Liste des protocoles

•
• Réanimation du nouveau-né en salle de naissance
• Asphyxie périnatale
• Croissance - Nutrition - Digestif
• Scores de maturation
• Courbes de croissance néonatale
• Conduite pratique de l’alimentation lactée
• Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN)
• Cardio – Hémodynamique
• États de choc
• HTAPP
• Respiratoire
• Réanimation du nouveau-né en salle de naissance
• Détresse respiratoire du nouveau-né
• Maladies des membranes hyalines (MMH)
• Inhalation de liquide amniotique méconial (ILAM)
• Apnées du prématuré
• Dysplasie broncho-pulmonaire
• Techniques d’oxygénation
• Ventilation assistée
• Hématologique
• Syndromes hémorragiques
• Maladie hémorragique du nouveau-né (MHNN)
• Anémies
• Transfusions produits sanguins labiles
• Ictères
• Courbes d’indication de la photothérapie et de l’exsanguino-transfusion
• Thrombopénies
• Polyglobulies
• Neurologique
• Convulsions
• Asphyxie périnatale
• Analgésie et sédation
• Infectieux
• Risque infectieux et IMF
• Métabolique
• Conduite pratique de l’alimentation parentérale
• Déshydratation hypernatrémique
• Hypoglycémie
• Hyperglycémie
• Hyperkaliémie
 • Hypocalcémie
• Hyponatrémie
• Endocrinologie
• Hypothyroïdie
• Urgences chirurgicales
• Syndromes occlusifs
• Divers
• Nouveau-né de mère diabétique
• Nouveau-né de mère VIH, hépatite B, syphilis

RÉANIMATION DU NOUVEAU-NÉ EN SALLE DE

NAISSANCE
I. Définition
Ensembles de mesures et actes planifiés et mis en œuvre à la naissance de façon ordonnée pour
aider à une adaptation correcte du nouveau-né à la vie extra-utérine et préserver son pronostic
vital et fonctionnel.
II. Matériel, médicaments et acteurs
● Equipe :
o Formée et entraînée
o Rôle et mission de chacun est définie : leader et aide(s)
● Asepsie et protection :
o Hygiène des mains, hygiène vestimentaire, gants stériles
o Hygiène des surfaces et du matériel
● Matériel de surveillance :
o Chronomètre
o Stéthoscope, saturomètre, moniteur de surveillance ±
● Matériel de gestion du cordon ombilical
o Clamps de Barr, pinces stériles
o Ciseaux ou lame stériles
● Gestion de la thermorégulation :
o Température de la salle autour de 25°C, portes et fenêtres fermées
o Table chauffante moderne
o Linges, bonnets, chaussons propres
● Gestion des voies aériennes :
o Aspirateur électrique ou sous vide mural
o Sondes d’aspiration n° 6F (verte) ou 8F (bleue) voire 10F (noire)
● Gestion de la respiration
o Ballon de ventilation auto-gonflable 250 ou 500 ml, Neopuff
o Masques de ventilation tailles 0 et 1
o Kit intubation : laryngoscope, lames droites 00 et 01, pince de Magill
● Source d’oxygène et débitmètre
● Matériel de perfusion : cathéter veineux ombilical, trocard intra osseux, cathéter G24
(jaune), seringues
● Médicaments :
o Adrénaline : 1 ampoule de 1 mg/ml diluée dans 9 ml de SSI (1 ml = 100 mcg)
Posologie : 0,1 à 0,3ml/kg/dose en IV
 o SSI : 20ml/kg sur 20 min
o SG10% : 5ml/kg en bolus
o Nalaxone

NB : l’anticipation est la règle d’or, ce matériel doit toujours être préparé devant un
accouchement considéré comme normal

III. Évaluation initiale :

3 questions à se poser :
− Terme ?
− Cri ou respiration ?
− Tonus ?
Indication de réanimation si réponse négative à au moins une des questions
IV. Technique de la réanimation :
T = Température : prévenir hypothermie
● Accueillir le nouveau-né sur le ventre de sa mère dans un linge sec, chaud et propre
● Sécher en le stimulant, changer le linge mouillé puis lui mettre un bonnet
● S’il ne crie pas, clamper et sectionner immédiatement le cordon et le mettre au coin du
nouveau-né sous la source de chaleur pour passer à l’étape de la libération des voies
aériennes
A= Airways ou libération des voies Aériennes
● Installer le nouveau-né sous la source de chaleur la tête en légère extension (si besoin
placer un billot sous les épaules)
● Aspirer les sécrétions (d’abord la bouche puis les narines)
● S’il ne respire toujours pas, procéder à des stimulations : frotter le dos, faire des
chiquenaudes à la plante des pieds tout en maintenant une bonne ouverture des VAS
B = Breathing ou assurer une Respiration adéquate (qu’elle soit spontanée ou assistée)
● Sous la source de chaleur, nouveau-né sur le dos, la tête légèrement en extension
● Débuter la ventilation au masque et au ballon le plus rapidement, dans la minute après la
naissance (minute d’or)
● Rythme d’environ 40 insufflations par minute (1, 2, je ventile) pendant 1 à 2 minutes
puis réévaluer
● Critères d’efficacité : le thorax se soulève, la coloration, la fréquence cardiaque et la
saturation s’améliorent
NB : l’intubation est indiquée à partir de ce stade si l’expertise est présente.
C = Circulation ou assurer une Circulation sanguine correcte pour une bonne perfusion
périphérique
● Si FC < 60 battements/minutes malgré une ventilation efficace pendant au moins 30
secondes, l’aide doit débuter le Massage Cardiaque Externe (MCE) par la technique des
deux pouces, mains encerclant le thorax
● MCE toujours couplé à la ventilation, d’où la nécessité de la présence de deux personnes
minimums
● Rythme : 1 ventilation pour 3 compressions thoraciques (1, 2, je ventile)
● Site : 1/3 inférieur du sternum
● Si la FC devient > 60 batt/min, arrêter MCE, continuer la ventilation
D : Drugs ou administrer le(s) médicament(s) nécessaire(s)
● Si FC reste < 60 batt/min malgré MCE couplé à la ventilation, administrer de
l’adrénaline : 0,1 à 0,3ml/kg/dose en IV, répété toutes les 2 à 3min si besoin
● Sur VV périphérique rapide ou cathéter veineux ombilical (posé rapidement par un aide)
 ASPHYXIE PÉRINATALE
I. Définitions
Absence de cri et d’installation d’une autonomie respiratoire à la naissance (OMS).
Altération sévère des échanges utéro-placentaires au cours du travail ou de l’accouchement
conduisant à une hypoxie sévère puis à une acidose respiratoire puis métabolique.
II. Critères diagnostiques
Facteurs de risque :
- Élément sentinelle obstétrical

- Cliniques :
o Diminution des mouvements actifs fœtaux (MAF)
o Anomalies du rythme cardiaque fœtal (RCF)
▪ Bradycardie <110 bpm pendant 10 min (sévère si <100bpm)
▪ Tachycardie >150 bpm pendant 10 min (sévère si >170bpm)
▪ Décélération de type Dip 2 (ralentissements tardifs), péjoratifs prolongées
si > 3 min
▪ Perturbation du Doppler ombilical
o LA teinté ou méconial
o Score d’Apgar < 7 à la 5
ème
minute
o Signes d’encéphalopathie néonatale (cf score de Sarnat et Sarnat)

- Paracliniques
o pH au cordon < 7 (artère ombilicale) ou dans la 1 ère
heure au talon
o Hyperlactacidémie > 6 mmol/l
o Base deficit > 12

III. Retentissement
1. Neurologique : Encépholpathie anoxo ischémique qui est évaluée en 3 stades de gravité
croissante suivant le score de Sarnat et Sarnat

Stade I Stade II Stade III

Conscience alerte léthargie coma
Posture Normale, quadriflexion Flexion distale ++ décérébration
Tonus normale hypotonie flasque
ROT augmentés augmentés Diminués ou absents
Activité motrice Harmonieuse et variée Pauvre ou agitation, absentes ou
stéréotypies trémulations
Réflexes archaïques
Succion active Faible ou absente
machonnements
Moro exagéré normal absent
Grasping
Système nerveux autonome
Pupilles Normales, réactives myosis Mydriase aréactive
Respiration normale Périodique ou Apnées ou gasps
hyperventilation
Rythme cardiaque Normal modulé lent immuable
Convulsions absentes fréquentes rares
EEG normal discontinu pauvre
Durée < 48 heures 2 – 14 jours

2. Autres retentissements à rechercher :

● Respiratoire : apnées centrales, dépression respiratoire, hypoventilation
● Hémodynamique : hypertension artérielle pulmonaire persistante (HTAPP), collapsus ou
état de choc (cf Protocole états de choc), atteinte myocardique avec choc cardiogénique
● Rénale : insuffisance rénale oligo-anurique
● Hépatique : cytolyse, troubles de la coagulation
● Digestive : entérocolite ulcéronécrosante (ECUN), perforations
● Hématologique : CIVD
● Cutanée : escarres, hypodermites (cytostéatonécrose)

IV. Conduite à tenir

1. Réanimation en salle de naissance (cf protocole Réanimation en salle de naissance)
2. Transfert avec abstention de réchauffement (maintenir en hypothermie passive)
3. Hospitalisation en unité de néonatologie
4. Autres moyens de réanimation :
a. Mesures classiques de réanimation :
- monitoring hémodynamique, cardiaque et respiratoire
- ne pas alimenter et mise en place d’une sonde nasogastrique
- maintien de l’hypothermie passive et monitorage thermique
- mise en place d’une bonne voie veineuse
- assistance ventilatoire si indiquée (EAI Sarnat 3, état de mal convulsif, DR sévère avec
HTAPP)
b. Restriction hydrique à 40ml/kg/jour
c. Traitement anticonvulsivant si crises cliniques ou électrocliniques (cf Protocole
Convulsions néonatales)
d. Sildenafil (2 mg/kg/ 6 heures) et/ou Sulfate de magnésium si HTAPP

5. Traitement neuroprotecteur :
a. Sulfate de magnésium
- Avant H6 de vie
- EAI Sarnat 2 ou 3
- Posologie : 250 mg/kg/j en IVL sur 30min pendant 72 heures
b. Hypothermie thérapeutique (HT)
i. Critères d’inclusion :
- EAI Sarnat 2 ou 3
- Nouveau-né à terme ou proche du terme
- Poids de naissance ≥ 1800 grammes
- Absence de troubles métabolique ou hématologique
ii. Modalités pratiques :
- Début avant H de vie
6

- Refroidissement progressif avec objectif de température : 33 - 34°C avec stabilité

thermique
- Hypothermie durant 72 heures avec analgésie par morphiniques et
- Monitoring cardiorespiratoire et de la température rectale
- Réchauffement progressif de 0,5°C par 2 heures
NB : l’HT se fait avec un matériel dédié
V. Éléments de surveillance
● Clinique :
- Température
- Fréquence cardiaque et respiratoire
- Saturations pré et post ductale
- Glycémie capillaire
- État d’hydratation, diurèse
- État neurologique et score de Sarnat
- Examen clinique complet (autres retentissements)
● Paraclinique
- EEG continu au lit (Sarnat 2 et 3)
- Bilan sanguin : gaz du sang et lactacidémie, NFS, fonction rénale, fonction hépatique,
crase sanguine, ionogramme sanguin, barbitémie
- Imagerie : IRM à distance (Sarnat 2 et 3)
- Potentiels évoqués auditifs et visuels à distance

CONDUITE PRATIQUE DE L’ALIMENTATION ENTÉRALE

I. Quand débuter ?
- Le plus tôt possible
- Stabilité hémodynamique
- Examen digestif normal

II. Que donner ?

- Lait maternel tant que possible quels que soient l’âge et le poids
- Lait maternel strictement chez le prématurissime et si PN < 1000g
- Sinon :
• Lait pour prématuré (Pré) pour les nouveau-nés prématurés avec PN > 1000 g
• Lait 1er âge (LPA) pour les nouveau-nés à terme
• Lait pour prématuré possible pour les macrosomes surtout si hypoglycémie

III. À quel rythme alimenter ?

Toutes les 3h de temps sauf indication autre
IV. Comment alimenter ?
- Toujours débuter par une petite ration et apprécier la tolérance
- Augmenter quotidiennement les rations si bonne tolérance jusqu’à atteindre 160ml/kg chez
le nouveau-né à terme et 180ml/kg chez le prématuré (cf tableau)
- Alimenter par la sonde si : absence d’autonomie alimentaire, trouble de la coordination
succion-déglutition, intubation trachéale, détresse respiratoire légère, détresse
neurologique
- Éviter la tétine chez tout nouveau devrant être au sein au retour au domicile, préférer la tasse
ou la seringue s’il est autonome

Ration de Vitesse de progression

PN Plafond Type de lait
départ (par repas et par jour)
< 1000 g 2ml / repas De 2ml / repas jusqu’à 180 à 200ml/kg/j LM strict
 1000g puis de 5ml
1000 à 1500 g 5ml / repas De 5ml 180ml/kg/j LM ou Pré

1501 à 2000 g 8ml / repas De 8ml 180ml/kg/j LM ou Pré

2001 à 2500 g 10ml / repas De 10ml 160 à 180ml/kg/j LM ou Pré

2501 à 3500 g 15ml / repas De 15ml 160ml/kg/j LM ou LPA

> 3500 g 20ml / repas De 20ml 160ml/kg/j LM ou LPA ou Pré

Remarque : Le type de lait est indiqué pour la mise en route de l’alimentation ; il peut être
changé par la suite.

