Physio Resp 2020-1

COURS DE PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
Serge BISUTA FUEZA, MD. PhD-St
Spécialiste en Médecine , Maladies respiratoires
Service de Pneumologie
Cliniques Universitaires de Kinshasa
Tél.+243998222853/+243818728463
bisutafueza@yahoo.fr
INTRODUCTION À LA PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
physiologie respiratoire ,Bisuta SF 2

La respiration cellulaire
• La vie de la cellulle nécessite de
l’énergie
• L’énergie produite dans les
mitochondries
– Consomme de l’O2
– produit du CO2
• C’est la respiration cellulaire
• C6H12O6 + 6O2 >>>>> 6CO2 + 6H2O +

énergie (chaleur et ATP)
La respiration
• C’est l’ensemble des phénomènes qui
concourent à assurer les échanges gazeux
entre le milieu ambiant et la cellule vivante.
• Chez les êtres unicellulaires: diffusion par
agitation moléculaire
– Mécanisme passif selon le gradient de
concentration des molécules

• Chez les être pluricellulaires:
– Diffusion simple adaptée aux échanges gazeux
• Chez les mammifères:
– Système fermé dans lequel circule un pseudo
milieu extérieur
– Réseaux capillaire au niveau duquel les échanges
par diffusion sont possibles
– Appareil respiratoire complexe à interface milieu
extérieur /sang.
Rôle de l’appareil respiratoire
1. Oxygénation tissulaire } Hématose
2. Élimination du CO2 }
3. Maintien du pH sanguin à la valeur normale
• Autres
– Phonation
– Défense de l’organisme
– Fonction métabolique
– Filtre circulatoire
– Réservoir sanguin
– Thermorégulation
– et balance hydrique
Les étapes de la respiration
• Ventilation pulmonaire
• Échanges gazeux
• Transport des gaz dans le sang
• Échanges gazeux >> respiration tissulaire

PLANS DU COURS
Introduction à la physiologie respiratoire
I. Anatomie de l’appareil respiratoire
II. Mécanique ventilatoire
III. La diffusion
IV. La circulation pulmonaire
V. Transport de gaz dans le sang
VI. Diffusion tissulaire
VII. Contrôle de la respiration
VIII.Équilibre acide-base
IX. Autres Fonctions du poumon

Chapitre 1
ANATOMIE DE L’APPAREIL
RESPIRATOIRE

Chapitre 1:Anatomie de l’appareil
respiratoire
• Voies aériennes
• Cage thoracique
• Poumons et plèvre
• Histologie
• Membrane alvéolocapillaire
• Le Surfactant

1.1.1. les voies aériennes
supérieures

1.1.2. les voies aériennes basses/
inférieures

1.2. Anatomie des poumons
Les poumons:
- poumon droit et gauche occupent les parties
extérieures de la cage thoracique laissée par le
médiastin (l’espace abritant le cœur, les gros
vaisseaux, les bronches, l’œsophage et d’autres
organes)
- subdivision en lobes (2 G et 3D)
o et segments (10 S)
- enveloppe= plèvre( viscérale et pariétale)
→ cavité pleurale (virtuelle)
Les divisions segmentaires des
voies aériennes

1.2.1.Subdivisions du poumon
droit
Lobe supérieur ( LSD)
• o segment SI : apical
• o segment SII : dorsal
• o segment SIII : ventral
Lobe moyen (LM)
• o segment S IV : latéral
• o segment S V : médial
Lobe inférieur droit (LID )
• o segment SVI : apical (de Nelson)
• o segment SVII : médial
• o segment SVIII : ventral
• o segment SIX : latéral
• o segment SX : dorsal

1.2.2.Subdivisions du poumon
gauche
Lobe supérieur ( LSG)
• o segment SI : apical
• o segment SII : dorsal
• o segment SIII : ventral
• o segment S IV : lingulaire supérieur
• o segment S V : lingulaire inférieur
Lobe inférieur (LIG)
• o segment SVI : apical de Nelson
• o segment SVII : médial
• o segment SVIII : ventral
• o segment SIX : latéral
• o segment SX : dorsal

La plèvre
• La plèvre est une fine séreuse
composée de deux feuillets
(la plèvre pariétale et la plèvre
viscérale). Ces deux feuillets
délimitent une étroite cavité
appelée cavité pleurale.
• Les feuillets de la plèvre produisent
le liquide pleural, une sécrétion
séreuse lubrifiante qui remplit
l’étroite cavité pleurale et qui
réduit la friction des poumons
contre la paroi thoracique pendant
la respiration

1.3.La cage thoracique

1.4.Les alvéoles
Veinule pulmonaire
Artériole pulmonaire
Canal
Bronchiole alvéolaire
terminale
Alvéole
Taema
Les alvéoles
Chaque poumon est constitué par les
300 à 400 millions d’alvéoles qui
occupent une surface d’environ
100 m2.
Les pneumocytes de type I ou
membraneux forment de grandes
cellules minces qui représentent
95 % de la surface alvéolaire.
Les pneumocytes de type II ou
granuleux, beaucoup plus petits,
sécrètent eux le surfactant et
pourraient être le point de départ
de la régénération de l’épithélium
alvéolaire en cas de destruction

1.5. Unité anatomique et fonctionnelle
N.B: - unité respiratoire terminale= acinus

( en aval de bronchiole terminale)
• acinus= unité fonctionnelle
• Lobule= unité anatomique

Rappels histologiques
Histologie
→ Trachée:- épithélium cylindrique pseudo-
stratifié cilié
- anneau cartilagineux en U avec
muscle lisse postérieur
→ Grosses bronches: même structure, mais
épithélium cylindrique simple au niveau des
bronches moyennes

Histologie de voies aériennes

Anatomie des voies respiratoires
• Bronchioles distales: pas de cartilage voire muscle
seul aux bronchioles terminales avec épithélium
cylindrique cubique non cilié.
N.B:-Muqueuse très vascularisée, nerfs sensitifs
-Action du système nerveux autonome sur
muscles lisses et du système nerveux non
adrénergique non cholinergique( implications
pharmacologiques)

L’épithélium alvéolaire

Les cellules de défenses

Les pores de KOHN

Alvéoles et espaces inter alvéolaires

La membrane alvéolo capillaire
• Membrane alvéolo-
capillaire
• Surface: 50 à 100 m2
• Épaisseur: 0,5μm
= conditions optimales
pour diffusion
= proximité GR et gaz
(O2 , C02)

Le surfactant
• Voir Méc.vent. 25 à 29

conséquence des subdivisions de
l’arbre bronchique
Relation entre la structure et la fonction au niveau du
système respiratoire
• Bronches: réduction progressive calibre d’ou risque
augmentation résistance mais disposition en parallèle
→ résistance↓ ↓ → condition optimale pour
transport gaz
• Zone de transport: espace mort
(1 à 16→ br.terminale )
• Zone transitionnelle: (17 à 19 )
• Zone respiratoire: (20 à 23 /échange +++
Chapitre 2
MÉCANIQUE DE LA VENTILATION

Chapitre II: Mécanique de la
ventilation
• Rappel
- Respiration
- → phase externe= entrée O2 et sortie CO2
- →phase interne= utilisation O2 par cellules et production CO2 par
cellules
- 200 ml de CO2 / minute
- Conditions:- transport adéquat gaz( voies respiratoires et
circulation)
- diffusion à travers membrane-alvéolo capillaire

la ventilation
- ventilation=processus assurant entrée O2 et sortie
CO2
Conditions:
- forces assurant mouvements gaz et surmontant
résistance voies aériennes(RVA) et résistance cage
thoracique (bronchioles en parallèle → Rva ↓ )
- Existence d’un espace mort
anatomique(150ml/500ml air volume courant)

Mouvement de l’air
• Mouvements de l’air= zone forte pression vers
zone basse pression
• Pression atmosphérique= référence
Donc air → poumon quand pression intrathoracique
↓
Air out, quand pression intrathorax > p.atm
Mécanique ventilatoire → explication respiratoire
externe

Les forces intervenant dans la
mécanique de ventilation
• Mécanique ventilatoire
• Quid ?:- étude des forces permettant
ventilation(mouvements poumon et cage
thoracique)
- étude résistance c/° voies aériennes(Rva)
- étude débits gazeux générés
Donc: étude muscles respiratoires, compliance
pulmonaire et cage thoracique, Rva et Rtc
(résistance tissulaire)

