dans une
dmarche bien codifie.
Les procds d'hmostase locale doivent tre parfaitement raliss.
4-Odonto-stomatologie et insuffisance rnale chronique

Plan du document:
I. Introduction
II. Rappels
1. Physiologie du rein
2. Explorations fonctionnelles du rein
III. Insuffisance rnale chronique (IRC)
1. Dfinition
2. Complications de l'IRC
1. Manifestations cardiovasculaires
2. Manifestations neurologiques
3. Manifestations digestives et nutritionnelles
4. Manifestations hmatologiques:
5. Manifestations osseuses
6. Manifestations cutanes
7. Signes gnraux
8. Signes endocriniens
3. Traitement
1. Traitement de l'insuffisance rnale avant le stade terminal
1. Dietetique
2. Traitement medical
2. Traitement par dialyse
3. La transplantation rnale
IV. Odontostomatologie et insuffisance rnale
1. Manifestations stomatologiques de l'IRC
2. Prise en charge des patients atteints d'une IRC
1. Incidences de la pathologie rnale sur la pratique
odontostomatologique
1. Risque infectieux
2. Risque hmorragique
3. Prcautions l'gard d'une hypertension artrielle
4. Prcautions l'gard d'une anmie
5. Prcautions dans le cadre de la prescription
2. La conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC sous
traitement mdical.
3. Conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC sous
hmodialyse
4. Conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC greff
rnale
1. Conduite tenir devant le candidat la transplantation
rnale
2. Conduite tenir devant le transplant rnale
Introduction
Les Pathologies mdicales du rein sont:
Nphropathies: glomrulopathies; tubulopathies; nphropathies interstitielles et
nphropathies vasculaires
Insuffisance rnales: insuffisance rnale aigue ou insuffisance rnale chronique
Le cours concerne, implicitement, l'insuffisance rnale chronique dans la mesure ou cette dernire
est la complication commune de toutes les nphropathies quelle qu'en soit l'origine.
Les prcautions concernant les prescriptions et la conduite tenir sont similaires dans tous les
cas.
II
Rappels
II.A. Physiologie du rein
Formation de l'urine partir de la filtration du sang (puration)
Rgulation des quilibres hydrolctrolytiques et acido-basiques
Rgulation de la pression artrielle:
Rgle la volmie par rabsorption du sodium et de l'eau qui lui est lie
ALGDENT&UNIVIRTA | 4-Odonto-stomatologie et insuffisance rnale chronique 235
Scrte la rnine, qui permettra la formation de l'angiotensine, active sur les centres
vasomoteurs rglant la tension artrielle
II.B. Explorations fonctionnelles du rein
L'odontostomatologie doit tre habilit interprter certaines constantes biologiques,
savoir:
L'examen chimique des urines qui permet de dpister une protinurie, traduisant une
anomalie du filtre glomrulaire.
Le dosage sanguins de l'ure et de la cratinine qui apprcient l'efficacit globale de
l'puration du sang par le rein
Valeurs normales:
Acide urique (ure) : 120 420 mmol/l
Cratinine: 60 110 mmol/l
Valeurs augmentes:
Insuffisance rnale
Le calcul de la clairance de l'ure est essentiel:
Clairance de l'ure : indice de la fonction globale (75m1/min)
Clairance de la cratinine : indice de la filtration glomrulaire (130m1/min)
III
Insuffisance rnale chronique (IRC)

III.A. Dfinition
L'IRC est dfinie par la diminution prolonge et dfinitive de la fonction rnale d'excrtion
dont tmoigne la diminution de la filtration glomrulaire, c'est--dire par un abaissement
de la clairance de la cratinine.
III.B. Complications de l'IRC
III.B.a.Manifestations cardiovasculaires
Hypertension artrielle;
Cardiopathie urmique,
Pricardite urmique
Altrations myocardiques dues aux troubles lectrolytiques
III.B.b.Manifestations neurologiques
Polynvrites urmiques,
Manifestations neurologiques centrales qui sont pratiquement le fait de
complications surajouts: oedme crbral, accidents crbrovasculaires ou
troubles hydro-lctrolytiques.
III.B.c.Manifestations digestives et nutritionnelles
Anorexie, nauses, vomissement matinaux, parotidite urmique
III.B.d.Manifestations hmatologiques:
Anmie normochrome,
Anomalies leucocytaires,
Troubles de l'hmostase (par atteinte plaquettaire ou par diminution de la
rsistance capillaire)
III.B.e.Manifestations osseuses
Dcalcification diffuses
Syndrome ostomalacique de l'adulte,
Nanisme ou rachitisme rnal chez l'enfant en cas d'insuffisance rnale
prolonge
III.B.f.Manifestations cutanes
Prurit
III.B.g.Signes gnraux
Asthnie
Perte d'apptit
Troubles urinaires
Signes endocriniens Gallactores et impuissance chez l'homme Dysmnorrhes
et strilit chez la femme
III.B.h.Signes endocriniens
Gallactores et impuissance chez l'homme
Dysmnorrhes et strilit chez la femme
III.C. Traitement
III.C.a.Traitement de l'insuffisance rnale avant le stade terminal
La thrapeutique pour but de ralentir la vitesse de progression de la maladie, de
minimiser les consquences cliniques de l'urmie et de prparer le patient un
traitement par dialyse ou transplantation.
Le traitement comprend des mesures dittiques et mdicamenteuses.
1
Dietetique
La dittique est un lment fondamental. Le rgime doit tre adapt
l'excrtion rnale pour viter la rtention de substances habituellement
limines par le rein.
Restriction protidique: limiter l'apport phosphor et les ions H+
La ration sode est adapte la rtention ou fuite sode
La ration hydrique est libre jusqu'au stade terminale
La ration potassique doit tre diminue au stade d'insuffisance rnale
svre
Traitement medical
Traitement de l'hypertension artrielle : btabloquants, vasodilatateurs,
inhibiteurs centraux
Traitement de l'hyperphosphormie par des gels d'alumine
Traitement de l'hypocalcmie et de l'acidose mtabolique par du
carbonate de calcium, parfois prescription des drives de la vitamine D
Traitement de l'huperuricmie par des inhibiteurs de synthse de l'acide
urique
Traitement de l'hyperkalimie par Kayaxlate
Lorsque le niveau d'insuffisance rnale est tel qu'un risque fonctionnel ou
vital ne peut tre corrig par la dittique ou les mdicaments, il faut avoir
recours aux mthodes de supplances: la dialyse et la transplantation.

III.C.b.Traitement par dialyse
Les mthodes par dialyse comprennent l'hmodialyse et la dialyse pritonale.
L'hmodialyse est la plus utilise. Il s'agit d'un procd d'puration extra rnal
ncessitant un accs aux vaisseaux, le plus souvent par une fistule artrioveieuse.
Elle consiste mettre 3 fois par semaine le sang du malade en contact avec un
dialysat par l'intermdiaire d'une membrane semi-permable. Le patient est plac
sous traitement anticoagulant pendant la sance d'hmodialyse.
Cette technique n'est pas sans complications:
complication de l'accs vasculaire (stnose, thrombose)
infection de porte d'entre est le point de ponction de la fistule artrioveieuse
infection virale : hpatite B et hpatite C
accidents vasculaires, cardiaques ou encphaliques
III.C.c.La transplantation rnale
La transplantation rnale serait la mthode idale en normalisant les diffrentes
fonctions rnales.
Cependant, en dehors des contre indications relative, elle se heurte au problme
de rejet.
Les greffs rnaux sont soumis, au long cours, une thrapeutique mdicale
immunosuppressive destine de prvenir le rejet.
IV
Odontostomatologie et insuffisance rnale

IV.A. Manifestations stomatologiques de l'IRC
Elles sont, en gnrale, fonction de la svrit de l'insuffisance rnale.
Stomatites: ulcrations buccales non spcifiques, gingivostomatites ncrosantes
Parodontopathies chroniques avec perte osseuses et mobilits dentaires
Tendance aux gingivorragies, aux ecchymoses buccales dues une inhibition de la
fonction plaquettaire
Infections candidosiques et virales et bactriennes frquentes chez les patients sous
immunosuppresseurs
Hyperplasies gingivales, secondaires, induites, essentiellement, par la cyclosporine.
Pleur des muqueuses du fait de l'anmie
Halitose prononce: haleine urmique, due la concentration importante de l'ure dans
la salive et sa dgradation en ammoniaque (Rare depuis les traitements par dialyse)
Parotidites chez les patients dialyses tardivement ou insuffisamment dialyses
Ostodystrophies se traduisant, radiologiquement, par des images radio claires de la
mandibule et du maxillaire correspondant des lsions fibrokystiques
Troubles de la croissance, frquents, chez l'enfant urmique: nanisme rnal
Selon le moment d'apparition de la maladie, les dents peuvent tre atteintes: dysplasie
et dyschromies
IV.B. Prise en charge des patients atteints d'une IRC
IV.B.a.Incidences de la pathologie rnale sur la pratique odontostomatologique
L'incidence de la pathologie rnale sur la pratique odontostomatologique se situe
diffrents niveaux:
1
Risque infectieux
Les foyers infectieux bucco-dentaires peuvent gnrer des infections
distance sur un rein atteint, fragilis : infection focale
Risque infection en rapport avec les troubles leucocytaires
Risque infectieux en rapport avec la mdication: corticothrapie et
immunosuppresseurs (greffe rnale).
Risque de transmission virale: chez les patients hmodialyss
Risque hmorragique
Par trouble de l'adhsion des plaquettes
Hparinothrapie chez les hmodialyss
Prcautions l'gard d'une hypertension artrielle
Prcautions l'gard d'une anmie
Prcautions dans le cadre de la prescription

viter les mdicaments nphrotoxiques
Privilgier les antibiotiques limination autre que rnale: ex
spiramycine, rythromycine
En cas ncessit absolu; la prescription de pnicillines, de ttracyclines...
; les doses et intervalles de doses doivent tre adaptes la fonction rnale.
Les associations mdicamenteuses sont dconseilles
La prescription d'acide actylsalicylique et de ses drivs et des antiinflammatoire non strodiens proscrite chez les hmodialyss car elles
potentialisent le saignement et peuvent modifier l'hmodynamique rnale
La prescription du paractamol n'est pas contre-indique.
Chez les malades sous carbonate de calcium, l'administration de certains
mdicaments tel que les pnicillines, les corticostrodes et autre doit se
faire distance de la prise du carbonate sous peine de diminution de
l'absorption digestive.
IV.B.b.La conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC sous traitement
mdical.
Il est impratif dans tous les cas de prendre contact avec le mdecin traitant afin
de:
Connatre le stade de la maladie
Ses complications
Les thrapeutiques en cours
Ainsi, on procdera :
Motivation l'hygine
radication des foyers infectieux bucco-dentaire
Traitements dentaires
Traitement dentaire conservateurs: seuls les traitements radiculaires, parfais,
sont entrepris.
Lors des extractions dentaires ou actes chirurgicaux:

Demander un bilan d'hmostase, notamment, le temps de saignement (TS)
Demander une numration de la formule sanguine (NFS) : anmie
Chiffrer la tension artrielle
Eviter le surdosage en anesthsiques dont l'limination est rnale.
L'insuffisance rnale ne contre indique pas l'usage des vasoconstricteurs, sauf
cas d'hypertension associe
Extraction dentaire doit tre la moins traumatisante
Hmostase locale (risque hmorragique)
L'antibiothrapie post-extractionnelle n'est pas systmatique.
La prescription mdicamenteuse adapte
IV.B.c.Conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC sous hmodialyse
Prendre contact avec le mdecin traitant
Risque de transmission virale : contrle srologique (HIV-HBV-HCV)
Risque hmorragique: (major chez les hmodialys en raison de
l'hparinisation ncessaire la dialyse)
Programmer l'extraction dentaire distance des sances de dialyse
Le jour qui suit l'hmodialyse
En cas d'urgence, l'extraction dentaire doit se faire aprs 8 heures: dlai
d'limination de l'hparine.
En cas de doute; demander: temps de saignement (TS) et temps de cphaline
active (TCA) ; hmostase locale
Risque infectieux: prescription d'une antibioprophylaxie, non nphrotoxiques,
avant l'extraction dentaire
IV.B.d.Conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC greff rnale
1
Conduite tenir devant le candidat la transplantation rnale

L'radication, imprative, de tous les foyers infectieux dentaires, est
imprative car:
Toute infection fait courir le risque de rejet de la greffe rnale
Le risque infectieux sera major par les immunosuppresseurs et les
corticodes prescrits au long cours.
Conduite tenir devant le transplant rnale

Les prcautions prendre sont destines limiter les infections dont la
prvalence est fortement majore par l'usage des mdicaments
immunosuppresseurs et des corticodes.
Extractions dentaires sous couverture antibiotique.
La surveillance de l'tat dentaire est imprative: contrles priodiques
(cliniques et radiologiques).
La prescription mdicamenteuse adapte.
5-Diabte et chirurgie dentaire

Plan du document:
I. Introduction
II. Dfinition
III. Rappel physiologique
1. Le diabte sucr
2. Hypoglycmie
IV. Etiologie
V. Evaluation du patient diabtique
VI. Symptomatologie
1. Diabte de type I (DID : Diabte Insulino-Dpendant)
2. Diabte de type II (DNID: Diabte Non Insulino-Dpendant)
3. Manifestations buccales
VII. Complications
VIII. Prcaution prendre en pratique quotidienne
1. Consultation et information mdicale
2. Le rendez-vous du patient diabtique
IX. Prcaution prendre lors des soins
1. Prcaution lgard de stress
2. Prcaution dans le cadre de l'anesthsie
X. Conduite tenir
1. avant l'intervention:
2. Durant le traitement
1. DNID bien quilibr
2. DID avec geste traumatisante
3. aprs le traitement
4. conduite tenir devant un accident hypoglycmique
5. Complications redoutes
XI. Autres pathologies endocriniennes et chirurgie dentaire
1. Syndrome de Cushing
1. Evaluation
2. conduite tenir
2. Hyperthyrodie
1. Evaluation
2. Conduite tenir
3. Hyperparathyrodie
1. Evaluation
2. Conduite tenir
Introduction
Le diabte ne tue plus mais rend infirme
Le diabte tait connu des mdecins de l'antiquit, l'affection fut dcrite en 1550 avant Jsus
Christ dans le manuscrit gyptien sous le terme urine trs abondante .
Les conceptions tiologiques ont volu au fil des sides.
Au cour des vingt dernires annes, la comprhension de la maladie diabtique et son traitement
ont t totalement modifies grce aux progrs de l'immunologie.
II
Dfinition
Le diabte sucr est dfini comme une augmentation chronique anormale du taux de glucose
sanguin (hyperglycmie) qui rsulte de la carence en insuline.
III
Rappel physiologique
La concentration du glucose sanguin ou la glycmie est variable au cour de la journe.
Seule la glycmie jeun a un chiffre stable.
Plusieurs hormones rglent l'quilibre glycmique de l'organisme:
l'insuline scrte par les cellules bta des lots de langherans du pancras, est une hormone
hypoglycmiante.
le glucagon scrt par les cellules alpha des lots de langherans, la oertisol, la STH et les
ALGDENT&UNIVIRTA | 5-Diabte et chirurgie dentaire 241
catcholamines, sont des hormones hyperglycmiante.

III.A. Le diabte sucr
c'est un trouble de la glycorgulation caractris par une hyperglycmie.
III.B. Hypoglycmie
l'oppos du diabte l'hypoglycmie est dfinie comme une diminution de la glycmie.
Les chiffres sont les suivants (critres de 1' OMS. 1985):
une valeur suprieure 1.40 g/l affirme le diabte.
Une valeur comprise entre 1.20 et 1.40 g/l est dite douteuse.
L'hypoglycmie est affirme sur des chiffres infrieurs 060 g/I jeun.
IV
Etiologie
Les causes de diabte sont inconnues, cependant diffrents facteurs sont incrimins:
les facteurs gntiques (sujets diabtiques dans une mme famille).
les facteurs favorisants:
l'obsit
le mode de vie: l'alcoolisme, le rle des facteurs psychiques (choc motif ou tension
motionnelle prolonge..)
les agressions externes
le rle des affections virales
les pathologies et les mdicaments diabtognes
Evaluation du patient diabtique

Cette valuation permet de dterminer trois catgories de patients pouvant tre rencontrs en
pratique quotidienne:
patients risque faible: se sont les patients bien contrls, stables, asymptomatiques et ne
prsentent pas des complications neurologique, vasculaire ou infectieuse et la glycmie est
infrieure 2g/l.
patients risque modr : se sont les patients d'une faon gnrale contrls (mais prsentent
des symptmes) et la glycmie est infrieure 2.5g/L
patients risque lev: ces patients prsentent des complications multiples, un contrle
insuffisant et la glycmie excdent souvent 25g/l
VI
Symptomatologie
VI.A. Diabte de type I (DID : Diabte Insulino-Dpendant)
polyurie
perte de poids
affaiblissement
infections cutanes rptes
malaise
cphales
scheresse buccale
VI.B. Diabte de type II (DNID: Diabte Non Insulino-Dpendant)
perte ou gain lger de poids
prurit
paresthsies
urination nocturne
trouble de la vision
hypotension posturale
VI.C. Manifestations buccales
Elles sont souvent la complication d'un diabte et rsultent non pas du dficit de l'hormone
gluco rgulatrice (insuline) mais probablement de l'acidose ou de l'angiopathie, les lsions
muqueuses sont:
Les lsions parodontales sont domines par la parodontite expulsive, mutilante chez
l'enfant avec perturbation de l'haleine (odeur actoonmique de l'enfant: l'addoctose du
diabte sucr).
La gingivite rythmateuse.
Le lichen buccal aspect rosif.
Les canes dentaires sont favorises par les alvolyses et l'acidit buccale. Elles sont
multiples et volutives, pouvant aboutir la perte d'une ou plusieurs dents.
La scrtion salivaire est perturbe. L'hyperglycmie favorise l'hyposialie et les
glossodynies sont frquents.
Les lvres: une scheresse, une chihte ou une perlche surtout si le milieu est acide.
La langue: une hypertrophie des papilles fongiforme, une atrophie des papilles
filiformes, parfois une glossite losangique mdiane.
VII Complications
Parmi les complications du diabte on cite:
La complication rnale se manifeste par l'insuffisance rnale.
La complication vasculaire se traduit par l'infarctus du myocarde ou l'accident crbral
vasculaire.
La rtinopathie diabtique peut aboutir la ccit.
La neuropathie diabtique qui se manifeste par des polynvrites, une neuropathie vgtative
(trouble gastriques, tensionnels).
Le pied diabtique: la gangrne ou l'escarre au niveau de cet organe reprsente la
complication la plus frquente et la plus lourde du diabte sucr.
VIII Prcaution prendre en pratique quotidienne
VIII.A.Consultation et information mdicale
Une consultation chez son mdecin traitant sera demande:
pour le DNID qui est bien quilibr, bien suivi mdicalement qui ne prsente aucune
complication diabtique, il n'existe pas de prcaution particulire prendre lors des soins
bucco-dentaire sauf en cas d'infection bucco-dentaire.
Pour le DID mdicalement mal suivi ou chez le DNID qui n'a pas consulter son mdecin
traitant depuis longtemps, qui apporte l'existence des troubles, il faut avant
d'entreprendre tous soins demander au patient de consulter son mdecin traitant.
Pour tout diabtique ayant des complications cardio-vasculaires, rnale...etc. Il faut
prendre contact avec le mdecin traitant et adapt un protocole thrapeutique adapt
ces complications.
VIII.B.Le rendez-vous du patient diabtique

pour les DNID: les soins seront ralises le matin et le patient sera invit prendre un
petit djeun normal.
Pour les DID: les soins seront ralises le matin et les sances seront de courte dure.
Le praticien doit toujours s'assurer avant d'intervenir que le patient n'est pas jeun, fin
d'viter d'avoir faire face un accident hypoglycmque.
IX
Prcaution prendre lors des soins

IX.A. Prcaution lgard de stress
En raison de l'effet stimulant du stress sur la production d'adrnaline et des corticoides qui
sont hyperglycmiants, une modification du dosage de l'insuline sera envisag en cas de
stress physiologique et/ou psychologique important (avec l'accord de mdecin traitant) de
tous les cas une sdation sera ralise.
Toute intervention traumatisante devra tre reporte jusqu' ce que le diabte soit
contrle.
IX.B. Prcaution dans le cadre de l'anesthsie
Dans le cadre de l'anesthsie locale et locorgionale, l'usage des vasoconstricteurs n'est pas
contre indiqu chez le DNID bien quilibr de fait de concentration faible d'adrnaline.
Cependant en raison du risque d'hyperglycmie, chez DNID non contrl et DID n'ayant pas
pris son insuline, il est prfrable de s'abstenir d'utiliser des vasoconstricteurs.
Dans tous les cas, les injections se feront lentement aprs aspiration.
Conduite tenir
X.A. avant l'intervention:
histoire de la maladie : type de diabte, rgularit des contrles, pathologie
associes...
contrle de glycmie
s'assurer que le patient n'est pas jeun
prise en charge le matin
X.B. Durant le traitement
X.B.a.DNID bien quilibr
des soins dentaires ralises sans ATB
anesthsie locale peut contenu- un vasoconstricteur
pas de soins traumatisants
X.B.b.DID avec geste traumatisante
rduction du stress (sdation est ncessaire)
un ajustement du dosage d'insuline
pratiquer l'anesthsie sans vasoconstricteurs
X.C. aprs le traitement
Procder une couverture ATB pour assurer une bonne cicatrisation qui est systmique
chez DID qui prsente les signes d'inflammation locale et de DNID mal contrl.
X.D. conduite tenir devant un accident hypoglycmique
L'hypoglycmie survient dans la majorit des cas chez le DID et plus rarement chez le DNID.
- Certains patients prsentent des accidents neurologiques graves en particulier des pertes
de connaissance brutales.
- D'autres sentent venir leur malaise et ont le temps d'informer le praticien et
d'absorber des glucides d'absorption rapide (verre d'eau trs sucr, jus d'orange, boissons
sucres..), suivis de glucides absorption lente (pajn, biscottes...)
Les signes cliniques sont: sueurs, pleur, tremblement, diplopie, vertiges, sensation de tte
vide, faim intense, perte de conscience...
Face cet accident, il faut:
installer le patient en dcubitus dorsal.
Procder au resucrage :
per os si le malade est conscient et suffisamment coopratif, ex: boisson trs sucre: 4
ou 5 morceaux de sucre dans un verre d'eau.
par voie parentrale chez le malade inconscient ou agit, ex: srum glucos
X.E. Complications redoutes
Chez le diabtique, toute infection, mme d'apparence banale peut prendre une allure
dramatique. Ces accidents sont habituellement conscutifs une infection dentaire mais
peuvent parfois succder un acte thrapeutique.
Une cicatrisation retarde et une tendance faire des infections aprs avulsion.
XI
Autres pathologies endocriniennes et chirurgie dentaire

XI.A. Syndrome de Cushing
Ce syndrome est dfini par l'hyperscrtion des cortico-surrnales de glucocorticode.
L'origine de ce syndrome est la glande hypophyse, sa prdominance est fminine.
XI.A.a.Evaluation
Il y a risque de fracture et d'hmorragie chez ces malades, du fait de l'ostoporose
et de l'hypertension artrielle; ils sont galement sensibles aux infections et sujets
des complications (diabte, cardiopathies...)
XI.A.b.conduite tenir
Il faut
Prendre contact avec le mdecin traitant en cas d'ventuelles complications.
Ne raliser que les soins indispensables et avec le maximum de prcautions
(hmostase et minimum de traumatismes).
XI.B. Hyperthyrodie
C'est une augmentation de la scrtion des hormones thyrciidiennes. Dans cette maladie,
l'attention du chirurgien dentiste est attire par l'existence d'un goitre, de signes
ophtalmologiques (exophtalmie), d'une augmentation du flux salivaire, d'une diminution de
la mobilit linguale (syndrome myopathique), et par une dminrahsation gnralises de
l'os alvolaire dans les volutions prolonges.
XI.B.a.Evaluation
Des complications sont prsentes telles un trouble du rythme, une agueusie, une
leucopnie, une agranulocytose et parfois une aplasie mdullaire.
XI.B.b.Conduite tenir
Lors de la prise en charge de ces malades il faudra prescrire des antibiotiques et

viter l'utilisation d'une solution anesthsique adrnaline
XI.C. Hyperparathyrodie
C'est l'augmentation anormale de l'hormone parathyrodienne ou parathormone qui agit sur
l'quilibre phospho-calcique.
XI.C.a.Evaluation
L'hypercalcmie va entraner une dminralisation de l'os, une rsorption
sousprioste, des microgodes, une disparition de la lamina dura qui aboutissent
une diminution importante de la masse osseuse, par consquent une alvolyse et
la perte des dents. Certaines complications s'ajouteront ce trouble savoir, une
hypertension artrielle, des troubles du rythme cardiaque, et des ulcres
duodnaux.
XI.C.b.Conduite tenir
C'est au niveau des complications que certaines prcautions s'imposent; elles
concerneront l'hypertension artrielle, les troubles gastriques et les troubles
cardiaques.
L'acte chirurgical (extraction simple ou chirurgie osseuse) fait courir un risque de
fracture osseuse, donc les gestes seront appropris la difficult
6-Grossesse et chirurgie dentaire

Plan du document:
I. Introduction
II. Les diffrentes complications orales rencontres au cours de la
grossesse
1. Grossesse et parodonte
1. La gingivite gravidique
2. L'pulis gravidique
2. Les lsions dentaires
1. Les caries
2. Les rosions
3. La salivation excessive
III. Traitement mdicamenteux
1. Anesthsiques locaux
2. Analgsiques
1. Le paractamol
2. Les analgsiques du groupe de l'acide actylsalicylique (AAS)
3. Les anti-inflammatoires non strodiens
4.
5. Les corticodes
6. Antibiotiques
1. Les bta-lactamines
2. Ttracyclines
3. Clindamycine
4. Le mtronidazole
7. Rsum
IV. Diagnostic radiologique
V. Grossesse et soins bucco-dentaires
VI. Positionnement de la patiente
VII. Grossesse, nutrition et incidences crnio-dento-faciales
VIII. Conclusion
Introduction
La grossesse se caractrise par un grand nombre de modifications concomitantes, tant
physiologiques que psychiques, altrations dont il convient de tenir compte dans notre activit
professionnelle.
II
Les diffrentes complications orales rencontres au cours de la grossesse

II.A. Grossesse et parodonte
II.A.a.La gingivite gravidique
L'imprgnation hormonale (augmentation des taux de progestrone et d'oestrognes)
au cours de la grossesse est l'origine d'une augmentation de la prvalence de la
gingivite. Ainsi une inflammation gingivale marque est frquemment observe au
cours de la grossesse. La muqueuse buccale et notamment la gencive sont des tissus
cibles pour les hormones sexuelles circulantes ce qui entrane des modifications
tissulaires importantes. La rponse inflammatoire gingivale est exacerbe par la
prsence de plaque bactrienne.
II.A.b.L'pulis gravidique
C'est une tumeur bnigne hyperplasique, apparaissant en gnral au cours du 3me
mois. Elle se prsente sous la forme d'une hyperplasie gingivale, d'aspect rouge,
souvent nodulaire ou ulcreuse et pdicule, localise prfrentiellement dans les
espaces inter proximaux au niveau des incisives mandibulaires. Elle rgresse et/ou
disparat spontanment aprs l'accouchement. Son exrse chirurgicale est
envisage quand celle-ci interfre sur la mastication ou lorsqu'elle gne le brossage.
ALGDENT&UNIVIRTA | 6-Grossesse et chirurgie dentaire 247
II.B. Les lsions dentaires

II.B.a.Les caries
Un enfant, une dent. Cette croyance s'explique par la modification du
comportement alimentaire des futures mamans dont le rgime devient parfois
particulirement cariogne. Du fait de la survenue frquente de nauses et de
vomissements, certaines femmes sont contraintes fragmenter au maximum leur
alimentation. Ces comportements sont l'origine d'une activit carieuse accrue. De
plus, la prsence d'une gingivite responsable de gingivorragies au cours du brossage
entrane frquemment une inadquation de l'hygine, ce qui aggrave le phnomne.
II.B.b.Les rosions
La dissolution des tissus minraliss est lie l'attaque acide provoque par les
vomissements observs lors du 1er trimestre et aussi lors de reflux gastrooesophagiens occasionns par l'augmentation de la pression intra abdominale.
II.B.c.La salivation excessive
Certaines femmes enceintes souffrent d'hyper sialorrhe qui les amne consulter.
Il n'existe pas l'heure actuelle d'explication de ce phnomne, ni de vritable
traitement.
III
Traitement mdicamenteux
De nombreux mdicaments peuvent traverser la barrire placentaire, pntrant de ce fait dans la
circulation foetale. Le type et l'importance des rpercussions potentielles sont tributaires du stade
de dveloppement du foetus, de la posologie employe et de la dure d'exposition.
Les mdicaments peuvent causer des lsions durant:
L'embryogense (3e 8e semaine);
La priode foetale (9e 38e semaine);
Pendant et aprs la naissance;
Ainsi qu'au cours de l'allaitement.
Classification Food and Drug Administration (FDA) du risque mdicamenteux tratogne et
foetal.
Classe A : Mdication o les tudes pidmiologiques n'ont pas pu dmontrer de risque
tratogne ou foetal.
Classe B: Mdication tudie chez l'animal, sans mise en vidence de trouble mais qui n'a fait
l'objet d'aucune tude pidmiologique chez l'homme.
Classe C: Mdication ayant prsente un effet nfaste chez l'animal et qui n'a fait l'objet
d'aucune investigation contrle chez l'homme. On considre qu'il existe un risque lors de la
prescription.
Classe D : Mdication o l'on a mis en vidence un risque de malformation foetale.
Classe D durant le troisime trimestre de la grossesse.
Les substances pour des traitements locaux, l'instar des rinages buccaux la Chlorhexidine
par exemple, peuvent tre employes sans restrictions, condition de n'y avoir recours que pour
de brves priodes et de respecter scrupuleusement les indications.
Toutefois, il convient de respecter le principe de limiter au strict minimum l'absorption de
mdicaments au cours de la grossesse.
III.A. Anesthsiques locaux

Les anesthsiques locaux sont des substances capables de traverser la barrire placentaire.
Leur taux de diffusion est tributaire de leur affinit pour les protines plasmatiques,
puisque seule la fraction libre peut pntrer dans la circulation du foetus.
C'est pourquoi, en odonto-stomatologie, il est recommand d'utiliser des substances avec
un fort taux de liaison aux protines plasmatiques (plus de 90%). Ce qui est le cas de
l'articane.
D'autres molcules telles que la lidocane et la mpivacane (classe C ) ont un taux de
liaison d'environ 70%.
L'utilisation de la mpivacane lors des derniers jours de la grossesse est dconseille car il
y a un risque de cyanose et de baisse transitoire des rponses neuro comportementales
chez le nouveau n la naissance.
L'adjonction de vasoconstricteurs tels que l'adrnaline ou la noradrnaline ralentit le
passage de l'anesthsique dans la circulation gnrale et assure ainsi le maintien prolong
d'une concentration tissulaire active, permettant d'obtenir un champ opratoire peu
hmorragique.
Ils ne provoquent pas en principe de tachycardie du foetus, du fait qu'ils ne sont pas
mtaboliss en molcules biologiquement actives dans le placenta.
Cependant il faut donner la prfrence des concentrations d'adrnaline les plus faibles
possibles.
III.B. Analgsiques
III.B.a.Le paractamol
(classe B, FDA), un driv de l'aniline est la substance de choix pour les traitements
analgsiques au cours de la grossesse. Il faut cependant proscrire des posologies
leves durant une priode prolonge, afin d'viter d'ventuelles lsions hpatiques
du foetus.
III.B.b.Les analgsiques du groupe de l'acide actylsalicylique (AAS)
classe (D)3, ils exercent un effet analgsique via l'inhibition de la synthse des
prostaglandines.
Plusieurs cas de fermeture prcoce du canal artriel chez le foetus ont t
rapports suite des traitements analgsiques par l'AAS durant la grossesse.
Si la ncessit se prsente, en mdecine gnrale, l'AAS peut tre prescrit en
traitement ponctuel au cours des six premiers mois.
Au cours du dernier trimestre l'absorption d'AAS suprieure ou gale 500 mg par
prise et par jour peut exposer le foetus une toxicit cardio-pulmonaire et un
dysfonctionnement rnal et la mre un risque d'allongement du temps de
saignement.
En consquence tout mdicament contenant de l'AAS est contre-indiqu pendant le
dernier trimestre.
III.B.c.Les anti-inflammatoires non strodiens
des considrations analogues peuvent s'appliquer aux anti-inflammatoires non
stroidiens (AINS) tels que le diclofnac, l'ibuprofne et l'indomtacine (classe
(D)3).
En effet ils peuvent entraner une toxicit pulmonaire par fermeture partielle du
canal artriel chez le foetus.
La prescription d'AINS est contre-indique partir du 6me mois de grossesse.
III.B.d.
L'administration ponctuelle d'antalgiques opiace faible telle que le
dextropropoxyphne associ au paractamol, dans des conditions courantes de
prescription, n'expose pas un risque de sevrage nonatal.
Il peut tre prescrit en respectant les doses prconises.
Les drivs codins classe (D)3 sont rejeter compte tenu des dtresses
respiratoires post-partum qu'ils peuvent entraner chez le nouveau n.
III.B.e.Les corticodes
La prescription de corticodes est parfois ncessaire. Des risques tratognes chez
l'animal (fente palatine) ainsi que des risques de retard de croissance intra-utrine
chez l'humain ont t rapports.
En consquence la prescription de ces molcules doit tre gnralement vite.
III.B.f.Antibiotiques
1
Les bta-lactamines
(classe A) peuvent tre prescrites sans restriction au cours de la grossesse.
L'utilisation de prparations combines associant l'amoxicilline l'acide
clavulanique (un inhibiteur de la lactamase) ne doit tre envisage pendant la
grossesse que si l'indication s'impose.
En effet le suivi des grossesses exposes cette association est insuffisant
pour exclure tout risque.
Par ailleurs l'acide clavulanique peut tre l'origine de nauses et
vomissements chez la future mre.
Ttracyclines
En raison des risques de malformations dentaires et squelettiques,
l'administration des ttracyclines (classe D) est contre-indique au cours de la
grossesse.
Par ailleurs des cas de pancratite aigu et de statose hpatique ont t
signales chez la mre.
Clindamycine
Le recours la clindamycine devrait tre limit aux infections par des germes
anarobies, en raison des effets secondaires de cet antibiotique chez la mre:
nauses et vomissements.
Le mtronidazole
Le mtronidazole (classe C) montre des effets mutagnes in vitro et son
utilisation durant la grossesse est controverse.
III.B.g.Rsum
En rsum, il faut retenir que toute infection non traite de la mre reprsente
sans doute un risque plus lev pour l'enfant qu'un traitement antibiotique utilis
bon escient et de manire cible.

En cas d'incertitude de savoir si un mdicament prcis peut tre utilis sans crainte
durant la grossesse, le praticien devrait informer le gyncologue traitant.
IV
Diagnostic radiologique
La prise de position de d'American College of Radiology est formelle: il n'y a aucune mesure de
diagnostic radiologique qui, en cas d'utilisation unique, provoquerait une dose d'irradiation
suffisamment leve reprsentant un risque quelconque pour le dveloppement normal de
l'embryon ou du foetus.
Cette constatation est valable pour l'ensemble des examens radiologiques chez l'tre humain.
Toutefois, il convient d'admettre que des expositions rptes aux rayons ionisants peuvent tre
dangereuses, ce risque tant particulirement lev durant le premier trimestre de la grossesse.
Le seuil limite admissible est de 50 m Gy.
Lors de la ralisation d'un clich dentaire sur film standard, l'exposition du foetus aux rayons
ionisants est 500 000 fois plus faible.
Dans le cas d'un clich panoramique, cette exposition est 50 000 fois plus faible.
De ce fait, la dose d'irradiation reue est comparable celle de l'exposition quotidienne au
rayonnement naturel de fond.
L'Association Allemande de Mdecine Dentaire et de Stomatologie recommande quant elle
l'utilisation de films haute sensibilit et du tube long cne diaphragme rectangulaire, de mme
que des protections multiples contre les rayons (par exemple : tablier de plomb); selon les mmes
recommandations, le nombre de clichs doit tre limit au strict minimum.
Les patientes enceintes prsentent une sensibilit psychologique particulire. Il est important de
leur expliquer que la dose d'irradiation est extrmement rduite (0,1 Gy pour un film dentaire
rtro-alvolaire, et 1 Gy pour un clich panoramique).
Une telle discussion devrait permettre d'viter toute entrave la bonne relation mdecinpatiente. En conclusion, les examens radiologiques, en particulier durant le premier trimestre de
la grossesse, ne devraient tre effectus qu'en cas d'indications impratives.
Grossesse et soins bucco-dentaires

La priode situe entre le quatrime et le huitime mois est considre comme la plus propice
aux soins bucco-dentaires.
Les seuls soins invasifs raliss sont les soins d'urgence, les traitements envisags ont pour objet la
matrise des pathologies infectieuses ou douloureuses volutives ou risquant de le devenir.
Les traitements complexes (soins multiples-chirurgie-prothses etc...) sont de prfrence reports
aprs la naissance la fois pour des raisons pratiques et pour des raisons techniques.
La ralisation de restaurations l'amalgame ou leur dpose n'est pas souhaitable durant la
grossesse.
Le mercure passe la barrire placentaire et, bien qu'aucune tude ne prouve d'effets pathognes
sur le dveloppement foetal, la prudence veut qu'un autre type de matriau soit utilis titre
dfinitif ou transitoire.
En cas d'urgence, la dpose d'amalgame doit tre faite sous digue, afin de minimiser les risques
d'absorption des vapeurs de mercure.
De mme l'utilisation de chewing-gum doit tre dconseille chez la femme enceinte prsentant
de nombreuses surfaces d'amalgame.
VI
Positionnement de la patiente
Le volume de l'utrus, dont la capacit physiologique est d'environ 10 ml, s'accrot prs de 5
litres au cours de la grossesse.
Ds lors, dans certaines positions dcubitus dorsal, notamment tte en bas, l'utrus trs
volumineux peut aprs quelques minutes dj, provoquer une compression partielle de la veine
cave, respectivement de l'aorte.
Les consquences hmodynamiques sont, d'une part une diminution du retour veineux en direction
du coeur droit et, d'autre part, une chute de la tension artrielle dans la partie infrieure du
corps, cette perte de pression entranant son tour une diminution de la perfusion.
Afin de prvenir ce phnomne, connu sous le terme de syndrome cave qui se manifeste en
premier lieu par des vertiges et un malaise, il convient de prier la patiente de se tourner sur son
ct gauche ds l'apparition des premiers symptmes ou, le cas chant, de placer un coussin sous
sa hanche droite pour la relever.
VII Grossesse, nutrition et incidences crnio-dento-faciales

La nutrition, apporte par le passage transplacentaire, les macro-nutriments ainsi que les vitamines
et les minraux, indispensables l'dification dento-maxillaire qui commence ds la cinquime
semaine in utero.
La ration protique doit permettre l'apport des acides amins essentiels.
Des encombrements dentaires (croissance maxillaire retarde), des ruptions retardes, des
hypoplasies, des troubles de la dentinogense sont observs chez les enfants souffrant de
malnutrition protino-calorique.
Pour la femme enceinte, un dfaut d'apport glucidique entrane un catabolisme des protines au
dtriment de leur rle plastique.
Une diminution significative du poids de naissance de l'enfant est alors observe.
Les lipides servent de transporteurs aux vitamines liposolubles A, D, E qui sont indispensables
une croissance crnio-faciale et une odontogense harmonieuse.
Les micro-nutriments jouent un rle essentiel dans le dveloppement crnio-dento-facial.
Des carences maternelles en vitamine D, A et en fer sont susceptibles d'engendrer des troubles
svres du dveloppement de l'enfant.
Les carences en vitamine D vont gnrer une perturbation importante de la minralisation de
l'mail et de la dentine qui prsente de nombreux espaces inter globulaires, prdisposant la dent
une atteinte carieuse.
Les carences en vitamine A vont se matrialiser par une rcurrence des hypoplasies et des fentes
palatines.
Dans les cas d'anmie ferriprive svre, les carences en fer augmentent le risque de prmaturit,
d'hypotrophie foetale ainsi que le risque de mortalit prinatale.
Les enfants carencs en fer prsentent un mail transparent et des dents beaucoup plus jaunes.
Le praticien peut observer en tout dbut de grossesse des glossites chez des femmes carences
d'o l'importance d'un examen clinique approfondi.
VIII Conclusion
Le chirurgien dentiste se doit de dispenser des conseils d'hygine et de dittique dans sa pratique
quotidienne tous ses patients et notamment aux femmes enceintes. En effet, ces dernires sont
particulirement sensibles et attentives tout message de prvention pour elle et leur enfant
natre. Il serait souhaitable qu'un examen assorti d'une sance de motivation l'hygine
buccodentaire soit systmatiquement propos aux femmes enceintes.
7-les antibiotiques
I
Introduction
Le praticien odontostomatologiste est sans cesse confront aux traitements des infections orales. Dans
son arsenal thrapeutique figurent les antibiotiques qui ont rvolutionns le pronostic de ces affections.
Cependant, cette prescription, quasi journalire, n'est pas toujours bon escient, et ses consquences
peuvent tre dramatiques.
La matrise de la prescription des antibiotiques doit tre de rgle.
II
Definitions
II.A. Antibiotiques
Les antibiotiques sont des substances mdicamenteuses a effet antibactrien.
II.B. Antibiothrapie
L'antibiothrapie est le traitement des infections bactriennes par usage des antibiotiques. On
distingue:
Antihiothrapie curative: qui est utilise pour les infections bactriennes dclares.
Antihiothra pie prophylactique: qui est utilise pour diminuer un risque infectieux potentiel
lors de certaines interventions ou chez un sujet prsentant une pathologie gnrale ou le risque
infectieux est considr lev.
Antibiothrapie de premire intention : concerne les antibiotiques prescrire dans un premier
temps.
Antibiothrapie de deuxime intention : concerne les antibiotiques prescrire dans un
deuxinw temps, aprs chec du traitement de premire intention.
III
Quand prescrire un traitement antibiotique

Avant toute prescription d'antibiotique en odontostomatologies, il est important de distinguer une
atteinte inflammatoire d'une atteinte infectieuse et d'adapter la prescription au diagnostic.
Les antibiotiques sont destins traiter les infections bactriennes ou prsumes bactriennes.
Un diagnostic de certitude, ou de forte prsomption d'infection bactrienne, est un pralable la
prescription d'un antibiotique
La prescription d'antibiotiques n'est pas adapte au traitement des infections virales et des infections
mycosiques.
L'antibiothrapie et l'antihioprophylaxie ne sont pas destines pallier l'inobservance des rgles
d'hygine bucco-dentaires et d'asepsie.
IV
Comment choisir un antibiotique

Les critres de choix d'un antibiotique sont:
Critres bactriologiques
Critres pharmacocintiques
Critres de toxicit et de tolrance
Critres lis aux terrains
Critres conomiques
ALGDENT&UNIVIRTA | 7-les antibiotiques 254
IV.A. Critres bactriologiques

Le choix des antibiotiques, pour le traitement des infections de la sphre bucco-dentaire doit
cibler les bactries pathognes prsentent.
L'antibiothrapie. de premire intention, est commence la majorit des cas sans
prlvements bactriologiques ou avant leurs rsultats, De ce fait, la prescription suppose une
connaissance de la nature des germes responsables de l'infection: prsomption bactriologique.
(Donnes pidmiologiques)
Les tudes bactriologiques, rcentes et pousses, ont permis de dfinir les bactries
prsentent et donc spcifiques aux pathologies rencontres le plus frquemment en odontologie.
La connaissance des germes, responsables, permet de choisir l'antibiotique le mieux adapt,
notamment en fonction deS modifications rcentes de la sensibilit de certaines espces
bactriennes (apparition de rsistances).
Ainsi la prescription suppose aussi la connaissance du spectre d'activit antibactrien des
antibiotiques indiqus en odonto-stomatologie. C'est dire par les espces bactriennes sur
lesquelles il exerce une action bactricide ou bactriostatique.
Intrt de l'analyse microbiologique

Dans certains cas d'chec de l'antibiothrapie de premire intention. Une antibiothrapie
de deuxime intention, base sur une analyse bactriologique, est prescrite.
L'tude bactriologique a pour objectifs:
D'identifier les germes prsents et responsables de l'infection
De proposer un antibiogramme: Dfinir la sensibilit des germes aux antibiotiques et
choisir le ou les antibiotiques les plus appropris.
L'analyse microbiologique permet ainsi:
- d'aider au diagnostic
- d'aider au pronostic
- de contrler l'efficacit du traitement.
IV.B. Critres pharmacocintiques

Les paramtres pharmacocintiques des antibiotiques doivent tre connus. Le choix d'un
antibiotique doit par consquent, prendre en compte ses diffrentes proprits
pharmacocintiques
IV.B.a.L'absorption
Pour l'obtention d'un effet systmique, l'utilisation de la voie orale ncessite une
absorption du principe actif par la muqueuse digestive.
Certains antibiotiques non rsorbs au niveau du tube digestif doivent tre utiliss par
voie parentrale si une action systmique est souhaite.
NB
Sur le plan pratique, la connaissance de la rsorption digestive permet de

comprendre la voie d'administration des antibiotiques
IV.B.b.Diffusion et demi vie

La connaissance de la qualit de diffusion tissulaire et cellulaire des antibiotiques, doit
guider le choix de prescription. Le critre de demi-vie d'limination, de liaison aux

protines plasmatiques, de taux srique et du volume apparent de distribution, est pris
en compte pour dfinir le rythme d'administration.
IV.C. Biotransformation et limination
La majorit des antibiotiques est mtabolise en mtabolites actifs ou inactifs avant d'tre
limines par voie biliaire, fcale ou urinaire.
La connaissance du mode d'limination d'un mdicament est fondamental en thrapeutique tant
donn qu'elle permet de:
Prvoir un certains nombre d'interactions mdicamenteuses
Adapter la posologie en fonction de l'tat physiopathologique.
Une atteinte rnale ou hpatique diagnostique permettra:
De choisir des antibiotiques dont l'limination se fait par une autre voie que l'organe atteint
ou malade
D'espacer, suffisamment, les dose pour viter l'accumulation des produits
De prdire un certains nombre d'interactions ou de prcautions d'emploi
IV.D. Critres de tolrance et de toxicit
L'objectif atteindre lors de la prescription est que : l'antibiotique choisi doit tre inoffensif,
ne faisant courir le moindre risque au patient
IV.D.a.Accidents d'intolrance
efficacit, quivalente, il convient de choisir l'antibiotique le mieux tolr, d'o
l'importance de connatre la tolrance (les effets indsirables) des diffrentes familles
d'antibiotiques ainsi que les interactions mdicamenteuses pour prescrire une
antibiothrapie bon escient. NB: L'intolrance est indpendante de la dose.
IV.D.b.Accidents toxiques
La toxicit est fonction de:
La dose administre : utilisation de posologies, notablement, suprieures celles
prconises
La dure d'administration: allongement de la priode d'administration (accumulation
de l'effet toxique)
Du terrain : les conditions pharmacologiques de distribution, de mtabolisation et
d'limination se trouvant modifi.
Le produit lui mme peut tre potentiellement toxique.
IV.E. Critres lis au terrain
Certains tats physiologiques ou pathologiques peuvent conduire moduler le choix d'un
antibiotique ou le restreindre.
IV.E.a.tats physiologiques
1
Enfant
La posologie: doit tre ajuste en fonction du poids de l'enfant et non de son
ge. Elle s'exprime par kilogramme de poids et par jour.
La forme galnique et le mode d'administration:
Voie orale:
Les formes pdiatriques en sirop, solution et suspension restent prfres, car il
faut garder l'esprit que les enfants, surtout en bas ge, avalent difficilement
comprimes et glules.
Voie parentrale:
Elle devient obligatoire devant la gravit de la maladie ou d'impratifs lis aux
mdicaments
Les effets secondaires:
Chez l'enfant, le risque de coloration dentaire et d'hypoplasie de l'email contre
indique l'utilisation des cyclines.
2
Personnes gs
Il faut prendre en compte les prescription en cour car ils sont souvent
polymdiques et rduire voir adapter les posologies (limination plus lente)
IV.E.b.tats pathologiques
1
Insuffisance rnale
La plus part des antibiotiques sont limins de faon prdominantes ou exclusive
par voie rnale.
L'insuffisance rnale peut tre responsable d'une accumulation du produit avec
risques toxiques rnaux ou extra rnaux.
Les posologies doivent tre adapte la fonction rnale, notamment les
glycopeptides, les aminosides, l'Amoxicilline et le mtronidazole. Les ttracycines
doivent tre vites.
L'insuffisance hpatique
Il est important d'utiliser de prfrence des produits peu ou non mtaboliss. On
doit viter les produits hpatotoxiques comme la clindamycine et de diminuer ou
viter l'utilisation des antibiotiques fortement mtaboliss et ayant une limination
biliaire importante comme les macrolides et le mtronidazole.
Allergie
L'allergie connue un antibiotique contre indique son administration ainsi que ceux
de la mme famille.
NB
pnicillines
Devant un terrain allergique svre, il est conseiller d'viter les pnicillines.
IV.F. Critres conomiques

Il faut choisir l'antibiotique le moins cher efficacit gale.
V
Quel antibiotique choisir en odontostomatologies?

V.A. Btalactamines
V.A.a.Pnicillines du groupe A:
L'action bactricide des pnicillines du groupe A, inhibant la formation de la paroi
bactrienne, est particulirement bien cibles sur les germes habituellement rencontrs
dans les infections en odontostomatologie.
Les diffrentes molcules de ce groupe A sont:
Ampicilline- Totapen-ProAmpi
Amoxicilline- Amoxypen Clamoxyl
Bacampicilline- Penglob
Les diffrentes molcules de ce groupe, ayant une activit antibactrienne similaire, sont
choisies en fonction de leurs proprits pharmacocintiques et de leurs tolrances; ainsi:
Ampicilline : taux srique obtenus 34 mg/l en 2 heures 500 mg
Amoxicilline : taux srique obtenus 7 10 mg/l en 2 heures 500 mg
Bacampicilline: taux srique obtenus 7.8 mg/l en 45 60 min 400 mg. Elle possde
une meilleure absorption intestinale, d'o son pic srique plus lev et plus prcoce, et
une concentration dans la gencive et l'os trois fois plus leve que celle de l' Amoxicilline,
Ces molcules sont avantages en raison:
d'un spectre d'activit plus large
d'une meilleure absorption digestive
d'une action rapidement bactricide
de leur bonne tolrance
de l'absence d'effets secondaires mis part le phnomne allergique
V.A.b.Pnicillines du groupe G
Son usage uniquement par voie parentrale (dtruite par la muqueuse gastrique) ncessite
des injections rptes (toutes les 4 heures).
Il existe cependant des prparations retard qui permettent, en recourant 2 injections
par 24 heures, d'obtenir une bactricidie satisfaisante.
Elle semble utile lorsqu'on craint une ractivation du stptocoque bta-Hmolytique du
groupe A (RAA).
La pnicilline G semble actuellement d'une utilit rduite en raison de la frquence des
souches productrices de pnicillinases.
Les diffrentes molcules de ce groupe G
Benzathine-benzylpnicilhine- Extencilline
Bnthaminepnicilline-pmcilineG- Biclinocilline
V.A.c.Pnicillines du groupe M
La pnicilline du groupe M et ses drivs peuvent tre utiliss en premire intention dans
le traitement des infections staphylocoques, elles sont spectre troit.
Elles ne sont pas dtruites par les pnicillinases.
Les diffrentes molcules de ce groupe M:
Oxacilline- Bristopen
Cloxaciilme- Cloxypen
V.B. Macrolides
Ils constituent une alternative intressante en cas d'allergie aux btalactamines.
Ils se divisent en trois groupes:
Les macrolides vrais: spiramycine (Rovamycine) rythromycine (Abhoticine)- josamycine
(Josacine), azithromycine (Zithromax)
Les lincosamides : clindamycine (Dalacine) lincomycine (Lincocine)

Les synergistines : pristinamycine (Pyostacine )
Ils ont une action bactriostatique par inhibition de la synthse protique.
Leur spectre, plus troit que celui des pnicillines A, concerne les anarobies gram positifs et
Gram ngatifs.
Leur absorption est rapide si la prise a lieu 1 heure avant les repas. Mais le pic srique obtenu est
faible: 2 3 mg/ml en 2 heures.
Malgr une absorption variable et de nombreuses interactions mdicamenteuses, les macrolides
prsentent une diffusion tissulaire importante, tant au niveau osseux que salivaire.
Il semble qu'il existe de plus en plus de rsistances aux macrolides,
En revanche, ils sont peu toxiques et bien tolrs, sauf pour l'rythromycine qui peut entraner
des problmes gastro-intestinaux.
Les prcautions d'emploi sont rduites : pas de prcautions particulires dans l'insuffisance
hpatique ni chez les sujet gs.
L'association contre-indique est celle avec les drivs de l'ergot de seigle et de l'ergotamine.
V.C. Cyclines
Aprs avoir t trs utilises dans la spcialit pour des pathologies infectieuses de svrits
moyennes, elles ne sont pratiquement plus prescrites qu'en parodontologie: parodontites
juvniles localises.
Cette dsaffection s'explique par:
Le spectre d'activit
La rsistances de nombreuses souches bactriennes et leurs effets indsirables, notamment
les dyschromies dentaires et hypoplasies de l'email: interdisant leur prescription chez la femme
enceinte et chez l'enfant de mois de 8 ans.
Les phnomnes de photosensibilisation cutane: interdisant l'exposition aux ultraviolets
pendant la dure du traitement.
Enfin, certaines cyclines augmentent l'effet des anticoagulants, majorant le risque
hmorragique.
V.D. Nitro-imidazols
Le mtronidazole fait partie de la famille des nito-5-imidazols- (Mtrogyl- Flagyl)
Les drivs imidazols sont bactricides, actifs sur les souches anarobies, sans induire de
rsistances, et ont peu d'action sur la flore oropharynge commensale.
Comme ils sont inactifs sur les germes arobies, ils doivent toujours dans notre spcialit, tre
utiliss en association avec une autre famille d'antibiotiques
V.E. Autres catgories d'antibiotiques
Il n'y a pas lieu d'utiliser en pratique courante, dans nos spcialits, les cphalosporings, ni les
fluoroquinolones; leurs indications sont exceptionnelles.
VI
Monotherapie ou association medicamenteuse?

VI.A. Monothrapie
La monothrapie doit tre de rgle.
Elle est adopte ds lors o le praticien se trouve en situation d'infection germe connue ou
probable, de sensibilit accessible l'antibiotique retenu et pour lequel l'exprience clinique
cautionne cette monothrapie.

VI.B. Association d'antibiotiques
En pratique, le recours une association d'antibiotique ne doit pas tre systmatique et invite
beaucoup de prudence.
VI.B.a.Avantages d'une association d'antibiotiques
largir le spectre antibactrien pour traiter en premire intention, dans l'attente des
rsultats bactriologiques, une infection svre et grave.
Obtenir un effet synergique pour renforcer la bactricidie pour le traitement des
infections graves: germes rsistants, terrains sous-jacent en tat critique
Prvenir l'mergence de mutants rsistants
VI.B.b.Inconvnients d'une association d'antibiotiques
Augmentation des risques d'effets indsirables (tolrance, toxicit, interfrences
mdicamenteuses, modification de l'cologie bactrienne : mergence de souches
rsistantes)
Aboutir un chec par antagonisme d'action
Augmentation du cot du traitement
TABLEAU
Effets synergique ou antagoniste des antibiotiques bactricides et bactriostatiques (selon
P.Lechat)
Groupe I: antibiotiques bactricides
Groupe II: antibiotiques bactriostatiques

Macrolides
Btalactamines
Ttracyclines
Aminosides
Chloramphnicol
Polypeptides
Lincomycine
Vancomycine
Sulfamides
VI.B.c.Interprtation
Les membres du groupe I ont des effets additifs et peuvent tre synergiques dans
leurs effets bactricides
Les membres du groupe II peuvent avoir des effets bactriostatiques additifs, mais ne
sont jamais synergiques
Les membres du groupe II peuvent avoir une action antagoniste sur l'effet bactricide
des membres du groupe I
VI.B.d.Principales associations utilises en pratique odontostomatologique
Amoxicilline- acide clavulanique : Augmentin
Amoxiciline- mtronidazole
Spiramycme- mtronidazole: Rodogy1
Amoxicilline- mtronidazole - gentamycine
VII Comment prescrire un antibiotique?
Les modalits de prescription d'un antibiotique comprennent:
Les voies d'administration
Les posologies : doses et intervalles de doses
La dure du traitement
VII.A. Voies d'administration
La voie d'administration d'un antibiotique est conditionne par plusieurs facteurs:
la prsentation disponible de l'antibiotique (forme orale, forme injectable)
l'urgence thrapeutique (voie intramusculaire, voie intraveineuse)
la nature du site infectieux
l'tat du rseau veineux du patient
les caractristiques pharmacocintique de l'antibiotique, notamment l'absorption
les thrapeutique associes (exemple : contre-indication de la voie intramusculaire chez les
patients sous anti-coagulants)
VII.A.a.Voie parentrale
Elle est utilise de prfrence pour:
Les infections svres
Sur un site infectieux particulier exemple l'os
Lorsque la voie orale n'est pas possible : vomissements, troubles de la conscience.
1
Voie veineuse lente:

Lorsqu'elle est possible, elle reprsente la meilleure modalit d'administration.
Habituellement, elle est rserve en milieu hospitalier.
Elle permet:
Une antibimie constante
Une meilleure diffusion tissulaire
Voie musculaire
Elle est galement apprciable sur le plan pharmacocintique:
L'antibiotique passe directement dans la circulation gnrale au site d'infection.
Par consquent, la phase de rsorption est supprime et le pic srique est
rapidement obtenu.
Ses inconvnients tiennent au caractre douloureux de certains produits et aux
hmatomes qu'elle peut engendrer.
Par rapport la voie veineuse lente, elle ncessite une multiplication du rythme
d'administration.
VII.A.b.Voie orale
En pratique, elle est le plus souvent utilise puisque mieux accepter par les patients.
Mais il faut dans tous les cas, tenir compte:
de son pourcentage d'absorption
de la prsence d'aliments qui peuvent entraver l'absorption
de la nature des aliments
de la prise concomitante de mdicaments
VII.A.c.Voie locale
L'utilisation de l'antibiothrapie locale libration immdiate n'est pas recommande
Il n'y a pas de preuve formelle d'un bnfice de l'antibiothrapie locale libration
prolonge par rapport au traitement mcanique des parodontites.
VII.B. Posologies
VII.B.a.Doses
Pour obtenir une efficacit maximale de l'antibiotique choisi, il faut veiller prescrire
des doses actives.
Elles correspondent, en pathologie courante, aux doses prconises par le laboratoire.
VII.B.b.Intervalles de doses
L'intervalle de dose, dtermin par la demi-vie d'limination du produit, est importante
respecter, de faon obtenir une antibimie stable tout le nycthmre.
La posologie dpend
de la pharmacocintique de l'antibiotique: demi-vie d'limination et troubles de l'limination.
de la sensibilit des germes
de la nature du site infectieux
du terrain: diminution de la posologie en cas d'insuffisance rnale ou hpatique
VII.C. Dure du traitement
La dure du traitement, en curatif, dpend du degr de gravit de l'infection:
dans les infections mineurs, 5 7 jours de prescription suffisent
dans les infections svres, 4 6 semaines de prescription sont parfois ncessaires.
Cependant, il faut retenir que:
une dure excessive d'un traitement accroit le risque de pression de slection et d'apparition
de souches multi rsistantes aux antibiotiques
une dure trop courte est aussi critiquable
en tous cas, les schmas thrapeutiques actuels vont plutt dans le sens d'une diminution de
la dure
l'arrt de l'antibiotique doit tre brutale
VIII Rvaluation d'un traitement antibiotique
Toute prescription antibiotique implique, obligatoirement une rvaluation de l'effet thrapeutique dans
les 48 72 heures.
II s'agit de :
Contrler la tolrance du produit administr
Vrifier l'absence d'allergie ou d'effets secondaires
valuer l'efficacit de l'antibiotique : amlioration locale et/ou gnral
L'arrt d'une antibiothrapie est le plus souvent dtermin par des critres de gurison clinque. Le
traitement doit tre poursuivie 3 jours aprs la disparition des signes cliniques, puis arrt brutalement.
IX
Quelles sont les causes d'echec d'une antibiotherapie?

