ITEM 47, 56, 89, 118,

122: Examens
fonctionnel
La transmission se fait du pavillon
- CAE - tympan - osselets -
Surdité et handicap. s de cochlée en conduction aérienne.
l’audition Elle se fait directement à la
cochlée en conduction osseuse.

Épreuve de Weber:
La surdité dé nit une baisse de l’audition ➡ Son dans les 2 oreilles :
quelle que soit son importance ou indi érent.
étiologie. ➡ Latéralisé vers l’oreille
Hypoacousie = atteintes légères. sourde: transmission.
Cophose = surdité totale. ➡ Latéralisé vers l’oreille
saine: perception.
Surdité de transmission = oreille externe +
oreille moyenne. Épreuve de Rinne: CA - CO
Surdité de perception = cochlée, nerf ➡ CA - CO > 0 : surdité de
auditif, voies nerveuses ou structures perception.
➡ CA - CO < 0 : surdité de
centrales. transmission ou mixte.

I. Diagnostic des troubles Audiométrie tonale:

➡ Stimulation sonore par des
auditifs de l’adulte: sons purs de fréquences et
intensités variées avec
Signes ➡ Baisse de l’audibilité. détermination par voies
d’appel ➡ Baisse de l’intelligibilité aérienne ou osseuse du
surtout dans les ambiances seuil subjectif d’audition.
bruyantes. ➡ AT liminaire recherche le
Ses plaintes sont soit rapportées seuil auditif fréquence par
par le patient ou son entourage. fréquence (125-8000 Hz).
Le dc de surdité peut être posé ➡ Le niveau de surdité est
lors d’un bilan de: fondé sur la perte auditive
➡ Vertiges. moyenne en conduction
➡ Acouphènes. aérienne (dB).
➡ Otalgies.
➡ Otorrhée. Audiométrie vocale:
➡ PF périphérique. Pourcentage de reconnaissance
de mots d’une liste en fonction de
Interrogatoi ➡ ATCD personnels l’intensité du signal sonore.
re otologiques, traumatiques ➡ Sons complexes signi ants.
et généraux. ➡ Sons complexes non
➡ ATCD familiaux de surdité. signi ants.
➡ TRT (aminosides++). ➡ Au casque 1 oreille à la fois
➡ Localisation uni ou ou en champ libre testant
bilatérale, le côté, la les 2 oreilles.
symétrie. ➡ Peut se réalisant avec
➡ Évolutivité. l’adjonction de bruit
➡ Signes associés perturbant.
(acouphènes, vertiges, Seuil d’intelligibilité: intensité
otorrhée, otalgies, sonore à laquelle 50% des items
céphalées). de la liste sont compris et
➡ Mode de vie. répétés.
Examen ➡ Otoscopie bilatérale Maximum d’intelligibilité: %
physique comparative (CAE et maximal d’items compris à une
tympan). certaine intensité.
➡ Acoumétrie (Weber et
Rinne).
➡ Examen vestibulaire.
ff
fi
fi
fi
 Tympanométrie: Potentiels évoqués auditifs
Crée un surpression ou une précoces (du TC):
dépression dans le CAE => ➡ PE naissant à di érents
impédance objective du sytème niveaux du système
tympano-ossiculaire. nerveux en réponse à une
La courbe recueillie re ète le stimulation acoustique.
mouvement du tympan en ➡ Les potentiels neurogènes
réaction à ces changements de sont enregistrés durant les
pression. 10 premières milisecondes.
Normal = courbe A centrée sur 0 5 ondes sont recueillies:
de pression. ➡ I (cochlée).
➡ Épanchement liquidien ➡ II (nerf auditif).
dans la caisse du tympan ➡ III.
(type B). ➡ IV.
➡ Trouble de ventilation de ➡ V (tronc cérébral).
l’oreille moyenne (type C). 2 objectifs:
➡ Atteinte ossiculaire (tour ➡ Otologique: mesure
Ei el). objective de 10-15 dB du
seuil auditif (onde V),
Ré exe stapédien: objectif pour l’enfant et le
Contraction bilatérale du muscle sujet non coopérant.
stapédien en réponse à une ➡ Otoneurologique:
stimulation auditive de forte localisation topographique
intensité => rigidi cation de la par étude des latences et
chaîne ossiculaire => ↓ délais de conduction des
compliance. cinq pics.
➡ Sujet normal: présent et ↑ I-III => conduction du nerf
bilat si > 80dB. auditif ou partie basse du TC.
➡ Absent en cas de PFP ou ↑ III-V => anomalie plus haute.
de blocage de la chaîne. Il existe cependant quelques
➡ Dans les surdités (selon le limites:
type) il peut être absent ou ➡ N’étudie pas les sons
de seuil diminué. fréquence par fréquence.
➡ N’explore pas les graves.
➡ Analyse des latence
compliquée en cas de
surdité profonde.

