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Orientation diagnostique devant des
Aventis Dr B. BOUJON
Internat 9 ŒDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Eliminer les DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC Oedèmes

œdèmes aigus
ETIOLOGIQUE =
unilatéraux . Oedèmes bilatéraux, Hyperhydratation extra-cellulaire
. phlébite déclives, prenant le godet
. cellulite . Prise de poids
infectieuse
. lymphangite
. rupture de
kyste poplité
. hématome Recherche d'un Recherche d'un
musculaire
Oedèmes localisés Oedèmes généralisés
épanchement séreux œdème viscéral
= Hypovolémie =
à ponctionner Hyperaldostéronisme secondaire urgence thérapeutique
. ascite Natriurèse basse . OAP
. épanchement pleural . hypertension intra-crânienne
. œdème glottique
Veineux Avec HYPOPROTIDEMIE

. varices, maladie post-phébitique Cardiaque (reflux hépato-jugulaire)
. angiodysplasie . insuffisance cardiaque droite et globale
Rénal (protéinurie) . péricardite constrictive chronique
Lymphatique : lymphœdème . syndrome néphrotique
Inflammatoire : agression physique, Idiopathique
. glomérulopathies aiguës
chimique , allergique ou immunologique . œdème cyclique idiopathique
Hépatique (hypertension portale, (femme jeune, ∆g d'élimination)
(œdème de Quincke) insuffisance hépato-cellulaire) : cirrhose
. intoxication chronique par les diurétiques
Oedème angioneurotique Digestif
Iatrogènes par rétention hydrosodée :
Iatrogènes par allergie, altération . entéropathie exsudative (clearance
AINS, corticoïdes, œstroprogestatifs,
de la perméabilité capillaire de l'α-1- antitrypsine) vaso-dilatateurs (inhibiteurs calciques)
Collagénoses . malabsorption chronique
Fin de grossesse
Endocrinopathies Nutritionnel : carence d'apports protidiques
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFÉRIEURS
Internat 104 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
CIRCONSTANCES FAVORISANTES • Douleur locale, signes inflammatoires

• Dilatation veineuse superficielle
• Alitement +++
• Œdème rétromalléolaire, diminution
• Post-chirurgical (petit bassin) +++
du ballottement du mollet
• Post-obstétrical ++ PHYSIOPATHOLOGIE
• Fébricule
• Tabac + Pilule ++
3 facteurs
• Néoplasie profonde (prostate)
• Paroi vasculaire : lésion endothéliale
• Surcharge pondérale, varices
PHLÉBITE ? • Activation de la coagulation
• Déficit en antithrombine III, Protéine C ou S …
• Modifications rhéologiques = diminution
• Hémopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides du retour veineux stase
• Antécédent de phlébite et/ou embolie pulmonaire
CONFIRMATION
• Echo-Doppler des membres inférieurs : image de
thrombus, signal doppler invariable avec la respiration
• Phlébographie (examen de référence) : recherche
d'extension à la veine cave
• Dosage des D-Dimères
BILAN
• ECG, cliché de thorax, gazométrie artérielle
• Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie
• Dosage AT III, protéines C et S avant mise sous héparine
TRAITEMENT
• Alitement (5 à 6 jours)
• Anticoagulation
- Héparine (500 U/kg/j) ou héparine de bas poids moléculaire (FRAXIPARINE®, LOVENOX®)
- Relais par AVK (SINTROM®, PRÉVISCAN®) à J2/J3 - Durée : 3 à 4 mois (en l'absence d' EP)
• Bas de contention (prévention de la maladie post-phlébitique)
• Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou échec)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE AORTIQUE
Internat 105 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
I.A. AIGUË I.A. CHRONIQUE

• Dyspnée aiguë, signes d'OAP • Dyspnée d'effort
• Signes en rapport avec l'étiologie • Palpitations, lipothymies
- Fièvre (endocardite) • ± angor
- Poussée hypertensive (DA aiguë)
PHYSIOPATHOLOGIE
• IA aiguë : surcharge volumique brutale
avec ↑ P télédiastolique VG (fermeture
prématurée de la mitrale), ↑ P OG et PCP
et ↓ débit cardiaque
• IA chronique : dilatation et hypertrophie
concentrique du VG, diminution de la perfusion
coronaire
CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

• Souffle diastolique ± SS éjectionnel • Cliché de thorax : ↑ du rapport cardio-thoracique (IA chronique)
• Signes artériels périphériques (IA chronique) • Echocardiographie :
- Diamètre télédiastolique VG
- Calibre du jet en écho couleur
- Signes en rapport avec l'étiologie (végétations)
• Doppler : quantification de la fuite et évaluation des pressions pulmonaires
• Exploration hémodynamique + coronarographie en pré-opératoire
ÉTIOLOGIES
• I.A. aiguë : - endocardite, DA aiguë
TRAITEMENT
- rupture du sinus de Valsalva
- traumatisme thoracique • Médical : traitement de l'IVG + traitement étiologique
• I.A. chronique : - RAA, endocardite • Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aiguë +++)
- dystrophie aortique, aortite • Prophylaxie :
- cardiopathies congénitales - AVK en cas de prothèse mécanique
- pelvispondylite rhumatismale - Prévention de l'endocardite ++
- prothèse aortique
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE MITRALE
BILAN D'UNE DYSPNÉE DÉCOUVERTE

AUSCULTATOIRE FORTUITE PHYSIOPATHOLOGIE
Solution de continuité entre OG et VG en systole
⇒ régurgitation dans l'OG
• En aval : surcharge et dilatation VG
INSUFFISANCE MITRALE ? • En amont :
- IM aiguë : OG non dilatée et peu compliante
⇒ ↑ POG et PCP ⇒ OAP
- IM chronique : OG dilatée ⇒ ↑ modérée PCP - FA fréquente
CLINIQUE CLICHÉ DE THORAX ÉCHOGRAPHIE HÉMODYNAMIQUE

(pré-opératoire)
• Souffle systolique maximal à • Recherche de Echo transthoracique / Doppler
l'apex, irradiant dans l'aisselle surcharge pulmonaire - quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler pulsé, PISA) • Mesure du débit et de l'index
• Pas d'augmentation après - valvulopathie associée cardiaques, des pressions
extrasystole ou diastole longue - mécanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale) pulmonaires et de la pression
(≠ RA) - retentissement d'amont (taille de OG, PAP) télédiastolique VG
Echo transœsophagienne : • ± coronarographie (si ischémie,
- utile pour certaines étiologies ou terrain athéromateux)
- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)
- pour les indications opératoires (plastie +++)
ÉTIOLOGIES
• IM rhumatismale (35 %)
TRAITEMENT
• IM dégénérative (myxoïde,
fibro-élastique)
• IM oslérienne
• IM ischémique (dysfonction, rupture MÉDICAL CHIRURGICAL
de pilier) • IVG : régime sans sel, diurétiques, vasodilatateurs ± digitaliques • Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)
• IM traumatique (rupture de cordage) (si troubles du rythme) • Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse, valve mécanique)
• IM fonctionnelle (cardiopathie dilatée) • Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste à risque ⇒ indications : - importante gène fonctionnelle
• Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire - IM aiguë hémodynamiquement grave
- après mise en place d’une valve mécanique - de plus en plus larges pour la plastie
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
ANGOR SYNCOPES DYSPNÉE
À L'EFFORT +++
ÉTIOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE
• R. A. dégénératif Obstacle éjectionnel ⇒ ↑ post-charge, d'où :
(maladie de MONCKENBERG) +++ RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ? • HVG concentrique
• Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++ • Anomalie de la relaxation
• RAA (15 à 20 %) • Ischémie myocardique
CLINIQUE ECG CLICHÉ DE THORAX ÉCHO / DOPPLER CORONOGRAPHIE

• SS éjectionnel au foyer aortique • Normal ou HVG, HAG, • Augmentation du rapport • Gradient trans-valvulaire, calcul PRÉ-OPÉRATOIRE
• Diminution du B2 troubles de conduction cardio-thoracique de la surface
• Calcifications … • Retentissement (HVG, HTAP …)
• Valvulopathies associées
• Fonction VG
• Cinétique globale et segmentaire
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE CURATIF PRÉVENTIF

= traitement d'un OAP, d'une • Remplacement valvulaire ± pontage coronaire Antibioprophylaxie si infection
insuffisance coronarienne si lésions coronariennes associées
(risque d'hypovolémie ++) • AVK si prothèse mécanique
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
Internat 108 Physiopathologie, diagnostic
DYSPNÉE HÉMOPTYSIES COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++

D'EFFORT (à l'effort) • AC / FA - Accidents emboliques
PHYSIOPATHOLOGIE • OAP
• Endocardite bactérienne
Obstacle au remplissage VG augmentation de
POG, PAP puis pressions droites (à terme, HTAP
autonome), d'où dilatation OG ± troubles du rythme RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ?
CLINIQUE ECG CLICHÉ DU THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE HÉMODYNAMIQUE

• Faciès mitral • AC / FA fréquente • Cœur triangulaire, dilatation OG et Echo / Doppler • Indiquée si discordance
• Frémissement cataire apexien • HAG, HVD des veines pulmonaires - Taille OG et cavités droites clinico-échographique, IM
• Rythme de Duroziez : • Œdème interstitiel puis alvéolaire - Recherche de thrombus importante, valvulopathie
éclat B1, claquement ouverture - Etat de l'appareil sous-valvulaire aortique associée, avant
de la mitrale, roulement - Surface mitrale (N = 4 à 6 cm2 - RM si commissurotomie per-cutanée
diastolique apexien surface < 2,5 cm2) • Coronarographie systématique
• Eclat de B2 - Doppler : surface mitrale fonctionnelle, (ou > 50 ans pour certains)
• ± insuffisance tricuspidienne pressions pulmonaires, recherche d'IM
associée Echo transœsophagienne :
- Contraste spontané intra-auriculaire
- Thrombus dans l'auricule gauche
ÉTIOLOGIES
• RAA +++ TRAITEMENT
• RM congénital
• Syndrome de LUTEMBACHER :
RM + CIA
MÉDICAL CHIRURGICAL VALVULOPLASTIE PER-CUTANÉE
• Calcifications mitrales
• Traitement symptomatique d'un OAP • Commissurotomie à cœur fermé (risque d'IM +++) • Cathétérisme trans-septal
ou d'une AC / FA rapide • Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse ou • Risque d'IM
• Prophylaxie de l'endocardite valve mécanique)
• AVK si FA, prothèse mécanique …
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 109 PROTHÈSES VALVULAIRES CARDIAQUES Service de Cardiologie,
Surveillance, complications Hôpital Ambroise Paré,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Boulogne - Billancourt
PROTHÈSES VALVULAIRES
SURVEILLANCE
POST-OPÉRATOIRE A DISTANCE
• Traitement anticoagulant : • Clinique : • Echo-Doppler cardiaque :
- HEPARINE (TCA = 2 x témoin) pour tous les types de prothèse (PV) - Signes généraux : fièvre +++ - 3ème mois :
- puis AVK (INR = 3,5) au 10ème jour - Dyspnée d'effort - référence pour les mesures ultérieures
- à vie si : PV mécanique - Auscultation de la prothèse valvulaire : du gradient
- 3 mois si : PV biologique sténose, fuite… - échographie trans-œsophagienne
- Clinique : (ETO) pour les prothèses valvulaires
• Cliché du thorax : silhouette cardiaque en position mitrale
- Signes fonctionnels • ECG : HVG, FA… - puis tous les 3 mois la 1ère année
- Auscultation de la prothèse valvulaire - puis tous les 2 ans (surveillance plus
- Cicatrice rapprochée pour les bioprothèses
• Echographie cardiaque + Doppler après 6 ans)
- Recherche d'un épanchement • Biologie :
- Mesure du gradient de la prothèse - TP (25 à 35%) et INR (3 à 4,5)
- NFS (anémie, hémolyse)
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES DÉSINSERTION COMPLICATIONS COMPLICATIONS DÉGÉNÉRESCENCE

• Thrombose de prothèse • Fuite paraprothétique avec INFECTIEUSES DE L'ANTICOAGULATION DE BIOPROTHÈSE
- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope) hémolyse, voire bascule • Médiastinite post-opératoire (après 7 à 10 ans)
=> réintervention urgente et/ou thrombolyse complète de la prothèse • Endocardite sur PV
- Chronique : dysfonctionnement de prothèse • Surtout en post-opératoire
=> • surveillance échographique • Par lachage de suture ou
• renforcement de l'anticoagulation endocardite
(± thrombolytique)
• réintervention si nécessaire
• Embolies systémiques (AVC, ischémie aiguë
de membre, infarctus rénal, splénique)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis ANGINE DE POITRINE
Internat 110 Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE DOULEUR PRÉCORDIALE

Cardiopathie la plus fréquente : Caractéristiques, circonstances déclenchantes, effet de la TNT …
- 22 % des hommes < 65 ans
- Nette prédominance masculine (mais PHYSIOPATHOLOGIE
augmentation de fréquence en post-ménopause) = inadéquation entre :
Cause majeure de morbidité et mortalité • Apports en oxygène (diminués si
Principale étiologie : athérosclérose, dont les sténose ou spasme coronaire)
facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipémie, ANGOR ?
• Consommation en oxygène
obésité, diabète, hérédité, sédentarité, stress … (augmentée à l'effort)
ECG • Epreuve d’effort CORONAROGRAPHIE

• Per-critique : sous-décalage de ST • Scintigraphie d’effort
• Inter-critique : normal ou anomalies • Echo de stress
de repolarisation
LÉSIONS CORONAIRES RÉSEAU CORONAIRE NORMAL
SIGNIFICATIVES NON SIGNIFICATIVES Test au MÉTHERGIN®

(avec ischémie documentée) ⇒ Traitement médical
⇒ Revascularisation • Trinitrine
Positif Négatif
• Pontage • Aspirine
• Angioplastie trans-luminale • -bloquant Traitement médical Rechercher une cause digestive
• et/ou activateur de (inhibiteurs calciques ++) • Fibroscopie
canaux potassiques • pH-métrie et manométrie
• et/ou inhibiteur calcique œsophagienne
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis INFARCTUS DU MYOCARDE
Internat 111a Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
111b DOULEUR THORACIQUE

• De repos le plus souvent
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
(Cf. 111b)
PHYSIOPATHOLOGIE
⇒ Occlusion coronaire (thrombose)
• Inaugurale, compliquant un angor instable, ou
⇒ nécrose ⇒ :
émaillant l’évolution d’un angor d’effort ancien
- altération de la fonction systolique
et diastolique
ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE - anomalies du métabolisme
cellulaire et hyperactivité
Incidence = 100 000 cas/an INFARCTUS DU MYOCARDE ? sympathique (risque d'arythmie)
Mortalité = 10 % la première année,
- phénomène de remodelage
puis 3 à 4 % / an
(1ère semaine)
- évolution possible vers
l'insuffisance cardiaque
ECG BIOLOGIE
• Initialement : onde T ample, pointue, symétrique (ischémie sous-endocardique) • Myoglobine, troponine
• Puis : courant de lésion avec sus-décalage de ST • CPK (MB)
• Puis onde Q de nécrose (6ème heure) • ASAT
• Topographie : - antéro-septal (V1-V3), antéro-apical (V1-V4-V5) • LDH
- antérieur étendu et antéro-latéral (V1 à V6 ± D1 et AVL) ⇒ Bilan enzymatique toutes les 6 heures
- inférieur : D2, D3, AVF jusqu'au pic de CPK
- postérieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)
- extension possible au VD : V3 R V4 R (dans la topographie inférieure)
CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN URGENCE À DISTANCE

⇒ en USIC Traitement spécifique selon les données
• Mise sous scope coronarographiques (± scintigraphiques)
• 2 voies veineuses • Angioplastie ou pontage
• Aspirine 250 mg IV • Traitement médical
• Héparine : 500 UI /kg/j
• Thrombolyse si délai < 6 h ou Coronographie d’emblée,
pour éventuelle désobstruction coronaire (surtout si IDM
antérieur, et si dysfonction du VG)
• ß-bloquant (sauf contre-indication)
• IEC si altération de la fonction systolique
• Anxiolytique
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis INFARCTUS DU MYOCARDE
Internat 111b Complications
111a
TROUBLES DU TROUBLES DE CONDUCTION IVG EXTENSION AU VD COMPLICATIONS AUTRES
RYTHME Parfois favorisés par les • OAP : traitement • Signes d'IVD et MÉCANIQUES • Péricardite aiguë (AINS)
COMPLICATIONS PRÉCOCES
• Bradycardie et ß-bloquants et inhibiteurs calciques diurétique, voire confirmation par • Rupture de la paroi libre • Complications
tachycardie sinusales • BSA (IDM inférieur ++) SEES si inotropes échocardiographie du VG thrombo-emboliques
• ESA, TSA, Flutter, FA mauvaise tolérance et absence de • Choc • Arrêt des vasodilatateurs, • Rupture septale (CIV) : • Récidive ou extension
(atteinte de OD ?) réponse à l'atropine cardiogénique inotropes positifs et chirurgie en urgence de la nécrose
• ESV, RIVA • BAV (I, II et III) : remplissage vasculaire • Insuffisance mitrale aiguë : • Complications de
(syndrome de - plus fréquent dans les IDM inférieurs : dans infarctus inférieur +++, la thrombolyse
reperfusion) SEES temporaire si BAV de haut degré. par rupture ou dysfonction (syndrome
• TV et FV Récupération habituelle de pilier ⇒ diagnostic hémorragique)
(choc électrique - plus grave dans les IDM antérieurs : échographique et chirurgie ` • Mort subite
externe) SEES parfois définitive si mauvaise tolérance (par trouble du
• Hémibloc antérieur ou postérieur gauche rythme +++)
• Bloc de branche droit ou gauche
SYNDROME DE ANÉVRYSME DU VG INSUFFISANCE TROUBLES DU RYTHME RÉCIDIVE INSUFFISANCE

DRESSLER ⇒ effet de remodelage MITRALE VENTRICULAIRES ⇒ reprise d'un angor CARDIAQUE
COMPLICATIONS TARDIVES
(3ème semaine) • Déformation du contour diastolique Par dyskinésie du TARDIFS post-infarctus (menace) par atteinte de la
en écho VG, dilatation de • Dûs à la présence de ou récidive de nécrose fonction systolique
• Favorise les thromboses intracavitaires et l'anneau mitral ou potentiels tardifs (zone (IEC +++)
les troubles du rythme dysfonction de pilier de conduction lente
• Intérêt des IEC si fraction d'éjection avec phénomènes de
< 40 %, voire de l'anévrysectomie ré-entrée)
chirurgicale • Intérêt des ß-bloquants
à vie
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 112 ATHÉROME Service de Cardiologie,
Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention Hôpital Ambroise Paré,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Boulogne - Billancourt
ÉPIDÉMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE ATHÉROGENÈSE

Mortalité par cardiopathie ischémique = • Migration de cellules musculaires dans
15 % de la mortalité globale ATHÉROSCLÉROSE l'intima (à travers la limitante élastique
Facteurs de risque : = Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artères, interne)
- Age par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, • Prolifération intimale des cellules musculaires
- Sexe masculin de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts • Synthèse fibreuse par les cellules
- HTA calcaires (Def. OMS) musculaires
- Tabac • Accumulation de lipides et transformation
- Obésité, dyslipidémies en cellules spumeuses
- Facteurs génétiques
TRAITEMENT COMPLICATIONS
• Correction des facteurs de risque • Sténose
• Hygiène de vie (régime pauvre en graisses) • Hémorragie
• Traitements hypolipémiants • Ulcération
• Thrombose
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis FLUTTER AURICULAIRE
Internat 113a Sémiologie électrocardiographique
113b
• Flutter = tachycardie auriculaire régulière
monomorphe rapide (300/mn)
• Correspond à un phénomène de ré-entrée intra-
auriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par le
nœud auriculo-ventriculaire
FLUTTER
(conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn …)
• Etiologies et circonstances de découverte identiques Moins emboligène que FA (mais tendance
pour flutter et FA à la dégradation en FA
CLINIQUE ECG
• Tachycardie régulière • Ondes P remplacées par ondes F régulières
• Dissociation jugulo-carotidienne (300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retour
à la ligne iso-électrique, bien visibles en D2, D3, VF
• QRS fins, réguliers ou irréguliers (conduction
variable), de fréquence variable (2/1, 3/1, 4/1 …)
TRAITEMENT
RÉDUCTION DU FLUTTER PRÉVENTION DES RECHUTES

(sous anticoagulation) • Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR®)
• Médicamenteuse (CORDARONE®, digitaliques) • Autres : ß-bloquants, antiarythmique I c
• Par stimulation (endocavitaire, œsophagienne)
• Parfois : dégradation en FA avant retour au
rythme sinusal
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Internat 113b Sémiologie électrocardiographique
113a 113c
EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV) TACHYCARDIE VENTRICULAIRE TORSADES DE POINTE
= Complexes ventriculaires prématurés naissant d'un foyer ectopique = Tachycardie à complexes larges > 120 /mn = TV polymorphe
(si < 120 /mn = TV lente ou RIVA)
• Pas d'onde P devant le QRS • Début par ESV à couplage long avec
(mais conduction rétrograde possible = onde P') • Origine : sous la bifurcation hissienne allongement du QT
• QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite) • Eléments du diagnostic : • QRS larges, d'amplitude et de polarité
• 3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpolée, ESV décalante - Relation auriculo-ventriculaire variables, décrivant une torsion autour
- Morphologie du QRS de la ligne iso-électrique
• Morphologie : mono ou polymorphe
• Diagnostic positif :
• Intervalle de couplage : - QRS ≥ 0,12 s
- Long = bon pronostic - Dissociation auriculo-ventriculaire
- Court = phénomène R/T (risque de FV) - Phénomènes de capture et de fusion
- Fixe = mécanisme de ré-entrée - Axe QRS : gauche le plus souvent
- Variable = mécanisme de parasystolie
• Diagnostic différentiel :
• Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h) = TSV sur BB (organique ou fonctionnel)
• Rythme des ESV :
- Bi ou trigéminisme
- Doublets, triplets ou salves
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE
Internat 113c Sémiologie électrocardiographique
113b
BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES BLOCS DE BRANCHE
• L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire à plusieurs niveaux

(étude électrophysiologique) : COMPLET INCOMPLET
- Nœud de Tawara = bloc nodal QRS > 0,12 s 0,081 < QRS ≤ 0,11 s
- Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire
- Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien
• On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degré :
BLOC DE BRANCHE DROIT :
BAV I : - Aspect RSR' ou RR' en V1, V2 ± V3
- Simple allongement de PR (> 0,20 s) - Onde S en D1, AVL, V5, V6
- Chaque onde P est suivie d'un QRS
BLOC DE BRANCHE GAUCHE :
BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS - Onde R large et bifide (RR') en V5, V6
▫ BAV II type Mobitz 1 (période de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR - Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6
jusqu'à une onde P bloquée - Aspect QS (ou RS) en V1, V2, V3
▫ BAV II type Mobitz 2 = onde P bloquée à intervalles réguliers (2/1, 3/1 …), sans
modifications des espaces PR "normaux" HÉMI-BLOC ANTÉRIEUR GAUCHE :
- Axe QRS compris entre -30 et -90° (axe gauche)
BAV III ou BAV complet : - Aspect qR en D1, rS en D2, D3
- Dissociation complète entre auriculogramme et ventriculogramme - QRS < 0,12 s
- Toutes les ondes P sont bloquées
- Les QRS proviennent d'un foyer ectopique HÉMI-BLOC POSTÉRIEUR GAUCHE :
- La fréquence des ondes P est supérieure à celle des QRS (échappement plus - Axe QRS compris entre +90 et +120° (axe droit)
ou moins haut situé) - Aspect rS en D1, qR en D2 et D3
- QRS < 0,12 s
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis FIBRILLATION AURICULAIRE
Internat 114 Diagnostic, complications, traitement
SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RÉVÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE

• Insuffisance cardiaque • Par ECG
• Embolie systémique : • Par enregistrement Holter
FA CHRONIQUE FA AIGUE - accident vasculaire cérébral
• Asthénie • Palpitations - ischémie aiguë de membre
• Dyspnée de repos ou d'effort • Dyspnée
• Terrain : valvulopathie mitrale • Lypothymie
• Terrain : - hyperthyroïdie
- embolie pulmonaire
- infarctus du myocarde
ECG
ACTIVITÉ AURICULAIRE Filtre nodal aléatoire ACTIVITÉ VENTRICULAIRE

• Absence d'ondes P • QRS irréguliers (100 à 150/mn)
• Trémulation de la ligne de base • Morphologie normale ou QRS élargis si bloc fonctionnel
(fréquence auriculaire : 400 à 600/mn)
FIBRILLATION AURICULAIRE
TRAITEMENT
FA PAROXYSTIQUE FA CHRONIQUE
• Anticoagulation efficace • Anticoagulation efficace
• Ralentissement si nécessaire (CÉDILANIDE® IV) • Digitalique si FA rapide
• Réduction : - spontanée
- médicamenteuse (amiodarone)
- cardioversion électrique différée
• Traitement d'entretien :
- AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)
- Antiarythmique (ß-bloquants, SOTALEX®, FLECAÏNE®, quinidinique, amiodarone)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Internat 115a Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
115b
INSUFFISANCE VG CONGESTION PULMONAIRE INSUFFISANCE VD CONGESTION SYSTÉMIQUE
• Surcharge : • Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congénitales, valvulopathies
- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO droites
- de volume : IM, CIV • Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire
- mixte : IA, canal artériel persistant chronique …
ÉTIOLOGIES • Troubles de contractilité et de compliance : cardiopathies • HTA pulmonaire primitive
ischémiques, myocardites, amylose …
• Troubles du remplissage VD (adiastolie)
• Causes extra-cardiaques (IC à débit élevé) : anémie, hyperthyroïdie,
béri-béri, Paget évolué, fistule artério-veineuse
• Loi de Starling • Identiques à ceux de l'IVG

MÉCANISMES • Hypertrophie myocardique • Importance de la rétention hydro-sodée pour maintenir les pressions
COMPENSATEURS • Mise en jeu des systèmes sympathique et de remplissage
rénine/angiotensine/aldostérone
SIGNES • Dominés par la dyspnée d'effort (stade I à IV de la NYHA), pouvant aller • Dominés par la congestion périphérique : hépatomégalie et hépatalgies
FONCTIONNELS jusqu'à l'OAP (cf. B 024) d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, œdèmes des MI, oligurie
`
• Cliché de thorax : cardiomégalie (HVG), surcharge vasculaire • Cliché de thorax : cardiomégalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit),
• ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique HTA pulmonaire (arc moyen gauche)
EXAMENS • Echocardiographie / Doppler • ECG : signes d'HVD et d'HAD ± troubles de conduction
COMPLÉMENTAIRES • Cathétérisme cardiaque • Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase)
• Etude de la tolérance fonctionnelle • Echocardiographie / Doppler
• Cathétérisme cardiaque droit
• Evolution spontanée vers l'IC globale terminale • Fonction du degré d'HTAP et de son caractère fixé ou réversible
ÉVOLUTION • Pronostic lié à l'étiologie et aux possibilités de traitement causal • Accidents évolutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance
et (pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA …) respiratoire
PRONOSTIC
• Pronostic lié à la possibilité de traitement étiologique
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Internat 115b Traitement
115a
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
TRAITEMENT
ÉTIOLOGIQUE HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUE DES POUSSÉES D'ENTRETIEN

• Traitement d'une HTA • Régime sans sel (à peu salé) En hospitalisation • Diurétiques (+ supplémentation potassique)
• Traitement d'une valvulopathie … • Arrêt alcool, tabac … • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++
• Régime sans sel strict Surveillance de la fonction rénale
• Diurétiques • Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en
• ± inotropes ⊕ (Dobu / Dopa) AC/FA
• Anticoagulation préventive • Anticoagulants : cardiopathie dilatée en bas
• A part : transplantation cardiaque débit (risque thrombo-embolique +++)
(IC grave avec fraction d'éjection • Intérêt éventuel d'un anti-aldostérone
effondrée) (blocage du système rénine-angiotensine-
aldostérone en aval des IEC)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis MYOCARDIOPATHIES
Internat 116 Signes, évolution, traitement
Groupe hétérogène regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.

2 groupes principaux : myocardiopathies dilatées primitives et hypertrophiques.
2 autres moins fréquents : myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)
dysplasie arythmogène du VD
ÉPIDÉMIOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE
MYOCARDIOPATHIES
• Incidence : 7 à 8/100.000 • Incidence : 1,5 à 3,5/100.000
• Prévalence : 36/100.000 • Prévalence : 20/100.000
• Etiologie plurifactorielle • Maladie héréditaire à
- transmission autosomique transmisssion autosomique
dominante (rarement liée à X) DILATÉES PRIMITIVES HYPERTROPHIQUES
dominante avec pénétrance
- toxiques (alcool, chimiothérapies) incomplète
- facteurs carentiels • Anomalie biochimique de la
- virus, auto-immunité chaîne de myosine
SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES

• Dyspnée d'effort • Cliché du thorax : cardiomégalie • Dyspnée d'effort +++ • Cliché du thorax : cardiomégalie
• Palpitations • ECG : normal ou troubles non • Précordialgies modérée
• Œdèmes des membres inférieurs spécifiques de la repolarisation, • Syncopes, parfois mort subite • ECG : HVG+++
(insuffisance cardiaque globale) FA fréquente (20%) • Palpitations • Echographie : HVG asymétrique avec
• Douleurs angineuses • Echocardiographie : dilatation des • Souffle systolique endapexien atteinte prédominante de la fonction
4 cavités, hypocinésie globale éjectionnel + souffle systolique diastolique. Gradient intraventriculaire
• Coronographie normale apical (IM) gauche. Anomalie du remplissage mitral
TRAITEMENT TRAITEMENT
• Suppression des facteurs de risque (alcool) • Amélioration de la relaxation : bêta-bloquants ++, inhibiteurs calciques
• Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime hyposodé, diurétiques, • Amiodarone si fibrillation auriculaire
IEC, nitrés, digitaliques, AVK • Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche
• Transplantation cardiaque éventuellement précédée d’une assistance • Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante
circulatoire
ÉVOLUTION
ÉVOLUTION • Risque de mort subite +++
• Mortalité à 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)
• Amélioration spontanée possible (étiologie virale)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis ENDOCARDITE BACTÉRIENNE
Internat 117 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
FIÈVRE SIGNES PÉRIPHÉRIQUES COMPLICATION RÉVÉLATRICE

• Endocardite = infection bactérienne de
• ± altération de l'état général (inconstants) • Embolie (périphérique ou cérébrale)
l'endocarde atteignant les valves et la
paroi endocardique • + souffle cardiaque d'apparition • Splénomégalie • Insuffisance cardiaque aiguë (en
• Différencier l'endocardite subaiguë récente (endocardite aiguë) • Purpura pétéchial contexte fébrile)
d'OSLER, sur valvulopathie pré-existante, • ou + modification d'un souffle • Faux panaris d'OSLER
et l'endocardite aiguë primitive chez un valvulaire connu (OSLER) • Taches de ROTH au FO
• Distinguer endocardite sur valve native
et sur prothèse valvulaire
CARDIOPATHIES PRÉ-EXISTANTES
• Valvulopathies : ENDOCARDITE ?
- Aortiques (IA > RA)
- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la
valve mitrale)
CONDUITE À TENIR
• Cardiopathies pré-existantes : canal
artériel, CIA, FALLOT, CIV • Hémocultures +++ (répétées, en aérobie et anaérobie)
• Sonde de Pace Maker • Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, sérologie HIV…)
• Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)
• Recherche de la porte d'entrée (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutanée …)
TRAITEMENT
= URGENCE +++
ANTIBIOTHÉRAPIE REMPLACEMENT TRAITEMENT DE LA TRAITEMENT DES PRÉVENTION

• Adaptée (au germe identifié ou suspecté) VALVULAIRE PORTE D'ENTRÉE COMPLICATIONS Chez les patients à risque (valvulaires ++)
après prélèvements +++ Si arguments hémodynamiques (IVG) • Hygiène locale (ORL, stomato)
• Sans attendre les résultats des de mauvaise tolérance • Antibioprophylaxie (avant tout geste
hémocultures (IA aiguë +++) ORL, stomato, génito-urinaire …)
• Prolongée (≥ 4 semaines)
• Parentérale (≥ 2 semaines)
• Avec association synergique
• Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis ŒDÈME AIGU du POUMON HÉMODYNAMIQUE
Internat 118 (CARDIOGÉNIQUE ou de SURCHARGE)
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse
OAP CARDIOGÉNIQUE OAP LÉSIONNEL
• PCP normale ou basse

• Atteinte de l'échangeur alvéolo-capillaire (cellules endothéliales, cellules
PATHOGÉNIE • Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP) alvéolaires, surfactant)
⇒ extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine
⇒ évolution vers la fibrose pulmonaire
• IVG +++ (cardiopathie ischémique, RA …) • Infectieuses +++ (virus grippal)

ÉTIOLOGIES • Rétrécissement mitral • Hyperoxie prolongée
• Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminémie • Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques
• Dyspnée de repos, orthopnée

• Grésillement laryngé • Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiogénique
DIAGNOSTIC • Hypoxémie sévère
• Hypoxémie
• Syndrome alvéolo-interstitiel radiologique
PRONOSTIC Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente Risque d'évolution vers la fibrose pulmonaire
• Hospitalisation • Hospitalisation
• Traitement symptomatique : • Ventilation avec pression positive télé-expiratoire (CPAP ou PEEP)
- Oxygène nasal, position demi-assise • Fi O2 < 50 %
TRAITEMENT - Régime sans sel, diurétiques IV
- TNT à la SE (1 à 2 mg/h) • Expansion volémique dans les cas graves nécessitant des pressions
- Inotropes (Dobu/Dopa) éventuels sous monitorage positives élevées
des pressions de remplissage (SWAN-GANZ) • Traitement étiologique +++
• Traitement de la cardiopathie causale
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis PÉRICARDITES AIGUËS
Internat 119 Étiologie, diagnostic, évolution, complications, traitement
TABLEAU DE CHOC CARDIOGÉNIQUE

• Hypotension, pouls paradoxal
• Bruits du cœur assourdis, tachypnée, frottement
péricardique (rare)
• Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)
ECG CLICHÉ DE THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE +++

• Rarement normal • Augmentation du rapport cardio-thoracique • Confirme l'épanchement
• Microvoltage • Cœur en carafe • Quantifie l'épanchement
• Alternance électrique • Poumons clairs • Apprécie la tolérance
• Guide la ponction
ÉTIOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE
Hémopéricarde : traumatique, rupture pariétale du Epanchement de constitution rapide et/ou abondant
VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble TAMPONADE + distensibilité péricardique limitée
de l'hémostase (en particulier thrombolyse) = Epanchement péricardique sous gêne au remplissage ventriculaire
Epanchement non hémorragique tableau pression responsable d'adiastolie
subaigu : affection maligne (cancer du sein ++),
post-radique, insuffisance rénale chronique dialysée,
hypothyroïdie, tuberculose, péricardite purulente
CONDUITE A TENIR
en urgence (USIC) +++
• Bilan échocardiographique ± hémodynamique droite
• Voie veineuse
• Remplissage vasculaire (± inotropes)
• Arrêt de tout traitement anticoagulant si hémopéricarde
• Evacuation :
- par ponction échoguidée (voie sous-xyphoïdienne)
- par drainage chirurgical
• Traitement étiologique
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis ANÉVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE
Internat 120 Étiologie, diagnostic, complications
• AAA = dilatation de l'aorte avec perte DOULEURS MASSE ABDOMINALE COMPLICATION RÉVÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE +++
du parallélisme des bords • Dorsales, épigastriques • Battante et expansive • Embolie périphérique • Examen systématique
• Origine athéroscléreuse le plus souvent • ± troubles du transit • ± souffle abdominal • Compression (digestive, urinaire, • ASP, échographie abdominale …
• Siège sous-rénal > 95 % des cas nerveuse, VCI)
• Crise fissuraire
• Rupture (intra ou rétro-péritonéale,
3ème duodénum, VCI)
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ASP ÉCHOGRAPHIE SCANNER AORTOGRAPHIE

• Calcifications aortiques • Mesure la taille et les limites de l'AAA Avec injection (Bilan pré-opératoire +++)
• Signes compressifs • Intérêt de surveillance (petits AAA) IRM ANGIOGRAPHIE NUMÉRISÉE
• Erosion vertébrale
BILAN
de l'AAA de la MALADIE ATHÉROMATEUSE

• Siège (sus ou sous-rénal) • Autres anévrysmes
• Etendue (amont, aval) • Cœur, vaisseaux (cérébraux et périphériques)
• Taille ++, forme
• Retentissement (organes voisins),
fibrose périanévrysmale ?
TRAITEMENT
MÉTHODE INDICATIONS
= chirurgie • Complication grave : rupture, fissuration, embolie
• Mise à plat, puis prothèse aorto-aortique ou aorto-bifémorale • Diamètre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (échographie)
• ± réimplantation des artères rénales et digestives
• Traitement endovasculaire dans certains cas
JUIN 1999
ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE de l’AORTE et des MEMBRES INFÉRIEURS Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 121 d’origine ATHÉROMATEUSE
Diagnostic, évolution
CLAUDICATION INTERMITTENTE
ÉTIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE
• Pouls périphériques • Athérosclérose +++
• Etat cutané facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipémie
PHYSIOPATHOLOGIE • Sensibilité (diabète artériopathie diabétique)
• Réduction du calibre artériel diminution • Auscultation cardiaque et vasculaire • Autres étiologies :
de la perfusion à l'effort, puis au repos - Artérites inflammatoires (Takayasu, Buerger)
Accumulation de lactates (douleurs) et - Post-radique, collagénoses (lupus)
ARTÉRITE
anoxie tissulaire (troubles trophiques) - Post-embolique …
BILAN
QUANTIFICATION DE L'ISCHÉMIE IMAGERIE BILAN DE L'ATHÉROME

• Stade I : latence clinique • Echo-Doppler artériel • Coronaires
• Stade II : claudication intermittente • Artériographie (pré-opératoire) • Carotides
- II faible : périmètre de marche > 200 m • Rein …
- II fort : PM < 200 m
• Stade III : Douleurs de décubitus
• Stade IV : Troubles trophiques gangrène
TRAITEMENT
MOYENS INDICATIONS
• Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac,
exercice physique, soins des pieds Stade I Stade II Stade III Stade IV
• Médicaments : vasodilatateurs, anti-agrégants • Correction des • Faible : correction des • Hospitalisation pour héparine à la SE, • id. stade III
plaquettaires, anticoagulants, antalgiques facteurs de risque FDR, vasodilatateurs, vasodilatateurs et antalgiques ± amputation si
• Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou • Marche régulière antiagrégants Artériographie avant chirurgie gangrène
endoluminale, endartériectomie • Fort : artériographie, puis • Si lésions distales et/ou impossibilité
• A part : sympathectomie, sympatholyse chimique angioplastie ou chirurgie chirurgicale : sympathectomie lombaire
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis ISCHÉMIE AIGUË des MEMBRES INFÉRIEURS
Internat 122 Étiologie, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
• Ischémie aiguë : résulte d'une oblitération artérielle sans DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFÉRIEUR
circulation collatérale suffisante +
• Urgence thérapeutique : tout retard engage le pronostic IMPOTENCE FONCTIONNELLE
du membre souffrance neurologique dès la 4ème heure, +
et musculaire dès la 6ème heure Refroidissement et hypoesthésie
• Distinguer les embolies sur artère saine (début brutal) ou
sur artère pathologique (début progressif)
ISCHÉMIE AIGUË
BILAN
TOPOGRAPHIQUE ÉTIOLOGIQUE
• Clinique : • Cardiopathie emboligène : AC/FA, RM, CMD
- Niveau d'abolition du pouls • Terrain athéromateux (embolie sur artère pathologique)
- Siège de la douleur initiale
- Limite des modifications cutanées
• Echo-Doppler / Artériographie en urgence (lit d'aval)
TRAITEMENT
MOYENS INDICATIONS TRAITEMENT de la CAUSE

• Traitement médical systématique : • Ischémie incomplète : • Réduction d'une AC/FA
- Héparine IV - Sur artère saine : embolectomie +++ • Cure d'un RM …
- Vasodilatateurs IV - Sur artère pathologique : pontage d'emblée
- Antalgiques • Ischémie avancée :
• Traitement radical : - Sur artère saine : embolectomie
- Embolectomie rétrograde (Fogarty) - Sur artère pathologique : pontage ou amputation
- Thromboendartériectomie si lit d'aval médiocre (prévenir le syndrome de
- Pontage (anatomique ou extra-anatomique) revascularisation)
- Amputation • Ischémie dépassée (phlyctènes, nécrose cutanée) :
amputation
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Internat 123a Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic
123b
• Selon OMS : DÉCOUVERTE SYSTÉMATIQUE +++ SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RÉVÉLATRICE
- PA normale PAS ≤ 140 et PAD ≤ 90 mmHg (médecine du travail) • Céphalées, acouphènes, phosphènes • HTA maligne (PAD ≥ 130, FO stade
- HTA PAS ≥ 160 et PAD ≥ 95 mmHg • Vertiges, épistaxis, paresthésies III ou IV, IVG, encéphalopathie)
- Entre les deux : HTA limite • Pollakiurie nocturne • Dissection aortique, AVC, OAP
• Mesure de la PA : 3 mesures au moins à • Toxémie gravidique
2 consultations différentes
• HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA
• Prévalence : 15 % de la population générale et
45 % après 65 ans
• HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++
PHYSIOPATHOLOGIE HTA
Facteurs de la PA = débit cardiaque (DC) et système artériel
⇒ PA = DC x RAP (résistances artériolaires périphériques)
Régulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systèmes :
• Système nerveux (sympathique et parasympathique)
⇒ baro et chémorécepteurs BILAN
- Sympathique augmentation de la PA ( ↑ DC, ↑ RAP)
- Parasympathique diminution de la PA ( ↓ DC, mais pas
d'innervation parasympathique vasculaire)
• Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
• Autres systèmes hormonaux : BILAN DU TERRAIN BILAN DU RETENTISSEMENT +++
- Facteur atrial natriurétique (FAN) : s'oppose au SRAA
Recherche des autres facteurs Cardiaque : coronaropathie, HVG
- Kinines : vasodilatation par augmentation de libération
de risque cardio-vasculaires ⇒ ECG, épreuve d'effort, échocardiographie
des prostaglandines
- EDRF Neuro-sensoriel : rétinopathie
• Régulation rénale (par régulation de la volémie) ⇒ FO : - stade I : artères grêles, rigides, sinueuses, cuivrées
- stade II : stade I + signe du croisement
- stade III : stade II + hémorragies et exsudats
- stade IV : stade III + œdème papillaire
Artériel : Doppler artériel (membres inf., troncs supra-aortiques)
Rénal : fonction rénale, HLM
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Internat 123b Étiologie
123a 123c
• HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)
• Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA sévère
d'emblée et/ou résistante au traitement bien conduit
BILAN ÉTIOLOGIQUE
CAUSES RÉNALES CAUSES ENDOCRINES AUTRES CAUSES

Néphropathies bilatérales Hyperaldostéronismes Coarctation de l'aorte
• Glomérulaires : protéinurie (± syndrome néphrotique) hypokaliémie ++ • Sujet jeune, masculin
et hématurie • Primaire • Abolition ou diminution des pouls fémoraux
• Interstitielles : leucocyturie - Na/K urinaire > 1 • Souffle systolique éjectionnel parasternal gauche
• Polykystose rénale : contexte familial, gros reins - Activité rénine plasmatique effondrée • Cliché de thorax : érosions costales, image en
Atrophie rénale unilatérale - Pas de freinage par surcharge sodée cheminée paratrachéale
• Congénitale - Etiologies : adénome de CONN (traitement • Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale
• Acquise : tuberculose, néphropathie interstitielle chirurgical) ou hyperplasie bilatérale des HTA toxique ou iatrogène
chronique sur rein unique surrénales (traitement médical) • Glycyrrhizine (réglisse, Antésite, pastis sans alcool)
Sténose de l'artère rénale • Secondaire • Œstro-progestatifs
• HTA rapide et/ou d'aggravation brutale - Na/K urinaire < 1 A part : HTA et grossesse
• Souffle lombaire ou para-ombilical - Aldostéronémie élevée mais freinable • HTA isolée de la grossesse
• Origine : - Activité rénine plasmatique élevée • Toxémie gravidique
- Sténose athéromateuse ++ (1/3 proximal de - Etiologies : HTA rénovasculaire, œdèmes, • HTA préexistante, révélée ou aggravée par
l'artère rénale) tumeur à rénine … la grossesse
- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de Syndrome de CUSHING
l'artère avec sténoses multiples, en chapelet) Acromégalie
Phéochromocytome
- HTA paroxystique
- Céphalées, sueurs, palpitations
Hyperparathyroïdie
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Internat 123c Traitement
123b TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX DANS TOUS LES CAS

RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES • ß-bloquants : SECTRAL®, SOPROL®, TENORMINE® …
• Diurétiques : • Respect des contre-indications
• Lutte contre l'obésité : régime à - de l’anse : LASILIX® • Adapter au terrain :
1 200 cal/j en moyenne - thiazidique : FLUDEX®, TENSTATEN® - ß-bloquant chez le coronarien
• Régime peu salé : 2 g/j (ou 5 g NaCl) - épargneurs potassiques : ALDACTONE®, MODAMIDE® - Diurétique/IEC chez l'insuffisant
• Réduction de la consommation • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL®, TRIATEC®, COVERSYL®, RENITEC®… cardiaque
alcoolique • Antagonistes de l’angiotensine II : COZAAR®, APROVEL®, NISIS® … - Chez le sujet âgé : danger du
• Lutte contre la sédentarité : • Inhibiteurs calciques (IC) : régime sans sel strict + diurétique -
exercices isotoniques réguliers - ADALATE®, LOXEN®, AMLOR® (Dihydropyridine) Penser aux risques iatrogènes
• Lutte contre les autres facteurs de - MONOTILDIEM®, ISOPTINE® (hypotension orthostatique)
risque : arrêt du tabac, régime pauvre • Autres : - AHC : HYPERIUM®, PHYSIOTENS®
en graisses et riche en fibres - Alpha bloquant : MEDIATENSYL®, EUPRESSYL®, MINIPRESS®
• Associations fixes : - IEC + diurétique : CORÉNITEC®
- ß bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE®
- thiazidique + épargneur potassique : MODURETIC®,
ALDACTAZINE®, CYCLOTERIAM®, ISOBAR®, PRESTOLE® …
SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE
Règles hygiéno-diététiques +++ Succés ⇒ poursuite et surveillance
échec
MONOTHÉRAPIE Succés ⇒ poursuite et surveillance

• IEC / Diurétique +++
• ß-bloquant / Diurétique ++ Changement pour un autre échec augmentation des doses
• ß-bloquant /IC ++ anti-hypertenseur
• IEC / IC ++ BITHÉRAPIE Succés ⇒ surveillance
• IEC / ß-bloquant +
• IC / Diurétique + Autre association échec augmentation des doses
• Association de diurétiques
TRITHÉRAPIE
(voire quadrithérapie)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
Aventis CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
Internat 124 Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
• Céphalées, soif
• PA diastolique ≥ 130 mmHg CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
• Fond d'oeil stade III / IV
• Insuffisance rénale aiguë
• Signe de mauvaise tolérance
(angor, dyspnée, voire OAP)
COMPLICATIONS (parfois révélatrices)

BILAN ÉTIOLOGIQUE
• OAP
cf. fiche 123
• AVC
• Troubles psychiques
• Encéphalopathie, comitialité
• Dissection aortique
• Ischémie myocardique
URGENCE THÉRAPEUTIQUE
en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap)
Repos au lit et régime désodé strict
Traitement médicamenteux
• Per os : LOXEN®, CATAPRESSAN®, IEC d’action rapide
• Par voie veineuse :
- Nitroprussiate de sodium : 1 à 10 /kg/mn ⇒ effet immédiat, durée = 2 à 3 mn
ou - Trinitrine : 5 à 100 /kg/mn ⇒ effet en 2 à 5 mn, durée = 3 à 5 mn
ou - LOXEN®: 5 à 15 mg/h ⇒ effet en 1 à 5 mn, durée = 3 à 6 heures
ou - NEPRESSOL®: 10 à 20 mg ⇒ effet en 10 mn, durée = 3 à 5 mn
ou - CATAPRESSAN®: 150 à 600 mg/j ⇒ effet en 2 mn, durée = 4 heures
N.B. = ADALATE® sub-lingual :

- pas indiqué car risques d’aggravation d’une insuffisance coronaire et de trouble neurologique
- n’a plus l’AMM dans la crise hypertensive aiguë
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 22 ERYTHÈME NOUEUX
Service de Dermatologie
Hôpital Henri Mondor,
Créteil
ERYTHÈME NOUEUX = DERMO-HYPODERMITE AIGUË
DIAGNOSTIC CLINIQUE ÉLIMINER :
• Lésions élémentaires : nouures rouges, chaudes, douloureuses • Phlébite superficielle

• Siège : symétrique, face antérieure des membres inférieurs • Autres hypodermites subaiguës et chroniques :
• Evolution spontanément favorable (4 à 8 semaines) avec érythème induré de Bazin, maladie de Weber-
poussées successives, régression sans cicatrices Christian, hypodermite de Villanova
• Associé avec fièvre et arthralgies • Vascularites nodulaires (PAN ...)
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Interrogatoire et examen clinique, thorax F et P, clichés sinus et

panorex, IDR tuberculine ...
MALADIES INFECTIEUSES MALADIES GÉNÉRALES MÉDICAMENTS IDIOPATHIQUE
• Infections STREPTOCOCCIQUES • SARCOÏDOSE : syndrome de • Sulfamides

• PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE Löfgren (EN + arthralgies + • Pyrazolés
• YERSINIOSES (Y. enterocolitica et adénopathies hilaires bilatérales) : • Dérivés halogénés (brome,
pseudotuberculosis) : sérologies et coprocultures IDR, enzyme de conversion, LBA, iode)
• Infections à CHLAMYDIAE (sérologies) biopsies bronchiques • Oestroprogestatifs
• Maladie de HANSEN : clinique, histologie, • Maladie de BEHCET • Sels d'or
réaction de Mitsuda • Maladie de CROHN
• Viroses : grippe, MNI, hépatite virale • COLITE ULCÉREUSE (RCH)
• Parasitoses (paludisme)
• Infections bactériennes : brucellose, typhoïde,
rickettsioses, tularémie
• Mycoses (trichophyties)
JUIN 1999
Aventis
Internat 23 PRURIT
(à l’exclusion des prurits anal et vulvaire)
Créteil
PRURIT GÉNÉRALISÉ
• Antécédents, traitements en cours

• Circonstances, horaire, intensité
• Prurit dans l'entourage
• Examen clinique
Signes cutanés d'une DERMATOSE Prurit généralisé SANS dermatose préexistante
PRURIGINEUSE ou
lésions SECONDAIRES au grattage (stries,
• GALE, PEDICULOSE excoriations, lichénification)
• Piqûres d'insecte
• Prurigostrophulus
Eliminer GALE et PEDICULOSE
• Eczéma, lichen
(traitement au moindre doute)
• Urticaire
• Varicelle
• Erythrodermie
• Pemphigoïde bulleuse • CHOLESTASE : hépatite virale ou Au cours de la GROSSESSE
• Dermatite herpétiforme médicamenteuse, cholestase extra-
• Toxidermie hépatique, CBP • Prurit gravidique (par cholestase au 3e
• Lymphome cutané • INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE trimestre)
épidermotrope (dyalisés surtout) • Pemphigoïde gestationis : urticaire péri-
• Psoriasis • Hémopathies malignes ombilical avec vésiculo-bulles (bulle sous-
• Diabète, hyperthyroïdie épidermique en histo avec dépôts IgG et C3)
• Autres prurigos gravidiques
Par ÉLIMINATION
• Prurit sine materia

• Prurit sénile
• Prurit psychogène
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr V. SAADA
Aventis
Internat 24 DERMATOSE BULLEUSE DE L’ADULTE Service de Dermatologie
Hôpital Saint-Louis, Paris
ÉRUPTION BULLEUSE
Principales dermatoses bulleuses de l'adulte :
• Pemphigoïde bulleuse (PB) INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES
• Pemphigus
• Erythème polymorphe (EP) • ATCD familiaux (dermatose • Taille des bulles (grosses dans la PB) • Biopsie cutanée avec
• Syndrome de LYELL bulleuse congénitale) • Survenue en peau saine (pemphigus) immunofluorescence directe et
• Impétigo • Age • Signe de NICHOLSKY : indirecte
• Prise médicamenteuse - si ⊕ : bulles intra-épidermiques • Si difficultés :
(toxidermie) - si nég. : bulles sous-épidermiques - IF directe sur peau clivée
Nécessité d'un diagnostic rapide car le • Prurit (précède la PB) • Topographie : début au cuir chevelu = - Immunomicroscopie électronique
pronostic vital peut être mis en jeu • Ethylisme (porphyrie cutanée pemphigus, face de flexion des membres = PB, - Immunotransfert
tardive) périorificielle = impétigo, dos des mains = PCT
• Grossesse en cours • Atteinte muqueuse : pemphigus, Lyell
PEMPHIGOÏDE BULLEUSE PEMPHIGUS ÉRYTHÈME POLYMORPHE SYNDROME DE LYELL IMPÉTIGO

TERRAIN ≥ 70 ans ≥ 50 ans Sujet jeune Tout âge Enfant
ÉTIOLOGIE Auto-immune Auto-immune Post-infectieuse, médicamenteuse Médicament Infection streptococcique

CLINIQUE
BULLES Tendues sur placard Flasques, peau saine Cocardes, lésions papuleuses Décollement en linge Flasques, recouvertes de
érythémateux Nicholsky ⊕ mouillé - Nicholsky croutes jaunâtres
S. FONCTIONNELS Prurit Douleur Douleur
ATTEINTE MUQUEUSE Rare Fréquente +++ Possible Oeil, oropharynx +++
BULLES Sous-épidermique Intra-épidermique Sous-épidermique Intra et sous-épidermique Intra-épidermique

CYTOLOGIE/ANA-PATH
sous-cornée
HISTOLOGIE Bulle remplie de polynucléaires Kératinocytes acantholytiques Nécrose de l'épiderme Nécrose de l'épiderme
éosinophiles
IFD C3 et IgG en dépôts linéaires IgG en résille ou en maille

sur membrane basale
IFI Anticorps anti-membrane Anticorps anti-membrane des

basale kératinocytes
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr P. WOLKENSTEIN
Aventis
Internat 25 ULCÉRATION OU ÉROSION des MUQUEUSES ORALE et GÉNITALE Service de Dermatologie
Créteil
ÉTIOLOGIE CLINIQUE TOPOGRAPHIE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

GENITALE ORALE
CHANCRE - Incubation : 21 jours - sillon balano- - Microscopie à fond noir de la sérosité ou
SYPHILITIQUE - Ulcération sans bordure, à contours réguliers, indurée, avec adénopathies préputial amygdale ponction ganglionnaire (tréponème)
(à évoquer fermes uni ou bilatérales - petites et - TPHA - VDRL (à partir du 25ème jour)
systématiquement) - Cicatrisation en 6 à 8 semaines grandes - Sérologie HIV systématique
lèvres
- Incubation : 2 à 5 jours - localisation génitale (orale - Prélèvement local : Hæmophilus Ducreyi
CHANCRE MOU
- Multiples ulcérations à fond suppuré avec adénopathies inflammatoires rare) - TPHA - VDRL et HIV systématique
CHANCRE MIXTE - Syphilis + chancre mou - génitale
- Petites érosions polycycliques douloureuses avec vésicules - génitale et orale - génital (HSV2) : prélèvement viral + cytologie,
HERPÈS sérologie HIV
- oral (HSV1) : diagnostic clinique
CHANCRE - Chez l'homme - verge et scrotum - Faire TPHA et VDRL systématique
SCABIEUX - Papules au niveau de la verge et du scrotum, excoriées, avec prurit généralisé
- Incubation : 10 à 30 jours - génitale - Culture cellulaire, sérologie chlamydiæ
MALADIE DE - Microchancre avec volumineuses adénopathies (positive à partir du 10-20ème jour)
NICOLAS-FAVRE - Fistulisation en pomme d'arrosoir - TPHA - VDRL et HIV systématique
- Incubation : 1 à plusieurs semaines (contage tropical) - génitale - Recherche de corps de Donovan (biopsie,
DONOVANOSE - Ulcération ovalaire granulomateuse sans adénopathies prélèvement)
- TPHA - VRDL et HIV systématique
ÉROSIONS - Erosions linéaires, irrégulières et douloureuses - génitale ou orale - Biopsie si pas de cicatrisation à 7 jours
TRAUMATIQUES
CARCINOME - Ulcération sur base indurée à fond sanieux et saignotant - génitale (Paget, Bowen) : - Biopsie
sujet âgé
ÉPIDERMOÎDE - orale : alcool + tabac
- Ulcération nette à fond jaunâtre beurre frais, à liseré inflammatoire et centre - génitale ou orale, voire - Examen ophtalmologique si Aphtose bipolaire
APHTES
douloureux bipolaire (Behcet)
CANDIDOSES - Lésions érythémateuses et érosives - balanite, vulvite, muguet - Prélèvement mycologique (Candida albicans)
ÉROSIONS - Bulles éphémères - Parfois, érosions d'emblée - génitale ou orale - Fonction de l'étiologie : toxidermie bulleuse,
POST-BULLEUSES érythème polymorphe, pemphigus, pemphigoïde
LICHEN ÉROSIF - Érosions blanchâtres en réseau - génitale ou orale - Biopsie
JUIN 1999
Aventis
Internat 26 PURPURA
Créteil
NUMERATION • PURPURA = taches pourpres ne s'effaçant pas à la vitropression

PURPURA • Equivalents : pétéchies, ecchymoses, vibices
DES PLAQUETTES
• Dû à une extravasation des globules rouges
Signes de gravité ? THROMBOPENIE PAS DE THROMBOPENIE

• gingivorragies,
bulles sanglantes
• NFS, réticulocytes, hémostase Temps de saignement
palatines
• Biopsie médullaire +++
• anémie, FO
PERIPHERIQUE CENTRALE ALLONGE NORMAL
• HYPERSPLENISME • THROMBOPOIESE ANORMALE • THROMBOPATHIES • PURPURAS VASCULAIRES

- Hypertension portale (cirrhose) - Carence en B12 et/ou folates CONSTITUTIONNELLES - Infectieux : méningocoque +++,
- Splénomégalie parasitaire ou infectieuse - Myélodysplasie • J. Bernard et Soulier autres pyogènes, virus, paludisme
- Connectivites - Marchiafava-Michelli • Thrombasthénie de Glanzmann - Allergiques : pénicilline, aspirine,
• Maladie du pool vide AINS, sulfamides
• PAR DESTRUCTION • APLASIES - Purpura rhumatoïde
- CIVD (↓ TP, ↓ Fibrinémie, PDF) des • CONSTITUTIONNELLES • THROMBOPATHIES ACQUISES - Cryoglobulinémie
leucémies aiguës, néoplasies, infections • ACQUISES • Médicaments : aspirine, AINS, - Maladie de Waldenström
- Syndrome de Moschowitz - Primitives ticlopidine - PAN, amylose, Mac Duffie
- Syndrome hémolytique et urémique - Secondaires : • Insuffisance rénale
. toxiques : oestrogènes, AINS, sels • Syndromes myélo-prolifératifs • FRAGILITE CAPILLAIRE
• IMMUNOLOGIQUE d'or, sulfamides - Constitutionnelle (Rendu-Osler,
• Virus : MNI, CMV, hépatite, HIV . intoxication alcoolique aiguë Ehlers-Danlos)
• Médicaments : quinine, digitaliques, . leucémies, lymphomes - Acquise : corticoïdes, sujet âgé
sulfamides, rifampicine, héparine . myélofibroses
• Auto-anticorps : lupus, PTI
• Allo-anticorps : post-transfusionnel ou
néonatal
JUIN 1999
Aventis
Internat 27 ÉRYTHÈME
Créteil
LESIONS ETIOLOGIE EXANTHEME ENANTHEME DIAGNOSTIC
SCARLATINIFORME SCARLATINE • Début au tronc et racines des membres - Angine rouge - Absence d'antécédents
- Grandes plaques rouge • Extension en 24 h avec respect du visage (sauf joues), des - J1 : langue blanche - Notion de contage (incubation de 4 à 5 jours)
foncé sans intervalle de paumes et des plantes - fièvre - J2 : langue - Prélévement de gorge : streptocoque A
peau saine framboisée ß–hémolytique
- Cuisson +++
- Desquamation MEDICAMENTS • Exanthème prurigineux et polymorphe - Eruption vers J10 d'un traitement par
secondaire en doigts de • Fièvre variable 0 bêta–lactamines, sulfamides, AINS,
gant barbituriques...
- à J2 : signe de - Absence d'antécédents et de vaccination

ROUGEOLE • Début derrière les oreilles puis évolution descendante en 3 Köplick (point - Contage (incubation de 10 jours)
jours blanchâtre sur - Catarrhe oculo-conjonctival
muqueuse jugale) - Sérologie
- Absence d'antécédents et de vaccination

MORBILLIFORME RUBEOLE • Début au visage puis généralisation rare - Contage (incubation 14 à 18 jours)
• Evolution vers desquamation fine en 3 jours - Adénopathies occipitales
- Petites plaques non - Sérologie (grossesse +++)
confluentes avec
intervalles de peau saine EXANTHEME • Macules très pâles sur tronc, cou, nuque - Nourisson de 6 à 18 mois
0
SUBIT • Disparition en moins de 48 heures - Fièvre ± adénopathies
VIROSES Echovirus, coxsackie, MNI, hépatite virale, HIV
MEDICAMENTS cf érythème scarlatiniforme
ROSEOLIFORME SYPHILIS • Petites macules non prurigineuses sur le tronc - ATCD de contage, chancre, syphilis chez le
- Eléments de petite taille, SECONDAIRE • Parfois, plaques leucomélanodermiques autour du cou (collier partenaire, TPHA - VDRL
de Vénus)
arrondis et souvent peu
visibles MEDICAMENTS cf. érythème scarlatiniforme
JUIN 1999
ESCARRES Dr V. SAADA
Aventis
Internat 131 Étiologie, physiopathologie, prévention
Pression prolongée sur une zone d'appui (sacrum, talons ...)
Chez un sujet jeune Chez un sujet âgé

• Traumatisme crânien avec coma prolongé Alitement prolongé pour affections
Facteurs favorisants : • Problème neurologique avec diminution de la médicales ou chirurgicales
• Dureté excessive du plan de contact sensibilité de la moitié inférieure du corps
• Suppression pharmacologique de la • Paraplégie et tétraplégie
douleur
• Modifications circulatoires
• Troubles sphinctériens
• Fièvre ESCARRES
• Dénutrition protidique Evolution en trois stades
Stade RÉVERSIBLE Stade CRITIQUE ESCARRE CONSTITUÉE

Hyperhémie cutanée secondaire à une Phlyctène puis plaque de Plaque de nécrose adhérente noirâtre, avec
ischémie de quelques heures desépidermisation avec œdème nécrose cutanée, graisseuse, musculaire,
périphérique - Difficilement réversible ligamentaire, voire osseuse (± ostéite)
PRÉVENTION
PERSONNEL PARA-MÉDICAL PERSONNEL MÉDICAL SUPPORTS ANTI-ESCARRES

• Retourner le malade toutes les 3 heures • Enseignement des techniques de prévention • Matelas en mousse
• Surveillance cutanée des points d'appui • Examen cutané régulier des malades à risque • Lit fluidisé
• Massage des points d'appui • Lit antiescarre
• Changement de literie à chaque souillure
JUIN 1999
TOXIDERMIES MÉDICAMENTEUSES
Aventis
Internat 168 Diagnostic
Dr V. SAADA
Eruption maculo-papuleuse, urticaire, Apparition quelques heures à quelques

Traitement médicamenteux en cours
pustules, érythème … jours après le début du traitement
TOXIDERMIE IATROGENE
plus fréquente chez les sujets VIH
Exanthème maculo-papuleux Erythème pigmenté fixe Pustulose exanthématique aiguë généralisée Photosensibilité
• Plus fréquent • Début brutal par prurit, brûlures, puis • Pustules amicrobiennes (≤ 0,5 mm) 1) Réaction phototoxique :
• Bon pronostic plaques ovalaires érythémateuses, diffuses ; parfois purpura, cocardes • Aucune prédispositon connue
• Délai d’apparition : 8 jours pour les non oedémateuses, vésiculeuses ou bulleuses • Biologie : hyperleucocytose • Erythème, oedème, bulles, desquamation
sensibilisés, 2-3 jours pour les sensibilisés avec atteinte muqueuse possible • Biopsie : pustule intra ou sous- • Délai d’apparition : quelques heures après
• Plaques maculo-papuleuses, éléments • Régression en quelques jours avec épidermique, oedème du derme ± exposition solaire
scarlatiniformes ou morbilliformes séquelles pigmentaires vascularite, infiltrat péri-vasculaire à • Médicaments : antibiotiques (cyclines,
• ± Fièvre et prurit • Médicaments : phénazone, éosinophiles, ou foyer de nécrose intra- quinolones), AINS, amiodarone,
• Signes de gravité : atteinte des anti-épileptiques (barbituriques, kératinocytaire phénothiazine), chlorpromazine, 5FU
muqueuses, signe de Nicholsky carbamazépine), antibiotiques • Délai d’apparition : quelques heures à 2 2) Réaction photo-allergique
• Biologie : hyperéosinophilie (sulfamides, cyclines) jours si sensibilisé, 2 semaines si non • Prédisposition ++
• Médicaments : antibiotiques • Si ré-introduction : apparition en quelques sensibilisé • Eruption eczématiforme oedémateuse,
(ß-lactamines, sulfamides), heures sur les mêmes zones • Régression en 7 à 10 jours débordant la zone d’exposition
anti-épileptiques (barbituriques, • Si lésions bulleuses : éliminer un Lyell • Médicaments : antibiotiques • Délai : 5 à 21 jours (24 h si médicament en
carbamazépine), sels d’or, allopurinol, (aminopénicillines, macrolides), inhibiteurs cours)
AINS, captopril calciques, carbamazépine • Médicaments : topiques (prométhazine),
• Evolution favorable en 8 jours. AINS, sulfamides, diurétiques thiazidiques.
• Eliminer : exanthème viral
Urticaire Syndrome de Stevens-Johnson et Lyell

• Eruption aiguë mobile ± signes généraux (fièvre, arthralgies, signes digestifs et/ou • Lyell : éruption douloureuse, macules purpuriques, exanthème scarlatiniforme (plus rare).
neurologiques Extension en 2-3 j. Confluence : bulles flasques, décollement de l’épiderme épargnant le
• Angio-oedème possible scalp (aspect de linge mouillé). Toutes les muqueuses atteintes
• Délai d’apparition : quelques heures à quelques mois • Stevens-Johnson : même profil, mais surface atteinte < 10 %
• Médicaments : pénicillines, aspirine, anesthésiques, sérums • Signes généraux ++ : fièvre, déshydratation, signes digestifs, rénaux, pulmonaires,
hématologiques
• Délai d’apparition : 7 à 21 jours
• Biopsie : nécrose épidermique sur toute la hauteur
• Evolution : réanimation. Lyell : mortalité : 25 à 30 %. Si évolution favorable : cicatrisation
en 3 semaines avec séquelles ophtalmologiques dans 50 % des cas
• Médicaments : sulfamides, allopurinol, oxicams pyrazolés, anti-épileptiques
JUIN 1999
ECZEMA DE CONTACT
Aventis
Internat 169 Etiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
PHYSIOPATHOLOGIE
• Agent externe mis en contact avec la peau hypersensibilité
retardée à médiation cellulaire (type IV)
• Substance immunisante = antigène ou haptène reconnaissance
par les cellules de Langerhans message aux lymphocytes T
ECZEMA AIGU ECZEMA CHRONIQUE
Evolution en 4 phases sur 10 jours (si éviction antigénique) Pas d'évolution en 4 phases
• Phase érythémateuse fugace • Prurit épaississement épidermique avec pigmentation
• Phase vésiculeuse : microvésicules à contours émiettés avec prurit brunâtre et sillons (aspect quadrillé) = lichénification
- visage : œdème palpébral • Paumes et plantes : eczéma sec, fissuraire, douloureux,
- paumes et plantes : dysidrose hyperkératosique
• Phase de suintement (sérosité claire puis croûte) • Lésions à distance
• Phase de desquamation et guérison
• Lésions à distance
INTERROGATOIRE ELEMENTS DU DIAGNOSTIC TESTS EPICUTANES = PATCH TESTS

• Topographie initiale de l'eczéma • Orientés sur l'interrogatoire ou batterie standard
• Circonstances de survenue : profession, loisirs, • Réalisés en dehors des poussées
cosmétiques, parfums, bijoux (nickel), traitements • Application sur le dos de morceaux de buvard imprégnés
locaux d'allergène dilué dans un excipient (48 h). Lecture 10 mn
après ablation
• Réponse positive : érythème (+), érythème et œdème (++)
vésiculation discrète (++), vésiculation marquée (+++)
SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT SUPPRESSION DE L'ALLERGENE

• Antisepsie locale
• Dermocorticoïdes
• Antihistaminiques per os
• Antibiotiques si surinfection
JUIN 1999
DERMATITE ATOPIQUE
Aventis
Internat 170 Diagnostic, évolution, traitement
Dr V. SAADA
NOURRISSON > 3 MOIS ENFANT > 2 ANS ADULTE

• Lésions d'eczéma aigu • Placards lichénifiés • Lésions lichénifiées ± papules de
• Topographie : zones convexes du visage (front, • Topographie : plis de flexion (coudes, creux prurigo et plaques nummulaires
menton, joues), lobules des oreilles, pouce sucé, poplités, poignets, cou), paumes, plantes
faces d'extension ou de flexion des membres
• Epargne nez et région péri-buccale • Souvent associé et quelque soit l'âge : peau sèche, kératose pilaire;
pli palpébral inférieur, eczématides
ELIMINER
• Chez le nourrisson :
AVEC PRURIT et EVOLUTION PAR POUSSEES - dermatite séborrhéique (et
EVOLUTION érythrodermie de Leiner-Moussous),
mais aspect érythémato-squameux,
• Disparition vers l'âge de 2 ans pas de prurit, guérison vers 6 mois
• Persistance DERMATITE ATOPIQUE - gale
• Survenue de complications = surinfections • Chez enfant et adulte :
= 50 % des motifs de consultation pédiatrique
- bactériennes : aspect de croûtes jaunâtres et/ou - eczéma de contact
pustules (staphylocoque ou streptocoque) - dysidrose
- virales :
efflorescence de molluscum contagiosum
pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg
= surinfection herpétique
• Disparition mais survenue d'équivalents allergiques
(asthme, rhinite ..)
TRAITEMENT
LOCAL GENERAL
• Bain tiède à 33 °C avec antiseptique • Antihistaminiques H1
• Antiseptique local sur lésions suintantes • Antibiotiques si surinfection
• Dermocorticoïdes • Eviter contact avec porteurs d'herpès
• Préparations hydratantes
JUIN 1999
URTICAIRE et ŒDÈME DE QUINCKE
Aventis
Internat 171 Etiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Lésions papuleuses, fermes, élastiques, prurigineuses, mobiles, confluentes (plaques)

+/- arthralgies, douleurs abdominales, vomissements, céphalées
Œdème de Quincke = URTICAIRE

forme profonde de
l'urticaire aiguë
• atteinte muqueuse : AIGUE CHRONIQUE
lèvres, langue Quelques heures à quelques jours > 6 semaines
• atteinte des tissus
sous-cutanés lâches :
paupières, OGE BILAN ETIOLOGIQUE
• atteinte pharyngo-
laryngée = grande • Interrogatoire : aliments, médicaments, fixité > 24 h des lésions : chercher vascularite
urgence thérapeutique • Biologie : NFS, VS, transaminases, IgE, C3 et C4, cryoglobulinémie, bilan thyroïdien, ECBU
• Radiologie : clichés des sinus et panorex
• Prick-tests : à l'aveugle et orientés sur l'interrogatoire
• Tests physiques : froid, chaud, pression - Lecture immédiate (+ retardée : 4 à 6 h pour la pression)
U. PHYSIQUES U. DE CONTACT U. MEDICAMENTEUSES U. INFECTIEUSES U. ALIMENTAIRES U. aux U. SYMPTOMATIQUES

• Au froid, à la chaleur, Orties, chenilles Intérêt discuté des tests • Parasitologiques : PNEUMALLERGENES Vascularites,
solaire, cholinergique, in vitro helminthiases, distomatoses hyperthyroïdie
dermographisme • Microbiennes
• Recherche cryoglobuline si
U. au froid
TRAITEMENT
U. AIGUE QUINCKE URTICAIRE CHRONIQUE

Anti-H1 SOLUDECADRON® IV • Anti-H1 + anti-H2
+/- adrénaline • Traitements étiologiques
JUIN 1999
ULCÈRE DE JAMBE
Aventis
Internat 172 Etiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Dr V. SAADA
ULCERE D'ORIGINE VEINEUSE Ulcère de jambe = perte de substance dermo- ULCERE D'ORIGINE ARTERIELLE
Ulcère unique, volumineux, à bords propres et épidermique d'évolution chronique avec Ulcère unique ou multiple, peu volumineux,
fond rouge, peu douloureux, malléolaire interne insuffisance circulatoire, veineuse ou artérielle suspendu, très douloureux, de siège variable
ou externe
ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE VEINEUSE ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE ARTERIELLE

• Terrain : • Terrain :
- Femme > 50 ans, souvent obèse - Homme > 50 ans
- Antécédents de thrombose veineuse profonde - Facteurs de risque vasculaire : tabac, HTA, diabète,
- Troubles trophiques : varices, œdème vespéral obésité, dyslipémie ...
(insuffisance veineuse chronique) ou permanent • Signes d'artériopathie
(maladie post-phlébitique) - Abolition des pouls distaux
• Troubles trophiques péri-ulcéreux : - Pied froid, pâle ± cyanose de déclivité
- Dermite purpurique COMPLICATIONS
• Doppler artériel (± artériographie)
- Hypodermite chronique sclérodermiforme • Surinfection +++ (surtout si ulcère
- Atrophie blanche artériel) : prélèvements bactériologiques
- Capillarite ectasiante • Chronicité et récidive
• Doppler veineux • Dégénérescence épithéliomateuse (rare)
• Complications propres aux ulcères
veineux : eczéma variqueux, hémorragies
TRAITEMENTS
• Traitements locaux :
- Désinfection locale (bain de jambe antiseptique, nettoyage de l'ulcère au sérum physiologique, détersion manuelle,
pansements au sérum physiologique ou protéolytiques, protection de la peau péri-ulcéreuse)
- Stimulation du bourgeon charnu par corps gras
• Traitements généraux : antalgiques, VAT, antibiotiques si surinfection
• Traitement étiologique :
- Ulcère veineux : contention élastique, traitement de la maladie variqueuse (stripping, sclérothérapie ...)
- Ulcère artériel : chirurgie si lésion artérielle localisée, vasodilatateurs et/ou sympathectomie lombaire si lésions diffuses
JUIN 1999
CANCERS CUTANÉS ÉPITHÉLIAUX
Aventis
Internat 173 Epidémiologie, étiologie, anatomie pathologique, diagnostic, principes du traitement
Dr V. SAADA
LESION ELEMENTAIRE LESION ELEMENTAIRE

Perle épithéliomateuse, ferme, lisse, parfois Tumeur charnue, ulcéro-végétante
parcourue de télangiectasies Facteurs Lésions
Lésions favorisants préexistantes
Facteurs
préexistantes • Rayons UV • Chez un sujet âgé de race blanche • Xeroderma
favorisants • Kératose • Hydrocarbures • Sur zone transitionnelle cutanéo- pigmentosum
• Rayons UV • Chez un adulte âgé de race blanche actinique cancérigènes muqueuse (lèvre inférieure, pénis, vulve) • Cicatrices de
• Radiations • Sur face, cou ou partie supérieure • Tricho- (goudrons) ou zone exposée au soleil (face, dos des brûlures
ionisantes du tronc (jamais les muqueuses) épithéliome • Kératose arsenicale
• Arsenic mains)
• Thérapeutiques • Nævus sébacé • Maladie de
arsenicales • Nævus baso- Bowen
EPITHELIOMA BASO-CELLULAIRE cellulaire
EPITHELIOMA SPINO-CELLULAIRE • Kératose
Cancer cutané le plus fréquent
CONFIRMATION HISTOLOGIQUE CONFIRMATION HISTOLOGIQUE

Cellules à noyau basophile, groupées en boyaux, stroma dense Cellules tumorales malpighiennes avec nombreuses mitoses,
groupées en couches concentriques autour d'un noyau de
VARIANTES CLINIQUES kératine - Stroma inflammatoire
VARIANTES CLINIQUES
PLAN ULCEREUX PAGETOIDE NODULAIRE TATOUE SCLERO-
CICATRICIEL DERMIFORME
= ulcus = plaque = perle = pigmenté
le plus fréquent rhodeus érythémato- unique = infiltration ULCEREUX ULCERO- NODULAIRE Sur ULCERE CHRONIQUE
= zone blanchâtre squameuse volumineuse plane et ferme à fond hémorragique VEGETANTE DE JAMBE
cicatricielle centrale
et chapelet de perles Evolution : lente, Evolution : risque
en périphérie risque local, jamais de métastases
TRAITEMENT de métastases +++ TRAITEMENT ganglionnaires +++
= exérèse chirurgicale • Si N0 : Exérèse chirurgicale large
(ou endocuriethérapie si chirurgie difficile) • Si N+ : curage ganglionnaire + radiothérapie +/- chimiothérapie
PRONOSTIC PRONOSTIC
moins favorable si • forme sclérodermiforme ou ulcéreuse moins favorable si forme ulcéreuse ou localisation aux
• siège au bord de la paupière ou angle interne de l'œil oreilles, extrémités, vulve, organes génitaux externes
JUIN 1999
MÉLANOMES MALINS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 174 Épidémiologie, dépistage, diagnostic, évolution, critères cliniques
et histipathologiques du pronostic
• MM = tumeur maligne développée à partir SSM Mélanome nodulaire Mélanome de Dubreuil Autres formes
des mélanocytes (1 % des tumeurs malignes)
le plus fréquent rare • Chez le sujet âgé > 60 ans • MM acral
• Prédominance féminine (30 à 50 ans)
• Lésion polychrome, brune • Nodule infiltré, parfois • Tache large à contours • MM sous-unguéal
• Localisation :
avec zones plus claires achromique irréguliers • MM des muqueuses
- race blanche : jambe chez la femme,
• Evolution biphasique avec • Invasif d'emblée • Extension superficielle • MM sur nævus
tête chez l'homme
guérison centrale (5 - 15 ans)
- race noire : muqueuses, paumes, plantes
- Extension horizontale intra-épidermique (2 à 5 ans) • Topographie : visage
- Puis extension verticale intra-dermique
• Topographie : dos chez l'homme, jambe chez la femme
ÉLIMINER :
• Devant une tumeur noire :
- Nævus bénin
- Verrue séborrhéique Recherche de Éléments du PRONOSTIC
- Angiome thrombosé FACTEURS FAVORISANTS
- Epithélioma baso-cellulaire
• Exposition solaire AGE et SEXE ACTIVITE MITOTIQUE INDICE DE BRESLOW CLASSIFICATION TNM
tatoué
• Xeroderma pigmentosum
- Tumeur glomique (épaisseur tumorale) •I = tumeur primitive
• Nævus congénital
• Devant un MM achromique : • Grade I : épaisseur < 0,75 mm • IIa = métastase en transit
• Nævus dysplasique
botriomycome, verrue vulgaire • Grade II : 0,75 à 1,5 mm • IIb = métastase ganglionnaire
• Grade III : 1,5 à 3 mm • III = métastase à distance
• Grade IV : > 3 mm (bilan d'extension = TDM cérébral +
abdominal, cliché thorax,
scintigraphie osseuse)
PRINCIPES DU TRAITEMENT
Stade I Stade IIa Stade IIb Stade III

= exérèse large • Exérèse de la métastase • Curage ganglionnaire • Mono ou polychimiothérapie
• < 0,75 mm = marge de 1 cm • Chimiothérapie discutée • Chimiothérapie discutée • ± interféron
• jusqu'à 2 mm = marge de 2 cm
• > 2 mm = marge de 3 à 5 cm
JUIN 1999
PSORIASIS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 175 Diagnostic, évolution, principes du traitement
• Le psoriasis concerne 2 % de la population, avec 38 % PSORIASIS VULGAIRE PSORIASIS PUSTULEUX

de cas familiaux (fréquence des HLA B13 et B17)
• Plaques érythémato-squameuses • Pustules non folliculaires et amicrobiennes,
• Accélération du turn-over épidermique (8 jours pour 21
• Si grattage : apparition de l'érythème ± rosée évoluant vers dessication et desquamation
jours normalement)
sanglante • Pustulose acromélique : paumes et plantes
• Taille des plaques variable : de la goutte (psoriasis • Acrodermatite continue pustuleuse de Hallopeau :
ÉLIMINER : guttata) au psoriasis généralisé atteinte récidivante de l'extrémité d'un doigt
• Devant un psoriasis vulgaire : • Topographie : coudes, genoux, sacrum, cuir chevelu, • Psoriasis pustuleux généralisé : nappes rouges
- Parapsoriasis en goutte pulpes, plis (intertrigo) parsemées de pustules; forme grave : Zumbush
- Pityriasis rosé de Gibert • Ongles : lésions du bord libre ou du côté de la matrice • Psoriasis pustuleux annulaire
• Devant un intertrigo psoriasique : (ongle en "dé à coudre")
- Intertrigo microbien ou mycosique • Muqueuses : langue géographique
• Devant une atteinte unguéale : mycose
• Devant un psoriasis pustuleux : COMPLICATIONS
- Impétigo herpétiforme (grossesse)
• Erythrodermie
- Pustulose sous-cornée de SNEDDON-WILKINSON
• Rhumatisme (axial ou périphérique) :
- Syndrome de Reiter
Pas de parallélisme cutanéo-articulaire
MOYENS PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES INDICATIONS
TRAITEMENTS LOCAUX PUVATHÉRAPIE PSORIASIS PUSTULEUX ÉRYTHRODERMIE RHUMATISME

• Réducteurs : lutte contre RePUVATHÉRAPIE Rétinoïdes : 1 mg/kg /jour MTX • AINS/antalgiques
l'hyperkératose • Rétinoïdes (± PUVA)
- Huile de cade pour shampooing PSORIASIS VULGAIRE ou MTX
- Vaseline salicylée TRAITEMENTS
• Caryolysine en solution aqueuse GÉNÉRAUX • < 40 % de la SC (surface corporelle) :
• Corticoïdes locaux - Vaseline salicylée
• Vitamine D3 (DAIVONEX® crème, • Méthotrexate (MTX) - Corticoïdes
pommade, lotion) • Rétinoïdes (SORIATANE®) - DAIVONEX®
• Tazarotène (ZORAC®) gel à 0,1% et - ZORAC®
0,05% (rétinoïde topique) • > 40 % de la SC :
- PUVA
- Rétinoïdes
JUIN 1999
INFECTIONS CUTANÉES BACTÉRIENNES : IMPÉTIGO, FURONCLE, ÉRYSIPÈLE
Aventis
Internat 176 Etiologie, diagnostic, évolution, traitement
Dr V. SAADA
IMPETIGO FURONCLE et ANTHRAX ERYSIPELE
= Dermo-épidermite infectieuse due au streptocoque du FURONCLE = folliculite aiguë nécrosante due au = Dermo-épidermite œdémateuse, aiguë, localisée, due
groupe A et/ou au staphylocoque doré staphylocoque doré (auto-inoculation) au streptocoque A
• Infection fréquente chez l'enfant (épidémies scolaires • Saillie rouge, douloureuse, avec œdème périphérique, • 2 localisations principales : visage, membre inférieur
ou familiales) puis nodule dermo-hypodermique • Portes d'entrée : piqure, plaie, dermatose excoriée,
• Rechercher une dermatose sous-jacente si lésions • Ouverture du furoncle : puis élimination du bourbillon ulcère de jambe, intertrigo fissuraire des orteils
non péri-orificielles (tissu nécrosé jaunâtre) - Cicatrice séquellaire ERYSIPELE DE JAMBE
IMPETIGO BULLEUX ANTHRAX = agglomérat de furoncles • Sepsis : fièvre + frissons
• Bulles à contours clairs - Après rupture du toit, • Placard surélevé, violacé, parsemé de pustules • Placard œdémateux, chaud, rouge vif, douloureux
exulcération recouverte d'une croûte jaunâtre • Adénopathie inguinale
mellicérique
ERYSIPELE DE LA FACE
• Localisation : pourtour du nez et de la bouche (enfant)
• Sepsis
IMPETIGO PUSTULEUX • Placard inflammatoire, douloureux, à limites nettes
• Semis de pustules microbiennes folliculaires
soulevées par un bourrelet périphérique
ECTHYMA EVOLUTION • Adénopathie satellite
• Lésions creusantes, entourées d'un halo rouge et
recouvertes d'une croûte noirâtre LYMPHANGITE ou EXTENSION = ABCES EVOLUTION
• Localisation : membres inférieurs STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE COMPLICATIONS LOCALES = suppurations locales,
IMPETIGINISATION D'UNE DERMATOSE • Possible si furoncle situé entre angle externe des phlegmons, adénites, cellulites streptococciques,
• Diagnostic bactériologique (prélévements) yeux et commissures labiales, surtout si traumatisme thromboses veineuses des membres inférieurs
local
EVOLUTION • Œdème palpébral inflammatoire + fièvre à 40°C COMPLICATIONS GENERALES
• Le plus souvent favorable • Risque de thrombose du sinus caverneux +++ • Décompensation de tares
• Complications possibles (lymphangite, septicémie, • Septicémie, syndromes post-streptococciques : GNA,
FURONCULOSE = furoncles à répétition rechercher pas de RAA
glomérulonéphrite post-streptococcique) un gîte microbien (narines, périnée, cicatrice)
ERYSIPELES RECIDIVANTS : fréquents aux membres
TRAITEMENT
inférieurs
• Ramollissement des croûtes par pulvérisations et/ou TRAITEMENT
solutions antiseptiques • Furoncle unique : antisepsie locale TRAITEMENT
• Elimination des croûtes ramollies • Furoncles multiples ou zone dangereuse : • Pénicilline G : 5 M x 3/24 h IV pendant 5 jours
• Antibiothérapie locale (1 à 2 semaines) antibiothérapie générale (8 jours) • Relais par ORACILLINE® : 1 M x 3/24 h pendant 7
• Antibiothérapie générale systématique (8 jours) • Anthrax : antibiothérapie + drainage chirurgical jours
• Mesures d'hygiène : éviction scolaire, traitement des • Anticoagulant à dose préventive
gîtes microbiens (malade et entourage) • Si érysipèle récidivant : EXTENCILLINE® : 2,4 M toutes
les 3 semaines pendant 12 mois
JUIN 1999
INFECTIONS CUTANÉES et MUQUEUSES à CANDIDA ALBICANS
Aventis
Internat 177 Epidémiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
INFECTIONS CUTANEES INFECTIONS MUQUEUSES
INTERTRIGO ATTEINTE UNGUEALE MUGUET STOMATITE PERLECHE VULVO-VAGINITE ANITE BALANITE