En cas d'chec d'une antibiothrapie, il convient de rechercher les causes afin d'y remdier.
IX.A. chec d'origine bactriologique
Prsomption bactriologique incorrecte
Erreur d'identification bactrienne
Rsistance de la bactrie
Mauvaise interprtation de l'antibiograinme
Surinfection
IX.B. chec d'origine pharmacologique
Mauvaise compliance du patient

Troubles digestifs au cours du traitement orale (vomissements)
Sous dosage thrapeutique : doses trop faibles ou trop espacs
Accs veineux insuffisant
Mauvaise coopration des cellules de dfenses
Pathologies altrant la pharmacocintique
Interfrences mdicamenteuses
IX.C. chec d'origine diagnostic
Le diagnostic de la pathologie infectieuse peut tre discut, si la prescription ne souffre d'aucun
dfaut.
X
Quel antibiotique prescrire pour quelle affection?

Quelques exemples de prescriptions antibiotiques dans les pathologies les plus frquemment
rencontres:
X.A. Cellulites circonscrites:
Amoxicilline
Macrolides : en cas d'allergie aux pnicillines
Mtronidazole : en association (suspicion d'anarobiose.)
X.B. Cellulites en voie de diffusion
Association mdicamenteuse : Amoxicilline- Mtronidazole- Gentamycine
X.C. Pathologies infectieuses des glandes salivaires
Spiramycine (actuellement, indication discute).
X.D. Maladies parodontales
Associations:
spiramycine Mtronidazole
Amoxicilline Mtronidazole
Cyclines (parodontite juvnile, parodontite dbut prcoce)
XI
En resume
Le choix est reprsent en usage courant par les pnicilline du groupe A et les macrolides.
En pratique, une monothrapie par voie orale, de premire intention, bien choisie, suffit bien souvent
pour striliser les infections bactriennes d'allure circonscrites.
En effet, une antibiothrapie bactricide, diffusant correctement dans le foyer infectieux, maintenue
des concentrations stables et suffisamment longtemps, contrle parfaitement les processus bactrien
habituels.
Cependant, quand un patient arrive avec une infection grave reconnue par des signes cliniques : menace
de diffusion d'une cellulite par exemple; une association antibiotique pourra tre prescrite.
Ainsi, l'association de deux produits de familles diffrente, juxtaposant leurs spectres, permet d'largir
l'action anti-bactrienne,
Le recours la voie intramusculaire, voie intraveineuse (en milieu hospitalier, permet d'acclrer
l'efficacit du traitement, et par consquent, d'attnuer rapidement la gravit de l'infection.
XII Conclusion
Principes de prescription d'un antibiotique:
prescrire une antibiothrapie, uniquement s'il existe une indication

ne jamais substituer un antibiotique un traitement tiologique: extraction dentaire, drainage,
ncroctomie...etc.
choisir l'antibiotique qui cible les germes responsables
prescrire une posologie adquate : dose et dure suffisantes
choisir l'antibiotique de rapport bnfice/risque le plus favorable
choisir l'antibiotique avec le moins d'effets indsirables possibles
choisir l'antibiotique le mois cher efficacit gale
L'antibiothrapie ne doit pas pallier l'inobservance des rgles d'hygine bucco-dentaire et d'asepsie.
8-Les anti-inflammatoires
Plan du document:
I. Dfinition
II. Mcanisme de l'inflammation
III. Mdicaments de l'inflammation
1. AIS (corticodes)
1. Mcanismes d'action anti-inflammatoire des corticodes
2. Classification
3. Pharmacocintique et incidence sur la prescription
4. Utilisation thrapeutique en odontostomatologie des
corticodes
5. Contre-indications
2. Les AINS
1. Dfinition
2. Proprits pharmacologiques et thrapeutiques connues aux
AINS
3. Mcanisme d'action des AINS
4. Diffrentes classes chimiques des AINS
5. Pharmacocintique
6. Effets indsirables et prcaution d'emploi
7. Interactions mdicamenteuses
8. Les enzymes protolytiques
Dfinition
L'inflammation peut se dfinir comme tant une raction de dfense de l'organisme contre les
agressions tissulaires, et se manifeste par des symptmes plus ou moins gnants pour le malade, et
associant les classiques signes cliniques de : douleur, chaleur, rougeur et oedme.
II
Mcanisme de l'inflammation
Les vnements intracellulaires l'origine de la raction inflammatoire dbutent par la
transformation des phospholipides membranaires en acide arachidonique sous l'effet de la
phospholipase (A2).
L'acide arachidonique donne naissance son tour aux :
Prostaglandines (voie de la cyclo-oxygnase) et
aux leucotrines (voie de la lipo-oxygnase) fortement impliqus dans le processus
inflammatoire et dans son maintient.
III
Mdicaments de l'inflammation
Deux classes:
Les glucocorticodes (AIS)
Les AINS
D'autres anti-inflammatoires (des enzymes)
III.A. AIS (corticodes)
Ce sont des hormones scrtes par les corticosurrnales, ils stimulent les noglucognses et possdent de nombreuses proprits pharmacologiques.
III.A.a.Mcanismes d'action anti-inflammatoire des corticodes
Les corticodes du fait de leur solubilit franchissent facilement les membranes
cellulaires pour se fixer sur un rcepteur spcifique, le complexe corticodercepteur ainsi form permet la synthse des protines (la lipocortine) l'origine
de l'action anti-inflammatoire.
Les lipocortines inhibent la formation de l'acide arachidonique bloquant ainsi les
ALGDENT&UNIVIRTA | 8-Les anti-inflammatoires 265
ractions intracellulaires donnant naissance aux prostaglandines et aux

leucotrines.
Inhibition de la phospholipase A2 en provoquant l'induction de la synthse de
lipocortines, les corticodes inhibent de ce fait des mdiateurs de l'inflammation.
III.A.b.Classification
Deux groupes de corticodes:
Les glucocorticodes naturels
Les glucocorticodes de synthse : ce sont ces derniers qui intressent tout
particulirement l'odontostomatologiste.
III.A.c.Pharmacocintique et incidence sur la prescription
Les corticodes de synthse peuvent tre administrs soit par voie gnrale, soit
locale, les drivs de la cortisone ont une demi-vie biologique comprise entre 12 et
24h.
III.A.d.Utilisation thrapeutique en odontostomatologie des corticodes
La corticothrapie est utilise en cure courte, la corticothrapie de longue dure
s'adresse des situations plus lourdes dans lesquelles prdomine l'inflammation
chronique assez rare dans notre spcialit.
La prescription des AIS se fera sur 3 ou 4 jours en commenant le matin, et la prise
sera poursuivie les 2 ou 3 autres matins suivants et sera le plus souvent
accompagne d'une antibiothrapie
Exemples de prescriptions:
Inflammation aigu
Prednisone (cortoncyl) ou prdnisolone (Soluppred) en comprim 15~20 mg
raison de 1mg/Kg le matin et les matins suivants
Mthyl-prednisolone (mdrol-solumdrol) 4.16 mg (comprim) raison de 4
comprims le matin et 4 comprims les 2, 3 autres matins
Prcautions prendre:
Chez les diabtiques insulino-dpendants: un contrle attentif de l'quilibre.
Chez les diabtiques non insulino-dpendants: le passage l'insuline est parfois
ncessaire.
Chez l'hypertendu, l'HTA n'est pas une contre-indication.
Chez l'ulcreux: il peut recevoir des corticodes en cure courte sans avoir
recours aux anti-ulcreux prventifs concomitants.
III.A.e.Contre-indications
Tout tat infectieux ou mycosique non contrl par un traitement spcifique.
Certaines viroses en volution notamment l'herps et le zona.
Cirrhose alcoolique.
Les hpatites aigus virus A, B, C.
Les tats psychotiques.
III.B. Les AINS
III.B.a.Dfinition
Ils se caractrisent d'une structure non strodienne se diffrenciant ainsi des
glucocorticodes
III.B.b.Proprits pharmacologiques et thrapeutiques connues aux AINS
Aux doses pharmacologiques, les AINS sont des AI antalgiques, anti-pyrtiques et
antiagrgants plaquettaires.
III.B.c.Mcanisme d'action des AINS
Le plus communment admis est l'inhibition des cyclo-oxygnases (COX) d'o rsulte
le blocage de la synthse des prostaglandines et des thromboxanes A2 partir de
l'acide arachidonique.
III.B.d.Diffrentes classes chimiques des AINS
Deux groupes:
Ceux dont l'usage est rserv aux affections rhumatologiques
Ceux utilisables en odontostomatologie et ayant des indications
rhumatologiques
1
Anti-inflammatoires non strodiens dont l'usage est rserv aux

affections rhumatologiques
Drivs indoliques: Indomtacine
Les pyrazols
Oxicams: reprsents par le piroxicam (Feldne) et Tnoxicam
Anti-inflammatoires non strodiens utilisables en

odontostomatologie (Aspirine)
1 L'acide actyl-salicylique
Existe sous de nombreuses prsentations commerciales (Aspegic,
catalgine,, aspirine UPSA)
2 Les acides aryl-carboxiliques
Ce groupe comprend:
Diclofnac
Flurbiprofne
L'Ibuprofne
Ktoprofne
Naproxne (apranax)
3 Fnamates
Deux composs incluent ce groupe:
L'acide niflumique et
l'acide mfnamique (Ponstyl)
III.B.e.Pharmacocintique
La demi-vie d'limination permet de classer les AINS en produits d'action brve
(0.25 0.50) tels que: aspirine, ktoprofne, Indomtacine et en produits d'action
longue (13 20)
La naproxne et la piroxicam.
III.B.f.Effets indsirables et prcaution d'emploi
Effets digestifs: de loin les plus frquents

Effets rnaux: notamment chez les sujets atteints l'insuffisance rnale
Effets cutans: toxicodermie;
Effets broncho-pulmonaires: intolrance l'aspirine
Effets divers: les atteintes hmatologiques
Dans notre pratique, la pathologie inflammatoire aigu ne ncessite pas en gnral,
l'administration d'AINS chez les enfants, il en est de mme pour la femme enceinte
pendant le troisime trimestre o toute prise d'anti-inflammatoire est contreindique
III.B.g.Interactions mdicamenteuses
Un certain nombre d'interactions ont t dcel avec les AINS, avec les antivitamine K, les hparines, anti-agrgats plaquettaires, il y a augmentation du
risque hmorragique en particulier au niveau de la muqueuse gastro-duodnale.
Avec le pansement digestif, la diminution de l'absorption digestive peut rendre
inefficace le produit.
III.B.h.Les enzymes protolytiques
Cette classe htrogne de mdicaments inclut principalement les enzymes qui
sont des anti-inflammatoires tout fait particuliers qui ont une activit antiinflammatoire modeste et qui sont utiliss comme anti-oedmateux par voie locale
ou orale.
Alpha chymotrypsine en pommade ou en comprim
Alpha amylase qui agit en rgularisant la permabilit capillaire (maxilase
3000 en comprims) trois fois par jour.
Il existe le sel d'or, la pnicillamine, la colchicine, les immunodpresseurs qui ne
sont pas utiliss en stomatologie mais plutt en rhumatologie et en cancrologie.
9-Les Adenopathies Cervico-Faciales

Plan du document:
I. Introduction
II. Dfinition
1. Rappel histo-pathologique
2. Formes anatomo-pathologiques
3. Variation physiologique de la taille des ganglions
III. Diagnostic clinique
1. L'interrogatoire
2. Examen clinique
1. Examen local
1. Inspection
2. Palpation
2. Examen loco-rgional
3. Examen gnral
3. Examens complementaires
1. Examens biologiques
2. Examens bactriologiques
3. Examens histologique:
4. Imagerie
1. Bilan tiologique
IV. Diagnostic differentiel
1. Au niveau cervical
2. Rgion sous-mentale
3. Rgion sous-mandibulaire
4. Rgion latrocervicale
1. Tumfactions salivaires
2. Kystes latrocervicaux
3. Tumfactions vasculaires
4. Tumeur thyrodienne
5. Tumeurs nerveuses
6. Tumeurs malignes primitives du cou
V. Diagnostic tiologique
1. Adnopathies d'origine infectieuse
1. Formes cliniques
1. Adnite aigu
2. Adnite subaigu
3. Adnophlegmon
2. Adnopathies de causes locales
3. Adnopathies de causes gnrales
1. Adnopathies d'origine bactrienne
1. Tuberculose
1. tiologie
2. Interrogatoire
3. Clinique
1. Les adnopathies peuvent accompagner un
chancre d'inoculation
2. Les adnopathies chroniques
4. Diagnostic paraclinique
5. Traitement
2. Syphilis
1. Clinique
1. Syphilis primaire
2. La syphilis secondaire
2. Diagnostic para-clinique
3. Traitement
3. Tularmie
1. Clinique
2. Examens complmentaires
3. Traitement
4. Maladie des griffes du chat
1. Clinique
2. Traitement
5. Actinomycose
1. Clinique
2. Traitement
6. Autres maladies bactriennes
2. Adnopathies d'origine virale
1. Mononuclose infectieuse
ALGDENT&UNIVIRTA | 9-Les Adenopathies Cervico-Faciales 269
1. Clinique
2. Diagnostic paraclinique
3. Traitement
2. Syndrome immunodficitaire acquis (sida)
1. Clinique
3. Herps
4. Autres Infections virales
3. Adnopathies d'origine parasitaire
1. Toxoplasmose
1. La primo-infection
2. Le diagnostic
2. Adnopathies d'origine inflammatoire Immunoallergique
1. Sarcodose ou maladie de Besnler-Boeck-Schaumann
2. Connectivites et maladies auto-immunes de systme
3. Syndrome de Chediak-Higashi
4. Adnopathies ractionnelles aux mdicaments
3. Adnopathies malignes hmatologiques
1. Lymphome hodgkinien
1. Clinique
2. Classification topographique
3. Traitement
2. Lymphome non Hodgkinien
3. Leucmies
1. Clinique
2. Leucmie lymphode chronique
3. Leucmie mylode chronique
4. Leucmie aigu
4. Adnopathies malignes mtastatiques
1. Adnopathies mtastatiques d'un carcinome
pidermode
1. Diagnostic
1. Interrogatoire
2. Examen clinique
3. Classification de l'envahissement ganglionnaire
4. Bilan d'extension
2. Traitement
2. Adnopathies mtastatiques d'autres tumeurs
4. Adnopathie aprs irradiation
VI. Conduite tenir
Introduction
Les adnopathies cervicales sont un motif frquent de consultation.
Elles ont de multiples tiologies et posent un problme de diagnostique.
Ce sont une rponse des infections locales, gnrales, ou d'affection plus svre
il s'agit souvent de maladies infectieuses chez l'enfant et l'adulte jeune,
mais elles font craindre des pathologies cancreuses aprs 40 ans
tout ge: les cancers des VADS sont trs lymphophiles.
Pour cela une dmarche diagnostique mene avec rigueur doit tre systmatique
II
Dfinition
Une ADP est l'hypertrophie pathologique d'un ganglion lymphatique.
II.A. Rappel histo-pathologique
Les ganglions lymphatiques, sont des amas de lymphocytes groups en structures encapsules et
organises.
Ce sont des organes rniformes de taille variable intercals sur le trajet des gros vaisseaux
lymphatiques (frquemment situs la ramification des vaisseaux lymphatiques)
II.B. Formes anatomo-pathologiques
Les ganglions lymphatiques (lymphonoeuds ou noeuds lymphatiques), ont pour fonction:
La filtration non spcifique de la lymphe par activit phagocytaire des macrophages

La squestration et la production des lymphocytes B et T
L'augmentation de volume d'un ganglion est conscutive l'augmentation du nombre de ces cellules
par l'un des mcanismes suivants:
En rponse une stimulation antignique
Infiltration de cellules inflammatoires (polynuclaires, monocytes)
d'origine sanguine en rponse un agent infectieux
Prolifration locale de lymphocytes ou de macrophages malins
Infiltration par des cellules malignes mtastatiques
II.C. Variation physiologique de la taille des ganglions
Les ganglions sont non palpables la naissance
Entre 4 et 8 ans le dveloppement du systme lymphatique est maximum
L'augmentation de taille est constante jusqu' la pubert (en rponse des stimulations
antigniques rptes)
Les ganglions cervicaux, axillaires et inguinaux sont plus facilement palpables chez l'enfant que
chez l'adulte, sans revtir obligatoirement un caractre pathologique
III
Diagnostic clinique
III.A. L'interrogatoire
L'ge
La date et les circonstances de l'apparition,
Son caractre isol ou son association d'autres troubles:
locaux
gnraux
Le type d'volution dans le temps
Cerner le mode de vie ( profession, consommation alcoolo-tabagique, toxicomanie, Contact avec
des animaux familiers, sexualit non protge, sjours l'tranger, prise mdicamenteuse rcente)
Les antcdents mdicaux et chirurgicaux (tuberculose, syphilis, radiothrapie cervicale, un
cancer thyrodien ou des VADS ,une maladie de systme, une transfusion sanguine....)
III.B. Examen clinique
III.B.a.Examen local
1
Inspection
Le sige
Le volume
Le caractre uni- ou bilatral
Le nombre
Aspect de la peau de recouvrement: inflammation, fistulisation, ulcration
Palpation
Prcisera:
une ventuelle ADP non visible l'inspection,
le caractre douloureux ou non,
la mobilit par rapport au plan superficiel cutan et aux plans profonds
(musculaire ou vasculaire);
Sa consistance ferme, dure, ligneuse, lastique, molle ou fluctuante.

III.B.b.Examen loco-rgional
Il doit rechercher une porte d'entre:
Cutane: de la face, du cou, du cuir chevelu
Dentaire : caries, parodontite, pricoronarite, traumatisme...
Muqueuse buccale: rougeur, ulcration, induration, douleur...
Oropharynx : angine
Larynx: laryngoscopie indirecte au miroir,
Palpation de la thyrode
Examen ORL complet: larynx, pharynx, fosses nasales et cavum
III.B.c.Examen gnral
Palpation des autres aires ganglionnaires
Palpation abdominale: la recherche d'une hpato-splnomgalie
Tlthorax: apprcier les ADP mdiastinales
III.C. Examens complementaires
III.C.a.Examens biologiques
NFS et VS: permettent le dpistage d'un processus infectieux (mononuclose, hyperleucocytose bactrienne ou neutropnie virale) ou d'une hmopathie, intradermo-raction
(IDR) la tuberculine: tuberculose
Tests srologiques: mononuclose infectieuse (MNI), toxoplasmose, syphilis, VIH
III.C.b.Examens bactriologiques
Ponction ganglionnaire du pus
III.C.c.Examens histologique:
Ponction cytologique
Adnectomie chirurgicale
III.C.d.Imagerie
Certaines de ce explorations visent complter la dmarche diagnostique dans le cadre du
bilan tiologique, d'autres cherchent surtout liminer un ventuel diagnostic diffrentiel:
1
Bilan tiologique
Panoramique et rtro-alvolaire: en cas de suspicion d'une porte d'entre dentaire
Tlthorax: suspicion de tuberculose, sarcodose, ou carcinologique
chographie : permet d'liminer une masse d'origine salivaire
TDM: apprcier les rapports de I'ADP avec les structures anatomiques adjacentes
Radiographie standard.
Sialographie: pathologies salivaires
Endoscopie sous AG: exploration du rhino-pharynx
IV
Diagnostic differentiel
Piges anatomiques: s'assurer qu'il s'agit bien d'une ADP en liminant:
La Grande corne de l'os hyode
La Grande corne du cartilage thyrodien

IV.A. Au niveau cervical
Il est facile d'liminer les tumeurs superficielles sous cutanes: kystes sbacs, lipomes.
IV.B. Rgion sous-mentale
Kyste dermode mdian
Kyste du tractus thyroglosse: mobile la dglutition
Grenouillette sus-hyodienne
Processus tumoral de la glande salivaire sublinguale
IV.C. Rgion sous-mandibulaire
Pathologie de la glande sub-mandibulaire, infectieuse ou tumorale
Cellulite d'origine dentaire: tumfaction inflammatoire aigu, dans un contexte infectieux
gnral.
IV.D. Rgion latrocervicale
IV.D.a.Tumfactions salivaires
Tumeur du ple infrieur de la glande parotide ou du ple postrieur de la glande submandibulaire: sialographie, ponction.
Parotidite: signes inflammatoires ou infectieux l'orifice du canal de Stenon.
IV.D.b.Kystes latrocervicaux
Kyste congnital du premier arc
Kyste congnital du deuxime arc ou kyste amygdalode
Lymphangiome kystique
IV.D.c.Tumfactions vasculaires
Tumeur du glomus carotidien
Anvrisme carotidien.
IV.D.d.Tumeur thyrodienne
IV.D.e.Tumeurs nerveuses
Schwanomme ou neurofibrome
IV.D.f.Tumeurs malignes primitives du cou
Fibrosarcomes, rhabdo- ou leiomyosarcomes
V
Diagnostic tiologique
V.A. Adnopathies d'origine infectieuse
Elles peuvent tre d'origine bactrienne, virale ou parasitaire
Elles sont gnralement unilatrales, situes dans le territoire de drainage de la porte d'entre
cutano-muqueuse.
Elles peuvent prendre diffrentes formes volutives:
V.A.a. Formes cliniques
1
Adnite aigu
Prsente un premier stade congestif ou sreux :
Augmentation rapide du volume du ganglion
Douleur spontane
Recouvert d'une peau chaude et rythmateuse
Prsence d'une priadnite, qui se traduit par une induration la palpation et une
fixation du ganglion la peau
volution: suppuration, douleur et fluctuation
En dehors de tout traitement: une fistulisation on un adnophlegmon
2
Adnite subaigu
Est d'apparition plus lente et plus attnue, peut voluer vers une adnopathie
chronique.
Adnophlegmon
C'est l'aggravation des signes locaux et gnraux.
Peut tre primitif ou conscutif une adnite aigu suppure.
Complications locales (thrombose vasculaire) ou rgionales (diffusion mdiastinale,
localisation sus-hyodienne)
Les adnopathies infectieuses peuvent tre soit:

V.A.b. Adnopathies de causes locales
La porte d'entre est cutane ou muqueuse, situe dans le territoire de drainage
Prsence de signes d'inflammation.
Leur tiologie est le plus souvent bactrienne banale, streptocoque ou staphylocoque
Au niveau de la peau: Imptigo ; folliculite ; furoncle ; rysiple....
Au niveau de la cavit buccale : pricoronarite de dent de sagesse, gingivostomatite ou
parodontite.
Infection CRL: angine; pharyngite.
V.A.c. Adnopathies de causes gnrales
1
Adnopathies d'origine bactrienne

1
Tuberculose
1
tiologie
Infection par:
Mycobacterium tuberculosis hominis
Mycobacterium tuberculosis bovis.
Se transmet par voie arienne.
2 Interrogatoire
Recherche la notion de contage
Vrifier l'tat vaccinal du sujet (BCG)
Dpistage Je la maladie chez les proches
3 Clinique
1 Les adnopathies peuvent accompagner un chancre
d'inoculation
Elles sont principalement sous-mandibulaires, indolores,
mobilisables au stade initial puis progressivement fixes par la
priadnite.
Elles voluent vers le ramollissement puis la fistulisation avec

coulement d'un pus grumeleux verdtre.
2 Les adnopathies chroniques
Plus frquentes:
La primo-infection tant plus ou moins lointaine, voire passe
inaperue.
Les ganglions sont multiples, fermes, indolores, de taille ingale et
sans priadnite
Augmentant progressivement de volume,
voluent vers un abcs froid avec ramollissement puis fistulisation
4 Diagnostic paraclinique
L'IDR 10 units (0.1 ml)
Test positif (papule suprieure ou gale 6mm la 72me heure), voire
phlyctnulaire
La radiographie thoracique de face et de profil systmatique est
normale dans prs de 50% des cas
Cyto-ponction ganglionnaire,
Adnectomie
La formation secondaire de casum constitue un argument majeur en
faveur de la tuberculose.
5 Traitement
Association de plusieurs antituberculeux pendant 6 12 mois: isoniazide,
rifampicine, thambutol, pyrazinamide.
Traitement chirurgical : un videment ganglionnaire cervical.
2
Syphilis
C'est une maladie sexuellement transmissible ( MST), due au Trponema
pallildum.
L'enqute pidmiologique est indispensable l'interrogatoire, la recherche de
rapports non-protgs contaminant.
1
Clinique
On distingue:
1 Syphilis primaire
Incubation de 20 jours.
Elle se rvle sous la forme d'un chancre primaire, exulcration
muqueuse fond indur.
Ce chancre prcde de 8 jours les adnopathies sous-mandibulaires
groupes, dont une est plus volumineuse, dure, indolore, et mobile
sans pri adnite.
Ces polyadnopathies persistent aprs cicatrisation du chancre: 2 4
mois aprs traitement et 1 2 ans en son absence.
2 La syphilis secondaire
Ralise une micropolyadnopathie gnralise

Plus tardivement peuvent apparatre rosole, arthralgie, alopcie.
2 Diagnostic para-clinique
TPHA (Treponema pallidum haemagglutination assay),
VDRL (venereal disease research laboratory)
et FTA (fluorescent Treponema antibody - immuno-fluorescence
indirecte).
ponction du ganglion ou raclage du chancre : tude histologique
3 Traitement
La pnicillothrapie (Benzathine pnicilline G), l'erythromycine ou cycline.
3
Tularmie
Infection rare due au germe Francisella (pasteurella) tularensis.
1
Clinique
1 14 jours d'incubation
apparat un syndrome pseudo grippal
des adnopathies inflammatoires de volume important, et douloureuses
Le chancre d'inoculation apparat parfois comme une ulcration
lgrement congestive recouverte d'une croutelle,
2 Examens complmentaires
Recherche du germe par ponction d'un ganglion,
Grattage d'une lsion cutane, hmoculture ou examen des selles.
IDR la tularine, positive ds la deuxime semaine; + srologie positive
3 Traitement
Aminosides pendant 7 jours par voie parentrale en monothrapie
(gentamycine: 2 mg/kg trois fois par jour, par IV ou 1M)
Ttracycline ou fluoraquinolone
En prsence d'une adnite suppure, le drainage est ncessaire.
4
Maladie des griffes du chat

Lie l'inoculation d'une chlamydia par la griffe de chat mais galement de
chien.
1
Clinique
Survient 9 10ans avant l'ge de 18ans
Incubation de 2 3 semaines
Une ou plusieurs adnopathies volumineuses
2 Traitement
Les cyclines
5
Actinomycose
Affection par Actinomyces, bacille Gram positif, anarobie Strict.
1
Clinique
La porte d'entre est endobuccale.
Incubation: quelques semaines,

L'adnopathie est sous-angulomandibulaire, ligneuse, adhrente,
voluant vers l'abcdation,
La fistulisation : donne un pus pais contenant des grains
caractristiques actinomycosiques jaunes
2 Traitement
La pnicilline par voie parentrale prolonge.
6
Autres maladies bactriennes

Pasteurellose, brucellose, peste, diphtrie;
Des maladies rares sans signes cliniques ganglionnaires caractristiques
Adnopathies d'origine virale

1
Mononuclose infectieuse
1
Clinique
Due au virus d'Epstein Barr.
Atteint l'adolescent ou l'adulte jeune (entre 15 et 25 ans),
Contamination salivaire.
Elle dbute par une angine rythmatopultace ou ulcroncrotique, voire
pseudomembraneuse associe des signes gnraux: fivre, malaise,
spinomgalie.
Une polyadnopathie: elles sont fermes, mobiles, sensibles au palper, mais
n'voluent jamais vers la suppuration.
2 Diagnostic paraclinique
Il repose sur:
La NFS: hyperleucocytose et monocytose;
Le MNI-test (8% de faux positifs) a confirmer par la raction
de Paul-Bunnell-Davidsohn positive vers le 7me jour.
3 Traitement
Symptomatique, avec repos au lit.
La gurison est spontane en 3 6 semaines
2
Syndrome immunodficitaire acquis (sida)

1
Clinique
ADP sur toutes les aires ganglionnaires, fermes, indolores et mobiles Au
stade de sida avr, il faut suspecter: un lymphome, un sarcome de Kaposi
ou une infection opportuniste mycobactries.
2 Examens complmentaires
Tests srologiques recherchant les anticorps spcifiques anti-H 1V Biologie:
lymphopnie avec diminution des lymphocytes T
3
Herps
Infection par le virus Herps simplex hominis de type I
Une gingivostomatite
Des adnopathies cervicales hautes bilatrales
Une fivre et une dysphagie en rapport avec les lsions muqueuses rosives.
volution favorable en 10 15 jours
4
Autres Infections virales

la rubole
la rougeole
infection cytomgalovirus,
Virus herps Zoster
Adnopathies d'origine parasitaire
Toxoplasmose
L'agent infectieux est un parasite intracellulaire, Toxoplasma gondil.
Le contage:
Par contact avec des djections de chat.
Consommation de viande contamine insuffisamment cuite
Ou de crudits ou lgumes souilles.
1
La primo-infection
Une polyadnopathie occipitales et spinales
Un syndrome grippal inconstant
Ces adnopathies persistent de 6 12 mois, mobiles, fermes, et
indolores.
2 Le diagnostic
Repose sur le contexte clinique et la srologie
Dosage des lgM prsentes ds la premire semaine
Le taux des 1gG est maximal vers 1 2 mois.
V.B. Adnopathies d'origine inflammatoire Immunoallergique
V.B.a. Sarcodose ou maladie de Besnler-Boeck-Schaumann
Maladie d'volution chronique L'tiologie est la pathognie inconnues Les adnopathies
cervicales sont sus-claviculaires, fermes, mobiles, indolores et de petite taille Pas de
suppuration Evolution vers la rgression spontane
V.B.b. Connectivites et maladies auto-immunes de systme
Prs de la moiti des cas de:
Lupus rythmateux dissmin
Polyarthrites rhumatodes
Le sige cervical et moins frquent
V.B.c. Syndrome de Chediak-Higashi
Affection gntique trs rare;
Associe albinisme oculo-cutane, dpigmentation des cheveux (argentes), hypertrophie
hpatospino-ganglionnaire avec polyadnopathie ett infections cutano-respiratoires
rcurrentes pyognes.
Le pronostic vital est trs svre.
V.B.d.Adnopathies ractionnelles aux mdicaments
Apparaissent vers le 9me jour ou 4 mois au plus de la prise mdicamenteuse
Elles prcdent l'apparition des signes cutans

Sigeant au niveau cervical et s'tendant ensuite pour envahir toutes les aires
ganglionnaires, et rgressent aprs l'arrt du mdicament
Elles s'associent une osinophilie sanguine, des arthralgies, une splnomgalie.
V.C. Adnopathies malignes hmatologiques
V.C.a. Lymphome hodgkinien
1
Clinique
Touche surtout L'enfant et l'adulte jeune (de 20 30 ans)
Dbute souvent par une ou plusieurs adnopathies cervicales basses et superficielles,
unilatrales, plus ou moins fermes, indolores.
L'volution se fait vers une bilatralisation cervicale et une dissmination gnrale Ces
ADP venant souvent dans un contexte vocateur: Fivre, spinomgalie, prurit,
adnopathies mdiastinales.
Une adnectomie chirurgicale: retrouve des cellules de Sternberg et permet un
diagnostic histologique.
Classification topographique
Stade I: envahissement d'un seul territoire ganglionnaire.
Stade II: atteinte de deux ou plusieurs territoires ganglionnaires d'un nime cote du
diaphragme.
Stade III : atteinte de territoires ganglionnaires des deux cotes du diaphragme.
Stade IV: atteinte diffuse ou dissmine d'un ou plusieurs organes extra
ganglionnaires.
Traitement
Chimio-, radio- ou corticothrapie.
V.C.b. Lymphome non Hodgkinien

Touche plutt L'homme de 50 70 ans
Les adnopathies sont un signe clinique prcoce
Le plus souvent sus-claviculaires, lastiques, mobiles, multiples
Pouvant tomer une masse ganglionnaire plus volumineuse que dans le lymphome hodgkinien;
Associes parfois des signes gnraux: asthnie, amaigrissement...
V.C.c. Leucmies
1
Clinique
La clinique est souvent domine par des troubles hmorragiques, des infections, une
asthnie et de la fivre.
Leucmie lymphode chronique

Touche les sujets de plus de 50 ans.
Les adnopathies sont frquentes, volumineuses, fermes, lastiques et mobiles,
bilatrales et symtriques.
Le diagnostic: hmogramme qui montre une hyperlymphocytose mature.
Leucmie mylode chronique

L'adnopathie n'existe pas au dbut de l'affection, elle apparatre au cours d'une
transformation aigu.
4
Leucmie aigu
Adnopathies inconstantes, de volume modr, indolores, fermes, mobiles, diffusante,
symtriques.
Traitement : Chimiothrapie et radiothrapie.
V.C.d. Adnopathies malignes mtastatiques

1
Adnopathies mtastatiques d'un carcinome pidermode

Elles sont essentiellement en rapport avec un carcinome pidermode des VADS Chez un
homme de la cinquantaine, thylique et tabagique
1
Diagnostic
1
Interrogatoire
2 Examen clinique
La cavit buccale est inspecte et palpe soigneusement, site par site la
recherche de d'une lsion et de son induration sous jacente.
En insistant sur la pointe et la base de la langue, le plancher buccal,la face
interne des joues et des lvres, la gencive, le voile, les loges
amygdaliennes, le pharyngolarynx et le cavum (rhinoscopie postrieure)
Sinon ADP cervicale maligne d'apparence primitive
Les ADP suspectes d'envahissement sont Dures, ligneuses, indolores et
initialement mobiles, puis fixes aux plans superficiels et profonds.
3 Classification de l'envahissement ganglionnaire
NO: absence d'adnopathie clinique;
N1 : adnopathie homolatrale, unique, infrieure ou gale 3 cm;
N2a: adnopathie homolatrale, unique, comprise entre 3 et 6 cm;
N2b: adnopathies homolatrales multiples, toutes infrieures 6 cm;
N2c : adnopathie(s) controlatrale(s) unique ou bilatrales,
infrieure(s) 6 cm;
N3: adnopathie mesurant plus de 6 cm.
4 Bilan d'extension
Rechercher des mtastases viscrales (pulmonaire, osseuse, hpatique,
crbrale) par: un tlthorax, chographie abdominale, scintigraphie
osseuse.
2
Traitement
Celui de la lsion primitive.
Le traitement de choix est l'videment cervical, complt par une radiothrapie
en fonction du type histologique de cet videment.
Adnopathies mtastatiques d'autres tumeurs

L'adnocarcinome donne des mtastases plus volontiers sus-claviculaires.
En cas d'adnopathie sus-claviculaire (ganglion dit de Troisier), il faut se mfier d'une
possible lsion primitive thoracique, voire sous-diaphragmatique (tube digestif, rein,
prostate.
Le mlanome malin peut donner des mtastases ganglionnaires cervicales
Une adnopathie cervicale peut tre rvlatrice d'un cancer du corps thyrode.
V.D. Adnopathie aprs irradiation
La radiothrapie cervicale modifie 1'architecture ganglionnaire.
VI
Conduite tenir
1er temps: rechercher une cause locale.
2me temps: rechercher une cause gnrale et demander les examens usuels: hmogramme, VS, tl
thorax, IDR, srologie de MNI et de toxoplasmose.
3me temps: pratiquer une cytoponction permettant d'orienter le diagnostic (tiologie infectieuse ou
tumorale)
4me temps: En cas de doute, de ngativit des examens prcdemment cites, ou de persistance de
l'adnopathie aprs traitement de la cause suppose une biopsie ganglionnaire s'impose.
10-Malformations congnitales et dysmorphoses

Plan du document:
I. Gnralits
II. Dmarche diagnostique - mthodologie
1. Interrogatoire
2. Examen clinique
1. Examen du visage
1. De face
2. De profil
2. Examen de la cavit buccale
1. Photos
2. Radiographies
1. Rtro-alvolaires
2. Radios extra-buccales
1. Orthopantamographie
2. Radio du poignet et de la main
3. Set-up
3. Examen gnral
4. Examen des moulages
5. Examen tlradiographique
6. Cphalomtrie
1. Structures tracer
1. Structures osseuses
2. Les points
3. Lignes et plans
4. Les angles
1. Angle facial
2. Angle de convexit
3. Angle SNA et SNB:
1. SNA: 83+=3
2. SNB: 80+=3
3. ANB=SNA-SNB: 3+=1
4. Angle FMA (angle de Tweed): 27+=4
5. Angle Axe Y (Downs)
6. Angle Goniaque (Schudy)
5. tude des structures dento-alvolaires
1. Inclinaison de l'incisive suprieure
2. Inclinaison de l'incisive infrieure
3. Angle d'attaque interincisif (I/i)
4. Structures molaires
6. tude de l'esthtique: Ricketts
III. tude des diffrentes dysharmonies
1. Les anomalies alvolaires
1. Proalvolie
2. Rtroalvolie
3. Infraclusie
4. Supra-alvolie
5. Traitement de ces affections
2. Les anomalies basales: squelettiques
1. Les malformations mandibulaires
2. Les malformations maxillaires suprieures
3. Les syndromes malformatifs
1. Syndrome de Cauhepe-Fieux
2. Syndrome du suceur type
3. Syndrome de Robin
4. Syndrome de Brodie
5. Syndrome de Rix
6. Dviation centrifuge totale
7. Dviation centripte totale
IV. Thrapeutiques
1. Traitement de la prognathie mandibulaire
2. Traitement de la rtrognathie mandibulaire
3. Traitement des latrognathies mandibulaires
1. Condyloctomie
2. Intervention sur la branche horizontale
3. Intervention sur la branche montante
4. Dispositifs de contention
4. Traitement des macrognies et micrognies
5. Traitement des malformations maxillaires suprieures
ALGDENT&UNIVIRTA | 10-Malformations congnitales et dysmorphoses 282
1. Ostotomies totales
1. Rtrognathie maxillaire totale
2. Ostotomies partielles
1. Prognathie et proalvolie suprieure
1. Technique
2. Contention
2. Infraclusies antrieure, bances
V. Conclusion
Gnralits
Il s'agit de l'ensemble des dformations des maxillaires, ayant dans une rpercussion sur l'articul,
lorsque ces dformations sont mineurs, un traitement orthodontique s'impose et serait possible
mais lorsque les dformations sont majeurs et au del de 15ans, un traitement chirurgicale trouve
son indication.
II
Dmarche diagnostique - mthodologie

Le diagnostic des dysmorphoses fait appel un interrogatoire, un examen clinique, examens
complmentaires (moulages, radiographie, photos)
II.A. Interrogatoire
On recherche le motif de la consultation, la date d'apparition des lsions, des antcdents
familiaux et personnels...
II.B. Examen clinique
II.B.a.Examen du visage
1
De face
Apprcier l'harmonie du visage dans le sens vertical (galit des tages), la
symtrie des 2 hmifaces dans le sens transversal, apprcier galement la
position du stomion, et une tude des ATM.
De profil
Mesurer peut prs l'angle Goniaque et valuer le type de profil (profil
concave ou convexe)
II.B.b.Examen de la cavit buccale

Examen des maxillaires (forme) Examen des tissus mous Examen de la denture (tat
des dents, formule dentaire, anomalies dentaires...) Examen de l'occlusion
(rechercher la position de repos, tudier l'occlusion...) Examen de la musculature
buccale (volume, tonus...) Apprcier la respiration (type nasale, buccale ou mixte)
II.C. Examens complmentaires
II.C.a.Photos
Photo de face, de profil pour tudier les modifications du visage au cours de la
croissance.
II.C.b.Radiographies
1
Rtro-alvolaires
Pour voir la prsence des germes, des dents surnumraires et la position des
apex
Radios extra-buccales
1
Orthopantamographie
Permet de voir sur un film unique l'image des deux arcades en occlusion
(apprcier la position des racines, le stade d'volution, ATM...)
2 Radio du poignet et de la main
Pour tudier le stade d'ossification et donc en dduire l'ge osseux et
situer alors le patient par rapport son maximum de croissance.
3 Set-up
Procd utilis pour envisager l'emplacement des dents aprs traitement
et ceci avant mme de commencer le traitement.
II.C.c.Examen gnral
Collaboration de l'orthophoniste, du psychologue, de l'oto-rhino-laryngologiste.
II.C.d.Examen des moulages
Permet:
D'apprcier le __ morphologique,
Danalyser dans les trois sens de l'espace les relations d'arcades en ICM,
De construire l'appareillage thrapeutique,
De faire des ostotomies sur pltre quand un traitement chirurgical est indiqu.
II.C.e.Examen tlradiographique
Plusieurs incidences sont utilises: Incidence de profil (+++) Renseigne dans le sens
vertical, sens sagittal, pas de superposition Incidence de face: tudie la symtrie
Incidence basale ou axiale: Apprcie la forme _______, la symtrie de la mandibule
et du maxillaire
II.C.f.Cphalomtrie
Le calque est solidaris au film qui est plac sur le ngatoscope, le dessin se fait d'un
traitement uniforme.
Structures tracer
1
Structures osseuses
Os frontal, os propre du nez, suture fronto-nasale, ethmode, sphnode,
cavit orbitaire, CAE, maxillaire suprieur avec la fente ptrygomaxillaire, vote palatine et plancher des fosses nasales, ENA et ENP,
procs alvolaires, condyle, chancrure sigmode, coron, BM, BM,
symphyse
2 Les points
Ophyryon: OP Glabelle: GL Nasion: Na pine nasale antrieure: ENA pine
nasale postrieure: ENP Prosthion: Pt Pogonion: Pog Point A de Downs: A
Point B de Downs: B Gonion: Go Gnathion: Gn Point menton: Me Point
s/orbitaire: S.O Point S: S Porion: Po
3 Lignes et plans
Plan de francfort (Po-S) Plan mandibulaire (Go-Me) Plan palatin: (ENAENP) Plan facial: (Na-Pog) Axe Y: (S-Gn) Ligne E de Ricketts (pointe du
nez-Pog cutan)
4 Les angles
1 Angle facial
Montre le degr de protrusion ou de retrusion du menton par
rapport au profil squelettique AF=90+=3 Si infrieur 87: profil
retrusive Si suprieur 93: profil protrusive
2 Angle de convexit
tudie la protrusion du maxillaire par rapport au profil AC: 6+=5:
type normal AC suprieur 11: type convexe AC infrieur 1:
type concave
3 Angle SNA et SNB:
L'tude de la position antropostrieure du maxillaire suprieur et
infrieur par rapport la base du crne.
1 SNA: 83+=3
Si suprieure 86: maxillaire en avant par rapport la base
du crne Si infrieur 80: maxillaire en arrire par rapport
la base du crne
2 SNB: 80+=3
Si suprieure 83: mandibule en avant par rapport la base
du crne Si infrieur 77: mandibule en arrire par rapport
la base du crne
3 ANB=SNA-SNB: 3+=1
Lorsque SNA est normal et ANB augment: mandibule en retrait
par rapport au maxillaire Lorsque SNA est normal et ANB est
diminu: mandibule en avant par rapport au maxillaire
Lorsque SNB est normal et ANB augment: maxillaire en avant
par rapport la mandibule Lorsque SNB est normal et ANB
diminu: maxillaire en retrait par rapport la mandibule.
4 Angle FMA (angle de Tweed): 27+=4
Si FMA est suprieur 31: croissance tendance vertical et donc
tage infrieur augment (rotation postrieure) Si FMA est
infrieure 23: croissance tendance horizontale, et donc tage
infrieure diminu (rotation antrieure)
5 Angle Axe Y (Downs)
59+=3 Si l'angle Y est diminu: croissance tendance horizontale Si
l'angle Y est augment: croissance tendance verticale
6 Angle Goniaque (Schudy)
1286 Cet angle est normodivergeant (122~134) Cet angle est
hyperdivergent s'il est suprieur 135 Cet angle est hypodivergent
s'il est infrieur 135
5 tude des structures dento-alvolaires
1 Inclinaison de l'incisive suprieure
I/F axe de l'incisive - plan de francfort: 1073 Si I/f est suprieur

110: proalvolie suprieure Si I/f est infrieur 104: rtroalvolie
infrieure
2 Inclinaison de l'incisive infrieure
i/m: axe de l'incisive infrieure - plan mandibulaire: 903 Si i/m
est suprieur 93: proalvolie infrieure Si i/m est infrieur 87:
rtroalvolie infrieure
3 Angle d'attaque interincisif (I/i)
Axe de l'incisive suprieure - axe de lincisive infrieure I/i=1355:
Si: I/i est suprieure 140: Birtroalvolie I/i est infrieur 130:
biproalvolie
4 Structures molaires
Alpha=903 Alpha > 93: msioversion de la molaire suprieure
Alpha < 87 distoversion de la molaire suprieure Bta=1003 Bta
suprieur 103: msioversion de la molaire infrieure Bta
infrieure 97: distoversion de la molaire infrieure
6 tude de l'esthtique: Ricketts
La lvre suprieure 1mm en retrait de la ligne E La lvre infrieure
affleure la ligne E On parle dans ce cas de profil normal Sinon Le profil
concave (lvre suprieure trs en retrait) Le profil convexe (Lvre
suprieure trs en avant)
III
tude des diffrentes dysharmonies

III.A. Les anomalies alvolaires
III.A.a.Proalvolie
Inclinaison vers l'avant des incisives suprieures ou infrieures ou les deux la fois.
III.A.b.Rtroalvolie
Diminution du diamtre transversal des arcades ou version vestibulaire des dents
latrales.
III.A.c.Infraclusie
Insuffisance du dveloppement vertical ou version vestibulaire des procs
alvolaires.
III.A.d.Supra-alvolie
Existe au niveau des incisives et s'exprime par un overbit augment.
III.A.e.Traitement de ces affections
Quand l'anomalie est lgre, faire appel l'orthodontie Quand l'anomalie est
svre, la chirurgie fait appel aux ostotomies segmentaires.
III.B. Les anomalies basales: squelettiques
III.B.a.Les malformations mandibulaires
Prognathie Due une hypertrophie mandibulaire, caractrise par un dplacement
en avant de l'arc mandibulaire, elle est simple quand le dplacement lieu sur un
plan parallle au plan d'occlusion, et elle est complexe quand la promandibulie

s'ajoute une bance antrieure. Rtrognathie Rare, caractris par une insuffisance
de dveloppement de l'arc mandibulaire, elle peut tre associe une ankylose
temporo-mandibulaire, on distingue: La rtrognathie simple: hypo dveloppement
des branches horizontales entranant une rtrusion labio-mentonnire Rtrognathie
associe une micrognathie: hypoplasie de tout l'arc mandibulaire, s'inscrivant
l'intrieur de l'arcade suprieur. Latrognathie Dviation due une asymtrie de
los mandibulaire, elles sont dues une hypotrophie ou hypertrophie D'un condyle
D'une branche montante D'une branche horizontale Il faut savoir faire la diffrence
entre la Latrognathie et l'hmiatrophie.
Latrognathie
Asymtrie faciale
Pas de troubles de l'articul, il
L'arcade infrieure seule est
s'agit du plan d'occlusion qui
dplace dans le sens vertical
est modifi, il n'est plus

horizontal
Macrognie-Micrognie L'articul dentaire est correct, il s'agit d'hypertrophie ou

atrophie de la pointe du menton, le retentissement est d'ordre esthtique.
Macrognie
Micrognie
Une saillie anormale de la

protubrance mentonnire
Peuvent tre associes une
Inconvnient esthtique
net rtrognathie mandibulaire
seulement
III.B.b.Les malformations maxillaires suprieures
Dans les sens antropostrieur: Rtrognathie: plus souvent, c'est la consquence
d'un bec de livre Prognathie: peut tre due une dolichognathie ou un dcalage
vrai entre les bases osseuses Dans le sens transversal Endognathie Dans le sens
vertical Infragnathie
III.B.c.Les syndromes malformatifs
1
Syndrome de Cauhepe-Fieux
Dglutition infantile Endoalvolie suprieur symtrique Interposition
bilatrale de la langue Latrodviation mandibulaire fonctionnelle
Syndrome du suceur type

Infraalvolie incisive Proalvolie suprieure sans diastmes Lgre
rtrognathie mandibulaire Dglutition atypique
Syndrome de Robin
Pieds plats Insuffisance respiratoire Hyperlaxit ligamentaire
4 Syndrome de Brodie
Endoalvolie infrieure Linguoclusie bilatrale Position haute de la langue
5
Syndrome de Rix
Interposition linguale
6 Dviation centrifuge totale
Proalvolie associe une exoalvolie
7
Dviation centripte totale

Rtroalvolie associe une endoalvolie
IV
Thrapeutiques
Le traitement va du simple traitement orthodontique jusqu' la correction chirurgicale. Le choix
du traitement est constitu par: L'ge du sujet La gravit de la malformation Le rsultat dsir
Ces thrapeutiques font appel: l'orthodontie La chirurgie maxillo-faciale La prothse maxillofaciale (plaques de contention, dcoupage des modles pour l'intervention correctrice...)
IV.A. Traitement de la prognathie mandibulaire
Principes de la correction Orthodontie et remise en tat de la cavit buccale, traitement
des caries, extractions, meulage pour corriger l'articul. Dispositifs de contention: assure
pendant toute la priode de consolidation, une immobilisation des deux arcades, ils sont
mis en place quelques jours avant l'intervention. Dans les ostotomies segmentaires, une
plaque endobuccale fixe aux dents par ligatures est suffisante pour assurer la contention.
Ostotomie sur la zone rtrodentaire: les dispositifs de contention sont Ligatures de Stout
Arcs ajusts Les cales molaires Ostotomie sigeant sur la portion dente Arcs ajusts Arcs
coulissant sur bagues Temps chirurgical: deux grands groupes Celles qui sigent en arrire
de la portion dente. Celles qui sigent sur la branche-montante. Rsection bicondylienne
Rsquer les deux condyles travers une voie faite d'une incision prauriculaire tout en
vitant le nerf auriculo-temporal et le nerf facial. Ceci permet un recul de la branche
montante. Intervention sur les branches-montantes et l'angle mandibulaire Ostotomie
horizontale de Kostecka, effectue la scie de Gigli par voir transcutane. Section
horizontale la scie lectrique par voie endobuccale Section oblique en bas et en dehors
Ces techniques effectues d'abord par voie cutane puis par une voie endobuccale.
Ostotomie sagittale par ddoublement des corticales de la branche-montante. Technique
Incision endobuccale sur le bord antrieur de la brancha-montante, la table interne
dgage au dessus de l'pine de spix. On trace ensuite une tranch la fraise sur la table
externe mais plus bas, elle peut tre horizontale (Obwefesr????) ou verticale (Dalpont) la
fraise, on perfore le bord antrieur de la branche montante (quelques trous) puis on spare
les deux corticales, la mme intervention est rpte sur le ct oppos. Le clivage permet
de reculer l'arc mandibulaire de la qualit dsir, en effectuant un glissement de la
corticale interne par rapport la corticale externe. Avantages Consolidation rapide. Le
glissement permet u rglage du recul mandibulaire la demande. Voie d'abord endo-buccal
(esthtique) Inconvnients Risque opratoire hmorragique. Risque post-opratoire
(oedme du voile) Risque de rcidive. Dure de consolidation Elle est de 6 semaines, elle
est assure soit par des ligatures de Stout ou arcs. Le dblocage doit se faire en deux
temps: Alilation??? du blocage Alilation??? des arcs aprs, contrle de l'occlusion et
radiographies Intervention sur la branche-montante Indications Prognathie due une
hypertrophie de la branche-montante. Quand la branche horizontale est trop troite (et
donc ne permet pas d'obtenir un recul suffisant) Quand il existe une dentation bilatrale
de la rgion prmolo-molaire infrieure (rduit la zone d'dentation) Technique Les traits
de section peuvent tre parallles, obliques ou en marche d'escalier. Technique difficile en

raison de la prsence du nerf dentaire infrieur. La dure de consolidation 8 10 semaines.
La contention Assure par des arcs coulissant sur bagues.
IV.B. Traitement de la rtrognathie mandibulaire
Difficile, le rsultant pas toujours bon, dans la majorit des cas, le vide laiss par
l'allongement est combl par une greffe osseuse. Intervention sur les condyles Interposition
entre l'os temporal et la partie postrieure du condyle, une greffe de cartilage costal, cette
cale pour but de pousser en avant la mandibule, ceci n'est obtenu qu'au dpend d'une
luxation du condyle en avant (les rcidives sont dues la rsorption du greffon)
Intervention sur les branches montantes Ostotomie horizontale sus-spigienne de Blan,
idem celle dcrite dans la prognathie mais le dplacement est inverse. Ostotomie
verticale (Robinson-Caldwell) avec interposition du greffon, elles peuvent tre Verticales
En potences??? Leur inconvnient est de dplacer les insertions musculaires et la dynamique
de l'appareil mandibulaire Ostotomie sagittale Procd de choix car ne ncessite pas de
greffon La technique est identique celle dcrite dans le prognathisme mais le
dplacement se fait en sens inverse. Intervention sur la branche horizontale La prsence du
nerf dentaire oblique: Soit sacrifi le nerf et donc intervention sur la partie moyenne Soit
intervenir en avant du trou mentonnier et ceci plus logique Des interventions sur la partie
moyenne de l'os ouverte, propose, elles se diffrencient par l'orientation du trait de
section qui peut tre Marche d'escalier Curviligne Oblique Ou tre complt par une greffe
osseuse L'idal serait d'intervenir en avant du trou mentonnier pour avancer l'arc incisivocanin l'aide d'une ostotomie en U largie, dont la section horizontale passe distance
des apex et les sections verticales entre canines et prmolaires. L'avantage c'est la
conservation de la baguette basilaire donc favorise une bonne consolidation, un greffon est
interpos dans l'espace cr entre canine et prmolaire Dans ces interventions, une
restauration prothtique est ncessaire. Pour combler les espaces vides crs par les
dplacements. Dispositifs de contention Dans les ostotomie totales (branche montante et
partie moyenne de la branche horizontale) on utilise des arcs ajusts. L'immobilisation sera
plus longue que dans les ostotomies de prognathisme. 6 8 semaines dans les ostotomies
sagittales 8 10 semaines dans les ostotomies avec greffes Dans les ostotomies
complexes, on utilise des gouttires en rsine ou en mtal Quand la rtrognathie est la
consquence d'une ankylose, son traitement doit tre fait plusieurs mois avant la correction
du rtrognathisme, on utilise pour cela, une ostotomie segmentaire.
IV.C. Traitement des latrognathies mandibulaires
Choix de l'intervention Elle est fonction de l'articul, et de la lsion en cause, l'incidence
utilise est: Face basse Films panoramiques Verticale Profil
IV.C.a.Condyloctomie
Indique dans le cas d'une hypertrophie condylienne.
IV.C.b.Intervention sur la branche horizontale
L'ostotomie sagittale trouve l une de ses meilleures indications, le glissement des
deux corticales l'une par rapport l'autre peut corriger les dformations dans le
sens vertical et dans le sens sagittal.
IV.C.c.Intervention sur la branche montante

