2 ème année OCE

MINISTÈRE DE L'ENSEIGNEMENT SUPÉRIEURE ET DE LA RECHERCHE

SCIENTIFIQUE
UNIVERSITÉ SAAD DAHLEB 01 BLIDA
FACULTÉ DE MÉDECINE
DÉPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE

Cariologie

Présenté par Dr. S.Bouakkaz

Année universitaire 2020-2021

1
Plan du cour

I/ Terminologies et données épidémiologiques

A/ Données épidémiologiques

B/Terminologie

1/ Rappel sur la structure de la dent

2/ Les formes cliniques de la carie dentair

3/ Classifications de la carie dentaire

II/ Etiopathogénie de la carie dentaire

1/ Théories étiopathogéniques anciennes de la carie dentaire

• Théorie de l'origine externe

• Théories de l'origine interne
2/ Théories modernes

3/ Etiopathogénie multifactorielle de la carie dentaire

III/ Dynamique de la lésion carieuse

1.Processus de déminéralisation /reminéralisation

2. Atteinte de l’émail avec et sans cavitation
3.Carie du cément

4. cinétique de la lésion carieuse

IV/Conclusion

2
I/ TERMINOLOGIE ET DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

Introduction :
La carie dentaire est considérée par l’Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S.) comme le 4ème
fléau mondial derrière les cancers, les maladies cardiovasculaires et le SIDA.
C’est l'une des infections les plus répandues chez l'être humain ; elle est vraiment omniprésente.
L’épidémiologie de la carie mérite un intérêt tout particulier puisque la santé buccodentaire est
une composante essentielle et à part entière de la santé en général.
A/ Données épidémiologiques

1/ Definitions:

• Carie dentaire :
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) la définit comme étant «un processus pathologique
localisé, d’origine externe, apparaissant après l’éruption, qui s’accompagne d’un ramollissement des
tissus durs et évoluant vers la formation d’une cavité ».

• Epidémiologie :
L'Organisation mondiale de la santé (OMS) la définit comme « une étude de la distribution des
maladies et des invalidités dans les populations humaines, ainsi que des influences qui déterminent
cette distribution ».

• Prévalence :
Mesure la présence de la maladie sur une population donnée.

• Incidence
Mesure l’apparition de nouveaux cas de la maladie pour une période donnée chez une population
donnée.

2/ Les indices épidémiologiques de la carie dentaire

a/ Indice CAO:
• Indices utilisés pour les dents temporaires
✓ cod et cof: indiquent respectivement le nombre de dents(d) et de faces(f) dentaires cariées(c)
et/ou obturées(o).
✓ caod et caof: en denture temporaire stable, comptabilisent les dents extraites ou absentes (a)
pour cause de carie.

• Indices utilisés pour les dents permanentes

CAOD et CAOF :
✓ L'indice CAOD correspond au nombre de dents cariées (C), absentes pour cause de carie ( A),
et obturées (O), observées chez un sujet.
L’indice CAO individuel = nombre de dents cariées(C) + nombre de dents absentes(A) + nombre de
dents obturées(O), donc C+A+O.
L'indice CAOD moyen correspond à la somme des valeurs individuelles(C+A+O), divisée par le nombre
de sujets examinés.
✓ L'indice CAOF évalue le nombre de faces(F) dentaires cariées, absentes(A) ou obturées(O).

3
 ✓ L'indice CAOFS Comptabilisant le nombre de faces dentaires cariées, absentes, obturées ou
scellées (S).
Cependant le CAO, présente des limites :
• C’est un indice moyen, à l’échelle d’une population, qui masque les disparités ;
• Il ne tient compte que des caries coronaires (il reste donc inadapté aux personnes âgées
présentant une dénudation du collet) ;
• Il ne tient pas compte des disparités d’atteintes entre les dents, il ne comptabilise que
les caries dentinaires en négligeant les stades initiaux de la carie, seuls encore
accessibles à la prévention.
De nouveaux indices ont donc été mis au point :
✓ L'indice C3AOD (la dentine est atteinte)
✓ L’indice C1AOD comptabilise également la lésion blanche, le white spot, première étape
de la carie ou carie initiale qui peut encore être reminéralisée
b/ Les critères de Banting: au nombre de quatre, servent au diagnostic des caries radiculaires aux
quelles les épidémiologistes ont commencé à s'intéresser, dès le début des années 1980.
✓ Le premier désigne une surface molle décolorée, discrète et délimitée ;
✓ Le deuxième indique qu'il y a pénétration de la sonde qui accroche ;
✓ Le troisième correspond à une lésion localisée à la jonction émail-cément, ou intéressant
toute la surface radiculaire ;
✓ Le quatrième, à une lésion restaurée comptabilisée uniquement si l'origine radiculaire de la
carie ne fait aucun doute

c/ Indice SIC « significant caries index »

