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NEUCHI-220; No. of Pages 6 ARTICLE IN PRESS

Neurochirurgie xxx (2008) xxx–xxx

Article original

Neurochirurgie d’urgence et AVK : retarder la chirurgie n’est pas nécessaire

Urgent neurosurgery and oral anticoagulation: Delay is not necessary
K. Tazarourte a,b , B. Tremey c , B. Vigué b,∗
a Pôle urgence, SAMU 77–SMUR–SAU–réanimation, hôpital Marc-Jacquet, rue Fréteau-de-Peny, 77000 Melun, France
b Département d’anesthésie réanimation, hôpital universitaire de Bicêtre, AP–HP, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, France
c Département d’anesthésie réanimation, hôpital Foch, 40, rue Worth, 92150 Suresnes, France

Reçu le 1er août 2008 ; accepté le 22 octobre 2008

Abstract
Intracranial bleeding (ICH) under oral anticoagulation (OAC) therapy is a dramatic event with an appalling prognosis. Guidelines recommend
early reversal of OAC therapy, which should improve outcome. Clotting factors (PCC) and vitamin K remain the gold standard in ICH under OAC
therapy. If the international normalized ratio (INR) at admission is not quickly available, a single 25 UI/kg (1 ml/kg) dose of PCC associated with
10 mg of vitamin K provides adequate and durable coagulation in a few minutes, without adverse events. No delay is necessary in case of surgery.
As soon as the diagnosis is confirmed, OAC therapy must be reversed by the physician in charge of the patients. A postreversal INR is useful to
confirm reversal. Regarding the discrepancies between the official guidelines and prescriptions in the emergency unit, education on the importance
of rapid reversal of OAC therapy should be improved. Outside of the emergency situation, restarting anticoagulation should be discussed for each
patient.
© 2008 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Résumé
Qu’il existe une indication chirurgicale ou non, la prise en charge des hémorragies intracrâniennes (HIC) sous antivitamine K (AVK) passe par
une antagonisation immédiate, dès le diagnostic effectué, de l’anticoagulation. L’association PPSB–vitamine K est le gold standard dans cette
situation. En l’absence d’un INR à l’admission, une dose probabiliste de 25 UI/kg, soit 1 ml/kg, de PPSB associée à 10 mg de vitamine K permet,
immédiatement, une réversion durable de l’anticoagulation sans effet secondaire. En cas d’indication chirurgicale, il n’existe aucune raison de
retarder le bloc opératoire de ces patients. L’antagonisation doit être réalisée dès le diagnostic fait, après tomodensitométrie, par tout médecin en
charge du patient, aux urgences comme en neurochirurgie ou en réanimation. La disponibilité rapide des traitements (PPSB et vitamine K) doit être
immédiate dans chaque service concerné. Par précaution et sans retarder le bloc opératoire, un contrôle d’INR est indispensable immédiatement
après traitement pour s’assurer du retour de la coagulation à un niveau souhaitable (INR < 1,5). L’écart important entre les recommandations
d’expert et la pratique implique un effort de formation et de sensibilisation vis-à-vis des praticiens confrontés à cette situation. À distance, la reprise
de l’anticoagulation doit faire l’objet d’une discussion pluridisciplinaire y associant l’ensemble des médecins en charge du patient sans mésestimer
les risques postopératoires d’une anticoagulation efficace.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Keywords: Neurosurgery; Vitamin K antagonist; PCC

Mots clés : Neurochirurgie ; Antivitamine K ; PPSB

Les trois grandes indications actuelles de la prise quotidienne • les patients porteurs de valve cardiaque ;
d’antivitamine K (AVK) sont : • la fibrillation auriculaire à fort risque thrombotique ;
• les thromboses veineuses profondes et l’embolie pulmonaire.

∗ Auteur correspondant. Le nombre de patients sous AVK ne cesse d’augmenter, tou-

Adresse e-mail : bernard.vigue@bct.ap-hop-paris.fr (B. Vigué). chant de 1 à 2 % de la population des pays industrialisés, du

0028-3770/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.neuchi.2008.10.008

Pour citer cet article : Tazarourte, K., et al., Neurochirurgie d’urgence et AVK : retarder la chirurgie n’est pas nécessaire. Neurochirurgie (2008),
doi:10.1016/j.neuchi.2008.10.008
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fait du vieillissement de la population et de l’augmentation de
prévalence de la fibrillation auriculaire dans cette population.
