SOMMAIRE

INTRODUCTION 1

RAPPELS

Rappel anatomique du poumon 4

Etiopathogénie de l’emphysème 10

Classification de l’emphysème 13

Conséquences de l’emphysème 16

ETUDE PRATIQUE

Matériels et méthode 19

Résultats 24

DISCUSSION

A. Epidémiologie 43

B. Circonstances de diagnostic 45

L’emphysème pan-lobulaire EPL 45

L’emphysème centro-lobulaire 50

C. Tomodensitométrie

1) Technique TDM 54

2) Diagnostic de l’emphysème en TDM 55

3) Particularités selon le type d’emphysème 55

a) Emphysème pan lobulaire 55

 b) Emphysème centro-lobulaire 56

c) Emphysème paraseptal 57

d)- La bulle 58

e)- L’emphysème bulleux 58

4) Les limites de la TDM 60

D. Quantification TDM de l’emphysème 60

E. TDM dans l’évaluation pré-chirurgicale de

l’emphysème 62

F. Quantification de l’emphysème et critères de

sélection pour la chirurgie. 64

CONCLUSION 66

RESUME 68

BIBLIOGRAPHIE 71

Introduction

L’emphysème pulmonaire entre dans le cadre des broncho-

pneumopathies chroniques obstructives (BPCO). Ces affections des
voies respiratoires sont définies par un consensus international [1].
Elles regroupent la bronchite chronique, l’emphysème, l’asthme et
la bronchiolite obstructive et exposent à l’insuffisance respiratoire
chronique obstructive. L’emphysème est souvent associé aux autres
BPCO et généralement il fait suite à une BPCO en particulier les
bronchites [2].

Les études épidémiologiques des emphysèmes sont ceux de

la BPCO. C’est la principale cause de morbidité chronique et se
classe au cinquième rang des principales causes de décès chez
l’homme à travers le monde. L’OMS estime à 2,7millions le nombre
de morts dus à la BPCO en 2000 dans le monde.

L’emphysème s’observe chez les adultes de plus de 40 ans, et

sa fréquence augmente avec l’âge. Il est plus fréquent chez les
hommes que chez les femmes et l’intoxication tabagique est la
première cause d’emphysème ; plus de 90% des emphysémateux
sont tabagiques [3].

Dans notre pays, malgré l’absence d’études épidémiologiques,

l’emphysème constitue un problème de santé publique et le rôle du
tabagisme est au premier plan.

L’emphysème pulmonaire est défini par « un élargissement

anormal et permanent des espaces aériens en amont des
bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires
sans fibrose associée » [4].

Compte tenu de cette définition, le diagnostic devrait être basé

sur une exploration histopathologique.
 En pratique clinique cependant, le diagnostic est le plus
souvent indirect et basé sur l’examen physique, les épreuves
fonctionnelles respiratoires (EFR), la radiographie standard du
thorax et la tomodensitométrie (TDM).

La TDM thoracique en haute résolution (TDM-HR) permet une

visualisation directe des zones de destruction parenchymateuse [5].
Elle a une haute spécificité pour le diagnostic d’emphysème, car
celui-ci n’est jamais observé chez les sujets normaux ou lors de
distension sévère liée à une autre cause. De plus, la TDM permet
l’évaluation de l’étendue et de la sévérité de l’emphysème.

Dans le souci permanent d’économie de santé et de coût

social sans compter les difficultés d’orientation thérapeutiques des
BPCO et de l’emphysème en particulier, il est essentiel de
déterminer la place de la TDM dans le diagnostic et surtout son
influence sur la chirurgie de réduction pulmonaire chez
l’emphysémateux.

En effet l’une des principales indications de la TDM en matière

d’emphysème est l’évaluation pré-chirurgicale des patients ayant un
emphysème bulleux nécessitant une chirurgie d’exérèse ou une
intervention de réduction pulmonaire [6,7].

Cette étude conjointe du service de chirurgie thoracique et des

services d’imagerie de l’hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V ;
concerne 40 cas d’emphysèmes pulmonaires dans le cadre d’une
évaluation pré-chirurgicale des patients avant une éventuelle
résection de bulles et/ou une chirurgie de réduction du volume
pulmonaire (CRVP).

L’objectif de ce travail est de :

 Décrire la distribution et les aspects TDM des différents types

d’emphysèmes observés chez ces patients.
Déterminer la place de la TDM dans l’évaluation de l’étendue et de
la gravité des lésions et surtout son influence sur la chirurgie de
réduction pulmonaire chez l’emphysémateux.
RAPPELS

A. Rappel anatomique des poumons

1) le poumon :

Les poumons sont des viscères de consistance molle, élastique,

situés dans la cage thoracique et séparés par le cœur et le
médiastin. Chaque poumon a la forme d’un demi-cône, dont le
sommet ou apex atteint la base du cou, au dessus de la clavicule.
La base, concave, s’appuie sur la coupole diaphragmatique.
La plèvre viscérale recouvre la totalité du poumon, à l’exception
du hile. La plèvre pariétale est accolée à la paroi thoracique. Les
deux feuillets pleuraux se réunissent au niveau du hile, en formant
une sorte de sac sans ouverture autour d'une cavité virtuelle, la
cavité pleurale. C’est la cavité pleurale qui permet le glissement des
poumons lors de chaque mouvement respiratoire. [8]
 Chaque poumon est divisé en lobes par des fentes profondes, les
scissures. Le poumon gauche possède une seule scissure qui
délimite le lobe supérieur en haut et en avant et le lobe inférieur en
bas et en arrière. Le poumon droit a deux scissures et trois lobes
(supérieur, moyen et inférieur). Les lobes se subdivisent en
segments (Fig.1 et 2). [8]

2) Segmentation pulmonaire
La segmentation pulmonaire découle de la segmentation
bronchique et fait correspondre à chaque élément bronchique un
territoire parenchymateux parfaitement défini, indépendant
fonctionnellement des territoires voisins.
La segmentation bronchique se fait comme suit : les bronches
principales, puis les broches lobaires, qui se subdivisent en
bronches segmentaires et enfin les bronchioles. [9]
La segmentation artérielle est calquée sur la segmentation
bronchique. Les dernières ramifications de l’artère pulmonaire
forment un réseau capillaire à la périphérie de l’alvéole. Les veines
du poumon sont indépendantes ; elles cheminent en surface, ou
encore dans les plans de partage virtuels qui séparent les
segments. [8]
Chaque segment se subdivise en unités fonctionnelles
pulmonaires appelées lobules pulmonaires. Chaque lobule
constitue en quelque sorte un poumon en miniature. Dans ce travail,
nous allons plus nous intéresser à cette subdivision car c’est à ce
niveau que se passe la pathologie emphysémateuse. [8]

3) Le lobule pulmonaire dit « lobule secondaire » de Miller

Les lobules secondaires sont des unités anatomiques et
fonctionnelles de base du poumon sur lesquelles reposent toutes
les corrélations radio-anatomiques.
Leur nombre est d’environ 5000 pour les deux poumons. Ils
constituent des formations polyédriques de 2 à 2,5 cm de côté,
séparés des lobules adjacents par un tissu interstitiel inter ou péri-
lobulaire. Le lobule pulmonaire renferme les voies aériennes
terminales, l’artériole pulmonaire et lit capillaire, les terminaisons de
l’artère bronchique. Il est constitué de 3 à 5 acini qui sont des
lobules dits « primaire » de Miller et représentent des unités
élémentaires du lobule sur le plan ventilatoire. [11]
Dans le parenchyme pulmonaire, les voies bronchiques
débouchent dans des dilatations remplies d’air qui sont des
alvéoles, dont la forme est polyédrique et assez régulière. Autour
des alvéoles se trouve un réseau de capillaires sanguins fixés aux
parois alvéolaires et alimentés par le sang de la petite circulation,
celle du cœur droit. Le diamètre de ces capillaires varie beaucoup
suivant le degré de leur remplissage par le sang, ce qui est un
élément important de l’hémodynamique pulmonaire [12].