Pour un petit nombre de sujets, il devient intéressant de calculer le SIC mis au point par l’OMS en
2000. Il correspond au calcul de l’indice CAOD pour le tiers de la population étudiée présentant
l’état de santé buccodentaire le plus défavorable.

Toutefois, il ne doit être considéré que comme un complément de l’indice CAOD classique de
façon à obtenir une information précise.

d/ Indice RCI « root carie index » Chez les personnes âgées:

Le RCI est le nombre de dents atteintes de caries ou présentant des obturations sur les
surfaces radiculaires divisé par le nombre de dents dont les surfaces radiculaires sont
exposées.

3/ Facteurs de risques en épidémiologie de la carie dentaire:

a/ L'hôte

• L'âge : L’indice CAOD est obligatoirement lié à l’âge, puisque la carie est irréversible, cet
indicateur ne peut donc que s’aggraver au cours du temps.
Par ailleurs, au cours de la vie, certaines périodes sont particulièrement propices au
développement de la carie :
• La période de minéralisation post-éruptive (qui dure deux ans environ) au cours de laquelle,
l’émail jeune présente une porosité qui le rend très sensible à la carie.
• La sénescence, a tendance à dénuder les collets.

• Le sexe: Les fillettes soufrent plus de carie que leur homologues masculins, cela est expliqué par:

4
 • Une éruption plus précoce des dents, donc par une exposition plus longue à l'environnement
cariogène ;
• Aux effets des hormones sexuelles : En effet, la composition biochimique de la salive et le
flux salivaire sont largement affectés pendant la puberté, les menstruations et lors de la
grossesse.
b/ Situation socioéconomique : La situation socioéconomique est universel, les sujets ayant un
faible niveau d’éducation ou un statut socioéconomique bas, les individus appartenant aux
minorités ethniques et les primo-arrivants sont davantage atteints par la carie.
c/ État de santé général : L’état de santé général et notamment les maladies et leurs traitements,
sucrés ou ayant des répercussions sur la physiologie de la salive, ainsi que les facteurs génétiques
tels les déficits immunitaires influencent l’apparition des caries.
d/ État de santé buccodentaire : Les facteurs de risque qui compte le plus dans l’estimation du
risque carieux de l’individu sont:
• Exposition à la carie dans le passé.
• L’état de surface de la dent qui jouent un rôle majeur dans la rétention de la plaque
bactérienne, à savoir :
✓ Les récessions gingivales;
✓ Les restaurations défectueuses;
✓ Les appareils orthodontiques fixes;
✓ L’encombrement dentaire ;
✓ Les prothèses mal adaptées;
• L’anatomie des sillons.
• La qualité de l’émail intervient également dans le processus carieux initial puisqu’un défaut de
structure constitue un site privilégié de développement des caries.
e/ État de santé buccodentaire de l’entourage : joue également un rôle puisqu’il a été démontré
que les enfants dont les proches ont un mauvais état de santé bucco-dentaire sont eux-mêmes
plus exposés à la carie.
f/ Salive : Elle possède un pouvoir tampon qui augmente avec le débit salivaire, permettant ainsi
de neutraliser les acides produits par le métabolisme bactérien de certains glucides.
g/ Bactéries cariogènes du biofilm
• Le Streptococcus mutans est la bactérie la plus impliquée dans le processus carieux initial
de l’émail dentaire.
D’autres streptocoques possèdent un pouvoir cariogène même si celui-ci est moins important que
pour Streptococcus mutans: Parmi ces bactéries se retrouvent S. sobrinus, S. sanguis, S. mitis et S.
salivarius

• Les lactobacilles et certaines variétés d’actinomyces sont particulièrement impliqués

dans les caries dentaires.
h/ Facteurs comportementaux
De nombreux facteurs de risque sont comportementaux, ils incluent :
✓ Hygiène buccodentaire,
✓ Observance insuffisante des recommandations du dentiste,
✓ Le manquement aux visites de suivi,
✓ Les mauvaises habitudes alimentaires (fréquente consommation de sucres raffinés,

