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Les hormones

https://doi.org/10.1007/s42000-019-00166-w

REVOIR L'ARTICLE

Association entre la vitamine D et l'endométrioseÿ:

une revue systématique

Dimitrios Rafail Kalaitzopoulos1,2 & Ioannis G. Lempesis2,3 & Florentia Athanasaki2 & Dimitrios Schizas4 & Eleftherios Pierre
Samartzis5 & Efstratios M. Kolibianakis6 & Dimitrios G. Goulis7

Reçuÿ: 28 mai 2019 / Acceptéÿ: 11 décembre 2019

# Société hellénique d'endocrinologie 2019

Résumé
Contexte L'endométriose est l'une des maladies gynécologiques les plus courantes en âge de procréer, avec une prévalence de 5 à 10ÿ% et de graves
conséquences sur la qualité de vie et la fertilité. La vitamine D (vit D), classique régulateur de la concentration plasmatique en calcium et de la
minéralisation du squelette, est également un modulateur efficace du système immunitaire. Plusieurs études suggèrent que les propriétés
immunologiques attribuées à la vit D ainsi que l'expression du récepteur de la vit D (VDR) dans les tissus reproducteurs pourraient être impliquées
dans la pathogenèse de l'endométriose.
Objectif Pour examiner systématiquement la littérature pour l'association entre les composants du métabolisme vit D et l'endométriose.
Matériels et méthodes Une revue systématique de la littérature publiée dans les bases de données Medline et Cochrane Central a été réalisée pour
les articles de recherche originaux sur l'homme, publiés dans n'importe quelle langue.
Résultats Vingt et une études ont été incluses dans la revue systématique. Parmi eux, 12 ont examiné la relation entre l'endométriose et les métabolites
de la vit D, huit avec la protéine liant la vit D (VDBP), trois avec les polymorphismes VDR et deux avec les enzymes régulatrices de la vit D. Il existe
des écarts entre les résultats des publications disponibles dans la littérature.
Conclusions Il s'agit d'une tentative systématique de collecte, d'évaluation et de présentation des données connues sur l'association entre la vitamine
D et l'endométriose. Compte tenu de l'hétérogénéité et de la diversité des études actuelles, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour
élucider l'association entre la vitamine D et l'endométriose.

Mots clés Vitamine D . Protéine de liaison à la vitamine D . Récepteur de la vitamine D. 1ÿ-hydroxylase . 25ÿ-hydroxylase . 1,25(OH)2D .
25(OH)D . 25(ÿÿ)D3 endométriose

* Dimitrios Rafail Kalaitzopoulos

dimkal1991@windowslive.com

1
Service de Gynécologie et d'Obstétrique, Hôpital Cantonal
Schaffhouse, Geissbergstrasse 81, 8208 Schaffhouse, Suisse
2
Société des jeunes médecins, Athènes, Grèce
3
Section de médecine d'investigation, Division du diabète,
Endocrinologie et métabolisme, Département de médecine, Imperial
Collège de Londres, Londres, Royaume-Uni

4
Premier Département de Chirurgie, Université Nationale et Kapodistrienne de
Athènes, Hôpital général de Laikon, Athènes, Grèce
5
Service de gynécologie, Hôpital universitaire de Zurich,
Zurich, Suisse

6
Unité de Reproduction Humaine, 1er Département d'Obstétrique et
Gynécologie, Université Aristote de Thessalonique,
Thessalonique, Grèce

