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Intoxications par les principaux métaux

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Fiche

QCMs

QCMs progress 55%

Révision

Type 📚 Cours ☄
Programmé le @October 2, 2023

Année 6th year of med school man

Module 👩🏾‍🏭 Santé au travail & Environnement

Plan
1. Généralités
1.1 Définitions
Les principales sources d’ETM
Pollution environnementale par les métaux
Métabolisme
2. Intoxication au plomb
1.1 Introduction
2.2 Propriétés du plomb
2.3 Sources d’exposition au plomb
2.4 Métabolisme du plomb
Absorption
Distribution dans l’organisme
L’élimination
2.5 Mécanisme d’action du plomb
2.6 Clinique
2.6.1 Intoxication aigue
2.6.2 Intoxication chronique
2.7 Diagnostic
2.8 Traitement
1.9 Prévention
2.10 Réparation
3. Intoxication au mercure
3.1 Propriétés physicochimiques
2.2 Sources d’exposition
2.3 Métabolisme
2.4 Clinique
2.4.1 Intoxication aigue
2.4.2 Intoxication chronique
3.5 Diagnostic
3.6 Traitement
Intoxication aigue :
3.7 Prévention
Prévention technique
Prévention médicale
3.8 Réparation
Mindmaps & QCMs

Intoxications par les principaux métaux 1

 ✨ Objectifs

1. Généralités
1.1 Définitions
Un métal est une matière obtenue, pour la plupart, à partir de minerais piégés dans la roche. C’est un bon conducteur de chaleur et
d'électricité, connu pour sa dureté et de malléabilité et peut se combiner avec d'autres éléments pour former des alliages. Les
métaux sont toxiques à des doses variables pour l’homme, la faune et la flore. Ils peuvent contaminer les écosystèmes via les
chaînes alimentaires et la ressource en eau.

Les métaux lourds sont des éléments

métalliques à masse volumique ≥
5g/cm³. Les principaux étant: le plomb
(Pb), le mercure (Hydrargium d’où
Hg), le cadmium (Cd) et l’Arsénique
(As)

Aujourd’hui on ne parle plus de

métaux lourds, mais d’éléments traces
métalliques (ETM); ce qui désigne des
métaux et métalloïdes réputés
toxiques et dont la teneur moyenne
dans les sols est inférieure à 1g.kg‾¹.
Ces ETM sont tous toxiques ou
toxiques au delà d’un seuil.

Propriétés:

Ils ne sont dotés d’aucun effet physiologique bénéfique.

Ils ont une bioaccumulation importante.

sont toxiques sous leurs formes oxydées.

Elément trace métallique Effets

As (Arsénique) Toxique, cancérigène grade I

Cd (Cadmium) Hypertension, dommages sur le foie

Cr (Chrome) Cancérigène sous forme de Cr(VI)

Hg (Mercure) Toxicité chronique et aiguë

Ni (Nickel) Allergies de peau, maladies respiratoires, Possible cancérigène

Pb (Plomb) Toxique

Se (Sélénium) Essentiel à faibles doses, Toxique à doses élevées

Zn (Zinc) Ecotoxique pour les végétaux à de fortes teneurs

métal sources d’exposition Impact sur l’environnement Risques sanitaires

Pb Mines et fonderies, Pollution atmosphérique Encéphalopathies, colique de

métallurgie, antidétonant, surtout transport routier, plomb, anémie, néphropathie,…
pollution des habitats,