Elle se fait dans le sens d'un raccourcissement en cas d'hypertrophie de ce
sagement.
IV.C.d.Dispositifs de contention
Les mmes que ceux utiliss dans les prognathismes et rtrognathismes, les arcs
ajusts suffisent en gnral.
IV.D. Traitement des macrognies et micrognies
Quand il s'agit d'un simple retrait du menton sans diminution de l'tage infrieur, la
meilleure intervention consiste faire glisser en avant la partie antrieure du bord
basilaire de l'arc mandibulaire. Dans le cas contraire, l'intervention sera complte par la
mise en place d'un greffon osseux dans le trait d'ostotomie Trait chirurgico-prothtique:
utilisation d'une endoprothse mentonnire en lastomre silicone.
IV.E. Traitement des malformations maxillaires suprieures
IV.E.a.Ostotomies totales
Cas de rtrognathies maxillaires totales et de rtrognathies complexes associs aux
fentes faciales.
Rtrognathie maxillaire totale

La technique chirurgicale consiste sparer de l'tage moyen de la face, tout
le plateau maxillaire (arcade dentaire et vote palatine) Le trait
d'ostotomie: part de chaque ct de l'angle infro-externe de l'orifice
priforme, sectionne la paroi antrieur du maxillaire, le pied du molaire pour
gagner la suture ptrygomaxillaire qui est disjointe, on sectionne en outre le
pied de la cloison et la base des parois latrales des fosses nasales, ainsi on
_____ le plateau maxillaire et donc on peut le propulser pour corriger la
rtrognathie. En cas o il y a une bance incisive, le plateau maxillaire est
galement abaiss, et le vide cr par ces dplacements sera combl par des
greffons osseux. Dispositifs de contention: arcs ajusts, gouttires Dure de
contention: 2 mois.
IV.E.b.Ostotomies partielles
1
Prognathie et proalvolie suprieure

Intervention de Wassmad, la plus utilise
1 Technique
On extrait des prmolaires (1re prmolaire) de chaque ct de
l'arcade, puis on rsque les procs alvolaires et la vote palatine, et
galement le pied de la cloison est sectionn, l'arc antrieur peut ainsi
reculer de la distance laiss par le vide de l'extraction (donc la
deuxime prmolaire en contact de la canine)
2 Contention
Arcs ajusts, plaques bimaxillaires.
Infraclusies antrieure, bances

Quand il existe un contact prmatur au niveau molaire ceci entrane
l'apparition d'un espace entre les dents antrieures et leurs antagonistes. La

correction peut tre obtenue par une ostotomie bilatrale de la rgion
molaire. Contention: arcs ajusts, plaques, blocage bimaxillaire en occlusion.
V
Conclusion
Les malformations congnitales des maxillaires entranent un prjudice esthtique, des troubles
de la fonction, le choix du traitement dpend de plusieurs facteurs, il doit tenir compte du
diagnostic et d'autres points signaler.
11-Pertes de substance des maxillaires

Plan du document:
I. Introduction
II. tiologies des pertes de substance (PDS) des maxillaires
1. Traumatismes
2. Tumeurs bnignes et pseudo tumeurs des maxillaires
3. Tumeurs malignes
4. Causes infectieuses
5. Ostoradioncroses
III. Pertes de substance mandibulaires
1. Consquences physiopathologiques
1. Consquences fonctionnelles
1. Respiratoires
2. Manducatrice
2. Consquences morphologiques
3. Consquences psychologiques
2. Classifications
3. Traitements
4. Reconstructions osseuses
IV. Pertes de substance maxillaires
1. Consquences physiopathologiques
1. Consquences fonctionnelles
2. Consquences morphologiques
3. Retentissement psychologique
2. Classifications
1. Les pertes de substance du plafond buccal
1. Petites pertes de substance
2. Grandes pertes de substance
2. Les pertes de substance intressant l'ensemble d'un
maxillaire
3. Traitements
1. Moyens prothtiques
2. Moyens chirurgicaux
1. Moyens locaux
2. Moyens locorgionaux
3. Lambeaux prlevs distance
4. Conclusion
I
Introduction
Si les tiologies des pertes de substance acquises des maxillaires n'ont que peu vari au cours des
deux dernires dcennies, les progrs thrapeutiques ont t considrables tant sur le plan de la
reconstruction osseuse microchirurgicale en particulier, que de la rhabilitation prothtique.
La dfinition : destruction osseuse acquise aboutissant une solution de continuit permanente
des tissus osseux de la mandibule ou des maxillaires .
Nous excluons donc de cette tude d'une part
les pertes de substance congnitales, d'autre part
les pertes de substance partielles non interruptrices.
II
tiologies des pertes de substance (PDS) des maxillaires

Elles ne se sont pas modifies au cours des deux dernires dcennies. Seule la squence de
certaines tiologies a chang, en particulier en carcinologie du fait des progrs des la
radiothrapie externe, des modalits d'application de la curiethrapies et de la chimiothrapie.
En traumatologie balistique, l'utilisation de nouvelle munitions, a entran une aggravation des
dgts osseux et tgumentaires imposant une attitude diffrente au stade de la reconstruction.
ALGDENT&UNIVIRTA | 11-Pertes de substance des maxillaires 292
II.A. Traumatismes
Les traumatismes balistiques qui sont les plus dlabrants peuvent aller du simple boulon
du manifestant aux clats d'obus, ou aux plaies par arme feu.
En temps de paix, ce sont essentiellement les explosions ou ruptures d'instruments rotatifs
lors d'accident de travail ou domestique et les tentatives d'autolyse par arme de chasse ou
de Poing.
Plus rarement, les accidents de la voie publique et les traumatismes violents gnrateurs
de "dislocation" du massif osseux facial peuvent gnrer des pertes de substance
interruptrices des maxillaires.
Ces traumatismes sont le plus souvent responsables de pertes de substance immdiates par
disparition d'un segment osseux, plus rarement secondaires par dvascularisation retarde,
infection l'origine d'ostite suivie d'limination de squestres osseux.
En pratique, les pertes de substance osseuses d'origine balistique sont toujours associes
des pertes de substance tgumentaires.
II.B. Tumeurs bnignes et pseudo tumeurs des maxillaires
Le traitement de certaines tumeurs bnignes peut imposer une rsection osseuse
interruptrice parfois tendue aux parties molles avoisinantes.
Il s'agit essentiellement de tumeurs odontognes (amloblastome) et de certains kystes
(kyste pidermode) dous d'un pouvoir rcidivant identique a celui de l'amloblastome.
Certaines indications sont videntes du fait du volume tumoral, les autres doivent tre
modules en fonction de l'ge, du sige et de l'extension tumorale, d'une exceptionnelle
volution maligne et du potentiel de rcidive de la tumeur.
II.C. Tumeurs malignes
Le traitement chirurgical des tumeurs malignes de la sphre cervico-maxillo-faciale de
nature le plus souvent pithliale (carcinomes pidermodes dvelopps au contact ou
envahissant la mandibule ou le maxillaire) et plus rarement osseuse primitive (sarcome...)
ou secondaire (sein, poumon) est l'origine de pertes de substance prvisibles au niveau de
l'os et des parties molles.
Les procds de reconstruction doivent alors tre prvus en consquence, en tenant
compte de l'ventualit d'une radiothrapie postopratoire.
II.D. Causes infectieuses
Devenues exceptionnelles mais pouvant rapparatre dans un contexte d'immunodficience
ou tre rencontres lorsque l'tat sanitaire se dgrade, elles peuvent tre:
post-traumatiques prcoces ou secondaires aprs limination d'un squestre ;
d'origine dentaire volution locale ou diffuse, exceptionnellement toxique arsenicale
ou phosphore;
de cause gnrale encore plus rares d'origine hmatogne non spcifique ou spcifique
(actinomycose, syphilis, tuberculose)
les ostites sur os pathologique telles que dans la maladie d'Albers-Schnberg.
II.E. Ostoradioncroses
Ce sont des ostites radio-induites intressant les structures osseuses situes dans les
champs d'irradiation.
Elles sont plus frquentes au niveau de la mandibule vu la proximit topographique de l'os

par rapport aux plans de couverture et de son type de vascularisation terminale.
Elles ont le plus souvent comme facteur dclenchant une cause dentaire ou prothtique.
La prophylaxie impose une mise en tat buccodentaire pralable l'irradiation dans des
dlais compatibles avec une bonne cicatrisation muqueuse, une chimioprophylaxie fluore
indfiniment poursuivie, et une surveillance bisannuelle associe d'ventuels soins
endodontiques raliss prcocement sous couverture antibiotique.
Malgr les progrs de la radiothrapie des cancers oro-pharyngolasyngs, cette pathologie
iatrogne reste encore assez frquente.
Quand l'ostoradioncrose est patente, seule une rsection de l'os dystrophique et infect
peut tarir la suppuration et matriser les phnomnes douloureux.
Toutes ces cologies peuvent tre l'origine de pertes de substance interruptrices
mandibulaire, maxillaires, exceptionnellement simultanment maxillomandibulaire, de
sige variable, qui, en l'absence de reconstruction, auront des consquences
physiopathologiques.
III
Pertes de substance mandibulaires

III.A. Consquences physiopathologiques
Les pertes de substance interruptrices de la mandibule (PSIM) vont entraner un
dsquilibre osto-maxillodentaire responsable de dformations dont les retentissements
fonctionnels, esthtiques et psychologiques sont particulirement graves.
III.A.a.Consquences fonctionnelles
1
Respiratoires
Elles peuvent d'emble engager le pronostic vital, par obstruction
pharyngolarynge en rapport avec une glossoptose due la libration des
attaches antrieures symphysaires des muscles gnioglosses et
gsiohyoidiens.
Manducatrice
Altration de la fonction manducatrice par :
Des troubles de l'articul dentaire variables selon la position ;
Une gne la dglutition par dplacement des segments osseux restants,
Une gne l'ouverture et la fermeture buccale, le plus souvent en
rapport avec des brides cicatricielles.
Des troubles de la comptence labiale par dfaut de soutien osseux en
cas de perte de substance antrieure ;
III.A.b.Consquences morphologiques
Inexistantes en dehors de la rgion incisivo-canine dans les pertes de substance
partielles, elles sont variables selon la topographie et l'tendue des PSIM.
Dans les PSIM antrieures, la rduction de la projection de l'tage infrieur de la
face fait apparatre un profil d'oiseau...
Les PSIM latrales sont, elles, responsables d'une asymtrie faciale, d'un
effacement du relief de la rgion angulaire, d'un abaissement homolatral de la
commissure labiale.
Par ailleurs, elles sont responsables par les troubles de la croissance qu'elles
entranent, de malformations qui se majorent au cours du temps chez l'enfant.
III.A.c.Consquences psychologiques
Ces squelles fonctionnelles et esthtiques reprsentent des handicaps difficiles
surmonter pour une rinsertion sociale et professionnelle.
III.B. Classifications
Les classifications les plus frquemment proposes reposent sur l'anatomie de cet os impair
mdian et syntaxique.
En 1974, Benoist distinguait:
les pertes de substance partielles n'interrompant pas la continuit de l'os ;
les pertes de substance interruptrices ou compltes avec solution de continuit du fer
cheval mandibulaire et leur localisation au niveau de la symphyse, de la branche
horizontale de l'angle ou de la branche montante.
Il s'agissait donc d'une classification sectorielle anatomique.
III.C. Traitements
Les moyens dont nous disposons ce jour sont de trois types: prothtiques,
kinsithrapiques et chirurgicaux.
Moyens prothtiques
Reconstructions chirurgicales de la mandibule
Moyens prothtiques intrafocaux broches, attelles, plaques, endoprothses...
Ils peuvent se concevoir soit comme seul lment de remplacement d'un segment osseux
disparu, soit comme une prothse porte-greffon osseux.
Le choix du matriel doit tenir compte du volume, de la forme de la perte de substance,
des contraintes mcaniques susceptibles de s'exercer sur elle, des proprits physiques et
biochimiques du biomatriau utilis. Ils peuvent tre artificiels (mtalliques, polymres,
cramiques) ou naturels (corail).
III.D. Reconstructions osseuses
Malgr des progrs constants, les biomatriaux trouvent leurs limites dans la qualit
indispensable des tissus de recouvrement et dans les possibilits de radaptation
fonctionnelle des patients.
Les reconstructions osseuses restent pour cela le meilleur moyen de reconstruction des
pertes de substance interruptrices de la mandibule.
Ces reconstructions peuvent tre ralises l'aide de:
Htrogreffons osseux ;
Homogreffons osseux ;
Autogreffons osseux, pouvant tre
Libres, non vasculariss ;
Pdiculs, assists au sein lambeaux ostomyocutans ;
Libres revasculariss.
IV
Pertes de substance maxillaires

IV.A. Consquences physiopathologiques
Elles sont particulirement importantes dans le cadre des pertes de substance acquises des
maxillaires o les possibilits d'adaptation n'existent pas comme dans les pertes de
substance congnitales, en particulier par fente labio-maxillo-palatine.
IV.A.a.Consquences fonctionnelles
Troubles de la dglutition, par fausse route et reflux des aliments en particulier
des liquides par les fosses nasales ;
Troubles de la phonation type de nasonnement prsent mme en cas de
conservation du voile, en rapport avec une fuite de l'air expir ;
Troubles masticatoires en cas de perte d'un secteur dent ;
Infection chronique des cavits sinusiennes en cas de communication buccosinuso-nasale souvent inversement proportionnelle la taille de la perte de
substance.
IV.A.b.Consquences morphologiques
Le manque de soutien des tguments jugaux entrane leur affaissement. Par
ailleurs, les pertes de substance tendues des maxillaires vers le plancher orbitaire
peuvent compromettre la stabilit du globe, sa statique et finalement sa fonction.
IV.A.c.Retentissement psychologique
Le retentissement psychologique est quivalent celui des pertes de substance de
la mandibule.
IV.B. Classifications
Les classifications concernant les pertes de substance des maxillaires sont plus rares que
celles de la mandibule.
La pratique nous confronte en fait deux types de pertes de substance.
IV.B.a.Les pertes de substance du plafond buccal
Correspondent selon la dfinition de Ginestet aux lsions de toute la partie du
massif facial recouverte de muqueuse buccale que l'on voit en faisant ouvrir la
bouche ,
1
Petites pertes de substance

Il s'agit plus souvent de lsions traumatiques ou iatrognes aboutissant des
communications buccosinusiennes ou bucconasales selon leur localisation
palatine, alvolaire ou osseuse.
Les consquences sont en gnral limites et le traitement ralisable avec
des procds locaux;
Grandes pertes de substance

Elles occupent plus du quart de la surface palatine et des parois alvolaires.
Leurs consquences physiologiques et thrapeutiques sont trs diffrentes car
elles aboutissent de larges communications bucco-sinuso-nasales et
ncessitent pour leur fermeture un apport de tissu extrabuccal si leur surface
excde 12,5 cm, la perte de substance osseuse palatine est toujours associe
a un manque muqueux et parfois labial, nasal ou gnien.
IV.B.b.Les pertes de substance intressant l'ensemble d'un maxillaire

Sont secondaires de gros dlabrements par arme feu ou de vastes exrses
carcinologiques ;
IV.C. Traitements
Les moyens actuellement disponibles sont prothtiques et chirurgicaux.
IV.C.a.Moyens prothtiques
IV.C.b.Moyens chirurgicaux
Ils peuvent tre locaux, locorgionaux ou prlevs distance sous la forme de
lambeaux pdiculs ou revasculariss.
1
Moyens locaux
La reconstruction d'un plan profond peut tre ralise par :
Le procd de la collerette , aprs incision de la fibromuqueuse
bordant la perte de substance et enfouissement du tissu cicatriciel ;
Des lambeaux locaux de muqueuse nasale, voire une simple greffe
dermopidermique doublant un autre procd de reconstruction.
Le plan intermdiaire peut tre obtenu par :
une autogreffe spongieuse de crte iliaque ;
l'emploi de substituts osseux ;
l'interposition de la boule de Bichat, en prenant garde au canal de Stenon
et au rameau buccal du nerf facial
Pour le plan buccal, la palette des moyens disponibles est vaste et les
indications variables selon la localisation de la PDS, sa taille et les
antcdents traumatiques ou chirurgicaux.
Moyens locorgionaux
Il peut s'agir de lambeaux cutans, musculocutans ou d'origine faciale,
utiliss seuls ou composites, associs un fragment osseux et transposs sous
la fonce de lambeaux tubuls, pdiculs, ou revasculariss.
Ils proviennent des rgions voisines, frontales, temporales, et cervicales.
Lambeaux prlevs distance
IV.D. Conclusion
Si la microchirurgie a rvolutionn la qualit de la reconstruction mandibulaire au cours de
la dernire dcennie, il n'en est pas de mme pour la reconstruction maxillaire rendant
compte de la complexit du problme.
Aussi les cas cliniques publis sont-ils des expriences ponctuelles qui ne permettent pas de
conclure sur la validit de tel ou tel lambeau.
Ce constat laisse la porte ouverte de nombreuses voies de recherche qui ont pour but une
reconstruction anatomique par des tissus adapts
12-Prothse maxillo faciales (PMF)

Plan du document:
I. Introduction
II. Le matriel utilis
III. Activit de la prothse maxillo-faciale
1. Les fentes labio-palatines
2. Larges interventions
3. Les agnsies et grandes pertes de substance de le face
4. Les pertes condyliennes
IV. Notes: Obturateur
Introduction
Le dveloppement de la prothese maxillo-facial a suivi celui de le chirurgie maxillo-facial
laquelle elle est troitement lie :
Augmentation des accidents de circulation
Les progrs de la chirurgie carcinologique
Les progrs de la chirurgie des malformation de la face ont mis en vidence d'importants
moyens prothtiques.
La PMF peut tre considre comme un lment palliatif ou bien principal.
II
Le matriel utilis
Rsine molle et dure
Matire plastique
Produits mtallique tels que ???
III
Activit de la prothse maxillo-faciale

La prothse maxillo-faciale a pour but le rtablissement fonctionnel et esthtique du malade.
III.A. Les fentes labio-palatines
Utilisation des plaques de SUERSEN pour le rtablissement de la phonation.
III.B. Larges interventions
En cas de chirurgie au niveau du maxillaire suprieur, nous utiliserons des prothses
obturatrices a plusieurs tages pour combler le vide laiss au niveau de l'tage moyen de la
face.
Quand il s'agit d'hemi-mandibulectomie, il s agit de la reconstitution du fragment manquant
l'aide d'une endo-prothse de laboratoire faite sur articulateur de CHATEAU.
III.C. Les agnsies et grandes pertes de substance de le face
Appelle aux prothses de remplacement tels que la prothse nasale, prothse oculaire ou
l'auriculaire.
III.D. Les pertes condyliennes
Suite a un traumatisme, le condyle sera fabriqu au laboratoire en rsine dure et intgr
lors de l'intervention chirurgicale grce a l'appareil guide des latro-deviations de la
mandibule.
IV
Notes: Obturateur
Obturateur : matriau en caoutchouc plac dans la perte de substance que ce soit maxillaire ou
alors mandibulaire.
ALGDENT&UNIVIRTA | 12-Prothse maxillo faciales (PMF) 298
Il sert prendre l'empreinte de la perte de substance pour la confection de la prothse la suite

et combler cette perte avec de la rsine.
ALGDENT&UNIVIRTA | 12-Prothse maxillo faciales (PMF) 299
13-Les ostopathies (ostodysplasies et ostodystrophies)

Plan du document:
I. Introduction
II. Dfinition des ostodysplasies et des ostodystrophies
1. Les ostodystrophies : (anomalies quantitatives)
2. Les ostodysplasies : (anomalies qualitatives)
III. Rappel de la physiologie et du mtabolisme osseux
IV. Classification des osteodysplasies et osteodystrophies
1. Ostodysplasies acquises
1. Maladie de Paget
1. Clinique
2. Sur le plan radiologique
3. Sur le plan biologique
4. Evolution
5. Traitement
2. Maladie de Von Recklinghausen ou hyperparathyrodie
1. Clinique
2. Signes radiologiques
3. Examens biologiques
4. Diagnostic diffrentiel radiologique
5. Histologie
6. Traitement
3. Acromgalie
1. Signes cliniques
2. Signes radiologiques
3. Signes biologiques
4. Evolution
4. Histiocytose X
2. Ostodysplasies hrditaires
1. Chrubisme
1. Clinique
2. Radiologiquement
3. Traitement
2. Ostopathies condensantes
3. Hyperostose corticale infantile
4. Hyperostose corticale gnralise
5. Ostogense imparfaite
6. Thalassmie
3. Ostodysplasies congnitales
V. Conclusion
Introduction
Les ostopathies sont dfinies comme tant des pathologies des structures osseuses.
Elles peuvent tre localises ou gnralises.
Elles peuvent constitues un motif de consultation ainsi une manifestation prodromique d'autre
localisations voir de pathologies systmiques;
ou complter le tableau clinique d'une affection dont le diagnostic est pos.
Ces pathologies sont varies, savoir:
Pathologies du dveloppement
Pathologies inflammatoires et infectieuses
Pathologies kystiques et pseudokystiques
Pathologies dysplasiques et dystrophiques
Pathologies tumorales et pseudotumorales
Ce cours portera sur les pathologies dysplasiques et dystrophiques
II
Dfinition des ostodysplasies et des ostodystrophies

Il s'agit d'anomalies morphologiques, du squelette osseux, qui surviennent aprs son dification
embryologique, de manire localise ou gnralise, et dont l'tiologie n'est ni inflammatoire, ni
ALGDENT&UNIVIRTA | 13-Les ostopathies (ostodysplasies et ostodystrophies) 300
ischmique, ni tumorales.
Ces anomalies, rsultent d'une perturbation de la physiologie osseuse, dans le sens d'une
hyperproduction ou d'une hyperdestruction osseuses.
Elles peuvent tre quantitatives ou qualitatives.
II.A. Les ostodystrophies : (anomalies quantitatives)
Les perturbations du mtabolisme osseux sont quantitatives: production ou destruction
exagre de la trame osseuse ; sans anomalies cellulaire importantes.
Les ostodystrophies comprennent:
Des affections hyperostosantes: Elles sont dues un excs de production de substance
osseuse ou, plus rarement, une insuffisance de rsorption.
Des affections ostolytiques: Elles sont dues une insuffisance de production ou un
excs de rsorption de la trame osseuse.
L'tiologie est le plus souvent acquise.
Les ostodystrophies affectent, plus volontiers, le sujet g.
Elles sont gnralises.
Leur volution est lente.
II.B. Les ostodysplasies : (anomalies qualitatives)
U Elles rsultent de perturbations anatomiques et fonctionnelles d'un des lments assurant
la morphognse normale de cette trame osseuse : perturbations des fonctions
ostoblastiques, ostoclastiques et vasculaires. Les perturbations des activits cellulaires
sont qualitatives, ostoproductrices ou ostodestructrices. U Les ostdysplasies sont,
habituellement, constitutionnelles ; parfois dysgntiques. Elles affectent les sujets
jeunes. C) Elles sont, plus souvent localises que gnralises. U Ces affections sont le plus
souvent de nature volutive.
III
Rappel de la physiologie et du mtabolisme osseux

I1 s'agit d'un rappel non exhaustif. (Voir cours des annes prcdentes) Le tissu osseux est le sige
d'un remaniement permanent: le remodelage osseux. Ce remodelage est li l'activit parallle et
parfaitement coordonne des ostoclastes (rsorption) et des ostoblastes (formation). Le
mtabolisme phosphocalcique intervient dans le maintien de l'quilibre entre une ostogense et
une ostoclasie. Il est sous la dpendance ; principalement, d'hormones: ci La parathormone
scrte par la parathyrode : hypercalcmiante U La calcitonine secrte par la thyrode :
hypocalcmiante CI La vitamine D : hypercalicmiante D'autres hormones d'effets secondaires,
oestrognes, cortisol, thyroxine, hormone de croissance, interviennent galement. U La
minralisation osseuse dpend de: La concentration des ions calcium et phosphore,
Caractristiques du collagne et des autres composants de la matrice organique. Les phosphatases
alcalines tmoignent, assez fidlement, de l'activit ostoblastique leur taux intracellulaire tant
en corrlation avec le potentiel de minralisation des ostoblastes,
IV
Classification des osteodysplasies et osteodystrophies

Classification de Morotaux 1977: Ostodysplasies acquises Ostodysplasies congnitales
Ostodysplasies hrditaires
IV.A. Ostodysplasies acquises
Maladie de Paget Maladie de Recklinghausen Acromgalie Histiocytoses X
IV.A.a.Maladie de Paget
Elle fut dcrite par SIR JAMES PAGET en 1877 sous le terme de d'ostite dformante
La premire description d'une atteinte maxillo-faciale est due MOORE en 1923.
Maladie de l'age mur (6Oans) Sexe masculin prdominant Os atteints : crne ; fmur
; vertbres lombaires ; tibia; atteinte maxillaire est rare ci Pathognie : non
lucide, elle serait due un virus: Slow virus
1
Clinique
Tumfaction osseuse de la face Aspect exo-buccal: - Hypertrophie d'une
hmiface partielle ou globale - Epaississement du rebord basilaire ou de toute
la mandibule avec un aspect de prognathisme ; arcades zygomatiques
saillantes Aspect endobuccal: - Rgion tubrositaire - Crte de l'dent
effac - Diastmes interdentaires - Aigles dentaires Sur le plan fonctionnel:
- Surdit (stnose du CAI, CAE) Parfois ; compression nerveuse - Mastication
et phonation perturbes
Sur le plan radiologique

Zones de condensation: Aspect ouat au niveau des os du crne et de la face
aspect pagtoide comblant les cavits naturelles (ex: sinus) La rtroalvolaire
montre une hypercmentose et des calcifications
Sur le plan biologique

Augmentation des phosphatases alcalines L'histologie confirme le diagnostic
radiologique aprs biopsie osseuse
Evolution
L'volution trs lente, longue sur de nombreuses annes impose une
surveillance clinique et biologique. La dgnrescence maligne sarcomateuse
est rare au niveau de la face.
Traitement
Agents ostoclastiques Parfois chirurgie de remodelage au niveau des
maxillaires Les extractions dentaires posent un problme du fait de
l'hypercmentose.
IV.A.b.Maladie de Von Recklinghausen ou hyperparathyrodie

L'hyperparathyrodie est l'hyperfonctionnement des glandes parathyrodes par
scrtion de l'hormone parathyrodienne ou parathormone qui joue un rle dans la
rgulation du mtabolisme phosphocalcique. La parathormone une double action
Elle mobilise les rserves phosphocalciques au niveau de l'os. Au niveau du rein,
elle entrave la rsorption du phosphore par le tubule. C'est l'hyperthyrodie
primaire, l'hyperscrtion de la parathormone, qui induit un retentissement
maxillo-facial : caractris par une ostite fbro-kystique de Recklinghausen.
1
Clinique
Elle est marque par: Les douleurs osseuses trs pnibles. Des fractures
spontanes peuvent s'observer. Des tumfactions osseuses, sous forme de
saillies rgulires ou lgrement bosseles, faisant corps avec l'os Une
lithiase rnale bilatrale Une asthnie
Signes radiologiques
Aspect lacunaire ; lsions ostolytiques appeles tumeurs osseuses brunes
Godes mtaphysaires : phalanges, mtacarpes Amincissement des corticales
osseuses - les racines dentaires sont, parfois, rsorbes des lsions au niveau
du crne sont, parfois, retrouves
Examens biologiques
Seuls les paramtres, du bilan phosphocalcique, permettent de poser le
diagnostic: L'hypercalcmie est le signe principal Augmentation des
phosphatases alcalines Diminution du phosphore srique; Augmentation du
taux srique de la parathormone circulante Tests spcialiss pour explorer
les fonctions parathyrodiennes
Diagnostic diffrentiel radiologique

Tumeur myloplaxes Granulome rparateur cellules gantes
Amloblastome
Histologie
Au niveau de l'os : mme rsultat que la tumeur myloplaxes.
Recherche de la tumeur parathyrodienne: il s'agit dans 80 % des cas d'un
adnome.
Traitement
Exrse de l'adnome ou des glandes hyperplasiques suivie d'un traitement
hormonal substitutif, puis contrle biologique par dosage de l'hormone
parathyrodienne. Ce traitement, tiologique, permet la rgression des
lsions osseuses
IV.A.c.Acromgalie
Affection caractris par une hypertrophie non congnitale des mains, des pieds et
de la tte, et dcrite par Pierre Marie en 1885. Elle touche l'adulte jeune et de
prfrence le sexe fminin. Due l'hyperscrtion d'hormone de croissance qui est
en rapport avec le dveloppement d'un adnome, dit cellules osinophiles, de la
glande hypophyse.
1
Signes cliniques
L'affection est rvle par: asthnie, cphales, douleurs e photophobie.
L'volution de cette ostopathie est de dcouverte tardive. Cependant
l'aspect, des patients, devient trs vocateur la phase volue avec Saillie
des arcades sourcilires, des pommettes, du menton, mastodes.
Implantation antrieure des cheveux sur un front bas. Lvres verses.
Mandibule hypertrophie avec prognathisme, articul invers et diastmes
interdentaires Macroglossie. Hypertrophie des extrmits des os
Troubles des phanres. Petites tumeurs cutanes. Tches
mlanodermiques. Insuffisance sexuelle mme si les organes gnitaux sont
bien dvelopps. Hypertrophie crnienne. Psychasthnie dpression.
Altration du champ visuel : compression du nerf optique.
Signes radiologiques
Elargissement de la selle turcique dans toutes ses dimensions (la loge de
l'hypophyse), parfois dj une destruction (effondrement du plancher, usure
latrale, rosion de la lame quadrilatre). Epaississement de la vote
crnienne. Augmentation du volume des sinus. Hypertrophie de la
protubrance occipitale Hypertrophie de la mandibule avec ouverture de
l'angle goniaque
Signes biologiques
Devant ce tableau plus ou moins rvlateur il faut rechercher:
Hyperphophormie et hypercalcmies qui tmoignent de l'volutivit et des
troubles de la glycorgulation qui sont des signes indirects. Dosage
hormonaux, par fixation de sulfate marqu ou par dosage radio
immunologique, qui sont des signes directs.
Evolution
bien qu'tant bnin, l'adnome osinophile de l'hypophyse est grave par: Son
retentissement hormonal (diabte) Son sige, par compression des nerfs
optiques (incidences sur la vue) LI Traitement: Exrse de l'adnome
hypophysaire
IV.A.d.Histiocytose X
Sont actuellement considrs comme tant des maladies caractrises par la
prolifration ou l'accumulation anormale de cellules au phnotype de la cellule de
Langerhans. Elle est considre comme un dysfonctionnement immunitaire de type
non allergique Elle prsente Li Des atteintes osseuses (maxillaire + squelette) Li Des
atteintes extraosseuses (poumon; ganglion et peau) On distingue: Le granulome
osinophile: reprsente une localisation osseuse solitaire ou multiple La maladie de
Hand-Scholler-Christian: forme dissmine, chronique, avec des lsions osseuses et
viscrales (diabte insipide) La maladie de Albert-Letterer-Siwe: forme dissmine
et algue maligne, avec galement des lsions osseuses Li L'affection se manifeste
cliniquement par: - une tumfaction, souvent de croissance rapide et douloureuse.
- Une ulcration gingivale peut survenir. - Les dents implantes dans la lsion
deviennent rapidement mobiles. Li Les signes radiologiques sont caractriss par
des foyers d'ostolyse.
IV.B. Ostodysplasies hrditaires
Chrubisme Ostopathies condensantes Hyperostose corticale infantile gnralise
Ostogense imparfaite Thalassmie
IV.B.a.Chrubisme
Atteint les structures des maxillaires seulement
1
Clinique
Apparat vers l'ge de 4 ans Tumfaction bilatrale Confre un aspect de
chrubin
Radiologiquement
Une ostolyse d'aspect kystique multilobul avec des cloisons de refend
localisation mandibulaire frquente. Les dents sont refoules ou incluses ;

elles semblent flotter
3
Traitement
Surveillance Abstention thrapeutique car elle rgresse aprs la pubert
Le traitement chirurgical, curetage et remodelage, est rserv aux formes
rsiduelles
IV.B.b.Ostopathies condensantes
Trois maladies peuvent avoir un retentissement facial: Maladie d'Albers Schomberg
ou ostoporose Maladie de Camurati-Engelmann ou dysplasie diaphysaire volutive
Maladie de Pyle ou dysplasie crnio-mtaphysaire Maladie d'Albers Schomberg ou
ostoporose: dite encore les os de marbre, elle se caractrise par une fragilit
osseuse. L] Cliniquement: Une dformation osseuse en masse Les dents sont
hypominralises Radiologiquement: image radio-opaque intense
IV.B.c.Hyperostose corticale infantile
Syndrome ou maladie de Caffey-Smith Li Se manifeste chez le nouveau-n et le
nourrisson Li Evolution favorable vers 18 mois Li Se manifeste par des tumfactions
douloureuses d'apparition soudaine; (mandibule le plus souvent)
IV.B.d.Hyperostose corticale gnralise
Li Caractrise par une ostocondensation du crne Li Elle atteint le rachis, les os
plats ; os long etc....
IV.B.e.Ostogense imparfaite
Os de verre. Caractrise par une fragilit osseuse constitutionnelle. Deux varits
sont retrouves: IJ Prcoce : incompatible avec la vie Li Tardive : dcouverte lors
de la marche de l'enfant (fractures rptitions) Signes dentaires : dents petites;
abrasion des couronnes; email dcalcifi...
IV.B.f.Thalassmie
Anomalie hrditaire entranant un dficit de la synthse d'une des chanes
d'hmoglobine Les rgions centro-faciales et zygomatiques peuvent tre souffles
par le dveloppement de la partie mdullaire des structures osseuses confrant
ainsi un aspect mongolode. Une pleur des tguments peut tre associe
(hmorragies rptes) Au niveau du crne ; l'os est poreux Au niveau des
maxillaires on retrouve une hypertrophie osseuse Li Cliniquement: Prognathisme
suprieur Diastmes inter-incisifs Mandibule normale ; le plus souvent Absence
de stomion Li Le diagnostic est pos par lectrophorse de l'hmoglobine Li
Traitement: Substitutif; par transfusion sanguine La susceptibilit aux infections
complique le geste chirurgicale
IV.C. Ostodysplasies congnitales
Il s'agit de la dysplasie fibreuse (Voir cour 3me anne)
V
Conclusion
Les ostopathies sont caractrises par des expressions varies. Les manifestations cliniques et
radiologiques peuvent tres similaires. Elles sont contributives l'tablissement du diagnostic.

Seule l'tude anatomopathologique permet de poser le diagnostic de certitude. Le rle du
chirurgien dentiste est primordial dans l'tablissement du diagnostic des ostopathies en
l'occurrence dans leurs manifestations faciales. Cependant la recherche d'autres localisations,
pouvant tre les stigmates d'affections systmiques, doit tre imprative ainsi que la connaissance
des expressions biologiques de ces dernires. Ainsi le diagnostic pos, une prise en charge
effective peut tre institue.
14-Les tats prcancreux

Plan du document:
I. Introduction
II. Dfinitions
1. Lsion prcancreuse
2. tat prcancreux
3. Kratose
4. Leucoplasie
5. Dysplasie inta-pitheliale
6. Carcinome intra-epithelial
III. tude des lsions prcancreuses
1. L'rythroplasie
2. Leucoplasie
1. Dfinition
2. tude clinique
1. Localisations preferentielles
2. Aspects cliniques
1. La forme homogne
2. La forme inhomogne
3. Evolution
4. Remarque
3. Fibrose sous muqueuse
1. Clinique
2. Histologie
4. Cheilite actinique
5. Papillomatose orale floride
1. Clinique
2. Histologie
3. volution
6. Lichen plan
1. Clinique
1. La forme classique ou quiescente
2. Les formes atypiques
2. volution
7. Candidose kratosique
IV. tude des tats prcancreux
1. Xeroderma pigmentosum (xp)
1. Dfinition
2. Clinique
3. volution
2. Syndrome de plummer vincent
3. Infection par VIH
V. Rle du chirurgien dentiste
VI. Conclusion
I
Introduction
Les prcancers regroupent l'ensemble des affections priori bnignes, pouvant conduire au cours
de leur volution l'apparition d'un cancer.
On distingue les lsions prcancreuses et les tats prcancreux.
Il est important d'en faire le dpistage prcoce par un examen systmatique de toute la cavit
buccale afin de les dceler.
La surveillance de ces affections permet un traitement prcoce et donc une augmentation des
chances de gurison.
II
Dfinitions
II.A. Lsion prcancreuse
Elle est dfinie par l'OMS comme tant "une altration tissulaire au sein de laquelle un
ALGDENT&UNIVIRTA | 14-Les tats prcancreux 307
cancer apparat plus souvent que dans un tissu sain".

II.B. tat prcancreux
Dfini par l'OMS comme tant "un tat gnral associ une augmentation significative du
risque de dvelopper un cancer".
II.C. Kratose
Ce terme dsigne toute lsion blanche de la muqueuse buccale secondaire une anomalie
de la kratinisation de l'pithlium.
Le terme de kratose lui seul est insuffisant et doit tre complt d'un qualificatif
prcisant son tiologie, ce qui le diffrencie du terme "leucoplasie"
Exemple:
Kratoses galvaniques
Kratose infectieuse
Kratose d'origine thermique
Kratose mdicamenteuse
Kratose traumatique
II.D. Leucoplasie
Ce terme signifie une lsion blanche de la muqueuse buccale qui ne peut pas tre dtache
par le grattage, et qui ne peut tre attribue une cause identifiable autre que l'usage
ventuel de tabac.
Le terme de leucoplasie ne traduit qu'un aspect clinique.
Il peut tre attribu toute lsion blanche a titre provisoire.
II.E. Dysplasie inta-pitheliale
C'est une altration de l'pithlium due un trouble de la diffrenciation cellulaire avec
des cellules prsentant diffrents degrs d'atypies ; par exemple:
Augmentation du nombre de mitoses ;
Hyperchromatisme nuclaire ;
Augmentation de la taille des nucloles
Selon le degr de ces altrations, on distingue:
La dysplasie lgre
La dysplasie moyenne
La dysplasie svre, qui correspond au carcinome intra-epithelial.
II.F. Carcinome intra-epithelial
C'est une lsion prsentant des dysplasies svres de l'pithlium.
Les anomalies architecturales et cyto-nuclaires ainsi que les mitoses nombreuses et
anormales impliquent la totalit de l'paisseur de l'pithlium sans dpasser les limites de
la membrane basale.
III
tude des lsions prcancreuses

III.A. L'rythroplasie
L'erythroplasie est une lsion qui sige prfrentiellement au niveau de la muqueuse
gnitale, plus rarement au niveau de la muqueuse buccale.
C'est une lsion prcancreuse hautement dangereuse.
Elle survient surtout vers la 6me ou 7me dcennie.

Cliniquement :
Il s'agit d'une plage veloute, rouge brillant, uniforme, souvent trs tendue mais ayant des
limites nettes (ce qui la distingue de l'rythme inflammatoire)
Elle est indolore, une gne est ressentie lors de la prise d'aliments chauds ou pics.
Le diagnostic histologique est obligatoire ;
L'pithlium est aminci.
Le chorion est richement vascularis et refoule l'pithlium.
Evolution :
La frquence de dgnrescence maligne par l'apparition de carcinome in-situ ou invasif est
leve (98% des cas)
III.B. Leucoplasie
III.B.a.Dfinition
La leucoplasie est dfinie comme une lsion blanche de la muqueuse buccale, qui
ne peut tre dtache par le grattage, induite par le tabac ou dont la cause n'est
pas retrouve.
Cette lsion semble tre plus frquente chez l'homme que chez la femme
particulirement entre 40 et 60 ans, en raison vraisemblablement des habitudes
tabagiques.
III.B.b.tude clinique
1
Localisations preferentielles
La manire dont le tabac est consomm explique les localisations lsionnelles
prfrentielles:
La lvre infrieure chez les fumeurs de pipe.
La rgion pelvilinguale chez les fumeurs de cigarettes.
Le vestibule chez les consommateurs de tabac chiquer.
Aspects cliniques
On distingue deux formes de leucoplasies:
1 La forme homogne
Qui est la plus frquente, elle se caractrise par une plaque blanche
bien circonscrite et asymptomatique qui prsente une surface lisse
uniformment rugueuse.
2 La forme inhomogne
Elle est rare ; elle se manifeste soit sous forme:
D'un nodule blanchtre, surlev et arrondi
D'une plage verruqueuse
D'une lsion combinant un aspect rythmateux un aspect
blanchtre
Ces lsions prsentent un relief et des bords trs irrguliers Elles
prsentent un risque lev de transformation maligne.
Evolution
L'arrt du tabac permet la rgression de la lsion

Si non :
Extension lsionnelle
Modification de l'aspect homogne inhomogne
Dgnrescence maligne
4 Remarque
Les leucoplasies idiopathiques sont les kratoses dont l'origine n'est pas
dfinie clairement.
III.C. Fibrose sous muqueuse
La fibrose sous muqueuse est une atteinte chronique de la cavit buccale, surtout
observe en Inde
Elle serait lie la consommation d'aliments pics, aux dficiences en vitamine B et
au Tabac.
III.C.a.Clinique
Elle se traduit par une intense sensation de brlure et la formation de vsicules
suivies par des ulcrations superficielles.
Le stade fibreux se traduit par un blanchiment de la muqueuse qui parat lisse
et atrophique et perd son lasticit.
L'ensemble de la muqueuse buccale peut tre atteinte, ainsi que le pharynx et
l'oesophage
L'ouverture buccale, la mastication et la dglutition deviennent difficiles.
III.C.b.Histologie
L'examen histologique retrouve:
Un pithlium aminci.
Le chorion sous jacent est le sige d'une raction inflammatoire importante.
Une fibrose y est observe.
III.D. Cheilite actinique
La chilite actinique est une lsion qui s'observe surtout chez l'homme de plus de 45ans
dont la profession expose pendant plusieurs annes au soleil
Les rayons ultraviolets entranent une altration de l'ADN des kratinocytes
Une mauvaise hygine bucco-dentaire et surtout l'intoxication tabagique associe
aggravent l'volution des lsions
volution :
un stade tardif, des dysplasies pidermiques ou bien des carcinomes pidermodes
peuvent apparatre
III.E. Papillomatose orale floride
C'est une lsion d'origine virale (Papilloma virus humain)
Elle survient habituellement chez les sujets de plus de 50 ans avec une prdominance
fminine.
Elle motive rarement le malade consulter en raison de la pauvret des signes
fonctionnels.
III.E.a.Clinique
La lsion se caractrise par des touffes de fines villosits plus ou moins allonges,
de couleur blanchtre ou parfois roses (aspect en choux fleur) formant un ou
plusieurs placards.
Le sige de prdilection est face interne de la joue, la langue et les gencives.
III.E.b.Histologie
On distingue habituellement 3 grades:
Grade I : Papillomatose orale classique,
Grade II : P O F avec signes de dysplasie
Grade III : P O F avec carcinome pidermoide
III.E.c.volution
La transformation cancreuse peut survenir au bout de quelques annes.
III.F. Lichen plan
C'est une maladie inflammatoire chronique, pouvant atteindre la peau, les phanres, et les
muqueuses, surtout la muqueuse buccale.
III.F.a.Clinique
Toute la cavit buccale peut 'tre atteinte avec une prdominance au niveau de la
face interne joues, les replis gingivo-jugaux et la langue.
On distingue les formes cliniques suivantes:
1
La forme classique ou quiescente

Gnralement asymptomatique, souvent dcouverte fortuite lors d'un examen
de routine.
L'atteinte de la muqueuse est caractrise par une lsion blanche, sans relief.
Elle prsente des aspect varis :
forme en rseau,
forme en pointill,
forme dendritique,
forme en anneau ou en plaque
Les formes atypiques

Il s'agit de formes volutives, caractrises par la prsence de
symptomatologie picotement, douleurs, sensation de brlures.
On distingue:
La forme rythmateuse
La forme bulleuse
La forme rosive
La forme atrophique
La forme pigmentaire
III.F.b.volution
L'volution du Lichen plan buccal est trs lente s'tendant sur des annes avec des
priodes de quiescences et de pousses.
Le plus souvent, il a une volution bnigne, mais la transformation maligne est
possible dans de faibles proportions (1%)

Ce sont les formes rosives et atrophiques voluant depuis longtemps qui sont les
plus exposes la cancrisation.
III.G. Candidose kratosique
Cette lsion sige prfrentiellement au niveau de la muqueuse jugale et la face dorsale de
la langue.
C'est une hyperplasie candidosique chronique.
Il s'agit d'une kratose nodulaire qui se prsente comme une plaque blanche, ferme,
surlev et bien limite.
En priphrie des zones rythmateuses ou rosives sont parfois retrouves.
Evolution :
En l'absence de traitement, une transformation maligne est possible
IV
tude des tats prcancreux

IV.A. Xeroderma pigmentosum (xp)
IV.A.a.Dfinition
Maladie hrditaire, caractrise par l'apparition de plaies et de kratose ds que
le sujet est expos aux rayons ultraviolets (UV)
Il s'agit d'une anomalie de l'ADN se traduisant par une incapacit de la peau se
dfendre conte les rayons UV.
IV.A.b.Clinique
la naissance, l'enfant est normal.
Les manifestations apparaissent entre 6 mois et 3 ans.
Elles s'aggravent progressivement pour raliser un tableau particulirement
invalidant caractristique du XP
Toutes les zones cutanes photo-exposes sont atteintes
La muqueuse labiale et linguale sont galement concernes
La maladie volue en 3 stades:
Stade 1 : Stade rythmateux de toutes les parties dcouvertes
Stade 2 : Apparition de lentigines brunes
Stade 3 : Apparition de zones atrophiques responsables de l'atrsie des lvres
IV.A.c.volution
un ge variable (de 2 a 40 ans) en fonction de la dure d'exposition aux UV
apparaissent des carcinomes.
IV.B. Syndrome de plummer vincent
C'est un syndrome exceptionnel
Il atteint surtout la femme entre 40 et 60 ans
Il associe:
Une malformation au niveau de l'oesophage
Une anmie par manque de fer
Une atrophie pithliale de la muqueuse buccale
Ce syndrome prdispose au carcinome pidermode de la cavit buccale et de
l'sophage.
IV.C. Infection par VIH

C'est une maladie virale due un rtrovirus (VIH), qui se transmet par voie sanguine,
sexuelle et materne-foetale.
la phase symptomatique, elle se manifeste par:
Des infections opportunistes
Des tumeurs sarcome de Kaposi, carcinome pidermode, lymphome malin
V
Rle du chirurgien dentiste

Le chirurgien dentiste a un rle trs important dans la prvention et la dtection des lsions
prcancreuses.
Il intervient par:
La motivation l'hygine bucco-dentaire.
La sensibilisation l'arrt des habitudes alcoolo-tabagiques.
Le dpistage systmatique des lsions de la muqueuse buccale lors des soins de routine.
La surveillance rgulire de ces lsions afin de permettre le dpistage de la transformation
maligne ds son dbut et apporter un traitement prcoce.
VI
Conclusion
Les lsions prcancreuses sont des affections priori bnignes, cependant le risque de
transformation maligne est possible.
Le dpistage prcoce par un examen systmatique de toute la cavit buccale permet de les
dceler alors mme qu'elles ne s'accompagnent d'aucune symptomatologie.
La surveillance rgulire de ces lsions permet un traitement prcoce et donc un pronostic
meilleur.
15-Les carcinomes de la mandibule

Plan du document:
I. Gnralits
II. Quelques rappels de la cancrologie applique au niveau de la
cavit buccale
III. Les donnes pidemiologiques
IV. Sur le plan anatomo-pathologique
1. Sur le plan microscopique
2. Sur le plan macroscopique
1. Les tumeurs exophytiques
2. Les tumeurs endophytiques
V. tiopathognie
VI. tude clinique
1. Les carcinomes mandibulaires primitifs
1. Clinique
1. Aspect ulcro-vgtant
2. Aspect bourgeonnant
2. Radiologie
1. Aspect ostolytique
2. Aspect trbrant
3. Autres aspects cliniques
1. La forme pseudo-ostltique
2. Formes pseudo-pyorrhique
3. Formes hypsthsies
4. Les formes topographiques
1. Carcinome localisation antrieure
2. Carcinome localisation latrale
3. Carcinome localisation postrieure
VII. Les CEB point de depart intraosseux
VIII. Les carcinomes secondaires de la mandibule
IX. Le diagnostic positif
X. Diagnostic differentiel
XI. volution et pronostic
XII. Traitement
1. La prvention des CEB
2. Les indications du traitement ( vise curative ou
palliative)
3. Traitement (technique)
1. La chirurgie
2. La radiothrapie
3. La chimiothrapie
XIII. Conclusion
I
Gnralits
La cavit buccale est constitue des lvres, plancher buccal, portion buccale de la langue.
Les muqueuses, des gencives suprieures et infrieures, du palais dur et des trigones rtro
molaires et l'oropharynx qui comporte quatre portions:
La base de la langue;
La rgion amygdalienne;
Le palais mous;
La paroi pharynge;
Le cancer peut toucher chacune de ces rgions.
Le carcinome est une tumeur maligne qui nat sur un tissu pithlial de revtement ou
glandulaire.
Par contre le sarcome nat partir d'un tissu conjonctif.
L'pithlium buccal tant de type malpighien.
ALGDENT&UNIVIRTA | 15-Les carcinomes de la mandibule 314
Cependant il donne naissance aux carcinomes pidermodes buccaux (CEB)

Ces CEB reprsentent la pathologie tumorale la plus frquente de la cavit orale et des voies
arodigestives suprieures (40%)
Les carcinomes des maxillaires font partie intgrante des CEB en prenant naissance partir de la
muqueuse orale.
II
Quelques rappels de la cancrologie applique au niveau de la cavit buccale

Les cellules cancreuses sont en mitose constante se multiplient de faon permanente et
anarchique
Ces cellules s'entassent avec dsordre et sans respect pour la trame primitive et leurs tissus
d'origine.
Formant ainsi une tumeur qui va voluer et envahir l'organe sur lequel elle a pris naissance
Sur le plan histologique:
Le carcinome se dveloppe partir des cellules pithliales
Le sarcome se dveloppe partir des diffrents tissus conjonctifs
III
Les donnes pidemiologiques

Le plus souvent le CEB reste (tude franaise)
Exceptionnel avant l'ge de 15 ans
Rare en dessous de 40 ans (environ 5% des cas)
20% des cas sont diagnostiqu avant 50 ans
45% des cas avant 55 ans
73% des CEB diagnostiqus avant 75 ans
En Inde, l'incidence des CEB reprsente environ 40% des cancers en gnral. Cette incidence
leve est en rapport avec la consommation excessive du tabac chiquer.
IV
Sur le plan anatomo-pathologique

Les carcinomes des maxillaires sont de type pidermode, naissant partir du tissu de
recouvrement des maxillaires (muqueuses, gencives, voile...etc.)
Ces carcinomes peuvent natre partir des dbris pithliaux de Mallassez mais reste rare
Mais aussi ils proviennent de la dgnrescence d'une lsion pithliale prexistante non
cancreuse (exemple : amloblastome, certains kystes osseux etc..)
Dans le cadre de mtastases osseuses, une localisation mandibulaire peut survenir mais rare,
on parle dans ce cas de carcinome secondaire localisation mandibulaire.
IV.A. Sur le plan microscopique
La notion du type histologique des carcinomes reste importante, ceci peut orienter la
stratgie thrapeutique et prciser en partie le pronostic.
Les carcinomes cellules malignes indiffrencies (qui ne ressemblent aucun tissu
normal) prsentent gnralement une tendance infiltrer (par les digitations tumorales)
au-del de la lsion visible ou palpable la lsion s'tend aux diffrentes structures de
voisinages qu'elle envahit facilement.
Les carcinomes cellules matures, bien diffrencies (qui reproduit la mme structure
de son tissu d'origine) prsentent gnralement une tendance moins infiltrante et peut tre
contrle par les traitements.
IV.B. Sur le plan macroscopique
IV.B.a.Les tumeurs exophytiques

Se manifestent par une (ulcration, un bourgeonnement), prsentent souvent un
taux faible de mtastases ganglionnaires, donc elles sont mieux contrles par le
traitement (chirurgie, radiothrapie...)
IV.B.b.Les tumeurs endophytiques
Tumeurs infiltrantes, recouvertes d'une muqueuse superficielle, d'allure normale
plus souvent faisant suite une lsion superficielle vgtante ou ulcre reposant
sur une base indure qui signe l'volution en profondeur.
Selon la classification de l'ICDO (International Classification of Diseases for
Oncologie) 2002 tablie partir de l'extension de la tumeur.
1. Volume de la tumeur (T): locale
2. A l'atteinte ganglionnaire (N): lymphatiques
3. Aux mtastases (M): hmatognes
4. Mtastases buccales
TINS : Tumeur infraclinique ou intra pithliale
T0: pas d'vidence clinique de la tumeur
T1: tumeur de moins de 2cm
T2: tumeur de moins de 4cm
T3: tumeur de plus de 4cm touchant plusieurs rgions
T4: tumeur avec envahissement des structures voisines (os, muscle, peau etc...)
NO: pas d'atteinte ganglionnaire
N1: adnopathie mobile homolatrale
N2: adnopathie homolatrale volumineuse ou controlatrale
N3: adnopathie fixe
M0: pas de mtastases apparentes
M1: mtastases cliniques ou radiologiques (pulmonaires en particulier)
Sont considrs comme facteurs dfavorables par rapport au pronostic:
La prsence de mtastases ganglionnaires cliniques qui rduirait 1/2 ou 1/3 les
chances de survie
Le gros volume de la tumeur, le nombre d'adnopathie
Rupture capsulaire des adnopathies
Le rythme volutif de la tumeur ganglionnaire
La prsence de mtastases distance (poumon, foie...)
V
tiopathognie
L'tiopathognie des CEB reste mconnue, les facteurs cancrignes les plus retrouvs dans les
CEB et qu'un lien peut tre tabli:
L'intoxication au tabac fum (en Occident) la chique (pays de I' orient+++)
L'thylisme
Certaines radiations (UV) radioactivit
L'exposition permanente au soleil
La persistance de certains facteurs irritatifs l'origine de lsions jusque l bnignes:
Prothses mal adaptes, traumatisantes
Mauvaise hygine+++
Lsions parodontales chroniques

La transformation de certaines lsions en cancers vrais:
Leucoplasies (certaines, tabac...)
Lichen plan rosif
Candidose chronique
Certaines lsions spcifiques (syphilitique ex etc..)
L'origine virale est voque dans certains cancers mais reste encore non prouve
Les dficits immunitaires sont certainement responsables de la naissance et de la croissance
des tumeurs buccales, ceci s'explique aisment par le fait que le systme immunitaire n'arrive pas
liminer les cellules anormales issues des milliers de mitoses qu'ont lieu dans l'organisme
L'hrdit: aucune altration du caryotype n'a permis encore de prvoir l'apparition du cancer.
VI
tude clinique
Les carcinomes mandibulaires sont presque exclusivement des cellules diffrencis.
Les carcinomes mandibulaires primitifs

VI.A.a.Clinique
La consistance de la lsion est dtermine par le stroma tumoral (tissu conjonctif
de la tumeur) qui est particulirement abondant dans ces carcinomes.
Le stroma est responsable de l'induration et de la formation de novaissaux ce qui
explique le saignement au niveau de ces tumeurs.
1
Aspect ulcro-vgtant
Assez rare, il s'agit d'une ulcration fond granuleux, en cupule, de teinte
gris rose
bord pais, surlevs, d'allure inflammatoire saignant facilement, peu
douloureuse avec induration sa base et en priphrie
Sigeant surtout au niveau de la gencive vestibulaire
L'extension est caractrise plutt par sa progression en profondeur avec
destruction osseuse beaucoup plus que son extension en surface.
La mobilit et des dents reste prcoce, les douleurs sont Importantes a ce
stade.
Aspect bourgeonnant
Il est plus frquent:
La tumeur occupe un segment du rempart alvolaire sur les deux faces.
Les dents enchsses dans les bourgeons tumoraux, en mergent plus ou
moins.
La mobilit dentaire de la rgion concerne permet d'apprcier
approximativement la propagation endo-osseuse de la tumeur.
VI.A.b.Radiologie
Selon le mode de propagation de la tumeur au niveau de l'os, on distinguera deux
aspects particuliers de ces carcinomes.
1
Aspect ostolytique
Il est frquent, correspond une lsion vidente, la mandibule prsente:
Une image lacunaire d'tendue variable ne laissant subsister aucun

reliquat osseux, sans liser ni aspect de ligne bordante
La priphrie est occupe par un os dont la structure est modifie; moins
dense, irrgulire, en voie de destruction
L'os alvolaire est dtruit, les dents prsentes sur l'arcade paraissent
suspendues dans la lacune, sans lyse des racines.
2
Aspect trbrant
Beaucoup plus rare, correspond en gnral des signes muqueux de la
tumeur caractrise par:
Une zone de rarfaction osseuse diffuse
L'aspect normal de l'os a disparu, laissant place un os poreux, fait de
petites plages irrgulires, de taille variable aux limites imprcises, on parle
d'os mit ou tigr
En priphrie, l'image est plus dense de structure remanie
Les limites de la tumeur son difficiles dfinir
Le bord basilaire peut tre atteint, sa destruction ralise l'image en
dentelle
VI.A.c.Autres aspects cliniques

1
La forme pseudo-ostltique
Le dbut est caractris par l'installation bas bruit d'un tableau d'ostite
subaigu
Une molaire en gnral devient douloureuse un peu de pus ml du sang
est prsent son collet
La muqueuse est congestive, parfois ulcre
Les dents voisines deviennent mobiles
Hypoesthsie labio-mentonnire est plus ____
Les signes gnraux sont discrets
Formes pseudo-pyorrhique
La mobilit rcente des dents s'aggrave peu peu, aboutissant leur
chute spontane
La radio met en vidence l'aspect trbrant de la tumeur
Formes hypsthsies
Une hypsthsie ou une anesthsie dans le territoire du nerf alvolaire
infrieur pourrait tre le premier signe d'alarme, mais cette forme est
rencontre souvent dans le cas d'un carcinome mandibulaire secondaire ou
rcidiv.
VI.A.d.Les formes topographiques