Dans l’alvéole, l’air et le sang sont séparés par une mince couche
cellulaire, formant la membrane alvéolo-capillaire, constituée par la
paroi alvéolaire et la paroi capillaire, où siègent les échanges
gazeux alvéolo-capillaires.

La microscopie électronique a permis de distinguer un mince

film tensioactif de nature lipoprotéique et contenant un mélange de
phospholipides, le « surfactant » dont le rôle est de maintenir stable
la disposition des alvéoles en empêchant leur aplatissement sous
l’influence de la rétraction des fibres élastiques du poumon et de la
paroi thoracique. Ce surfactant est fourni par certaines cellules de
l’alvéole et les pneumocytes [12]. Le collagène représente 60 à 70%
du tissu conjonctif pulmonaire et l'élastine environ 30%.

La fonction essentielle des alvéoles pulmonaires est de

participer dans l’hématose [12].
 Figure 1. Schéma de la segmentation du poumon droit [10]

Figure 2. Schéma de la segmentation du poumon gauche [10]

Figure. 3 : Schéma d’un lobule pulmonaire secondaire. 1 : bronchiole
centro-lobulaire, 2 : artériole centro-lobulaire, veine péri-lobulaire, lymphatiques
péri-lobulaires, 5 : acinus.
B. Etiopathogénie de l’emphysème :

1) Le déficit en α 1 antitrypsine (α 1-AT)

L’alpha1-AT est une glycoprotéine sérique essentiellement

synthétisé par le foie, mais aussi par les macrophages et les
polynucléaires.

L’alpha1-AT représente l’anti-protéase majeure du poumon

profond. Elle est présente dans les compartiments vasculaires et
interstitiels de la méthionine 358 qui se fixe électivement sur les
serines élastases.

L’emphysème se développe lorsqu’il existe un déséquilibre entre

les défenses anti-protéasiques pulmonaires et des protéases
libérées localement par des cellules inflammatoires ou des agents
pathogènes.

La dégradation incontrôlée du tissu élastique pulmonaire par

l’élastase neutrophylique est souvent admise comme cause de
l’emphysème en cas de déficit en α 1-AT. [13]

Les réparations défectueuses du tissu alvéolaire aboutissent à

une dilatation des canaux, des sacs alvéolaires et des alvéoles.

Dans les formes sévères, la destruction atteint progressivement

tout l’acinus, entraînant peu à peu une distension générale et une
destruction de vastes zones parenchymateuses, parfois sous forme
de bulles individualisées de tailles variables, parfois sous forme d’un
parenchyme évanescent [14].

L’alpha1-AT est une molécule fragile. La méthionine de son site

actif peut être inactivée irréversiblement par les oxydants, comme
c’est le cas des facteurs exogènes : tabac, gaz oxydants,
pollution…. [13,14]

2) Le tabagisme :

Le tabagisme à lui seul, est responsable de 80 à90 % des BPCO.

C’est un facteur indiscutable.

Chez les sujets emphysémateux fumeurs, il existe une

augmentation des produits de dégradation de l’élastine (rupture de
la balance protéase-antiprotéase).

Le tabac interagit à de nombreux sites du système protéase-

antiprotéase, favorisant la destruction de l’élastine. En effet, le tabac
contient une forte concentration d’oxydants à l’origine d’un stress
oxydatif dont les conséquences sont une augmentation de l’activité
protéase, de la transcription des gènes de l’inflammation et de la
sécrétion muqueuse [15].

Le taux de tabagisme fournit une méthode utile pour estimer la

prévalence actuelle des BPCO dans les pays sans données
objectives [15].
3) Les polluants ambiants : professionnels et domestiques,
pollution urbaine et atmosphérique peuvent entrainer un
emphysème par effet oxydant [16].

4) Prédisposition génétique: Famille d’emphysémateux,

maladies génétiques du conjonctif
C. Classification de l’emphysème:
La définition de l’emphysème fait recours a un diagnostic
anatomopathologique que le scanner en haute résolution (TDM-HR)
permet de porter avec fiabilité certaine et supérieure à celle de la
clinique et/ou des explorations fonctionnelles respiratoires, et avec
une remarquable corrélation de l’estimation visuelle de l’étendue
des lésions sur les coupes TDM-HR avec la quantification
anatomopathologique [17]

On peut, selon la localisation obstructive, distinguer trois formes

d’emphysème pulmonaire.

1) L’emphysème pan lobulaire (EPL) ou pan acinaire :

Il détruit les parois alvéolaires ainsi que les bronchioles

respiratoires. Les formes sévères entraînent une réduction très
importante de la surface alvéolaire.

Il s’agit d’un emphysème diffus, qui prédomine en général

dans les lobes inférieurs, des bulles peuvent être associées.

Ce type d’emphysème est souvent retrouvé chez les patients

déficitaires en alpha1-AT, âgés et non fumeurs, mais n’exclue pas
les fumeurs non déficitaires en alpha1-AT. [17,18]
 2) L’emphysème centro-lobulaire (ECL) ou centro-
acinaire :

C’est la forme la plus fréquente.

C’est une destruction focale centrée sur les bronchioles

respiratoires et la portion centrale du lobule pulmonaire.

Initialement, la destruction réalise des petits trous centro-

acinaires d’environ 03 à 05mm de diamètre ; puis par confluence de
plusieurs foyers emphysémateux à l’intérieur du lobule secondaire
de Miller, des foyers plus volumineux pouvant atteindre 8 à 10 mm
sont crées.

L’irrégularité de la distribution et la sévérité des lésions, très

variables d’un lobule à l’autre justifient le terme d’emphysème en
foyer.

Ces foyers siègent habituellement dans les zones apicales et

postérieures des poumons.

Ce type est particulièrement retrouvé chez les patients fumeurs

mais l’inverse n’est pas toujours vrai, puisque les fumeurs peuvent
faire un emphysème pan lobulaire [17,19].
 3) L’emphysème para septal (EPS) ou distal ou péri-
lobulaire ou encore péri-acinaire :

Il touche souvent les structures des voies aériennes distales, les

canaux et les sacs alvéolaires.

Les lésions prédominent à la périphérie des lobules ; le long des

septa interlobulaires ; des axes bronchovasculaires et dans les
régions sous pleurales.

Il serait probablement responsable du pneumothorax récidivant

du sujet jeune [17,20].

4) Les lésions bulleuses :

Peuvent se voir dans tous les types d’emphysème et

particulièrement l’emphysème paraseptal. Elles sont dues soit à la
confluence des lésions d’emphysème soit à la dilatation d’un
territoire pulmonaire par un effet de clapet sur une bronche. [17,21,
22]

L’emphysème para cicatriciel ou para lésionnel ; juxtapose des

lésions fibreuses à des foyers emphysémateux, parfois bulleux. Il
est observé dans les séquelles de tuberculose, la sarcoïdose
chronique et la silicose, ce type d’emphysème, du fait de la fibrose
associée, n’est pas classé par rapport à l’acinus [17].
D. Conséquences de l’emphysème :

1) Conséquences respiratoires
La dyspnée apparaît comme le maître symptôme chez
l’emphysémateux.

Elle est liée à divers mécanismes intriqués : La réduction de la

surface d’échanges gazeux, un trouble ventilatoire obstructif et
l’altération de la fonction diaphragmatique.

L’hyperpression intra thoracique, peut être dans certains cas un

élément majeur de la dyspnée.

a) La réduction de la surface d’échanges gazeux est

responsable de troubles des échanges gazeux à type d’hypoxémie
et plus tard l’hypercapnie.

