19 Les Traumatismes Craniens Modifiée Fini

C 19 : Les traumatismes crâniens
Les traumatismes crâniens
Objectifs :
1- Décrire les lésions anatomopathologiques pouvant résulter d’un traumatisme crânien

2- Expliquer le mécanisme d’apparition d’un hématome extradural.
3- Expliquer par des données anatomiques, les modalités évolutives des lésions
occasionnées par un traumatisme crânien.
4- Evaluer, sur des éléments cliniques, la gravité immédiate d’un traumatisme crânien.
5- Faire, grâce à des éléments cliniques et para - cliniques le bilan lésionnel d’un
traumatisme crânien et celui des lésions associées.
6- Organiser, au vu du bilan lésionnel, la prise en charge thérapeutique d’un traumatisé
crânien récent.
1
Les traumatismes crâniens
I- Introduction - Définition :
Les traumatismes crâniens ou crânio-encéphaliques (TCE) constituent une pathologie
fréquente dont l’étiologie principale est représentée par les accidents de la voie publique.
Les TCE sont responsables d’une morbidité et d’une mortalité élevées, ce qui reflète le
véritable fléau socio-économique qu’ils constituent d’autant plus qu’ils concernent le sujet
jeune de sexe masculin.
L’évolution imprévisible de tout traumatisé du crâne quelque soit sa gravité immédiate,
justifie l’intérêt d’une surveillance clinique répétée du statut neurologique du patient afin de
poser à temps le traitement approprié.
La clinique seule suffit à poser certaines indications opératoires avant de transférer le blessé
en milieu spécialisé.
Le scanner cérébral permet actuellement de faire rapidement le bilan des lésions

encéphaliques et osseuses du crâne.
L’objectif principal de l’évaluation clinique du traumatisé du crâne est de rechercher une

lésion chirurgicalement curable telle que l’hématome extra dural.
Un traumatisé du crâne est défini comme étant un blessé qui à la suite d’une agression
mécanique directe ou indirecte présente une fracture du crâne et/ou des troubles la conscience
et/ou des signes de souffrance encéphalique diffuse ou localisée d’apparition immédiate ou
retardée.
De cette définition, on comprend que le traumatisme va être responsable de lésions

immédiates et/ou secondaires.
II- Biomécanique et physiopathologie : (Objectif 1)

A- Lésions immédiates :
Elles sont la conséquence primaire du choc. Les lésions traumatiques initiales sont
imputables à l’application et à la dissipation de l’énergie cinétique mise en jeu à l’instant de
l’accident. Elles dépendent des caractéristiques mécaniques des structures crânio-
encéphaliques.
2
Les mécanismes de contact et les mécanismes d’inertie sont schématiquement les éléments
essentiels mis en jeu.
Mécanismes de contact : la tête heurte ou est heurtée par un objet.
Mécanismes d’inertie : la situation traumatique produit une accélération et/ou une

décélération de la tête.
1- Effets de contact :
Ce type de traumatisme existe à l’état pur lorsqu’un coup est porté sur tête immobile par un
objet mobile. Les lésions sont avant tout locales ou locorégionales, fonction de la vélocité de
l’agent traumatique et de la surface de l’impact ; plus cette vélocité est grande, plus la surface
est faible, et plus le traumatisme sera pénétrant.
a- Conséquences sur les enveloppes tégumentaires :
Les lésions cutanées sont d’une extrême fréquence : plaies, scalps, voire perte de substance
cutanée entraînant toujours des déperditions sanguines souvent sous-estimées et une porte
d’entrée à l’infection.
b- Conséquences sur la voûte :
Lorsque le coup est suffisamment violent, le crâne a tendance à se déformer. Si son élasticité
est dépassée, il se fracture.
Lorsque la masse contendante est animée d’une grande vélocité avec une surface d’impact
limitée il se produira un enfoncement crânien circonscrit (embarrure). Celle-ci concernera de
façon harmonieuse les deux tables de la voûte chez le nourrisson, entraînera des
déplacements plus importants de la table interne chez l’adulte. Les fragments internes décalés
sont susceptibles d’embrocher la dure-mère, voire le cerveau. En cas de plaie cutanée
associée, le parenchyme traumatisé pourra s’extérioriser réalisant une plaie crânio-cérébrale.
Si la surface de contact est grande, la fracture sera plus étendue et moins enfoncée. La
déformation du crâne au moment de l’impact peut entraîner une contusion directe du cerveau
sous-jacent.
L’épaisseur même de la voûte joue un rôle important et les points faibles sont : l’écaille
temporale, les sinus frontaux et à moindre degré l’écaille occipitale.
3
Les traits de fracture ont tendance à irradier le long des zones de faible épaisseur.
L’ouverture par le trait de fracture d’une cavité pneumatique (sinus frontaux, cellules
mastoïdiennes) sera le lit d’accident infectieux ultérieur entraînant des rhinorrhées et des
otorrhées : écoulements de liquide cérébro-spinal en cas de brèche durale associée.
L’irradiation du trait de fracture vers un orifice de la base du crâne peut entraîner une lésion
directe du nerf crânien qui le traverse.
Certaines structures vasculaires situées au contact de l’os, pouvant même avoir un trajet intra
osseux comme l’artère méningée moyenne et les sinus duraux, peuvent être déchirées par la
fracture ou embrochées par une esquille osseuse source de collection hématique dans l’espace
extra dural.
2- Effet d’inertie :
Au cours de la plupart des traumatismes, la tête subit de fortes accélérations et/ou