Augmenter le nombre de patients traités augmente le nombre
d’accidents hémorragiques et cela est notamment vrai pour les
plus craints d’entre eux, les hémorragies intracrâniennes (HIC).
Entre 1980 et 1990, le quadruplement du nombre de patients sous
AVK a presque quintuplé l’incidence des HIC aux États-Unis
(Flaherty et al., 2007).
Le problème épidémiologique que représentent ces accidents
hémorragiques est de plus en plus reconnu : troisième cause
d’hospitalisation iatrogène en Grande-Bretagne (Pirmohamed
et al., 2004), provoquant plus de 17 000 hospitalisations par an
en France (Sié, 2002), l’incidence annuelle des accidents hémor-
ragiques majeurs (mettant en jeu le pronostic vital) sous AVK est
estimé autour de 7 %, le risque de saignement fatal est de 1 %.
Cependant, des réévaluations de la fréquence réelle des hémor-
ragies sous AVK se multiplient discutant la sous-estimation des
fréquences obtenues dans les études randomisées sur une popu-
lation en général plus jeune, qui ne reflètent qu’imparfaitement
la réalité (Hylek et al., 2007).
L’hémorragie survenant chez des patients sous AVK est un
événement dont la gravité implique une prise en charge rapide
et standardisée. Les services de neurochirurgie se retrouvent en
première ligne. Le pronostic des HIC sous AVK est sévère. Leur
mortalité va de 20 % (hématomes sous-duraux) à 60 % (héma-
tomes intraparenchymateux) (Fang et al., 2007 ; Hylek et Singer,
1994, Sjoblom et al., 2001). Ces chiffres représentent un excès de
mortalité de 50 % par rapport aux HIC survenant en l’absence
d’AVK. À cette surmortalité s’ajoute une évolution fréquente
vers des séquelles lourdes et une perte d’autonomie pour les
patients. En cas d’indication chirurgicale urgente, tout retard à
la mise à disposition du patient au bloc opératoire est préjudi-
ciable et susceptible d’aggraver les séquelles futures. Il est donc
crucial de bien définir les éléments thérapeutiques à mettre en
œuvre pour optimiser la prise en charge de cet événement et
limiter la perte de chance de ces patients.
Les facteurs de risque d’HIC sous AVK ont été bien identi-
fiés : âge, hypertension artérielle mal équilibrée, anticoagulation
d’initiation récente, INR fluctuant et élevé, pathologie cérébro-
vasculaire associée (Butler et Tait, 1998a ; Fitzmaurice et al.,
2002). Le surdosage en AVK est le facteur de risque le plus
puissant de survenue d’un HIC, quelle qu’en soit la cause (Oden
et Fahlen, 2002 ; Rosand et al., 2004). Cependant un traitement
bien conduit où l’anticoagulation est en « zone thérapeutique »
n’empêche pas l’hémorragie cérébrale et doit être reversé de la
même façon (Rosand et al., 2004). Le délai de traitement, c’est-à-
dire le temps pendant lequel l’anticoagulation n’est pas corrigée
sous hémorragie, est aussi un facteur important d’aggravation
du pronostic des patients rendant nécessaire le retour rapide à
une coagulation normale (Goldstein et al., 2004). Enfin, la prise
d’AVK peut potentialiser la survenue d’un saignement lors d’une
agression initialement non directement hémorragique comme un
traumatisme cérébral minime (Karni et al., 2001).
Qu’il y ait ou non indication chirurgicale, que l’hémorragie
intracrânienne soit minime ou massive, il apparaît évident que
retarder la réversion de l’anticoagulation est un risque important
pour le patient sous AVK.
Pour citer cet article : Tazarourte, K., et al., Neurochirurgie d’urgence et AVK : retarder la chirurgie n’est pas nécessaire. Neurochirurgie (2008),
doi:10.1016/j.neuchi.2008.10.008
1. Guide pratique de l’antagonisation
1.1. Faire le diagnostic d’une hémorragie cérébrale
Le traitement spécifique de l’hémorragie cérébrale sous AVK
est l’antagonisation complète de l’anticoagulation, quelle que
soit l’indication de l’anticoagulation, et ce le plus rapidement
possible dès le diagnostic de certitude établi par la tomodensi-
tométrie. Cette étape de diagnostic par preuve de l’hémorragie
est indispensable puisqu’il est décrit des accidents d’ischémie
cérébrale sous traitement AVK bien conduit.