V. Que peut-on ajouter au lait ?

Indications Posologie Administration

® Dès que l’alimentation est
Uvestérol
Tous les nouveau-nés 1 dose/jour tolérée
ADEC
Minimum 1 mois
Dès que l’alimentation est
Faible poids de naissance 2 – 3 mg/kg/jour tolérée
Fer
Spoliation sanguine répétée (à réajuster) Jusqu’à 6 mois chez le
prématuré
Probiotiques Prématurité

Comment surveiller ?
● Tolérance
- Absence de rejets ou de régurgitations abondantes
- Résidus absents ou peu abondants et laiteux (si alimentation par sonde)
- Abdomen reste souple, dépressible, sans sensibilité ni modification ni CVC
- Transit : fréquent journalier, méconium ou selles pâteuses jaunes (selle après chaque
repas est possible)
● Gain pondéral escompté :
- 15 à 20g/kg/jour chez le prématuré
- 20 à 30g/jour chez le nouveau-né à terme

Entérocolite ulcéronécrosante du prématuré

I. Définition :
L’entérocolite nécrosante est caractérisée par une nécrose
multifocale de la paroi intestinale avec apparition de plages de
nécrose ischémique et Hémorragique.
(S. Hanquinet, S. Ferey, G. Kalifa. Imagerie pédiatrique. De 0 à 16ans,
données cliniques, sémiologie radiologique, stratégie
diagnostique. Elsevier Masson 2008 ; 422p).

II. Intérêt :
● Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale ;
● Elle complique souvent la grande prématurité ;
● Elle est favorisée par l’asphyxie, la persistance d’un canal artériel et une alimentation entérale
inadaptée.
III. Eléments du diagnostic
1. Eléments d’orientation clinique :
Signes non spécifiques : apnée, bradycardie, instabilité thermique, intolérance alimentaire,
changement de teint (qui devient grisâtre) ;
Signes digestifs : Résidus gastriques ; ballonnement abdominal ; vomissements bilieux,
Rectorragies ;
Signes généraux de sepsis.

Figure : distension abdominale chez un nouveau-né prématuré atteint d’entérocolite

ulcéronécrosante
2. Confirmation radiologique : pneumatose intestinale colique (clartés gazeuses dans la paroi
colique) ; pneumopéritoine en cas de perforation.

Figure : Figure : Entérocolite ulcéronécrosante avec pneumatose pariétale

Figure : Entérocolite ulcéronécrosante au stade de perforation avec présence d’un

pneumopéritoine.
3. L’échographie abdominale peut montrer un épaississement pariétal, une pneumatose, une
collection, une masse ou un pneumopéritoine ; « spikes » en Doppler pulsé.

IV. Classification clinico-radiologique de Bell modifié

(Walsh et Kliegman. Pediatric Clin North Am 1986; 33: 179-
201)
Stade Signes cliniques et radiologiques
Stade 1a pré-entérite Signes généraux : enfant léthargique, bradycardies, apnées,
instabilité thermique
Signes digestifs : résidus, vomissements, distension abdominale
ASP : normal ou simple dilatation anses
Stade 1b Signes généraux : idem
Signes digestifs : idem + Rectorragies
ASP: idem 1a
Stade 2a Signes généraux : idem 1b
Signes digestifs : idem 1b + absence de bruits intestinaux
ASP : distension des anses, iléus, pneumatose
Stade 2b Signes généraux : idem + acidose et thrombopénie modérées
 Signes digestifs : distension abdominale marquée, paroi
inflammatoire
ASP: idem 2a + pneumatose portale
Stade 3a CIVD
Signes digestifs : idem Signes généraux : idem 2b + Choc,
apnées-bradycardies sévères, acidose mixte sévère, 2b + signes de
péritonite, distension abdominale majeure
ASP: idem 2b + ascite
Stade 3b Signes généraux : idem 3a
Signes digestifs : idem 3a
ASP: idem 2b + Pneumopéritoine

V. Evaluation du retentissement
● Rechercher et traiter un choc septique (cf. chapitre sur l’état de choc) ;
● Rechercher et planifier la prise en charge d’une perforation intestinale avec l’équipe chirurgicale
si elle est disponible ou mettre en condition et organiser le transfert médicalisé vers un service
de chirurgie pédiatrique.

VI. Prise en charge

1. Conduite à tenir en urgence :
● Mise en condition : mettre un scope pour surveiller les paramètres vitaux (TA ; Saturation
pulsée en oxygène ; Fréquence cardiaque ; Fréquence respiratoire) ;
● Mettre en place des abords veineux pour remplissage ; administration de médicaments
d’urgence (catécholamines) ;
● Rechercher et corriger des troubles métaboliques : hypoglycémie ; hypocalcémie ;
dysnatrémie ; dyskaliémie, acidose métabolique ou mixte ;
● Prélever du sang pour une hémoculture ;
● Arrêter l’alimentation orale ;
● Placer une sonde oro-gastrique pour vider le contenu de l’estomac et la surveillance des
résidus ;
● Mettre en route une antibiothérapie comportant :
▪ Céphalosporine de 3 génération injectable : Cefotaxime (200 mg/kg/j en IV) ou
ème

Ceftriaxone (100 mg/kg/j s’il n’y pas pas d’ictère) ;

▪ Métronidazole injectable : 30 mg/kg/j en perfusion intraveineuses ;
▪ Gentamicine injectable : 5 mg/kg/j en IV lente en dose unique ou Amikacine injectable :
15 mg/kg/j en IV en dose unique
● Si un service de chirurgie est disponible, faire une évaluation multidisciplinaire et planifier
au besoin une prise en charge chirurgicale (perforation) ;
● Si un service de chirurgie n’est pas disponible sur place, organiser le transfert médicalisé
vers un service de chirurgie pédiatrique.
2. Prise en charge ultérieure : Elle dépend de l’étendue du stade dans la classification de Belle
modifiée. Les Indications thérapeutiques sont les suivantes :
● NEC Bell 1 et 2a : Traitement médical ;
● NEC Bell 2b stable : Traitement médical ou chirurgie ;
● NEC Bell 2b se détériorant – Bell 3a : Chirurgie (ou drainage) ;
● NEC Bell 3b: Chirurgie (ou drainage).
Dans le cas de nécrose étendue, le risque de résection étendue existe avec comme conséquence
un syndrome de grêle court et ses conséquences nutritionnelles.
Dans la plupart des cas, les patients bénéficient d’une iléostomie de durée variable nécessitant
une surveillance médico-chirurgicale et une nutrition parentérale.

3. Surveillance du traitement :
● Clinique : Il faut surveiller quotidiennement plusieurs fois dans la journée les signes vitaux
(FC, FR, TA, TRC, SPO2) ; les résidus gastriques ; le périmètre abdominal ;
 ● Paraclinique : Il faut effectuer des radiographies sans préparation de l’abdomen
quotidiennement si possible jusqu’à normalisation des symptômes digestifs
Références
. Imagerie pédiatrique. De 0 à 16ans,
S. Hanquinet, S. Ferey, G. Kalifa

données cliniques, sémiologie radiologique, stratégie

diagnostique. Elsevier Masson 2008 ; 422p

Walsh et Kliegman. Pediatric Clin North Am 1986; 33: 179-

201

ÉTATS DE CHOC

Définition
= insuffisance circulatoire aigue = Incapacité du système cardiovasculaire à assurer le transport
de l’oxygène du capillaire pulmonaire à la cellule périphérique.
Reconnaitre le choc
- Tachycardie (FC > 180bpm) : constante, c’est le 1 signe er

- Signes d’insuffisance circulatoire périphérique : teint gris, marbrure, TRC allongé (> 3 s)
- Hypotension artérielle : souvent absente au début, c’est un signe de décompensation ; erreur
de se rassurer (à tort) de son absence
- Diminution voire absence des pouls fémoraux
- Oligurie (surtout pour la surveillance)
Déterminer son mécanisme
Trois mécanismes élémentaires peuvent être responsables de ce choc : hypovolémie, choc
cardiogénique et choc vasoplégique.
Pour les différencier, il d’abord rechercher à la clinique :
- Hépatomégalie : maître symptôme de l’insuffisance cardiaque du nouveau-né et du
nourrisson, oriente vers un choc cardiogénique.
- Signes de déshydratation ou d’anémie sévère orientent vers un choc hypovolémique.
- Teint rouge associé à une hypotension oriente vers un choc distributif.
- Purpura fébrile oriente vers un choc septique
Composante Composante Composante Composante
hypovolémique cardiogénique obstructive distributive
Cli
ni
qu
Vasodilatation ou
e
Coloration cutanée Vasoconstriction Vasodilatation constriction
et
cutanée possible
ra
di
o
+/-
Hépatomégalie - ++
(infectieuse ++)
PAS N ou ↓ N ou ↓ ↓↓
PVC ↓ ↑ Variable
Taille du cœur ↓ ↑ Variable
> 0.55
ICT < 0.45 Variable
Éc
ho
gr VTD du VG ↓ ↑ N ou ↑
ap
hie
VTS du VG ↓ ↑ ↓ ou N
VTS/Pression
↑ ↓ N ou ↓
 aortique
FR N ou ↑ ↓↓ Variable
Vélocité moy dans
< 0.24m.s-1 < 0.24m.s-1 > 0.35m.s-1
l’Ao

Prise en charge
La PEC en fonction du mécanisme du choc. Elle est à la fois symptomatique et curative.
Elle associe en plus des mesures adjuvantes que sont :
- Oxygénation optimale (des lunettes simples à la ventilation assistée)
- Réchauffement
- Resucrage
- Correction de l’acidose avec du bicarbonate de sodium
● Choc hypovolémique :
❖ Traitement symptomatique :
Remplissage vasculaire : SSI à 20ml/kg en 20min (plus rapidement si la situation l’exige).
Possibilité de répéter l’expansion volémique jusqu’à la levée du choc, sous surveillance
minutieuse de la précharge avec :
- absence de râles crépitants et d’hépatomégalie
- VCI de calibre < 4 mm à l’écho
❖ Traitement curatif : fonction de l’étiologie
- Réhydratation en fonction de l’ionogramme (cf protocole)
- Transfusion de CGR (cf protocole)

