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Oxygénothérapie hyperbare.
Principes et indications
M. Borne, I. Vincenti-Rouquette, C. Saby, L. Raynaud, L. Brinquin

L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) se définit comme l’administration d’oxygène à des fins

thérapeutiques sous une pression supérieure à la pression atmosphérique. Les effets thérapeutiques de
l’OHB résultent de deux mécanismes, d’une part, l’augmentation de la pression barométrique et d’autre
part, l’augmentation de la pression partielle en oxygène. Ces effets sont obtenus grâce à l’utilisation
d’une chambre hyperbare, communément appelée caisson. C’est une technique complexe, coûteuse, qui
nécessite un fort investissement humain et matériel. Elle comporte des risques et peut entraîner des
accidents biochimiques et biophysiques, en particulier barotraumatiques. Ses indications sont
régulièrement réévaluées dans le cadre de conférences de consensus. Celles qui ont été reconnues lors de
la dernière conférence de ce type qui s’est tenue à Lille en décembre 2004 sont rapportées dans ce texte.
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Mots clés : Caisson hyperbare ; Hyperbarie ; Oxygénothérapie hyperbare

Plan principes thérapeutiques, à l’origine également d’effets adverses.

Les références en matière d’indications de l’OHB sont d’une
¶ Introduction 1 part le consensus nord-américain de l’Undersea and Hyperbaric
Medical Society (UHMS) et d’autre part le consensus européen
¶ Historique 1
de l’European Committee of Hyperbaric Medecine (ECHM) de
¶ Bases physiques 2 2004. Les principales recommandations du consensus européen
Effet résultant de l’augmentation de la pression barométrique 2
sont rapportées dans ce texte. Le service médical attendu de
Effets résultant de l’élévation de la pression partielle en oxygène 2
l’OHB dans ses différentes indications a été analysé récemment
¶ Indications de l’OHB 3 en France par la Haute Autorité de Santé [1].
Indications de type I 3
Indications de type II 6
Indications de type III 7
¶ Réalisation pratique de l’OHB 7 ■ Historique
Équipement 7
L’aventure de l’hyperbarie débute en 1662 avec le Domici-
Préparation et surveillance d’un patient pour OHB 7
Tables thérapeutiques 7
lium d’Henshaw, première chambre hyperbare. Un siècle plus
tard en 1775, Priestley découvre l’oxygène et ouvre la porte à
¶ Limites et accidents de l’OHB 8
l’utilisation des gaz à des fins thérapeutiques.
Accidents biochimiques 8
La première approche scientifique de la médecine hyperbare
Accidents biophysiques 9
est apportée en 1878 par Paul Bert avec son ouvrage « La
Accidents dus au matériel 10
Pression Barométrique » dans lequel il décrit les effets bénéfiques
¶ Conclusion 10 et la toxicité de l’oxygène respiré sous de fortes pressions.
La première utilisation réellement médicale de l’OHB est celle
du chirurgien français Fontaine qui construit en 1879 une salle
d’opération mobile pressurisée afin d’améliorer les performances
■ Introduction et la sécurité de l’anesthésie au protoxyde d’azote [2].
La technique traverse les océans et c’est Orville J. Cunnin-
L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) consiste à faire inhaler
gham, professeur d’anesthésie à l’université du Kansas qui en est
de l’oxygène à un patient après l’avoir placé à une pression
supérieure à la pression atmosphérique, dans une enceinte le principal défenseur. Ses succès thérapeutiques lui permettent
étanche, appelée caisson hyperbare. de faire construire un grand caisson de 88 pieds de long, puis à
L’inhalation d’oxygène en ambiance hyperbare entraîne une partir de 1928 de disposer de la plus grande chambre hyperbare
élévation considérable de la pression partielle de l’oxygène, et jamais construite, le Steel Ball Hospital de Cleveland, sphère
de ce fait une augmentation de l’oxygène dissous dans le d’acier de 64 pieds de diamètre [3].
plasma, selon la loi de Henry. L’hyperbarie moderne débute avec Churchill-Davidson,
L’hyperbarie permet en outre la compression des volumes en Boerema en chirurgie cardiaque et Brummelkamp dans le
cas d’aéroembolisme ou d’accident de décompression, selon la traitement de la gangrène gazeuse, respectivement en 1955,
loi de Boyle et Mariotte. Hyperoxie et hyperbarie sont les deux 1956 et 1961 [4-6].