décélérations, aboutissant au même résultat lésionnel dans des directions opposées. Si la tête
est arrêtée par un obstacle au cours de ces mouvements, les effets de contact viendront se
surajouter aux effets d’inertie.
Les conséquences sont de deux types :
- Les unes sont dues à un décalage temporel entre le mouvement imprimé à la tête et le
mouvement subi par l’encéphale. En effet dans le crâne, le cerveau se comporte comme le
passager sans ceinture de sécurité, brutalement collé contre son siège par l’accélération et
violemment projeté contre le pare-brise quand se produit un freinage brutal. Ce sont les
lésions de contusion cérébrales et les lésions des amarres encéphaliques
- Les autres sont liées à des contraintes nées au sein même du parenchyme cérébral ; ce sont
les lésions axonales diffuses.
a- Conséquences du décalage temporel :
- le cerveau va heurter tous les reliefs de l’endocrâne osseux (bosse orbitaire, petite aile du
sphénoïde, lame quadrilatère) ou aponévrotique (faux, bord libre de la tente) ainsi que les
segments de la table interne qui sont contigus. Ces contusions existent sous la zone d’impact
où des pressions positives sont enregistrées. A l’opposé du point d’impact, des pressions
4
négatives symétriques se développent et génèrent des forces tensives responsables de lésions

identiques décrites classiquement comme « contusion de contrecoups ».
- Lésions des amarres cérébrales :
Certains éléments sont tendus entre le cerveau (relativement mobile) et son enveloppe
ostéodurale anatomiquement fixe. Les mouvements relatifs de l’encéphale par rapport à
l’enveloppe ostéo-durale peuvent entraîner des étirements, voire des ruptures de ces éléments.
 Les artères :
La carotide interne à son émergence du sinus caverneux peut-être le siège d’étirements à

l’origine d’anévrisme disséquant emboligène.
Au sein même du sinus existe une portion libre dont la rupture serait à l’origine de fistule
carotido-caverneuse.
Le tronc basilaire peut-être écrasé contre la lame quadrilatère de l’occipital source de lésions
ischémiques du tronc cérébral.
Les artères corticales peuvent être déchirées ou même rompues d’où des anévrismes
traumatiques
 Les veines :
Elles passent en pont entre la convexité cérébrale et les sinus veineux ; elles peuvent être
ainsi déchirées, contuses et se thromboser, d’où la constitution d’hématomes sous duraux ou
de foyers de ramollissement veineux.
 La tige pituitaire :
Elle peut se rompre, ce qui entraîne la survenue d’un diabète insipide.
 Les nerfs :
Peuvent être écrasés, arrachés (filets olfactifs) ou étirés et contus (nerfs oculo-moteurs).
 Le tronc cérébral :
II peut être tordu sur son axe, heurté contre la lame quadrilatère ou le trou occipital ou la
tente du cervelet ce qui entraîne des lésions diffuses.
5
b- Les lésions axonales diffuses :
Les contraintes provoquées par une accélération à composante rotatoire dominante au sein du
parenchyme cérébral peut atteindre directement les axones des voies longues qui forment la
substance blanche.
Au minimum, un simple ébranlement suspend le flux axonal sans provoquer d’altération

lésionnelle décelable et entraîne une perte de connaissance brève décrite comme une
commotion cérébrale.
A l’opposé, une accélération intense et soutenue, étire et rompt une multitude d’axones avec
comme conséquence clinique, un coma durable.
B- Évolution secondaire des lésions : (Objectif 3)
La plupart des lésions produites au moment de l’accident, ont un caractère immédiatement

évolutif (à l’exception des lésions axonales diffuses). Les ruptures vasculaires saignent
entraînant des hématomes au niveau des zones parenchymateuses altérées, des phénomènes
biochimiques complexes sont responsables de troubles circulatoires et d’œdème ; les
conséquences systémiques du traumatisme crânien, et/ou les éventuels désordres
périphériques en rapport avec un poly traumatisme, aggravent les altérations cérébrales.
Globalement, les lésions à ce stade, constituent des masses expansives responsables de

compression et de déplacement des structures encéphaliques d’une part, d’augmentation de la
pression intracrânienne d’autre part avec comme risque une ischémie cérébrale.
Ces masses expansives peuvent correspondre à:
 Des hématomes.
 Une turgescence cérébrale par augmentation du volume sanguin cérébral du fait de la
perte de l’autorégulation normale.
 L’œdème cérébral : il peut être vasogénique, cytotoxique et ischémique.
 Des foyers de contusion cérébrale.
 Des hématomes sous duraux aigus et intra cérébraux.
 Une hydrocéphalie.
6
III- Étude clinique : (Objectif 4)
Le but de cette étude est de faire non seulement le bilan du traumatisme du crâne mais le
bilan du traumatisé dans son ensemble. Le bilan lésionnel étant fait, une hiérarchie dans les
urgences thérapeutiques sera établie.
L’évaluation clinique doit être exhaustive quel que soit l’état de conscience du blessé.
On doit toujours commencer par un examen général qui va apprécier les grandes fonctions
vitales. Tout problème de choc ou de détresse respiratoire requiert un traitement préalable
efficace. Il faut veiller à ce que l’état ventilatoire et hémodynamique soit correct.
Sachez que chez l’adulte, un traumatisme crânio-encéphalique isolé n’est jamais responsable
de choc hypovolémique. Il faudra toujours rechercher une autre étiologie.
Tout traumatisé du crâne inconscient doit être considéré comme un traumatisé potentiel du
rachis cervical. Ainsi, le patient doit être manipulé avec précaution, la tête et le cou gardés
dans l’axe du corps.
Nous nous intéresserons uniquement à l’évolution clinique du traumatisme crânio-