Intoxications par les principaux métaux 2

 accumulateurs, munitions,
pigments de peintures, …
l’industrie électrique,
préparation d’amalgames,
extraction d’or, fabrication
Hg
de soude caustique et de
chlore, dispositifs
médicaux, …
En alliages (résistant à la
corrosion), accumulateurs
Cd rechargeables,
revêtements, pigments,
tabac, …
Fonderies, pesticides,
Elimination des parasites
des cuirs et peaux. L'eau
As
de surface ou souterraine
de certaines régions,
poison, armes chimiques
pigments dans la peinture,
colorant, la tannerie, les
Cr
boues des stations
d’épuration,…
revêtements de métaux,
munitions, alliages,
accumulateurs,
Antimoine
retardateurs de flamme,
plastique PET, matériaux
pigmentés …
équipements électriques
et électroniques, Bijoux,
instruments de musique,
Cu toitures, produits
médicaux, tubes et
tuyaux, ustensiles de
cuisine, …
Fabrication d’aimants, des
écrans magnétiques, de
Nc pièces de monnaie, de
bijoux (alliages), en
photochimie, …
Fabrication de
photocopieurs et
imprimantes, Métallurgie,
fongicide en dermatologie,
Sl
oligoélément essentiel
(complément pour les
humains et les animaux),
engrais,…
Les principales sources d’ETM
Intoxications par les principaux métaux
Le mercure n’est pas
biodégradable et peut
recontaminer plusieurs fois
la chaîne alimentaire.
contaminant des engrais,
des aliments, Pollution
atmosphérique et
aquatique toxique à faible
dose pour de nombreuses
espèces animales et
végétales
Contamination de l’eau de
boisson et des sols, effets
toxiques sur les animaux,…
contamination de
l’alimentation et de l’eau,
contamination
atmosphérique
Contamination de l’eau et
du sol ; dans le plastique
PET (polytéréphtalate
d’éthylène) des bouteilles
contaminant l’eau
minérale,…
peut être écotoxique même
à faibles doses
écotoxicité du nickel est
peu connue, contamination
des milieux aquatiques,…
La forme sélénite est la
plus toxique et la plus
fréquente. Pollution de
l’environnement avec une
bioaccumulation dans la
chaîne alimentaire.
L’élimination par
l’organisme est longue.
Maladie de Minamata, tremblement
mercuriel, stomatite, atteinte rénale,
polynévrite sensitivo-motrice, …
Tubulopathie proximale
ostéomalacie, parfois ostéoporose,
fractures spontanées, emphysème,
Cancérigène surtout pulmonaire
(cancérigène avéré).
Lésions de la peau et des phanères
: apparition de taches pigmentées,
dépigmentées, voire cancer cutané.
Cancérigène avéré, des lésions
hépatiques, des maladies
vasculaires périphériques, une
anémie, une dépression
immunitaire ; perturbateur
endocrinien,…
L’ion chrome VI (chrome
hexavalent) est très toxique et
cancérigène avéré, effets irritatif
respiratoire et allergisant.
irritant pour la muqueuse et la peau,
plus rarement pour l’estomac et
l’intestin, la stibiose (pathologie
pulmonaire liée à l’inhalation de
poussières, fumées ou vapeurs
d’antimoine, aboutissant à un
œdème pulmonaire aigu), très
toxique sous forme de gaz …
Irritation des zones affectées.
Anémies, A forte dose : fièvre du
fondeur. hépatotoxique et
néphrotoxique, reprotoxique, …
Très allergisant, dermatite de
contact ;
trop fortes doses. Il peut ainsi
entraîner des nausées, des
diarrhées, une fragilisation des
ongles, une perte de cheveux et
une asthénie. Des études sur
animaux indiquent qu’une
supplémentation avec de fortes à
trop fortes doses sur une longue
période : signes digestifs, troubles
des phanères, asthénie, majoration
du risque de diabète de type 2.
3
 1. Sources naturelles : Les sols contiennent naturellement des métaux tels le cuivre, le plomb et le nickel ou des métalloïdes tels
le bore et l’arsenic, certains aliments sont une source importante d’exposition aux métaux comme c’est le cas pour le mercure
dans les poissons prédateurs, les crustacés et les huîtres et les moules.