1.2. Quelle modalité d’antagonisation ?
Parmi les différentes alternatives possibles (plasma frais
congelé – PFC –, vitamine K ou facteurs vitamino-K dépen-
dant, PPSB en France, PCC dans les pays anglo-saxons),
l’association vitamine K + PPSB est la plus performante dans
une telle situation. Cette association est le traitement « gold stan-
dard » recommandée par tous les experts lors des hémorragies
sévères menaçant le pronostic vital, en premier lieu les HIC
(Ansell et al., 2008 ; Baglin et al., 2006 ; Baker et al., 2004 ;
HAS, 2008). De nombreux travaux ont mis en évidence la supé-
riorité des PPSB sur les PFC dans ces situations (Fredriksson
et al., 1992 ; Preston et al., 2002). L’équivalence en termes de
facteurs vitamine K dépendants apportés est de 1 volume pour
25, soit 2 l de PFC pour 60 ml de PPSB. Cela démontre sim-
plement qu’en termes de délai de réversion et même de coût, le
PFC n’a pas sa place dans cette indication. L’administration de
PPSB permet de suppléer quasi instantanément au déficit induit
par la prise d’AVK.
1.3. Le complexe prothrombique humain (PPSB)
Il s’agit d’un médicament dérivé du plasma communément
appelé PPSB pour prothrombine, proconvertine, facteur Stuart,
facteur antihémophilique B. Il est habituel, pour des raisons his-
toriques, de décrire les posologies en « équivalant facteur IX ».
La posologie recommandée en cas d’accident hémorragique lors
d’un traitement anticoagulant oral bien conduit (TP < 40 % ou
INR entre 2 et 3,5) est de 20 à 40 UI/kg d’équivalent facteur IX.
Comme 1 ml de solution équivaut à 25 UI de facteur IX, la poso-
logie à retenir est de 25 UI/kg soit 1 ml/kg. En pratique, la solu-
tion finale reconstituée ne dépasse donc que rarement les 100 ml.
L’administration des facteurs se fait par voie intravei-
neuse. Il est traditionnellement recommandé une injection lente
(4 ml/min, soit 15 à 20 min). À l’image des injections intravei-
neuses directes de facteurs adaptés (VIII ou IX) faites chez
les hémophiles A ou B et en l’absence de choc, une injec-
tion plus rapide, intraveineuse directe, est possible dans les
cas d’urgence. Le pic d’activité apparaît immédiatement après
l’injection (Ostermann et al., 2007). Devant les urgences hémor-
ragiques extrêmes comme les HIC, cela permet non seulement
la restauration immédiate des troubles liés au traitement AVK
mais aussi l’organisation, sans tarder, de la chirurgie s’il y a
lieu. Les patients sous AVK, qui ne disposent pas à l’image des
hémophiles de l’antidote à domicile, peuvent espérer une fois
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K. Tazarourte et al. / Neurochirurgie xxx (2008) xxx–xxx
arrivés à l’hôpital une réversion rapide de leur anticoagulation
pour n’avoir aucune perte de chance et profiter de la même qua-
lité et rapidité de prise en charge que des patients hémorragiques
sans trouble chronique de l’hémostase.
1.4. Vitamine K
L’administration de vitamine K est essentielle et s’explique
par les propriétés pharmacologiques des facteurs de coagulation.
Avec une demi-vie de cinq heures, le facteur VII est le facteur
limitant la durée d’action de l’association de facteurs exogènes
(Butler et Tait, 1998a). La vitamine K, active à partir de cinq
à six heures après son administration (Lubetsky et al., 2003),
prend le relais des facteurs exogènes pour permettre le maintien
d’une hémostase correcte à partir de la cinquième ou sixième
heure.
La dose de vitamine K permettant l’obtention durable d’une
hémostase normale à partir de la cinquième heure après admi-
nistration est de 5 à 10 mg pour les recommandations (Ansell et
al., 2008 ; Baglin et al., 2006 ; Baker et al., 2004 ; HAS, 2008).
La variabilité d’action de la vitamine K apparaissant impré-
visible, la recommandation, pour une réversion complète, de
10 mg apparaît la plus raisonnable (HAS, 2008). L’utilisation de
la voie entérale permet, lorsqu’elle est disponible, de s’affranchir
de la toxicité veineuse et diminue le risque anaphylactique pour
une même efficacité (Hanslik et Prinseau, 2004 ; HAS, 2008].