Ces troubles sont dus à la fois à l’obstruction bronchique, à la

destruction parenchymateuse pulmonaire et à des anomalies de la
vascularisation pulmonaire.

b) Le trouble ventilatoire obstructif fait suite à la perte de

propriété élastique du poumon. Il existe une tendance à la fermeture
des bronches à l’expiration qui se voit lors des manœuvres
expiratoires forcées (VEMS).
 Les résistances des voies aériennes sont augmentées entraînant
ainsi une augmentation de la pression alvéolaire et intra-thoracique.
[23]

c) L’altération de la fonction diaphragmatique pour diminuer

la compression dynamique expiratoire, l’emphysémateux va respirer
d’avantage dans son volume de réserve inspiratoire.

La conséquence qui en résulte est un aplatissement des

coupoles diaphragmatiques, entraînant une altération de la fonction
inspiratoire du diaphragme. Le diaphragme perd ainsi sa mobilité et
son efficacité obligeant le patient à utiliser ses muscles respiratoires
accessoires pour ventiler. [24]

2) Conséquences hémodynamiques
La circulation pulmonaire est une circulation à basse pression. La
compression dynamique expiratoire qu’elle subit et l’utilisation
excessive des muscles expiratoires chez l’emphysémateux, surtout
à l’effort, amène le développement des pressions positives intra
thoraciques suffisamment élevées pour entraîner des modifications
hémodynamiques. [25]

L’hyperpression artérielle pulmonaire varie en fonction de la

forme anatomo-clinique :
 Dans l’emphysème pan-lobaire, l’apparition d’un cœur
pulmonaire chronique est tardive. Les pressions artérielles
pulmonaires restent longtemps normales au repos, alors que
l’hypertension artérielle pulmonaire d’effort est plus précoce. Le
respect prolongé de l’hématose explique la normalité initiale des
paramètres hémodynamiques. L’amputation du lit vasculaire
pulmonaire explique secondairement l’hypertension artérielle
pulmonaire de ces patients. [23]

 Dans la bronchite chronique avec emphysème centro-lobulaire,

l’hypertension artérielle pulmonaire est secondaire à
l’hypoventilation et à l’hypoxie alvéolaire chronique, elle apparaît
donc plus précocement. [23]

MATERIEL ET METHODES

Etude rétrospective conjointe du service de chirurgie

thoracique et des services d’imagerie de l’hôpital Militaire
d’Instruction Mohamed V ; concernant 40 cas d’emphysèmes
pulmonaires, durant ces six dernières années (2002-2008)

Tous les patients évalués dans ce travail ont été adressés

pour un examen tomodensitométrique dans le cadre du bilan pré-
thérapeutique d’un emphysème pulmonaire.

Vingt- cinq (25) patients provenaient du service de chirurgie

thoracique où ils ont eu une résection de bulles et/ou une chirurgie
de réduction du volume pulmonaire (CRVP). Quinze (15) patients
nous avaient été adressés par le service de pneumologie, avec
comme critère d’inclusion un emphysème pulmonaire et un
syndrome obstructif aux explorations fonctionnelles respiratoires,
avec une baisse du VEMS par rapport à la valeur théorique du
patient (VEMS <60%).

Les principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques

de la série étudiée que nous avons relevées sont résumées sur la
fiche casuistique.

Concernant l’examen tomodensitométrique : toutes les

acquisitions ont été réalisées sur un scanner multi- barrettes Philips
Brillance 10. L’acquisition débutait au défilé cervico-thoracique et
s’étendait jusqu’à la gouttière costo-diaphragmatique la plus basse
de façon à inclure la totalité des deux poumons.

L’acquisition était d’abord réalisée sans injection de produit de

contraste, en haute résolution (coupes de 1mm d’épaisseur) et en
inspiration profonde bloquée, puis acquisition après injection
intraveineuse de produit de contraste iodé.

L’analyse des images devait relever :

les zones d’hypoatténuation : taille, siège, distribution unilatérale,

bilatérale ou diffuse…

Les zones de destruction emphysémateuse

 La présence de bulles : siège, taille, caractère compressif…

Les tassements parenchymateux

La présence d’un pneumothorax ou autres complications

Un éventuel nodule ou masse parenchymateuse

Les lésions cicatricielles associées

Des anomalies anatomiques des structures avoisinantes

(bronches, médiastin, cœur…)

La conclusion de l’interprétation de l’examen TDM devait comporter,

le type d’emphysème et son siège, la présence de bulles (sous-
pleurales ou compressives), l’état du parenchyme pulmonaire
restant et la prése RESULTATS

1. Caractéristiques épidémiologiques et cliniques de la série

(Tableau I)

L’âge moyen de nos patients était de 46.7 ans ; avec des extrêmes
de 18 à 67 ans.

La série concernait 33 hommes et 7 femmes (graphique 1)

 Graphique 1- Emphysème pulmonaire (n=40) : distribution selon le sexe.

Parmi, les facteurs de risque :

- Trente trois patients de cette série étaient tabagiques (graphique 2)

- Dix patients avaient une BPCO (25%) :

Dans huit cas, il s’agissait d’une bronchite chronique (20%)

Et deux patients étaient asthmatiques (5%)
 Graphique 2- Emphysème pulmonaire (n=40) :
Fréquence du tabagisme comme facteur de risque.

Des antécédents de tuberculose pulmonaire traitée ont été

notés chez six patients (25%) et deux patients avaient des
antécédents de pneumothorax ; récidivant dans un cas.

Les circonstances de diagnostic (graphique 3)

- Des signes respiratoires étaient révélateurs chez 24 patients

(60%), avec comme signes dominants et souvent associés:

Une dyspnée expiratoire, chiffrée au stade III ou IV de NIHA

dans 23 cas (57%)

Une douleur thoracique chez 8 patients (20%)

Une toux associée ou non à des expectorations dans 12 cas

(30%)

- Chez 4 patients, l’emphysème a été révélé suite à un

pneumothorax (10%) ;
- L’emphysème a été découvert sur une radiographie thoracique
standard pour une autre symptomatologie dans 8 cas (20%) ;

- Et le diagnostic d’emphysème a été fait suite à une TDM

thoracique dans 4 cas (10%), pour le bilan d’un carcinome
bronchique dans 3 cas et un carcinome épidermoïde lingual dans
un cas.

Sur le plan biologique, nous avons noté une polyglobulie chez 8

patients (20%), et dans un cas nous avons relevé un déficit en α1
antitrypsine (cas n° 7).

Graphique 3- Emphysème pulmonaire (n=40) : Circonstances de découverte.

2. Résultats de la TDM Thoracique (Tableau II)

Les différentes lésions emphysémateuses retrouvées chez les
patients de cette série sont résumées sur le Tableau II.
Elles ont été regroupées selon le type d’emphysème (graphique 4) ;
ainsi nous avons noté :

Un emphysème pan-lobulaire chez 4 patients, isolé dans un

cas (cas 40) et associé à des bulles ou un EPS chez les 3
autres cas.
Un emphysème centro-lobulaire chez 22 patients, isolé dans
un seul cas (cas 38) et associé à un emphysème para septal
et à des bulles dans 21 cas.
L’emphysème para-septal a été noté chez 23 malades ;
toujours associé à un EPL, un ECL ou des bulles ; sauf dans 3
cas où il reste isolé.
Des bulles apicales, sous pleurales périphériques,
compressives ou un véritable emphysème bulleux bilatéral et
destructif ont été retrouvés chez 36 patients (90% des cas).

Concernant la distribution selon le siège :

Les lésions sont bilatérales et diffuses dans 22 cas, avec une

prédominance à droite (n=16) et à gauche (n=6).
Les bulles siègent aux lobes supérieurs dans 27 cas et sur le
segment apical des lobes inférieurs dans 3 cas.
 Graphique 4- Emphysème pulmonaire (n=40) : distribution selon le type
d’emphysème sur la TDM thoracique.