2. L’activité humaine

3. L’activité industrielle constitue la principale source d’exposition

les industries minières ; la métallurgie des métaux non ferreux ; les fonderies ; le secteur du bâtiment et travaux publics
(soudeurs, serruriers), la réhabilitation d'immeubles vétustés (peintures au plomb, arsenique) ; la production d'alliages
(cuivre, sélénium, manganèse, nickel,...) ; la soudure (aluminium, cuivre, nickel, plomb, zinc) ; la production et la récupération
de batteries (les plaques de plomb constituent 70 % du poids d’une batterie), la réparation de radiateurs ; les activités
exposant aux pigments pour peintures et pour céramique (cadmium, plomb, aluminium, cuivre, ...) ou aux stabilisants des
matières plastiques (cadmium, plomb) ; les tanneries (chrome, arsenic, ...) ; la fabrication de munitions (plombs de chasse) ; la
fabrication d’insecticides (arséniate de plomb) ; la fabrication de barrières anti-bruit et anti-vibration et d’écrans antiradiations
(plomb) ; l’extraction de l'or (mercure) ; l’industrie électrique (fabrication des lampes à vapeurs de mercure, redresseurs et
interrupteurs de courant, tubes fluorescents,...) ; fabrication et réparation d’appareils de précision (mercure) ; la production de
soude caustique et de chlore utilisant une cellule de mercure ; la préparation d’amalgames (mercure) ; ...

Pollution environnementale par les métaux

les gaz d’échappement des véhicules et des engins, les émanations de
L’air l’incinération des ordures ménagères et industriels et les émissions dans
l’air des usines (poussières, fumées, vapeurs, …).

les rejets de l’industrie, des transports, des ménages (décharges,

abandon de piles, plomb des cartouches de fusil...) ou de l’agriculture
Les sols
(pesticides, engrais, boues des stations d’épuration épandues sur les
champs...), certaines peintures (le plomb).

les composés chimiques émanant de l’agriculture, de la vie domestique

L’eau
et de l’industrie.

💡 Certains métaux (plomb, cadmium) sont transportés par le vent sous forme d'aérosols, la pluie les dépose sur le sol ou
dans les cours d'eau, où ils s'accumulent et se transforment.

Les amalgames (mercure), le tabac (surtout le cadmium) et les cosmétiques (traces de métaux lourds) ne sont pas à
négliger dans la contamination de l’écosystème.

Métabolisme
Le métabolisme des différents ETM dépend de:

La nature physico-chimique du métal

La taille des particules

La spéciation du l’ETM (la concentration totale dans l’ensemble de ses différentes forme)

La capacité d’accumulation dans l’organisme

Les conditions d’exposition

Les organes de prédilection

Absorption Surtout pulmonaire, mais aussi digestive et cutanée.

Elle dépend du métal: ‣ Le Pb et le Cd suivent le Ca+² ‣ Hg inorganique se fixe au niveau du

Distribution
rein ++ ‣ Hg organique se fixe surtout au niveau du SNC ‣ Le Cd se fixe au niveau rénal et
sanguine
hépatique

bio-activation se fait surtout au niveau hépatique.

Elimination Principalement urinaire.

2. Intoxication au plomb

Intoxications par les principaux métaux 4

 1.1 Introduction
L’intoxication chronique au plomb (saturnisme), la première maladie professionnelle connue, est toujours un enjeu de santé
publique. Elle peut s’avérer grave et invalidante si elle n’est pas prise en charge précocement.

2.2 Propriétés du plomb

Le plomb est un métal bleu grisâtre, malléable et ductile. Le point de fusion est de 327°C et le point d’ébullition de 1,525°C.
Le minerai le plus important est la galène (PbS). Ses principaux oxydes sont : le litharge ou massicot (PbO), le bioxyde de plomb
(PbO₂), le minium (Pb₃O₄).

2.3 Sources d’exposition au plomb

De situations et activités professionnelles exposent au plomb, il s’agit principalement des :

mines de plomb et de zinc,

métallurgie du plomb et du zinc (fonderie),

industrie de la construction : tuyaux d’évacuation d’eau,

fabrications de munitions (plombs de chasse),

fabrication et récupération d’accumulateurs électriques (batteries au plomb), les plaques de plomb constituent 70 % du
poids d’une batterie.