1
Carcinome localisation antrieure

Le plus souvent ulcro-vgtant et ostolytique il peut pargner le
plancher pendant un certain temps car la hauteur de l'arcade est assez
grande
Souvent bilatrale
Carcinome localisation latrale

Le muscle mylo-hyodien est rapidement atteint (infiltrer) suite la
destruction rapide de l'os au niveau postrieure de la mandibule.
Carcinome localisation postrieure

Il s'agit souvent d'aspect trbrant, la discrtion des lsions muqueuses va
paire avec un important envahissement osseux, dbutant dans l'angle
mandibulaire, voluant vers le Ramus et la rgion molaire de l'arcade
L'envahissement de la rgion commissurale postrieur et de rgle (voile,
joue...)
VII Les CEB point de depart intraosseux

Ces CEB primitivement intra alvolaire se dveloppent partir des dbris pithliaux enfouis dans
le tissu osseux. Plus frquente chez l'homme vers 60- 70 ans, cette tumeur se localise
prfrentiellement la mandibule (90%), sur le plan clinique, elle se caractrise par:
Un potentiel malin rapidement expansif
Une tumfaction inflammatoire importante
Des ulcrations en surface trs douloureuses
Des mobilits dentaires
L'aspect radiologique est celui d'une tumeur maligne osseuse avec radio clart diffuse
Le diagnostic doit se faire avec:
Les OEB point de dpart muqueux
Les carcinomes mtastatiques
Les tumeurs malignes dveloppement osseux
Le traitement consiste en exrse large avec souvent un videment ganglionnaire pronostic
souvent dfavorable.
VIII Les carcinomes secondaires de la mandibule
Dans le cadre des mtastases osseuses, une localisation mandibulaire est assez rare les conditions
de dcouverte sont variables:
Il peut s'agir d'anesthsie labiomentonnire prcoce
Des crises douloureuses avec otalgie
Ou la dcouverte d'une tumeur soufflant les tables osseuses de l'angle ou de la rgion molaire
Extriorisation la muqueuse
Ou dcouverte fortuite radiologique son stade de dbut il s'agit:
Soit: d'une zone de dcalcification, limites floues, non borde, mais de contours rguliers,
au niveau de l'angle ou ovalaire au voisinage du canal alvolaire
Soit: souvent une image de lyse tendue, dtruisant le rebord alvolaire rupture des corticales
osseuses.
La recherche de la lsion primitive rgionale ou distance est obligatoire (sein, rein, foie)
IX
Le diagnostic positif
Le diagnostic des carcinomes mandibulaires est radio-clinique et histologique:
Apparition d'une lsion buccale, volontiers ulcre, reposant sur une base indure chez un
sujet (adulte) expos aux risques classiques (alcool tabac - soleil - irritations chroniques - dentoprothtique)
Le bilan radiologique met en vidence une lyse osseuse

Aboutira pratiquer systmatiquement une biopsie souvent, au bout du traitement pour viter
les risques ventuels d'un coup de fouet volutif ou d'une dissmination du processus noplasique
X
Diagnostic differentiel
Les ostites, en particulier rencontres chez les vieillards parfois, diabtiques, sous des
prothses partielles ou compltes
Les lsions spcifiques chez le vieillard:
Tuberculose +voir le contexte clinique
Les gommes syphilitiques
Les tumeurs maxillaires bnignes (volution lente, pas de signes associs, pas d'altration de
l'tat gnral)
Toutes les lsions, inflammatoires des muqueuses orales
XI
volution et pronostic
Les objectifs du stagging TNM sont:
D'aider le clinicien d'tablir plus facilement un plan de traitement (quipe multidiscipl
inaire)
De mettre en vidence des lments pronostic
Le rle du chirurgien dentiste est de participer rvler une lsion buccale maligne avec un
bon examen clinique de la cavit buccale qui va signer une prise en charge prcoce et temps
qui va amliorer le pronostic
Dans les carcinomes des maxillaires l'volution va dpendre de nombreux facteurs:
Au stade TNM
De la varit histologique
De l'ge du sujet, de son pass pathologique
Du contexte pathologique et psychologique du patient
XII Traitement
L'engagement d'une quipe pluridisciplinaire par la prise en charge du malade est obligatoire afin
de stopper le processus carcinomateux et d'amliorer le pronostic.
XII.A.La prvention des CEB
Semble pouvoir tre raliser efficacement par:
La suppression des causes favorisantes connues
Le tabagisme
L'thylisme
La mauvaise hygine bucco-dentaire
La protection du soleil de certaines professions ou zones haut risque
Le traitement
Lsions de syphilis, kratosique et leucoplasie
Candidose
Lichens buccaux rosifs
XII.B.Les indications du traitement ( vise curative ou palliative)
Seront envisages en fonction:
Bilan locorgional
Stade TNM
Type clinique
Type histologique
Atteinte osseuse
Bilan dentaire
Bilan ORL: Recherche d'autres localisations
Bilan gnral: recherche de mtastases ou tumeur primitive
XII.C. Traitement (technique)
XII.C.a.La chirurgie
C'est la mandibulectomie partielle ou interruptrice selon la taille de la lsion
primitive parfois mme complte d'une glossectomie ou pelvectomie lorsque
l'extension est vidente et tendue.
Associe souvent un videment ganglionnaire lorsque les ganglions mtastatiques
sont prsents.
Cette chirurgie est avantageusement associe une radiothrapie postopratoire
XII.C.b.La radiothrapie
Considre comme l'une des principales armes thrapeutiques des cancers.
Cependant la radiothrapie est efficace au niveau de la cavit orale quand il s'agit
d'une atteinte superficielles et peu profondes mais elle reste peu efficace lorsque
l'os est touch (tumeur osseuse) et insuffisante pour les adnopathies de plus de
2cm de diamtre.
Donc cette radiothrapie s'adresse des structures:
Peu profonde (la tumeur)
Plus superficielles (les aires ganglionnaires)
XII.C.c.La chimiothrapie
Cette thrapie consiste utiliser des antimitotiques en mono ou
polychimiothrapie mais compte tenu de la toxicit du traitement, la
chimiothrapie sera discute pour chaque malade.
Les patients qui seraient incapables de supporter le traitement (cas les plus
dfavorables) sont:
Mauvais tat gnral, dnutrition
Age avanc
Ulcre gastrique, diabte
Alcoolo-tabagique
Insuffisance hpatique et/ou rvle
Lsion trs infiltrante
La taille importante de la tumeur
XIII Conclusion
Seul un diagnostic prcoce va permettre un traitement prcoce et efficace assurant donc un
maximum de survie, d'o l'importance de l'examen systmatique de toute la cavit buccale, lors
de tous soins bucco-dentaire surtout chez les sujets gs exposs certains facteurs cancrignes
(tabac, alcool...)
16-Les carcinomes des parties molles

Plan du document:
I. Introduction
II. Particularits des carcinomes des VADS
III. tiologie (facteurs de risque)
IV. tude clinique
1. Formes cliniques
1. L'ulcration
1. Ulcration plane
2. Ulcration fissuraire
3. Ulcration trbrante (dite lsion ulcroinfiltrante)
2. La formes vgtantes (ou exophytiques)
1. Forme bourgeonnante
2. Forme hyperkratosique
3. La forme ulcro-vgtante
4. La forme nodulaire interstitielle
1. Cas particuliers
5. Le carcinome verruqueux
2. Formes topographiques
1. Cancer des gencives
2. Cancers du plancher de bouche
3. Cancers de la langue
1. La langue mobile
2. La base de langue
4. Cancer du voile du palais
5. Cancers des lvres
6. Cancer de la face interne de joue
7. Cancer de la commissure Intermaxillaire
V. Diagnostic
1. Le diagnostic prcoce
1. Les Lsions muqueuses blanches
1. Leucoplasie ou leucokratose
2. Lichen buccal
3. Candidose chronique
4. Papillomatose orale floride
2. Les Lsions muqueuses rouges
2. Les circonstances de dcouverte
1. Les caractres communs aux carcinomes pileptodes
4. Diagnostic positif: diagnostic histologique
VI. Le bilan d'extension carcinologique: bilan pr thrapeutique
1. Extension locale et rgionale
1. La clinique
2. Le scanner
3. La dissmination lymphatique rgionale
2. Extension distance
VII. Le traitement
1. La chirurgie
1. Chirurgie de la tumeur primitive
1. L'exrse
2. La reconstruction
2. Chirurgie ganglionnaire
2. La chimiothrapie
3. La radiothrapie externe exclusive
4. La curiethrapie sur la tumeur primitive
5. Les complications et squelles de la radiothrapie
1. La mucite et la dermite
2. L'hyposialie
3. L'ostoradioncrose mandibulaire
VIII. Conclusion
ALGDENT&UNIVIRTA | 16-Les carcinomes des parties molles 322
Introduction
Les cancers de la cavit buccale s'inscrivent dans le cadre des cancers des voies arodigestives
suprieures (VADS).
Les chirurgiens dentistes surtout, mais aussi les mdecins gnralistes, occupent une place de
choix et une grande responsabilit dans le dpistage de ces lsions.
Celui-ci doit s'intgrer dans le cadre d'un examen systmatique de la bouche, chaque nouvelle
consultation, chez tous les patients et en particulier chez les sujets risques:
Notion d'intoxication alcoolo-tabagique, malades prsentant une atteinte potentiel carcinogne,
personnes ges...
Cet examen clinique, s'appuyant sur de bonnes connaissances, est la clef de vote du dpistage.
L'Intrt vident du dpistage, du diagnostic et du traitement prcoce des lsions cancreuses
dbutantes et ; mieux encore, des lsions prcancreuses, est d'assurer soit une gurison, soit une
survie plus longue et de meilleure qualit.
II
Particularits des carcinomes des VADS

Ils peuvent sige sur toutes les rgions de la muqueuse orale, mais le plus souvent nous les
retrouvons:
au niveau de la langue (25%),
du plancher buccal (17%) et
des gencives (13%).
Ils se dveloppent dans:
80% des cas sur une muqueuse saine et,
selon les atteintes, dans 1 20% des cas sur une lsion chronique prexistante.
Ces chiffres sont videmment une moyenne et, par exemple, selon les auteurs, 1 4% de certaines
formes cliniques de lichens subiront une transformation maligne.
Les rcidives post-thrapeutiques sont frquentes.
Cela implique, aprs le traitement anticancreux, un suivi de ces malades trs rgulier, trs
attentif et vie.
En moyenne dans 25% des cas, ces patients feront un second cancer dans les 5 ans.
III
tiologie (facteurs de risque)

Les grands consommateurs de tabac et d'alcool:
L'alcool n'est pas un carcinogne, mais son association l'intoxication tabagique prsente un
caractre synergique et entrane un effet multiplicateur des risques.
Cet ensemble alcool-tabac est trs souvent constat.
Le mode d'action du tabac et de l'alcool dans la gense des cancers bucco-pharyngs.
Le tabac agit:
Par brlure chronique;
Par ses Composants toxiques (nicotine);
Par ses composants cancrignes (hydrocarbures).
L'alcool agit:
Par action irritante locale directe par l'thanol (directement proportionnelle la prise
d'alcool);
Par la dgradation des moyens hpatiques, notamment, de rsistance aux agressions externes
et aux carences nutritionnelles (avitaminose A);
Par son rle de solvant des substances cancrignes du tabac.

Les personnes ges
Les malades prsentant une pathologie potentiel carcinogne, en particulier les immunodprims
et dpressifs
Les personnes de bas niveau socioprofessionnel;
Les facteurs nutritionnels:
une alimentation dsquilibre, en particulier pauvre en fruits et en lgumes, doit tre un
lment pjoratif, d'o l'intrt actuel pour les complments alimentaires anti-oxydants.
Les prdispositions gntiques doivent, dans certains cas, tre prises en compte; elles
permettront sans doute un jour de dterminer, ds la naissance, des populations risque (familles
prsentant ou ayant prsent des cancers de la bouche, malades ayant dj eu un carcinome).
Le rle de certaines radiations, en particulier les ultra-violets, dans les carcinomes des lvres a
t dmontr positif.
L'hygine bucco-dentaire, les tudes pidmiologiques constatent que 80% des patients prsentant
un carcinome ont une mauvaise hygine buccale.
Ce dfaut d'hygine serait peut-tre un facteur favorisant dans la survenue des cancers buccaux.
Les irritations et traumatismes prothtiques chroniques.
IV
tude clinique
IV.A. Formes cliniques
IV.A.a.L'ulcration
1
Ulcration plane
Les bords de l'ulcration sont en gnral bien dlimits.
La lsion, plus ou moins tendue en surface, est trs lgrement surleve,
prsentant sa priphrie un fin bourrelet.
Cette apparence clinique superficielle ne contredit en rien le caractre
histologique invasif de la tumeur, ni sa gravit.
Ulcration fissuraire
La lsion prend l'aspect d'une fissure ou d'une crevasse, d'un puit qui infiltre
la masse tumorale.
Les bords sont assez nets et taills pic donnant ainsi un aspect "plus propre"
en comparaison d'autres formes cliniques.
Cette forme peut tre pigeante surtout si elle est situe au niveau d'un repli
muqueux.
Il fait rechercher l'induration caractristique.
Ulcration trbrante (dite lsion ulcro-infiltrante)

L'ulcration est Irrgulire mais ses bords pais sont nettement limits.
Ceux-ci sont indurs, surlevs et parfois verss.
Bien qu'ils soient infiltrs et souvent inflammatoires, les bords prsentent un
versant externe d'apparence saine et un versant interne cruant.
Le fond de l'ulcration est ulcroncrotique, bourgeonnant et saignant
souvent au moindre contact.
IV.A.b.La formes vgtantes (ou exophytiques)
Forme bourgeonnante
Elle prsente un ou plusieurs bourgeons de volumes variables et plus ou moins
en relief.
Ces masses mamelonnes sont souvent recouvertes d'enduits ncrotiques ou
fibrino-leucocytaires jauntres et sont parfois rosives par endroits.
Forme hyperkratosique
Elle correspond histologiquement une tumeur assez ou trs diffrencie et,
par consquent, prsente sa surface une hyperkratose au relief plus ou
moins accus.
IV.A.c.La forme ulcro-vgtante

C'est une forme mixte, assez frquemment rencontre, et qui associe une
ulcration une forme vgtante.
Son relief est donc trs irrgulier.
IV.A.d.La forme nodulaire interstitielle
C'est un type de carcinome assez rare.
La muqueuse, par ailleurs normale, est souleve par le processus noplasique sousjacent
Elle se prsente donc comme une voussure et c'est l'induration qui doit inquiter.
Ultrieurement, ce nodule va s'extrioriser et s'ulcrer au fur et mesure de son
volution et de l'augmentation de son volume.
Cas particuliers
Les lvres reprsentent 5% des carcinomes pidermodes et 90% d'entre eux
sigent sur la lvre infrieure.
Le particularisme de cette topographie labiale tient au fait que le vermillon
des lvres est une demi muqueuse et qu'il se trouve trs expos aux
agressions externes.
Il faudra se mfier d'une petite ulcration chronique et un peu croteuse.
Le palais, du fait de la prsence de nombreuses glandes salivaires
accessoires, verra surtout se dvelopper des carcinomes aux dpens de
l'pithlium glandulaire.
Nous observerons alors davantage d'adnocarcinomes que de classiques
carcinomes pileptodes.
Les lsions seront surtout des formes nodulaires.
IV.A.e.Le carcinome verruqueux

Il est trop frquemment appel "Papiliomatose floride buccale", terminologie
purement franaise, peu prcise et de dfinition plus histologique que clinique.
Le carcinome verruqueux est une dnomination beaucoup plus internationale et
prcise le devenir malin, terme, de la lsion.
C'est le type mme du carcinome rencontr chez la personne ge, le plus souvent
sans corrlation avec des habitudes alcoolo-tabagiques.
IV.B. Formes topographiques
IV.B.a.Cancer des gencives

Le cancer des gencives prend souvent l'aspect d'une gingivite hyperplasique
attribue un tat parodontal dfectueux et une hygine buccodentaire
insuffisante.
Le diagnostic peut ainsi errer un certain temps du fait de la prpondrance de la
composante inflammatoire, mais l'aspect mme, ulcrobourgeonnant, de la lsion,
l'apparition d'une mobilit dentaire, d'une lyse osseuse prcoce et surtout
l'inefficacit des traitements proposs orientent vers le diagnostic de cancer que la
biopsie, au moindre doute, confirmera.
Dans les formes gingivo-mandibulaires, l'envahissement osseux peut tre
responsable d'une anesthsie dans le territoire du V3 (Signe de Vincent).
Dans la localisation gingivo-maxillaire, peut se poser la question du point de dpart:
Cancer gingival envahissant l'os maxillaire ou cancer dvelopp aux dpens de la
msostructure (sinus maxillaire) envahissant l'os maxillaire et s'extriorisant la
muqueuse gingivale. Les coupes scanographiques aideront donner la rponse.
IV.B.b.Cancers du plancher de bouche
Les cancers du plancher de bouche se prsentent sous ta forme ulcre infiltrante,
voire fissuraire, envahissant rapidement en dedans les muscles linguaux, en dehors
la gencive et l'os mandibulaire.
Dans la localisation antrieure, il ne faut pas se laisser abuser par des
manifestations type de rtention salivaire qui pourraient donner le change pour
une complication mcanique ou infectieuse d'une lithiase.
L'examen endobuccal redresse le diagnostic.
Dans les localisations au plancher latral et postrieur, la symptomatologie est
souvent domine par une difficult la protraction de la langue, des difficults de
dglutition.
Les otalgies rflexes sont trs frquentes.
L'apparition d'un trismus marque alors l'envahissement du muscle ptrygodien
mdiat.
IV.B.c.Cancers de la langue
1
La langue mobile
Son examen est fade, le diagnostic devrait tre prcoce.
Malheureusement, la latence des symptmes fonctionnels est importante et le
diagnostic fait de faon relativement univoque laisse peu de place au doute
devant une ulcration ou un bourgeon exophytique reposant sur une base
indure plus ou moins tendue du bord ou du plancher de la langue.
Un diagnostic diffrentiel toutefois peut tre voqu, l'ulcration traumatique
sur une dent dlabre ou un crochet de prothse inadapte.
Mais l'ulcration est douloureuse et l'on ne retrouve pas la base indure.
Surtout, la gurison est acquise dans les 10 15 jours qui suivent la
suppression de la cause traumatisante.
Dans les formes tardives ou les formes fissuraires, la langue est plus ou moins
fixe au plancher de bouche, entranant une gne l'alimentation et une
limitation de la protraction linguale avec dviation du ct tumoral.

2
La base de langue
Du fait de sa localisation postrieure, de la prsence frquente de rflexes
nauseux incoercibles, le diagnostic est souvent retard.
Une sensation d'accrochage d'aliments toujours au mme endroit pourrait
mettre sur la voie du diagnostic prcocement.
Le plus souvent, le cancer est dcouvert un stade volu avec langue fixe,
otalgies rflexes et stomatorragies.
Parfois, une tumfaction cervicale chronique correspondant soit une
adnopathie cervicale sous-digastiique mtastatique soit au ple infrieur de
la tumeur en est le signe rvlateur.
Trs lymphophile, les mtastases ganglionnaires rgionales sont souvent
bilatrales.
IV.B.d.Cancer du voile du palais

Le cancer du voile du palais se dveloppe souvent en surface sur une lsion
muqueuse rouge prcancreuse de type rythroplasie de Queyrat.
D'autres fois, son aspect est verruqueux, succdant une papillomatose orale
floride.
Cette localisation lymphophile s'accompagne d'adnopathies qui peuvent tre
d'emble bilatrales.
IV.B.e.Cancers des lvres
Son sige de prdilection est le vermillon de la lvre infrieure.
Il se prsente sous la forme d'une ulcration survenant sur une lsion prcancreuse
d'aspect dyskratosique, souvent secondaire la cigarette.
Le diagnostic est prcoce.
Le pronostic est bon.
L'extension ganglionnaire ne s'observe qu'en cas de prise en charge tardive.
En revanche, les atteintes des commissures labiales s'apparentent davantage sur le
plan volutif et pronostique aux cancers des faces internes de joue.
IV.B.f.Cancer de la face interne de joue
La forme vgtante est la plus frquente.
Une origine traumatique (dent dlabre ou prothse agressive) est souvent
retrouve.
Du fait d'une extension rapide aux parties molles et d'une dissmination
ganglionnaire cervicale prcoce, le cancer de la face interne de joue est de mauvais
pronostic.
D'autres fois, il s'agit d'une lsion ulcre se dveloppant sur une lsion
prcancreuse blanche de dysplasie ou de lichen.
IV.B.g.Cancer de la commissure Intermaxillaire
Le revtement muqueux est trs proche de la mandibule et donc l'envahissement
osseux prcoce.
Les signes cliniques d'appel, aigles mandibulaires, otalgies rflexes, trismus,
dysphagie traduisent l'extension rapide de cette tumeur aux structures voisines

(muscles linguaux en dedans, muscles masticateurs en dehors, plancher de bouche,
loge amygdalienne, fosse infra- temporale, mandibule), qui sera prcise par le
scanner.
V
Diagnostic
Les carcinomes de la muqueuse buccale prsente un grand polymorphisme clinique.
V.A. Le diagnostic prcoce
Les carcinomes de la cavit orale passent, au dbut de leur volution, presque toujours par
un stade intra-pithlial appel carcinome in situ.
Il s'agit de lsions asymptomatiques, mais dj visibles, qui ne peuvent chapper un
examen attentif et systmatique de la muqueuse orale.
Qu'elles apparaissent spontanment ou sur une lsion prcancreuse blanche ou rouge.
La lsion prcancreuse prcde dans environ 10% des cas la lsion cancreuse.
On distingue les lsions muqueuses blanches et rouges:
V.A.a.Les Lsions muqueuses blanches
1
Leucoplasie ou leucokratose
Elle se caractrise par une plage blanchtre, souple, ne se dtachant pas au
grattage et correspondant histologiquement une accumulation de kratine
(hyperkratose) en surface.
Plus ces leucoplasies paraissent inhomognes, plus elles sont suspectes.
Lichen buccal
Non tant le lichen plan typique qui peut voluer vers la chronicit ou mme la
gurison que le lichen rosif ou atrophique qui volue par pousses la survenue
d'un placard rythmateux, irrgulier, parsem de ponctuations gristres,
adhrentes, fines et serres est trs vocatrice de cancer.
Candidose chronique
Notamment dans ses formes hyperplasiques.
Papillomatose orale floride

Parfois appele kratose villeuse maligne, elle se prsente sous la forme de
touffes de fines villosits plus ou moins allonges, de couleur blanche ou
rose.
Cette tumeur est extensive, trs rcidivante.
Son diagnostic ncessite souvent trois ou quatre prlvements successifs et
trs profonds.
L'volution vers un carcinome verruqueux est quasi inluctable.
V.A.b.Les Lsions muqueuses rouges

Ou rythroplasies de Queyrat, sont moins frquentes mais plus inquitantes que les
lsions blanches.
Ce sont des plaques rouges souvent tendues restant superficielles, d'aspect velout,
bords irrguliers.
L'pithlium est atrophique et recouvre un rseau vasculaire tlangiectasique.
La lsion intra-pithliale prcancreuse correspond une dysplasie svre ou

carcinome in situ. Dans 50 % des cas, cette lsion intra-pithliale est dj associe
un carcinome pidermode infiltrant.
V.B. Les circonstances de dcouverte
Parfois, la dcouverte de la lsion est fortuite, faite par le patient lui-mme, ou plus
souvent par son chirurgien dentiste ou son mdecin lors d'un examen de la cavit orale.
Au dbut les signes d'appel sont frustes et discrets:
Simple gne avec impression d'accrochage alimentaire, irritation sur une prothse ou une
dent dlabre agressive, "inflammation muqueuse" persistante, saignement gingival, dent
mobile.
La persistance et la constance du signe, son unilatralit et sa localisation toujours au
mme endroit doivent attirer l'attention.
Plus tard, apparaissent douleurs la dglutition, accompagnes souvent d'otalgies rflexes,
ftidit de l'haleine due une infection germes anarobies frquemment associe,
dysphagie, dysarthrie, limitation progressive et inexorable de l'ouverture buccale ou de la
protraction linguale, survenue d'une stomatorragie, autant de manifestations faisant
prsager la malignit du mal.
L'tat gnral est gnralement conserv tant que l'alimentation reste possible.
Les caractres communs aux carcinomes pileptodes

Quelle que soit la localisation topographique et la forme clinique de ces lsions, elles
prsentent des symptmes et des caractres communs.
La palpation rvle une induration caractristique de la lsion.
En effet cette induration dborde trs largement la tumeur.
Nous pouvons ainsi la comparer un iceberg dont la partie merge correspondrait
la partie visible de la lsion et la partie immerge, la plus importante, l'induration
sous-jacente.
Les carcinomes sont souvent et longtemps asymptomatiques.
En particulier, nous notons frquemment une absence de douleur, tout au moins pour
les formes peu volues et pour celles; qui se dveloppent sur une muqueuse saine.
Par contre, si le cancer merge partir d'une lsion prexistante, cette dernire
peut tre douloureuse; par exemple un lichen plan rosif.
Les signes d'accompagnement les plus constants sont des sensations de
picotements, voire de brlures et une halitose toujours trs marque.
Concernant les formes plus volues et selon leurs localisations, une otalgie
homolatrale, des paresthsies labiales infrieures par exemple peuvent tre
observes.
V.C. Diagnostic diffrentiel

Les caractres des ulcrations buccales sont:
Forme
Aphte
commun
Aphte
creusant
Lsion
traumatique
Fond
Arrondie ou
Rguliers halo-
Plat fibrineux
ovalaire
rouge
jaune
Irrgulire
Oedmatis
Base
Souple
Irrgulier
Plus ou moins
Ncrotique
souple
Fibrineux
Souple
Vgtant plus
Indure plus
ou moins
large que
ncrotique
l'ulcration
Le plus
souvent
Oedmatis
rgulire
Le plus
Carcinome
Bords
souvent
irrgulire
Surlevs
indurs
V.D. Diagnostic positif: diagnostic histologique

Si, ce stade, le diagnostic de cancer ne laisse cliniquement que peu de place au doute, il
requiert une confirmation histologique.
C'est un impratif mdico-lgal avant toute prise en charge thrapeutique.
L'tude histologique confirme la nature exacte de la tumeur maligne.
Elle renseigne sur sa varit histologique (carcinome pidermode dans 90% des cas), son
degr de diffrenciation et sa nature infiltrante ou non.
dfaut de valeur pronostique, le rsultat de cette biopsie orientera les indications
thrapeutiques.
VI
Le bilan d'extension carcinologique: bilan pr thrapeutique

VI.A. Extension locale et rgionale
Son apprciation s'appuie sur:
VI.A.a.La clinique
VI.A.b.Le scanner
Le scanner en explorant la totalit des voies arodigestives suprieures depuis le
cavum, la base du crne, jusqu' la trache et l'oesophage cervical, la base du
cou.
Il prcise les caractristiques de la tumeur (limites, ncrose tumorale, etc...), son
extension ventuelle aux rgions et structures voisines et notamment un
envahissement osseux mandibulaire ou maxillaire.
VI.A.c.La dissmination lymphatique rgionale
En raison du caractre lymphophile des carcinomes de la cavit orale, une
adnopathie est trouve dans prs d'un cas sur deux ds la premire consultation.
Tous les territoires ganglionnaires cervicaux des deux cts doivent tre palps :
sous-mentonnier, sous-mandibulaire, jugulo-carotidien (et particulirement les
relais sous-digastrique de Kttner et sus-omo-hyodien de Poirier), spinal et cervical
transverse.
En cas d'adnopathie, ses caractristiques sont prcises:
unique ou multiple;
homo-, contro- ou bilatralit;

duret;
dimension :
plus de 1cm, vraisemblablement mtastatique ;
plus de 3cm, rpute en rupture capsulaire plutt de mauvais pronostic;
fixit, apprcie par rapport au plan profond (immobile en tous sens), l'axe
vasculaire (immobile verticalement mais mobile transversalement), la peau ou au
contraire, parfaitement mobile sur tous les plans.
Il n'existe aucun paralllisme entre le volume tumoral et celui de l'adnopathie
mtastatique, celle-ci pouvant d'ailleurs tre rvlatrice de la tumeur primitive.
Les renseignements apports par l'examen clinique concernant la tumeur et les
ganglions sont rapports sur un schma dat et la lsion tumorale est, si possible,
photographie.
VI.B. Extension distance

Le poumon, le foie et le squelette osseux sont les organes cibles des cancers des VADS.
Les mtastases distance sont prsentes dans 40% des cancers, et apparaissent
gnralement dans les deux premires annes.
Recherche de mtastases viscrales:
au poumon, par radiographie pulmonaire systmatique et scanner thoracique au
moindre doute;
au foie, avec bilan hpatique sanguin, chographie hpatique et demande
d'alphafoetoprotine en cas de suspicion;
l'os, en cas de signes d'appel : radiographies squelettiques orientes et scintigraphie
osseuse.
Au terme de ce bilan clinique et scanographique, la tumeur sera classe selon la
classification TNM de I'UICC de 2002 (cavit buccale et oropharynx):
T (tumeur primitive)
N (adnopathie)
M (mtastase)
Tis pithlioma in situ

T0 pas de signe de tumeur
primitive
N0 pas d'adnopathies
M0 pas de signe de
mtastases distance
N1 adnopathie
T1 tumeur gale 2cm
homolatrale unique gale
M1 mtastases distance
3cm
N2a adnopathie
T2 tumeur suprieure
homolatrale unique
2cm et gale 4cm
suprieure 3cm et gale

6cm
T3 tumeur suprieure
4cm
N2b adnopathies
homolatrales multiples
gale 6cm
T4 tumeur tendue l'os,

aux muscles, etc
N2c adnopathies
bilatrales ou
controlatrales gale 6cm
N3 adnopathies
suprieures 6cm
Tx tumeur inclassable
Nx N inclassable
Mx M
VII Le traitement
Les propositions thrapeutiques seront formules lors d'une consultation pluridisciplinaire
(chirurgien, radiothrapeute, oncologue)
Le patient sera inform et clair sur les diffrentes possibilits thrapeutiques, si elles existent,
et son consentement recueilli.
VII.A.La chirurgie
VII.A.a.Chirurgie de la tumeur primitive
1
L'exrse
L'exrse peut tre limite ou tendue, plus ou moins conservatrice de la
fonction selon l'tendue des lsions.
Exemples d'interventions : glossectomie partielle, hmi-glossectomie,
pelvectomie antrieure, hmi-glosso-pelvectomie, hmiglosso-pelvimandibulectomie, etc.
L'ablation tumorale peut s'accompagner d'exrse osseuse avec ou sans
interruption de la continuit.
Exemples d'interventions: mandibulectomie interruptrice ou non
interruptrice, etc...
2 La reconstruction
Elle est ncessaire en cas de pertes de substance muqueuse et/ou osseuse
tendues.
Elle se fait au moyen de lambeaux pdiculs rgionaux ou par des

transplants micro-anastomoss.
Exemples de reconstruction par lambeau pdicul: lambeau nasognien,
lambeau myocutan de grand pectoral.
En cas d'interruption de la continuit, la squelle est la perte de la
mastication et accessoirement: une modification de l'esthtique du visage
auxquelles
On peut remdier en proposant tantt un appareil-guide pour viter les
dviations mandibu1aires, tantt une rhabilitation osseuse
microchirurgicale.
VII.A.b.Chirurgie ganglionnaire
La chirurgie ganglionnaire est la fois exploratrice et thrapeutique.
Le type de curage (lymphadnectomie) est fonction de l'importance de l'extension
ganglionnaire.
Selon la localisation de la tumeur, le drainage lymphatique peut se faire de
manire bilatrale, obligeant pratiquer un curage bilatral.
Chaque fois que possible sur le plan carcinologique, sont raliss des curages dits
fonctionnels, car ils prservent des lments tels le muscle sterno-clidomastodien, la veine jugulaire interne et le nerf accessoire.
VII.B. La chimiothrapie
Il n'existe pas actuellement de chimiothrapie curative des carcinomes pidermodes de la
cavit orale.
Elle est utilise associe la radiothrapie comme sensibilisante de celle-ci
(chimioradiothrapie concomitante), en palliatif, en traitement des mtastases, ou dans le
cadre d'essais thrapeutiques encadrs.
VII.C. La radiothrapie externe exclusive
La radiothrapie externe exclusive est utilise sur la tumeur primitive.
Elle dlivre une dose de 70 grays et est rserve aux grandes tumeurs (T3~T4, N2~N3).
galement indique sur les adnopathies cliniquement palpes et prcises par le scanner.
VII.D.La curiethrapie sur la tumeur primitive
Utilisant l'iridium 192, la curiethrapie n'est applicable qu' certaines localisations (lvres,
langue, plancher antrieur de bouche)
Parmi les techniques d'irradiation, c'est la plus efficace localement, mais elle est contre
indique si la tumeur est au contact de l'os car, au-del de 50 grays, elle provoque une
ostoncrose.
VII.E. Les complications et squelles de la radiothrapie
VII.E.a.La mucite et la dermite
Elles apparaissent ds le 15e jour aprs le dbut de la radiothrapie.
Variable, la mucite va de l'rythme non douloureux, n'entravant pas
l'alimentation (grade 1), de trs nombreuses ulcrations saignantes
accompagnes de svres douleurs empchant de s'alimenter et mme de boire,
obligeant une alimentation entrale ou parentrale (grade 4);
VII.E.b.L'hyposialie
La diminution de la scrtion salivaire est secondaire l'irradiation des glandes
salivaires se trouvant dans le champ d'irradiation;
VII.E.c.L'ostoradioncrose mandibulaire
Lie la thrombose vasculaire qui fragilise l'os, c'est la complication la plus
redoutable, car cette ncrose osseuse est en gnral extensive.
Elle est fonction de la dose de radiothrapie, de l'ge, de l'hygine buccodentaire,
de l'existence de gestes agressifs ou intempestifs sur la mandibule (extractions
dentaires postrieures l'irradiation).
Cette complication peut apparatre prcocement (3 mois aprs la fin de
l'irradiation) et reste un risque permanent long terme (10 ans).
La prvention de l'ostoradioncrose mandibulaire repose sur:
Avant irradiation : soins et hygine buccodentaire avec dtartrage; avulsion de
toute dent non correctement traitable ou sige d'une parodontopathie;
vie : fluoration des dents conserves; avulsions dentaires sous
antibiothrapie et avec fermeture muqueuse tanche.
La limitation de l'ouverture de bouche par myosite rtractile des muscles masticateurs est
douloureuse et invalidante, gnant l'alimentation et entravant le port des prothses
dentaires.
La rhabilitation dentaire prothtique difficile (et parfois impossible) en raison de l'asialie
et de l'absence de dents restantes.
VIII Conclusion
Le pronostic de ces cancers reste trs pjoratif et demeure un problme majeur de sant
publique.
Actuellement nous n'obtiendrons de meilleurs rsultats que par le dpistage, le diagnostic et le
traitement prcoce des lsions risque, des lsions prcancreuses et des cancers dans leurs
formes dbutantes.
Les trois seuls moyens, instaurer rapidement, afin d'amliorer le pronostic des carcinomes
pidermodes des muqueuses buccales sont:
D'une part, des campagnes antitabac;
D'autre part, une sensibilisation de la population, surtout risque, dans le but de les motiver
consulter afin de vrifier l'tat de sant de leur bouche;
Enfin, et cela nous incombe, c'est d'examiner systmatiquement la bouche de nos patients, en
particulier ceux risque.
Ces tumeurs sont d'origine pithliale, donc de surface et par consquent parfaitement visibles et
accessibles.
17-les sarcomes des maxillaires

I
Introduction
Au niveau du squelette maxillo-facial, on retrouve, comme au niveau des autres os des tumeurs osseuses
d'origine conjonctive: les sarcomes.
Il existe du fait du recouvrement muqueux des maxillaires des tumeurs issues de ce tissu voisin, d'origine
pithliale les carcinomes.
Enfin, certaines tumeurs peuvent se dvelopper partir d'autres cancers de l'organisme, ce sont les
tumeurs mtastatiques.
II
Dfinitions
II.A. La tumeur
La tumeur est une noformation tissulaire excessive et anormale, dont la croissance chappe au
contrle homostatique de l'organisme.
Donc la tumeur traduit un bouleversement des rgles fondamentales du comportement des
cellules de l'organisme.
II.B. Caractres des tumeurs malignes
II.B.a.Caractres cliniques et volutifs
Croissance rapide
Envahissent et dtruisent les tissus adjacents: extension locale
Rcidives aprs exrse complte
Donnent des mtastases rgionales et distance: dissmination
Rtentissement important sur l'tat gnral.
II.B.b.Caractres anatomopathologiques
Mal limites
Non encapsules
Infiltrant les tissus adjacents,
Mtastases et rcidives
Une activit mitotique et des mitoses anormales leur degr de diffrenciation est vari:
Bien diffrencies : elles reproduisent l'aspect histologique de leur tissu d'origine.
Peu diffrencies: leur ressemblance avec le leur tissu d'origine est faible.
Anaplasique : les cellules tumorales n'expriment aucune diffrenciation.
III
tiopathognie
Sur le plan tiologique, les facteurs favorisant devenus presque classiques des carcinomes de la cavit
buccale ne peuvent tre retenus.
Par contre les radiations ionisantes ainsi que la dgnrescence maligne d'une tumeur bnigne peuvent
tre incrimines dans la gense des sarcomes.
IV
Les signes cliniques et radiologiques

IV.A. Les signes cliniques
La symptomatologie est univoque, reprsente par:
Une tumfaction osseuse: dure, indolore, dformant le vestibule et dstabilisent la prothse,
recouverte par une muqueuse peine congestive.
Syndrome algique: les douleurs faciales et/ou cphales qui accompagnent les tumeurs
ALGDENT&UNIVIRTA | 17-les sarcomes des maxillaires 335
malignes des maxillaires relvent d'une part d'une atteinte des branches du nerf trijumeau (V),
d'autre part d'une origine sinusienne
Signes dentaires: de grande valeur, inconstants et tardives type de dplacement, de
mobilit dentaire en dehors d'un contexte parodontal.
Signes fonctionnels rhinosinusiens: obstruction nasale, pistaxis, rhinorrhe, troubles
oculaires.
Signes cutans: une fixit cutane puis par une infiltration tumorale avec une couleur
violace et dans les formes historiques, par une ulcration.
Fracture osseuse pathologique.
Les adnopathies sont rares dans le cas des sarcomes maxillaires
IV.B. Les signes radiologiques
IV.B.a.Radiologie standards
Les incidences de bases sont fonction de la localisation clinique.
Exemple: panoramique, maxillaire dfil, Blondeau, Hirtz.
IV.B.b.Scanner
Prcise la topographie du processus pathologique et son extension.
IV.B.c.IRM
Prcise l'extension au niveau des tissus mous.
IV.B.d.Aspects radiologiques
L'aspect radiologique n'est pas pathognomonique, il ne prsente aucune spcificit, les
sarcomes des maxillaires prsentent:
Souvent: un aspect ostolytique mal limit avec rupture corticale, des calcifications
htrognes plus ou moins denses, associes des fragments osseux peuvent tre
retrouves.
Rarement: un aspect ostocondensant, irrgulier, mal limit parfois entour par un
halo transparent.
La raction prioste: c'est l'une des caractristiques des os, elle est rare au niveau des
maxillaires, radiologiquement la raction prioste prsente des aspects dits:
en feu d'herbe
en rayon de soleil
en bulbe d'oignon
Sur le plan dentaire on peut retrouver:
Un largissement desmodontale irrgulier,
La lyse osseuse en envahissant les espaces interdentaires constitue l'aspect de dents
suspendues.
Les rsorptions radiculaires sont rares.
IV.C. Bilan d'extension
Les mtastases sont trs frquentes, le bilan d'extension est systmatique:
Tlthorax
chographie abdominal
Scintigraphie osseuse
IV.D. Biologie
Les paramtres biologiques ne permettre pas une orientation diagnostique de certitude,
Seul l'tude anatomopathologique permet un diagnostic de certitude.
La biopsie doit tre ralis dans de bonnes conditions; les prlvements doivent tre multiples
la priphrie cheval tissu sain/tissu pathologique et profondeur.
V
Traitement
L'ensemble des sarcomes ont un pronostic rserv, d'o l'intrt d'une prise en charge prcoce, le but du
traitement est de:
Traiter la tumeur primitive
Prvenir la dissmination tumorale
Augmenter les chances de vie avec respect de la qualit de vie.
Moyens:
V.A. Mdicaux
Les antibiotiques pour viter les surinfections
Les anti-inflammatoires strodiens et non strodiens rduisent l'inflammation Les
antalgiques sont presque toujours ncessaires.
V.B. Chimiothrapie
On distingue:
La chimiothrapie adjuvante ; pour complter l'acte chirurgical
La chimiothrapie d'induction; se fait avant le traitement chirurgical pour rduire le volume
tumoral
V.C. La radiothrapie
On distingue:
La radiothrapie post-opratoire pour complter l'acte chirurgical (5O 6Ogy pendant 8
semaines)
La radiothrapie palliative 65-75gy pendant 8 semaines) utilise en cas:
Tumeur dpasse
Etat prcaire
V.D. Chirurgie
C'est une chirurgie d'exrse prtention curative.
VI
Classification des sarcomes des maxillaires

VI.A. Les sarcomes point de dpart osseux
VI.A.a.Les chondrosarcomes
Les chondrosarcomes sont des tumeurs cartilagineuses malignes, leur structure rappelle
plus ou moins celle du tissu cartilagineux.
Reprsentant approximativement 11% de toutes les tumeurs malignes des os.
La localisation cervico-faciale est rare 5 6.7% des cas.
Cette localisation tumorale au niveau des maxillaires garde part sa raret, certaines
particularits qui mritent d'tre prcises:
Il apparat presque toujours primitif
Survient chez des sujets plus gs (2~3 dcennie) ge moyen de 33 ans.
Plus frquentes au maxillaire qu' la mandibule.
Au niveau:
Du maxillaire, les zones les plus atteintes sont le palais et la rgion alvolaire
antrieure.
De la mandibule, les sites de prdilection sont les rgions molaires et prmolaires, le
coron, le condyle et la symphyse.
1
Clinique
Une tumfaction d'volution lente
de consistance ferme et douloureuse.
Douleurs dentaires, mobilit ou chute spontane, ruption prmature.
Des troubles neurologiques : des paresthsies, des aigles ou une hypoesthsie.
Des troubles visuels, des pistaxis ou une obstruction nasale.
L'atteinte symphysaire peut se manifester par un diastme interdentaire
Radiologie
Lsions d'ostolyse uniques ou multiples mal-limites avec des zones
ostocondensantes ou mixtes.
L'aspect en rayon de soleil n'est que rarement observe et n'est pas
pathognomonique.
Il peut galement tre note un simple largissement desmodental uniforme ou une
rsorption des racines dentaires.
Les ostosarcomes,
les fibrosarcomes,
la dysplasie fibreuse et
les tumeurs odontogniques.
Anatomopathologie
Trois grades I, II et III de gravit croissante ont t distingus par Evans sur la base
du nombre des mitoses, de la cellularit et des irrgularits nuclaires:
Le type 1, trs diffrenci peut poser d'normes problmes de diagnostic
diffrentiel avec les chondromes cellulaires bnins une
Le type II, moins diffrenci prsente une densit cellulaire accrue avec
plusieurs chondrocytes par logette et des atypies cytonuclaires.
Le type III ddiffrenci, est constitu de plages trs riche en cellules et d'un
tissu myxode sans structure cartilagineuse bien individualise,
Traitement
Le traitement des chondrosarcomes repose sur une exrse tumorale radicale
passant 2 ou 3 cm en priphrie de la tumeur.
Les chondrosarcomes sont radio- et chimiorsistants.
La radiothrapie peut seulement tre utilise titre palliatif en cas de tumeur
rsiduelle, rcidivante ou de tumeurs inoprables.
volution et pronostic
volution lente mais avec une grande tendance l'envahissement des structures
anatomiques de voisinage.
Ils sont galement connus par leur agressivit et leur potentiel assez marqu aux
rcidives tumorales locales.
VI.A.b.Ostosarcome
Survient chez des patients de (2 4 dcennie, age moyen 35 ans)
Assez frquente dans les mchoires o elle reprsente 7% de tous les ostosarcomes.
1
tiopathognie
Maladie de Paget osseuse,
dysplasie fibreuse,
irradiation locorgionale.
Clinique
Les douleurs de l'angle, sourdes, recrudescence nocturne.
Une hyperesthsie ou paresthsie dans le territoire du nerf mentonnier.
Les signes dentaires de grande valeur sont inconstants et souvent plus tardifs
mobilisation des molaires, distalisation de la dernire molaire.
Une tumfaction dure, indolore, dformant le vestibule, recouverte d'une
muqueuse peine congestive;
Examen radiographique
la phase de dbut, L'ostogense tumorale peut n'tre qu'incomplte et aboutir
la formation de tissus ostodes (radio transparent) ou au contraire tre a
l'origine de no-tissus osseux, durs (radio opaque)
Le plus souvent s'associent une ostolyse limites floues, des opacits plus ou
moins confluentes.
La rhisalyse est frquente ainsi qu'un largissement de l'espace priodontal.
Etude histologique
Retrouve la prsence d'un stroma sarcomateux avec de tissu ostode par des
ostoblastes malins.
volution
L'volution spontane est extrmement rapide et se fait par pousses.
La tumeur s'tend et s'extriorise vite dans la cavit buccale.
En mme temps, les douleurs augmentent, les signes dentaires s'exagrent, des
mtastases apparaissent, tout particulirement pulmonaires.
Le traitement chirurgical radical
Le pronostic a t transform par la chimiothrapie pr et postopratoire.
VI.A.c.Fibrosarcome
Le fibrosarcome est une tumeur maligne, dont les cellules ont tendance se diffrencier
exclusivement en fibroblastes et produire des fibres de rticuline et de collagne.
Rare dans les mchoires ; la mandibule est plus souvent atteinte que le maxillaire.
Il peut se greffer sur une lsion prexistante (maladie de Paget, dysplasie fibreuse) ou
tre induit par irradiation locale antrieure, il se prsente sous 02 types de mme
frquence:
Le fibrosarcome centromdullaire central

Le fibrosarcome priost ou priphrique (de meilleur pronostic)
Radiographiquement: il entrane une ostolyse pure.
Histologiquement, on y observe des fibroblastes plus ou moins atypiques avec un nombre
variable de mitoses et des fibres collagnes plus ou moins denses.
volution: cette tumeur entrane des rcidives locales mais les mtastases y sont rares.
Le pronostique : est sombre mais il reste plus favorable que l'ostosarcome.
VI.A.d.Tumeur cellules gantes
Tumeur caractrise par prolifration anarchique d'ostoclastes,
La localisation maxillaire est exceptionnelle.
Elle survient entre 20- 40ans.
Elle souvent en association avec la maladie de paget.
Elle est caractrise par les rcidives locales.
Les mtastases sont exceptionnelles.
VI.B. Les tumeurs lymphodes maxillaires
VI.B.a.Syndromes lymphoprolifratifs selon la classification de l'OMS
1
Syndromes lymphoproliferatjfs a cellules B

Syndromes lymphoprolifratifs prcurseurs B
Syndromes lymphoprolifratifs cellules B matures
Exemple: Plasmocytome, mylome, L de Burkitt
Syndromes lymphoprolifera tifs a cellules T et NK

Syndromes lymphoprolifratifs prcurseurs T
Syndromes lymphoprolifratifs cellules T matures ou cellules NK
Lymphome De Hodgkin (Maladie De Hodgkin)
Les localisations osseuses peuvent tre secondaires une maladie gnrale et
dcouverte lors d'un bilan.
Plus rare (3% des tumeurs malignes osseuses), il s'agit d'un lymphome osseux
primitif isol.
VI.B.b.Clinique
Tumfaction osseuse
Douleurs faciales
Troubles neurologiques
Mobilit, chute dentaire
Trismus, otalgie
Ulcration gingivale
Adnopathie cervicale
Fracture pathologique
50% sigent la branche horizontale
VI.B.c.Signes radiographiques
On a dans 80% des cas:
Hyper clart ostolyse diffuse avec sclrose osseuse
Souvent mal dfinie sans raction osseuse pri tumorale
Destruction de la lamina-dura (signe prcoce)

Aspect trabculaire diffus
Aspect mit
Rsorption des racines dentaires
VI.B.d.Diagnostic diffrentiel
Ostomylite,
inflammation priapicale
La biopsie confirme le diagnostic et permet de faire le typage du LMNH.
Les techniques immuno-histo-chimiques diffrencie entre lymphome B et T
VI.B.e.Bilan d'extension
Le bilan d'extension locorgionale va permettre la classification d'Ann Arbor.
Pour 50% des cas; pas d'adnopathie cervicale, pas d'extension viscrale et distance,
ainsi que la tumeur reste localise le plus souvent malgr sa haute malignit.
VI.B.f.Le traitement
Le traitement est plutt radiothrapique pour ces formes localises.
La chimiothrapie tant rserve aux formes avec diffusion.
VI.B.g.Formes particulires
Au sein de ces lymphomes, nous dcrirons deux entits particulires :
lymphome de Burkitt et
plasmocytome
1
Lymphome de Burkitt
Le lymphome de Burkitt occupe une place a part.
Le lymphome de Burkitt est une entit de mieux en mieux caractrise, tant sur le
plan biologique que clinique.
Son association dans sa forme endmique africaine avec le virus d'Epsten-Barr
(EBV) en fait un modle de tumeur associe un virus.
1
Forme endmique
La forme endmique est caractrise chez le jeune enfant par sa
prsentation mandibulaire, alors qu'avec l'ge, les localisations abdominales
deviennent plus frquentes.
Dans les maxillaires, il se manifeste par une tumfaction rapidement
croissante avec dplacements dentaires.
Il s'tend vers le sinus maxillaire et l'orbite, entranant dans ce dernier cas
une proptose qui peut tre le signe initial.
Radiographie:
Perte prcoce de la lamina dura alvolaire
Il ralise de multiples zones ostolytiques qui confluent, rendant les dents
flottantes et rompant la corticale.
Forme sporadique
la diffrence de ce que nous avons observ pour le Burkitt Africain, chez le
Burkitt Amricain l'atteinte des quatre quadrants est trs peu frquente.
La douleur dentaire et la paresthsie dans la zone de distribution du nerf

mentonnier sont les donnes cliniques qui accompagnent le plus
frquemment l'affectation maxillo-faciale du lymphome non-endmique.
95% des patients avec LB Amricain sont de race blanche.
Le diagnostic de la maladie se fait plus tardivement quand s'accrot l'ge du
patient.
Dans la plupart des cas, les patients ont d'abord consult leur praticien
buccal, qui tiquetant la symptomatologie comme tant un processus
infectieux d'origine dentaire, a procd des traitements (extractions,
antibiothrapie) qui ont retard le diagnostic dfinitif.
3
Histologiquement
Une forme dite typique, le lymphome de Burkitt classique,
Et deux formes variantes:
le lymphome de Burkitt diffrenciation plasmocytode et
le lymphome de Burkitt atypique ou Burkitt-like.
Pour la forme typique l'aspect en ciel toile est vocateur: sur un fond de
grandes cellules tranchent des macrophages cytoplasme charg de corps
tingibles.
L'tude immuno-histochimique confirme le caractre B du lymphome.
Amloblastome
Cellulite,
ostite
Dysplasie fibreuse
5
Traitement
Les protocoles de chimiothrapie ont permis de gurir la majorit des
patients.
Pour les formes non mises en rmission et aux rechutes neuro-mnings la
chimiothrapie et associe des greffes de moelle osseuse.
Plasmocytome osseux
1
Dfinition
Plasmocytome isol est un noplasme caractris par la prolifration clonale
des plasmocytes.
Parmi ces tumeurs plasmocytaires nous avons:
Mylome multiple maladie de kahler
Plasmcytome extramdullaire
Plasmocytomes osseux isol rare 3% des mylomes plasmocytaire
Ces manifestations cliniques diffrentes reprsentent la mme entit
histologique.
Physiopathologie
Aucun fond gntique prdisposant
Chimiothrapie, radiothrapie certains carcinognes chimiques virus E13
ont Ot incrimins dans la transformation de certains clones plasmocytaires

Plus frquent chez la race noire.
Plus frquent au niveau maxillo-facial (rgion prmolaire, molaire, angle)
3
Clinique
Tumfaction sous prothse
Troubles sensitifs (paresthsie, hypoesthsie)
Douleurs prs auriculaires
Fractures osseuses
Mobilit hmorragie aprs extraction
Envahissement des parties molles aprs rupture des corticales
Ulcration de la muqueuse buccale
4 Radiographie
Image ostolytique l'emporte-pice irrgulire
Image multilacunaire sans ostocondensation priphrique
Image lytique bords nets avec absence de trabculation
Destruction osseuse se fait dans la mdullaire mais les corticales Peuvent
tre rompues dans les lsions avances
Fractures pathologiques
Lyse des racines dentaires
Lsions radiopaques rares
5
Tumeurs d'origine dentaire : amloblastome
Tumeurs cellules gantes
Ostomylite chronique
Granulome osinophile
Tumeurs vasculaires
Mtastases malignes histocytose X
6 Diagnostic positif
Le diagnostic est confirm aprs:
L'examen anatomopathologique
L'tude immunohistologique
Le diagnostic de plasmocytome isol est pos en prsence de 4 critres:
Positivit de la biopsie
Absence d'autres foyers
Ponction de la moelle normale
Biologie normale
7
Traitement
Exrse chirurgicale et/ou radiothrapie, parfois videment
ganglionnaire cervical uni ou bilatral
Radiothrapie pour striliser les limites
Chimiothrapie pour le mylome multiple
Suivie rgulier clinique et biologique
Le plasmocytome osseux solitaire peut tre la premire expression d'un

mylome multiple (temps de latence 20 ans)
VI.C. Les sarcomes d'origine particulire (Sarcome d'Ewing)
Rare chez l'adulte, le sarcome d'Ewing est par ordre de frquence, la deuxime tumeur osseuse
maligne de l'enfant, aprs l'ostosarcome.
Principalement localise au niveau des os longs, cette tumeur n'atteint la face que dans 1 a 2 %
des cas, elle est trois fois plus frquente au niveau de la mandibule que au niveau maxillaire,
VI.C.a.Clinique
La localisation osseuse de la tumeur responsable de douleurs souvent ngliges car
isoles, au dbut de la maladie, et l'absence de signes physiques avant l'envahissement
des tissus mous, expliquent en partie cette latence.
La douleur et l'oedme, signes les plus constants, s'accompagnent parfois y d'une
hyperthermie.
Cette triade observe au stade prcoce de la maladie fera souvent voquer a tort un
processus infectieux: otite, ostomylite, cellulite d'origine dentaire.
D'autres signes plus spcifiques peuvent orienter vers une origine noplasique : mobilit
dentaire, paresthsie, exophtalmie, obstruction nasale. Mais surtout,
l'absence de rponse une antibiothrapie et la croissance rapide de la tumfaction,
doivent faire rviser le diagnostic.
VI.C.b.Radiologiquement
Il se traduit par une ostolyse avec raction prioste en strates concentriques ou en feu
d'herbe.
Le diagnostic de certitude du sarcome d'Ewing repose sur l'histopathologie d'un
prlvement biopsique.
Il s'agit d'une tumeur petites cellules rondes.
L'identification en 1983 d'un rarrangement chromosomique translocation rciproque
entre les chromosomes 11 et 22) spcifique du sarcome d'Ewing, a constitue un pas
dcisif dans la connaissance de la pathognie de la maladie et dans 1'individualisation du
sarcome d'Ewing au sein du groupe de sarcomes a petites cellules rondes
VI.C.c.Traitement
Le sarcome d'Ewing est une tumeur radiosensible et radio curable dont le pronostic a t
considrablement amlior grce a une approche thrapeutique multidisciplinaire
chimiothrapique, chirurgicale et radiothrapique.
VI.D. Mtastases
Pour la plupart ostolytique, elles appartiennent le plus souvent un syndrome mtastatique
osseux diffus au cours de l'volution d'un cancer primitif ostophile (cancer du sein, de la
prostate, de la thyrode du rein) plus rarement, elles rvlent un cancer primitif latent
(carcinome digestif colique, hpatocarcinome, carcinome bronchique, mlanome)
VII Rle de l'odonto-stomatologiste devant des malades trait pour une lsion cancreuse
crnio-cervico-faciale
VII.A. La radiothrapie
Lors d'une radiothrapie cervico-faciale intressant les glandes salivaires, trois risques sont
considrer:
le risque carieux qui est li l'insuffisance salivaire et peut intresser l'ensemble des dents,
le risque d'ostoradioncrose, li la combinaison des problmes d'ischmie et d'infection, mais
qui ne survient que sur les rgions directement irradies,
la mucite lie l'insuffisance salivaire, la dose de radiothrapie et la sensibilit
individuelle de la muqueuse du patient trait.
Les avulsions dentaires avant radiothrapie externe sont subordonnes un certain nombre de
facteurs.
Certains sont connus:
tat dentaire,
localisation des champs,
dose d'irradiation.
D'autres sont plus alatoires:
intoxications exognes,
degr de compliance prsuppose du patient.
La prise en charge odontologique avant radiothrapie est discuter en fonction de l'tat buccodentaire initial et des souhaits du patient:
Face un mauvais tat bucco-dentaire, une dentation totale et systmatique s'impose;
Face un tat bucco-dentaire moyen, une prudence excessive conduit souvent extraire les
dents situes dans les champs d'irradiation et ce, quel que soit leur tat.
Hors champs, l'attitude prconise est de tenir compte de la prfrence des patients;
Face un bon tat dentaire (l'examen clinique et radiologique montre des dents en parfait tat,
dans et hors des champs d'irradiation, le patient est motiv, conscient des risques encourus en
cas d'interruption du traitement propos), toutes les dents sont conserves.
Lorsque des avulsions dentaires sont ncessaires, elles sont raliser rapidement avant
l'irradiation afin de permettre une cicatrisation satisfaisante sans avoir retarder les traitements
radiothrapiques (accord d'experts).
L'limination systmatique des organes inclus ainsi que celle des implants situs en zone irradie
n'est pas recommande.
Une hygine des plus rigoureuses et une fluoro-prophylaxie cinq minutes par jour, vie, sont
indispensables au maintien d'une denture saine et vitent la survenue des complications lors
d'une irradiation des voies arodigestives suprieures.
Chez les patients pour lesquels un traitement palliatif est indiqu, la remise en tat dentaire est
entreprise a minima en ce qui concerne les avulsions dentaires afin de ne pas traumatiser
inutilement le patient.
Une prophylaxie fluore est instaure et un dtartrage est propos afin de contribuer redonner
espoir au patient et lui montrer que l'on continue se proccuper de ses soins.
Aprs radiothrapie externe, le malade doit s'astreindre des contrles rguliers afin de prvenir
toutes complications
En cas de problme local, rien ne doit tre entrepris sans une connaissance prcise des volumes
irradis et de la dose distribue.
Les avulsions sont envisages le plus tard possible, lorsque tout traitement conservateur est
dpass ou lorsqu'il existe une infection parodontale.
La connaissance de la dose reue l'os ainsi que des champs d'irradiation est indispensable la
prise de dcision.
Hors des champs d'irradiation, les avulsions se font d'une manire classique.
Dans les champs d'irradiation, et surtout si la dose est suprieure 50 Gy, les avulsions sont plus
problmatiques car le potentiel de rparation osseuse est nettement diminu.
L'avulsion peut entraner un retard de cicatrisation, voire une ostoradioncrose.
Tout doit tre entrepris afin d'viter cette redoutable complication.
Pour Borowski, il convient de raliser les avulsions chez un patient sous antibiothrapie large
spectre (btalactamines) dbute deux jours avant l'intervention et se prolongeant quinze jours
aprs.
Les avulsions sont couvertes par une anesthsie locorgionale sans vasoconstricteur et, aprs
curetage de l'alvole et rgularisation osseuse, une suture tanche est faite.
Des bains de bouche la chlorhexidine sont prescrits ds le lendemain de l'intervention.
La rhabilitation prothtique fait partie intgrante du traitement et assure un soutien
fonctionnel, phontique, esthtique et psychologique important et permet une prise en charge
dittique du patient.
Les squelles type de dysgueusie ou d'hyposialie sont soit temporaires, soit amliorables par
des thrapeutiques simples.
La xrostomie postradique, dont les traitements sont dcevants, demeure une squelle
invalidante et peut aggraver ou engendrer un tat de dnutrition lorsqu'elle s'ajoute une
sclrose musculaire.
VII.B. La chimiothrapie
La consultation dentaire avant l'induction d'une chimiothrapie a pour but de prvenir ou de
diminuer les complications pouvant nuire au bon droulement de celle-ci.
Les actes d'odonto-stomatologie en cours de chimiothrapie doivent tre exceptionnels.
Il est cependant indispensable de diffrencier les chimiothrapies fortement aplasiantes et
pendant lesquelles tout acte prsente un danger potentiel, des autres chimiothrapies qui sont
moins agressives et qui peuvent permettre dans certains cas une intervention.
Quoi qu'il en soit, celle-ci doit toujours s'effectuer avec l'accord de l'oncologue et doit s'entourer
d'un maximum de prcautions (accord d'experts)
Les complications buccales de la chimiothrapie sont de deux types:
Directes, dues la toxicit de l'agent antimitotique sur l'pithlium buccal elles sont sources
de mucites plus ou moins invalidantes,
Indirectes, dues l'hmotoxicit : elles sont le point de dpart de complications infectieuses
ou hmorragiques.
VIII Conclusion
Malgr l'volution des thrapeutiques anticancreux les sarcomes des maxillaires ont toujours un
pronostic sombre pour cela, il faut faire attention:
Aux signes dentaires
Aux signes douloureux et aux modification de la sensibilit cutane dans certaines zones anatomiques;
ne pas ngliger au dpart la radiographie dentaire et au bilan d'imagerie qui peut suivre;
dformation osseuse et la rapidit d'volution de processus tumoral.
18-Les tumeurs bnignes des glandes salivaires