• Erythème vernissé du pli, collerette • Périonyxis : tuméfaction rouge, lisse • Face interne des • Fissure • Rouge, séche, avec • Pli rouge, • Lésion
épidermique décollée en périphérie, et sensible joues humide, avec enduit blanchâtre fissuraire érythémateuse,
vésicules blanches, fond du pli • Onyxis : • Confluence de halo • Cause la plus • Prurit anal érosive, rouge,
macéré et fissuré - Prurit - Secondaire à périonyxis macules érythémato- fréquente de prurit vernissée
• Atteinte bilatérale et asymétrique - Début proximal ou par les bords érythémateuses, squameux, vulvaire • Origine vénérienne
- 3ème ou 4ème espace interdigital (mains) latéraux aspect sec et souvent • Dyspareunie,
- 1er espace interdigital (pieds) - Décollement grisâtre puis brun vernissé bilatérale leucorrhées
- plis sous-mammaires, inguinaux, verdâtre si pyocyanique associé • Langue dépapillée
interfessier - Evolution vers l'extrémité
- commissures labiales
RECHERCHE D'UNE CAUSE FAVORISANTE DIAGNOSTIC
• Prélèvement local avec examen direct

• Culture (Sabouraud) : 2 à 4 jours
CAUSE LOCALE CAUSE GENERALE
• pH acide • Terrain : diabète, obésité, grossesse, immuno-dépression
• Humidité, macération • Médicaments : corticoïdes, antibiotiques à large spectre, CANDIDA ALBICANS =
immunosuppresseurs
saprophyte du tube
• Profession : plongeurs, coiffeurs digestif, organisme
unicellulaire
TRAITEMENT
CANDIDOSES CUTANEES CANDIDOSES BUCCALES CANDIDOSES GENITALES

• Antifongiques locaux (lotion, solution, poudre) • Bains de bouche (BÉTADINE ORL, ELUDRIL ou bicarbonate de soude)
® ®
• Toilette avec savon alcalin
• Pour atteinte unguéale : bain de doigt avec antifongique local • Antifongiques locaux (nystatine, amphotéricine B, miconazole) pendant 2 • Antifongique local
(6 mois) - Si échec : NIZORAL® : 200 mg/j à 3 semaines • Traitement du partenaire
JUIN 1999
INFECTIONS à DERMATOPHYTES DE LA PEAU GLABRE ET DES PLIS Dr V. SAADA
Aventis
Internat 178 Diagnostic et traitement
• Infections cutanées à dermatophytes = MYCOSES CUTANÉES

mycoses provoquées par 3 agents
possibles : Microsporon (M),
Epidermophyton (E) et Trichophyton (T) PEAU GLABRE PLIS
• Transmission inter-humaine : T. rubrum, = Herpés circiné Favorisées par humidité, chaleur et occlusion
T. interdigitale, E. floccosum • Plaque érythémato-squameuse, parfois vésiculeuse, ronde ou ovale
• Transmission animal à homme : M. canis • Extension centrifuge avec guérison centrale
• Origine animale : M. canis ou T. mentagrophytes
• Origine humaine : T. rubrum ou E. floccosum
ECZEMA MARGINE DE HEBRA INTERTRIGO DES ORTEILS

• Pli inguinal +++ • 4ème espace inter-orteils +++
• Début dans le pli, puis extension sur les 2 berges en • Lésion érythémateuse, suintante, fissurée
demi-cercles • Extension possible à la face dorsale du pied
• Bordure circinée, en relief, papuleuse ou papulo-vésiculeuse ou à la plante (= pied d'athlète)
• Prurit +++ • Origine : T. rubrum ou interdigitale
• Origine : T. rubrum ou E. floccosum
DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE
• Par prélèvement local
• Filaments mycéliens au direct
• Identification : culture sur Sabouraud (3 semaines)
TRAITEMENT LOCAL PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES TRAITEMENT GÉNÉRAL

suffisant si intertrigo ou lésion unique en peau glabre si plus de 2 lésions en peau glabre : 2 semaines
• Suppression des facteurs favorisants • Terbinafine (LAMISIL®) 1cp/j ou Griséofulvine
• Antisepsie locale (GRISÉFULINE®) 1 g/j
• Kératolytiques si hyperkératose (acide salicylique) • GRISÉFULINE® 10 à 20 mg/kg /j chez l'enfant
• Antifongiques locaux pendant 15 jours (MYSCOSTER CRÈME®)
JUIN 1999
ECTO-PARASITOSES CUTANÉES : GALE SARCOPTIQUE et PÉDICULOSE
Hoechst
Internat 179 Epidémiologie, diagnostic, traitement
Dr V. SAADA
Sarcoptes scabiei hominis GALE • Contamination interhumaine • Pediculus hominis capitis (cuir chevelu) • Parasite hématophage
- par contact direct • Pediculus hominis corporis (corps) • Hôte : homme
(rapports sexuels) • Pediculus hominis inguinalis (pubis) exclusivement, surtout
- par contact indirect (linge) enfant d'âge scolaire et
• Incubation : 2 jours à PEDICULOSE adulte à hygiène
plusieurs semaines défectueuse
PRURIT
• Prédominance nocturne
• Caractère familial ou collectif
• Prédominance à la partie antérieure du corps,
haut du dos, visage, cuir chevelu PRURIT
• Cuir chevelu : prurit occipital et temporal
• Corps : prurit dos et épaules
LESIONS DE GRATTAGE LESIONS SPECIFIQUES
• Pubis
non spécifiques • Sillons +++ :
- trajets des femelles acariennes
- entre les doigts, poignets, plantes LENTES
des pieds chez le nourrisson • = œufs pondus par la femelle
• Vésicules perlées (nymphes) • Accrochés aux cheveux et poils
• Nodules scabieux (papules infiltrées) • Eclosion en 8 jours
MEDICAMENTS MESURES D'HYGIENE CUIR CHEVELU ET PUBIS CORPS

• Benzoate de benzyle (ASCABIOL®) lotion • Désinfection du linge • Pyréthrine ou lotion au malathion Pyréthrine pendant
- pas sur le visage • Traitement collectif (famille) - raie par raie pendant 12 heures 12 heures
• Lindane = SCABECID® (lotion), ELÉNOL® (crème), - répéter 8 jours plus tard
APHTIRIA® (poudre)
- pas chez l'enfant < 2 ans et la femme enceinte
• Pyréthrines (SPRÉGAL®)
JUIN 1999
HERPÈS CUTANÉ et MUQUEUX Dr P. ASTAGNEAU
Aventis
Internat 180 Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord,
Paris
. L'herpès est dû au virus Herpex PRIMO-INFECTION PHYSIOPATHOLOGIE

simplex (HSV), virus à ADN de la
. INAPPARENTE dans 90 % des cas
famille des Herpes viridæ . La primo-infection
. Chez l'enfant :
. Deux types d'HSV : HSV 1 (85 % correspond à une virémie
- Typiquement : gingivo-stomatite avec érosions superficielles douloureuses sur fond
des lésions au dessus de la avec formation d'anticorps
érythémateux, fièvre à 38-40°C, adénopathies cervicales
ceinture) et HSV 2 (90 % des protecteurs contre une
- Kérato-conjonctivite, angine herpétique
lésions génitales = MST) nouvelle virémie
- Pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg chez l'enfant atopique ou immunodéprimé
. Présence d'anticorps anti-HSV . Le virus reste ensuite
. Chez l'adulte :
chez 90 % des individus quiescent dans les
- Atteinte génitale (balanite, vulvo-vaginite) le plus souvent
. Relation bien établie entre herpès ganglions spinaux
- Méningo-encéphalite (rare mais grave) : troubles du comportement, hallucinations,
génital et cancer du col utérin
troubles de la vigilance, LCR lymphocytaire et hémorragique, hypodensités temporales
en TDM et anomalies de signal en IRM
TRAITEMENT . Chez le nouveau-né (transmission lors de l'accouchement dans 30 % des cas) :
septicémie gravissime
. Gingivostomatite (primo-infection)
- adulte : ZOVIRAX® 5 cp/j pendant
5 j à débuter dans les 72 heures RÉCURRENCES
- enfant : si alimentation impossible, . Concerne 1 % de la population générale
hospitaliser. ZOVIRAX® IV 5mg/kg . Circonstances déclenchantes : fièvre, exposition solaire, règles, stress....
. Primo-infection génitale : . Siège : naso-labial, génital, oculaire (kératite) - Récidives dans le même territoire PHYSIOPATHOLOGIE
ZELITREX® (Valaciclovir) 2 cp à . Evolution : dysesthésies puis plaque érythémateuse rapidement surmontée de vésicules
500 mg/j en 2 prises pendant 10 j, claires "en bouquets", croûtes puis guérison en 7 jours . La récurrence correspond
à débuter dans les 72 heures à la multiplication du virus
. Récurrences herpétiques génitales : dans le ganglion spinal puis
ZELITREX® 2 cp/j en 2 prises pendant ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC à sa migration le long de
5 j, à débuter dans les 72 heures . Diagnostic biologique le plus souvent superflu l'axone
. Récurrences herpés oral : abstention - Sérologie (prélévements à 10 jours) intéressante si femme enceinte, encéphalite, . Aboutissement dans le
. Prévention des récurrences herpés kératite ... territoire sensitif, avec effet
génitales (si > 6 poussées/an ) : - Cyto-diagnostic : examen direct de cellules infectées, rapide et peu coûteux cytopathogène =
ZELITREX® 1 cp/j pendant 6 mois . Isolement des virus (cultures cellulaires) dégénérescence ballonisante
puis évaluer des cellules épidermiques
JUIN 1999
VARICELLE et ZONA Dr P. ASTAGNEAU
Aventis
Internat 181 Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
. Affections dûes au même VARICELLE ZONA

virus à ADN de la famille des
Réactivation endogène du virus de la varicelle, resté
Herpes Viridæ
quiescent dans les ganglions spinaux postérieurs ou
. La varicelle est immunisante
leurs équivalents des nerfs craniens sensitifs -
mais pas le zona (récidives
possibles) - Les anticorps PHYSIO- Expression en 2 temps :
PRIMO-INFECTION virale aiguë avec VIRÉMIE . Ganglio-radiculite postérieure avec douleurs
anti-V2 (IgG) s'élèvent lors PATHOLOGIE
métamériques unilatérales
d'une poussée de zona
. Migration le long du nerf sensitif avec formation des
vésicules par dégénérescence ballonisante épidermique
TRAITEMENT DE LA
. Réservoir strictement humain . Touche l'adulte
VARICELLE . Touche surtout l'enfant de 2 à 10 ans . Réactivations endogènes favorisées par une pathologie
ÉPIDÉMIOLOGIE . Contagiosité extrême quelques jours avant l'éruption neurologique, rachidienne, une dépression de
. Antisepsie locale : SEPTÉAL®
lotion 1 à 2 fois/j par voie aérienne l'immunité cellulaire, un contact avec un varicelleux
. Ramollir les croûtes :
INCUBATION Silencieuse - 14 jours
FLAMMAZINE® crème 2 fois/j
. Antihistaminiques si prurit Douleur à type de brûlure (48 h) avec adénopathie
. Chez l’immunodéprimé, en plus INVASION Malaise et fébricule pendant 24 h
satellite
des mesures précédentes :
ZOVIRAX IV® 10 mg/Kg 3 fois/j . Eruption généralisée (exanthème + enanthème) très . Eruption caractéristique car topographie métamérique
jusqu’à guérison prurigineuse, avec vésicules entourées d'un liseré unilatérale
érythémateux et évoluant vers une croûte brunâtre . Vésicules grisâtres confluentes sur fond érythémateux
TRAITEMENT DU ZONA PHASE D'ÉTAT au 2ème-4ème jour rouge-violet, évoluant vers la formation de croûtes au
. Evolution par poussées (2 à 3 distantes de 2 à 4 4ème-5ème jour, avec cicatrices dépigmentées (anesthésie
. Zona si >50 ans et/ou zona jours) avec éléments d'âge différent douloureuse)
ophtalmique : ZELITREX® 2 cp . Disparition en 10 à 15 jours, avec cicatrices si grattage . Evolution par 2 ou 3 poussées successives
à 500 mg 3 fois/j pendant 7j à
débuter dans les 72 heures . Dûes au virus : pneumopathie, cérébellite et . Aiguës : oculaires (branche ophtalmique du trijumeau),
. Zona du sujet immunodéprimé encéphalite (en règle bénignes) méningite lymphocytaire, paralysies oculo-motrices (III)
ZOVIRAX® IV : 10 mg/kg COMPLICATIONS . Surinfections cutanées, laryngées, conjonctivales ... et faciale, PRN, encéphalomyélite
3 fois/j jusqu’à guérison . Tératogénicité en début de grossesse . Séquelles douloureuses parfois majeures (sujet âgé)
. Autres zonas : abstention . Séquelles trophiques
JUIN 1999
SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE Dr P. ASTAGNEAU
Aventis
Internat 183 Épidémiologie, diagnostic, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
. Maladie dûe à un germe spiralé TRANSMISSION

non cultivable du genre
. Transmission sexuelle prédominante par contact direct avec les lésions cutanéo-
spirochète = Treponema
muqueuses - Transmission fœto-maternelle possible
pallidum
. Contagiosité : chancre en phase primaire et lésions muqueuses en phase secondaire
. Affection non immunisante
. Sujets à haut risque : prostitué(e)s, homosexuels
(réinfections), à déclaration
anonyme et obligatoire TRAITEMENT
. Savoir évoquer la syphilis devant INCUBATION silencieuse : 21 jours (10 à 90 jours)
toute éruption cutanée atypique . Gratuit dans les
(phase secondaire) dispensaires MST - Ne pas
PHASE PRIMAIRE : CHANCRE + ADÉNOPATHIES SATELLITES oublier le traitement du ou
. Durée moyenne de la phase primaire = 45 jours (2 à 8 semaines) des partenaires. Conseiller
l'abstinence jusqu'à
ÉLÉMENTS DU . Chancre : érosion superficielle, indolore, non inflammatoire, à bords réguliers, reposant sur une
base indurée à partir du 8ème jour. Localisation aux organes génitaux (gland ou vulve) > 90 % disparition des lésions et
DIAGNOSTIC rechercher d'autres MST
. Adénopathies satellites : multiples, indolores, mobiles, de taille inégale, d'évolution chronique
en l'abscence de traitement associées +++ (HIV)
. Visualisation directe du . Traitement efficace surtout
tréponème au microscope à en phases primaire et
fond noir : spécifique mais secondaire (pas de
PHASE SECONDAIRE : LÉSIONS CUTANÉES + PLAQUES MUQUEUSES + S. GÉNÉRAUX
inconstante résistance aux antibiotiques)
. Sérologie = détection des . Survient 45 jours (2 semaines à 6 mois) après le chancre - Durée 1 à 3 ans . Pénicilline G : moyen retard
anticorps anti-cardiolipides . Lésions précoces (BICLINOCILLINE®) à
(VDRL) ou anti-tréponémiques - ROSÉOLE : macules rose pâle sur tronc, cou, racines des membres - Disparition en 1 à 2 mois 1 million IM/j pour 15 jours,
(FTA, TPHA) - Réactions croisées ± séquelles ("collier de Vénus") ou retard (EXTENCILLINE®)
avec autres tréponématoses - Lésions MUQUEUSES : plaques érosives à limites nettes, recouvertes d'un enduit blanchâtre à 2,4 millions IM en 1 fois (à
- J5 à J8 : FTA (oropharynx, commissures des lèvres, langue, vulve, gland) - Indolentes et très contagieuses renouveller 2 fois si syphilis
- J10 à J20 : TPHA . Lésions tardives (4ème au 12ème mois) = syphilides papuleuses (paumes et plantes) > 1 an)
- J20 : VRDL . Autres signes : alopécie en plaques pariéto-temporales, adénopathies occipitales, méningite . Effets indésirables : réaction
. TPHA et FTA persistent après lymphocytaire, syndrome pseudo-grippal d'Herxeimer, allergie
traitement (cicatrice sérologique)
mais VDRL se négative (avec
repositivation si réinfection)
PHASE TERTIAIRE . Si HIV ⊕ : même traitement
Aortite ascendante, gommes, tabès, paralysie générale que la syphilis I ou II
JUIN 1999
INFECTIONS URO-GÉNITALES À GONOCOQUES ET À CHLAMYDIA Dr P. ASTAGNEAU
Aventis
Internat 184 (en dehors de la maladie de Nicolas Favre)
Épidémiologie, diagnostic, évolution, traitement
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
GONOCOCCIE CHLAMYDIOSE
. Maladies vénériennes INCUBATION silencieuse : 2 à 6 jours silencieuse : 10 à 90 jours
endémiques en nette
recrudescence actuelle URÉTHRITE : . Chez l'homme : uréthrite subaiguë avec écoulement
. Gonocoque = agent le plus . Chez l'homme : début bruyant avec dysurie, brûlures clair, filant, non purulent, brûlures mictionnelles
fréquent des uréthrites - SÉMIOLOGIE mictionnelles, écoulement purulent uréthral et méatite discrètes et intermittentes, méatite inconstante
Chlamydia = 30 à 60 % des . Chez la femme : dysurie modérée ou absente, brûlures, . Chez la femme : signes fonctionnels souvent absents
autres uréthrites - écoulement (cervicite, bartholinite, vagino-vulvite) (leucorrhées), cervicite hémorragique à l'examen
Fréquence des infections
mixtes +++ Souvent annoncées par une fièvre Souvent révélatrices
. Fréquence des portages . Chez l'homme : orchi-épididymite et prostatite avec . Chez l'homme : prostatite, orchi-épididymite, balanite
prolongés asymptomati- infection urinaire chronique, sténose uréthrale, rectite, chronique, sténose uréthrale, rectite
ques (femme surtout) COMPLICATIONS septicémie . Chez la femme : salpingite micro-kystique avec risque
. Groupes à risque : . Chez la femme : salpingite, pelvi-péritonite subaiguë, de stérilité +++, péri-hépatite (syndrome de Fitz-Hugh-
prostitué(e)s et septicémie, risque de stérilité Curtis), infection néo-natale (conjonctivite)
homosexuels . Dans les deux sexes : syndrome urétro-conjonctivo-
. Gonococcie = maladie à synovial (Reiter), endocardite
déclaration obligatoire
anonyme . Examen direct, à partir de l'écoulement uréthral ou de . Examen direct après grattage - biopsie uréthrale à la
prélèvements cervico-vaginaux = diplocoque Gram curette et coloration MGG : cellules à inclusions
DIAGNOSTIC négatif avec nombreux polynucléaires altérés basophiles
BIOLOGIQUE . Culture (en 48 h et sur milieux enrichis car germe . Cultures sur lignées cellulaires continues : mise en
fragile) = identification de Neisseria Gonorrhae et évidence de Chlamydia Trachomatis en intracellulaire
antibiogramme . Sérologie
. Pas de pénicilline en première intention, car fréquence . VIBRAMICYNE® 100 mg 2 fois/j pendant 7 j
TRAITEMENT ET des souches pénicillinase positive (10 à 40 %) . Si femme enceinte ou contre-indication aux cyclines :
. Traitement minute par Ceftriaxone (2 g IM) ou ERYTHROCINE® 500 mg 4 fois/j pendant 7 j
MESURES
Spectinomycine (2 à 4 g IM) ou BACTRIM® , macrolides,
D'HYGIÈNE cyclines
. Traitement du ou des partenaires - Abstinence conseillée jusqu'à disparition des signes
. Recherche et traitement des MST associées : TPHA-VDRI, sérologie HIV
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 57 SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Polyurie = 8 à 10 l/j
Eliminer une prise de diurétiques
GLYCÉMIE
• Glycémie < 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
Osmolalité urinaire
• Osmolalité urinaire < 300
• Osmolalité urinaire > 300 = polyurie hypotonique
= polyurie osmotique
• Glycémie > 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
vérifiée sur un autre prélèvement • Calcémie • Hypercalcémie
= diabète • Kaliémie • Hypokaliémie
• Tension artérielle • HTA maligne
TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE
sauf si le diagnostic est évident :
• Polyurie majeure
• Natrémie > 145
• Contexte étiologique : traumatisme cranien, neurochirurgie
• Épreuve dangereuse, surveillance stricte : TA, poids, pouls
PERSISTANCE DE LA POLYURIE ABSENCE DE POLYURIE

• Osmolalité urinaire (U) < 300 DIMINUTION DE LA DIURÈSE
• Osmolalité plasmatique (P) > 290 • Bonne tolérance clinique et biologique
• Clairance de l’eau libre (1 - U/P) stable • U > 700
• P ≤ 310
• ↓ clairance de l’eau libre
TEST AU MINIRIN (DAVP)
Potomanie
Pas de réponse Réponse : concentration des urines,
= diabète insipide néphrogénique, diminution de la diurèse
uropathie obstructive, toxiques, = diabète insipide central
néphropathie infiltrative
(amylose, sarcoïdose) IRM hypophysaire
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 58 GOITRE DIFFUS ET NODULE THYROïDIEN
NODULE ISOLÉ GOITRE
ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
MULTINODULAIRE DIFFUS HOMOGÈNE
Nodule chaud Nodule froid

BIOLOGIE
• FT3, FT4, TSH
FT3, FT4, TSH Cytoponction • Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO),
anti-thyroglobuline (TG), et anti-récepteur
de la TSH
Nodule extinctif Nodule non extinctif

+ hyperthyroïdie + euthyroïdie
= Adénome toxique = Adénome pretoxique SI GOITRE MULTINODULAIRE SI GOITRE DIFFUS HOMOGÈNE
• Avec anticorps (TG et/ou TPO) positifs et hypo ou • Avec anticorps négatifs et euthyroïdie
euthyroïdie ⇒ HASHIMOTO ⇒ goitre endémique ou goitre simple
• Avec anticorps négatifs et euthyroïdie • Avec anticorps négatifs et hyperthyroïdie
Chirurgie Surveillance
⇒ goitre endémique ou goitre simple ⇒ troubles de l’hormonogenèse,
• Avec hyperthyroïdie médicaments (lithium, amioderone …)
⇒ goitre multinodulaire toxique ou BASEDOWIFIÉ • Avec hyperthyroïdie
⇒ Maladie de BASEDOW, thyroïdite,
surcharge iodée
Bénin Suspect ou malin
= Surveillance = Chirurgie
ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
Nodule chaud et/ou froid
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 59 HYPOGLYCÉMIE
et conduite à tenir en situation d’urgence, avec la posologie médicamenteuse
Hypoglycémie = premier diagnostic à évoquer devant HYPOGLYCÉMIE CONFIRMÉE

un trouble de la conscience. Le traitement même à tort
est moins dangereux qu’une hypoglycémie négligée. = glycémie < 0,60 g/l (ou 3,3 mmol/l)
ÉLIMINER
• Hypoglycémie du diabétique traité
• Alcool et médicaments
PAS DE SIGNES NEUROPSYCHIQUES SIGNES NEUROPSYCHIQUES

et/ou HYPOGLYCÉMIE POSTPRANDIALE et/ou HYPOGLYCÉMIE À JEÛN
= Hypoglycémie organique probable
ÉLIMINER
TERRAIN DE ÉPISODES POSTPRANDIAUX • Insuffisance hépatocellulaire
“DYSTONIE NEUROVÉGÉTATIVE” PRÉCOCES • Insuffisance surrénale ou
et/ou ATCD de chirurgie digestive antéhypophysaire
• Tumeur mésenchymateuse
HPO sur 5 heures
Sucre per os plus sucre lent,
sinon 20 cc de Glucosé 30 % IVD
Hypoglycémie Hypoglycémie
puis perfusion de G 10 %
tardive précoce
Hypoglycémie Hypoglycémie BILAN ÉTIOLOGIQUE

“fonctionnelle” digestive
= épreuve de jeûne avec dosages simultanés
de glycémie, insulinémie et peptide C
• Glycémie < 2,2 mmol/l • Glycémie < 2,2mmol/l Épreuve de jeûne négative
• Insulinémie augmentée • Insulinémie augmentée ⇒ test à l’effort
• Peptide C diminué • Peptide C augmenté
Hypoglycémie factice à Anticorps anti-insuline

l’insuline ou aux sulfamides
>0 <0
Hypoglycémie autoimmune Insulinome
JUIN 1999
ÉTAT GRABATAIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 132 Étiologie, prévention des complications
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
DÉFICITS MOTEURS DÉFICITS MOTEURS AUTRES DÉFICITS MALADIES NEURO- COMAS ENCÉPHALITES ENCÉPHALO- PSYNDROMES
ou SENSITIVO-MOTEURS ou SENSITIVO- MOTEURS DÉGÉNÉRATIVES et PATHIES PROPRIOCEPTIFS
• Traumatiques
d’allure centrale MOTEURS évoluées ENCÉPHALO- graves graves
• Myasthénie grave • Vasculaires
non dégénératifs d’allure périphérique MYÉLITES
• Dystrophie • Parkinson • Métaboliques • Métaboliques • Tabès
• Hémi, para et tétraplégies, • Neuropathies musculaire évoluée • Chorée de HUNTINGTON • Toxiques • Post-anoxiques • Neuropathies
de causes vasculaire, périphériques évoluées • SLA • Toxiques sensitives
tumorale, traumatique • Polyradiculonévrites • Hérédodégénéres- • Post-radiques
ou infectieuse évoluées cences (FRIEDREICH) • Épileptiques
• Syringomyélie • Syndromes de la queue
de cheval
• Poliomyélite antérieure
SEP évoluée NEUROSIDA

• Atteintes sensitivo-motrices
ÉTAT GRABATAIRE centrales et/ou périphériques
d’origine neurologique • Encéphalite (HIV, CMV)
• LEMP
DÉMENCES évoluées SYNDROMES CÉREBELLEUX

séquellaires graves
• Dégénératives corticales
• Artériopathiques • Vasculaires
• Métaboliques • Carentiels
• Toxiques • Infectieux
• Infectieuses
PRISE EN CHARGE PRÉVENTION des COMPLICATIONS

(décubitus +++)
• Ventilation si troubles de la fonction ventilatoire
• Kinésithérapie • Héparinothérapie (HBPM)
• Nursing (prévention d’escarres, changements positionnels) • Surveillance thermique
• Matelas fluidisé • Surveillance cutanée
• Équilibration hydro-électrolytique • Sondage urinaire si nécessaire
• Alimentation enrichie en protides, adaptée aux éventuels • Prévention des fécalomes : laxatifs non irritatifs, lavements
troubles de déglutition (mixée, gastrostomie ...) et à la vigilance
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 330 DIABÈTE INSULINO-DÉPENDANT Service de Nutrition, Maladies
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
SYNDROME CARDINAL DÉCOUVERTE FORTUITE

• Syndrome polyuropolydipsique Bilan préopératoire, maladie infectieuse,
• Amaigrissement grossesse, dépistage familial, autre
• Asthénie maladie endocrinienne ou autoimmune,
• ± manifestations d’acidocétose : nausées, vomissements, bilan de surcharge pondérale
voire troubles de la conscience, polypnée métabolique
PHYSIOPATHOLOGIE et ÉTIOLOGIE BIOLOGIE

• “insulinodépendant” = besoin vital en insuline • Glycémie veineuse à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l) et/ou
• Absence de production d’insuline : 2 g/l (11,1 mmol/l) à n’importe quelle heure ENQUÊTE NOSOLOGIQUE
- diabète de type 1 : destruction autoimmune des • Recherche positive de corps cétoniques dans les urines
• Recherche d’autoanticorps : anti-îlots, antiGAD et anti-IA2
cellules de LANGERHANS ⇒ maladie génétiquement ⇒ carence en insuline
• Groupage HLA DR et DQ
déterminée de l’enfant et de l’adulte jeune, souvent
• Dosage du peptide C basal et sous stimulation par le
associée à d’autres pathologies autoimmunes
glucagon (pour évaluer la sécrétion endogène résiduelle
- pathologie pancréatique ou de la cellule : DIABÈTE de type I
. pancréatite chronique en insuline)
. pancréatectomie • Échographie ou scanner pancréatique si la clinique est
. infiltration pancréatique (hémochromatose évocatrice ou en cas de négativité des autoanticorps
• Une réserve diminuée et peu stimulable signe le
primitive ou secondaire)
. cytopathie mitochondriale HOSPITALISATION diagnostic de diabète de type 1 si elle est associée
à une positivité des autoanticorps spécifiques
• Penser à rechercher une hyperthyroïdie, une maladie
coeliaque chez l’enfant
EN URGENCE À DISTANCE
• Biologie : gazométrie, ionogramme sanguin, créatininémie • Insulinothérapie sous-cutanée : éducation à l’injection d’insuline, à l’autocontrôle des
• Insulinothérapie : au mieux en continu par voie veineuse glycémies capillaires et à l’adaptation des doses d’insuline, aux risques de complications
à la seringue électrique, sinon en bolus horaires intraveineux métaboliques aiguës puis chroniques
(voir protocole de traitement de l’acidocétose valable également • Éducation diététique
en cas de découverte de diabète même en absence d’acidose) • Recherche de complications dégénératives : exceptionnelles au stade du diagnostic
NB : la présence de dyslipidémie ou de microalbuminurie au moment du diagnostic doit
être contrôlée à distance après équilibre métabolique
• Traitement d’autres pathologies : HTA, dyslipidémie, hyperthyroïdie …
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 331 DIABÈTE NON INSULINO-DÉPENDANT Service de Nutrition, Maladies
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
• Diabète de type 2 = groupe de plusieurs maladies EXAMEN SYSTÉMATIQUE DÉPISTAGE FAMILIAL BILAN DE SURCHARGE BILAN
plus ou moins génétiquement déterminées. PONDÉRALE PRÉ-OPÉRATOIRE
Touche 5 % de la population
- soit sujet > 40 ans avec surpoids
- soit sujet jeune à poids normal : transmission • Glycémie à jeûn ≥ 7 mmol/l
autosomique dominante (MODY) • et/ou glycémie ≥ 11,1 mmol/l après surcharge glucosée
• Pas de besoin vital en insuline (≠ du Type 1)
• Physiopathologie :
- Anomalies de la sécrétion insulinique DIABÈTE SUCRÉ
- Résistance hépatique et périphérique (muscle et
tissu adipeux) à l’insuline, Eliminer un DIABÈTE SECONDAIRE Ce n’est pas un diabète de type 1
avec hyperinsulinisme • Hémochromatose • Pas d’asthénie ou amaigrissement,
• Pancréatite chronique ni syndrome polyuro-polydipsique
• Pas d’acétonurie
Diabète de type 2
RECHERCHE DE COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES (et associées) TRAITEMENT
OPH RÉNALES CARDIOVASCULAIRES NEUROLOGIQUES INFECTIEUSES MÉTABOLIQUES SURPOIDS POIDS normal

• FO • Créatininémie • ECG, écho • Clinique • ECBU • Bilan lipidique
• ± angiographie • Protéinurie • TA • ± EMG • Uricémie
• ± vision des • Microalbuminurie • Echodoppler Régime hypocalorique sulfamides
couleurs des vaisseaux hypoglycémiants
+ biguanides si régime insuffisant + biguanides

(sauf si > 70 ans, insuffisance si insuffisants
cardiaque, hépatique ou rénale)
+ sulfamides hypoglycémiants
si insuffisant
(sauf si insuffisance rénale)
JUIN 1999
COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332a ACIDOCÉTOSE
Étiologie, physiopathologie, diagnostic. Traitement d’urgence de l’acidocétose avec la posologie médicamenteuse.
332b
COMA ARRÊT de l’INSULINOTHÉRAPIE GROSSESSE AUTRE ENDOCRINOPATHIE CAUSE DÉCLENCHANTE
révélateur d’un D. de type 1 Accidentel (pompe) ou volontaire (chez une diabétique ID) (phéochromocytome, hyperthyroïdie) Infection, infarctus, AVC, traumatisme,
corticothérapie…(sujet D. de type 1)
CARENCE EN INSULINE
absolue ou relative
CÉTOSE ou PRÉ-COMA Si pas de traitement ou COMA ACIDO-CÉTOSIQUE

• Asthénie, soif, polyurie, troubles digestifs traitement insuffisant • Dyspnée, troubles de vigilance
• Glycosurie et cétonurie • Déshydratation extra et intra-cellulaire
• Glycémies capillaires élevées • Troubles digestifs, odeur acétonique de l’haleine
• Hyperglycémie, acidose métabolique avec trou
anionique (cétonémie ++)
• Natrémie variable, kaliémie variable (mais stock
toujours bas)
INSULINE CORRECTION des DÉSORDRES TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT PRÉVENTIF

• D’action rapide HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES DÉCLENCHANTE = Éducation +++
• À la seringue électrique (5 à 10 • Perfusion de sérum salé (1 l/h pendant 2 h) puis ⇒ Antibiothérapie …
U/h) ou en bolus IV ou IM (10 U/h) 500 ml/h de glucosé 5 % (10 à 12 l pour J1) Autres mesures non spécifiques :
• Apport potassique dès le début (KCl ou KdiP) prévention des phlébites, nursing …
• Alcalinisation si pH < 7,1 (500 ml de soluté iso
de bicar)
JUIN 1999
Aventis
Internat 332b HYPOGLYCÉMIE
Étiologie, physiopathologie, diagnostic
332a 332c D. de type 1 TRAITÉ DNID TRAITÉ PAR SULFAMIDES

= Sulfamide trop puissant ou de
durée d’action trop longue
DOSE D’INSULINE APPORT DE GLUCIDES EXERCICE PHYSIQUE PROBLÈME DE IATROGÉNIE ± insuffisance rénale
• Excessive : erreur d’injection ou • Insuffisant, oublié, mal évalué Trop intense, imprévu • Alcool ± association médicamenteuse
inadéquation avec l’activité physique • Réduit par vomissements, • Médicaments : aspirine, ± repas insuffisant
• Injection dans une lipodystrophie gastroparésie β-bloquants, antiarythmiques …
HYPOGLYCÉMIE
Pour chaque patient :
SE MÉFIER répétition fréquente d’un ou plusieurs
de l’absence possible de signes de ces signes à chaque épisode
adrénergiques chez le D. de
type 1 traité depuis longtemps
Pâleur, tremblements, palpitations, faim, mains moites = signes

adrénergiques (hormones de contre-régulation)
Troubles visuels, de l’élocution, de concentration, fourmillements péri-buccaux
Signes psychiatriques (aggressivité), convulsions, voire coma
= signes de neuroglycopénie
URGENCE THÉRAPEUTIQUE PRÉVENTION +++

= Éducation du patient et de l’entourage
• Patient conscient : ingestion de 5 à 15 g d’hydrates pour causes déclenchantes et CAT
de carbone (morceaux de sucre ou boisson sucrée)
puis collation avec sucres lents
• Patient insconscient : glucagon 1 mg IM ou SC
par l’entourage (éducation +++)
JUIN 1999
Aventis
Internat 332c HYPEROSMOLARITÉ
332b 332d
DÉSHYDRATATION D. de type 2 non • Ingestion massive de boissons sucrées, perfusion
DIAGNOSTIQUÉ ou NÉGLIGÉ IV de solutés hypertoniques, alimentation entérale
• Mauvaise accessibilité aux boissons : âge ou parentérale hyperosmolaire
avancé, soif mal ressentie ou mal exprimée • Corticothérapie, AINS
• ± démence, accident neurologique (AVC,
HSD), diurétiques, infection aiguë, fièvre,
hyperthyroïdie, chirurgie, grosse chaleur …
CLINIQUE BIOLOGIE
• Déshydratation intense, extra et intra- • Hyperglycémie majeure, absence d’acidose
cellulaire, avec polyurie persistante • Hyperosmolarité plasmatique
⇒ collapsus • Insuffisance rénale fonctionnelle
• Signes neurologiques : convulsions, • Fausse hyponatrémie : déplétion
signes de focalisation, obnubilation, coma hydrosodée et potassique
URGENCE THÉRAPEUTIQUE PRÉVENTION +++

= Éducation du patient et de l’entourage
Mais pronostic mauvais
RÉHYDRATATION INSULINOTHÉRAPIE TRAITEMENT DE LA CAUSE MESURES NON SPÉCIFIQUES

• Massive mais prudente DÉCLENCHANTE • Prévention des phlébites
• Correction de l’hypovolémie et de • Nursing …
la déshydratation extra-cellulaire
• Puis correction de l’hyperosmolarité
(soluté salé iso ± dilué)
• Apport potassique
JUIN 1999
Aventis
Internat 332d ACIDOSE LACTIQUE
332c
TABLEAU D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
• Nausées, vomissements, polypnée intense, troubles de la conscience
• Douleurs thoraciques, myalgies et insuffisance rénale ou hépatocellulaire
• Peu de déshydratation
• Chez un diabétique âgé

• Traité par Biguanides
• Insuffisant cardiaque et/ou hépatique et/ou
BIOLOGIE respiratoire et/ou rénal (clairance de la
créatinine < 50 ml/mn)
• pH ≤ 7,10 • Parfois par injection de produit de contraste
• Diminution de la pCO2 et des bicarbonates
liées à l’hyperventilation,
• Trou anionique calculé supérieur à 25 mmol/l
• Glycémie modérément élevée
• Présence de corps cétoniques possible
DOSAGE DE LA LACTACIDÉMIE
PHYSIOPATHOLOGIE
ACIDOSE LACTIQUE
• ↑ production d’acide lactique ( ≥ 7 mEq)
⇒ métabolite final de la glycolyse anaérobie :
production excessive dans les situations d’anoxie :
insuffisance cardiaque ou respiratoire
• ↓ utilisation de l’acide lactique
⇒ le lactate est transformé dans le foie en pyruvate,
en présence d’oxygène : mauvaise transformation
dans les situations d’anoxie et d’insuffisance hépatique
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 333 OBÉSITÉ Service de Nutrition, Maladies
Épidémiologie, diagnostic et complications
Définitions : théorique (= excés de masse CONSULTATION POUR OBÉSITÉ (ou autre motif)
grasse) et pratique (= excés de poids par
rapport au poids idéal)
QUANTIFIER et QUALIFIER la SURCHARGE
Index de masse corporelle (IMC) = P/T2
• T/H : mesure taille ombilic / diamètre bitrochantérien
- surpoids : IMC > 25
⇒ Normales : H = 0,75 à 0,95 et F = 0,60 à 0,85
- obésité : IMC > 30
• Obésité androïde : risque cardio-vasculaire (hyperinsulinisme, insulinorésistance)
- obésité grave : IMC > 40
• Obésité gynoïde : risque moindre
BILAN ÉTIOLOGIQUE RECHERCHE DE “CAUSES FAVORISANTES”

• Hypothyroïdie • Ménopause, traitement œstro-progestatifs
• Cushing • Diminution activité physique, arrêt du tabac
• Troubles psychiques • Changement de régime
• Neuroleptiques
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
MÉTABOLIQUES MÉCANIQUES CARDIO-VASCULAIRES RESPIRATOIRES HÉPATIQUES

• Intolérance aux hydrates de carbone • Gonarthrose • HTA • Apnée du sommeil • Stéatose
• Diabète de type 2 • Coxarthrose • Insuffisance coronarienne • HTAP • Lithiases
• Hyperlipémie • Athérosclérose (vaisseaux du cou,
artérite des membres inférieurs)
TRAITEMENT
• Régime hypocalorique adapté (à activité, famille, apports antérieurs, psychisme)
• ± médicaments : indications très ponctuelles
• ± psychothérapie
• ± chirurgie : exceptionnelle et après régime (lipectomie, court-circuit, gastroplastie ...)
JUIN 1999
Dr A. DEBRUN-GEPNER
Aventis
Internat 334 DÉNUTRITION Service de Réanimation
Médicale
Signes cliniques et biologiques, traitement
Hôpital de Saint Cloud
• Normonutrition : écart à la norme < 10 % DÉNUTRITION

• Dénutrition modérée : 10 à 20 % en-dessous des normes
• Dénutrition sévère : > 20 % en-dessous des normes
• La dénutrition peut être énergétique (marasme) ou/et protéique (kwashiorkor), les deux étant le plus
souvent associées. Il s’agit alors d’une perte de poids avec réduction de la graisse sous-cutanée. DIAGNOSTIC
CLINIQUE BIOLOGIQUE
• Interrogatoire : éventuelles causes de dénutrition, ciconstances d’apparition : modifications L’évaluation biologique de la dénutrition repose sur le dosage de protéines viscérales
du comportement alimentaire, consommation de drogues ou d’alcool, troubles digestifs... synthétisées par le foie (interprétation à moduler avec le dosage d’une des protéines
• Examen physique : état des masses musculaires, du pannicule adipeux et de l’hydratation de l’inflammation, par ex. la CRP) : • Albumine : N > 30-35 g/l
• Mesures anthropométriques globales (mesure et rapport poids/taille en fonction d’abaques) • Pré-albumine : N > 300 mg/l (200 chez le vieillard)
• Evaluation de la masse grasse : par la mesure du cutané tricipital (PCT), comparée à des tables • Retinol Binding Protein (RBP) : N > 30-65 mg/l
de référence • Transferrine : N > 2-3,5 g/l
• Evaluation de la masse maigre : par la mesure de la circonférence musculaire brachiale (CMB) • Fibronectine : N > 300-400 mg/l
CMB (cm) = circonférence brachiale (CB) (cm) - 0,314 PCT (mm)
ÉVALUER LE RETENTISSEMENT ÉVALUER LES BESOINS ENERGÉTIQUES

• Respiratoire : diminution de l’activité des centres respiratoires ; diminution de la synthèse du surfactant et des Évaluer les besoins énergétiques par la formule d’Harris et
protéines de réparation ; réduction de la force des muscles respiratoires (diaphragme +++) ; risque infectieux Benedict basée sur le sexe, le poids (P), la taille (T) et l’âge (A) :
pulmonaire augmenté Homme : 664,73 + 19,752 P + 5,003 T - 6,755 A
• Sur l’immunité : dysfonctionnement monocytaire, diminution du taux sanguin de fibronectine et de certains Femme : 650,96 + 9,563 P + 1,850 T - 4,676 A
facteurs du complément. Réduction du nombre de lymphocytes B et T et des immunoglobulines (sauf IgE) Le résultat est exprimé en kcal/j. Le chiffre obtenu doit être
responsable de l’anergie aux tests cutanés d’hypersensibilité retardée. L’immunodépression est aussi le fait de multiplié par un coefficient de 1,2 à 1,5 suivant l’état nutritionnel
carences en métaux (Zn, Fe, sélénium) et en vitamines A, C, B6, E. et l’état catabolique. On recommande au moins 40 kcal glucido-
• Sur la cicatrisation : elle est retardée (plaies opératoires, anastomoses) lipidiques /kg/j et 300 mg d’azote /kg/j.
• Digestif : lié à la dénutrition elle-même et à la diminution de stimulation par l’alimentation ; il existe une insuffisance
pancréatique et biliaire exocrine, une atrophie villositaire intestinale et une réduction des systèmes enzymatiques.
Conséquences : malabsorption glucido-lipidique et vitaminique et augmentation des translocations bactériennes
• Musculaire et myocardique : diminution de la force musculaire, fatigabilité ; au niveau du cœur, atrophie
myofibrillaire, réduction du débit cardiaque, surtout à l’effort.
ENTÉRALE (RE) LA PARENTÉRALE (RP)

• Toujours préférée à la RP (mieux tolérée, moins coûteuse) RENUTRITION • Association variable de solutions glucidiques, protéiques
• Par sonde naso-gastrique (ou sonde de gastro ou jéjunostomie) et lipidiques, ou mélanges binaires (glucido-lipidiques) ou
• Vaste choix de produits utilisables ternaires (onéreux)
• Cathéter central (risque infectieux +++)
JUIN 1999
BESOINS NUTRITIONNELS Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 335a DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT
Énergie, fer, protéines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium
335b BESOINS NUTRITIONNELS

DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT
Nécessaires pour
• Métabolisme de base
• Activité physique
• Croissance ++
ÉNERGIE FER PROTÉINES LIPIDES VITAMINE D
• Métabolisme de base : besoins élevés chez • S’incorpore à hémoglobine • Assurent le renouvellement • Assurent une réserve • Nécessaire à l’absorption
nouveau-né (70 kcal/kg) et jeune enfant et myoglobine cellulaire et la croissance d’énergie et permettent digestive du calcium
(55 kcal/kg) • Besoins variables avec l’âge : • 24 acides aminés dont 8 l’absorption des vitamines • Supplémentation nécessaire
• Croissance : besoins élevés chez nouveau-né . 3 - 6 mois : 10 mg/j essentiels et 3 semi-essentiels liposolubles jusqu’à 18 mois +++
(35-40 kcal/kg) . 6 - 36 mois : 15 mg/j • Besoins variables : • Entrent dans la constitution - Normalement : 800 à 1200 UI/j
. 10 - 18 ans : 18 mg/j . 0 - 2 mois : 2,2 g/kg/j du tissu nerveux, des - Si peau noire, prématurité,
• Activité physique : 15 à 25 kcal/kg (besoins
plus élevés pendant de courtes périodes) . 2 - 6 mois : 2 g/kg/j membranes cellulaires et zone urbaine : 2000 UI/j
. 0 - 6 mois : 120-150 kcal/kg/j . 5 ans : 0,9 g/kg/j de la peau
. 6 m - 1 an : 110 kcal/kg/j . Grand enfant : 10 à 12 % de • Certains acides gras
. 1 - 3 ans : 90 kcal/kg/j la ration calorique insaturés sont essentiels
. 5 ans : 1500-1800 kcal/j • Marge étroite entre besoin (acide linoléïque, acide
. 10 ans : 2200 kcal/j minimal et apports excessifs arachidonique)
. 16 - 18 ans : 2 800 (garçon), 2 200 (fille)
• Biodisponibilité supérieure
Mais grandes variations individuelles pour protéines animales
(comparées aux végétales)
Apports équilibrés +++
• 10 à 15 % de protides (1g = 4 kcal/j)
• 40 à 55 % de glucides (1g = 4 kcal/j)
• 30 à 45 % de lipides (1g = 9 kcal/j)
JUIN 1999
BESOINS NUTRITIONNELS Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 335b DE LA FEMME ENCEINTE ET ALLAITANT ET DE LA PERSONNE AGÉE
Énergie, fer, protéines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium
335a
FEMME ENCEINTE ET ALLAITANTE PERSONNES AGÉES
BESOINS ÉNERGÉTIQUES BESOINS ÉNERGÉTIQUES

• Coût énergétique global d’une grossesse = 72 000 cal soit 260 cal/j • ↓ masse maigre (MM) et ↑ masse grasse (MG) avec l’âge :
• Recommandations : - 15 à 25 % de MG entre 20 et 70 ans chez l’homme
- 100 à 200 cal/j supplémentaires au 2ème trimestre - 27 à 38% chez la femme
- 250 à 300 cal / j supplémentaires au 3ème - donc diminution du métabolisme de base, liée à la diminution de la masse maigre
- à revoir en fonction du poids antérieur et de l’activité physique • L’énergie dépensée au cours de l’activité physique diminue à l’âge adulte :
- allaitement : 500 à 750 cal/j - 10% par décennie chez l’homme et 6 % chez la femme
- pour une activité physique modérée : 1 heure de marche, de jardinage,
BESOINS PROTÉIQUES de ménage ⇒ la dépense d’énergie est de 1,35 fois le MB soit 25 kcal/kg/j
• 20 % de la ration - pour une activité normale ⇒ 1,7 fois le MB
• 3,3 g/j supplémentaire, soit 60 g par jour en début et 80-85 g/j à la fin • La ration calorique ne doit jamais être inférieure à 1 500 cal/j :
• 10 à 20 g/j en plus pendant l’allaitement - homme : 2 000 à 2 400 kcal/j
- femme : 1 800 à 2 000 kcal/j
ACIDES GRAS ESSENTIELS
• Acide linoléique : 4 à 6 % du contenu énergétique du régime BESOINS PROTÉIQUES
• Acide linolénique : 0,7 à 1,2 % • 12 à 15 % de la ration : ≥ 1 g/kg/j
CALCIUM - VITAMINE D - FER ACIDES GRAS ESSENTIELS

• Calcium : 1 200 mg/j ; 1 400 mg/j pendant l’allaitement • Lipides : 30 à 35 % de la ration
• Vitamine D : enceinte = 800 UI/j, allaitante = 600 UI/j • Acide linoléique : 5 à 8 g/j
• Fer : 35 mg/j et 13 mg de plus • Acide linolénique : 0,7 à 1,2 g/j
CALCIUM - VITAMINE D - FER

• Vitamine D : synthèse cutanée sous l’action des UVB très faible, apports
alimentaires spontanés très faibles ⇒ 480 UI ou 12 µg/j jusqu’à 800 UI/j (20 µg)
• Calcium : la voie de transport transcellulaire vitamine D-dépendante disparaît
chez la personne âgée ⇒ 800 à 1 200 mg/j
• Fer : 9 à 12 mg/j
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 336 HYPERLIPOPROTÉINÉMIES Service de Nutrition, Maladies
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
ÉLIMINER BILAN LIPIDIQUE PERTURBÉ

• Diabète (DID ou DNID), hypothyroïdie, œstro-progestatifs (↑ cholestérol et/ou TG)
• Ethylisme, insuffisance hépatique, syndrome néphrotique Vérifier le bilan sans modifier le
• Diurétiques, ß-bloquants, corticoïdes régime, après 12 h de jeûne strict
↑↑ cholestérol, TG normaux ↑↑ chol, ↑ TG, ↑ LDL ↑ chol et TG, sérum chol normal ou ↑, ↑↑ TG, chol normal, ↑ TG,
ou ↑ , ↑ LDL cholestérol, chol,↑ ApoB, ↑ VLDL, opalescent, sérum lactescent, chylomicrons, ApoB normal, ↓ ApoA1,
↑ ApoB, sérum clair ↓ HDL chol, ↓ ApoA1 lipoprotéine anormale chol total/ TG < 0,5 ↓ HDL, ↑ VLDL
risque risque risque • Exceptionnel ↑↑ VLDL risque

vasculaire ++ vasculaire ++ vasculaire • Risque pancréatite vasculaire ++
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE HYPERLIPÉMIE MIXTE (IIb) DYS-BETALIPOPROTÉINÉMIE HYPERCHYLOMICRONÉMIE HYPERCHYLOMICRONÉMIE HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE

MONOGÉNIQUE FAMILIALE (IIa) (II + IV) type III type I et VLDL-émie type V type IV
• Xanthomes, xanthelasma, • Arc cornéen, xanthélasma • Phénotype apoE = E2/E2 • Hépato-splénomégalie, • Obésité
• Associée à alcool,
accidents coronariens précoces • ± accidents cardio-vasculaires • Signes cliniques discrets : xantomatose papulo-
diabète, obésité • ↑ synthèse de TG ou
• Maladie autosomique • ± surpoids xantomes tubéreux, éruptive, lipémie rétinienne ↓ du catabolisme
dominante homo ou • Maladie autosomique athérome • Déficit en LP lipase ou • Glucido et alcoolo-
hétérozygote, absence ou dominante, ↑ synthèse Apo C II dépendant
diminution de R-LDL de TG (?)
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE
PRIMITIVE ESSENTIELLE (IIa)
• Signes cliniques discrets
• Forme polygénique
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT

• Régime normocalorique, • Régime hypocalorique avec • Régime hypoglucidique • Régime délipidé, TG • Régime hypocalorique, • Régime hypocalorique,
pauvre en cholestérol, réduction des sucres puis fibrates à chaînes moyennes hypoglucidique, sans hypoglucidique, sans
lipides saturés rapides, alccol, cholestérol, alcool alcool
• Résines et/ou fibrates lipides saturés • Fibrates, huiles de poisson • Puis fibrates
puis inhibiteurs de HMG • Puis fibrates
CoA réductase
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 337 HYPERTHYROÏDIE Service de Nutrition, Maladies
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
AMAIGRISSEMENT THERMOPHOBIE TREMBLEMENT TROUBLES TACHYCARDIE SINUSALE OPHTALMOPATHIE

avec appétit conservé SUEURS PSYCHIQUES ou FA paroxystique ou • Exophtalmie
POLYDIPSIE permanente • Œdème palpébral
• Rétraction palpébrale
• Asynergie oculo-palpébrale
EXAMEN CLINIQUE de la THYROÏDE HYPERTHYROÏDIE ? BIOLOGIE

TSH < 0,1, ↑ FT3, ↑ FT4
Goitre homogène Nodule Goitre Petite thyroïde
soufflant unique multinodulaire
SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNE
au Technetium 99m
Hyperfixation homogène Nodule hyperfixiant Nodules Scintigraphie Fixation hétérogène

extinctif ou non ± extinctifs “blanche”
AAT ⊕
Ac anti-récepteur TSH ⊕
et Ac anti-thyroglobuline ou ↑ iodémie et iodurie
anti-microsomes (AAT) ⊕ ou - ↑ VS VS normale
BASEDOW ADÉNOME PRÉTOXIQUE GOITRE SURCHARGE IODÉE THYROÏDITE HASHIMOTO

ou TOXIQUE MULTI-HÉTÉRONODULAIRE
TOXIQUE
Antithyroïdiens de synthèse (ATS)
+ -bloquants (passage en euthyroïdie)
Poursuite ATS 12 à 18 mois Chirurgie Chirurgie Arrêt de l’iode, AINS, -bloquants, sédatifs,
ou chirurgie ou IRA ou IRA -bloquants, -bloquants, surveillance clinico-
ou Iode radioactif (IRA) sédatifs sédatifs biologique (hypothyroïdie)
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 338 HYPOTHYROÏDIE Service de Nutrition, Maladies
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
• Asthénie • Myxœdème • Syndrome dépressif • Bradycardie • Hypercholestérolémie

• Prise de poids • Peau sèche • Epanchement
• Frilosité • Macroglossie péricardique
• Ronflement
• Dépilation
HYPOTHYROÏDIE
FT3, FT4, TSH ultrasensible
↓ FT3, ↓ FT4, ↑ TSH us ↓ FT3, ↓ FT4, ↓ TSH us
Présence d’anticorps anti-thyroïdiens Pas d’anticorps

(anti-microsomes, anti-thyropéroxydase,
anti-thyroglobuline)
HYPOTHYROÏDIE INSUFFISANCE ANTÉ-HYPOPHYSAIRE ?
IATROGÈNE
HASHIMOTO POLYENDOCRINOPATHIE • Médicaments iodés (amiodarone) ACTH, cortisol, LH, FSH, testostérone, œstradiol
AUTO-IMMUNE • Lithium
• Antithyroïdiens de synthèse, iode
radioactif, chirurgie, irradiation
OPOTHÉRAPIE SUBSTITUTIVE DÉFINITIVE

A doses progressives
sous surveillance clinique et ECG
Posologie moyenne : 100 à 150 µg/j
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 339 CANCERS DE LA THYROÏDE Service de Nutrition, Maladies
Anatomie pathologique, diagnostic
NODULE THYROÏDIEN ISOLÉ NODULE THYROÏDIEN ADÉNOPATHIE CERVICALE MÉTASTASES MÉTASTASE OSSEUSE GOITRE
• Palpable + ISOLÉE PULMONAIRES • D’augmentation rapide
• Indolore ADÉNOPATHIE CERVICALE • Micro ou macronodulaires • Indolore
• À croissance lente • Parfois miliaire • Infiltrant
• Compressif : dyspnée,
dysphonie, dysphagie
ÉCHOGRAPHIE
DE LA THYROÏDE
• Nodule plein
• Adénopathies cervicales
SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE
• Nodule hypofixant (= froid)
• ± adénopathie et/ou métastase fixante
CYTOPONCTION CHIRURGIE CHIRURGIE

Suspicion de malignité
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
LYMPHOME CANCER
(9 % des tumeurs ANAPLASIQUE
malignes de la thyroïde) Terrain : femme âgée,
ADÉNOCARCINOME PAPILLAIRE ADÉNOCARCINOME CANCER MÉDULLAIRE ⇒ patient de plus de 60 ans goitre multinodulaire
et PAPILLOVÉSICULAIRE VÉSICULAIRE • Forme sporadique : porteur d’une thyroïdopathie ancien
• 70 % des cancers différenciés • 30% des cancers différenciés - isolée ou dans le cadre d’une NEM II b autoimmune (HASHIMOTO)
• Terrain : sujet jeune, 3 F / 1 H • Sujet plus âgé, 3 F / 1 H ou II a
• Forme la plus fréquente des • Métastases pulmonaires - nodule isolé, parfois sensible, froid,
cancers post-radiothérapie macronodulaires parfois associé à diarrhée motrice,
• Métastases pulmonaires miliaires • Métastases osseuses fixantes bouffées de chaleur, HTA paroxystique
et micronodulaires • Forme familiale
• Métastases osseuses fixantes
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 341 HYPERCORTISOLISME DE L’ADULTE Service de Nutrition, Maladies
Étiologie, diagnostic
• Hypercortisolisme = hypersécrétion non OBÉSITÉ OSTÉOPOROSE HTA DNID ou TROUBLES OLIGOMÉNORRHÉE ANOMALIES CUTANÉES
freinable de cortisol facio-tronculaire intolérance aux HC PSYCHIQUES ± hirsutisme peau fragile, vergetures
• Test de freinage : ± virilisme
- Minute : DXM 1 mg à 0 h - dosage de cortisol
à J0 et J1, + cortisol libre urinaire (CLU)
- Faible (long) : DXM 3 mg/j pendant 5 jours - SYNDROME DE CUSHING ?
dosages de cortisol et CLU avant, pendant
et après
• Cortisolémie 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h
- Fort : DXM 8 mg/j pendant 2 jours - dosages
• Cortisol libre urinaire (CLU)
avant, pendant et après
• ↑ CLU
• ↑ Cortisolémie ± disparition du cycle
• Dosage ACTH 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h
ACTH normal ACTH normal ou augmenté

et/ou disparition du cycle
FREINAGE minute ACTH diminué ou normal
FREINAGE faible, DHAS, testostérone
progestérone et 17OH progestérone
Test ⊕ Test - FREINAGE faible, DHAS, testostérone Test - , dosages hormonaux normaux
RAS Test de freinage -

FREINAGE FORT
TDM surrénalien ± freinage fort

• Freinage fort - ou ⊕ • Freinage fort ⊕
• ACTH très augmenté • Test au CRF ⊕
• Hyperandrogénie, évolution rapide • Tableau clinique moins franc • Alcalose hypokaliémique • Hypercortisolisme pur
• ↑ DHAS, ↑ Testostérone, freinage fort - • Freinage - ou partiel • Mélanodermie, évolution rapide
• Image tumorale unilatérale
IRM hypophysaire
Syndrome paranéoplasique
Corticosurrénalome malin Adénome surrénalien bénin ⇒ Rechercher cancer poumon, pancréas, thyroïde Adénome à ACTH
OP’DDD ± chirurgie ou radiothérapie Chirurgie Traitement du primitif ± OP’DDD Chirurgie
JUIN 1999
INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË DE L’ADULTE Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 342 Étiologie, diagnostic, prévention, conduite à tenir en situation d’urgence
avec la posologie médicamenteuse
TABLEAU CLINIQUE ÉVOCATEUR CONTEXTE ÉVOCATEUR

• Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée • Notions de corticothérapie
• Douleurs abdominales en barre • Intervention chirurgicale
• Troubles psychiques : adynamie ou agitation • Infection ou intoxication alimentaire
• Collapsus cardiovasculaire • Grosse chaleur
• Deshydratation extra-cellulaire • Diurétiques, laxatifs
• Mélanodermie • Insuffisance rénale connue
INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË ?
BIOLOGIE
• Hyponatrémie + hypochlorémie
• Hyperkaliémie
• Hyponatriurèse
• Hémoconcentration (hyperprotidémie,
augmentation de l’hématocrite)
Dosages cortisol et ACTH

ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
• IDR, cliché de thorax
• ASP, TDM abdominal
• Anticorps anti-surrénales
• Si contexte d’insuffisance anté-hypophysaire
ou syndrome tumoral : IRM hypophyse et
dosages hormonaux (TSH, GH, PRL, FSH, LH)
TRAITEMENT URGENT +++

• Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV + 100 mg IM /4 à 6 h
• SYNCORTIL® : 10 mg IM /12 à 24 h
• Glucosé à 10 % : 6 à 10 l
+ NaCl : 25 à 30 g /24 h
• Surveillance des paramètres vitaux et nursing
• Puis éducation +++ : adaptation des doses, régime normosodé
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 343 INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE DE L’ADULTE Service de Nutrition, Maladies
Étiologie, diagnostic, traitement
ASTHÉNIE MÉLANODERMIE PRESSION ARTÉRIELLE BASSE ANOREXIE, AMAIGRISSEMENT,

croissante dans la journée cicatrices, plis de flexion, plis mammaires et/ou hypotension orthostatique CONSTIPATION
ATTENTION HYPOCORTISOLISME ?
• L’insuffisance surrénale lente est due à
une lésion primitive des surrénales
• Dosage nycthéméraux du cortisol Bilan normal ⇒ pas d’IS primitive
• L’insuffisance corticotrope est liée soit à
• Cortisol libre urinaire ⇒ si forte suspicion clinique, rechercher
une lésion des structures hypothalamo-
• Test au SYNACTHÈNE® immédiat = cortisolémie 8 h, une insuffisance corticotrope
hypophysaires (mais le déficit est rarement
puis synacthène 0,25 mg IM, puis cortisolémie 9 h (hypoglycémie insulinique)
isolé), soit à un déficit fonctionnel après
corticothérapie prolongée
• Le diagnostic différentiel est clinique Si hypocortisolisme (cortisol du matin ↓, test négatif)
(absence de mélanodermie) et biologique • Dosage de l’ACTH ⇒ taux très augmenté
(ACTH ↓) • Aldostéronémie ↓
INSUFFISANCE SURRÉNALE PRIMITIVE
= Destruction des glandes surrénales avec carence en gluco et minéralocorticoïdes
MALADIE D’ADDISON I.S. AUTO-IMMUNE AUTRES CAUSES

• ATCD de tuberculose : radio poumons (rétraction corticale) • Métastases surrénales (sein, poumons)
• Calcifications surrénaliennes (ASP, TDM) • Absence d’ATCD tuberculeux • SIDA
• Autres maladies auto-immunes (DID, ménopause précoce) • Iatrogénie : kétoconazole, suramine
• Présence d’Ac anti-surrénale • Déficit enzymatique
TRAITEMENT
• Traitement hormonal substitutif à vie +++ : hydrocortisone (20 à 40 mg/j, 2 prises)
+ fludrocortisone (50 à 100 g/j)
• Régime normosodé +++
• Éducation +++ = adaptation des doses si infection, chirurgie, grosse chaleur, stress…
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 344 ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES DE L’ADULTE Service de Nutrition, Maladies
Diagnostic, complications
HYPERSÉCRETION
STH (GH) ACTH PROLACTINE TSH

= Acromégalie = Syndrome de CUSHING
• Syndrome dysmorphique • Obésité androïde • Aménorrhée, galactorrhée • Hyperthyroïdie avec TSH élevée
• HTA • Amyotrophie des racines • Gynécomastie (exceptionnel)
• Diabète • Erythrose faciale, hirsutisme • Impuissance
• HTA, diabète
Signes tumoraux
• Céphalées
• Altération du champ visuel
ADÉNOME HYPOPHYSAIRE ?
BIOLOGIE IRM HYPOPHYSAIRE
ADÉNOME SOMATOTROPE ADÉNOME CORTICOTROPE PROLACTINOME ADÉNOME THYRÉOTROPE

• Cycle GH • Cortisol libre urinaire (CLU) • Prolactinémie • T3 et T4 libres
• IGF 1 • Cycle ACTH-cortisol • Test au TRH • TSH
• HGPO avec dosage de GH • Tests de freinage à la dexaméthasone • Test au PRIMPÉRAN®
ÉVALUER LE RETENTISSEMENT SUR LES AUTRES

LIGNÉES HYPOPHYSAIRES (si macroadénome)
= déficit, sécrétion mixte
COMPLICATIONS
• T3,T4, estradiol ou testostérone, IGF1, CLU
• LIÉES AU VOLUME TUMORAL : compression du chiasma, envahissement des sinus pétreux, hypertension • Test au TRH : prolactine et TSH
intracrânienne, déficit des autres lignées hypophysaires. • Test au LHRH : LH, FSH
• LIÉES À L’HYPERSECRÉTION HORMONALE : diabète, hyperlipidémie, HTA, ostéoporose (Cushing), insuffisance • Hypoglycémie insulinique : ACTH, cortisol, GH
cardiaque, arthropathies, HTA, diabète (acromégalie).
• LIÉES AU TRAITEMENT : insuffisance corticotrope (OP’DDD), lithiases biliaires (analogue de la somatostatine),
insuffisance hypophysaire post-chirurgicale ou post-radiothérapie, récidive post-chirurgicale.
JUIN 1999
HÉRÉDITÉ MONOFACTORIELLE
256
Aventis Dr A. MUNCK
Service de Pédiatrie
Internat Construction et interprétation d’un arbre généalogique. Principes du conseil génétique Hôpital Robert Debré, Paris
HEREDITE DOMINANTE AUTOSOMIQUE HEREDITE RECESSIVE AUTOSOMIQUE HEREDITE RECESSIVE A l’X
• Le gène s’exprime à l’état : • Le gène ne s’exprime qu’à l’état homozygote • Le gène s’exprime chez tous les garçons mais
- hétérozygote uniquement chez les filles homozygotes
- homozygote (mais souvent léthal)
• Pas de saut de génération • Les parents sont d’apparence normale • Les filles hétérozygotes sont conductrices de la tare
• Le sujet atteint transmet à la moitié de ses enfants, • Recurrence statistique = 1/4 • Pas de transmission possible père/fils
avec un sex-ratio de 1/1 Sex-ratio = 1/1
• Saut de génération possible
• Le sujet épargné ne transmet pas la tare
• Un garçon normal ne transmet rien
• Pas de consanguinité • Consanguinité fréquente
• Mode de transmission : • Mode de transmission : • Mode de transmission :

- TT x TT enfants tous atteints (TT) - TT x TT enfants tous atteints (TT) X*X x XY :
- TT x tt enfants tous atteints (Tt) - TT x Tt 50 % atteints (TT) et 50 % indemnes (Tt) - garçons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % normaux (XY)
- Tt x tt 50 % atteints (Tt) et 50 % indemnes (tt) - TT x tt enfants tous normaux (Tt) - filles : 50 % conductrices (X*X) et 50 % normales (XX)
- Tt x Tt 75 % atteints (TT ou Tt) et 25 % - Tt x tt enfants tous normaux (Tt ou tt)) X*X* x XY :
indemnes (tt) - Tt x Tt 25 % atteints (TT) et 75 % indemnes - garçons : tous atteints (X*Y)
(tt ou Tt). Schéma le plus fréquent - filles : toutes conductrices (X*X)
• Un génotype anormal un phénotype variable selon : XX x X*Y :
- expressivité +++ • Problème du dépistage des hétérozygotes - garçons : tous normaux (XY)
- pénétrance +++ - filles : toutes conductrices (X*X)
X*X x X*Y :
- garçons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % indemnes (XY)
- filles : 50 % atteintes (X*X*) et 50 % conductrices (X*X)
X*X* x X*Y :
- garçons : tous atteints (X*Y)
- filles : toutes atteintes (X*X*)
Les schémas n°1 et 3 sont les plus fréquents
JUIN 1999
HÉMOPHILIE Dr M.L. CHAUVET
Aventis
Internat 257 Diagnostic, génétique, complications
Service de Génétique
Hôpital Necker, Paris
GÉNÉTIQUE HÉMOPHILIE
= maladie héréditaire liée à l’X ⇒ transmission
Par les femmes : 1 fille conductrice/2 et un garçon atteint/2
Par les hommes atteints : garçons normaux et filles
conductrices
Par mutation récente :
⇒ Diagnostic génétique
• par étude de l’anomalie du gène chez le malade
- recherche de délétion ou mutation ponctuelle
- analyse du polymorphisme de l’ADN dans la famille
• par dépistage anténatal en cours de grossesse chez une
conductrice connue :
- étude de l’ADN à 11 semaines
- dosage des facteurs de coagulation dans un
prélèvement de sang du cordon à 18 semaines DIAGNOSTIC
HÉMOPHILIE A HÉMOPHILIE B
• Gène sur l’X : 26 exons (Xq 26.3-q27) • Gène sur l’X : 8 exons (Xq 28)
• Concerne 1/5 000 garçons • Concerne 1/50 000 garçons
• Déficit en facteur VIII coagulant • Déficit en facteur IX (vitamine K-dépendant),
- soit complet : < 1 % (H. majeure) modéré ou majeur
- soit partiel : > 1 % (H. modérée) • Diagnostic par dosage du facteur IX
• Diagnostic par dosage du facteur VIII C
COMPLICATIONS
• Hémarthroses avec destructions articulaires
• Apparition d’anticorps
• Contaminations (VIH, hépatites…)
JUIN 1999
DYSTROPHIE MUSCULAIRE de DUCHENNE, SYNDROME de l’X FRAGILE Dr M.L. CHAUVET
Aventis
Internat 258 Épidémiologie, génétique, diagnostic
DMD X FRAGILE
• 1/3 500 garçons • 1/4 000 garçons et 1/7 000 filles
• Causé par une anomalie du gène de la dystrophine (délétion, mutation) • Causé par une mutation du site Fra X (gène FMR1) = expansion instable
→ absence de dystrophine dans le muscle (à la biopsie) d’un triplet CGG répété, soit mutation complète (230 à 1 000), soit
• Symptomatologie : prémutée (60 à 200)
- début vers 4 - 5 ans • Symptomatologie :
- maladresse à la marche, difficulté à monter les escaliers - début dès la petite enfance
- faiblesse musculaire proximale avec pseudohypertrophie des mollets, - retard mental, agitation, difficulté de concentration (proche de l’autisme)
puis atteinte musculaire généralisée et cardiorespiratoire - dysmorphie faciale = grandes oreilles
- évolution fatale - prognatisme
• Diagnostic : - macro-orchidie
- élévation de la CPK (dés la naissance) • Diagnostic :
- biopsie musculaire (dystrophine + histologie) - par étude de l’ADN
- augmentation du risque au fil des générations
MALADIES HÉRÉDITAIRES LIÉES À L’X
• Étude de l’ADN chez le malade (Xq27.3 pour X fragile , Xp21.3-p21.1

pour DMD)
• Dépistage des conductrices :
- analyse directe (recherche mutation ou délétion)
- et/ou étude indirecte par marqueurs microsatellites polymorphiques
• Diagnostic anténatal chez conductrices enceintes
JUIN 1999
SYNDROMES de TURNER et KLINEFELTER Dr A. MUNCK
Aventis
Hôpital Robert Debré, Paris
DYSGONOSOMIES
SYNDROME DE TURNER SYNDROME DE KLINEFELTER
Monosomie XO = 0.4 ‰ des naissances vivantes Trisomie XXY = 1 ‰ des naissances

féminines - Avortements précoces vivantes masculines
PÉRIODE NÉO-NATALE SECONDE ENFANCE PÉRIODE PRÉ-PUBERTAIRE PÉRIODE PUBERTAIRE

• Retard de croissance • Retard statural net +++ Diagnostic rarement évoqué • Dysmorphie : aspect gynoïde,
• Syndrome de Bonnevie-Ullrich • Dysmorphie macroskélie
- Lymphœdème des extrémités • Impubérisme avec aménorrhée • Gynécomastie
- Nuque cutis laxe primaire • OGE masculins mais atrophie
- Pterygium coli • OGE féminins : écho-cœlioscopie +++ testiculaire, réduction de la pilosité
• Dysmorphie discrète • ↑ FSH, ↑ LH, ↑ test LH-RH pubienne ± hypospadias ± cryptorchidie
- Hypertélorisme, épicanthus • ↓ stéroïdes sexuels • Stérilité en général
- Implantation basse des oreilles • ↑ FSH, ↑ LH et ↓ testostérone, peu
- Hyperlaxité ligamentaire stimulée par HCG
• Hypotonie • Biopsie testiculaire : sclérohyalinose
FRÉQUENCE DES MALFORMATIONS DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE

• Rénales (50 %) • Caryotype : XXY / XXXY / mosaïque
• Cardiaques (20 %)
• Osseuses (signe de Kosowicz)
• Sensorielles
• Pas de retard psycho-moteur (mais retentissement du préjudice)
DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE
• Caryotype : XO / X anneau / délétion / mosaïque
JUIN 1999
TRISOMIE 21 Dr M.L. CHAUVET
Aventis
Internat 260 Épidémiologie, diagnostic, évolution
EN POST-NATAL EN PRÉNATAL
→ phénotype évocateur dés la naissance • Facteurs de risque :
• Face lunaire, nuque aplatie, peau marbrée, macroglossie, - antécédents familiaux :
hypertélorisme et épicanthus, langue scrotale, fentes palpérables . enfant atteint
mongoloïdes . existence d’une translocation équilibrée dans le couple
• Mains courtes, pli palmaire transverse, brachymésophalangie du 5 - âge maternel > 38 ans
• Malformations digestives (sténoses ou atrésie duodénale), • Taux sérique de -HCG à 16 semaines anormalement élevé avant
cardiaques, urinaires 18 ans et après 30 ans
• Retard psychomoteur le plus souvent important • Anomalie échographique : cou large, fémur court, opacité digestive
⇒ prise en charge psychomotrice précoce +++ ou tout autre anomalie viscérale, brachymésophalangie du 5
ÉPIDÉMIOLOGIE
• 1 naissance/700 = 1ère cause de retard mental
• Prévalence fonction de l’âge de la mère :
- 20-30 ans : 1 naissance / 2000
- 30-35 ans : 1 / 1 000 TRISOMIE 21 ?
- 35-40 ans : 1 / 200
- > 40 ans : 2 %
CARYOTYPE
(chez nouveau-né ou amniocentèse)
• Trisomie 21 libre (3 chromosomes 21) = 90 %
• Mosaïque = 5 %
• Translocation 21.21 = 5 %
ÉVOLUTION
• Vieillissement précoce
• Risque d’hémopathies malignes
• Stérilité masculine
• Complications cardiaques
JUIN 1999
Aventis
Internat 261 INDICATIONS DE L’ANALYSE des CHROMOSOMES et de l’ADN Dr M.L. CHAUVET
pour le diagnostic des maladies génétiques Hôpital Necker, Paris
DIAGNOSTIC PRÉNATAL DE MALADIES GÉNÉTIQUES DIAGNOSTIC POSTNATAL DE MALADIES GÉNÉTIQUES
Age maternel Malformations Retard Antécédents Malformations Malformations Retard mental Stérilité Puberté
élevé à l’échographie de croissance familiaux uniques ou avec retard isolé Fausses couches anormale
multiples psychomoteur répétées
Pré - FIV
Carotype Etude de l’ADN Carotype Carotype Carotype Carotype

selon orientation (retard
de croissance, ileus
méconial)
Normal Anormal Cassures Normal Anormal Normal
Surveillance Anomalie Mucoviscidose, Bloom Recherche de Aberration Recherche de Recherche

échographique chromosomique Achondroplasie, Fanconi signes d’orientation: chromosomique translocation, d’anomalies
(syndrome malformatif connu ?) etc… - sensoriels d’anomalies gonosomiques
- métaboliques gonosomiques
- dysmorphologiques
Etude de l’ADN Caryotype Etude de l’ADN

haute résolution
Hybridation in situ
Absence Mutation
de mutation X fragile
X fragile
FRAXA
FRAXE
Bilan métabolique,
neurologique, psychologique
JUIN 1999
Aventis
Internat 262a DIAGNOSTIC PRÉNATAL des MALADIES GÉNÉTIQUES Dr A. BEDU
Service de Néonatalogie
Indications, méthodes, aspects juridiques et éthiques. Hôpital Robert Debré, Paris
262b
POPULATION À RISQUE DIAGNOSTIC PRÉNATAL PARTICULARITÉS DE LA GROSSESSE
• ATCD familiaux (fratrie, collatéraux plus lointains, • Signes d’appels échographiques
ethnies à risques particuliers) • Et/ou dosages marqueurs sériques
• ATCD personnels : • Grossesse obtenue après procréation
- toxiques médicalement assistée
- infection pendant la grossesse
- maladie maternelle (diabète, lupus)
- âge maternel
PRÉLÈVEMENT FŒTAL ÉCHOGRAPHIES

MORPHOLOGIQUES
⇒ À répéter
• Villosités choriales • Liquide amniotique • Ponction de sang fœtal
(trophoblaste) (2ème trimestre) • Recherche de :
(1er trimestre) - infection
- étude de l’ADN - anomalie métabolique
- caryotype - anomalie coagulation
- anomalie hémoglobine
DOSAGES MÉTABOLIQUES
• Thérapeutiques in utéro INTERRUPTION THÉRAPEUTIQUE

• Troubles du rythme DE GROSSESSE
• Incompatibilité Pour affections léthales ou incurables
• Chirurgie fœtale ⇒ Loi du 17/01/1975 :
“L'interruption volontaire d'une grossesse peut
à toute époque être pratiquée si 2 médecins
attestent, après examens et discussions, que
la poursuite de la grossesse met en péril grave
la santé de la femme, ou qu'il existe une forte
probabilité que l'enfant à naître soit atteint d'une
affection d'une particulière gravité, reconnue
comme incurable au moment du diagnostic”
JUIN 1999
DIAGNOSTIC PRÉNATAL des MALADIES GÉNÉTIQUES Dr A. BEDU
262b
Aventis
Internat Dépistage néonatal de la phénylcétonurie et de l’hypothyroïdie
Service de Néonatalogie
262a DÉPISTAGE NÉO-NATAL Justifié par : • Fréquence de ces affections

• Existence d'un traitement
Obligatoire en France pour hypothyroïdie et
curatif efficace
phénylcétonurie (et drépanocytose aux Antilles-Guyane)
• Fiabilité des tests
PRÉLÈVEMENT SYSTÉMATIQUE
de 2 gouttes de sang sur buvard à J3
DOSAGE de la TSH DOSAGE de la PHÉNYLALANINE

(test de GUTHRIE ou fluorométrie)
< 10 UI / ml 30 à 40 UI / ml > 50 UI / ml < 4 mg / 100 ml 4 à 8 mg / 100 ml > 8 mg / 100 ml

⇒ Normal Contrôle papier buvard ⇒ Normal
sauf exceptionnels faux négatifs Contrôle papier buvard
(hypothyroïdies centrales 3 %)
DOSAGE SÉRIQUE de la
Signes cliniques évocateurs : PHÉNYLALANINE (PHE)
• Hypotonie, macrosomie (chromatographie des AA)
• Constipation
• Fontanelles larges, ictère prolongé
• Myxœdème, teint cireux PHÉNYLCÉTONURIE
• Persistance du lanugo • Maladie autosomique récessive
• Hernie ombilicale, retard statural • Déficit en phénylalanine hydroxylase
• 1 / 12 000 à 15 000 naissances
• Traitement +++ (sinon encéphalopathie)
DOSAGES SÉRIQUES ÉCHOGRAPHIE - régime pauvre en PHE strict jusqu’à 5
de T3 / T4 / TSH à 8 ans
- pour les mères atteintes : régime strict
de la conception à l'accouchement
HYPOTHYROÏDIE
• 1 / 4 000 nouveaux-nés : 50 % ectopies, 30 % athyréoses, 15 % troubles de l'hormonogenèse
• Opothérapie urgente +++ (retard psychomoteur)
JUIN 1999
EMPREINTES GÉNÉTIQUES Dr M.L. CHAUVET
Aventis
Internat 263 Méthodes, indications, aspects juridiques et éthiques
• E.G. = méthode d'identification EMPREINTES GÉNÉTIQUES L'information génétique est codée dans l'ADN
biologique spécifique par les séquences de 4 bases : adénine,
• Basée sur le polymorphisme de locus cytosine, guanine, thymine
microsatellites hypervariables de l'ADN
• Intérêt majeur en médecine légale
MÉTHODES
• Extraction de l'ADN des cellules présentes dans l'échantillon soumis (amplification possible par PCR)
• Digestion de l'ADN par des endonucléases de restriction (sites de “fracture” spécifiques)
• Séparation des fragments d'ADN par migration en électrophorèse (en fonction du PM)
• Transfert sur membrane de nitro-cellulose (Southern Blot)
• Hybridation par sondes multilocus
• Révélation par radio-immunologie de nombreuses bandes dont la combinaison est propre à l’individu
INDICATIONS
• Identification d'un individu (vivant ou cadavre)
• Recherche de paternité
• Recherche de l'origine de sperme
• Identification de débris biologiques
ASPECTS JURIDIQUES et ÉTHIQUES

Régis par la Loi de Bioéthique du 29 Juillet 1994
Loi N° 94-653 du 29 JUILLET 1994 RELATIVE au RESPECT du CORPS HUMAIN
L'article 5 s’insère dans le code civil au livre I “DES PERSONNES”, titre I “DES DROITS CIVILS”, chapitre III qui fait suite au chapitre II traitant “DU RESPECT
DU CORPS HUMAIN”
« Art.5 - Il est inséré, dans le titre 1er du livre du code 1er du code civil, un chapitre III ainsi rédigé : »
Chapitre III “de l’ÉTUDE GÉNÉTIQUE des CARACTÉRISTIQUES d’une PERSONNE et de l’IDENTIFICATION d’une PERSONNE par ses EMPREINTES GÉNÉTIQUES
“Art.16-11 - L’identification d’une personne par ses empreintes génétiques ne peut être recherchée que dans le cadre de mesures d’enquête ou
d’instruction diligentées lors d’une procédure judiciaire ou à des fins médicales ou de recherche scientifique.
“En matière civile, cette identification ne peut être recherchée qu’en exécution d’une mesure d’instruction ordonnée par le juge saisi d’une action tentant
soit à l’établissement ou la contestation d’un lien de filiation, soit à l’obtention ou la suppression de subsides. Le consentement de l’intéressé doit être
préalablement et expressément recueilli.
“Lorsque l’identification est effectuée à des fins médicales ou de recherche scientifique, le consentement de la personne doit être préalablement recueilli.”
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 15 HÉMORRAGIE GÉNITALE DE LA FEMME APRÈS LA PUBERTÉ
Service de
Gynécologie-Obstétrique
Hôpital Cochin Paris
PÉRIODE D’ACTIVITE GÉNITALE POST-MÉNOPAUSE

(en l’absence de THS)
EXAMEN CLINIQUE Lésions Cancer du col = biopsies

(TV, speculum) évidentes Cervicite = prélèvements EXAMEN CLINIQUE
Frottis
± colposcopie
Hémorragies du 1er
ß-HCG plasmatiques -HCG > 0
trimestre de grossesse Cancer Cancer du vagin Cancer de
du col Vaginite la vulve
atrophique
Suspicion de Salpingite
ß-HCG < 0
= cœlioscopie
SI NÉGATIF :
Pas d’infection génitale
• Hystéroscopie
Hyperplasie de l’endomètre - Polype
Cancer de l’endomètre
Hystéroscopie - Atrophie de l’endomètre
(Hystérosalpingographie) - Hyperplasie de l’endomètre
Cancer de l’endomètre
Myome sous-muqueux • Echographie
Polype, adénomyose - Tumeur de l’ovaire
Normale
Echographie Tumeur ovarienne ?
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 16 LEUCORRHÉE
Service de
Hôpital Cochin, Paris
LEUCORRHEES = Ecoulement non sanglant provenant de l’appareil génital
INTERROGATOIRE . Circonstances de survenue : antibiotiques, œstro-progestatifs, intervention gynécologique récente

. Caractères de l’écoulement
. Signes fonctionnels associés : brûlures vulvo-vaginales, prurit vulvaire
EXAMEN CLINIQUE . Inspection : vulve, périnée

. Toucher vaginal : utérus, annexes
. Speculum : vagin, col, glaire
PRELEVEMENTS . Examen microscopique direct à l’état frais + culture

CERVICO-VAGINAUX . Etude du pH vaginal
. Test à la potasse
Vaginites
Leucorrhées Endocervicite Endométrites
physiologiques Trichomonas Candidoses Vaginoses Salpingites
vaginalis vaginales bactériennes
Signes . aspect normal . L. malodorantes, . L. blanchâtres . L. malodorantes . glaire muco-purulente . glaire louche
d’inspection . pas de signes fonctionnels verdâtres et . prurit, brûlures . brûlures . douleur à la mobilisation utérine
et spumeuses ± douleur dans les culs-de-sacs
d’examen . prurit, brûlures latéraux
ELEMENTS Examen direct et Examen Culture + . Anaérobie : Culture Cœlioscopie éventuelle

DU cultures < 0 microscopique mycogramme test potasse > 0 (gonocoque, Chlamydiæ)
DIAGNOSTIC direct . Gardnerella vaginalis :
ex. micro. direct
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 17 ALGIES PELVIENNES DE LA FEMME
Service de
ALGIES PELVIENNES AIGUËS ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES
INTERROGATOIRE : ATCD gynéco-obstétricaux, siège et irradiations de la douleur, dysménorrhée, dyspareunie,

EXAMEN CLINIQUE signes associés, contexte psychologique
+
-HCG
EXAMEN CLINIQUE (TV, spéculum)
- +
EXAMENS PARACLINIQUES : VS, NFS, ECBU, prélèvements cervico-vaginaux, hystérosalpingographie (HSG)
cœlioscopie échographie
CŒLIOSCOPIE
Salpingite Torsion de Grossesse

aiguë kyste ovarien extra-utérine Endométriose externe Salpingite chronique Rétroversion utérine Adénomyose
douloureuse
. dysménorrhée, dyspareunie . ATCD salpingite aiguë . ATCD d’accouchements . âge > 40 ans
. stérilité, rétroversion fixée . prélèvements cervicaux dystociques . hémorragies génitales
PRÉSOMPTION . kyste ovarien finement . sérologie Chlamydiae . dyspareunie profonde . ± diverticules à l’HSG
échogène
. granulations bleutées . pelvis inflammatoire . utérus marbré et rétroversé

CERTITUDE sur péritoine pelvien . ± adhérences . dilatation des veines
= et/ou ovaires . ± lésions tubaires pelviennes
CŒLIOSCOPIE . déchirure des ligaments
utérosacrés
En cas de cœlioscopie normale : - recherche d’une cause extra-gynécologique (urinaire, digestive…)

- évaluation du profil psychologique
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr B. EMPERAUGER
Aventis
Internat 18 AMÉNORRHÉE SECONDAIRE
Service d’Endocrinologie et
Médecine de la reproduction
ÉLIMINER UNE GROSSESSE AMÉNORRHÉE

(-HCG plasmatique)
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE

• ATCD d’IVG ou de curetage • Poids : maigreur, obésité
• Médicaments hyperprolactinémiants • Galactorrhée
• État psycho-affectif • Hirsutisme, signes de dysthyroïdie
HYSTEROSCOPIE ⇒ cause utérine

= synéchies
DOSAGES HORMONAUX
• FSH, LH
• Prolactine
• Androgènes si hirsutisme
↑ FSH et LH FSH normale ou ↓ LH/FSH > 1

LH normale ou ↓ ↑ ANDROGÈNES
cause ovarienne cause hypothalamo-hypophysaire cause ovarienne
Ménopause • Dosage de Prolactine Syndrome des ovaires

• IRM hypophysaire polykystiques
↑ Prolactine Prolactine normale

• Tumeur hypothalamo-hypophysaire
Adénome à Prolactine • Syndrome de SHEEHAN
• Aménorrhée psychogène
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr B. EMPERAUGER
Aventis
Internat 19 FIÈVRE EN COURS DE GROSSESSE
FIÈVRE
(ou signes d’appel infectieux)
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Antécédents
• Type de fièvre
• Notion de contage, séjour en zone
d’endémie palustre SYSTÉMATIQUES EN FONCTION DU CONTEXTE
• Notion de contractions utérines (MAP) • NFS, CRP • Sérologie rubéole, toxoplasmose
• Notion d’écoulement liquidien vulvaire • Hémocultures, ECBU • Sérologie et virémie CMV
(rupture des membranes) • Prélèvements vaginaux • Sérologie VIH
• Prélèvements de liquide • Transminases
amniotique (si rupture) • Frottis et goutte épaisse
• Echographie hépatique
GÉNÉRAL GYNÉCOLOGIQUE FŒTAL