sept

Unité d'endocrinologie de la reproduction, 1er département d'obstétrique et de

gynécologie, Université Aristote de Thessalonique,
Thessalonique, Grèce
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Introduction
L'endométriose est une affection inflammatoire chronique dépendante des
œstrogènes, qui touche principalement les femmes en âge de procréer. Sa
prévalence est de 5 à 10ÿ%, tandis que les plus touchés
les femmes ont entre 25 et 35 ans [1]. Typique
les symptômes comprennent la dysménorrhée, la dyspareunie,
saignements utérins, douleurs pelviennes chroniques et infertilité [2,
3]. L'étiologie de l'endométriose, considérée comme
être multifactorielle, n'a pas encore été complètement élucidée ; néanmoins,
la génétique, les facteurs environnementaux et l'immunité ont été signalés
comme étant impliqués dans sa pathogénèse [4]. L'inflammation chronique
semble également jouer un rôle
rôle important dans la pathogenèse de l'endométriose. De nombreux
des études ont rapporté une augmentation des cytokines inflammatoires,
les neutrophiles, les macrophages et le facteur de nécrose tumorale-a dans
liquide péritonéal des patientes atteintes d'endométriose. La variation des
mécanismes de l'inflammation entre les principaux
phénotypes de l'endométriose (endométriose péritonéale,
endométriome ovarien et endométriose infiltrante profonde) pourraient être
à la fois la cause de la physiopathologie et
la raison des divergences concernant la douleur et l'infertilité entre les
principaux phénotypes [5].
La vitamine D (vit D), traditionnellement connue comme un régulateur de
la concentration plasmatique en calcium et la minéralisation du squelette,
s'est également avéré être un modulateur efficace de l'im
système mune [6]. La voie métabolique de la vit D est représentée dans
Fig. 1. La vit D supprime la prolifération des lymphocytes et
Fig. 1 Métabolisme de la vitamine D
sentier
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la synthèse des immunoglobulines et inhibe l'action des facteurs de
transcription inflammatoire proïne et la production de cytokines [7]. La
plupart des activités biologiques de la vit D sont médiées
par un récepteur de haute affinité qui agit comme un facteur de transcription.
Le gène codant pour le récepteur vit D (VDR) est situé sur le chromosome
12 [8]. Différents types cellulaires impliqués dans l'immunologie
réactions (monocytes, cellules de Langerhans et lymphocytes T et B)
expriment VDR [9]. Ces propriétés immunologiques attribuées à la vit D,
ainsi que l'expression de VDR dans l'appareil reproducteur
tissus, y compris l'utérus, l'ovaire et le placenta, ont conduit à
l'hypothèse d'une possible association entre l'endométriose et le système
vit D [10, 11]. Le but de cette systématique
était d'évaluer de manière critique et de synthétiser qualitativement
les résultats d'études individuelles qui ont examiné l'association entre la
vitamine D et l'endométriose.
matériaux et méthodes
Cette revue systématique a été réalisée selon les
Éléments de rapport préférés pour les examens systématiques et
Lignes directrices des méta-analyses (PRISMA) [12, 13].
Recherche documentaire et critères d'inclusion
Deux bases de données (Medline et Cochrane Central) ont été consultées
par deux examinateurs (DK et IL) indépendamment pour les
articles publiés jusqu'au 21 septembre 2019. La recherche
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l'algorithme pour Medline contenait les mots-clés suivants dans toutes
les combinaisons possibles : vitamine D ; calcitriol; endométriose;
calcium; 25(OH)D3; 25(OH)D; 1,25(OH)D; 1,25(OH)2D3; protéine de
liaison à la vitamine D; et récepteur de la vitamine D. Les références de
toutes les études incluses ont également été recherchées manuellement
afin de localiser des publications supplémentaires potentiellement
manquées par la stratégie de recherche.
Tous les critères d'inclusion suivants devaient être remplis pour qu'un
article soit considéré comme éligibleÿ: (a) études comparant la
concentration des métabolites de la vit D, du VDBR, du VDR et des
enzymes clés de la vit D entre l'endométriose et les groupes témoins
(études avec la supplémentation en vit D ont été excluesÿ); (b) articles
publiés dans n'importe quelle langue; (c) articles de recherche originaux
(les comptes rendus, les lettres à l'éditeur, les revues systématiques et
les méta-analyses ont été exclus); et (d) études rapportant des preuves
chez l'homme (les études animales et les études in vitro ont été exclues).
Lorsqu'il y avait un désaccord entre les deux examinateurs (DK et IL) sur
l'éligibilité d'une étude, un troisième examinateur (FA) était impliqué afin
de parvenir à un consensus.
Extraction de données
Les données ont été extraites indépendamment par deux examinateurs
(DK et FA). En cas de désaccord entre les deux, un troisième évaluateur
(IL) a été impliqué afin de parvenir à un consensus. Un formulaire
d'extraction standardisé a été utilisé sur un tableur Excel. Les données
suivantes ont été extraites pour chaque étudeÿ: premier auteur, pays,
plan d'étude, âge, classification de l'endométriose, type de tissu utilisé
pour l'étude (sang, tissu endométrial, etc.), concentrations de vit D et de
métabolites, liaison de vit D protéine (VDBP), VDR et ses polymorphismes,
et les concentrations de 1ÿ-, 24-, 25-hydroxylase.
Évaluation de la qualité
L'évaluation du risque de biais des études incluses a été réalisée par
deux investigateurs (DK et IL), et toute divergence a été résolue par
consensus. L'évaluation du risque de biais dans les études incluses a
été réalisée sur la base de l'outil QUIPS (Quality in Prognosis Studies)
pour les études prédictives.
Les études ont été évaluées comme présentant un risque de biais faible,
modéré ou élevé selon les domaines suivantsÿ: participation à l'étudeÿ;
l'attrition des étudesÿ; mesure du facteur pronostique; mesure des
résultats; étude confondante; et l'analyse statistique et l'établissement
de rapports (tableau 1).
Résultats
Sélection des études
La recherche documentaire, après exclusion des doublons, a renvoyé
240 études. Études et revues non humaines
ont été exclus, ne laissant que 22 études, qui ont toutes été examinées
en tant que textes intégraux. Après exclusion d'un essai contrôlé
randomisé examinant la supplémentation en vitamine D chez les
patientes atteintes d'endométriose [14], 21 études ont été incluses dans
la revue systématique. Un organigramme détaillé est présenté à la Fig. 2.
Caractéristiques de l'étude
Les caractéristiques démographiques et les informations générales sur
les études incluses sont présentées dans le tableau 2. Toutes les études
incluses étaient des études « réelles »ÿ: 15 études cas-témoins, deux
études de cohorte rétrospectives, deux études de cohorte prospectives
et deux études transversales. Les études incluses ont été publiées entre
1990 et 2019. Parmi les études ci-dessus, 14 ont été menées en Europe
et sept en dehors de l'Europe. Douze études ont présenté des données
sur l'association entre les métabolites de la vit D et l'endométriose, huit
portaient sur le VDBP, trois sur les polymorphismes du gène VDR et
deux étudiaient l'association entre les enzymes clés de la vit D et
l'endométriose. Deux des études ci-dessus, en plus des métabolites de
la vit D, ont également examiné le VDBP [15, 16], tandis qu'une a
examiné les métabolites de la vit D, le VDR et les enzymes clés de la vit
D [17]. Cette revue systématique a inclus 2 835 patientes atteintes
d'endométriose et 71 049 témoins. La taille de l'échantillon des études
individuelles variait de 19 [18] à 70 556 participants [19]. Cinq études
n'ont pas rapporté de données sur la classification des stades de
l'endométriose [16, 17, 19–21]. Différents tissus ont été utilisés, y compris
l'urine, le plasma, le tissu endométrial eutopique et ectopique, le tissu
d'endométriome et le liquide péritonéal. Les principaux résultats des
études incluses sont présentés dans le tableau 2.
Métabolites de la vitamine D et endométriose
Trois études rapportent des résultats sur l'association entre les
concentrations sériques de 1,25(OH)2D3 et l'endométriose [20, 22, 23].
L'un d'eux a indiqué une concentration sérique plus élevée de
1,25(OH)2D3 dans le groupe endométriose par rapport au groupe témoin
[20]. Le résultat ci-dessus n'a pas pu être confirmé par les deux autres
études [22, 23]. Trois études ont également porté sur l'association entre
la 25(OH)D3 sérique et l'endométriose. L'une d'entre elles indiquait des
niveaux inférieurs de 25(OH)D3 dans le groupe endométriose que dans
le groupe témoin [23], tandis qu'une autre étude a trouvé des
concentrations sériques plus élevées de 25(OH)D3 dans le groupe
endométriose [22]. La troisième étude avec des endométriomes ovariens
uniques a rapporté que 85,7% des femmes de ce groupe avaient une
hypovitaminose D [24]. En ce qui concerne l'association entre la 25(OH)D
totale et l'endométriose, quatre études n'ont révélé aucune différence
significative [17, 20, 25, 26], tandis que quatre autres études ont montré
des niveaux significativement plus faibles dans le groupe endométriose
[15, 16, 19, 21]. Enfin, seuls Pagliardini et al. ont montré des niveaux
significativement plus élevés de
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Tableau 1 Évaluation du risque de biais (outil QUIPS)