Utilisation de certains sels et oxydes de plomb comme pigments dans les peintures, vernis, émaux et matières plastiques :
minium (peinture anti-rouille), litharge, céruse, sulfate de plomb, stéarate de plomb, ...

pour la fabrication d’insecticides : arséniate de plomb,

fabrication de barrières anti-bruit et anti-vibration et d’écrans antiradiations,

les soudures et découpages de pièces métalliques à base de plomb ou peintes avec une peinture contenant du plomb.

D’autres sources ne sont pas professionnelles : pollution autour des entreprises, pollution de l’atmosphère (gaz d’échappement,
essence tétraéthylée), pollution de l’eau (tuyauterie), cigarette, ...

2.4 Métabolisme du plomb

Absorption
Les voies d’entrée dans l’organisme du plomb inorganique sont :

Inhalation de vapeurs, fumées et fines poussières de plomb.

La voie
La dissolution des particules permet le passage du plomb vers
respiratoire
le sang par diffusion.

soit ingestion du plomb d’abord inhalé soit ingestion directe du

La voie orale
plomb (mains, aliments, cigarettes souillés de plomb).

concerne surtout la forme organique du plomb (plomb

La voie cutanée
tétraéthyle).

Distribution dans l’organisme

Trois compartiments principaux : sang (élimination urinaire possible) ; tissus mous ; os.
Dans le sang, 90 % du plomb est lié aux érythrocytes et suit le mouvement du calcium se déposant au niveau du tissu osseux ce
qui fait que 95% du Pb dans l’organisme est stocké au niveau du squelette.

L’instabilité du tissu osseux trabéculaire rend le Pb facilement libérable (acidose, décalcification) et en équilibre avec le sang.
Dans la moelle osseuse, la concentration du plomb est environ 50 fois supérieure à celle du sang. Le foie et les reins peuvent aussi
contenir des quantités importantes de plomb.

⚠️ Le plomb peut être transmis de la mère au fœtus (transfert placentaire).

L’élimination

Intoxications par les principaux métaux 5

 92% du Pb ingéré est éliminé par voie fécale.

80% du Pb absorbé est éliminé par voie urinaire. Une certaine quantité peut cependant être éliminée par la bile, les sécrétions
gastro-intestinales,

Elimination aussi, dans la sueur et dans les phanères.

💡 La quantité excrétée < la quantité absorbée

niveau toxique (toxique cumulatif).
⇒ accumulation du Pb dans l’organisme jusqu’à atteindre éventuellement un

2.5 Mécanisme d’action du plomb

Le plomb interfère avec grand nombre de processus biochimiques mais il est difficile d’apprécier si toutes les interférences peuvent
entraîner des répercussions cliniques importantes. Il s’agit essentiellement d’une :

Interférence avec la synthèse de l’hème dans les érythroblastes de la moelle osseuse en bloquant des enzymes
nécessaires à la synthèse de l’hème (l’acide delta aminolévulénique (ALA) déshydratase (accumulation du ALA)).

Altère les précurseurs des GB dans la moelle osseuse.

Déprime la captation de l’iode.

Action néphrotoxique : néphropathie tubulaire (syndrome de Fanconi), néphropathie glomérulaire.

Action neurotoxique périphérique (polynévrite motrice) et centrale (encéphalopathie).

Action sur l'activité des macrophages pulmonaires.

Autres : sur le cytochrome P450, sur l’os, sur les chromosomes, …

2.6 Clinique
2.6.1 Intoxication aigue
L’intoxication aigue par le plomb inorganique est rare en milieu de travail, elle est souvent causée par une ingestion massive d’un
sel de plomb. Elle se caractérise par :

Des troubles digestifs : douleurs abdominales, vomissements.

Une atteinte rénale : albuminurie, cylindrurie, oligurie (atteinte tubulaire).

Une hépatite cytolytique.

Une anémie hémolytique.

Une encéphalopathie convulsive et un coma voire décès.