• Eruption, ictère • Lésions d’herpès • Rythme cardiaque fœtal
• Adénopathies • Bartholinite (après 28 SA)
• Abdomen, fosses lombaires • Cervico-vaginite
• ORL, pulmonaire • Modifications du col
• Rupture des membranes
• Test au DAO
JUIN 1999
Aventis
Internat 20 HÉMORRAGIE DU 1 TRIMESTRE DE GROSSESSE er
Service de
Grossesse ß-HCG > 0

ECHOGRAPHIE Grossesse
non connue (sonde vaginale)
connue
Sac gestationnel Aspect vésiculaire intra-utérin Utérus vide

intra-utérin ± kystes ovariens bilatéraux
+ ß-HCG très élevés
Sac gestationnel Echographie normale Signes indirects de GEU

Embryon visible Pas d’embryon Embryon visible extra-utérin . masse échogène latéro-
BDC ⊕ visible BDC - utérine
Môle hydatiforme . épanchement du Douglas
Grossesse ß-HCG + écho à 48 h

Contrôle écho
évolutive Grossesse
au 10ème jour
(± hématome) extra-utérine Cœlioscopie
Aspiration
Anapath
Surveillance Taux ß-HCG x 2 élévation ß-HCG faible ou nulle
Embryon visible Pas d'embryon Embryon visible HCG
BDC ⊕ visible BDC -
Grossesse évolutive Fausse couche spontanée
probable ou Grossesse extra-utérine
Grossesse Fausse couche spontanée Surveillance échographique
évolutive jusqu'à apparition sac
gestationnel utérin
Expulsion spontanée Surveillance ß-HCG + écho
ou aspiration Coelioscopie selon évolution
JUIN 1999
Aventis
Internat 21 HÉMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE DE GROSSESSE
Service de
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
PLACENTA PRAEVIA HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE

◊ HEMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE
= saignement provenant du tractus génital . éventuelles métrorragies antérieures . douleurs abdominales
de la 28ème semaine d’aménorrhée jusqu’à . hémorragie indolore . éventuelle HTA, albuminurie, oligurie
la fin de la deuxième phase du travail
. utérus souple . contracture utérine
◊ Dans tous les cas :
. diagnostic échographique avec . signes de souffrance ou mort fœtale
. hospitalisation d’urgence différenciation entre placenta marginal et . stigmates de CIVD
. recherche de signes d’hypovolémie recouvrant
. diagnostic parfois difficile : tableau clinique
. groupe sanguin, voies d’abord veineux de menace d’accouchement prématuré
. transfusion en cas d’hémorragie (bêta-mimétiques contre-indiqués)
importante
. pas de toucher vaginal avant d’avoir
éliminé un placenta praevia
. transfert immédiat en salle de travail pour AUTRES CAUSES
enregistrement du rythme cardiaque
fœtal + échographie • Rupture utérine (surtout en cas d’utérus cicatriciel)
• Rupture d’un vaisseau chorial : signes de souffrance fœtale aiguë
• Hémorragie sans cause évidente : suspecter de principe un petit
décollement placentaire - peut également correspondre à une menace
d’accouchement prématuré
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
PROLAPSUS GÉNITAUX
Aventis
Service de
EXTÉRIORISATION SIGNES URINAIRES PESANTEURS PELVI-PÉRINÉALES LEUCORRHÉES EXAMEN SYSTÉMATIQUE

D’UNE TUMÉFACTION A LA VULVE • Mictions impérieuses DOULEURS LOMBO-SACRÉES
• Incontinence urinaire d’effort
EXAMEN GYNÉCOLOGIQUE
Sur table, au repos et à l’effort de poussée
PHYSIOPATHOLOGIE
RECHERCHE DE FACTEURS FAVORISANTS
Déficience des moyens de soutien des viscères pelviens
• Accouchements (surtout si gros enfants)
• Releveur de l’anus (faisceau élévateur) PROLAPSUS • Multiparité
• Noyau fibreux central du périnée
• Déchirure périnéale
Déficience des moyens de suspension latéraux et postérieurs • Chirurgie (hystéropexie antérieure)
• Ligaments cardinaux et utéro-sacrés
HYSTÉROCÈLE COLPOCÈLE ANTÉRIEURE COLPOCÈLE POSTÉRIEURE

(ou cystocèle) (rectocèle ou élytrocèle)
= déroulement de la paroi antérieure du vagin = déroulement de la paroi postérieure du vagin
BILAN COMPLÉMENTAIRE
• Rechercher une association de 2 ou 3 éléments (hystéro-cystocèle ...)
• Rechercher une incontinence urinaire d’effort (+ manœuvre de Bonney)
• Examen des releveurs et du périnée
• Frottis cervico-vaginal
• Examen uro-dynamique +++
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
FIBROMES UTÉRINS
Aventis
Service de
SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RÉVÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE

• Ménorragies, métrorragies • Asymptomatique le plus souvent
• Pesanteurs pelviennes • Découverte par examen gynécologique,
• Pollakiurie échographie pelvienne
FIBROME ?
ÉVOLUTION
• Augmentation de volume (surveillance
écho ++) EXAMEN CLINIQUE EXAMENS ,COMPLÉMENTAIRES
• Involution fréquente après la ménopause
• Complications : • Speculum : frottis cervico-vaginal • Echographie pelvienne (sonde abdominale et endovaginale ++)
- anémie (si répétition des hémorragies) • TV : masse unique ou multiple, ferme, - intérêt diagnostique : masse échogène arrondie
- torsion (fibrome sous-séreux pédiculé) arrondie, indolore, solidaire de l’utérus - taille
- compression urétérale (fibrome inclus diagnostic difficile si obésité ou fibrome - siège : sous-muqueux, interstitiel, sous-séreux
dans le ligament large ⇒ UIV) sous-séreux pédiculé - situation dans l’utérus : corps utérin, isthme
• Nécrobiose aseptique (fièvre, augmentation • Recherche de prolapsus, • Hystéroscopie : myome(s) sous-muqueux
douloureuse de volume du fibrome) d’incontiinence urinaire d’effort • Biologie (NFS) si fibrome hémorragique
FIBROME ASYMPTOMATIQUE FIBROME SYMPTOMATIQUE

⇒ Abstention thérapeutique sauf si
fibrome volumineux ou sous-muqueux
TRAITEMENT MÉDICAL CHIRURGIE
• Progestatifs du 16 au 25 jour du cycle
ème ème
• Résection hystéroscopique (myome sous-
(ou du 5ème au 25ème jour si contraception souhaitée) muqueux < 4 cm)
• Si fibrome hémorragique (sauf si sous-muqueux) • Myomectomie par laparotomie ou cœlioscopie
• Hystérectomie après 40 ans
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
CANCER DU COL DE L’UTÉRUS
Aventis
Internat 149 Épidémiologie, anatomie, pathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement, dépistage
Service de
MÉTRORRAGIES (provoquées) FROTTIS SYSTÉMATIQUE ANORMAL +++ COLPOSCOPIE ANORMALE
EXAMEN CLINIQUE COLPOSCOPIE +++ CURETAGE DE L’ENDOCOL

= TV Biopsies dirigées sur zone de
• Diagnostic facile si tumeur bourgeonnante ± ulcérée transformation atypique grade 2
• ⇒ biopsies (conisation si jonction endocervicale)
ÉPIDÉMIOLOGIE = FACTEURS DE RISQUE PRONOSTIC

• Rapports sexuels précoces CANCER DU COL = Classification FIGO ou IGR
• Nombreux partenaires sexuels
• Infections du col par papillomavirus ++ (HPV 16, 18 ...)
CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE BILAN GÉNÉRAL

= cancers épidermoïdes (adénocarcinomes plus rares) • Vagin : examen sous valves
• Carcinome in situ ou CIN III : membrane basale intacte • Paramètres et rectum : TR
• Carcinome microinvasif : pénétration < 3 mm sous la basale • Vessie : cystoscopie
• Carcinome invasif • Ganglions (iliaques externes ++, iliaques primitifs,
lombo-aortiques) : tomodensimétrie, cœlioscopie
CIN III et MICROINVASIF sans embols lymphatiques Stades I et II proximal Stades II distal et III
⇒ conisation ⇒ Radiothérapie pelvienne ± curiethérapie
Curiethérapie utéro-vaginale Chirurgie première
Puis, après 6 semaines, colpo-hystérectomie si femme < 40 ans,
Importance du dépistage +++ élargie avec curage ganglionnaire iliaque avec transposition ovarienne puis
= frottis cervico-vaginaux réguliers externe ± lombo-aortique curiethérapie vaginale post-opératoire
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
CANCERS DE L’ENDOMÈTRE
Aventis
Internat 150 Épidémiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service de
MÉTRORRAGIES
EXAMEN CLINIQUE ÉCHOGRAPHIE VAGINALE HYSTÉRO-SALPINGOGRAPHIE HYSTÉROSCOPIE +++ CURETAGE BIOPSIQUE

• TV : volume utérin souvent normal • Epaississement inconstant Volontiers remplacée par De plus en plus ambulatoire Souvent inutile si biopsies
(difficile à apprécier si obésité) de l’endomètre (> 5 mm) l’hystéroscopie • Diagnostic : lésion bourgeonnante (parfois, per-hystéroscopiques
• Lacune irrégulière de l’utérus hyperplasie polypoïde) ⇒biopsies dirigées
• Frottis cervico-vaginal souvent +++
normal • Pronostic : siège (limite/isthme ++)
ÉPIDÉMIOLOGIE PRONOSTIC
• Terrain : femme ménopausée le plus souvent ADÉNOCARCINOME DE L’UTÉRUS = Classification FIGO, infiltration du myomètre ++, grade
• Facteurs de risque : obésité ++, ménopause histologique ++, métastases ganglionnaires
tardive, œstrogénothérapie isolée, hyperplasie
atypique de l’endomètre
BILAN D’EXTENSION BILAN GÉNÉRAL

• Echographie : utérus, ovaires, foie Obésité, diabète, HTA ...
• UIV
• Cliché de thorax
• ± IRM : myomètre, ganglions
Stade I Stade II
• Hystérectomie totale + annexectomie bilatérale par voie abdominale (ou vaginale si obésité) • Même traitement que cancer du col
• ± curage ganglionnaire iliaque externe et curiethérapie vaginale pré ou post-opératoire
• Radiothérapie externe post-opératoire si facteurs de mauvais pronostic :
extension > moitié du myomètre et/ou grade 3 histologique
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
TUMEURS DU REVÊTEMENT ÉPITHÉLIAL DE L’OVAIRE
Aventis
Internat 151 Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service de
MANIFESTATIONS RÉVÉLATRICES DÉCOUVERTE FORTUITE COMPLICATION INAUGURALE

• Douleurs pelviennes (examen clinique, échographie)
• Métrorragies
• Augmentation du volume de l’abdomen
• Ascite
EXAMEN CLINIQUE IMAGERIE BIOLOGIE

• Palpation abdominale (tumeur volumineuse) • Echographie pelvienne (endovaginale ++) = marqueurs tumoraux
• TV : masse annexielle dans un cul-de-sac vaginal - confirme l’origine ovarienne de la tumeur (CA 125, ACE, CA 19.9)
latéral, indépendante de l’utérus - précise la taille
- renseigne sur sa nature : suspicion de malignité
si végétations exo et/ou endo-kystiques
• Scanner abdomino-pelvien et échographie
hépatique si suspicion de malignité
ANATOMO-PATHOLOGIE COMPLICATIONS
= tumeurs séreuses ou muqueuses • Torsion aiguë : douleur pelvienne brutale,
le plus souvent : TUMEUR DE L’OVAIRE nausées, défense abdominale
• bénignes • Hémorragie intrakystique
• à malignité limite (borderline) • Rupture de kyste
• malignes • Compression
• Extension loco-régionale (tumeur maligne)
PRINCIPES DU TRAITEMENT PRONOSTIC

Variable avec :
• Extension
(classification TNM)
TUMEURS BÉNIGNES TUMEURS MALIGNES • Histologie
• Cœlioscopie : cytologie péritonéale, exploration • Médiane sous et latéro-ombilicale : cytologie péritonéale, exploration
abdominale, aspiration et ouverture du kyste abdominale (foie, coupoles, péritoine, ganglions latéro-aortiques ...)
• Kystectomie (intrapéritonéale ou transpariétale) • Hystérectomie totale + annexectomie bilatérale ± curage ganglionnaire
si aucun élément suspect lombo-aortique
• Chez la femme ménopausée : ovariectomie • Stades IIB, III et IV : réduction tumorale maximale si exérèse complète
bilatérale (cœlioscopie ou laparotomie) impossible
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
SALPINGITES AIGUËS
Aventis
Service de
DOULEURS PELVIENNES BILATÉRALES + FIÈVRE chez une FEMME JEUNE
• ATCD de salpingite, IVG, hystérographie, stérilet

• Douleur provoquée ± défense de l’hypogastre et des fosses iliaques
• Spéculum : leucorrhées, glaire trouble
• TV : douleur à la mobilisation utérine, culs de sac latéraux sensibles
FORMES ATYPIQUES ÉTIOLOGIES
• Formes asymptomatiques, sans fièvre • MST : Chlamydia ++, gonocoque,
• Avec métrorragies (éliminer GEU) SALPINGITE ? mycoplasme
• Atténuées, avec vagues douleurs • Germes endogènes aérobies et
pelviennes persistantes (Chlamydia) anaréobies (pyosalpinx)
BIOLOGIE CŒLIOSCOPIE
• Hyperleucocytose (inconstante), VS augmentée indications larges, surtout chez femme jeune
• Prélèvements bactério : col, méat uréthral, • Trompes inflammatoires, œdématiées,
ECBU, hémocultures écoulement de pus par le pavillon
• Sérologies : syphilis, Chlamydia, ± HIV • Prélèvements bactériologiques
ÉVOLUTION et PRONOSTIC
• Favorable si traitement précoce
• Complications
- Pyosalpinx : fièvre élevée, masse latéro-utérine
douloureuse, hétérogène en écho
- Abcès tubo-ovarien
- A long terme : stérilité, GEU
• Antibiothérapie parentérale puis per os :
- Amoxicilline/acide clavulanique + tétracycline de synthèse
ou amoxicilline/acide clavulanique + fluoroquinolone
• Pyosalpinx : drainage per-cœlioscopique
• Traitement du partenaire ++
• Prévention : traitement des infections génitales basses, informations sur MST
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
CANCERS DU SEIN
Aventis
Internat 153 Épidémiologie, anatomie pathologique, dépistage, diagnostic,
évolution, principes du traitement
Service de
TUMÉFACTION MAMMAIRE ÉCOULEMENT SANGLANT DU MAMELON MÉTASTASE RÉVÉLATRICE

Découverte par auto-palpation ou examen systématique Osseuse, hépatique, ganglionnaire
ANAMNÈSE EXAMEN CLINIQUE MAMMOGRAPHIE ÉCHOGRAPHIE CYTOPONCTION ++ BIOLOGIE

• ATCD familiaux de Debout (bras levés) et couché F + P + clichés localisés • Intéressant si seins • Ou microbiopsie = Marqueur tumoral
cancer du sein • Inspection : adhérence cutanée, agrandis denses • N’a de valeur que si positive (CA 15.3)
• Notion d’évolutivité rétraction du mamelon, inflammation • Tumeur bénigne = opacité • Distingue tumeurs • Permet le dosage des
cutanée arrondie et régulière solides et liquidiennes récepteurs hormonaux
• Palpation : siège, taille, mobilité de • Cancer = image stellaire (kystes) • Si négative mais tumeur
la tumeur ± micro-calcifications suspecte : examen
• Examen du sein opposé ++, des (parfois, aspect bénin ou histologique extemporané
creux axillaires et sus-claviculaires normal)
ÉPIDÉMIOLOGIE PRONOSTIC
• Pic de fréquence : 45/50 ans CANCER DU SEIN • Classification TNM : taille, envahissement ganglionnaire, métastases
• Facteurs de risque : ATCD familiaux, nulliparité, 1ère grossesse • Grade histologique (SBR)
tardive, hyperplasie canalaire ou lobulaire atypique • Récepteurs hormonaux
BILAN D’EXTENSION TYPE ANATOMO-PATHOLOGIQUE

• Locale : adhérences (peau, pectoral) = Carcinomes in situ ou invasifs,
• Régionale : ganglions (axillaires, sus-claviculaires) galactophoriques, lobulaires ...
• Générale : os, poumon, plèvre, foie
DÉPISTAGE T1 ou T2 < 3 cm T2 > 3 cm ou T3 CAS PARTICULIERS

• Auto-palpation et examens réguliers • Tumorectomie + curage axillaire • Mammectomie + curage axillaire • Chimiothérapie : N ⊕ , grade 3 histologique
• Mammographie après 40 ans • Radiothérapie post-opératoire • Reconstruction mammaire immédiate ou retardée • Hormonothérapie : récepteurs ⊕ chez la
femme ménopausée
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
MÉNOPAUSE
Aventis
Internat 154 Diagnostic, conséquences, principes du traitement
Service de
AMÉNORRHÉE ≥ 1 an TROUBLES FONCTIONNELS DOSAGES HORMONAUX

Chez une femme de la cinquantaine • Bouffées de chaleur (non indispensable au diagnostic)
• Sécheresse vaginale • E2 < 20 pg/ml ou test aux progestatifs négatif
• FSH ↑↑, LH ↑
MÉNOPAUSE
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

• ATCD familial de cancer du sein • Poids, TA • Mammographie
• Pathologie gynécologique bénigne ou maligne • Frottis cervico-vaginal, TV • Bilan glucido-lipidique
• ATCD thrombo-emboliques et cardio-vasculaires • Echographie pelvienne (si fibrome)
• Ostéodensitométrie (si CI absolue ou relative
au traitement hormonal substitutif ou réticence)
CONSÉQUENCES
À COURT TERME À MOYEN TERME À LONG TERME

• Troubles vasomoteurs • Amincissement de la peau Ostéoporose
• Troubles psychiques • Atrophie vulvo-vaginale (± vaginite atrophique)
(± syndrome dépressif) • Troubles urinaires (cystite récidivante, incontinence urinaire)
• Prise de poids • ↑ LDL cholestérol, tendance diabétogène
• ↑ risque vasculaire
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF PRINCIPES DU TRAITEMENT SI CI au TRAITEMENT HORMONAL

• En l’absence de CI (cancer du sein ou endomètre, cancer endométrioïde • Bouffées de chaleur : Véralipride
de l’ovaire, atteinte hépatique sévère, ATCD thrombo-embolique récent) • Prévention de l’ostéoporose : calcium
• Intérêt : prévention de l’ostéoporose, réduction des troubles fonctionnels ± calcitonine ± diphosphonate
et des accidents vasculaires ischémiques • Sécheresse vaginale : œstrogénothérapie
• THS = association de :
- 17 béta estradiol per os ou trans ou percutané 25 à 30 jours par mois
- progestérone naturelle ou progestatif Pregnane ou Norpregnane
. 12 jours par mois : traitement séquentiel (hémorragie de privation)
. 25 jours par mois : traitement continu (aménorrhée)
• Surveillance : à 3 mois (signes de sous ou de surdosage)
- Tous les ans : examen + bilan glucido-lipidique - Tous les 2 ans : mammographie - Si métrorragies : hystéroscopie
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
CONTRACEPTION
Aventis
Internat 155 Méthodes, contre-indications, surveillance
Service de
Efficacité : indice de PEARL CONTRACEPTION

= nbre de grossesses accidentelles x 1200
nbre d’années d’exposition
CONTRACEPTION ORALE CONTRACEPTION

INTRA-UTÉRINE
PILULES ŒSTRO-PROGESTATIVES PILULES PROGESTATIVES = DIU (stérilet au cuivre, à la progestérone)

• PEARL = 1 %, efficacité = 18 mois à 4 ans
PEARL < 0,2 % • Progestatifs macrodosés : • Indications = femme ayant au moins 2
- Prégnane, Norprégnane enfants, si mauvaise tolérance ou CI aux
- 20/28 jours (antigonadotrope) œstro-progestatifs
PILULES PILULES ⇒ Indications : contraception après 45 ans, CONTRACEPTION
COMBINÉES SÉQUENTIELLES VAGINALE
mastopathie, fibrome, adénomyose,
• Normodosées En post-abortum, après • Diaphragme
ATCD familial de cancer du sein
• Minidosées : mono, cure de synéchies ⇒ CI : HTA, diabète, dyslipidémie • Spermicides
bi ou triphasiques • Eponges vaginales
• Norstéroïdes microdosés :
- en continu à heure fixe
(non antigonadotrope)
CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES ⇒ Indications : HTA, diabète, dyslipidémie, CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES CONTRACEPTION
• ATCD de thrombose veineuse ou artérielle ATCD thrombo-embolique > 1 an • Grossesse MASCULINE
⇒ Risque : aménorrhée, spotting • ATCD d’infection génitale haute
• Cardiopathies thrombogènes = préservatifs masculins
• HTA, diabète, hyperlipidémie • Nulliparité ⇒ prévention des infections
• Tabagisme important • Cardiopathie avec risque d’OSLER HIV et autres MST
• Cancer sein et utérus • Fibrome sous-muqueux, malformation utérine
• ATCD de cholestase gravidique
BILAN PRÉALABLE INCIDENTS et ACCIDENTS

• Interrogatoire, poids, TA, frottis, TV, seins • Malaise vagal à la pose
• Biologie : glycémie à jeûn et PP, TG, • Saignements utérins, disparition des fils
cholestérol total, HDL cholestérol • Infections génitales, GEU, perforation
SURVEILLANCE SURVEILLANCE
= Examen clinique + biologie Examen à 3 mois, puis
à 3 mois puis tous les 2 ans tous les 6 mois à 1 an
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
INTERRUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSE
Aventis
Internat 156 Réglementation, complications
Service de
ÉPIDÉMIOLOGIE LÉGISLATION DE L’IVG

• Environ 150 000 IVG/an • Loi n° 75-17 du 17/01/1975, modifiée par Loi n° 2001-588 du 04/07/2001 : la femme enceinte
• 2/3 sous AG et 73 % par aspiration que son état place dans une situation de détresse peut demander à un médecin l’interruption
de sa grossesse avant la fin de la 12ème semaine de grossesse (14ème semaine d’aménorrhée)
1 ÈRE
CONSULTATION :
• Confirmation de la grossesse (± écho)
• Informations sur les méthodes d’IVG et les risques médicaux encourus
• Remise d’un dossier guide expliquant les aides possibles si poursuite de la grossesse
DÉLAI DE RÉFLEXION (≥ 7 jours) : entretien avec une conseillère conjugale ou assistante sociale
CONFIRMATION ÉCRITE : de la demande d’IVG au médecin (si femme mineure célibataire : autorisation
de l’un des parents ou de la personne exerçant l’autorité parentale)
IVG : pratiquée par un médecin dans un établissement d’hospitalisation publique ou privée agréée
APRÈS IVG : information sur les méthodes de contraception
MÉTHODES D’IVG
ASPIRATION Prévention de l’immunisation Rh MÉDICAMENTEUSE

chez femme Rh négatif (Mifépristone ou RU 486)
• Sous AG ou AL
• Dilatation du col aux bougies (± laminaires avant IVG) • Dans centres agréés
• Aspiration à la vacurette • Avant 49 jours d’aménorrhée
• Contre-indications : tabac, asthme, > 35 ans
COMPLICATIONS COMPLICATIONS
• Spasme coronaire avec prostaglandine injectable
• Rétention
IMMÉDIATES SECONDAIRES • Poursuite de la grossesse (1 %)
⇒ Perforation • Rétention
• Endométrite / salpingite
• Synéchies
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
GROSSESSE
Aventis
Internat 157 Diagnostic, surveillance clinique, indications des examens complémentaires, réglementation
Service de
GROSSESSE
DIAGNOSTIC FACILE DIAGNOSTIC DIFFICILE

• Aménorrhée secondaire chez une • Cycles irréguliers, aménorrhée post-pilule
femme aux cycles réguliers • Métrorragies
• TV : utérus globuleux • TV non concluant (obésité, fibrome)
⇒ DIG, HCG plasmatiques
LÉGISLATION
• 7 examens prénataux obligatoires :
- 1er examen avant fin du 3ème mois = déclaration de grossesse
- 6 autres examens (1/mois) à partir du 4ème mois
• Congé de maternité = 16 semaines (6 avant et 10 après accouchement)
- 26 semaines à partir du 3ème enfant
SURVEILLANCE
1er EXAMEN AUTRES EXAMENS

• ATCD familiaux, médicaux, chirurgicaux, gynéco-obstétricaux ++ • MA (> 20 SA), contractions, métrorragies, signes urinaires
• Détermination du terme : date des dernières règles, courbe de température, • Poids, TA, hauteur utérine, BDC, TV : col, présentation (à partir du 8ème mois)
PMA, ± écho entre 8 et 12 semaines d’aménorrhée (SA) • Examens complémentaires obligatoires : glucosurie + albuminurie à 6 et 8 mois, RAI à 6, 8 et 9 mois
• Poids, TA, TV (utérus, col), speculum (± frottis), enregistrement des BDC si Rhésus négatif, toxoplamose tous les mois si 1ère sérologie négative, Ag HBs et NFS au 6ème mois
(Doppler) à partir de 12 SA • Autres examens :
• Examens complémentaires : - Echographie :
- Obligatoires : groupe/Rhésus, RAI, sérologies syphilis, rubéole et . à 12 SA pour le dépistage de la trisomie 21 (mesure de la clarté nuccale)
toxoplasmose, glucosurie et albuminurie . morphologique entre 20 et 22 SA
- Conseillés : ECBU, HIV . surveillance de croissance entre 32 et 34 SA
- Dosage des marqueurs HCG HT21 et αFP entre 15 et 17,5 SA (trisomie 21)
- Amniocentèse à 15 SA chez les femmes > 38 ans ou à risque
- Glycémie à jeûn et PP à partir de 26 SA (ou avant et repéter si facteurs de risque de diabète,
prise de poids, macrosomie fœtale)
- Radiopelvimétrie au début du 9ème mois si siège ou utérus cicatriciel
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 158 ACCOUCHEMENT NORMAL EN PRÉSENTATION DU SOMMET Service de
DÉBUT DU TRAVAIL
Contractions utérines douloureuses et régulières + modifications du col
HOSPITALISATION
• TA, recherche de sucre et albumine dans les urines
• Palpation de l’abdomen
• Bruits du cœur fœtaux
• TV : présentation (céphalique le plus souvent), col
• Amnioscopie : couleur du liquide amniotique
TRANSFERT EN SALLE DE TRAVAIL
ENREGISTREMENT CONTINU POCHE DES EAUX TOUCHER VAGINAL

du RYTHME CARDIAQUE FŒTAL et CONTRACTIONS UTÉRINES Rupture spontanée ou provoquée (toutes les heures)
• RCF : normalement entre 120 et 160 /mn • Dilatation du col
• CU : fréquence, durée ± intensité • Type et hauteur de la présentation
TRAVAIL
1ère PHASE 2ème PHASE • Engagement : quand le BIP a franchi

effacement/dilatation du col dilatation complète du col le plan du détroit sup.
(environ 7 à 10 h chez la primipare) ⇒ accouchement • Descente dans l’excavation pelvienne
• Dégagement (± épisiotomie)
DÉLIVRANCE
• = expulsion du placenta et membranes avec hémorragie < 500 cc (< 30 mn)
• Examen du placenta : face fœtale (vaisseaux) et maternelle (cotylédons)
• Après délivrance : vérification du globe utérin
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
HÉMORRAGIES DE LA DÉLIVRANCE
Aventis
Internat 159 Diagnostic, principes du traitement
Service de
FACTEURS DE RISQUE HÉMORRAGIES DE LA DÉLIVRANCE Retentissement sur état général

= Hémorragie > 500 cc provenant du tractus (pouls, TA, coloration)
• Hydramnios
génital dans les 24 h après l’accouchement
• Grande multiparité
• Travail prolongé
⇒ Perfusion IV d’ocytociques
après l’accouchement GESTES IMMÉDIATS
• Révision utérine (+ délivrance artificielle si placenta non expulsé) : rétention placentaire, rupture utérine
• Perfusion IV d’ocytociques +/- injection intra-murale : inertie utérine
• Révision du col et du vagin sans valves : suture si déchirure
• NFS et bilan d’hémostase (troubles de la coagulation)
• RINGER LACTATE®, PLASMION® en attendant plasma frais congelé et culots globulaires
• Cas particuliers :
- placenta accreta : hystérectomie d’hémostase
- rupture utérine : suture ou hystérectomie
SI HÉMORRAGIE GRAVE PERSISTANTE

• Perfusion IV de prostaglandines de synthèse ⇒ inertie
• Discuter ligature des artères hypogastriques
ou hystérectomie d’hémostase
ou embolisation artérielle sélective
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
POST-PARTUM
Aventis
Internat 160 Surveillance clinique, allaitement et ses complications
Service de
SURVEILLANCE CLINIQUE ALLAITEMENT
1er JOUR : surveillance les deux 1ères heures en salle de travail

• Pression artérielle, pouls, température MATERNEL ARTIFICIEL
• Saignement vaginal
• 1 tétée dans les heures qui suivent
ère
• Globe utérin l’accouchement (colostrum)

• Montée laiteuse : vers le 3ème jour
LES JOURS SUIVANTS • Environ 6 tétées par jour
• PA, pouls, température
• Palpation de l’utérus (fond utérin) dont le volume diminue
progresivement
• Lochies (diminution progressive d’abondance) - Si odeur COMPLICATIONS
nauséabonde, suspecter une endométrite
• Périnée : cicatrice d’épisiotomie
• Fonction vésicale : rétention, incontinence urinaire d’effort
• Jambes : dépistage des phlébites ++ CREVASSES ENGORGEMENT MAMMAIRE ABCES DU SEIN LYMPHANGITE AIGUË
• Recherche de troubles psychologiques
• Douleurs • Tension douloureuse 2 stades • Fièvre + placard
• Gammaglobulines anti-D dans les 72 h si enfant Rh positif
• Soins locaux ± arrêt • Traitement par ocytocine : inflammatoire du sein
chez mère Rh négatif transitoire de l’allaitement 2 U. IM, 20 mn avant tétée • Traitement : AINS
• Bromocriptine si refus d’allaitement
• Lever précoce (prévention des phlébites)
GALACTOPHORITE (stade 1) ABCES DU SEIN (stade 2)

• Fièvre modérée, sein un peu tendu, • Fièvre élevée, douleur intense,
écoulement de pus par le mamelon nodule mammaire
• Traitement : antibiotiques + AINS • Traitement : incision / drainage
+ arrêt de l’allaitement
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE
Aventis
Internat 161 Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de
DOULEUR PELVIENNE UNILATÉRALE MÉTRORRAGIES

Peu abondantes, typiquement noirâtres
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE (TV)

• ATCD de salpingite, de GEU • Utérus normal ou légèrement globuleux et ramolli
• Stérilet • Masse latéro-utérine douloureuse (inconstante)
• Retard de règles ++ (parfois masqué par métrorragies) • Douleur du cul-de-sac de Douglas (rare au début)
GEU ? Etiologie principale = séquelles de

salpingite (parfois méconnue)
• HCG plasmatique : grossesse si ⊕

• Echographie pelvienne endovaginale
HCG < 2000 UI/l HCG > 2000 UI/l
FORMES TARDIVES
ÉCHO ANORMALE ÉCHO NORMALE Utérus vide ± sac gestationnel • Rupture de GEU = douleur abdominale
• Masse latéro-utérine hétérogène Surveillance HCG + écho extra-utérin en écho brutale ± collapsus + TV douloureux
• ± épanchement dans le Douglas toutes les 48 h Echo : épanchement du Douglas
⇒ chirurgie urgente
Forte suspicion de GEU GEU • Hématocèle : douleurs pelviennes
persistantes + fébricule + TV douloureux
Echo : épanchement hétérogène du
PRINCIPES DU TRAITEMENT Douglas
CHIRURGIE TRAITEMENT MÉDICAL

• Laparotomie si état de choc ou grossesse interstitielle • Seulement si diagnostic certain et pas d’hémopéritoine
• Cœlioscopie dans les autres cas avec : = Méthotrexate in situ ou par voie systémique
- Traitement conservateur : salpingotomie + aspiration de la GEU puis surveillance (↓ des HCG) • Surveillance +++ de la décroissance des HCG plasmatiques
- Traitement radical : salpingectomie (si récidive homolatérale de GEU ou ATCD de plastie tubaire)
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 162 MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ Service de
Étiologie, diagnostic, principes du traitement
CONTRACTIONS UTÉRINES DOULOUREUSES MODIFICATIONS DU COL RUPTURE DES MEMBRANES

(interrogatoire, palpation, enregistrement) Raccourcissement et/ou ouverture
ÉTIOLOGIE
• Causes connues : hyperthermie maternelle, Chez une femme enceinte ≤ 37 S.A.
grossesses multiples, placenta praevia,
hydramnios, béance cervico-isthmique,
malformations congénitales de l’utérus • Signes d’infection
• Facteurs de risque : ATCD de fausse • ECBU, PV
couche tardive ou d’accouchement RECHERCHER une souffrance fœtale (RCF)
MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
prématuré, infections urinaires, bas niveau
socio-économique, travail pénible
NE PAS TRAITER si • Souffrance fœtale
• Fièvre + rupture des
PRINCIPES DU TRAITEMENT membranes
• Dilatation avancée du col
CURATIF PRÉVENTIF
⇒ Tient compte du terme de la grossesse, des Repos si facteurs de risque, grossesses multiples, placenta praevia
modifications du col, de l’étiologie et des facteurs associés Dépistage et traitement des infections urinaires
Repos +++ Traitement chirurgical d’une malformation utérine (cloison),
Hospitalisation systématique si rupture prématurée des membranes en dehors de la grossesse
Bêta-mimétiques (salbutamol, ritodrine) Cerclage : si béance cervico-isthmique
• Contre-indications : cardiopathie, troubles du rythme cardiaque,
toxémie gravidique
• Prudence si diabète, grossesses multiples
• Bilan préalable : TA, pouls, ECG, RCF, kaliémie
• Traitement : perfusion IV à la pompe
Autres traitements : AINS, inhibiteurs calciques
Si terme < 32 semaines : accélérer la maturation pulmonaire
fœtale par corticoïdes
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
IMMUNISATION SANGUINE FŒTO-MATERNELLE
Aventis
Internat 163 Dépistage, prévention
Service de
1ére CONSULTATION PRÉNATALE

• Groupe sanguin (ABO, Rhésus)
• Phénotype C, c, E, Kell
• Recherche d’agglutinines irrégulières
FEMME RHESUS ⊕ FEMME RHESUS -
RAI - RAI ⊕ RAI -
RAI au 6ème, 8ème et 9ème mois IDENTIFIER L’AGGLUTININE RAI au 6ème et 8ème mois
si transfusion antérieure et à l’accouchement
Anticorps avec risque d’anémie sévère in utero Anticorps avec risque limité à une maladie hémolytique post-natale
• Anti D (ou D + C ou D + C + E) • Anti-Fy a ou Fyb
• Anti c (ou C + e) • Anti-JKa ou JKb
• Anti Kell • Anti-S ou s
• Phénotyper le procréateur • Phénotyper le procréateur

• Si phéno-incompatibilité • Si phéno-incompatibilité
⇒ titrage et dosage pondéral de ⇒ titrage de l’anticorps à 3,
l’anticorps toutes les 2 à 3 semaines 6, et 8 mois
PRÉVENTION DE L’IMMUNISATION FŒTO-MATERNELLE

= injection de gammaglobulines anti-D chez les femmes Rh -
• Dans les 72 heures après accouchement si fœtus Rh ⊕ (100 µg)

- Dose plus importante si KLEINHAUER fortement positif
• En cours de grossesse : biopsie de trophoblaste, amniocentèse,
ponction de sang fœtal, métrorragies, mort fœtale in utero
• Après IVG ou fausse couche spontanée
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE LA GROSSESSE
Aventis
Service de
HTA GRAVIDIQUE à part : HTA CHRONIQUE

= PA diastolique ≥ 90 mm Hg à 2 examens Antérieure à la grossesse
successifs, en position assise ou decubitus latéral • ↓ possible au 2ème trimestre
gauche après 20 semaines d’aménorrhée • Parfois HTA gravidique surajoutée
COMPLICATIONS
MATERNELLES FŒTALES
• RCIU (échographie, Doppler)
• Souffrance fœtale aiguë
PRÉ-ÉCLAMPSIE HELPP SYNDROME ÉCLAMPSIE HÉMATOME RÉTRO-PLACENTAIRE, • Mort fœtale in utero
• HTA sévère (PA diastolique • Douleurs hypochondre • Convulsions CIVD, INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
≥ 110 mm Hg à 2 reprises) droit ou épigastre • HTA
• Et/ou protéinurie (>0,3 g/24 h) • Nausées + vomissements • Protéinurie ± OMI
• Chez primipare le plus souvent • ↑ Transaminases
• Thrombopénie + anémie
PRINCIPES DU TRAITEMENT PRÉVENTION

= Aspirine à faibles doses à partir de 15 semaines
si ATCD de complication d’HTA gravidique
HTA SANS PROTÉINURIE PRÉ-ÉCLAMPSIE ÉCLAMPSIE

• Repos en décubitus latéral gauche + alimentation normalement ⇒ Hospitalisation • Antihypertenseurs IV (TRANDATE®)
salée ± traitement anti-hypertenseur (si PAD ≥ 100 mm Hg) = • Traitement anti-hypertenseur (si PAD ≥ 100 mm HG) : • Benzodiazépines ou sulfate de magnésie
-bloquant, méthyldopa, dihydralazine méthyldopa, -bloquants, dihydralazine ou phénytoïne
• Surveillance ambulatoire : PA, protéinurie, uricémie, NFS, • Surveillance +++ : PA, protéinurie des 24 h, diurèse, • Accouchement : voie basse ou césarienne
écho + Doppler, rythme cardiaque fœtal uricémie, créatininémie, plaquettes, hémoglobine,
• Hospitalisation si : PA diastolique ≥ 110 mm Hg, transaminases, écho-Doppler, RCF
pré-éclampsie, métrorragies, RCIU important, Doppler • Extraction fœtale si : HTA importante, protéinurie élevée,
pathologique, souffrance fœtale éclampsie, HRP, RCIU sévère, anomalies du RCF
JUIN 1999
Dr B. EMPERAUGER
GROSSESSE ET DIABÈTE
Aventis
Internat 165 (Y COMPRIS DIABÈTE GESTATIONNEL)
Diagnostic, complications, principes du traitement
ANTÉRIEUR À LA GROSSESSE DIABÈTE DIABÈTE GESTATIONNEL

Trouble de la tolérance aux glucides
COMPLICATIONS apparaissant après 24 SA
DÉPISTAGE
MATERNELLES FŒTALES NÉO-NATALES
• Hypoglycémie au 1er trimestre • Augmentation du risque de • Hypoglycémie • Systématique entre 26 et 30 SA
(surtout si vomissements) malformations congénitales • Augmentation de • Si facteurs de risque ( ATCD familial de diabète, obésité, enfant > 4 kg à la
• Augmentation des besoins en insuline cardiaques prévalence de maladie naissance, ATCD de diabète gestationnel ou hyperglycémie sous oestro-
à partir du 2ème trimestre • Macrosomie fœtale des membranes hyalines progestatifs, HTA, pré-éclampsie) : dépistage en début de grossesse, puis à
• Aggravation des rétinopathies • Mort in utero ++ 26 et 32 SA si négatif
surveillance ++ • Techniques de dépistage :
• Aggravation possible des - Glycémie à jeûn et post-prandiale 1 h 30 après le repas : pathologiques
néphropathies si > 0,90 g/l à jeûn et > 1.20 g/l en post-prandial
• Risque accru d'HTA gravidique, - Ou glycémie 1 h après la prise orale de 50 g de glucose : pathologique
hydramnios, infection urinaire si > 1.40 g/l
• Surveillance de glucosurie sans intérêt - Test par HGPO avec 100 g de glucose : D. gestationnel si au moins 2
( du seuil de réabsorption rénale du valeurs anormales (≥ 1 g/l à H0, 1.9 g/l à H1, 1.65 g/l à H2, 1.45 g/l à H3)
↓
glucose)
PRINCIPES DU TRAITEMENT COMPLICATIONS
• Traitement des complications avant la grossesse : photocoagulation rétinienne

• Equilibre glycémique strict avant conception et pendant toute la grossesse pour diminuer le risque de
complications foetales. Objectif : glycémie à jeûn < 0.90 g/l MATERNELLES FŒTALES et NÉO-NATALES
glycémie post-prandiale < 1.20 g/l =0 id. diabète antérieur à la grossesse,
autosurveillance +++ 6 fois / jour, consultation / 15 jours, sauf malformations congénitales
surveillance de l’hémoglobine glycosylée / 2 mois, fructosamine,
microalbuminurie des 24 h, créatininémie en début de grossesse, F.O. / 3 mois
• Alimentation : 1 800 à 2 000 cal/j, 180 à 200 g de glucides en 3 repas et 2 collations PRINCIPES DU TRAITEMENT
• Insulinothérapie fractionnée : insuline rapide avant chaque repas + insuline intermédiaire soir ± matin. • Régime 1 500 à 2 000 cal/j, 150 à 200 g de glucides en 3 repas et 2 collations
En cas de DNID, relais des ADO par l’insuline avant la conception • Autosurveillance des glycémies capillaires 6 fois /j, glycémies à jeûn et PP /15 j
• Surveillance fœtale : • Insulinothérapie (id. diabète antérieur à la grossesse) si :
- échographie précoce 12 SA, morphologique à 22 SA, écho + doppler ombilical et utérin à 32-34 SA glycémie à jeûn > 0.90 g/l, glycémie PP > 1.2 g/l malgré régime bien suivi
- rythme cardiaque foetal (RCF) : à partir de 32 SA • Surveillance foetale (id. diabète antérieur à la grossesse)
• Accouchement programmé sous insulinothérapie IV
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT JUIN 1999

Dr H. FOULOT
Aventis
Internat 166 INFECTIONS URINAIRES AU COURS DE LA GROSSESSE Diagnostic, évolution, traitement
Service de
CYSTITE AIGUË ATCD D’INFECTION URINAIRE DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE +++

PYÉLONÉPHRITE AIGUË UROPATHIE CONNUE en début de grossesse et à chaque
DIABÈTE consultation prénatale (bandelette réactive)
ECBU
• Bactériurie ≥ 105 germes / ml + leucocyturie
⇒ Bacille Gram ⊕ le plus souvent (E. Coli ++)
ÉVOLUTION
RÉCIDIVE DE L’INFECTION Bilan urologique après PYÉLONÉPHRITE AIGUË

URINAIRE l’accouchement • Fièvre élevée + douleurs lombaires
• Hémoculture, NFS
• Echographie rénale ± ASP ± UIV (quelques clichés)
• Risque maternel : septicémie à B. G -
• Risque fœtal : accouchement prématuré
INFECTION URINAIRE NON COMPLIQUÉE PYÉLONÉPHRITE AIGUË

• Antibiotiques autorisés : aminopénicilline, céphalosporines de 1ère génération, ⇒ Hospitalisation
nitrofurantoïne (sauf 2 dernières semaines), acide pipémidique (sauf 1er trimestre) • Antibiothérapie parentérale : céphalosporine
• Adaptation à l’antibiogramme de 2ème ou 3ème génération, uréidopénicilline
• Durée : 3 jours ou 10 jours • Pyélonéphrite lithiasique : antibiothérapie
• Surveillance : bandelette urinaire régulièrement, jusqu’à accouchement ± montée de sonde urétérale
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
RUBÉOLE - TOXOPLASMOSE
Aventis
Internat 167a Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse
Service de
167b
RUBÉOLE TOXOPLASMOSE
ÉRUPTION MACULEUSE CONTAGE MANIFESTATIONS CLINIQUES (rares) ASYMPTOMATIQUE (le plus souvent)
(inconstante) (préciser la date) Fébricule, asthénie, adénopathies mais sérologie obligatoire à la 1ère consultation
prénatale (puis tous les mois si négative)
SÉROLOGIE
• 2 prélèvements ++ : à 15 jours d’intervalle si éruption SÉROLOGIE
à 3 semaines d’intervalle si contage • IgM ⊕ et IgG ⊕ ou IgM ⊕ et IgG -
• Séroconversion ou élévation significative du taux des ⇒ 2 prélèvement 2 semaines plus tard
ème
anticorps (avec IgM) ⇒ primo-infection si apparition ou ascension significative des IgG
RISQUES FŒTAUX RISQUES FŒTAUX

