Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
patient
cérébrolésé
Lamine ABDENNOUR
Unité de neuro-réanimation chirurgicale
Département d’anesthésie-Réanimation
CHU Pitié-Salpêtrière
lamine.abdennour@free.fr
Objectifs
neuro-spécifiques
Sédation Sédation
« Prévention » « Traitement »
(Confort)
Standard Profonde
Contrôle des phénomènes générant
Etats hyperdynamiques
Etats d’hyper-réactivité motrice
Agitation
Toux
Désadaptation au respirateur
Frissons
Soins, explorations, transports
Gestes invasifs et semi invasifs
Nuisances environnementales...
Lutter contre
Augmentation du métabolisme
général et cérébral
INSTABILITE et INCONFORT
Effets neurophysiologiques marqués
Réduction importante de la CMRO2
Réduction proportionnelle du DSC et VSC
Burst-suppression
Neuroprotection
Lutter contre
HIC sévère ou réfractaire
Ischémie
Etat de mal épileptique
Dépolarisation corticale extensive
MIDAZOLAM GABA-agoniste
(Benzodiazépine)
Anxiolytique
Sédatif
Amnésiant
Anticonvulsivant
Myorelaxant
MIDAZOLAM
(Benzodiazépine)
Métabolisme et Perfusion
Baisse du métabolisme cérébral
Baisse proportionnelle du DSC
Baisse max ≤ 25%
Effet « plateau » sur DSC et CMRO2
Autorégulation / Réactivité au CO2 conservés
Effet modeste sur la PIC
MIDAZOLAM
(Benzodiazépine)
i q u e s
d yn a m
h é mo
Effet s
EEG
Amplitude basse ↗Amplitude (thêta+) ↗Amplitude (thêta+, delta)
Fréquence élevée ↘Fréquence ↘Fréquence
Flumazenil
D: MDZ 30 mg/kg E: MDZ 40 mg/kg
N2O 65% N2O 65%
↘marquée Amplitude
↘légère Amplitude ↗marquée Fréquence
↗légère Fréquence
MIDAZOLAM Effets « plateau » sur
(Benzodiazépine) EEG, CMRO2 et DSC
EEG
Amplitude basse ↗Amplitude (thêta+) ↗Amplitude (thêta+, delta)
Fréquence élevée ↘Fréquence ↘Fréquence
Pas de « Burst-suppression »
Flumazenil
D: MDZ 30 mg/kg E: MDZ 40 mg/kg
N2O 65% N2O 65%
Benzodiazépines
Kétamine - opioides
Agents anesthésique IV
Normal
Effet plateau = Saturation des récepteurs
CMRO2 / DSC
Benzodiazépines
EEG
Kétamine, Opioïdes
Agents anesthésique IV
EEG
isoélectrique
Métabolisme basal
Effet « PLATEAU »
Récepteurs spécifiques
Récepteurs saturables
Propofol
Anxiolytique
Sédatif
Amnésiant
Anticonvulsivant
GABA-agoniste
PROPOFOL
NMDA-antagoniste
m e
s Contrôle HIC > Midazolam
boli ion
éta rfus Maintien Autorégulation et Réactivité au CO2
M Pe Maintien Couplage DSC / CMRO2
et Baisse du DSC et Métabolisme >>> Midazolam
ue
i q
m
y na
d Baisse de PAM (↗Catécholamines)
mo
Hé Baisse PPC
Effet sur la dépolarisation
corticale extensive ou ondes PROPOFOL
lentes de dépolarisation (OLD)
Cortical spreading depolarization
PF > MDZ
- Avantage à la Kétamine
PROPOFOL
Aibek E
Présentation clinique
Physiopathologie et diagnostic
Trouble du métabolisme mitochondrial des acides gras
Mitochondrie
Hyperlactacidémie
Rhabdomyolyse (↗CK)
Hyperkaliémie
Défaillance cardiaque
Défaillance multiviscérale
Propofol Infusion Syndrome : PRIS PROPOFOL
Mitochondrie
Physiopathologie
Trouble du métabolisme mitochondrial des acides gras