Étude d'identification Étude Étude Facteur pronostique Résultat Étude Statistique Globalement

participation usure la mesure la mesure confondant une analyse évaluation

Métabolites de la vitamine D

1. Hartwell et al. 1990 L L L L L L L

2. Agic et al. 2007 L L L L M L L
3. Somigliana et al. 2007 L L L L M L L
4. Harris et al. 2012 L L L L L L L
5. Pagliardini et al. 2015 L L L L L L L
6. Miyashita et al. 2016 L L M L L L L
sept. Dressler et al. 2016 L L L L L L L
8. Ciavatini et al. 2017 L L L L L L L
9. Anastasi et al. 2017 L L L L M L L

10. Buggio et al. 2018 L L L L L L L

11.Baek et al. 2019 L L L L M L L
12. Cho et al. 2019 L L L L L L L
VDBR
1. Ferrero et al. 2005 L L L L M L L
2. Borkowski et al. 2008 L L L L M L L
3. Ferrero et al. 2009 M L L L M L M
4. Faserl et al. 2011 L L L L M L L
5. Cho et al. 2012 L L M L L L L

6. Hwang et al. 2013 L L L L M L L

7. Baek et al. 2018 L L L L M L L
8. Cho et al. 2019 L L L L L L L
VDR
1. Agic et al. 2007 L L L L M L L
2. Vilarino et al. 2011 L L L L L L L
3. Szczepanska et al. 2015 L L L L M L L

Enzymes clés de la vitamine D

1. Vigano et al. 2006 L L L L M L L
2. Agic et al. 2007 L L L L M L L

L faible risque, M risque modéré, H risque élevé, VDBR protéine liant la vitamine D, VDR récepteur de la vitamine D

25(OH)D dans le groupe endométriose en comparaison avec VDBP et endométriose

groupe témoin [27] (Tableau 3).
VDR et endométriose
La seule étude qui a rapporté des résultats quantitatifs sur VDR
ARNm et protéines dans les cellules épithéliales et stromales du
endomètre a observé que chez les patientes atteintes d'endométriose,
les niveaux étaient plus élevés que chez les témoins sains [17].
Cette revue comprend huit études concernant le puissant
contribution du VDBP à la pathogenèse de l'endométriose. Deux
études ont rapporté une augmentation significative du VDBP, dans le sérum
et l'urine respectivement, chez les femmes atteintes d'endométriose par rapport
aux femmes sans la maladie [30, 31]. Une autre étude
ont montré des concentrations plus élevées de VDBP dans le tissu endométrial
ectopique des femmes atteintes d'endométriose que dans l'endométriose normale.

Concernant les polymorphismes VDR, deux études ont été trouvées
[28, 29]. Une seule de ces dernières études [29] a soutenu la
notion que l'haplotype AT BmsI/FokI VDR est un
facteur de risque d'infertilité associée à l'endométriose [odds ratio
(OR) 1,659 Intervalle de confiance à 95 % (IC) 1,122–2,453, p =
0,011]. En dehors de cela, aucune différence significative n'a été observée entre
les deux études (tableau 3).
tissu métrial des témoins [18]. Trois études n'ont trouvé aucune différence de
VDBP dans le sérum [15, 16, 32]. Borkowski et al. montré
de plus aucune différence de concentration de VDBP dans le péritoine
liquide [32]. Une autre étude a trouvé une expression plus faible de VDBP
isoforme dans le liquide péritonéal par rapport aux témoins, et la
Le même groupe a découvert plus tard que les concentrations de VDBP dans le
liquide péritonéal chez les patientes atteintes d'endométriose sous traitement avec
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Fig. 2 Organigramme de l'étude

Dossiers iden fiés Enregistrements supplémentaires iden fiés

via la base de données MEDLINE via la base de données Cochrane

(n = 206) (n = 34)

Iden
fica
on

Enregistrements après suppression des doublons

(n = 240)

Dépistage

Dossiers filtrés Enregistrements exclus

(n = 240) (n = 218)

Admissibilité

Articles en texte Articles en texte

intégral évalués pour leur éligibilité intégral exclus, avec motifs
(n = 22) (n = 1)

Études incluses
dans la synthèse qualitative
(n = 21)

Inclus

Vitamine D Vitamine D Vitamine D Enzymes clés de

métabolites protéine récepteur et la vitamine D et
et de liaison et endométriose endométriose
endométriose endométriose (n = 3) (n = 2)
(n = 12) (n = 8)

Les analogues de la GnRH étaient inférieurs à ceux des patients sans Discussion
traitement [33, 34] (Tableau 3).
Métabolites de la vitamine D et endométriose

Enzymes clés de la vitamine D et endométriose Trois études ont fait référence à l'association entre

Concentrations sériques de 1,25(OH)2D3 et endométriose.

Deux études ont mesuré les niveaux d'enzyme clé vit D dans l'endomètre Hartwell et al. [20], après avoir comparé 42 patientes atteintes d'endométriose
tissus [17, 35]. Les deux études ont observé une augmentation de la 1ÿ avec 113 femmes en bonne santé, a trouvé plus de 1,25(OH)2D3 sérique dans
hydroxylase dans les niveaux d'ARNm et de protéines (tableau 3). le groupe de l'endométriose. Somigliana et al. [22] et Miyashita
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Tableau 2 Principaux résultats des études incluses dans la synthèse qualitative

Étude d'identification Principaux résultats

Métabolites de la vitamine D et endométriose

1. Hartwell et al. (20) • 1,25(OH)2D3 sérique plus élevé (p < 0,001) mais pas 25(OH)D dans le groupe d'endométriose 2. Agic et al. (17) •

25(OH)D sérique similaire (p = 0,31)

endométriose
dans les deux
(22)groupes
• 1,25(OH)2D3
3. Somigliana
sériqueetsimilaire
al. • 25(OH)D3
entre lessérique
groupes.
plus élevé (p = 0,05) dans le groupe

4. Harris et al. (19) • La concentration plasmatique prévue de 25(OH)D est négativement corrélée à l'endométriose 5. Pagliardini et al. • 25(OH)D

sérique plus élevé (pÿ=ÿ0,01) dans le groupe de l'endométriose (27)

6. Miyashita et al. (23) • 25(OH)D3 sérique plus faible dans les groupes d'endométriose sévère (p = 0,05) et légère (p = 0,01) •
1,25(OH)2D3 sérique similaire entre les groupes.