Plan du document:
I. Introduction
II. Rappel anatomique
1. Glande salivaire dites majeures ou principales
1. La glande parotide
2. La glande sub mandibulaire
3. La glande sublinguale
2. Les glandes salivaires dites mineures ou accessoires
III. Rappel histologique
IV. Classification anapath-patho (OMS 1991)
1. Les tumeurs pithliales bnignes = adnomes
1. Adnome plomorphe (tumeur mixte)
2. Les adnomes monomorphe
3. Autres adnomes
2. Tumeurs non pithliales
V. Dmarche diagnostique
1. Interrogatoire
2. Examen clinique
1. Exobuccal
1. Inspection
2. Palpation
2. Endobuccal
1. Radiologique
1. Radio sans prparation
2. Radio avec prparation: Sialographie
2. L'chographie
3. Le scanner (TDM)
4. IRM
5. Examen anatomo-pathologique
VI. tude anatomo-clinique
1. Tumeur bnigne de la parotide
1. Adnome plomorphe
2. Le cystadnome lymphome ou tumeurs de Waithin
2. Tumeurs de la glande sub-mandibulaire
3. Tumeurs bnignes des glandes salivaires accessoires
1. Kyste mucode
2. Grenouillette
3. Les tumeurs vraies des glandes salivaires
VII. Traitement
1. Au niveau de la parotide
2. Au niveau de la glande sub mandibulaire
3. Autres
VIII. Conclusion
I
Introduction
Ces tumeurs peuvent se voir au niveau des glandes salivaires (GS) principales (majeures ou
mineures)
Les problmes cliniques et thrapeutiques des tumeurs salivaires (TS) sont diffrents selon le sige
Les manifestations cliniques n'ont qu'une valeur d'orientation, seul l'examen anatomopathologique
permet le diagnostic de certitude.
II
Rappel anatomique
II.A. Glande salivaire dites majeures ou principales
Sont les glandes salivaires anatomiquement bien limites, prsentent une structure interne
complexe, elles sont au nombre de (03) trois.
ALGDENT&UNIVIRTA | 18-Les tumeurs bnignes des glandes salivaires 347
II.A.a.La glande parotide

La plus volumineuse des GS
De coloration jaune rose de 25 30g
De consistance ferme
De surface lobule, entoure de capsule
Elle occupe la loge parotidienne
Ses limites sont:
En dehors: L'aponvrose cervicale superficielle et le plan cutan,
En dedans: Le diaphragme stylien et les espaces pharynges
En avant: La BM de la mandibule, ATM, masster
En dehors: Le G4E, l'apophyse mastode et stylode et MSCM
La parotide prsente la forme pyramide triangulaire base sous cutane, avec
un:
Prolongement massterin superficiel
Prolongement pharyngien profond dans l'espace rtro-mandibulaire)
La vascularisation est assure essentiellement par la carotide externe
L'innervation est assure essentiellement par les nerfs (VII et auriculotemporal)
Prsence de nombreux ganglions lymphatiques
La salive est excrte par l'ostium du stenon il s'agit d'une salive purement
sreuse.
II.A.b.La glande sub mandibulaire
Taille d'une grosse amande (6 8gr)
De couleur gris-rose
Consistance ferme avec aspect lobul
Occupe la loge sub-mandibulaire, plaque contre la face interne de fa
mandibule
Vascularisation:
Artre et veine faciale
Vaisseaux linguaux
Innervation: Nerf lingual
- Ganglion s/mandibulaire
Draine par l'ostium en warthon au niveau de la caroncule sublinguale.
Glande mixte (lments sreux muqueux)
II.A.c.La glande sublinguale
C'est la plus petite des glandes principales
Environ 2 3g de couleur gris-rose
Situe entre la mandibule et la base de la langue
Parmi les canaux excrteurs, les plus importants le Bartholin ou Rivinus qui
s'ouvre au niveau de la caroncule sublinguale (en dehors de l'origine de Wharton)
II.B. Les glandes salivaires dites mineures ou accessoires
Sont dtermines au niveau de toute la cavit buccale, sauf les gencives et la partie
antrieure du palais osseux)
Nous citerons:
Les glandes salivaires labiales

Les glandes salivaires jugales
Les glandes salivaires palatines et vlaires
Les glandes salivaires linguales
Les glandes salivaires rtromolaires
III
Rappel histologique
On distingue 2 types d'Acinus qui est un amas de cellules regroupes autour d'un canal intercalaire
ou collecteur:
Acinus sreuse: constitu de cellules sreuses donne une salive sreuse
Acinus muqueux: constitu de cellules muqueuses -> salive visqueuse
Acinus mixte : runit des cellules sreuses et muqueuses
Cette salive scrte par ces acini collecte par les canaux intercalaires passe dans les canaux
stris ensuite passe dans les canaux excrteurs.
IV
Classification anapath-patho (OMS 1991)

IV.A. Les tumeurs pithliales bnignes = adnomes
IV.A.a.Adnome plomorphe (tumeur mixte)
La plus frquente des tumeurs GS, i1 s'agit d'une prolifration de cellules
pithliales et myopithliales dans un stroma ne contenant aucune plage myxode
ou chondrode.
IV.A.b.Les adnomes monomorphe
L'adnolymphome "cystadnolymphome" ou tumeur de Warthin caractrise par la
prolifration des cellules oncocytaires dans un stroma lymphode.
IV.A.c.Autres adnomes
Nous citerons l'adnome cellules basales, adnome cellules canaliculaires etc.
IV.B. Tumeurs non pithliales
Ces tumeurs se dveloppent partir des lments de la rgion parotidienne
Nous citerons:
Tumeurs vasculaires (Enfant+++):
Hmangiome
Lymphangiome
Angiome
Tumeurs nerveuses : (neurofibranes neurinomes du facial)
Dmarche diagnostique
V.A. Interrogatoire
ge, sexe, profession
Motif de consultation Douleurs + Tumfaction ++ Manifestations inflammatoires
Etat gnral Prsence d'une tare (diabte, HTA, maladie du systme... etc..)
Antcdents chirurgicaux
Histoire de la maladie:
Date d'apparition des signes
Mode d'apparition (brutale ou progressif)
volution (lente ou rapide)

Signes accompagnateurs:
Douleurs
Tumfaction
PF (paralysie faciale)
V.B. Examen clinique
V.B.a.Exobuccal
1
Inspection
Rechercher une tumfaction, sige, volume, fistule, cicatrice, PF (Paralysie
faciale)
Palpation
Permet d'apprcier le caractre de la tumfaction.
Son volume, sa surface (lisse ou bossele)
Ces limites, sa consistance, sa sensibilit (douloureuse ou non)
Sa mobilit par rapport au plan profond et superficiel
Palpation des aires ganglionnaires
Apprcier l'amplitude de l'ouverture buccale
V.B.b.Endobuccal
Apprcier:
L'aspect de l'ostium
L'aspect de la salive
Palpation bidiitaIe de la joue, du plancher la recherche d'une tumfaction et
ces limites
Le toucher pharyng
V.C. Examens complmentaires
V.C.a.Radiologique
1
Radio sans prparation

Pour la glande sub mandibulaire:
Rx maxillaire dfil
Panoramique
Mordu
Pour la glande parotide:
Radio face
Profil, hertz
Pour liminer ventuellement:
Une lithiase (calcul) salivaire qui apparat radioopaque
Une adnopathie calcifie (intra glandulaire)
Radio avec prparation: Sialographie

C'est un examen fondamental dans la pathologie tumorale des glandes
salivaires.
Arguments en faveur de la bnignit sont:
Image lacunaire aux limites rgulires
Canaux fins et rguliers harmonieusement refouls donnant l'aspect d'une

image de balle dans la main
Arguments en faveur de la malignit sont:
Image lacunaire mal illimite et irrgulire
V.C.b.L'chographie
Donne 3 types de renseignements:
Les limites nettes ou floues d'une lsion intraglandulaire
Sa nature (solide ou liquide)
contenu homogne ou htrogne et son extension
Les lments en faveur de la bnignit (masse aux limites nettes, rgulire
contour homogne)
V.C.c.Le scanner (TDM)
Nous donne plus de renseignements devant une lsion volumineuse, sa taille, son
extension, ces contours, sige intra ou extra glandulaire.
V.C.d.IRM
Permet de visualiser:
L'intgrit du nerf facial (VII, pris dans la lsion ou non).
V.C.e.Examen anatomo-pathologique
L'examen de toute la pice opratoire qui confirmera le diagnostic de certitude.
La biopsie est contre indique.
VI
tude anatomo-clinique
VI.A. Tumeur bnigne de la parotide
l'tat normal, la glande parotide n'est pas palpable, par consquent toute tumfaction de
la loge parotidienne est pathologique.
Il faut liminer par l'examen clinique les piges suivants:
L'hypertrophie de l'apophyse transverse de l'Atlas
L'hypertrophie du masster
Les ADP cervicales hautes
VI.A.a.Adnome plomorphe
Il constitue plus de la moiti de toutes les tumeurs sigeant particulirement dans
le lobe superficiel de la glande, touche plus particulirement la femme, la tumeur
est souvent dcouverte fortuitement, est indolore, mobile, la peau qui est
normale, arrondie, lisse parfois bossele, rnitente d'volution lente.
Pas de paralysie faciale (PF priphrique) pas ADP cervicale, pas de trismus)
chographie: met en vidence une lacune homogne, de type solide, bien limite.
Sialographie:
Prsence d'une lacune intra glandulaire de forme ronde ovalaire, entoure de
canaux fins harmonieusement refouls (Image de balle dans la main)
Examen anatomopathologique = Diagnostic de certitude.
L'volution de cette tumeur est bnigne, hormis les cas exceptionnels de cancer
survenu sur un adnome plomorphe, en revanche les rcidives en cas d'exrse
limite sont frquentes.

VI.A.b.Le cystadnome lymphome ou tumeurs de Waithin
Tumeur bnigne se localise essentiellement au niveau de la parotide et reprsente
environ 10% des tumeurs parotidiennes:
Atteint les hommes ++ entre 40-60 ans
Son sige est presque toujours au ple infrieur de la glande, sa consistance est
plutt molle, sa sut face est lisse ou bossele
L'volution se fait progressivement ou par pousse avec parfois un contexte
inflammatoire.
chographie: peut aider au diagnostique II s'agit d'une masse kystique
contenant parfois des vgtations vocatrices.
VI.B. Tumeurs de la glande sub-mandibulaire
Sont plus rares et plus frquemment malignes qu'au niveau de la parotide, il s'agit souvent
d'une masse situe en dedans moiti postrieure de la branche horizontale de la
mandibule, tumeur ferme, arrondie parfois bossele, indolente.
Le diagnostic de certitude est donn par l'examen anatoma-pathologique de la pice
opratoire.
Autres diagnostics seront voqus (diagnostic diffrentiel), essentiellement:
Sous maxillite chronique
Kyste dermode supra hyodien latral
Les lipomes lymphangiomes etc.
VI.C. Tumeurs bnignes des glandes salivaires accessoires
VI.C.a.Kyste mucode
(Pseudo-kyste)
Il s'agit d'une dilatation du canal li une stnose inflammatoire ou traumatique =>
accumulation du mucus.
Nodule arrondi, indolore, rnitent, gris bleutre travers la muqueuse souleve et
amincie.
Une blessure au niveau de ce kyste fait vacuer un liquide filant voquant le blanc
d'oeuf le sige de prdilection, la lvre Infrieure partie postrieure.
VI.C.b.Grenouillette
Pseudo-kyste qui sige au niveau du plancher buccal.
VI.C.c.Les tumeurs vraies des glandes salivaires
Mineures, sont souvent des tumeurs solitaires, dures, bien limites mobiles (sauf au
niveau du palais dur) Indolente, d'volution lente, la muqueuse de recouvrement est
saine.
VII Traitement
Le traitement est surtout chirurgical, l'indication est fonction de certains critres savoir:
Selon la glande intresse (tenir compte des rapports anatomiques, nerfs, vaisseaux etc...)
Le volume et la nature de la tumeur en cause
Les conditions gnrales du patient
VII.A.Au niveau de la parotide

Parotidectomie totale avec conservation du facial lorsque la glande est totalement
prise.
Parotidectomie partielle avec conservation du nerf facial lorsque la lsion tumorale
sige sur le lobe superficiel (mais l'examen per-opratoire reste dcisif lui seul)
Parotidectomie totale sans conservation du facial => tumeur maligne.
VII.B. Au niveau de la glande sub mandibulaire
La tumeur justifie le sacrifice de toute la glande trs souvent par voies cutanes.
VII.C. Autres
Kyste mucode: Enuclation du kyste
Grenouillette: cas important marginalisation.
VIII Conclusion
Les tumeurs bnignes des glandes salivaires (GS) sont plus frquentes au niveau de la parotide.
L'examen clinique regroupe les lments d'orientation en faveur de la bnignit (l'volution lente,
aspect de la tumeur ect...
Les examens complmentaires peuvent aider dans la dmarche diagnostique.
Le traitement reste chirurgical.
19-Les tumeurs malignes des glandes salivaires

Plan du document:
I. Introduction
II. Classification anatomopathologique
1. Tumeurs pithliales
2. Tumeurs non pithliales
III. tude clinique
1. Tumeurs de la glande parotidienne
1. Tumeurs malignes pithliales
1. Cylindrome (cardnome adnode kystique)
1. Macoscopie
2. Microscopie
2. Carcinome parotidien
1. Microscopie
1. Adnocarcinome
2. Carcinomes indiffrencis
3. Carcinomes pidermodes ou malpighiens
4. Carcinomes ns sur adnomes plomorphes
5. Mtastases intraparotidiennes
2. Tumeurs malignes conjonctives
1. Sarcome
2. Lymphome
1. Lymphome Hodgkinien
2. Lymphome non Hodgkinien
3. Maladie de Waldenstrm
4. Pseudo lymphome
3. Traitement des tumeurs parotidiennes
2. Tumeurs de la glande sous mandibulaire
1. Clinique
2. Evolution et pronostic
3. Traitement
4. Squelles
3. Tumeurs des glandes salivaires acressoires
1. Clinique
2. Formes topographiques (selon le sige)
1. Le palais
1. Clinique
3. Traitement
2. Le voile du palais
3. Les lvres
4. La joue
5. Le plancher buccal
IV. Conclusion
I
Introduction
La pathologie tumorale des glandes salivaires constitue une entit particulire parmi les tumeurs
de la sphre cervico-faciale.
En effet, le tissu salivaire est un tissu glandulaire contenant des units scrtrices: acini et
excrtrices: canaux, et il peut tre le sige de tumeurs trs varies dans leur composant
histopathologique et dans leur pronostic.
L'incidence des tumeurs salivaires est faible, elles doivent cependant tre connues de tous; par
leurs aspects rassurants, elles risquent de susciter des actes diagnostiques et thrapeutiques
inadapts et dsastreux.
Ces noplasies salivaires sont extrmement diverses et leurs identification formelle n'est possible
que par l'examen histologique.
ALGDENT&UNIVIRTA | 19-Les tumeurs malignes des glandes salivaires 354
II
Classification anatomopathologique
II.A. Tumeurs pithliales
Tumeurs bnignes
Adnome plomorphe
Adnome monomorphe
Adnolymphome (cystadndymphome)
Adnome oncocytaire
Adnome cellules basales
Adnome cellules sbaces
Adnome kystique et papillan
Adnome trabculaire
Myo-pithlioma.
Kyste
Tumeur malignit intermdiaire
Tumeurs muco pidermoides
Tumeurs cellules acineuses
Tumeurs malignes
Cylindrome
Carcinome:
Adnocarcinome
Carcinomes indifferendes
Carcinomes pidermoides ou malpighiens
Carcinomes ns sur adnomes plomoephes
Mtastases Intraparotidiennes
II.B. Tumeurs non pithliales
Tumeurs bnignes
Angiomes
Upomes
Schwannomes ou neurinomes
Leiomyome
Tumeurs malignes
Fibrosarcome, leio et rhabdomyosarcome, schwannome malin
Hmangiopricytome
Angiosarcome
Pseudo-lymphome
Lymphome des loges salivaires
Maladie de Waldenstrm
III
tude clinique
III.A. Tumeurs de la glande parotidienne
III.A.a.Tumeurs malignes pithliales
1
Cylindrome (cardnome adnode kystique)

Le terme de cylindrome n'implique aucune notion histogntique mais
l'intrt de distinguer le cylindrome des carcinomes glandulaires dont il est
diffrent par plusieurs aspects.

C'est une tumeur lentement volutive plus infiltrante que destructrice de
structure histologique cribriforme caractristique, peu lymphophile mais
donne des mtastases le plus souvent pulmonaire, voluant trs lentement et
compatible avec une longue survie.
Elle est aussi rcidivante.
Survient chez l'adulte, le plus frquent vers 60 ans, le diagnostic dinique est
impossible au dbut, c'est un nodule ferme, mobilisable, une sensibilit la
palpation pourrait tre un signe vocateur.
La sialographie, l'chographie et le scanner (prcise l'extension rgionale) ne
permettent pas le diagnostIc positif.
La sialographie montre une lacune imparfaitement limite avec quelques
interruptions de petits canaux.
Dans les formes volues, l'aspect est mamelonn et dure avec extension
gnienne.
La sensibilit la palpation sont autant de facteurs en faveur du cylindrome,
mais ne permettent pas d'liminer une forme volutive d'un adnome
plomorphe.
Le diagnostic positif n'est donc pos que par l'histologie.
1 Macoscopie
Elle n'a rien de caractristique.
Elle est rarement encapsule.
2 Microscopie
Form de traves et de plages de petites cellules trs chromatiques
rappelant l'image d'un pithlioma baso-cellulaire; ces cordons
rgulires qui leurs donnent un aspect cribrifomie appeles corps
oviforme de Billroth , leur prsence confirme le diagnostic.
Ils sont remplis d'un produit mucipare ou d'un tissu collagne hyalin.
En plus des lments pithliaux, le cylindrome comporte une
participation myo-pithliale et les cellules fusiformes entourent les
boyaux tumoraux comme elles le font normalement autour des acinis et
des canaux excrteurs.
Le problme diagnostique le plus dlicat est celui du diagnostic
diffrentiel entre cylindrome et adnome cellules basales.
Trois modalits d'extension peuvent tre individuabses:
Envahissement du massif facial osseux par colonisation progressive
des espaces nodulaires sans lyse des traves osseuses.
Diffusion le long des gaines des nerfs est une modalit d'extension
des cylindromes bien connus.
Des embolies noplasiques sont aussi constates, elles sont
sanguines plus rarement lymphatique ce qui explique l'apparition des
mtastases pulmonaires.
2
Carcinome parotidien
Atteint les sujets de plus de 40 ans, il s'agit d'un nodule qui peut natre
spontanment ou sur un adnome, il s'accompagne rapidement de douleurs,
de paralysie faciale priphrique et d'adnopathies (deviennent dures, puis se
Ilxent la peau et s'ulcrent). A l'chographie limage est mal limite. La
sialographie donne une image mal limite avec amputation segmentaire du
canal de Stnon et des canaux diffrents, souvent aussi la dilatation de petits
canaux en amont de la lacune et des images d'extravasation de hpiodol. Le
pronostic est trs svre et l'tendue de la tumeur ainsi que des mtastases
ganglionnaires locales et distance.
Microscopie
Sans tre univoque, ils sont vocateurs de la malignit: absence de
limitation, diffusion muttinodulaires dans toute la glande, remaniement
kystique...
1 Adnocarcinome
En gnral, ils sont trabculo-alvolaires, plus ou moins mucipares
et prsente une ressemblance certaine avec les cancers
mammaires (comme tous les cancers des glandes exocrines) Ils
peuvent montrer des places oncocytaires ou hydro-adnodes plus
ou moins tendue. Ils sont trs agressifs entranant donc des
mtastases ganglionnaires et viscrales ce qui rend leurs contrles
trs difficiles, leur traitement sera radical et souvent dlabrant
(sacrifice du facial) associ un videmment cervical complet en
plus d'une radiothrapie et/ou d'une chimiothrapie,
2 Carcinomes indiffrencis
Ils peuvent provenir de la transformation maligne d'une lsion
lymphopithiial bnigne pralable. L'aspect microscopique est
voisin des cancers mdullaires du sein et plus particulirement de
la iympho-pithlium du naso-pharynx avec la mme
interpntration Iymphocytaire.
3 Carcinomes pidermodes ou malpighiens
Mme structure que les carcinomes malpighiens situs ailleurs, ce
qui est difficile est de savoir s'ils sont primitifs ou secondaires.
Leur caractre primitif ne pourra en gnral tre affirm qu'aprs
une enqute soigneuse visant liminer la mtastase ganglionnaire
intracarotidienne d'un cancer de la peau ou des voies
arodigestives suprieures.
4 Carcinomes ns sur adnomes plomorphes
Il y a prsence simultane sur les mmes documents histologiques
d'un adnome plomorphe ou ce qui en reste et d'un carcinome.
5 Mtastases intraparotidiennes
Sige en plein parenchyme sahvawe, soit dans les ganglions
lymphatiques intra glandulaires ou pri glandulaires (partie
suprieure de la chane jugulo carotidienne), soit encore dans le

tissu osseux de la mandibule et diffuse ensuite la glande. Tous
les cancers (leucmies...) peuvent un moment donn de leur
volution envahir la ou les parotides.
III.A.b.Tumeurs malignes conjonctives
1
Sarcome
Les sarcomes de l'adulte (fibrosarcome, myosarcome) sont rares dans cette
localisation, par contre la rgion parotidienne est une des localisations les
plus frquentes du rhabdomyosarcome embryonnaire de l'enfant, le
diagnostic ne peut tre pos que par l'histologie.
Lymphome
1 Lymphome Hodgkinien
Les localisations glandulaires sont prdominantes. La siatographie est
alors intressante en montrant une image d'empreinte dans la glande,
dont par ailleurs la sialographie peut tre dj de type systmique
(aspect tachet). L'chotomographie est utile lorsqu'elle rvle
plusieurs nodules, qui en impose la oervicotomie exploratrice.
2 Lymphome non Hodgkinien
Soit nodulaire intressant les ganglions ou les tissus lymphodes
glandulaires simule une tumeur parotidienne. Soit diffus, il ralise un
syndrome de Mikulicz, lacrymo-sahvaire et ganglionnaire. Il peut tre
primitif ou accompagn le syndrome de Gougerot Sjgren ou une
tumeur de Godwin. Il peut rvler une leucmie surtout lymphode
chronique. L'intrt de la sialographie et de l'chographie est le mme
que pour les lymphomes Hodgkiniens.
Maladie de Waldenstrm
Evolution lente avec infections rcidivantes, le diagnostic repose sur
l'anmie, les adnopathies et la spinomgalie. Un ventuel syndrome
hmorragique et une acclration de la vitesse de sdimentation peuvent
tre observs.
4 Pseudo lymphome
Les lymphadnopathies angio-immunoblastiques ; le tableau clinique
ressemble celui de la maladie de Waldenstrm.
III.A.c.Traitement des tumeurs parotidiennes
La prsence du nerf facial domine le traitement chirurgical (traitement de base)
des tumeurs de la parotide. Si le sacrifice du faciale est licite dans certains cas de
tumeurs malignes, le VII doit imprativement tre respect dans toutes les lsions
bnignes ne mettant pas en jeu le pronostic vital
Il convient d'associer:
Paroditectomie totale.
Sacrifice du facial total (ou partiel) selon le sige et le volume de la tumeur.
Curage ganglionnaire cervical.

Puis selon le cas et les coles: radiothrapie et/ou chimiothrapie.
Consquences de la parotidectomie et squelles:
La paralysie faciale priphrique.
Le creux rtromandibulaire: la dpression parotidienne n'est visible que chez
des personnes obses, ou grosses parotides bilatrales.
L'hypoesthsie ou anesthsie cutane: l'anesthsie du pavillon auriculaire et de
la rgion cervicale haute est longue et peut s'accompagner d'aigles.
La cicatrice.
Le syndrome de Frey ou phidrose aunculo-temporale est caractris par la
rougeur cutane et la sudation de la rgion auticulo-temporale au cours de la
masticaton.
III.B. Tumeurs de la glande sous mandibulaire
III.B.a.Clinique
Beaucoup moins frquentes qu'au niveau des parotides, prdominent chez les
femmes et les personnes ges, de pronostic relativement sombre.
Les tumeurs volution maligne sont plus nombreuses que les adnomes, il y a une
prdominance des cylindromes et des carcinomes par rapport aux adnomes et la
smiologie peu riche rend difficile le diagnostic.
Ils sont rapidement volutifs avec des douleurs, un dficit du nerf lingual, du XII et
du rameau mentonnier du VII, ou se prsente sous forme quiescente voquant
l'adnome plomorphe.
L'chographie ne donne rien de concluant.
La sialographie peut montrer dans certains cas des images de processus invasifs et
destructeurs, compression ou amputation canalaire, une dsorganisation du
parenchyme et une extravasation de Lipiodol.
III.B.b.Evolution et pronostic
Les fomies volues des carcinomes sous mandibulaires n'adhrent que tardivement
aux organes vitaux (base du crne, carotide interne..) et seront donc plus
longtemps accessibles, un traitement chirurgical radical contrairement aux
tumeurs parotidiennes.
III.B.c.Traitement
Le traitement des tumeurs sous mandibulaires est plus simple que celui des
parotides (les sous maxillectomes sont relativement faciles). Pour les tumeurs
malignes la sous maxillectomie doit tre largie, de rextirpation de l'atmosphre
cellulo-ganghonnaire de la rgion au curage ganglionnaire cervical; homolatral en
cas d'invasion du ganglion de Kuttner. Une rsection mandibulaire partielle peut
tre indique de mme que des sacrifices nerveux (rameau infrieur du Vil, le
linguale, le XII). La radiothrapie peut tre utilis ainsi que la chimiothrapie pour
les tumeurs non pithliales (rhabdomyosarcome, schwannome malin...)
III.B.d.Squelles
C'est surtout le dficit nerveux qui peut tre caus par l'atteinte du rameau
infrieur du fadai avec une asymtrie des commissures au sourire, l'atteinte du

grand hypoglosse avec une paralysie et une atrophie de l'hmi langue et l'atteinte
du nerf lingual avec anesthsie de rhrni-langue entranant des morsures avec une
dysesthsie invalidante.
III.C. Tumeurs des glandes salivaires acressoires
Les tumeurs des glandes salivaires accessoires (TGSA) doivent tre abordes sous un double
aspect: clinique et topographique.
III.C.a.Clinique
Les TGSA peuvent revtir les caractres: D'une lsion bnigne: Nodule sous
muqueux et solitaire situ dans une zone que l'on sait contenir des glandes
salivaires accessoires sans altration de la muqueuse saine, de consistance ferme
ou liquidien, bien limit, mobile (sauf sur le palais dur), indolore volution trs
lente. D'une lsions maligne: Nodule dur, irrgulier, mal limit douloureux,
fix, volutive avec des pousses extensives, adhrant et puis ulcrant la muqueuse
de recouvrement donnant lieu une ulcration (plus ou moins hmorragique) de
type malin, avec des signes d'accompagnements: troubles sensitifs dans le secteur,
adnopathie, retentissement sur les structures de voisinage: lyse osseuse (palais**).
Des images radiographiques de destruction osseuse ou des ractions sinusiennes au
contact d'une tumeur o L'volution se fait selon 3 modes: V Quiescente absolue,
spontanment (adnome plomorphe, adnocarcinome) V Augmentation
progressive de volume entranant dformation et gne mcanique (tumeur mixte).
V Appartion plus ou moins rapide des signes de malignit locale: douleurs,
ulcrations, fixation, duret, adnopathies, mtastases distance pulmonaire
surtout le cyhndrome). Dans ces formes malignes l'volution vers la base du crne
est craindre.
III.C.b.Formes topographiques (selon le sige)
1
Le palais
1 Clinique
En gnral, situ en regard des prmolaires et molaires, allonges
longitudinalement: sige postro-latrale (plus frquent), mais parfois
mdiane et antrieure. C'est une tumfaction hmisphrique,
oblongue, qui saille sous la flbmmuqueuse palatine paisse. Coince
entre celle-ci, rsistante, et la vote osseuse, la tumfaction n'est pas
mobile (mme en dehors de toute malignit). En faveur d'un
cylindrome (et d'un exceptionnel autre cancer). - Douleur - Ulcration
muqueuse irrgulire - Extension plutt rapide - Destruction irrgulire
et inhomogne de la vote palatine - Parfois, mobilit (sans autre
cause) des dents Mais le cylindrome peut revtir le tableau suivant: En
faveur d'un adnome plomorphe ou d'une tumeur muco-pidermoide Indolore - Muqueuse saine et souple, ou parfois ulcration non ou peu
suspecte - Pas de modification de la vote osseuse ou refoulement
rgulier, d'une partie ou de toute l'paisseur de la vote.
On ne peut confondre un abcs sous priost (pas de tissu cellulaire ia =

pas de cellulite) dbngine dentaire, douloureux ++, clpressible, la cause
dentaire, pas de signes osseux (sauf mobilit dentaire ventuelle). Il
faut liminer les kystes radiculo6dentaires, les tumeurs sinusiennes
et/ou maxillaire extriorises au palais, un bilan radio, tomo et
scanographique seront utiles.
3 Traitement
Exrse chirurgicale distance, quelque soit le diagnostic prsum ou
de certitude. Sacrifices de la muqueuse de recouvrement bien sr et de
l'os si dtruit, plus ou moins par principe, d'autant qu'un sacrifice partiel
en paisseur de l'os en contact avec la tumeur est possible. La
technique de l'lectrocoagulation est ici trs prcieuse. Il peut s'en
suivre une communication bucco-sinusienne et/ou nasale, dou
l'indication d'une prothse maxillo-faciale obturatrice. Se mfier ici des
plasties chirurgicales qui empcheront toute possibilit de surveillance
et donc marqueront une rcidive, parfois tardive (10 ans et plus).
2
Le voile du palais
Rvle par le nasonnement ou l'obturation du pharynx, la tumeur est mobile
et indolente. La muqueuse de recouvrement est normale. A l'examen on
retrouve le bombement de l'amygdale palatine, dviation de la luette ou la
saillie du pilier antrieur de l'amygdale; ces signes sont retrouvs aussi dans
les tumeurs de l'espace para-amygdaloide dont il faut faire le diagnostic
diffrentiel Cet aspect caractristique sans trismus ne doit pas prter
confusion avec des cellulites. Les tumeurs du lobe profond de la parotide
(prolongement pharyngien) sont carts par des examens complmentaires
(ex: la sialographie)
Les lvres
la lvre suprieure le plus souvent, c'est un nodule dur, bien limit, ne
dforme pas la lvre au dbut. Le diagnostic se fait aisment avec un nodule
cicatriciel, un corps tranger, un Botryomycome et le carcinome
pidermcNde (une ulcration sige le plus souvent la lvre infrieure,
apparat chez les personnes ges et fumeurs). Les lithiases des glandes
salivaires accessoires sont facilement cartes par l'ostium dilat et le
contact du calcul avec la sonde.
4 La joue
Rare, c'est un nodule sous muqueux, dvelopp partir des glandes salivaires
pnstnonienne, la sialographie montre l'absence de calcul dans le stnon et
l'indpendance de la lsion du systme parotidien. Il peut prsenter une
ulcration pri ostial, symptme de stnose noplasique du stnon : tumeur
infiltrante.
5
Le plancher buccal
Difficile d'affirmer l'origine salivaire accessoire car il existe le prolongement
sous mylo-hyodien de la glande sous mandibulaire et la glande sublinguale.

Les problmes diagnostics sont divers, on limine facilement une
grenouillette, un kyste dermode mdian; mais le vrai problme est de savoir
si l'origine de la prolifration est sous maxillaire, sublinguale ou muqueuse.
Le plus souvent c'est un nodule sphrique ou oblongue situ dans l'paisseur
ou proximit de la crte salivaire , ou un peu distance. L'absence de
salive l'ostium du Wharton; lots de la pression exo ou endo de la glande,
doit tre tenu pour trs suspecte d'une tumeur extensive. Une biopsie, ou une
exrse (prtendue exrse du nodule) est proscrire de faon absolue. De
tels gestes doivent tre bannis, engageant toujours une volution redoutable
terme1 quelque soit la tumeur. Le plus souvent il s'agit: Cylindrome**** Tumeur mucopidermoIde** - Autres tumeurs possibles
IV
Conclusion
On peut dire que l'examen clinique, le mode volutif, l'ge du patient peuvent dj nous orienter
vers le diagnostic mais restent insuffisants. Les examens complmentaires aident liminer
certaines lsions mais non satisfaisants. L'aspect macroscopique en peropratoire peut nous aider
poser le diagnostic mais nst pas tout fait conduant et ce n'est que l'histologie qui posera enfin
le diagnostic positif.
20-Les grands syndromes des glandes salivaires

Plan du document:
I. Rappel anatomique
1. Parotide
2. La glande sous mandibulaire
3. La glande sub-linguale
4. Les glandes salivaires accessoires
5. La salive
1. Structure et fonction
2. Examen
3. Pathologie
II. Les grands syndromes des glandes salivaires
1. Syndrome de Gourerot-SJREN
1. Diagnostic
2. Traitement
2. Syndrome de Mikalig
3. Syndrome de Heert-Fordt
I
Rappel anatomique
Les glandes salivaires sont des glandes exocrines (dversent leur scrtion vers l'extrieur du
corps); il existe 3 glandes salivaires principales dont la plus importante est la parotide, la sous
mandibulaire, et la sub-linguale et enfin de nombreuses glandes accessoires.
I.A. Parotide
C'est la plus volumineuse des glandes salivaires, et pse en moyenne 25 3Ogr.
On peut l'assimiler grossirement la forme d'un prisme triangulaire qui s'enfonce en coin,
d'arrire le bord postrieure de la mandibule, devant l'apophyse mastode et 2 muscles qui
prennent naissance sur cet apophyse prs de sa pointe : le SCM et le digastrique, au dessous
du CAE.
Il est classique de reconnatre la parotide 2 lobes, l'un superficiel et l'autre profond,
runis par leur bord suprieur et spars par un plan de clvage dans lequel chemine la
branche du nerf facial (VII)
Cette glande rejette de la salive dans la CB par le canal de Stnon (canal excrteur) qui
s'ouvre la race interne de la joue, en regard de la premire molaire suprieure.
I.B. La glande sous mandibulaire
Cette glande salivaire pse 7gr, elle occupe la rgion sous hyodienne latrale appele aussi
rgion sous mandibulaire, elle est contenue dans une loge prismatique triangulaire dont
elle se laisse facilement cliver.
Elle se prolonge en avant par le canal de Wharton, qui s'ouvre sous la langue en regard des
incisives infrieures.
I.C. La glande sub-linguale
C'est la plus petite, occupe la partie latrale du plancher buccal, elle pse environ 3gr.
Cette glande est situe entre en dedans le muscle genioglosse, en dehors le muscle
mylohyodien, en bas le muscle gniohyodien.
C'est une glande mdiane qui possde 2 carencules excrteurs:
Le canal de Rivinus, s'ouvre prs du frein de la langue, sur la carencule sub-linguale,
prs de l'orifice du canal Wharton.
ALGDENT&UNIVIRTA | 20-Les grands syndromes des glandes salivaires 363
Le canal de Wharton, petit et court monte verticalement pour s'ouvrir la muqueuse du

sillon gingivo-lingual.
I.D. Les glandes salivaires accessoires
Il existe de multiple petites glandes salivaires qui dversent leur scrtion dans la CB et se
situant sur a vote palatine, la joue, la langue...
I.E. La salive
Liquide physiologique secrt dans la CB par les glandes salivaires (parotide, SOUS
mandibulaire, sub-linguale.
I.E.a. Structure et fonction
La salive contient de l'eau, lectrolytes (Na, Cl, K...), du mucus, ainsi que des
enzymes : la ptyaline responsable de la transformation de l'amidon en maltose.
Sa principale fonction est d'humecter les muqueuses de la bouche, facilitant ainsi la
phonation, la mastication, dglutition, galement elle a un rle antiseptique.
Le volume de la scrtion est d'un litre par jour en moyenne, et sa concentration
(dosage) sont trs rguls par l'activit des nerfs sympathiques et para-sympatiques.
I.E.b. Examen
Nombre de substances naturelles (hormones), mdicament (neuroleptique par
exemple) ou toxiques (plomb, mercure) sont limins par la salive est possible de les
doser en faisant l'analyse de celle-ci.
I.E.c. Pathologie
La diminution du flux salivaire, lequel protge les muqueuses (buccales,
oesophagiennes) se traduit par une sensation de bouche sche
Cette sensation peut tre due aux motions, la prise de certains mdicament
(atrophie ou des maladies systmiques)
On y remdie par la vaporisation de liquide de substitution.
Une production trop importante de salive (hyper-sialorrhe) peut tre lie une
affection dentaire (carie, gingivite, ulcre buccale), une maladie neurologique
(rage, maladie de Parkinson).
II
Les grands syndromes des glandes salivaires

II.A. Syndrome de Gourerot-SJREN
Affection associant une scheresse oculaire (xrophtalmie) une scheresse buccale
(xrostomie):
Il affecte surtout les femmes partir de 40ans.
Il est soit isol, soit le plus souvent conscutif une maladie systmique ou une
affection auto-immune.
L'atteinte oculaire se traduit par une sensation de brlure (sable dans les yeux) ou de
corps tranger, par une absence de larmes.
L'atteinte des glandes salivaires se traduit par une scheresse buccale qui gne la
dglutition et l'alimentation et peut provoquer des brlures de la bouche,des fissures des
commissures labiales et de la langue et des troubles gingivo-dentaires (gingivite,carie...)
Elle est souvent associe une hypertrophie des parotides.
Ces symptmes s'accompagnent souvent d'une scheresse de la peau, de la vulve et du

vagin, responsable de dmongeaisons.
Les atteintes extra glandulaires ne sont pas rares: adnopathies, pneumopathie
interstitielle, atteinte rnale, vascularite etc.
II.A.a.Diagnostic
Il s'appui sur l'existence l'un syndrome inflammatoire et la mise en vidence d'une
infiltration glandulaire par des lymphocytes (examen histologique)
II.A.b.Traitement
Il s'adresse la maladie systmique laquelle est l'origine du syndrome (corticodes,
immunosuppresseurs), il vise en outre traiter les symptmes par sialogogues
augmentant la production de la salive (anetholtrithione commercialis sous le nom
de S25 Sulforleme), bonbons aciduls, chewing-gum, une bonne hygine buccodentaire, larmes artificielles (collyre mis dans les yeux plusieurs fois par jours)
II.B. Syndrome de Mikalig
Caractrise par une hypertrophie:
Augmentation chronique des glandes salivaires et lacrymales.
Il s'observe dans de nombreuses affections: maladie de Hodgkin, sarcodose, leucmie,
syndrome de Gougerot Sjgren.
Il se traduit par un gonflement du corps, et par la diminution de la scrtion des
glandes atteintes (salive, larmes) entranant surtout des complications oculaires (uvite,
conjonctivite)
Le pronostic de ce syndrome qui n'a de traitement que celui de l'affection en cause et
bnin dans l'ensemble.
II.C. Syndrome de Heert-Fordt
Syndrome associant une inflammation des glandes parotides, une inflammation de l'iris et
du corps ciliaire, et la paralysie d'une ou plusieurs pires de nerfs crniens.
Le syndrome de HEERT FORDT affecte surtout les sujets entre 20 et 40 ans et apparat
parfois au cours de la sarcodose (l'inflammation des ganglions lymphatiques et d'autres
tissus)
Il peut galement accompagner une uvte ou une mningo-encphalite.
Le syndrome de HEERT FORDT se manifeste par une conjonctivite et une inflammation de la
glande parotide avec gonflement et douleur derrire la mchoire associe une paralysie
faciale ou des nerfs oculo-moteurs.
Le diagnostic repose sur l'examen clinique complt par des examens complmentaires
destins rechercher la cause du syndrome.
Le traitement est celui de la maladie causale.
21-Pathologies infectieuses et inflammatoires des glandes

salivaires
Plan du document:
I. Rappels
1. Glandes salivaires principales
1. La parotide
2. La sous maxillaire (submandibulaire)
3. La sublinguale
2. Glandes salivaires accessoires
2. Rappel physiologique
1. Composition de la salive
2. Rle de la salive
II. Dmarche diagnostique
1. Donnes de l'anamnse
2. Examen clinique
1. Inspection
2. Palpation
3. Apprciation quantitative et qualitative de la salive
4. Examens complmentaires: Imagerie des glandes
salivaires
1. La radiographie sans prparation
1. Au niveau parotidien
2. Au niveau sub-mandibulaire et sublinguale
3. Au niveau des glandes accessoires
2. La radiographie avec prparation
3. La scintigraphie
4. L'chographie
III. Pathologies inflammatoires et infectieuses des glandes
salivaires Sialites
1. Sialadnites
1. Sialadnites virales. Sialadnites ourlienne =
oreillons
1. Clinique
4. Traitement et pronostic
5. Autres sialites virales
2. Sialadnites bactriennes
1. Parotidites aigues suppure de l'adulte (
bactries pyognes banales)
1. Clinique
2. volution
3. Traitement
2. Sous maxillites aigues suppures non lithiasiques
de l'adulte
3. Sous-Maxillites suppure du nouveau-n
4. Parotidite chronique de l'adulte
1. tiopathognie
2. Clinique
4. Traitement
5. Parotidite chronique de l'enfant
1. tiopathognie
2. Clinique
4. Traitement
2. Sialodochites
1. Dilatations canalaires rflexes (dyskinsies salivaires)
1. tiologie
3. Traitement
ALGDENT&UNIVIRTA | 21-Pathologies infectieuses et inflammatoires des glandes salivaires 366
2. Syndrome rtentionnel anatomique fonctionnel

3. Mgacanaux salivaires bilatraux idiopathiques
2. Traitement
4. Sialodochites proprement dites
IV. Les sialoses
1. Sialadnoses
2. Sialoses systmiques
1. Maladie de Gongerot-Sjgren (SGS)
1. Clinique
3. Le diagnostic diffrentiel
4. Traitement
2. Sarcodose
I
Rappels
I.A. Rappel anatomique
La salive est labore par deux catgories de glandes exocrines:
les glandes salivaires dites majeures, anatomiquement bien dlimites et prsentant
une architecture interne complexe, situes au voisinage de la cavit buccale, et relies
cette cavit par leurs canaux excrteurs.
De chaque cot existe 3 glandes salivaires.
On distingue, d'arrire en avant :
les glandes parotides,
sous mandibulaires, et
sublinguales.
les glandes salivaires dites mineures sont dissmines sur toute la surface de la
muqueuse buccale, except au niveau des gencives et du vermillon des lvres ; constitues
d'amas cellulaires, leur existence et leur situation sont variables en fonction des individus.
Ces glandes labiales, jugales, palatines, vlaires, linguales, dorsales ou marginales
scrtent une quantit de salive ngligeable par rapport au volume total salivaire.
I.A.a. Glandes salivaires principales
1
La parotide
La parotide est la plus volumineuse des glandes salivaires, se situe:
En arrire de la branche montante de la mandibulaire,
Au dessous du conduit auditif externe et de l'articulation temporomandibulaire,
En avant des apophyses mastodes et stylodes de l'os temporal,
De coloration grise jauntre, elle prsente une surface lobule, une
consistance ferme, et pse en moyenne 25g.
La glande parotide, de forme prismatique, remplit une excavation profonde
appele : loge parotidienne.
Elle possde un prolongement interne ou pharyngien, et un prolongement
antrieur ou massterin.
La glande parotide est traverse par:
L'artre carotide externe,
La veine jugulaire externe,
Le nerf facial, le nerf auriculo-temporal (branche du VI),
Et de trs nombreux ganglions lymphatiques, intra et extra-glandulaire,

qui se drainent dans la chane jugulaire interne.
La salive scrte par la parotide se dverse dans la cavit buccale par le
canal de Stnon: 4cm de long, et 3mm de diamtre.
Il nat dans l'paisseur de la glande, merge du bord antrieur, traverse
successivement : la rgion massterine et la rgion gnienne, s'ouvre par un
orifice en regard de la 1re et 2me molaire suprieure.
La direction du canal de Stnon suit une ligne horizontale passant par le Tragus
et le bord antrieur de 1'aile du nez.
Vaisseaux et nerfs:
Les artres de la parotide sont issues de l'artre carotide externe
Ses veines se jettent dans la veine jugulaire externe , et la veine
communicante infra parotidienne .
L'innervation est assure essentiellement par le nerf auriculo-temporal
.
La glande parotide adulte est une glande purement sreuse.
2
La sous maxillaire (submandibulaire)

Situe dans la partie latrale de la rgion sus-hyodienne.
C'est en volume la deuxime glande salivaire aprs la parotide.
Elle occupe une dpression anguleuse comprise entre la face interne de la
mandibule d'une part, et les muscles sus-hyodiens de la base de la langue et
du pharynx d'autre part.
Pesant 7g en moyenne, elle a une couleur lgrement rose, une consistance
ferme, et un aspect lobul.
Les artres de la glande sub-mandibulaire viennent de : l'artre faciale,
l'artre sous-mentale.
Les veines de la glande sub-mandibulaire se jettent dans la veine faciale.
Ses lymphatiques se drainent aux ganglions sous maxillaires et ceux de la
chane jugulaire interne.
L'innervation provient essentiellement du nerf lingual.
La sublinguale
La glande sublinguale est la plus petite des glandes salivaires majeurs.
Elle se situe au niveau du plancher buccal, au dessous du sillon alvolo-lingual
(allonge dans le sens de ce sillon).
Pse environ 3g, fait 3 cm de longueur, et 7 8 mm de largeur.
La glande prsente plusieurs canaux excrteurs, au nombre de 15 30 (petits
canaux).
Le plus volumineux est le canal de RIVINUS ou de BARTHOLIN, qui s'abouche
la caroncule sublinguale, en dehors de l'ostium du canal de Wharton, mais qui
peut aussi se jeter directement dans ce dernier.
Les artres de la glande sublinguale sont fournit par l'artre sublinguale
branche de l'artre linguale.
Les veines de la glande sublinguale se jettent dans la veine linguale et la veine
ranine.
Ses lymphatiques se drainent aux ganglions sous maxillaires et aux ganglions
suprieurs de la chane jugulaire interne.
L'innervation vient du nerf sublingual branche du nerf lingual.
La glande sublinguale est galement une glande mixte, o les lments
muqueux prdominent largement par rapport aux lments sreux.
I.A.b. Glandes salivaires accessoires
Il s'agit de petites formations glandulaires muqueuses et plus rarement sreuses.
Ces glandes mineures sont dissmines sous les muqueuses de toute la cavit
buccale, l'exception des gencives et de la partie antrieure du palais osseux.
I.B. Rappel physiologique
Le volume de la salive scrte par l'ensemble des glandes salivaires et en moyen de 750
mL/24 heures.
Il varie cependant en fonction:
du type de stimulation;
du rythme circadien, et
de l'tat de vigilances du sujet.
cette salive sro-muqueuse, se mlange le fluide gingival qui reprsente 0,1% du volume
salivaire total.
En fait, le volume est suffisant:
Si la bouche est parfaitement humide;
Si la salive coule avec vidence de ostiums des canaux de Stnon et de Wharton lors
d'une pression manuelle des glandes;
Lorsque les gouttelettes de salive l'orifice des glandes accessoires (palatines et labiale
infrieures notamment) rapparaissent en quelques dizaines de secondes aprs qu'elles
aient t essuyes la compresse;
Enfin, lorsqu'un morceau de sucre de volume moyen plac dans le creux sublingual d'un
sujet assis dont la bouche est ferme et qui ne dglutit pas s'imbibe compltement et se
dissout en 3 minutes environ.
I.B.a. Composition de la salive
La salive est un mlange complexe de scrtions produites par les glandes salivaires,
les rsidus alimentaires, de fluide gingival, de cellules pithliales et de nombreux
lectrolytes d'origine plasmatique.
Son PH varie entre 6,7 et 8,5 chez l'homme.
Elle est compose de 99% d'eau.
Le 1% restant est reprsent par des constituants organiques et inorganique.
I.B.b. Rle de la salive
Rle digestif en facilitant la formation du bol alimentaire, et la dglutition, ainsi
que son rle dans la physiologie du got;
Rle protecteur de la muqueuse et des dents contre le desschement et les
irritations dues aux aliments et aux bactries. Le flux salivaire assure aussi le
nettoyage mcanique des surfaces muqueuses et dentaires;
La salive joue un rle dans l'locution. En l'absence de salive, la langue colle aux
muqueuses et aux dents.
II
Dmarche diagnostique
II.A. Donnes de l'anamnse
L'interrogatoire doit tenir compte de:
ge,
sexe,
antcdents locorgionaux (parotidite virale, radiothrapie, traumatisme, scheresse
de la bouche),
et gnraux (traitements mdicaux), symptomatiquement d'appel: douleurs,
tumfaction, manifestations inflammatoires...
anciennet de signes, dbut brusque ou progressif, uni ou bilatral, volution des signes
(rptition lors des repas).
II.B. Examen clinique
II.B.a.Inspection
l'inspection, sont apprcis:
la morphologie de la rgion,
l'tat des tguments,
la mimique faciale.
II.B.b.Palpation
la palpation:
La palpation exo- et endobuccale est faite conjointement avec l'examen de la salive
l'orifice du conduit excrteur.
Les caractres d'une tumfaction seront nots:
volume, consistance, mobilit par rapport la peau et aux plans profonds.
La palpation bidigitale de la joue, notamment dans sa partie postrieure, recherche
une tumfaction du canal excrteur de la parotide dans son trajet prmassterin.
La palpation du plancher buccal sera chaque fois pratiqu avec un doigt intrabuccal
et un doigt sous maxillaire (palpation bidigitale).
Aussi, la palpation des aires ganglionnaires est systmatique.
II.C. Apprciation quantitative et qualitative de la salive
Le test au morceau de sucre sera un reflet acceptable du volume salivaire global,
La salive exprimable l'ostium d'une glande majeure, le temps de rapparition, au niveau
de glandes accessoires, d'une gouttelette de salive sur la muqueuse essuye, permettent
une apprciation quantitative,
Enfin, l'aspect filant ou visqueux, clair ou trouble de la salive sera not.
La mesure des PH salivaires doit faire partie de l'examen clinique.
La mthode colorimtrique avec papier-tournesol donne des rsultats trs satisfaisants.
Des petits rubans de papier ph-mtre de 2 3 cm de longueur sont successivement
appliques sur le dos de langue et au niveau de l'ostium de chacun des canaux glandulaires.
Sur la langue, le papier sera laiss quelques secondes pour tre franchement mouill
par la salive.
l'ostium du canal de Stnon, le papier est appliqu pendant que la salive sourd par
expression manuelle.
Aprs asschement du plancher buccal, avec une compresse, on procde de mme aux
orifices des canaux de Wharton.
La mesure se fera distance (au moins 30 mm) de tout vnement susceptible de modifier
le milieu buccal (sommeil, repas, locution prolonge, brossage des dents, prise d'un
mdicament)
II.D. Examens complmentaires: Imagerie des glandes salivaires
II.D.a.La radiographie sans prparation
Doit prcder toute opacification glandulaire.
Cette exploration s'adresse aux glandes salivaires principales.
Elle recherche:
un calcul salivaire radio-opaque;
une calcification d'une calcinose salivaire.
1
Au niveau parotidien
Les incidences disponibles sont:
L'incidence de face (pour le segment postrieur du canal de Stnon et le
lobe superficiel),
L'incidence de profil (pour la glande elle-mme);
L'incidence axiale de Hirtz (pour le prolongement pharyngien ou lobe
profond);
L'incidence orthogonale avec film dentaire (pour le segment antrieur du
canal de Stnon).
Au niveau sub-mandibulaire et sublinguale

Incidences de face et de profil en maxillaire dfile;
Incidences occlusales avec film intrabuccal mordu, orthogonal (pour les
2/3 antrieurs du canal de Wharton), et oblique postro-antrieur, dite de
Blonneau (pour le 1/3 postrieur du canal et pour le ple suprieur de la
glande sub-mandibulaire)
Au niveau des glandes accessoires

Un film dentaire rtrojugal ou rtrolabial peu expos peut se rvler utile.
L'orthopanthomographie est intressante en cas de sialographies
bilatrales simultanes.
II.D.b.La radiographie avec prparation

La sialographie, ou radiographie avec prparation consiste en la radiographie d'une
glande salivaire principale aprs opacification canalo-parenchymateuse au moyen
d'un produit de contraste hydrosoluble ou liposoluble.
Le produit de contraste utilis actuellement est un produit hydrosoluble forte
teneur en iode (360 gII).
Il est considr comme tant plus physiologique, plus ais et moins douloureux que
le produit liposoluble.
Les produits liposolubles donnent une trs bonne image radiologique, mais leur
utilisation est dconseille en cas de lsion canalaire; l'extravasation du produit

pouvant provoquer de svres ractions tissulaires granulomateuses, avec ncrose
focale (huilome).
L'injection du produit de contraste est lente, la sensation de tension douloureuse
dcrite par le patient dterminant la limite permise qui est en moyenne de 2,5 ml
pour la parotide et 1,5 nu pour la glande sub-mandibulaire.
Une srie de clichs est prise en fin d'injection selon les mmes incidences qu'au
dbut de l'examen.
Aprs ablation du cathter, on ralise une nouvelle srie de clichs pour juger de
l'vacuation de la glande.
II.D.c.La scintigraphie
Par injection intra-veineuse d'un traceur radioactif limination salivaire
(Techntium 99) permet l'tude de toutes les glandes salivaires au mme temps,
l'exception de une a des glandes sublinguales qui ne fixent pas le techntium.
Des clichs digitaliss (gamma camra) sont d'abords raliss:
en incidence de face intervalles rguliers et bref (1 5 secondes),
des clichs statiques de profil droit et gauche tant ensuite effectus ( 15 et 30
minutes).
L'administration de jus de citron permet, en majorant l'excrtion glandulaire,
d'tudier l'vacuation salivaire qui doit tre complte.
Des courbes de fixation et d'limination peuvent tre effectues.
La dure de l'examen est d'environ une heure.
En cas de sialose, il y a augmentation de la fixation de l'isotope, alors que celui-ci
est diminu en cas de syndrome de Gougerot-Sjgren.
II.D.d.L'chographie
Facile raliser, non douloureuse, permet le diagnostic de calcule au dessus de 2
mm de diamtre.
Cependant l'image chographique n'a pas de spcificit, elle permet au moins
d'liminer les processus tumoraux.
III
Pathologies inflammatoires et infectieuses des glandes salivaires Sialites

Si toutes les infections des glandes salivaires peuvent tre appeles sialites, le terme de
sialadnites convient aux infections salivaires initialement ou essentiellement parenchymateuses,
c'est--dire acinocanaliculaire.
Alors que le terme sialodochite convient au infections canalaires.
Mais il existe aussi des sialites globales parenchymateuses et canalaires, d'emble ou
secondairement.
III.A. Sialadnites
III.A.a.Sialadnites virales. Sialadnites ourlienne = oreillons
C'est la plus frquente des affections salivaires.
L'agent causal est un paramyxovirus ARN
Le virus se transmet par contact direct et par les gouttelettes de salive.
L'infection est endmique en zone tempre mais elle se manifeste surtout par
petites pidmies en hivers et en printemps.

