Dossier scientifique

Particularités de la numération formule

sanguine et apport de la cytologie
en période néonatale
Élodie Lainey1,2,*, Odile Fenneteau1
1 Service d’hématologie biologique, Hôpital Robert Debré, AP-HP, 48, boulevard Sérurier, 75935 Paris Cedex 19, France.
2 Université Paris VII, Faculté de médecine Denis Diderot, 75010 Paris, France.
*Auteur correspondant : elodie.lainey@aphp.fr (É. Lainey).

RÉSUMÉ
La connaissance des variations physiologiques des
paramètres de la numération formule sanguine ainsi
que des particularités cytologiques chez l’enfant en
période néonatale, constitue un prérequis pour ne
pas surestimer ou sous-estimer la présence d’ano-
malies quantitatives et qualitatives qui ne sont que
le reflet de l’hématopoïèse particulière du nou-
veau-né et des différents stades de son dévelop-
pement. Savoir identifier rapidement les situations
pathologiques peut s’avérer très utile pour aider les
médecins à poser le bon diagnostic dans des situa-
tions cliniques parfois critiques pour le nouveau-né.
En effet, d’une part les données de l’hémogramme
sont profondément modifiées au cours des pre-
mières semaines et mois de vie, d’autre part, cer-
taines pathologies héréditaires ou acquises se
révèlent dès la période néonatale et la connaissance

© BURGER/PHANIE
des répercussions hématologique et cytologique qui
les accompagnent, apporte une aide précieuse dans
la prise en charge de cette population particulière-
ment vulnérable.

MOTS CLÉS
◗ anomalies cytologiques ABSTRACT
◗ nouveau-né
Peculiarities of blood cell parameters variations and morpho-
logical alterations in neonates
◗ numération formule
The challenge of hematologic problems in the newborn is still present. In the present
sanguine
article, the main cytological characteristics of the blood cells in healthy neonates as
◗ pathologies héréditaires
well as the physiological blood parameters variations at birth and during the first
◗ prématuré
month of life of the newborn and the preterm neonates will be reminded. Indeed,
KEY WORDS the values of many hematologic variables change markedly in the first days, weeks
◗ blood cell counts and months of life and a good knowledge of normal reference values according
◗ new born to gestational age is required to enable the proper interpretation of blood count
◗ normal ranges parameters. In the second part of this article, we will focus on the main morpholo-
◗ peripheral blood gical alterations of the red cell, platelet and leukocyte encountered in hereditary or
morphological analysis acquired disorders with a neonatal revelation which can lead to ever more effective
interventions of neonatalogists in this vulnerable population.
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36 REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018

 Dossier scientifique
Biologie du nouveau-né

Introduction Par ailleurs, certaines pathologies héréditaires ou

non peuvent avoir une révélation néonatale, parfois
Il existe d’importantes variations physiologiques des grave, conduisant l’enfant en service de soins inten-
données de l’hémogramme entre le prématuré, le nou- sifs. Lorsqu’elles s’accompagnent d’un retentissement
veau-né à terme, les enfants à différents stades de hématologique, notamment cytologique, il est utile de
développement et l’adolescent. La population pédia- savoir les reconnaître pour orienter rapidement le
trique est donc très hétérogène et rend difficile la diagnostic et permettre la mise en route d’une théra-
maîtrise des intervalles de références par des biolo- peutique adaptée.
gistes non spécialisés où les prélèvements d’enfants ne
représentent qu’une faible proportion de l’ensemble
des échantillons reçus au laboratoire. Par ailleurs, les Variations de l’hémogramme
échantillons sanguins d’enfants « sains » et notamment et particularités cytologiques
de nouveau-nés sont très difficiles d’accès (hyper-
coagulabilité physiologique, petit volume de en période néonatale
sang prélevé pour éviter la spoliation san-
guine, veine difficile d’accès, etc.) et ne Comme nous avions déjà détaillé les
peuvent provenir que de centres
L’avènement variations physiologiques de l’hé-
hospitaliers, ce qui introduit de nouvelle mogramme en pédiatrie (0-15 ans)
un certain nombre de biais en génération dans un article de la Revue fran-
fonction du recrutement local cophone des laboratoires paru en
(ethnies, pathologies traitées d’automates de septembre 2009 : « Hémogramme
dans le centre…). Ainsi, il exis- numération a permis en pédiatrie : variations physio-
tait peu d’études, françaises ou logiques », seul un résumé des
internationales sur les valeurs la publication récente variations les plus importantes
normales en période néona- de nouvelles de la NFS durant la période néo-
tale, notamment chez le préma- natale, en particulier chez l’enfant
turé avec parfois des discordances données prématuré, seront rappelées. De
selon les études. Néanmoins, l’avène- même, seules les références biblio-
ment de nouvelle génération d’automates graphiques les plus importantes dans ce
de numération, toujours plus performants et domaine seront référencées. Les particularités
moins consommateurs de sang, a permis la publica- pré-analytique du prélèvement en période néonatale
tion récente de nouvelles données. Nous tenterons ainsi que les mécanismes responsables de ces varia-
donc de refaire un point, basé sur notre expérience tions ne seront donc pas évoquées [1]. Les inter-
et sur la littérature, sur les modifications rapides de la valles de référence en percentiles (3th-97th) de la
numération globulaire (dès les premières heures ou jours numération globulaire et de la formule sanguine pen-
de vie) qu’il est nécessaire de connaître pour inter- dant cette période (0 à 2 mois) seront également
préter correctement les résultats de l’hémogramme. rappelés (tableaux 1 et 2).

Tableau 1. Intervalles de référence de la numération globulaire et plaquettaire de la naissance à 2 mois (2,5-97,5 percentiles).