Mécanique
• Muscles respiratoires
• - respiration=inspiration(active) et expiration
(passive) grâce à variation pression et volume
• -loi de Boyle et Mariotte:
Pression= 1/volume
• Inspiration → volume intrathoracique d’où
↓ pression donc entrée air
• Expiration → ↑ pression intra-abdominale
↓ volume intrathoracique(↑ pression) d’ou sortie air
(influence Rva, Rti, tension superficielle alv)

Mouvement de la cage thoracique

Muscles respiratoires
• respiration=inspiration(active) et expiration (passive)
grâce à variation pression et volume
• loi de Boyle et Mariotte:
Pression= 1/volume
• Inspiration → augmentation du volume intra
thoracique avec baisse de la pression donc entrée air
• Expiration → augmentation pression intra-abdominale
diminution du volume intrathoracique (augmentation
pression) d’ou sortie air


Résistance- conductance
élastance - compliance

La compliance
• compliance pulmonaire
= aptitude poumon à se dilater(propriétés élastiques)
= expression variation volume par rapport à variation
pression
C= ΔV/ΔP (= 200ml/cmH2O)
Compliance ↓:si pertes fibres élastiques ( fibrose)
si infiltration tissulaire( œdème)
si rétraction (atélectasie)

La Tension superficielle
Tension superficielle endo-alvéolaire
• Mélange air/liquide
adhésion molécules liquides > > molécules
liquides et gaz
■Respiration → air+ liquide alvéolaire
■ Expiration → surfactant d’où ↓ tension
superficielle donc perte cohésion molécules
liquides d’où pas de collapsus

Tension superficielle et compliance
haute: perte compliance
Tension superficielle
basse: bonne compliance
Tension superficielle → influence sur compliance

→ Influence sur hématose

Résistance des voies aériennes
Résistance des voies aériennes(Rva)
- écoulement gaz A → B= fonction gradient pression
- Résistance voie conductrice= facteur limitant
- Respiration: influence gradient pression
atmosphérique en rapport avec la pression
alvéolaire

L’écoulement ou
le flux
Écoulement (flux)=
différence de pression/
résistance
J= P/R
Flux laminaire si vitesse
faible
Flux turbulent si vitesse
élevée

Loi de Poiseuille
• la Loi de Poiseuille montre la Relation entre résistance voie
cylindrique, distance à parcourir par fluide, surface à franchir et
viscosité
R=8ηl/ (πr ) 4
• R= résistance
• η= coefficient de viscosité de l’air
• l=longueur du conduit
• r= rayon du tube
Facteur d’élévation de la résistance (mathématique*):

– Le rayon petit
– Le conduit long

• R totale = R1+R2+R3….. si en série
• R totale =1/R1 +1/R2+1/R3 si en parallèle tel
que pour les bronchioles
• Rva ↑ ↑ = dans bronches moyen calibre
• Rva ↓ ↓ = Palv- P péribuccale/ débit aérien
= 20,5CmH2O/l/sec chez sujet
sain(pléthysmographie)

Résistance des voies aériennes
Influence physiologique de la Rva
• 1° volume pulmonaire: traction radiaire sur les
bronches et vaisseaux extra-alvéolaires
(volume bas → Rva ↑ ↑ )
• 2°tonus musculature lisse: action médiateurs SNA
et modification calibre(adrénergiques>dilatation,
cholinergiques>constriction)
• 3°densité et viscosité gaz inspiré

La résistance tissulaire
N.B:- résistance tissulaire= 20% de la

résistance totale aux mouvements de gaz
- inverse Résistance= Conductance

L’air
• Mouvements de l’air= zone forte pression vers
zone basse pression
• Pression atmosphérique= référence
Donc air → poumon quand pression intra thoracique
↓
Air out, quand pression intra thorax > p.atm
Mécanique ventilatoire → explication respiratoire
externe

Les gaz: O2 et CO2
- Respiration → phase externe= entrée O2 et
sortie CO2 →phase interne= utilisation O2 par
cellules et production de CO2 par cellules
- 200 ml de CO2 / minute
- Conditions:
- transport adéquat gaz( voies respiratoires et circulation)
- diffusion à travers membrane alvéolo-capillaire

MESURES DE LA VENTILATION

Les épreuves respiratoires
fonctionnelles (ERF)
Volumes d’air ventilés
• EFR= étude ventilation situation normale ou
pathologique
• techniques:
– SPIROMÉTRIE
– PLÉTHYSMOGRAPHIE

La SPIROMÉTRIE
Mesures de :
• → volumes mobilisables
(= pouvant être mobilisés par les poumons)
p.ex: volume courant(VC), volume de
réserve inspiratoire(VRI), volume expiratoire
maximal en une seconde(VEMS)
• → Volume résiduel(VR): volume non mobilisable, se
fait par la méthode de dilution de l’ Hélium(He)

Spirométrie

Pléthysmographie
• Pléthysmographie: technique plus complexe
individu dans une cabine fermée
→ Étude capacité pulmonaire
totale(CPT)
→ Capacité résiduelle
fonctionnelle(CRF), Rva

Pléthysmographe

• Volumes mobilisables
sont Variables selon qu’ils sont mesurés au
repos ou à l’effort
• Volumes statiques= émis au repos, sans
effort
• Volumes dynamiques= émis à l’effort
(forcés) après ventilation maximale

L’enregistrement des volumes
statiques

Les volumes statiques
Ce sont des Volumes mobilisables au repos, lors d’une
respiration normale
• Volume courant ou « tidal volume » (VC ou VT):
quantité air mobilisée pendant respiration normale
( ± 500ml)
• Volume de réserve inspiratoire(VRI): air restant
après inspiration
• Volume de réserve expiratoire (VRE): air pouvant
encore être éliminé après expiration normale

Volume courant
• Volume courant ou « tidal
volume » (VC ou VT): quantité air
mobilisée pendant respiration
normale
( ± 500ml)

• Volume de réserve
Volume de réserve inspiratoire(VRI): air restant après
inspiratoire inspiration ( 2500 à 3000 ml) chez
un adulte au repos

Volume de réserve expiratoire
• Volume de réserve expiratoire (VRE): air pouvant encore
être éliminé après expiration normale

Volume résiduel
C’est le volume qui
reste dans les
poumons à la fin
d’une expiration
forcée. Il n’est pas
mobilisé, mais plutôt
mesuré pendant les
épreuves dynamiques

Les capacités pulmonaires
• Les capacités peuvent être comprises comme des
sommes de différents volumes (statiques). On notes
• La capacité vitale : CV= VRE+VC+VRI
Somme de volumes mobilisables
• La capacité pulmonaire totale: CPT= CV+VR, ou (VRI+
VC+VRE)+VR
• La capacité résiduelle fonctionnelle: CRF= VR+VRE

Les capacités pulmonaires
• La capacité résiduelle
fonctionnelle:
CRF= VRE+VR
• Capacité inspiratoire:
CI= VC+VRI

Notion d’espace mort
• Espace « mort anatomique »
• Espace « mort alvéolaire »
• Espace « mort physiologique »

Espace mort anatomique(VD)
« volume death »
• Il s’agit de la quantité d’air qui ne participe pas aux
échanges. Celle qui s’arrête avant les structures
respiratoires
• Espace mort anatomique(± 150ml)
D’où la notion ventilation alvéolaire(VA)= qui est la quantité

réelle d’air atteignant alvéoles par minute
Ventilation inspiratoire, ventilation Minute (VE)
• VA= ventilation minute(VE)- espace mort anatomique(VD)
VA= VE-VD ou VE= VA+VD
VA= (VT- VD)fr

Espace mort
• Espace mort alvéolaire:
Volume total alvéoles non perfusés donc exclus
des échanges
• Espace mort physiologique= espace mort
anatomique+ espace mort alvéolaire

Débits respiratoires
Débits ventilatoires
• Ventilation-minute( ou débit ventilatoire global:
VE)= quantité de gaz inspiré ou expiré en une
minute
• VE= VT x fr
• VT= volume courant
• fr= fréquence respiratoire
N.B : influence > VT ,fréquence ( cas de accélération
de la fr ou polypnée)

Débits maximaux et forcés
• Ventilation maximale minute(VMM) ou
volontaire= plus grande quantité d’air
pouvant être inspirée et expirée en une
minute
(inspiration à fréquence 30 cycles / min
pendant 20sec → rapportée à 6O sec)= 125à
170l/min

Volume expiratoire maximum en une
seconde(VEMS ou FEV1)
• Volume expiratoire maximum en une
seconde(VEMS ou FEV1)
= volume éliminé durant 1ère seconde
d’une expiration forcée suivant inspiration
maximale