2. Pourquoi un traitement rapide ?
Il est clair que la rapidité de prise en charge des HIC, quel
que soit le statut de l’hémostase, est un des éléments pronostics
majeurs qui pourrait, par une prise en charge bien codifiée, être
très facilement amélioré.
2.1. Pourquoi chaque minute compte ?
Le délai de correction et la profondeur de l’anticoagulation
étant les deux principaux facteurs pronostics, on comprend
l’importance de la rapidité de la normalisation de la coagulation.
Il existe de nombreux arguments épidémiologiques, cliniques et
radiologiques qui rendent compte de l’importance du délai de
traitement dans le devenir des HIC. Il y a déjà 25 ans, l’étude
de Seelig et al. (Seelig et al., 1981), démontrait qu’après quatre
heures de délai, la mortalité des patients victimes d’hématomes
sous-duraux augmentait de 30 à 90 %. Plus récemment, des
études d’imagerie précoce et répétée ont mis en évidence qu’il
existe, dans les premières heures, une augmentation de taille des
hématomes intraparenchymateux de 30 à 50 % (7), augmenta-
tion corrélée à la mortalité. En effet, le volume de l’hématome
est le plus puissant facteur pronostic de mortalité à 30 jours
(Broderick et al., 1993).
Donc, « chaque minute compte lors des HIC sous AVK »
(Brott et al., 1997). Outre le traitement symptomatique que nous
ne détaillerons pas ici, associant les mesures de lutte contre
l’hypertension intracrânienne et le maintien d’une pression de
perfusion cérébrale suffisante, ainsi qu’une éventuelle évacua-
tion chirurgicale, la situation que nous décrivons se distingue
Pour citer cet article : Tazarourte, K., et al., Neurochirurgie d’urgence et AVK : retarder la chirurgie n’est pas nécessaire. Neurochirurgie (2008),
doi:10.1016/j.neuchi.2008.10.008
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par l’existence d’un traitement simple et rapide capable de
ralentir, voir stopper l’hémorragie, limitant ainsi morbidité et
mortalité.
2.2. En pratique
Les produits doivent être disponibles sur le lieu d’arrivée
de ces patients (urgences, accueil neurochirurgical), cette faci-
lité d’accès est demandée dans les recommandations françaises
récentes (HAS, 2008). Conservé à l’air ambiant, le PPSB ne
nécessite pas de précaution particulière et un accord avec la
pharmacie permet facilement d’avoir au moins un lot de trai-
tement disponible dans le service. Attendre l’INR d’admission
du patient n’est pas obligatoire pour traiter. Ce qui est impé-
ratif c’est d’avoir fait le diagnostic d’hémorragie car il existe
des accidents ischémiques (risque résiduel estimé à 1 % par
patient par an) même en cas de traitement AVK bien conduit.
Après certitude diagnostique, le traitement doit être démarré
sans attendre. Soit l’INR d’admission est connu (INR récent
du patient ou machine délocalisée présente aux urgences) et les
doses de PPSB pourront être calculée à partir de cet INR (de 20 à
40 UI/kg d’équivalent facteur IX), soit l’INR d’admission n’est
pas disponible rapidement (délai de transport et de mesure), les
risques hémorragiques sont importants et une dose probabiliste
de 1 ml/kg de PPSB (25 UI/kg) est recommandée (HAS, 2008).
Dans tous les cas, le PPSB est associé à 10 mg de vitamine K.
Après injection, l’effet du PPSB est instantané. Un contrôle après
traitement sera prélevé. En effet, il est nécessaire de vérifier que
l’INR soit inférieur à 1,5 (TP > 50 %), zone où la coagulation est
considérée comme efficace. Si ce n’est pas le cas, un complé-
ment sera calculé à partir de la valeur de l’INR après traitement
(Fig. 1).
Il est nécessaire de bien comprendre qu’en cas de délai
d’obtention d’un INR d’admission trop grand (30–45 min), il est
plus logique de donner une dose probabiliste cherchant à norma-
liser la coagulation plutôt que d’attendre un examen alors que
l’hémorragie continue. S’il est recommandé de toujours véri-
fier la correction de la coagulation (HAS, 2008), il ne faut pas
non plus retarder une intervention vitale comme la levée d’une
compression cérébrale dans l’attente de ce contrôle. Cette façon
de faire qui prend fortement en compte l’urgence d’arrêter le
saignement et l’urgence éventuelle de procéder à la chirurgie
permet d’espérer limiter la perte de chance des patients hémor-
ragiques sous AVK (HAS, 2008).