● Choc septique :
❖ Traitement symptomatique : il est séquentiel
1. Expansion volémique prudente, peut être répétée sans dépasser 3 remplissages
vasculaires
2. Drogues vasoactives :
- Dopamine : (1 intention
ere
si vasoplégie) ; 10 gamma/kg/min avec possibilité
d’augmenter par palier de 5 gamma/kg/min pour atteindre 20 gamma/kg/min
- Dobutamine (en association) : 5 à 10 gamma/kg/min avec possibilité d’augmenter par
palier de 5 gamma/kg/min pour atteindre 20 gamma/kg/min
- Noradrénaline (
3. Corticoïdes : Hydrocortisone 1mg/kg/dose toutes les 6 heures pendant
❖ Traitement curatif :
Antibiothérapie empirique, au mieux après les prélèvements bactériologiques. Elle sera double
voire triple, synergique, à large spectre et à pleine dose, à réadapter en fonction de l’ABG.
● Choc cardiogénique :
❖ Traitement symptomatique :
- Restriction hydrique et sodée
- Diurétiques : Furosémide injectable à 2mg/kg en DC renouvelable puis 2mg/kg en 3 prises
- Dobutamine : 5 à 10 gamma/kg/min avec possibilité d’augmenter par palier de 5
gamma/kg/min pour atteindre 20 gamma/kg/min
- Milrinone : DC de 0,75mg/kg puis DE 5 à 10 gamma/kg/min (sans dépasser 10 mg/kg/j)
❖ Traitement curatif : fonction de l’étiologie
- Réouverture du canal par la Prostine si cardiopathie ducto-dépendant (TGV,
- Correction du trouble du rythme
- Drainage péricardique
 HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE PERSISTANTE

I. Définition
HTAPP du nouveau-né (persistent pulmonary hypertension or newborn= PPHN)
− Baisse insuffisante des PAP à la naissance
− Pressions pulmonaires > 35 mmHg après la naissance
II. Signes
Clinique
Détresse respiratoire sévère
désaturation voire cyanose avec Différentielle pré et postductale en saturation > 10-20%
Hypoxémie réfractaire (HR) :
− Selon l’index d’oxygenation (IO)
HR si IO > 30 chez le prématuré
IO >40 chez le nouveau-né à terme

− PaO 2
pré-ductale inférieure à 40 mmHg sous une FiO2 à 100%

− SpO 2
anormale malgré une FiO2 ≥ 60%

ETT
• Septum bombant DG
• Shunt D-G ou Bidirectionnel à l’étage ductal (CA)
• Shunt DG à l’étage auriculaire (FO)
• Hypoperfusion pulmonaire: diminution vitesse moyenne dans l’APG
• Fuite triscupidienne avec un gradient VD-OD

III. Différentiel :
● TGV
● RVPAT
● Atrésie pulmonaire
● Tétralogie de Fallot

IV. Orientations étiologiques

1. Lit vasculaire pulmonaire normal: Vasospasme artériel pulmonaire
a. Asphyxie perpartum
b. MMH
c. Formes malignes de Tachypnée transitoire en cas de césarienne itérative
d. Pathologies bronchoalvéolaires (ILAM)
e. Sepsis sévères
2. Amputation lit vasculaire pulm
i. Hernie diaphragmatiques congénitales (HDC)
ii. Hypoplasies pulmonaires (Oligoamnios+++)
3. HTAP obstructive
f. Dysplasie alvéolo- capillaire
i. Mésalignement veineux pulmonaire
ii. Létalité constante
iii. Diagnostic histologique
g. Polyglobulie sévère
V. Prise en charge
1. Traitement de support :
• Température normale
• Oxygénothérapie : VI ou VNI avec SpO2 cible 85- 95 %
• Eviter stress, douleur, stimulations => Poussées d’HTAPP
• Sédation/analgésie
• Eviter curarisation
• Traitement cause : ATB si sepsis
• Eviter les situations d’acidose pH cible : 7,35 – 7,40 et PaCO2 : 45 – 55mmHg
• Eviter surdistension pulmonaire par la ventilation mécanique
•
1. Recrutement alvéolaire
• Oscillation à haute fréquence +++
• Surfactant +++
2. Recrutement vasculaire : Vasodilater (ILAM, HDC, Sepsis, APN)
- Milrinone : Milrinone : DC de 0,75mg/kg puis DE 5 à 10 gamma/kg/min (sans dépasser 10
mg/kg/j)

• Sildenafil 2mg/kg/6h
• NO inhalé ++++
• Vasodilatateur pulmonaire séléctif
• Pas d’effet systémique
• fortes doses: risque méthémoglobinémie
3. Maintenir le canal artériel ouvert dans les cas sévères : Prostine
Dilution obligatoire dans 100ml (stable 24h)
Donner 0,1 – 0,4 µg/kg/min soit … sans dépasser 7 jours
Risque : hypoTA, apnée et fièvre
4. Augmenter le débit cardiaque
Remplissage
Milrinone +/- noradrénaline

VI. Éléments de surveillance

Clinique :
a. Monitorage cardiorespiratoire
b. Score de Silverman
c. Examen physique
Paraclinique :
d. GDS
e. Rx Thorax si dégradation clinique
f. ETT
Références :

DETRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NE

ET TECHNIQUES D’OXYGENATION
I. Définition :
Ensemble des signes cliniques observés chez un nouveau-né dont les échanges gazeux
respiratoires sont perturbés.
Il s’agit de difficultés respiratoires survenant après une période d’adaptation initiale à la vie
extra-utérine; que celle-ci soit parfaite ou non.
II. Signes :
- Clinique :
o Anomalies du rythme respiratoire : polypnée, bradypnée ou apnée (pause > 20s)
o Signes de lutte respiratoire : cotés par le score de Silverman
Cotation 0 1 2
Signes
Battement des ailes
Absent modéré intense
du nez
Balancement Respiration Thorax Respiration
thoraco abdominal synchrone immobile paradoxale
Intense et sus
Tirage intercostal Absent Modéré
sternal
Entonnoir
Absent Modéré Intense
xiphoïdien
Geignement Audible au Audible à
Absent
expiratoire stéthoscope distance
Score de Silverman : évaluation de la sévérité de la détresse respiratoire chez le
nouveau-né
- Paraclinique : intérêt pour le diagnostic étiologique

III. Retentissement
• HTAPP / Hypoxémie réfractaire
• Pneumothorax
• Dysplasie bronchopulmonaire (à moyen terme surtout si MMH)

IV. Orientation étiologique

1. Evoquer une cause chirurgicale
Atrésie de l’œsophage
• Contexte d’un hydramnios
• DR d’emblée + hypersialorrhée
• Butée de la sonde d’aspiration à 8 -10 cm des arcades dentaires,
• Test à la seringue négatif
Atrésie bilatérale des choanes
• DR dès la naissance
• Cyanose qui disparaît au cri et s’aggrave à la tétée
• Obstacle infranchissable à 2cm des orifices des narines
Hernie diaphragmatique congénitale
• DR immédiate et majeure
• Thorax asymétrique (bombé d’un côté), abdomen creux déshabité
• BDC déviés du côté opposé à la hernie,
• Côté hernié: MV, bruits hydro-aériques thoracique
• HTAP fréquente et grave
• Radiographie: images hydro-aériques intrathoraciques
 • Contre-indication de la ventilation au masque avant intubation trachéale
Syndrome de Pierre Robin: Rétrognathisme + Glossoptose + Fente palatine
2. Causes médicales
❖ Devant une DR de survenue précoce en SDN, sans intervalle libre :
Maladie des membranes hyalines (cf protocole MMH)
• DR d’installation rapide en salle de naissance et d’agravation progressive les premières
48 heures
• Survient surtout chez le prématuré +++ (mais aussi le nouveau de mère diabétique,
inhalation méconiale)
• Absence de corticothérapie anténatale
Inhalation de liquide amniotique méconial
• Contexte de liquide amniotique méconial avec parfois notion de dépassement de terme
• DR immédiate avec HTAPP
Retard de résorption du liquide pulmonaire ou Tachypnée transitoire du nouveau-né
• Contexte d’une césarienne prophylactique (avant le travail) ou d’un accouchement très
rapide
• DR avec polypnée précoce et transitoire (évolue en quelques heures puis disparait)

❖ Devant une DR secondaire (après intervalle libre) :

Infections néonatales à localisation pulmonaire (pneumonie néonatale)

• Existence de facteurs de risque infectieux (hyperthermie maternelle, rupture
prématurée des membranes > 12 h, portage vaginal de Streptocoque B chez la mère…)
• Signes infectieux avec parfois état de choc
Cardiopathies congénitales à révélation néonatale
• Le plus souvent ductodependant
• Souffle non obligatoire
• DR avec cyanose réfractaire, ± abolition du pouls fémoral ± différence de saturation, ±
différence tensionnelle
• Cardiopathies les plus probables: TGV, hypoplasie du VG, coarctation de l’aorte,
sténose pulmonaire critique…

Erreurs innées du métabolisme

• Tableau de défaillance multiviscérale
• Acidose métabolique

V. Prise en charge
❖ Mise en condition :
Réchauffer
Monitoring cardiorespiratoire complet
Aspiration si nécessaire
Support respiratoire et oxygénation en fonction de l’état du nouveau-né et le niveau de SpO2
Ventilation avec ballon et masque si respiration absente ou irrégulière,
Intubation/Ventilation mécanique
CPAP nasale ou Optiflow si prématurité
Lunettes nasales à 1 à 3 litres/minute si DR légère
Arrêter l’alimentation et placer une sonde gastrique de décharge
Placer une VVP pour perfusion des besoins de base
Gaz du sang
 ❖ Traitement étiologique

VI. Surveillance
Clinique :

APNEES DU PREMATURE

I. Définition :
Arrêt respiratoire ≥ 20 secondes ou < 20 secondes associée à une bradycardie < 100 battements
par minute et ou à une désaturation < 85%.
II. Classification :
Pathologie très fréquente chez le prématuré.
On distingue trois types d’apnée :
● Apnée centrale : due à un arrêt des efforts inspiratoires et de l’entrée d’air.
● Apnée obstructive : présence d’efforts inspiratoires (mouvements de la cage thoracique)
mais sans entrée d’air par obstruction du larynx ou du pharynx
● Apnée mixte
III. Signes
Le diagnostic se fait au mieux par monitorage cardio respiratoire surtout chez le prématuré <
32 SA
● pauses respiratoires > 20 sec,
● bradycardies,
● pâleur,
● cyanose chez les 32-34SA, SpO2 < 85%
IV. Retentissement
● Arrêt cardiorespiratoire
● Séquelles neurologiques et cognitives à long terme dues à la perturbation de la circulation
et de l’oxygénation cérébrales
V. Orientations étiologiques
Bilan métabolique en urgence :
● Glycémie capillaire
● Calcémie
● NFS
Principales étiologies :
● Primitive ou idiopathique par immaturité du contrôle respiratoire d’origine cérébrale chez
le prématuré ≤ 34 SA
● Secondaires :
o Hypoglycémie
o Hypocalcémie
o Anémie
o Hypothermie,
o Médicaments dépresseurs respiratoires chez la mère
o Sepsis : ECUN, méningite virose
o Asphyxie
o RGO

VI. Traitement
Traitement systématique
chez les ≤ 32SA,
si apnées symptomatiques > de 32 SA
Mesures générales
● Normothermie
● Bon positionnement :
o position proclive à 15°, tête maintenue en position neutre ;
o position en escaliers : trois couches sous la tête, deux sous le thorax et une sous
le pelvis
● Désobstruction des voies aériennes
● Stimulation cutanée, méthode kangourou
● ventilation au ballon -masque en urgence
Traitement médicamenteux : si pas de reprise ou persistance /récurrence des apnées
● Citrate de caféine ampoule de 2ml/ 50mg de caféine (25 mg de caféine base) : 20 mg/kg
en dose de charge par IV puis 5 à 10 mg/kg en traitement d’entretien IVD ou per os
jusqu’à 34 - 35 SA et absence d’apnée pendant 7 jours
Toxicité : tachycardie, polypnée, hyperexcitabilité, RGO, vomissements, diarrhées,
polyurie
● Si échec de la Caféine : Doxapram (Dopram*) ampoule de 1ml = 60 mg : débuter par
0,5mg/kg/heure en IV continue pour atteindre 1mg/kg/heure puis relais per os à
30mg/Kg/jour en 4 prises pendant 04 jours s’il est efficace
Toxicité : neurologique (hyperexcitabilité, trémulations, convulsions, HTA), digestive
(vomissements, distension abdominale, hypokaliémie), cardiaque (bloc auriculo-
ventriculaire)
Ventilation en pression positive si échec médicaments : pour une SpO2 entre 92 et 95%

