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com/science/article/pii/S000799602200089X
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Mise à jour des recommandations nutritionnelles dans la maladie rénale chronique

Update of clinical practice guideline for nutrition in chronic kidney disease

Dr Mathilde Prezelin-Reydit1,2,3, Dr Philippe Chauveau1, Dr Pierre Pfirmann1,4, Pr Christian Combe4,5,

Dr Catherine Lasseur1, Pr Denis Fouque6

1. Maison du Rein – AURAD Aquitaine, 2 allée des demoiselles, 33170 GRADIGNAN

2. Université de Bordeaux, INSERM, Bordeaux Population Health Research Center, UMR 1219,
Bordeaux, France
3. Université de Bordeaux, INSERM, CIC1401-EC, Bordeaux, France
4. Service de Néphrologie Transplantation Dialyse Aphérèse, CHU de Bordeaux, France
5. INSERM U1026, Univ. Bordeaux, Bordeaux, France
6. Service de Néphrologie-Nutrition-Dialyse; Centre Hospitalier Lyon Sud, Université Claude
Bernard Lyon1, Carmen, Pierre-Bénite, France

Auteur correspondant : Mathilde Prezelin-Reydit, mathilde.reydit@maisondurein-aurad.fr,

05.57.35.02.40

1
© 2022 published by Elsevier. This manuscript is made available under the Elsevier user license
https://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/
Introduction
La maladie rénale chronique
La maladie rénale chronique (MRC) se définit par la présence d’anomalies de la structure ou de la
fonction rénale évoluant depuis plus de trois mois et ayant des implications sur la santé (1). Cette
maladie, qui concernerait 5 à 10% de la population générale (2,3), peut évoluer de manière
progressive et irréversible du stade 1 au stade 5 où un traitement de suppléance par dialyse ou
transplantation rénale s’avère nécessaire (Tableau 1). En 2018, en France, ce stade d’évolution de la
maladie concerne environ 90 000 sujets (4), avec un nombre de patients prévalents en augmentation
constante. La maladie rénale chronique est associée à une mortalité précoce – les patients incidents
en dialyse ayant une survie plus faible que la plupart des patients atteints de cancer (5), une
augmentation du risque cardiovasculaire et une diminution de la qualité de vie (2). Elle est associée
également à des coûts importants pour la société pour un nombre réduit de patients, puisqu’elle
constitue la pathologie la plus onéreuse par patient devant la mucoviscidose, le cancer du poumon et
l’accident vasculaire cérébral (6).

Les liens entre nutrition et MRC sont multiples. D’une part, le diabète, le syndrome métabolique et
l’obésité constituent une cause majeure de maladie rénale chronique avec leurs caractéristiques
nutritionnelles propres. En 2018, en France, environ 50% des patients initiant un traitement de
suppléance ont un diabète (de type 2 dans 90% des cas) et 17% ont un index de masse corporelle
(IMC) > 30 kg/m² (4). D’autre part, du fait du rôle spécifique des reins dans le métabolisme des
nutriments, la MRC est associée à des complications métaboliques, et, comme d’autres maladies
chroniques, à un risque de dénutrition. La prévalence de la dénutrition et des complications
métaboliques est élevée et la dénutrition est associée à un mauvais pronostic, chez les patients
présentant une MRC quel qu'en soit le stade d’évolution (7). Des ajustements diététiques et régimes
spécifiques sont nécessaires dans la prise en charge (8). C’est dans ce contexte qu’ont été mises à
jour et publiées, en 2020, les recommandations internationales de prise en charge nutritionnelle
dans la maladie rénale chronique (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI Nutrition) (9).

Dénutrition, complications métaboliques et MRC

En 2008, un article de consensus a défini la dénutrition protéino-énergétique (DPE) dans la MRC
(Protein Energy Wasting , PEW) comme une baisse de la masse protéique et des réserves
énergétiques (10). La dénutrition peut être liée à une carence d’apports mais aussi à une
augmentation de la perte en nutriments, une inflammation, un stress oxydant, des troubles
hormonaux et une acidose métabolique (11). Les différentes causes de DPE sont reportées dans la
Figure 1 (adaptée de Fouque et al (10)). Le diagnostic de DPE est affirmé si au moins trois des quatre
critères suivants sont retrouvés : 1) des anomalies biologiques (albuminémie < 38 g/l dosée par le
vert de bromocrésol, pré-albuminémie < 0.3 g/l, cholestérolémie totale < 0.1 g/dl), 2) un IMC < 23
kg/m² ou une perte de poids non volontaire significative ou une masse grasse < 10% de la
composition corporelle totale, 3) une fonte de la masse musculaire appréciée par la composition
corporelle, la créatininémie ou la circonférence musculaire mesurée au niveau du bras et 4) une
consommation faible et non volontaire en protéines et en énergie (10,12). La DPE peut exister à tous
les stades de MRC mais le risque de DPE augmente de manière linéaire avec le déclin du débit de
filtration glomérulaire (7). La prévalence de la DPE est difficile à estimer du fait des variations selon
les pays et régions et du fait de l’absence de test unique, précis, reproductible et facile à effectuer en
pratique courante. Selon les études, la fréquence de la DPE est estimée entre 11 et 54% chez les
sujets présentant une MRC de stade 3 à 5 non suppléée et entre 28 et 54% chez les sujets nécessitant
une suppléance par dialyse (13). En France, une série portant sur plus de 7000 patients hémodialysés

2
avait retrouvé une fréquence de DPE allant jusqu’à plus du tiers des patients (14) et la fréquence de
la DPE chez les sujets présentant une MRC non dialysée est proche de celle retrouvée aux Etats-Unis
(15). Enfin, une association claire existe entre dénutrition et augmentation de la morbi-mortalité
chez les patients présentant une maladie rénale chronique (16). La prise en charge de la dénutrition
dans ce contexte s’impose comme une priorité.