7. Dressler et al. (25) • 25(OH)D sérique similaire (p = 0,40) dans les deux groupes 8. Ciavattini et
al. • 85,7ÿ% des patientes atteintes d'un seul endométriome ovarien souffraient d'hypovitaminoseÿD.
(24)

9. Anastasi et al. (21) • Déficit/insuffisance en 25(OH)D plus fréquent dans le groupe endométriose (80ÿ% contre 33,3ÿ%ÿ; < p 0,001)
• La présence de tout type de douleur ÿ 5 à l'échelle EVA est associée au déficit en 25(OH)D (odds ratio = 4,4 ; IC 95 % = 1,12–16,84 ; p = 0,033)

10. Buggio et al. (26) • 25(OH)D sérique similaire (p = 0,46) dans le groupe avec et sans endométriose et dans les sous-groupes d'endométriose (p = 0,14)

11.Baek et al. (15) • Les taux sériques de 25(OH)D total avaient tendance à montrer une relation négative avec la sévérité de l'endométriose, mais cette relation
n'était pas statistiquement significatif dans les trois groupes
• Le total de 25(OH)D dans le groupe d'endométriose avancée était significativement plus faible que dans le groupe témoin en bonne santé (p = 0,001) • Les
12. Cho et al. (16) taux sériques totaux de 25(OH)D chez les patientes atteintes d'endométriose étaient significativement inférieurs à ceux du groupe témoin (p = 0,017)

Protéine de liaison à la vitamine D (VDBP) et endométriose 1. Ferrero

et al. (33) • Expression plus faible d'une isoforme VDBP (VDBPE) dans le liquide péritonéal (p < 0,05) dans le groupe endométriose
• Aucune différence dans l'expression de VDBPE dans le

plasma • Les groupes d'endométriose et de contraceptifs oraux avaient des concentrations de VDBP plus élevées à la fois dans le plasma (p < 0,05) et dans le péritoine

liquide (p < 0,05) par rapport au groupe d'endométriose non traitée • Aucune
2. Borkowski et al. différence dans la concentration de VDBP dans le sérum (p = 0,49) et le liquide péritonéal (p = 0,63) • Aucune différence
(32) lorsque le groupe d'endométriose est subdivisé en fonction de la gravité de la maladie

3. Ferrero et al. (34) • Concentration de VBDP dans le liquide péritonéal du groupe d'endométriose significativement diminuée (p < 0,001) pendant le traitement avec GnRH-a par rapport au
groupe d'endométriose non traitée
4. Faserl et al. (30) • Expression plus élevée de la VDBP sérique (p < 0,02) et du produit allèle VDBP GC2 (p = 0,006) dans le groupe endométriose • Concentrations

5. Cho et al. (31) urinaires plus élevées de VDBP (p = 0,001) dans le groupe endométriose • Valeur limitée en tant que marqueur diagnostique pour l'endométriose
seule (sensibilité 58ÿ% , spécificité 76ÿ%) ou en association avec
CA-125

6. Hwang et al. (18) • Expression plus élevée de VDBP dans le tissu endométrial ectopique par rapport au tissu endométrial normal (p < 0,01)

7. Baek et al. (15) • Aucune différence significative dans la concentration sérique de VDBP entre le groupe témoin et les groupes d'endométriose (p = 0,241) • Aucune

8. Cho et al. (16) différence significative dans la concentration sérique de VDBP (p = 0,323) et les polymorphismes du gène codant VDBP entre les
l'endométriose et les groupes de contrôle.
Récepteur de la vitamine D (VDR) et endométriose 1. Agic
et al. (17) • ARNm VDR plus élevé dans l'endomètre du groupe d'endométriose dans les cellules épithéliales isolées par rapport aux cellules stromales
(p < 0,01); cette tendance n'était pas statistiquement significative dans le groupe témoin
• Expression plus élevée de l'ARNm du VDR dans les cellules épithéliales (p < 0,01) et du stroma (p < 0,01) du groupe d'endométriose • Les
différences observées dans les concentrations d'ARNm du VDR ont été maintenues au niveau protéique (analyse Western blot)
2. Vilarino et al. (28) • Aucune différence dans les polymorphismes des gènes VDR entre les deux groupes 3. Szczepanska

et al. • Corrélation entre l'haplotype AT du VDR

association et l'infertilité
entre associée
les haplotypes VDRà et
l'endométriose (p Enzymes
l'endométriose = 0,011) (29)
clés •de
Aucune autre D et l'endométriose 1. Viganò et al. (35)
la vitamine