● CPAP nasale ou Lunettes haut débit

● Ventilation mécanique
Traitement étiologique dans les apnées secondaires

VII. Surveillance
Elle est clinique : fréquences des apnées, FR, FC, SpO2, gesticulation, coloration, conscience,

VIII. Prévention
Administration systématique de la Caféine en cas de prématurité de < 32 SA

BIBLIOGRAPHIE
- Protocoles neonat hear
-Protocoles de Néonatologie Robert Debré 2015
-Morbidité à court terme : pathologie respiratoire, apnées,
troubles hémodynamiques, oxygénation tissulaire, persistance
du canal artériel L. Fayol, F. Arnaud, I. Mercanti, EMC,
Elsevier Masson 2017
-Soins intensifs et réanimation du nouveau-né, 2 édition, ème

Collection de Périnatalité, Francis Gold, Masson

-Manuels MSD
MALADIE DES MEMBRANES HYALINES
I. Définition :
Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né liée à une immaturité pulmonaire avec
insuffisance qualitative et quantitative de surfactant pulmonaire entrainant un collapsus
alvéolaire et affectant préférentiellement le nouveau-né prématuré.
 II. Diagnostic :
- Facteurs de risque :
o prématurité < 34SA, absence de corticothérapie anténatale
o inhalation de LA méconial
o nouveau-né de mère diabétique
- Signes :
o Détresse respiratoire d’installation précoce, dès les premières heures de vie sans
intervalle libre avec une aggravation croissante et oxygéno-dépendance en 48H.
▪ Anomalies du rythme respiratoire : polypnée, bradypnée ou apnée (pause
> 20 secondes)
▪ signes de lutte respiratoire : cotés par le score de Silverman

Cotation 0 1 2
Signes
Battement des ailes
Absent modéré intense
du nez
Balancement Respiration Thorax Respiration
thoraco abdominal synchrone immobile paradoxale
Intense et sus
Tirage intercostal Absent Modéré
sternal
Entonnoir
Absent Modéré Intense
xiphoïdien
Geignement Audible au Audible à
Absent
expiratoire stéthoscope distance
Score de Silverman : évaluation de la sévérité de la détresse respiratoire chez le nouveau-né

o Cyanose : signe de gravité

- Gaz du sang : objective initialement une hypoxémie pure liée au shunt intra-pulmonaire
et dans les formes graves une hypercapnie associée à une acidose respiratoire.
- Radiographie (au lit du malade) :
o opacités diffuses, bilatérales et symétriques sous forme de microgranités avec
au maximum une hépatisation rendant indiscernables les bords du cœur
o bronchogramme aérien (bronches périphériques)
o diminution du volume pulmonaire qui peut être masqué par la mise en place
précoce d’une PEEP.
III. Retentissement :
- HTAPP
- PNO
- PCA
- DBP
IV. Conduite à tenir :
- Mise en condition :
o libérer les voies aériennes et positionnement en légère extension
o voie veineuse
o sonde naso-gastrique au sac et arrêt de l’alimentation
o monitorage cardiorespiratoire avec saturométre en préductal
- Prise en charge ventilatoire : pour assurer une PEEP et une oxygénation en fonction de la
saturation avec objectif de saturation entre 88 et 95 % (sous oxygène)
o ventilation non invasive :
▪ lunette à haut débit type Optiflow
▪ CPAP nasale
 o Ventilation invasive
- Si disponible : surfactant exogène le plus précocement possible : H -H
1 3

o 200 mg/kg en intra-trachéal, renouvelable à demi dose 100 mg/kg

o Si FiO > 30% avant 26 SA ou > 40% après 26 SA
2

o Si grande prématurité avec DR et absence de corticothérapie anténatale

V. Surveillance :
- Clinique :
o Monitorage cardiorespiratoire
o Score de Silverman
o Examen physique
- Paraclinique :
o GDS
o Rx Thorax si dégradation clinique
o ETT

Inhalation du liquide amniotique méconial

I-Définition
Pathologie du nouveau-né à terme ou post mature (37 SA -41 SA et plus),
l’émission de méconium in utero est due à une hypoxie fœtale. Elle peut survenir
in utero lors de gasps et/ ou lors des inspirations suivant la naissance, entrainant
le méconium de la trachée vers les voies aériennes périphériques et les alvéoles.
II-Signes
Clinique :
- Détresse respiratoire immédiate, d’aggravation rapide, potentiellement grave,
pouvant survenir parfois après quelques heures chez un nouveau -né bien portant
à la naissance
-Une cyanose généralisée, intense ou modérée (en général reconnue pour une
SpO2 < 85 %)
-une asymétrie de l'ampliation thoracique,
- troubles du rythme respiratoire à type de tachypnée, bradypnée, respiration
irrégulière, voire anarchique (thorax bloqué en inspiration), pauses respiratoires
ou apnées
-signes de lutte : Score de Silverman
-râles bronchiques et / ou crépitants
Examens paracliniques
● Radiographie du thorax
-Opacités en mottes diffuses dans les deux champs pulmonaires, emphysème,
atélectasie.
-Pneumothorax ou Pneumo médiastin aggravant le tableau parfois
● Biologie
–mesure des gaz du sang artériel (PaO2, PCO2, pH) : acidose respiratoire ou
mixte
.
III. Retentissement et gravité
Respiratoire
-hypoxémie réfractaire avec cyanose
-pauses respiratoires par épuisement
-Pneumothorax, pneumo médiastin, emphysème, atélectasie
Cardio-vasculaire :
- HTAPP
Neurologique à la recherche des troubles neurologiques :
- réflexes archaïques émoussés
- tonus global : hypotonie
- vigilance : hypo réactivité
IV-Orientations étiologiques
Toutes les situations d’anoxo-ischémie fœtale per-partum
V-Traitement
-section du cordon
-Aspiration oro- pharyngée
-pas de ventilation au masque
-Intubation trachéale d’emblée et ventilation en pression positive avant M1(CPAP
nasale)
-administration de surfactant exogène
-aspiration endotrachéale au besoin pour lever un obstacle trachéal (bouchon
méconial), sans ventilation préalable
-kinésithérapie respiratoire précoce
-Antibiothérapie en cas de suspicion d’infection materno-foetale
VI-Surveillance
Clinique
Constantes (FC, FR, SPO2), état hémodynamique, conscience,
Paraclinique : Gaz du sang, radiographie du thorax

BIBLIOGRAPHIE
ème
-Réanimation en SDN 2 édition, Support Pédagogique, Commission Formation
et Simulation de la SFN
-Soins intensifs et réanimation du nouveau-né, 2ème édition, Collection de
Périnatalité, Francis Gold, Masson
-EMC Pédiatrie 2018
-Manuels MSD

SYNDROMES HEMORRAGIQUES DU NOUVEAU-NE

I. Définition
Saignements extériorisés ou non survenant entre 0 et 28 jours de vie.
II. 3-Diagnostic
3-1-Clinique :
Hémorragies extériorisées :
● Spontanées :
o Digestives : hématémèse, mélénas, rectorragies.
o Ombilicales,
o Cutanéo-muqueuses : pétéchies, ecchymoses, rarement épistaxis.
o Génito-urinaires : hématuries rares
● Provoquées :
 o saignements aux points de piqure
o Circoncision,

Hémorragies internes ou profondes : révélées par une pâleur cutanéo-muqueuse voire

un état de choc inexpliqué.
● Post traumatiques : céphalhématomes, BSS, HSG Interprétation :
0 = pas de DR
● Hémorragies intracraniennes avec modification de l’examen neurologique,
hyper/hypotonie, convulsions, troubles de la conscience. 1 à 2 = DR légère
3 à 4 = DR modérée
● Hémorragies intra-abdominales : révélées par une augmentation du volume de sévère
≥ 5 = DR
l’abdomen qui devient sensible et douloureux (hématome de la surrénale, hématome
de la rate ou du foie).
● Hémorragies intra-pulmonaires : révélées par une détresse respiratoire.
3-2- Paraclinique

Biologie
● NFS, GSRh, Bilan de la crase sanguine avec dosage des facteurs de la coagulation,
fibrinogéne , D-Dimères.
● Bilan hépatique
● Bilan infectieux : CRP, Hémoculture
Imagerie (fonction de l’orientation étiologique)
ETF , échographie, TDM
I. Retentissement
Anémie sévère
Insuffisance cardiaque
Etat de choc hémorragique
III. différentiel
Sang dégluti
Crise génitale
IV. Orientations étiologiques :
Anomalies de l’hémostase primaire
● Thrombopénies
o Immunologiques
o Infectieuses
● Thrombopathies,
● Déficit en facteur de Von Willebrand
Anomalie de la coagulation : Déficit en facteurs de la coagulation
● Déficit acquis
o Maladie hémorragique du nouveau-né,
o Insuffisance hépato-cellulaire,
o CIVD.
● Déficit constitutionnel
o Déficit en facteur VIII et IX (hémophilie A et B) : TP normal, TCK allongé
o Déficit en facteur VII : TP bas, TCK normal.
o Déficit en facteur X : TP bas, TCK allongé.
o Afibrinogénémie congénitale : TP et TCK allongés, fibrinogène nul.
o Déficit en facteur XIII : le bilan d’hémostase est normal mais se révèle par
un saignement intarissable après la chute du cordon.
Causes traumatiques
● Traumatisme obstétrical
 ● Plaie
V. Traitement :
Mise en condition
● Voie veineuse périphérique
● Protection thermique
Si détresse respiratoire :
● Libérer les voies aériennes
● Si respiration absente ou irrégulière, ventilation avec ballon et masque
● Arrêt alimentation et SOG au sac.
● Oxygéner au besoin
Donner une dose de vitamine K1 2 mg en IVL

Transfusion de PFC 15cc/kg en 1heure si CIVD, MHNN et déficit en facteur de la

coagulation autre que les facteurs VIII, IX et Von Willebrand
Si saignement cutané : comprimer
Si saignement digestif : arrêter l’alimentation avec mise en place d’une SOG au sac
Si état de choc : remplissage vasculaire SSI 20 ml/kg sur 20 min renouvelable
Si anémie mal tolérée : transfusion selon les règles (cf Protocole Transfusion de produits
sanguins)
Si thrombopénie (cf Protocole Transfusion de produits sanguins)
Traitement étiologique

VI. Eléments de surveillance

Clinique
Paraclinique

Maladie hémorragique du nouveau-né

I. Définition : C’est un ensemble de manifestations

hémorragiques survenant en période néonatale (0-28j) et qui
sont liés à un déficit en vitamine K. Il s’agit d’un trouble de la
coagulation.

II. Classification :
On distingue trois formes en fonction du délai d’apparition des
symptômes :
● Une formation précoce apparaissant dans les 24 heures suivant la naissance ; un facteur
prédisposant maternel est retrouvé ;
● Une forme classique entre 48 heures postnatal et 7 jours ;
● Une forme tardive après 7 jours, favorisé par un allaitement maternel exclusif sans prévention ou
si le nouveau-né est porteur d’une affection hépatobiliaire.

II. Intérêt :
● Elle est fréquente chez le nouveau-né n’ayant pas reçu une supplémentation en vitamine K1 à la
naissance ;
● Il existe vital lié à l’importance de l’hémorragie et un risque fonctionnel neurologique en cas
 d’hémorragie cérébrale ;
● Elle peut être prévenue par l’administration systématique de vitamine K1 à la naissance.

III. Eléments du diagnostic

4. Eléments d’orientation clinique :
● Il est évoqué devant l’apparition d’un saignement à la naissance quelque soit la quantité ou
la localisation (aux points de piqure, ombilicale, digestive, ombilicale, épistaxis…);
● Un facteur de risque est retrouvé tel qu’une prise de médicament interférant avec la
coagulation (anticoagulant, phénobarbital, rifampicine, phénytoine, isoniazide) par la mère
ou une absence de prophylaxie.
5. Confirmation paraclinique :
● Il faut un bilan pour écarter une autre cause : hémogramme, Temps de Quick (ou TP), Temps
de Céphaline Activé (TCA), fibrinogène plasmatique, dosage des facteurs de la coagulation,
ALAT-ASAT, D dimères/PDF ;
● Dans la maladie hémorragique du nouveau-né, les facteurs II-VII-IX-X sont abaissés et le
facteur V est normal ; le TCA est allongé ; le TP est bas réversible 30 mn à 120 minutes
après l’administration de vitamine K1.
● Si le dosage de la PIVKA 2 (Protein Induced par Vitamine K Absence) est possible, il
confirme le diagnostic en montrant sa présence dans le sang. Elle est détectable même après
normalisation du TP.
● Critères biologiques du diagnostic (Van Winckle M and al. 2009)
Critères majeur Taux de prothrombine (TP) ≥ 4 fois la valeur du témoin

Critères mineurs Taux de plaquettes normal

Fibrinogène normal et absence de PDF

Normalisation du TP après administration de vitamine k

Présence de PIVKA 2

Il faut 1 critère majeur et 1 critère mineur.