La maladie concerne surtout l'enfant et l'adulte jeune, avec maximum d'incidence
avant 5 ans.
Les deux sexes sont galement atteints mais les complications sont 3 fois plus
frquentes chez les garons : orchite, mningite, encphalite, surdit...
L'incubation, silencieuse, de 18 21 jours, constitue un argument diagnostique en
cas de contage possible connu.
1
Clinique
La forme clinique commune est celle de l'enfant, localisation
essentiellement salivaire.
L'invasion est de courte dure, de 24 36 heures (phase de grande
contagiosit).
Elle se manifeste par:
La fivre;
Bradycardie relative;
Un malaise;
Une otalgie provoque;
Scheresse buccale, et rougeur autour du canal de Stnon.
La priode d'tat est celle de la parotidite, d'abord unilatral, rnitente, trs
sensible, sous une peau luisante, sillon rtro mandibulaire combl, lobule de
l'oreille soulev;
L'nanthme oropharyng rythmato-pultace est inconstant,
La salive rare l'ostium reste claire jamais purulente.
La parotidite se bilatralise en 2 3 jours.
La gurison se fait spontanment en une dizaine de jour.
Diagnostic positif
Il est souvent clinique, parfois confirm par les examens biologiques:
Lymphocytose
L'hyperamylasmie leve du 6e au 10e jour confirme l'inflammation
salivaire
Les ractions srologiques, visant apprcier l'augmentation du taux des
anticorps, donnent des rsultas positifs ds le 20e jour aprs le contage.
Il se pose surtout avec:
Le premier pisode de parotidite bactrienne chronique de l'enfant.
Le premier pisode infectieux d'une lithiase parotidienne;
Les parotidites allergiques ou toxiques;
Les sialomgalies nutritionnelles au dbut (surtout le syndrome dysorexieamnorrhe);
Sarcodose salivaire fbrile (syndrome d'Heerfordt).
4 Traitement et pronostic
Pour les formes classiques bnignes, le traitement se limite :
L'isolement, repos, viction scolaire pendant 15 jours;

Une Hydratation suffisante;
Des antalgiques;
Des AINS en cas de symptomatologie accentue;
Les sialagogues parasympathomimtiques (teinture de Jaborandi;
Gnsrine) sont capables de raccourcir la phase de dficit salivaire et de
stase canalaire.
La relative frquence des complications et leur gravit justifie la prophylaxie
vaccinale, pratique partir de l'ge de 12 mois (triple vaccin rougeoleoreillons-rubole)
5
Autres sialites virales

Il s'agit de sialites mconnues ou rares:
Les virus de la grippe (Myxovirus influenza), des entrovirus comme le
Coxsaekie A responsable de l'herpangine (pharyngite vsiculeuse)
provoqueraient des parotidites ressemblant aux oreillons, qui gurissent en
quelques jours.
Le cytomgalovirus CMV (un herps-virus), se trouve l'tat latent dans
les cellules salivaires, il ne manifeste cliniquement que chez les
immunodprims (SIDA et autres...)
III.A.b.Sialadnites bactriennes
1
Parotidites aigues suppure de l'adulte ( bactries pyognes

banales)
Leur frquence avait beaucoup diminu du fait de la ranimation mdicale et
chirurgicale.
Elles surviennent dans un contexte clinique particulier (hyposialie ou asialies
des patients dshydrats, cachectiques ou diabtiques non quilibrs)
Elles sont rapparues chez les patients immunodprims (Sida).
L'infection glandulaire peut tre:
ascendante d'origine bucco-dentaires,
hmatogne ou septicmique,
ou encore rsulter de l'extension d'une infection de voisinage exemple:
Cellulite de la face.
Divers facteurs favorisent le dveloppement de l'infection:
L'hyposialie;
L'immunodpression;
Dysfonctionnement des anti-enzymes salivaires (dans certaines
pancratites).
1 Clinique
Dbut brutal ou progressif;
Fivre avec pouls en rapport;
Tumfaction parotidienne adhrentes au plans profonds ; peau
rythmateuse ou violace;
Douleurs parotidiennes, otalgiques, exacerbes la mastication;
avec trismus moyen;

La paralysie faciale est rare mais possible.
L'examen endobuccal montre l'ostium du canal de Stnon rouge et
turgescent, qui laisse sourdre du pus ou de la salive muco-purulente.
2 volution
Sous l'influence du traitement, l'volution est habituellement favorable
en quelques jours.
Sinon, l'accentuation des signes cliniques annoncent la suppuration
franche et le risque de fistulisation la peau si le drainage ne se fait
pas par voie canalaire.
3 Traitement
Prventif, qui consiste supprimer les causes d'infections buccodentaires, hygine bucco-dentaire stricte, soins dentaires et
parodontaux.
Curatif, il est avant tout antibiotique, choisi en fonction du germe en
cause (antibiogramme).
Un adjuvant ncessaire est la stimulation de la scrtion salivaire par
un sialagogue.
Lorsque des signes de suppuration apparaissent la peau, le drainage
s'impose, par une petite incision horizontale et strictement cutane et
une dilacration cutane avec un instrument mousse afin de ne pas
prendre le risque pour le nerf facial.
2
Sous maxillites aigues suppures non lithiasiques de l'adulte

Elle sont exceptionnelles et doivent tre distingues d'un adnophlegmon
sous mandibulaire.
L'chographie aidera distinguer ce qui est glandulaire de ce qui est
ganglionnaire et cellulaire.
Sous-Maxillites suppure du nouveau-n

Elle est habituellement due un staphylocoque ou un streptocoque.
La pathognie est incertaine : dficit immunitaire, diffrenciation encore
incompltes des acini.
Traitement: une antibiothrapie obligatoire : Amoxicilline
4 Parotidite chronique de l'adulte

Ce ne sont pas de entits cliniques mais plutt l'aboutissement d'affections
salivaires diverses.
L'hyposialie semble un facteur important dans le dclanchement et
l'entretient de ces parotidites.
La femme serait plus souvent atteinte.
Ce sont de streptocoques hmolytiques et des staphylocoques qui sont
responsables.
1 tiopathognie
Les parotidites chroniques s'organisent sur:

des accidents de rtention salivaires rptes (sialodochite,
mgacanaux);
un syndrome de Gougerot-Sjgren;
parotidite chronique de l'enfant qui perdurent;
calcinoses salivaires.
2 Clinique
Cette infection est suspecte devant des gonflements inflammatoires
rpts.
Ces tumfactions parotidiennes sont deux fois plus souvent unilatrales
que bilatrales.
La douleur reste modre et assez localise.
De l'ostium du Stnon sourd une rare salive trouble ou purulente
(lment smiologique constant).
La sialographie est particulirement importante pour le diagnostic, elle
montre: des lsions parenchymateuses : grosses gouttes de lipiodol ;
image de plomb de chasse; et les lsions canalaires : dilatations
irrgulires.
Il se pose avec:
La parotidite allergique chronique;
Les tumeur bnignes infectes.
4 Traitement
L'antibiothrapie par voie gnrale n'est justifie que dans les
pisodes infectieux aigues;
Des lavages des canaux avec de la pnicilline sont utiles dans tous
les cas condition de les rpter 2 3 fois quelques jours d'intervalle;
L'exrse chirurgicale peut tre aussi envisage, elle peut aller,
dans les cas extrmes l'exrse complte qui reste trs difficile du
fait de que le nerf facial adhre troitement au parenchyme glandulaire
chroniquement enflamm.
5
Parotidite chronique de l'enfant

C'est une affection non exceptionnelle.
son dbut, elle est souvent confondue avec les oreillons.
Elle doit tre voque de parti pris chez un enfant ayant dj prsent une
parotidite ourlienne (maladie immunisante)
L'atteinte survient gnralement 3 et 6 ans, plus souvent chez le garon
que la fille.
1 tiopathognie
Elle est diverse:
Infection ascendante d'origine oro-phrynge [streptocoques,
staphylocoques, et pneumocoques] ; mais le mcanisme de cette
infection est d'autant moins vident que la parotidite parait tre

toujours d'emble parenchymateuse et non canalaire.
Perelman a soulign la constatation chez ces enfants d'une scrtion
salivaire peu abondante et mucode, favorable la stase microbienne.
Il est possible que des petits foyers rsiduels de ncrose acineuse de
la parotidite ourlienne puissent faire le lit de la sialadnite chronique.
2 Clinique
Le dbut est brutal, marqu par une tumfaction parotidienne
douloureuse, 2 fois plus unilatrale que bilatrale;
Associe frquemment une adnite satellite parotidienne, sousmandibulaire, ou jugulo-carotidienne;
L'examen endobuccal et l'expression manuelle douce de la glande
permettent de constater l'issue par l'ostium du canal de Stnon, qui
n'est pas forcement rouge, d'un peu de salive purulente, de PH
franchement alcalin;
Chaque pisode aigu volue gnralement spontanment vers la
sdation en 3 10 jours;
L'abcdation la peau est rare, survenant aprs de multiples rcidives
ngliges;
La bilatralit du processus plaide en faveur d'un facteur tiologique
gnral;
Un nodule peut subsister aprs quelques pisodes rcurrents.
Le diagnostic diffrentiel se fait essentiellement avec les oreillons, mais
le diagnostic est corrig quand surviennent, au fil des mois, les pousses
suivantes.
4 Traitement
Une antibiothrapie gnrale choisie en fonction de l'antibiogramme:
Les amoxicillines ou les macrolides sont gnralement indiqus.
Les concentrations salivaires leves de la spiramycine et son
moindre pouvoir allergisant la font prfrer par beaucoup.
L'antibiothrapie est poursuivie plusieurs jours aprs la gurison
clinique de l'accident aigu ou subaigu;
Un traitement local contribuant la dsinfection salivaire: le lipiodol
qui se comporte comme un antiseptique ; lavage de la glande avec la
pnicilline ralisable ds l'age de 5 ans [3 lavages, quelques jours
d'intervalle, rptes tous les trimestres;
Des cures de sialagogues en ces de scrtion salivaire peu abondante,
dans les cas extrmes et rare de fistulisation la peau, la mise en place
d'un cathter dans le canal et sa suture la muqueuse permet
l'irrigation de la glande plusieurs fois par jour pendant une semaine
permettent des amliorations spectaculaires.
III.B. Sialodochites
III.B.a.Dilatations canalaires rflexes (dyskinsies salivaires)
Des dilatations et perturbations canalaires salivaires non lithiasique, agissant
comme du phnomne rflexe.
1
tiologie
Ce sont les atteintes bucco-dentaires telles qu'une pulpite, une plaie de
la muqueuse buccale, un aphte, etc...
Leurs manifestations se rsument des accidents d'obstruction: c'est
l'accident de hernie salivaire.
Le diagnostic entre ces dyskinsies et la lithiase salivaire peut tre difficile
en raison de la frquence des lithiases dont les calcules sont non dcelables.
La sialographie montre une dilatation canalaire dans les deux cas. Mais la
dilatation lithiasique des caractres propres :
Elle sige ou prdomine autour en amont de l'obstacle lithiasique, tandis que
la dilatation non lithiasique sont globales.
Il y a lieu de faire une sialographie bilatrale.
Traitement
Il doit tre tiologique en suppriment les pines irritative bucco-faciales;
Les infiltration anesthsiques pri-artrielles, faciales ou temporales
superficielles pourraient aider interrompre le mcanisme rflexe.
Le lipiodol a souvent aussi un effet favorable.
III.B.b.Syndrome rtentionnel anatomique fonctionnel

Concerne la glande sub-mandibulaire.
Il serait du des compressions du canal de Wharton par le prolongement sus mylohyodien de la glande.
III.B.c.Mgacanaux salivaires bilatraux idiopathiques
Indfiniment rcidivantes, l'affection concerne les 2 sexes et ne dbute qu'aprs 40
ans.
Le plus souvent le motif de la 1re consultation est l'augmentation passagre du
volume d'une glande principale.
L'examen clinique permet en gnral le diagnostic : l'ostium est enflamm, La
salive est le plus souvent abondante, avec des bouchons mucodes.
La dcouverte d'un phnomne d'jaculation salivaire, l'expression manuelle de la
glande, objective la fois la dilatation canalaire et la valeur fonctionnelle de la
glande.
La constatation du mme signe l'ostium controlatral est pathognomonique.
La sialographie montre des dilatations qui intressent la totalit de la longueur du
canal.
Aussi on peut retrouver une image avec alternance de dilatations et de
rtrcissements (Chapelet de saucisses)
L'vacuation est rapide, parfois totale en 1 2 minutes, ce qui confirme l'activit
Fonctionnelle de la glande.
1
Il peut tre dlicat de diffrencier les mgacanaux des diverses affections qui
se manifestent aussi par :
des pisodes de sialodochites;
des images radiographiques de dilatation canalaire.
Le diagnostic diffrentiel se pose avec:
La lithiase salivaire, parotidienne surtout (calcule petits et radioclairs),
mais:
l'atteinte est toujours unilatrale;
l'image sialographique du canal permet de situer le calcul mme lorsqu'il
est radio claire.
Une dilatation canalaire rsultant d'une stnose traumatique ou d'une
compression priostale (tumorale), mais dans ce cas:
l'atteinte est unilatrale
le trauma ne peut chapper l'interrogatoire, ni la tumeur la palpation.
La calcinose salivaire, qui s'en distingue par:
les calcifications multiples, et disperses, visibles sur clichs sans
prparation;
la modestie des dilatations canalaires; le retard d'vacuation qui
tmoigne de l'atteinte parenchymateuse.
Une parotidite ascendante unilatrale, mais dans ce cas:
le pus en serait abondant;
l'image sialographique est vocatrice : image en radis du canal de
Stnon et des canaux effrents.
Un syndrome rtentionnel anatomique et fonctionnel.
Traitement
Les accidents de stase et d'infection canalaire cdent l'expression manuelle
de la salive, par massage canalaire d'arrire en avant et, dans les cas
rebelles, l'antibiothrapie par voie gnrale (amoxicilline ou macrolide)
et par voie canalaire (lavage canalaire avec de la pnicilline)
La parotidectomie partielle et superficielle peut devenir invitable en cas de
constitution de pseudokystes rtentionnels canalaires.
III.B.d.Sialodochites proprement dites

L'infection chronique est surtout le fait de mgacanaux et de lithiases.
On l'observe aussi dans les affections qui d'emble ou secondairement intressent
le parenchyme et les canaux:
Parotidites chroniques bactriennes de l'enfant qui n'ont pas guri lors de la
pubert;
Calcinoses salivaires;
Syndrome de Gougerot-Sjgren infect.
Quand l'infection canalaire aigue, elle n'existe que comme stade initial des
parotidites bactriennes ascendantes, le contact entre l'ostium de Stnon et le
collet des molaires suprieures peut, lorsque les dents sont entartres ou
infectes, constituer un facteur pathognique de l'infection salivaire ascendante.
IV
Les sialoses
Il est commode de rassembler sous le terme de sialoses les maladies:
de nature dystrophique, nutritionnelles : sialadnoses;
systmiques, caractrises par une infiltration spcifique, souvent lymphode : sialoses
systmiques.
La majorit des sialoses se manifeste par des hyperplasies, ou sialomgalies avec un
retentissement fonctionnel, le dficit salivaire.
IV.A. Sialadnoses
Ce sont les plus frquentes des sialoses et elles sont essentiellement parotidiennes.
Parmi les tiologies on trouve:
L'excs d'aliments riches en amidon;
L'alcoolisme;
Les grandes malnutritions;
Les dysorexies nvrotiques;
Le diabte sucr;
La goutte, etc.
L'tude histopathologique montre une hyperplasie parenchymateuse, et des altrations des
cellules myopithliales.
Les canaux ont une lumire rtrcie.
La sialographie est de type canalaire : prdominance des images des canaux effrents et la
faible opacification du parenchyme glandulaire. Un retard d'vacuation peut tre observ.
Evolution:
Ces lsions peuvent tre rsolutives (aprs suppression du dsquilibre en cause), mais
elles peuvent aboutir des altrations dfinitives avec dficit fonctionnel des lments
scrtoires et obstruction canalaire.
IV.B. Sialoses systmiques
IV.B.a.Maladie de Gongerot-Sjgren (SGS)
C'est une maladie inflammatoire chronique, lentement progressive, caractrise par
une infiltration lympho-plasmocytaire des glandes exocrines, ayant pour
consquence une scheresse oculaire et buccale.
Environ le tiers des patients ont une manifestation extra-glandulaire (systmique).
La maladie peut tre isole (SGS primitif), ou associe d'autres maladies autoimmunes (SGS secondaire) comme:
La polyarthrite rhumatode;
Le lupus rythmateux dissmin;
La sclrodermie.
La complication la plus redoutable du SGS est la survenue d'un lymphome malin.
1
Clinique
Les symptmes sont domins par la diminution de la fonction glandulaire
lacrymale et salivaire.
Les manifestations initiales peuvent tre non spcifique (arthralgie, fatigue,

etc...), et volue habituellement pour aboutir en 8 10 ans la
symptornatologie complte de la maladie.
La scheresse buccale (xrostomie) constitue le principal symptme du SGS.
Elle se traduit par:
une difficult la dglutition du bol alimentaire;
une difficult parler sans interruption;
une sensation de brlure, et
des difficults porter des prothses dentaires.
L'examen exobuccal peut rvler une augmentation du volume des glandes
principales (surtout la parotide).
L'examen endobuccal montre:
une muqueuse buccale sche, rythmateuse et poisseuse;
atrophie des papilles filiformes de la face dorsale de la langue;
carie dentaires multiples.
L'expression manuelle des glandes salivaires ne fait sourdre que trs peu de
salive.
Les signes fonctionnels de la scheresse buccale (xrophtalmie) sont:
Une sensation de sable ou de gravier sous la paupire;
Une sensation de brlure;
La survenue d'une kratoconjonctivite.
2
Diagnostic positif
Les trs nombreux critres qui ont t proposs rendent compte de la
difficult du diagnostic du SGS.
L'argument histologique est le plus dterminant.
La xrostomie est apprcie par:
Le test de Shirmer est positif quand l'imprgnation de papier buvard dans
le cul-de-sac lacrymal infrieur pendant 5 min est < 1 cm.
Le test au rose Bengale permet de visualiser les zones sches de la
conjonctive et de la corne, et les ulcrations dbutantes aprs imprgnation
par un colorant, et examen la lampe fente.
La xrostomie est grossirement estime avec le test de fonte de morceau de
sucre: un sucre moyen plac sous la langue fond en moyenne en 3 min.
Une autre approche consiste administrer un morceau similaire un tmoin
suppos sain.
La sialographie a des aspects trs caractristiques qui peuvent tre
regroupes en 3 groupes:
Au dbut de la maladie, elle objective une opacification ponctue ou
milieu du parenchyme;
un stade plus avanc, elle montre une image d'extravasation et de
diffusion du Zipiodol, mais surtout des images en boules avec dilatation des
canaux affrents.
un stade ultime de destruction du parenchyme, la sialographie ne
montre plus que le canal principal et les plus gros canaux effrents (image
d'arbre mort), avec d'importantes images d'extravasion du produit de
contraste autour de ces canaux.
La scintigraphie met en vidence un dficit global de captation et de
l'excrtion de l'ensemble des glandes salivaires.
Elle fournit des indications pronostiques.
La biopsie des glandes salivaires accessoires.
Les constatations histologiques fournies par la biopsie ont t codes par
Chisholm en 5 groupes de O 4 selon l'intensit et la topographie de
l'infiltration mononucle, en ngligeant d'autres remaniements (atrophie du
parenchyme, modification des canaux. etc.)
3
Le diagnostic diffrentiel
II se fait avec les principales causes de syndrome sec en dehors du SGS:
Vieillissement;
Mdicaments (psychotropes, parasympatholytiques);
Radiothrapie;
Sarcodose;
Scirodermie;
Sclrose en plaque;
Hpatite C, infection VIH;
Syndromes anxiodpressifs;
Maladie du greffon contre hte.
Traitement
Aucun traitement de fond n'a fait preuve d'efficacit;
Vis--vis du syndrome sec, les sialagogues ne sont efficaces qu'au dbut
lorsque persiste un parenchyme glandulaire encore fonctionnel:
Gnsrine : 6 granules ou 90 gouttes par jour en 3 prises
Sulfarlem S25:
Teinture de Jaborandi: 3 fois 10 3 fois 30 gouttes par jour.
Des substituts salivaires en spray ont t commercialiss, les bonbons
aciduls, ou les chewing-gums (sans sucre).
La corticothrapie a pu entraner des amliorations (au niveau de l'oedme,
et la raction lymphocytaire) mais passagres et ne vaut pas les inconvnients
buccaux de ce traitement (candidoses), dj favoris par l'hyposialie.
Les formes infectes sont amliores par les lavages des canaux salivaires
avec un antibiotique (pnicilline)
La complication principale et la plus redoutable du SGS est la survenue d'un
lymphome.
Ces patients doivent tre surveills pour dpister les premires
manifestations d'une hmopathie notamment l'apparition d'adnopathie
priphriques, d'une spinomgalie de signe spcifique d'organe.
IV.B.b.Sarcodose
C'est une granulomatose pluriviscrale dont la cause reste inconnue.
Elle serait le rsultat d'une rponse immunitaire exagre des allergnes divers.
La lsion granulomateuses peut tre trouve dans les lsions spcifiques (n'est pas
pathognomonique), mais quand aucune cause spcifique n'est dtermine, l'entit
clinique porte le nom de sarcodose.
Elle peut atteindre presque tous les organes, mais avec des incidences trs
diffrentes:
Le poumon dans 90 % des cas;
Seulement 1 4 % pour les glandes parotides ; mais les glande salivaires
accessoires seraient les plus concernes.
Elle se manifeste par des signes inconstants:
Parotidomgalie uni ou bilatrale, indolore, d'installation progressive;
Hyposialie inconstantes;
Adnopathies hilaires, priphriques;
Erythme noueux, nodules cutans;
Hpatospinomgalie.
La sialographie fournit une image semblable celle du SGS, avec retard vacuation
du lipiodol.
Dans les formes avec adnopathies parotidiennes, des images d'empreinte
objectivent les ganglions.
La radiographie pulmonaire peut objectiver une image rticule pulmonaire.
Des godes costales ou digitales peuvent tre observes.
L'volution spontane de la sarcodose salivaire est habituellement favorable.
La corticothrapie est rserver au localisations svres : uvites, paralysies
faciales.
22-Sialolithiase
Plan du document:
I. Introduction
II. Physiopathologie
III. Lithiase sous-mandibulaire
1. Circonstances de dcouverte
1. La lithiase peut tre latente ef de dcouverte fortuite
2. Accidents mcaniques
1. La hernie salivaire
2. La colique salivaire
3. Accidents infectieux
1. Abcs du plancher buccal (whartonite et priwhartonite)
2. La sous mandibulite
3. Le phlegmon sous-mandibulaire
2. Bilan radiographique
1. Un film occlusal antrieur
2. Un film occlusal postrieur
3. Une incidence de profil strict ou un
orthopantomogramme
4. La sialographie sous-mandibulaire
1. Le diagnostic des accidents mcaniques
2. Devant un abcs du plancher buccal
3. Devant une sous-mandibulite aigu
4. Devant une sous-mandibulite
5. Devant une image calcifie sousmandibulaire
IV. Autres sialolithiases
1. Lithiase parotidienne
1. Clinique
2. Imagerie
3. Diagnost1c diffrentiel
2. Lithiase sublinguale
3. Lithiase des glandes sauvaires accessoires
V. Traitement
1. Mthodes
1. Mthodes mdicales
2. Mthodes chirurgicales
3. Lithotritie
2. Indications
1. Lithiase sous-mandibulaire
1. Indications mdicales
2. Indications chirurgicales.
2. Lithiase parotidienne
3. Lithiase des glandes salivaires accessoires
I
Introduction
Principale pathologie des glandes salivaires, la sialolithiase intresse en grande majorit les
glandes sous-mandibulaires et, plus rarement, les glandes parotidiennes.
Ses circonstances de dcouverte sont des accidents mcaniques et/ou infectieux.
Le traitement de la lithiase salivaire repose sur des mthodes mdicales et/ou chirurgicales et
dpend de l'organe interess et des colplications ventuelles.
La lithiase est la plus courante des affections salivaires chez l'adulte, et se place en deuxime
position aprs les oreillons chez l'enfant.
Le sige sous-mandibulaire est environ cinq fois plus frquent que le sige parotidien.
Les calculs des glandes sublinguales et accessoires sont particulirement rares et parfois
totalement mconnus.
ALGDENT&UNIVIRTA | 22-Sialolithiase 384
II
Physiopathologie
La lithiase salivaire est compose d'environ 75 % de sels de calcium (phosphates), associs des
matires organiques. Le rle de l'infection microbienne ascendante associe une stase salivaire
constitue le facteur pathognique avant tout admis, mais les faits semblent plus complexes
III
Lithiase sous-mandibulaire
Il s'agit des calculs salivaires les plus frquents (incidence : 80-92 %). La lithiase sous mandibulaire
est de cinq dix fois plus frquente que la lithiase parotidienne (incidence : 6-19 %). Ils sont
observs ds l'enfance, mais se manifestent surtout chez l'adulte.
III.A. Circonstances de dcouverte
III.A.a.La lithiase peut tre latente ef de dcouverte fortuite
Lors de: - la palpation du plancher buccal; - la ralisation d'une radiographie
(orthopantomogramme, maxillaire dfil)
III.A.b.Accidents mcaniques
La lithiase mandibulaire est le plus frquemment rvle par des accidents
mcaniques, compliqus ou non d'une greffe infectieuse. Ces manifestations
mcaniques dpendent de la situation ou du nombre des calculs.
1
La hernie salivaire
caractrise une tumfaction de la crte salivaire d'installation rapide lors
d'un repas; cette tumfaction est spontanment rsolutive avec sensation
ressentie par le patient d'coulement de salive endobuccale.
La colique salivaire
Rsulte d'une rtention complte de salive en amont de l'obstacle avec
spasme canalaire. Les symptmes de la hernie salivaire se compliquent ainsi
d'une douleur intense et brutale sigeant dans le plancher buccal et la
langue. Douleurs et tumfaction disparaissent encore spontanment aprs
une brve sialorrhe.
La hernie et la colique salivaires voluent pendant une priode variable et sont

rythmes par les repas. En l'absence de traitement ou d'expulsion spontane du
calcul, des accidents infectieux peuvent leur succder.
III.A.c.Accidents infectieux
1
Abcs du plancher buccal (whartonite et pri-whartonite)

Le tableau clinique dbute brutalement par des douleurs du plancher buccal
irradiant vers l'oreille, une lgre dysphagie et une fivre modre. La crte
salivaire est tumfie, rythmateuse et douloureuse. La tumfaction
abcde reste spare la palpation de la face interne de la mandibule la
pression de l'ostium turgescent fait sourdre du pus. La pri-whartonite est
caractrise par une diffusion extracanalaire du processus infectieux, dans un
tableau de cellulite susmylohyodienne unilatrale, avec bauche d'un trismus
et exagration des signes gnraux.
La sous mandibulite
Peut succder une lithiase du canal voluant depuis un certain temps ou
une lithiase intraglandulaire. L'infection de la glande sous-mandibulaire est

prcde ou non d'accidents mcaniques. Il s'agit d'une tumfaction sushyodienne latrale, dont le volume n'est pas rythm par les repas et est
spare dans un premier temps du bord interne de la mandibule. Cette
tumfaction douloureuse s'accompagne d'un rythme et de la prsence de
pus Postium du canal de Wharton. Les signes gnraux et fonctionnels sont
variables, selon qu il s'agit d'une forme aigu ou chronique de sous
mandibulite.
3
Le phlegmon sous-mandibulaire
Succde la sous-mandibulite et se manifeste par une collection purulente
de la loge sous-mandibulaire, se fistulisant spontanment la peau.
III.B. Bilan radiographique

La lithiase peut tre perue par le palper bidigital du plancher buccal Le bilan radiologique
est le moyen diagnostique le plus dcisif et repose, dans la grande majorit des cas, sur
quelques incidences au cot extrmement modr. Trois clichs radiologiques sans
prparation permettent d'objectiver la lithiase en explorant la glande et la totalit de son
canal:
III.B.a.Un film occlusal antrieur
Rayon orthogonal ascendant sur un film mordu, permettant l'exploration des deux
tiers antrieurs du canal;
III.B.b.Un film occlusal postrieur
Rayon partant de l'angle mandibulaire, oblique en haut, en avant et en dedans.
Cette incidence, mme si elle dforme un peu L'image du calcul ventuel, permet
de le localiser au niveau du tiers postrieur du canal et de la glande;
III.B.c.Une incidence de profil strict ou un orthopantomogramme
Explorant les ventuels calculs intraglandulaires, notamment du bassinet. Ces
clichs simples permettent, le plus souvent, de confirmer le diagnostic en
visualisant le calcul sous la forme d'une opacit ronde ou ovalaire. La recherche de
calculs multiples doit tre systmatique.
III.B.d.La sialographie sous-mandibulaire
N'est pas systmatique ; elle est ralise devant la persistance des signes
fonctionnels et si les examens prcdents n'ont pu mettre en vidence de lithiase.
Elle doit tre prescrite distance de tout pisode infectieux. Un produit radioopaque est instill par l'ostium; des clichs en rpltion et en vacuation peuvent
permettre de visualiser l'image du calcul, la dilatation canalaire en amont et l'tat
fonctionnel de la glande.
III.C. Diagnostic diffrentiel
III.C.a.Le diagnostic des accidents mcaniques
est relativement simple. Cependant, des mga-canaux constitutionnels, une
ulcration, tumorale ou non, situe au niveau de l'ostium peuvent entraner des
phnomnes de rtention salivaire intracanalaire. L'examen clinique soigneux du
plancher buccal permet de rtablir le diagnostic.

III.C.b.Devant un abcs du plancher buccal
une cellulite d'origine dentaire doit principalement tre discute : la lithiase peut
tre indirectement recherche par - l'existence de pus l'orifice du canal de
Wharton, - la prsence d'un sillon libre entre la tumfaction pelvienne et la face
interne de la mandibule, - l'absence de cause dentaire. - L'orthopantomogramme
permet galement d'liminer une infection dentaire latente.
III.C.c.Devant une sous-mandibulite aigu
peuvent tre discutes: une cellulite sous mylo-hyodienne abcde d'origine
dentaire; une adnite ou un adno-phlegmon.
III.C.d.Devant une sous-mandibulite
CHRONIQUE, doivent tre limins: une tumeur de la glande (adnome
plomorphe, carcinome adnode kystique...); une adnopathie de la chane
sous-mandibulaire; un noyau rsiduel de cellulite chronique.
III.C.e.Devant une image calcifie sousmandibulaire
Dcouverte lors d'un examen radiographique, doivent tre essentiellement limins
une adnopathie ou un angiome calcifi.
IV
Autres sialolithiases
IV.A. Lithiase parotidienne
La moindre frquence de la lithiase parotidienne semble s'expliquer par la relative pauvret
de la salive parotidienne en mucine et en sels minraux et par son pH normalement acide,
Elle pose des problmes diagnostiques et thrapeutiques plus dlicats.
IV.A.a.Clinique
CI Observe surtout chez l'adulte entre 30 et 60 ans, la lithiase parotidienne se
rvle habituellement par un accident infectieux: stnonite, cellulite gnienne ou
juxta-masstrine, parotidite localise ou diffuse en fonction du sige et du
nombre des calculs. Les signes fonctionnels et gnraux observs, sont variables en
fonction du type anatomique et du degr de l'infection, il importe de penser une
lithiase en prsence de signes unilatraux. L'examen clinique doit rechercher un
ostium rouge, tumfi, laissant sourdre du pus ou une salive louche , mais aussi,
par le palper exo- et endobuccal, percevoir sous la forme d'un cordon indur le
canal dilat et parfois le calcul. Ces signes sont utiles pour rapporter une cellulite
masstrine ou gnienne sa cause, dont le tableau associe douleurs vives et
lancinantes, trismus et fivre leve. Ci Les accidents mcaniques sont moins
frquents mais significatifs : lors d'un repas, simple tension de la rgion
parotidienne ou douleur vive . la mastication avec irradiation vers l'oreille, la
tempe et le cou. Parfois associe ou isole, une augmentation de volume de la
rgion est galement vocatrice.
IV.A.b.Imagerie
Un film endobuccal (plac entre joue et arcade dentaire suprieure) est parfois
suffisant pour montrer un calcul dans le canal de Stnon. Une incidence de face,
horizontale et tangentielle la joue, dcle parfois de petites opacits dans l'aire

parotidienne. La sialographie parotidienne ralise en dehors des pousses
infectieuses : cet examen a une valeur diagnostique mais galement thrapeutique.
Il montre des signes indirects de lithiase dilatation du canal en amont du calcul et,
dans le meilleur des cas, lacune calculaire au sein du produit de contraste,
persistante mme en phase d'vacuation; L'chographie, voire un scanner, peut
tre utile condition de se rappeler que les calculs parotidiens restent le plus
souvent peu calcifis et de petite taille et qu'un examen ngatif n'carte pas la
suspicion du diagnostic
IV.A.c.Diagnost1c diffrentiel
Le principal diagnostic carter est celui d'une parotidite non lithiasique dont la
diffrenciation est frquemment subtile. Les mga-canaux salivaires sont de
diagnostic plus facile t sige canalaire de la tumfaction, donc plus antrieur,
accidents bilatraux, valeur de la sialographie. Enfin, une pathologique tumorale
parotidienne est facilement carte d'aprs les donnes symptomatologiques.
IV.B. Lithiase sublinguale
Les mmes symptmes que pour la glande sous-mandibulaire sont dcrits. Le diagnostic
diffrentiel de cette lithiase rare s'avre dlicat et repose sur la radiographie objectivant
un calcul en dehors du canal de Wharton.
IV.C. Lithiase des glandes sauvaires accessoires
Elles sont exceptionnelles et atteignent principalement les sujets gs, Elles se rvlent
par des accidents infectieux avec une tumfaction labiale ou jugale inflammatoire,
circonscrite et centre par une gouttelette purulente l'ostium. Une radiographie rayons
mous permet parfois de diagnostiquer le calcul.
V
Traitement
V.A. Mthodes
V.A.a.Mthodes mdicales
SIALA GOGUES soit prparation magistrale (teinture de Jaborandi 20 gouttes, 3
fois/j) ; soit srine oxyde (Gnsrine) ou antholtrithione (Sulfarlem S 25). EN
PRSENCE DE COMPLICATIONS INFECTIEUSES, antibiothrapie limination salivaire
et adapte ses germes; la dose prescrite dpend de l'tendue de l'infection
(macrolides, bta-lactamines et mtronidazole)
V.A.b.Mthodes chirurgicales
Elles sont essentiellement rserves la glande sous-mandibulaire: Incision
drainage en cas de suppuration; Taille du canai de Wharton par voie endobuccale
sous anesthsie locale dans le cadre de calculs antrieurs; Taille du canal de
Wharton sous anesthsie gnrale pour des calculs postrieurs; Sousmandibulectomie distance de toute complication infectieuse (au minimum 2 3
mois aprs une sous-mandibulite aigu) en dernier recours
V.A.c.Lithotritie
Thrapeutique encore rarement utilise ; les meilleures indications sont les calculs
parotidiens et la lithiase sous-mandibulaire non complique.

V.B. Indications
V.B.a.Lithiase sous-mandibulaire
1
Indications mdicales
si petit calcul avec quelques accidents mcaniques non frquents :
sialagogues et antispasmodiques, hydratation correcte; abcs du plancher et
sous-mandibulite: antibiothrapie par voie orale ou intraveineuse selon les
signes gnraux.
Indications chirurgicales.
exrse de la lithiase par taille endobuccale du canal de Wharton: sous
anesthsie locale pour les calculs antrieurs ; sous anesthsie gnrale, avec
respect du nerf lingual, pour les calculs postrieurs dans une glande saine; les
rcidives sont malgr tout frquentes dans tous les cas; sous-mandibulectomie
par voie cutane et sous anesthsie gnrale, distance de tout pisode
infectieux : indique dans le cadre de calculs multiples, de rcidive aprs
taille du canal de Wharton, d'accident de sous-mandibulite, de crises de
coliques salivaires rptition depuis longue date; drainage d'une collection
sous-mandibulaire abcde, sous couverture antibiotique intraveineuse puis
sousmandibulectomie distance, c'est--dire au moins 3 6 mois plus tard.
V.B.b.Lithiase parotidienne
Exrse endobuccale d'un calcul l'ostium; sinon, sialagogues et irrigations
endocanalaires avec des prparations antibiotiques, ou lithotritie de calculs
accessibles. Rares indications de parotidectomie superficielle avec conservation du
nerf facial.
V.B.c.Lithiase des glandes salivaires accessoires
L'expression du calcul par voie muqueuse, voire l'exrse de la glande, sous
anesthsie locale, permet la gurison.
1-EXPLORATION DE L'HMOSTASE EN PRATIQUE

DENTAIRE
ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire
2-Allergie et toxicit
3-LA FONCTION HEPATIQUE
4-LES GREFFES DENTAIRES
5-EQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE
6-RADIOTHERAPIE DES CANCER
7-CHIMIOTHRAPIE ANTICANCREUSE
1-EXPLORATION DE L'HMOSTASE EN PRATIQUE

DENTAIRE
Plan du document:
I.
II.
Introduction
Physiologie de l'hmostase
1. Hmostase primaire
1. Temps vasculaire
2. Temps plaquettaire
2. Hmostase secondaire (Coagulation)
3. Fibrinolyse physiologique
III. Exploration de l'hmostase
1. Exploration de l'hmostase primaire
1. Numration plaquettaire
2. Temps de saignement (TS)
2. Exploration de la coagulation
1. Temps de cphaline activ
2. Temps de Quick
3. Dosa spcifique des facteurs de coagulation
3. Exploration de la fibrinoformation
1. La dose du fibrinogne
2. Le temps de thrombine
IV. Application des tests d'hmostase en pratique quotidienne
V. Conclusion
I INTRODUCTION
L'hmostase est l'ensemble des phnomnes physiologiques qui permettent la prvention et l'arrt du
saignement d'un vaisseau ls et participe la rparation de la brche vasculaire.
L'tude de l'hmostase est extrmement importante en stomatologie, particulirement pour identifier
les sujets risque hmorragique et valuer ce risque avant tous geste sanglant (avulsion dentaire,
dtartrage ou une intervention de petite chirurgie).
II PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE
L'hmostase se dcompose en trois phases:
L'hmostase primaire
La coagulation plasmatique ou l'hmostase secondaire.
La fibrinolyse physiologique.
II.A. HEMOSTASE PRIMAIRE
Elle aboutit l'obturation initiale de la brche vasculaire et aux premires tapes de sa rparation par la
formation du clou plaquettaire ou thrombus blanc.
Deux temps permettent la formation du clou plaquettaire :
II.A.a. TEMPS VASCULAIRE
Caractris par la vasoconstriction rflexe de la paroi vasculaire et la diminution du courant circulatoire
: (ncessit d'une bonne lasticit vasculaire, souvent diminue avec l'ge)
II.A.b. TEMPS PLAQUETTAIRE
ALGDENT&UNIVIRTA | 1-EXPLORATION DE L'HMOSTASE EN PRATIQUE 391

DENTAIRE
Caractris par :
L'adhsion des plaquettes aux fibres de collagne sous endothliales
Libration des constituants plaquettaires
L'agrgation des plaquettes
L'hmostase primaire met en jeu les composants de la paroi vasculaire, les plaquettes
sanguines, le fibrinogne et le facteur Willebrand (VWF).
II.B. HEMOSTASE SECONDAIRE (COAGULATION)
L'hmostase obtenue par le clou plaquettaire est fragile et doit tre consolide par la transformation du
fibrinogne soluble en fibrine insoluble.
La coagulation fait intervenir les facteurs de coagulation qui sont des protines synthtises au niveau
du foie et toute insuffisance hpatique svre entrane une diminution globale de ces facteurs par
dfaut de production et augmente ainsi le risque hmorragique.
La coagulation se droule selon le schma suivant :
1 formation de thromboplastine active. (prothrombinase)
2 transformation de la prothrombine en thrombine sous l'activation de la thromboplastine active.
3 transformation du fibrinogne en fibrine sous l'activation de la thrombine cette fibrine soluble
est stabilise par le facteur XIII.
II.C. FIBRINOLYSE PHYSIOLOGIQUE
Permet la dissolution progressive du caillot de fibrine, aprs la cicatrisation de la brche vasculaire,
fin de prvenir son extension et viter une ventuelle occlusion de la lumire vasculaire.
Rtraction du caillot par tassement des filaments de fibrine.
Destruction de la trame fibreuse par la plasmine, qui est l'enzyme centrale de ce processus.
III EXPLORATION DE L'HEMOSTASE
On ne dispose d'aucun test global pour l'tude de l'hmostase: on aura donc recours des tests qui
exploreront soit l'hmostase primaire, soit la coagulation, soit la fibrinolyse.
Les trois tests de l'hmostase les plus usuels sont le temps de Quick (TQ), le temps de cphaline active
(TCA), et la numration plaquettaire (NP).
III.A. EXPLORATION DE L'HEMOSTASE PRIMAIRE
III.A.a. NUMERATION PLAQUETTAIRE
Devant l'apparition d'un syndrome hmorragique, la numration plaquettaire la recherche d'une
thrombopnie prcde tout autre test.
- Le taux normal des plaquettes se situe entre 150 000/ mm3et 400 000/ mm3' Cet examen est capital et
il fait partie de tout bilan sanguin.
- Un chiffre de plaquettes infrieur 150 000/mm3 correspond une thrombocytopnie.
Un excs de plaquettes suprieur 400 000/mm3 correspond une thrombocytose.
III.A.b. TEMPS DE SAIGNEMENT (TS)
Le temps de saignement est le temps d'arrt de l'hmorragie d'une plaie cutane superficielle.
Explore les diffrents lments de l'hmostase primaire, soit les plaquettes, la paroi vasculaire le

DENTAIRE
facteur Willebrand et le fibrinogne.

Le temps de saignement (TS) normal se situe entre 4 et 8 minutes la zone d'incertitude entre 8 et 10
minutes et les valeurs pathologiques au-del de 10 minutes.
Un allongement franc du temps de saignement est en faveur d'une pathologie de l'hmostase primaire :
Accompagn d'une diminution des plaquettes : thrombopnie
Sans diminution des plaquettes : thrombopathie ou dficit en facteur Von Willebrand
Le TS est rserv surtout l'exploration d'un syndrome hmorragique non expliqu par une anomalie de
la coagulation (TP et TCA normaux).
Un allongement du TS oriente alors vers une anomalie de l'hmostase primaire dont la caractrisation
ncessite des examens spcialiss.
Les principales pathologies de l'hmostase primaire dpistes par l'allongement franc du temps de
saignement sont :
Thrombopnies
Thrombopathies, constitutionnelles ou acquises
La maladie de Willebrand
III.B. EXPLORATION DE LA COAGULATION
Le TCA et le temps de Quick (TQ) sont les deux tests de dpistage universellement utiliss pour
explorer les diffrentes phases de la coagulation.
III.B.a. TEMPS DE CEPHALINE ACTIVE
Le TCA correspond au temps de coagulation d'un plasma citrat, dplaquett, en prsence de cphaline,
et de calcium.
Le TCA est un test relativement global, explore la voie intrinsque et la voie commune de la
coagulation, avec la fibrinoformation : donc les facteurs II, V, VIII, IX, X, XI, XII et le fibrinogne.
Le TCA n'explore pas la composante plaquettaire et n'est donc pas modifi chez les patients soumis un
traitement antiagrgant plaquettaire.
La valeur normale moyenne du TCA est de 30 34 secondes habituellement. On considre que le TCA est
anormal lorsque le rapport [temps du malade/temps du tmoin] est suprieur 1,2.
Le laboratoire doit donc toujours rendre un temps tmoin pour permettre l'interprtation du test
III.B.b. TEMPS DE QUICK
Il explore la voie exogne (extrinsque : facteurs VII et X) et la voie commune (V, II, I).
Il fait donc double emploi avec le TCA, puisqu'il teste les mmes facteurs ; la seule anomalie qu'il puisse
dpister en plus du TCA est le dficit isol en facteur VII
Expression des rsultats:
Soit en secondes par rapport un temps tmoin : temps de Quick (TQ) 12 13 sec.
est anormal si le rapport : 'Temps de Quick du malade I Temps de Quick du tmoin est
suprieur 1,2.
Soit en pourcentage : taux de prothrombine (TP), valeur normale : 70 100 %
Soit en INR (International Normalized Ratio) permettant une standardisation du suivi
des patients traits par antivitamines K (AVK).
L'INR et le TP sont inversement proportionnels : quand l'INR augmente k TP diminue.
III.B.c. DOSAGE SPECIFIQUE DES FACTEURS DE COAGULATION
Demand devant des tests de dpistage (TCA ou TQ) anormaux.
Presque tous les facteurs de coagulation sont synthtiss par le foie, donc devant une insuffisance
hpatique les troubles de la coagulation sont forts probables.

DENTAIRE
III.C. EXPLORATION DE LA FIBRINOFORMATION

Elle repose sur deux tests simples, le dosage du fibrinogne et le temps de thrombine.
III.C.a. LA DOSE DU FIBRINOGENE
Les anomalies de la fibrinoformation peuvent tre responsables de troubles graves de la coagulation tel
que le syndrome de dfibrination, la coagulation intravasculaire dissmine: (CIVD) et l'afibrinognmie
congnitale.
Le taux normal de fibrinogne est de 1,8 4 g/l.
III.C.b. LE TEMPS DE THROMBINE
Compris entre 16 et 20 secondes.
Il est allong en cas d'anomalie quantitative ou qualitative du fibrinogne, ou en prsence d'inhibiteurs
de la thrombine, exemple : l'hparine.
IV APPLICATION DES TESTS D'HEMOSTASE EN PRATIQUE QUOTIDIENNE
1: un bon interrogatoire et un examen clinique attentif peuvent dceler une tendance hmorragique par
recherche d'antcdents hmorragiques personnels et familiaux, aprs un petit geste de chirurgie ou
suite une avulsion dentaire antrieure ; recherche de signes hmorragiques mme discrets: purpura
cutanomuqueux, ptchies, ecchymoses, gingivorragies spontanes ou provoque par le brossage ou les
microtraumatismes ; et identifier les affections et les mdicaments connus pour interfrer avec
l'hmostase.
2: si un trouble d'hmostase est suspect ; un bilan d'hmostase sera donc demander et probablement
une consultation mdicale.
Le bilan d'hmostase se limite au dbut en tests de dpistage de premire intention:
Numration des plaquettes
TCA
TQ
3: Si anomalie d'hmostase est rvle : exiger une consultation mdicale spcialise et une correction
de l'hmostase ; souvent par traitement substitutif transfusionnel avant tout geste sanglant.
V CONCLUSION
Le processus physiologique de l'hmostase est dclench par le dveloppement d'une brche vasculaire.
Il vise son obturation et l'arrt du saignement. L'interrogatoire et l'examen clinique sont de premire
importance dans la recherche d'une anomalie de l'hmostase, dont le diagnostic reposera sur les tests
biologiques.
Un trouble de l'hmostase mconnu peut mettre en danger la vie du patient ; ainsi, toute situation
suggrant un dsordre de l'hmostase doit tre prise en srieux.

DENTAIRE
ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire

Plan du document:
I.
II.
Orientations pratiques si risques hmmoragiques vidents

1. Si risques hmorragiques lis un dsordre plaquettaire
2. Si patients sous traitements AVK
Les techniques d'hmostase
1. Mesures locales d'hmostase
2. Mdicaments d'hmostase
I- ORIENTATIONS PRATIQUES SI RISQUES HEMORRAGIQUES EVIDENTS

I.A. SI RISQUES HEMORRAGIQUES LIES A UN DESORDRE PLAQUETTAIRE
Lorsque le taux de plaquettes circulantes est infrieur 100 000/ mm3 et qu'il existe un allongement du
TS, tout acte pouvant faire saigner doit tre proscrit.
Un patient prsentant un taux de plaquettes de 50 000 100 000/mm3 sans allongement du TS pourra
bnficier de gestes simples avec des mthodes hmostatiques locales ou gnrales.
Pour un taux de plaquette inferieure 50000/mm3, une transfusion de plaquette est obligatoire avant une
avultion si cell-ci est juge indispensable.
I.B. SI RISQUES HEMORRAGIQUES LIES A UN DEFICIT DUN FACTEUR DE COAGULATION :

Devant la ncessit d'une avulsion, un apport par voie veineuse du facteur manquant juste avant la
ralisation de l'acte est obligatoire.
Par ailleurs, la prvention des risques hmorragiques chez des patients souffrant d'hmophilie
modre peut tre ralise par un certain nombre de traitements prescrits par l'hmatologue:
- La desmopressine (Minirin) augmente trois quatre fois les taux circulants de facteur VIII et de
facteur Willebrand.
- L'acide tranexamique (Exacyl) inhibe l'activation du plasminogne.
I.C. SI PATIENT TRAITS PAR LASPERINE OU LES AINS :

Un arrt dune semaine pourra tre envisag avec laccord du mdecin traitant, si le TS est inferieure
10 minutes lissu de ce dlai, un nouveau TS de contrle sera ralis avants lacte.
I.D. SI PATIENTS SOUS TRAITEMENTS AVK

Lorsque l'INR est infrieur 2, les actes d'avulsion simple peuvent tre raliss sans modification du
traitement en cours.
Si l'INR est suprieur 2 ou si le patient doit bnficier d'interventions plus complexe (avulsion de dents
incluses, multiples, alvolectomie) une modification thrapeutique doit tre envisage par son mdecin
traitant 2 jours avant l'intervention ; elle sera faite selon plusieurs alternatives :
Modification de la posologie ;
Arrt du traitement ;
Relais par l'hparine.
C'est le mdecin seul qui a la responsabilit de cette modification thrapeutique, car la lever des
AVK peut entraner un risque embolique grave.
L'avulsion n'aura lieu qu'aprs nouveau contrle de l'INR et du TP.
Une hospitalisation est prfrable afin de runir les meilleures conditions d'une surveillance mdicale
pr- et postopratoire.
II Les techniques d'hmostase
ALGDENT&UNIVIRTA | ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire 395
Prfrer l'anesthsie locale l'anesthsie locorgionale l'pine de Spix si patient prsentant un trouble
d'hmostase, en effet la tronculaire l'pine de spix peut tre l'origine d'un saignement et d'un
hmatome pouvant gner les voies ariennes.
II.A. Mesures locales d'hmostase

Contrle du site opratoire (nettoyage et curettage appropri)
Compression locale immdiate, peut tre purement physique ou par
Dpt d'une substance hmostatique au niveau du site du saignement,
Exemple : ponge hmostatique.
Rapprochement des berges par des sutures hermtiques, parfois cautrisation des vaisseaux
saignants.
Compression mdiate par gouttire en rsine ou en optosil.
Bain de bouche avec hmostatique.
II.B. Mdicaments d'hmostase

Certains mdicaments hmostatiques peuvent tres utiliss topiquement par application de quelques
gouttes au niveau du site opratoire pour acclrer la coagulation :
- Sulfate de protamine solut injectable
- La vitamine K, Solut injectable IV ou IM et solut buvable.
- La dicynone, Cp ou forme injectable IV ou IM
- La reptilase, Forme injectable IV, IM ou SC
- Exacvl, Cp 250 mg ou 500 mg. Solution buvable ou injectable en IV.
- Capramol, Solut injectable (peut tre utilise en bain de bouche)
ALGDENT&UNIVIRTA | ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire 396
2-Allergie et toxicit
Plan du document:
I.
Introduction
1. Les manifestations aigus
2. Les manifestations subaigues et chroniques
II. Dfinitions
1. Allergie
2. Toxicit
3. Intolrance
III. Rappel et classification des ractions allergiques
IV. Mcanisme
1. La phase de sensibilisation
2. La raction allergique
1. Raction immdiate ou raction d'hypersensibilit de type 1
2. Raction cytotoxique ou cytolytique ou raction de type 2
3. Raction d'hypersensibilit semi2tardive ou raction de type 3
4. Raction d'hypersensibilit retarde ou raction de type 4
3. Les principaux allergnes en stomatologie
1. Les anesthsiques locaux (AL)
2. Le mercure, les alliages d'argent et autres mtaux
3. Le nickel, le chrome, l'argent, le cobalt
4. Le liquide monomre des rsines
5. Les rsines colores
6. Les produits dsinfectants
Le late: gants et doigtiers, drains, pansements adhsifs, coins
7.
dentaires et digue
8. Certains mdicaments prescrits
4. Diagnostic
1. L'anamnse
2. La clinique
3. Les tests
1. Les tests humoraux
1. La recherche des osinophiles sanguins
2. Le dosage des IgE spcifiques
2. Les tests cutans
1. Le patch test ou pidermo2raction
2. Le pick test
3. La cuti2raction
6. Traitement des manifestations allergiques
V. Toxicit
VI. L'intolrance
VII. Conclusion
I INTRODUCTION
Le problme de l'allergie doit tre voqu chaque consultation d'odontostomatologie.
Quand l'anamnse rvle un antcdent allergique, celui-ci doit tre considr comme effectif jusqu'
preuve du contraire.
- Certains patients signalent parfois une allergie une substance que nous utilisons souvent au cabinet
dentaire : l'anesthsique local.
- D'autres voquent une ventuelle raction certains produits ou mdicaments prescrits.
- D'autres encore rvlent qu'ils sont asthmatiques, dans ce cas il s'agit souvent de patients multiallergiques.
Dans les manifestations allergiques on distingue :
1. LES MANIFESTATIONS AIGUS

ALGDENT&UNIVIRTA | 2-Allergie et toxicit 397
Cutano-muqueuses :
- le rush rythmateux ;
- l'urticaire ;
- L'oedme.
Respiratoires : de la gne respiratoire l'arrt respiratoire et cardiaque.
Le choc anaphylactique : c'est une raction grave traduite par un coma, une cyanose, une chute
de la tension artrielle aboutissant au collapsus cardio-vasculaire.
2. LES MANIFESTATIONS SUBAIGUES ET CHRONIQUES

L'eczma pribuccal (lvres).
Les glossites ractionnelles (langue).
Les parotidites allergiques.
Les stomatites (muqueuse buccale).
Les dermatoses rythmato-vsiculeuses et rythmato-papuleuses (face).
Les allergnes responsables sont retrouvs parmi les aliments et colorants alimentaires, les
mdicaments, les cosmtiques, les prothses, les amalgames, les produits d'hygine buccale (bains de
bouche) et de soins dentaires.
Le diagnostic diffrentiel de l'allergie se fera avec les irritations locales et les accidents toxiques
ainsi que les malaises vagaux.
II DEFINITIONS
II.A. ALLERGIE
Ce terme dsigne une raction anormale, inadapte, exagre et excessive du systme immunitaire d'un
individu sensibilis par une substance lorsque celle-ci est rintroduite dans son organisme.
Cette raction anormale et spcifique de l'organisme se fait au contact d'une substance trangre dite
antigne (Ag) ou allergne (Alg).
II.B. TOXICITE
Est la proprit d'une substance capable de provoquer des troubles chez un tre vivant. On parle d'une
substance toxique lorsqu'une faible quantit de cette substance est considre comme une dose nocive
voire mortelle.
II.C. INTOLERANCE
Dsigne toutes les ractions opposes par certains sujets un agent extrieur tolr par la plupart des
autres individus.
Ces ractions peuvent tre gnralises (fivre, vomissement, diarrhe) ou localises un organe ou un
tissu (ictre, urticaire, nphrite...), elles sont souvent lies une anomalie enzymatique d'origine
gntique prsente chez le malade et qui perturbe le mtabolisme du mdicament en cause.
Prs de 15% des patients ont une intolrance mdicamenteuse, mais l'origine immunologique est
rarement dmontre.
III RAPPEL ET CLASSIFICATION DES REACTIONS ALLERGIQUES :
Le systme immunitaire permet aux espces volues de se protger contre les agents pathognes
trangers (virus, bactries, champignons, cellules tumorales).
Il est constitu d'organes et de cellules lymphodes diverses qui peuvent changer des messages et
cooprer.
L'antigne (Ag) est la substance trangre l'organisme qui dclenche la raction immunitaire; si cette
raction est exagre ou inapproprie l'Ag est appel allergne (Alg).
L'anticorps (Ac) est la substance produite par l'organisme mis au contact de l'Ag.
L'organisme a deux manires de rpondre au contact d'un Ag : immunit humorale (production d'Ac), et
immunit cellulaire (sensibilisation de certaines cellules telles les lymphocytes).