2.6.2 Intoxication chronique

Elle résulte d’une exposition répétée au plomb inorganique, elle évolue en deux phases : la
phase d’imprégnation ou pré-saturnisme suivie d’une phase de saturnisme confirmé.

A- Pré-saturnisme ou phase d’imprégnation saturnine

(Plombémie < 60-70 mcg/dL)
C’est une phase infraclinique qui se caractérise par la perturbation de paramètres biologiques et bio-toxicologiques. Certaines
manifestations anciennes sont rencontrées lors d’expositions excessives au Pb comme :

Le liseré de Burton : piqueté linéaire bleu foncé à l’intérieur même du

tissu gingival situé à environ 1 mm du rebord gingival. Il n’apparaît pas là
où il n’y a pas de dent.

Taches de Gubler : taches bleu ardoisé situées sur la face interne des joues.

Intoxications par les principaux métaux 6

 Signes subjectifs : fatigue, plaintes gastro-intestinales, diminution des performances mentales et psychomotrices, troubles
de l’humeur, arthralgies, myalgies, ...

B. Phase d’intoxication franche ou confirmée

Manifestations digestives
Manifestations neurologiques Centrales
Manifestations neurologiques périphériques
se traduisent classiquement par les « coliques saturnines » : crises
douloureuses abdominales très violente évoluant par paroxysmes. Elles sont
associées à une constipation et, parfois, à des vomissements, sans fièvre, sans
contracture abdominale, sans arrêt des matières et des gaz, sans signe
radiographique de pneumopéritoine ou d’occlusion. La compression de
l’abdomen au dessus de l’ombilic calme la douleur. 💡¹
L’encéphalopathie saturnine est la manifestation la plus grave du saturnisme.
Elle peut se manifester par: délire, hallucinations, déficit moteur et/ou sensitif
focalisé, amaurose, coma et convulsions, psychose toxique. ² 💡
une polynévrite motrice résultant d’une dégénérescence axonale. Cliniquement,
elle atteint les muscles les plus actifs. La forme classique, mais actuellement
rare, est la paralysie radiale avec chute du poignet (type Remak), débutant
généralement à droite chez les droitiers, puis devenant bilatérale. La paralysie
❓
atteint d’abord les extenseurs longs du médius et de l’annulaire (on dit que le
malade fait les cornes). Elle s’étend ensuite aux autres doigts et aux membres
inférieurs (paralysie des péroniers).

une asthénie psychique, une irritabilité, des troubles de l’humeur, du sommeil, de

Manifestations psychiques
la mémoire et de la concentration

L’hypertension paroxystique est souvent associée aux coliques de plomb et on

Hypertension artérielle l’attribue à un spasme des artères rénales. A un stade tardif de l’intoxication
chronique, l’HTA est habituelle.

L’anémie de l’intoxication saturnine est peu sévère. Elle est typiquement

Manifestations hématologiques normochrome, normocytaire, sidéroblastique. Lorsque elle s’aggrave,
apparaissent la réticulocytose et l’hypersidérémie.

• Une néphropathie subaiguë consistant en une tubulopathie proximale qui peut

réaliser un syndrome de Toni-Debré-Fanconi (fuite urinaire de proteines de faible
poids moléculaire, glycosurie, aminoacidurie, hypercalciurie,
Manifestations rénales (2 types de néphropathies)
hyperphosphaturie,...). • Une néphropathie tardive : insuffisance rénale avec
une atteinte tubulo-interstitielle et glomérulaire. Elle est souvent associée à une
HTA et une hyperuricémie.

Effets sur la reproduction Le plomb peut entrainer une oligospermie

💡 ¹ Les coliques ne sont présentes qu’en cas d’intoxication aiguë ou chronique grave (plombémie > 100-150 mcg/dl).
Des tableaux cliniques moins violents peuvent se rencontrer avec les concentrations moins élevées.
² L’encéphalopathie peut se développer suite à une intoxication aigue ou suite à une intoxication chronique sévère
(manifestation aigue de l’intoxication chronique par le plomb).