Signification du VEMS ou FEV1
VEMS → % de la CVF (nle=±80%)
VEMS/CV= rapport de Tiffeneau
VEMS/CV ↓ = obstruction surtout grosses
voies aériennes

Débit expiratoire de pointe (DEP)
peak flow
• Débit expiratoire de pointe(DEP)= flux
maximal atteint pendant expiration forcée
suivant inspiration forcée
• Sa mesure:
– En pratique: spirométrie → courbe débit-volume
– Débitmètre de Pointe(Peak Flow meter )
(=+600l/min)

Adaptations physiologiques de la ventilation
Adaptation de la ventilation aux situations de stress

Exercice
► Effort → ↑ besoins O2 de 300ml à 6000 ml par min.
→ Hyperventilation due à acidose lactique
(anaérobiose)
(pH ↓ et chémorécepteurs) d’où élimination CO2

► Ergospirométrie ( V O2 max) = étude adaptation à
effort (consommation O2)
- intensité effort ↑ consommation O2 jusqu’à
saturation et  consommation stationnaire(VO2
max) d’où glycolyse anaérobie pour énergie
► Effort → ↑ diffusion à travers la membrane alvéolo
capillaire (volume SANG ↑ et capacité diffusion
↑ :phénomène recrutement

► Effort → ↑ débit cardiaque < ↑ ventilation d’où
perturbation VA/Q
(↑ pression hydrostatique → œdème interstitiel
d’où compliance ↓ ( VA ↓)

L’Altitude
-montée altitude → ↓pression
atmosphérique ↓PaO2
- vie en altitude → mécanismes
compensatoire(adaptation) v.g
hyperventilation et polyglobulie
(augmenter apport O2)

Période périnatale
• Barrière foetoplacentaire: 3,5μm(échanges)
• In utéro:15% sang cœur → poumon; 85% via
canal artériel(AP → Aorte) et sang oxygéné
via placenta → OD via foramen ovale → O.G

• A la naissance: - stress++ , maturation chémorécepteurs
- mélange air+ liquide alvéolaire (40% in utéro)
(rôle surfactant sur tension superficielle)
- Pression intrapleurale ↓ ↓
- ↓ Résistance vasculaire pulmonaire (O2><
vasoconstriction hypoxique, ↑ volume pulmonaire et
traction radiaire d’où vasodilatation extra-alvéolaire d’où ↑
pression O.G et fermeture foramen ovale)

Chapitre 3
LA DIFFUSION ALVÉOLO CAPILLAIRE


La membrane alvéolo-capillaire
• -membrane alvéolo- • Membrane alvéolo-
capillaire: épithélium capillaire
alvéolaire, membrane • Surface: 50 à 100 m²
basale alvéolaire, Épaisseur: 0,5μm
membrane capillaire et = conditions optimales
endothélium pour diffusion
(= diffusion gaz)
= proximité GR et gaz
(O2 , C02)

La Diffusion alvéolo-capillaire
• À travers la membrane alvéolocapillaire en
fonction des gradients de pressions des gaz
• Mécanisme Passif
• Étude pratique via monoxyde carbone(CO)
( qui a concentration CO=fonction de la
quantité ayant diffusé=diffusion limited

NOTIONS : ÉCHANGES GAZEUX

LES ECHANGES GAZEUX ALVEOLO-CAPILLAIRES
L'air alvéolaire et l'espace mort.
• Le volume d'air déplacé par chaque mouvement ventilatoire, ou volume

courant (VT), est d'environ 500 ml. Une partie de ce volume n'atteint pas
les alvéoles où les échanges gazeux se produisent et constitue donc un
volume ou "espace mort" (VD). L'espace mort a 2 définitions:
– anatomique: c'est le volume des voies aériennes, qui représente
environ 150 ml
– physiologique: c'est le volume des voies aériennes auquel s'ajoute le
volume des alvéoles dans lesquelles les échanges gazeux avec les
capillaires se font mal. Il est normalement peu différent de l'espace
mort anatomique.
• Pour l'évaluer, on part de l'évidence que le CO2 expiré vient uniquement
du volume d'air alvéolaire (VA) et pas de l'espace mort. On peut donc
écrire:
VT. FE CO2 = VA . FA CO2

où :
 FE CO2 représente la fraction de CO2 dans l'air expiré,
 VA le volume alvéolaire, et
 FA CO2 la fraction de CO2 dans l'air alvéolaire.
Comme le volume courant inclut le volume alvéolaire et
le volume de l'espace mort
VT = VA + VD donc VA = VT - VD
l'équation devient:
VT . FE CO2 = (VT - VD) . FA CO2
et
VD = (FA CO2 - FE CO2)
VT FA CO2

• Comme la pression partielle d'un gaz est proportionnelle à
sa concentration ou fraction, on peut écrire (équation de
Bohr):
VD = (PA CO2 - PE CO2)
VT PA CO2
• Enfin, comme la pression partielle de CO2 est identique
dans l'air alvéolaire (PACO2) et dans le sang artériel (Pa
CO2), on peut écrire:
VD = (Pa CO2 - PE CO2)

VT Pa CO2
• La valeur de ce rapport entre l'espace mort et le volume
courant est normalement comprise entre 0,20 et 0,35, ce
qui signifie que l'espace mort représente environ 30% du
volume courant.

La ventilation alvéolaire. La ventilation
alvéolaire (V°A) est le produit du volume
alvéolaire par la fréquence respiratoire (fr):
V°A = (VT-VD) . fr
• Pour un même niveau de ventilation, la ventilation alvéolaire varie donc selon
que c'est la fréquence respiratoire ou le volume courant qui est privilégié. C'est
ce que décrivent les 3 situations suivantes:
V° (L/min) 10 10 10
VT (mL) 1000 500 250
fr (/min) 10 20 40
VD (mL) 200 200 200
VA (mL) 800 300 50
V°A (L/min) 8 6 2
• On voit que pour un même niveau de ventilation, la ventilation alvéolaire est

d'autant plus grande que le volume courant est grand et donc la fréquence
respiratoire petite.
La ventilation alvéolaire et la pression partielle
des gaz alvéolaires
Le CO2
• Nous avons vu que le CO2 expiré vient uniquement de l'air alvéolaire (VA)
et pas de l'espace mort, de sorte que:
VT . FE CO2 = VA . FA CO2
• et, après multiplication de chaque volume par la fréquence respiratoire
V° . FE CO2 = V°A . FA CO2
Comme V° . FE CO2 représente le débit expiratoire de CO2, on peut écrire:
FA CO2 = V°CO2 ou
V°A
PA CO2 = V°CO2 . K
V°A
où K représente une constante.

• On voit que si le métabolisme tissulaire augmente (au cours de l'exercice
musculaire par exemple), la ventilation alvéolaire doit augmenter dans les
mêmes proportions pour que la PaCO2 ne varie pas

Pour l’oxygène
O
L' 2.
• La différence entre le volume d'oxygène qui entre dans le poumon
chaque minute (FIO2 . V°A) et le volume qui en sort (FAO2 . V°A)
correspond au volume d'oxygène qui a été consommé dans les
tissus (V°O2). On peut donc écrire:
V°O2 = (FIO2 . V°A) - (FAO2 . V°A)
Et donc
FAO2 = FIO2 - V°O2
V°A
Soit
PAO2 = PIO2 - (V°O2 . K)
V°A

On voit que si le métabolisme tissulaire augmente (au cours de
l'exercice musculaire par exemple), la ventilation alvéolaire doit
augmenter dans les mêmes proportions pour que la PAO2 ne
varie pas. Si la ventilation alvéolaire est limitée, seule
l'augmentation de PIO2 permet de maintenir PAO2
Le quotient respiratoire.
• C'est le rapport entre la production de CO2 et

la consommation d' O2. Il est déterminé par le
métabolisme des tissus, et généralement
compris entre 0,7 et 1,0:
QR = V°CO2
V°O2

L'équation des gaz alvéolaires.
A partir de cette dernière équation, il peut être établi que

V°O2 = V°CO2
QR
De sorte que
PAO2 = PI O2 - (V°CO2 . K)
QR . V°A
• Et puisque V°CO2 . K = PACO2, on peut écrire
V°A
PAO2 = PIO2 - PACO2 + F
QR
Où F est un petit facteur de correction. On verra dans le chapitre
suivant l'intérêt clinique de cette équation.