Figure 1. Représentation schématique des causes et des manifestations de la dénutrition protéino-

énergétique dans la maladie rénale chronique, adapté de Fouque et al, Kidney International 2008

Recommandations KDOQI

Les premières recommandations de prise en charge nutritionnelle dans la MRC ont été éditées en
2000 par la « National Kidney Foundation » (NKF) dans le cadre des « Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative » (KDOQI). Pour la mise à jour de 2020, des groupes d’experts internationaux issus
de la NKF, de l’Academy of Nutrition and Dietetics (Academy) et de l’International Society of Renal
Nutrition and Metabolism (ISRNM) ont analysé de manière approfondie plus de 15000 articles
publiés jusqu’en 2017 afin de proposer à la communauté néphrologique des recommandations selon
les critères GRADE (17,18), quel que soit le stade de la MRC et en se concentrant sur six axes :
l’évaluation nutritionnelle, les stratégies de renutrition thérapeutique, les apports en protéines et
calories, la supplémentation nutritionnelle, les apports en micronutriments et les apports en
électrolytes. Dans cette revue, nous porterons notre attention sur l’évaluation nutritionnelle et sur
les apports en protéines, en calories et en électrolytes.

Evaluation du statut nutritionnel

L’évaluation du statut nutritionnel chez un sujet présentant une maladie rénale chronique par un
diététicien-nutritionniste, est recommandée en cas de critères évoquant une DPE mais aussi en
routine, pour dépister les patients à risque de dénutrition (OPINION). Cette évaluation se compose
d’une évaluation clinique de la composition corporelle, d’une évaluation biologique, de réalisation de

3
scores nutritionnels et d’enquêtes alimentaires. Elle doit être répétée dans le temps pour une
meilleure appréciation du risque individuel.

Critères cliniques

Le poids et l’IMC sont des éléments clés du dépistage et du suivi du patient. Ces éléments doivent
être recueillis de façon mensuelle chez le sujet dialysé et tous les 3 à 6 mois chez le sujet présentant
une MRC non traitée par dialyse ou transplantation. Le diététicien et le néphrologue s’attachent à
évaluer l’histoire du poids, son évolution, à l’ajuster en fonction d’une éventuelle surcharge
hydrosodée et de la présence d’organes polykystiques le cas échéant. Une perte de poids de plus de
10% en 6 mois est un signe de dénutrition qui doit être explorée et traitée. Une diminution de l’IMC
est toujours un facteur de risque de mortalité, quel que soit le stade de la MRC, qu’elle soit ou non
suppléée, et quel que soit également le type de suppléance (transplantation rénale, hémodialyse ou
dialyse péritonéale) (19–23). Dans le cas contraire, en cas de surpoids ou d’obésité, la prédiction de
la mortalité varie selon le stade et le type de suppléance. En effet, le surpoids ou l’obésité non
morbide sont associés à une diminution du risque instantané de mortalité chez les patients
hémodialysés (21–23) alors qu’ils sont associés à un excès de risque de décès chez les patients
greffés (24) ou en dialyse péritonéale (25). Avant dialyse ou transplantation rénale, les sujets
présentant un surpoids ou une obésité de grade 1 auraient comme les patients hémodialysés un
risque instantané de mortalité diminué par rapport aux sujets ayant un IMC normal (26).

Le poids et l’IMC ne sont cependant pas suffisants pour l’évaluation nutritionnelle chez le sujet MRC
en raison de l’état d’hydratation mais aussi en raison d’une réduction de la masse maigre au profit de
la masse grasse.

La DXA est la méthode de référence pour l’évaluation nutritionnelle mais difficilement utilisable en
pratique courante. La bioimpédancemétrie multifréquence (BIA) a fait l’objet de nombreuses études,
surtout chez le patient hémodialysé. Dans cette population de patients, il existe une bonne
corrélation avec le DXA (27,28) et les marqueurs nutritionnels (27,29,30) et il a été montré qu’une
baisse de l’index de masse maigre est un facteur prédictif de plus d’hospitalisation et de mortalité
(31–33). Par contre les KDOQI n’ont pas jugé l’évidence suffisante pour son utilisation en dialyse
péritonéale ou dans la MRC stade 5.

La mesure de l’épaisseur du pli cutané par un professionnel entraîné pour apprécier la composition
corporelle est également recommandée. Celle-ci est en effet bien corrélée avec les résultats de la
DXA ou de bioimpédancemétrie, que les patients soient au stade de suppléance ou non (34,35). La
mesure de la force musculaire par handgrip est également intéressante car elle serait un bon
indicateur du statut fonctionnel et de la consommation en protéines et énergie. Enfin, chez les
patients traités par dialyse chronique, la courbe d’évolution de la créatininémie peut également être
un paramètre intéressant pour étudier la masse musculaire.