Anesthésie-Réanimation 1
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36-940-A-10 ¶ Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications
L’intérêt pour cette technique ne fléchit pas. Des auteurs tels
que Barthélémy, Goulon, Mantz, Ohresser, Voisin, Wattel,
Lareng et bien d’autres vont travailler à définir scientifiquement
les indications de l’oxygénothérapie hyperbare [7].
Cette impulsion scientifique conduit à la réalisation de
conférences de consensus.
Ce texte s’inspire largement des recommandations de la 7e
réunion qui a eu lieu en 2004 [8].
■ Bases physiques
Les effets thérapeutiques de l’OHB résultent de l’augmenta-
tion de la pression barométrique et de la pression partielle en
oxygène [9].
Effet résultant de l’augmentation
de la pression barométrique
À température constante, la pression et le volume d’un gaz
sont unis par la loi de Boyle et Mariotte :
P × V = n × R × T = constante
où P est la pression du gaz, V le volume occupé par ce gaz, n
le nombre de molécules de gaz, T la température absolue (en
degrés Kelvin, K) et R la constante universelle des gaz
(J mol –1 kg –1 ). L’unité de pression employée en médecine
hyperbare est l’atmosphère absolue (ATA) par référence au vide
absolu. La pression atmosphérique au niveau de la mer est égale
à 1 ATA = 1,013 bar = 760 mmHg = 101,3 kPa = 1 kg cm–2.
L’augmentation de la pression est obtenue par injection dans le
caisson d’un gaz, soit de l’air comprimé pour les caissons
multiplaces, soit de l’oxygène pour les monoplaces. Une
compression à 2 ATA, soit 1 ATA au-dessus de la pression à la
surface de la mer, correspond à une profondeur de 10 mètres en
termes de plongée sous-marine.
Toute variation de pression entraîne une variation propor-
tionnelle de volume de gaz. La diminution de volume atteint
50 % lorsque la pression s’élève de 1 à 2 ATA ; elle est moindre
au-delà, pour devenir négligeable au-dessus de 5 ATA. Cet effet
est utilisé pour la réduction du volume des bulles gazeuses dans
le traitement des embolies gazeuses (EG) et des accidents de
décompression.
Inversement, à la remontée, la pression diminue et le volume
de gaz augmente (50 % de 2 ATA à 1 ATA). Cet effet explique
la possibilité de barotraumatisme pulmonaire, ou encore la
majoration d’un pneumothorax préexistant, lors de la phase de
décompression.
Effets résultant de l’élévation de la pression
partielle en oxygène
Effet direct sur la dissolution de l’oxygène
L’oxygène est transporté par le sang sous deux formes,
combinée à l’hémoglobine (oxyhémoglobine ou HbO 2 ) et
dissoute dans le plasma. En air ambiant, en situation normoxi-
que (FiO2 à 0,21), l’oxygénation tissulaire est essentiellement
assurée par l’oxygène transporté par l’hémoglobine (HbO2). La
capacité de fixation totale de l’hémoglobine est de 1,34 ml
d’oxygène par gramme d’hémoglobine. Le sang normal conte-
nant 15 g d’hémoglobine pour 100 ml de sang peut transporter
à saturation complète 20,1 ml d’O2 combiné pour 100 ml de
sang. La quantité d’oxygène dissous dans le sang artériel est en
revanche négligeable (0,285 ml pour 100 ml de sang). Cepen-
dant son rôle est essentiel dans les échanges gazeux pulmonai-
res et tissulaires ; c’est sous cette forme qu’il diffuse du sang vers
les tissus.
Selon la loi de Henry, la quantité d’O2 dissous dans le sang
est proportionnelle à sa pression partielle (PO2). Sous oxygène
pur (FiO2 = 1), en situation normobare (pression à 1 ATA), la
quantité d’O2 dissous est de 1,88 ml pour 100 ml de sang. Cette
quantité atteint 6,1 ml, en situation hyperbare à une pression
de 3 ATA [10, 11] (Tableau 1). À cette pression, l’oxygène dissous
est suffisant pour assurer l’oxygénation tissulaire, même en
l’absence d’hémoglobine [13].
2 Anesthésie-Réanimation
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Tableau 1.
Quantité d’oxygène dissous en fonction de la pression partielle en
oxygène d’après Mathieu [12].
FiO2 PAO2 mmHG HbO2 ml% O2 dissous ml%
Air 1 0,21 100 19,7 0,285
ONB 1 1 673 20,1 1,88
OHB 2 1 1433 20,1 3,8
OHB 3 1 2193 20,1 6,1
PATA : pression en ATA ; FiO2 : fraction inspirée d’oxygène ; PAO2 : pression
alvéolaire en oxygène ; ONB : oxygénothérapie normobare ; OHB :
oxygénothérapie hyperbare.
L’augmentation considérable de la pression partielle artérielle
en oxygène permet également la restitution de pressions
tissulaires en oxygène normales au sein de zones préalablement
hypoxiques [11].
Effets circulatoires et rhéologiques
L’élévation importante de la pression tissulaire en oxygène
induit une vasoconstriction par action directe au niveau des
vaisseaux, sans baisse de quantité d’O2 délivrée aux tissus. Cet
effet vasoconstricteur, couplé à l’hyperoxygénation, a un effet
bénéfique :
• il entraîne une diminution de la transsudation capillaire et
prévient la formation d’œdème. L’œdème vasogénique se
résorbe par réduction des pressions de l’interstitium. Cet effet
participe à l’amélioration de la délivrance de l’O2 aux tissus ;
• il dépend strictement du niveau de PO2 dans l’atmosphère
périvasculaire et donc n’existe que dans les zones où une
hyperoxie apparaît. Il n’existe pas dans les zones restant
hypoxiques ou celles dont la PO2 se normalise après OHB. Il
permet une redistribution vasculaire des zones normalement
vascularisées vers les zones hypoxiques.
Enfin, l’OHB améliore les qualités rhéologiques du sang en
augmentant la déformabilité érythrocytaire de façon immédiate
pendant la séance d’OHB, et de façon prolongée, après la
séance [14].
Effets bactériostatiques et bactéricides
L’action bactériostatique et bactéricide de l’OHB [15] repose
sur la toxicité directe de l’oxygène, sur l’amélioration des
moyens de défense de l’organisme et la potentialisation de
certains antibiotiques.
L’oxygène moléculaire est relativement inerte, mais est
susceptible de réagir avec les molécules organiques conduisant
à la formation de radicaux libres (anion radical superoxyde,
peroxyde d’hydrogène).
Les bactéries dépourvues de mécanisme de défense contre les
radicaux libres sont sensibles à l’élévation de la pression
partielle d’O 2 . Les effets bactériostatiques et bactéricides
reposent sur l’altération des fonctions métaboliques et sur la
lésion des membranes cellulaires par peroxydation des lipides
membranaires [16].
Le pouvoir toxique de l’oxygène est différent selon le type de
bactérie. Certaines bactéries très sensibles sont détruites après
une exposition très brève comme certaines bactéries commen-
sales du tube digestif. Elles sont dites EOS (extremely oxygen
sensitive). L’intolérance à l’oxygène des bactéries anaérobies qui
ne peuvent vivre qu’à des concentrations en O2 inférieures à
2 % résulterait de l’absence ou de l’inefficacité de certaines
enzymes telles que la superoxyde dismutase permettant la
neutralisation des radicaux libres. Mais l’activité de l’OHB ne se
limite pas aux bactéries anaérobies, la croissance de certaines
bactéries aérobies pouvant être inhibée lorsque la PO2 atteint
des valeurs élevées.
Les études in vitro ont montré un effet bactéricide sur les
espèces suivantes : Clostridium perfringens, Clostridium novyi,
Clostridium histolyticum, Clostridium tetani.
De nombreuses autres espèces sont sensibles à l’OHB parce
que l’oxygène est nécessaire au bon déroulement de la