encéphalique isolé.
A- Interrogatoire :
Il va systématiquement rechercher :
 les événements ayant provoqué l’accident.

 les événements survenus depuis l’accident.
 les antécédents du patient.
1- L’accident :
Les circonstances et le mécanisme de l’accident orientent vers sa gravité.
La violence du choc est également un facteur de pronostic.
Devront être précisés : l’heure précise et le lieu de l’accident.
7
2- Les événements survenus depuis l’accident :
Les doléances fonctionnelles du patient (plaintes).

L’existence d’un trouble, même transitoire de la vigilance (perte de connaissance initiale ou
secondaire).
L’existence de vomissements.
L’existence de phénomènes convulsifs.
L’évolution d’éventuels troubles de la conscience en l’occurrence dans le sens d’aggravation.
3- Les antécédents :
Il importe de savoir si le blessé prenait des médicaments (anti comitiaux, anticoagulants), et

s’il avait des antécédents médicaux connus (hypertension artérielle, insuffisance respiratoire,
diabète, insuffisance cardiaque, hépatique, neurologique).
B- L’examen clinique :
1- Les fonctions vitales :
On ne saurait insister sur l’évaluation primaire des fonctions vitales : à l’état ventilatoire et
hémodynamique du blessé. Toute faille doit être corrigée dans l’immédiat.
Également, on doit toujours redouter un traumatisme du rachis cervical chez le patient

inconscient ceci justifie la pratique systématique de radiographies du rachis cervical chez ce
dernier.
2- Examen locorégional :
Il comporte :
-L’examen du scalp :
Il recherchera une plaie, un scalp, une perte de substance.
L’examen recherche une fracture sous-jacente voire même l’existence de matière cérébrale.
-La recherche des ecchymoses :
 péri orbitaire unique ou bilatérale.
 rétro mastoïdienne.
-La palpation de la voûte recherche :
8
Un enfoncement localisé témoin d’une embarrure sous-jacente. Cependant la palpation

d’hématome sous cutané peut donner l’impression d’une embarrure dont l’existence ne sera
confirmée que radiologiquement.
-La recherche d’écoulement :
 par le nez à type d’épistaxis en faveur d’une fracture des os propres du nez, ou à type
de rhinorhée en faveur d’une brèche ostéoméningée de l’étage antérieur.
 Par les oreilles à type d’otorrhagie ou d’otorrhée. L’otorrhée témoigne d’une fracture
du rocher et d’une brèche durale associée.
-L’examen de la face :
À la recherche de fracture dentaire, de lésions du globe oculaire, d’une éventuelle fracture

maxillaire ou d’une disjonction cranio-faciale.
3- Examen neurologique :
Cet examen doit évaluer :
 l’état de conscience.
 les signes de localisation.
 les lésions de nerfs crâniens.
 l’existence de troubles neurovégétatifs.
Cet examen doit être consigné par écrit. II servira de référence pour la surveillance ultérieure.
a- Etat de conscience :
L’évaluation de l’état de conscience se fait selon l’échelle de Glasgow. Cette dernière est
basée sur l’étude de trois paramètres : l’ouverture des yeux, la réponse verbale, et la réponse
motrice.
A chaque réponse sera attribuée une cotation de 1 à 4 pour la première, de 1 à 5 pour la

seconde et de 1 à 6 pour la troisième, aboutissant à un score total de 15 pour le sujet normal.
Le score variera ainsi entre 3 et 15.
Le malade sera considéré en état de coma quand le score de Glasgow est inférieur ou égal à 7.
Ce score est facilement reconductible, simple à effectuer.
9
Le score de Glasgow permet d’apprécier la profondeur du coma. Cependant, il ne détermine

pas le niveau de souffrance axiale. L’apparition de signes de souffrance axiale étant un
élément péjoratif de pronostic d’un coma grave.
En s’appuyant sur les réactions motrices à la douleur, les réflexes du tronc cérébral, les
anomalies du réflexe photomoteur et les troubles neurovégétatifs, il est possible de définir
trois niveaux de souffrance axiale traduisant la souffrance rostro-caudale.
Parmi les réflexes du tronc cérébral, cinq d’entre eux ont une valeur sémiologique et une
fiabilité remarquables.
1) le réflexe fronto-orbiculaire.
2) Le réflexe oculo-céphalique vertical : Il ne sera étudié qu’après avoir éliminé toute lésion
cervicale. Sa disparition témoigne d’une atteinte de la jonction diencéphalo-
mésencéphalique.
3) Le réflexe photomoteur : il disparaît en cas de dysfonctionnement mésencéphalique