Critères biochimiques

Chez le sujet présentant une MRC, quel qu’en soit son stade, des marqueurs biologiques tels que le
nPCR (« normalized protein catabolism rate »), l’albuminémie et la pré-albuminémie (transthyrétine)
peuvent être considérés comme des outils complémentaires pour l’évaluation nutritionnelle.
L’albuminémie est la principale protéine circulante qui joue de nombreux rôles biologiques, comme
le maintien de la pression osmotique et le transport de nombreuses molécules. Une diminution de
l’albuminémie est associée à un excès de mortalité et à une augmentation du risque d’hospitalisation
(36,37). La préalbumine ou transthyrétine est une autre protéine circulante produite par le foie ayant
une demi-vie plus courte que l’albumine ce qui lui permet d’être plus sensible aux changements

4
rapides du statut nutritionnel. La diminution de son taux est également associé à un excès de
mortalité, notamment lorsqu’il est inférieur à 0.25 g/l (38). Enfin, le nPCR est un outil utilisé en
routine pour estimer l’apport en protéines des patients, avec l'hypothèse que le catabolisme
protéique estimé à partir de la génération d'urée, est équivalent aux apports, si le sujet est en état
stable. Il est calculé en utilisant l’augmentation de l’urée plasmatique entre deux séances de dialyse
chez les patients hémodialysés ou l’urée urinaire excrétée par 24h chez les sujets présentant une
MRC, non dialysés. Ces marqueurs facilement mesurables en routine sont cependant
particulièrement influencés par le statut inflammatoire, la fonction hépatique, un évènement
médical intercurrent ou une perte protéique urinaire ou dans le dialysat, c'est-à-dire dans des
situations où le catabolisme protéique déduit de la génération d'urée n'est pas égal aux apports en
protéines. Ces marqueurs ne doivent donc pas être interprétés de manière isolée.

Enquête alimentaire

Pour évaluer les apports caloriques, en micro- et macronutriments, mais aussi en liquides, différentes
méthodes existent telles que les enquêtes et questionnaires alimentaires et le recueil des urines sur
24h. Les enquêtes alimentaires peuvent donner des résultats précis, si elles sont réalisées par des
patients éduqués par des diététiciens entraînés et formés, sur un recueil d’au moins 7 jours mais ceci
reste difficile à réaliser en pratique car très contraignant pour les patients. Les enquêtes sur 3 jours
ou le rappel alimentaire de la veille, plus facile en pratique, ont cependant montré des sous-
déclarations chez les patients en dialyse péritonéale ou présentant une MRC non suppléée. Enfin, le
recueil urinaire des 24h est une méthode simple, permettant d’apprécier facilement la quantité de
protéines catabolisées, donc ingérées, et de sel consommés sur 24h mais il nécessite un recueil
complet des urines sur une journée, ce qui n’est pas toujours facile à obtenir en pratique. Ces
méthodes peuvent être combinées pour obtenir une mesure la plus fiable possible.

Prise en charge nutritionnelle et recommandations

Apports en protéines et en calories

Chez l’adulte, un métabolisme des protéines en équilibre est une condition nécessaire pour
maintenir la masse corporelle protéique et notamment la masse musculaire. Tous les jours, les
protéines sont catabolisées en produits de dégradation, normalement filtrés par les reins et excrétés
dans l’urine. En cas de MRC, ces produits, tels que l’urée, le FGF-23, l’indoxyl sulfate, le P-crésol
s’accumulent et vont progressivement altérer les grandes fonctions d’organes (8). De plus, la charge
protéique est responsable d’une hyperfiltration rénale, qui a des conséquences néfastes à long terme
avec une progression plus rapide de la MRC (8). Metzger et al ont montré dans une cohorte française
de patients présentant une MRC modérée que le risque d’initiation d’un traitement de suppléance
augmentait avec la consommation de protéines (39). Dans ce contexte, les experts recommandent,
chez les patients présentant une MRC de stades 3b à 5 non dialysés (Tableau 1), une réduction de la
consommation en protéines jusqu’à 0.55-0.60 g/kg/j (9). En effet, plusieurs essais ont retrouvé une
association entre une réduction de la consommation en protéines (jusqu’à 0.55-0.6 g/kg/j) et une
réduction des risques instantanés de décès et d’initiation d’un traitement de suppléance rénale (40–
42). Le déclin du débit de filtration glomérulaire était également plus faible chez les sujets
consommant moins de protéines par rapport à ceux avec une consommation standard en protéines
(40,43). Cette réduction doit être encadrée par les néphrologues et diététiciens, car elle peut
entraîner une dégradation du statut nutritionnel chez les sujets à risque de dénutrition. Cependant, il
faut noter que la consommation moyenne en protéines est supérieure aux besoins quotidiens dans
les pays dits « occidentaux », puisqu’on retrouve une consommation moyenne de 1.35 g/kg/j alors
qu’une consommation en protéines de 0.8 g/kg/j est recommandée par l’OMS pour les besoins

5
quotidiens (44). Dans la cohorte française Nephrotest qui inclut des patients MRC de tous stades,
l’apport moyen est de 1,09 g/kg/J et reste proche de 1 g/kg/j pour les patients MRC de stade 5 (39).
Par conséquent, pour la majorité des patients, réduire la charge alimentaire en protéines à 0,8 g/kg/j
s’impose. En outre, il a été montré qu’une réduction en protéines jusqu’à 0,55-0,60 g/kg/j est
également sans danger, si les sujets sont « stables métaboliquement » (c’est-à-dire qu’ils ne
présentent pas de pathologies cancéreuse, infectieuse ou inflammatoire active, n’ont pas été
hospitalisés récemment, ont un diabète équilibré et n’ont pas perdu de poids de manière
significative et involontaire dans les semaines précédentes) et si les apports en calories sont
suffisants, c’est-à-dire entre 25 et 35 kcal/kg/j. En effet, plusieurs essais n’ont pas retrouvé de
différence sur l’albuminémie ni sur les mesures anthropométriques entre les patients suivant un
régime hypoprotidique et ceux avec un régime normoprotidique (45,46) et il a été montré qu’il
existait une adaptation du métabolisme protéique musculaire lors de la réduction de la
consommation en protéines chez les patients présentant une MRC avec un recyclage des acides
aminés plus important chez ces patients (47). Chez les sujets présentant une MRC non suppléée sans
diabète associé et compliants à une réduction de la consommation en protéines de l’ordre de 0,55 à
0,6 g/kg/j, les experts recommandent une réduction en protéines jusqu’à 0.3-0.4 g/kg/j, sous
couvert d’une supplémentation en céto-analogues (substituts d’isoleucine, leucine, phenylalanine,
valine sous forme de sels calciques) et acides aminés essentiels (tryptophane, threonine, histidine et
tyrosine) (9). Plusieurs essais ayant comparé un régime hypoprotidique à 0.3-0.4 g/kg/j supplémenté
en céto-analogues à un régime normoprotidique ou hypoprotidique à 0.55-0.6 g/kg/j ont retrouvé
une diminution du risque d’un début de dialyse ou de décès (48,49) et ces résultats ont été confirmés
dans une méta-analyse récente (50). Ces régimes réduits en protéines sont aussi associés à une
amélioration des concentrations plasmatiques de phosphore, de calcium, de bicarbonates et
pourraient améliorer le contrôle tensionnel et le bilan lipidique.