Facteurs de risque
Incidence
1.1 % R.J. Roberts Critical care 2009 Enfant > Adulte
Sepsis
Propofol ≥ 5 mg/kg/h : 17%
Propofol > 6 mg/kg/h : 30% Trauma crânien
W.S. Hwang Journal of epilepsy 2013 Glucocorticoïdes
Syndrome inflammatoire
Mortalité très élevée 30 à 70% Dose > 4 mg/kg/h
Administration > 48 h
Propofol Infusion Syndrome
PROPOFOL
(PRIS)
Propofol 2%
Propofol 1%
400
300
TG (mg/dl)
200
100
0
0 5 10 15
Sédation (jours)
Barbituriques : Pentothal GABA-agoniste
AMPA- antagoniste
↘Flux Ca⁺⁺ intra ₵
Barbituriques
Propofol
Etomidate
Halogénés
Benzodiazépines
Barbituriques : Pentothal GABA-agoniste
AMPA- antagoniste
Sédatif
Anesthésiant (puissant)
Antiépileptique
Analgésique à très forte dose,
Non myorelaxant
Peu Amnésiant
Barbituriques : Pentothal
Métabolisme et Perfusion
Baisse du métabolisme cérébral
Baisse proportionnelle du DSC (?)
i q u e s
d y n a m
h émo
Ef f et s
Baisse de la PAM et de la PPC
Tachycardie
Vasodilatateur périphérique (veineux ++)
Recours aux Catécholamines
Effet inotrope négatif
Barbituriques : Pentothal
Temps de ½ décroissance
Indications strictes
Thiopental
HIC réfractaires
Etat de mal épileptique Propofol
Monitorage indispensable
0 20 mcg/ ml 40 mcg/ ml
EEG
Isoélectrique
Burst-suppression
« Burst »
Barbituriques : Pentothal
Effets secondaires
Immunosuppression
Baisse de la Pression artérielle
Insuffisance surrénale aiguë
Toxicité hépatique
Surdosage simule mort cérébrale: Abolition des réflexes du tronc
Hyperkaliémie
Dysrégulation thermique
Effets majorés par Hypothermie (↗Toxicité)
Schalén W Acta Anaesthesiol Scand 1992: 36: 369-377
Frenette AJ Pharmacotherapy 2007
Llompart-Pou JA J Endocrinol Invest 2007
Barbituriques : Pentothal Effets secondaires
Pentothal 500 mg
Noradrénaline
PIC: 30
Effet vasoconstricteur direct
du Pentothal
Baisse SjvO2
Réduction DSC plus importante
que la réduction de CMRO2
Découplage
Débit-Métabolisme ?
Barbituriques : Pentothal
Effets secondaires
Benzodiazépines
Kétamine - opioides
Agents anésthesique IV
Normal
Effet plateau = Saturation des récepteurs
CMRO2 / DSC
Benzodiazépines
EEG
Kétamine, Opioïdes
Agents anesthésique IV
EEG
isoélectrique
Métabolisme basal
Benzodiazépines
Kétamine - opioides
Agents anésthesique IV
Benzodiazépines
EEG
Kétamine, Opioïdes
Agents anesthésique IV
EEG
Combinaison d’hypnotiques isoélectrique
Métabolisme basal
Midazolam - Thiopental
Tverscoy M Anest Analg 1988
Short TG Br J Anaesth 1991
Action synergique
Après injection de
Propofol
SJVO2 35 SJVO2 58
Apparition
EEG: Burst-suppression
Baisse de la CMRO2
Baisse de DSC
Baisse de la PIC
Amélioration de la SjvO2
Equipe Suédoise
Recours à la combinaison
d’hypnotiques dans le
traitement de l’HIC
v
Conclusions
Dans les situations stables
Absence d’HIC
Evolution < 72 h avec possible extubation PROPOFOL
Réévaluation neurologique fréquente
Absence d’HIC
Evolution > 72 h MIDAZOLAM
MERCI
Juste ce qu’il faut
Quand il faut
NiLepas assez
temps qu’il faut