2. Agic et al. (17)
• 1ÿ-hydroxylase plus élevée (p = 0,03) dans l'endomètre du groupe de l'endométriose aux niveaux d'ARNm et de protéines • ARNm de la
25ÿ-hydroxylase plus élevée dans le tissu ovarien du groupe de l'endométriose par rapport au groupe du cancer de l'ovaire
(p < 0,01)
• 1ÿ-hydroxylase plus élevée (p <ÿ0,05) dans l'endomètre en phase proliférative du groupe de l'endométriose à la fois dans l'ARNm et la protéine
niveaux
 Miyashita Ciavatini Anastasi
(21)
2017
Cas
témoin
Italie Buggio
(26)
2018
Cas
contrôle Baek
(15) Cho
(16) Nom Étude Tableau
3
Caractéristiques
des
études
incluses
(23) (24)
2016
Cas
témoin
Japon Rétrospective
2017 2019
Cas
témoin
Corée 2019
Cas
témoin
Corée Conception
de
l'année
Cohorte
Italie
Italie Pays
n
35 135
NA
49 217 Endométriose
16 16
NA
III–
IVÿ:
22 I–
IIÿ:
17 Ovaire
unique Infiltration
profonde Ovaire III-
IVÿ:
7 I–
IIÿ:
9 Organiser
endométriome endométriose
90 : endométriome
127 :
III–
IVÿ:
34,6 I–
IIÿ:
35,4 34,7
(6,3)
90
S/
O41,8
±
7,1
S/
O 34,2
(6,5)
217 III-
IVÿ: I–
IIÿ:
35,44 16
Âge
(années)
n34,0
(1.53) (1.64) (6.95) 32,57 (7.20) 1.3) (29.8–
4-
371 Les
contrôles
16
32,8
(1,0)
Sérum 33,2
(6,5)
Sérum 37.31 Sérum
35,5 Âge
(ans)
Tissu
(6.35) 7.8) (27.8–
3-
Sérum Sérum Sérum Résultats
25(OH)D3 25(OH)D3 25(OH)D 25(OH)D VDBP 25(OH)D VDBP 25(OH) Résultat
1,25(OH)2D3
25(OH)D3
21,5
(1,4)
25(OH)D3
17,2(1,1) III–
IV I–
II 37,5
(9,7)
ng/
ml Vitamine
D
normale Hypovitaminose
ng/
ml endométriome 21,3
(8,9)
ng/
ml
femmes
avec
singleton VDBP
198,34
(42,54) 17,9
(7,0)
ng/
ml
25(OH)D
8,91
(1,67) : III–
IV VDBPÿ:
161,25 25(OH)Dÿ:
14,17 (IQR
76.39–
265.08)
(IQR
112.68–
224.08) VDBP
173,06
ÿg/
mL
VDBP
158,58
ÿg/
mL (IQR
3.00–
24.41) Endométriose
25(OH)D
9,55
ng/
ml
25(OH)Dÿ:
1,25(OH)2D3
NA 1,25(OH)2D3
NA 19,4
(5,7)
ng/
ml
I-
II
ng/
ml ng/
ml (n
=
7) (n
=
42) (n
=
49)
22,0
(8,9) ovarien ÿg/
mL ng/
ml (53.09)
ÿg/
mL (7.62)
ng/
ml
25(OH)D3
21,8
(1,3) N
A/ 32,3
(2,7)
ng/
m VDBPÿ:
169,20 25(OH)D
16,96 (IQR
8.36–
26.00) Les
contrôles
1,25(OH)2D3
NA : 18,4
(7,6)
ng/
ml
ng/
ml (36.31)
ÿg/
mL (4.71)
ng/
ml 16,48
ng/
ml
Les hormones
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 Agic
(17) Borkowski Ferrero
(34)
2009
Cas
témoin
Royaume-
Uni Faserl
(30)
2011
Croix Vilarino
(28)
2011
Cas
témoin
Brésil Cho
(31) Harris
(19)
2012
Prospective Hwang
(18)
2013
Cas
témoin
Corée Pagliardini Szczepanska Dressler
(25)
Rétrospective
2016 Étude Tableau
3
(suite)
(32) (27) (29
2007
Cas
témoin
Allemagne
46
NA 2008
Cas
témoin
Pologne
26 2012
Cas
témoin
Corée Croix
2015 2015
Cas
témoin
Pologne
154
en
coupe cohorte en
coupe cohorte
Autriche
56 États-
Unis
1385
NA Italie Allemagne
55
NA
I/talie
57 75
NA Endométriose
GN
107 132 13
IRR
III–
IVÿ:
15 I–
IIÿ:
11 III–
IVÿ:
59 I-
IIÿ:
38 pas
de
GnRH
97 III–
IVÿ:
6 I–
IIÿ:
4 I–
IIÿ:
20 III–
IVÿ:
60 I-
IIÿ:
72 III–
IVÿ:
52 I–
IIÿ:
5 IVÿ:
8 IIIÿ:
4 IIÿ:
1 IIÿ:
69 85
je
N
A/ 21–
50 GnRH
32.1 18–
49 35,1
(3,9) 34,2
(6,9) 25–
42 27–
40 N
A/ 33
(20–
42)
347 N
A/
(3.7)
33
NA ND 20 69
171
25–
42 Les
contrôles
17 133 38 6 175
NA 143
NA
21–
50 18–
49 39,7
(3,2)
plasma 32,7
(10,3)
Urine 25–
48 33
(19–
39)
plasma
Tissu
ovarien
VDR Endométriose Péritonéal Sérum Péritonéal Plasma Plasma Endometrial Sérum Sérum Résultats
tissu fluide fluide (prédit) tissu
25ÿ-
hydroxylase
24ÿ- 24ÿ-
hydroxylase
1ÿ-
hydroxylaseÿ: 25(OH)D VDBP VDBP VDBP VDR VDBP Apport
de
25(OH)D
NA VDBP 25(OH)D VDR
génotype
NA 25(OH)D
1ÿ-
hydroxylase
VDR
857,3
(298,7)
VDR
341,3
(101,2)
Ovaires
VDR
843,0
(206,6) 25ÿ-
hydroxylaseÿ: 25(OH)D
25,7
(2,1) Endomètre Liquide
péritonéal
387 Sérum
449,4
(24,4) Pas
de
GnRH
0,507 GnRH
0,209
(0,028) N
A/ N
A/ N
A/ N
A/ N
A/ 50,9
%
de
vitamine
D
106,1
(74,6)
ng/
ml
48,02
(15,57) 203,5
(123,8) ng/
ml (24,7)
µg/
ml (0.023)
%vol %vol carence
1,318
(0,488) µg/
ml
Ovaires 25ÿ-
hydroxylase 24ÿ-
hydroxylase 25(OH)D
22,6
(2,0) Endomètre Liquide
péritonéal
408 Sérum
424,5
(23,5) N
A/ N
A/ N
A/ 58,7
(60,8)
ng/
ml N
A/ N
A/ N
A/ N
A/ N
A/ N
A/
1ÿ-
hydroxylase
0,317
30,39
(5,52) 24,62
(9,65) (0,092) ng/
ml (23.1)
µg/
ml µg/
ml
Les hormones
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 Hartwell
(20)
1990
Cas
témoin
Danemark
42
NA Ferrero
(33)
2005
Cas
témoin
Italie/
Royaume-
Uni
105
Pas
de
COC Viganò
(35)
2006
Cas
témoin Somigliana Étude Tableau
3
(suite)
(22)
Prospective
2007
cohorte
Italie Italie
27 87 Endométriose
III–
IVÿ:
10 I–
IIÿ:
7 COC III–
IVÿ:
52 I-
IIÿ:
36 IVÿ:
7 IIIÿ:
11 IIÿ:
5 Moiÿ:
4 IVÿ:
35 3ÿ:
39 I–
IIÿ:
13
COC
32.4 Pas
de
COC N
A/ 33,3
(5,3)
19–
43
(5) 32,1
(5,3)
113 40 50
NA 53 Les
contrôles
19–
43 32,6
(6,2)
plasma 34,1
(6,8)
Sérum
Plasma Péritonéal Endometrial Résultats
fluide tissu
25(OH)D VDBP 25ÿ-
hydroxylase 25(OH)D3
1,25(OH)2D3 1ÿ-
hydroxylase
NA 1,25(OH)2D3
25(OH)D3
23,4
25(OH)D
32,2
(0,1) : Liquide
péritonéal
0,576 Plasma
0,568
(0,034) 25(OH)D3
27,0 25(OH)D3
23,6 25ÿ-
hydroxylase 24ÿ-
hydroxylase
1,25(OH)2D3
42,2 1,25(OH)2D3
55,9 IV 1,25(OH)2D3
51,6 III 1,25(OH)2D3
47,2 I-
II 1ÿ-
hydroxylase
1.979
(1.9)
ng/
l µg/
l (0.026)
%vol %vol (20,6)
ng/
ml (16,8)
ng/
ml (15,8)
ng/
ml (13.3)
ng/
ml (12.9)
ng/
ml (14.1)
ng/
ml 4518
(779,7) 37,99
(17,33) (0,320)
25(OH)Dÿ:
30,5 Liquide
péritonéal
0,911 Plasma
0,563
(0,047) N
A/ 25(OH)D3
20,4 : 25ÿ-
hydroxylase 24ÿ-
hydroxylase
1,25(OH)2D3
35 1,25(OH)2D3
48,9 1ÿ-
hydroxylase
1.560 1ÿ-
hydroxylase
1.560
(33,2–
37,4)
ng/
l (27,9–
33,1)
ÿg/
l (0.022)
%vol %vol (17,5)
ng/
ml (11.8)
ng/
ml 7051
(1505) 2,232
(1,110) (0,205) (0,205)
Les hormones
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et coll. [23] ont indiqué que la différence entre les deux groupes
n'était pas significatif.
Les résultats concernant le 25(OH)D total étaient controversés. Quatre
les études n'ont montré aucune différence dans les concentrations sériques
de 25(OH)D entre les groupes [17, 20, 25, 26]. Pagliardini et al. [27]
ont conclu que les concentrations sériques de 25(OH)D étaient positivement
associées à des antécédents d'endométriose. Harris et al. [19],
qui a étudié 1385 cas d'endométriose incidentaire confirmée par laparoscopie,
a indiqué que le plasma prédit
Le 25(OH)D basé sur la consommation de produits laitiers était négatif
corrélée à l'endométriose. Une autre étude italienne [21]