5
 utilisation quotidienne de médications sucrées et erreurs commises dans la façon de nourrir
les enfants)
✓ Le tabagisme.
i/ Alimentation : L’état nutritionnel, notamment les carences en vitamines D et A et la
malnutrition, affecte les dents avant leur éruption mais cette influence est beaucoup moins
importante que l’effet local de l’alimentation sur les dents après éruption.

j/ Fluor : Le fluor a une action inhibitrice certaine sur les bactéries cariogènes, en inhibant la
production d’acide par les bactéries du biofilm, Le fluor peut être administré par voie générale
(eau fluorée, sel fluoré, comprimés ou gouttes) ou bien par voie locale (dentifrices, gels, vernis).
B/ Terminologie
1/ Rappel sur la structure de la dent

2. Formes cliniques de la carie dentaire :

2.1. Selon la localisation :
• Carie coronaire :
→ La carie de l’email
La lésion initiale se forme au niveau de la subsurface et est recouverte d’une couche d’émail
apparemment intacte.
Il existe deux types de carie de la surface de l’émail :
– A évolution rapide : tache blanchâtre à la surface de l’émail ;
– A évolution lente : tache brune (pigmentée) colorée par des substances d’origine salivaire ou
bactérienne. Ces lésions sont réversibles.
→ Carie de la dentine:
Elle se présente sous la forme d’un cône carieux (avant effondrement de l’émail), dont la base se
situe au niveau de la jonction émail dentine.
• Carie radiculaire
Les caries radiculaires apparaissent lorsque le cément est mis à nu à la suite de récessions gingivales.
Elles sont plus fréquentes chez le sujet âgé, deux phases peuvent être décrites dans le
développement de la carie radiculaire :
– Lésion active : couleur jaune ou marron clair, Il peut y avoir ou non cavitation ;
– Lésion arrêtée : couleur marron foncé à noire.
2.2. Selon l'évolution:
• La carie à évolution rapide:

6
C'est une lésion aigue, avec une destruction très rapide et une sensibilité importante, elle est
rencontrée chez le sujet jeune.
• La carie à évolution lente:
C'est une lésion chronique avec une stabilisation de l'évolution du processus carieux par la
dentinogénése par apposition de dentine sclérotique, la couleur est foncée avec une sensibilité
réduite ou nulle, ce type ce rencontre surtout chez le sujet âgé.
• La carie arrêtée:
C'est une lésion qui évolue vers un mode cicatriciel avec une cavité très ouverte, l'email et la dentine
sont abrasés et de couleur brun foncée et leur dureté est augmenté.

3. Classification des lésions carieuses

3.1. Classification de BLACK modifiée Elle répartit les atteintes carieuses en six classes :
– classe I : caries des puits et fissures (dents antérieures et postérieures)
– classe II : caries proximales des dents postérieures ;
– classe III : caries proximales des dents antérieures sans atteinte du bord incisif;
– classe IV : caries proximales des dents antérieures avec atteinte du bord incisif ;
– classe V : caries cervicales (antérieures et postérieures);
– classe VI : caries des bords incisifs et du sommet des cuspides.

3.2. Concept SISTA (Sites, Stade)

Une nouvelle classification a été mise au point par Mount et Hume suivant les sites et les stades des
lésions carieuses.
SITES :Trois sites sont distingués :
– site 1 : lésions occlusales (lésions des puits, sillons, fosses, fossettes de toutes les dents y compris le
cingulum des dents antérieures) ;
– site 2 : lésions proximales (lésions concernant les faces proximales de toutes les dents) ;
– site 3 : lésions cervicales (lésions carieuses débutant au niveau cervical (émail ou cément) sur
toutes les faces de toutes les dents).
STADES ÉVOLUTIFS :Ils sont au nombre de cinq :
– stade 0 : lésion initiale (pas de cavité visible) ;
– stade 1 :microcavitations en surface atteignant le tiers externe de la dentine ;
– stade 2 :cavité de taille moyenne atteignant le tiers médian de la dentine sans affaiblir les cuspides;
– stade 3 : cavité de taille importante atteignant le tiers profond de la dentine et pouvant fragiliser
les cuspides ;
– stade 4 : cavité atteignant la zone parapulpaire et ayant détruit une partie des cuspides.