Les lésions thoraciques associées découvertes à la TDM sont :

Des séquelles parenchymateuses de tuberculose pulmonaire

dans 3 cas, avec des cicatrices calcifiées dans un cas.
Une tumeur du segment ventral du LSD (cas 11)
Une tumeur du LSD avec adénopathies médiastinales (cas 28)
Un nodule suspect du LID, non confirmé (cas 40 : patient
perdu de vue).

nce ou non d’une tumeur bronchique ou d’un nodule suspect.


Fig.4- Patient de 50 ans, tabagique à 30 PA ; toux et amaigrissement. (cas 28)
TDM pour bilan d’un carcinome bronchique : tumeur du LSD avec adénopathies
médiastinales. Zones d’emphysème centro-lobulaire (flèche) et bulles sous
pleurales.
Fig.5- Patient de 50 ans, tabagique à 34PA, Hypertransparence pulmonaire
découverte à la RT pour douleur abdominale.
TDM thoracique, plan axial et reconstruction sagittale : EPL et nodule suspect
du LID, de contours spiculaires, adossé à la grande scissure. (cas 40)
Fig.6 – Patient de 44 ans, asthmatique et tabagique (26PA). TDM thoracique,
coupes axiales et reconstruction frontale : ECL et emphysème bulleux des 2
lobes supérieurs, avec quelques hypodensités emphysémateuses visibles au
niveau des lobes inférieurs. (cas 39)
Fig.7– Patient de 45 ans, tabagique (18PA). Découverte d’un emphysème lors
d’un cliché thoracique systématique. TDM thoracique, coupes axiales : Bulles
sous pleurales bilatérales prédominant à droite. (cas 32)

Fig. 8 – Patient de 54 ans, tabagique (30PA), antécédents de BPCO, épisode

de surinfection. TDM thoracique, coupe axiale : zones d’hypoatténuation centro-
lobulaire, EPS et bulles sous pleurales médiastinales. Noter la paroi épaisse de
quelques bulles en raison de la surinfection (flèche).
Fig.9 – Patient de 42 ans, tabagique 16PA, pneumothorax récidivant.
TDM thoracique en coupes axiales : zones d’emphysème centro-lobulaire et
bulles sous pleurales.

Fig.10– Patient de 51 ans, tabagique à 32 PA. TDM thoracique pour

pneumothorax ; coupe axiale et reconstruction frontale : pneumothorax droit,
Emphysème paraseptal et bulles apicales droites.

Fig.11 - Patient de 41 ans, fumeur 21 PA. Emphysème révélé sur un cliché

standard. TDM thoracique : Emphysème centro-lobulaire bilatéral avec bulles
prédominant aux lobes supérieurs.
Fig.12 – Patient de 44 ans, asthmatique et tabagique (26PA). TDM thoracique,
coupes axiales et reconstruction frontale : ECL et emphysème bulleux des 2
lobes supérieurs, avec quelques hypodensités emphysémateuses visibles au
niveau des lobes inférieurs. (cas 39)

Fig.13 – Patient de 45 ans, tabagique (18PA). Découverte d’un emphysème

lors d’un cliché thoracique systématique. TDM thoracique, coupes axiales :
Bulles sous pleurales bilatérales prédominant à droite. (cas 32)
Fig.14 – Patient de 54 ans, tabagique (30PA), antécédents de BPCO, épisode
de surinfection. TDM thoracique, coupe axiale : zones d’hypoatténuation
centro-lobulaire, EPS et bulles sous pleurales médiastinales. Noter la paroi
épaisse de quelques bulles en raison de la surinfection (flèche).

Fig.15 – Patient de 42 ans, tabagique 16PA, pneumothorax récidivant.

TDM thoracique en coupes axiales : zones d’emphysème centro-lobulaire et
bulles sous pleurales.
Fig. 16 – Patient de 51 ans, tabagique à 32 PA. TDM thoracique pour
pneumothorax ; coupe axiale et reconstruction frontale : pneumothorax droit,
Emphysème paraseptal et bulles apicales droites.
3. Résultats concernant les patients traités
chirurgicalement

Parmi les 40 cas étudiés, 25 patients ont été traités par chirurgie
soit 62.5%. (Tableau III)

Les critères de sélection des candidats à la chirurgie ont été les

suivants [Pr. Kabiri ; Réf. 26].
- Un emphysème pulmonaire
- Age inférieur à 75 ans (le patient le plus âgé avait 59 ans)
- Patient ayant cessé de fumer au moins de 2 à 6 mois
- Patient présentant une dyspnée importante à partir du
stade III de NYHA, malgré le traitement médical

En imagerie, vingt trois patients présentaient un emphysème

pulmonaire avec présence de bulles compressives ou compliquées
de pneumothorax. Le siège des bulles au lobe supérieur était
constaté dans 21 cas et au lobe inférieur dans 2 cas.
Le traitement chirurgical a consisté en :
Une résection de bulle : n=18 ;
Une résection de bulle associée à une CRVP : n=3 (cas n°2,
21,22)
Une CRVP : n=3 (cas n°7, 15, 23)
Une lobectomie supérieure droite pour nodule pulmonaire : n=1
(cas n°11).

Fig.17 - Patient de 55 ans, tabagique. TDM thoracique :

zones d’emphysème centro-lobulaire et paraseptal sous la
pèvre médiastinale à gauche avec bulles et importantes
destructions parenchymateuses du LSD.

Fig.18 - Vue du champs opératoire du même patient

 [Pr. Kabiri-26]
CAS Age Sexe Tabac (PA) BPCO ATCD Circonstances de diagnostic Biologie

1 44 M 25 BC S Respiratoires
2 30 F non S Respiratoires polyglobulie
3 45 M 28 TB S Respiratoires polyglobulie
4 67 M 35 S Respiratoires
5 44 M 11 S Respiratoires polyglobulie
6 55 M oui (nc) BC S Respiratoires
7 25 F 0 TB S Respiratoires
8 47 M 7 TB S Respiratoires polyglobulie
9 52 M 33 TB S Respiratoires polyglobulie
10 54 F non TB S Respiratoires
11 54 M 24 + cannabis TDM pour nodule LSG
12 47 M 24 S Respiratoires
13 43 M 40 Pneumothorax RX Thorax
14 49 M non S Respiratoires
15 50 M 29 BC S Respiratoires
16 31 F non RX Thorax
17 59 M 40 Asthme S Respiratoires
18 48 M oui (nc) RX Thorax
19 39 M 40 BC S Respiratoires polyglobulie
20 39 M non S Respiratoires
21 49 M 25 S Respiratoires polyglobulie
22 37 M 17 S Respiratoires polyglobulie
23 18 M non S Respiratoires
24 49 M 23 TB Pneumothorax
25 55 M 33 S Respiratoires
26 54 M 30 TDM pour un carcinome lingual
27 55 M 30 BC S Respiratoires
28 50 M 30 TDM pour Cancer bronchique
29 53 M 25 TDM pour Carcinome bronchique
30 60 M 20 BC S Respiratoires
31 42 M 16 Pneumothorax Pneumothorax
32 45 M 18 RX thorax
33 40 M 21 RX Thorax
34 46 M 26 S Respiratoires
35 54 M 30 BC RX thorax pour pneumopathie
36 51 M 32 Pneumothorax
37 49 M oui (nc) RX thorax