phagocytose des bactéries. En effet, dès les premières étapes,
l’augmentation de la consommation d’oxygène par les phago-
cytes (burst oxydation) est importante. Pourtant si la PO 2
tissulaire normale avoisine 50 mmHg, il n’en est pas de même
au centre du foyer infectieux où il existe une baisse de la
perfusion locale et une augmentation de la consommation
d’oxygène. La PO2 tissulaire s’abaisse et passe en dessous d’une
pression nécessaire à l’efficacité des leucocytes. L’hypoxie locale
ne permet plus la phagocytose.
In vitro, les leucocytes ont une majoration de leur pouvoir
bactéricide de 40 % si la PO2 tissulaire passe de 40 à 150 mmHg
sous OHB. Expérimentalement, chez le chien, la pression en
oxygène en dessous de laquelle le pouvoir bactéricide des
polynucléaires est altéré est de 30 à 40 mmHg.
Effets sur les synthèses cellulaires
Dans un foyer infectieux ou une plaie, il existe un déséquili-
bre entre les besoins en oxygène engendrés par les synthèses
tissulaires et les apports diminués par la réduction de perfusion
locale. L’hypoxie favorise une baisse de la multiplication
cellulaire des fibroblastes et réduit la synthèse de collagène.
Dans l’os, les activités ostéoclastiques et ostéoblastiques sont
également diminuées. L’OHB augmente la diffusion précapillaire
de l’O2 et rétablit une PO2 tissulaire satisfaisante dans ces zones
mal vascularisées. L’augmentation de la PO2 tissulaire améliore
l’activité de synthèse des fibroblastes, des ostéoblastes et des
cellules endothéliales facilitant ainsi les phénomènes de
réparation du tissu conjonctif et améliorant la cicatrisation des
plaies et des fractures.
Les séances d’OHB accélèrent les processus de néovascularisa-
tion. Toutefois l’hypoxie est un stimulus puissant nécessaire à la
prolifération vasculaire et à la synthèse des précurseurs du
collagène. C’est l’alternance d’hyperoxie pendant la séance
d’OHB et d’hypoxie entre les séances qui favoriserait l’augmen-
tation du nombre et du diamètre des néovaisseaux [17].
Si l’OHB est bénéfique dans les processus de multiplication et
de synthèse cellulaires, une hyperoxie trop importante peut
avoir expérimentalement un rôle néfaste par la production de
radicaux libres.
■ Indications de l’OHB
Elles ont été précisées et actualisées lors de la 7e conférence
européenne de consensus en médecine hyperbare qui s’est tenue
à Lille en décembre 2004 [8].
Le jury a classé ces indications selon trois types :
• type I : indications fortement recommandées, ayant une
importance majeure pour l’évolution du patient ;
• type II : indications recommandées avec effet positif sur
l’évolution ;
• type III : indications optionnelles.
Cette graduation a été élaborée grâce à six niveaux de
preuve :
• niveau A : deux études concordantes de grande ampleur,
randomisées en double aveugle sans ou avec un biais métho-
dologique minime ;
• niveau B : études en double aveugle randomisées mais avec
un biais ou étude d’effectif réduit ou étude isolée ;
• niveau C : consensus d’opinion d’experts ;
• niveau D : études non contrôlées sans consensus d’opinion
d’experts ;
• niveau E : pas d’évidence pour une action bénéfique ou biais
méthodologique ou d’interprétation empêchant toute
conclusion ;
• niveau F : évidence à ne pas utiliser l’OHB.
Aucune indication de type I ne satisfait au niveau de preuve
A.
On se rend compte ici que même si les arguments théoriques
sont solides, les études chez l’homme en double aveugle sont
peu nombreuses car il est difficile de simuler une compression
en caisson.
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Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications ¶ 36-940-A-10
Indications de type I
• Intoxication au monoxyde de carbone (CO) (niveau B).
• Accidents de décompression (niveau C).
• Embolie gazeuse (niveau C).
• Infections graves de tissus mous (niveau C).
• Crush syndrome (niveau B).
• Prévention de l’ostéoradionécrose après extractions dentaires
(niveau B).
• Ostéoradionécrose de la mandibule (niveau B).
• Cystite radique (niveau B).
Les quatre premières indications de type I nécessitent la
réalisation de compressions en urgence. Elles rendent compte de
la nécessité pour certains services d’oxygénothérapie hyperbare
de fonctionner 24 heures sur 24 [18].
Intoxication au monoxyde de carbone (CO)
Le CO est un gaz inodore, incolore, insipide, non irritant
pour les voies respiratoires, inflammable et potentiellement
détonant. Il est le produit de la combustion incomplète de
combustibles organiques (hydrocarbones). Compte tenu d’une
densité très proche de l’air, il diffuse rapidement dans le milieu
ambiant. Il est absorbé et éliminé par voie pulmonaire. Son
affinité pour l’hémoglobine est de 200 à 250 fois plus impor-
tante que celle de l’oxygène. Il forme alors avec elle de la
carboxyhémoglobine (HbCO) incapable de transporter l’oxygène
vers les tissus, ce qui est responsable d’une hypoxie
tissulaire [19].
De plus, si du CO est fixé sur un des sites d’une molécule
d’hémoglobine, il rend cette molécule plus affine pour l’O2 et
diminue sa capacité à libérer son oxygène aux tissus. Cet effet
explique le déplacement vers la gauche de la courbe de disso-
ciation de l’hémoglobine lors de l’intoxication.
Les autres hémoprotéines (myoglobine, cytochrome-c-
oxydase) sont également concernées. L’atteinte de la myoglo-
bine, avec création de carboxymyoglobine non fonctionnelle,
diminue également le transport d’oxygène aux cellules muscu-
laires et myocardiques. L’atteinte de la cytochrome-c-oxydase
bloque la chaîne respiratoire mitochondriale. Un métabolisme
anaérobie se développe avec constitution d’une acidose
lactique [20].
L’intoxication au CO représente la première cause de morta-
lité par intoxication dans le monde. En France, on recense
5 000 à 8 000 intoxications par an dont 300 à 400 conduisent
à un décès [21, 22].
Il s’agit avant tout en Europe d’intoxications domestiques
accidentelles avec un pic de fréquence en hiver par dysfonc-
tionnement d’appareils utilisant des combustibles organiques.
En Île-de-France, les convecteurs à charbon sont en cause dans
47 % des cas, les chauffe-eau à gaz dans 25 %, et les chauffages
d’appoint dans 10 %. L’incendie n’est responsable que de 3 %
des cas. Les gaz d’échappement des moteurs thermiques en
atmosphères confinées sont responsables d’intoxications
professionnelles ou volontaires (suicide). Ces dernières sont la
principale cause d’intoxication au CO en Amérique du Nord.
Le CO est responsable d’une intoxication particulièrement
insidieuse, ce qui l’a fait surnommer par les auteurs anglo-
saxons le silent killer ou tueur silencieux.
Sa présentation clinique est polymorphe, variable d’un
moment à un autre et d’un patient à l’autre. Du fait de la
grande variété des signes cliniques, cette intoxication est
souvent méconnue ou sous-estimée (30 % des cas).
Les signes inauguraux sont souvent discrets et non spécifi-
ques (asthénie, nausées, céphalées) puis surviennent classique-
ment des troubles visuels, suivis d’une impotence musculaire
évoluant vers un coma volontiers hypertonique, avec signes
d’irritation pyramidale. Tout coma de cause non évidente doit
faire suspecter le CO.
La symptomatologie est dominée par les signes neurologiques
mais aucun signe clinique n’est pathognomonique. Le diagnos-
tic de présomption repose sur les circonstances de survenue, le
3
36-940-A-10 ¶ Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications
diagnostic de certitude sur le dosage de l’HbCO dans le sang
artériel. L’HbCO exprimée en pourcentage de l’hémoglobine
totale est dosée en routine par spectrométrie. On parle d’intoxi-
cation quand le taux plasmatique d’HbCO est supérieur à 6 %
chez le non-fumeur, 10 % chez le fumeur. Encore faut-il
effectuer un prélèvement précoce, au mieux sur les lieux de
l’accident, car l’oxygène normobare inhalé avant l’arrivée à
l’hôpital fait baisser ce taux. En revanche, le taux d’HbCO ne
doit pas être considéré comme un facteur de gravité, des taux
très élevés peuvent en effet ne pas être associés à une sympto-
matologie clinique alors que des taux modérés peuvent être
associés à des symptômes graves [23].
Cette intoxication comporte un double risque : un risque
vital immédiat et un risque de séquelles neurologiques
secondaires [24-26].
Le risque vital immédiat est lié :
• à l’intensité de l’ischémie cérébrale ;
• à la survenue de manifestations cardiologiques : insuffisance
coronarienne, collapsus ou troubles du rythme motivant la
réalisation d’un électrocardiogramme ;
• à la survenue de manifestations respiratoires avec risque
d’œdème aigu du poumon à la fois cardiogénique et lésionnel
à rechercher par la réalisation d’une radiographie pulmonaire.
Les complications à long terme sont essentiellement neuro-
psychiatriques regroupées sous le vocable de « syndrome
postintervallaire ». Chez 10 à 30 % des intoxiqués, on voit
apparaître dans les semaines suivant l’intoxication un syndrome
parkinsonien, une confusion mentale, une démence, des
troubles de la personnalité ou de l’humeur, des troubles
mnésiques plus ou moins marqués [27].
Le risque de survenue d’un syndrome postintervallaire paraît
plus important s’il existe des signes cérébelleux lors de la prise
en charge. Dans les cas graves, le coma persiste. L’imagerie par
tomodensitométrie mais surtout par imagerie par résonance
magnétique (IRM) met en évidence une lésion des noyaux gris
centraux.
Le traitement immédiat débute par un volet symptomatique,
soustraction des victimes de l’ambiance toxique, aération des
locaux, mesures classiques de réanimation. L’oxygène est le
traitement spécifique de référence reconnu depuis les travaux
d’Haldane en 1895 [28].
L’oxygène est pour cette intoxication un véritable antidote. Il
permet d’accélérer la dissociation de l’HbCO et de lutter contre
l’anoxie tissulaire par augmentation de l’oxygène dissous.
Les formes mineures doivent bénéficier d’oxygène au masque
à haute concentration et à fort débit durant 6 à 12 heures.
Pour les formes plus graves, les indications de l’OHB ont été
réaffirmées lors de la conférence de consensus de 2004 à Lille ;
l’OHB est recommandée dans l’intoxication au CO lorsqu’il
existe un risque élevé de complications immédiates ou à long
terme.
Le risque élevé est défini par :
• un état d’inconscience à l’arrivée à l’hôpital ou avant, c’est-
à-dire pendant la prise en charge préhospitalière ;
• la présence de signes neurologiques, psychiatriques, cardia-
ques ou respiratoires ;
• la femme enceinte du fait d’une plus grande affinité du CO
pour l’hémoglobine fœtale et d’une élimination retardée par
le passage placentaire.
L’intérêt de l’OHB dans le but de diminuer l’incidence du
syndrome postintervallaire a été réaffirmé par l’équipe de
Weaver en 2002 à l’issue d’une étude randomisée en double
aveugle de 152 intoxiqués. Dans cette étude, les séquelles
cognitives à 6 semaines et 12 mois sont significativement moins
fréquentes dans le groupe OHB que dans le groupe oxygénothé-
rapie normobare [29].
Aucune étude n’a permis de conclure à un protocole optimal
en termes de durée de la séance et en niveau de pressurisation.
Les protocoles thérapeutiques sont variables d’un pays à
l’autre. En France, une seule séance de 90 à 120 minutes à
2,5 ATA est le plus souvent proposée, suivie de 6 heures
d’oxygénothérapie normobare à fort débit. Elle doit être
4 Anesthésie-Réanimation
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pratiquée au plus près de l’intoxication, idéalement dans les
6 heures. Le transfert vers le centre hyperbare doit être effectué
rapidement sous oxygène à fort débit depuis le lieu de l’intoxi-
cation. Le passage par un service d’accueil des urgences est
inutile.
Accidents de décompression
Ils se produisent chez les plongeurs professionnels ou lors de
la plongée de loisir. Ce sont des accidents purement biophysi-
ques dus à une sursaturation de l’organisme en gaz inerte
pendant la phase en pression. À la décompression ou remontée,
se produit la désaturation. Le gaz inerte, c’est-à-dire l’azote
dissous dans les tissus se libère sous forme gazeuse lorsque la
pression baisse. Si la remontée (baisse de pression) est trop
rapide, il se forme alors des bulles intratissulaires et intravascu-
laires. Ces bulles peuvent être de très petit calibre, « microbul-
les », et passer inaperçues ou au contraire être importantes et
entraîner une ischémie dans des tissus sensibles (cerveau,
cœur...) par obstruction vasculaire.
Les accidents sont classés en deux catégories :
• les accidents de type I : cutanés (puces et moutons), articulai-
res et musculaires (bends), ou lymphatiques avec œdème
parotidien ou pseudogynécomastie ;
• les accidents de type II : neurologiques avec possibilité
d’atteintes médullaires, cérébrales ou cochléovestibulaires, et
respiratoires, ces dernières sont connues sous le nom de
chokes. Ils se traduisent volontiers par une douleur rétroster-
nale avec gêne respiratoire progressive et toux.
La conduite à tenir a été codifiée en 1996 [30]. Les accidents
cutanés bénéficient d’une oxygénothérapie normobare. Les
autres accidents sont pris en charge dans un service possédant
une chambre hyperbare. La recompression doit être réalisée
dans un délai inférieur à 6 heures. Les accidents de décompres-
sion de type I sont traités en utilisant des tables de compression
qui privilégient l’oxygène, sans dépasser 2,8 ATA. Les tables US
Navy sont les plus utilisées. L’US Navy 5 pour les bends d’évo-
lution favorable, l’US Navy 6 pour les bends d’évolution lente.
Pour les accidents de type II, deux schémas thérapeutiques sont
proposés. On utilise soit une table à 2,8 ATA pendant 5 heures
(table de Workman et Goodman) ou l’US Navy 6 pour les
accidents neurologiques vus tardivement au-delà de la 6e heure,
soit des tables qui utilisent des pressions élevées de 4 à 6 ATA
au maximum pendant une durée très prolongée de 6 heures
avec un mélange type Héliox afin d’éviter les incidents liés aux
fortes pressions partielles d’oxygène (tables GERS). Le choix de
l’une ou l’autre dépend de l’expérience personnelle et des
disponibilités de l’équipe. Une réhydratation par cristalloïdes
(Ringer lactate ou sérum salé) est associée. Le transport vers le
centre hyperbare est effectué sous oxygène normobare à 8 à
10 l min–1.
Certains auteurs préconisent l’administration d’aspirine à
dose antiagrégante plaquettaire pour éviter l’apparition de
microagrégats autour de la bulle initiale.
Dans tous les cas la précocité de l’oxygénothérapie normo-
bare, puis hyperbare, est primordiale car elle permet la limita-
tion des effets pathologiques et elle évite les lésions hypoxiques
définitives.
Embolies gazeuses symptomatiques
On désigne sous ce terme les manifestations ischémiques ou
neurologiques liées à la migration de gaz sous forme de bulles
dans le système intravasculaire, artériel ou veineux. Les élé-
ments de gravité sont le volume, la vitesse d’injection et la
nature du gaz ou l’existence d’un foramen ovale perméable qui
permet le passage des bulles de la circulation veineuse vers la
circulation artérielle [31].
Les causes les plus fréquentes sont d’origine iatrogène. Les
actes thérapeutiques représentent un tiers des cas référencés.
L’introduction accidentelle d’air par une plaie vasculaire est la
deuxième cause d’EG.