Mesure de la DLCO
→ DLCO:diffusing capacity of the lung for CO
(transfert CO)= volume CO transféré en
ml/min/mm Hg
→ DLCO:steady state ou surtout technique
d’apnée (apnée 10 secondes après
inspiration unique profonde et calcul vitesse
disparition du CO du gaz alvéolaire après
expiration forcée)

Lois physiques de la diffusion
• Loi de Fick: rapport:

- diffusion gaz et
-et surface à traverser
-et gradient concentration de part et d’autre
surface
rapport inverse avec épaisseur surface

V gaz= flux du gaz
D= constante de diffusion
S= surface de membrane
E =épaisseur membrane
P1-P2= différence de
pression/concentration

Loi de Henry
relation pression partielle gaz

et concentration
concentration= . pression
partielle
: coefficient solubilité
P1-P2= différence de pression

(P1-P2)/δ = gradient de
pression
la solubilité influence la
vitesse diffusion dans le
même sens

Loi de Graham
-la vitesse diffusion gaz (V gaz)

inversement proportionnelle V gaz ~ 1_
à racine carré poids √PM
moléculaire de ce gaz
Plus un molécule a un PM
élevé , moins vite elle diffuse
La vitesse de diffusion du CO2
est près de 20 fois celle de
l’O2

Facteurs influençant diffusion
1) Facteur membranaire : résistance due aux caractéristiques

membrane
2) La surface de diffusion
3) Facteur sanguin: liaison gaz à l’Hb et teneur du sang en Hb

L’affinité de l’Hb pour les gaz n’est pas la même
L’affinité Hb pour CO2 (250X) > affinité Hb pour O2 →
d’où diffusion CO2 ↑ ↑
4)les caractéristiques des globules rouges
5) Facteur circulatoire: concentration gaz dissout et débit sanguin
** la diffusion alvéolocapillaire
= diffusion simple
= influence débit circulatoire et teneur en Hb
La diffusion alvéolo-capillaire
Lois de la diffusion.
La diffusion d'un gaz à travers un tissu est régie par la loi de Fick:
 la diffusion est proportionnelle à la S du tissu (S: 50 à 100 m2 pour la
barrière alvéolo-capillaire) et
 inversement proportionnelle à l‘E (E: 0,5 μm pour la barrière
alvéolo-capillaire) de ce tissu;
 elle est aussi proportionnelle au gradient de concentration ( ou de
pression: P1 – P2) de part et d'autre du tissu; et à une constante de
diffusion (D) qui tient compte des caractéristiques du gaz (cette
constante est proportionnelle à la solubilité du gaz (Sol) (l’équation
de Henry)et
 inversement proportionnelle à la racine carrée de son poids
moléculaire (PM). Cette constante de diffusion est 20 fois plus
élevée pour CO2 que pour O2(l’équation de Graham).

V° gaz ∼ S . D . (P1-P2) où D ∼
Sol
E respiratoire ,Bisuta SF
physiologie √PM 125
Limites de la diffusion.
• Prenons l'exemple de la diffusion de l'O2 de l'alvéole dans le

sang capillaire. La pression partielle d' O2 dans l'alvéole
(PAO2) est de 100 mmHg, alors que la pression partielle d'O2
dans le sang qui entre dans le capillaire pulmonaire (PVO2)
est de 40 mmHg.
• Ce gradient de P permet la diffusion de l'O2 de l'alvéole
dans les globules rouges où la pression partielle d'O2 s'élève
rapidement, même si une partie de l'O2 qui a diffusé se lie à
l‘Hb et ne participe donc pas à l'élévation de P partielle.
• Au de repos, les pressions partielles d'O2 dans l'alvéole et
dans le globule rouge s'équilibrent alors que le globule
rouge n'a parcouru qu'un tiers de la longueur du capillaire,
et la pression partielle d'O2 à la fin du capillaire (PaO2) est
donc peu différente de PAO2.

Au cours de l’exercice
• Au cours d'un exercice musculaire intense, la
diffusion est normale, même si le débit
sanguin augmente et si le temps de passage
des globules rouges dans les capillaires
pulmonaires diminue donc, passant par
exemple de 0,75 à 0,25 sec.
• La diffusion ne devient alors anormale que si
la barrière alvéolo-capillaire est épaissie et
ralentit le passage de l'O2.

• Mesure de la capacité de diffusion.
Dans l'équation : V° gaz ∼ S . D . (P1-P2)
E
• les paramètres S, E et D sont difficiles à mesurer individuellement.
Pour être évalués, ils doivent donc être regroupés sous la forme
d'un seul paramètre, DL ou coefficient de diffusion du poumon.
L'équation devient alors
V°gaz = DL . (P1 – P2)
et donc
DL = V°gaz = mL/min/mmHg
P1 – P2
où P1 est la pression du gaz dans l'alvéole et P2 sa pression à l'entrée
du capillaire pulmonaire.

• Si le gaz analysé est l'O2, P2 est difficile à mesurer,
et DL ne peut être évalué précisément. Il est donc
préférable d'utiliser le CO, un gaz dont les
propriétés de diffusion sont proches de celles de
l'O2, mais dont l'affinité très forte pour l‘Hb fait
qu'il se lie rapidement à elle et que sa pression
partielle dans le sang capillaire (P2) est
négligeable. L'équation devient finalement
DL = V°CO ≂ 25 mL/min/mm Hg
PA CO

Vitesses de réaction avec l'hémoglobine.
Pour être transféré de l'air de l'alvéole à l‘Hb des globules
rouges, l'O2 doit vaincre 2 résistances successives:
– celle opposée par la membrane alvéolo-capillaire (M)
– puis celle de la réaction avec l'hémoglobine (θ) contenue dans le
volume de sang capillaire (Vc).
• Par analogie avec des résistances électriques (R = U / I), on
peut dire que l'ensemble de ces résistances est égal au
rapport :
P1 – P2 / V°O2 et qu'il est ainsi égal à 1 / DL.
Comme ces résistances sont en série, elles s'additionnent
et on peut écrire
1 = 1 + 1
DL DM θ.Vc
Les 2 résistances sont approximativement égales de sorte
qu'une diminution pathologique du volume sanguin
capillaire peut diminuer significativement la capacité de
diffusion du poumon.physiologie respiratoire ,Bisuta SF 131
Diffusion du CO2.
• La pression partielle de CO2 dans l'alvéole (PACO2)

est de 40 mm Hg, alors que la PACO2 dans le sang
qui entre dans le capillaire pulmonaire (PvCO2)
est de 45 mm Hg. Ce ΔP permet la diffusion du CO2
du sang capillaire vers l'alvéole.
• Dans des conditions physiologiques, les PA CO2
dans le sang et dans l'alvéole s'équilibrent alors
que le globule rouge n'a parcouru qu'un tiers de
la longueur du capillaire. Il existe donc de bonnes
réserves de diffusion pour le CO2 aussi.

Chapitre 4
LA CIRCULATION PULMONAIRE


Introduction
2 types de circulation:
Circulation Nourricière ( haute pression) :
En antérieur :
AORTE >>Tronc BRACHIOCEPHALIQUE(droite) >> Sous
CLAVIÈRE>>MAMMAIRE INTERNE>>THORACIQUES
(INTERCOSTALES ANTÉRIEURES)
AORTE>>BRONCHIQUE SUPÉRIEURE et INFÉRIEURE trachée

>>réseau bronchique
Retour veineux : même voie
En postérieur:
AORTE >> intercostale postérieures
Retour veineux: VCS<<AZYGOS<<VEINES BRONCHIQUES

Circulation pulmonaire(basse pression)
Con s o m
m
O2, larg ation
age CO
2
Hém
a tose

Circulation fonctionnelle:
Réalisation de l’ hématose
Petite circulation , basse pression)
Système en parallèle avec circulation
Systémique, haute pression.
Faible résistance à l’écoulement

Caractéristiques des vaisseaux
pulmonaires
-Vaisseaux pulmonaires  pauvreté en fibres musculaires lisses
- Capillaires pulmonaires ou vaisseaux alvéolaires  paroi
mince, ↓ résistance à écoulement, important réseau d’
anastomoses avec les vaisseaux bronchiques
(temps perfusion:0.7 à O.8sec au repos, 0.35sec à l’effort)