Si primo-infection < 18 S.A. = Toxoplasmose congénitale
• Microcéphalie
• Malformations cardiaques : PCA, hypoplasie de
l’artère pulmonaire EN 1ère MOITIÉ DE GROSSESSE EN 2ème MOITIÉ DE GROSSESSE
• Malformations oculaires : cataracte, rétinopathie ⇒Transmission fœtale peu fréquente mais ⇒Transmission fœtale fréquente mais
• Malformations auditives : surdité uni ou bilatérale fœtopathies graves : fœtopathies le plus souvent bénignes ou
Si primo-infection > 18 S.A. • Fausse couche spontanée, mort fœtale in utéro asymptomatiques (choriorétinite possible
• Surdité congénitale • Hydro ou microcéphalie, méningo-encéphalite chez enfant ou adolescent)
• Choriorétinite, microphtalmie
TRAITEMENT
TRAITEMENT
PRIMO-INFECTION PRÉVENTION
= Spiramycine : 3 g/j jusqu’à accouchement PRÉVENTIF (si sérologie négative)
• Prélèvements de sang fœtal à 22 S.A. = vaccination +++
⇒Si IgM spécifiques ⊕ et/ou mise en ± prélèvement de sang fœtal in utéro ± PCR sur LA • Bien cuire la viande
Si infection fœtale : ITG ou pyriméthamine-sulfadiazine • Eviter contacts avec les chats
évidence du virus par culture ou PCR :
• Bien laver fruits et légumes
discuter ITG
• Lavage soigneux des mains
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
HERPÈS GÉNITAL - SYPHILIS PRIMAIRE ET SECONDAIRE
Aventis
Internat 167b Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse
Service de
167a 167c HERPÈS GÉNITAL
SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE PRIMO-INFECTION GÉNITALE PRIMO-INFECTION GÉNITALE HERPÈS GÉNITAL

PRIMAIRE NON PRIMAIRE RÉCURRENT
ULCÉRATION GÉNITALE LÉSIONS CUTANÉO-MUQUEUSES • Typiquement : douleurs vulvaires Symptomatologie atténuée Symptomatique ou non
(S. primaire) (S. secondaire) + vésicules et/ou ulcérations
(vulve, vagin, col)
• Parfois asymptomatique
• Examen direct si ulcération
• Sérologie (obligatoire à la 1ère consultation prénatale)
⇒ TPHA ⊕ / VDRL ⊕
• Isolement du virus (HSV2 > HSV1) sur cultures
RISQUES FŒTAUX cellulaires à partir de vésicules et/ou d’ulcérations
• Sérologie : primo-infection si séroconversion
FAUSSE-COUCHE SYPHILIS CONGÉNITALE

SPONTANÉE tardive • Formes septicémiques RISQUES FŒTAUX
MORT FŒTALE in utéro • Formes polyviscérales : lésions cutanéo- = Herpès néo-natal par contamination
PRÉMATURITÉ muqueuses, osseuses, hépato-splénomégalie • in utéro
⇒ Diagnostic : sérologie chez le nouveau-né (IgM ⊕) • pendant l’accouchement ++
• en post-partum
SYPHILIS MATERNELLE SYPHILIS CONGÉNITALE

⇒ Pénicilline G ATCD D’HERPÈS GÉNITAL PRIMO-INFECTION PRÉVENTION
• Examen vulve et col en début dans dernier mois de grossesse • Recherche d’ATCD d’herpès
PRIMAIRE SECONDAIRE de travail + prélèvements ou génital chez femme et/ou conjoint
• Bénéthamine - Pénicilline (BEP) 1 M • BEP : 1 M unités/j pendant 15 j à • Accouchement par voir basse RÉCURRENCE CLINIQUE • Préservatifs pendant dernier
unités/j IM pendant 15 j renouveller 3 semaines plus tard si pas de lésions cliniques proche du terme trimestre si ATCD d’herpès
• Benzathine - Pénicilline (BZP) 1 à 2 inj IM • BZP : 2 à 3 inj IM de 2,4 M unités • Prélèvements chez le nouveau-né • Césarienne (sauf si rupture chez le conjoint
de 2,4 M unités à 7 jours d’intervalle à 7 jours d’intervalle • Pas d’électrode de scalp pendant des membranes > 6 h) • Examen soigneux de vulve et
• Si allergie à la pénicilline : érythromycine le travail périnée en début de travail
2 g/j pendant 3 semaines
+ examen des partenaires
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
LISTÉRIOSE
Aventis
Internat 167c Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse
Service de
167b 167d
Contamination alimentaire LISTÉRIOSE
Chez la mère : fièvre isolée ≥ 38°C sans frissons
Hémocultures
⇒ Listéria monocytogenes (B. G+)
COMPLICATIONS FŒTALES COMPLICATIONS OBSTÉTRICALES

• Mort fœtale in utéro • Fausse couche spontanée tardive
• Souffrance fœtale • Accouchement prématuré
• Mort néo-natale TRAITEMENT
• Amoxicilline IV : 6 g/j ± gentamicine IM : 3 mg/kg/j (< 6 jours)
• Après 8 jours d’apyrexie : amoxicilline 3 g/j per os jusqu’à
l’accouchement
• Si allergie à la pénicilline : érythromycine 2 g/j IV
+ gentamicine
APRES EXPULSION ou ACCOUCHEMENT

⇒ Prélèvements bactériologiques :
• Nouveau-né
• Placenta : micro-abcès
• Frottis amniotique
JUIN 1999
Dr H. FOULOT
INFECTION à C.M.V. - HÉPATITE B
Aventis
Internat 167d Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse
Service de
167c 167e HÉPATITE B
INFECTION A CMV
ICTÈRE FÉBRILE FORME FULMINANTE ASYMPTOMATIQUE +++
SYNDROME MONONUCLÉOSIQUE ANOMALIE FŒTALE évocatrice avec asthénie (exceptionnelle) Mais dépistage de Ag HBs
en échographie (obligatoire au 6ème mois)
INFECTION A CMV ?
Si Ag HBs positif
• Sérologie : primo-infection si séroconversion (IgM) ⇒ Transaminases et autres marqueurs de
• Amniocentèse (± cordocentèse) : recherche du HVB (Ag HBe, Ac anti-HBc, Ac anti-HBe)
virus dans le liquide amniotique
RISQUES FŒTAUX
RISQUES FŒTAUX
• Transmission périnatale = risque très élevé si mère Ag HBe ⊕
• ⇒ Risque élevé d’hépatite chronique chez le nouveau-né
PRIMO-INFECTION RÉ-INFECTION ou RÉACTIVATION
Virémie Virémie
TRAITEMENT
= prévention
Transmission fœtale Transmission fœtale
30 à 50 % des cas 1 à 3 % des cas
A LA NAISSANCE VACCINATION ANTI-HVB
= Sérovaccination des nouveaux-nés • Soit systématique (enfants ou adolescents)
IN UTÉRO A LA NAISSANCE A LA NAISSANCE de mères Ag HBs ⊕ • Soit dans professions à risque (personnel
⇒ Fausse couche ⇒ Décés ou séquelles ⇒ Asymptomatique, mais risque • En salle de travail : injection de santé …)
spontanée ou neuro-sensorielles de séquelles neuro-sensorielles d’immunoglobulines anti-HBs • Dans l’entourage familial d’un porteur de virus
mort fœtale ou asymptomatique (10 % des cas) et 1ère injection de vaccin anti-HVB
• Renouveller vaccins à 1, 2 et 12 mois
⇒ Déduction thérapeutique : discuter interruption
thérapeutique de grossesse (ITG) si infection fœtale
JUIN 1999
Dr B. EMPERAUGER
INFECTION à VIH
Aventis
Internat 167e Prévention, diagnostic et risques fœtaux en cours de grossesse
167d SIDA AVÉRÉ ou

SÉROPOSITIVITÉ CONNUE
DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE
• Proposition systématique du test lors de la 1ère consultation prénatale
AVANT GROSSESSE • Surtout si :
- Partenaire séropositif
- Patiente et/ou conjoint toxicomane
- Patiente originaire d’un pays d’endémie
- ATCD transfusionnels
• Sérologie VIH (Elisa et confirmation par WESTERN BLOT)

• Si séropositivité confirmée : NFS, plaquettes, sous-populations
lymphocytaires CD4/CD8, antigénémie P24, charge virale VIH, sérologies
HVB et HVC, TPHA/VDRL, recherche d’infection à papillomavirus
• Sérologie du partenaire
RISQUES FŒTAUX
• Transmission materno-fœtale # 20 % (risque accru si SIDA avéré chez la mère,
antigénémie P24 élevée)
- par voie transplacentaire le plus souvent
- plus rarement : pendant l’accouchement ou l’allaitement
• Mise en évidence de l’infection chez le nouveau-né : antigénémie P24, culture, PCR
• Si infection chez l’enfant : asymptomatique à la naissance, mais symptômes cliniques
souvent dès la 1ère année et décès avant 4 ans (infections opportunistes, encéphalites)
TRAITEMENT
⇒ Uniquement préventif à plusieurs niveaux :
• Dépistage de l’infection VIH avant grossesse chez les femmes à risque
• Déconseiller la grossesse chez les séropositives surtout si SIDA avéré ou déficit immunitaire sévère
• Proposer ITG surtout si CD4 < 200/mm3 et/ou charge virale élevée
• Pas de traitement préventif avec certitude de la transmission materno-fœtale, mais réduction de
20 % à 8% du taux de transmission avec AZT
• Pas de diagnostic prénatal de l’infection actuellement (risque de contamination fœtale lors de la
ponction de sang fœtal)
• Précautions à l’accouchement :
- éviter toute excoriation cutanée
- désinfection au chlorure de benzalkonium
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 67 PANCYTOPÉNIE Service d’Hématologie Clinique
Hôtel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
PANCYTOPÉNIE
• Anémie : Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
• Leuconeutropénie : leucocytes < 4 G/l et PNN < 1,8 G/l
• Thrombopénie : plaquettes < 150 G/l
APPRÉCIER LA GRAVITÉ IMMÉDIATE
• Tolérance de l’anémie : tachycardie, RECHERCHER LA CAUSE
lipothymies, douleurs angineuses
• Risque hémorragique : corrélé au taux de
plaquettes et à l’importance des signes ÉLÉMENTS D’ORIENTATION CLINICO-BIOLOGIQUES MYÉLOGRAMME BIOPSIE OSTÉO-MÉDULLAIRE
cutanéomuqueux (purpura profus, bulles
• Rapidité d’installation (hémogrammes antérieurs) • Frottis de richesse normale ou augmenté (BOM)
hémorragiques buccales, hémorragies au FO)
• Médicaments, alcoolisme, hépatopathie connue → interprétation possible indiquée :
• Risque infectieux : corrélé à profondeur et
durée de la neutropénie (important si • Cytotoxique (radiothérapie, chimiothérapie récente, autre) • Frottis hémodilué (artéfact) → refaire le • En cas d’échecs du myélogramme
< 0,5 G/l, majeur si < 0,1 G/l) : température, pour hémopathie, cancer myélogramme • D’emblée en cas de suspicion de
foyer infectieux, hémodynamique • Adénopathie, hépatomégalie, splénomégalie +++ • Frottis de richesse diminué voire désertique lymphome, de maladie de HODGKIN,
• Signes d’hépatopathie (ascite, œdèmes, insuffisance → BOM d’hémopathies lymphoïde
hépatique, hypertension portale) • Aspiration impossible (suspect de chronique, de métastase
MYÉLOGRAMME pas systématique si : • Examen attentif de l’hémogramme : VGM, cellules anormales, myélofibrose) → BOM → c’est le seul examen permettant
• Hépatopathie probable (faire fibroscopie déformation GR, anomalies des polynucléaires → dans certains cas on ajoute : caryotype, d’apprécier avec certitude la
gastrique, écho-doppler hépatique) (hyposegmentés, dégranulés), taux de réticulocytes immunophénotypage médullaire richesse du tissu médullaire
• traitement cytotoxique (pancytopénie prévisible) • Bilan d’hémolyse si anémie régénérative, bilan hépatique, (à prévoir avant de faire le geste !)
• anémie nettement régénérative (hémolytique bilan d’hémostase (CIVD ?)
auto-immune) • Électrophorèse des protides (pic ?, hypo ou hyper gamma)
PANCYTOPÉNIE CENTRALE PANCYTOPÉNIE

PÉRIPHÉRIQUE
Au myélogramme, moëlle riche
ENVAHISSEMENT APLASIE DYSMYÉLOPOÏÈSE MYÉLOFIBROSE CAUSES COMPLEXES et normale
La nature de l’envahissement Seule la BOM peut poser ce L’analyse du myélogramme Seule la BOM peut poser • Syndrome d’activation
• Hypersplénisme +++ : toute
est déterminée par l’analyse diagnostic : moëlle désertique est habituellement suffisante ce diagnostic : fibrose macrophagique : au sein
splénomégalie peut →
du myélogramme. La BOM est • Idiopathique pour le diagnostic : réticulinique voire d’une moëlle riche
hypersplénisme ; hépatopathie
parfois nécessaire*. • Secondaire : • Mégaloblastose carentielle : mutilante (collagène) macrophages ↑ et
cirrhotique +++
• Leucémie aiguë (LAL, LAM) - médicaments carence en Vit. B12, en folate, • Isolée hémophagocytose.
• Maladie auto-immune :
• Lymphome non hodgkinien* (chloramphénicol...) certains médicaments (cf 313) • Associée à : - lymphomes T
hémolyse et thrombopénie
• Maladie de HODGKIN* - toxique (benzène, ecstasy) • Myélodysplasies (intérêt du - envahissement - histiocytoses
autoimmune, neutropénie
• Hémopathie lymphoïde “chronique”* : - constitutionnelle (FANCONI...), caryotype médullaire) : anémie (surtout tricholeucocyte, - infections virales
(isolée ou associée à une
leucémie à tricholeucocytes, SLVL, - hépatite virale, réfractaire (AR); AR avec excès de LAM 7...) • Infections : affection systémique : lupus ++)
Maladie de WALDENSTRÖM, LLC - grossesse blastes ; AR sidéroblastique - myélodysplasie - tuberculose • Microangiopathie
• Métastase médullaire de tumeur solide* idiopathique acquise ; syndrome - stade final de syndrome - leishmaniose thrombotique
• Myélome myélo-monocytaire chronique myéloprolifératif - toxoplasmose disséminée
JUIN 1999
Aventis
Internat 68 ANÉMIE Service d’Hématologie Clinique
Hôtel Dieu
ANÉMIE (A) VGM ↓↓ Anémie ferriprive

Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
• Compléter le bilan martial : fer sérique (FS), transferrine • FS ↓↓, CS N, Anémie inflammatoire
A. microcytaire Ferritine (TF), coefficient de saturation transferrine (CS) + syndrome
VGM < 80 N • Bilan inflammatoire : CRP, fibrine inflammatoire
- Tolérance ? → Ferritine
- Rapidité d’installation ? • Si suspicion : électrophorèse Hb (EpHb) • FS N ou ↑ Thalassémies
(NFS antérieures) ou EpHb ⊕
A. normocytaire Réticulocytes ↓↓ Syndrome inflammatoire • FS N ou ↑ Myélogramme avec Perls
VGM 80-100 Anémie normocytaire
Réticulocytes ↑ Insuffisance rénale
→ Réticulocytes arégénérative
Anémie normo ou Chimiothérapie récente Penser aussi à : Anémies sidéroblastiques
macrocytaire ou • Hyperthyroïdie acquises :
Hyperthyroïdie,
régénérative A. macrocytaire Réticulocytes ↓↓ Panhypopituitarisme • Saturnisme • ARSIA (myélodysplasie),
VGM > 100 Anémie macrocytaire • Isoniazide, chloramphénicol,
Penser à hémodilution → Réticulocytes arégénérative Alcoolisme • Déficit en vitamine B1,
en cuivre
• Physiologique
Médicaments responsables
• Iatrogène - Hémolyse (→ haptoglobine,
• Pathologique d’A. mégaloblastiques cf 313
LDH, bilirubine, COOMBS direct)
- Saignement aigu récent
- Régénération anémie centrale
MYÉLOGRAMME
Apprécier en premier lieu la richesse du frottis
FROTTIS MÉDULLAIRE DE RICHESSE NORMALE OU AUGMENTÉE FROTTIS MÉDULLAIRE FROTTIS MÉDULLAIRE ASPIRATION MÉDULLAIRE
• Dysmyélopoïèse HÉMODILUÉ PAUVRE DIFFICILE VOIRE
- Mégaloblastose (habituellement A mac, mais exceptions possibles) : Artéfact : refaire → BOM indispensable pour le IMPOSSIBLE
carence en vit. B12, carence en folates myélogramme diagnostic d’aplasie médullaire, → BOM indispensable pour
- Myélodysplasies +++ : anémie réfractaire (AR), AR avec excès de blastes mais retrouvant parfois : le diagnostic de myélofibrose
(AREB), AR sidéroblastique idiopathique acquise (ARSIA), syndrome 5q-, envahissement, dysmyélopoïèse... isolée ou associée à
leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) un envahissement
• Envahissement médullaire : leucémies aiguës, myélome, métastase,
lymphome → biopsie ostéo-médullaire (BOM) parfois nécessaire
• Absence d’érythroblaste : érythroblastopénie : infection virale (parvovirus
B19 sur hémolyse chronique ou sujet immunodéprimé), auto-immune
JUIN 1999
Aventis
Internat 69 THROMBOPÉNIE Service d’Hématologie Clinique
Hôtel Dieu
ÉVALUER LE RISQUE DE COMPLICATIONS THROMBOPÉNIE ÉLÉMENTS D’ORIENTATION

HÉMORRAGIQUES GRAVES Plaquettes < 150 G/l
• Interrogatoire : prises médicamenteuses, hémogrammes
(H. cérébroméningée, autres H viscérales) antérieurs, voyages, histoire familiale
• Selon le chiffre des plaquettes (sans parallélisme absolu) et la clinique : • Examen clinique : syndrome tumoral
- risque possible si < 50 G/l et/ou purpura cutané • Contrôle du frottis sanguin (sur lame) recherchant : absence
- risque majeur si < 20 G/l et/ou caractère extensif du purpura, d’amas plaquettaires, syndrome mononucléosique, cellules
bulles hémorragiques buccales, hémorragies rétiniennes (FO) MYÉLOGRAMME anormales, schizocytes
• Examens cliniques répétés • Hémostase : TP, TCA, fibrine ± D-Dimères et PDF : CIVD ?
• Terrain : HTA, âge > 60 ans, lésion viscérale pouvant saigner • Éliminer fausse thrombopénie (EDTA)
MÉGACARYOCYTES ?
Diminution ou absence Présence ou augmentation
THROMBOPÉNIES CENTRALES THROMBOPÉNIES PÉRIPHÉRIQUES

• Rechercher en premier :
Analyse du myélogramme, - CIVD, insuffisance hépatique (bilan d’hémostase +++)
± biopsie ostéomédullaire (BOM), - Microangiopathie thrombotique (shizocytes, AH mécanique, fièvre, insuffisance rénale, signes neurologiques)
± caryotype, immunophénotypage - Hypersplénisme
- Héparine (TIH) = • type 1 : précoce (< 5ème jour) modérées et bénignes,
• Envahissement par des cellules anormales : • type 2 : tardives (> 5ème jour) graves (thromboses et hémorragies)
- Leucémie aiguë : LAL, LAM (cytochimie, - Autres médicaments : quinine, quinidine, sulfamides,
immunophénotypage, caryotype) - Purpura post transfusionnel (allo-immun), 5 -15 j après transfusion thiazidiques, digitaliques,
- Lymphome (BOM) (≠ des thrombopénies par dilution lors des transfusions massives de GR) pénicillines, dipyridamole,
- Métastase (BOM) - Paludisme (si voyage) sels d’or, acide valproïque,
- Myélome • Si négatif ⇒ évoquer : purpura thrombopénique autoimmun : alphaméthyldopa (...)
- Hémopathie lymphoïde chronique : L. à tricholeucocytes, - Parfois associé :
M. de WALDENSTRÖM, LLC (immunophénotypage ± BOM) . infection (virale ++) : sérologies HIV, CMV, MNI test (+/- sérologie EBV), voire sérologies rubéole,
• Trouble de maturation : dysmyélopoïèse hépatites, toxoplasmose
- Mégaloblastose : carence vitaminique (B12, folates) . maladie auto-immune (lupus, AHAI (EVANS), HASHIMOTO...) → anticorps FAN antiphospholipides,
et certains médicaments anti–thyroïdiens, COOMBS direct (réticulocytes, haptoglobine)
- Myélodysplasies . syndrome lymphoprolifératif (LLC)
• Hypoplasie mégacaryocytaire ou globale : - Souvent isolé : PTAI idiopathique (diagnostic d’élimination)
- Aplasie médullaire débutante (BOM +++) → recherche non systématique d’Ac antiplaquettes : preuve du mécanisme immunologique
- Certains toxiques (estrogènes, chlorothiazide, alcool, • A part : T. périphérique et grossesse
tolbutamide) peuvent donner T. centrale isolée - T. gestationelle (> 70 G/l, fin de grossesse et bilan négatif)
- T. constitutionnelles (MAY HEGGLIN, WISCOTT ALDRICH) - PTAI : déclenché ou aggravé par la grossesse
- HELLP syndrome (MAT + cytolyse hépatique + prééclampsie)
• Rare : T périphériques isolées constitutionnelles
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 70 THROMBOCYTOSE
Service d’Hématologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
THROMBOCYTOSE
Augmentation permanente du chiffre de
plaquettes circulantes > 500 x 109 / l
SYNDROME MYÉLOPROLIFÉRATIF ? THROMBOCYTOSE SECONDAIRE

. le plus souvent modérée
. peu ou pas pathogène
Myélogramme, biopsie médullaire, caryotype, volume globulaire
LEUCÉMIE MYÉLOÏDE CHRONIQUE Splénomégalie, hyperleucocytose avec myélémie, Thrombocytose transitoire après
basophilie, ↓ phosphatases alcalines leucocytaires, hémorragie, hémolyse, hypoplasie
chromosome Philadelphie médullaire, thrombopénie,
splénectomie
MALADIE DE VAQUEZ Splénomégalie, plaquettose modeste, augmentation du volume
globulaire Processus infectieux aigu ou
chronique
SPLÉNOMÉGALIE MYÉLOÏDE Thrombocytose rare
Cancer ou lymphome
THROMBOCYTÉMIE ESSENTIELLE Splénomégalie modérée, anomalies plaquettaires
morphologiques et fonctionnelles, mégacaryocytose majeure Injections répétées de vincristine
COMPLICATIONS POSSIBLES :
. thromboses veineuses superficielles et profondes Accompagnant une hyposidérémie
. infarctus cérébraux, mésentériques
. accidents ischémiques
TRAITEMENTS CYTORÉDUCTEURS : hydroxycarbamide,
busulfan, pipobroman
JUIN 1999
Aventis
Internat 71 HYPERÉOSINOPHILIE
Service d’Hématologie Clinique
Hôtel Dieu
HYPERÉOSINOPHILIE BILAN ÉTIOLOGIQUE

≥ 0,5 G/l sur hémogrammes
répétés (N < 0,25) INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
• Médicaments +++, allergie, atopie • Fièvre, AEG, sueurs • Niveau d’éosinophilie et profil évolutif (persistant, cyclique, courbe de LAVIER)
• Voyages, habitudes alimentaires • Prurit, HSM, adénopathies • Parasitologie des selles : à répéter
• Signes respiratoires • Sérologies (fréquence des réactions croisées)
• IgE totales (↑ si parasite ou allergie)
HEo ALLERGIQUE/TOXIQUE PARASITOSES AUTRES CAUSES

(Helminthes +++) (HEo non isolée)
• HEo habituellement < 1,5 G/l et terrain
atopique • Néoplasies :
• Affections respiratoires : asthme, rhinite, SÉJOUR HORS MÉTROPOLE PAS DE SÉJOUR HORS MÉTROPOLE - Maladie de Hodgkin, lymphomes T, Sézary,
syndrome de WIDAL, aspergillose BP • HEo massive en phase d’invasion, • HEo massive en phase d’invasion, courbe Mycosis fungoïde
allergique courbe de LAVIER : de LAVIER : - Leucémies aiguës (LAM4 avec anomalie du 16, LAL)
• Affections cutanéo-muqueuses : eczéma - Bilharzioses (intestinale, urogénitale, - Douve du foie → sérologie, œufs/selles (après 3 mois) - Cancers solides (bronche, estomac, rein,
et urticaire atopique, conjonctivite artérioveineuse, génitale et rectale) - Ascaridiose → œufs/selles (après 3 mois), sérologie surrénales, thyroïde, foie, pancréas)
• Médicaments (allergie +++) : HEo isolée → œufs (urines, selles) : biopsie rectale, • HEo massive et persistante : • Maladies systémiques : angéite de CHURG et
ou associée à manifestations cutanée, cystoscopie, sérologie - Trichinose → sérologie, biopsie muscle (larves STRAUSS, fasciite à éosinophiles (M. de SHULMANN),
respiratoire, hépatique, etc. - Filarioses : enkystées) périartérite noueuse, lupus, PR, M. de BEHÇET,
. F. lymphatiques → frottis/goutte épaisse - Toxoxarose → sérologie polymyosite, dermatomyosite…
⇒ Carbamazépime, allopurinol, aspirine, • Autres maladies, “appareil par appareil” :
(nocturne), sérologie - Hypodermose-myase
AINS, antibiotiques (-lactamines,
. Onchocercose → biopsie cutanée - Rupture de kyste hydatique → sérologie - respiratoires : M. de CARRINGTON (pneumopathie
vancomycine, sulfamides, chronique à éosinophiles)
exsangue, sérologie • HEo modérée : oxyuriose, tæniase, hydatidose
rifampicine…), amphotéricine B,
. Loase → frottis/goutte épaisse (diurne), (massive en cas de rupture de kyste), echinoccocose, - cutanées : pemphigoïde bulleuse
phénothiazines, tricycliques, sels d’or - digestives : gastro-entérite à éosinophiles, M. de
sérologie trichocéphalose…
• Toxiques rares : L-Tryptophane CROHN, rectocolite hémorragique
• HEo massive et persistante :
(myalgies)
- Anguilluloses → larves/selles + culture - certains déficit immunitaires constitutionnels
(sérologie) (WISKOTT ALDRICH)
• HEo modérée : botriocéphalose, anisakiase,
PAS DE CAUSE RETROUVÉE → SYNDROME HYPERÉOSINOPHILIQUE ?

• Définition : HEo > 1,5 G/l, depuis • Impose bilan étiologique approfondi et recherche de manifestations (gravité potentielle) : • Évolution :
> 6 mois, d’origine inconnue avec - cardiaques : insuffisance cardiaque (infiltration, nécrose puis fibrose endomyocardique), - soit vers syndrome myéloprolifératif
retentissement viscéral complications thrombo-emboliques voire leucémie aiguë
- pulmonaires : insuffisance respiratoire (infiltrats puis fibrose pulmonaire) - soit évolution sur un mode “allergique”
- neurologiques : AVC, neuropathie périphérique, encéphalopathie
- digestives : diarrhée, douleurs abdominales
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 72a ALLONGEMENT du TEMPS de CÉPHALINE KAOLIN ou ACTIVÉ (TCK, TCA) Service d’Hématologie Clinique
Hôtel Dieu
72b ALLONGEMENT DU TCA CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE

• Découverte fortuite +++
• Syndrome hémorragique : récent ? familial ?
avec hémarthroses ? cutanéo-muqueux ?
• Thromboses
• Traitement en cours
NON CORRIGÉ par CORRIGÉ par

PLASMA TÉMOIN PLASMA TÉMOIN
ANTICOAGULANT CIRCULANT (ACC) TP

• Anti-WILLEBRAND (TS ↑)
• Anti-VIII, IX, XI, XII (TS, TT, TP Nx) TP ABAISSÉ • Taux de plaquettes TP NORMAL
• Anti-prothrombinase (ACC lupique), • Cofacteurs (II, V, VII+X)
anti-V, X, II (TP ↓) • Fibrinogène (Fg)
• Temps de thrombine (TT) TS AUGMENTÉ TS NORMAL
• Anti-thrombine (TT ↑) • Maladie de
• Temps de reptilase (TR)
WILLEBRAND VIII et IX normaux ↓ du VIII ou ↓ IX
• Déficit en XI • Hémophilie
TT NORMAL TT AUGMENTÉ (Maladie de A ou B
ROSENTHAL)
↓ isolée d’un Fg et facteur V TR AUGMENTÉ TR NORMAL • Déficit en XII
cofacteur normaux, ↓ II, ↓ VII+X • Héparine non
• Amylose et • Hypovitaminose K Fg et cofacteurs ↓ isolée du Fg ↓ globale des fractionnée
déficit en X (nouveau-né, ictère normaux • Traitement cofacteurs et du Fg
• Déficit en V rétentionnel) • Dysfibrinogénémie fibrinolytique • CIVD
• Déficit en II • Traitement AVK (congénitale ou • Fibrinogénolyse • Insuffisance Contact TCA Thromboplastines tissulaires TP
• Intoxication par acquise) primitive hépatique XII XIIa VII
chlorphacinone (mort XI XIa TB-VIIa
• Inhibiteur de phase • Déficit congénital • Syndrome
aux rats) IX IXa
finale de coagulation en I d’activation
VIIIa
(ex : IgM monoclonale) macrophagique X Xa
Va
II IIa TT
Fibrinogène Fibrine
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 72b ALLONGEMENT DU TEMPS DE SAIGNEMENT Service d’Hématologie Clinique
Hôtel Dieu
72a TS normal < 8

TS entre 8 et 10 ⇒ à contrôler
TS > 10 mn (MÉTHODE IVY)
• Interrogatoire
• Examen clinique
• NFS
PLAQUETTES < 150 G/l * PLAQUETTES NORMALES PLAQUETTES AUGMENTÉES

= THROMBOPÉNIE (cf 69) = THROMBOCYTOSE
THROMBOPATHIES ACQUISES
• Thrombocytoses réactionnelles
NORMAUX • TP, TCA, fibrine • Syndromes myéloprolifératifs
• Facteur WILLEBRAND • Médicaments antiagrégants plaquettaires : aspirine, AINS,
• Facteur VIII
THROMBOPATHIES CONSTITUTIONNELLES PLAVIX®, TICLID®, CÉBUTID®, dypiramidole, -lactamines à
• Étude des fonctions plaquettaires : rétraction fortes doses, macromolécules (ELOHES®)
du caillot, agrégation induite par ADP, collagène, • Insuffisance rénale
ristocétine, adrénaline ..., glycoprotéines • Myélodysplasies
plaquettaire en cytométrie de flux • Dysglobulinémies (myélome, WALDENSTRÖM)
• Enquête familiale MALADIE DE WILLEBRAND • Anémie importante (Hb < 8 g/dl)
Type 1 Type 2A Type 2B Type 3
• Thrombasthénie de GLANZMANN (déficit en Gp IIb/IIIa) TS ↑ ↑ ↑ ↑
• Dystrophie thrombocytaire de BERNARD et SOULIER TCA N ou ↑ N ou ↑ N ou ↑ ↑↑↑
(déficit en Gp Ib) vWAg ↓ ↓ N ou ↓ (-)
• Pseudo-maladie de WILLEBRAND vWRCo ↓ ↓↓↓ ↓↓ (-)
• Pathologie des granules plaquettaires (Maladie du Agrégation ristocétine (-) (-) ↑ (-)
pool vide δ, plaquettes grises) VIII N ou ↓ N ou ↓ N ou ↓ ↓↓↓
• Déficit en cyclooxygénase Électrophorèse Résultats variables selon les sous-types
DDAVP efficace efficace (+/-) contre-indiqué inefficace
Type de déficit, quantitatif qualitatif qualitatif quantitatif
fréquence partiel, 80 % 10 % 5% 1-3 %
* Attention : une thrombopénie modérée (> 50 G/l) ne peut et transmission TAD TAD TAD TAD
expliquer à elle seule un syndrome hémorragique et un allongement
significatif du TS → rechercher une thrombopathie associée
TAD : transmission autosomique dominante TAR : transmission autosomique récessive
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 73 SPLENOMEGALIE
Villejuif
SPLÉNOMÉGALIE
DIAGNOSTIC
. Toute perception clinique est pathologique
. Sinon, diagnostic par échographie et/ou TDM
Retentissement hématologique ?
(Hypersplénisme)
ORIENTATION CLINIQUE NFS ANORMALE
Contexte Hypertension portale Fièvre Adénopathies • Anémie hémolytique

familial (HTP) • Autres anomalies : myélogramme et/ou
(ascite, OMI, CVC, VO) HÉMOCULTURES • Viroses (HIV, EBV) BOM et/ou caryotype
• Anémie hémolytique . LLC ou leucémie . Syndromes lymphoprolifératifs
. Sphérocytose • HTP connue ou attendue prolymphocytaire . Syndromes myéloprolifératifs
positives négatives . LNH, Hodgkin . Splénomégalie myéloïde
. Thalassémie . Cirrhose
. Drépanocytose . Hémochromatose, Wilson . Tricholeucocytes . LMC
• Septicémie à • Endocardite
. Enzymopathie . Sarcoïdose . Waldenström . Vaquez
pyogènes lente
. Bilharziose . Thrombocytémie essentielle
• Typhoïde (échocardio)
• Surcharge lipidique . LAM, LAL
• Leptospirose • Brucellose
. Gaucher • HTP isolée • Brucellose (sérologie)
. Niemann-Pick . Maladie veino-occlusive • Tuberculose
. Budd Chiari (PBH)
. Thrombose, sténose ou • Viroses (HIV,
compression de la veine EBV) Si bilan étiologique négatif, évoquer :
porte et/ou splénique • Parasitoses : • Tumeur splénique isolée (kyste hydatique, lymphome,
paludisme, angiosarcome…)
leishmaniose • Splénomégalie “idiopathique” tropicale (endémie
• Hémopathies palustre)
JUIN 1999
Dr J.N. MUNCK
LEUCÉMIE LYMPHOÏDE CHRONIQUE
Aventis
Internat 305 Diagnostic, évolution, pronostic, principes du traitement
Villejuif
ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL SYNDROME TUMORAL COMPLICATIONS DÉCOUVERTE FORTUITE

TERRAIN > 60 ANS polyadénopathie symétrique ± (hépato)splénomégalie infectieuse, autoimmune NFS systématique : hyperlymphocytose
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC de LLC de phénotype B
HÉMOGRAMME MYÉLOGRAMME IMMUNOPHÉNOTYPAGE AUTRES

• Hyperleucocytose, avec hyperlymphocytose Envahissement (> 30 %) • Examen des lymphocytes (sang ou moëlle) • Syndrome tumoral, cliché du thorax, échographie abdominale
(> 5 G/l) • Phénotype B (CD19 +, Ig de membrane +), • BOM (non indispensable) : architecture de la prolifération
• Petits lymphocytes mûrs d’aspect normal, CD5+ , CD23+, faible densité d’expression • Electrophorèse : recherche pic monoclonal (5-10%) et
ombres nucléaires fréquentes des Ig de membrane (IgM, ou IgM et hypoglobulinémie au dosage pondéral des Ig
• Autres lignées très souvent respectées au IgD > IgG > IgA) • Test de COOMBS direct, bilan d’hémolyse
moment du diagnostic • Caryotype sur sang ou moëlle
COMPLICATIONS DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• Hématologiques : “hyperlymphocytose” + aspect cytologique et si besoin
- insuffisance médullaire (anémie, thrombopénie, neutropénie) l’immunophénotypage permettront d’éliminer :
- anémie hémolytique auto-immune (notamment après fludarabine) et • Les blastes d’une leucémie aiguë
thrombopénie autoimmune • Les syndromes mononucléosiques (cf 182) et les autres lymphocytoses
- survenue d’une hémopathie lymphoïde agressive : LNH de haute polyclonales réactionnelles : coqueluche, Maladie de CARL SMITH
malignité (syndrome de RICHTER), expansion de prolymphocytes • Lymphocytoses monoclonales B : phase leucémique des lymphomes non
- progression du syndrome tumoral : compression, déformation du cou, Hodgkiniens (folliculaires, à cellules du manteau, à grandes cellules),
hypersplénisme, localisations viscérales spécifiques WALDENSTRÖM, leucémie à tricholeucocytes et leucémie prolymphocytaire B
• Infectieuses : zona, bronchopneumopathies • Lymphocytoses monoclonales T : Syndrome de SEZARY, ATLL
• Autres : cancers ++ (tumeurs solides), hyperuricémie, iatrogènes (leucémie/lymphome liée au virus HTLV1), leucémie prolymphocytaire T
PRONOSTIC TRAITEMENT
• Classification de Binet : 5 aires : cervicale, axillaire, • Selon stades de BINET : - Stade A : abstention (ou chlorambucil si progression rapide de la leucocytose)
inguinale (que l’atteinte soit uni ou bilatérale), foie et rate - Stade B : mini-CHOP ou abstention
- Stade A : < 3 aires (médiane de survie > 10 ans) - Stade C : chimiothérapie séquentielle = mini-CHOP (après échographie cardiaque) :
- Stade B : ≥ 3 aires (5-7 ans) (cyclophosphamide, adriamycine, vincristine, prednisone)
- Stade C : Hb < 10 et/ou plaq. < 100 G/l (2-5 ans) • Autres traitements : - Fludarabine : en 1ère ligne ou en cas d’échec du mini-CHOP
• Sont aussi de mauvais pronostic : envahissement - Splénectomie (surtout si très grosse rate) ou radiothérapie splénique
- Allopurinol, hyperhydratation alcaline (surtout lors de la chimiothérapie), transfusions
médullaire diffus (BOM), anomalies cytogénétiques
- AHAI ou PTI : corticothérapie
dont trisomie 21, temps de doublement de la
- Complications infectieuses répétées et sévères liées à l’hypoγ : Ig intraveineuses mensuelles
leucocytose < 12 mois
- Sujets jeunes : intensification thérapeutique + auto ou allogreffe de moëlle
JUIN 1999
Dr J.N. MUNCK
LEUCÉMIE MYÉLOÏDE CHRONIQUE
Aventis
Internat 306 Diagnostic, évolution, pronostic
Villejuif
LMC = syndrome myéloprolifératif ASTHÉNIE SPLÉNOMÉGALIE COMPLICATIONS DÉCOUVERTE FORTUITE

prédominant sur la lignée granuleuse ; Pesanteur abdominale Rarement : transformation d’emblée NFS systématique +++ :
anomalie de la cellule souche totipotente : - hyperleucocytose avec myélémie
présence d’un chromosome de Philadelphie - thrombocytose isolée (femme jeune)
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC de LMC (EN PHASE CHRONIQUE)
HÉMOGRAMME MYÉLOGRAMME CYTOGÉNÉTIQUE AUTRES

• Hyperleucocytose : 50-300 G/l avec polynucléose • Frottis riche, hyperplasie granuleuse Caryotype médullaire : • Hyperuricémie
(30-50%), myélémie (myélocytes et métamyélocytes +++, • Intérêt de l’examen : chromosome de Philadelphie (Ph) • Phosphatases alcalines
mais promyélocytes < 10%, myéloblastes et blastes < 5%, → aspirer de la moëlle pour le caryotype t(9;22)(q34;q11) et/ou RT-PCR : leucocytaires : abaissées
basophilie et éosinophilie très fréquentes → confirmer la phase chronique : ni hiatus, présence d’un transcrit Abl-bcr • Biopsie médullaire (non
• ± Anémie modérée, normocytaire, arégénérative ni blocage de maturation, (blastes < 10%, sur sang ou moëlle systématique ++) : aspect de
• ± Thrombocytose blastes et promyélocytes < 20%) syndrome myéloprolifératif
ÉVOLUTION DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• Médiane de survie 3 à 6 ans En l’absence de t(9;22) (ou d’Abl-bcr) :
• Transformation “inéluctable” en leucémie aiguë 1/3 lymphoblastique, 2/3 non lymphoblastique : • Leucémie myélomonocytaire chronique
- parfois après phase d’accélération (monocytose > à 1 G/l)
- altération de l’état général, adénopathies, fièvre, sueurs, douleurs osseuses, anémie, thrombopénie • Splénomégalie myéloïde : érythroblastémie, poïkilocytose,
profonde, autres anomalies du caryotype, blastes moëlle > 30% dacryocytes, grosse rate, myélofibrose à la BOM
- survie médiane = 3 mois • LMC atypique : (Ph-, Abl-bcr-)
• Autres complications : infections, hémorragies (thrombopathie), thromboses artérielle ou veineuse, • VAQUEZ et thrombocytémie essentielle ont parfois
hyperuricémie (goutte, insuffisance rénale, colique néphrétique), infarctus splénique, hématome sous hyperleucocytose et myélémie modérées
capsulaire voire rupture de la rate, infarctus osseux , leucostase pulmonaire et cérébrale, infiltration • Réaction leucémoïde (infections)
viscérale par cellules leucémiques (transformations) : nodules cutanés, infiltrats pulmonaires.
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC
TRAITEMENT
• Âge > 60 ans
LMC EN PHASE CHRONIQUE : PRINCIPALES INDICATIONS DU TRAITEMENT DE FOND • Rate > 10 cm sous le rebord costal
• 40-60 ans et donneur familial HLA compatible : essayer interféron INFα (± ARA-C SC ± MESURES SYMPTOMATIQUES • Blastes > 3% sang ; > 5% moëlle
HYDRÉA au début) → évaluation à 6 - 9 mois : hydratation et allopurinol • Basophilie > 7% sang ; > 3% moëlle
- efficacité = diminution voire disparition du Ph → poursuivre INF (maintenance) • Hyperplaquettose > 700 G/l
- pas d’efficacité : allogreffe de moëlle (AGMO) • Autres :
• < 40 ans et donneur familial : AGMO dans la première année suivant le diagnostic - rémission de courte durée
• < 50 ans sans donneur familial : essayer INFα → si pas d’efficacité : rechercher donneur - autres anomalies du caryotype
pour AGMO non apparenté (rarement envisagé après 50 ans) - éosinophilie > 15%
• > 60 ans : HYDREA® en continu, discuter INFα si l’état général le permet - non réponse à l’interféron
JUIN 1999
Dr J.N. MUNCK
LEUCÉMIE AIGUËS
Aventis
Internat 307 Diagnostic, évolution
Villejuif
INSUFFISANCE MÉDULLAIRE MYÉLOGRAMME SYNDROME TUMORAL

• Anémie : céphalées, pâleur, asthénie, dyspnée d’effort Prolifération de cellules immatures • Adénopathies + hépato-splénomégalie (LAL surtout)
• Thrombopénie : purpura, hémorragie lymphoblastiques ou myéloblastiques • Infiltrations cutanée, gingivale, osseuse, testiculaire,
• Granulopénie : infections bactériennes ou fongiques méningée ou des nerfs crâniens
• Hyperleucocytose avec blastes circulants (inconstante)
BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE
CYTOLOGIE + CYTOCHIMIE IMMUNOPHÉNOTYPAGE CARYOTYPE BILAN ÉTIOLOGIQUE BILAN GENERAL