Concernant la qualité des protéines, les études de cohortes montrent un avantage des régimes riches
en protéines végétales plutôt que animales sur l’apparition et la progression de la maladie rénale en
particulier lorsqu’elle est associée à une maladie diabétique. Les régimes de type méditerranéen ou
DASH-Diet sont à favoriser (51). Ils associent : réduction de la charge acide liée aux protéines
animales et meilleur contrôle de l’acidose, augmentation de la charge en fibres associées à une
réduction de l’inflammation et à une modification du microbiote intestinal qui réduit l’absorption des
toxines urémiques (52,53).

Pour conclure, une réduction en protéines doit être proposée à tous les sujets présentant une MRC
non suppléée, stables métaboliquement. Cette réduction doit être suivie par un soutien des apports
caloriques et un suivi régulier des paramètres cliniques et notamment nutritionnels, une surveillance
des apports notamment caloriques qui ont tendance à la diminution spontanée avec le temps, une
éducation des patients pour favoriser leur adhérence au régime et une modification du régime dès
qu’une situation aiguë le nécessite. En pratique, ces modifications diététiques doivent être mises en
place progressivement avec le patient, de façon à atteindre en priorité la cible de 0,8 g/kg/j pour tous
les patients au-dessus de cette cible. Ensuite, on pourra envisager de diminuer, si possible et en
accord avec le patient, cette consommation de façon graduelle par palier de 0.2g/kg/j (54) en
surveillant l’augmentation des apports caloriques c’est-à-dire l’augmentation de la part des glucides
et des lipides. Ceci permet une meilleure adhérence du patient et permet de s’assurer de la bonne
tolérance du régime et de l’absence d’apparition d’une dénutrition.

Chez les patients dialysés, au contraire, il a été montré qu’une consommation faible en protéines
était associée à un sur-risque d’hospitalisation et de mortalité (55,56). La consommation en
protéines doit donc être augmentée pour obtenir une balance azotée neutre chez ces patients, afin

6
de compenser notamment les pertes dues à l’inflammation et à la technique de dialyse en elle-
même. Il est alors recommandé de prescrire une consommation en protéines de l’ordre de 1.0 à 1.2
g/kg/j, que le sujet soit diabétique ou non, associée à une consommation calorique de l’ordre de 25
à 35 kcal/kg/j (9).

Support nutritionnel

En situation de dénutrition, la première option est d’augmenter les apports pour atteindre des
niveaux suffisants en calories et en énergie. Si les recommandations diététiques ne permettent pas
d’atteindre ces niveaux, une prescription de compléments nutritionnels oraux (CNO) est alors
recommandée (9). Les essais randomisés contrôlés n’ont pas montré de différence significative entre
des patients dialysés dénutris recevant ou ne recevant pas de CNO (57) mais il semblerait que la prise
de CNO soit associée à une meilleure qualité de vie (58,59) et à de meilleurs paramètres
anthropométriques et biologiques (57–59). Ces améliorations semblent néanmoins disparaître à
l’arrêt de la supplémentation nutritionnelle (57). Si les apports ne sont pas atteints avec des CNO, la
supplémentation par voie entérale doit être la solution de choix. Cependant, l’approche parentérale
est une solution également sûre et adaptée aux patients hémodialysés, puisque leur abord de dialyse
peut être utilisé facilement lors des séances de dialyse. La nutrition parentérale perdialytique,
utilisée 3 fois par semaine, ne permet cependant pas elle seule d’assurer des apports suffisants aux
patients (60). Elle doit donc être utilisée en complément de la supplémentation orale par CNO et des
conseils diététiques réguliers.

Apports en eau et en électrolytes

L’apport en eau est une question fréquente en consultation. Cet apport doit être limité chez les
patients en dialyse, en particulier chez les patients anuriques, pour limiter les prises de poids entre
les séances de dialyse et éviter les complications aiguës telles que l’œdème aigu pulmonaire ou la
surcharge hydrosodée chronique responsable d’hypertension artérielle et par conséquent
d’hypertrophie ventriculaire voire d’insuffisance cardiaque chronique. Chez les patients présentant
une maladie rénale chronique non suppléée, il semble qu’une consommation en eau entre 1 et 2
litres par jour soit conseillée (61). L’apport en eau ne doit ainsi être limité chez ces patients qu’en cas
de surcharge hydrosodée responsable d’une hyponatrémie.