Pression dans les gros vaisseaux
pulmonaires
Pression autour et dans vaisseaux
► Pression variable fonction topographie
(débit inhomogène)
-sommet:P alv >P endoluminale →collapsus(Q↓)
- base: PA ou PV > Pal  Q ↑ (débit)
► Pressions endoluminale, extra-capillaire et transmurale
(influence sur le débit)
► Phénomène du recrutement= aptitude capillaires à
ouverture ou fermeture en fonction jeu pressions
► Recrutement → contribution à diminuer RVP et à équilibrer
VA/Q

Distribution pulmonaire du flux sanguin
Sommet
Moyen
Bases

Compartiment Pression Facteur d’influence sur la
moyenne circulation pulmonaire
Artère pulmonaire 15 (25-8)mm Hg Par la Pression intra pleurale
Veines pulmonaires 8 mm Hg Pression << vaisseaux alvéolaires
Capillaires pulmonaires 12 mm Hg Par la Pression intra alvéolaire

ou alvéolaires/ Recrutement
artériolaire
Capillaires pulmonaires 8 mm Hg Par la Pression intra alvéolaire
ou alvéolaires/ Recrutement
Veinules
Ventricule droit 15 (25-8)mm Hg Hyperpression dans l’artère
pulmonaire
Oreillette droite 2 mm Hg Retour veineux systémique
Oreillette gauche 5 mm Hg
Vaisseaux extra- Volume pulmonaire , traction
alvéolaires radiaire
► Vaisseaux extra-alvéolaires (artères,veines)
 influence par volume pulmonaire
(traction radiaire en inspiration d’où ouverture)
► Gros troncs vasculaires(hile):influence par pression
intrapleurale
N.B: modification RVP → changement débit

Résistance vasculaire pulmonaire(RVP)
1/10 résistance vasculaire systémique

RVP dépend de la différence de P° de part et d’autre syst
vasculaire et du Débit sanguin
 Valeur : (15-5)/6=1.7 mmHg/l/min
 Cette faible R provient du fait que la paroi des vaisseux est
mince et contient peu de muscle lisse
 RV systémique est fonction du tonus muscles lisses
artérioles

Résumé influence RVP
RVP
 pauvreté muscles lisses
 recrutement
 distensibilité capillaire
 influence certaines substances
pharmacologiques, hypoxie …..

Phénomène de recrutement

Le débit sanguin pulmonaire
Mesure du débit sanguin • Q°c =
VO2___
pulmonaire( Q°pulmonaire)
CaO2-CvO2
se calcule selon le principe de Fick
volume sanguin traversant le poumon
_________________________
par minute • Q°c = VCO2___
Q°pulmonaire = Q°C CaCO2-CvCO2
Q°c=débit cardiaque
VO2, VCO2 =consommation
en O2, CO2
CaO2, CaCO2=concentration
en O2 et CO2 dans le sang artériel
CvO2, CVCO2=concentration
en O2,CVCO2 dans le sang veineux

Variation physiologique du Q°
pulmonaire
• Du sommet à la base
• Position debout et assise
• L’exercice(effort)

Vasoconstriction hypoxique
 En cas d’hypoventilation dans une région donnée, on
constate une vasoconstriction réactionnelle
conditionnée par la (PA O2
 Elle apparait lorsque la P° alvéolaire , PA < 70 mmHg
(VN=100 mmHg)

Mouvement des fluides et
équilibre hydrique dans les poumons
* forces de Starling
Filtration=K[(PHc-PHic)-( Π c - Π ic)]
Le poumon se comporte comme tout
autre organe , et la circulation
répond à la loi de Starling
• K=coefficient perméabilité capillaire

• PH=pression hydrostatique
• Π =pression oncotique
• c=capillaire;
• i=interstitiel
• mouvement Liquide du capillaire
vers interstitium (jeu de PH)
• Interstitium vers capillaire
(jeu de Π)
Effet SHUNT
• On dit qu’il y a effet Shunt lorsque le sang
courcircuite les zones pulmonaires ventilées
pour atteindre la circulation artérielle
• Au niveau des méta artérioles , voies de
suppléance en cas de demande accrue des
sang
• Au niveau des artères bronchiques et veines
anastomotiques

Shunt normal >< shunt anormal
Image 1:
• Shunt normal par les
artères bronchiques
Image 2:
• Fistule pulmonaire
artério veineuse

RAPPORT VENTILATION PERFUSION

Rapports ventilation / perfusion=V°/Q°
• Les échanges gazeux entre alvéole et capillaire nécessitent
une adéquation entre V°et Q°.
• Dans une unité pulmonaire (alvéole + capillaire) qui a un
rapport V°/Q° normal (= 1), la PAO2 est de 100 mm Hg et la
PACO2 de 40 mm Hg.

• Dans une unité pulmonaire qui a un rapport V°/Q°
diminué (<1) parce que la V° est altérée alors que la Q°
est maintenue, la pression partielle des gaz dans
l'alvéole s'équilibre avec la pression partielle dans le
sang à l'entrée du capillaire: la PAO2 peut atteindre 40
mm Hg et la PACO2 45 mm Hg.
• Dans une unité pulmonaire qui a un rapport V°/Q°
augmenté (>1) parce que la P° est altérée alors que la
V° est maintenue, la pression partielle (PA)des gaz dans
l'alvéole se rapproche de celle des gaz inspirés: la PAO2
peut atteindre 150 mm Hg et la PACO2 de 0 mm Hg.

Pour des conditions intermédiaires, les valeurs de PAO2
et de PACO2 se répartissent sur la courbe représentée
dans le diagramme ci-dessous:

• Il existe des différences régionales dans les
rapports V°/Q°. On a vu que, chez un sujet
assis ou debout, la V°alv est plus importante à
la base du poumon qu'à son sommet.
• Cette différence est encore plus marquée
pour la P° de sorte que le rapport V°/Q° est
beaucoup plus élevé au sommet qu'à la base

Distribution pulmonaire du flux sanguin
Sommet
Moyen
Bases

Au sommet du poumon, la PAO2 est donc particulièrement
élevée alors que la PACO2 est basse
Le gradient Alvéolo-artériel pour l'oxygène.
Le résultat de ces inégalités

dans les rapports PAO2 = PIO2 - PACO2 + F
ventilation-perfusion est
que la pression partielle QR
_______________________
d'O2 dans le sang artérialisé
(PaO2) est un peu inférieur
à celle qui est mesurée dans PaO2 = PIO2 - PaCO2 + F - 5
l'air alvéolaire (environ 5 QR
mm Hg de différence).
Comme

A partir de cette équation, il est possible, au lit du
malade, à partir du résultat de la mesure des gaz du
sang, de connaître l'origine d'une baisse de la PaO2
(hypoxémie) .
 Si l'équation est vérifiée, c'est que l'hypoxémie n'est
pas due à une élévation du gradient Alvéolo-artériel
pour l'oxygène, mais plutôt à une hypoventilation
alvéolaire.
o Si elle n'est pas vérifiée, c'est que l'hypoxémie est due
à une élévation du gradient Alvéolo-artériel pour
l'oxygène dont la valeur est donnée par la différence
entre la PaO2 attendue et la PaO2 mesurée.

Perturbation du rapport V°/Q°
Perturbation de la V° Perturbation de la Q°
• Réduction du calibre de • Obstruction d’un vaisseau
voies aériennes par un embol (embolie
(bronchocostriction , pulmonaire)
asthme) • Perturbation de l’hématose
• Dilatation des espaces
respiratoire (emphysème)
• Présence d’exsudat au
niveau alvéolaire
(pneumonie)

Chapitre 5
TRANSPORT DES GAZ DANS LE SANG

État des gaz dans les poumons
• L’ O2 et le CO2 se trouvent à l’état dissouts et
à l’état de combinaison chimique

Loi de Henry
la quantité de gaz dissout est Po2= n o2. R.T

proportionnel pression V
partielle en ce gaz .
La Pression partielle est
fonction du nombre
molécules dans un volume
donné et à température
précise
no2= nombre de molécules O2

V= volume,
R=constante,
T=température absolue

Pression atmosphérique
Pression totale de gaz  Atmosphère
dans un  Patm =760mmHg
mélange=somme  O2:20.93%760.FiO2=159
pressions partielles mmHg
des gaz dans mélange
donc  CO2: 0.03 →0,228mmHg
 N2: 79.40 → 603, 44
Patm=Pco +Po2+PN2
2 mmHg
 Air: 100 → 760 mmHg
 (Fi O2: fraction O2 dans le
mélange ( en %))
Transport de l’O2 dans le sang

Transport de l’O2 dans le sang
L’ O2 Sous forme dissoute:
fonction de PO2 plasma et solubilité O2 répondant à la loi de
Henry.
O2 dissout=  .PO2
 =coefficient solubilité=0.0234 ml(dl.atm)
=0.003ml(dl.mmHg)
1atmosphère= 760mmHg
- PaO2= 100mmHg
- O2 dissout =0.0234(cm3.atm)/760(atm/mmHg
= 0.3 cm3 d’O2 pour 100ml sang(=3cm3/l)
N.B: quantité insuffisante pour organisme(250ml/min)

sous forme Oxyhémoglobine
(HbO2)
 Principal mode transport(98%)
O2 fixation sur le Fer de l’ hème(fer+porphirine) au
niveau des 4 bras et chaque bras a 2 voies.
En réalité l’Hb transporte 8 molécules d’ O2 sous forme
de HbO2 ou oxyhémoglobine
 L’ HbO2 est plus acide que l’Hb réduite
 Coopérativité positive: fixation 1 molécule → autre
molécule
1molécule-grammeO2 → 22.4L ou 22400ml
(16.700 gr d’Hb → 22.400ml O2)
D’où 1gr d’Hb → 1.34 ml d’O2 et
15gr/dl d’Hb → 20.4 ml/dl
 1,34 représente le pouvoir Oxyphorique de L’Hb.