Hématies Hématocrite Hémoglobine VGM TCMH CCMH IDR Réticulocytes Plaquettes VMP Erythroblastes
Catégories
d’âge
1012/l % g/dl fl pg g/dl % 109/l 109/l fl 109/l

Nouveau-né 3,9-6,4 43,4-67,5 14,1-21,6 96,5-114 160-300 0-1

2 jours 3,8-6,1 40,6-64,1 13,8-22,1 95-116 32-39 15-18 180-325 150-400 8,7-11,6 0-0,2

3 à 7 jours 3,8-6,2 39,2-62,7 13,5-21,9 92-112 170-323 < 0,005

31,5-36,5
8 à 14 jours 3,7-5,7 35,7-58,5 12,3-19,9 88,5-110 30-37,5 20-200 0
14-17 9-12,2
15 jours 3,1-5,2 30,2-49,4 10,8-17,2 88,5-108 28-36,5 150-600 0
à 1 mois
25-65
2 mois 3,1-4,3 27,3-41,2 9,7-13,5 80,5-101 27-33,5 12-14,5 8,5-11,4 0

Établis sur l’automate Sysmex XE2100

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018 37

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Tableau 2. Intervalles de référence de la formule sanguine
de la naissance à 2 mois de vie (2,5-97,5 percentiles).
Polynucléaires Polynucléaires
Catégories Leucocytes
neutrophiles éosinophiles
d’âge
109/l 109/l
Nouveau-né 9.1-30 5-26
1 jour 11.2-27 4-19
2 jours 7.9-22.5 3-16
3 jours 6.2-17.1 3-11
4 à 7 jours 6.3-17.4 1.5-9.5
8 à 14 jours 7.3-16.6 1-9.3
15 jours à 1 mois 7.1-15.9 1-4.9
2 mois 6.4-12.5 1-4.7
Numération globulaire normale
du nouveau-né et du prématuré
Le nombre de globules rouges (GR), tout comme l’hé-
matocrite (Ht) et le taux d’hémoglobine (Hb), varient
beaucoup pendant la période néonatale. L’ajustement
du volume sanguin total est responsable d’une aug-
mentation parfois importante du taux d’hémoglobine,
du chiffre d’hématies et de l’hématocrite dans les pre-
miers jours de vie [2]. Le chiffre de GR, l’Ht et le taux
d’hémoglobine augmentent proportionnellement avec
l’âge gestationnel et diminuent d’autant plus rapide-
ment après la naissance que l’enfant est né prématuré
(décroissance rapide chez les grands prématurés < 28 SA
(semaines d’aménorrhées), modérée chez les 28-32 SA et
lente après 32 SA) [3]. Le nouveau-né est polyglobulique
à la naissance et le chiffre moyen de globules rouges
attendu est de 5 T/L (4 T/L chez le prématuré < 28SA) et
de 4,3 T/L pour le sang de cordon.
L’hématocrite moyen à la naissance est de 52 % (47 %
dans le sang de cordon) et se stabilise entre 30 % et 35 %
à la fin du premier mois de vie. Environ 2 à 5 % des nou-
veau-nés présentent un hématocrite supérieur à 65 %
entre J0 et J3. Le taux d’hémoglobine augmente progres-
sivement au cours de la gestation (en moyenne 13,5 g/dl
chez les moins de 28SA et 15 g/dl chez les plus de 37SA)
[4] pour atteindre entre 14 et 21,5 g/dl à terme. Le taux
d’hémoglobine semble corrélé à l’âge gestationnel et à
l’origine ethnique des nouveau-nés [5]. Il n’est pas établi
clairement si le poids de naissance (notamment chez les
grands prématurés < 1 000 g et ceux > 2 000 g) influence
significativement le taux d’hémoglobine [6] [5]. Ce taux
est plus faible de 2 à 3 g/dL dans les prélèvements de
sang de cordon (12,5-17,5 g/dL chez les nouveau-nés à
terme, 9,5-16,5 g/dL chez les prématurés) [3]. Il peut aug-
menter de 0,5 à 2 g/dL dans les trois premiers jours qui
suivent la naissance. Il diminue ensuite et reste proche du
taux de naissance jusqu’à la fin de la première semaine
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Polynucléaires
Lymphocytes Monocytes
basophiles
109/l 109/l 109/l 109/l
2 - 6.7
2 - 6.6
2 - 6.8
0.4-3
2 - 6.4
< 0.8 < 0.2
2-8
3 - 9.4
3.5 - 10.2
0.3-1.5
3.7 - 10.5
(en moyenne 15,5 g/dL à J8). La diminution est ensuite
progressive, le taux restant toutefois supérieur à 10 g/dL
à la fin du premier mois de vie et atteint le nadir (9,5-
13,5 g/dL) vers l’âge de 2 mois. Chez les enfants préma-
turés, la diminution du taux d’hémoglobine post-natale
est plus rapide, plus importante et dure plus longtemps
(de 8 à 12 semaines versus 4 à 8 semaines chez l’enfant
né à terme). Le volume globulaire moyen (VGM) d’un
nouveau-né à terme est compris entre 95 fl et 115 fl
(technologie Sysmex). Chez le prématuré, le VGM peut
atteindre 120 à 130-135 fl en fonction de l’âge gestation-
nel et surtout du poids de naissance [7]. Le VGM reste
élevé (95-110 fl) pendant les 2 premières semaines de
vie pour diminuer ensuite très progressivement à partir
de la troisième semaine. Le VGM est corrélé à la taille
des hématies chez le nouveau-né, comprise entre 8,5 et
9,5 μm, qui rejoint celle de l’adulte (7,5 μm) vers l’âge de
6 mois. La teneur corpusculaire en hémoglobine (TCMH)
est élevée à la naissance (en moyenne 35,7pg/cellule) et
peut atteindre 40-42 pg/cellule chez le prématuré [8]. La
concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine
(CCMH) est normale à la naissance, comprise entre 30
et 36 %, mais l’hématocrite déterminé par technologie
Sysmex (cumul des hauteurs d’impulsion) peut être infé-
rieur de 2 à 10 % par rapport au microhématocrite cen-
trifugé (qui reste la méthode de référence). De ce fait, il
n’est pas rare en période néonatale, que la CCMH soit
supérieure à 36 %. La réalisation d’un hématocrite cen-
trifugé permet de corriger la valeur de la CCMH dans la
plupart des cas. En cas de CCMH supérieur à 36 % dans
les premiers jours de vie, la vérification du taux d’héma-
tocrite obtenu par l’automate (microhématocrite centri-
fugé) est particulièrement importante si cette dernière
s’accompagne d’un VGM limite bas (≤ 95fl). En effet, du
fait du mode de calcul de la CCMH (Hb/Ht) et du VGM
(Ht/GR), la sous-estimation de l’hématocrite peut être
responsable d’une diminution « artificielle » du VGM de
l’ordre de 3 à 10 points.