Les apports en sel sont quant à eux à limiter durant la maladie rénale chronique, quel que soit le
stade d’évolution de la maladie. En effet, une consommation excessive en sel favorise un mauvais
contrôle de l’hypertension artérielle et de la protéinurie. Une consommation de sel inférieure à 5 à 6
g par jour est donc recommandée.

L’acidose métabolique, l’hyperphosphatémie et l’hyperkaliémie sont des complications métaboliques

fréquentes chez les sujets présentant une MRC, suppléée ou non. Chez les sujets présentant une
MRC non suppléée, la réduction de la consommation en protéines permet de corriger tout ou en
partie ces complications. De manière plus spécifique, concernant l’acidose métabolique, il est
recommandé, dans le but de ralentir la progression de la MRC, de réduire la production d’acide en
augmentant la part des fruits et légumes dans l’alimentation et/ou en prescrivant une
supplémentation en bicarbonates (9). En effet, il a été montré qu’une supplémentation en
bicarbonates était associée chez les sujets présentant une MRC de stade 4, à une diminution de la
progression de leur MRC et à une amélioration de leur statut nutritionnel (62). En outre, la correction
de l'acidose entraine aussi une amélioration de leurs capacités physiques (63). Concernant
l’hyperphosphatémie, il est recommandé de diminuer les apports riches en phosphates afin de
maintenir le phosphore dans la normale, en prêtant une attention particulière aux différentes
sources de phosphore et notamment aux additifs utilisés dans l’alimentation industrielle. Enfin,

7
concernant l’hyperkaliémie, les experts restent prudents dans les propositions d’ajustements
diététiques pour réduire le risque d’hyperkaliémie, car peu d’études ont étudié la relation entre les
apports en potassium et les évènements cliniques dans cette population. En outre, ils soulignent
l’importance d’être attentif aux autres facteurs pouvant être à l’origine d’une hyperkaliémie, c’est-à-
dire les médicaments, le statut acide-base, le contrôle glycémique, les troubles digestifs, etc.

Conclusion

La dénutrition est une complication fréquente de la MRC, associée à une augmentation de la

morbimortalité. Sa prise en charge dans ce contexte s’impose comme une priorité avec une prise en
charge commune entre les néphrologues et les diététiciens. L’évaluation nutritionnelle doit être
régulière, multidisciplinaire et doit s’appuyer sur différents facteurs tels que les mesures
anthropométriques, les données biologiques, les mesures de la composition corporelle et les
enquêtes diététiques. Dans le but de ralentir la progression de la MRC, il est recommandé de réduire
les apports en protéines chez les patients présentant une MRC de stade 3b à 5 non dialysée, sous
couverts d’apports caloriques suffisants. Le forfait de prise en charge de la MRC aux stades 4 et 5
inclut l'intervention systématique du diététicien-nutritionniste dans le suivi thérapeutique, en lien
avec le néphrologue et l'infirmer de parcours. Chez les patients dialysés, les apports en protéines
doivent en revanche être augmentés. En cas d’apports caloriques insuffisants ou de dénutrition, une
supplémentation orale en calorie doit être initiée en première intention.

8
Points essentiels (entre 3 et 5 puces)

- La dénutrition est une complication fréquente de la maladie rénale chronique (MRC)

- Une évaluation diététique doit être réalisée régulièrement
- Elle comprend le poids, la composition corporelle, la biologie, des enquêtes diététiques
- Les apports en protéines doivent être réduits chez les sujets présentant une MRC de stade 3b
à 5 non dialysé
- Les apports en protéines doivent être augmentés chez les patients dialysés
- Les apports caloriques doivent être suffisants, de l’ordre de 25 à 35 kcal/kg/j

Résumé en français

La maladie rénale chronique (MRC) est une maladie fréquente, pouvant évoluer de manière
progressive et irréversible vers le stade où un traitement de suppléance par dialyse ou
transplantation rénale s’avère nécessaire. La dénutrition est une complication fréquente de la MRC
et est associée à un sur-risque d’hospitalisation et de mortalité. Une surveillance diététique par le
néphrologue et/ou un diététicien doit être réalisée régulièrement quel que soit le stade de la MRC.
L’évaluation doit être multiple, se basant sur les données anthropométriques, la composition
corporelle, des données biologiques et des enquêtes diététiques. Dans le but de ralentir la
progression de la MRC et d’améliorer la qualité de vie, chez les patients stables métaboliquement
présentant une MRC de stades 3b à 5, non dialysés, les apports en protéines doivent être réduits à
0.55-0.60 g/kg/j ou 0.3-0.4 g/kg/j associée à une supplémentation en céto-analogues, sous couvert
d’apports caloriques suffisants entre 25 à 35 kcal/kg/j. Chez les patients dialysés, les apports en
protéines doivent en revanche être augmentés entre 1.0 et 1.2 g/kg/j avec des apports caloriques
identiques entre 25 à 35 kcal/kg/j. Une supplémentation orale doit être envisagée en première
intention en cas de dénutrition ou d’apports caloriques insuffisants.

Mots-clés

Maladie rénale chronique, dénutrition, recommandations, diététique

Abstract

Chronic kidney disease (CKD) is a common condition that can progressively and irreversibly progress
to a stage where renal replacement therapy by dialysis or kidney transplantation is required. Protein-
energy wasting (PEW) is a frequent complication in CKD patients and is associated with an increased
hazard of hospitalisation and mortality. Dietary monitoring by the nephrologist and/or a dietician
must be conducted regularly, whatever the stage of the disease. The assessment should be multiple,
based on anthropometric data, body composition, biological data and dietary surveys. In order to
slow CKD progression and improve quality of life in metabolically stable patients with CKD stages 3b
to 5, not on dialysis, protein intake should be reduced to 0.55-0.60 g/kg/d or 0.3-0.4 g/kg/d in
combination with keto-acid analogs, with adequate caloric intake of 25-35 kcal/kg/d. However, in
dialysis patients, protein intake should be increased to 1.0-1.2 g/kg/d with the same caloric intake of
25-35 kcal/kg/d. Oral supplementation should be considered in first intention in cases of PEW or
insufficient caloric intake.

