Brûlures caustiques du

tractus digestif supérieur

BCTDS

Dr K.LAYAIDA
 Définitions

Produit caustique
Produit chimique susceptible d’entraîner
des lésions tissulaires au niveau de son
lieu d’application.

BCTDH
Lésions tissulaires II aires à la prise
accidentelle ou volontaire d’un produit
caustique, intéressant le tractus digestif
supérieur mais également sphère ORL et
l’arbre respiratoire (brûlures graves).
 Introduction

•Accident fréquent
• Urgence diagnostique et thérapeutique
prise en charge pluridisciplinaire
en milieu spécialisé.
• Endoscopie digestive haute:
examen clé bilan lésionnel initial

attitude thérapeutique
• Pronostic:
Court terme: Pronostic vital
Long terme: Pronostic fonctionnel ++
Dégénérescence = état précancéreux
 Produits caustiques
Bases Acides Autres

Déboucheurs de tuyaux Acide chlorhydrique Eau de javel [], qté 

nettoyants four (esprit de sels) Eau oxygénée
Ammoniac liquide: volatile Acide sulfurique KMnO4 Cps
Olivette (acide de batteries)

Nécrose liquéfaction Nécrose coagulation

Diffusion pariétale Limitation de la pénétration
(médiastin ++) vers les plans profonds
Caract.visqueux lésions Caract liquide/spasme pylore
œsophage>estomac lésions antre >œsophage
 Facteurs de sévérité

• L’étendue et la sévérité des lésions

dépend de plusieurs facteurs:
– Nature du produit: acide, base, oxydant,
autres.
– Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.
– Quantité et concentration
 Terrain
• Enfant Ingestion accidentelle Quantité 
lésions moins sévères

• Adulte Ingestion volontaire Quantité 

Aff. Psy. graves lésions sévères

Comparaison des résultats séries pédiatriques et adultes?

 Prise en charge initiale

Éviter les Interrogatoire Examen clinique Examens

manœuvres complémentaires
intempestives

•Heure •État hémodynamique •ASP, RP

•Faire vomir
•Sonde nasogastrique •Circonstances •Digestif •Biologie: bilan
rénal, gaz du
•Lavage gastrique •Type caustique •ORL
sang, CIVD
•Antidotes? •Qtité (?) •Pleuropulmonaire
•Psychotropes •Neurologique
1ére situation
Complications immédiates

•Dyspnée État de choc troubles Perforation

neurologiques:
•Détresse respiratoire
agitation,
confusion
mentale •Doul. rétrosternales
Réanimation
CTC à forte dose Acidose •Défense, contracture
métabolique
•Pneumopéritoine/
Insuffisance
Échec intubation trachéale rénale •Pneumomédiastin
Si échec chirurgie •Rx hydrosolubles
Échec trachéotomie

Chirurgie
Chirurgie
Bilan radiologique
Perforation de
l’œsophage
2ème situation
Absence de complications

Endoscopie digestive haute

Systématique:
•Absence parallélisme lésions
buccales et lésions digestives
Intérêts:
•Diagnostic
•Classification des lésions: 4 stades
•Cartographie des lésions
•Indications thérapeutiques

Eau de Javel dilué + absence de symptômes?

 Contre indications
Endoscopie
• Perforation, péritonite
• Suspicion de médiastinite
• Nécrose de l’hypopharynx, épiglotte
• Détresse respiratoire
• État de choc
• Troubles de la conscience
 A quel moment faut il faire
?l’endoscopie digestive
• Trop tôt:
– Risque: sous estimer les lésions
• Trop tard:
– Examen difficile: oedème
– Risque de perforation

Dans les 24 heures suivant l’ingestion du caustique

 Stade 0
Classification  
endoscopique
normal
Stade I Stade IIa  Stade IIb stade III a Stade IIIb

Érythème/ Ulcérations Ulcérations Nécrose Nécrose

linéaires Localisée
pétéchies Circulaires/ diffuse
(en îlots)
ou arrondies confluentes
Lésions oro-
pharyngées
Lésions œsophagiennes

Stade I Stade IIb

Lésions oeso-gastriques IIb
Nécrose œsogastrique IIIb
 Pronostic

Stades 0, 1, 2a Stades 2b, 3a Stades 3b

Bon pronostic Risque de sténose  Mortalité 

Perforation
 IIb Œsophagien
IIIa Estomac
En bas évolution après 15 jours
 Interprétez
?Quelle sera votre conduite à tenir
 Conduite à tenir