Des valeurs plus basses de TCMH et de CCMH sont
retrouvées dans le sang de cordon (environ 5 %). L’indice
de distribution (IDR) est également plus élevé en période
néonatale (15-18 %), pouvant dépasser 18 % chez le préma-
turé. La présence d’un faible pourcentage d’érythroblastes
(5 % à 10 % pour 100 leucocytes soit 0,5 à 1 G/L) est
fréquente à la naissance. Ce pourcentage diminue rapide-
ment dans les 12 à 24 premières heures de vie pour dispa-
raître le plus souvent après 3 à 4 jours (maximum 7 jours).
Le nombre d’érythroblastes circulant est plus important
chez les prématurés (jusqu’à 10 G/L) et perdure plus
longtemps (7 jours et plus) [9]. Le taux de réticulocytes
est élevé chez le nouveau-né à terme et atteint 150 à
300 G/L. Il rejoint les taux de l’adulte (25 à 95 G/L) entre
J8 et J14. Chez les enfants prématurés, les taux sont plus
élevés et sont inversement proportionnels à l’âge gesta-
tionnel. Une reprise de la réticulocytose est observée à
la fin du premier mois de vie pour atteindre les chiffres
de la naissance vers 6-8 semaines. Un chiffre moyen de
plaquettes de 250 G/L est retrouvé chez le fœtus sain
à partir de la 17e SA, ce chiffre ne variant plus jusqu’à la
naissance. Pendant les premières semaines de vie, le chiffre
de plaquettes est en moyenne plus élevé que chez l’adulte
(en moyenne 400-450 G/L) et peut atteindre 750 G/L pen-
dant les 6 premiers mois de vie sans mécanisme inflam-
matoire associé [8]. Le seuil définissant la thrombopénie
reste le même que chez l’adulte (150 G/L). Selon les don-
nées de la littérature, ce taux est inférieur dans les prélè-
vements de sang de cordon (en moyenne 150 G/L) avec des
limites inférieures situées entre 75 et 95 G/L de la 28e SA
à terme [3]. Il n’a pas été constaté de différence significa-
tive, quel que soit l’âge gestationnel (30e SA-44e SA), sur
les paramètres de la numération érythrocytaire faite sur
sang de cordon en fonction du mode de délivrance (voie
basse ou césarienne) [3].
Leucocytes et formule sanguine
normale du nouveau-né
et du prématuré
Le taux moyen de globules blancs (GB) attendu chez
le fœtus est environ de 3,7 +/- 2 G/L entre la 22e et la
25e SA et de 4,1 +/- 2 G/L entre la 26e et 29e SA. Chez le
nouveau-né à terme, le taux de globules blancs se situe
entre 9 et 30 G/L (en moyenne 14,5 G/L). Ceux du sexe
féminin ont une tendance à présenter un chiffre de GB
plus élevé que ceux du sexe masculin (en moyenne 12,5 G/L
versus 10,5 G/L) de même que ceux nés par voie basse
(en moyenne 2 à 3 G/L de plus). Ce taux diminue pour
atteindre en moyenne 10,5 G/L à la fin de la première
semaine avec des variations importantes d’un jour à
l’autre chez le même nouveau-né.
Le pourcentage médian de cellules immatures CD34+
retrouvé en période néonatale est 5 à 10 fois supérieur
à celui de l’adulte (en moyenne 0,3 %). Ces cellules per-
durent dans le sang périphérique d’autant plus long-
temps que l’enfant est prématuré (0,5-5 %), elles sont
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Biologie du nouveau-né
majoritairement indifférenciées (figure 1: 1-2), la plu-
part avec une orientation myéloïde (CD45dim CD117+
CD133+ CD13/33+/-), un faible contingent des cellules
CD45dim situées dans la fenêtre des blastes pouvant
correspondre aux précurseurs lymphoïde B les plus
engagés (CD34- CD19+CD20+/-CD10 faible). Ces cellules
« d’allure blastique » étant physiologiques en période
néonatale, elles peuvent, en cas de faible pourcentage,
ne pas être comptabilisées dans la formule sanguine.
Dans le cas contraire, il paraît souhaitable de préciser
sur le compte rendu de la NFS qu’il s’agit de précur-
seurs normaux.
Le taux de polynucléaires neutrophiles (PNN) est
d’autant plus bas que l’enfant est prématuré (en moyenne
0,2 G/L entre la 25e SA et la 28e SA, 0,4 G/L à 30 SA) puis
il augmente rapidement à plus de 2,7 G/L à la 32e SA et
6,9 G/L au-delà [4, 10]. La naissance, à terme, s’accompagne
d’une polynucléose neutrophile transitoire comprise entre
5 et 24 G/L parfois associée à une discrète myélèmie
(0 à 1,5 G/L) essentiellement constituée de métamyé-
locytes et de myélocytes qui disparaîtront en quelques
jours. Les enfants nés par voie basse présentent un taux
de PNN plus élevé que ceux nés par césarienne (2 à 5 %
soit 1-1,5.109/L chez les prématurés à 2-2,5.109/L chez les
enfants nés à terme) [3]. Le chiffre de PNN augmente de
l’ordre de 5 à 40 % dans les 12 premières heures pour
diminuer ensuite rapidement dans les 3 premiers jours de
vie [11]. Ainsi, le chiffre moyen de PNN passe de 7,5 G/L
à J1 à 4,7 G/L à J3. Après 7 jours, il fluctue entre 1,3 et
9 G/L puis entre 1,3 et 4 G/L à l’âge d’un mois. Le taux de
polynucléaires éosinophiles chez le nouveau-né à terme
est en moyenne de 0,3 G/L, il augmente légèrement après
3 jours de vie (en moyenne 0,5 G/L) et ce taux peut être
plus élevé si le nouveau-né est mis sous facteur de crois-
sance érythropoiétique (EPO) [12]. Le chiffre de polynu-
cléaires basophiles n’est pas significativement différent de
celui de l’adulte mais à tendance à être légèrement plus
bas (0.2 G/L versus 0.5 G/L) jusqu’à l’âge de 2 mois.
Le taux de lymphocytes évolue à l’opposé de celui des
polynucléaires neutrophiles allant de 1,9 et 8 G/L (en
moyenne 4 G/L) à la naissance pour augmenter dès le
5e jour et atteindre 3 à 13,5 G/L (en moyenne 6,5 G/L) à la
fin du premier mois. Cette lymphocytose physiologique
est maximum à l’âge de 2 ans et perdure jusqu’à 6 ans.
Une lymphopénie doit être suspectée pour un taux de
lymphocytes < 3 G/L (vérifié sur plusieurs prélèvements)
jusqu’à l’âge de 3 ans et doit faire recherche (en fonction
du contexte clinique) un déficit immunitaire [13].
Le chiffre de monocytes à la naissance, compris entre 0,3
et 3 G/L (moyenne à 1,6 G/L), est élevé comparativement à
l’enfant plus âgé et à l’adulte. Il est plus bas, à la naissance,
chez les grands prématurés (en moyenne 0,75 G/L chez
les moins de 28e SA, 0.67 G/L (28-32e SA) et 1,2 G/L au-delà
de 32e SA) [4]. Une monocytose peut s’observer dans les
2 à 3 premières semaines, celle-ci sera d’autant plus élevée
que l’enfant est prématuré (en moyenne 1,2 G/L chez les
enfants nés à terme versus 4G/L chez les < 28e SA).
39
Dossier scientifique

Figure 1. Particularités du frottis sanguin en période néonatale et chez le prématuré.