RESULTATS DE LA TDM THORACIQUE

38 46 M 17 RX thorax
39 44 M 26 Asthme RX thorax
40 50 M 34 RX thorax pour douleur abdominale
 Lésion
ECL EPS Bulles
assoc
ECL bilatéral, diffus RESULTATSBulles
DE LA TDM THORACIQUE
périphériques apicales et sous pleurales
séquel
Bulle compressive du LSD
tubercu
EPS bilatéral des 2 séquel
ECL Bulles du LS et LI
LS tubercu
ECL Bulles apicales bilatérales + importantes à droite
ECL bilatéral des 2
Bulles des LS, compressive à gauche
LS
ECL prédominant à
Bulles du LSD
droite
Bulle postérieure de presque la totalité du poumon
D
Séque
EPS Bulle sous pleurale gauche de la lingula
calcifié
ECL EPS Bulle compressive du LSG
EPS Bulles du LSG
nodule
ECL bilatéral EPS Bulles apicales bilatérales + importantes à droite segme
LSD
ECL bilatéral EPS Bulles apicales + Bulle géante du LSG
Bulles d'emphysème apicales bilatérales +
importantes à Gauche
EPS bilatéral +à
Bulles du LSD
droite
ECL prédominant à
EPS Bulles des 2 LS
droite
Bulle du LID
ECL Emphysème bulleux des LS
ECL bilatéral et
EPS Bulles des 2 LI
diffus
ECL diffus et
Bulles des 2 LS prédominant à droite
bilatéral
EPS Bulles des 2LS prédominant à droite
Tableau II- Emphysème pulmonaire (n=40) : Résultats de la TDM thoracique en
fonction des différents types d’emphysème.
 Lésion
ECL EPS Bulles
assoc
ECL diffus EPS Bulles des 2 LS prédominant à droite
ECL diffus EPS Bulles des 2 LS prédominant à droite
Emphysème bulleux diffus et bilatéral
ECL bilatéral
Bulles des LS,
prédominant à droite
ECL bilatéral
EPS Bulles des LS
prédominant à droite
EPS bilatéral sous
pleural
ECL EPS Bulles
tumeur
ECL EPS
adénop
EPS LS, bilatéral
et périphérique
EPS Bulles sous pleurales bilatérales
ECL bulles sous pleurales
EPS EB : bulles sous pleurales des 2 LS
ECL EPS Emphysème bulleux des 2 LS
ECL des 2 LS Emphysème bulleux des 2 LS
EPS Bulles sous pleurales
EPS
petites zones
Bulles sous pleurales des 2 LS
d'EPS
ECL des 2 LS
Emphysème bulleux des 2 LS
nodule
LID
Tableau II- Emphysème pulmonaire (n=40) : Résultats de la TDM thoracique en
fonction des différents types d’emphysème.
CAS Age Sexe TDM TRAITEMENT CHIRUEGIGAL

1 44 M ECL + Bulles périphériques apicales et sous pleurales Résection de bulles du LS

Résection de bulles du LS +
2 30 F EPL + Bulle compressive de l'hémi thorax droit
CRVP
3 45 M ECL, EPS + Bulles du LS et LI Résection de bulles du LS
4 67 M ECL + Bulles apicales bilatérales + importantes à droite Résection de bulles du LS
5 44 M ECL + Bulles des LS, compressive à gauche Résection de bulles du LSG
6 55 M ECL + Bulles du LSD Résection de bulles du LS
7 25 F EPL + Bulle postérieure de la presque totalité du poumon D CRVP
8 47 M EPS + Bulle sous pleurale de la lingula Résection de bulles du LSG
9 52 M ECL, EPS + Bulle compressive du LSG Résection de bulle du LSG
10 54 F EPS + Bulles du LSG Résection de bulles du LSG
11 54 M ECL, EPS + Bulles apicales bilatérales + Nodule LSD Lobectomie supérieure droite
12 47 M ECL, EPS + Bulles apicales + Bulle géante du LSG Résection de bulle du LSG
13 43 M Bulles d'emphysème apicales bilatérales + importantes à Gauche Résection de bulles du LSG
14 49 M EPS + Bulles du LSD Résection de bulles du LSD
15 50 M ECL, EPS + Bulles des 2 LS CRVP
16 31 F EPL + Bulle du LID Résection de bulle du LID
17 59 M ECL + Emphysème bulleux des LS Résection de bulles du LSD
18 48 M ECL, EPS + Bulles des 2 LI Résection de bulles du LI
19 39 M ECL + Bulles des 2 LS prédominant à droite Résection de bulle LSD
20 39 M EPS + Bulles des 2 LS prédominant à droite Résection de bulle du LSD
Résection de bulle du LSD +
21 49 M ECL, EPS +Bulles des 2 LS prédominant à droite
CRVP
Résection de bulle du LSD +
22 37 M ECL, EPS + Bulles des 2 LS prédominant à droite
CRVP
23 18 M Emphysème bulleux diffus et bilatéral CRVP
24 49 M ECL + Bulles des LS, Résection de bulles du LS
25 55 M ECL, EPS + Bulles des LS Résection de bulles du LSD

TABLEAU III. Emphysème pulmonaire (n=40) – Type de chirurgie réalisée chez les 25 patients
opérés de la série. [Pr. Kabiri 26]
 DISCUSSION

A. Epidémiologie

Les études épidémiologiques des emphysèmes sont ceux de

la BPCO. C’est la principale cause de morbidité chronique et se
classe au cinquième rang des principales causes de décès chez
l’homme à travers le monde. L’OMS estime à 2,7 millions le nombre
de morts dus à la BPCO en 2000 dans le monde. [28]

La BPCO est en augmentation constante dans le monde avec

plus de 44 millions de malades soit 4 à 10% de la population adulte.
Elle atteindrait près de 10% de cette population dans les pays
occidentaux. En France la BPCO concerne 3 à 4 millions de
personnes soit 6 à 8% de la population adulte [28,29]. Parmi celle-ci
100000 sont au stade de l’insuffisance respiratoire chronique, 16000
en meurent chaque année [Min. Santé 2005 : Réf. 30].

En Afrique et au Maghreb le problème majeure est qu’on

dispose d’informations incomplètes sur les causes, la prévalence et
la charge de la maladie surtout dans les pays en voie de
développement, ainsi que l’impact de la maladie sur la qualité de vie
et sur le coût de la santé. Mais certains projets sont en cours : c’est
le cas de l’étude BOLD (Burden of Obstructive Lung Disease) qui
développera un protocole standardisé afin d’obtenir des informations
se rapportant à la prévalence et à la charge de BPCO. Il mettra en
application un certain nombre de pays à travers le monde. C’est
dans ce cadre que s’est tenue un séminaire à Fès qui a réuni un
certain nombre de responsables de pays du Maghreb pour étudier la
possibilité de réaliser cette étude internationale au Maghreb.
Réunion organisée par l’association ANFAS. Ce sera la première
grande enquête internationale sur les problèmes des BPCO au
Maghreb. [30]

L’emphysème s’observe chez les adultes de plus de 40 ans, et

sa fréquence augmente avec l’âge. Il est plus fréquent chez les
hommes que chez les femmes.

Conformément à ces données, l’âge moyen de nos patients

était de 46.7 ans avec une prédominance masculine nette : 90%
des patients étaient des hommes.

L’intoxication tabagique est la première cause

d’emphysème ; plus de 90% des emphysémateux sont tabagiques
[3]. En 1993, 20% des patients atteints de BPCO étaient des
femmes. Aujourd’hui elles représentent 40 à 45% de malades
[28,29]. Cela s’explique par le fait que les femmes sont de plus en
plus nombreuses à fumer.