étendu.
4) Le réflexe oculo-céphalique horizontal : il disparaît en cas de dysfonctionnement

protubérantiel.
5) Le réflexe oculo-cardiaque : il est de niveau bulbaire.
Les trois stades de détérioration rostro-caudale sont les suivants :
-Diencéphalique :
 mouvement de décortication.
 pupille en myosis.
 réflexes oculo-vestibulaires normaux.
 respiration de Cheyne Stokes.
-Mésencéphalo-protubérantiel haut :
 mouvement de décérébration.
 pupilles intermédiaires.
 réflexes photomoteurs abolis.
10
 réflexes oculo-vestibulaires perturbés.

 hyperventilation, hyperthermie.
-Protubérantiel bas - bulbaire haut :
 décérébration ou aréactivité.
 pupilles intermédiaires aréactive.
 réflexes oculo-vestibulaires abolis.
 respiration irrégulière anarchique.
 troubles neurovégétatifs dissociés.
L’évolution des lésions du tronc se fait en tache d’huile de haut en bas. Plus on descend, plus
le pronostic s’assombrit.
L’échelle de Glasgow - Liège établie sur 20 points associant le score de Glasgow et l’étude
des réflexes du tronc cérébral renseigne aussi bien sur la profondeur du coma que sur le
niveau de souffrance axiale.
b- Les signes de localisation :
Ils orientent vers le lieu de la souffrance cérébrale.
Les lésions hémisphériques se manifestent par :
 une asymétrie dans les réactions motrices à la demande si le sujet est conscient, à
l’aide de stimuli noci-ceptifs dans le cas contraire.
 une hypotonie d’un membre.
 une asymétrie des réflexes ostéotendineux et cutanés.
Chez le sujet conscient, sont recherchés des troubles phasiques ou du champ visuel des signes
cérébelleux.
c- Les lésions des nerfs crâniens :
Elles sont dues à des lésions directes : fracture, section ou compression, ou indirectes :
élongation.
 Atteinte du nerf optique :
11
Evidente chez le sujet conscient, elle peut être distinguée d’une atteinte du III chez le
comateux : la mydriase qu’elle entraine n’est pas fixe et le réflexe consensuel reste présent.
 Atteinte des nerfs oculo moteurs :

-La paralysie du III : rnydriase, strabisme interne, ptosis. Elle doit faire suspecter un
engagement temporal chez le comateux.
-La paralysie du VI: strabisme interne. Elle n’a que peu de valeur localisatrice : lésions du
sinus caverneux, de la fente sphénoïdale ou contusion sur l’apex pétreux.
 Atteinte faciale :
Globale, intéressant le territoire facial supérieur et inférieur, est en rapport avec une fracture
du rocher (manœuvre de Pierre-Marie et Foix). Le moment de son apparition doit être noté :
apparition d’emblée avec une récupération aléatoire alors que son caractère secondaire
permet d’espérer une bonne récupération.
 Surdité unilatérale :
Elle est due à une fracture du rocher. Elle n’est pas toujours due à une atteinte du VIII mais
peut être la traduction d’un hémotympan.
 Atteinte de l’odorat :
S’observe surtout dans les traumatismes de l’étage antérieur.
d- Troubles neurovégétatifs :
Ils sont presque toujours présents dans les comas profonds. Ils associent :
 des troubles respiratoires : anarchie respiratoire, dyspnée variable. Ils sont aggravés
par des inhalations.
 des troubles cardiaques et vasculaires.
L’hypertension artérielle est le témoin de l’hypertension intracrânienne, entrant dans le

mécanisme régulateur visant à maintenir la pression de perfusion cérébrale. L’hypotension
artérielle accompagne les comas gravissimes proches de l’état dépassé. Les troubles du
rythme cardiaque sont fréquents (bradycardie témoignant d’une hypertension intracrânienne).
12
 les troubles thermiques : s’intègrent dans le tableau d’une souffrance axiale basse dont
l’évolution fatale est proche.
e- Les tableaux d’engagement :
-L’engagement temporal :
Il est le plus souvent la conséquence du développement d’un processus expansif intracrânien

chirurgical. C’est une urgence neurochirurgicale. Cliniquement, il associe une mydriase
unilatérale aréflective, une hémiplégie controlatérale, des troubles de la conscience
aboutissant au coma profond et des troubles respiratoires.
-L’engagement central :
II est le plus souvent dû à une lésion encéphalique diffuse et se traduit par des signes de
souffrance du tronc cérébral. La sémiologie est caractéristique du niveau de destruction
rostro-caudal.
f- Le syndrome méningé :
La recherche d’une raideur de la nuque chez le patient inconscient ne doit se faire qu’après
avoir éliminé un traumatisme du rachis cervical par la pratique de radiographies standard de
la colonne cervicale.
4- Classification de Master :
Au terme de cette évaluation clinique, les patients vont être regroupés en trois catégories :
Groupe 1 : (à risque faible)
Il comporte des patients asymptomatiques, céphalalgiques portant des stigmates de

traumatismes sous forme d’érosion du scalp ou de plaies du cuir chevelu et n’ayant pas perdu
connaissance.
Une simple surveillance à domicile suffit.
Groupe II : (à risque modéré)
Ce groupe comporte des blessés qui ont :
13
 perte de connaissance brève initiale ou secondaire,