dont 135 cas chirurgicaux et histologiques d'endométriose
et 90 témoins ont également signalé que les niveaux de 25(OH)D étaient
significativement plus faible dans le groupe endométriose, et que des niveaux
insuffisants sont corrélés à la présence de
fortes douleurs pelviennes. En accord avec la dernière étude, un petit
une étude coréenne [16] a trouvé un total significativement inférieur
25(OH)D dans le groupe endométriose. Baek et al. ont noté une association
négative entre la sévérité de l'endométriose et le sérum
niveaux de 25(OH)D total, bien que cette association n'ait pas été
important [15].
Trois études incluent des mesures de la 25(OH)D3 sérique.
Somigliana et al. [22] ont observé des niveaux plus élevés de 25(OH)D3 dans
les sérums de 87 femmes atteintes d'endométriose contre 53
femmes sans endométriose et, en outre, plus
25(OH)D3 chez les femmes à des stades plus avancés de la maladie. En
revanche, Miyashita et al. [23] ont observé que
taux sériques de 25(OH)D3 chez les femmes atteintes d'endométriose sévère
(rASRM III-IV) étaient significativement plus faibles que chez les témoins et
chez les femmes atteintes d'endométriose légère (rASRM I-II). Pour terminer,
Ciavatini et al. [24], qui ont examiné 49 femmes avec
l'endométriome, a rapporté une corrélation négative entre le sérum
25(OH)D3 et le diamètre des endométriomes ovariensÿ; de
ces femmes, 85,7% avaient une hypovitaminose D.
Il a été démontré que la vitamine D a des actions immunomodulatrices
concerne l'endométriose. Une étude expérimentale récente dans un
modèle murin d'endométriose [36] a entraîné une réduction de
développement de l'endométriose et inflammation péritonéale après
l'administration d'élocalcitol, un dérivé synthétique de vit
D. La régression de l'endométriose après traitement par la vit D a été
également observé dans deux autres études animales [37, 38].
Étant donné que les cytokines inflammatoires sont impliquées dans la
pathogenèse de l'endométriose, deux études ont examiné les effets de
1,25(OH)2D3 sur la production de cytokines par
cellules stromales endométriosiques. Miyashita et al. [23] examiné
les effets in vitro de la 1,25(OH)2D3 sur l'endométriose humaine
cellules stromales, isolées d'endométriomes ovariens. Utilisation de
1,25(OH)2D3 a réduit l'expression de l'ARNm de l'IL-8 induite par l'IL-1
(67,4 ± 9,4ÿ% contre 72,1 ± 1,7ÿ%, p = 0,05), l'activité des prostaglandines,
le nombre de cellules stromales endométriales viables et la synthèse de l'ADN,
mais cela n'a pas affecté l'apoptose par rapport aux témoins.
De plus, Delbandi et al. [39] ont démontré que la vit D
in vitro augmente l'adhésion cellulaire et diminue l'invasion et
Les hormones
prolifération de cellules stromales endométriales ectopiques et eutopiques,
en réduisant la production d'IL-6, Bcl-2, Bcl-xL, et
VEGF-ÿ.
Un ECR iranien [14], qui a examiné la vit D en tant que thérapie
pour l'endométriose, n'ont trouvé aucune différence dans la gravité des lésions pelviennes
douleur (p = 0,24) et dysménorrhée (p = 0,45), 24 semaines après
traitement chirurgical. Les 39 patients (50 000 UI vit D hebdomadaire,
n=19ÿ; placebo, n = 20) ont été diagnostiqués et traités par endoscopie lap et
avaient des scores ÿÿ3 pour la dysménorrhée et/ou la dysménorrhée pelvienne.
douleur à 8 semaines après le traitement chirurgical. La forte prévalence
de carence en vit D en Iran et la petite taille de l'échantillon était de deux
limites de cette étude.
En résumé, bien que la vit D ait des effets bénéfiques sur les tissus
endométriaux dans des modèles animaux et des études in vitro, des
études fournissent des preuves non concluantes quant à son rôle dans la
diagnostic et traitement de l'endométriose. Études supplémentaires
sont nécessaires pour tirer des conclusions sûres. De plus, en raison de la
la complexité de l'endométriose et les multiples phénotypes, y compris
l'endométriose ovarienne, péritonéale et infiltrante profonde qui pourraient
présenter une pathogénie différente, l'association entre la vit D et les sous-
types d'endométriose doit être
examiné séparément pour chaque sous-type. Plus aléatoire
essais de contrôle incluant la supplémentation en vit D chez les femmes
atteintes d'endométriose sont nécessaires pour déterminer si
la vit D pourrait être utilisée comme option thérapeutique pour l'endométriose.
VDR et endométriose
Ce rapport comprend trois études sur l'association entre
VDR et endométriose. Agic et al. [17] ont montré que VDR
Les taux d'ARNm dans les cellules épithéliales et stromales de l'endomètre
des patientes atteintes d'endométriose étaient plus élevés que dans
contrôles sains, ce qui a également été confirmé au niveau protéique
par analyse Western blot. En ce qui concerne les polymorphismes VDR
concernés, Szczepanska et al. [17, 29] ont examiné 154 infertiles
femmes atteintes d'endométriose et 347 témoins fertiles et ont signalé que
l'haplotype AT BmsI/FokI VDR constituait un risque
facteur d'infertilité associée à l'endométriose. Cependant, non
une corrélation supplémentaire entre les haplotypes VDR et l'endométriose a
été démontrée.
La voie génomique principalement responsable de l'activité anti-proliférative
et anti-néoplasique de la vit D est régulée par la
VDR [40]. Ce dernier est exprimé dans l'endomètre [41] et
tissu ovarien, dans les tissus placenta-décidua [42], dans l'endométriose [17]
et dans un grand nombre de tumeurs [43–45]. Données de
Agic et al. indiquent que l'expression du VDR chez les femmes atteintes
d'endométriose, à la fois dans l'endomètre et les ovaires, se situe entre les
niveaux observés chez les patientes oncologiques et les témoins sains. Une
question à laquelle il faut répondre est de savoir si l'augmentation du VDR
expression est une cause ou un effet de l'endométriose. Le rôle de
polymorphismes VDR et leurs transcriptions n'est pas à ce jour
clair, les plus examinés étant BsmI et FokI
[46, 47].
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Les hormones
En résumé, étant donné que les études actuelles ne permettent pas de tirer des conclusions solides
conclusions, il est clair que d'autres recherches sont justifiées pour