Saturation en O2 de l’Hb
Sa O2
Sa O2=100 . HbO2
HbO2+Hb Courbe de Sa O2
=%sites fixation disponibles ayant
réellement fixé O2
 HbO2+Hb=capacité
maximale(quantité O2 pouvant se
fixer à l’Hb
 SaO2 au niveau artériel=97,5%
 et 75% au niveau veineux
 PaO2 de 100mmHg
 PvO2 de 40mmHg
 SatO2 = trouble échanges alvéolo-
capillaires
 capacité max diminue dans
l’anémie

• La courbe indique la
relation entre le contenu
en O2 et la PO2 , alors que
l’O2 dissout s’accroit
linéairement par rapport à
la PO2, la courbe de SA O2
ou de dissociation de
l’HbO2 a une forme
sigmoïde à cause de
l’oxygénation par étape.
• La première molécule
fixée accélère celle de la
suivante et ainsi de suite.

Facteurs influençant la courbe Sa O2
Courbe dissociation HbO2 (Bacroft)
- O2+Hb  HbO2(liaison réversible)
D’où possibilité transfert aux tissus
Facteurs influençant:
 pression partielle O2 et CO2
 pH sang
 Température
 Type Hb, anémie
 Concentration 2-3 DPG (diphosphoglycérate)

Facteur influençant la courbe Sa O2
Le pH La concentration en 2-3 DPG
• pH ↓(acidose), 2-
3DPG↑ ,T°↑,PaCO2↑HbS → • Le 2-3 DPG diminue la liaison de
déviation vers droite(faible affinité) l’Hb et O2
• Le pH: si le pH baisse , ceci • 2,3-DPG= glycolyse via voie
correspond à la baisse de PCO2 et anaérobie ( Embden-Meyerhof)
une élévation de température. → fixation chaîne  Hb désaturée
Déplacement vers la gauche (HbO)
• à pH acide ,l’Hb lâche plus Concentration dans GR ↑ si
facilement l’O2 pour récupérer soit alcalose et ↓ si acidose
H+ soit le CO2 . (cfr adaptation en
altitude)

Le CO2 L’Hb
• Le CO2 + Hb = CO2Hb ou • Le comportement normal
carbamino Hb ou pour Hb A,
carbamate d’Hb • l’Hb fœtale a une affinité >
• L’affinité de l’Hb pour le HbA
CO2 est >> O2 • L’Hb S a une plus faible
• Effet Bohr=influence affinité
pression partielle CO2 sur • Au niveau du muscle : la
HbO2 (donc affinité↓si pH Myoglobine est liée à l’O2
↓)

Transport CO2
1) Forme dissoute(10%),
2) Bicarbonates (HCO3- 60%) ,
3) Combinée à Hb (30%)
Forme dissoute CO2>02 (solubilité 20 fois supérieur )
Fixation à Hb via groupements amines(carbamino-Hb)
pas de fixation sur l’hème donc pas de compétition
avec l’O2

Dissociation HbCO2:
Pression partielle CO2

Degré oxygénation Hb(effet Haldane)
au niveau de l’ alvéole:si PAO2↑ → CO2 est
libéré , augmentation de HbO2++
au niveau tissu: CO2 tissu >PaCO2 → CO2Hb
(désoxyHb)

Sous forme de Bicarbonate
• HCO3-= principal mode transport CO2
-Plasma: CO2+H2O ↔H2CO3 ↔H+ + HCO3-
Anhydrase carbonique(AC)
(++dans GR)
- AC → HCO3- intra-érythrocytaire
- HCO3- → plasma et chlore dans GR
(HCO3- ↔ Cl =effet Hamburg)
-H+ → pas de diffusion des cations(→ H+ Hb)

Chapitre 6
DIFFUSION TISSULAIRE

Échanges entre
atmosphère tissus:
1. alvéole:PAO2 > PaO2 →

diffusion vers capillaire
2. globule rouge:
HbO2(capillaires alv →
tissulaires)
3. tissus: PCO2 ↑ →
libération O2(effet
Bohr)
4. HbO2 → capture CO2
(effet Haldane)(HbCO2)

Échanges gazeux au niveau des tissus

Échange gazeux au niveau des tissus
Apport insuffisant d’O2
1) Baisse de la PAO2: hypoxie hypoxémique (insuffisance
respiratoire)
2) Réduction de l’Hb en quantité ou en qualité: hypoxie
anémique (anémie)
3) Réduction de la circulation, du Q° sanguin pulmonaire:
hypoxie circulatoire (choc)
4) Intervention de substance toxique perturbant la capacité des
tissus à utiliser l’O2: hypoxie histotoxique

Chapitre 7
CONTRÔLE LA VENTILATION

CONTROLE DE LA VENTILATION
• Son but est de maintenir constantes les valeurs de
PaO2, PaCO2 et pH même si les besoins métaboliques
augmentent (élévation de la V°O2 liée a l'exercice) ou si
la FiO2 diminue (par exemple en altitude) et de
s'adapter à des activités de relation (parler, chanter,
rire,…).
• Il implique des
a. centres respiratoires responsables de la genèse du
rythme respiratoire,
b. un système effecteur (muscles respiratoires) et ,
c. des récepteurs périphériques qui informent les centres
respiratoires

1. Centres respiratoires et genèse du rythme
respiratoire
• Il faut distinguer 2 groupes de réseaux neuronaux ou
oscillateurs:
1.1 Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire.
• Ils sont situés dans le bulbe, le groupe respiratoire

dorsal au niveau du noyau du faisceau solitaire et le
groupe respiratoire ventral au niveau des noyaux
ambigus et rétroambigus.
 Les axones du premier groupe se projettent sur les noyaux
des motoneurones qui contrôlent le diaphragme: ils sont
responsables du rythme de base de la respiration.
 Les axones du second groupe se projettent sur les noyaux
des motoneurones qui contrôlent les muscles intercostaux et
abdominaux: ils interviendraient uniquement lorsque la
ventilation doit augmenter, notamment au cours de
l'exercice. physiologie respiratoire ,Bisuta SF 189
1.2. Centre pneumotaxique.
• Il est situé dans la protubérance au niveau du

noyau parabrachialis. En transmettant des
informations provenant de l'hypothalamus
vers les centres bulbaires, il accélère la
fréquence respiratoire en réponse à
l'émotion, la fièvre… Il module aussi
l'adaptation ventilatoire à des variations de la
PaO2, PaCO2.
1.2 .Centre pneumotaxique (suite).
• Ces centres assurent l'alternance d'inspirations et
d'expirations. Dans un cycle respiratoire complet [la
durée ou temps total de ce cycle (Ttot) inclut un
temps pour l'inspiration (TI) et un temps pour
l'expiration (TE)], interviennent successivement une
phase inspiratoire (I) pendant laquelle les muscles
inspiratoires, principalement le diaphragme, sont
activés, une phase post-inspiratoire (PI) pendant
laquelle l'activité diaphragmatique se prolonge et
freine l'expiration passive, et une phase expiratoire
(E2) soit sans activité nerveuse, soit contemporaine
d'une commande expiratoire pour les muscles
intercostaux ou abdominaux

2 .Contrôle par les mécanorécepteurs.
• Il implique des fibres afférentes du nerf vague. Il modifie non seulement la
ventilation, mais aussi la résistance des voies aériennes et différents
paramètres du système cardiovasculaire.
2.1 Récepteurs laryngotrachéaux.
• Ces récepteurs, stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants

ou sécrétions bronchiques, induisent une toux, une constriction laryngée
ou bronchique et une hypertension artérielle.
2.2 Récepteurs bronchiques intrapulmonaires.
• Des récepteurs sensibles à l'irritation induisent une constriction laryngée

ou bronchique et une hyperpnée, mais pas de toux.
• Des récepteurs sensibles à l'étirement bronchique sont à l'origine du
réflexe de Hering-Breuer (chez le nouveau-né principalement, quand les
poumons sont surdistendus, l'activité des muscles inspiratoires est inhibée
et celle des muscles expiratoires stimulée).
2.3 Récepteurs alvéolaires.
• Ces récepteurs juxtacapillaires (J) sont situés

dans la paroi des alvéoles; ils sont sensibles à
la pression du liquide interstitiel. Leur
stimulation lorsqu'un œdème interstitiel se
forme entraine une hyperventilation
superficielle par un réflexe qui implique des
fibres afférentes non myélinisées (fibres C) du
nerf Vague (X).