Les autres causes sont le plus souvent traumatiques, soit par
plaie thoracique, soit par pneumothorax ou pneumo-
médiastin.
La symptomatologie est dominée par deux types de manifes-
tations : des signes neurologiques qui ont une sémiologie
extrêmement variée, des signes cardiorespiratoires graves qui se
traduisent par une détresse respiratoire aiguë ou un tableau de
cœur pulmonaire aigu. Chez le patient sous anesthésie générale,
le diagnostic peut être difficile et les procédures chirurgicales à
risque doivent être clairement identifiées. La survenue d’efforts
de toux inexpliqués mais surtout l’analyse des données du
monitorage permettent d’évoquer le diagnostic. Une chute
brutale du CO2 expiré sur l’enregistrement capnographique lors
d’une procédure à risque est fortement évocatrice d’EG. Lorsque
le volume gazeux embolisé est important, à la chute du CO2
expiré s’associent une hypotension artérielle et une baisse de la
SpO2.
Lorsque le risque peropératoire est très élevé comme lors
d’actes de neurochirurgie en position assise, des moyens
spécifiques de détection peuvent être associés au monitorage
classique, comme l’échocardiographie transœsophagienne, le
Doppler transcrânien ou l’électroencéphalogramme (EEG). En
postopératoire, l’EG se traduit volontiers par un retard de réveil
ou un réveil non adapté.
Lors de la survenue d’une EG peropératoire, il faut avant tout
limiter le volume de l’embole. Le champ opératoire est inondé
par du sérum physiologique et le mécanisme responsable de
l’embolie doit être rapidement identifié et traité. Il faut ensuite
prendre en charge les défaillances neurologiques et cardiologi-
ques en attendant la recompression. L’OHB doit être effectuée
le plus rapidement possible avec des tables « longues » soit en
oxygène type US Navy, soit en pression type GERS comme pour
l’accident de décompression. Toutes ces tables permettent une
décompression lente avec plusieurs paliers intermédiaires afin
d’éviter le risque de réexpansion des bulles.
Le résultat clinique dépend de la précocité du traitement,
avec 80 % de guérison sans séquelles si l’OHB a été appliquée
rapidement, c’est-à-dire en moins de 6 heures.
Infections graves des parties molles à germes
anaérobies ou mixtes
La classification française regroupe toutes ces infections sous
le terme de « dermohypodermites nécrosantes ». Basée unique-
ment sur la profondeur de l’atteinte, elle distingue cellulites,
fasciites et myosites [32].
Cette indication est l’une des plus controversées [33]. Elle est
basée sur un certain nombre d’études expérimentales, dont le
modèle est la myonécrose à Clostridium perfringens. Les premiers
travaux ont été publiés par Brummelkamp en 1961 [6] puis par
Hill. En 1973, Demello a évalué l’efficacité respective de la
chirurgie, de l’antibiothérapie, de l’oxygénothérapie hyperbare
et de l’association de ces différentes thérapeutiques sur un
modèle de gangrène gazeuse à Clostridium perfringens chez le
chien. L’association des trois thérapeutiques donnait les
meilleurs résultats avec un pourcentage de survie des animaux
de 95 %. L’antibiothérapie seule ne permettait la survie que
dans 50 % cas. La totalité des animaux traités par l’association
chirurgie et OHB sans antibiothérapie mouraient [12, 34]. Cepen-
dant, les infections graves des parties molles sont le plus
souvent polymicrobiennes, associant des germes aérobies et
anaérobies, et s’éloignent donc du modèle expérimental [35].
Aucune étude clinique randomisée en double aveugle n’est à ce
jour disponible. Seules plusieurs séries, quelquefois contradic-
toires, ont été publiées [36] . Même si l’intérêt de l’OHB est
souvent souligné, comme dans l’étude française de Goulon
rapportant 800 cas en 1980 ou plus récemment l’importante
mise à jour de Bakker en 2002 [37] , ces études manquent
d’homogénéité : absence de standardisation des traitements
antibiotiques et chirurgicaux, mais surtout terminologies
variables pouvant prêter à confusion.
Anesthésie-Réanimation
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Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications ¶ 36-940-A-10
En France, la classification anatomoclinique dite européenne
est adoptée, elle a l’avantage d’être claire et se base sur la
profondeur de l’atteinte [32] :
• atteinte sous-cutanée : cellulites ou fasciites nécrosantes avec
deux cas particuliers : maladie de Fournier en cas de localisa-
tion au périnée [38] ou angine de Ludwig lors d’une localisa-
tion sous-maxillaire ;
• atteinte musculaire : myonécrose clostridiale ou non. Seule
cette pathologie peut bénéficier de l’appellation de « gangrène
gazeuse ».
Les modalités d’administration de l’OHB sont également
controversées. Le protocole expérimental adopté par Hill reste
fréquemment proposé. La durée de la séance est de 90 minutes,
la pression de 2,5 ATA. Trois séances sont proposées le premier
jour, deux les jours suivants avec des durées de traitement allant
de 5 jours à 2 ou 3 semaines. En pratique, ce protocole s’avère
rapidement extrêmement lourd, souvent incompatible avec la
programmation opératoire. Il semble raisonnable d’effectuer une
séance par jour avant ou après le geste chirurgical en évaluant
quotidiennement le rapport bénéfice/risque de la séance.
Le traitement par oxygénothérapie hyperbare s’intègre donc
comme un traitement adjuvant dans un traitement médicochi-
rurgical qui s’organise en trois volets :
• traitement chirurgical avec excision des tissus nécrosés,
drainages, pansements quotidiens ;
• traitement médical avec réanimation et antibiothérapie
initialement probabiliste à forte dose pour assurer une
bactéricidie tissulaire (sont le plus souvent actifs : les imida-
zolés, les b-lactamines avec inhibiteurs des b-lactamases et
l’imipénème), secondairement adaptée aux résultats bactério-
logiques des différents prélèvements ;
• les séances d’OHB qui encadrent idéalement le geste
chirurgical.
Syndrome d’écrasement de membre ou crush
syndrome
Longtemps considéré comme une indication de type II après
les travaux expérimentaux de Strauss sur le chien [39, 40] et
diverses expériences cliniques, le crush syndrome est devenu en
2004 une indication de type I en grande partie grâce à l’étude
monocentrique randomisée en double aveugle effectuée en
1996 par Bouachour [41]. Le traitement par OHB était débuté
dans les 24 heures après l’accident. Cette étude portait sur
36 patients répartis en deux groupes de 18, un groupe OHB
recevant de l’oxygène pur à 2,5 ATA et un groupe placebo
recevant de l’air à une pression de 1,1 ATA, durant 90 minutes
deux fois par jour pendant 6 jours. Les deux groupes étaient
similaires en termes d’âge, de facteurs de risque, du nombre, du
type et de la localisation des lésions vasculaires, nerveuses ou
osseuses, ainsi que dans le délai de la prise en charge chirurgi-
cale. La cicatrisation a été obtenue chez 17 patients du groupe
OHB contre seulement 10 du groupe placebo. Après l’OHB, de
nouvelles procédures chirurgicales ont été nécessaires chez un
patient du groupe OHB contre six patients du groupe placebo.
Ces différences sont significatives. Durée d’hospitalisation et
nombre de pansements nécessaires n’étaient pas différents entre
les deux groupes [42].
Lésions tissulaires postirradiation
Les lésions radio-induites ont une incidence comprise entre
5 et 20 % et apparaissent entre 6 mois et 15 ans après l’irradia-
tion lorsque la dose totale d’irradiation dépasse 50 grays.
Les effets pathologiques retardés des radiations ionisantes
sont fréquents au niveau des tissus conjonctifs. Il existe à ce
niveau des lésions de l’endothélium, une endartérite oblitérante,
la formation de thrombi intravasculaires et une réparation
fibreuse atrophique.
L’OHB est connue depuis une quarantaine d’années pour
améliorer ces lésions radio-induites. De nombreuses études