Un tabagisme actif a été noté chez 82% des cas, tous des
hommes ; et 20% des patients présentaient des signes de bronchite
chronique.
 B. Circonstances de diagnostic de l’emphysème
pulmonaire
Le diagnostic de l’emphysème pulmonaire peut être de
découverte fortuite sur un cliché thoracique ou une TDM thoracique
pour une autre affection. Un pneumothorax est révélateur dans 10 à
20% des cas.
Dans notre série, l’emphysème a été découvert sur une
radiographie thoracique standard dans 20% des cas et suite à une
TDM thoracique dans 10% des cas. Un pneumothorax a été le
premier signe révélateur dans 10% des cas.
Quand une dyspnée ou d’autres signes respiratoires sont
présents (60% des cas de notre série), le diagnostic se fait selon
deux tableaux radio-cliniques en fonction du type d’emphysème.
I. L’emphysème pan-lobulaire EPL (8-16%)

a) Signes Cliniques

Il s'agit d'un sujet jeune, âgé de 35 - 40 ans, non fumeur ou

peu tabagique, qui signale une dyspnée d'effort d'installation
insidieuse et d'aggravation progressive.

La toux est beaucoup plus rare et les expectorations

pulmonaires sont claires et mucoïdes. Le patient accuse une perte
de poids concomitante. [20,31]

b) A l'examen physique :
- La morphologie est particulière, le patient est maigre et
longiligne avec un thorax distendu en tonneau et un faciès rose :
«Pink – Puffer »

- On note une hypersonorité thoracique associée à une

hypoventilation diffuse avec un silence auscultatoire aux bases.

- Il n'existe pas d'hippocratisme digital ni de cyanose.

- La respiration se déroule à lèvres pincées surtout en fin

d’expirations

- Une distension thoracique peut être responsable d’un

raccourcissement de la trachée (signe de Campbell). [20, 32, 33]

c) la radiographie standard,
Quatre signes caractérisent cet emphysème :

- L’hypertransparence parenchymateuse, par déficit artériel :

les zones hypovasculaires apparaissent hypertransparentes, et
sont distribuées de façon plus ou moins diffuse et homogène. En
périphérie, on observe la gracilité et la raréfaction des marques
vasculaires. En contraste, au niveau des hiles, les artères
pulmonaires sont très bien visibles (figure.19)

- La distension thoracique se traduit sur le cliché de face par un

aplatissement des coupoles diaphragmatiques, d’allure souvent
festonné. Le cœur est petit, verticalisé souvent séparé du
diaphragme par un espace clair. Le profil confirme encore mieux
 la distension avec des coupoles aplaties, parfois concaves vers
le haut.

- L’espace clair retro-sternal est volumineux, avec un sternum

anté-pulsé (figure.20). L’élargissement des sinus costo-
diaphragmatiques au-delà de 90° est de haute valeur.
L’ensemble du thorax de profil ressemble à un ballon de rugby
dont tous les bords : rachis, diaphragme, sternum sont convexes
ordonnés autour d’un grand axe oblique formé par l’opacité
cardiaque. [34]

- La diminution de la course diaphragmatique, qui devient

inférieure à 3 cm (appréciée par comparaison des clichées en
inspiration/expiration). Cette comparaison objective aussi le
piégeage aérien.

- Les bulles d’emphysème, lorsqu’elles atteignent le seuil de

visibilité, apparaissent finement cerclées, multiples, et
prédominent au niveau des lobes inférieurs (figure.21). Elles
peuvent être difficilement distinguées d’un pneumothorax partiel.

Ces aspects sont de haute spécificité (seulement 4% de faux

positifs) mais de très faible sensibilité. [34,35]
 Fig.19 –Radiographie thoracique de
face : hypertransparence pulmonaire
et artères pulmonaires bien visibles.
Emphysème pan-lobulaire.

Fig.20 – Emphysème. Radiographie

thoracique de profil : hyperclarté de
l’espace clair rétro-sternal et
rétrocardiaque, avec aspect globuleux
du thorax.

Fig.21 – Radiographie thoracique de

face : distension thoracique, aspect
rétréci du médiastin et images
bulleuses, finement cerclées du lobe
inférieur droit.

d) L’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)

 La spiromètrie est nécessaire pour démontrer une obstruction
bronchique ; une simple spiromètrie peut mesurer le volume
expiratoire minimal par seconde (VEMS) et la capacité vitale (CV),
ainsi le trouble ventilatoire obstructif peut être défini par une baisse
du rapport VEMS/CV dit indice de Tiffeneau (X) [36].
L’appréciation de la sévérité de cette obstruction est évaluée
sur l’importance de la baisse du VEMS par rapport à la valeur
théorique du patient. Selon ce pourcentage de VEMS théorique, on
peut parler d’une obstruction faible : VEMS ≥ 60% ; d’une
obstruction modérée : VEMS entre 40% et 60% et obstruction
sévère VEMS < à 40%. [37, 38]
Le trouble ventilatoire est sévère avec une diminution du
rapport de Tiffeneau et de tous les débits expiratoires ainsi que la
CV. La présence d’un VEMS < à 80% de la valeur prédite ainsi
qu’un Tiffeneau < à 0.70 même sous broncho-dilatateurs confirment
la présence d’une obstruction bronchique. [37]
La capacité pulmonaire totale (CPT), la capacité résiduelle
fonctionnelle et le volume résiduel sont augmentés, témoins d’un
syndrome de distension. Le rapport volume résiduel/CPT dépasse
40% alors qu’il est normalement inférieur à 30% [23].

En résumé, L’EFR objective :

Un syndrome de distension pulmonaire : VR↑, CRF↑, CPT↑
Un syndrome obstructif : Tiffeneau effondré < 70%
 Une diminution de la capacité du transfert du CO.

La gazométrie au repos est normale, l'hypoxémie est tardive et

survient à l'effort.
Il n’y a pas de polyglobulie.
L’ECL représentait 10% des emphysèmes de la série étudiée (n=4).
II. L’emphysème centro-lobulaire (60-80%)

a) Signes cliniques:

Il s'agit d’un sujet âgé de 50 - 60 ans, généralement obèse et

tabagique ; qui a un long passé de toux et d'expectoration
muqueuse (Bronchite chronique) avec des périodes de surinfection.

La dyspnée d'effort survient tardivement et progressivement

entrecoupée d'accès de dyspnée paroxystique sibilante [18,30]

b) A l'examen physique :

- Une respiration bruyante sifflante surtout à l'expiration : dyspnée

à type de bradypnée expiratoire.

- distension thoracique modérée.

- Une cyanose : emphysème de type «Blue Bloater»

- Un hippocratisme digital

- Une érythrose des pommettes en rapport avec une polyglobulie ;

[20, 32,33]

c) La radiographie standard
 Elle montre typiquement :

- des signes de distension qualitativement identiques à ceux

observés en cas d’EPL, mais quantitativement plus discrets. [35]

- L’aspect du parenchyme pulmonaire est tout à fait différent, avec

une hypertransparence au niveau des lobes supérieurs, liée à
une raréfaction vasculaire, et à des foyers emphysémateux et/ou
bulleux prédominant dans les régions sous claviculaires (fig.22,
fig. 23). Dans les autres territoires, la vascularisation n’est pas
diminuée, elle peut même paraître augmentée. L’emphysème est
alors qualifié d’emphysème avec « arborisations accrues ». Par
contraste, on note une diminution de la transparence dans les
lobes inférieurs (fig.22, fig. 23) et dans les zones épargnées par
la destruction. [36]

- Les signes de piégeage sont présents mais discrets et localisés.

- Le médiastin n’est pas rétréci, le cœur est soit normal, soit

légèrement élargi et les artères pulmonaires et leurs branches de
division sont de calibre augmenté. Des signes d’hypertension
artérielle pulmonaire avec IVD sont souvent observés au stade
où l’hypoxémie est devenue permanente. [34,37]
Fig.22 - Hypertransparence au niveau des lobes supérieurs avec
une densité plus élevée au niveau des bases par tassement du
parenchyme pulmonaire. ECL et bulles des lobes supérieurs.