2.7 Diagnostic
Le diagnostic de saturnisme professionnel devra être évoqué devant le tableau clinique et/ou biologique (anémie) chez un
travailleur professionnellement exposé au plomb. Le diagnostic sera confirmé par le dosage de la plombémie réalisé au niveau du
centre de référence « Centre National de Toxicologie » CNT Alger.

Le niveau habituellement décelé en dehors des expositions professionnelles ou évidentes est <10 mcg/dl.
Autres examens rapportés dans la littérature scientifique :

Tests d’exposition : Tests d’action biologique :

Plombémie Taux d’hémoglobine

Plomburie Coproporphyrinurie

Plomb dans les cheveux ALA (acide delta amino lévulénique) urinaire.

Plomb dans les os Protoporphyrine-zinc érythrocytaire (PPZ).

Intoxications par les principaux métaux 7

 2.8 Traitement
La prise en charge thérapeutique dépend des taux de plombémie et des signes cliniques.

Taux de plombémie < un contrôle de la plombémie tous les 6 mois avec une évaluation clinique et
110 mcg/l biologique. Pas de traitement.

Taux de plombémie contrôle de la plombémie tous les 3 mois avec une évaluation clinique et biologique.
de 110 à 199 mcg/l Pas de traitement.

Taux de plombémie contrôle de la plombémie après 1 mois puis tous les 2 mois avec une mise au point
de 200 à 449 mcg/l clinique et biologique. Pas de traitement sauf si présence de signes cliniques.

Taux de plombémie ≥ le patient doit être orienté vers un service de médecine interne ou de réanimation en
450 mcg/l fonction de la gravité du tableau clinique pour un traitement chélateur.

💊 Le traitement chélateur est l’acide dimercapto-succinique (DMSA) ou en cas de formes sévères : DMSA-EDTA (acide
éthylène diamine tétra acétique)

L’éviction est le premier traitement

voir instruction n°1/DGSSRH du 17 janvier 2022 relative à la prise en charge de l’intoxication professionnelle par le plomb et ses
dérivés.

1.9 Prévention
Prévention technique

limiter les risques de dispersion du polluant dans l’entreprise

aspiration locale à l’endroit de la génération de poussières, fumées et vapeurs de plomb

propreté générale des lieux de travail

équipement sanitaire permettant une hygiène personnelle adéquate

dosage atmosphérique régulier

protection personnelle par : des masques filtrants

Prévention médicale

Visite d’embauche : aptitude médicale (pathologies pouvant s’aggraver)

Visites périodique (dépistage des signes cliniques d’intoxication, surveillance clinique et biolotoxicologique).

2.10 Réparation
Les affections causées par le plomb sont réparées au titre du tableau N°01 des maladies
professionnelles

3. Intoxication au mercure
3.1 Propriétés physicochimiques
Le mercure (Hg) est un métal liquide à température ordinaire, c’est le seul métal connu qui soit liquide à 0°C.
Le minerai le plus répandu est le cinabre (sulfure de mercure).

2.2 Sources d’exposition

Les principales sources d’exposition professionnelle sont :

la métallurgie du mercure et les usines de transformation

l’industrie électrique : fabrication des lampes à vapeurs de mercure, redresseurs et interrupteurs de courant, tubes
fluorescents,...

la fabrication d’appareils de précision (thermomètre, manomètre, ...)

Intoxications par les principaux métaux 8

 les usines de production de soude caustique et de chlore utilisant une cellule de mercure

la préparation d’amalgames (en dentisterie ou en industrie)

utilisation des dérivés du mercure : chlorure mercurique (fabrication des matières plastiques, fixateurs en anatomie
pathologiques), nitrate de mercure (coupure de poils), mercure d’ammonium (crèmes cutanées pour blanchir), fulminate de
mercure (poudres détonantes), oxyde rouge de mercure (peintures protectrices pour les coques de navires), dérivés
organiques de mercure (en agriculture comme pesticides, dans d’autres industries).
L’exposition extraprofessionnelle est importante via les pollutions environnementales, l’utilisation de fongicides agricoles, la
methylation naturelle du Hg minéral par voie biologique en présence de microorganismes aérobies.