animales et humaines montrent que l’OHB induit une augmen-
tation de la néovascularisation et de la cellularité des tissus
irradiés. L’ostéoradionécrose (ORN) mandibulaire, la cystite
5
36-940-A-10 ¶ Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications
radique [43], la prévention de l’ORN mandibulaire après extrac-
tion dentaire chez les patients irradiés paraissent être les
meilleures indications. La 5 e conférence de consensus de
Lisbonne en 2001, les publications de Coulthard et Denton
dans The Cochrane Library en 2002, le rapport en 2003 du
comité d’oxygénothérapie de l’UHMS ont conduit le jury de la
7e conférence de consensus de Lille en 2004 à placer ces trois
indications en recommandations de type I [44-46].
Pour l’ostéoradionécrose mandibulaire, Marx retrouve dans
une étude portant sur 268 patients un succès dans 100 % des
cas lorsque l’OHB est associée à l’antibiothérapie, aux soins
locaux et la réalisation d’une séquestrectomie partielle [47, 48].
Pour la cystite radique, l’analyse de la littérature effectuée par
Feldmeier concernant 136 patients montre que l’OHB est
associée à une diminution des symptômes (hématurie, douleur,
infection urinaire récidivante) et la cystectomie totale est évitée
dans 82,4 % des cas [49]. Enfin, l’indication de prévention de
l’ORN mandibulaire après extraction dentaire s’appuie sur de
nombreuses publications de cas et sur une étude prospective
randomisée [50].
Les indications intéressant les lésions tissulaires postirradia-
tion nécessitent un nombre de séances important. Ces séances
sont effectuées à 2,5 ATA pendant 60 minutes en O2 pur. Pour
la prévention de l’ORN mandibulaire après extraction dentaire,
10 séances sont effectuées avant et après le geste.
Les autres lésions radio-induites ne répondent qu’à des
indications de type II ou III [49].
Indications de type II
• Lésions du pied diabétique.
• Surdité brusque.
• Greffes et lambeaux à vascularisation compromise.
• Ostéoradionécrose (autres os).
• Entérite radique.
• Lésions radiques des tissus mous.
• Traitement préventif avant chirurgie ou implant en zone
irradiée.
• Ulcère cutané ischémique.
• Ostéomyélite chronique réfractaire.
• Neuroblastome de stade IV.
La prise en charge de ces indications s’effectue de façon
programmée. Ces différentes indications ont un niveau C de
preuve, à l’exception du pied diabétique pour lequel un niveau
B a été retenu.
Les lésions du pied diabétique et les surdités brusques sont de
loin les indications les plus fréquentes.
Lésions du pied diabétique
L’artériopathie athéromateuse des membres inférieurs, avec
ou sans ischémie critique, est une pathologie pour laquelle il est
licite d’escompter un effet bénéfique de l’OHB. La prise en
charge thérapeutique de l’artériopathie comprend un traitement
médical par vasodilatateurs, des médicaments anti-ischémiques
et antioxydants et un traitement par association de techniques
radiochirurgicales de désobstruction ou de revascu-
larisation [51-54].
Cette pathologie concerne 1 % des hommes de plus de
55 ans. La baisse du débit sanguin total entraîne une diminu-
tion de la perfusion de la microcirculation avec diminution de
la perfusion capillaire et ischémie par hypoxie tissulaire. Par ses
effets physiologiques l’OHB permet d’améliorer la vascularisa-
tion locale, de lutter contre l’infection et améliore la réparation
tissulaire.
Quand et comment utiliser l’OHB dans cette indication ?
Il s’agit toujours d’une prise en charge multidisciplinaire :
médicochirurgicale et radiologique [55, 56] . L’évaluation de
l’ischémie doit comporter :
• une étape d’évaluation de l’état circulatoire, par méthodes
non invasives ou invasives ;
• un avis chirurgical afin d’évaluer la possibilité d’un geste
de revascularisation, de désobstruction ou de pontage,
ou la possibilité d’angioplastie par technique radio-
interventionnelle ou encore de thrombolyse.
6 Anesthésie-Réanimation
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Le malade est hospitalisé dans une unité permettant des soins
locaux répétés, en sachant que le risque évolutif est
l’amputation.
Certains utilisent l’OHB en association à la chirurgie, en
préopératoire à titre antalgique et anti-infectieux, en postopéra-
toire pour améliorer l’oxygénation locale [57].
L’indication de l’OHB dans le traitement des lésions du pied
chez le diabétique a fait l’objet de la 4e conférence de consensus
en médecine hyperbare en décembre 1998 à Londres [58, 59]. De
façon synthétique, il a été conclu que les patients candidats à
l’OHB sont ceux présentant des signes d’ischémie critique sans
traitement chirurgical envisageable en dehors d’une amputation.
Cependant, les pieds diabétiques ne vont pas tous tirer bénéfice
de l’OHB et une évaluation de la pression transcutanée en
oxygène (PtcO2) est nécessaire. Lorsque la PtcO2 est supérieure
à 20 mmHg en air ambiant, il n’y a pas d’ischémie critique et il
n’est pas nécessaire d’utiliser l’OHB. En revanche, s’il existe une
ischémie critique, il est utile d’effectuer une mesure à 2,5 ATA
sous une FiO2 de 100 %. Chez le diabétique présentant l’asso-
ciation d’une micro-, d’une macro-angiopathie et souvent d’une
neuropathie, trois évolutions sont possibles :
• si la PtcO2 devient supérieure à 400 mmHg, le traitement par
OHB est efficace et une cicatrisation, voire une guérison est
possible ;
• si la PtcO2 est inférieure à 200 mmHg à 2,5 ATA, le traite-
ment par OHB est souvent voué à l’échec ;
• dans le cas où la PtcO2 est comprise entre 200 et 400 mmHg,
un essai d’OHB peut être effectué si le patient ne présente pas
de contre-indication.
Les séances durent 60 minutes à 2,5 ATA en oxygène pur et
doivent être répétées. Le nombre de séances nécessaire est
important, souvent supérieur à 30.
D’un point de vue économique, il semble que l’usage de
l’OHB puisse être intéressant. Une étude randomisée est propo-
sée pour évaluer les résultats et analyser le rapport coût/
efficacité de l’OHB dans les lésions du pied diabétique.
Dans les autres cas d’ischémie chronique des membres
inférieurs, il s’agit surtout d’une artériopathie de type angiopa-
thie et le traitement par OHB suit les mêmes principes. Cepen-
dant, chez ces patients non diabétiques le traitement peut être
envisagé dès l’obtention d’une PtcO2 de 200 mmHg à 2,5 ATA
en oxygène pur avec des résultats satisfaisants.
L’OHB est donc actuellement un des traitements de l’isché-
mie critique des membres inférieurs en association avec les
thérapeutiques habituelles surtout quand aucun geste chirurgi-
cal n’est possible et que le patient ne s’améliore pas ou
s’aggrave malgré un traitement médical bien conduit.
Surdités brusques
L’OHB augmente la pression partielle d’oxygène locale en
améliorant la viscosité sanguine et l’élasticité des globules
rouges circulant à l’intérieur des microvaisseaux de l’oreille
interne. Cependant, cette indication fait toujours l’objet de
controverses [60].
La revue de la littérature par Lamm et al. retrouve un effet
bénéfique de l’OHB, après échec de la corticothérapie et des
vasodilatateurs, si elle est administrée dans les 3 mois après la
survenue du déficit [61]. Dans cette revue, aucune différence
n’est malheureusement faite en fonction de la cause de la
surdité. Les études randomisées en double aveugle effectuées à
ce sujet ne sont toujours pas disponibles.
Greffes et lambeaux à vascularisation compromise
Cette indication n’a d’intérêt que si l’OHB est commencée
avant la 48e heure d’ischémie et si elle produit un bénéfice réel
de variation de pression transcutanée d’oxygène (58 mmHg est
la valeur-seuil permettant d’espérer un succès).
Les séances s’effectuent à 2,5 ATA pendant 90 minutes en
oxygène pur à raison de deux séances par jour pendant 7 jours.
Il n’existe pas d’intérêt à poursuivre les séances au-delà
de 20 [62].