IV. Evaluation de la gravité

Il faut évaluer le retentissement sur le plan :
● Hémodynamique : existence d’un état de choc hémorragique (conférer chapitre état de choc) ;
● Hématologique : existence d’une année par la mesure du taux d’hémoglobine ;
● Neurologique : échographie transfontanellaire (ETF) à la recherche d’une hémorragie
cérébrale ;
● Autres localisations viscérales de l’hémorragie : hématome sous-scapulaire du foie,
hémorragie surrénalienne (tableau d’insuffisance surrénalienne), splénique par la réalisation
d’une échographie abdominale

V. Prise en charge
3. Conduite à tenir en urgence :
● En cas de choc hémorragique :
▪ Faire un remplissage avec du Sérum Salé Isotonique 9/1000 en raison de 10 à 20ml/kg en
20mn si du sang n’est pas disponible dans l’immédiat; Le remplissage peut être répété
jusqu’à normalisation hémodynamique ;
▪ Effectuer une transfusion avec sang total O rhésus négatif ou compatible : 20 ml/kg ; les
premiers 10ml/kg peuvent être perfusés à une vitesse plus rapide ;
▪ Transfusion de Plasma Frais Congelé (PFC) dans les hémorragies très sévères : 10 à 15
ml/kg pour pallier au déficit en facteurs de la coagulation ;
▪ Administrer 1 mg de vitamine cas par voie intraveineuse.
● En absence de choc hémorragique :
 ▪ Administrer 1 mg de la vitamine K par voie intraveineuse ;
▪ Transfuser avec du sang total si le taux d’hémoglobine est très bas ou surveiller les
paramètres hémodynamiques

2. Prise en charge ultérieure :

Rechercher d’autres localisations de l’hémorragie et
planifier un traitement adapté
3. Surveillance du traitement :
● Clinique : surveiller les signes vitaux (Fréquence cardiaque, Fréquence respiratoire, TRC,
Tension artérielle, diurèse) ;
● Biologique : évaluer le taux d’hémoglobine selon une périodicité qui est fonction de
l’importance et de la gravité du saignement (2 fois par semaines à 1 fois par semaine)

Références :

▪ Advanced Life Support Group. International Maternal and Child Health and Care. A pratical
manual for hospitals worlwide.Radcliffe Publishing, London-New-york, 2014 ; 918p. ISBM-
13 : 978 184619 992 9
▪ Dreyfus M, Guillaumont M, Blot I, Bridey F. Early vitamine k deficiency. Thromb Haemostas
1991 ; 65 : 1233
▪ Caroline W B. Vitamine k deficiency bleeding : overview and considerations. J Pediatr Health
care. 2013 ; 27 (3) : 215-221
▪ Hubbard D &Tobias JD. Intracerebral hemorrarhage due to hemorragic disease of the newborn
and failure to administer vitamine k at birth. Southern Medical Journal, 2006 ; 99 (11) : 1216-
1220
▪ Faye B F, Sylla A, Seck M. Aspects diagnostique et évolutif des syndromes hémorragiques du
nouveau-né à Dakar. Arch Pediatr 2013 ;20 :164-170
▪ Van Winckel M, De Bruyne R, Van De Velde S, Van Biervliet S. Vitamine K, an update for
Paedaitrician.Eur J Pediatr 2009, 168 : 127-134
▪ Mihatsch W A, Braegger C, Bronsky J and al.Prevention of vitamine k deficiency bleeding in
newbrn infants : A position paper by the ESPGHAN Comminttee on Nutrition. J Pediatr
Gastrienterol Nutr 2016 ; § » (1) : 123-129

ANÉMIES NÉONATALES
I. Définitions
En période néonatale précoce :
Hb < 14 g/dl sur prélèvement périphérique
Hb < 12g/dl au sang du cordon
Nouveau-né à terme :
Hb < 13 - 14 g/dl
Ht < 40%
Prématuré :
Hb < 14 g/dl
Ht < 45 %
II. Signes
- Pâleur, tachycardie parfois isolées
- Essoufflement à la prise du sein ou du biberon
III. Retentissement
- Mauvaise prise de poids, mauvais comportement général
- Insuffisance cardiaque: tachycardie, souffle systolique, hépatomégalie
- État de choc hypovolémique: pouls filant, TRC allongé, hypotension artérielle, marbrures
IV. Étiologies
 Pertes sanguines Hémolyses Causes centrales
- Anté-natales - Acquises - Erythroblastopénie
● Transfusion foeto-fœtale (sd ● Infections sévères congénitale…
transfuseur-transfusé) ● Allo-immunisations o Génétique : Blackfan-
● Transfusion foeto-maternelle o Incompatibilité Rhésus Diamond
- Per-natales : o Incompatibilité ABO o Infectieuse : Parvovirus B19
● Transfusuion foeto- o Incompatibilité autres - Embryo-fœtopathies :
placentaire systèmes o Rubéole
● Accouchement hémorragique ● Toxiques o Herpès
(HRP, PP, RU, Benkiser…) o CMV
● Incision transplacentaire - Congénitales : - Prématurité (déficit en EPO +
- Post-natales ● Anomalies corpusculaires du fragilité GR + réserves martiales
● Anomalies de la coagulation GR basses)
o Thrombopénies o Minkowsi-Chauffard
o MHNN o Elliptocytose
o Cholestase o Acanthocytose
o CIVD ● Déficits enzymatique
o Déficits congénitaux en o G6PD
facteurs de la coagulation o Pyruvate kinase
● Traumatismes ● αThalassémie majeure
o Exemple : Hématome
expansif du cuir chevelu
(sous galéal)
● Spoliation : prélèvements
multiples

V. Bilan paraclinique
Il est fonction de l’orientation étiologique.

Chez le nouveau-né Chez la mère

- NFS avec Taux de réticulocytes - Groupe sanguin, Rhésus, RAI (Coombs indirect)
- Groupe sanguin, rhésus et Coombs direct - Test de Kleihauer
- Bilan d’hémolyse - Sérologies (parvovirus B19…)
- Bilan infectieux - Études morphologiques des GR des 2 parents
- Sérologies TORCH
- ETF, Échographie abdominale
NB : Prélever si possible le bilan sanguin chez le nouveau-né
avant la mise en route de la transfusion.
Demander systématiquement le taux de réticulocytes après
la 1 semaine de vie.
ère

VI. Traitement
● Dans tous les cas :
- État de choc : expansion volémique avec SSI à 20ml/kg en 20min ou plus rapidement (cf
États de choc)
- Insuffisance cardiaque : Lasilix ®
inj à 2mg/kg en DC, renouvelable puis 2mg/kg/j en 3
doses jusqu’à amendement
- Anémie en SDN et Anémie aigüe mal tolérée : Transfusion de CGR à 20ml/kg en 3h à
raison de la moitié sur 30min puis l’autre sur 2h30

● Nouveau-né à terme, Poids ≥ 2000g et Prématuré ≥ 35 SA d’APC

- Cardiopathie congénitale décompensée et cardiopathie cyanogène : CGR 15ml/kg sur 4h
si Hb < 12g/dl
- Nouveau-né instable : CGR 15ml/kg sur 4h si Hb < 10g/dl
- Nouveau-né stable et réticulocytes < 100.000/mm : CGR 15ml/kg sur 4h si Hb < 7g/dl
3
● Poids < 2000g et Prématuré < 35 SA d’APC
- Âge ≤ 7jours : CGR 15ml/kg sur 4h si Hb < 11g/dl + Détresse respiratoire ou Choc
CGR 15ml/kg sur 4h si Hb < 10g/dl sans Détresse respiratoire ni Choc
- Âge > 7jours : CGR 15ml/kg sur 4h si Hb < 10g/dl + Détresse respiratoire ou Choc
CGR 15ml/kg sur 4h si Hb < 8g/dl sans Détresse respiratoire ni Choc et
3
Réticulocytes < 100.000/mm
CGR 15ml/kg sur 4h si Hb < 7g/dl

VII. Prévention :
● Rationaliser les ponctions veineuses en hospitalisation
● Supplémentation systématique en fer en cas de prématurité et de RCIU
● Supplémentation en fer en cas d’hospitalisation prolongée

Arbre décisionnel

0 = pas de détresse
respiratoire
1 à 2 = détresse respiratoire
légère
3 à 4 = détresse respiratoire
modérée
 ≥ 5 = détresse respiratoire
Règles de transfusion de CGR en sévère

néonatologie
Principe : Toujours tenir compte des groupes sanguin et rhésus à la fois de
l’enfant et de la maman du fait de la circulation d’anticorps maternels
réguliers et éventuellement irréguliers.

Remarques :
● Pour toutes les situations, il est possible de transfuser avec du sang de
groupe O.
● En cas d’incompatibilité ABO, toujours transfuser avec du sang de groupe
O.
● En cas d’incompatibilité Rhésus, toujours transfuser avec du sang de
Rhésus négatif.

ou Volume à transfuser (en ml) = 10 ml x Poids (en kg) pour le CGR

VSN : volume sanguin du nouveau-né =
80ml/kg Volume à transfuser (en ml) = 20 ml x Poids
(en kg) pour le sang total
La transfusion se fait sur 3 à 4 heures après cross-matching favorable.
Règles de transfusion de PFC
Principe : Ne pas apporter d’anticorps naturels réguliers (anti-A et/ou anti-B)
dirigés contre les hématies du receveur.
Le groupe AB (qui ne possède pas d’anticorps naturels) devient alors le
donneur universel et le groupe O le receveur universel contrairement
aux règles de transfusion du CGR.
 Volume à transfuser (en ml) = 15 à 20 ml x Poids (en kg)

La transfusion se fait sur 1 heure.

THROMBOPENIE NEONATALE

1. Définition :
Il s’agit d’un taux de plaquettes inférieur à 150 000 /mm (ou 3

150 G/l) chez le nouveau-né quel que soit l’âge gestationnel à

la naissance.
Un contrôle peut être fait sur tube citraté.

2. Classification :
● Thrombopénie sévère : taux de plaquettes < 50 000/mm (ou 50G/l) ;
3

● Thrombopénie très sévère : taux de plaquettes < 30 000/mm (ou 30G/l)

3

3. Eléments du diagnostic
6. Eléments d’orientation clinique : signes hémorragiques à type de pétéchies ou de purpura ;
hématomes, hémorragies viscérales, saignement au point de piqure
7. Confirmation paraclinique : elle est faite par la numération plaquettaire (NP) à
3
l’hémogramme qui confirme la thrombopénie avec un taux de plaquettes < 150 000/mm .

