2-Lesion Cellulaires Et Tissulaires PDF

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LESIONS CELLULAIRES ET TISSULAIRES :

 Des agents différents peuvent provoquer une même lésion : Hépatite chronique suite a une
infection par VHB ou par consommation a long terme d’alcool
 Les corrélations entre les lésions des organites cellulaires des cellules et des tissus ne sont pas
constantes  une lésion observée au niveau de la cellule peut résulter de plusieurs types de
lésions de ces organites : EXP : l’augmentation de l’éosinophilie du cytoplasme peut être le
résultat de :
- d’une perte en ribosome
- l’augmentation du nombre ou la taille de mitochondries
- la mort cellulaire …
LA MORT CELLULAIRE : c’est l’arrêt irréversible des fonctions vitales avec modification des
structures au niveau moléculaire  c’est l’aboutissement d’altération progressive devenant
irréversible
LA NECROSE : la dégradation des structures morphologiques après la mort d’une cellule d’un
tissu ou d’un organe
 2 types de mort cellulaire : NPC : CLASSIQUE # APOPTOSE !!

APOPTOSE MORT CELLULAIRE CLASSIQUE
 Mort programmée  suicide cellulaire  ACCIDENTELLE  due a une agression
 PHENOMENE PHYSIOLOGIQUE exogène ou endogène (exp : anoxie,
 génétiquement déterminée production de radicaux libres…)
 réprimée par l’oncogène BCL-2
 Peut être initiée par un signal interne ou MORPHOLOGIE :
extracellulaire ou par un agent pathogène - l’altération de la membrane plasmique avec
 Survient à un stade la maturation terminale afflux massif de calcium et altération
de la cellule irréversible de la membrane des mitochondries
(avec arrêt de la chaine oxydative) 
Intervient dans : ## APOPTOSE
 l’embryogenèse et le renouvellement de
cellules a courte durée de vie TPS de survie : varie :
 Joue un rôle dans l’élimination de cellules  3-4min pour les cellules nerveuses
lésées (vieillissement…)  15-20min pour les fibres myocardiques
 Peut intervenir dans l’oncogenèse ??  1-2H : cellules des tubes rénaux
La réfrigération augmente le tps de survie
Résumé par: A.bendaas

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Morphologie : NB : les cellules dont l’activité métabolique est

 cellules isolées subissent l’apoptose  élevée sont les plus fragiles
cellule subit un carhyohexis et émet de
pseudopode
 les mitochondries ne sont pas lésées

 Les corps apoptotiques deviennent libres OU
sont phagocytés par les cellules voisines
ELECTROPHORESE : aspect en échelle  L’ADN

se clive entre le nucléosomes
LESIONS ELEMENTAIRES DES ORGANITES INTRACELLULAIRE :

1- Les altérations du noyau :
a- l’altération irréversible du noyau :
 PYCNOSE : condensation de la chromatine en un bloc dense homogène et rétracté
 CARYOLYSE : la chromatine n’est plus colorée et le noyau s’efface
 CARYOHEXIS : fragmentation du noyau en petits blocs dispersés dans la cellule  traduit la
mort cellulaire
b- Les anomalies de la division cellulaire :

 Arrêt du cycle mitotique : exp : effet de :
- la colchicine
- alcaloïde
- anti-inflammatoire
 Polypoidie : Noyau volumineux irrégulier  cellule cancéreuse !!