Indications de type III
Ce sont des indications optionnelles.
Ces indications sont nombreuses. Parmi elles, on retrouve
l’encéphalopathie postanoxique [63-65]. Les effets de l’OHB après
pendaison manquée ont été évalués. Mathieu et al. ont rapporté
en 1988 une étude concernant 170 patients dont 142 ont guéri
sans séquelles. L’OHB agirait comme antiœdémateux cérébral.
Pour ces auteurs, la pendaison entraîne une anoxie cérébrale
sévère dont l’évolution semble pouvoir être favorable si l’OHB
est instituée rapidement (dans les 3 premières heures) [66]. Le
rythme préconisé des séances est de trois pendant les 24 pre-
mières heures puis deux les 24 heures suivantes, soit au total
cinq séances de 90 minutes.
■ Réalisation pratique de l’OHB
Équipement
L’OHB est délivrée dans une chambre hyperbare thérapeuti-
que, qui est une enceinte pressurisée capable d’accueillir une ou
plusieurs personnes (Fig. 1). Il existe deux sortes de chambres :
• les chambres monoplaces, à compartiment unique, pour un
seul patient. Elles n’autorisent pas l’accès direct au patient
pendant le traitement. Leur mise en pression est faite le plus
souvent à l’oxygène pur ;
• les chambres multiplaces, à deux compartiments ou plus,
permettant l’accès de personnel accompagnant, et la prise en
charge de patients de réanimation. Leur mise en pression est
faite à l’air, fourni par des compresseurs.
Des règles de bonne pratique ont été établies en 2004 au
niveau européen. Elles concernent la sécurité des patients et du
personnel, l’organisation d’un centre de médecine hyperbare, la
formation du personnel, les procédures standards et
d’urgence [67].
La séance hyperbare est le temps d’exposition à une pression
augmentée au-dessus de la pression atmosphérique. Elle com-
porte trois phases :
• une phase de compression : la vitesse de compression est
adaptée à la tolérance des patients et du personnel accompa-
gnant : habituellement 0,1 ATA/min ;
• une phase de palier, à un niveau de pression défini dans le
protocole de traitement. La durée de cette phase est variable,
60 à 90 minutes en moyenne. Pendant cette phase, le patient
respire de l’oxygène pur.
• une phase de décompression : la vitesse de décompression est
lente, de l’ordre de 0,1 ATA/min. Elle doit respecter les
mêmes règles qu’en plongée sous-marine. Des paliers peuvent
Figure 1. Chambre hyperbare multiplace.
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Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications ¶ 36-940-A-10
être nécessaires pour l’accompagnant qui respire de l’air, selon
la durée et le niveau de pression de la séance.
Préparation et surveillance d’un patient
pour OHB
La prise en charge d’un patient pour OHB comporte une
consultation médicale préalable, dont le but est de valider
l’indication thérapeutique et de rechercher une contre-
indication à l’OHB. Les contre-indications absolues sont le
pneumothorax non drainé, l’angor instable ou l’infarctus du
myocarde à la phase aiguë, l’asthme aigu. D’autres contre-
indications sont relatives : emphysème pulmonaire, comitialité,
affections ORL telles que sinusites, otites et rhinites chroniques,
claustrophobie. Elles sont confrontées au bénéfice attendu de
l’OHB [68].
La mise en condition d’un patient de réanimation comporte
des mesures spécifiques. Cette mise en condition peut être
abordée sous forme de check-list [69, 70] :
• poursuite de la surveillance électrocardioscopique, de la prise
de la pression artérielle non invasive et mise en place d’une
mesure de la pression transcutanée en oxygène et en CO2 ;
• gonflage du ballonnet de la sonde d’intubation ou de tra-
chéotomie à l’eau ;
• mise en sécurité des lignes de perfusion (perméabilité,
contrôle des raccords afin d’éviter toute prise d’air) ;
• sonde nasogastrique en aspiration ou à la poche ;
• retrait des packs de drainage et flacons de drainage en matière
plastique rigide qui peuvent être endommagés par la pression,
remplacement par des poches à urines stériles ;
• interposition d’une valve de Heimlich sur les tuyaux de
drainage thoracique afin de permettre une dépression
manuelle ;
• pousse-seringues classiques remplacés par des pousse-
seringues électriques « hyperbariques ».
La surveillance du patient pendant la séance est réalisée par
le personnel accompagnant, présent dans l’enceinte, et l’opéra-
teur de caisson qui assure la mise en œuvre en toute sécurité de
la séance hyperbare, en conformité avec les procédures définies
par le médecin hyperbare. Des hublots permettent une sur-
veillance visuelle. Il existe enfin une écoute sonore permanente
au moyen d’interphones, autorisant une communication
verbale rapide. En cours de séance, un personnel peut accéder
rapidement à la chambre par l’intermédiaire d’un sas. Un code
européen de bonne pratique pour l’OHB a été élaboré en
2004 [67].
Tables thérapeutiques
Elles sont établies en prenant en compte à la fois la pression
et les fortes pressions partielles d’oxygène. La table de compres-
sion la plus utilisée est la compression à 2,5 ATA pendant
60 minutes avec une phase de compression de 15 minutes et
une phase de décompression de même durée.
L’attitude diffère lorsqu’il s’agit de traiter une embolie gazeuse
ou un accident de décompression. Il existe alors deux stratégies :
• la méthode nord-américaine (tables US Navy) qui privilégie
l’oxygène pur respiré à une pression maximale tolérable de
2,8 ATA aux dépens de la profondeur de compression qui
demeure faible (18 mètres). Ces tables utilisent l’effet de
dénitrogénation pour diminuer le volume de la bulle. Elles
sont au nombre de deux (tables US Navy 5 et 6) et adaptées
à l’évolution clinique du patient lors de la phase en pression
(Tableau 2, Fig. 2 et 3) ;
• la méthode française (table GERS) qui choisit une compres-
sion à une pression plus importante, 4 ATA (soit 30 mètres)
en général. À cette pression, le volume de la bulle est réduit
au quart de ce qu’il est en surface. Cette pression est un
compromis entre le risque de narcose pour l’accompagnateur
et l’obtention d’un profil de décompression qui n’aggrave pas
l’accidenté. L’accidenté respire successivement des mélanges
suroxygénés à teneur croissante en oxygène (40 % puis 60 %)
puis de l’oxygène pur au-dessus de 18 mètres. Il existe trois
tables GERS : A, B, C de durée croissante (6 heures, 8,5 heu-
res, 17 heures) (Tableau 3, Figure 4).
7
36-940-A-10 ¶ Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications

Tableau 2.
Les tables US Navy.
Profondeur Table USN 5 Table USN 6 Mélanges respirés
en mètres (m) Amélioration des symptômes après 10 minutes à 18 m Absence d’amélioration après 10 minutes à 18 m
Durée en minutes Temps total en minutes Durée en minutes Temps total en minutes
18 20 20 20 20 O2 pur
5 25 5 25 Air
20 45 20 45 O2 pur
5 50 Air
20 70 O2 pur
5 75 Air
18 à 9 30 75 30 105 O2 pur
9 5 80 15 120 Air
20 100 60 180 O2 pur
5 105 15 195 Air
60 255 O2 pur
9 à surface 30 135 30 285 O2 pur

Tableau 3.
Temps Les tables GERS.
75 135 en minutes
Profondeur Durée en minutes Mélanges
en mètres respirés
3 L'accompagnant respire
Table A Table B Table C
de l'O2 pur
lors de la remontée 30 30 min 30 min 30 min 40 %
30
6 de 9 mètres à la surface 27 (facultatif) 30 min 30 min 30 min 40 %
24 30 min 30 min 60 min 40 %
5 20 5
9 21 30 min 30 min 60 min 60 %
18 30 min 30 min 60 min 60 %
12 15 30 min 60 min 120 min 25 min en O2 pur
5 min en air
30 12 30 min 60 min 120 min 25 min en O2 pur
15
5 min en air
Air 9 30 min 60 min 360 min 25 min en O2 pur
18 20 5 20 O2 pur 5 min en air
6 30 min 60 min 60 min 25 min en O2 pur
Profondeur 5 min en air
en mètres 3 30 min 60 min 60 min 25 min en O2 pur
Figure 2. Table US Navy 5. 5 min en air
Durée totale 360 min 510 min 1020 min
avec durées
des variations
Temps de pression
285 en minutes

Les tables GERS donneraient de meilleurs résultats dans le

3
traitement des accidents de décompression avec signes neurolo-
30 giques périphériques ou centraux vus avant la 12 e heure,
6
idéalement avant la 3e heure. En pratique, on commence par la
15 60 15 60 table courte, le passage à une table longue se décide au palier
9
de 15 ou 9 mètres en fonction de la persistance ou non de la
symptomatologie.
12 L'accompagnant respire
de l'O2 pur,
30
15 10 minutes après l'arrivée au palier
de 9 mètres et jusqu'à la surface ■ Limites et accidents de l’OHB
18 Air
20 5 20 5 20 5 L’OHB est une technique lourde et coûteuse, nécessitant un
O2 pur
fort investissement humain et matériel. Elle comporte des
risques, à la fois pour les patients et les accompagnants, ce qui
impose des règles de sécurité strictes [71].
Profondeur
Les complications sont de plusieurs types : biochimiques, liées
en mètres
à la dissolution des gaz dans l’organisme, biophysiques liées aux
Figure 3. Table US Navy 6. variations de pression (barotraumatismes), enfin complications
dues au matériel [72, 73].

Les tables US Navy sont utilisées dans les formes ostéoarticu-

laires, dans les accidents médullaires de gravité modérée, après
Accidents biochimiques
une plongée à moins de 40 mètres et dans les accidents Ils proviennent de l’augmentation de la pression partielle des
cochléovestibulaires. gaz inhalés : oxygène et azote présents dans l’air du caisson.