II. Diagnostic des troubles

auditifs de l’enfant:
Le système auditif est fonctionnel avant la
naissance.
L’altération de la communication orale est
corrélée aux seuils auditifs.
ff
fl
ff
fi
fl
 Examen Acquisition normale du langage:
clinique ➡ Naissance: réaction aux
bruits.
➡ 3 mois: gazouillis.
➡ 4 mois: reconnaissance du
nom.
➡ 6 mois: imitation des sons
et intonations.
➡ 6-10 mois: redouble les
syllabes.
➡ 12 mois: premiers mots.
➡ 18 mois: quelques mots
reconnaissables.
➡ 18-24 mois: 50 mots et
juxtaposition de 2-3 mots.
➡ 3 ans: comprend le langage
de ses activités
quotidiennes, utilise le je,
sujet verbe complément,
pose de questions.
➡ 5 ans: parle sans déformer
les mots, vocabulaire
étendu, comprend et
construit des phrases
complexes, capable de
raconter une histoire.
Dépistage systématique de la
surdité en période néonatale mais
certaines sont acquises après
(méningites) et d’autres sont
génétiques évolutives.
Interrogatoire des parents est
fondamental:
➡ ATCD familiaux.
➡ Déroulement de la
grossesse, réa néo-natale.
➡ Maladies postnatales.
➡ DPM.
Signes Nourrisson:
d’appel ➡ Absence de réaction à la
voix et aux bruits
environnants même forts.
➡ Gazouillis normal à 3 mois
mais disparaît vers 1 an.
Âge préscolaire:
➡ Retard ou absence de
développement du langage
parlé ou régression.
➡ Bon développement de la
mimique et gestuelle.
Âge scolaire: légères ou
moyennes.
➡ Banal retard scolaire.
➡ Troubles de l’articulation.
fi
fi
Bilan de ➡ Examen otoscopie et ORL
surdité général (kystes ou stules
cervicales).
➡ Examen général
recherchant des signes
associés pouvant être
intégrés dans un syndrome.
➡ Bilan audiologique adapté à
l’âge.
➡ Bilan orthophonique.
➡ Examen psychologique
avec QI.
Bilan Tests de dépistage:
audiologiqu ➡ Réalisés par tout médecin
e et font partie des 3
certi cats obligatoires du
carnet de santé (naissance,
M9 et M24).
Période néo-natale:
➡ Absence d’OEAP(5% faux
+) = surdité sans préciser
son intensité.
➡ Test PEAA échoué (1%
faux+) = surdité.
➡ PEAA peut être réussi si la
surdité préserve les
fréquences entre
2000-4000Hz.
Résultats faussés si les
conditions d’examen sont
mauvaises.
➡ 4 mois (non obligatoire):
réaction auditive aux bruits
familiers.
➡ 9 mois: bruits familiers et
jouets sonores calibrés en
fréquence et intensité.
➡ 24 mois: voix chuchotée et
haute, jouets sonores.
➡ Vers 6 ans: audiogramme
peut détecter les
hypoacousies légères ou
modérées.
 Tests de mesure:
Entre 10-12 mois et 5 ans:
➡ Geste automatico-ré exe.
➡ Peep-show.
➡ Train-show.
Avant 10 mois:
➡ Audiométrie
comportementale =>
courbe auditive de la
meilleure oreille.
Dès la naissance:
➡ Audiométrie objective =>
PEAP et OEAP.
➡ PEAP => seuil auditif à
10dB près mais sur les
aiguës seulement.
DcD Il ne faut pas prendre tout retard/
absence de langage chez l’enfant
pour une surdité et savoir évoquer
les autres causes.
➡ Autisme.
➡ Troubles envahissants du
développement.
➡ Troubles neurologiques.
➡ Dysphasie.
➡ RPM.
III.Surdités de transmission:
Clinique ➡ Ne sont jamais totales.
➡ Pas de modi cation
qualitative ou quantitative