2.4 Récepteurs thoraciques.
• Ces récepteurs proprioceptifs sont situés dans
les articulations et dans les fuseaux
neuromusculaires. Ils permettent d'adapter la
contraction des muscles inspiratoires à la
charge (réflexe myotactique). L'absence
d'adaptation entraîne la dyspnée

3 Contrôle par les chémorécepteurs
3.1 Chémorécepteurs centraux
• Ces récepteurs situés à la surface ventrale du bulbe, près

de la sortie des IX ème et X ème paires crâniennes, sont
sensibles à la composition chimique du liquide
céphalorachidien (LCR) qui les baigne, principalement à la
présence d'ions H+.
• Cependant, parce que la barrière placée entre le sang et le
LCR est très perméable au CO2, et peu perméable à H+ et
HCO3-, le stimulus initial est généralement le CO2 .
• Lorsque la PaCO2 s'élève, CO2 diffuse dans le LCR où il forme
rapidement H2CO3 qui se dissocie en H+ et HCO3-
• C'est alors H+ qui stimule les chémorécepteurs et induit une
hyperventilation réactionnelle.

Chémorécepteurs centraux
• Ce mécanisme est favorisé par le fait que

– (1) une vasodilatation cérébrale accompagne
l'élévation de PaCO2 et favorise la diffusion du CO2
dans le LCR et
– (2) un faible pouvoir tampon caractérise le LCR
(concentration très basse des protéines).
• Si la rétention de CO2 persiste, des ions HCO3-
sont transportés dans le LCR où ils tamponnent
les ions H+, ce qui limite l'hyperventilation
réactionnelle (absence d'hyperventilation en
dépit d'une PaCO2 élevée chez l'insuffisant
respiratoire chronique).
Chémorécepteurs centraux

3.2 Chémorécepteurs périphériques.
• Des structures spécifiques (chémorécepteurs périphériques) détectent
une diminution de la PaO2 et stimulent les centres respiratoires pour
augmenter la ventilation. Ces structures en contact avec le sang sont
situées au niveau de la division des artères carotides communes
(glomus carotidien) et de la crosse aortique (glomus aortique).
• Ces structures sont composées de cellules de type I (elles possèdent
des granules cytosoliques contenant de nombreux neuromédiateurs
comme la dopamine, la noradrénaline et l'acétylcholine) enveloppées
par les extensions des cellules de type II (cellules de soutien de type
glial)
• elles sont en contact synaptique avec l'extrémité de fibres afférentes
du nerf glossopharyngien (IX ème paire crânienne), qui véhiculent les
informations vers les centres bulbaires de contrôle de la ventilation.

Chémorécepteurs périphériques
• Le mécanisme exact de la sensibilité de ces structures
à une diminution de la pression partielle d'O2 dans le
sang artériel est en partie identifié.
• Directement et/ou indirectement, la diminution de la
Pa O2 inhibe une conductance K+ membranaire dans les
cellules de type I, provoquant leur dépolarisation.
• A son tour celle-ci favorise l'ouverture de canaux Ca2+,
l'entrée de Ca2+ et ainsi la libération des
neurotransmetteurs, la dopamine jouant
vraisemblablement le rôle le plus important.

3.3 Réponses ventilatoires au CO2.
• L'élévation de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation
alvéolaire, alors que, réciproquement,
• la baisse de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation
alvéolaire.
• Pour une valeur normale de PaO2 , la ventilation augmente de 3 litres/min
pour chaque élévation de 1 mm Hg de la PaCO2 .
• Une réponse ventilatoire maximale est obtenue avec l'inspiration d'un
mélange de 15% de CO2 (environ 100 litres/min). Cette réponse est
majorée lorsque la PaO2 s'abaisse (hypoxie), et au contraire diminuée
lorsque des substances déprimant le centre respiratoire (barbituriques)
sont administrées ou lorsque le travail respiratoire est augmenté (à cause
de l'augmentation de la résistance des voies aériennes par exemple).

3.4 Réponses ventilatoires à l'O2.
L'abaissement de la PaO2 en dessous de 60 mm Hg entraîne une

hyperventilation alvéolaire, alors que, réciproquement,
l'élévation de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la
ventilation .
Cette réponse ventilatoire est amplifiée par l'hypercapnie.

3.4 Contrôle par le cortex.
• Le contrôle volontaire de la ventilation est

sous la dépendance du cortex.

3.5 Réponses ventilatoires au pH.
• L'abaissement du pH plasmatique (par

exemple au cours de l'acido-cétose
diabétique) entraîne une hyperventilation
alvéolaire. Cette réponse fait intervenir les
chémorécepteurs périphériques.
•

3.5 Contrôles ventilatoires normaux et pathologiques.
• Dans certaines conditions pathologiques, peut

apparaître une respiration périodique typique
appelée respiration de Cheyne-Stokes. Elle est
caractérisée par des périodes d'apnée de 15 à
20 secondes séparées par des périodes
sensiblement égales d'hyperventilation au
cours desquelles le volume courant augmente
puis diminue progressivement. Dans
l'insuffisance cardiaque sévère, ces oscillations
sont expliquées par
• (1) un abaissement de la PaCO2 au dessous du
seuil apnéique (cette hyperventilation est liée à la
stimulation des récepteurs bronchiques sensibles
à l'irritation et des récepteurs pulmonaires juxta
capillaires par la congestion pulmonaire). Il
détermine la durée des apnées.
• (2) un allongement du temps nécessaire à la

circulation du sang entre les poumons et les
chémorécepteurs. Il détermine la durée de
l'hyperpnée

Chapitre 8
ÉQUILIBRE ACIDE-BASE

Introduction
Homéostasie: production et élimination

Acides/Bases
Systèmes tampons
Étude pratique=gazométrie artérielle
→ pH, PaO2,PaCO2, [HCO3-] (Réserve Alcaline,
Excès de Base)
- Acidose, alcalose(pathologie)

• C'est en 1922 que Van Slyke pose les premiers
principes de l'équilibre acido-basique, en
reprenant la définition du pH fournie en 1909 par
Sœrensen (logarithme de l'inverse de la
concentration en ions hydrogène). Il montre la
constance de ce pH dans le milieu intérieur. Seules
de faibles variations sont compatibles avec la vie ;
les limites extrêmes enregistrées chez l'homme
atteignent 6,90 et 7,80, alors que le pH sanguin
normal mesuré à 38 0C est de 7,39 ± 0,015.

• La constance de ce pH concerne non
seulement le sang, mais également les autres
humeurs (lymphe, liquide céphalorachidien,
etc.) et le contenu cellulaire. Cependant le
sang, par son accessibilité immédiate, reste le
meilleur reflet du pH du milieu intérieur.

• L.-J. Henderson et Hasselbach fournirent des données
théoriques en établissant l'équation de l'équilibre
acido-basique.
• L'étude de l'équilibre acido-basique comporte plusieurs
centres d'intérêt : établissement du bilan entrées-
sorties des ions hydrogène H+, mise en évidence des
systèmes permettant d'amortir de faibles variations de
ce bilan, rôle des mécanismes physiologiques qui
complètent l'action de ces systèmes, et enfin
schématisation des perturbations pathologiques de
l'équilibre acido-basique.