7
3.3. Classification ICDAS: (International Caries Détection and Assessment System fondation)
Elle est basée sur des critères visuels de détection des lésions carieuses
ICDAS 0 : surface dentaire saine
ICDAS 1: premier changement optique détectable après séchage de l'email;
ICDAS 2: changement optique net de l'email, taches blanche ou brun visibles sans séchage;
ICDAS 3: rupture localisée de l'email;
ICDAS 4: email opaque grisâtre, caractéristique d'une lésion dentinaire sous-jacente, sans cavité de
l'email;
ICDAS 5: cavité bien distinct avec exposition dentinaire;
ICDAS 6: cavité dentinaire franche.

II/ Etiopathogénie
Étymologiquement, le mot carie provient du latin caries, qui signifie pourriture, mais la carie dentaire
n’est pas une simple lésion dégradant les tissus minéralisés de la dent mais bien une maladie d’origine
infectieuse.
1/ théories étiopathogéniques anciennes de la carie dentaire:
1.1.Théorie de l'origine externe
✓ Théorie chimico-parasitaire (acide) de Miller (1980):
Selon Miller la fermentation acidogène microbienne sur les aliments hydrocarbonés provoque,
démarrage ensuite le développement de la carie, les germes mis en cause est le Bacille Lactique, hôte
habituel de la cavité buccale.
✓ Théorie chimico-parasitaire (alcaline) de Gottlieb 1944:

8
L'évolution dans les techniques histologique, microbiologique et chimique ont permis de mettre en
évidence l'existence d'une trame organique dans l'email, selon Gottlieb, les ferments protéolytiques
provenant de la désintégration microbienne, provoquent une hydrolyse de protéines, qui se
manifestera ensuite par l’apparition d’une cavité initiale, habrité secondairement par des bactérie
acidogénes.
✓ Théorie de la protéolyse-chélation de Schartz:
Pour Schartz la carie est une infection de la dent ; le germe progresse dans les plus fines ramifications
organiques qui rassemblent les hydrates de carbone et les protéines, les uns et les autres subissent
une dégradation enzymatique, parmi les protéines de cette dégradation sont des chélateurs.

1.2.Théories de l'origine interne:

✓ Théorie tropho-microbienne (1940):
La carie est d'abord un trouble de l'odontoblaste, sur lequel se greffe secondairement
l'action microbienne.
✓ La carie, trouble du métabolisme transdentaire (1950):
D'après les études qui ont été faites par les auteurs de cette théorie :
▪ La privation de salive (irradiation ou extirpation de glandes salivaires), provoque l'apparition
de nombreuses caries ;
▪ L’utilisation d'atome marqué, met en évidence un véritable métabolisme transdentaire ;
▪ Le transport des colorants mis en contact de la dentine; est retrouvé rapidement dans la pulpe
puis dans d'autres régions de la masse dentinaire;Par conséquent:
 La dent est une membrane semi perméable, permet des échanges entre la salive et le sang,
donc tout trouble du métabolisme transdentaire provoque une rupture de l'équilibre sang-
dent-salive, ce qui entraine l'apparition de la carie dentaire.
2. Théories modernes:
Trilogie de Keyes (1962) : La carie dentaire est reconnue comme une maladie d’origine infectieuse,
liée à des facteurs multiples, qui entrainent une destruction des tissus minéralisés de la dent.
Il n’y a donc apparition d’une carie dentaire que lorsque différents éléments sont, réunis :
 Les bactéries cariogènes de la plaque dentaire ;
 Les glucides fermentescibles ou les nutriments cariogènes, apportés par l’alimentation ;
 Le terrain sur lequel s’expriment ces facteurs, la dent.
Tout est affaire d’équilibre : si les défenses antibactériennes de l’organisme (et surtout de la salive)
sont débordées, le processus carieux se met en marche.

La trilogie de Keyes a été modifiée par Koning en 1974 en ajoutant le facteur temps, en déterminant
la durée, la valeur, le moment et la fréquence de contact avec les aliments cariogènes.

