Archives de pédiatrie 14 (2007) 522–523

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Table ronde : L’enfant en développement : rôle de la plasticité cérébrale (SFNP)

Plasticité postlésionnelle après lésion cérébrale traumatique

Post-lesional plasticity after traumatic brain injury

V. Degosa,b, P. Gressensa,b,c,*
a
Inserm, U676, hôpital Robert-Debre, Paris, France
b
Faculté de médecine Denis-Diderot, IFR02 et IFR25, université Paris-VII, Paris, France
c
Service de neurologie pédiatrique, hôpital Robert-Debré, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, Paris France

Reçu le 6 février 2007 ; accepté le 27 février 2007

Disponible sur internet le 27 mars 2007

Mots clés : Développement cérébral ; Apoptose

Keywords: Brain, growth and development; Apoptosis; Gene expression regulation; Traumatic brain injury

Les lésions cérébrales d’origine traumatique (« traumatic
brain injury » ou TBI en anglais) sont principalement obser-
vées chez l’enfant et le jeune adulte. Le TBI peut s’accompa-
gner de séquelles importantes et chroniques tant sur le plan
moteur que cognitif. Bien que le cerveau en développement
soit plus plastique que le cerveau adulte et que cette caractéris-
tique ait souvent été considérée comme un facteur protecteur
en cas de lésions cérébrales (principe de Kennard), les enfants
présentant un TBI sont également à risque de séquelles neuro-
psychologiques et présentent un risque d’épilepsie post-
traumatique supérieur à l’adulte. Ces données cliniques remet-
tent en cause le principe de Kennard.
En fait la plasticité postlésionnelle est un phénomène com-
plexe faisant intervenir de multiples facteurs parmi lesquels :
● la localisation des lésions cérébrales, leur caractère uni- ou
multifocal, leur latéralité, leur étendue, leur sévérité… ;
● le stade développemental auquel survient le TBI et donc les
processus développementaux mis en jeu (comme par exem-
ple la prolifération gliale, la mort neuronale programmée, la
croissance axonale et dendritique ou la synaptogenèse) : cer-
tains de ces phénomènes seront directement perturbés de
* Auteurcorrespondant.
Adresse e-mail : gressens@rdebre.inserm.fr (P. Gressens).
0929-693X/$ - see front matter © 2007 Publié par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.arcped.2007.02.013
façon plus ou moins définitive par le TBI lui-même et pour-
ront également être modulés (positivement ou négative-
ment) lors des phénomènes de plasticité postlésionnelle ;
● l’impact du TBI et de la plasticité postlésionnelle sur
l’expression génique dans différentes sous-populations de
cellules neurales ;
● des facteurs de protection ou au contraire de susceptibilité
d’origine génétique ou environnementale (y compris les
stratégies de réadaptation).
Le résultat de ces interactions multiples et complexes peut
être une plasticité postlésionnelle « positive » permettant une
adaptation du cerveau en développement à la perte de tissu
cérébral et un gain de fonction qui va corriger partiellement
les déficits liés à la lésion traumatique elle-même. Au contraire,
le résultat peut être une plasticité postlésionnelle « négative »
qui va perturber les programmes de développement cérébral,
entraîner une perte de fonction qui va se surajouter aux déficits
liés à la lésion traumatique elle-même.
Afin de mieux comprendre ces interactions complexes entre
mécanismes lésionnels, plasticité postlésionnelle et program-
mes du développement cérébral, il est nécessaire de disposer
de modèles expérimentaux adéquats. Il faut noter la paucité
des modèles existants et le petit nombre d’équipes concentrant
leurs efforts sur cette problématique malgré l’importance cli-
 V. Degos, P. Gressens / Archives de pédiatrie 14 (2007) 522–523
nique majeure de cette pathologie. Mieux comprendre ces
mécanismes permettrait d’adapter les stratégies de neuroprotec-
tion et de réadaptation. Il y a donc un champ d’investigation à
développer de façon urgente et des actions incitatives ciblées
seraient certainement les bienvenues dans ce domaine. Il faut
cependant citer le travail remarquable de quelques équipes dans
ce domaine. Au sein de cette littérature émergente, 3 excellen-
tes publications récentes analysent en détail ces concepts [1–3]
et nous invitons le lecteur à s’y plonger.
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Références
[1] Kochanek PM. Pediatric traumatic brain injury: Quo vadis? Dev Neurosci
2006;28:244–55.
[2] Giza CC, Prins ML. Is being plastic fantastic? Mechanisms of altered plas-
ticity after developmental traumatic brain injury. Dev Neurosci 2006;28:
364–79.
[3] Anderson V, Catroppa C, Morse S, et al. Functional plasticity or vulnera-
bility after early brain injury? Pediatrics 2006;116:1374–82.