4. Retentissement
● Anémie (par perte sanguine)
● Etat de choc hémorragique

5. Orientation étiologique
 Causes maternelles
o Allo immunisation plaquettaire fœtomaternelle

o Purpura thrombopénique idiopathique maternelle

o Lupus érythémateux aigu disséminé

o Prise médicamenteuse : quinine, quinidine, sulfamide, thiazide, furosémide

o Infection intrautérine : TORCH

o Pré-éclampsie, HTA, HELPP syndrome

Thrombopénie maternelle ou antécédents de thrombopénie

o RCIU sévère
o Asphyxie périnatale

o Infections virales (Herpès, CMV, HIV) ou bactériennes

o Thrombose des veines rénales, chorioangiome placentaire, Kasabach Meritt

o Aberrations chromosomiques : Trisomies 13, 18, 21

o Syndromiques : thrombopénie avec aplasie radiale, maladie de Fanconi, Leucémie congénitale

…
o Maladies métaboliques : acidémie méthylmalonique, isovalorique

o Hémangiome géant

Causes idiopathiques dans 20% des cas

6. Prise en charge
6.1. Conduite à tenir en urgence :
● Si le taux de plaquettes < 30 000/mm 3
: transfusion prophylactique de concentré plaquettaire de
11
0,1 à 0,2 x 10 plaquettes par kg de poids soit un volume habituel de 15 ml/kg sans dépasser 20
ml/kg ;
● Si le taux de plaquettes est entre 30 000/mm et 50 000 3

/mm : 3

▪ Transfusion de concentré plaquettaire en cas de

facteur de risque : AG < 29 SA ; PN < 1000
 grammes ; âge post-natal < 7 jours ; hémorragie
active ou de complication ; CIVD ; chirurgie ;
exsanguinotransfusion.
▪ Pas de transfusion prophylactique S’il n’y a pas de
facteur de risque : surveillance clinique étroite et
contrôle régulier de la NP en service de néonatalogie
jusqu’à obtenir un taux ≥ 100 000 /mm3 ;
NB1 : La transfusion doit être faite immédiatement après
réception sur une durée de 15 à 20 min. En cas de délai
d’attente, la poche doit être sur un agitateur en marche.
● Si le taux de plaquettes est > 50 000/mm , il n’y a pas de justification à une transfusion.
3

● En cas de suspicion de thrombopénie immunologique, associer une perfusion lente

d’Immunoglobuline polyvalente à la dose unique de 0,8g à 1g/kg sur 6 à 8h .

NB2 :Certains actes sont contre-indiqués :

▪ Injection intramusculaire ;
▪ Prise de la température rectale ;
▪ administration d’anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS).
6.2. Prise en charge ultérieure :
● Rechercher activement une étiologie traitable et instaurer une prise en charge adaptée.
● Faire un bilan d’orientation ou de confirmation étiologique : frottis plaquettaire, volume
plaquettaire, taux de réticulocytes, bilan inflammatoire (CRP), D dimères, hémoculture,
sérologie TORCHS, explorations immunologiques (recherche d’une allo-immunisation ou d’une
auto-immunisation), médullogramme, explorations génétiques….
6.3. Surveillance du traitement :
● Clinique : cartographie et surveillance de l’évolution des hémorragies cutanées (prendre des
photos) et intracrâniennes ;
● Biologique : Réaliser 2 hémogrammes (NFS avec NP) de contrôle par semaine.

Références bibliographiques :
1. Resch E and al. Neonatal thrombocytopenia –causes and outcomes following platelet
transfusions. Eur J Pediatr. 2018 Jul ; 177(7): 1045-1052.
2. Transfusion de plaquettes: produits, indications. Transfusion de plaquettes en néonatalogie.
Recommandations HAS octobre 2015.
3. Hauschner H and all. Persistent neonatal thrombocytopenia can be caused by IgA antiplatelet
antibodies in breast milk of immune thrombocytopenic mothers. Blood 2015 Jul 30; 12(5) :
661-4.

POLYGLOBULIE NEONATALE

1. Définition :
Augmentation anormale de la masse des GR circulants avec hématocrite veineuse supérieure
ou égale à 65 % (ou hémoglobine supérieure à 22g/dl
Responsable d’une augmentation de la viscosité sanguine avec troubles de la microcirculation
viscérale et parfois une dysfonction d’organes
2. Facteurs de risque/étiologie
Augmentation érythropoïèse fœtale

● Insuffisance placentaire
● RCIU vasculaire ou toxique
● Postmaturité,
● Mère diabétique
● Thyrotoxicose congénitale
● Génétique : trisomie 21, trisomie 13, Wiedmann-Beckwith
Transfusion érythrocytaire

● Jumeau transfusé (GG monochoriale biamniotique)

● Transfusion placento-fœtale : clampage trop retardé, asphyxie périnatale, excès
d’ocytocine

3. Signes : syndrome d’hyperviscosité sanguine

Asymptomatique dans près de 50% des cas

Symptomatiques

o Cyanose,

o Irritabilité , trémulation, léthargie

o Convulsions

o Détresse respiratoire

o Difficultés alimentation

4. Complications à guetter et à prévenir

ECUN

Thromboses veineuses rénale avec oligoanurie et hématurie

Hypoglycémie, hypocalcémie

Hyperbilirubinémie sévère

Thrombopénie

5. Traitement
Asymptomatique et Ht<70%

o Surveillance clinique et biologique (hémogramme, ionogramme sanguin, fonction

rénale…)

o Hydratation correcte IV

Asymptomatique et Ht>70%

o Envisager échanges transfusionnels

 Symptomatique : faire échange transfusionnel

o Objectif : Ht 50-55%

o Abord ; veine ombilicale, cathéter artériel

o Volume de sang à retirer

▪ Volume d’échange : (hematocrite actuelle- Ht désiréé]/(hématocrite actuelle )

▪ Par volumes successifs de 5ml/kg
▪ Remplacer par un volume équivalent de SSI++++, ou albunie 5%
6. Surveillance

ICTÈRE DU NOUVEAU-NÉ

I. Définition :
Coloration jaune des muqueuses et des téguments entre 0 et 28 jours
II. Signes :
● Le rechercher au niveau des yeux, des conjonctives, des lèvres, de la langue, de la peau, de la
paume des mains, des ongles et de la plante des pieds
● Caractère descendant = ictère généralisé, d’autant plus grave que c’est bas situé sur le corps
● Distinguer deux types d’ictère :
o Ictère à bilirubine libre :
- Urines claires, selles normo-colorées
- Nette prédominance de bilirubine libre à la biologie
risque d’encéphalopathie hyperbilirubinémique
o Cholestase

- Urines foncées + Selles décolorées blanchâtres + Hépatomégalie

- Bilirubine conjuguée ≥ 20% bilirubine totale
risque d’évolution vers la cirrhose biliaire
III. Orientation étiologique
● Bilan :
o Chez le nouveau-né :
o Bilirubinémie totale, libre et conjuguée
o NFS, GSRh, test de Coombs,
o CRP, hémoculture
o Chez la mère : GSRh, RAI
 IV. Prise en charge :
1. Cholestase
Si ictère cholestatique : évoquer systématiquement une atrésie des voies biliaires car une
nécessite une chirurgie palliative en urgence (intervention de Kasaï)
2. Ictère à bilirubine libre
● Ictère à bilirubine libre
o Photothérapie suivant les courbes (cf encadré)
o Traitement étiologique
● Si ictère à bilirubine libre très sévère
o Envisager exsanguinotransfusion (cf. courbes) surtout en cas d’incompatibilité fœto-
maternelle rhésus
o Exsanguino-transfusion en cas d’indication sur les courbes

Comment utiliser les courbes :

- Indication de photothérapie ou d’exsanguinotransfusion fonction du terme, de l’âge, de
l’existence de facteurs aggravants et du taux de bilirubine
- Définir la catégorie du nouveau-né :
o à terme ou prématuré ? pour le choix du tableau approprié
o existence de facteurs aggravants associés ou pas pour le choix de la courbe le
concernant
- faire la photothérapie à chaque fois que le point (âge x taux de bilirubine) est au-dessus de la
courbe concernant le nouveau-né
Facteurs aggravants : Incompatibilités sanguines foeto-maternelles, Déficit en G6PD,
Instabilité thermique, Infections, Acidose, Hypoxie, Troubles de la vigilance, Signes
neurologiques
PHOTOTHÉRAPIE
 EXSANGUINOTRANSFUSION

PHOTOTHÉRAPIE
EXSANGUINOTRANSFUSION
 RISQUE INFECTIEUX ET INFECTION MATERNO FŒTALE
BACTÉRIENNE NON SPECIFIQUE

I. Définitions
Risque infectieux = toute situation exposant le fœtus/nouveau-né à la survenue d’une infection
bactérienne.
Infection materno-fœtale = ensemble des manifestations cliniques et biologiques chez le
nouveau-né en rapport avec la présence et la multiplication d’une bactérie d’origine maternelle
transmise en anté ou pernatal. Les manifestations peuvent être précoces dans les 72h ou
tardives.
II. Facteurs de risque infectieux :
● Colonisation maternelle à SGB durant la grossesse actuelle (PV de dépistage de Strepto B
positif soit par culture, soit par PCR rapide en per-partum, et/ou bactériurie à Strepto B)
● Antécédent d’infection néonatale à Strepto B lors d’une précédente grossesse
● Infection vulvo-vaginale non traitée durant le dernier trimestre
● Durée de rupture des membranes supérieure à 12 heures
● Prématurité spontanée et inexpliquée
● Fièvre maternelle > 38,0° C en per-partum (ou dans les 2 heures qui suivent
l’accouchement)

III. Signes cliniques

● Signes généraux : fièvre (température ≥ 38,0°C) ou hypothermie (température < 36,0°C)
● Signes respiratoires : détresse respiratoire (geignement, battement des ailes du nez, signes
de rétraction), tachypnée (FR > 60/min), et apnée.
● Signes hémodynamiques : tachycardie (> 160 bpm) ou bradycardie (< 80 bpm), signes de
choc (augmentation du temps de recoloration cutanée, pâleur, hypotension artérielle,
oligurie)
● Signes neurologiques : somnolence, irritabilité, hypotonie, convulsions
● Signes digestifs : refus de boire, vomissements

IV. Paraclinique
● Orientation :
o NFS : leucopénie < 5000 ou hyperleucocytose > 20000 ; Thrombopénie
o CRP > 20 mg/L
● Certitude :
o Hémoculture
o Ponction lombaire
o ECBU

V. Retentissement
● Troubles hémodynamiques nécessitant un remplissage vasculaire ou l’administration de
drogues vaso-actives
● Signes cliniques neurologiques (troubles de la conscience ou convulsions)

VI. Prise en charge

● En première intention, associer :
o En l’absence de signes de gravité :
Ampicilline 100 mg/kg/24h en 2 injections IVL 20 min ou IVD
ou Céfotaxime 100 mg/kg/24h en 2 injections IVL 20 min ou IVD
Gentamicine en 1 injection IVL 30 min 3 - 5 mg/kg/24h pendant 48h
ou Amikacine en 1 injection IVL 30 min 15 mg/kg/24h pendant 48h
o En cas de signes de gravité (troubles hémodynamiques ou localisation méningée)
possiblement attribuables à l’infection, associer :
Vancomycine 60 mg/kg/24h en 2 injections IVL 20 min
Céfotaxime 200 mg/kg/24h en 2 injections IVL 20 min ou IVD
Gentamicine en 1 injection IVL 30 min 3 - 5 mg/kg/24h pendant 48h
ou Amikacine en 1 injection IVL 30 min 15 mg/kg/24h pendant 48h
● Adaptation de l’antibiothérapie en fonction du germe suspecté ou de l’antibiogramme
Escherichia coli : cefotaxime + aminoside
Streptocoque B : Ampicilline + Aminoside
Listéria monocytogenes et Enterocoque : Ampicilline + Aminoside
Staphylocoques : si sensible à la Méthicilline : Cefazoline + Aminoside
Si résistant à la Méthicilline : Vancomycine + Aminoside
Autres BGN : fonction de l’ABG

● Durée du traitement :
 Infection sans localisation : 8 à 10 jours si examen clinique, CRP et NFS normaux
Infection avec localisation méningée :
Streptocoque B et Listeria : 15 jours
BGN : 21 jours
Infection ostéo-articulaire : 4 à 6 semaines avec relais per os envisageable au bout de 3
semaines

NB : L’utilisation de la ceftriaxone chez le nouveau-né dans le cadre de la prise en charge de

l’INBP n’est pas conseillée en particulier chez le nouveau-né prématuré.