comprendre le rôle du VDR dans la pathogenèse de
endométriose.
VDBP et endométriose
Cette revue systématique comprenait sept études comparatives sur
Concentration de VDBP dans le sang, l'endomètre et l'endométriose
les tissus, le liquide péritonéal et l'urine chez les femmes atteintes
d'endométriose et les témoins. Outre son rôle de grand transporteur
protéine de la vit D et de ses métabolites, le VDBP a également été
identifié comme un précurseur de la puissante activation des macrophages
facteur Gc-MAF [11]. Les trois principaux phénotypes de VDBP
(GC1S, GC1F et GC2), diffèrent par deux acides aminés aux positions 416 et
420 et, par conséquent, par leur glycosylation
état au cours duquel la fonction d'activation des macrophages est régulée [48,
49]. Les produits allèles GC1 sont glycosylés au total
taux de 10 à 30 %, alors que le produit de l'allèle GC2 est glycosylé à un taux
de 1 à 5 % [50] ; ainsi, la forme de VDBP qui est
codé par l'allèle GC1 est beaucoup plus facilement converti en
Gc-MAF que celle codée par GC2.
Faserl et al. [30] ont réalisé une analyse protéomique du sérum
des femmes avec et sans endométriose, démontrant
expression plus élevée de VDBP chez les femmes atteintes d'endométriose
par rapport au groupe témoin (p < 0,02), en particulier le
Produit de l'allèle VDBP GC2 (p = 0,006), suggérant un puissant
implication de ce polymorphisme dans la pathogenèse de l'endométriose.
Ferrero et al. [33] ont montré que les patients atteints d'endométriose avaient
une expression significativement plus faible d'un VDBP
isoforme (VDBPE) dans le liquide péritonéal par rapport à
contrôles, mais pas dans le plasma, ce qui pourrait indiquer une puissante
conversion du VDBP au site de l'inflammation en
facteur d'activation des macrophages (MAF). Le rôle des macrophages dans
l'endométriose a fait l'objet de multiples études
démontrant que le nombre absolu de macrophages péritonéaux est augmenté
chez les femmes atteintes d'endométriose, bien que
ces macrophages peuvent ne pas être des charognards compétents des
cellules endométriales topiques ec [51, 52]. Ainsi, l'incapacité à activer
adéquatement les macrophages via le VDBP en raison de la surexpression
de l'allèle GC2 chez les femmes atteintes d'endométriose peut
permettre la survie et l'implantation de l'endomètre ectopique
tissu dans la cavité péritonéale.
Une autre étude cas-témoin n'a montré aucune différence dans
Concentration de VDBP dans le sérum et le liquide péritonéal entre les
femmes atteintes d'endométriose (n = 26) et un groupe témoin
des femmes sans endométriose (n = 17) [32]. Cho et al. avec
32 participants (16 patients atteints d'endométriose et 16 témoins sains) n'ont
trouvé aucune différence dans les concentrations sériques de VDBP entre les
deux groupes [16]. De plus, Baek et al., après avoir comparé des patientes
présentant différents stades d'endométriose avec un
groupe témoin, n'a trouvé aucune différence dans les concentrations de
VDBP sérique [15]. Hwang et al. [18] ont observé que la
expression de VDBP dans le tissu endométrial ectopique comparée
avec un tissu normal est plus élevé, et qu'une corrélation positive
existe entre le stade de la maladie et l'expression de
la protéine ci-dessus. Enfin et surtout, la concentration urinaire de
La VDBP corrigée pour la créatinine (VDBP-Cr) était plus élevée chez les
groupe endométriose que chez les témoinsÿ; néanmoins, VDBP-Cr
a une valeur limitée en tant que marqueur diagnostique de l'endométriose
(sensibilité 58%, spécificité 76%), même en association avec
Ca-125 sérique [31]. Malgré le petit nombre de patients atteints
les stades minimes à légers de l'endométriose et l'imprécision
moyen de déterminer l'excrétion de VDBP dans les urines, ce marqueur,
seul ou en combinaison avec d'autres marqueurs, pourrait être l'avenir du
diagnostic non invasif de l'endométriose.
Deux études du même groupe, incluses dans cette revue systématique,
ont trouvé une augmentation des concentrations de VDBP dans le
groupe d'endométriose après traitement avec des contraceptifs oraux
[33] et une diminution après traitement par analogues de la GnRH [34].
Ces résultats sont en accord avec ceux de Hashimoto
et al., qui ont rapporté une diminution de la VDBP sérique après la ménopause
et une augmentation après l'administration d'œstrogènes [53].
En résumé, les études ci-dessus ont révélé que le VDBP
Le génotype joue potentiellement un rôle dans la physiopathologie de
l'endométriose, bien que d'autres études soient nécessaires pour arriver
à des conclusions sûres.
Enzymes clés de la vitamine D et endométriose
L'élévation de la 1ÿ-hydroxylase chez les patientes atteintes d'endométriose
[17, 35] suggère une production locale de la forme active de vit
D, 1,25(OH)2D3, qui pourrait atténuer les cellules endométriosiques
croissance. La forte expression des enzymes clés de la vit D dans l'endomètre
des patientes atteintes d'endométriose souligne le potentiel de réponses
autocrines ou paracrines locales plutôt que la
effets endocriniens classiques de la vit D.
L'expression de la 25-hydroxylase dans les ovaires des patientes atteintes
d'endométriose et des témoins sains était plus élevée que dans les ovaires des
patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire [17]. Ces résultats ne sont pas en
accord avec Friedrich et al. [45], qui ont rapporté une régulation positive de la
25-hydroxylase dans les ovaires de patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire.
Il est probable que l'expression et la distribution de 25-
l'hydroxylase dans différents tissus peut ne pas être entièrement reflétée dans
les niveaux quantitatifs des transcrits d'ARNm. Néanmoins,
d'autres études sont nécessaires pour parvenir à des conclusions sûres.
Forces et limites
À notre connaissance, la présente revue systématique est
la première démonstration systématique du rôle de la vit D et de ses
métabolites dans l'endométriose, qui évalue de manière critique
résultats des études disponibles.
La principale limite était la qualité des études incluses.
Dans toutes les études, les groupes témoins n'étaient pas représentatifs de la
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Les hormones