• Oesophagite et gastrite stade 3b

• Oeso-gastrectomie: en urgence
• Endoscopie bronchique: +++
 Endoscopie bronchique

Présence de lésions Absence de lésions

sévères sévères
Thoracotomie
droite
Thorax fermé stripping
Patch oesophage
pulmonaire

Taux de mortalité  Taux de mortalité 

Stripping de l’œsophage
Nécrose oeso-gastrique totale
 Thoracotomie

• 1° temps :
thoracotomie

• 2° temps :
cervico-
laparotomie
 Quelle est votre conduite à
?tenir pour les stades 0, I, IIa
•Abstention
•Alimentation orale autorisée

Prise en charge psychiatrique si ingestion volontaire

 Quelle est votre conduite à tenir
?pour les stades IIIa et IIb

• Surveillance des complications II +++

• Nutrition parentérale (ou entérale)
 Surveillance des complications II

Infections Hémorragie Perforation II Fistules

Chute d’escarre Gastro-coliques
Pleuropulmonaires 10 ème j Gastro-duodénales
Septicémie Oeso-trachéales
Oesophage Gastrique Oeso-bronchiques.
Médiastinite Oeso-aortiques.

Pyopneumothorax Bouchée Péritoine libre

Syndrome infectieux Péritonite généralisée
Abcès sous phrénique
?Nutrition parentérale ou entérale
Lésions graves

Fuites plasmatiques + Hypercatabolisme

Nutrition hypercalorique + apports hydro-électrolytiques adéquats

Voies parentérale Voie entérale

Risque infectieux voie centrale Coût 

ِCoût 
Après 24-48h
Patient stable, asymptomatique ++IIa

Pas de vomissement
Pas de troubles de la déglutition
 Antalgiques

• Eviter les morphiniques:

– Risque de masquer une urgence chirurgicale
 Stratégie nutritionnelle

Stades I Stades II a Stades II b et III a

NPT ou entétale10j
surveillance NPT 20 j
Surveillance
Alimentation orale Contrôle
Abstention endoscopique

Amélioration Persistance
Amélioration Persistance

Jéjunostomie
Dilatation précoce
Alimentation orale
IIIa jéjunostomie précoce
 Complications tardives

Sténoses:
– Oesophagiennes Dilatation ou chirurgie?

– Gastiques

Cancer de l’oesophage Surveillance?

 Traitement
Sténoses oesophagiennes

Sténoses courtes, axiales, régulières Dilatation Échec

Risque  perforation++
Sténoses longues, irrégulières, excentrées
Hémorragie

oesophagoplastie

Plastie colique Plastie gastrique

 Traitement
Sténoses oesophagiennes

3
4

2
 Méthode

+++Bougies de Savary Dilatation pneumatique

Sous scopie ou contrôle endoscopique +++

Fréquence?
Nombre de séances?
 Peut-on  les performances de la
?dilatation
Dilatation précoce: 4-6 semaines après l’ingestion

IPP après dilatation: prévention RGO

Injection de corticoïdes au niveau de la sténose:  nombre de séances

(études non contrôlées)

Épaississement
important: TDM,
Echoendoscopie

Prothèses oesophagiennes?
Sténoses gastriques

Dilatation Chirurgie
Sténose oesophagienne Sténose gastrique
Rétablissement de la continuité
Plastie colique
Rétablissement de la continuité
Plastie gastrique
 Complications tardives
cancer œsophage
• 1-7% carcinomes œsophage: ATCD de prise de
caustique.
• Risque x 1000-3000/population générale.
• Délai: 40 ans après de l’ingestion.
• Facteur favorisant: dilatations répétées (dilacération).
• Carcinome épidermoïde.

Surveillance?

Pas de recommandations
 Conclusion
• Ingestion d’un caustique = évènement dramatique.

• Prise en charge pluridisciplinaire.

• Bilan lésionnel endoscopique correct = conditionne la

prise en charge.

• Prise en charge psychiatrique +++ si ingestion

volontaire.

• Connaître les modalités thérapeutiques des sténoses.

Difficile mais pas
impossible
Merci pour
votre
attention