Hypoglycémies néonatales
I. Définition
Ensemble des manifestations cliniques et biologiques en rapport avec une baisse importante de
la glycémie en dessous d’un certain seuil, en pratique, glycémie < 0,5 g/l
La définition exacte ne fait pas l’objet de consensus. Le nouveau-né symptomatique devrait
être traité quel que soit le seuil
II. Signes
Souvent asymptomatique
Signes possibles :
- Apnée, respiration irrégulière
- Hypotonie
- Succion faible, Moro exagéré
- Convulsions, coma
III. Orientation étiologique :
Enquête :
- Terme
- PN
- Médication maternelle : bétabloquants, diurétiques (hydrochlorothiazide), terbutaline,
IEC (captopril, enalapril)
- Mode d’alimentation
- Délai de survenue par rapport aux repas
- Apports glucidiques et caloriques
Principales causes
Tout d’abord, écarter les erreurs diététiques (apports insuffisants, jeûn ou repas sauté, rejets ou
aspiration gastrique après un repas …) et les erreurs de perfusion (voie veiseuse, débit, soluté
…)
▪ Causes d’hypoglycémie transitoire :
- Nouveau-né de mère diabétique, Macrosomie
- Stress périnatal, Asphyxie, EAI
- Hypothermie
- Sepsis, État de choc
- Polyglobulie, Exsanguinotransfusion
- Médicaments chez la mère : Terbutaline, Chlorothiazide, Chlorpropamide, Propanolol,
Labetalol

▪ Faibles réserves en glucose :

- RCIU, Prématurité,
- Apports caloriques insuffisants

▪ Causes d’hypoglycémies récurrentes ou persistantes :

- Si Hypoglycémie survient chez un nouveau-né correctement nourri (apports glucidique >
6mg/kg/min)
 => Hyperinsulinisme : insulinémie et peptide C normaux ou augmentés en période
d’hypoglycémie
Syndrome de Wiedemann-Beckwith, tumeur neuroendocrine pancréatique, Adénome des
cellules B pancréatiques, Hyperplasie des cellules B, Nésidioblastose

- Si hypoglycémie survenant après une période de jeûn intermédiaire (environ 6h) :

o Anomalies héréditaires du métabolisme des hydrates de carbone (Glycogénose,
Galactosémie, Intolérance au fructose),
o Anomalies du métabolisme protidique : amino acidopathies (leucinoses),
aciduries et acidémies organiques, troubles du cycle de l’urée
o Anomalies du métabolisme des lipides : troubles de la béta oxydation, déficit en
carnitine

- Si hypoglycémie survenant après une période de jeûn prolongé : Déficit hormonal en GH,
ACTH, Hormones thyroïdiennes, Cortisol, Glucagon, Hypopituitarisme multiple,
Anomalie de réponse de la corticosurrénale, Hypoplasie surrénale ou Hyperplasie
congénitale des surrénales

IV. Prise en charge

Avant tout vérifier les apports du nouveau-né : mode d’alimentation, apports quotidiens
effectifs en sucre qui doivent être à 6 – 8mg/kg/min
Corriger toute erreur de prescription
Ressucrage
Nouveau-né asymptomatique : ressucrage per os avec du lait ou du SG 10% à 3 – 5ml/kg
Nouveau-né symptomatique : ressucrage IV avec du SG 10% à 3 – 5ml/kg

V. Surveillance
Dans tous les cas, contrôle de la glycémie 30min après ressucrage
VI. Prévention :
Alimentation précoce, riche et fractionnée dès la naissance
Dépistage à H1 de vie

HYPERGLYCEMIE NEONATALE

I. Définition
Glycémie > 1,5 g/l chez un nouveau-né
II. Signes
● Polyurie osmotique
● Vérifier la présence ou non de glucosurie

III. Retentissement
● Déshydratation
● Dénutrition
● Hémorragies intracraniennes

IV. Orientation étiologique

● Hyperglycémies aigues transitoires:
o Spontanées:
▪ Déshydratation aigue
▪ Sepsis sévères
▪ Intolérance glucidique grands prématurés et RCIU sévères: insulinorésistance
▪ Idiopathiques
o Provoquées:
▪ Apports importants et rapides
▪ Alimentation hyperosmolaire
▪ Médication chez le nouveau-né : Phénytoïne, Caféine, Corticostéroïdes, Agents
inotropes, Diazoxide
▪ Médication maternelle : Diazoxide
● Hyperglycémies prolongées ou persistantes :
▪ Diabète transitoire du nouveau-né : RCIU, perte de poids, Glucosurie sans
cétonurie, persiste environ 2 semaines, parfois des mois Peptide C et
Insulinémie bas
▪ Diabète « vrai » du nouveau-né : rare, Glucosurie +/- cétonurie, Peptide C et
Insulinémie bas
V. Prise en charge
a. Hyperglycémies transitoires:
• l’hyperglycémie peut être tolérée en l’absence de glucosurie
• Sinon diminuer apports de glucose et les limiter à 8g/kg/j
• Insulinothérapie peut être envisagée, surtout chez le prématuré/RCIU, si hyperglycémie
persiste > 2,5 g/l malgré des apports < 8g/kg/j (ou malgré passage du SG 10 % au SG 5 %) et
présence d’une glucosurie
o Revenir à des apports glucidiques normaux

o Préparation de la perfusion d’insuline :

▪ Rinçage de la tubulure (pour saturer la ligne de perfusion et éviter l’absorption du

produit) : Utiliser 10 ml d’une solution concentrée d’insuline à 3 UI/ml (soit 30 UI
dans 10 ml de SSI)
Cette solution de rinçage ne doit pas être administrée au nouveau-né (vider
complétement la ligne de perfusion).
▪ Dilution de l’insuline à perfuser : prendre 25 UI (soit 0,25 ml) d’insuline rapide à
diluer dans 49,5 ml de SSI permettant d’obtenir une solution 1 ml <=> 0,5 UI
Purger la tubulure avec cette solution
o Posologie : 0,05 - 0,1UI/kg/heure soit 0,1 - 0,2 ml/kg/heure
o Surveillance horaire des dextro avec comme objectif une glycémie entre 1 – 1,5 g/l

b. Diabète vrai :
• Réduction des apports jusqu’à 8g/kg/j
• Insulinothérapie : cf plus haut
• Relais sous cutané à l’obtention de la normoglycémie
 c. Traitement étiologique
• Maitriser les apports glucidiques
• Déshydratation aigue : cf protocole
• Sepsis sévères cf protocole
• Médication chez le nouveau-né : réajuster les doses voire administrer en discontinue
NB : Ne pas perfuser ou réhydrater avec le SSI
VI. Surveillance :
Glycémie horaire jusqu’à stabilisation des chiffres

HYPERKALIÉMIE

Définition
Kalièmie > 6mEq/l ; confirmée si possible sur tube citraté et sans garrot
Elle est dite maligne si ≥ 7 mEq/l
Signes
- Parfois cliniquement asymptomatique
- Troubles du rythme par troubles de la conduction cardiaque évoluant vers l’arrêt cardio-
respiratoire (ACR) : Bradycardie, tachyarythmies
- Augmentation de l’amplitude des ondes T à l’ECG
Retentissement
- Fibrillation ventriculaire
- État de choc
- Décès par ACR
Étiologies
- IR organique ou fonctionnelle (avec oligo-anurie)
- Insuffisance surrénale en cas d’hyperplasie congénitale des surrénales ou d’hémorragie
surrénale bilatérale (avec syndrome de perte de sel, hypoglycémie et hypotension)
- Hémolyse pathologique : CIVD, sepsis (pseudomonas), résorption d’hématome, asphyxie,
hypothermie, incompatibilité Rhésus, perfusion de glucosé hypotonique
- Acidose métabolique ou respiratoire
- Prématurité dans les 24 premières heures par immaturité ; hyperkaliémie (avec
hyperglycémie) aggravée en cas d’acidose, de lyse cellulaire ou d’oligurie
- Traitement par diurétiques épargneurs de potassium, Pénicilline G, Propanolol, Digoxine,
- Excès d’apports : erreur de prescription, transfusion de sang trop vieux (rares)

Traitement
Hyperkaliémie avec modifications électriques et Hyperkaliémie maligne:
Le traitement associe :
● Arrêt de tout apport potassique y compris les médicaments apportant du potassium
● Protection myocardique par le calcium :
- Gluconate de calcium : 0,5 - 1 mEq/kg soit 1 - 2ml/kg sur 5 à 10 min ou
- Chlorure de calcium : 0,25 mEq/kg soit 0,5 ml/kg sur 5 à 10 min
 ● Traitement hypokaliémiant :s
- Bicarbonate de sodium si acidose associée : 1 à 2mEq/kg sur 10 à 30min
- Insuline rapide : 0,1 UI/kg/h ; à diluer dans du SG 10%
- Aérosols de Salbutamol : 1,25mg dans 2cc de SSI toutes les 2h sans dépasser 24h
- Kayexalate : 1g/kg/dose per os renouvelable toutes les 6h. (CI prématurissime)
● Si échec : envisager la dialyse
Hyperkaliémie sans modifications électriques :
Le traitement associe :
● Arrêt de toute perfusion contenant du potassium
● Traitement hypokaliémiant
- Aérosols de salbutamol : 1,25mg dans 2cc de SSI toutes les 2h sans dépasser 24h
- Furosémide inj (si volémie et fonction rénale normales) : 1mg/kg renouvelable 6h au
bout de 6h
- Insuline rapide : 0,1 UI/kg/h ; avec des apports glucidiques à 0,5 g/kg/h soit 5ml/kg de
SG 10%
- Kayexalate : 1g/kg/dose PO renouvelable toutes les 6h. (CI prématurissime)
Surveillance
- Tracé ECG : troubles du rythme ? amplitude onde T ?
- Diurèse
- Glycémie capillaire toutes les 3h surtout si insulinothérapie
- Ionogramme sanguin toutes les 6h. La poursuite ou non de chaque thérapeutique est
indiquée par un contrôle de l’ionogramme au moins 6h après.
- Fonction rénale
- Gaz du sang

DESHYDRATATION HYPERNATREMIQUE

I. Définition
Ensemble des situations associées à un déficit hydriques et une élévation de la natrémie > 150
mmol/L.
II. Signes
- Cliniques
o Perte pondérale importante par rapport au PN (> 10%)
o Pli de déshydratation
o Dépression de la FA avec chevauchement des sutures
o Léthargie
o Fièvre
- Biologie :
o Natrémie > 150 mmol/L
o Hyperkalièmie
o Hyperglycémie ou hypoglycémie
o

III. Retentissement
- Etats de choc
- Détresse respiratoire, Apnées
- Convulsions
- Troubles du tonus et de la conscience
- Oligo-anurie, insuffisance rénale
- Hémorragies intracraniennes
- Thromboses veineuses : rénale, cérébrale …
- HTIC
-
IV. Etiologies
- Défauts d’apports
o Difficultés de l’AM
o Pathologies néonatales acquises: asphyxie, sepsis
o Pathologies malformatives
o Apports parentéraux insuffisants
o Apports excessifs en sodium
- Diabète insipide
- Gastroentérites
-
V. Prise en charge
1. Mesures générales de réanimation
- Monitorer FC, FR, SpO2, TA, Diurèse, température
- Libérer les voies aériennes
- Améliorer l’oxygénation en fonction de l’état du nouveau-né
- Arrêter les convulsions (cf protocole)
- Faire une expansion volémique si état de choc
- Traiter l’hyperkalièmie (cf protocole)
2. Réhydratation
- Principes :
o éviter la survenue d’un œdème cérébral par l’utilisation d’un soluté
hypotonique par rapport au plasma
o éviter une réhydratation trop rapide. La réhydratation se fait sur 48h.
o obtenir une baisse lente de la natrémie de 0,5 mmol/L/h soit 12 mmol/L/24h

- Composition du soluté :
SG 500 ml
(5 ou 10% suivant les
glycémies)
- NaCl : 1,5 g
(soit 15 ml de la solution NaCl à 10% ou 7,5 ml de la
solution NaCl à 20%)
- KCL : 0,5 g (soit 5 ml de la solution KCl à 10%)
(en fonction de la diurèse, la fonction rénale et de
l’ionogramme sanguin)
- Ca++ 10 ml de Gluconate de Ca++

- Volume à administrer : 200 ml/kg sur 24 heures à faire passer au mieux par PSE
3. Alimentation hypercalorique à mettre en route le plus tôt possible et est à déduire des
apports hydriques
4. Traitement étiologique en particulier le soutien à l’allaitement maternel et la correction des
erreurs diététiques.