1 2 3 4 5 6 7

8 9 10 11 12 13 14
*

© Service d’Hématologie biologique, Hôpital Robert Debré, Paris.

15 16 17
*

*
*

1-2 : Cellules souches myéloïdes indifférenciées. 3-4 : Lymphocytes de nouveau-né, chromatine lâche, nucléolée et irrégularités.
5 à 7 : PNN et myélocytes rétractés entre les GR. 8-9 : polynucléaires éosinophiles avec granulations fines et éparses.
10 à 12 : micromégacaryocytes et noyaux nus de mégacaryocytes* 13 : Plaquettes géantes. 14 : Macroplaquettes.
15 à 17 : Pyknocytes*, cellules cibles, sphérocytes sur un frottis de prématuré.

Cytologie normale du nouveau-né
En période néonatale, la formule sanguine réalisée par les
différents appareils d’hématologie fait l’objet d’un nombre
élevé d’alarmes « Blastes » de dénomination variable selon
les automates, nécessitant une revue au microscope avec
décompte ou simple observation morphologique en cas
de discrimination correcte des différentes populations
cellulaires par l’automate. Ces alarmes sont en partie
le fait d’une plus grande hétérogénéité de taille et de
texture de chromatine des lymphocytes (polymorphisme
physiologique) ainsi que de l’importance de la lymphocy-
tose (figure I : 3-4) [14]. La lecture du frottis sanguin
en période néonatale peut être difficile en raison d’un
nombre élevé de cellules altérées lors de la réalisation
du frottis sanguin (figure I: 5-6-7) [1,15]. Les polynu-
cléaires neutrophiles du nouveau-né présentent une mor-
phologie identique à celle de l’enfant plus âgé. Il n’est
pas rare d’observer de nombreuses cellules rétractées
entre les hématies, altérées voire lysées ce qui peut faus-
ser le décompte de la formule sanguine et des érythro-
blastes au microscope. Il faut alors refaire le frottis en
diminuant le volume de sang et en exerçant une pres-
sion moindre ou rendre la formule de l’automate quand
cela est possible. En cas d’automate ne décomptant pas
les érythroblastes, le nombre d’érythroblastes compté
au microscope pour 100 leucocytes doit tenir compte
des cellules lysées. Les quelques érythroblastes (majori-
tairement acidophiles) retrouvés à la naissance sont mor-
phologiquement normaux. Lors de grande régénération,
notamment chez les grands prématurés, quelques dys-
plasies sont visibles (doubles noyaux, caryorrhexis, passage
d’érythroblastes plus immatures). Les polynucléaires éosino-
philes et basophiles n’ont pas de particularité cytologique
à l’exception, chez les prématurés, de granulations plus
fines et éparses dans les PNE (figure 1: 8-9) pouvant
gêner la discrimination des nuages PNN/PNE par les
automates. La morphologie des hématies n’est pas cor-
rectement explorée par les automates et nécessite une
observation au microscope. Le frottis d’un nouveau-né,
outre la macrocytose et la polychromatophilie, associe un
faible nombre d’échinocytes, d’acanthocytes (0.5 à 2 %)
d’hématies cibles (liées à l’immaturité hépatique), de corps
de Jolly (liées à l’hyposplénisme fonctionnel, de 0 à 1 mois),
de rares sphérocytes (de 0 à 15 jours) (0 à 1 %) et de
rares pyknocytes (pouvant perdurer jusqu’à l’âge de
6 mois en cas de prématurité) (figure I: 15-16-17).