Dans le phnomne de l'allergie, la raction allergique ne se produit pas lors du premier contact avec la
substance responsable, ce premier contact permettant l'organisme de faire connaissance avec cette
substance et de dvelopper une immunit vis vis d'elle.
La raction allergique se produira lors des contacts ultrieurs.
On parle de raction d'hypersensibilit.
IV MECANISME
Les avants postes de notre dfense immunitaire se trouvent principalement l o le corps entre en
contact avec l'extrieur: peau, muqueuses (digestive, nasale, conjonctivale et bronchique). Ces
muqueuses contiennent des globules blancs (macrophages et lymphocytes); le mcanisme de l'allergie se
passe en 2 temps:
1. une reconnaissance de l'Alg par les macrophages, c'est la phase de sensibilisation;
2. une raction contre cet Alg par les lymphocytes et les mastocytes, c'est la raction d'hypersensibilit.
Pour dvelopper une allergie il faut avoir un terrain prdispos ou gntiquement dtermin ou
hrditaire, ce terrain est dit atopique; il se manifeste par diffrents symptmes: eczma, rhinite,
asthme, urticaire.
IV.A. LA PHASE DE SENSIBILISATION
Quand l'Alg arrive dans les voies respiratoires il est identifi par les macrophages qui avertissent les
lymphocytes: les lymphocytes T auxiliaires reconnaissent l'Alg donnant des lymphocytesmmoiressensibiliss (LTMS) qui leur tour informent les lymphocytes B, cette information se fait grce
des mdiateurs chimiques appels cytokines ou lymphokines.
Les LB activs, scrtent des Ac ou immunoglobulines (IgE) qui circulent vite dans le corps via le sang et
vont aller se fixer sur les mastocytes qui se trouvent en grand nombre dans la peau et les muqueuses.
Les LT ne scrtent pas d'Ac cette phase mais gardent la mmoire de l'Ag sur une dure trs
longue. A ce moment le corps est sensibilis et est prt riposter toute nouvelle intrusion de l'Alg.
IV.B. LA REACTION ALLERGIQUE
Quand l'Alg rapparait l'occasion d'un nouveau contact, il est reu par les Ac IgE prsents sur les
mastocytes, ce qui provoque leur dgranulation et la libration de l'histamine ou d'autres mdiateurs
chimiques.
En se rpandant dans le sang, ces mdiateurs dilatent les vaisseaux et augmentent leur permabilit
(diapdse), ce qui permet au srum de s'infiltrer sous le derme et provoquer l'oedme (l'urticaire) et le
bronchospasme.
Les ractions d'hypersensibilit sont classes en 4 types:
Ractions de type 1 : ractions immdiates.
Ractions de type 2 : ractions cytotoxiques.
Ractions de type 3 : ractions immuns complexes.
Ractions de type 4 : ractions retardes.
IV.B.a. REACTION IMMEDIATE OU REACTION D'HYPERSENSIBILITE DE TYPE 1
Elle survient quelques minutes aprs l'introduction de l'allergne sensibilisant dans l'organisme.
L'Alg s'associe aux Ac de certaines cellules sanguines (polynuclaires basophiles) ou tissulaires
(mastocytes) provoquant la libration de substances(histamine, quinines, leucotrines) qui seront
responsables des symptmes cliniques aigus suivants:
- choc anaphylactique (hypotension grave qui aboutit au collapsus cardiovasculaire) ;
- oedme de Quinck ou angio-oedme (raction localise au niveau de la face et des voies respiratoires
>) ;
- eczma ;
- urticaire (lsions prurigineuses plus ou moins diffuses) ;
- prurit ;
- gne respiratoire, bronchospasme.
IV.B.b. REACTION CYTOTOXIQUE OU CYTOLYTIQUE OU REACTION DE TYPE 2
Elle est provoque par les anticorps cytotoxiques IgG et IgM.
Les antignes sont reprsents par les cellules qui ne sont plus tolres par l'organisme.
Celui ci produit alors des auto- anticorps contre ces antignes.
Le mcanisme est le suivant : l'antigne se fixe sur la cellule cible puis l'anticorps circulant s'unit
l'antigne entranant la destruction de cette cellule par phagocytose, cytotoxicit et cytolyse.
Ce type de raction correspond aux ractions transfusionnelles, l'incompatibilit foetomaternelle, aux
anmies hmolytiques, au pemphigus
IV.B.c. Raction D'HYPERSENSIBILITE SEMI-TARDIVE OU REACTION DE TYPE 3
Elle survient 5 8h aprs l'introduction de l'antigne dans l'organisme.
Si la production des anticorps est quivalente celle des antignes le complexe immun prcipite (Ag et
Ac se neutralisent).
S'il y a excs quantitatif de l'un ou de l'autre, les complexes vont circuler et se fixer sur la paroi des
petits vaisseaux entranant la libration des facteurs d 'aggation plaquettaire.
Ce type de ractions correspond aux vascularites, glomrulonphrites, les maladies complexes immuns
ou maladies auto-immunes.
IV.B.d. REACTION D'HYPERSENSIBILITE RETARDEE OU REACTION DE TYPE 4
C'est une raction mdiation cellulaire retarde responsable de dermatoses allergiques
conscutives au contact de la peau avec certaines matires.
Elles sont trs courantes.
Les ractions surviennent 24 72 h aprs l'exposition l'allergne et sont responsables de l'eczma, de
certaines allergies mdicamenteuses, du rejet des greffes.
La gravit des symptmes dpend de la quantit d'allergnes, des mdiateurs cellulaires librs, de la
sensibilit des sujets et de la voie de pntration de l'allergne.
IV.C. LES PRINCIPAUX ALLERGENES EN STOMATOLOGIE
Les allergnes sont nombreux et peuvent agir sur la peau, la muqueuse, les glandes salivaires et les
ganglions lymphatiques. Les produits les plus allergniques en pratique odontostomatologique sont :
IV.C.a. LES ANESTHESIQUES LOCAUX (AL)
Il s'agit notamment des AL fonction ester (procaine et ttracane).
Heureusement que les AL de type amino-amide (xylocane, prilocaine et mpivacaine) ont
largement remplac ceux fonction ester. De ce fait, les ractions allergiques aux amides sont rares
voire rarissimes (estimes 0,7%) :
A ce sujet, un travail ralis au service amricain d'allergologie-asthmologie en 2002, tudiant les
accidents engendrs par l'emploi d'AL, a montr: sur un chantillon de 5018 sujets, uniquement 0,5% ont
prsent des accidents parmi lesquels on a recens un accident toxique li la technique et quelques
cas de malaise vagal mais aucun accident allergique.
Cependant les adjuvants ou excipients ont t incrimins dans les rares cas d'allergie observs l'AL en
pratique dentaire: les parahydroxybenzoates de mthyle et de propyl (conservateurs) sont trs
allergisants; quant aux mtabisulfites de sodium (antioxydants), ils peuvent engendrer des signes
d'intolrance avec choc anaphylactique et bronchospasme.
Les sujets les plus particulirement exposs sont les asthmatiques allergiques dont 4 8% sont sensibles
aux sulfites, et les sujets prsentant un syndrome de Fernand (asthme+polypose nasosinusienne et
intolrance l'aspirine).
IV.C.b. LE MERCURE, LES ALLIAGES D'ARGENT ET AUTRES METAUX

Le mercure peut tre responsable de phnomnes allergiques type d'oedme de Quinck d'urticaire ou
deczma.
Le palladium et l'indium rentrent dans la composition moderne des amalgames et ont un pouvoir
stabilisant.
Ltain, le cuivre, le zinc sont des mtaux faible pouvoir allergnique.
IV.C.c. LE NICKEL, LE CHROME, L'ARGENT, LE COBALT
Ces mtaux rentrent dans la constitution des tenons dentaires et des lments prothtiques aussi bien
en prothse conjointe qu'adjointe.
Ce sont surtout les prothses adjointes qui provoquent des ractions allergiques de contact.
Le nickel est le plus incrimin et le plus rpandu dans les ractions allergiques chez 20% de la population
fminine.
Il est de moins en moins utilis dans les alliages proposs dans la confection des plaques et des lments
couls.
IV.C.d. LE LIQUIDE MONOMERE DES RESINES
La polymrisation froid ou une temprature d'bullition insuffisante est responsable de la prsence
du liquide monomre dans la prothse.
Pour liminer cet excs il faut laisser sjourner la prothse pendant 24 h temprature ambiante.
IV.C.e. LES RESINES COLOREES
Peuvent tre allergisantes :
La rsine incolore rend de grands services quand l'allergne est le colorant, sinon on utilise les plaques
mtalliques ou les plaques-bases en rsine recouvertes d'enduits silicons provisoires ou dfinitifs.
IV.C.f. LES PRODUITS DESINFECTANTS
Il s'agit des halognes iods et broms, l'oxyde de zinc-eugnol, la pte de Robin, les phnols et les
formols, l'anhydride arsnieux.
Les cnes alvolaires base d'antibiotiques ont t signals dans des ractions allergiques.
IV.C.g. LE LATEX : GANTS ET DOIGTIERS, DRAINS, PANSEMENTS ADHESIFS, COINS DENTAIRES ET DIGUE :
Les allergies au latex peuvent tre de type immdiat ou retard.
La frquence des sensibilisations au latex parmi le personnel de sant varie entre 3 et 15% (le port de
gants en latex poudrs reprsente le facteur de risque le plus important de dclenchement d'une allergie
surtout des voies respiratoires).
L'allergie de type 1 peut tre dclenche par contact direct avec la peau ou les muqueuses, pntration
orale ou respiratoire dans la circulation sanguine.
On distingue les allergies touchant les porteurs de gants, celle aux particules de latex aroportes et
celles des patients qui lors du contact avec les gants du chirurgien dentiste peuvent prsenter des
ractions locales et systmiques: urticaire localise associant dmangeaisons, rythme, papules ou
enflure diffuse de la peau; les Alg du latex librs par la sueur peuvent pntrer dans la peau par les
follicules et tre ensuite dissmins dans l'organisme par le flux sanguin et c'est pourquoi on peut
observer des urticaires gnralises avec congestion labiale et muqueuse.
Des chocs anaphylactiques potentiellement mortels ont t recenss associant effondrement tensionnel
et arrt cardiorespiratoire. Rarement le latex peut tre l'origine d'un eczma de contact.
IV.C.h. CERTAINS MEDICAMENTS PRESCRITS :
Laspirine, les sulfamides, les anti-inflammatoires non strodiens, les pnicillines, la streptomycine,
l'alpha-chymotrypsine.
IV.D. DIAGNOSTIC
Le diagnostic des allergies repose sur l'anamnse, l'examen clinique, les tests cutans et certaines
analyses biologiques (osinophilie, IgE totales et spcifiques de l'Ag).
Elments du diagnostic:
IV.D.a. L'ANAMNESE
Rvle les antcdents personnels et familiaux du malade, ses habitudes de vie essayant de dceler une
allergie mdicamenteuse, une spasmophilie et des facteurs qui concourent la libration de l'histamine
et de ses drivs.
Certains malades nous signalent une allergie l'anesthsique local. Il faut les soumettre des tests
d'allergie en injectant en sous-cutan une trs faible dose.
IV.D.b. LA CLINIQUE
L'volution et surtout la rcidive des manifestations cliniques lors de l'exposition au suppos allergne et
la gurison lors de son viction sont des lments importants pour le diagnostic clinique.
IV.D.c. LES TESTS
Le diagnostic est tay par des investigations para cliniques et des tests cutans :
1 LES TESTS HUMORAUX
a. La recherche des osinophiles sanguins
La FNS montre une hyperosinophilie dans 70% des cas dallergie.
b. Le dosage des IgE spcifiques
Peut tre demand en 1re intention ou indiqu titre de confirmation des rsultats des tests cutans.
Taux d'IgE > 200 U chez l'allergique.
2 LES TESTS CUTANES
a. Le patch test ou pidermo-raction
Il consiste dposer sur l'piderme une goutte du suppos allergne puis dela recouvrir d'un timbre
hypoallergnique maintenu en place pendant 48h.
La lecture se fait dans l'heure qui suit le retrait.
- Si le test est positif une raction eczmateuse apparat.
Cette technique permet de dtecter une allergie de contact.
b. Le pick test
Il consiste dposer l'allergne sur la peau puis de la piquer avec un vaccinostyle pour faire
pntrer le produit en intradermique.
Cette technique est plus fiable que la prcdente.
La lecture en 15 20 mn mesure la papule et l'rythme apparus en cas de ractions allergiques.
c. LA CUTI-REACTION
A l'aide d'un vaccinostyle on pratique sur la peau une gratignure superficielle non hmorragique
intressant seulement l'piderme.
Quelques centimtres plus loin on ralise la mme incision avec un vaccinostyle imprgn de l'allergne.
Le test est dit positif si l'on observe une rougeur au niveau de la 2me scarification.
d. LINTRADERMO-REACTION :
Une injection intradermique de l'allergne est ralise l'aide d'une seringue.
Le test est dit positif s'il y a apparition de la triade de Lewis qui associe: papules blanches
oedmateuses, rythme et prurit.
Le rsultat peut tre lu rapidement (20mn aprs), il peut tre semi-retard (6 12 h aprs) ou retard
(48 72 h aprs).
Cette technique est utilise pour dtecter une allergie l'anesthsique local en injectant 0,05 ml de
xylocane 1% sans vasoconstricteur en intradermique.
NB: ces tests doivent tre entrepris par un spcialiste en allergolgie.
IV.E. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il est important de distinguer une raction allergique d'un autre genre de raction comme :
L'accident toxique qui se manifeste par la crise convulsive,
L'accident vagal (lipothymie, syncope)
La raction d'intolrance (vomissement, diarrhe, douleur abdominale).
IV.F. TRAITEMENT DES MANIFESTATIONS ALLERGIQUES
Ce traitement repose sur les mdicaments d'urgence suivants:
1. Antihistaminiques oraux effet rapide pour bloquer l'effet de l'histamine;
2. Corticostroides pour traiter l'inflammation et rsorber les oedmes;
3. L'adrnaline pour traiter le choc anaphylactique (ce produit acclre le poul et contracte les
vaisseaux ce qui permet de rtablir une tension artrielle qui aurait chut).
V TOXICITE
La notion de toxicit est diffrencier de la notion dallergie.
Un accident toxique est une manifestation de surdosage lie une concentration plasmatique leve du
produit.
Cette lvation est favorise par les facteurs suivants :
1 anomalies du mtabolisme: toxicit proportionnelle au dysfonctionnement hpatique ou rnal
(insuffisances rnale et hpatique, cirrhose).
2 anomalies de distribution tissulaire ;
3 anomalies des protines plasmatiques ;
4 l'acidose mtabolique qui augmente la forme libre du produit ;
5 injection en milieu inflammatoire ou injections rptes du produit sans vasoconstricteur favorisent la
propagation rapide.
En pratique dentaire le seul produit posant un problme de posologie est d'AL : substance active injecte
dans des tissus mous richement vasculariss ; sa toxicit dpend des facteurs dj cits.
Les accidents allergiques lis aux amides sont exceptionnels.
Les accidents de surdosage sont beaucoup plus frquents, conscutifs :
L'administration d'une dose trop leve
et d'un passage trop rapide dans la circulation sanguine.
Ils se traduisent par:
signes subjectifs : paresthsie, cphales, malaise, nauses, troubles visuels, pleur.
troubles cardiovasculaires: chute de la pression artrielle et collapsus, troubles du rythme, arrt
cardiaque.
Troubles neurologiques: convulsions localises puis gnralises, exceptionnellement, arrt
respiratoire.
Conduite--tenir: administration d'une benzodiazpine injectable (diazpam).
- Chez un adulte sain il est connu qu'il ne faut pas dpasser 8 carpules 3 %, 12 carpules 2 % et 18
carpules 1% si les rgles d'infiltration sont respectes.
- Un mdicament prescrit couramment par le chirurgien dentiste: le paractamol est un produit dont la
toxicit est prvisible ; la dose thrapeutique de 3g/j ne doit pas tre dpasse car forte dose ce
produit est responsable d'hpatite cytolytique souvent associe une insuffisance rnale aigue. Le
paractamol est transform en mtabolite toxique par le mme cytochrome P450 que l'thanol (toxicit
accrue chez l'thylique)
VI L'INTOLERANCE
L'intolrance est une pathologie mtabolique lie une anomalie enzymatique.
Elle est diffrente des ractions dues au surdosage et aux effets indsirables des mdicaments qui sont
observs de faon rgulire.
Dans ce cas, le malade ne tolre pas certaines substances car il ne possde pas l'quipement
enzymatique ncessaire la mtabolisation de ces substances.
NB/ un malade intolrant peut prsenter une raction allergique notamment un choc anaphylactique.
VII CONCLUSION
L'odontostomatologiste doit accueillir son patient dans les meilleures conditions de scurit, lui assurer
une bonne prise en charge en vitant de la meilleure faon possible les incidents et accidents qui
peuvent survenir au cours des soins prodigus.
Les accidents allergiques existent mme s'ils sont rares.
Le praticien doit connatre ces complications afin de pouvoir les prvenir et les traiter.
Une anamnse complte et soigneuse est indispensable avant tout acte.
- Si le patient signale un terrain atopique ou une raction allergique antrieure, le praticien l'orientera
vers l'allergologue pour une exploration approfondie.
A la survenue du moindre symptme d'une raction allergique le praticien doit tre prt parer la
situation en disposant des produits et du matriel ncessaires pour faire face ces tats en attendant
que le malade soit pris en charge par un service spcialis (antihistaminiques, corticodes, bronchodilatateurs, srum glucos, Diazpam, seringues...).
La confusion entre accident allergique aigu et certains oedmes locaux de type traumatique est de
constatation frquente ainsi que la confusion entre accident allergique et malaise vagal.
Le praticien ne doit pas tomber dans ce pige.
Enfin, viter d'attribuer un anesthsique local une raction allergique aigue typique survenant lors des
soins voire mme lorsque le patient a quitt le cabinet et qui est en ralit dtermine par la prise par
le patient d'un antalgique ou anti-inflammatoire banals.
3-LA FONCTION HEPATIQUE

Plan du document:
I.
II.
Rappel anatomique
La fonction hpatique
1. Foie et mtabolisme glucidique
1. Stockage du glucose
2. Noglucognse
3. Transformation des sucres
2. Foie et mtabolisme des lipides
1. Apport d'acides gras au foie
1. Apport de lipides alimentaires par la VP
2. Apport indirect par la circulation artrielle
2. Rles non spcifiques
1. Noformation d'acides gras
2. Stockage des acides gras
3. Lipolyse ou destruction des triglycrides
4. Dgradation des acides gras
5. Transformation des acides gras
3. Rles spcifiques
1. Production de corps ctoniques
2. Mtabolisme du cholestrol
3. Mtabolisme des lipoprotines plasmatiques
3. Foie et mtabolisme protique
1. Apports digestif d'acides amins au foie
2. Noformation ou synthse des acides amins non essentiels
3. Stockage et libration des acides amins
4. Destruction des acides amins
5. Transformation des acides amins
6. Synthse protique partir des acides amins, des
4. Foie et mtabolisme mdicamenteux
5. Fonction hpatique de dtoxication
6. Fonction de stockage des vitamines
7. Fonctions sanguines et circulatoires
1. Mtabolisme et stockage du fer
2. quilibre hydro lectrolytique
3. Fonction circulatoire
8. Formation et excrtion de la bile
9. Fonction immunitaire
III. Pathologies du foie
1. L'hpatite
1. L'hpatite A
2. L'hpatite B
1. Clinique
3. Hpatite C
1. Transmission
2. Clinique
4. L'hpatite D ou delta
2. CIRRHOSE
3. L'hpatocarcinome
IV. Explorations de la fonction hpatique
1. Tests explorant les capacits de conjugaison et d'excrtion
1. Bilirubine totale
2. bilirubine urinaire
2. Tests refltant les dommages au niveau du foie
1. Transaminases
2. LDH : Lactate Deshydrognase
3. Ferritine et B12
4. Dosage du cholestrol
3. Tests indiquant un obstacle l'coulement biliaire
ALGDENT&UNIVIRTA | 3-LA FONCTION HEPATIQUE 405
V.
1. Phosphatases alcalines : PA
2. Gamma5GT: Gamma Glutamyl Transfrase
3. 5'5nuclotidase
4. Tests renseignant sur les capacits de synthse
1. Albumine srique
2. Facteur V
5. Autres explorations
1. Alpharoctoprotine (AFP)
2. chographie hpatobiliaire
3. Ponction biopsie hpatique (PBH)
4. Tests de dpistage de l'hpatite virale B
1. Ag HBs (Ag de surface constituant l'enveloppe virale)
2. Ac anti5HBs
3. Ag HBc (li la nuclocapside)
4. Ac anti5HBc
5. Ag HBe (li au core)
6. Ac anti5HBe
5. Tests de dpistage de l'hpatite virale C
CAT devant les patients prsentant une pathologie hpatique
1. Cirrhose d'origine thylique
1. L'examen
2. Risques
3. Prise en charge
2. Hpatite virale
1. L'examen buccodentaire
2. Prise eu charge
I RAPPEL ANATOMIQUE
Le foie est un organe noble; c'est l'organe le plus volumineux de l'organisme.
Poids = 1,5 kg sur le cadavre. Chez le vivant, le foie contient en plus 800 a 900 g de sang.
Il est forme de 2 lobes principaux juxtaposes:
Sur sa face inferieure il recoit l'artere hepatique (AH) qui vient de l'aorte lui apportant le sang
oxygene du coeur (oxygenation); et la veine porte (VP) qui draine le tube digestif (fonction
metabolique).
La veine cave inferieure (VCI) draine le sang du foie.
Le parenchyme hepatique est forme de cellules ou hepatocytes qui assurent les fonctions
exocrine et endocrine du foie. Par ailleurs, le foie rejette la bile par le canal hepatique continue par le choledoque.
La bile est mise en reserve dans le choledoque et la vesicule biliaire.
Unite fonctionnelle : le lobule hepatique (50 00(.t a 100 000 lobules)
Le lobule est construit autour d'une veinule centrale (branches de la Veine Porte (VP)
Il comprend des hepatocytes et des macrophages (cellules de Kupffer) Les lobules recoivent egalement des arterioles (branche de l'Artere Hepatique (AH))
II LA FONCTION HEPATIQUE
Le foie est une glande annexe du tube digestif aux fonctions multiples et complexes de synthese et de
transformation de diverses substances:
Il transforme des substances chimiques et des nutriments absorbes par l'intestin qui lui arrivent
par la VCI, et les rejette dans la bile (sels biliaires, bilirubine, cholesterol).
D'autres produits sont transformes en energie et constituants des cellules puis envoyes dans la
circulation sanguine par la VCI.
Les dechets vont rejoindre le systeme renal pour etre elimines dans les urines sous forme d'uree
(carbonates d'ammoniaque : produit de degradation des proteines).
La survie sans foie ne peut durer que quelques heures.
II.A. FOIE ET METABOLISME GLUCIDIQUE

Role important dans le maintien de la glycemie : 1, a fonction glycogenique du foie assure le maintien
d'une glycemie normale (taux normal de glucose sanguin I g / I); selon les besoins de l'organisme:
1. STOCKAGE DU GLUCOSE
Le foie capte le glucose sanguin et le stocke sous forme de glycogene dans l'hepatocyte lorsque le taux
de glucose dans k sang est lev.
Ce phenomene est sous le controle hormonal de l'insuline secretee par k pancreas.
2. GLYCOGENOLYSE:
A l'inverse, lorsque le taux de sucre dans le sang devient trop faible, le glycogene intracellulaire peut
etre catabolise.
Les unites glucose ainsi liberees sont deversees dans le sang, ce qui a pour effet de faire remonter la
glycemie. La transformation se fait dans les hepatocytes par les glycogenases sous l'activation du
glucagon secrete egalement par le pancreas.
3. NEOGLUCOGENESE
Le foie peut egalement convertir certains acides amines, acides gras et acide lactique en glucose lorsque
le taux de glucose dans k sang est bas et que les reserves hepatiques en glycogene sont epuisees.
4. Transformation des sucres
Le foie peut aussi former du glucose a partir d'autres sucres. C'est ainsi que k fructose et le galactose
sont transformes en glucose.
II.B. FOIE ET METABOLISME DES LIPIDES
1. APPORT D'ACIDES GRAS AU FOIE
a. Apport de lipides alimentaires par la VP
Environ 1/3 des graisses alimentaires sont hydrolysees en glycerol et acides gras.
Les acides gras a courte chaine sont absorbes par diffusion et vont vers la circulation sanguine veineuse.
La VP les amene au foie.
b . Apport indirect par la circulation artrielle
Dans la paroi intestinale, les acides gras a moyenne et longue chaine sont transformes en triglycerides
dont une partie parvient au foie par l'AH.
Des acides gras parviennent aussi au foie sous forme d'acides gras libres (AGL) apres avoir ete mobilises a
partir des reserves graisseuses du tissu adipeux.
Cette liberation se fait sous l'influence d'hormones telles que l'hormone somatotrope (STH) ou hormone
de croissance, l'adrenaline et la thyroxine (T4).
2. Rles non spcifiques
Dote d'un equipement enzymatique complet, l'hepatocyte effectue toutes les principales operations du
metabolisme lipidique :
a. Noformation d'acides gras
A partir de precurseurs d'une autre nature (glucides et lipides.
b. Stockage des acides gras
D'origine digestive ou neoformes qui sont transformes en triglycerides et stockes dans l'hepatocyte
comme dans la cellule adipeuse. Les enzymes catalysantes sont activees par l'insuline.
c. Lipolyse ou destruction des triglycrides

Mis en reserve dans la cellule hepatique : hydrolyses en glycerol et acides gras libres.
Les enzymes responsables sont activees par l'hormone de croissance (STH), l'adrenaline et la thyroxine.
d. Dgradation des acides gras
Par oxydation fournissant les 3/4 de l'energie utilisee par le foie.
e. Transformation des acides gras
Qui peuvent, dans certaines circonstances, servir de point de depart a la formation de glucose
(neoglucogenese lipidique) ou d'acides amines, qui entreront dans la constitution de proteines
neoproteogenese).
Equilibre entre formation et destruction des acides gras: l'equilibre entre lipogenese et lipolyse,
stockage et liberation des graisses, au niveau du foie et surtout au niveau du tissu adipeux peut etre
modifie par un apport alimentaire riche en lipides.
3. .Rles spcifiques
La cellule hepatique intervient de facon particuliere dans 3 voies metaboliques particulieres:
a. Production de corps ctoniques:
Liee a l'absence de penetration de glucose dans les tissus peripheriques, telle qu'on l'observe au cours du
jeune, de l'hypoglycemie et dans le diabete (l'absence d'insuline diminuant la captation de glucose par
les cellules).
Par la mise en jeu d' l mecanisme hormonal (adrenaline et hormone de croissance), une liberation
massive d'acides gras libres se produit au niveau du tissu adipeux. Ces acides gras sont captes par le foie
et degrades en corps cetoniques (acetone, acide aceto-acetique,...).
Les corps cetoniques, deverses dans la circulation, sont susceptibles d'etre utilises par les tissus
peripheriques (muscles).
b. Mtabolisme du cholestrol
La synthese du cholesterol se fait de facon predominante mais non exclusive dans le foie. On la
rencontre en effet dans tous les tissus.
Le noyau "sterol" qui est a la base de la synthese du cholesterol servira aussi de point de depart a la
synthese des steroides et des acides biliaires, 2 familles demolecules elaborees a partir du cholesterol.
Le cholesterol ne peut etre degrade par les cellules de l'organisme, seul le foie est charge de cette
elimination.
Deux possibilites existent:
Soit le cholesterol libre synthetise par le foie ou capte par lui est lie a des acides gras par
esterification. Le cholesterol esterifie est deverse dans la circulation, ou il participe a la formation des
lipoproteines plasmatiques.
Soit le cholesterol libre peut etre excrete dans b bile, comme tel ou apres transformation en sels
biliaires.
Le foie assure ainsi la regulation du taux de cholesterol sanguin.
c. Mtabolisme des lipoprotines plasmatiques
Ce sont des amas moleculaires spheriques constitues de lipides associes a des proteines.
II.C. Foie et mtabolisme protique
Si les acides amines d'origine alimentaire peuvent directement atteindre les cellules peripheriques pour
y participer a la synthese des proteines cellulaires, une grande partie est retenue au passage dans le
foie, dont le role dans le metabolisme des protides est tres important
1. Apports digestif d'acides amins au foie

2. Noformation ou synthse des acides amins non essentiels
soit en transferant le groupement amine (NH2) d'un acide amine sur an autre acide amine, grace a
une reaction de transamination, catalyse par une transaminase.
soit par neoproteogenese qui necessite egalement une transamination.
3. Stockage et libration des acides amins
En les remettants en circulation en cas de besoin.
4. Destruction des acides amins
Ils sont desamines pour servir de combustible a la cellule.
L'exces est detruit ou transforme en glucides (AA glucoformateurs) ou en lipides.
Il en resulte un dechet non oxydable: le groupement NH2 qui est la source endogene des traces
d'ammoniac (NH3) dans le sang. Le foie detoxique l'ammoniac en l'incorporant a la molecule d'uree.
1. Transformation des acides amins
Apres avoir subi la desamination, ils peuvent servir de point de depart a :
la neoglucogenese (a a glucoformateurs)
la neolipogenese
2. Synthse protique partir des acides-amins, des:
proteines cellulaires hepatiques,
proteines plasmatiques (albumine par exemple),
facteurs de la coagulation,...
II.D.Foie et mtabolisme mdicamenteux
Le foie metabolise une grande partie des medicaments dont les anesthesiques locaux a fonction amide
qui sont conduits par l'albumine et l'alpha-1 glycoproteine puis metabolises soit par les
pseudocholinestherases soit par les microsomes dans les hepatocytes et enfin elimines par le rein.
Toute alteration de la fonction hepatique reduit la clairance et augmente la demi-vie des produits
engendrant des accidents toxiques.
Autres medicaments metabolises par le foie :
Paracetamol dont le surdosage provoque une cytolyse et une necrose hepatique irreversible en 24
h;
Ttracyclines (limins par la bile) ;
Aspirine ;
Macrolides (limins essentiellement par voie biliaire).
Il convient donc d'adapter les posologies chez les patients a risques et de respecter les regles de
prescription d'une facon generale.
II.E.Fonction hpatique de dtoxication
Outre la formation de l'uree, l'hepatocyte permet la neutralisation du pouvoir toxique de nombreuses
substances grace a des mecanismes biologiques: oxydation, methylation, acetylation, esterification et
conjugaison.
Conjugaison: Adjonction du toxique a un autre compose:
l'acide glucuronique, pour former des glucurono-conjugues, elimines par la bile et les urines.
Ou des ions sulfate : sulfoconjugaison;
C'est par ces processus que le foie inactive de nombreux medicaments et hormones:
steroides sexuels et corticoides,
hormones thyroidiennes,
catecholamines,
hormone anti-diuretique...,
ainsi qu'un certain nombre de drogues et de medicaments.
II.F. Fonction de stockage des vitamines
1: Les vitamines liposolubles : assimilation des vitamines liposolubles via les sels biliaires.
La vitamine A est stockee a 90% dans le foie.
La vitamine D subit une l activation dans le foie.
La vitamine E est stockee elle aussi au niveau hepatique_
La vitamine K est utilisee pour la synthese de prothrombine et d'autres facteurs de coagulation.
2. Les vitamines hydrosolubles sont stockees au niveau du foie : vitamine B 12 et acide folique...
II.G.Fonctions sanguines et circulatoires
1. .Mtabolisme et stockage du fer
Les cellules de Kupffer representant, en nombre, la plus grande partie du systme macrophagique,
participent a l'hematopoiese par le role de stockage du fer qu'elles partagent avec des cellules de la
moelle osseuse et de la rate.
Capte par phagocytose, le fer y est entrepose sous une forme liee a une proteine de reserve: la ferritine.
Pour etre reutilise par la moelle, le fer hepatique est remis en circulation dans le plasma, sous forme de
fer serique lie a une proteine de transport: la transferrine.
Si le fer serique est tres abondant, des depots anormaux d'hemosiderine se forment dans les tissus.
2. quilibre hydro-lectrolytique
Par sa position (l'eau et les sels ingeres passent en l'lieu par le foie) et par sa masse, le foie intervient
dans l'equilibre hydro-electrolytique. Son role apparait cependant moins important que celui des reins,
des poumons, des surrenales et de l'hypophyse dans le maintien de la balance hydro-saline.
3. Fonction circulatoire
Le foie est un organe spongieux, qui a la demande, peut se gorger ou se vider de sang:
Il recoit environ 1500 ml/mn (VP 1100 ml/mn et = 400 ml/mn)
Il contient en permanence 450 ml (10% du volume sanguin).
Peut s'expandre (1,5 1) en cas d'insuffisance cardiaque.
Le foie et le poumon forment ainsi un reservoir sanguin ou s'accumule 1/5 du volume sanguin.
II.H. FORMATION ET EXCRETION DE LA BILE

Le sang passe dans les capillaires sinusoides entre les rangees d'hepatocytes.
Ces derniers en extraient des substances, qu'ils vont transformer.
Ensuite, certains produits et dechets du metabolisme des hepatocytes seront deverses dans les
canalicules biliaires pour constituer la bile (1 l/j).
La bile contient:
Eau, electrolytes (ions), bilirubine, sels biliaires.
La bile provient donc des hepatocytes, elle gagne la vesicule par le canal hepatique, quitte le foie par
les voies biliaires, est mise en reserve dans le choledoque et la vesicule.
Le passage des graisses dans le duodenum provoque la contraction de la vesicule et l'ecoulement de la
bile (les sels biliaires utilises dans l'intestin grele pour l'emulsification et l'absorption des graisses, du
cholesterol, des phospholipides et des lipoproteines).
Ainsi, la bilirubine, pigment biliaire derive de la biliverdine (produit de degradation de PHb), est
transportee dans le sang liee a l'albumine jusqu'au foie qui la conjugue a l'acide glycuronique:
bilirubine glucuroconjuguee est par la suite excretee par ta bile.
La plus grande partie de la bilirubine est metabolisee dans les intestins par des bacteries, puis eliminee
dans les feces. Une partie est neanmoins reabsorbee a travers la paroi digestive: c'est le cycle enterohepatique.
II.I. FONCTION IMMUNITAIRE
Elle est assuree par :
Les vaisseaux lymphatiques
Les cellules de Kupffer: cellules hepatiques appartenant au revetement endothelial des vaisseaux
sanguins; elles participent a l'absorption des nutriments; ces cellules forment 30% des cellules
hepatiques et font partie des cellules reticulo-endotheliales dorees de capacites macrophagiques.
III PATHOLOGIES DU FOIE
III.A. L'HEPATITE
C'est une inflammation diffuse du tissu hepatique qui peut etre d'origine toxique (medicamenteuse),
bacterienne, ou virale.
Le terme hepatite virale se rapporte a un groupe de virus infectant l'organisme avant une affinite
particuliere pour le foie et dont on connait pour l'instant types differents: A, C, D, E et G.
Les lesions du foie sont dues a 2 types d'atteintes qui se conjuguent :
une atteinte directe par le virus ;
une atteinte indirecte par reaction immunitaire, les anticorps du malade produits pour defendre
l'organisme contre le virus, attaquant egalement son foie (les hepatocytes infectes presentant a leur
surface les proteines virales, sont captes par k systeme immunitaire et detruits).
III.A.a. L'hpatite A
Est une inflammation benigne qui guerit sans sequelles.
III.A.b. L'hpatite B
Causee par un virus a ADN doublement enveloppe et tres resistant portant des
antigenes (Ag)
HBs (Ag de surface lie a l'enveloppe),
HBc (Ag de capside exclusivement tissulaire)
HBe (produit par la capside, retrouve a l'etat libre dans le serum, sa presence
temoigne d'une multiplication virale intense.
Clinique
Incubation (45 a 160 j) et phase preicterique (4 a 7j): Syndrome
pseudogrippal
Phase icterique:
-1%: forme fulminante d'apparition brutale (deficience des fonctions du foie + encephalopathie et
coma)
-75%: forme apparente (fievre, troubles digestifs, anorexie, ictere, urines foncees, decoloration des
selles).
Certaines hepatites (24%) passent inapercues (risque de contamination)
Pendant la phase algue : necrose des hepatocytes, profil serologique
-Augmentation marquee des transaminases;
-Ag: HBs et HBe et ADN-polymerase,
-Ag HBc intra hepatique;

-Ac anti-HBc precoce, dure toute la vie
-Diminution des facteurs de coagulation;
-Augmentation des lymphocytes sans augmentation d'autres GB.
L'apparition des Ac anti-HBS et anti-HBe signe la guerison.
90 % des hepatites B sont benignes avec une guerison complete et spontanee en 1 ou 2 mois;
10 % des patients infectes deviennent des porteurs chroniques.
Chronicite: persistance des Ag HBs pendant + de 6 mois apres contamination.
Parmi les porteurs chroniques :
1er tiers : porteur sain de l'Ag HBs,
2eme tiers: hepatite chronique persistante (guerison possible),
3eme tiers: hepatite chronique active: poussees d'ictere, asthenie; evolution vers:
-L'insuffisance hepatique,
-La cirrhose
-Lhepatocarcinome (genome viral s'integrant au niveau des genes
regulateurs oncogenes)
Prevention:
Vaccination
Respect strict des regles de l'hygiene : lavage soigneux des mains, utilisation des seringues a usage
unique.
Recherche des anticorps chez les donneurs de sang.
Seroprevention en cas de contact accidentel avec des produits sanguins contamines chez un sujet
seronegatif non vaccine: injection intra-musculaire
d'immunoglobulines specifiques asti HBs.
III.A.c. Hpatite C
C'est une maladie redoutable constituant un reel probleme de sante publique car, evoluant
insidieusement, elle tue aujourd'hui 5 fois plus que le Sida.
VHC : petit virus a ARN compose de 10 000 nucleotides, enveloppe portant a sa surface 2 proteines.
1 Transmission
60 a 70% des cas : transmission parenterale (contact direct avec du sang
contamine (transfusion sanguine, toxicomanie IV).
Transmission sexuelle possible:
Transmission directe par du materiel souille (piercing, acupuncture, tatouage), ou insuffisamment
sterilise (catheters, endoscopes, pinces a biopsies, appareils d'hemodialyse, speculums, instruments
dentaires).
Contamination salivaire t : L'hepatite C reste 1a maladie n 1 des professionnels de sante et en
particulier des chirurgiens dentistes, la probabilite d'etre infecte par le VHC etant de 57 fois plus grande
que par 1e VIII.
2 Clinique
Incubation: 4 a 12 semaines.
Hepatite algue asymptomatique (90% des cas) ou symptomes atypiques et peu evocateurs, bilan
biologique : augmentation moderee des ALAT.
Hepatites fulminantes (4 cas/1000):
Confusion mentale, encephalopathie, hemorragies
Mise en cause du VHC difficile a etablir (mortalite et impossibilite de mettre en evidence une
seroconversion).
Transformation en hepatite chronique (60 a 80 `%, des cas): 2 entation prolongee des ALAT (+ de 6
mois) + asthenie.
Chez les porteurs chroniques : 40% des malades presentent des manifestations extra-hepatiques:
-Cryoglobulinemies mixtes pouvant etre responsables de purpura, nephropathie ou neuropathie
-diabete type 2,
-lichen plan,
-sialadenite
-lymphomes non hodgkiniers,
-atteintes thyroidiennes,
-syndrome de Gougerot Sjogren,
-porphyrie cutanee tardive,
-purpura thrombopenique auto-immun.
Risque de cirrhose (20 % apres 10 ans d'evolution)
Risque tres eleve d'hepatocarcinome.
III.A.d. L'hpatite D ou delta
Causee par un virus defectif qui a besoin du VHB pour se multiplier ; une infection par le VHD implique
obligatoirement une Infection par le VHB.
III.B. CIRRHOSE
Degenerescence irreversible des hepatocytes suite a une hepatite ou a un etat toxique chronique
(ethylisme ou medication anarchique et prolongee).
Le cirrhotique presente :
Des troubles de coagulation ;
Une vulnerabilite aux infections ;
Une alteration du metabolisme.
III.C.L'hpatocarcinome
En introduisant son acide nucleique dans l'hepatocyte, le virus de l'hepatite est capable de modifier
l'information genetique de celui-ci et d'induire sa transformation en cellule cancereuse en se fixant sur
les genes regulateurs oncogenes.
IV Explorations de la fonction hpatique
IV.A.Tests explorant les capacits de conjugaison et d'excrtion
IV.A.a.Bilirubine totale
Normale : entre 3 et 17 mol/I Produit de degradation de l'Hb, presente sous forme conjuguee et non conjuguee M
Augmentation de la bilirubine non conjuguee:
-Exces de production = hemolyse
-Defaut de conjugaison par le foie (exemple : ictere du nouveau ne)
Augmentation de la bilirubine conjuguee
Anomalie hepatocytes :
-Hepatite, cirrhose, cancer, medicaments
-cholestase intra-hepatique
-ictere post-operatoire benin
Obstruction des voies biliaires :
Lithiase, cancer, stenose, atresie
Cholangite sclerosant, cirrhose biliaire primitive
IV.A.b.bilirubine urinaire
IV.B.Tests refltant les dommages au niveau du foie

IV.B.a.Transaminases
Enzymes intervenant dans le metabolisme des proteines (normale entre 20 et 40 UI/l)
SGOT (Serum Glutarno Oxalate Transferase) ou ASAT (Aspartate Amino Transferase).
SGPT (Serum Glutamo Pyruvate Transferase) ou ALAT (Alanine Amino
Transferase).
ASAT : non specifique du foie (coeur, muscle, rein, pancreas, hematies)
ALAT : plus specifique Si elevation des ALAT : suggere la presence d'une necrose hepatocytaire
Si ALAT augmente fortement (> 1000 UI/l): tres evocateur de l'hepatite virale ou toxique
IV.B.b.LDH : Lactate Deshydrognase
Peut s'elever au debut d'une hepatite virale non specifique.
IV.B.c.Ferritine et B12
La ferritine est une glycoproteine assurant le stockage du fer dans le foie: taux normal 2 a 30 des
hepatocytes.
IV.B.d.Dosage du cholestrol
Cholesterol et triglycerides sont transportes dans le sang associes a des proteines:
LDL (lipoproteine de basse densite).
HDL (lipoproteine de haute densite.
Taux normal = 5,2 a 6,5mmol/l (2 a2, 5g/l).
Le taux est augmente dans les cholestases et les, cirrhoses biliaires.
Le taux est reduit dans les hepatites, les cirrhoses terminales et les insuffisances
hepatiques.
IV.C.Tests indiquant un obstacle l'coulement biliaire
IV.C.a.Phosphatases alcalines : PA
presentes dans presque tous les organes.
les PA plasmatiques proviennent du foie et de l'os
donc leur elevation n'est pas specifique d'une maladie hepatique
-Elevation moderee avec l'age
-Elevation en cours de grossesse (X 2)
Causes d'elevations d'origine hepatique assez peu nombreuses:
Metastases hepatiques
Cirrhose biliaire primitive
Lithiase biliaire (et compression biliaire)
IV.C.b.Gamma-GT: Gamma Glutamyl Transfrase
(Enzyme facilitant le transfert transcellulaire des acides amines).
Seleve dans 90% des maladies du foie:
Non specifique d'une maladie donnee
Elevees lors de l'alcoolisme, se normalisent apres quelques semaines d'abstinence
IV.C.c.5'-nuclotidase
Fait partie des phosphatases alcalines
Permet de confirmer l'origine hepatique d'une augmentation des PA
IV.D.Tests renseignant sur les capacits de synthse
IV.D.a.Albumine srique
Normale entre 35 et 50 g/l.

Proteine plasmatique synthetisee par le foie donc diminuee au cours des maladies
hepatiques
mais peut aussi etre modifiee par d'autres facteurs.
utile au cours d'une maladie du foie afin de quantifier le degre d'insuffisance
hepatocellulaire.
IV.D.b.Facteur V
IV.E.Autres explorations
IV.E.a.Alpharoctoprotine (AFP)
Glycoproteine presente dans le serum du foetus et disparaissant 2 semaines environ apres la naissance.
Chez l'adulte, elle peut reapparaitre lors des cirrhoses, hepatites virales ou toxiques, et
hepatocarcinomes.
IV.E.b.chographie hpatobiliaire
Pour depister les inflammations, cirrhoses, calculs biliaires et reperer eventuellement un kyste ou une
tumeur.
IV.E.c.Ponction biopsie hpatique (PBH)
Apprecie le degre de fibrose hepatique cotee de FO a F4 (F4: cirrhose constituee) et evalue l'activite
necrotico-inflammatoire cotee de At) a M. Examen pratique sur le parenchyme hepatique pour aider au
diagnostic des hepatites, des cirrhoses, il sert a obtenir en cas d'hepatocarcinomes un echantillon de la
rumeur, fait partie du bilan pretherapeutique des hepatites chroniques.
IV.E.d.Tests de dpistage de l'hpatite virale B (tableau)
1 Ag HBs (Ag de surface constituant l'enveloppe virale)
Apparait precocement plusieurs semaines avant l'ictere et persiste quelques mois.
Sa persistance au dela de 6 mois est en faveur d'une hepatite chronique.
2 Ac anti-HBs
Apparaissent tardivement quelques semaines a quelques mois apres la disparition de l'Ag HBs signant la
guerison. Mais dans les hepatites fulminantes ils apparaissent precocement et l'Ag HBs n'est plus mis en
evidence lors de l'infection.
3 Ag HBc (li la nuclocapside)
N'est pas detecte car il n'existe pas a l'etat libre dans le serum. Il n'est present que dans le foie dans
l'hepatite chronique.
4 Ac anti-HBc
Apparaissent precocement dans le serum lors de l'hepatite aigue, des l'augmentation des transaminases.
Le titre baisse au cours de la guerison. Ils persistent en cas d'hepatite chronique.
5 Ag HBe (li au core)
Trouve au tout debut de l'hepatite commune associe a l'Ag HBs puis disparait comme ce dernier.
Sa disparition est de bon pronostic. Cet Ag peut persister en cas de passage a la chronicite.
6 Ac anti-HBe
Leur apparition annonce la diminution de l'Ag HBs, la disparition des virus HB circulants et la guerison.
L'Ag et les Ac HBe existent de, facon variable lors de l'hepatite chronique.
IV.E.e.Tests de dpistage de l'hpatite virale C

Detection des Ac anti-VHC (Elisa 1ere G, 2eme et 3eme G) et confirmation par la
recherche de l'ARN viral si Elisa positive ;
PCR qualitative: detection des brins d'ARN dans le serum: seuil de detection = 100
copies / ml de serum.
PCR quantitative : variante du test precedent permettant de mesurer la charge
virale avant le traitement et d'en suivre le taux durant celui ci.
Genotypage (determination moleculaire du genotype) ; genotypes : sous classes du virus C reliees a
des modifications de structure. 6 genotypes ont ete decrits: le type I parait le plus agressif, les types 2
et 3 sont gages d'une meilleure reponse au traitement,
les types 4, 5 et 6 sont intermediaires
Serotypage pour identifier les variantes ou genotypes (6 genotypes connus).
V CAT devant les patients prsentant une pathologie hpatique
V.A.Cirrhose d'origine thylique
V.A.a.L'examen
L'examen buccodentaire d'un cirrhotique revele:
Une hygiene defectueuse ;
Une muqueuse buccale enflammee et une langue depapillee ; Des candidoses buccales ;
Parfois des lesions precancereuses.
V.A.b.Risques
hemorragies (TS, TCK, TP alteres)
retard de cicatrisation ;
toxicite (fonction hepatique alteree) ;
risque infectieux, contagion (hepatite, sida. herpes).
V.A.c.Prise en charge
Test a la recherche d'antigenes HBs et d'anticorps anti-HBc, tests de depistage de l'hepatite C;
bilan d'hemostase ;
intervenir de preference le matin en_ utilisant une premedication anxiolytique (malades angoisses,
emotifs) ; prudence quant a l'utilisation de l'anesthesique local en adaptant la posologie;
hemostase locale soigneuse;
proscrire les medicaments a metabolisme hepatique.
V.B.Hpatite virale
V.B.a.L'examen buccodentaire Revele :
Une decoloration de la muqueuse (region palatine posterieure et plancher buccal).
Dans les cas severes : hemorragies, petechies, ecchymoses.
V.B.b.Prise eu charge
Hepatite virale aigue :
Les actes dentaires sont a proscrire hormis les cas d'urgence, la raison est la forte contagiosite et le
deficit immunitaire qui marquent cette phase.
En dehors de la phase d'etat, la prise en charge d'un patient presentant une hepatite est obligatoire :
Dans le cas d'une hepatite ancienne :
Devant le risque hemorragique du a l'atteinte hepatique il faut explorer l'hemostase (TS, TP, TCK) ;
si le taux de plaquettes<50000 , le malade doit etre transfuse ;
le vasoconstricteur n'est pas contre-indique.
s'il s'agit d'une atteinte severe evolutive on doit evaluer la fonction hepatique, reduire la quantite
d'anesthesique local et augmenter les intervalles entre les injections..
Eviter de prescrire les medicaments metabolises par le foie (macrolides, tetracyclines,
paracetamol, aspirine, lidocaine).Lors d'une intervention :
Port obligatoire de protection (lunettes, gants, masque) ;
preferer l'utilisation de materiel jetable ;
respecter la chaine d'asepsie (decontamination, nettoyage, sterilisation);
NB/ le VHB et le VHC sont sensibles a la chaleur mais radio-resistants.
En cas de blessure accidentelle, nettoyer correctement la plaie et injecter immediatement des
immunoglobulines (seroprophylaxie).
4-LES GREFFES DENTAIRES

Plan du document:
I.
II.
IV.
Introduction
Dfinitions
1. Transplantation
1. Transplantation autogne ou auto transplantation
2. Transplantation homologue
3. Transplantation htrogne
2. Rimplantation
3. Implantation
III. Autotransplantations
1. Indications
1. Transplantation de molaires
2. Transplantation de prmolaires et dents antrieures
3. Transplantation d'une prmolaire vers un site
d'incisive centrale suprieure
4. Transplantation de canines maxillaires incluses
2. Rsultats
3. On se situe dans la meilleure situation possible?
Rimplantation
I INTRODUCTION
Le terme de greffe dentaire est un terme gnral qui concerne aussi bien le dplacement d'un
fragment de tissu que celui d'un organe entier.
S'agissant en l'occurrence de la transposition d' un organe dentaire, il est plus prcis de parler de
transplantation que de greffe dentaire.
La littrature scientifique actuelle s'accorde pour valider les transplantations comme une pratique
fiable.
Ces progrs ont t pour la plupart apports par des auteurs scandinaves l'instar des techniques
d'implantologie ; or l'essor trs mdiatis de l'implantologie a peut-tre occult le progrs des
transplantations ; nombreux sont les praticiens qui pensent une solution implantaire, mais combien
savent qu'on peut galement proposer une transplantation ? Loin de s'opposer, ces deux techniques
peuvent tre complmentaires et apporter beaucoup au patient qui peut en bnficier.
II DEFINITIONS
II.A. TRANSPLANTATION
Dplacement d'un organe fonctionnel (transplant) d'un site donneur vers un site receveur :
II.A.a. Transplantation autogne ou auto transplantation
Le transplant est prlev sur le mme individu ; les auto - transplantations sont de loin les plus
pratiques.
II.A.b. Transplantation homologue (Allognique ou homo transplantation)
Le transplant provient d'un autre individu de la mme espce, les homo-transplantations ont t
cartes du fait du risque non contrlable de contamination infectieuse, de la difficult technique de
ralisation et du problme de conservation des transplants homologues ;
II.A.c. Transplantation htrogne
(xnognique ou htro- transplantation) transplant provient d'une espce diffrente.
II.B. Rimplantation
Consiste replacer dans son propre alvole une dent qui en a t luxe par traumatisme ou par chirurgie
ALGDENT&UNIVIRTA | 4-LES GREFFES DENTAIRES 418
(retour de la dent luxe dans sa position initiale).