VI. Surveillance
 a. Tracé ECG : troubles du rythme ? amplitude onde T ?
b. Diurèse
c. Glycémie capillaire toutes les 3h surtout si insulinothérapie
d. Ionogramme sanguin toutes les 6h. La poursuite ou non de chaque thérapeutique
est indiquée par un contrôle de l’ionogramme au moins 6h après.
e. Fonction rénale
f. Gaz du sang

HYPOCALCEMIE NEONATALE

I. Définition
Calcémie totale inférieur à 80 mg/L (2 mmol/L) ou Calcium ionisé 40 mg/L (1 mmol/L) chez
un nouveau-né quels que soient le poids et l’AG.
● Modérée : Calcémie totale 70 – 80 mg/L (1,7 – 2 mmol/L) ou Calcium ionisé 35 – 40
mg/L (0,8 - 1 mmol/L)
● Sévère : Calcémie totale < 70 mg/L (1,7 mmol/L) ou Calcium ionisé < 35 mg/L (0,8
mmol/L)
La forme libre (active) ou calcium ionisé = 50 % calcium total ; c’est le paramètre le plus
précis pour évaluer la calcémie.
La calcémie totale doit être corrigée s’il existe une anomalie de la protidémie/albuminémie :
● Ca corrigée [mmol/L] = Ca mesurée [mmol/L] – 0.025 X (albuminémie[g/L] – 40)
● Ca corrigée [mmol/L] = Ca mesurée [mmol/L] / (albuminémie [g/L] + 0.55)

II. Signes :
1. Clinique
● Souvent asymptomatique, découverte fortuite au décours d’un bilan biologique
systématique
● Signes cliniques variables, fonction de la rapidité d’installation, de la durée et de la
sévérité de l’hypocalcémie:
o Neurologiques : Simple agitation ou des trémulations, convulsions,
o Respiratoires :

▪ Détresse respiratoire avec

▪ Stridor
▪ Au maximum : laryngospasme,
o Manifestations cardiologiques : troubles du rythme, cardiopathie hypokinétique
o Mort subite

2. Paraclinique
● Biochimie : calcémie totale et ionisée, phosphatémie, magnésémie, PAL, PTH, Ca/créat,
ionogramme sanguin, protidémie, albuminémie
● Radio thorax : rapport cardiothoracique augmenté si cardiopathie dilatéé
● ECG : allongement du QT (QT corrigé >0.42), ondes T pointues (en tente) ou aplaties
ou inversées (tardif), rarement bloc et fibrillation ventriculaire,

III. Etiologies
● Maternelles
o Carence en vitamine D ne permettant pas au fœtus de faire ses stocks en vitamine D ;
 o Diabète gestationnel,
o Hypercalcémie maternelle

● Nouveau-né
o Physiologique délai d’adaptation
o Prématuré, RCIU
o Mère diabétique
o Hypomagnésémie
o Hyperphosphatémie

▪ Hypoparathyroïdie transitoire
▪ Syndrome de Di Georges
▪ Hypoparathyroïdies génétiques
o Hyperphosphorémie
o Traitement diurétique thiazidique
o Exsanguinotransfusion

IV. Traitement
● Si hypocalcémie sévère ou symptomatique : traitement en urgence :
o Gluconate de Ca 10% dilué 1 à 2 ml/Kg en 30 min avec monitorage
cardio respiratoire
o Puis dose d’entretien de 4ml/kg sur les 24h
o Associer vitamine D active (1-α OH) par voie orale 1200 – 2000 UI

● Si hypocalcémie modérée :
o Alimentation lactée
o Calcium per os : 50 – 75 mg/kg
o Associer vitamine D active par voie orale 1200 – 2000 UI
● Corriger l’hypomagnésémie :

V. Surveillance

RISQUE INFECTIEUX ET INFECTION MATERNO FŒTALE

BACTÉRIENNE NON SPECIFIQUE

VII. Définitions
Risque infectieux = toute situation exposant le fœtus/nouveau-né à la survenue d’une infection
bactérienne.
Infection materno-fœtale = ensemble des manifestations cliniques et biologiques chez le
nouveau-né en rapport avec la présence et la multiplication d’une bactérie d’origine maternelle
transmise en anté ou pernatal. Les manifestations peuvent être précoces dans les 72h ou
tardives.
VIII. Facteurs de risque infectieux :
● Colonisation maternelle à SGB durant la grossesse actuelle (PV de dépistage de Strepto B
positif soit par culture, soit par PCR rapide en per-partum, et/ou bactériurie à Strepto B)
● Antécédent d’infection néonatale à Strepto B lors d’une précédente grossesse
● Infection vulvo-vaginale non traitée durant le dernier trimestre
● Durée de rupture des membranes supérieure à 12 heures
● Prématurité spontanée et inexpliquée
● Fièvre maternelle > 38,0° C en per-partum (ou dans les 2 heures qui suivent
 l’accouchement)

IX. Signes cliniques

● Signes généraux : fièvre (température ≥ 38,0°C) ou hypothermie (température < 36,0°C)
● Signes respiratoires : détresse respiratoire (geignement, battement des ailes du nez, signes
de rétraction), tachypnée (FR > 60/min), et apnée.
● Signes hémodynamiques : tachycardie (> 160 bpm) ou bradycardie (< 80 bpm), signes de
choc (augmentation du temps de recoloration cutanée, pâleur, hypotension artérielle,
oligurie)
● Signes neurologiques : somnolence, irritabilité, hypotonie, convulsions
● Signes digestifs : refus de boire, vomissements

X. Paraclinique
● Orientation :
o NFS : leucopénie < 5000 ou hyperleucocytose > 20000 ; Thrombopénie
o CRP > 20 mg/L
● Certitude :
o Hémoculture
o Ponction lombaire
o ECBU

XI. Retentissement
● Troubles hémodynamiques nécessitant un remplissage vasculaire ou l’administration de
drogues vaso-actives
● Signes cliniques neurologiques (troubles de la conscience ou convulsions)

XII. Prise en charge

● En première intention, associer :
o En l’absence de signes de gravité :
Ampicilline 100 mg/kg/24h en 2 injections IVL 20 min ou IVD
ou Céfotaxime 100 mg/kg/24h en 2 injections IVL 20 min ou IVD
Gentamicine en 1 injection IVL 30 min 3 - 5 mg/kg/24h pendant 48h
ou Amikacine en 1 injection IVL 30 min 15 mg/kg/24h pendant 48h
o En cas de signes de gravité (troubles hémodynamiques ou localisation méningée)
possiblement attribuables à l’infection, associer :
Vancomycine 60 mg/kg/24h en 2 injections IVL 20 min
Céfotaxime 200 mg/kg/24h en 2 injections IVL 20 min ou IVD
Gentamicine en 1 injection IVL 30 min 3 - 5 mg/kg/24h pendant 48h
ou Amikacine en 1 injection IVL 30 min 15 mg/kg/24h pendant 48h
● Adaptation de l’antibiothérapie en fonction du germe suspecté ou de l’antibiogramme
Escherichia coli : cefotaxime + aminoside
Streptocoque B : Ampicilline + Aminoside
Listéria monocytogenes et Enterocoque : Ampicilline + Aminoside
Staphylocoques : si sensible à la Méthicilline : Cefazoline + Aminoside
Si résistant à la Méthicilline : Vancomycine + Aminoside
Autres BGN : fonction de l’ABG

● Durée du traitement :
Infection sans localisation : 8 à 10 jours si examen clinique, CRP et NFS normaux
 Infection avec localisation méningée :
Streptocoque B et Listeria : 15 jours
BGN : 21 jours
Infection ostéo-articulaire : 4 à 6 semaines avec relais per os envisageable au bout de 3
semaines

NB : L’utilisation de la ceftriaxone chez le nouveau-né dans le cadre de la prise en charge de

l’INBP n’est pas conseillée en particulier chez le nouveau-né prématuré.

HYPOTHYROIDIE NEONATALE

I. Définition
L’hypothyroïdie est une maladie liée à une production
insuffisante d’hormone thyroïdienne par la glande thyroïde.
Le diagnostic et le traitement sont primordiaux en période
néonatale pour éviter la survenue d’un retard intellectuel
II. Signes
a. Clinique
● En anténatal :
− Diminution des MAF
− Grossesse souvent prolongé
● A la naissance : ne présente habituellement aucun signe visible
− Difficultés d’adaptation
− Macrosomie +/- macroglossie
− Discordance entre le poids et la taille
− Cri rauque
− Hernie ombilicale à collet large
− Hypothermie
− Retard d’élimination du méconium et ralentissement transit
− Difficultés à téter,
− Hypotonie, semble un peu trop « endormi »
− Fontanelles larges
− Peau légèrement tachetée (ou marbrée) et sèche
− Ictère prolongé

b. Paraclinique
● Hormonologie :
− Dépistage néonatal poossible avec le test de Guthrie sur papier buvard
− Dosage TSHus et T4
− TSH > 50 mU/ml

● Imagerie :
− Radiographie : Retard de maturation osseuse avec absence des points fémoral inférieur,
tibial supérieur et cuboïde
− Echographie
− Scintigraphie
 III. Etiologie
1. Hypothyroïdies primaires
Troubles du développement de la glande : ectopies,
hypoplasies, agénésies
● Troubles de l’hormonosynthèse
● Exposition maternellle à l’iode
● Traitement maternel : PTU, Méthimazol
● Goître endémique
2. Hypothyroïdies secondaires
● Déficit en TSH
●
3. Hypothyroïdies tertiaires
4. Pan hypopituitarismes
IV. Evolution
Sans traitement :
● Retard de croissance
● Ralentissement important du développement et des apprentissages.
● A terme, les enfants sont de petite taille (nanisme) et souffrent d’un déficit intellectuel
irréversible sévère et d’une baisse de l’audition.

V. Traitement
o Lévothyroxine 10-15 µg/kg/j une dose par jour puis adapter avec pour objectif : T4
entre 10 et 16 gamma/dl et TSH entre 0,5 et 2mUI/l
o Cas des hypothyroidies transitoires : durée initiale traitement est de 3 mois puis
réévaluer
VI. Surveillance

Nouveau-né de mère diabétique

I. Définition
Nouveau-né issu d’une mère ayant présenté durant la grossesse un diabète quel que soit le
type :
● Diabète maternel préexistant
● Diabète gestationnel : défini par l’OMS comme un trouble de la tolérance glucidique qui
conduit à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la
première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et l’évolution
dans le post-partum. (Objectif glycémie à jeun 0.95 g/dL et une glycémie postprandiale à
2h < 1.20 g/dL)
Les risques surviennent chez le nouveau-né si le diabète était mal équilibré durant la grossesse.
II. Signes
1. Troubles de la trophicité/ maturité :
● Prématurité
● Macrosomie : PN au-delà du 90 percentile. Elle est surtout facio-tronculaire
ème

● RCIU possible (d’autant que le diabète est préconceptionnel et/ou déséquilibré en début
de grossesse)
2. Asphyxie périnatale / Traumatismes obstétricaux
3. Détresse respiratoire
● MMH même à terme
● Tachypnée transitoire
● Risque d’inhalation méconiale augmenté
4. Malformations :
● Cardiovasculaires :
● Cardiomyopathie hypertrophique transitoire par hypertrophie de la paroi du
ventricule, prédominacnt sur le septum interventriculaire
● TGV, T4 Fallot, CIV, CIA
● Neurologiques : Dysraphies, Anencéphalies …
● Squelettiques : syndrome de régression caudale
● Digestives
● Syndrome du petit côlon gauche
● Atrésies
● Malformations anorectales
5. Troubles métaboliques :
● Hypoglycémie précoce et sévère par hyperinsulinisme
● Hypocalcémie, hypomagnésémie
● Ictère par polyglobulie
III. Prise en charge
1. En salle de naissance :
● Présence du pédiatre en SDN
● Surveillance glycémie systématique en SDN dès M30
● Alimentation précoce : mise au sein +++ ou autres techniques d’alimentation
2. En Hospitalisation :
● Surveillance métabolique : glycémie, calcémie, magnésémie,
● Détresse respiratoire : mise en condition, support ventilatoire O2 si besoins
traitement de l’étiologie
● Bilirubinémie et hémogramme
● Bilan infectieux si indication (détresse respiratoire, asphyxie …)
● Bilan malformatif (échographie cardiaque, ETF …)
À
● Cardiomyopathie hypertrophique transitoire : surveillance
TER ● Traumatisme obstétrical : PEC en fonction localisation
ME
IV. Surveillance
ET
PRO
CHE
DU
TER
ME