2.3 Métabolisme
La voie pulmonaire est la principale voie d’entrée du mercure métallique dans
l’organisme (vapeurs de mercure) en milieu professionnel, 80 % des vapeurs de mercure
Absorption
inhalées sont absorbées au niveau alvéolaire. l’absorption cutanée est faible, et la
digestive est négligeable.

Le Hg métallique se fixe en faible proportion dans le système nerveux où il est

secondairement oxydé en Hg+² responsable des troubles nerveux. Les dérivés
Distribution
inorganiques se fixent dans les reins et en faible proportion dans le foie, poumons,
muscles et phanères.

Le mercure minéral est excrété par les reins, secondairement par la peau, la salive, la
Excrétion
sueur ou l’air expiré.

💡 La concentration atmosphérique dépend de la température ambiante, de la surface de mercure exposée et du degré de

ventilation du milieu.

2.4 Clinique
2.4.1 Intoxication aigue
Elle est exceptionnelle dans l’industrie. Elle peut survenir par :

inhalation de vapeurs de mercure en cas de contamination accidentelle d’espaces mal ventilés : pneumonie chimique
(frissons, température, dyspnée, douleur thoracique, toux, nausées). A haute concentration, ce tableau peut conduire à
l’œdème aigu du poumon. Il s’accompagne éventuellement de manifestations gastro-intestinales (coliques, diarrhée) et de
douleurs musculaires.
Sans traitement, la mort peut survenir par état de choc et détresse respiratoire.

L’ingestion aiguë d’un sel de mercure inorganique provoque une gastro-entérite aiguë, une stomatite et une colite
ulcéro-hémorragique, des vomissements, une salivation, une anurie avec urémie suite à la nécrose des tubules rénaux et
état de choc.

L’intoxication aigue par pénétration sous-cutanée ou intraveineuse peut aboutir à une embolisation du mercure métallique
introduit directement dans la circulation sanguine.

2.4.2 Intoxication chronique

Le tableau clinique de l’intoxication chronique (hydrargyrisme) comporte des signes digestifs qui évoluent souvent de manière
insidieuse.

stomatite chronique avec des poussées aigues : douleur gingivale (signes précoces d’intoxication), hypertrophie des
glandes salivaires (oreillons mercuriels), gingivite, salivation
excessive, gencives sont enflammées et saignent aisément. Parfois, un liseré mercurique sur les gencives, aspect argenté
💡
de la langue, un goût métallique en bouche et une perte des dents ( perte totale = soulagement des signes locaux).

Des manifestations neurologiques

Signes neuropsychiques : troubles du caractère et de la personnalité (timidité excessive), une irritabilité, une
fatigabilité, des hallucinations, des troubles de l’humeur, des troubles du sommeil et de la mémoire.

Le tremblement intentionnel ✨
: c’est le symptôme le plus caractéristique de l’intoxication au mercure. C’est un fin
tremblement des extrémités nettement exagéré à l’occasion des mouvements précis (l’écriture). Le tremblement des

Intoxications par les principaux métaux 9

 doigts, des paupières, de la langue et des lèvres est aggravé par la fatigue les émotions et l’alcool. Il entraîne une
modification caractéristique de l’écriture ; il s’étend ensuite aux membres et la marche peut alors être difficile. Ce
tremblement cérébelleux peut s’associer à une asynergie, une adiadococinésie, une démarche cérébelleuse et
nystagmus. Des mycolonies, une rigidité extrapyramidale et une hyperreflexie peuvent être objectivés à l’examen
clinique.
Après une éviction précoce, ce tremblement peut partiellement régresser.

Autres manifestations : anomalies du tracé électroencéphalographique ; tableau de sclérose latérale amyotrophique.