40 REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018

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Biologie du nouveau-né

La période néonatale s’accompagne d’une poïkilocy- Anomalies évocatrices

tose et d’une anisocytose parfois importante et c’est des globules blancs
le nombre et l’association des anomalies entre elles qui
feront la différence entre une présentation cytologique Pathologies métaboliques et lysosomales
normale ou pathologique. Le prématuré présente globa- de révélation néonatale
lement la même présentation cytologique que le nou- Certaines maladies métaboliques et de surcharges
veau-né à terme mais la quantité et la persistance de ces peuvent se révéler dès la période néonatale (avant l’âge
anomalies sont exacerbées. La présence inconstante et de 6 mois, forme infantile). La présentation clinique du
transitoire de micromégacaryocytes et de noyaux nus de nouveau-né est dans ce cas souvent grave et rapidement
mégacaryocytes (figure I: 10-11-12) est physiologique et évolutive (myopathie et hypotonie généralisée, troubles de
la morphologie plaquettaire ne présente pas de particu- la déglutition (Maladie de Pompe), retard psychomoteur,
larité chez le nouveau-né à l’exception d’une anisocytose diarrhée sévère avec dénutrition, hépatosplénomégalie et
plus importante avec un contingent de macroplaquettes calcifications surrénaliennes (Maladie de Wolman), dysmor-
(figure I: 13-14) mal évalué par le volume moyen pla- phies, déformations osseuses et détresse respiratoire (Mala-
quettaire (VMP) qui reste globalement proche de celui die de Sly…) nécessitant une prise en charge en soins
de l’adulte. Le point clé de l’évaluation des plaquettes intensifs. Savoir les reconnaître rapidement apporte
en période néonatale, est la recherche systé- une aide précieuse aux spécialistes (réanima-
matique de réseaux de fibrine et d’amas teurs, neurologues…) qui ont en charge
plaquettaire en bout de frottis avant de ces patients.
rendre le chiffre de plaquettes (très Parmi les maladies de surcharges
fréquents même sans thrombopénie). évoquées par la détection de
Chez le tout-petit (prématuré ou lymphocytes à vacuoles de
faible poids de naissance), compte
Le taux de plaquettes petite taille (figure 2: 1-2), le
tenu du nombre important de pré- est un des paramètres plus souvent regroupées à un
lèvements avec amas plaquettaires les plus surveillés pôle de la cellule, citons la mala-
et pour éviter la multiplication de die de Pompe (Glycogènose de
prélèvements cliniquement inutiles en période néonatale type II) (Periodic Acid Schiff+(PAS)/
ou dangereux pour l’enfant (spoliation Oil Red O- (ORO)) la maladie de
sanguine), il peut être utile de rendre Wolman (PAS-/ORO+) et la mala-
le chiffre de plaquettes déterminé par die de Niemann-Pick (PAS-/ORO-).
l’automate (supérieur à) aux néonata- Les cytochimies PAS (figure 2: 3),
logistes en rajoutant un code commentaire et ORO qui mettent respectivement en évi-
approprié (i.e. résultat indicatif, présence d’amas pla- dence l’accumulation de glycogène et de lipides
quettaires sous-estimant le chiffre réel de plaquettes, un pré- neutres peuvent être très utiles pour différencier ces
lèvement de contrôle serait souhaitable). En effet, le taux de pathologies. La maladie de Gaucher peut être de révé-
plaquettes est un des paramètres les plus surveillés en lation néonatale (type II) mais l’observation du frottis
période néonatale et le risque hémorragique ou la déci- sanguin ne retrouve pas la présence de lymphocytes
sion de transfuser le nourrisson ne se pose qu’en dessous vacuolés. Seul le myélogramme permettra d’étayer ce
de 30 à 50 G/L. diagnostic.
La forme infantile de la maladie de Landing (Gan-
gliosidose à GM1) associe la présence combinée d’une
Principales pathologies de majorité de lymphocytes avec des vacuoles larges et
révélation néonatale et leurs multiples dans le cytoplasme (présentant parfois une
tendance à la confluence), et d’éosinophiles anormaux
particularités cytologiques (figure 2: 4-5-6).Au cours de la forme infantile précoce
Les anomalies cytologiques que nous passerons en de la céroïde lipofuscinose, seuls des lymphocytes
revue dans cette seconde partie ne sont pas exhaus- avec vacuoles larges et multiples sont visibles.
tives de l’ensemble des situations retrouvées en période Les mucopolyssacharidoses (MPS) : la présence
néonatale mais recensent les plus remarquables. Pour de lymphocytes de Gasser et d’anomalies d’Alder
certaines des pathologies héréditaires citées, elles sont orientent vers une MPS. La Maladie de Sly mais aussi la
rarement observées mais très évocatrices du diagnostic maladie d’Austin (déficit multiple en sulfatase) peuvent
et permettent d’orienter les cliniciens et les examens se révéler dès la naissance bien que plus fréquemment
complémentaires. Nous aborderons successivement les diagnostiquées après l’âge de 3 mois. Dans ces formes
principales anomalies concernant les globules blancs, les sévères du nouveau-né, la surcharge de substrat est
globules rouges et les plaquettes, que nous illustrerons nette notamment l’anomalie d’Alder (renforcement des
sous forme de planches d’images. granulations) (figure 2: 7-8-9-10-11-12).

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018 41

Dossier scientifique

Figure 2. Pathologies
Figure 4.métaboliques et lysosomales
Facteurs confondants de révélation
de mobilité ␤ et ␥. néonatale.

1 2 3 4 5 6

7 8 9 10 11 12

© Service d’Hématologie biologique, Hôpital Robert Debré, Paris.

13 14 15 16 17 18

19 20 21 22 23 24

1-2 : lymphocytes avec petites vacuoles en grappe. 3 : Coloration PAS montrant en évidence l’accumulation de glycogène dans une
maladie de Pompe. 4 à 6 : Lymphocytes à vacuoles larges et multiples et polynucléaire éosinophile à granulations grosses, éparses et
de couleur grisâtre dans la maladie de Landing. 7-8 : Lymphocytes de Gasser (inclusion de teinte violet ,noir centré au sein d’une vacuole).
9 à 11 : Anomalies d’Alder (granulations grosses, denses). 12 : Surcharge de mucopolysaccharide dans un monocyte,
13 : PNN vacuolisé dans une maladie de Dorfman-Chanarin, 14-15 : PNN vacuolisé et coloration à l’ORO positive (Anomalie de Jordan)
dans le déficit en b-oxydation des acides gras, 16-17 : macroblastose, 18 : PNN hypersegmenté dans les troubles B12/Folates.
19 à 24 : anomalies des lymphocytes (une volumineuse inclusion rouge vif), PNE (grosses granulations cristalloïde), monocyte et PNN dans la
maladie de Chediak-Higashi (granulations éparses, volumineuses et d’affinité tinctoriale variable au MGG).

La mise en évidence de polynucléaires neutrophiles avec
des vacuoles larges à l’emporte-pièce (en dehors de tout
contexte infectieux, de prise de toxique ou de facteurs de crois-
sance), doit faire évoquer une maladie de Dorfman-
Chanarin (figure 2: 13) ou un déficit en ␤-oxydation
des acides gras qui associe par ailleurs une coloration
à l’ORO positive des PNN et la présence d’acanthocytes
(figure 2: 14-15).
La maladie de Chediak-Higashi présente la même
présentation cytologique en période néonatale que
chez l’enfant plus âgé. Elle associe la présence de poly-
nucléaires neutrophiles et éosinophiles anormaux, de
même qu’une fraction des lymphocytes (T cytotoxiques
et NK) [15]. De rares monocytes peuvent également
être touchés (figure 2: 19-20-21-22-23-24).
Au cours des troubles intrinsèques de la vitamine
B12 et des folates (ou en cas de transmission verticale
d’une maladie de Biermer ou d’une carence sévère chez
les mamans végétaliennes strictes non supplémentées), les
anomalies, quand elles sont présentent, associent diver-
sement dacryocytes, elliptocytes, fragments (faussant le
VGM), macrocytes (à rechercher attentivement), PNN au
noyau pluri segmenté ou rubané et des érythroblastes
circulants dysmorphiques (figures 2: 16-17-18) [15]. La
NFS associe une anémie, le plus souvent arégénérative,
une thrombopénie parfois sévère, voire une neutropénie.
D’autres maladies métaboliques ont des révélations pré-
coces et peuvent s’accompagner de cytopénies (notamment
anémie macrocytaire ou thrombopénie), nécessitant la réali-
sation d’un myélogramme et d’un bilan métabolique [16].
Hémopathies en période néonatale
Un syndrome myéloprolifératif transitoire (SMT), ancien-
nement appelé réaction leucémoïde transitoire, peut être
observé dès la naissance (ou dans les 10 premiers jours
de vie) chez les nouveau-nés trisomiques 21. La NFS est
très variable et peut retrouver une hyperleucocytose
majeure associée à une anémie et/ou une thrombopénie

42 REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018

 Dossier scientifique
Biologie du nouveau-né

Figure 3. Hémopathies en période néonatale.