 chez lesquels la palpation du crâne laisse supposer une fracture ou une embarrure,
 des vomissements,
 des lésions faciales sévères,
 des signes de fracture de la base du crâne,
 en cas de poly traumatisme, d’intoxication,
 en cas de crise comiciale post-traumatique,
 en cas d’une histoire imprécise des circonstances de l’accident,
 âge de moins de deux ans ou en cas de suspicion d’une maltraitance.
Les patients de ce groupe doivent être hospitalisés. Une surveillance régulière et rapprochée
pendant 24 heures s’impose.
L’apparition d’une détérioration clinique justifie le transfert dans un milieu spécialisé et la

pratique d’un scanner cérébral.
Groupe III : (à risque élevé)
Il est constitué de patients qui présentent :
 une altération primitive est stable de la vigilance,

 une altération secondaire de la conscience,
 des signes de localisation,
 une plaie pénétrante,
 une embarrure probable.
Ces patients doivent bénéficier d’une exploration tomodensitométrique.
IV- Les examens complémentaires : (Objectif 5)
1- Le scanner cérébral :
Il est réalisé en urgence si le traumatisme est grave ou s’il existe une aggravation secondaire.
Relèvent d’un examen TDM en urgence :
 les blessés comateux dont l’anamnèse est mal connue.

 les blessés dont la vigilance s’altère.
14
 les blessés ayant des signes de localisation.

 les polytraumatisés chez lesquels l’examen neurologique s’avère peu fiable ou qui
vont devoir être anesthésiés.
 les nourrissons présentant un signe d’appel neurologique (crise convulsive) ou une
anémie inexpliquée.
Il est réalisé sans injection de produit de contraste, en coupes axiales. Le scanner cérébral va
permettre de visualiser les lésions, préciser leur type, leur siège crânien et/ou encéphalique
(hématome, contusion, œdème. Pneumoencéphalie...).
a- L’hématome extra dural :
Il se présente comme une lentille biconvexe au contact de la voûte refoulant ± le parenchyme

cérébral et la ligne médiane.
b- L’hématome sous dural aigu :
Il réalise une galette hyperdense extra cérébrale effilée aux deux extrémités entraînant un
déplacement de la ligne médiane supérieure à ce que permet de supposer son épaisseur réelle.
c- L’hématome sous dural chronique :
Sa densité est variable selon la durée dévolution. Vers la troisième semaine, il est isodense, et
ne se traduit que par un important effet de masse.
S’il est bilatéral et isodense, l’effet de masse pourrait être absent, le diagnostic est facilité par
l’injection de produit de contraste rehaussant la capsule de l’hématome.
d- L’hématome intracérébral traumatique :
Il est représenté par une flaque hyperdense intra parenchymateuse ± entourée d’œdème
hypodense.
e- La contusion :
Elle peut se présenter sous trois aspects :
 hyperdensité ± diffuse.
 hypodensité en cas d’œdème localisé.
 hétérogène en cas de contusion hémorragique.
15
f- Les lésions de ruptures axonales :
Elles apparaissent sous forme de petites flaques hémorragiques, pétéchies disséminées au sein
du parenchyme.
g- La pneumatocèle :
Elle se révèle sous forme de bulle extra parenchymateuse, intra parenchymateuse ou intra
ventriculaire.
h- Les fractures de la base :
Elles sont mieux étudiées par des coupes coronales et en fenêtre osseuse.
La rapidité et le caractère atraumatique du scanner en font un moyen de surveillance du

traumatisé du crâne en cas d’aggravation ou d’absence d’amélioration clinique.
2- Les radiographies du rachis cervical :
Elles sont systématiques en cas de troubles de la conscience. Elles seront guidées par les
doléances fonctionnelles chez le patient conscient.
3- Bilan biologique :
Il recherchera des troubles métaboliques et ioniques (GS, NFS, urée, Glycémie, Iono)
L’alcoolémie ne peut être réalisée que sur réquisition du procureur.
4- En cas de polytraumatisme :
Il faut toujours demander une radiographie du thorax, une radiographie du bassin, une
échographie abdominale. Les autres explorations dépendront des plaintes fonctionnelles.
5- Autres examens d’indication rare :

a) PIC :
16
En présence de signes de gravité (clinique, tomodensitométrique), le monitorage cérébral doit