Fig.23 - Hypertransparence au niveau du lobe supérieur gauche.

ECL et bulle compressive du LSG.

d) L’EFR objective :
 - Un syndrome de distension modérée.

- Un syndrome obstructif sévère : Tiffeneau < 50 %

- Une diminution de la capacité du transfert du CO

La gazométrie est perturbée précocement : hypoxémie et

hypercapnie expliquée par l'effet shunt majeur résultant de la
présence de nombreux territoires pulmonaires où le rapport
ventilation/perfusion est effondré.

Cette hypoxie va initier une HTAP pré capillaire et un cœur

pulmonaire chronique. Avec à l’ECG des signes d'hypertrophie
ventriculaire droite (HVD) et une hypertrophie auriculaire droite
(HAD). [38]

Un emphysème centro-lobulaire a été noté chez 57% de nos

patients.
 C. La tomodensitométrie
La TDM permet une visualisation directe des zones de
destruction parenchymateuse et devient de ce fait, nettement
supérieure à la radiographie standard dans la détection de
l’emphysème.

Des coupes fines en haute résolution peuvent mettre en

évidence des zones d’emphysème qui ne sont pas apparentes sur
les coupes conventionnelles de 5 ou 10mm d’épaisseur, permettant
ainsi une meilleure évaluation de l’étendue et de la sévérité de
l’emphysème [39].

1. Technique TDM

La TDM haute résolution, définie par des coupes

millimétriques, une reconstruction en haute fréquence spatiale et
une matrice minimale de 512, est proposée depuis plusieurs années
pour évaluer l’intensité de la destruction emphysémateuse chez les
patients atteints de BPCO.

Les scanners multi-coupes, permettent actuellement des

acquisitions de tout le volume thoracique en une seule apnée, avec
la possibilité d’obtenir des coupes millimétriques et une haute
résolution.

Dans notre série, toutes les acquisitions ont été réalisées sur
un scanner multi- barrettes Philips Brillance10.
 2. Diagnostic de l’emphysème en TDM

L’emphysème est caractérisé par la présence de zones

avasculaires et hypodenses : zones d’hypo atténuation par rapport
aux territoires voisins (fig.24) et il peut être aisément différencié des
kystes pulmonaires par l’absence de toute paroi visible.

La TDM a une haute spécificité pour le diagnostic

d’emphysème car celui-ci n’est jamais observé chez les sujets
normaux ou lors de distension sévère liée à une autre cause
[40,41].

3. Particularités selon le type d’emphysème

Les trois types d’emphysème panlobulaire, centrolobulaire et

paraseptal peuvent être reconnus en fonction de leur distribution
spatiale caractéristique [40, 42].

a)- L’emphysème panlobulaire prédomine presque toujours

dans les lobes inférieurs. Il se traduit par la présence de larges
plages d’hypoattenuation et une disparition des artères centro-
lobulaires, sans limites précises, ce qui donne un aspect de
raréfaction vasculaire.

Dans les formes diffuses et modérées l’EPL est de diagnostic

difficile car l’hypoattenuation généralisée est difficile à affirmer, faute
de contraste entre zones emphysémateuses et territoires adjacents
relativement épargnés. La comparaison des images acquises aux
temps respiratoires (inspiration-expiration) à ce niveau est
importante.
 b)- L’emphysème centro-lobulaire prédomine aux zones
supérieures des deux poumons. Il est caractérisé par une
destruction hétérogène du parenchyme pulmonaire avec présence
de lobules pulmonaires secondaires détruits et normaux (fig.24).
C’est la variété anatomique la plus commune à la TDM.

Les espaces emphysémateux se caractérisent par des zones

d’hypoattenuation de siège intra-lobulaire, sans contact direct avec
la plèvre viscérale ou les éléments broncho-vasculaires. Au moins
au début, la taille est inférieure à celle des lobules pulmonaires
secondaires. Ils mesurent entre 2 et 8 mm de diamètre, avec des
limites nettes, mais sans paroi propre décelable [43].

Quand les destructions dépassent 20% de la surface totale,

elles débordent la région centro-lobulaire avec alors des foyers plus
diffus.

Fig.24 – Emphysème centrolobulaire, espaces d’hypo-atténuation, centro-

lobulaires et diffus, siégeant aux deux lobes supérieurs.
 c)- L’emphysème paraseptal s’est retrouvé, banalisé par la
TDM. Il est souvent (au moins chez l’adulte) associé à l’une des
autres variétés d’emphysème.

Il se traduit en TDM par des espaces emphysémateux bien

limités, siègeant au contact de la plèvre viscérale, pariétale,
médiastinale ou scissurale (fig.25) ou bien au contact de
l’interstitium péri- broncho-vasculaire.

Parfois ces espaces emphysémateux forment, par confluence,

de volumineux systèmes bulleux (fig.26).

Fig.25 -Emphysème paraseptal : Fig.26.-Emphysème paraseptal :

espaces emphysémateux, bien limités, espaces emphysémateux sous
siégeant sous la plèvre scissurale. pleuraux, confluents avec formation
de bulles.
 d)- La bulle est définie comme une cavité aérique à paroi fine.
Les bulles peuvent être rondes ou ovales et souvent elles sont
piégeantes.

La comparaison des coupes en inspiration et en expiration

objective le piégeage, les refoulements parenchymateux et/ ou
médiastinaux.

Les bulles sont situées préférentiellement dans la moitié

supérieure des poumons et les lobes inférieurs. Quand elles sont
diffuses elles constituent l’emphysème bulleux.

e)- L’emphysème bulleux forme un sous-groupe

rassemblant des patients ayant un emphysème centro-lobulaire
et/ou paraseptal associé à des bulles.

Lorsqu’elles sont volumineuses, elles peuvent avoir un

caractère compressif sur le parenchyme restant (fig.27, fig.28). Les
signes de compression sont le déplacement des structures
bronchiques et vasculaires, le déplacement des scissures et le
déplacement du médiastin [42, 44, 45].

Toutes ces variétés d'emphysème peuvent être observées

isolément ou le plus souvent, comme nous l’avons observé dans ce
travail, elles sont associées chez le même patient.
Fig 27- Zones d’hypo atténuation des deux champs pulmonaires et
bulle compressive antérieure.

Fig.28 – Emphysème bulleux avec une volumineuse bulle

compressive du LSG : déplacement des structures médiastinale.
 4. Les limites de la TDM

Bien que la TDM soit la méthode la plus sensible pour le

diagnostic de l’emphysème, Un emphysème minime ou modéré
peut être manqué sur des coupes TDM [46,47] donc, elle ne peut
pas éliminer définitivement le diagnostic.

De plus, l’étendue de l’emphysème peut être sous-estimée chez

des patients ayant un emphysème sévère car des zones
d’emphysèmes focalisées inférieures à 5mm peuvent rester
invisibles [43,47].

Mais, il existe de bonnes corrélations entre les scores

scannographiques de quantification et les scores
anatomopathologiques d’extension de l’emphysème [48,49, 50]

D. Quantification de l’emphysème par la TDM :

La quantification de l’emphysème en TDM repose sur des

méthodes visuelles, densitométriques automatiques ou semi-
automatiques, ou morphologiques analytiques.

1) La quantification visuelle est établie sur la lecture de

toutes les coupes à l’aide d’images de référence ou à l’aide d’une
grille superposée aux images TDM. Elle est subjective, surestime
l’emphysème peu étendu et souffre de variabilités intra- et inter-
observateurs [48,51, 52].
 2) Les méthodes densitométriques reposent sur un
histogramme de densités et permettent de quantifier l’importance de
la distension anatomique des espaces aériens distaux
[49,53,54,55]. La quantification est dans ce cas objective et
reproductible.