= TYPAGE
• Si doute diagnostique entre Valeur pronostique de • Trisomie 21 • Signes de lyse : hyperuricémie,
LAM LAL LAL et LAM ou LA certaines anomalies • Bloom insuffisance rénale
7 types en fonction de la 3 types : biphénotypique • Fanconi • Signes de leucostase :
différenciatio : • L1 (enfant) • Précise si LAL T(20 %), B • Radiations insuffisance respiratoire,
• M1M : peu différenciée • L2 (adulte) mature ou B précoce (CD10 • Benzène priapisme
avec granulations • L3 : rare, proche ou Calla ⊕ ou Θ) • Chimiothérapies • Recherche de CIVD (LAM M3)
• M3 : promyélocytes du BURKITT (alkylants) • Dosage du lysozyme (M4 et M5 :
• M4 : myélo-monocytaire • Myélodysplasies risque de tubulopathie)
• M5 : monoblastique • Sérologie HTLV1 (si LAL T)
• M6 : érythroleucémie • Bilan infectieux
• M7 : mégacaryoblastique • Groupes sanguins
TRAITEMENT
But : obtention de la rémission complète (RC) puis maintien
OBTENTION DE LA R : moins de 5 % de blastes, plus de 103 PN et 105 plaquettes MAINTIEN DE LA RC

• Chimiothérapie cytotoxiqu : • LAM : entretien < 1 an - Discussion allogreffe en 1ère RC
- Anthracyclines/Ara-C si LAM • LAL : prophylaxie neuro-méningée + chimiothérapie d’entretien pendant 2 à 3 ans
- Vincristine, anthracyclines, prednisone, cyclophosphamide si LAL Enfant : allogreffe en 2ème RC après rechute
• Réanimation hématologique : isolement, prévention de la lyse cellulaire, Adulte : discussion de l’allogreffe en 1ère RC
transfusions, antibiotiques, antifongiques, antiviraux ...
JUIN 1999
MALADIE DE HODGKIN Dr O. TOURNILHAC
Aventis
Internat 308 Diagnostic, classification internationale à visée pronostique, évolution,
principes du traitement
Hôtel Dieu
SIGNES GÉNÉRAUX ADÉNOPATHIES BIOPSIE GANGLIONNAIRE

• Amaigrissement, fièvre • Superficielles, surtout cervicales/sus-claviculaires
• Sueurs nocturnes, prurit • Profondes : scanner thoraco-abdominal MALADIE DE HODGKIN
• Syndrome inflammatoire biologique • Destruction de l’architecture ganglionnaire
• Lymphopénie, hyperéosinophilie • Cellules de STERNBERG
• Hyperleucocytose à PNN • Immunophénotypage (si doute avec LNH) : CD 15⊕, CD 30⊕, EMA -
• 4 sous-types histologiques (LUKES-RYE) :
1 - prédominance lymphocytaire 3 - cellularité mixte
2 - scléronodulaire 4 - déplétion lymphocytaire
BILAN D’EXTENSION
CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE HISTOLOGIE AUTRES

• Aires ganglionnaires • LDH et ß2 microglobulinémie • Cliché du thorax • Biopsie médullaire (selon le contexte)
• Examen ORL (WALDEYER) • Bilan hépatique (cholestase) • Scanner thoraco-abdomino-pelvien en crète iliaque • PBH si cholestase
• Hépato-splénomégalie • Calcémie (atteinte osseuse) • Lymphographie bipédieuse si • Clichés du squelette et scintigraphie
• Signes généraux • Protéinurie (syndrome néphrotique rare) scanner négatif osseuse si douleurs ou hypercalcémie
• Terrain (âge, sexe, ATCD) • Sérologie VIH
• Schéma daté • Électrophorèse des protéines
AVANT TRAITEMENT
CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE ANN ARBOR
• Évaluation de la fonction cardiaque
- Stade I : une seule aire atteinte
• Prélèvement de sperme
- Stade II : ≥ 2 aires, du même coté du diaphragme
- Stade III : de part et d’autre du diaphragme : III1 : limité : rate et aires cœliaques et pédicule Survie à 5 ans :
hépatique, TRAITEMENT stades I et II : 90 %
III2 : étendu : aires latéro-aortiques, iliaques, • Adapté au stade : stade IIIA : 70 %
mésentérique (± III1) - stade I : chimiothérapie (CT) + radiothérapie (RT) ou stades IIIB et IV : 50 %
- Stade IV : atteinte viscérale (dissémination) RT seule (stade IA)
- E : atteinte viscérale de contiguité, dans territoire standard d’irradiation (≠ stade IV) - stade II : CT + RT COMPLICATIONS
- B : fièvre (> 38°C et > 15 jours) et/ou sueurs nocturnes et/ou perte de poids > 10% - stade III A : CT + RT • Infections
en < 6 mois - stades IIIB et IV : CT • Stérilité
- A : aucun des signes • CT : protocoles MOPP, ABVD, ABVP, MOPP/ABV hybride ... • Néoplasie secondaire
- X (ou “Bulky”) : forte masse médiastinale (rapport Ø masse / Ø thorax au niveau D5-D6 • RT : mantelet (M), lombosplénique (LS), pelvis (P), Y inversé • Cardiopathie
sur RP de face > 0,35) ou masse ganglionnaire Ø > 10 cm (LS + P) • Fibrose pulmonaire
• Autres critères de mauvais pronostic : syndrome inflammatoire, stade b (versus stade a), • Si mauvaise réponse : protocoles de rattrapage et autogreffe • Neuropathie…
homme, âge > 50 ans, sous types histologiques n° 3 et n°4, ↑ ß2 microglobuline, ↑ LDH
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
MALADIE DE VAQUEZ
Aventis
Hôtel Dieu
DÉCOUVERTE FORTUITE HÉMOGRAMME

sur NFS systématique
POLYGLOBULIE ÉLIMINER une pseudoglobulie microcytaire
SIGNES FONCTIONNELS • Ht > 50% et Hb >17 g/dl ( ) (↑ des GR mais ↓ VGM)
• Signes d’hyperviscosité • Ht > 45% et Hb >16 g/dl ( ) = thalassémie hétérozygote
- vertiges, céphalées
- acouphènes, phosphènes VOLUME GLOBULAIRE TOTAL (VGT) ÉLIMINER une polyglobulie relative
• Prurit à l’eau chaude et VOLUME PLASMATIQUE (VP) (VGT normal, ↓ VP)
• Hémoconcentration
COMPLICATION VASCULAIRE POLYGLOBULIE ABSOLUE • Déshydratation
• Thrombose
• VP normal
• Hémorragie ÉLIMINER une polyglobulie secondaire
• VGT > 36 ml/kg ( ) ou 32 ml/kg ( ) ou > 125 % du VGT théorique
→ examens systématiques : gazométrie artérielle
(±EFR), échographie (±TDM abdominale)
POLYGLOBULIE PRIMITIVE • Hypoxie tissulaire :
• Age, splénomégalie, (prurit à l’eau et intensité des phénomènes cliniques : évocateurs mais non spécifiques) - insuffisance respiratoire chronique
• Hyperleucocytose à PNN et myélémie (modérée), thrombocytose parfois discrète, éosinophilie, basophilie - cardiopathies congénitales
• Biopsie médullaire : hyperplasie myéloïde, grands mégacaryocytes en amas, recherche de myélofibrose - tabagisme, habitat en altitude
• Caryotype médullaire : anomalies non spécifiques (20 %) (13q-, 20q-, trisomie 8,9…), pas de chromosome de Philadelphie - hémoglobine hyperaffine, déficit en 2-3 DPG
• Vit B12 ↑ ; PALL ↑ (phosphatases alcalines leucocytaires), en l’absence de fièvre ou d’infection • Sécrétion inappropriée d’EPO :
• Erythropoïétine (EPO) ↓↓ - cancer du rein, polykystose
• Pousse spontanée des progéniteurs (BFU-E, CFU-E) à partir du sang ou de la moëlle, en l’absence d’EPO (maladie de la - hépatocarcinome
cellule souche hématopoiétique, échappant à la régulation) - hémangiome cervelet (rare)
ÉLIMINER une érythrocytose

MALADIE DE VAQUEZ
(= souvent pré-Vaquez)
COMPLICATIONS PEARSON
• Risque vasculaire : thromboses veineuses profondes et = critères proposés par le groupe Britannique (1996)
superficielles, thromboses artérielles (AVC) et hémorragies • En urgence : saignées si Ht > 57% et/ou signes d’hyperviscosité
Vaquez = [A1+A2+A3 ou A4] ou [A1+A2+2B]
• Risque métabolique : hyperuricémie (goutte, néphropathie • But du traitement de fond : prévenir les complications vasculaires
uratique) A1 : ↑ VGT > 125 % théorique B1 : Plaquettes > 400 G/l et métaboliques → tenir compte du terrain, de l’âge et du risque
A2 : Abscence de cause de B2 : Polynucléaires de transformation hématologique
• Transformation hématologique de très mauvais pronostic :
PG secondaire neutrophiles > 10 G/l • 3 situations :
- Myélodysplasie (état préleucémique)
A3 : Splénomégalie palpable B3 : Splénomégalie - sujets âgés, vasculaires, difficiles à suivre : Phosphore 32
- Leucémie aiguë (non lymphoblastique) (risque ↑↑ A4 : Marqueurs de clonalité échographique
si traitement par alkylants ou P32) (effet rémanent)
(ex : anomalie B4 : Pousse spontanée
- Myélofibrose avec métaplasie érythromyéloïde de la rate : - sujets très jeunes : saignées seules (→ carence martiale
cytogénétique) des BFU-E ou ↓ EPO
énorme rate, hémodilution, insuffisance cardiaque, ascite, → freine l’érythropoièse)
compression vasculaire, cachexie - autres cas : chimiothérapie par HYDREA® ou VERCYTE®
• Autres complications : ulcère gastroduodénal, HTA • Dans tous les cas : bonne hydratation, allopurinol, attention
TRAITEMENT aux antiagrégants plaquettaires (↑↑ risque hémorragique)
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
THALASSÉMIE
Aventis
Internat 310a Physiopathologie et diagnostic
Hôtel Dieu
310b
• Thalassémies : déficits ß-THALASSÉMIE α-THALASSÉMIE
autosomaux récessifs de synthèse • Déficit de 1 ou 2 gènes de la globine : • Déficit de 1, 2, 3 ou 4 gènes de globine α
d’une classe (α ou ) de chaîne de - ° = absence totale de synthèse par l’allèle ° : • Habituellement par délétion
globine : affections hétérogènes . délétion du gène • Conséquences :
• Électrophorèse de . mutation ponctuelle sur un exon (codon stop, décalage du cadre de lecture - défaut de synthèse de l’Hb → Microcytose
l’hémoglobine normale : insertion, délétion) ou sur la jonction intron/exon empêchant l’épissage - ↑↑ synthèse des chaînes ou γ homologues
- HbA (α 2 2) : 97 % - + = défaut partiel de synthèse : - pas de ↑ synthèse compensatrice
- HbA2 (α 2 δ2) : 2 % . diminution de transcription des mRNA
- HbF (α 2 γ 2) : ≤ 1% (majoritaire à . anomalie de maturation des mRNA GÉNOTYPES
la naissance) • Conséquences :
• Origine génomique : - défaut de synthèse de l’Hb → Microcytose 1 gène délété 2 gènes délétés 3 gènes délétés 4 gènes délétés
- 1 gène , δ, γ par chromosome 11 - ↑↑ synthèse de la chaîne α homologue (-α/αα) (-α/-α) trans (--/-α) (--/--)
- 2 gènes α par chromosome 16 - ↑ synthèse des chaînes “non α” : δ et γ (compensatrice) ou (--/αα) cis HbA → HbH HbA → HbBart
GÉNOTYPES PHÉNOTYPES
HOMOZYGOTES HÉTÉROZYGOTES
°/° ou +/+ ou double hétérozygotes : °/+ °/ ou +/ α-thalassémie α-thalassémie Hémoglobinose H Hydrops fœtalis
• ↓↓ (+ thalassémie) ou absence totale (° thalassémie) de chaîne • ↓ de chaîne (+ thalassémie) silencieuse (de gravité) mineure (gravité intermédiaire) (gravité majeure)
• excès de chaîne α → précipitation de α4 dans les GR et les • excès moindre de chaîne α NFS normale, Pseudo-polyglobulie Anémie microcytaire Léthale in utéro,
érythroblastes : inclusions et altération de membrane ⇒ élimination par protéolyse ou microcytose microcytaire hypochrome, anasarque fœtale
hémolyse périphérique + hémolyse intramédullaire Hémolyse modérée IV sans anémie hypochrome, Hb : 9-11 g/dl et
→ Hb Bart (γ4) :
→ anémie ; érythropoïèse stimulée mais inefficace Clinique (-) Hb : 10-13 g/dl corps de HEINZ,
90% ; HbF :
Clinique : RAS hémolyse, dépendance
PHÉNOTYPES → Hb Bart (γ4) transfusionnelle (+/-)
10%
PHÉNOTYPES 1-2% à la → Hb Bart (γ4) Clinique : idem
(= gravité) naissance, puis 5-10% à la thal. intermédiaire
ß-THALASSÉMIE (de gravité) électrophorèse naissance, puis
ß-THALASSÉMIE (de gravité) MAJEURE INTERMÉDIAIRE normale électrophorèse → HbH (4) : 10-30% ;
= Maladie de COOLEY (90-95% des homozygotes)
(résulte de formes homozygotes atténuées) (⇒ biologie normale HbA : 70% ; Hb Bart
(5-10 % des homozygotes) moléculaire) (⇒ biologie (γ4) présente
• Anémie microcytaire hypochrome Hb < 7 g/dl, signes
• Anémie microcytaire hypochrome : moléculaire)
d’hémolyse, aniso-poïkilocytose +++, érythroblastémie
7–9 g/dl, aniso-poïkilocytose ß-THALASSÉMIE (de gravité) MINEURE
• Dépendance transfusionnelle +++
• Pas de dépendance transfusionnelle
• Faciès mongoloïde, crâne en tour, épaississement • Pseudo-polyglobulie microcytaire hypochrome, aniso-poïkilocytose
• Croissance et puberté ± normales,
voûte crânienne, en poil de brosse ; SM ; décès • Hb :10-13 g/dl,
A. bien tolérée, SM, anomalies
≤ 20 ans • Clinique : splénomégalie possible
morphologiques possibles
HbA2 : N ou ↑ (5-10%) ; HbA = 0 (ß° thal.) ou ↓↓ HbA(ß+ thal.) ; ↑↑ HbF (30-90%) HbA2 : ↑ (4-7%) (augmentation parfois masquée par une carence en fer)
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
DRÉPANOCYTOSE
Aventis
Internat 310b Physiopathologie et diagnostic
Hôtel Dieu
310a
SYNDROMES DRÉPANOCYTAIRES MAJEURS (SDM) PRÉSENCE d’HbS
• Maladies génétiques liées à la présence d’une DIAGNOSTIC
hémoglobine anormale : l’Hbs
• En cas de drépanocytose SS :
• Mutation ponctuelle du gène remplaçant l’acide aminé
- hémogramme : anémie normocytaire (Hb entre 7 et 9 g/dl),
n°6 :
HbS SOLUBLE régénérative avec au frottis sanguin présence d’hématies
6 Glu → 6 Val
falciformes. Hyperleucocytose à PN et thrombocytose
HbA (α22) → HbS α22 [6Val] Facteurs favorisants
associées fréquentes
• Principales hémoglobinopathies entraînant un SDM :
• Hypoxie (dès SaO2 < 95%) - électrophorèse de l’Hb : bande de migration anormale :
- hémoglobinose S/S (homozygotes)
• Hyperthermie HbS : 77-96% ; HbA : 0%, HbA2 : 2-4 % ; HbF : 2-20%
- hémoglobinose S/C (doubles hétérozygotes)
• Acidose (tracé normal : cf tableau)
- hémoglobinose S/ thal (doubles hétérozygotes)
• Déshydratation - test de falciformation : permet de confirmer la nature “S”
NB : trait drépanocytaire ; hétérozygotes A/S : drépanocytaire de la bande anormale
asymptomatique, sauf dans certaines circonstances
• Autres cas : importance de l’anémie et VGM variables,
(HbS Antilles, grossesse, anesthésie générale...) HbS POLYMÉRISÉE intérêt de l’iso-électrofocalisation de l’Hb :
Hb (g/dl) VGM Électrophorèse Hb
FALCIFORMATION des HÉMATIES A A2 F S C
Normal 12-16 80-100 97-98 2 <1 0 0
S/S 7-9 80-100 0 2-4 2-20 77-96 0
HÉMOLYSE CRISE VASO-OCCLUSIVE S/C 10-12 75-80 0 0 <5 50 45
(↑ fragilité) (↓ déformabilité) S/ßthal 7-9 80-100 0 4-6 5-15 55-90 0
• Anémie hémolytique chronique → Ischémie ± nécrose tissulaire A/S 12-16 80-100 0 55-60 <2 40-45 0
(trait)
• Épisodes d’anémie aiguë : • Infarctus osseux
- séquestration splénique aiguë • Infarctus splénique
(enfance → rate fonctionnelle) • Détresse respiratoire (“acute chest syndrom”)
- infection parvovirus B19 • Priapisme
• Accident vasculaire cérébral
COMPLICATIONS INFECTIEUSES SÉQUELLES

• Post transfusionnelles (HIV, hépatites B et C) • Myocardiopathie • Ulcères cutanés
• Infections à pyogènes : ischémique • Lithiase biliaire
- pneumopathie : pneumocoque +++, mycoplasme • Fibrose pulmonaire, HTAP • Arthrose (coxarthrose ...)
- ostéites (salmonelles) • Hyposplénisme • Hémochromatose
- méningites (méningocoque, Haemophilus) • Néphropathie, hépatopathie • Rétinopathie
- septicémies
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
ANÉMIES HÉMOLYTIQUES AUTO-IMMUNES
Aventis
Internat 311 Étiologie, diagnostic, traitement
Hôtel Dieu
ANÉMIE HÉMOLYTIQUE (AH) : 2 tableaux TEST DE COOMBS NÉGATIF AUTRES ANÉMIES HÉMOLYTIQUES
• Hémolyse subaiguë ou chronique : DIRECT (TCD) • Corpusculaires
extravasculaire +++ (tissulaire) : anémie chronique - constitutionnelles :
+ ictère + splénomégalie. POSITIF AHAI à TCD - . sphérocytose, elliptocytose
• Hémolyse aiguë : intravasculaire +++ : souvent mal (Ac fixés sur les GR) = 5% . hémoglobinopathies (drépanocytose,
tolérée, douleurs lombaires, état de choc possible, risque thalassémie Hb instable)
ÉLIMINER . enzymopathies : déficit en G6PD,
d’insuffisance rénale aiguë et de CIVD
• Allo-Ac : incompatibilité déficit en pyruvate kinase
→ L’anémie est régénérative : normo ou macrocytaire
+ hyperréticulocytose, polychromatophilie, ANÉMIE HÉMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE sanguine fœto-maternelle - acquises : hémoglobinurie paroxystique
érythroblastose, polynucléose, myélémie, et transfusion récente nocturne
voire thrombocytose ÉTUDE IMMUNOLOGIQUE • Ac anti-médicament : • Extracorpusculaires
AH immuno-allergique - acquises :
→ Signes biochimiques : haptoglobine ↓↓, bilirubine = détermination de l’auto Ac (AAC) : - Typage du TCD . mécaniques : valvulopathies,
libre ↑, LDH ↑, fer sérique ↑, et si hémolyse IV aiguë - Élution
microangiopathie thrombotique, CEC...
(Hbémie, Hburie), IV chronique (hémosidérinurie) - Étude du sérum . toxiques : métaux, venins, champignons
. infectieuses : paludisme, septicémies
AHAI à AAC CHAUD (80%) AHAI à AAC FROID (20%) BG-, C. perfrigens
AAC de type IgG : - TCD de type IgG ou IgG + complément AAC de type IgM : - TCD : complément (en général) - constitutionnelles : WILSON
- Élution : spécificité anti Rhésus (en général) - Élution : spécificité anti (I, i)
- Non agglutinants - Présence d’agglutinines froides titre > 1/32
BILAN ÉTIOLOGIQUE BILAN ÉTIOLOGIQUE
IDIOPATHIQUE (50%) SECONDAIRES (50%) AIGUËS CHRONIQUES

• Hémopathies lymphoïdes : LLC notamment après fludarabine, LNH, notamment du type T… • Infections aiguës virales : MNI , • Idiopathiques : maladie des
• Maladies auto-immunes : lupus, PR, RCH, HASHIMOTO... primo infection CMV, hépatites, agglutinines froides (MAF)
• Médicaments : α méthyldopa (10 à 30% TCD + IgG sans hémolyse) et plus rarement oreillons, HIV.... • Hémopathies lymphoïdes :
procaïnamide, L-Dopa, cimétidine… • Infections aiguës bactériennes : WALDENSTRÖM, LLC, LNH,
• Tumeurs solides : kystes de l’ovaire mycoplasmes, listéria, ou secondaires à d’autres
• Déficits immunitaires : surtout primitifs (déficit en IgA, hypogammaglobulinémie) légionelles... pathologies (cirrhose)
• Infections : moins fréquent que AAC froids
TRAITEMENT
AHAI CHRONIQUE IDIOPATHIQUE à AAC chaud
+ 2 à 3 g Hb/dl/sem, disparition Poursuivre CT jusqu’à Hb normale AGGLUTININES FROIDES AHAI SECONDAIRES
Efficace
Corticothérapie (CT)
des signes d’hémolyse puis décroissance très lente et arrêt Éviter exposition au froid +++ → Traiter l’étiologie :
1 mg/kg/j : Efficace 50% • Infectieuses : rémission spontanée chimiothérapie d’une
évaluation à 3 semaines Alternatives : immunosuppresseurs • MAF : corticothérapie et splénectomie hémopathie ; arrêt de
Splénectomie (discutée, CI avant (Endoxan), androgènes (Danazol), inefficaces, chlorambucil l’α méthyldopa, ablation
Échec Échec
6 ans), PNEUMOVAX®, Péni. G Ig polyvalentes IV. • Folates per os d’une tumeur solide....
VOIR MENTIONS LÉGALES AU VERSO JUIN 1999

Dr O. TOURNILHAC
ANÉMIE PAR CARENCE MARTIALE
Aventis
Internat 312 Étiologie, physiologie, diagnostic, traitement avec la posologie du traitement martial
Hôtel Dieu
FERRITINÉMIE Non Compléter bilan martial Autres cas

ANÉMIE MICROCYTAIRE effondrée
• Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
• Microcytaire : VGM < 80 µ3 Effondrée < 15 µg/l ( ), < 20 µg/l ( ) • ↓ Fer sérique AUTRES ANÉMIES MICROCYTAIRES
• ↓ coefficient de saturation
• Hyposidérémiques :
de la transferrine
ANÉMIE FERRIPRIVE - anémies inflammatoires
• ↑ transferrine
- atransferrinémie congénitale
• Normo ou hypersidérémiques :
BILAN ÉTIOLOGIQUE - thalassémies
CLINIQUE PARACLINIQUE - anémies sidéroblastiques acquises :
• Terrain : âge, sexe En fonction du contexte +++ ARSIA (myélodysplasie) ;
• ATCD familiaux de cancer colorectal, gastrectomie, hématémèse, - intoxication (isoniazide, cyclosérine,
• Examen gynécologique chloramphénicol)
mæléna, rectorragie, douleur abdominale, trouble du transit (récent +++) • Fibroscopie et/ou coloscopie - intoxication par le plomb
• ATCD gynécologiques : grossesses, contraception, règles (durée, • Bilan de malabsorption - hyperthyroïdie
abondance) saignements en dehors des règles (Diu).
• Amaigrissement, altération de l’état général - déficit en vitamine B1
• Prise médicamenteuse (aspirine, AINS, anticoagulants) - déficit en cuivre
• Autres : dons de sang fréquents
PERTES EXCESSIVES APPORTS INSUFFISANTS

• Saignement “distillant” : +++ • Diète : régimes aberrants, végétaliens, anorexie mentale
- Digestif : œsophage (VO, RGO) ; estomac (gastrite, ulcère, cancer) ; grêle • Malabsorption : achlorydrie, maladie cœliaque,
(tumeur, MECKEL, CROHN) ; colon, rectum (cancer, RCH, hémorroïdes) ; ampullome gastrectomie, pica
watérien ; parasites ; angiodysplasies ; maladie de RENDU-OSLER. • ↑ des besoins : grossesses (++ répétées, rapprochées)
- Gynécologique : hyperménorrhées par insuffisance lutéale, fibrome et cancer allaitement, nourrisson
de l’utérus (col, endomètre), DIU
- Pulmonaire : hémosidérose, hémorragies intra-alvéolaires (lupus, GOODPASTURE) SURVEILLANCE
• Hémosidérinurie : hémolyses chroniques IV (hémoglobinurie paroxystique nocturne) ➀ 7 à 12 j : crise réticulocytaire
• Dons de sang répétés, autospoliation (Syndrome de LASTHÉNIE DE FERJOL), hémodialyse ➁ 6 à 8 sem : Hb puis VGM normaux
➂ Entre 3 et 6 moi : ferritine normale
TRAITEMENT TRAITEMENT MARTIAL PRÉVENTION TRANSFUSIONS

ÉTIOLOGIQUE • Sels ferreux solubles per os : Supplémentation (grossesse, Exceptionnellement indiquées
- 150 à 200 mg de Fer métal en 3 prises par jour allaitement, nourrisson)
- 1 à 2 h avant le repas (si intolérance : prendre au
repas mais absorption moindre)
- 3 mois pleines doses, 3 mois à 1/2 dose, jusqu’à
normalisation de la ferritine (réserves reconstituées)
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
ANÉMIES MACROCYTAIRES DE L’ADULTE
Aventis
Internat 313 Physiopathologie, étiologie, diagnostic et traitement
Hôtel Dieu
PAS de myélogramme si diagnostic ÉVIDENT ANÉMIE MACROCYTAIRE

• Éthylisme chronique • Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
• Médicaments : • Macrocytaire : VGM > 100 µ3
- anti-foliques : méthotrexate, triméthoprime, pyrimétamine,
triamtérène, hydantoïnes, barbituriques, primidone RÉTICULOCYTES AUGMENTATION (> 100G/l) ⇒ Anémie régénératrice
- anti-cobalamines : colchicine, néomycine, metformine • Hyperhémolyse
- autres cytotoxiques : thioguanine, 5 FU, hydroxyurée, PAS D’AUGMENTATION • Anémie aiguë hémorragique
azathioprine, mercaptopurine, aracytine ⇒ Anémie arégénérative • Réparation d’une anémie centrale
- antiviraux : AZT++, ganciclovir
• Hypothyroïdie (et hypopituitarisme)
MYÉLOGRAMME (AVANT tout traitement)
AUTRES ASPECTS
MÉGALOBLASTOSE • Myélodysplasies +++ : Anémie réfractaire (AR), AR avec excès de
→ Carence(s) vitaminique(s) blastes (AREB), AR sidéroblastique idiopathique acquise (ARSIA),
syndrome 5q-, leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC)
• VGM souvent > 120 µ3 ± pancytopénie • Envahissement médullaire : leucémies aiguës, myélome, métastase,
• Hémolyse (avortement intramédullaire) : lymphome → Biopsie ostéo-médullaire (BOM) parfois nécessaire
↓ haptoglobine, ↑ LDH et bilirubine • Érythroblastopénies : infection virale, (parvovirus B19 sur hémolyse
CARENCE EN VITAMINE B12 chronique ou sujet immunodéprimé), auto-immune
↓↓ Vit B12 sérique, folates normaux • Aplasie médullaire : BOM indispensable pour le diagnostic
CARENCE EN FOLATES
• Myélofibrose : aspiration médullaire difficile → BOM indispensable
↓↓ folates sériques, B12 normale
• Carence d’apport : alcoolique dénutri, CARENCES D’APPORT MALABSORPTION
alimentation parentérale • Régimes végétariens
• Malabsorption jéjunale : maladie stricts MALADIE DE BIERMER AUTRES CAUSES
cœliaque, sprue, lymphome, résection
• Rechercher glossite de HUNTER et troubles neurologiques • Gastrectomie totale
• Besoins accrus : grossesse, croissance,
(sclérose combinée de la moëlle) • Maladie de CROHN
cancers, infections, hémolyse
• Fibroscopie : gastrite atrophique fundique (biopsie) • Résection iléale
• Biologie : Ac anti-facteur intrinsèque et anti-paroi gastrique • Pancréatite chronique
TRAITEMENT • Test de SCHILLING si doute • Maladie d’IMERSLUND
• Recherche de maladies auto-immunes associées • Maladie de WHIPPLE
• Acide folique (SPÉCIAFOLDINE® : 1 cp/j) • Botriocéphale
• Pas d’acide folinique,sauf si malabsorption • Anse borgne
TRAITEMENT
sévère et traitements antifoliques
• Vitamine B12 IM : 1000 µg/j pdt 10 jours puis 1000 µg/mois à vie
+ traitement martial le 1er mois
• Surveillance : fibroscopie gastrique tous les 2 ans (risque d’adénocarcinome)
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
AGRANULOCYTOSES IATROGÉNIQUES
Aventis
Hôtel Dieu
AGRANULOCYTOSE ACCIDENTELLE SYNDROME INFECTIEUX NFS
• Réduction du nombre des polynucléaires Leucopénie et neutropénie isolées (sauf dans certains cas
SURVEILLANCE DE ou s’associent une anémie et/ou une thrombopénie
neutrophiles circulants :
TRAITEMENTS “À RISQUE” modérées témoignant d’une atteinte plus primitive)
- imprévisible
clozapine, sels d’or, anti-thyroïdiens
- isolée
- profonde : < 500/mm3 CLINIQUE MYÉLOGRAMME
- acquise lors d’une prise médicamenteuse
Absence de syndrome tumoral, Réduction isolée (en principe) des précurseurs granuleux,
- en général aiguë et transitoire
complication infectieuse, notion soit totale, soit limitée aux éléments les plus mûrs (aspect de
de prise médicamenteuse “blocage” de maturation souvent au stade promyélocyte) ;
réaction lymphoplasmocytaire ; élimine les diagnostics
différentiels, mais si doute : refaire l’examen 48 h plus tard
ÉLIMINER
• Leucémie aiguë (LAM3) DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
• Myélodysplasies
• Si moëlle pauvre : BOM , recherchant aplasie
• Neutropénies des infections sévères MÉCANISME TOXIQUE (T) MÉCANISME IMMUNO-ALLERGIQUE (I)
• Neutropénies auto-immunes Dose dépendant, survenue plus Temps de latence : 8-15 j (si 1ère prise) à qques h. (si réadministration),
• etc... progressive, prise prolongée non dose dépendant, survenue brutale et réparation rapide
Psychotropes Hydantoïnes (I) D-pénicillamine Hypoglycémiants Amiodaquine (T)
Phénothiazines (T) Diurétiques Lévamisole (I) Tolbutamide Isoniazide
Tricycliques Thiazidiques Sels d’or (T) Chlorpropamide Antihistaminiques
Clozapine (I) Antithyroïdiens de AINS : pyrazolés+++ Anti-infectieux Prométhazine
L-Dopa synthèse (I) (phénylbutazone) et ß-lactamines Cimétidine
Anticonvulsants Antalgiques indométacine Sulfamides Ranitidine
Carbamazépine Anti-inflammatoires Ibuprofène (I) Chloramphénicol Divers : Captopril,
Primidone Noramidopyrine (I) Colchicine Griséofulvine Ticlopidine, Quinidine
ARRÊT DU (DES) TRAITEMENT

MÉDICAMENT(S)
RESPONSABLE(S)
MESURES GÉNÉRALES EN CAS DE FIÈVRE EN FONCTION Du contexte
• Hospitalisation, isolement en chambre seule (secteur d’isolement • Prélèvements multiples (hémocultures, ECBU) ; RP • Aciclovir IV : herpès, mucites
si possible) • Antibiothérapie IV immédiate à large spectre, active • Fungizone IV : si fièvre persistante, surtout si
• Hygiène et asepsie rigoureuse, bavette, blouse, surchaussures en priorité sur les B. G- (dont entérobactéries et neutropénie prolongée > 10 j
• Bains de bouche répétés (Hextril-fungizone) pyocyanique) par ex : Ceftazidine + Amikacine • Discuter : facteurs de croissance
• Surveillance (température +++, orifices, respi, coproculture • Si fièvre persitante à 48H : élargir sur les C.G+ : hématopoïétiques : (G-CSF, GM-CSF) si gravité
quantitative) Vancomycine clinique et si la granulopénie se prolonge
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSÉMINÉE
Aventis
Internat 315 Étiologie et diagnostic
Hôtel Dieu
Voie intrinsèque : Voie extrinsèque :

4 grands modes d’activation pathologique lésion endothéliale++ libération de thromboplastines
de la coagulation :
• libération intraveineuse de thromboplastines ex : sepsis Activation tissulaires++
de la coagulation ex : rétention fœtus mort
tissulaires
• lésions endothéliales vasculaires
• présence dans la circulation d’enzymes Production de grandes quantités de thrombine (IIa)
protéolytiques Consommation des facteurs de qui active ses substrats (I, V, VIII, XI, XIII, ATIII)
• réaction antigène anticorps Microthrombus diffus
la coagulation et des plaquettes
Facteurs aggravant :
• choc (absence de dilution des facteurs activés) Fibrinolyse secondaire Hémolyse mécanique
• insuffisance hépato-cellulaire (surtout lors des cancers
• saignement (perte des facteurs) métastasés)
Sous l’action de la plasmine → produits de
dégradation : PDF et D-dimères, d’activité
Echec de l’hémostase anti-coagulante Occlusion vasculaire
et saignement microcirculation+++) Schizocytes
tous organes
DIAGNOSTIC
CLINIQUE BIOLOGIE
Valeurs Fibrinolyse
SYNDROME MANIFESTATIONS THROMBOTIQUES Diagnostic CIVD
normales primitive
HEMORRAGIQUE MICROCIRCULATOIRES FORMES CHRONIQUES
Plaquettes 150-400.G/I dim. N
• Purpura cutanéomuqueux • Ischémie périphérique, acrocyanose voire gangrène des extrémités • Symptomatologie limitée, TP 70-120% dim. dim.
• Ecchymoses, épistaxis • Manifestations neurologiques déficitaires, coma • Ecchymoses, TCA 23-35 sec augm. augm.
• Métrorragies, hématurie • Insuffisance rénale aiguë • Manifestations thrombo-emboliques 15-20 sec augm. augm.
• Saignements en nappe (points de ponction) • Détresse respiratoire aiguë, œdème pulmonaire lésionnel TT
VIII 70-120% dim.++ dim.+/-
V 70-120% dim.++ dim.+/-
VII + X 70-120% dim.+/- dim.+/-
CAUSES OBSTÉTRICALES CANCERS INFECTIONS TRAUMATISMES AUTRES II 70-120% dim. dim.+/-
• Rétention fœtus mort • Cancers solides, surtout • Septicémies (bacilles Gram - • Polytraumatismes • Pancréatite aiguë, Fibrinogène 2-4 g/l dim.++ dim.+++
métastasés : prostate, pancréas, et coques Gram +), • Fractures des os longs • Insuffisance hépatique aiguë, Antithrombine III 70-120% dim. N
• Hématome rétroplacentaire poumon, estomac, colon, C. perfringens, • Coup de chaleur,
• Embolie graisseuse PDF < 5-10 mg/l augm. augm.+++
• Embolie amniotique utérus • Hémolyse aiguë intravasculaire absents augm.++ augm. +/-
• Purpura fulminans, • Crush syndrome (accident transfusionnel), D-Dimètres
• Toxémie gravidique • Leucémies aiguës surtout Complexes solubles
myéloïdes, (LAM3+++, LAM4 et • Accès pernicieux palustre • Rhabdomyolyse • Thrombopénie à l’héparine, absents présents absents
• Eclampsie (P. falciparum), • Hémangiome géant (Kasabach (test à l’éthanol)
5++) et lors de l’induction du • Brûlures Temps de lyse
• Môle hydatiforme traitement (lyse tumorale) • Rickettsioses, Meritt), > 3 heures N (ou dim.) dim.++.
• Chirurgie abdomino-pelvienne • Morsure de serpent, des euglobulines
• Fièvres hémorragiques virales surtout carcinologique • Circulation extracorporelle D-dimère : produits de dégradation “spécifiques” de la fibrine stabilisée
• Microangiopathie thrombotique PD : produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
TRANSFUSION de SANG et de PRODUITS DÉRIVÉS du SANG
Aventis
Internat 316 Bases immunologiques et indications
Hôtel Dieu
CONCENTRÉS ÉRYTHROCYTAIRES PLAQUETTES

GROUPE SANGUINS ET ANTICORPS ANTI-GR DEUX TYPES DE PRODUITS
• Système ABO → groupe sanguin et tissulaire (Ag sur les GR et de nombreux tissus) • Mélanges de concentrés plaquettaires (MCP) :
→ Ac naturels (et réguliers) : - plusieurs donneurs
- produits spontanément lors de la rencontre avec un Ag AB de l’environnement, flore intestinale • Concentré plaquettaire d’aphérèse (CPA)
- présence systématique (Ac réguliers) - provient de la cytaphérèse d’un donneur unique
. sujets A : présence d’anti-B . sujets AB : ni anti-A ni anti-B : “receveurs universels” - ↓ le risque de transmission virale et d’allo-immunisation
. sujets B : présence d’anti-A . sujets O : présence d’anti-A et d’anti-B : “donneurs universels” • Posologie : 1 unité pour 7 à 10 kg de poids corporel
• Systèmes Rhésus, KELL, DUFFY, KIDD, MNSs → groupes sanguins stricts (Ag sur les GR) INDICATIONS
le système Rhésus comprend 5 Ag : D (“Rhésus”), C, c, E, e ; le système KELL l’Ag K • Thrombopénies centrales (ex : aplasies post chimiothérapie) :
→ Ac immuns (et irréguliers) - en préventif : maintenir un taux de plaquettes > 20 G/l (voire > 50 G/l si CIVD associée)
- produits seulement si allo-immunisation par des GR étrangers (transfusion incompatible, grossesse) - en curatif (syndrome hémorragique déclaré, ou couvrir geste chirurgical)
- ne sont pas présents chez tous les individus (Ac irréguliers) • Thrombopénies périphériques immunologiques : transfusion uniquement en cas de syndrome
- fréquence variable selon les groupes (immunogénicité variable, Ag D très immunogène) hémorragique menaçant (au FO, viscéral)
• A part : Ac immuns hémolysants anti-A et/ou anti-B de certains sujets O, le sang de ces sujets,
“donneurs universels dangereux”, ne peut être transfusé qu’à des sujets O.
RÈGLES DE COMPATIBILITÉ AUTRES PRODUITS DÉRIVÉS DU SANG
➀ Ne pas transfuser certains Ag que le receveur ne possède pas et contre lesquels il possède • Plasma frais congelé : coagulopathie grave (effondrement de tous les facteurs de coagulation),
des Ac naturels ou qui sont très immunogènes : hémorragies aiguës entraînant déficit des facteurs de coagulation, certains déficits isolés rares)
⇒ sang isogroupe (ABO), iso-Rhésus (D) A
• Albumine 20%, 4%
⇒ si urgence + problème de disponibilité : sang (ABO) “compatible” O AB • Fractions coagulantes : KASKADYL* (PPSB), facteur VIII, IX, VON WILLEBRAND, CLOTAGEN*
➁ Si présence d’un Ac irrégulier : test de compatibilité : (fibrinogène), autres facteurs (VII, antithrombine III, etc)
B
⇒ sélection d’un sang phénotypé et compatibilisé • Immunoglobulines polyvalentes (maladies auto-immunes, déficits immunitaires) et spécifiques
➂ Le sang O d’un “donneur universel dangereux” ne sera transfusé qu’à un receveur O (anti-infectieuse, anti-tétanique, anti-rabiques, HBs, etc), prévention allo-immunisation
➃ Chez les polytransfusés ⇒ intérêt d’emblée d’un sang phénotypé
PRÉCAUTIONS AVANT TOUTE TRANSFUSION
- 2 déterminations des groupes ABO et Rhésus D PARTICULARITÉS DE CERTAINS PRODUITS
- Recherche d’agglutinines irrégulières (Ac irréguliers) (examen effectué < 72 h avant transfusion) et si
RAI+, identification de l’Ac et de sa spécificité. • Déleucocytés : prévention de allo-immunisation anti-HLA (et ↓↓ transmission CMV)
- phénotype souvent élargi à l’ensemble du système Rhésus (D et C, c, E, e) au système KELL (si RAI+, ⇒ indispensable chez les polytransfusés ; obligatoire pour tous depuis 1998
si femme jeune non ménauposée, si futur polytransfusé) voire à d’autres systèmes (ex : thalassémie) • Irradiés : inactivation des Lc T du produit : prévention de la GVH post transfusionnelle
⇒ immunodéprimé et transfusions HLA approchantes…
INDICATIONS • CMV négatifs : prévention transmission CMV ⇒ patient CMV négatif immunodéprimé (néonatal,
- anémies (A) mal tolérées ou survenant sur un terrain à risque (coronarien) déficit immunitaire constitutionnel et allogreffe)
(la tolérance est d’autant moins bonne que l’anémie est profonde et d’installation rapide) • Phénotypé : pour les CG : par définition respect phénotype Rhésus (D, C, c, E, e) et KELL ; parfois
- A chroniques : seuil transfusionnel variable (dépend de chaque malade) élargi à d’autres systèmes ; pour les plaquettes : respect du phébotype HLA : ↓ allo–immunisation
- si A bien supportée, accessible à un traitement simple (ex : fer) : transfusion non indiquée • Compatibilité : après test in vitro (sérum patient + GR du produit) : ↓ allo–immunisation
• Déplasmatisé : prévention choc anaphylactique si déficit en IgA
• Congelé : stockage des groupes rares (ex : plaquettes HPA-1A nég.)
1 concentré érythrocytaire élève l’hémoglobine de 1g/dl
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
TRANSFUSION DE SANG ET PRODUITS DÉRIVÉS DU SANG
Aventis
Internat 317 Mesures de sécurité et accidents circulatoires, immunologiques et infectieux
Hôtel Dieu
ACCIDENTS PRÉSENTATION PHYSIOPATHOLOGIE PRÉVENTION, MESURES DE SÉCURITÉ