de la voix.
➡ Intelligibilité améliorée
dans le bruit (paracousie)
ou au téléphone.
➡ La voix peut résonner dans
l’oreille (autophonie).
➡ Retard de langage chez
l’enfant.
➡ +/- acouphènes de timbre
grave, peu gênants, bien
localisés dans l’oreille
malade.
➡ Weber localisé dans
l’oreille sourde (surdité
unilatérale) ou la plus
sourde (bilatérale).
➡ Rinne négatif.
➡ La courbe de CO est
normale.
➡ La courbe de CA est +/-
abaissée, sur toutes les
fréquences++ ou graves.
➡ Pas d’altération qualitative
de l’audition.
fl
fi
fl
fi
La tympanométrie apporte des
éléments utiles pour con rmer le
diagnostic et préciser les lésions
(impossible si le tympan est
perforé).
Étiologie Otospongiose:
➡ Ostéodystrophie de la
capsule labyrinthique.
➡ Origine multifactorielle
(héréditaire, hormonale,
virale).
➡ 8% des caucasiens en
sont atteints mais elle ne
s’exprime que chez
1/1000.
➡ Ankylose de l’étrier dans la
fenêtre ovale.
➡ Surdité de transmission
bilatérale, évolutive et
asymétrique.
➡ ATCD familiaux dans 50%.
➡ Doit être suspectée devant
toute surdité de
transmission avec tympan
normal chez le sujet jeune
féminin (2F/1H) sans ATCD
otologique.
➡ Chez la femme la surdité
subit des poussées
évolutives lors des
épisodes de la vie génitale.
➡ Peut évoluer vers une
surdité mixte, qui peut être
sévère mais rarement
profonde.
➡ Tympanogramme normal.
➡ Ré exe stapédien aboli en
cas d’ankylose complète.
➡ Hypodensité osseuse ou
épaississement platinaire à
la TDM mais peut être
normale sans éliminer le
dc.
➡ TRT chirurgical ou
appareillage => excellents
résultats pour les 2.
 Otites chroniques et séquelles
d’otites:
➡ Otite chronique
cholestéatomateuse:
acquis++, liée à une
in ammatoire secondaire à
l’accumulation de la
kératine => lyse osseuse
des structures au contact
=> PFP, abcès cérébral,
surdité de transmission ou
perception (rare).
➡ Otite chronique non
cholestéatomateuse:
maladie in ammatoire
chronique de l’OM sans
accumulation de kératine.
➡ Perforation tympanique.
➡ Lyse ossiculaire.
➡ Tympanosclérose.
➡ Dysperméabilité de la
trompe d’Eustache
(entrave l’aération de la
caisse).
La surdité peut être le seul signe
d’appel, est est évolutive en cas
de chronicité mais xe en cas de
séquelles.
➡ Otorrhée.
➡ Otalgie.
➡ Acouphènes ou vertiges
(rares).
Réaliser une TDM (lyse
ossiculaire et cholestéatome) +
IRM en di usion pour con rmer
le cholestéatome.
Résultats moins bons que dans
l’otospongiose mais la prothèse
auditive peut apporter une aide
supplémentaire.
Otites infectieuses et
séromuqueuses:
➡ La surdité de transmission
est systématique lors de
l’OMA et l’otite externe et
guérit avec elle.
➡ L’otite séromuqueuse est la
principale cause de surdité
de transmission chez
l’enfant, disparaît à la
guérison ou lors de la pose
d’un aérateur
transtympanique.
fl
ff
fl
fi
fi
Bouchon de cérumen:
➡ Cérumen dans le CAE qui
oblitère totalement le
conduit.
➡ La surdité apparaît
volontiers après un bain.
➡ Extraction par lavage
(tympan fermé) ou
aspiration.
IV.Surdités de perception:
Clinique ➡ D’intensité variable.
➡ Altération du contrôle