9
Key words

Chronic kidney disease, protein-energy wasting, guidelines, nutrition

Déclaration d’intérêt

Denis Fouque déclare être conférencier et conseiller scientifique pour FRESENIUS KABI.

Références

1. KDIGO. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013;3:1–150.

2. Xie Y, Bowe B, Mokdad AH, Xian H, Yan Y, Li T, et al. Analysis of the Global Burden of Disease
study highlights the global, regional, and national trends of chronic kidney disease
epidemiology from 1990 to 2016. Kidney Int. 2018;94(3):567–81.

3. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, Hirst JA, O’Callaghan CA, Lasserson DS, et al. Global Prevalence of
Chronic Kidney Disease – A Systematic Review and Meta-Analysis. Remuzzi G, editor. PLOS ONE.
2016;11(7):e0158765.

4. REIN. Rapport REIN [Internet]. 2018. Available from: https://www.agence-

biomedecine.fr/IMG/pdf/rapport_rein_2018_v2.pdf

5. Naylor K, Kim S, McArthur E, Garg A, McCallum M, Knoll G. Mortality in Incident Maintenance

Dialysis Patients Versus Incident Solid Organ Cancer Patients: A Population-Based Cohort. Am J
Kidney Dis. 2019;73(6):765–76.

6. Cour des comptes. Rapport public annuel 2020 [Internet]. [cited 2022 Feb 1]. Available from:
https://www.ccomptes.fr/system/files/2020-02/20200225-03-TomeI-insuffisance-renale-
chronique-terminale.pdf

7. Kovesdy CP, George SM, Anderson JE, Kalantar-Zadeh K. Outcome predictability of biomarkers
of protein-energy wasting and inflammation in moderate and advanced chronic kidney disease.
Am J Clin Nutr. 2009;90(2):407–14.

8. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutritional Management of Chronic Kidney Disease. Ingelfinger JR,

editor. N Engl J Med. 2017;377(18):1765–76.

9. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ, Chan W, et al. KDOQI clinical
practice guideline for nutrition in CKD: 2020 update. Am J Kidney Dis. 2020;76(3):S1–107.

10. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, Cano N, Chauveau P, Cuppari L, et al. A proposed

nomenclature and diagnostic criteria for protein–energy wasting in acute and chronic kidney
disease. Kidney Int. 2008;73(4):391–8.

11. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Management of protein-energy wasting in non-
dialysis-dependent chronic kidney disease: reconciling low protein intake with nutritional
therapy. Am J Clin Nutr. 2013;97(6):1163–77.

10
12. Koppe L, Fouque D, Kalantar-Zadeh K. Kidney cachexia or protein-energy wasting in chronic
kidney disease: facts and numbers. Vol. 10. Wiley Online Library; 2019. 479–484 p.

13. MacLaughlin HL, Friedman AN, Ikizler TA. Nutrition in Kidney Disease: Core Curriculum 2022.
Am J Kidney Dis. 2021;S0272-6386(21)00764-2.

14. Aparicio M, Cano N, Chauveau P, Azar R, Canaud B, Flory A, et al. Nutritional status of
haemodialysis patients: a French national cooperative study. French Study Group for Nutrition
in Dialysis. Neph Dial Transpl. 1999;14(7):1679–86.

15. Traité de nutrition clinique, Didier Quilliot, 2016, SFNEP [Internet]. VG Librairies. [cited 2022 Jan
13]. Available from: https://www.vg-librairies.fr/specialites-medicales/5077-traite-de-nutrition-
clinique.html

16. Ikizler TA, Cano NJ, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, Kalantar-Zadeh K, et al. Prevention and
treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement
by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int. 2013;84(6):1096–
107.

17. Guyatt G, Oxman AD, Sultan S, Brozek J, Glasziou P, Alonso-Coello P, et al. GRADE guidelines:
11. Making an overall rating of confidence in effect estimates for a single outcome and for all
outcomes. J Clin Epidemiol. 2013;66(2):151–7.

18. GRADE handbook [Internet]. [cited 2022 Jan 13]. Available from:
https://gdt.gradepro.org/app/handbook/handbook.html

19. Badve SV, Paul SK, Klein K, Clayton PA, Hawley CM, Brown FG, et al. The association between
body mass index and mortality in incident dialysis patients. PloS One. 2014;9(12):e114897.

20. Leinig C, Pecoits-Filho R, Nascimento MM, Gonçalves S, Riella MC, Martins C. Association
between body mass index and body fat in chronic kidney disease stages 3 to 5, hemodialysis,
and peritoneal dialysis patients. J Ren Nutr. 2008;18(5):424–9.

21. Molnar MZ, Streja E, Kovesdy CP, Bunnapradist S, Sampaio MS, Jing J, et al. Associations of body
mass index and weight loss with mortality in transplant-waitlisted maintenance hemodialysis
patients. Am J Transpl. 2011;11(4):725–36.

22. Wiesholzer M, Harm F, Schuster K, Putz D, Neuhauser C, Fiedler F, et al. Initial body mass
indexes have contrary effects on change in body weight and mortality of patients on
maintenance hemodialysis treatment. J Ren Nutr. 2003;13(3):174–85.