9
3. Etiopatogénie multifactorielle de la carie dentaire:
L’étiologie de la carie est multifactorielle. Depuis plus de 40 ans maintenant, il est reconnu
qu’elle survient sous l’action simultanée de plusieurs facteurs qu'on peut réunir dans deux
catégories : les facteurs locaux et les facteurs généraux.
3.1.Les facteurs locaux:
→ La plaque et la flore buccale:
La plaque dentaire est une accumulation de différents composants du milieu buccal et de bactéries de
la flore microbienne à la surface des dents. Ce dépôt hétérogène se forme en quelques heures après
un brossage prophylactique.
La colonisation des dents commence par les streptocoques, puis les actinomycètes et finalement, les
lactobacilles.
✓ Les streptocoques
Sont des coccis gram +, responsable du plus grand nombre de caries des puits et des fissures ainsi que
des surfaces lisses.
La virulence des Streptocoques mutans peut être attribuée aux facteurs suivants :
● Il tire du saccharose l'énergie nécessaire à sa croissance et à sa prolifération, en produisant une
grande quantité d'acide lactique provoquant la déminéralisation de la couche superficielle de l'émail;
● Adhére rapidement à la surface de l'émail;
● Capacité de survivre dans un milieu excrément acide;
●Capacité d'accumuler des réserves glucidiques intracellulaires qu'il fermente en l'absence de glucides
dans le milieu extracellulaire, ce qui prolonge d'autant la production d'acide.
✓ Les actinomyces
Sont des bacilles gram +. Ces bactéries s'accumulent au niveau de l'émail dentaire le long de la gencive,
Ils sont généralement décrits comme responsables des lésions du cément.
Les actinomyces seraient également des bactéries qui interviendraient dans un deuxième temps dans
la carie dentaire en participant à la lésion carieuse au niveau de la dentine.
✓ Les lactobacillus
Sont des bacilles gram+. Ce sont des bactéries qui participent dans un second temps au développement
de la carie dentaire. Elles ont une faible capacité à se lier à la pellicule entourant l'émail, ce qui leur
interdit tout rôle dans la lésion initiale de celui-ci.
En revanche, leur concentration dans la dentine cariée serait quatre fois plus importante que les
streptocoques. Ce sont les lactobacillus qui seraient ainsi responsables de l'évolution du processus
carieux après la lésion initiale de l'émail par S. mutans.

10
 → Alimentation
Le processus carieux est considéré comme une affection résultant des effets locaux de la sur-
consommation par voie buccale de certains types d'aliments. Ceux-ci sont essentiellement constitués
par divers glucides assimilables qui ont des potentialités cariogènes variables.
Les glucides les plus fréquemment rencontres dans l'alimentation sont:
✓ Le saccharose est considéré comme le plus cariogène
• Il constitue la forme sucrée la plus courante ;
• Il est facilement fermentescible en acides organiques par les bactéries de la plaque ;
• Il favorise la colonisation de la cavité buccale par S. mutans ;
• Il augmente la quantité de la plaque en servant de substrat par production des
polysaccharides extracellulaires.
Cependant, plusieurs travaux montrent que le glucose, le fructose et le sucre inverti sont également
fortement cariogènes.
✓ Le lactose a le potentiel cariogénique le moins élevé par rapport au saccharose, au glucose et
au fructose.
La chute de pH et sa durée sont plus prononcées avec l'augmentation des concentrations en sucre.
→ Salive et carie dentaire
La salive joue un rôle majeur dans la protection des dents contre l'attaque acide, ce rôle protecteur et
préventif repose sur:
• Le flux salivaire (débit salivaire): facilite l'élimination des bactéries et des aliments, sa
moyenne se situe aux environs de 0.4 ml/min au repos, pouvant diminuer jusqu'à 0 ml/min
pendant le sommeil et augmenter entre 1 et 3 ml/min après stimulation.
Débit salivaire  ➔ la clairance est rapide et le risque d'attaque acide à chaque prise de sucre est 
Débit salivaire  la clairance est lente et l'acidité de la plaque est entretenue.
• Le pouvoir tampon est liés au système bicarbonate, (acide carbonique et bicarbonates), il
permet la neutralisation des acides bactériens, son effet est prononcé quand la sécrétion
est stimulée par la mastication, il varie entre les individus de 3,6 à 7,8 1.
• Le réservoir d'ions (calcium, phosphate, fluor) nécessaire à la reminéralisation de l'émail.
• Les substances antibactériennes (Iga sécrétoires, IgG, lysozymes, lactoferrine…….) qui
contrôlent la prolifération bactérienne.
→ le temps:
La fréquence des prises des glucides durant une journée est en cause dans l'apparition et le
développement de la maladie carieuse .
Dans les années 1940 Stéphane a montré que les prises régulières de glucides empêchaient les
systèmes tampons salivaires de fonctionner et créaient un environnement propice aux
déminéralisation.