8 Anesthésie-Réanimation

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0
3
6
9
12
15
18
30
21
30 6
24
30 6
27
30 6
30
Profondeur
en mètres
Figure 4. Table GERS A.
Toxicité de l’oxygène
Elle est connue depuis les travaux de Paul Bert [74].
Trois organes en sont les cibles principales : le cerveau, le
poumon et l’œil. Le mécanisme de cette toxicité est attribué à
l’apparition de radicaux libres.
Toxicité neurologique (effet Paul Bert)
Elle se traduit par la survenue brutale d’une crise convulsive
de type tonicoclonique (lorsque la pression partielle en oxygène
est supérieure à 1,6 bar). Sa fréquence est de 1,3 pour
10 000 séances [73].
Elle peut être précédée de prodromes à type de malaises, de
fasciculations du visage, de rétrécissement du champ visuel.
L’évolution de cette crise est toujours favorable [75]. Elle cède
spontanément à l’arrêt de l’oxygène (retrait du masque lors
d’une séance d’OHB) et peut être prévenue par une alternance
de périodes sous oxygène et sous air. En pratique, le patient
reçoit de l’oxygène pur par l’intermédiaire d’un masque facial
ou d’une sonde d’intubation en alternance avec de l’air pendant
une durée de 5 minutes toutes les 25 minutes.
Une prévention par benzodiazépines peut être effectuée chez
les patients ayant déjà fait une crise hyperoxique et devant
absolument bénéficier d’une séance d’OHB. Des valeurs à ne pas
dépasser ont été proposées pour augmenter la sécurité. Il semble
qu’au-delà de 2,7 ATA, le risque soit majoré pour une séance de
90 minutes.
Toxicité pulmonaire (effet Lorrain Smith)
L’oxygène à de fortes pressions entraîne une irritation de
l’arbre trachéobronchique, voire un véritable œdème pulmo-
naire lésionnel pouvant évoluer en fibrose associée à une baisse
de compliance et de capacité vitale.
Cependant, les symptômes ne s’observent qu’après 8 à
10 heures d’exposition à des pressions importantes, circonstan-
ces rarement retrouvées dans les protocoles d’hyperbarie
pratiqués.
Toxicité ophtalmologique
Les traitements prolongés par OHB peuvent être à l’origine de
myopie qui serait due à une modification de la courbure du
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Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications ¶ 36-940-A-10
Temps
en minutes
360
30 6
30 6
30 6
30 6
30 6
30 6
6
O2 pur pendant 25 minutes
puis air pendant 5 minutes
O2 60 %
O2 40 %
cristallin par les compressions et décompressions répétées, plus
qu’à une véritable toxicité de l’O2 [68].
Toxicité de l’azote
Elle pourrait concerner l’accompagnant qui respire de l’air. En
fait, elle ne s’observe que pour des compressions dépassant
5 ATA, ce qui est exceptionnel en médecine hyperbare. Il s’agit
de perturbations neurologiques et comportementales, décrites
sous le nom de narcose à l’azote.
Accidents biophysiques
Il s’agit d’une part des accidents de décompression, dus à
l’azote, et d’autre part des accidents barotraumatiques.
Accidents de décompression
Ils concernent essentiellement le personnel accompagnant,
qui respire de l’air au cours de la séance, étant ainsi exposé au
risque de bullage d’azote en phase de décompression. Les
accidents aigus sont exceptionnels en caisson, grâce au respect
des procédures de sécurité et en particulier des tables de
décompression [76, 77].
Accident barotraumatiques
Ils sont les plus fréquents, habituellement bénins (barotrau-
matismes ORL, lors de la phase de compression), rarement
graves (surpression pulmonaire ou majoration d’un pneumo-
thorax lors de la phase de décompression).
Les barotraumatismes des oreilles résultent de difficultés
d’équilibration des pressions par la trompe d’Eustache dont la
perméabilité est altérée. L’otite barotraumatique se manifeste
par une douleur, plus ou moins vive, une sensation d’oreille
bouchée. À l’examen, les lésions tympaniques vont de la simple
congestion jusqu’à l’hémotympan, voire la déchirure tympani-
que avec otorragie. La prévention passe par l’évaluation ORL
préalable, la réalisation des manœuvres d’équipression (Valsalva)
et l’adaptation de la vitesse de compression aux patients et au
personnel accompagnant.
L’équipression tympanique des patients intubés ne pose en
général pas de problème en raison de l’état de relaxation des
muscles lisses de la trompe d’Eustache [72].
9
36-940-A-10 ¶ Oxygénothérapie hyperbare. Principes et indications
Les barotraumatismes des sinus et des dents sont identiques
à ceux observés chez les plongeurs dans les mêmes conditions
de pression.
Les barotraumatismes pulmonaires sont les plus graves. La
surpression avec décompression à glotte fermée peut entraîner
un état de choc ou une détresse respiratoire par pneumothorax.
Cet accident est exceptionnel en médecine hyperbare car la
vitesse de remontée est généralement limitée à 1 mètre par
minute.
Les pneumothorax non drainés ou mal drainés peuvent
devenir compressifs lors de la remontée. La détection par
radiographie thoracique avant toute compression en urgence et
le drainage systématique de tout épanchement gazeux de la
plèvre est la règle. Le risque d’EG existe après surpression
pulmonaire mais il faut toujours éliminer une EG iatrogène due
à une perfusion intraveineuse.
Les barotraumatismes digestifs sont rarement constatés en
dehors des patients n’ayant pas repris leur transit après une
chirurgie digestive et ne portant pas de sonde gastrique. Lors
d’une séance d’OHB, la sonde gastrique ne doit jamais être
clampée ; elle est placée en déclive sur une poche ou mieux en
aspiration douce.
L’opérateur de caisson joue un rôle primordial dans la
prévention des accidents barotraumatiques. Il gère une mise en
pression progressive avec une vitesse de compression recom-
mandée de 1 mètre par minute, à l’écoute des patients et de
l’accompagnant. Celui-ci fait pratiquer aux malades les manœu-
vres d’équilibrage tympanique, type Valsalva. Le moment le plus
critique est la mise en pression puis le passage de 1 à 2 ATA.
À la remontée, la décompression doit être très lente, inter-
rompue au moindre incident. L’anomalie doit être systémati-
quement analysée par le chef des opérations hyperbares. Une
remontée d’urgence sans analyse de l’incident doit être évitée.
Accidents dus au matériel
L’incendie est l’accident le plus redouté car ses conséquences
sont dramatiques [78]. Le risque d’ignition de matériels inflam-
mables est augmenté dans le caisson, d’autant plus que la
concentration d’oxygène s’élève. La prévention est essentielle ;
elle est réalisée par l’éviction de toute substance inflammable ou
matériel à risque, et le maintien d’une concentration en
oxygène inférieure à 25 %. Les chambres hyperbares sont
équipées d’un système de ventilation permettant un apport d’air
frais et de systèmes d’extraction des gaz expirés par déverseurs
rejetant les gaz à l’extérieur. Elles comportent des moyens
d’extinction. Une procédure d’urgence est établie et affichée.
Le risque d’EG iatrogène, chez le patient perfusé, doit être
prévenu par des mesures simples : utilisation exclusive de
poches souples de perfusion, vérification des raccords sur les
lignes de perfusion, en particulier des robinets à voies multiples,
surveillance continue en cours de séance en particulier lors des
périodes de variations de pression.
Le risque d’hypercapnie existe lorsque les systèmes d’évacua-
tion des gaz sont défectueux : dysfonctionnement de valves
respiratoires ou de déverseurs. La prévention est réalisée par un
contrôle du bon fonctionnement des masques avant chaque
séance, et les opérations régulières de maintenance.
Le risque de contamination de la chambre hyperbare par des
gaz polluants (CO, solvant) est possible, si les compresseurs
alimentant la chambre sont dans une zone polluée. Les com-
presseurs doivent être placés dans un site protégé de toute
pollution. La qualité de l’air fourni par les compresseurs est celle
de l’air médical, régulièrement contrôlée.
■ Conclusion
L’OHB est une thérapeutique ancienne, utilisée dans des
indications très diverses. Des travaux expérimentaux et cliniques
ont permis, au cours des 15 dernières années, de mieux com-
prendre les mécanismes d’action et d’apporter des bases scien-
tifiques à des indications mieux reconnues. Des conférences de
consensus ont ainsi publié des recommandations basées sur des
10
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niveaux de preuve clairement définis. Des normes de fonction-
nement ont également été édictées pour assurer une sécurité
optimale de l’OHB, dont les risques doivent être mis en balance
avec le bénéfice attendu pour le patient.
“ Points essentiels
L’OHB se définit comme l’administration d’oxygène à des
fins thérapeutiques sous une pression supérieure à la
pression atmosphérique.
L’OHB comporte des risques et peut entraîner des
accidents, en particulier barotraumatiques. Son utilisation
doit être soumise à une discussion bénéfices/risques.
Les indications de l’OHB ont été précisées et actualisées
lors de la 7e Conférence européenne de consensus en
médecine hyperbare qui s’est tenue à Lille en décembre
2004. Il existe trois types d’indications. Celles de type I
sont des indications fortement recommandées, ayant une
importance majeure pour l’évolution du patient.
Les patients victimes d’une intoxication au CO avec risque
élevé de complications immédiates ou à long terme, d’un
accident de décompression ou d’une embolie gazeuse
symptomatique doivent être orientés dans les plus brefs
délais vers un centre hyperbare. Le passage préalable dans
un service d’accueil d’urgence ou toute autre structure de
soins retarde la prise en charge thérapeutique.
Les contre-indications absolues à l’OHB sont le
pneumothorax non drainé, l’angor instable ou l’infarctus
du myocarde à la phase aiguë, l’asthme aigu. Emphysème
pulmonaire, comitialité, sinusites, otites, rhinites
chroniques et claustrophobie sont des contre-indications
relatives à confronter avec le bénéfice attendu.
.
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M. Borne (borne.marc@wanadoo.fr).
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital d’instruction des Armées du Val-de-Grâce, 74, boulevard Port-Royal, 75230 Paris cedex 05, France.
I. Vincenti-Rouquette.
Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital d’instruction des Armées Bégin, 69, avenue de Paris, 94160 Saint-Mandé, France.
C. Saby.
L. Raynaud.
L. Brinquin.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital d’instruction des Armées du Val-de-Grâce, 74, boulevard Port-Royal, 75230 Paris cedex 05, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Borne M., Vincenti-Rouquette I., Saby C., Raynaud L., Brinquin L. Oxygénothérapie hyperbare. Principes
et indications. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-940-A-10, 2009.

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

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