comprendre la mesure de la pression intracrânienne (PIC) et la pression de perfusion qui
seule permet l’évaluation en continu des traitements mis en œuvre.
La pression intracrânienne peut être mesurée en clinique, au niveau ventriculaire, sous dural,
extradural ou intra parenchymateux. L’utilisation d’un cathéter ventriculaire reste la méthode
de référence.
b) L’artériographie :
Elle n’est indiquée actuellement qu’en cas de suspicion de lésions des vaisseaux du cou
(dissection carotidienne).
c) Electroencéphalogramme :
Son intérêt réside dans le diagnostic médico-légal de mort cérébrale et de l’épilepsie post-
traumatique.
d) I.R.M :
Elle n’est pas demandée en climat d’urgence.
Elle permet de bien visualiser les lésions axonales diffuses sous forme de multiples petites
lésions lacunaires réparties au sein de la substance blanche et dans les régions péri
ventriculaires.
V- Surveillance d’un traumatisé cranio-encéphalique:
Elle doit être rigoureuse particulièrement dans les 48 heures qui suivent l’accident à la
recherche d’une aggravation secondaire.
Le délai de surveillance ultérieure sera fonction de la gravité de l’état des blessés.
Cette surveillance sera :
A- Clinique :
 état de conscience,
 recherche de signes de localisation,
 recherche de troubles végétatifs : TA, pouls, température, fréquence respiratoire,
 état des pupilles,
17
 réflexe du tronc cérébral.
B- Biologique :
A la recherche de troubles hydro-électrolytiques, métaboliques et acido-basiques.
C- Radiologique :
Le scanner cérébral n’est indiqué qu’en cas d’aggravation ou d’absence d’amélioration.
D- PIC:
Quand l’état clinique le nécessite.
E- Electro- encéphalogramme:
En cas d’épilepsie.
F- Fond d’œil :
A la recherche d’un œdème papillaire.
VI- Principales entités et situations cliniques : (Objectif 6)
A- L’hématome extradural: (Objectif 2)
L’hématome extradural se constitue à partir d’un saignement entre la dure-mère et l’os. C’est
une véritable urgence chirurgicale. La bénignité de sa reconnaissance et de son traitement
précoce s’oppose avec la gravité de ses conséquences quand il est méconnu.
* La forme typique : hématome extradural temporal ou temporo-pariétal de l’adulte jeune.
Sa caractéristique essentielle est la notion d’intervalle libre réalisant la séquence

caractéristique : perte de connaissance initiale, retour à la conscience, réapparition de troubles
de la vigilance progressifs, témoins d’une hypertension intracrânienne, et souvent au fil des
heures d’un déficit controlatéral et d’une mydriase homolatérale puis le décès en l’absence de
traitement.
18
* Formes cliniques :
La perte de connaissance initiale peut manquer dans un quart des cas.
-Selon la durée de l’intervalle libre on défini :
 la forme suraiguë : coma d’emblée ou intervalle < 6 heures.

 la forme aiguë : intervalle compris entre 6 et 24 heures.
 la forme subaiguë intervalle de 24 heures à sept jours.
 la forme chronique : intervalle > à 7 jours.
-Selon le siège :
 Hématome extradural frontal se traduit souvent par une altération de la vigilance sans
signes de localisation.
 Hématome extradural de la fosse postérieure évoluant sous le masque d’une
hypertension intracrânienne ± aiguë.
 Hématome extradural occipital : L’hémianopsie passe souvent inaperçue.
En fonction de l’âge, le tableau peut-être différent, une anémie aiguë peut-être le premier
signe.
Le scanner cérébral permettra d’étayer le diagnostic.
* Le traitement consiste à évacuer l’hématome par un volet crânien suivi par une hérnostase
de l’origine du saignement (artères, veine ou sinus veineux, os, dure-mère).
19
* Le pronostic dépendra de la rapidité et de la qualité de la prise en charge.
B- Hématome sous dural aigu :
Il est situé entre le cerveau et la dure-mère. Il survient le plus souvent après un traumatisme
violent, et se constitue à partir d’un saignement cortical artériel ou veineux.
Il est exceptionnellement isolé. Il est souvent associé à une contusion cérébrale.
* Clinique : Les troubles de la conscience sont précoces avec intervalle libre très bref,
simulant un coma d’emblée. L’évolution est soit stationnaire pendant les 3 premiers jours,
soit elle est marquées par une aggravation rapide aboutissant à un coma profond avec souvent
signes d’engagement temporal.
* Le pronostic : il est mauvais avec une mortalité élevée (40 à 75 % selon les séries).
* Le traitement : n’est chirurgical qu’en cas qu’un hématome sous dural aigu pur avec
intervalle libre simulant un hématome extradural.
C- Hématome sous dural chronique :
C’est une collection sanguine faite de sang hémolysé limité par deux membranes.
Il s’observe aux âges extrêmes de la vie, chez le nourrisson et le vieillard.
En général, le traumatisme responsable a été mineur, sans perte de connaissance ; il n’est pas
rare qu’il soit totalement oublié par le patient et son entourage.
L’intervalle libre varie de 15 jours à plusieurs mois.
* Clinique : Il se manifeste par des céphalées souvent influencées par les changements de
position de la tête, puis une réduction progressive des activités. Tout lentement se constituera
20
un tableau de détérioration neurologique pouvant évoquer une démence. Le patient devient

confus et présente des troubles de la mémoire. L’évolution se fait vers l’association d’un
syndrome d’hypertension intracrânienne, de signes déficitaires, voire même un tableau
d’engagement.
* Le scanner : Il fait le diagnostic devant une collection sous durale hypodense moulant la
convexité hémisphérique. Parfois il existe une hyperdensité déclive témoignant d’un
saignement récent dans un hématome ancien.
* Le traitement : Il est chirurgical : évacuation et drainage de l’hématome.
* Le pronostic : L’évolution se fait vers la guérison dans 80 % des cas.
* Formes cliniques :
Chez le nourrisson c’est en général une augmentation anormale du périmètre crânien associé
à des troubles de la vigilance qui fera évoquer le diagnostic.
D- Contusion cérébrale :
La contusion cérébrale représente la lésion la plus fréquente mais aussi la plus grave des
traumatismes crânio-encéphaliques
* Clinique : La clinique se caractérise par :
 des troubles de la conscience immédiats et prolongés.

 des signes de localisation d’autant plus évidents que le coma est moins profond.
Compte tenu de leur caractère fortement oedèmatogène et du fait des altérations biochimiques
qui les accompagne, les contusions cérébrales vont s’accompagner d’une hypertension
intracrânienne.
* Le scanner confirmera le diagnostic.
* La mesure de la pression intracrânienne constitue un élément de surveillance.
* Le traitement consistera à prévenir l’apparition d’hypertension intracrânienne et ce par :
 une bonne ventilation cérébrale.