11
 La courbe de stephane : effet d'un bain de bouche contenant 10 %
de glucose sur l'abaissement local du PH

→ les tissus dentaires:

En tant que site électif de la carie, dont vulnérabilité et la résistance (anatomie, degrés et qualité de
minéralisation) sont principalement conditionnées par la qualité de l'environnement postéruptif et
sont sous la dépendance probable de la génétique.
4.2.les facteurs généraux : Il s'agit de :
• Statut socio-économique,
• Connaissances en matière de santé orale et de problème dentaire,
• Niveau d'alphabétisation et d'éducation,
• Attitudes en matière d'hygiène de vie (accoutumances au tabac, alcool et drogue),
• Et enfin en matière d'hygiène buccale (qualité et fréquence des brossages),
Lorsque ces indicateurs sont mauvais le risque carieux augmente significativement.
En dernier lieu une prédisposition génétique pourrait expliquer pourquoi certains sujets présentent
une susceptibilité à la carie malgré un environnement peu cariogène, alors que d'autres sont
extrêmement résistant en dépit des facteurs de risque auxquels ils sont exposés.

III/Dynamique de la lésion carieuse

La carie peut affecter I'émail, la dentine et le cément de la dent. Les symptômes peuvent aller de la
simple déminéralisation jusqu'à la destruction totale de la dent.
Pour comprendre le mécanisme du processus carieux, il est nécessaire de connaitre la nature des
réactions chimiques qui se produisent à la surface de la dent sous formes de déminéralisation-
reminéralisation.
1.Processus de déminéralisation /reminéralisation
Elle concerne le cristal de I'hydroxyapatite biologique qui est la composante minérale de I'émail, de la
dentine et du cément.
Dans I'environnement buccal, I'hydroxyapatite est en équilibre avec la salive saturée en ions Ca2+ et en
ions phosphate PO43- .
A un pH critique de 5,5, I'hydroxyapatite réagit en surface avec les ions hydrogène . On observe alors,
en fonction du pH, une conversion de PO43- en, PO42- H2PO-4 ou H3PO4, et un tamponnement simultané
de I'H+.
Dans cette situation, I'équilibre est rompu et le cristal d'hydroxyapatite est dissout, les cristaux
apparaissant comme des cylindres creux.

12
La reminéralisations est un processus réversible, si le pH de I'environnement proche du cristal de
I'hydroxyapatite est neutre ou basique, et si des ions Ca2+ et PO42- sont disponibles en quantité
suffisante, ce processus de reminéralisations est favorisé par la présence d'ions fluor au niveau du site
de la réaction.
Ce phénomène de deminéralisation-reminéralisation est similaire pour la dentine et Ie cément.
2/ Atteinte de l’émail avec et sans cavitation:
2.1.Formation de la lésion amélaire initiale:
Elle est décrite comme une lésion de déminéralisation de subsurface recouverte par une couche de
surface apparemment intacte.
Quelle que soit la localisation de la lésion carieuse initiale de l’émail, on distingue quatre zones
définies par Darling et précisées par Silverstone à partir de microradiographies. Elles sont disposées
en un triangle dont la pointe est dirigée vers la dentine.
Le nombre de zones observées au niveau de la lésion varie et subdivisée en 4 zones :
✓ La zone translucide : localisée en profondeur vers la jonction email-dentine.
✓ La zone sombre : située superficiellement par rapport a la zone translucide.
✓ Le corps de la lésion(CL) : situé entre la zone sombre et la couche de surface,
✓ La couche de surface(cs) : présumée intacte, elle représente le caractère essentiel et
enigmatique,de la carie de I 'email .

Le processus carieux serait différent selon que la couche de surface a une structure prismatique ou
aprismatique
Email prismatique: il y'aura
• Un élargissement de l'interface prisme - substance interprismatique s'étendant jusqu'au corps de la
lésion.
•La destruction se poursuivant par la dissolution des cristaux de I'email.
Email aprismatique:
La destruction des cristaux d'apatite est diffuse et irrégulière.
Des microlésions sont observées au niveau de la couche de surface prismatique ou aprismatique,
communiquant en profondeur avec le corps de la lésion ou avec les gaines des prismes de I'émail
2.2. Microcavitation de l'émail:
La poursuite de la déminéralisation augmente la perte minérale, et ce faisant, la porosité de l'émail.
Une microcavitation se forme dans la zone la plus fragile(en rapport avec les contraintes occlusales au
cours de la mastication).
Cette microcavitation va être rapidement colonisée par le biofilm qui se trouve protégé, favorisant la
poursuite de l'activité bactérienne cariogène.