 Aspect plasmodial des cellules : cellules géantes multi nucléés suite à :
- une absence de division cytoplasmique après une télophase normale ou
- de la fusion du cytoplasme de cellules mononuclée
 les vacuoles nucléaires : invagination du cytoplasme dans le noyau : exp : vacuole de

glycogène dans le noyau des hépatocytes
 inclusions nucléaires : inclusions virales sont les plus fréquentes, intoxication au Plomb …

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2- Anomalie du nucléole :
 augmentation du nombre : polypoidie  cellule cancéreuse
 ségrégation nucléolaire : séparation des différent constituants + diminution de la synthèse
protéique  effet des radiations / toxiques
3- lésion des ribosomes :

 raréfaction : suite a une maturation normale / stade irréversible conduit a la mort cellulaire
 précipitation intracellulaire de ribosomes : toxique
4- lésion du Réticulum endoplasmique :

 distension des lacunes par accumulation de substances non excrétée : exp : accumulation d’Ig
dans les plasmocytes  cellule de mott
 accumulation de trypsine dans le déficit en alpha 1 anti trypsine dans les hépatocytes  PAS+
5- pathologie des lysosomes :

 déficit congénitaux en enzymes lysosomales  surcharge des tissus en graisses complexes
6- lésion des mitochondries :

Le gonflement des mitochondries peut être :
- de faible amplitude  inter membranaire réversible
- de forte amplitude  interne  irréversible
 NB : méga mitochondrie se forme lorsque la synthèse de protéine de structure est insuffisante

 ce qui empêche leur division  exp : méga mitochondrie des hépatocytes du foie
alcoolique
 NB : la synthèse de l’Hème se déroule essentiellement au niveau des mitochondries : si elle

est insuffisante le dépôt se fait au niveau des mitochondries  coloration PERLS +
 NB : les corps hyalins de MALLORY : inclusions éosinophiles denses retrouvés dans le

cytoplasme des hépatocytes du foie alcoolique

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 les anomalies de la charpente de spectrine : explique les anomalies de la forme des GR dans la
drépanocytose.
 important :
Lésion dégénérative réversible : Lésion irréversible  nécrose :
1- Condensation chromatinienne 1- Caryolyse et caryohexis
2- Dégénérescence ballonisante 2- Condensation éosinophile (nécrose
3- Dégénérescence vacuolaire acidophile)
3- Nécrose lytique ou lyse cellulaire
4- Tuméfaction trouble : s’observe sur un
tissu frais non fixé due à la dénaturation
de protéines
LA NECROSE : nécrose d’un nombre suffisants de cellules + tissu interstitiel
 Différents types morphologiques de nécrose :

1- LA NECROSE DE COAGULATION : c’est une nécrose ischémique suite à une oblitération
d’une artère terminale
 Macroscopie : territoire bien limité blanchâtre opaque ferme
 histologie : préservation de l’architecture générale tissus paraissent momifiés
 Exp : rein, Rate
2- LA NECROSE DE LIQUIFACTION : territoire de nécrose ischémique + cytolyse + œdème

interstitiel
 Macroscopie : tissu gonflé + ramolli + pale
 exp : Ramollissement cérébral
3- LA GANGRENE HUMIDE : putréfaction des tissus due à des germes anaérobies

Macroscopie : tissu ramolli verdâtre + odeur nauséabonde
4- LA GANGRENE GAZEUSE : les gaz sont produits par les bactéries

5- LA NECROSE SUPPUREE : lyse tissulaire + accumulation de PNN altérés
 exp : infection a germes pyogénes
6- LA NECROSE CASEUSE : spécifique de la tuberculose

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 Macroscopie : caséum opaque blanc grisâtre homogène mou  nécrose d’homogéneisation

 MO : nappe d’éosinophile dense homogène
7- LA CYTOSTEATONECROSE : NECROSE DE LA GRAISSE

 Nécrose de la graisse  EXP : pancréatite aigue  due à l’activation des lipases
pancréatiques avec autolyse des tissus
 Macroscopie : tache de bougie blanche jaunâtre opaque au niveau de la graisse
MODIFICATION ADAPTATIVE CELLULAIRE ET TISSULAIRE :