1 2 3 4 1 2

5 6 7 8 3 4 5

9 10 11 12 6 7 8

A C

1 2 3 4

© Service d’Hématologie biologique, Hôpital Robert Debré, Paris.

5 6 7

A. Syndrome myéloprolifératif transitoire du nouveau-né trisomique 21,

1 à 4 : progéniteurs bi-potents érythromégacryocytaire présentant diversement un aspect blastique indifférencié ou de mégacaryoblaste [4],
5 à 8 : plaquettes géantes, dégranulées,.
9 à 11 : Erythroblastes polychromatophile dysmorphique, macroblastique, 12 : Erythroblaste acidophile bi-nucléé.

B. Leucémies de révélation néonatale avec remaniement du gène KMT2A (MLL)

1-2 : Leucémie aigüe monoblastique, 3 à 5 : Leucémie aigüe lymphoblastique de stade pro-B (CD19+CD10-) avec translocation t[4 ;11] à la naissance.
6-7 : Leucémie aigüe bi-clonale (B+Monoblastique), * Myéloblaste peroxydase positive.

C. Leucémie myélo-monocytaire juvénile (LMMJ) de révélation néonatale :

1-2 : monocytes rubanés et avec vacuoles. 3 à 5 : Blastes myéloïdes indifférenciés sans granulations.
6 à 8 : PNB dysmorphiques (granulations éparses, grossière ou accumulées à un pôle de la cellule).

parfois profondes ou à l’inverse une polyglobulie et une
thrombocytose. L’observation du frottis sanguin met en
évidence la présence de blastes myéloïdes indifférenciés
(parfois en faible pourcentage), au cytoplasme basophile
et pouvant présenter des granulations, peroxydases
négative, centrées sur le golgi. Il est fréquent d’obser-
ver un certain polymorphisme cytologique des blastes
avec un contingent de morphologie mégacaryoblas-
tique (figure 3A: 1-2-3-4). La présence de plaquettes
dysmorphiques (gigantisme, dégranulation) (figure 3A:
5-6-7-8) et d’érythroblastes dysmorphiques circulants
aident, lorsqu’ils sont présents, à évoquer ce diagnostic

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018 43

Dossier scientifique
Figure 4. Facteurs confonda
Figure 4.de
nts Aspect des ␤
mobilité et ␥.
leucocytes
en cas d’infections néonatales.
1 4 6 myéloïde) (figure 3B: 6-7).
2 7
5 guine (0.5-5 %) faite de blastes myéloïdes indif-
3 8
1 à 3 : lymphocyte fissuré, encoché dans le cadre d’une coqueluche.
4-5 : septicémie à Candida avec filaments mycélien en bout de frottis chez un prématuré.
6-7 : septicémie à streptocoque B et à pseudomonas aeruginosa chez des prématurés,
8 : infection à CMV en période néonatale, présence de lymphocytes hyperbasophiles.
(figure 3A: 9-10-11-12). En l’absence de morphotype cli-
nique évident, un phénotypage des blastes sanguins aide à
évoquer cette hypothèse diagnostique. En effet, la popu-
lation blastique est constituée de progéniteurs bi-potents
érythro-mégacaryocytaires co-exprimant des marqueurs
érythrocytaires (CD235a, CD71) et plaquettaires (CD42a,
CD41, CD36) ainsi que les CD7 et CD56. Le diagnostic
différentiel reste celui de la LAM7 néonatale avec trans-
location t(1 ;22) et c’est l’association de la présentation
clinique (souvent asymptomatique dans les SMT), du caryo-
type hématologique et constitutionnel et de la recherche
d’une mutation du gène GATA1 (muté en cas de SMT) qui
permettront de trancher en cas de doute.
Les leucémies à la naissance restent des situations
très rares. Elles sont fréquemment de présentation
hyperleucocytaire et sont majoritairement associées à la
présence d’un remaniement du gène KMT2A (MLL). En
période néonatale, il s’agit le plus souvent de leucémie
aigüe monoblastique (LAM5) (figure 3B: 1-2), ou de leu-
cémie aigue lymphoblastique (LAL) de stade pro-B (EGIL I)
(figure 3B: 3-4-5). À noter qu’un aspect « monocytoïde »
n’est pas rare dans les LAL pro-B KMT2A+ pouvant faire
craindre une leucémie bi-clonale ou une leucémie myé-
loïde de nature monocytaire. Un phénotypage ainsi que
44 REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018
la cytochimie des peroxydases permettra de
confirmer la nature lymphoïde de la proliféra-
tion tumorale ou la présence d’une véritable
biclonalité (population lymphoïde et population
La leucémie myélo-monocytaire juvé-
nile (LMMJ), majoritairement diagnostiquée
entre 3 mois et 2 ans, peut-être de révélation
néonatale. Elle associe une hyperleucocytose
variable, une monocytose fluctuante d’un jour
à l’autre mais constamment présente et une
thrombopénie d’intensité variable. L’observa-
tion du frottis sanguin met en évidence la pré-
sence de monocytes parfois dysmorphiques,
© Service d’Hématologie biologique, Hôpital Robert Debré, Paris.
rubanés, fréquemment vacuolisés (figure
3C: 1-2) associés à une faible blastose san-
férenciés, peroxydases négatives (figure 3C:
3-4-5). La présence (inconstante) de dacryo-
cytes et de polynucléaires basophiles dys-
morphiques (figure 3C: 6-7-8) est une aide
précieuse pour évoquer le diagnostic qui sera
confirmé par l’identification dans plus de 90 %
des cas d’une mutation dans un des gènes de
la voie RAS/MAPKinase (PTPN11, NRAS, KRAS,
CBL…). Le phénotypage des blastes, lorsqu’il
est réalisé, confirme la nature myéloïde indif-
férenciée des blastes circulants (CD34+
CD117+ CD133+ CD13/CD33+dim).
Aspect des leucocytes
en cas d’infections néonatales
La présence de lymphocytes hyperbasophiles
(figure 4: 8) chez un nouveau-né doit faire évoquer
une infection néonatale virale (notamment infec-
tion à CMV ou à Herpes virus). L’aspect évocateur du
graphe de l’automate, doit conduire à leur recherche
au microscope.
La coqueluche en période néonatale, dont le diagnos-
tic clinique différentiel avec la bronchiolite peut être
difficile, est rapidement évoqué par le biologiste sur l’hy-
perlymphocytose, associée à un aspect fissuré, encoché
ou bilobé du noyau des lymphocytes (figures 4: 1-2-3).
En cas de coqueluche maligne (survenant majoritairement
entre 10 jours et 2 mois et dont l’issue est fatale dans
75 % des cas), la grande hyperleucocytose (pouvant être
> 80 G/L) a la particularité d’être constituée d’une for-
mule mixte associant polynucléose avec ou sans myé-
lémie, monocytose et hyperlymphocytose. L’aspect fis-
suré des lymphocytes est alors très utile pour aider à
orienter le diagnostic.
L’infection à Levures (principalement à Candida) chez
le nouveau-né prématuré peut se présenter sous une
forme grave disséminée. Dans ce cas, il est possible
d’observer la présence de filaments mycéliens et de
levures en bout de frottis et au sein des polynucléaires
neutrophiles (figures 4:4-5).