13
La progression de la destruction de l'émail se traduit par un élargissement et un approfondissement
graduels de cette microcavité qui devient une cavité macroscopiquement détectable.
3/ Carie du cément
I'expositron du cément a I'environnement buccal conditionne fortement l'apparition des caries
radiculaires.
3.1.Lésion cémentaire initiale

• Invasion bactérienne;
• Destruction diffuse des cristaux d'apatite s'étendant irrégulièrement dans la subsurface et
laissant apparaitre des plages de matériel amorphe à contours festonnés.
• Des pertes de substance apparaissent, donnant naissance à des cavités arrondies séparées par
de fines cloisons calcifiées formant un réseau caractéristique en nid d'abeille.
3.2.Déminéralisation de subsurface
La lésion cémentaire initiale conserve très souvent une zone superficielle fortement minéralisées
grâce à la précipitation des sels minéraux d'origine salivaire.
Au début de la formation de la lésion carieuse, cette surface est plus résistante a I'attaque acide.
3.3. Invasion bactérienne
L'étude au microscope électronique à transmission met en évidence une invasion bactérienne sans
aucune déminéralisation préalable de subsurface du cément, les micro-organismes s'infiltrant entre
les couches cémentaires bien minéralisées.
Le processus de destruction est progressif et simultané pour la composante minérale et organique du
cément acellulaire.
3.4. Lésion cémentaire avancée
Une lésion avancée montre une surface cémentaire partiellement détruite, cela débouche sur une
image de restes de cément en forme de pointes dans une masse de micro-organismes.
La dentine est exposée et les bords du cément restant sont minés de bactéries.

4/ cinétique de la lésion carie

Cliniquement, deux types de lésions carieuses peuvent s’observer :
• Des caries actives où la dentine est jaune pâle et ramollie,
• Et des caries chroniques à progression lente où le tissu est brunâtre et plus dur.
Dans un premier temps, les acides synthétisés dans la plaque microbienne dissolvent les sels minéraux
dentinaires.
La trame collagénique ainsi exposée est transformée en gélatine par les acides en présence de sels de
calcium.
Les protéases bactériennes peuvent alors couper cette gélatine en acides aminés et peptides de plus
petit poids moléculaire qui sont à leur tour métabolisés en protéines microbiennes.

14
Une fois l’épaisseur amélaire traversée, la lésion carieuse a tendance à s’étendre latéralement le long
de la jonction amélo-dentinaire.
L’émail, progressivement privé de son support dentinaire sous-jacent, finit par se fracturer et
s’effondrer sous l’effet des forces masticatrices, aboutissant à la formation d’une cavité importante.
Plusieurs zones sont schématiquement distinguées dans la lésion carieuse dentinaire :
Zone nécrotique, ou zone décomposée, consiste en une destruction du tissu dentinaire et de son
réseau tubulaire. On y trouve un mélange de plaque bactérienne et de matrice collagénique
désintégrée par l’activité bactérienne protéolytique.
C’est cette partie de la lésion qui est facilement enlevée manuellement à l’aide de curettes en clinique.
Zone infectée, ou zone d’invasion bactérienne, est située sous la précédente. Elle est caractérisée par
une atteinte de la dentine péritubulaire et la présence de nombreuses bactéries dans les tubules.
Zone affectée, ou zone de déminéralisation, où les sels minéraux sont partiellement dissous, mais avec
préservation de la morphologie péri- et intertubulaire . Il existe des bactéries dans les tubules, mais
celles-ci se font de plus en plus rares en direction de la pulpe.
Conclusion

Il faut souligner que la transition entre ces différentes zones ne se fait pas de façon franche mais au
contraire progressivement, la limite entre les zones n’étant pas nette, surtout dans le cas de lésion
carieuse à progression rapide.

Une carie dentinaire à progression lente peut aboutir à la formation d’une zone de sclérose dentinaire.

Celle-ci est caractérisée par une réduction progressive du diamètre de la lumière tubulaire pouvant
même aboutir à l’obturation complète du tubule et constituant ainsi une barrière à la progression de
l’invasion microbienne, des toxines bactériennes et des acides formés

15