23. Leavey SF, McCullough K, Hecking E, Goodkin D, Port FK, Young EW. Body mass index and
mortality in ‘healthier’ as compared with ‘sicker’ haemodialysis patients: results from the
Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Neph Dial Transpl. 2001;16(12):2386–
94.

24. Ahmadi SF, Zahmatkesh G, Streja E, Molnar MZ, Rhee CM, Kovesdy CP, et al. Body mass index
and mortality in kidney transplant recipients: a systematic review and meta-analysis. Am J
Nephrol. 2014;40(4):315–24.

25. McDonald SP, Collins JF, Johnson DW. Obesity is associated with worse peritoneal dialysis
outcomes in the Australia and New Zealand patient populations. J Am Soc Nephrol.
2003;14(11):2894–901.

11
26. Ahmadi SF, Zahmatkesh G, Ahmadi E, Streja E, Rhee CM, Gillen DL, et al. Association of Body
Mass Index with Clinical Outcomes in Non-Dialysis-Dependent Chronic Kidney Disease: A
Systematic Review and Meta-Analysis. Cardiorenal Med. 2015;6(1):37–49.

27. Donadio C, Halim AB, Caprio F, Grassi G, Khedr B, Mazzantini M. Single- and multi-frequency
bioelectrical impedance analyses to analyse body composition in maintenance haemodialysis
patients: comparison with dual-energy x-ray absorptiometry. Physiol Meas. 2008;29(6):S517-
524.

28. Fürstenberg A, Davenport A. Comparison of multifrequency bioelectrical impedance analysis

and dual-energy X-ray absorptiometry assessments in outpatient hemodialysis patients. Am J
Kidney Dis. 2011;57(1):123–9.

29. Nakao T, Kanazawa Y, Nagaoka Y, Iwasawa H, Uchinaga A, Matsumoto H, et al. Body protein
index based on bioelectrical impedance analysis is a useful new marker assessing nutritional
status: applications to patients with chronic renal failure on maintenance dialysis. Contrib
Nephrol. 2007;155:18–28.

30. Rodrigues NCL, Sala PC, Horie LM, Dias MCG, Torrinhas RSM de M, Romão JE, et al. Bioelectrical
impedance analysis and skinfold thickness sum in assessing body fat mass of renal dialysis
patients. J Ren Nutr. 2012;22(4):409-415.e2.

31. Abad S, Sotomayor G, Vega A, Pérez de José A, Verdalles U, Jofré R, et al. The phase angle of the
electrical impedance is a predictor of long-term survival in dialysis patients. Nefrologia.
2011;31(6):670–6.

32. Rosenberger J, Kissova V, Majernikova M, Straussova Z, Boldizsar J. Body composition monitor

assessing malnutrition in the hemodialysis population independently predicts mortality. J Ren
Nutr. 2014;24(3):172–6.

33. Eddington H, Hoefield R, Sinha S, Chrysochou C, Lane B, Foley RN, et al. Serum phosphate and
mortality in patients with chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(12):2251–7.

34. Avesani CM, Draibe SA, Kamimura MA, Cendoroglo M, Pedrosa A, Castro ML, et al. Assessment
of body composition by dual energy X-ray absorptiometry, skinfold thickness and creatinine
kinetics in chronic kidney disease patients. Neph Dial Transpl. 2004;19(9):2289–95.

35. Woodrow G, Oldroyd B, Smith MA, Turney JH. Measurement of body composition in chronic
renal failure: comparison of skinfold anthropometry and bioelectrical impedance with dual
energy X-ray absorptiometry. Eur J Clin Nutr. 1996;50(5):295–301.

36. Chen JB, Cheng BC, Yang CH, Hua MS. An association between time-varying serum albumin level
and the mortality rate in maintenance haemodialysis patients: a five-year clinical cohort study.
BMC Nephrol. 2016;17(1):117.

37. Hao N, Cheng BC, Yang HT, Wu CH, Lei YY, Chao MC, et al. Time-varying serum albumin levels
and all-cause mortality in prevalent peritoneal dialysis patients: a 5-year observational study.
BMC Nephrol. 2019;20(1):254.

38. Combe C, Chauveau P, Laville M, Fouque D, Azar R, Cano N, et al. Influence of nutritional factors
and hemodialysis adequacy on the survival of 1,610 French patients. Am J Kidney Dis. 2001;37(1
Suppl 2):S81-88.

12
39. Metzger M, Yuan WL, Haymann JP, Flamant M, Houillier P, Thervet E, et al. Association of a
Low-Protein Diet With Slower Progression of CKD. Kidney Int Rep. 2018;3(1):105–14.

40. Hansen HP, Tauber-Lassen E, Jensen BR, Parving HH. Effect of dietary protein restriction on
prognosis in patients with diabetic nephropathy. Kidney Int. 2002;62(1):220–8.

41. Rosman JB, ter Wee PM, Piers-Becht GP, Sluiter WJ, van der Woude FJ, Meijer S, et al. Early
protein restriction in chronic renal failure. Proc Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc.
1985;21:567–73.

42. Locatelli F, Alberti D, Graziani G, Buccianti G, Redaelli B, Giangrande A. Prospective,

randomised, multicentre trial of effect of protein restriction on progression of chronic renal
insufficiency. The Lancet. 1991;337(8753):1299–304.

43. Sánchez C, Aranda P, Planells E, Galindo P, Pérez de la Cruz A, Larrubia M, et al. Influence of
low-protein dietetic foods consumption on quality of life and levels of B vitamins and
homocysteine in patients with chronic renal failure. Nutr Hosp. 2010;25(2):238–44.

44. Moore LW, Byham-Gray LD, Parrott JS, Rigassio-Radler D, Mandayam S, Jones SL, et al. The
mean dietary protein intake at different stages of chronic kidney disease is higher than current
guidelines. Kidney Int. 2013;83(4):724–32.