 éviter toute hypercapnie et toute hypoxie.
 assurer une bonne pression de perfusion cérébrale (90 à 100 mm Hg).
21
 maintenir la tête à 30 degrés par rapport à l’horizontale pour améliorer le drainage

veineux encéphalique.
 apport hydro-sodé et glucidique (solution isotonique).
 monitorage de la pression intracrânienne avec possibilité de soustraire du liquide
cérébro-spinal en cas d’hypertension intracrânienne.
Il est rare qu’une contusion étendue n’entraîne pas de séquelles fonctionnelles.
E- Embarrures :
* Clinique : Le diagnostic est difficile à cause de l’hématome sous cutané ; parfois une
épilepsie localisée ou un déficit neurologique sont notés ;
* Imagerie : Le scanner montre l’enfoncement osseux et recherche une contusion cérébrale

sous-jacente.
* Traitement : Il est chirurgical. En urgence, s’il existe un déficit neurologique, une plaie
cutanée, un état de mal épileptique qui ne répond pas au traitement. Il consiste à soulever le
fragment enfoncé.
22
F- Plaie crânio-cérébrale :
Elle peut être évidente en cas d’issue de matière cérébrale à travers une plaie. Elle doit être
recherchée en cas de plaie punctiforme. Elle associe donc à la fois l’atteinte des enveloppes et
celle de l’encéphale et ajoute aux complications neurologiques un risque infectieux.
La chirurgie s’impose : enlever les corps étrangers, nettoyage de la plaie afin de prévenir les
complications dues à l’ouverture de la barrière méningée, traitement d’un foyer de contusion
cérébrale, fermeture de la dure-mère et du scalp.
G- Les fistules de liquide cérébro-spinal :
Elles sont secondaires à une brèche ostéo-durale faisant communiquer l’endocrâne avec le
milieu extérieur (cavité naturelle). Elles exposent au même risque que les plaies crânio-
cérébrales (méningite, abcès).
1- L’otorrhée :
Elle se voit en cas de fracture du rocher. Elle peut se tarir spontanément. Doivent être
recherchées une surdité et une paralysie faciale. Une fracture de l’étage moyen peut se
manifester par une rhinorrhée à travers la trompe d’Eustache.
2- La rhinorrhée :
Elle se voit en cas de fracture de l’étage antérieur de la base du crâne.
Elle peut ne s’extérioriser que secondairement car elle a été masquée au début par l’épistaxis
ou absentes du fait de la présence de caillots de sang entraînant une étanchéité provisoire de
la base du crâne.
Elle est souvent posturale et doit être recherchée en faisant tousser le malade, tête penchée en
avant, ou en le maintenant en décubitus ventral pendant ¾ heure.
L’examen recherchera une anosmie et des complications visuelles.
Le scanner en coupes coronales évaluera les dégâts osseux de l’étage antérieur, en coupes
axiales la pneumo-encéphalie authentifie la brèche durale.
Le traitement consistera en une plastie de l’étage antérieur de la base du crâne.
23
H- Les complications vasculaires :

1- Fistule carotido-caverneuse :
* Clinique : Elle entraîne une exophtalmie unilatérale, pulsatile avec souffle systolo-
diastolique à l’auscultation ; un syndrome du sinus caverneux avec atteinte du VI, des nerfs
oculomoteurs et une baisse de l’acuité visuelle.
Le diagnostic est porté par :
 L’échographie doppler cervicale.

 L’angio-IRM.
 L’angiographie conventionnelle.
2- Dissection de la carotide :
Elle touche surtout le segment extra crânien de la carotide interne. Elle se manifeste par un
tableau d’accident vasculaire ischémique souvent retardé de quelques heures à quelques jours
après l’accident. Le diagnostic repose sur l’angiographie.
VII- Complications à distance :

1- Épilepsie :
Elle débute souvent dans la première année, et à peu près toujours dans les trois mois qui
suivent le traumatisme. Qu’elle soit localisée ou généralisée, elle concerne surtout les
traumatisés du crâne graves, les plaies cranio-cérébrales, les contusions hémorragiques.
2- Hydrocéphalie :
Elle est secondaire à une fibrose des villosités arachnoïdiennes. Elle se manifeste par la triade
d’Adams- Hakim : troubles de la marche + troubles de la mémoire ± troubles sphinctériens.
24
3- Infectieuses :
 Méningite.
 Abcès du cerveau.
 Empyèmes sous duraux.
 Thrombophlébites septiques.
VIII- Séquelles :
Syndrome subjectif post-traumatique :
Il associe des céphalées, des vertiges, des troubles psychiques avec un profil d’un sujet
anxieux, déprimé, asthénique. L’examen neurologique est normal. Le traitement est à base
d’anxiolytiques.
Déficit neurologique :
 aphasie, déficit sensitif ou moteur.