Il est important de se rappeler que le traitement substitutif
d’urgence, le PPSB, a une durée d’action sur l’hémostase de cinq
heures, dépendante de la demi-vie du facteur VII, et doit donc
être impérativement associé à l’apport de vitamine K (10 mg). La
vitamine K permet, en cinq à six heures, la production endogène
hépatique des facteurs de la coagulation qui pérennise la correc-
tion de la coagulation après la fin de l’action du PPSB. Il est donc
impératif de prescrire un contrôle de l’INR cinq à six heures
après correction pour démontrer que le relais par les facteurs
hépatiques endogènes produits à l’aide de la vitamine K a bien
eu lieu. Le risque de resaignement cinq heures après le PPSB
est important en cas d’oubli de la vitamine K dans le traitement
initial (Vigué et al., 2007).
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4 K. Tazarourte et al. / Neurochirurgie xxx (2008) xxx–xxx
Fig. 1. Représentation schématique de la réversion des anticoagulants oraux
(AVK) pour la neurochirurgie en urgence (HAS, 2008). L’hémorragie céré-
brale doit être prouvée à la tomodensitométrie. Le traitement de réversion est
l’association PPSB et 10 mg de vitamine K. La dose est prescrite en fonction
de l’INR d’admission s’il est disponible. Si cet INR est trop long à obtenir, il
est recommandé de perfuser une dose probabiliste de 25 UI/kg (soit 1 ml/kg) de
PPSB. La réversion est immédiate et peut autoriser, en cas d’urgence, l’incision
chirurgicale. Un contrôle de l’INR après réversion est utile (INR < 1,5). Un INR
six heures après l’injection est indispensable pour vérifier le relais entre facteurs
endogènes produit grâce à la vitamine K et apports exogènes de PPSB.
Decisional tree for reversal in a patient with intracranial hematoma and vitamin
K antagonist. As soon as diagnosis is confirmed (CT scan), PCC and vitamin K
(10 mg) must be ordered. The dose of PCC in perfusion is related to the admission
INR. If obtaining admission INR takes too long, a probabilistic dose of 25 UI/kg
(1 ml/kg) of factor IX must be prescribed. An immediate posttreatment INR and
an INR after 6 h are necessary to confirm the effectiveness of the reversal.
2.3. Un traitement sous-utilisé
Malgré toutes les preuves sur l’efficacité et la nécessité
de l’utilisation rapide de l’association PPSB–vitamine K, il
semble que, dans de nombreuses situations, les recommanda-
tions internationales ne soient pas respectées. Plusieurs enquêtes
de pratique ont mis en lumière une discordance lors de tels évè-
nements (Appelboam et Thomas, 2007 ; Sié, 2002 ; Sjoblom et
al., 2001).
Les résultats d’une enquête française réalisée en 2001 sont
éloquents (Sié, 2002). Cette étude a été réalisée sur 70 hôpitaux
publics (CHU et CHG) et privés pendant six mois et rapportent
les modalités de prise en charge des surdosages en AVK. Les
résultats sont surprenants : 44 % des hémorragies graves (dont
un tiers d’HIC) ne sont traités que par apport de vitamine K
et seulement 29 % des patients reçoivent le traitement asso-
ciant facteurs et vitamine K ; seulement 50 % des patients admis
pour une HIC sont traités par concentré de facteurs. De plus on
constate que les doses moyennes utilisées (15 UI/kg) sont infé-
rieures aux recommandations actuelles (Sié, 2002). En revanche
cet article souligne des doses excessives de vitamine K (de 20 à
40 mg) très supérieures à la dose de 10 mg recommandée (HAS,
2008). Enfin, on remarque la large prescription des PFC même
en l’absence de choc hémorragique. Un second travail rapporte
de manière rétrospective la prise en charge des HIC sous AVK en
Suède de 1993 à 1996 (Sjoblom et al., 2001). Les résultats sont
également étonnants. Le choix du traitement diffère de façon
significative d’un établissement hospitalier à l’autre, et semble
Pour citer cet article : Tazarourte, K., et al., Neurochirurgie d’urgence et AVK : retarder la chirurgie n’est pas nécessaire. Neurochirurgie (2008),
doi:10.1016/j.neuchi.2008.10.008
totalement subjectif. Enfin, une analyse, en 2006, des attitudes
thérapeutiques dans l’ensemble des centres de neurochirurgie
de Grande-Bretagne révèle que le traitement recommandé par
les sociétés savantes britanniques (de 20 à 40 UI/kg de PPSB et
de 10 mg de vitamine K) n’est respecté que dans 18 % des cas
(Appelboam et Thomas, 2007).