45. Cianciaruso B, Pota A, Bellizzi V, Giuseppe DD, Micco LD, Minutolo R, et al. Effect of a Low-
Versus Moderate-Protein Diet on Progression of CKD: Follow-up of a Randomized Controlled
Trial. Am J Kidney Dis. 2009;54(6):1052–61.

46. Jesudason DR, Pedersen E, Clifton PM. Weight-loss diets in people with type 2 diabetes and
renal disease: a randomized controlled trial of the effect of different dietary protein amounts.
Am J Clin Nutr. 2013;98(2):494–501.

47. Garibotto G, Sofia A, Parodi EL, Ansaldo F, Bonanni A, Picciotto D, et al. Effects of Low-Protein,
and Supplemented Very Low–Protein Diets, on Muscle Protein Turnover in Patients With CKD.
Kidney Int Rep. 2018;3(3):701–10.

48. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalogue-Supplemented

Vegetarian Very Low–Protein Diet and CKD Progression. J Am Soc Nephrol. 2016;27(7):2164–
76.

49. Mircescu G, Gârneaţă L, Stancu SH, Căpuşă C. Effects of a supplemented hypoproteic diet in
chronic kidney disease. J Ren Nutr. 2007;17(3):179–88.

50. Hahn D, Hodson EM, Fouque D. Low protein diets for non-diabetic adults with chronic kidney
disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018;2018(10):CD001892.

51. Chauveau P, Aparicio M, Bellizzi V, Campbell K, Hong X, Johansson L, et al. Mediterranean diet
as the diet of choice for patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant.
2018;33(5):725–35.

52. Carrero JJ, González-Ortiz A, Avesani CM, Bakker SJL, Bellizzi V, Chauveau P, et al. Plant-based
diets to manage the risks and complications of chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol.
2020;16(9):525–42.

13
53. Bakis H, Lasseur C, Pfirmann P, Combe C, Chauveau P. Alimentation végétarienne,
méditerranéenne et maladies rénales chroniques. Cah Nutr Diététique. 2022; Available from:
https://doi.org/10.1016/j.cnd.2022.02.005

54. Wang AYM, Kalantar-Zadeh K, Fouque D, Wee PT, Kovesdy CP, Price SR, et al. Precision
Medicine for Nutritional Management in End-Stage Kidney Disease and Transition to Dialysis.
Semin Nephrol. 2018;38(4):383–96.

55. Kalantar-Zadeh K, Supasyndh O, Lehn RS, McAllister CJ, Kopple JD. Normalized protein nitrogen
appearance is correlated with hospitalization and mortality in hemodialysis patients with Kt/V
greater than 1.20. J Ren Nutr. 2003;13(1):15–25.

56. Ravel VA, Molnar MZ, Streja E, Kim JC, Victoroff A, Jing J, et al. Low Protein Nitrogen
Appearance as a Surrogate of Low Dietary Protein Intake Is Associated with Higher All-Cause
Mortality in Maintenance Hemodialysis Patients123. J Nutr. 2013;143(7):1084–92.

57. Moretti HD, Johnson AM, Keeling-Hathaway TJ. Effects of protein supplementation in chronic
hemodialysis and peritoneal dialysis patients. J Ren Nutr. 2009;19(4):298–303.

58. Calegari A, Barros EG, Veronese FV, Thomé FS. Malnourished patients on hemodialysis improve
after receiving a nutritional intervention. J Bras Nefrol. 2011;33(4):394–401.

59. Scott MK, Shah NA, Vilay AM, Thomas J, Kraus MA, Mueller BA. Effects of peridialytic oral
supplements on nutritional status and quality of life in chronic hemodialysis patients. J Ren
Nutr. 2009;19(2):145–52.

60. Cano NJM, Fouque D, Roth H, Aparicio M, Azar R, Canaud B, et al. Intradialytic parenteral
nutrition does not improve survival in malnourished hemodialysis patients: a 2-year
multicenter, prospective, randomized study. J Am Soc Nephrol. 2007;18(9):2583–91.

61. Wagner S, Merkling T, Metzger M, Bankir L, Laville M, Frimat L, et al. Water intake and
progression of chronic kidney disease: the CKD-REIN cohort study. Nephrol Dial Transplant Off
Publ Eur Dial Transpl Assoc - Eur Ren Assoc. 2022 25;37(4):730–9.

62. de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows
progression of CKD and improves nutritional status. J Am Soc Nephrol. 2009;20(9):2075–84.

63. Mathur VS, Li E, Wesson DE. Effects of veverimer on serum bicarbonate and physical function in
diabetic patients with chronic kidney disease and metabolic acidosis: subgroup analysis from a
randomized, controlled trial. Nephrol Dial Transplant. 2021; Available from:
https://academic.oup.com/ndt/advance-article/doi/10.1093/ndt/gfab209/6317517

14
Tableau 1. Stades de MRC définis par le niveau de DFG selon les recommandations KDIGO (2012)
Stades de
DFG (ml/mn/1.73m²) Sévérité de la MRC
MRC
1 >= 90 ml/min/1.73m² DFG normal ou élevé
2 60-89 ml/min/1.73m² Diminution légère du DFG
3A 45-59 ml/min/1.73m² Diminution légère à modérée du DFG
3B 30-44 ml/min/1.73m² Diminution modérée à sévère du DFG
4 15-29 ml/min/1.73m² Diminution sévère du DFG
5 < 15 ml/min/1.73m² Diminution sévère du DFG, avec potentielle nécessité de
débuter un traitement de suppléance rénale

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