1- l’atrophie :
Diminution acquise de la taille d’une cellule d’un tissu ou d’un organe
 diffère de l’hypoplasie : qui est une anomalie congénitale  liée a un trouble du
développement embryonnaire
 l’atrophie d’un tissu : peut résulter de la réduction de la taille de ces cellules ou de leurs
nombres
 l’atrophie d’un organe n’est pas tjr associé a l’atrophie de ces tissus  pouvant être remplacé
par du tissu fibreux
QUELQUES NOTIONS IMPORTANTES D’EMBRYOLOGIE :

a- L’agénésie : absence congénital du dvpt de l’ébauche embryonnaire d’un organe
b- l’aplasie : absence du développement congénital d’un tissu ou d’un organe
c- l’hypoplasie : développement partiel d’un tissu ou d’un organe
d- dysplasie : malformation congénitale d’un tissu ou d’un organe
CAUSES D’ATROPHIE :
a- physiologique : involution du thymus chez l’adolescent et l’atrophie cutanée et gonadique
chez le vieillard
b- pathologique : trouble nutritionnel, hormonaux…
L’HYPERTROPHIE : augmentation du cytoplasme spécialisé : secondaire a :

 hypertrophie des tissus
 surcharge des cellules (graisses)
 accumulation du tissu interstitiel (fibrose…)

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METAMORPHOSE METAPLASIE
Changement du phénotype de la cellule Transformation d’un tissu en un autre normal
En réponse a une situation nouvelle par sa structure anormal par sa localisation
Acquisition de caractère morphologique et ou Peut être complète ou incomplète
fonctionnels nouveaux Trouble de la régénération d’un tissu avec
Intéressant individuellement la cellule construction d’un autre
Exp : Monocyte macrophage Exp :
Métaplasie malpighienne des bronches d’un
fumeur
Métaplasie intestinale de l’estomac
Métaplasie malpighienne de l’endocol
NB : les métaplasies conjonctives sont plus rares

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LESIONS CELLULAIRES ET TISSULAIRES :

 2 types de mort cellulaire : NPC : CLASSIQUE # APOPTOSE !!

Résumé par: A.bendaas

Morphologie : NB : les cellules dont l’activité métabolique est

 les mitochondries ne sont pas lésées

ELECTROPHORESE : aspect en échelle  L’ADN

LESIONS ELEMENTAIRES DES ORGANITES INTRACELLULAIRE :

b- Les anomalies de la division cellulaire :

 Polypoidie : Noyau volumineux irrégulier  cellule cancéreuse !!

 les vacuoles nucléaires : invagination du cytoplasme dans le noyau : exp : vacuole de

Résumé par: A.bendaas

3- lésion des ribosomes :

4- lésion du Réticulum endoplasmique :

5- pathologie des lysosomes :

6- lésion des mitochondries :

 NB : méga mitochondrie se forme lorsque la synthèse de protéine de structure est insuffisante

 NB : la synthèse de l’Hème se déroule essentiellement au niveau des mitochondries : si elle

 NB : les corps hyalins de MALLORY : inclusions éosinophiles denses retrouvés dans le

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LA NECROSE : nécrose d’un nombre suffisants de cellules + tissu interstitiel

 Différents types morphologiques de nécrose :

2- LA NECROSE DE LIQUIFACTION : territoire de nécrose ischémique + cytolyse + œdème

3- LA GANGRENE HUMIDE : putréfaction des tissus due à des germes anaérobies

4- LA GANGRENE GAZEUSE : les gaz sont produits par les bactéries

6- LA NECROSE CASEUSE : spécifique de la tuberculose

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 Macroscopie : caséum opaque blanc grisâtre homogène mou  nécrose d’homogéneisation

7- LA CYTOSTEATONECROSE : NECROSE DE LA GRAISSE

MODIFICATION ADAPTATIVE CELLULAIRE ET TISSULAIRE :

QUELQUES NOTIONS IMPORTANTES D’EMBRYOLOGIE :

L’HYPERTROPHIE : augmentation du cytoplasme spécialisé : secondaire a :

Résumé par: A.bendaas

NB : les métaplasies conjonctives sont plus rares

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