Équation de Henderson-Hasselbalch
Cette équation est une forme spéciale de loi d’action des masses régissant la vélocité
en équilibre dans une réaction réversible.
+ -
H2CO3 <=> H + HCO3
Loi d’action des masses dit que :
(H+) (HCO3-) = KA
(H2 CO3)
donc log (H+) + log (HCO3-) = log KA
(H2CO3) pH=pk+ log
[HCO3-]
Donc log (H+) = log KA + log (HCO3-)
(H2CO3) ( PCO2)
>> pH = pK + log (HCO3-)

(CO2)
dans le sang la concentration en CO2 est près de 809 fois celle de H2CO3, et que la
mesure de PCO2 au niveau pulmonaire est utilisée en pratique . La (CO 2) sera
remplacée par PCO2

Équation de Henderson-Hasselbalch
pH= 6,1+ log [HCO3-]
0,03 PCO2
Pour PCO2 = 40 mmHg et sol= 0,03 , la concentration en

CO2 sera de 40x 0,03 = 1,2 mmoles/L
Pour sang pK=6,1
pH =7,4
 Régulation pH est liée au couple poumon/rein
CO2=composante pulmonaire
[HCO3-] =composante rénale
 Artère: pH: 7.35 à 7.45
 Alcalose :pH>7.45
 Acidose pH 7.35
Rôle des tampons du poumon et du rein
Régulation pH niveau intracellulaire et extracellulaire
Rôle du poumon Rôle du rein

Centre respiratoire  • Extracellulaire: régulation
régulation de la ventilation des tampons bicarbonates,
avec variation de la PaCO2 phosphates et protéines
• HCO3- (55%),
Intracellulaire:
• PO4-3, protéines(5%)
Hb(40%)
HHb ↔ H+Hb)

En équilibre
Balance acido- basique pH=pk+ log (REIN)
poumon –rein (POUMON)
• Au niveau du poumon: Le plasma à l’état physiologique:

• La ventilation,PACO2, paCO2  pH: 7.4
• L’hyperventilation  PCO2: 40mmHg
• L’hypoventilation  [HCO3-] :22 mEq/l
• Au niveau du rein:
• L’élimination et la retention
de bicarbonate, avec
intervention de l’enzyme AC
-
H2O+CO2 <=> H2CO3 <=> H++ HCO3

VALEURS USUELLES
pH artériel: 7.35-7.45
PaO2: 100mmHg
PaCO2: 35-45 mmHg
[HCO3-] : 24 ± 4m Eq/L
Excès de bases: - 3 à 3

Troubles de l’équilibre acido-basique,
-
et le rapport rein(HCO3 ) et poumon(CO2)
 Alcalose : pH>7.45
sang plus alcalin que la normale
 Acidose : pH 7.35
sang acide que la normale
 Troubles respiratoires (variation CO2)
 Troubles métaboliques (troubles ioniques H+,
HCO3-)

Acidose respiratoire Acidose métabolique
• Maladies pulmonaires Ajout d’acide:

• Sédatifs • Diabètes sucré
• Troubles neuromusculaires • Urémie
• Atteintes cérébrales • Acide lactique
Perte de base:
• diarrhée

Alcalose respiratoire Alcalose métabolique
• Hyperventilation Ajout de base:
• Fièvre • Ingestion d’un alcalin
• Anxiété Pertes acides:
• Dysfonction au niveau cérébral
• Diurétiques
• Vomissement s
• Aspiration gastrique

Les troubles respiratoires
L’acidose respiratoire Compensation rénale
• En cas d’hypoventilation
• Caractérisé par une élévation de la • Cette rétention persistante
PCO2 et de CO2 et l’acidose altèrent
• Une baisse du pH l’équilibre rénal et
• L’hypoventilation alvéolaire apparait occasionne la rétention
lorsque le SNC est déprimé par :
sédatifs, anesthésiques ou accrue de HCO3- augmentant
narcotique ou dans certaine ainsi sa concentration avec
affection touchant l’ensemble une tendance à la
neuromusculaire respiratoire
• En cas d’atteinte pulmonaire sévère normalisation du pH bien
responsable d’une augmentation de que la PCO2 reste
l’espace mort physiologique avec inchangée.
hypoV° alvéolaire même si
globalement la V° semble normale
Les troubles respiratoires
L’alcalose respiratoire Compensation rénale
• Résultat d’une hyperventilation • L’ajustement rénale suite à
alvéolaire
• L’Excès du « output » du CO2 conduit l’alcalose respiratoire
à l’hypocapnie qui élève le pH. chronique se fera par
• Cet état d’hyperV° est constaté en cas augmentation de l’excrétion
d’anxieté éxagérée ou d’ingestion
d’aspirine qui agit comme un stimulant de HCO3- .après quelques
respiratoire jours, la concentration
• Certaines atteinte du SNC interfèrent
avec le contrôle de la V° et induisent baisse en dépit de
une hyperV° l’hypocapnie persistante. Le
• En stade précoce de la défaillance pH est restauré
cardio-respiratoire, la stimulation des virtuellement à des valeurs
mécanorécepteurs ,avec l’hypoxémie
peuvent stimuler la V°et induire une normales.
alcalose

Les troubles métaboliques
Acidose métabolique Compensation pulmonaire
• Est due à l’accumulation d’acides • Cette stimulation de la
non volatils ou à une perte de
respiration entraine une
HCO3-. Le niveau d’acides non
volatils est accru dans le Diabète hyperV° , la PCO2 baisse et
Sucré ,l’urémie, dans le choc, le changement du pH est
• alors que la perte de HCO3- minimisé
apparait dans l’insuffisance
rénale chronique et en cas de
diarrhée.
• Le résultat en est une
augmentation de la (H+) qui est
un puissant stimulant respiratoire

Les troubles métaboliques
Alcalose métabolique Compensation respiratoire
• La perte excessive des acides • Le stimulus respiratoire étant
non volatils dans les diminué comme il y a eu
vomissements prolongés et augmentation de
l’aspiration gastrique concentration de HCO3- et une
importante diminution de l’accumulation
• L’augmentation de la des ions H+, la V° est réduite
concentration de HCO3-, tel et la PCO2 augmente.
que dans l’ingestion d’un • Ce mécanisme de
alcalin , d’une administration compensation respiratoire
de diurétique Thiazidique sont bien que relativement faible
responsable de l’élévation du minimise la variation du pH.
pH donc de l’alcalose L’accélération de l’excrétion
métabolique de HCO3- sert pour restaurer
l’équilibre acide-base.
Diagramme de Davenport

A=plasma état physiologique
(pH: 7.4;PCO2:40mmHg, [HCO3-] :22mEq/l)
B=acidose(pH<7.2; PCO2=60mmHg et HCO3-
=25mEq/l
• N.B: acidose respiratoire compensée
PCO2 ↑ ↑ ; HCO3- ↑ pH ±↓

Conclusion et aborder la question
du trouble
Type de trouble Origine
Acidose Métabolique Respiratoire
Alcalose
Durée
Aigue
Chronique
Compensation
Respiratoire/pulmonaire
Rénale

Chapitre 9
AUTRES FONCTIONS DU POUMON

Autres fonctions du poumon
1. Métaboliques et endocriniennes
2. Hémostatique et réserve sanguine
3. Défense
4. Échanges liquidiens

métabolique et endocrinienne
- Synthèse ou dégradation substances vaso-actives
(sérotonine, PgE2, PgF2, kinines)
-Angiotensine I → Angiotensine II(endothélium capillaire)
-Surfactant

Hémostatique et réserve sanguine
- Mastocytes interstitiels héparine

- Endothélium → activateurs
plasminogènes
→ TXA2, PAF
- Réservoir sang pour ventricule gauche
(600ml; capillaires= éponges)

Défense
-Épithélium:50à 100m2
Mécanismes non
spécifiques:
 pH
 barrière mécanique
 escalator muco ciliaire

Mécanismes spécifiques:
 Immunité humorale:-
tissu lymphoïde IgA
 Immunité cellulaire:
macrophages
alvéolaires, cellules
dendritiques,
lymphocytes ,Neutrophi
les, NK

Echanges liquidiens
filtration et réabsorption
liquidiennes :maintien des
alvéoles alvéoles à l’état
secs

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COURS DE PHYSIOLOGIE

physiologie respiratoire ,Bisuta SF 2

• C6H12O6 + 6O2 >>>>> 6CO2 + 6H2O +

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N.B: - unité respiratoire terminale= acinus

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Tension superficielle → influence sur compliance

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Facteur d’élévation de la résistance (mathématique*):

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N.B:- résistance tissulaire= 20% de la

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