population générale mais ont été extraites de femmes qui ont fréquenté un
hôpital ou des cliniques d'infertilité ou qui ont été incluses dans des
cohortes. Notre stratégie de recherche n'a pas exclu les études dans
lesquelles les cas présentaient une endométriose cliniquement confirmée,
mais la plupart d'entre elles n'ont recruté que des femmes atteintes
d'endométriose confirmée chirurgicalement comme cas. Une autre limite est le petit nombre
patients étudiés, compte tenu des besoins d'effectuer une laparoscopie
pour la stadification de l'endométriose et la confirmation histologique de la
maladie. De plus, la plupart des résultats des modèles de régression
logistique souffraient d'une imprécision considérable; les intervalles de
confiance à 95 % étaient sensiblement larges, une implication de
populations hétérogènes. L'endométriose est une maladie aux multiples
visages et variations possibles liées à sa physiopathologie et ses
caractéristiques histopathologiques. La majorité des groupes d'endométriose
inclus dans cette revue systématique étaient composés de patientes
présentant un sous-type d'endométriose non clairement spécifié. De plus,
plusieurs paramètres cruciaux du métabolisme de la vit D n'étaient
disponibles que pour un nombre limité de participants, tels que la race,
7. Froicu M et al (2003) Un rôle crucial pour le récepteur de la vitamine D dans les
maladies intestinales inflammatoires expérimentales. Mol Endocrinol
17(12):2386–2392 8. Whitfield GK et al (1995) Actions génomiques de 1, 25-
dihydroxyvitamine D3. J Nutr 125(6 suppl):1690S–1694S
9. van Etten E, Mathieu C (2005) Immunorégulation par la 1, 25- dihydroxyvitamine
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l'endométriose : un essai clinique en double aveugle. Méd Sci Monit 22:4960–
4966

l'origine ethnique, l'utilisation d'écrans solaires et les activités de plein air.
Enfin et surtout, en raison des différentes méthodes de laboratoire de
mesure de la vitamine D et du VDBP, les résultats des études ci-dessus ne
sont pas comparables.
conclusion
La présente revue systématique est la première à examiner spécifiquement
l'association entre la vit D et l'endométriose. Compte tenu de l'hétérogénéité
et de la diversité des études actuelles, des recherches supplémentaires
sur l'association entre différents types de phénotypes d'endométriose
(endométriose péritonéale, ovarienne et infiltrante profonde) et la vit D sont
justifiées.
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Respect des normes éthiques
Conflit d'intérêts Les auteurs déclarent n'avoir aucun conflit d'intérêts.
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