L’infection à mycoplasme en période néonatale s’ac-
compagne d’une hyperleucocytose d’importance variable
et d’une forte myélémie (10-15 % de précurseurs, sans
particularité cytologique notable) sans agglutination des glo-
bules rouges. Cette présentation se distingue de celle
retrouvée chez l’enfant plus âgé où s’associe le plus sou-
vent une agglutination des globules rouges nécessitant la
recherche d’agglutinines froides et la présence de lym-
phocytes hyperbasophiles (lympho-plasmocytes).
Les infections bactériennes sont très fréquentes
en période néonatale notamment chez le prématuré
(5 fois plus que chez l’enfant à terme) et s’accompagnent
des mêmes particularités cytologiques que chez l’en-
fant plus âgé (vacuolisation, granulations toxiques, corps de
Döhle, défaut de segmentation des PNN, présence d’une
petite myélémie…). En cas d’infections sévères (ménin-
gites néonatales, chorioamniotite…), des germes intracel-
lulaires (voire de façon plus exceptionnelle, extracellulaire)
peuvent être observés (figures 4: 6-7), notamment en
bout de frottis où s’accumulent les PNN infectés. Les
infections graves s’accompagnent le plus souvent d’hy-
perleucocytose mais des cytopénies importantes par
consommation, leucopénie (GB < 3 G/L) avec neutro-
Dossier scientifique
Biologie du nouveau-né
pénie sévère et thrombopénie (Plaquettes < 100 G/L)
sont également possibles.
Anomalies des globules rouges
en période néonatale
La grande majorité des pathologies érythrocytaires
constitutionnelles ayant une hémolyse avec répercus-
sion clinique sont évoquées sur les anomalies morpho-
logiques des globules rouges [15]. L’analyse morpholo-
gique reste donc la pierre angulaire du diagnostic des
pathologies érythrocytaires
Les hémoglobinopathies, notamment ␣-thalassémie,
sont de révélation néonatale allant d’une forme mineure
avec VGM < à 92fl associé à de nombreuses hématies
cibles sur le frottis sanguin (figure 5: 1), à l’hémoglo-
binose H (figure 5-2) ou l’hyrops foetalis (figure 5-3)
où les hématies cibles, l’hypochromie, les ponctuations
basophiles et les corps de pappenheimer s’associent à la
présence de nombreux érythroblastes.
Les rarissimes SHU (Syndrome hémolytique et Urémique)
congénitaux liés au déficit en ADAMT13 ou facteur H sont
de révélation néonatale. Ils associent anémie, thrombopénie

Figure 4. Facteurs confondants de mobilité ␤ et ␥.

Figure 5. Anomalies des globules rouges en période néonatale.

1 2 3 4 5

* *
* *

*
*
6 7 8 9 10

* *
© Service d’Hématologie biologique, Hôpital Robert Debré, Paris.

11 12 13 14 15

* *
* *

*
*

1 : ␣-thalassémie mineure à la naissance. 2 : HbH à la naissance. 3 : hydrops foetalis. 4 : schizocytes* dans le cadre d’un déficit en
ADAMTS13 chez un nouveau-né. 5 : pyknocytose infantile (pykcnocyte*). 6 : elliptocytose à la naissance 7 : pyropoïkilocytose.
8 : érythroblaste acidophile bi-nucléé (dysérythropoïèse retrouvée lors d’intense régénération), anisocytose et sphérocytes dans
une incompatibilité ABO. 9 : Sphérocytose héréditaire avec avec sphéro-acanthocytes*.10 : sphérocytose éréditaire avec formes
« champignon » * 11 : stomatocytose hyperhydratée. 12 : érythroblastes acidophiles dysmorphiques dans le cas d’une dysérythropoïèse de
type II (CDA II). 13 : Hemighost* dans un déficit en G6PD à la naissance. 14 : hématies denses spiculés* dans un déficit en GPI.
15 : hématies « effacées »* dans une triglycéridémie essentielle.