audio-phonatoire
lorsqu’elles sont bilatérales
et profondes => élévation
de la voix.
➡ Révélée ou aggravée en
milieu bruyant et dans les
conversations à plusieurs
personnes (cocktail party).
➡ Acouphènes de timbre aigu,
mal tolérés, +/- bien
localisés dans l’oreille.
➡ Vertiges et/ou troubles de
l’équilibre (atteinte
labyrinthique ou nerveuse).
➡ Retard ou troubles du
langage chez l’enfant.
➡ Weber latéralisé à l’oreille
normo-entendante.
➡ Rinne positif.
➡ Courbes de CA et CO sont
abaissées et non
dissociées.
➡ Perte prédomine sur les
sons de fréquences aiguës
(sauf Ménière où elle
prédomine sur les graves
ou porte sur toutes les
fréquences).
➡ Distorsions sonores portant
sur la hauteur (diplacousie),
l’intensité (recrutement) ou
le timbre de la voix.
➡ Pas d’altérations
qualitatives dans les
atteintes du VIII.
➡ PEAP pour la topographie.
 Surdités Surdité unilatérale brusque:
unilatérales ➡ Survient en quelques
secondes/minutes avec des
si ements unilatéraux.
➡ Examen ORL normal.
➡ Unilatérale, +/- importante.
➡ Pc incertain voire péjoratif.
➡ Bilan ne révèle
généralement rien.
➡ Dans 10% c’est le mode
révélateur d’un
schwannome vestibulaire.
➡ Urgence médicale.
Traumatiques:
Trauma crânien par:
➡ Fracture transversale du
rocher => lésion de l’oreille
interne. La surdité est
souvent totale et unilatérale
du côté de la fracture +
acouphènes et syndrome
vestibulaire aigu.
➡ Sans fracture du rocher par
onde de choc =>
commotion labyrinthique.
La surdité est bilatérale,
totalement ou partiellement
réversible.
➡ Traumatiques résiduelles
(syndrome post-
traumatique).
Infectieuses:
Limitée à l’OI (labyrinthite =>
atteinte vestibulaire++) ou étendue
au nerf cochléaire (neuro-
labyrinthite).
Neuro-labyrinthites hématogènes :
➡ Oreillons (unilat).
➡ Zona auriculaire (VIII).
➡ Autres virus neurotropes.
Neuro-labyrinthite suite à une
méningite bactérienne (pneumo
ou méningo) => bilatérale, totale,
irréversible et incurable.
Trouble pressionnel:
Maladie de Ménière.
➡ Vertiges.
➡ Acouphènes.
➡ Surdité sur les graves.
Évolue par crise, avec
récupération incomplète après la
crise => dégradation auditive
progressive.
ffl
fi
Tumeurs de l’angle
pontocérebelleux: schwannome
vestibulaire.
➡ Aux dépens de VIII.
➡ Rare, mais le dc doit être
fait au stade précoce.
➡ Surdité unilatérale,
insidieuse d’évolution
progressive dc fortuitement.
➡ Acouphènes souvent
présents.
➡ Tr de l’équilibre variables.
➡ Parfois surdité brusque.
L’évoquer devant toute surdité
unilatérale d’évolution progressive
chez l’adulte.
IRM+++
Surdités Presbyacousie:
bilatérales ➡ Le vieillissement des
structures neurosensorielles
du système auditif
commence vers 25 ans
(fréquences les + aiguës)
mais est longtemps infra-
clinique.
➡ Les troubles d’intelligibilité
apparaissent lorsque les
fréquences
conversationnelles sont
atteintes.
➡ Surdité prédomine sur les
aiguës.
➡ Devient socialement
gênante quand les seuil >
30 dB sur la fréquence 2000
Hz.
➡ Isolée mais parfois
accompagnée
d’acouphènes.
➡ Installation lente et
insidieuse, commence entre
60 et 65 ans.