Ces aléas de choix thérapeutiques sont surprenants aux vus
des données de la littérature sur l’efficacité de ce traitement.
Plusieurs facteurs peuvent expliquer cet écart entre recom-
mandation de la littérature et pratique clinique. L’absence de
formation spécifique des praticiens se trouvant en première
ligne dans la prise en charge de ces évènements en est une
des principales raisons. Il faut également souligner qu’il existe
depuis toujours une appréhension à l’utilisation des concentrés
de facteurs quant à leurs effets secondaires. Ces deux éléments
ne devraient plus aujourd’hui limiter l’utilisation d’association
de facteurs. Un effort sur la sensibilisation des praticiens aux
données récentes de la littérature sur l’innocuité et l’extrême
efficacité des concentrés de facteurs devrait limiter les écarts aux
recommandations actuelles et pourrait participer à une amélio-
ration de la morbimortalité des HIC sous AVK.
3. Quand reprendre les anticoagulants après une HIC
sous AVK
Le risque de récurrence d’un HIC après un premier accident
hémorragique est estimé à 4 % (Bailey et al., 2001). La reprise de
l’anticoagulation doit donc prendre en compte deux éléments : la
balance du bénéfice-risque de l’anticoagulation, et l’indication
initiale de l’anticoagulation.
3.1. Prothèses valvulaires mécaniques
Les risques d’un arrêt de l’anticoagulation en cas de valves
cardiaques sont la thrombose valvulaire et les phénomènes
emboliques.
Dans une méta analyse publiée en 1994, Cannegieter et al.
(Cannegieter et al., 1994) ont estimé à 4 % par patient par an
l’incidence des accidents thromboemboliques valvulaires chez
les patients porteurs de valves non anticoagulés. Ce risque
est ramené à 1 % en cas de traitement par AVK, alors que
le risque hémorragique global n’est que de 1 %. Ces risques
thrombotiques sont calculés avec les valves de l’époque plus
thrombotiques que les valves actuelles. Il s’agissait aussi bien
sûr de populations initialement indemnes de tout saignement
induit par les AVK. Les autres publications n’apportent que des
éléments de réponse partielle à la question du temps d’arrêt des
anticoagulants. Cependant, elles tendent toutes à démontrer la
faisabilité et l’innocuité d’une reprise des AVK à distance de
l’HIC chez ces patients porteurs de valves (Butler et Tait, 1998b ;
Wijdicks et al., 1998). La fenêtre thérapeutique est très variable,
en moyenne de huit jours (Wijdicks et al., 1998). Une étude rap-
porte la mise en route précoce (36 heures posthémorragie) d’une
anticoagulation par héparine intraveineuse augmentée progres-
sivement pour être à doses efficaces sans resaignement précoce
(Leker et Abramsky, 1998). Toutes ces données incitent à une
reprise de l’anticoagulation orale après une HIC sous AVK. La
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durée de la fenêtre thérapeutique reste à déterminer, une semaine
d’arrêt des anticoagulants est un compromis acceptable.
En tout état de cause, le moment de la reprise de
l’anticoagulation doit toujours faire l’objet d’une discussion
interdisplinaire hors urgence, jugeant des risques thrombo-
tique et hémorragique à distance de l’accident aigu en s’aidant
d’examens essentiels à l’évaluation des risques (échographie
transœsophagienne, TDM de contrôle).