SNP Polynévrite sensitivo-motrice. Quelques anomalies à l’électromyogramme ont été rapportées.

Atteinte rénale : Il s’agit d’une glomérulonéphrite à dépôts extra membraneux avec albuminurie et parfois une atteinte
tubulaire associée. En général les manifestations rénales sont discrètes consistant en protéinurie modérée et parfois
enzymurie suggérant l’existence de lésions glomérulaires et tubulaires.

Autres effets :

interférence avec le système immunitaire

Atteinte génétique

Atteinte visuelle : reflet brunâtre sur la capsule antérieure du cristallin (Mercurialentis) ; une perte subclinique de la vision
des couleurs.

Action tératogène

Symptômes locaux

Une dermite d’irritation avec érythème, prurit intense, oedème, papules, pustules et ulcères profonds à l’extrémité des
doigts.

3.5 Diagnostic
Le diagnostic est posé devant une notion d’exposition associée au tableau clinique et/ou un dosage pathologique.
Dosage de mercure urinaire (taux normal <5μg /g de créatinine) ; sanguin (taux normal
<5μg/l) ;

> 50μg/l : signal d’alarme exigeant la révision des mesures de prévention ;

> 100μg/l : excrétion excessive (écartement du poste) ;

> 300μg/l : symptômes manifestes d’empoisonnement possibles.

3.6 Traitement
Intoxication aigue :
traitement symptomatique : lavage d’estomac à l’eau albumineuse bicarbonatée en cas d’ingestion ; lutter contre l’OAP en cas
d’inhalation ;

traitement chélateur : BAL (2-3 dimercaptopropanol), 3-4 mg /Kg toutes les 4h pendant les 2
premiers jours puis toutes les 12h pendant 07jours.

Intoxication chronique : EDTA calcique, 20 mg/Kg/J en IV lente (5 jours) à répéter 2 semaines

après jusqu’à ce que l’excrétion urinaire du mercure retourne a des valeurs normales.

3.7 Prévention
Prévention technique
Remplacer le mercure par des corps moins dangereux.

Règles de propreté très strictes

il faut éviter d’augmenter la ventilation de tout l’atelier, ce qui risquerait d’accroître considérablement la vaporisation du
mercure. Il est préférable d’installer des systèmes d’aspiration d’air là où le mercure est libéré.

réduire le nombre de personnes exposées.

hygiène personnelle

Intoxications par les principaux métaux 10

 formation et information

Prévention médicale
Visite d’embauche : aptitude (affections pouvant être aggravées)

Visites périodiques : dépistage des signes cliniques, dosages bio-toxicologiques.

3.8 Réparation
Les affections causées par le mercure sont réparées au titre du tableau N° 02 des maladies professionnelles.

Mindmaps & QCMs

https://drive.google.com/file/d/1gMT55CFEqLTlQg9WFJLOKz5TIjxwucX-/view?usp=share_link

By YASSAA Lina

❓ Mentionnés dans le cours

Infos QCMs

Le plomb induit des trouble de l’hémoglobinogénèse en bloquant:

l’acide delta-aminolévulinique (ALA) déshydratase,

l’hème-synthétase et

à un moindre degré la coproporphyrinogène- décarboxylase

Sources d’expo au mercure

Sources d’expo au plomb

Le traiteùent du saturnisme est essentiellement basé sur les chélateurs. Celui de référence est l’EDTANa2Ca, il
forme avec le plomb (mais aussi d’autres métaux lourds) un complexe très stable, non toxique, éliminé par voie
urinaire en presque-totalité dans les 5 heures suivant une administration parentérale. Les autres chélateurs : DMSA
(per os), dimercaprol ou BAL (en IM).

Le plomb est un neurotoxique avéré pouvant être à l’origine d’une atteinte si SNC et le SNP

Toxiques pouvant être excrétés par les phanères:

Plomb

Cadmium

Arsenic

Le mercure est thioloprive

Intoxications par les principaux métaux 11