➡ Tympans normaux.
➡ Audiogramme tonal montre
une surdité de perception
pure, bilatérale, symétrique
et prédominant sur les
fréquences aiguës.
➡ Audiométrie vocale
systématique car quanti e
la gêne sociale + épreuve
dans le bruit dans les
stades débutants.
➡ Prothèse auditive précoce+
+.
➡ Rééducation orthophonique
 Surdité génétique:
➡ Endocochléaire, bilatérale,
progressive chez l’adulte
jeune.
➡ S’aggrave au l du temps.
➡ Acouphènes bilatéraux
possibles.
➡ Pas de TRT étiologique.
Traumatismes sonores
chroniques:
➡ Exposition récréative ou
professionnelle.
➡ Seuil réglementaire de 80
dB depuis 2006.
➡ Les sons impulsifs et
spectres sonores aigus sont
les plus nocifs.
➡ La susceptibilité individuelle
est variable (pas de test de
dépistage).
➡ Fatigue auditive au début +
acouphènes.
Scotome auditif entre 4000 - 6000
Hz => extension en tâche d’huile
vers les fréquences aiguës et
conversationnelles => apparition
et aggravation de la gêne auditive.
➡ Pas de TRT curatif
(prévention++++).
Traumatismes sonores aigus,
accidentels:
➡ Bruit soudain et violent =>
lésion de l’OI.
➡ Prédomine sur 4000 Hz.
➡ Acouphène et vertiges.
➡ Peut régresser en partie ou
en totalité.
➡ Avis ORL et TRT comme
SUB.
Barotraumatismes de l’OI:
➡ Vertiges rotatoires.
➡ TRT en urgence.
ffi
ffi
fi
Surdités otoxiques:
Voie générale => bilatérale.
Instillation de gouttes =>
unilatérale.
➡ Fréquences aiguës+.
➡ Irréversibles et incurables.
Principaux médocs:
➡ Aminosides (cochlée et
vestibule).
➡ Diurétiques.
➡ Antimitotiques.
➡ Quinines et dérivés.
➡ Rétinoïdes.
➡ CO, Hg et Pb.
Elle survient en cas de surdosage
et répétition, chez les IR et en cas
de prédisposition génétique.
Surdités Unilatérales:
génétiques ➡ Di culté dans le bruit et
de l’enfant localisation des sons.
➡ Di ciles à dépister.
➡ Pas de conséquences
majeures sur le
développement du langage
ou social.
➡ Découverte fortuite++.
Bilatérales:
➡ Isolées: AR++, 60% des
surdités sévères ou
profondes de l’enfant
(connexine 26++).
➡ Syndromiques: nombreuses
mais rares.
Surdités Prénatales:
acquises Embyopathies et fœtopathies =
de l’enfant 15% des surdités bilatérales
sévères et profondes.
➡ TORCH syndrome.
➡ Aminosides.
➡ Thalidomide.
Néonatales:
➡ Traumatisme obstétrical.
➡ Anoxie néonatale.
➡ Prématurité.
➡ Ictère nucléaire (IIR) =>
lésions de l’OI et/ou centres
nerveux auditifs.
 Post-natales:
➡ Traumatiques.
➡ Toxiques.
➡ Méningite bactérienne peut
causer une cophose
bilatérale par ossi cation de
l’OI.

V. Prise en charge des

surdités:
Réhabilitat Critères de prise en charge:
ion ➡ Perte > 30dB à l’AT.
➡ Seuil d’intelligibilité > 30dB
dans le silence.
➡ Dégradation de l’intelligibilité
en présence de bruit.
Elle doit être précoce et le patient
doit être motivé.
➡ Prothèse auditive bilatérale
prise en charge à 100% par
l’AM.
➡ Implant cochléaire si
absence de gain ou perte de
béné ce.

Rééducati Aide précieuse surtout si la perte

on est sévère à profonde.
orthophoni ➡ Apprentissage de la lecture
que labiale (intégration non
verbale de la parole).
➡ Maintien d’une
communication orale.
fi
fi