3.2. Fibrillation auriculaire
Quel que soit le risque thrombotique d’une fibrillation auricu-
laire, la réversion en cas d’hémorragie cérébrale doit être immé-
diate. Pour la reprise de l’anticoagulation, le risque thrombotique
lié à une fibrillation auriculaire dépend de cinq antécédents :
insuffisance cardiaque (C), hypertension (H), âge supérieur à
75 ans (A), diabète (D) et surtout accident ischémique, même
transitoire, préalable (S comme stroke) formant un index appelé
CHADS2 (Eckman et al., 2003 ; Fuster et al., 2006 ; Inoue et al.,
2006). Cet index, de 6 points maximum, se calcule en sommant
1 point pour les quatre premières atteintes (CHAD) et 2 points
en cas de stroke dans les antécédents. Au-dessous de 2 points,
l’indication même des AVK en traitement chronique est remis
en question. Au-dessus de 2 points, le risque est proche du risque
en cas de valve et une semaine est aussi un compromis accep-
table (Inoue et al., 2006). La aussi, sans urgence, une discussion
interdisciplinaire sur les risques thrombotiques et risques hémor-
ragiques du patient entre les intervenants (neurochirurgiens,
anesthésiste et cardiologues) est nécessaire pour adapter indi-
viduellement la reprise de l’anticoagulation. Il y a même des
situations où l’anticoagulation chronique d’une fibrillation auri-
culaire est discutée comme après hématomes intra parenchyma-
teux hémisphériques où le risque de récurrence est assez impor-
tant à la différence des hématomes plus profonds (Eckman et al.,
2003).
3.3. Pathologies thromboemboliques veineuses
La thrombose veineuse et l’embolie pulmonaire de moins
d’un mois sont les seules indications qui poussent à la prudence
dans les suites d’une réversion d’un traitement anticoagulant
tant le risque thrombotique est important (Kearon et Hirsh,
1997 ; Kearon et al., 2008). Kearon et Hirsh (Kearon et Hirsh,
1997) soulignent le risque majeur de récurrence de thrombo-
phlébite profonde dans le premier mois suivant l’accident initial,
risque diminuant franchement à moins de 10 % ultérieurement.
L’absence d’anticoagulation dans un contexte de thrombophlé-
bite récente expose donc à un risque majeur de récurrence. Il
est possible de conseiller, en cas de thrombose de moins d’un
mois, une reprise progressive de l’anticoagulation avec sur-
veillance clinique étroite du patient. D’abord instaurer une dose
isocoagulante après 24 heures puis augmenter vers une dose
efficace en quelques jours voire même 48 heures. L’héparine
intraveineuse est alors préférée pour sa capacité de réversion
rapide en cas de récidive hémorragique. L’anticoagulation des
thromboses veineuses datant de deux et trois mois sera aussi
reprise assez rapidement (72 heures) sauf contre-indication.
Pour citer cet article : Tazarourte, K., et al., Neurochirurgie d’urgence et AVK : retarder la chirurgie n’est pas nécessaire. Neurochirurgie (2008),
doi:10.1016/j.neuchi.2008.10.008
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Au-delà de trois mois, la reprise de l’anticoagulation efficace
est moins urgente. Elle n’est même plus recommandée après
trois mois quand le facteur de risque éventuel a disparu (Kearon
et al., 2008). Cependant les antécédents (néoplasie, évènements
thromboemboliques) et le Doppler veineux permettront de
discuter du réel intérêt d’une reprise d’un traitement efficace ou
seulement prophylactique. Bien évidemment, si la reprise de
l’anticoagulation efficace n’est pas obligatoire, la prophylaxie
s’impose chez ces patients alités. Pour chaque réintroduction
d’anticoagulation efficace, les facteurs de risque pris en
considération seront à comparer aux risques hémorragiques de
reprise du saignement. C’est la balance entre ces deux risques
qui doit commander les décisions de traitement.
4. Conclusion
La survenue d’une hémorragie cérébrale sous AVK est un
événement dont le pronostic est très sombre. La rapidité de trai-
tement joue probablement un rôle fondamental dans le devenir
des patients. L’association de facteurs de coagulation (PPSB) et
de vitamine K agit comme un véritable antidote et restaure en
quelques minutes une hémostase correcte. Son administration
précoce dans la prise en charge pourrait permettre une réduction
de tous les délais des différents niveaux de traitement et une amé-
lioration de la mortalité et de la morbidité. Il n’y a donc aucune
raison de retarder un bloc opératoire urgent nécessaire chez un
patient sous prétexte qu’il est sous AVK. Il semble donc néces-
saire de sensibiliser tous les praticiens en charge de ces patients
(urgentistes, anesthésistes, cardiologues, neurologues, neuro-
chirurgiens) à leur rôle prépondérant dans l’amélioration de la
prise en charge de ces patients. La reprise de l’anticoagulation
dépend du risque de récurrence et de l’indication initiale et
devra faire l’objet d’une discussion pluridisciplinaire, au cas
par cas.
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