3) Les méthodes morphologiques analytiques reposent sur

les algorithmes d’analyse et de traitement de l’image de façon
automatique ou semi-automatique. [56].

Le développement de nouveaux outils logiciels permet

actuellement de segmenter chaque lobe pulmonaire, et d’en
apprécier le volume, ce que ne permettent pas les tests fonctionnels
respiratoires où l’estimation des volumes est globale.

Cette approche permet également d’évaluer pour chaque lobe,

le pourcentage de destruction emphysémateuse. Si une telle
information est disponible, elle permet de mieux guider les
indications thérapeutiques tout particulièrement pour le choix du
lobe à traiter par les techniques de réduction volumique qu’elle soit
chirurgicale ou surtout endoscopique. [57,58].
E. TDM dans l’évaluation pré-chirurgicale de
l’emphysème.
L’une des principales indications de la TDM est le bilan pré-
opératoire des patients ayant un emphysème bulleux, candidats à la
chirurgie d’exérèse ou à l’intervention de réduction du volume
pulmonaire [44, 45].

La présence de bulles compressives est un critère de

sélection commun pour plusieurs études qui ont été publiées dans
ce domaine [45, 59, 60, 61]. La résection de bulles permet souvent
un gain de VEMS obtenu à terme en pourcentage même chez des
patients qui présentent un syndrome obstructif sévère [26, 62].

La TDM permet aussi d’avoir des facteurs prédictifs d’un bon

résultat post- opératoire qui sont : la taille de la bulle (volume
supérieur au tiers d’un hémi thorax et la présence d’une
compression du parenchyme adjacent [59, 60,61].

La chirurgie de réduction du volume pulmonaire (CRVP) est

une option thérapeutique qui consiste en la résection du
parenchyme pulmonaire afin d’améliorer la fonction pulmonaire.

Les candidats à cette chirurgie sont sélectionnés sur la base

de symptômes cliniques, des épreuves EFR et de l’imagerie. Une
dyspnée invalidante, une intolérance à l’exercice non améliorée par
le traitement médical, y compris le réentraînement physique et le
déficit obstructif sévère sont les principaux critères cliniques.
 En imagerie, une prédominance aux lobes supérieurs et une
distribution hétérogène des lésions caractérisée par l’alternance
des zones normales et des zones sévèrement atteintes sont
identifiées comme facteurs prédictifs d’un succès post-opératoire.
[60, 61]

Dans cette série étudiée, vingt cinq patients avaient nécessité

un traitement chirurgical (62.5%).

Le traitement chirurgical a consisté en une résection de

bulle dans près de 84% des cas opérés. Cette résection était
associée à une CRVP dans 3 cas. La CRVP a été réalisée dans
12% des cas en raison des destructions emphysémateuses.

Chez un seul patient, une lobectomie supérieure droite a été

réalisée pour un nodule pulmonaire associé à l’emphysème. La
chirurgie concernait le lobe supérieur dans 23 cas et le lobe
inférieur dans 2 cas seulement.

Les résultats de la chirurgie des patients opérés ont déjà fait

l’objet d’une étude pour évaluer la fonction respiratoire avant et
après chirurgie de l’emphysème [26].

L’évolution de la fonction respiratoire des patients opérés a

été illustrée par un gain du VEMS de 11.86%, 3 mois après
l’intervention, avec une atténuation de la symptomatologie chez tous
les patients [26].
 Ces résultats proches de ceux de la littérature, montrent que
pour les patients bien sélectionnés, la chirurgie offre une réelle
amélioration symptomatique.

Il a été reconnu que les valeurs préopératoires de la PaO2,

du VEMS et du coefficient de rétraction pulmonaire ne peuvent pas
prédire le succès de l’intervention.

Nombreux travaux cherchent à évaluer l’apport de la TDM

quantitative pour la sélection des candidats à la chirurgie.

F. Quantification de l’emphysème et critères de sélection

pour la chirurgie.

Dans une étude basée sur l’évaluation visuelle de

l’emphysème par la TDM, Weder et coll. ont montré que l’évaluation
moyenne du VEMS après chirurgie était respectivement de 80, 40 et
35 % environ chez des patients présentant un emphysème
hétérogène, modérément hétérogène, et homogène [63].

Afin de déterminer si la TDM quantitative est susceptible

d’aider à la sélection des candidats, Gierda et coll. ont comparé la
quantification TDM à l’amélioration du VEMS, de la PaO2 et du test
de marche à 06 min et ont montré que des indices TDM de sévérité
de l’emphysème diffus ou focal était en relation avec l’amélioration
postopératoire [64].
 Nakamo et coll. ont investigué par la TDM la distribution de
l’emphysème dans les régions centrales et périphériques chez 21
patients emphysémateux.

Ils ont montré qu’une proportion plus élevée d’emphysème

sévère, correspondant à des lésions de plus de 5 mm de diamètre,
dans la partie centrale de lobes supérieurs est associée à une
meilleur amélioration du VEMS et de la tolérance à l’exercice,
probablement parce que les lésions de sommets sont plus
facilement accessible à la chirurgie [65].

La TDM, par ses capacités de mesures morphologiques et

d’intégration fonctionnelle, occupe une place importante dans le
diagnostic et la quantification (in vivo) de l’emphysème pulmonaire.
La présence et l’étendue de l’emphysème peuvent être déterminées
visuellement mais la quantification objective est plus appropriée et
plus reproductible. [60]
 CONCLUSION
La destruction du tissu alvéolaire qui définit l’emphysème
réunit de nombreuses entités anatomo-cliniques, dont le principal
agent étiologique est le tabac.

L’examen clinique, les épreuves fonctionnelles respiratoires

et la radiographies standard restent les moyens de diagnostic des
emphysèmes pulmonaires dans la pratique courante mais se
retrouvent parfois limités surtout dans le bilan et la prise en charge
des emphysèmes chirurgicaux.

En TDM, les différents types d’emphysème peuvent être

reconnus en fonction de leurs aspects et leur distribution spatiale
caractéristique. Dans les formes évoluées, toutes les variétés
d'emphysème peuvent être associées chez le même patient.

L’une des principales indications de la TDM reste le bilan pré-

opératoire des patients candidats à la chirurgie d’exérèse ou à
l’intervention de réduction du volume pulmonaire. La TDM permet
d’identifier des facteurs prédictifs d’un succès post-opératoire, que
sont : la taille de la bulle (volume supérieur au tiers d’un hémi thorax
et la présence d’une compression du parenchyme adjacent) ; une
prédominance aux lobes supérieurs et une distribution hétérogène
des lésions caractérisée par l’alternance des zones normales et des
zones sévèrement atteintes.
 La présence et l’étendue de l’emphysème peuvent être
évaluées sur la TDM-HR et entrainer d’emblée la chirurgie, comme
c’est le cas dans cette étude.

Mais la quantification TDM par les méthodes densitométriques

ou morphologiques analytiques serait plus appropriée et plus
reproductible. Nombreuses études, ont démontré que la TDM
quantitative est susceptible d’aider à la sélection des candidats à la
chirurgie.

Des études complémentaires sont en voie d’achèvement, pour

mieux standardiser cette technique. Elle contribuera donc à une
meilleure compréhension de l’histoire naturelle de la maladie dés
ses stades précoces, à une meilleure connaissance des relations
entre l’étendue de l’emphysème, l’altération de la fonction
pulmonaire, de la tolérance à l’exercice et de la qualité de vie et plus
important encore à mieux sélectionner les patients concernés par la
CRVP.

Mais, compte tenu de notre contexte, des contraintes de la

santé publique et du cout élevé de ces matériels et logiciels, est-il
prioritaire, à l’état actuel de disposer de tels moyens pour la prise en
charge chirurgicale des emphysèmes pulmonaires ?

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