 état végétatif.
IX- Pronostic :
Il dépend de :
 la qualité de prise en charge.

 l’âge du patient.
 l’état de conscience initiale.
 type de la lésion cérébrale.
 les lésions associées.
25
X- Conclusion :
Les traumatismes crânio-encéphaliques constituent une pathologie lourde responsable d’une

mortalité et d’une morbidité élevée.
Leur prise en charge exige une collaboration étroite entre neurochirurgiene et réanimateurs.
Ils peuvent entraîner des remaniements intracrâniens qui risquent de compromettre l’avenir
du blessé, et d’entraîner de sévères perturbations de l’environnement familial.
Une discipline rigoureuse dans l’examen clinique doit au moins permettre le dépistage de
lésions curables telles que l’hématome extradural.
La prise en charge médicale et chirurgicale sont bien souvent intriquées et doivent permettre
de limiter les séquelles propres au coma.
Sécurité, prévention routière, amélioration des conditions de travail et des conditions sociales
doivent rester de priorité afin de diminuer l’incidence de ce fléau.
26

19 Les Traumatismes Craniens Modifiée Fini

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

19 Les Traumatismes Craniens Modifiée Fini

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

C 19 : Les traumatismes crâniens

Les traumatismes crâniens

1- Décrire les lésions anatomopathologiques pouvant résulter d’un traumatisme crânien

Les traumatismes crâniens

Le scanner cérébral permet actuellement de faire rapidement le bilan des lésions

L’objectif principal de l’évaluation clinique du traumatisé du crâne est de rechercher une

De cette définition, on comprend que le traumatisme va être responsable de lésions

II- Biomécanique et physiopathologie : (Objectif 1)

Mécanismes de contact : la tête heurte ou est heurtée par un objet.

Mécanismes d’inertie : la situation traumatique produit une accélération et/ou une

a- Conséquences sur les enveloppes tégumentaires :

b- Conséquences sur la voûte :

Au cours de la plupart des traumatismes, la tête subit de fortes accélérations et/ou

Les conséquences sont de deux types :

a- Conséquences du décalage temporel :

négatives symétriques se développent et génèrent des forces tensives responsables de lésions

- Lésions des amarres cérébrales :

La carotide interne à son émergence du sinus caverneux peut-être le siège d’étirements à

Elle peut se rompre, ce qui entraîne la survenue d’un diabète insipide.

b- Les lésions axonales diffuses :

Au minimum, un simple ébranlement suspend le flux axonal sans provoquer d’altération

B- Évolution secondaire des lésions : (Objectif 3)

La plupart des lésions produites au moment de l’accident, ont un caractère immédiatement

Globalement, les lésions à ce stade, constituent des masses expansives responsables de

Ces masses expansives peuvent correspondre à:

III- Étude clinique : (Objectif 4)

Nous nous intéresserons uniquement à l’évolution clinique du traumatisme crânio-

 les événements ayant provoqué l’accident.

Les circonstances et le mécanisme de l’accident orientent vers sa gravité.

La violence du choc est également un facteur de pronostic.

Devront être précisés : l’heure précise et le lieu de l’accident.

2- Les événements survenus depuis l’accident :

Les doléances fonctionnelles du patient (plaintes).

Il importe de savoir si le blessé prenait des médicaments (anti comitiaux, anticoagulants), et

Également, on doit toujours redouter un traumatisme du rachis cervical chez le patient

Un enfoncement localisé témoin d’une embarrure sous-jacente. Cependant la palpation

-La recherche d’écoulement :

À la recherche de fracture dentaire, de lésions du globe oculaire, d’une éventuelle fracture

Cet examen doit évaluer :

A chaque réponse sera attribuée une cotation de 1 à 4 pour la première, de 1 à 5 pour la

Le score de Glasgow permet d’apprécier la profondeur du coma. Cependant, il ne détermine

3) Le réflexe photomoteur : il disparaît en cas de dysfonctionnement mésencéphalique

4) Le réflexe oculo-céphalique horizontal : il disparaît en cas de dysfonctionnement

5) Le réflexe oculo-cardiaque : il est de niveau bulbaire.

Les trois stades de détérioration rostro-caudale sont les suivants :

 réflexes oculo-vestibulaires perturbés.

-Protubérantiel bas - bulbaire haut :

b- Les signes de localisation :

Ils orientent vers le lieu de la souffrance cérébrale.

Les lésions hémisphériques se manifestent par :

c- Les lésions des nerfs crâniens :

 Atteinte du nerf optique :

 Atteinte des nerfs oculo moteurs :

S’observe surtout dans les traumatismes de l’étage antérieur.

L’hypertension artérielle est le témoin de l’hypertension intracrânienne, entrant dans le

e- Les tableaux d’engagement :

Il est le plus souvent la conséquence du développement d’un processus expansif intracrânien

Groupe 1 : (à risque faible)

Il comporte des patients asymptomatiques, céphalalgiques portant des stigmates de

Une simple surveillance à domicile suffit.

Groupe II : (à risque modéré)

Ce groupe comporte des blessés qui ont :

 perte de connaissance brève initiale ou secondaire,

L’apparition d’une détérioration clinique justifie le transfert dans un milieu spécialisé et la