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018 45

Dossier scientifique
Figure 6. Anomalies des plaquettes en période néonatale.
Figure 4. Facteurs confondants de mobilité ␤ et ␥.
1 2
* *
*
1 : Plaquettes grises dans le cadre d’un ARCC syndrome. 2 : Macroplaquette et inclusion basophile dans le cadre d’un syndrome MYH9. 3 :
Macroplaquettes partiellement dé granulées et stomatocytes dans une sitostérolémie. 4 : Granule géant dans le syndrome Paris Trousseau.
et schizocytes (> 1%) (figure5: 4) Le décompte des schi-
zocytes peut être délicat en cas de présence concomitante
de pyknocytes.
La pyknocytose infantile, qui nécessite souvent une
transfusion sanguine, correspond à une anémie sévère
transitoire de mécanisme mal connu dont le diagnostic
est cytologique par la mise en évidence d’un taux élevé
de pyknocytes (figure 5: 5).
Les elliptocytoses sont détectées par la présence d’un
nombre élevé d’elliptocytes (figure 5: 6) sur le frottis san-
guin. Les formes graves à la naissance (pyropoikilocytose)
(figure 5: 7) peuvent se présenter avec un nombre impor-
tant d’hématies fragmentées de forme très variées et de
sphérocytes de reformation. Les elliptocytes peuvent alors
être rares et sont à rechercher attentivement. Cette frag-
mentation responsable d’une hémolyse importante s’ac-
compagne également d’une régénération intense (parfois
> 15% de la population de GR) faussant l’interprétation
du VGM. En cas de fragmentation importante des globules
rouges à la naissance, le diagnostic différentiel reste les
anomalies du métabolisme des vitamines B12 et Folates.
L’étude des parents peut alors s’avérer utile.
Dans la sphérocytose héréditaire, l’aspect cytologique
peut être limitrophe avec celui observé dans l’incompatibi-
lité ABO (nombreux sphérocytes et polychromatophilie impor-
tante) (figure 5: 8). Dans l’incompatibilité ABO, le VGM
est souvent plus élevé car la perte de membrane touche
également les réticulocytes dans la sphérocytose hérédi-
taire. Certaines sphérocytoses héréditaires sont révélées
par la présence de sphéro-acanthocytes, les sphérocytes
étant rares (figures 5: 9-10). La numération globulaire
retrouve une anémie d’intensité variable, régénérative,
fréquemment associée à une CCMH > 36 %. Pendant la
période néonatale, l’analyse par cytométrie de Flux (test
à l’EMA) est particulièrement utile pour poser le diagnos-
tic de sphérocytose héréditaire en présence d’un test de
Coombs négatif.
Au cours de la stomatocytose héréditaire (très rare)
forme hyperhydratée, le frottis révèle de nombreux sto-
46 REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018
© Service d’Hématologie biologique, Hôpital Robert Debré, Paris.
3 4
*
*
matocytes (figure 5: 11). La numération érythrocytaire
peut être évocatrice en cas d’association d’une CCMH
diminuée et d’un VGM augmenté.
Les dysérythropoïèses congénitales peuvent être
diagnostiquées en période néonatale devant présence
d’un ictère. Le type II associe une aniso-poikilocytose et
la présence de quelques érythroblastes binucléés dans le
sang (figure 5: 12). Le diagnostic de certitude se fera par
l’analyse cytologique du myélogramme (>10% d’érythro-
blastes bi-tri nucléés) et l’analyse moléculaire (mutation du
gène SEC23B).
Certaines érythroenzymopathies peuvent également
être diagnostiquées en période néonatale, telles que le
déficit en G6PD (rares hémighost sur lame) (figure 5: 13)
ou les déficits en PGI (Phosphoglucose-Isomérase) ou en
TPI (Triose-Phosphate-Isomérase) (figure 5: 14). Les formes
infantiles sont particulièrement graves (détresse respiratoire,
cardiomyopathie, hypotonie marquée, amyotrophie et spasti-
cité…). La présentation hématologique associe une ané-
mie (parfois compensée par la forte régénération), normo
ou macrocytaire, une très forte réticulocytose (parfois
> 500 G/L) et la présence d’hématies denses spiculées
sur le frottis sanguin.
Dans les triglycéridémies essentielles, des hématies
au contour flou peuvent être présentes (figure 5: 15).
La mort subite du nourrisson peut être suspectée
devant la présence d’anomalies cytologiques de l’ensemble
des cellules sanguines avec leucocytes altérés, globules
rouges échinocytaires et plaquettes dé granulées [17].
La NFS révèle un VGM élevé et une CCMH basse du fait
de l’hyperhydratation des hématies en post mortem.
Anomalies évocatrices
des plaquettes
La plupart des thrombopénies constitutionnelles sont
associées à une thrombopénie modérée (>50 G/L) et ne
sont que très rarement de découverte néonatale (sauf en
cas de dépistage pour cause d’antécédents familiaux) [17].
Il faut néanmoins, devant toute thrombopénie inexpli-

quée, apprécier la morphologie des plaquettes et notam-
ment la taille (très diminuée oriente vers un Wiskott-Aldrich,
augmentée oriente vers une macrothrombopénie). Certaines
macrothrombopénies sont associées à d’autres anoma-
lies cytologiques permettant d’évoquer le diagnostic
(inclusions basophiles dans le syndrome MYH9 (figure 6: 2)
stomatocytes dans la sitostérolémie (figure 6: 3)). L’aspect
des granulations peut également orienter le diagnostic
(absence de granulations dans le syndrome des plaquettes
grises ou granule géant dans la thrombopénie Paris Trousseau
(figure 6: 4)). La principale thrombopénie constitution-
nelle de révélation néonatale est l’amégacaryocytose qui
associe un chiffre de plaquettes < 10G/L et une absence
de mégacaryocytes dans la moelle mais sans anomalie
morphologique des plaquettes.
En cas d’ARC syndrome [18], la révélation est fré-
quemment néonatale et associe cliniquement une arthro-
grypose, un ictère cholestatique et un syndrome rénal
de Fanconi, responsables d’une atteinte multi-organes
rapidement évolutive. Le diagnostic peut être évoqué par
la présence sur le frottis sanguin de plaquettes grises
de taille modérément augmentée sans thrombopénie
(figure 6: 1). Le diagnostic de certitude sera posé par la
recherche de la mutation du gène VPS33B.
Conclusion
L’interprétation correcte des résultats de l’hémogramme
en période néonatale exige une bonne connaissance
des particularités de l’hématopoïèse du prématuré et
du nouveau-né ainsi qu’une bonne connaissance des
intervalles de référence et de leurs variations dans les
Références
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REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES • N° 500 • MARS 2018
Dossier scientifique
Biologie du nouveau-né
premières semaines de vie. Elles sont en effet le reflet
de l’adaptation de l’hématopoïèse du nouveau-né à la vie
extra-utérine, à la croissance et à la maturation de son
système immunitaire. Savoir reconnaître, dès les premiers
jours de vie, une présentation cytologique anormale
pour l’âge associée à des anomalies quantitatives de
l’hémogramme permet d’aider les néonatalogistes
dans la prise en charge de cette population pédiatrique
particulièrement sensible. QQ
Liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts.
Points à retenir
◗tL’hémogramme du nouveau-né subit de profondes
modifications quantitatives au cours des premières
semaines de vie. • Ces dernières doivent être connues
des biologistes et des pédiatres afin de permettre une
interprétation adaptée de la NFS.
◗tLa population érythrocytaire des nouveaux nés est
caractérisée par une anisocytose et une poikilocytose
physiologique (échinocytes, cellules cibles, corps de jolly...)
et c’est donc le nombre et l’association des anomalies
entre elles qui feront la différence entre une présentation
cytologique normale ou pathologique.
◗tLa connaissance des répercussions hématologiques et
cytologiques de certaines pathologies constitutionnelles
pouvant se révéler dès la période néonatale (maladies de
surcharge, SHU congénital, Infections néonatales…), apporte
une aide précieuse pour le diagnostic et la prise en
charge de ces enfants particulièrement fragiles.
[10] Coulombel L, Tchernia G, Mohandas N. Human reticulocyte
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