II.C. Implantation
Insertion chirurgicale d'une dent naturelle ou d'une racine artificielle dans une zone dente aprs
forage d'un alvole.
Du fait du dveloppement des techniques d'implantologie, ce terme est aujourd'hui rserv aux seuls
implants artificiels.
Ainsi on peut considrer que les 2 termes de transplantation et de rimplantation recouvrent l'ensemble
des techniques chirurgicales visant replacer ou dplacer un organe dentaire vers une position
fonctionnelle.
III AUTO-TRANSPLANTATIONS
III.A. Indications
Le besoin de replacer une dent absente constitue une situation quotidienne en stomatologie ; toutes les
dents exemptes d'atteinte carieuse ou parodontale sont susceptibles de faire l'objet d'une auto
transplantation mme si le pronostic est meilleur pour celles qui ont un desmodonte jeune :
III.A.a. Transplantation de molaires
La dent de sagesse, dernire dent voluer est celle qui demeure immature et garde le plus longtemps
un potentiel cicatriciel lev ; elle constitue donc un greffon de choix, Le cas le plus frquent consiste
remplacer la molaire ou la deuxime molaire dlabres ou encore une molaire parodontosique par une
dent de sagesse auto transplante.
III.A.b. Transplantation de prmolaires et dents antrieures Remplacement de prmolaires agnsiques :
cas de double agnsie unilatrale des prmolaires d'un quadrant, la correction se fait par une
transplantation dans le cadre d'un traitement orthodontique o l'avulsion d'une prmolaire d'un autre
quadrant est envisage.
III.A.c. Transplantation d'une prmolaire vers un site d'incisive centrale suprieure Cas de traumatisme
ayant entran la perte de l'incisive centrale suprieure. La 2me prmolaire infrieure constitue le
transplant de choix, positionne face proximale la place de la face vestibulaire de l'incisive.
Aprs consolidation, on fait une coronoplastie.
III.A.d. Transplantation de canines maxillaires incluses
La transplantation d'une canine incluse palatine est envisage en adaptant l'alvole existant ou en forant
un no-alvole aux dimensions du transplant.
III.B. Rsultats
L'objectif est d'obtenir long terme une dent totalement indiscernable des autres en clinique ou en
radiographie :
Pas de gne ni perception anormale de la part du patient,
Pas d'inflammation,
Un sondage parodontal normal,
Une interligne radioclaire entre les racines et l'os environnant,
Aucun signe radiologique d'infection, d'ankylose ni de rsorption.
III.C. On se situe dans la meilleure situation possible?
Si le patient est jeune avec un boa tat gnral,
S'il a une bonne hygine,
Si le site receveur est bien vascularis et non infect,
Si le transplant subit le moindre temps d'exposition extrabuccale,
Si la technique chirurgicale n'est pa v agressive pour le sac folliculaire et les tissus parodontaux,
Si on transplante un germe aux apex ouverts dont le dveloppement des racines est compris entre
les 3/4 et l'dification complte et dont la pulpe est conserve vivante.
Nota bene
La transplantation des dents matures mne la ncrose pulpaire, il est donc recommand de procder
systmatiquement leur traitement eni endodontique.
IV Rimplantation
L'indication la plus frquente est traumatologique : cas classique du jeune enfant qui vient de se luxer
une ou plusieurs dents.
La lyse du tissu conjonctif spar de ses connexions commence au bout de 3 4 heures, il en est de
mme pour le ligament alvolodentaire.
Pass ce dlai, le ligament ls et ncros devra tre retir, la dent dpulpe, alse, obture et
replace dans son alvole.
Le pronostic des dents rimplantes, trs variable selon les tudes, avoisine une moyenne de survie de
10 ans.
Les phnomnes qui amnent la perte des dents sont l'ankylose et la rsorption de mme, le temps
coul hors de l'alvole et le milieu de conservation influencent le pronostic ; il faut donc maintenir des
conditions idales d'hydratation et d'asepsie en transportant la dent dans du srum physiologique frais,
dans la salive du malade ou dans son propre alvole.
5-EQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE
Plan du document:
I.
II.
III.
IV.
Le calcium (CA)
Le phosphore (P)
quilibre phosphocalcique
Dsquilibre phosphocalcique
1. L'hypercalcmie
1. Maladie de Lobstein ou ostogense imparfaite
2. Ostose parathyroidienne
2. L'hyperphosphormie
3. L'hypocalcmie
4. L'hypophosphormie
5. L'hyper4 et l'hypocalciurie
6. L'hyper4 et hypophosphaturie
V. Exploration de l'equilibre phosphocalcique
1. Calcmie
2. Calciurie
3. Phosphormie on phosphatmie
4. Phosphaturie
5. Phosphatases alcalines
VI. Conclusion
I LE CALCIUM (CA)
Le calcium est un element chimique present dans le corps humain ou il est indispensable a la solidite
osseuse et dentaire ; et au fonctionnement des cellules musculaires et nerveuses.
Il joue egalement un role dans la permeabilite des membranes cellulaires aux ions, dans la reception des
messages hormonaux par les cellules et dans l'activation des enzymes, intervient aussi dans plusieurs
etapes de la coagulation sanguine.
Son absorption intestinale et sa fixation sur les os et les dents depend de :
1: la vitamine D
2 : certaines hormones
La parathormone PTH (hormone parathyroidienne hypercalcemiante)
La thyrocalcitonine : TCT (hormone thyroidienne hypocalcemiante) ;
La somathormone (hormone hypophysaire de croissance)
Les prostaglandines (mediateurs intervenant dans un grand nombre de phenomenes
physiologiques) ;
Les hormones sexuelles (oestrogenes et androgenes).
Le metabolisme du calcium est en interrelation avec celui du phosphore.
II LE PHOSPHORE (P)
Oligoelement present dans l'organisme sous forme de phosphates.
Retrouv essentiellement dans les os et les dents sous forme minerale et dans le sang associe a des
substances organiques.
Il est aussi present dans toutes les cellules participant a leur activite.
Son absorption est calcium dependante.
La phosphoremie ou phosphatemie est rgule par differents facteurs :
1: la PTH ;
2: les phosphatases alcalines (PA) qui degradent le P pour etre reutilise ailleurs ou elimine dans les
urines.
La phosphoremie s'eleve en cas d'insuffisance renale ou parathyroidienne, d'intoxication par la vitamine
ALGDENT&UNIVIRTA | 5-EQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE 421
D, elle chute en cas d'hyperparathyroidie et de carence en vitamine D engendrant une demineralisation

osseuse, des troubles respiratoires, cardiaques et/ou neurologiques L'apport excessif peut engendrer
l'hypocalcemie severe.
III QUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE
L'equilibre phosphocalcique depend des echanges du Ca et du P.
Deux hormones regulent cet equilibre: la PTH et la TCT :
- La PTH est hypercalcemiante.
- La TCT est hypocalcemiante.
Au niveau de l'os:
La PTH provoque la resorption liberant Ca et P.
La TCT bloque la resorption osseuse,
Au niveau de l'intestin: la PTH favorise l'absorption du Ca et probablement celle du P.
La TCT limite l'absorption du Ca et favorise son elimination renale.
Au niveau du rein : la PTH augmente la phosphaturie et diminue la calciurie.
La TCT augmente discretement la phosphaturie et la calciurie.
Ces deux hormones ont des actions antagonistes pour le metabolisme du Ca mais synergiques pour celui
du P, permettant de maintenir l'equilibre phosphocalcique.
Leur scrtion obeit a une regulation naturelle: la secretion de PTH est stimulee par l'hypocalcemie,
inhibee par l'hypercalcemie.
Celle de la TCT est stimulee par l'hypercalcemie, inhibee par l'hypocalcemie.
IV DESEQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE
Toute pathologie touchant la PTH, la TCT ou la vitamine D engendre un desequilibre phosphocalcique.
Les pathologies generales qui peuvent refleter un eventuel desequilibre phosphocalcique :
Des pathologies liees a la PTH Des pathologies liees a la vit D
Des pathologies liees a la TCT
Des pathologies liees a l'absorption intestinale du calcium
L'intoxication au fluor.
Le desequilibre se traduit par des perturbations de la calcemie et ou de la phosphoremie ; on aboutit a
des
repercussions : musculaires, cardiaques, renales, squelettiques, nerveuses et buccodentaires.
Les manifestations buccodentaires observees :
Retard d'eruption, agenesies ;
Hypoplasies de l'email ;
Hypomineralisation dentinaire ;
Predisposition a la carie ;
Absence de lamina-dura au niveau de l'os alveolaire ;
Hypomineralisation cementaire, perturbation de la cementogenese
Predisposition a des resorptions radiculaires apres traitement dentaire (orthodontique,
endodontique).
IV.A. L'HYPERCALCEMIE
Se traduit souvent par des depots de Ca dans les tissus.
Les calcinoses se caracterisent par des calcifications osseuses et articulaires avec des deformations et
des douleurs.
Parfois, on assiste a une non-utilisation du Ca en relation avec une trame osseuse defectueuse fixant mal
le Ca et les autres elements mineraux.
IV.A.a. Maladie de Lobstein ou ostogense imparfaite
Osteogenese imparfaite donnant des decalcifications osseuses et des fractures spontanees.
Dentinogenese imparfaite ainsi qu'une amelogenese imparfaite donnant des dents a aspect
translucide, decalcifiees
Hypercalcemie
IV.A.b. Ostose parathyroidienne
Tumeurs brunes a cellules geantes de Von Recklinghausen (demineralisation osseuse diffuse)
Hypercalcemie
Hypercalciurie,
Hypophosphoremie
Hyperphosphatasie (phosphatases alcalines augmentees) ;
IV.B. L'hyperphosphormie
Elle est presente dans:
Les poussees de croissance normale ou pathologique (acromegalie et gigantisme) L'insuffisance
renale et parathyroidienne
L'intoxication a la vitamine D.
IV.C. L'hypocalcmie
S'installe dans :
L'hypovitaminose D,
L'insuffisance renale,
L'hypoparathyroidie
Carences en magnesium.
L'hypocalcemie engendre :
Des troubles nerveux et musculaires (fourmillements, contractures, spasmophilie, crise de
tetanie)
Des demineralisations osseuses
Sur le plan dentaire : dysplasie de l'email et fragilite a la carie.
IV.D. L'hypophosphormie
Survient dans :
L'hyperparathyroidie,
Les carences en vitamine D,
Les retards ou insuffisances de croissance
IV.E. L'hyper- et l'hypocalciurie
L'hyperealcurie peut reveler une lithiase renale.
Elle peut etre due a une hypercalcemie provoquee par certaines affections:
Hyperparathyroidie
Intoxication a la vitamine D;
Cancer osteolytique
Hypersecretion de l'hormone de croissance ;
Sarcoidose (maladie du systeme immunitaire) ;
Certains traitements par diuretiques (Furosemide)
L'hypocalciurie, tres rare, s'observe :
Dans les hypoparathyroidies
Lors de certaines affections osseuses (osteomalacie)
Lors d'insuffisances renales chroniques severes.
IV.F. L'hyper- et hypophosphaturie
Hyperphosphaturie:
Rachitisme;
Hyperparathyroidie ;
Intoxication a la vitamine D.
Hypophosphaturie : hypoparathyroidie.
V EXPLORATION DE L'EQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE
Les dosages du Ca et du P sont toujours couples pour etudier l'equilibre phosphocalcique.
V.A.Calcmie
La calcemie est tres stable : 95 a 105 mg/l (2,5 mmol/l), resultant d'un equilibre permanent entre
l'absorption intestinale du Ca, sa fixation dans l'os ou sa liberation et son elimination dans les urines.
V.B.Calciurie
La calciurie normale des 24 h ne depasse pas 300 mg/24 h (7,5 mmol) chez l'homme et 250 mg/ 24h (6,5
mmol) chez la femme.
V.C.Phosphormie on phosphatmie
35 a 45 mg/l chez l'adulte;
40 a55 mg/l chez l'enfant ;
50 a 75 mg/l chez le nourrisson.
V.D.Phosphaturie
800 a 1300 mg/24 h (32 mmol)
V.E.Phosphatases alcalines
Leur taux dans le sang evalue les fonctions biologiques du foie ainsi que l'activite osteoblastique.
Hyperphosphatasemie :
Maladie de Paget ;
Metastases osseuses ;
Rachitisme ;
Osteomalacie ;
Osteose parathyroidienne.
Le taux serique des PA ne diminue qu'exceptionnellement en cas d' hypophosphatasie qui est une
maladie hereditaire se traduisant par un rachitisme et des troubles dentaires.
VI CONCLUSION
Le depistage d'un probable desequilibre phosphocalcique nous semble necessaire en tant
qu'odontostomatologiste en introduisant la demande d'un bilan phosphocalcique dans notre pratique
quotidienne a chaque fois ou l'on suspecte une defaillance reliee a des manifestations buccodentaires en
rapport.
6-RADIOTHERAPIE DES CANCER

Plan du document:
I.
II.
III.
Historique
Dfinition
Les principales techniques utilise
1. Radiothrapie externe
2. Curiethrapie ou brachythrapie
3. Radiothrapie mtabolique
4. La protonthrapie et neutronthrapie
IV. Le tlcobalt
1. La cobaltothrapie
V. Les acclrateurs de particules
1. Acclrateur linaire
2. Btatron
3. Acclrateurs circulaires
VI. Curiethrapie ou brachythrapie u radiothrapie par implants
1-Techniques actuelles de curiethrapie
1.Curiethrapie interstitielle (ou endo-curiethrapie ou
curiepuncture)
2. Curiethrapie endocavitaire ou plsio1curiethrapie
3. Implants permanents
2. Curiethrapie haut dbit
3. Curiethrapie bas dbit de dose
4. Curiethrapie trs bas dbit de dose
5. Technique du chargement diffr
VII. Doses de radioactivit
1. L'unit de dose
VIII. Comment agit la radiothrapie
1. La mort cellulaire
1. Par une modification de structure de l'ADN
2. Par des doubles cassures de l'ADN
3. Par d'autres moyens
4. Les autres paramtres
2. Radiosensibilit
IX. Indications de la radiothrapie
X. Indication de la radiothrapie externe
1. Radiothrapie curative
2. Radiothrapie exclusive
3. Radiothrapie symptomatique
4. Associations radiothrapie et chirurgie
1. Radiothrapie postopratoire ou adjuvante
2. Radiothrapie propratoire ou no1adjuvante
3. Radiothrapie per1opratoire RPO
5. Association radio1chimiothrapie
XI.
Ralisation pratique du traitement
1.
Collaboration
2.
Dosimtrie et choix de la dose
3.
Dfinir la dose
4.
Centrage
5.
Rythme classique des sances

Pendant la sance d'irradiation
6.
1. Technique des faisceaux convergents

2. Technique de mini faisceaux
3. Caches
ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 425
XII. Irradiations dites multi,fractionnes

1.
Diffrentes modalits d'irradiation
XIII. Conclusion
I HISTORIQUE
L'emission des rayonnements X en Laboratoire fut dcouverte par le physicien Allemand Rontgen
en 1895.
Quelques mois plus tard elle etait applique aux premieres radiographies en Europe et aux USA,
en meme
temps que l'on envisageait l'utilisation therapeutique de ces rayonnements.
En 1896, le physicien francais Henri Becquen decouvrit la radioactivit d'une substance
chimique appelee radioelement ou radio-isotope, en l'occurrence l'uranium naturel.
En 1898, les physiciens francais Pierre et Marie Curie decouvrirent un autre radioelement le
radium dont l'activite therapeutique commenca des 1901.
Malgre l'interet de cette technique, les effets indsirables en limiterent les indications jusqu'en
1930 (Marie Curie est decedee en 1934 victime des effets du rayonnement sur lequel elle a
longtemps travaille).
Actuellement, les techniques modernes de radiotherapie, apparues des 1950, delaissent les
appareils a rayonnement X classiques au profit des appareils modernes haute nergie et
remplacent les radioelements naturels par des radioelements artificiels fabriques
artificiellement par bombardement de noyaux atomiques stables par des faisceaux de particules
; le noyau en se desintegrant emet soit un rayonnement electromagnetique X ou gamma soit ion
rayonnement constitue de particules (electrons, protons, neutrons).
II DEFINITION
La radiotherapie qu'elle soit exclusive ou associee a la chirurgie represente l'une des principales
armes thrapeutiques des cancers de la cavite buccale.
Il s'agit d'un traitement locoregional utilisant les radiations ou rayonnements ionisants pour
detruire les tissus cancereux.
La cible principale des rayons est l'ADN coutenu dans le noyau des cellules tumorales:
destruction des structures chromosomiques responsables de la division cellulaire en modifiant
l'equilibre electrique des atomes moleculaires entrainant ainsi la destruction des cellules
tumorales.
Un rayonnement ionisant est un flux de particules en mouvement capables de creer des ions
dans les tissus qu'ils traversent.
Les radiations ionisantes, utilisees de nos jours, sont essentiellement les photons et les
electrons.
III LES PRINCIPALES TECHNIQUES UTILISEE
On distingue 3 grandes techniques de radiotherapie
III.A.Radiothrapie externe
Ensemble des techniques utilisant une source de rayons situee a l'exterieur du malade, a une
certaine distance de lui.
Il peut s'agir d'une bombe au cobalt ou d'un accelerateur de particules.
III.B.Curiethrapie ou brachythrapie
Emploi de sources radioactives scellees, contenant de l'iridium ou du cesium, placees lois d'une
intervention dans les tissus tumoraux ou dans une cavite naturelle.
III.C.Radiothrapie mtabolique
Emploi de sources radioactives, injectables, non scellees, qui vont se fixer, grace a leur
metabolisme sur les cellules cibles:
- Iode 131 (cancers de la thyroide),
- Phosphore 32 (maladie de 'Vaquez)
- Strontium 89 et le Samarium 153 (metatases osseuses).
III.D.La protonthrapie et neutronthrapie
Elles sont peu pratiquees: elles necessitent un materiel sophistique, une equipe de physiciens
specialises et exigent le transport des patients aurores d'installations nucleaires specialement
equipees.
IV LE TELECOBALT
Sa mise au point a permis a la radiotherapie, depuis les annees 1970, de devenir plus efficace et
mieux toleree.
La source de cobalt 60 radioactif est contenue dans une sphere de Tungstene d'ou le nom de
bombe au cobalt; dans cette sphere est amenage un canal ou collimateur par lequel sort un
faisceau de rayons Gamma de haute energie atteignant 1.25 MeV (megaelectronvolt) pour
detruire les tissus tumoraux profonds.
Les rayons gamma ont un rendement de 50 % a 10 cm sous la peau.
La dose maximale n'est pas distribuee a l'epiderme mais a 5mm sous la surface de epiderme d'ou
la diminution tres importante des brulures cutanees.
Avec cette technique, l'os ne represente plus un ecran a la diffusion des rayons.
La cobaltothrapie
Est la technique la plus utilisee car elle permet d'epargner d'avantsage la peau et d'obtenir un
meilleur rendement en profondeur et une plus grande homogeneite du rayonnement indiquee
dans le traitement de base des tumeurs relativement superficielles ou serin profondes soit a
titre exclusif pour des tumeurs radiosensibles inoperables ou bien en complement de la
chirurgie ou de la chimiotherapie dans des protocoles complexes decides en consultation
pluridisciplinaire.
V LES ACCELERATEURS DE PARTICULES
Ce sont des instruments qui utilisent des champs electriques et/ou magnetiques pour amener
particules (electrons, neutrons ou protons) chargees electriquement a des vitesses elevees: ils
communiquent de l'energie aux particules.
On a distingue deux grandes categories :
V.A.Acclrateur linaire
Source d'electrons situee a l'extremite d'une section acceleratrice, sous vide: les electrons sont
acceleres par une onde de haute frequence generee par un klystron ou un magnetron.
Ils acquierent ainsi une energie tres elevee.
Les gros accelerateurs emettent des rayons X de 10 a 25 MV n'entrainant plus de reaction
cutanee et ont un rendement de 50% a 20 cm environ sous la peau.
V.B.Btatron
Source d'electrons de haute energie pouvant atteindre 300 Mev.
V.C.Acclrateurs circulaires
Developpes afin d'obtenir des collisions de particules a des energies plus elevees :
En premier, il y a eu les cyclotrons (emetant des neutrons).
Le cyclotron a champ azimutal varie et le synchrocyclotron (emettant des protons).
Pour atteindre de tres hautes energies, il a fallu concevoir une nouvelle categorie
d'accelerateurs circulaires : les synchrotrons.
Beaucoup plus grands que les cyclotrons, ils peuvent accelerer protons et electrons a des
energies jamais atteintes par leurs predecesseurs.
Plusieurs variantes existent et ils se distinguent surtout par le type de particules qu'ils
accelerent (protons ou electrons).
Ils sont encore tres utilises de nos jours, surtout en recherche fondamentale.
L'acceleration des particules est un domaine de recherche bien actif.
Afin de parvenir a accelerer des particules a des energies superieures, les scientifiques devront
innover pour concevoir des accelerateurs plus performants a un cout inferieur avec des
dimensions moins importantes.
Avec le developpement de nouvelles technologies, comme les aimants supraconducteurs et
l'informatique, il sera possible de concevoir et de simuler des collisions avec plus de precisions,
pour parvenir a elaborer des accelerateurs encore plus puissants.
VI Curiethrapie ou brachythrapie u radiothrapie par implants
La curietherapie moderne se fait grace a la fabrication de radioelements artificiels comme le
cesium 137 et surtout l'iridium 192.
Ces radioelements artificiels ont permis le developpement des technique de preparation non
radioactive et ont simplifie les conditions de radioprotection.
Des rayons Gamma sont emis par des sources radioactives scellees introduites dans l'organisme:
au sein de la tumeur afin d'y detruire les cellules tumorales.
Il s'agit d'aiguilles d'iridium 192, d'or 198, de cesium 137 ou d'iode 125 implantees dans le tissu
tumoral.
distribuees sur toute la surface cible et laissees en place pendant 2 a 6j an bout desquels les
sources radioactives sont retirees.
Chaque aiguille delivre environ 0,05 Gy a 1cm de distance.
La somme des aiguilles doit delivrer une dose tumoricide suffisante pendant la duree du
traitement qui doit avoir lieu dans une chambre speciale isolee (10gy/j).
La curietherapie s'adresse ma tumeurs de petit volume aux contours precis et facilement
accessibles.
VI.A.Techniques actuelles de curiethrapie
Actuellement, il existe 3 methodes de curietherapie ou de brachytherapie
VI.A.a.Curiethrapie interstitielle (ou endo-curiethrapie ou curiepuncture)
Aiguilles mises en place dans les tissus eux-memes.
Les tumeurs de la sphere ORL sont traitees par des fils d'iridium introduits a l'interieur de fines
tubulures de plastique ou d'aiguilles metalliques creuses prealablement placees sous anesthesie
locale ou generale au sein de la tumeur ; les tubulures sont reliees a un systeme de stockage qui
delivre les sources de rayons, ce systeme est appele curietron.
Indication: cancers des levres.
Contre-indication: tumeurs osseuses (risque d osteoradionecrose).
VI.A.b.Curiethrapie endocavitaire ou plsio-curiethrapie
Tubes mis dans des cavites naturelles.
Modalite employee en gynecologie.
VI.A.c.Implants permanents
Capsules de radar laisse a demeure dans les tissus.
VI.B.Curiethrapie haut dbit
Iridium 192, fil metallique ou grains (periode radioactive: 74j) renouvele tous les 2 mois
environ.
VI.C.Curiethrapie bas dbit de dose
- Cesium 137 (gynecologie);
- Iridium 192 (autres localisations).
VI.D.Curiethrapie trs bas dbit de dose
Privilegie le rapport dose tolerance/dose tumoricide et s'effectue avec des fils d'iridium.
Cette technique implique une hospitalisation en milieu radio protege.
VI.E.Technique du chargement diffr
Miniaturisation des sources radioactives permettant une application tres precise, evitant
surdosages et sous dosages.
Radioprotection amelioree et simplifiee.
Indication: dans les cancers de la base de la langue.
Mise en oeuvre necessitant une hospitalisation, souvent une anesthesie generale ou une
anesthesie locale.
Application realisee en 2 temps:
- Dans un premier temps: on place un ou plusieurs vecteurs creux inactifs:
Un tube plastique ou une aiguille vectrice.
Dans certains cas la mise en place des tubes plastiques se fait au cours d'une intervention
chirurgicale permettant d'aborder directement la tumeur.
- Dans un deuxime temps, on introduit dans les vecteurs les sources radioactives dont longueur
est adaptee au volume cible que Von desire irradier.
VII Doses de radioactivit
La dose administree est la quantite d'energie distribuee dans les tissus par rayonnement.
Cette energie entraine des phenomenes qui aboutissent a la mort cellulaire.
Elle est quantifiee avec precision.
La dose se mesure et se calcule a l'aide de detecteurs ou dosimetres.
L'unit de dose
L'unite de dose est le Gray (Gy) qui a supplante le Rad utilise autrefois.
1 Gy represente une energie d'1 Joule (J) absorbe dans 1 kg de matiere.

1 Gray, represente une quantite d'energie extremement importante pour les tissus vivants:
5 Gy en irradiation corporelle totale = la dose letale 50 chez l'homme.
une dose letale 50: une dose qui entraine 50% de deces en 15j.
Par comparaison, ces memes 5 Gy n'elevent la temperature d'un litre d'eau que de 0,0018.
VIII COMMENT AGIT LA RADIOTHERAPIE
VIII.A.La mort cellulaire
Action biologique cible principale des radiations: alterations de l'ADN, cible principale des
radiations:
VIII.A.a.Par une modification de structure de l'ADN
La cellule ne peut plus se diviser, elle meurt.
De ce fait, seules les cellules qui se divisent sont radiosensibles, Les neurones, les hematies, les
leucocytes sont radioresistans.
VIII.A.b.Par des doubles cassures de l'ADN
Doubles cassures survenant sur les 2 brins de la molecule d'ADN, responsables de la mort
cellulaire par necrose.
VIII.A.c.Par d'autres moyens
Les rayonnements peuvent activer ou inhiber certains genes (p53). La mort cellulaire radioinduite peut egalement se produire par apoptose (mort programmee de la cellule par
fragmentation de l'ADN).
VIII.A.d.Les autres paramtres
Les cellules irradiees peuvent reparer certaines lesions de leur ADN, grace a des mecanismes
enzymatiques.
Cette restauration s'effectue de facon plus satisfaisante pour les cellules saines que pour les
cellules cancereuses.
C'est la raison pour laquelle on fractionne l'irradiation en plusieurs seances afin d'obtenir un
effet differentiel maximal entre tissu sain et tissu cancereux.
En presence d'02, une meme dose d'irradiation tue 3 fois plus de cellules qu'en son absence.
Il suffit qu'il existe dans une tumeur un faible pourcentage de cellules faiblement oxygenees ou
hypoxiques pour les rendre peu radiosensibles.
Il existe aussi, dans la majorite des tumeurs, un double volume cible : la peripherie bien
oxygenee et le centre plus ou moins necrotique et ratio resistant, necessitant un surdosage
focalise pour etre sterilise.
VIII.B.Radiosensibilit
Tout tissu est constitue 2 compartiments:
Compartiment differencie assurant la fonction du tissu : tres peu ou pas radiosensible Le
compartiment germinatif garantissant le renouvellement des cellules : c'est le seul a etre
radiosensible.
Mais l'effet tissulaire observe depend de la vitesse de renouvellement du compartiment
differencie.
Dans le cas du tissu sanguin compose de 2 compartiments anatomiquement separes : le sang et
la moelle osseuse rouge hematopoietique (MORH) :
L'irradiation du sang ne modifie pas la FNS, celle de la MORH aboutit en 48h a une moelle
deserte par perte de capacite de division des cellules germinatives.
Les consequences pour le sang peripherique sont variables:
Au bout de 3 jours, les leucocyte arrivent au terme de leur vie normale.
Il apparait une leucopenie car il n'y a plus de cellules jeunes pour remplacer les leucocytes
elimines naturellement.
Au bout de 4 jours, les plaquettes arrivent au terme de leur vie normale. Il s'ensuit la
thrombopenie.
A l'inverse, les hematies ont une duree de vie de 120 j et l'anemie se manifeste rarement, car la
moelle a le temps de restaurer ses lesions.
IX Indications de la radiothrapie
L'irradiation d'une tumeur de la cavite buccale s'adresse a la fois a des structures peu profondes (la
tumeur) et a d'autres structures plus superficielles (aires ganglionnaires).
Donc en terme d'energie seront preferes les photons du cobalt 60 ou ceux issus d'un accelerateur
atteignant 6 Mev.
Les complements au niveau d'un reliquat ganglionnaire font appel aux accelerateurs d'energie appropriee
a lepaisseur que l'on veut traiter afin d'epargner les tissus sains situes plus en profondeur.
Les sarcomes sont plus radiosensibles que les carcinomes.
Dans les carcinomes: les formes bourgeonnantes sont plus radiosensibles que le formes infiltrantes ou
ulcerees.
Histologiquement: Les formes indifferenciee sont plus radiosensibles que les formes differenciees.
NB/
Tumeur bien differenciee: tumeur faite de de cellules rappelant leur tissu d'origine.
Tumeur indifferenciee: tumeur ayant perdu la differenciation cellulaire morphologique et/ou
fonctionnelle.
Indication de la curiethrapie interstitielle par iridium 192 avec protection plombe de la mandibule
- Tumeurs infiltrantes ou ulcerees dont le diametre atteint 4cm: T2, a condition que les aiguilles soient
situees au minimum a 0.5cm de la mandibule pour hanter les risques d'osteoradionecrose secondaire.
- Grosses tumeurs sans envahissement ganglionnaire malaire, en postoperatoire
X Indication de la radiothrapie externe
-Peut etre exclusive dans les T2 a diametre > 3cm, T3 et T4: on parle de radiotherapie conservatrice.
-Ou postoperatoire selon le compte rendu anatomopathologique.
-Ou en complement d'une exerese incomplete ou limite pour diminuer les risques de recidive locale et
augmenter les chances de survie, mais le traitement doit se situer le plus tot apres la chirurgie pour etre
efficace et si possible dans les 15 jours suivants.
-En postoperatoire pour les tumeurs du planchet a dose > 60gy: On obtient un taux eleve de controle
local ; mais avec la meme dose, les tumeurs de langue mobile paraissent plus difficiles a controler.
-Aires ganglionnaires: les indications varient selon les ecoles et en fonction du siege de la tumeur
primitive, de sa taille et des donnees du curage ganglionnaire.
A l'heure actuelle:
On considere que l'irradiation ne se justifie pas en cas d'un curage < O et ne peut etre indiquee qu'apres
un curage > 0 car elle semble favoriser l'apparition plus precoce de metastases car les circuits
lymphatiques irradies ne peuvent se reconstituer.
X.A.Radiothrapie curative
L'objectif est de freiner, au prix d'un traitement court et peu agressif, l'evolution du processus en
assurant au patient une remission clinique aussi longue que possible et surtout sans trouble majeur:
steriliser definitivement toutes les cellules tumorales contenues dans le volume irradie afin d'obtenir le
controle local et si possible la guerison.
La radiotherapie peut etre le seul traitement qui s'associe a la chirurgie ou a la chimiotherapie.
Le protocole habituel delivre une dose de 10Gy/semaine au rythme de 5 seances de 2 Gy/j.
La dos. totale, selon les circonstances cliniques, varie de 30 a 70 Gy.
Elle est utilisee dans le traitement des tumeurs:
- Localement trop grosses pour etre opter ou sterilisees par la radiotherapie,
-Metastatiques avec lesion primitive evolutive.
X.B.Radiothrapie exclusive
Ce type de traitement est indique dans 2 circonstances principales:
A titre palliatif, en cas de metastase ou le cancer evolue A titre curatif, en presence d'un cancer
radiosensible encore limite.
Elle peut appliquer au traitement des tumeurs limitees de la sphere ORL.
X.C.Radiothrapie symptomatique
Le but est de soulager un symptome, comme la douleur a un stade evolue de la maladie mais parfois a
une phase plus precoce.
Son efficacite est:
-Antalgique : l'effet antalgique de l'irradiation est presque constant et se manifeste rapidement en
24~48h.
-Hemostatique : les hemorragies, rectales, vesicales, ORL, gynecologiques, sont arretees par quelques
seances d'irradiation.
-Decompressive les oedemes par compression veineuse ou lymphatique sont bien ameliores par la
radiotherapie.
X.D.Associations radiothrapie et chirurgie
X.D.a.Radiothrapie postopratoire ou adjuvante
Objectif: diminuer les risques de rechute locale.
L'irradiation commence une fois que les plaies operatoires sont parfaitement cicatrises et que l'etat
general du patient s'est normalise 1 mois apres l'intervention.
Ne pas retarder le debut de l'irradiation au-dela de 6 a 8 semaines apres la chirurgie.
Il s'agit parfois d'une association radiotherapie et chimiotherapie.
X.D.b.Radiothrapie propratoire ou no-adjuvante
Realisee 4 a 6 semaines avant l'intervention, surtout si l'on desire obtenir une regression du volume
tumoral pour faciliter le geste chirurgical.
Son principal inconvenient est de pouvoir gener parfois le geste chirurgical.
Objectifs therapeutiques:
Reduire les risques de rechute locale en sterilisant la lesion residuelle
Diminuer la dissemination durant l'intervention des cellules de la tumeur
Rendre extirpable une tumeur initialement inoperable
Autoriser une chirurgie conservatrice a la faveur de la regression tumorale
X.D.c.Radiothrapie per-opratoire RPO
Irradiation a ciel ouvert directement ciblee en evitant au mieux les organes a risque.
Toujours associee a une irradiation externe.
X.E.Association radio-chimiothrapie
Indiquee dans le traitement des tumeurs a grand potentiel de dissemination et tumeurs chimiosensibles.
La chimiotherapie s'attaque a l'ensemble des cellules neoplasiques et l'irradiation realise un appoint
focalise sur les masses tumorales les plus importantes.
On commence generalement par la chimiotherapie.
XI Ralisation pratique du traitement
XI.A.Collaboration
La mise en oeuvre du traitement necessite une etroite collaboration entre le:
Radiotherapeute,
Le radiophysicien
et les manipulateurs.
XI.B.Dosimtrie et choix de la dose
La dose prescrite depend:
Du type de la tumeur,
De son grade histologie et de son volume,
De l'objectif du traitement curatif, palliatif ou symptomatique que le radiotherapeute se fixe.
XI.C.Dfinir la dose
Une tumeur de la cavite buccale recoit en general:
Une dose curative de 70gy;
50gy en postoperatoire si la resection est suffisante
65gy en cas de resection insuffisante.
XI.D.Centrage
Definir precisement:
-La region a irradier,
-Les zones a proteger
-Et la technique d'irradiation la mieux adaptee.
Cliches radiologiques realises grace a un simulateur: appareil possedant les memes caracteristiques
techniques que le futur appareil de traitement.
La zone a irradier est reperee par des marques au feutre sur la peau (a ne pas effacer) ou par de petits
points de tatouage de la taille d'une pointe de stylo.
Le traitement lui-meme ne debutera que plusieurs jours apres, des calculsb necessaires pour preciser
encore les regions a irradier et celles a eviter, un scanner radiotherapie peut etre propose, avant,
pendant ou apres le centrage.
XI.E.Rythme classique des sances
La radiotherapie est realisee une fois par jour, tous les jours sauf le week-end.
Duree standard 6 semaines.
Le rythme et la duree du traitement, determines par le radiotherapeute doivent etre respectes
Une dose quotidienne de 2Gy, 5 fois par semaine soit 10 Gy par semaine.
Une dose de 40 Gy est delivree en 4 semaines ou de 60 Gy en 6 semaines.
XI.F.Pendant la sance d'irradiation
Le malade est devetu, en decubitus dorsal et immobile.
Le traitement est indolore et ne dure que quelques minutes.
Le traitement est quotidien ou parfois pluriquotidien durant 4 a 8 semaines, la dose totale d'irradiation
etant fractionnee en plus faibles doses administrees lors de chaque seance.
Techniquement, on parle actuellement de radiotherapie de conformation qui, grace aux progres
techniques, a l'informatique moderne, aux reconstructions d'images en 3D, permet d'irradier avec une
tres grande precision des tumeurs de formes complexes.

Cette technique necessite:
Dans un premier temps: la reconstruction des contours du patient, de sa tumeur et de ses organes sains a
partir d'images TDM et/ou IRM.
Une preparation permet de determiner les doses de traitement adaptees au volume exact de la tumeur a
irradier.
Une immobilisation aussi parfaite que possible du patient est necessaire pour cette technique.
Il existe des accelerateurs modernes dotes d'un systeme d'imagerie incorpore offrant la possibilite de
verifier en temps reel l'exactitude de chaque mise en place et le bon positionnement des faisceaux.
Pour eviter les erreurs de manipulation, on utilise des logiciels specifiques gardant en memoire les
parametres d'irradiation de chaque malade sous forme d'un code, le rappel de ce code a chaque seance
conduit a l'affichage automatique de ces parametres.
XI.F.a.Technique des faisceaux convergents
(Accroitre l'efficacite des radiations sans leser les tissus sains)
Utilise des fenetres d'ou emergent des faisceaux qui irradie, chacun, une face ou un cote du malade.
Chaque faisceau a une intensite trop faible pour leser les tissus sur son trajet et la somme des faisceaux
a un effet additif sur la tumeur.
XI.F.b.Technique de mini faisceaux
Irradiation par de multiples petits faisceaux convergents pouvant adopter une forme complexe grace a
des caches personnalises.
XI.F.c.Caches
Ecrans en matiere isolante (plomb ou alliage a bas point de fusion) places a la sortie du collimateur sur
des supports en plexiglas entre l'appareil et les parties du corps a proteger (tissus et organes nobles
sains).
Le nombre de fenetres utilisees varie de 4 a environ 60.
XII IRRADIATIONS DITES MULTI-FRACTIONNEES
Comportent plusieurs seances par jour: 2 seances espacees d'un minimum de 6h permettant de diminuer
la dose par seance de 1,8 a 1,2 Gy et d'ecourter la duree des traitements.
Diffrentes modalits d'irradiation
Les irradiations etalees sont utilisees pour les irradiations a visee curative qu'elles soient faites seules ou
en association avec une chirurgie ou une chimiotherapie.
Les irradiations concentrees sont adaptees aux traitements a visee palliative. Elles permettent de
distribuer en 1 ou 2 semaines des doses a effet biologique assez eleve.
Les irradiations flash sont utilisees dans la radiotherapie symptomatique notamment a titre antalgique.
XIII CONCLUSION
La radiotherapie occupe une place importante dans le traitement des tumeurs de la cavite buccale.
Indiquee :
Soit a visee anti-inflammatoire et sclerosante en preoperatoire pour reduire le volume tumoral et
le rendre chirurgicalement accessible
Soit en postoperatoire pour completer une chirurgie insuffisante ou detruire les cellules tumorales
residuelles
Soit a titre exclusif pour les tumeurs chirurgicalement inaccessibles ou pour eviter une chirurgie
mutilante.
La prise en charge des cancers de la cavite buccale necessite une approche pluridisciplinaire.
La decision therapeutique est discutee entre oncologues, radiotherapeutes et chirurgiens prenant en
consideration :
L'aspect clinique, radiologique, histologique de la tumeur, la classification TNM.
L'age et l'etat general du patient (sujet jeune ou age, etat general conserve ou altere, metastases
ou non) :
Le pronostic.
Tumeurs T1 et T2: chirurgie et radiotherapie obtiennent les memes resultats, le choix etant a discuter
en fonction des sequelles previsibles et de la facilite de la mise en oeuvre.
Tumeurs T3 et T4 surtout avec ADP fixee: radiotherapie plus souvent proposee d'emblee avec possibilite
d'un rattrapage chirurgical ulterieur. En cas de chirurgie initiale, la radiotherapie postoperatoire est
instauree a dose tumoricide dans les meilleurs delais.
7-CHIMIOTHRAPIE ANTICANCREUSE
Plan du document:
I.
II.
III.
Gnralits
Dfinition
Rappels
1. Mtabolisme cellulaire
2. Cycle cellulaire et volution tumorale
1. Mitose ou phase M
2. Interphase mitotique
1. La phase G1
2. La phase S
3. La phase G2
3. Le clone de cellules cancreuses
3. Cintique cellulaire
1. Le compartiment prolifratif
2. Le compartiment GO
3. Le compartiment des pertes cellulaires
IV. Drogues anticancereuses
1. Les antimtabolites
2. Les drogues agissant sur l'ADN et l'ARN
3. Les poisons du fuseau cellulaire
4. Les hormones
V. Modalits de la chimiothrapie
1. La polychimiothrapie squentielle
2. Voies d'administration de la chimiothrapie
VI. Complications de la chimiothrapie
VII. Chirurgien dentiste et chimiothrapie anticancereuse
VIII. Stratgies anticancereuses et protocoles thrapeutiques
1. Exemples de chimiothrapie intra6artrielle (C1A)
2. Exemple de stratgie pour le carcinome de la lvre infrieure
1. Au niveau de la lsion primitive
2. Au niveau des ADP
3. BEC
4. Protocoles de chimiothrapie proposs dans quelques indications
I Gnralits
Le cancer est la multiplication incontrolee cellules, due a des mutations genetiques (ADN
endommage) et, de facon occasionnelle, a une predisposition hereditaire a developper certaines
tumeurs.
La majorite des substances chimiotherapiques fonctionnent par arret de la mitose (division
cellulaire), en ciblant efficacement les cellules se divisant trop rapidement.
Comme ces substances peuvent endommager les cellules, elles sont dites cytotoxiques.
Certaines de ces molecules provoquent un veritable suicide cellulaire: l'apoptose.
Etant donne que la chimiotherapie affecte la division cellulaire, les tumeurs a forte croissance
sont plus sensibles au traitement car une grande partie des cellules tumorales effectuent des
divisions cellulaires en continu.
Les substances chimiques utilisees affectent plus efficacement les tumeurs les moins
differenciees car generalement, a un plus haut niveau de differenciation, la susceptibilite des
cellules a se multiplier diminue.
Autour du centre de certaines tumeurs solides, il n'y a plus de division cellulaire, ce qui rend ces
cellules insensibles a la chimiotherapie.
Un autre probleme avec les tumeurs solides est que les agents utilises atteignent rarement le
centre de la tumeur.
Pour resoudee ce probleme, on a recourt a la curietherapie et, bien sur, a la chirurgie.
II Dfinition
La chimiotherapie est l'utilisation de differentes drogues dont le but est de detruire les cellules
cancereuses.
Ces drogues ont pour cible le metabolisme cellulaire qui se produit pendant la cinetique
cellulaire et se traduit dans la croissance tumorale ; elles ont des modes d'action et de toxicite
divers.
Le metabolisme cellulaire etant identique pour toutes les cellules de l'organisme, saines ou
cancereuses, la chimiotherapie: concerne sans distinction les cellules normales et les cellules
transformees, avec la difference importante que les cellules cancereuses, ayant le plus souvent
un metabolisme accelere, fixent plus rapidement et plus intensement les drogues.
En consequence, les tissus sains vont pouvoir reparer plus facilement apres une phase d'intoxi
cation par ces drogues.
III Rappels
III.A.Mtabolisme cellulaire
Il est base sur les elements suivants:
Les acides nucleiques ADN et ARN formes par des nucleotides.
Les nucleotides composes de bases puriques et pyrimidiques : Adenine, Guanine et Cytosine
auxquelles s'ajoutent la Thymine dans l'ADN et l'Uracile dans l'ARN. Elles sont liees par des
liaisons hydrogene.
Les proteines entrant dans la synthese des bases puriques et pyrimidiques par l'intermediaire de
l'ARN messager, l'ARN ribosomal et l'ARN de transfert.
Tous ces elements sont des cibles pour la chimiotherapie : le blocage ou la perturbation de l'un
ou de plusieurs d'entre eux peut aboutir a la mort cellulaire.
III.B.Cycle cellulaire et volution tumorale
L'ensemble des syntheses se produit pendant l'interphase mitotique qui prepare la Mitose.
III.B.a.Mitose ou phase M
Elle comporte 4 etapes (prophase, metaphase, anaphase et telophase) et dure 1/2h a 1h.
III.B.b.Interphase mitotique
Elle suit la mitose, c'est la phase pendant laquelle les cellules preparent la reproduction
suivante qui leur permet de revenir a la phase M.
Pendant l'interphase mitotique, les cellules passent par 3 etapes consecutives denommees
phases G1 , S et G2 :
1 La phase G1
Debute apres la mitose, elle correspond a la synthese de l'ARN, des proteines et des enzymes.
Si le cycle de reproduction dure 24h, la phase G1 dure 6 a 8h.
2 La phase S
Continue immediatement la phase G1, c'est la phase pendant laquelle est realisee la synthese
de l'ADN, elle dure 8 a 12h.
3 La phase G2
Continue la phase S : pendant cette etape sont synthetisees les proteines du fuseau
achromique, elle dure 4 a 6h, a la fin de cette phase la cellule entre en mitose.
Ce cycle caracterise toutes les cellules de l'organisme quelles soient saines ou cancereuses, la
duree du cycle est identique mais le taux de cellules en division est excessif.
III.B.c.Le clone de cellules cancreuses
Ce clone deborde les moyens de defense immunitaire quand il est constitue de plus de 1 million
de cellules.
A ce stade, il n'est pas cliniquement decelable, mais il va prendre progressivement du volume et
passer du stade infraclinique au stade clinique a un rythme qui varie selon le type de cancer.
Cette variation est exprimee dans le temps de doublement c'est-a-dire le delai pour que le
nombre de cellules (qui s'exprime dans le volume tumoral) sont multiplies par 2.
Apres un total de 30 doublements, un clone tumoral devient cliniquement accessible donc
palpable ; il atteint un volume de 1cm, pese 1g et renferme 10 milliards de cellules.
La majorite des formations tumorales sont diagnostiquees quand elles atteignent pres de 6cm,
100g et 6.10^10 cellules apres donc 6 autres doublements seulement.
III.C.Cintique cellulaire
L'etude des pools cellulaires a permis de mettre en evidence l'asynchronisme des cellules
tumorales c'est-a-dire que toutes les cellules ne se reproduisent pad en meme temps.
Parmi les cellules qui se sont reproduites, certaines peuvent :
Soit reprendre immediatement le cycle,
Soit marquer un temps d'arret }long, de plusieurs jours a plusieurs mois,
Soit cesser de se reproduire.
Parmi les cellules qui ne se sont pas reproduites, certaines ne se reproduiront plus.
La tumeur cancereuse peut donc etre consideree comme formee de 3 compartiments
cellulaires:
III.C.a.Le compartiment prolifratif
Le groupe des cellules en cycle, ce groupe accomplit les syntheses proteiques (GI, S et G2), il
est en phase active, donc il est directement sensible a l'action des drogues anticancereuses.
III.C.b.Le compartiment GO
C'est le groupe des cellules a l'arret ou en repos, ces cellules n'accomplissent pas de synthese,
ne sont pas accessibles aux drogues.
Par contre, elles sont susceptibles d'entrer en phase G1 c'est-a-dire commencer plus tard les
syntheses qui aboutiront a leur reproduction ; elles forment de ce fait un reservoir de cellules
cancereuses, non sensibles aux drogues et capables de relancer le cycle.
Selon la formation tumorale etudiee, le compartiment GO peut representer jusqu'a 90% du pool
cellulaire.
III.C.c.Le compartiment des pertes cellulaires
C'est le groupe des cellules perdues par necrose, a la suite des reponses immunitaires de l'hote,
par exfoliation et par migration metastatique.
IV Drogues anticancereuses
Elles agissent a des niveaux particuliers ou specifiques du metabolisme cellulaire et donc de la

cinetique cellulaire. Classees selon leur mode d'action sur les syntheses cellulaires, on citera
celles qui sont le plus souvent utilisees dans la sphere orofaciale :
IV.A.Les antimtabolites
Antifoliques : l'acide folique est une vitamine indispensable a la synthese des bases
puriques et pyrimidiques qui entrent dans la composition de l'ADN et de r ARN. Le Methotrexate
(MTX) est le chef de fil des antifoliques, il inhibe la synthese de l'acide folique.
Les antipuriques : la 6 Mercaptopurine (6 MP) ;
Les antipyrimidiques : le 5 Fuoro-uracile (5FU) tres frequemment utilise.
IV.B.Les drogues agissant sur l'ADN et l'ARN
Les alcoylants ou alkylants et apparentes :
Cyclophosphamide ou Endoxan (CPM)
Cis-diamino-platinum ou Cisplatine ou Cispiatyl (CDDP) et autres derives platines,
d'utilisation de plus en plus frequente.
Antibiotiques anti-ARN : Adriamycine ou Adriblastine (ADM)
Antibiotiques radiomimetiques : Bleomycine (BLM)
IV.C.Les poisons du fuseau cellulaire
Vincristine ou Oncovin (VCR)
IV.D.Les hormones
Cortisteroides Prednisone tres frequemment utilisee
Androgenes, oestrogenes et progestatifs : ils sont specifiques des appareils genitaux et
des organes ou caracteres sexuels secondaires.
V Modalits de la chimiothrapie
Les premiers essais de chimiotherapie ont permis de mettre en evidence des elements
importants relatifs a son efficacite et a sa toxicite :
Les drogues sont toxiques aussi bien pour les cellules cancereuses que pour les cellules
saines, mais ces dernieres reparent plus facilement.
Leur efficacite et leur toxicite sont dose dependante
La toxicite des drogues determine plusieurs types de complications
Si 2 drogues entrainant une complication identique, sont utilisees ensemble, cette
complication est majoree
L'action des drogues est liee au metabolisme et au cycle cellulaire : elle est
pratiquement nulle sur les cellules hors cycle (GO)
Certaines tumeurs sont resistantes d'emblee, tan disque d'autres, sensibles au debut,
peuvent devenir par la suite resistantes
Certaines drogues agissent mieux selon le type histologique, en general elles agissent
mieux sur les carcinomes que sur les sarcomes
Leur activite est plus importante sur les formations et tissus a developpement plus lent
(cellules de l'epithelium digestif, moelle osseuse rouge hematopoietique)
Certaines drogues ont une efficacite liee au siege de la tumeur, par exemple, le CDDP
agit mieux sur les tumeurs de l'appareil genital qu'au niveau de la sphere ORL
Les tumeurs de la tete et du cou sont moderement ou peu chimiosensibles.
V.A.La polychimiothrapie squentielle
1. Elle consiste a utiliser plusieurs drogues en association pour contourner les problemes de
resistance spontanee et de resistance acquise de la tumeur.
2. L'utilisation en sequences, etalees dans la journee et/ou sur plusieurs jours, et repetees a
intervalles reguliers (8 jours a 3semaines) permet de contourner le probleme du cumul de
toxicite secondaire, d'ameliorer l'efficacite des drogues en potentialisant leur activite (sur la
base du niveau du cycle cellulaire sur lequel elles agissent) et en augmentant les doses
administrees.
3. Les sequences comportent souvent 2 ou 3produits, parfois davantage.
Le savoir du chimiotherapeute permet d'appliquer :
Un recruteur pour augmenter le nombre de cellules en cycle c'est-a-dire faire entrer les
GO en phase G1, ce qui les rendra accessibles a l'activite des drogues
Un (ou des) executeur qui perturbera efficacement leur metabolisme (de l'ADN en phase
S par exemple)
Un synchroniseur (qui peut aussi etre le recruteur) qui les menera ensemble a une phase
identique, afin d'agir sur un maximum de cellules en meme temps.
4. La chimiotherapie agit avec le meme taux d'efficacite sur une tumeur ; elle reduit le volume
tumoral de 50 a 70% apres chaque administration.
Ceci a pour corollaire que le chimiotherapeute doit evaluer et noter regulierement le volume
tumoral residuel (dans les 3 plans de l'espace) pour apprecier le nombre de sequences a
administrer (a la 3eme en general) afin d'en fixer le nombre optimal selon la strategie retenue,
par exemple reduire le volume initial au stade infraclinique et meme l'amener, quand
l'indication existe, au niveau de relais par l'immunotherapie et les moyens de defense
immunitaires (1 million de cellules)
5. De nombreux protocoles existent selon le type de cancer, le siege de la tumeur... etc.
Ils sont proposes par les chercheurs, les organisations internationales et les grands centres de
recherche pour obtenir le meilleur resultat possible.
V.B.Voies d'administration de la chimiothrapie
Au niveau de la sphere ORL, plusieurs modes d'administration sont employes:
Local : en injection intratumorale ou en lavages preoperatoires ou postoperatoires ; ces
derniers ont pour but d'agir sur les cellules cancereuses qui peuvent etre eparpillees dans le
champ operatoire a la suite de l'acte chirurgical (biopsie ou exerese) ; ces methodes sont
decriees car elles sont peu efficaces, de plus les premieres determinent des necroses tumorales
difficiles a controler tandis que les secondes entrainent des problemes de retard de
cicatrisation.
Par voie intraveineuse : c'est la methode la plus utilisee
En perfusion intra arterielle : c'est la methode de choix au niveau de la sphere maxillofaciale ;
on utilise le catheterisme de l'artere temporale superficielle ou de la carotide externe. Cette
technique permet d'administrer les produits dans la region ou siege la tumeur donc de limiter la
toxicite dans les autres regions, elle permet de diminuer considerablement la toxicite des
drogues et autorise l'utilisation de doses plus elevees que par la voie generale.
VI Complications de la chimiothrapie
Elles resultent de la toxicite des drogues ; elles sont l'expression de leurs activites et sont meme
considerees comme le temoin de leur efficacite reelle :

Types de complications et drogues responsables :
Digestives : ulcerations des muqueuses, anorexie, nausees, vomissements ; causes par MTX, CPM,
BLM,
VCR, CDDP.
Hepatiques : ictere, fibrose hepatique causes par MTX.
Pulmonaires : fibrose causee par MTX et BLM.
Cutanees : eruption, pigmentation, coloration et alopecie causees par MTX, CPM (70% des malades),
ADM,
BLM et VCR.
Osseuses : osteoporose causee par MTX
Renales et vesicales : insuffisance renale, necrose vesicale (CPM)
Genitales : amenorrhees, azoospermie (CPM)
Cardiaques : fibrose cardiaque (ADM) chez 30% des patients quand on atteint la dose cumulee de
600mg
Neurologiques : nevrites, paresthesies, hyperesthesies (VCR)
Myeloides :
- VCR est leucopeniante a la fin de la 1ere semaine
- CPM est leucopeniant entre le 6 et le 15eme jour
- MTX est leucopeniant entre le 9 et le 15emC jour
- ADM est leucopeniante vers la 3 semaine
Reactions allergiques : BLM
Reactions hyperthermiques : ADM et surtout BLM
La plupart des complications sont reversibles apres arret du traitement (diarrhees, vomissements,
alopecie, leucopenie... ) mais certaines ne le sont pas totalement ou laissent des sequelles (ulcerations
cutanees, osteoporose, fibrose, necrose vesicale...)
VII Chirurgien dentiste et chimiothrapie anticancereuse
Toute preparation d'un patient a une therapeutique ou une chirurgie se fait dans le cadre d'une
concertation prealable qui se traduit dans une fiche de liaison :
1. Cette fiche ayant une valeur legale est documentee par le service demandeur avec au minimum une
synthese :
De l'etat general, du diagnostic, des particularites eventuelles (HIV, hepatites)
Des explorations (FNS)
Des traitements en cours
De toutes autres donnees pouvant influer sur la securite du patient et du personnel soignant ou sur
la
qualite de la prise en charge lors des soins et interventions buccodentaires
2. La fiche precisera autant que necessaire la demande exacte du praticien :
Examen specifique, bilan des foyers infectieux, prise en charge d'urgence ou standardisee
Preparation a la chimiotherapie
Eventuellement les conditions, precautions ou recommandations particulieres qui devront etre
observees.
3. Elle attestera l'accord du medecin traitant pour la realisation des actes sanglants et pour les
modalites de travail prevues :
Avant chimiotherapie :
Examen buccal et peribuccal soigneux, recherche d'infections cryptiques ou candidose, bilan
radiologique global et retro-alveolaires a la recherche de foyers eventuels
Suppression de tous les foyers infectieux dentaires, parodontaux et prothetiques en etant

particulierement attentifs chez les patients qui doivent etre mis en aplasie pour greffe de moelle.
Pendant la chimiotherapie :
Recherche de signes muqueux accompagnant la chimiotherapie : gingivites, erytheme, petechies,
purpura, erosions, ulcerations, gingivorragies, surinfections exprimant la forte immunosuppression ; les
produits prescrits seront peu agressifs pour la muqueuse buccale (bains de bouche bicarbonates,
antifongiques en local, anesthesique de surface non alcoolises, polyvidone iodee diluee)
Avant d'intervenir par un acte sanglant : controle des valeurs hematologiques (si GB < 2000/mm 3,
NP < 80 000 ; n'intervenir qu'en cas d'urgence) ; modulation des precautions medicamenteuses pre et
postoperatoires, hemostase locale, antalgiques et anti-inflammatoires en concertation avec le medecin
responsable.
Retrait des protheses anciennes eventuellement colonisees par les candida albicans. I1 s'agit le plus
souvent d'un acte d'urgence pour soulager, evacuer une collection chez des patients n'ayant pas
beneficie d'une preparation adequate.
Apres chimiotherapie : la plupart des valeurs hematologiques redeviennent proches de la normale dans
des delais relativement courts ; il lui faut cependant retenir que les competences immunitaires ne sont
pas entierement rehabilitees et que la chimiotherapie a peut etre entraine des sequelles hepatiques et
renales (insuffisances metaboliques, risque hemorragique, risque toxique). Dans ce sens il convient de
rester attentifs a tous ces risques et de ne prescrire qu'a bon escient en evitant les medications qui
peuvent l'agresser sans benefice certain.
VIII Stratgies anticancereuses et protocoles thrapeutiques
En raison de son mode d'action et de ses nombreux succes, la chimiotherapie est proposee en
premiere intention dans les leucemies, les cancers metastases et les tumeurs dites chimiocurables
(sarcome de Burkitt, choriocarcinome, nephroblastomes)
Dans certaines strategies therapeutiques, elle est utilisee en association avec la radiotherapie (5FU
ou CDDPdans le cancer du cavum) ou apres chirurgie (meme complete) pour les metastases occultes,
plus rarement avant chirurgie (reduction du volume tumoral, mais limites d'exerese difficiles a
apprecier, cicatrisation souvent compromise)
Elle peut etre relayee par l'immunotherapie pour quelques cancers dont le contexte immunitaire
est important (au BCG par exemple pour certains melanomes ou le sarcome de Burkitt)
VIII.A.Exemples de chimiothrapie intra-artrielle (C1A)
Essai EORTC pour les tumeurs de la cavite buccale (Wibault P. institut Gustave Roussy IGR) :
Tatouage prealable, mise en place du catheter par voie temporale
Verification de la position par coloration au bleu de toluidine
CDDP 60mg/m2 /j en J1 et J11
5FU 400mg/m2/j de J2 a J5
BLM 10mg/m2/j de J6 a J10
5FU 400mg/m2/j de J12 a J15
Alimentation par sonde nasogastrique ; bains de bouche bicarbonates, mycostatine
VIII.B.Exemple de stratgie pour le carcinome de la lvre infrieure
VIII.B.a.Au niveau de la lsion primitive
Si T < 5cm ; curietherapie Ir 192 a 700y
Si T > 5cm :
Sans extension gingivale ou osseuse ; curietherapie en 1 ou 2 temps ou cobaltotherapie 50Gy +
curietherapie 35Gy
Avec extension gingivale ou osseuse :
operable ; CIA ou chimiotherapie systemique suivie de chirurgie d'exerese et reparatrice

Non operable ; cobalt exclusif
VIII.B.b.Au niveau des ADP
Si NO et lesion primitive traitee par curietherapie : abstention
Si NO et LP traitee par chirurgie : evidement triangulaire bilateral, complete en fonction de
l'histologie, suivi d'irradiation postoperatoire (modulee selon N+)
Si N palpables : evidement ganglionnaire bilateral (modulable); radiotherapie postoperatoire
Si N inoperable : radiotherapie exclusive sur la lesion primitive et les ADP.
VIII.B.c.BEC
Ce protocole associe 3 produits Bleomycine, Epirubicine, Cisplatine ; il est propose en therapie
neoadjuvante (radiotherapie) des carcinomes indifferencies du nasopharynx (grade 2 et 3 de l'OMS)
localement avances (N3) ou metastases.
Schema d'administration : en cycle de 3 semaines :
-- J1 BLM 15 U/m2 + Epirubicine 70mg/m2
BLM 12 U/ m2
Resultats: formes localement avancees: 66% de reduction totale formes metastasees : 20% de reduction
totale ; 50% de stabilisation sur 2 ans.
VIII.B.d.Protocoles de chimiothrapie proposs dans quelques indications
Osteosarcomes : ,MTX + Doxorubicine + CDDP + CPM + Actinomycine D Melanome :
Dacarbazine + Tamoxifene (forme metastasee : CDDP + Carmustine)
Sarcome d'Ewing: VACA (VCR + Acti D + CPM + DXR)
VAID (VCR + Acti D + Ifosfamide + DXR)
By Y@CiNe at 7:37 am, Aug 13, 2009
Univirta
Celui qui ne remercie pas

les gens na pas remerci Allah.
Yacine.:::LiOnBlAnC :::.
Ne pleure pas parce quelque
chose est termine, mais souris
parce quelle a eu lieu
Fin.

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Livre De Pathologie Bucco-dentaire

Tous Les Cours Pathologie Bucco-dentaire

1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation.. (02)

Cours De Patholgie B-D 3EME Anne

1-Manifestations distance des foyers infectieux bucco-dentaires(068)

Cours De Patholgie B-D 4EME Anne

1-Affections transmission sanguine et pratique

2-Malade risque: cardiopathie, conduite tenir devant

Cours De Patholgie B-D 5EME Anne

1-Exploration de lhemostase en pratique Dentaire (391)

1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation

1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation

ALGDENT&UNIVIRTA | 1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation 2

responsables d'ventuelle infections

les agents infectieux et modes de transmission

Les prcautions universelles

III.A. Mesures pour limiter la transmission de patient praticien et de praticien

ALGDENT&UNIVIRTA | 1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation 3

le port de lunettes de praticien

Le nettoyage, dsinfection et strilisation

Traitement prliminaire la strilisation

ALGDENT&UNIVIRTA | 1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation 4

Strilisation par chaleur sche: poupinel

Strilisation par l'autoclave la vapeur d'eau

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Strilisation la vapeur chimique non-sature: chimiclave

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2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire

ALGDENT&UNIVIRTA | 2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire 7

Du matriel de protection : masque (bavette), lunettes, et gants.

II.A. Le matriel anesthsique

Chirurgie des parties molles

ALGDENT&UNIVIRTA | 2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire 8

III.D. Des dcolleurs

Chirurgie des tissus dures

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3-Les anomalies dentaires

ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les anomalies dentaires 10

II.A. Hypodontie - anodontie

II.A.a.Hypodontie des dents dfinitives

ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les anomalies dentaires 11

La prvalence serait de 2.3 9.6%.

Les fentes labiovlopalatines

Dans le syndrome de Down : trisomie 21

Le syndrome de Christ Siemens Touraine

ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les anomalies dentaires 12

Hypohidrose (peau souple, fine et sche).

Syndrome de Papillon Leage et Psaume

Syndrome de Bloch Schulz Berger

Epidermolyse bulleuse dystrophique

II.B. Les hyperdonties

ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les anomalies dentaires 13

L'hyperodonties est souvent isole et affecte plus l'homme que la femme.

II.B.a.Hyperodontie des dents dfinitives

ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les anomalies dentaires 14

Le syndrome de Pierre Marie et Sainton

ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les anomalies dentaires 15

La microdontie gnralise vraie

III.B. Anomalies de forme

Au niveau des incisives

ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les anomalies dentaires 16