• Début brutal, malaise, céphalées, fièvre, frissons, Incompatibilité érythrocytaire : Règles de sécurité transfusionnelle (textes officiels) :
douleurs lombaires, - Incompatibilité ABO +++ (anticorps naturels) . identité complète, étiquettage adéquat (attention aux homonymies)
• Malade sous anesthésie générale : découverte tardive- Donneur universel dangereux . au laboratoire : modalités de groupage (2 déterminations sur 2 prélèvements distincts,
Hémolyse (hypoTA et saignement en nappe) 2 méthodes et 2 techniciens différents) ; détermination des phénotypes érythrocytaires ;
- Allo-anticorps immuns (anti-D, c, E, Kell, Fya/b, JKa/b)
aiguë → choc, puis ictère hémolytique, CIVD et IRA oligo- - Autres allo-anticorps naturels (anti-Lea, Lex) recherche des anticorps irréguliers (< 72 heures avant transfusion) ; épreuves de
(intravasculaire) anurique → entraînant hémolyse : compatibilité sur les concentrés sélectionnés ; tenue d’un dossier transfusionnel.
• Parfois hémolyse retardée : bonne tolérance initiale . contrôle ultime au lit du malade : concordance entre groupe du receveur et flacon, et
. soit des GR transfusés +++ par anticorps du receveur
mais transfusion inefficace, signes biologiques . soit des GR du receveur par anticorps transfusés coïcidence avec carte de groupe, épreuve de Beth-Vincent à l’aide de sérum anti-A et anti-
d’hémolyse, avec ou sans ictère . soit des GR transfusés par anticorps transfusés B (vérifiant compatibilité ABO entre le sang du malade et celui du donneur).
• Frisson, fièvre ou hypothermie, douleur Endotoxine bactérienne (Bacille Gram-) Exclure du don de sang les sujets fébriles, ayant une pathologie infectieuse, etc
abdominale, vomissements, diarrhée, Règles d’asepsie lors du prélèvement
Contamination accidentelle de la poche : bactériémie
Choc septique → choc, sans hémolyse, et CIVD Stérilisation des poches
lors du prélèvement, rupture chaîne du froid, défaut
(endotoxinique) de stérilisation Respect de la chaîne du froid : notamment ne pas laisser attendre les CG à température
ambiante avant transfusion, respect des délais d’utilisation des produits
Pullulation microbienne et libération de l’endotoxine
dans la poche Prévenir l’ETS : recherche “ lot contaminé ”→ prévention accidents secondaires
• Malaise intense, sueurs Anticorps anti-IgA chez le receveur ayant un Pas de dépistage systématique avant transfusion
Choc → choc, sans hémolyse, sans fièvre déficit complet en IgA (fréquence 1/1000) Prévention secondaire, ou en cas de déficit connu : utilisation de produits sanguins
anaphylactique IgA dans les produits sanguins non déplasmatisés déplasmatisés ; auto-transfusion en cas d’intervention programmée
Allo-anticorps anti-leucoplaquettaires Mesures indiquées principalement chez les patients devant recevoir de multiples
• Frissons prolongés, lors de la transfusion (ou dans
. anti-HLA transfusions, notamment plaquettaires (hémopathies, cancers ...)
les 2 heures), hypotension modérée puis fièvre
Syndrome • Rarement choc, dyspnée, toux voire œdème
. anti-antigènes propres aux plaquettes . Utilisation de produits sanguins déleucocytés (par filtration) : obligatoire pour tous depuis 1998
frisson- pulmonaire lésionnel
. anti-antigènes propres aux leucocytes . De plus pour les transfusions de plaquettes :
hyperthermie • Forme latente : inefficacité des transfusions de
acquis lors de transfusions antérieures ou de - utilisation de concentrés plaquettaires d’aphérèse (un seul donneur par transfusion) plutôt
grossesses que de pools plaquettaires (plusieurs donneurs par transfusion)
plaquettes
- sélection de concentrés plaquettaires HLA-phénotypés
• Thrombopénie profonde survenant 8 jours (entre Allo-anticorps anti-HPA-1 chez le receveur HPA-1 Pas de dépistage systématique avant transfusion.
Purpura post- 5-15 jours) à la suite d’une transfusion contenant b/b (rare) et donneur exprimant l’antigène HPA-1A. Prévention secondaire, (dont mères avec notion de thrombopénie materno-fœtale néo-natale
transfusionnel des plaquettes (concentré érythrocytaire ou (Plus rarement, incompatibilité pour d’autres par allo-anticorps anti-HPA-1A) : auto-transfusion, transfusion de donneurs HPA-1b/b. Si
plaquettaire) antigènes plaquettaires) urgence : produits déplaquettés et surveillance étroite en post-transfusionnel.
Réaction du • Fièvre ; érythème ; altération de la biologie Cellules immunocompétentes du produit sanguin Irradiation des produits sanguins labiles lors des transfusions suivantes :
greffon contre hépatique ; pancytopénie 4 à 30 jours après la (donneur) prolifèrent et développent une réaction . receveurs immuno-déprimés (leucémie, greffe de moëlle, nouveau-né, transfusion
l’hôte transfusion d’un patient à risque immunitaire contre l’hôte immunodéprimé in utéro, maladie de Hodgkin, déficits immunitaires congénitaux)
. produits “HLA-approchants” (le partage d’haplotype(s) HLA peut favoriser la réaction)
Œdème aigu • Dyspnée, toux, turgescence jugulaire, cyanose Surcharge circulatoire : Transfusions lentes, de faible volume.
du poumon puis tableau d’OAP, lors ou dans les suites de la - transfusion trop rapide ou trop importante Chez les sujets à risque : âgés, insuffisance cardiaque, anémie profonde (chronique), troubles
(hémodynamique) transfusion - sujets à risque compliance ventriculaire (HTA, insuffisance mitrale ...)
Tranfert passif d’anticorps du donneur ou transfert Exclusion du don de sang de donneurs atopiques (asthme, rhume des foins, eczéma
Autres réactions • Prurit, urticaire, parfois frissons et fièvre
d’un antigène contre lequel le le receveur est atopique etc.)
“allergiques” • Rarement bronchospasme et œdème de Quincke
immunisé
Note : ne sont pas traités ici, d’autres effets secondaires des transfusions, notamment les risques de transmission virale ou parasitaire, d’hémochromatose et la surchage citratée des transfusions massives.
JUIN 1999
LA CELLULE CANCÉREUSE Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 325 Anomalies génétiques (oncogènes et anti-oncogènes),
facteurs de croissance, d’apoptose et de dissémination, incidence pronostique
Villejuif
VIRUS (HTLV1, EBV, HPV) HELICOBACTER PYLORI FACTEURS CHIMIQUES (tabac) RADIATIONS (UV, ionisantes) FACTEURS GÉNÉTIQUES
ACTIVATION D’ONCOGÈNES CELLULAIRES INACTIVATION D’ANTI-ONCOGÈNES CELLULAIRES (facteurs génétiques +++)
MÉCANISMES EFFET ACQUIS MÉCANISMES EFFET PERDU

• Translocation • Stimulation de la prolifération par : • Mutation de gènes • Freinage de prolifération
ex : 8:14 = c-myc – IgH - augmentation de synthèse de facteurs de ex : p53, RB1, BCRA1 et 2, ex : RB1
14:18 = IgH – bcl2 croissance (PDGF) MEN, HNPCC • Sauvegarde du génome
9:22 = c-abl – BCR - augmentation de synthèse de récepteurs de • Délétion ex : p53 = activation si
• Amplification facteurs de croissance (EGFR) ex : p53 altération de l’ADN
ex : c-myc - augmentation de synthèse de protéines HNPCC = cancers
• Mutation transductrices (Tyr-kinases, Ser-kinases, Ras) coliques familiaux
ex : ras = stimulation de p21 - augmentation de synthèse de facteurs de • Différenciation cellulaire
• Perte de protéines de régulation transcription (c-myc) WT1-1 = T de WILMS
• Blocage de l’apoptose (ex : Bcl2)
ABSENCE DE RECONNAISSANCE Respect de la

PAR LE SYSTÈME IMMUNITAIRE
CELLULE MALIGNE CANCER IN SITU
membrane basale
• Immunosuppression • Absence de sénescence
(HIV, iatrogène, congénitale) • Diminution des besoins Franchissement de la
• Sous-expression du complexe en facteurs de croissance CANCER INVASIF
membrane basale
majeur d’histocompatibilité • Perte de l’inhibition de contact
• Destruction des tissus
CANCER MÉTASTATIQUE
• Migration
• Implantation
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 75 DIARRHÉE CHRONIQUE DE L’ADULTE Service de Gastro-entérologie
DIARRHÉE CHRONIQUE
• Interrogatoire et examen physique

• Parasitologie des selles
DIAGNOSTIC ÉVIDENT PAS DE DIAGNOSTIC
• Colonoscopie totale avec
• Tumeur colique iléoscopie et biopsies systématiques
• Maladie de CROHN
• Parasitose
FÉCALOGRAMME
STÉATORRHÉE PAS DE STÉATORRHÉE
• Fibroscopie OGD avec biopsies de D2 Recherche d’un trou osmotique

• Transit du grêle
• Echographie abdominale
TROU OSMOTIQUE PAS DE TROU OSMOTIQUE

PATHOLOGIE DU GRÊLE PATHOLOGIE PANCRÉATIQUE
• Maladie cœliaque (avec insuffisance DIARRHÉE OSMOTIQUE • Test au Rouge Carmin
• Maladie de WHIPPLE pancréatique exocrine) • Laxatifs osmotiques • Dosages hormonaux :
• Autres • Anti-acides - T4, TSH
• Magnésium - sérotonine (sang et urines), 5 HIA
• Scanner du pancréas • Déficit en disaccharidases - thyrocalcitoninémie
• Echoendoscopie pancréatique - VMA, dérivés méthoxylés urinaires
(catécholamines)
- gastrinémie
DIARRHÉE MOTRICE DIARRHÉE VOLUMOGÉNIQUE DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE

• Hyperthyroïdie • Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
• Syndrome carcinoïde
• Cancer médullaire de la thyroïde
JUIN 1999
Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 76a HÉMORRAGIE DIGESTIVE - HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA
et conduite à tenir en situation d’urgence
Service de Gastro-entérologie
76b HÉMATÉMÈSE et/ou MÉLÉNA
ÉVALUER L’IMPORTANCE
DE L’HÉMORRAGIE : SI HÉMORRAGIE IMPORTANTE :
- PA, fréquence cardiaque, vigilance • 2 voies veineuses périphériques
- NFS, microhématocrite • Solutés de remplissage
- ECG • Culots globulaires
• Oxygène nasal
ÉLIMINER UNE URGENCE
• Sonde gastrique (lavage à l’eau)
CHIRURGICALE
• Monitoring (scope, oxymètre)
- ASP → pneumopéritoire ?
• Interrogatoire
• Examen physique
• Fibroscopie œso-gastro-
duodénale (FOGD) +++
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL
POSITIF NÉGATIF
(95 % des cas) (5 % des cas)
• Ulcère(s) œsophagien(s)
• Ulcère gastrique ou bulbaire 2ème FOGD
• Ulcérations gastro-duodénales médicamenteuses
(aspirine, AINS)
• Varices œsophagiennes et/ou cardiotubérositaires
• Syndrome de MALLORY-WEISS ENTÉROSCOPIE HAUTE
• Angiodysplasie du grêle
JUIN 1999
Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 76b HÉMORRAGIE DIGESTIVE - RECTORRAGIE
76a RECTORRAGIE
ÉVALUER L’IMPORTANCE DE L’HÉMORRAGIE
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE

• Antécédents • Palpation abdominale et aires ganglionnaires
• Médicaments • Examen de la marge anale
• Signes associés : diarrhée, • Toucher ano-rectal
glaires, douleurs anales… • Anuscopie et rectoscopie
CAUSE PROCTOLOGIQUE PAS DE CAUSE

ÉVIDENTE PROCTOLOGIQUE ÉVIDENTE
• Fissure anale
• Hémorroïdes EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
• Fécalome • Coproculture
• Tumeur ano-rectale • Prélèvement de pus rectal (syphilis, gonocoque)
• Ulcération thermométrique • Parasitologie des selles
• Colonoscopie totale + biopsies en particulier si âge > 40 ans
(culture bactériologique et histologie)
CAUSE RECTALE et/ou COLIQUE

• Tumeur rectale ou colique
• Rectite infectieuse
• Rectite radique
• Rectocolite hémorragique
• Diverticulose colique
• Colite ischémique
• Angiodysplasie
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 77 ASCITE Service de Gastro-entérologie
• Augmentation du volume de l’abdomen ASCITE

• Matité déclive des flancs
• Découverte échographique
PONCTION EXPLORATRICE
• Aspect macroscopique
• Biochimie +++
• Cyto-bactériologie
• Anatomo-pathologie
PROTIDES > 30 g/l PROTIDES < 30 g/l LIPIDES > 1 g/l

(avec TG > 75 %)
= EXSUDAT = TRANSSUDAT
= ASCITE CHYLEUSE
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • Cirrhose hépatique
selon l’orientation clinique selon l’orientation clinique • Compression lymphatique (adénopathies
• Études complémentaires du liquide d’ascite : • Echographie hépatique métastatiques, lymphomes…)
- dosage de l’amylose, du cholestérol • Fibroscopie OGD (recherche de signes
- culture sur milieu de LÖWENSTEIN d’hypertension portale = VO)
• Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien • Echographie cardiaque
• Marqueurs tumoraux : ACE, αFP, CA 19.9, CA 125
(mais faux positifs quand épanchement)
• Parfois cœlioscopie exploratrice (si très forte suspicion
de tuberculose)
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

• Carcinose péritonéale (cancer ovarien +++) • Cirrhose hépatique +++
• Ascite transsudative infectée (PN > 250/mm3, cultures +++) → bilan hépatique
• Tuberculose péritonéale • Insuffisance cardiaque globale
• Ascite pancréatique • Péricardite chronique constrictive
• Autres cause (mésothéliome, syndrome de BUDD-CHIARI)
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 78 ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE DE L’ADULTE
Service de Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre,
Le Kremlin Bicêtre
ICTÈRE A BILIRUBINE CONJUGUÉE
ECHOGRAPHIE ABDOMINALE Éliminer une Angiocholite

(En urgence en cas de fièvre)
CHOLESTASE EXTRA-HÉPATIQUE CHOLESTASE INTRA-HÉPATIQUE
Voies Biliaires Intra-Hépatiques dilatées Voies Biliaires Intra-Hépatiques et Voies Biliaires Intra-Hépatiques et
Voie Biliaire Principale non dilatée Voie Biliaire Principale dilatées Voie Biliaire Principale non dilatées
Obstacle au niveau Obstacle du bas cholédoque SANS anomalies focales du AVEC anomalies focales du
du hile hépatique parenchyme hépatique parenchyme hépatique
• Tomodensitométrie abdominale
• Tomodensitométrie abdominale • Echoendoscopie bilio-pancréatique AVEC CONTEXTE ÉVOCATEUR • TDM hépatique
• Echoendoscopie liliaire • Cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE) • Hépatite • IRM hépatique
• Cholangio-IRM . Empierrement du bas cholédoque - médicamenteuse • Ponction biopsie hépatique
. Cholangiocarcinome . Ampullome vatérien - alcoolique aiguë grave • αfœtoprotéine, ACE
. Cancer du hile primitif . Cancer de la tête du pancréas, faux kyste - virale A, B, D, E . Tumeur hépatique, maligne,
. Adénopathies métastatiques . Cholangiocarcinome • Cirrhose hépatique primitive ou secondaire
compressives . Compression extrinsèque de la voie biliaire • Cholestase récurrente bénigne . Abcès amibien ou bactérien
principale PAS D’ÉLÉMENT D’ORIENTATION . Kyste hydatique rompu dans
. Sténose cicatricielle post-chirurgicale les voies biliaires
⇒ Ponction-Biopsie Hépatique ± CPRE
. Parasitoses : ascaridiose, distomatose . Amylose
• Cholangiocarcinome
• Cholangite sclérosante
• Cirrhose biliaire primitive
JUIN 1999
CANCER DE L’ŒSOPHAGE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 345 Épidémiologie, étiologie, diagnostic
Le Kremlin Bicêtre
• Cancer de l’œsophage : 5/100 000 cas DYSPHAGIE +++ ODYNOPHAGIE AMAIGRISSEMENT ADÉNOPATHIE
en France sus-claviculaire gauche ++
• Régions à forte incidence : Chine,
Afrique du Sud, Iran, Bretagne -
Facteurs alimentaires très probables FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE
• Tumeur de l’œsophage de topographie variable
TERRAIN • Biopsies : carcinome malpighien (80 %) ou
adénocarcinome (20 % endobrachyœsophage)
• Alcoolo-tabagisme +++
• Endobrachyœsophage
• Achalasie CANCER DE L’ŒSOPHAGE
• Syndrome de PLUMMER-VINSON
• Maladie cœliaque
• Hyperacanthose palmo-plantaire BILAN D’EXTENSION
• Ingestion de caustique
LOCO-RÉGIONALE À DISTANCE
• Echo-endoscopie : précise l’envahissement • Echographie abdominale
de la paroi œsophagienne en profondeur • Bilan ORL : recherche d’un 2ème cancer
• Scanner thoracique (terrain identique)
• Fibroscopie bronchique (envahissement • Radiographie de thorax
bronchique ± fistule : 20 % des cas)
PRONOSTIC
• Taille de la tumeur
• Degré d’extension dans la paroi
• Présence d’adénopathies TRAITEMENT
⇒ survie à 5 ans < 5 % tous stades confondus
(Après bilan d’opérabilité : EFR +++)
CURATIF (20 % des cas) PALLIATIF (80 % des cas)

→ Résection chirurgicale généralement • Prothèse œsophagienne
précédée d’une radio-chimiothérapie • Laser Argon
par 5FU-Cisplatine • Radiothérapie, chimiothérapie,
5FU-Cisplatine
JUIN 1999
REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 346 Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
MANIFESTATIONS DIGESTIVES MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES

• Pyrosis • Broncho-pulmonaires : asthme, toux quinteuse nocturne,
• Régurgitations acides et alimentaires bronchites récidivantes
• Hoquet • ORL
• Dysphagie • Douleurs thoraciques pseudo-angineuses
PHYSIOPATHOLOGIE
• Déficience de la barrière anti-reflux :
- hernie hyatale RELUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
- hypotonie du sphincter inférieur de l’œsophage PATHOLOGIQUE ?
• Diminution du péristaltisme œsophagien
• Ralentissement de la vidange gastrique
• Liquide de reflux riche en ions H+ EXAMENS DE CONFIRMATION
FIBROSCOPIE pH-MÉTRIE SUR 24 h

ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE si FOGD normale ou en pré-opératoire
peut mettre en évidence :
• une hernie hiatale
• une œsophagite et son stade
(classification de SAVARY-MILLER)
• un endobrachyœsophage (biopsies +++)
ÉVOLUTION (SANS TRAITEMENT)

• Symptomatologie chronique
• Complications : - hémorragie digestive, sténose peptique
- endobrachyœsophage (EBO)
TRAITEMENT - adénocarcinome de l’œsophage sur EBO
MÉDICAL CHIRURGICAL
• Mesures hygiéno-diététiques = intervention antireflux par
• Médicaments : - Alginates hémi-valve postérieure (TOUPET)
- Prokinétiques
- Antisécrétoires (anti H2, inhibiteurs
de la pompe à protons +++)
JUIN 1999
ULCÈRE GASTRIQUE ET ULCÈRE DUODÉNAL Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 347 (SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON EXCLU)
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
SYNDROME ULCÉREUX VOMISSEMENTS COMPLICATIONS

• Crampe épigastrique parfois révélatrices
• Rythmée par le repas • Hémorragie digestive : abondante (hématémèse, méléna)
• Calmée par les laitages ou minime (anémie ferriprive)
• Perforation ulcéreuse
• Sténose bulbaire : syndrome (sub)occlusif haut
• Adénocarcinome gastrique
ASP en urgence si syndrome abdominal aigu

(face debout et couché + coupoles) :
FACTEURS DE RISQUE
ULCÈRE GASTRIQUE OU DUODÉNAL ? - pneumopéritoire
• Infection chronique par hélicobacter pylori (HP)
- niveaux hydro-aériques
- > 95 % des ulcères duodénaux (UD)
- 70 % des ulcères gastriques (UG)
• Tabagisme chronique FIBROSCOPIE
• Stress ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE
• Facteurs génétiques • Confirmation du diagnostic
• AINS : ulcérations GD • Précision de la forme et de la taille des ulcères
• Biopsies multiples
- sur et en périphérie de l’ulcère (quand UG)
- sur l’antre (mise en évidence de HP +++)
TRAITEMENT
MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

= arrêt du tabac • Antisécrétoires :
- anti-H2
- inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
• Éradication de HP :
- association IPP à double dose + clarithromycine/amoxicilline
- durée ≥ 7 jours
- si éradication : récidives < 5 % (sinon, 80 % de récidives à 1 an)
JUIN 1999
CANCER DE L’ESTOMAC Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 348a Diagnostic, évolution, principes du traitement
348b
ÉPIGASTRALGIES ALTÉRATION DE L'ÉTAT NAUSÉES et VOMISSEMENTS DYSPHAGIE HÉMORRAGIE DIGESTIVE
GÉNÉRAL (cancer de l'antre) (cancer du cardia) ANÉMIE FÉRRIPRIVE
FACTEURS DE RISQUE CANCER DE L'ESTOMAC ?

• Race asiatique
• ATCD familial de cancer gastrique
FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE
• ATCD d'ulcère gastrique, de gastrectomie totale
avec BIOPSIES MULTIPLES
• Gastrite chronique atrophiante, gastrite hypertrophique
(à renouveler si histologie négative)
• Polypes adénomateux
• Consommation excessive de poissons et viandes fumés,
de nitrates • Visualisation de la tumeur
• Confirmation histologique
• Classification en fonction de l'extension dans
la paroi (cancer superficiel ou infiltrant)
BILAN D'EXTENSION
CLINIQUE PARACLINIQUE
• Adénopathie sus-claviculaire gauche (Troisier) • Echographie hépatique et pelvienne (Krukenberg)
• Foie métastatique • Scanner de l'abdomen
• Ascite et/ou masse dans le cul-de-sac de Douglas • Echoendoscopie gastrique (extension tumorale en
carcinose péritonéale profondeur, adénopathies métastatiques)
NÉGATIF A 5 ans POSITIF A 5 ans

chirurgie curative (après bilan d'opérabilité) • cancer superficiel : 80 à 90 % de survie traitement palliatif 0 % de survie
- cancer antre et corps : gastrectomie subtotale • cancer infiltrant : 40 % de survie - chirurgie : dérivation, gastrostomie, jéjunostomie
- cancer cardia : gastrectomie proximale + œsophagectomie - prothèse endoluminale (cardia)
- curage ganglionnaire - laser (cardia ou antre)
- chimiothérapie, radiothérapie
JUIN 1999
LYMPHOME GASTRIQUE PRIMITIF Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 348b Diagnostic, évolution, principes du traitement
348a
ÉPIGASTRALGIES ALTÉRATION DE L'ÉTAT NAUSÉES et PERFORATION MASSE HÉMORRAGIE
GÉNÉRAL VOMISSEMENTS GASTRIQUE (rare) ÉPIGASTRIQUE DIGESTIVE
TUMEUR GASTRIQUE ?
FIBROSCOPIE
OESO-GASTRO-DUODÉNALE
avec BIOPSIES MULTIPLES
• Visualisation de la tumeur : ulcérations multiples, gros plis rigides, envahissement du pylore

• Confirmation histologique
• Typage du lymphome (immuno-histochimie)
- lymphome de faible malignité type MALT (++)
- lymphome de haute malignité
• Si biopsies négatives : biopsies trans-murales per-laparoscopiques
BILAN D'EXTENSION
• Echographie et scanner de l’abdomen
• Echo-endoscopie gastrique
• Radiographie de thorax
• Coloscopie totale et transit du grêle
TRAITEMENT PRONOSTIC
• Lymphomes diffus : polychimiothérapie +++ = fonction de l'envahissement des ganglions
• Lymphomes localisés : gastrectomie totale ou subtotale périgastriques
(± chimiothérapie avant chirurgie) - ganglions non envahis : 85 % de survie à 5 ans
- ganglions envahis : 45 % de survie à 5 ans
JUIN 1999
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX Dr W. BERREBI
Aventis
DOULEURS ABDOMINALES TROUBLES DU TRANSIT AUTRES SYMPTÔMES

• Quasi-constantes • Constipation ou diarrhée (motrice) • Ballonnements
• Rarement nocturnes • Alternance diarrhée-constipation • Dyspepsie : nausée,
• Majorées par le stress, diminuées en vacances pesanteur, post-prandiale
• Soulagées par l’émission de gaz ou de selles
EXAMEN PHYSIQUE BIOLOGIE COLOSCOPIE

• Douleur provoquée à la palpation • Hémogramme, VS Au moindre doute, surtout > 50 ans +++
du cadre colique • Parasitologie des selles
SIGNES POSITIFS SIGNES NÉGATIFS

• Polymorphisme symptomatique • Pas d’AEG
• Ancienneté des symptômes • Pas de rectorragies
• Relation dans le temps entre • Examen physique normal
symptômes et stress • Coloscopie normale (si faite)
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX

= DIAGNOCTIC D’EXCLUSION
TRAITEMENT
DOULEUR CONSTIPATION DIARRHÉE DYSPEPSIE

→ Antispasmodiques → Laxatifs : → Pansements coliques (SMECTA®) → Prokinétiques (MOTILIUM®)
par ex. trimébutine (DEBRIDAT®) - mucilages → Ralentissement du transit
- lubrifiants (IMODIUM®, ARESTAL®)
- macrogol (TRANSIPEG® )
JUIN 1999
DIVERTICULOSE COLIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 350 Épidémiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Le Kremlin Bicêtre
• 50 % des sujets > 80 ans ont des diverticules DIVERTICULOSE

• Plus de 80 % des diverticules s’observent chez
des sujets > 50 ans = Hernie de la muqueuse colique
• Plus fréquente dans le colon gauche à travers la musculeuse
PHYSIOPATHOLOGIE NON COMPLIQUÉE

• Importance du contenu en fibres du régime alimentaire = Asymptomatique
• Développement dans les zones de faiblesse de la paroi ⇒ découverte fortuite
= zone de pénétration vasculaire, bord des bandelettes (coloscopie, lavement baryté)
musculaires longitudinales
• Troubles de la motricité
COMPLICATIONS +++
SIGMOÏDITE DIVERTICULAIRE ABCÉS PÉRI-SIGMOÏDIEN PÉRITONITE STÉNOSE SIGMOÏDIENNE FISTULES HÉMORRAGIES

• Fièvre, douleur de la FID, troubles du • Plastron sigmoïdien • Contracture Témoin de poussées • Colo-vésicales • Diagnostic par
transit • Evolution possible vers la péritonite • Pneumopéritoine à l’ASP successives • Colo-iléales cœlioscopie
• Hyperleucocytose • Tomodensitomètrie de • Colo-vaginales (± artériographie
• Lavement à la gastrographine l’abdomen +++ • Colo-cutanées cœliomésentérique)
- affirme la diverticulose
- apprécie l’importance de la sigmoïdite
• Tomodensitomètrie de l’abdomen +++
TRAITEMENT
• De la diverticulose : régime riche en fibres alimentaires • “A froid” : si diverticulite récidivante (sigmoïdectomie)
• De la sigmoïdite : • “A chaud” : péritonite
- diète • Hémorragie : embolisation et chirurgie
- antibiothérapie (AUGMENTIN®, FLAGYL®) • Abcès : chirurgie ou drainage après ponction de l’abcès sous contrôle
- au décours : cures discontinues d’antibiotiques échographique ou scannographique associé à antibiothérapie IV
JUIN 1999
CANCER DU CÔLON Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 351 Épidémiologie, anatomie pathologique, stades de D UKES, physiopathologie,
diagnostic, évolution, principes du traitement et prévention
• Cancer digestif le plus fréquent : RECTORRAGIES TROUBLES DU TRANSIT DOULEURS ABDOMINALES AMAIGRISSEMENT
- 21 500 nouveaux cas/an en France ANÉMIE FERRIPRIVE
- 15 000 décés par an (cancer du SYNDROME INFLAMMATOIRE
côlon et du rectum) BIOLOGIQUE
COLOSCOPIE TOTALE
SUJETS À RISQUE • Permet des biopsies multiples
• Polypose adénomateuse familiale : maladie autosomique • Affirme le diagnostic de cancer
dominante, 1 % des cancers colorectaux • Permet l’exérèse de polypes rectocoliques (polypectomie)
• Syndrome des cancers familiaux = syndrome de LINCH :
- plusieurs cancers colo-rectaux dans les ATCD familiaux
- plusieurs autres cancers : côlon, sein, utérus, ovaire, CANCER DU CÔLON
rein, vessie
• Patients dont un des parents au 1er degré est porteur
d’un adénome ou d’un cancer colique
BILAN D’EXTENSION
• Patients atteints de RCH ou de maladie de CROHN
PARACLINIQUE CLINIQUE
• Echographie hépatique (recherche de métastases • Ganglion sus-claviculaire gauche (ganglion de TROISIER)
hépatiques) • Ascite clinique
• TDM abdominal (carcinose péritonéale) • Nodules de carcinose péritonéale au toucher rectal
• Radiographie du thorax
• ACE (pronostic) CLASSIFICATION DE DUKES
- mauvais pronostic si élevé en pré-opératoire
- une normalisation complète en post-opératoire • Stade A : tumeur limitée à la paroi n’atteignant pas la séreuse
est de bon pronostic • Stade B : tumeur atteignant la séreuse, sans extension
ganglionnaire
• Stade C : tumeur avec envahissement ganglionnaire
• Stade D : métastases à distance, en particulier hépatiques
Survie à 5 ans TRAITEMENT

= 50 %
tous stades confondus • Chirurgie palliative si cancer sténosant même si extension à distance, car risque occlusif.
• Chirurgie +++ : hémicolectomie droite ou gauche selon la localisation ± résection de métastases hépatiques
• Chimiothérapie adjuvante : • 5-Fluoro Uracile + Acide Folinique dans les stades C (extension ganglionnaire)
• Irinotécan (CAMPTO®) en 2ème ligne
JUIN 1999
CANCER DU RECTUM Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 352 Épidémiologie, anatomie pathologique, diagnostic, évolution,
principes du traitement et prévention
SIGNES LOCAUX ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL SIGNES D’EXTENSION

• Rectorragies de sang rouge • Sciatique
• Faux besoins • Métastases à distance (foie ++, ganglion de TROISIER)
• Constipation terminale • Ascite (carcinose péritonéale)
TOUCHER RECTAL DOSAGE DE L’ACE RECTOSCOPIE

DÉPISTAGE
• Surtout si ATCD familiaux
CANCER DU RECTUM ÉPIDÉMIOLOGIE (cf 351)
• TR systématique et annuel à
partir de 45 ans (dépistage
des polypes rectaux) - LOCO-RÉGIONALE BILAN D’EXTENSION À DISTANCE
Rectoscopie si doute
• Recherche de sang dans les • Echographie endo-rectale • Echographie hépatique (et/ou TDM)
selles (Hémoccult) • Radiographie du thorax
CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE
(ASLER et COLLER)
• Stade A:
cancer limité à la muqueuse
• Stade B1 :
cancer envahissant la musculeuse sans la traverser
• Stade B2 :
cancer dépassant la musculeuse
• Stade C1 :
tumeur n’ayant pas envahi toute la paroi mais avec
envahissement ganglionnaire
• Stade C2 : tumeur envahissant toute la paroi avec
envahissement ganglionnaire
RADIOTHÉRAPIE CHIRURGIE LASER

• En pré-opératoire • Tumeur à < 4 cm de la marge anale : amputation si malade inopérable
• Diminue les récidives abdomino-périnéale
locorégionales • Tumeur du 1/3 supérieur : résection simple avec
anastomose colorectale
• Tumeur du 1/3 moyen : anastomose colo-anale
JUIN 1999
PÉRITONITE AIGUË DIFFUSE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 353 Physiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
SIGNES FONCTIONNELS SYNDROME INFECTIEUX SIGNES PHYSIQUES ANOMALIES RADIOLOGIQUES ANOMALIES BIOLOGIQUES
• Douleurs abdominales • Fièvre variable, parfois • Défense puis contracture ASP (Face debout et face en rapport avec :
• Vomissements retardée (topographie selon l'origine) couché + coupoles) • Hypovolémie
• Troubles du transit avec arrêt • TR : douleur du Douglas Rechercher : • Infection
des matières et des gaz • Signes de choc • Pneumopéritoine (PNP) • Insuffisance rénale
secondaire • Signes d'iléus • Insuffisance respiratoire
• Epanchement liquidien
PERITONITE
P. ULCEREUSE P. APPENDICULAIRE P. GENITALE P. BILIAIRE P. SIGMOIDIENNE AUTRES

• ATCD ulcéreux, prise de • Sujet jeune • Femme jeune • Femme âgée et obèse • Par perforation d'un • P. primitives à
médicaments gastro- • Signes prédominants : • Contage, pertes sales • Douleur de diverticule ou d'un cancer pyogènes
toxiques fosse iliaque droite • Signes : pelviens l’hypochondre droit • Douleur et contracture de • P. par contusion
• Syndrome ulcéreux • Syndrome infectieux (TR, TV) • Ictère, syndrome la fosse iliaque gauche abdominale
clinique franc infectieux franc • Choc franc et précoce
• Pneumopéritoine • AEG modérée (si choc : • Pas de PNP, lithiase • Pneumopéritoine
• Choc et fièvre retardés péritonite putride) vésiculaire (écho)
PHYSIOPATHOLOGIE
TRAITEMENT COMMUN
• Réanimation pré-opératoire : correction du choc, des Insuffisance Péritonite Choc
respiratoire
désordres hydro-électrolytiques, de l'insuffisance rénale
• Antibiothérapie parentérale Iléus
• Laparotomie : abord large, exploration complète, lavage
Bactériémie Insuffisance rénale
• Anti-ulcéreux Appendicectomie Cholécystectomie • Sigmoïdectomie si possible, suivie de dérivation

• Suture de l'ulcère +/- type Hartmann ou Bouilly-Volkmann
vagotomie ou gastrectomie
• Parfois Taylor
JUIN 1999
OCCLUSION INTESTINALE DU GRÊLE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 354 Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement
SIGNES FONCTIONNELS SIGNES GENERAUX SIGNES PHYSIQUES SIGNES RADIOLOGIQUES EXAMENS BIOLOGIQUES
• Douleurs violentes, par crises • Variables (pauvres au début) • Ondulations péristaltiques ASP : face debout + couché • Urée, créatininémie
• Vomissements précoces • Météorisme variable • Ionogramme sanguin
• Arrêt du transit (gaz +++), • Niveaux hydro-aériques :
parfois retardé centraux et plus larges que
hauts
• Rechercher :
pneumopéritoine et aérobilie
PHYSIOPATHOLOGIE
OCCLUSION DU GRELE
cf. 355
O. MECANIQUES O. INFLAMMATOIRES
• Sur appendicite, cholécystite,

infection génitale, sigmoïdite
PAR STRANGULATION PAR OBSTRUCTION
• Problème difficile des occlusions
• Volvulus sur bride • Iléus biliaire post-opératoires précoces
• Hernie étranglée (externe • Tumeur du grêle
ou interne) • Corps étranger
• Invagination intestinale • Sténoses (tuberculose,
aiguë (nourrisson ++) Crohn, radiothérapie ++)
TRAITEMENT = URGENCE
REANIMATION PRE-OPERATOIRE LAPAROTOMIE EXPLORATRICE REANIMATION POST-OPERATOIRE

• Equilibre hydro-électrolytique • Section d'une bride +/- résection intestinale (antibiothérapie)
• Aspiration • Traitement d'une cause : hernie, foyer infectieux, iléus biliaire ...
• Sondage vésical • Vidange intestinale
• IIA : lavement +/- chirurgie
JUIN 1999
OCCLUSION INTESTINALE DU CÔLON Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 355 Physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement
PHYSIOPATHOLOGIE EXAMENS
SIGNES SIGNES PHYSIQUES RADIOLOGIE
BIOLOGIQUES
OBSTACLE FONCTIONNELS
• Douleurs abdominales • Météorisme important ASP face debout • Troubles hydro-
Troubles de Hyperpéristaltisme • Vomissements tardifs avec tympanisme et face couché électrolytiques
l'absorption • Arrêt du transit précoce • Touchers pelviens et • Niveaux hydro-aériques • Fonction rénale (urée
et de la sécrétion • Signes généraux, palpation des orifices périphériques plus sanguine, ionogramme
DISTENSION modérés au début herniaires hauts que larges sanguin)
Exhémie stase et ischémie OCCLUSION DU COLON

plasmatique
Anoxie Perforation Pullulation Libération O. PAR OBSTRUCTION O. PAR STRANGULATION AUTRES CAUSES
viscérale microbienne de • Cancer colique +++ • Volvulus du sigmoïde • Syndrome d'Ogilvie
produits toxiques • Compression par tumeur • Volvulus du cæcum • Iléus sur foyer
extrinsèque inflammatoire (sigmoïdite)
• Fécalome (sujet âgé)
CHOC
Diagnostic précis par
LAVEMENT OPAQUE
(en l'absence de CI +++ : pneumopéritoine,
signes de souffrance péritonéale)
REANIMATION PRE-OPERATOIRE LAPAROTOMIE REANIMATION POST-OPERATOIRE

• Equilibre hydro-électrolytique • Cancer : exérèse + colostomie (antibiothérapie)
• Aspiration • Volvulus : détorsion +/- exérèse +/- colostomie
• Sondage vésical • A part : Ogilvie = traitement endoscopique
JUIN 1999
APPENDICITE AIGUË Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 356a Diagnostic, traitement
356b
• Douleur spontanée et provoquée de la FID • Formes atténuées
• Défense de la FID FREQUENCE • Formes graves d'emblée (péritonite, formes
• Douleur aux touchers pelviens URGENCE toxiques)
• Fièvre modérée POLYMORPHISME • Formes topographiques :

- Pelviennes (signes d'irritation pelvienne)
• Vomissements et constipation : plus inconstants - Rétrocœcale (pauvreté sémiologique)
• ASP : iléus régional - Mésocœliaque (signes occlusifs)
- Sous-hépatique (signes dans l'hypochondre droit)
• NFS : hyperleucocytose à PN
• Formes selon le terrain :
- Vieillard : forme asthénique, forme tumorale
- Femme enceinte : diagnostic très difficile
ELIMINER (rapidement ++)

• Infection urinaire (ECBU)
• Cholécystite (échographie abdominale)
• Salpingite
• Adénolymphite mésentérique chez l'enfant
ANATOMO-PATHOLOGIE
LE DOUTE IMPOSE L'APPENDICECTOMIE +++
= URGENCE • Atteinte de gravité croissante :
- A. catarrhale
• Examen anatomo-pathologique systématique de l'appendice
- A. purulente
(et examen bactériologique)
- A. gangréneuse
• Toilette péritonéale
- A. perforée
• Recherche systématique d'un diverticule de Meckel
• Mais : pas de parallélisme anatomo-clinique
JUIN 1999
COMPLICATIONS DE L’APPENDICITE AIGUË Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 356b Diagnostic, traitement
356a
COMPLICATIONS INAUGURALES COMPLICATIONS EVOLUTIVES COMPLICATIONS POST-OPERATOIRES
PERITONITE GENERALISEE PERITONITE SECONDAIRE GENERALISEE COMPLICATIONS PRECOCES
• Douleur abdominale intense PERITONITE SECONDAIRE LOCALISEE • Hémopéritoine (lachage de suture vasculaire)
• Douleur au TR (Douglas) • Syndrome septique sévère • Péritonite (lachage du moignon)
• Contracture +++ • Plastron appendiculaire dans la FID ++ • Abcès de paroi
• Vomissements • Abcès du Douglas
• Fièvre élevée SEPTICEMIE (associée aux péritonites) • Abcès sous-phrénique
• ASP : pas de pneumopéritoine • Syndrome du 5ème jour (diffusion péritonéale)
• NFS : hyperleucocytose à PN • Occlusion
FORME TOXIQUE COMPLICATIONS TARDIVES
• Sévérité des signes généraux (choc) • Occlusion intestinale aiguë du grêle = volvulus
• Pauvreté de l'examen clinique sur bride post-opératoire
TRAITEMENT PREVENTION +++ = Appendicectomie au moindre doute

URGENCE +++ diagnostique
REANIMATION ANTIBIOTHERAPIE CHIRURGIE

• Rééquilibration hydro-électrolytique • En urgence (sauf si plastron =
• Traitement du choc septique chirurgie “à son heure”)
• Traitement des éventuelles • Adaptée à la complication
conséquences respiratoires,
rénales ...
JUIN 1999
HERNIES INGUINALE, CRURALE ET OMBILICALE Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 357 Physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
PHYSIOPATHOLOGIE LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE

DEUX TYPES DE HERNIES
• Congénitales
• Acquises = hernies “de faiblesse”
POINTS COMMUNS HERNIE NON COMPLIQUEE HERNIE ETRANGLEE
• Un défaut pariétal (zone de faiblesse) • Tuméfaction rénitente, réductible, impulsive à la toux • Tuméfaction douloureuse, irréductible,
• Un sac herniaire • Située sur un site exposé : non impulsive à la toux
• Un contenu - Région inguinale : • Tardivement :
LE RISQUE MAJEUR = • Au dessus de la ligne de Malgaigne = H. inguinale - Altération de l'état général
ETRANGLEMENT • Au dessous de la ligne de Malgaigne = H. crurale - Syndrome occlusif
- Ombilic = H. ombilicale • Urgence chirurgicale +++
• Examen général systématique (TR++)
TRAITEMENT
Toujours chirurgical (abstention exceptionnelle)
HERNIE NON COMPLIQUEE HERNIE ETRANGLEE

• Réintégration du contenu = Urgence+++
• Suppression du sac
• Lever l'agent d'étranglement
• Réfection de la paroi
• Suppression du sac
• Traitement du contenu en fonction des
lésions (résection du grêle si nécrose)
• Réfection de la paroi
JUIN 1999
THROMBOSE HÉMORROÏDAIRE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 358a Diagnostic et traitement
358b
DOULEUR ANALE TUMEFACTIONS DE LA MARGE ANALE
Dures, de couleur bleu-violacée, avec œdème
ELIMINER EVOLUTION SPONTANEE

Thrombose d'hémorroïdes internes prolabées • Marisque (repli cutané péri-anal)
ou thrombose du prolapsus (douleur atroce, • Fissuration ou rupture entrainant
œdème très important, aspect rouge vineux THROMBOSE HEMORROIDAIRE
anorragies, soulagement de la douleur
centré par une zone noirâtre parfois mais n'entraînant pas d'évacuation
nécrotique). totale des thrombi
TRAITEMENT
MEDICAL THROMBECTOMIE
pas de suppo • Avant le 10 jour (au-delà : thrombus organisé et peu
e
• Veinotoniques à fortes doses douloureux)

ex : GINKOR FORT® • En cas de persistance du syndrome douloureux
• Topiques locaux malgré le traitement médical ou si volonté de la part
ex : TITANOREINE® du patient de stopper rapidement la douleur
PROCTOLOG® • Technique
• Antalgiques - Anesthésie locale (XYLOCAINE® 2%)
ex : palier I voire II (cf fiche douleur) - Incision au scalpel
• AINS durant 3-4 jours - Evacuation du(des) thrombus(i) avec curetage pour
Si intolérance aux AINS : vider les logettes et éviter la récidive. Cicatrisation
Corticoïdes (1/2mg/kg/j) spontanée sans suture
• Traitement de la constipation
JUIN 1999
FISSURE ANALE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 358b Diagnostic et traitement
358a
DOULEUR ANALE PRURIT ANAL ANORRAGIES
Rythmée par les défécations Lésions de grattage
Suintement anal
EXAMEN PROCTOLOGIQUE
Inspection Toucher anal et rectal Anuscopie et rectoscopie

• Contracture anale (après anesthésie intra-sphinctérienne) • Recherchent une tumeur ou une rectite
• Ulcération triangulaire postérieure (ou en raquette Elimine un abcès intra-mural
unique, marisques externes dans les formes ou intra-sphinctérien associé
chroniques), parfois localisation atypique antérieure,
bipolaire (femme) ou latérale (rare).
FISSURE ANALE
TRAITEMENT
FISSURE JEUNE OU NON COMPLIQUÉE FISSURE CHRONIQUE

• Topiques locaux • Postérieure : fissurectomie + anoplastie et léio-
ex : TITANOREINE® myotomie latérale
QUOTANE® • Antérieure : fissurectomie (sans anoplastie) et
• Traitement de la constipation léiomyotomie latérale
• Anesthésie intra-sphinctérienne à la lidocaïne 2%
• ± Injection sous fissuraire de quinine-urée
(KINUREA® H)
JUIN 1999
PANCRÉATITE AIGUË Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 359 Étiologie, diagnostic, évolution
DOULEUR ABDOMINALE AUTRES SYMPTÔMES

• Douleur épigastrique intense et tranfixiante • Vomissements
• Soulagée par position en antéfléxion ou • Arrêt des matières et des gaz (iléus)
chien de fusil • État de choc
• Ictère (20 % des cas) si origine biliaire
ASP (face debout/couché, coupoles) ÉLIMINER

• Une péritonite (pneumo-péritoine)
• Une occlusion intestinale aiguë
PANCRÉATITE AIGUË ? (niveaux hydro-aériques)
EXAMEN PHYSIQUE BIOLOGIE IMAGERIE

→ Contraste entre l’intensité de la • ↑ amylasémie
douleur et la pauvreté de l’examen • ↑ amylasurie
(sensibilité épigastrique ± empâtement) • ↑ lipasémie ECHOGRAPHIE SCANNER
• ↑ CRP • Recherche de lithiase (avec injection d’iode)
vésiculaire • Différence PA nécrosante et œdémateuse
• Pancréas mal vu • Précise l’extension des coulées de nécroses
(car interpositions gazeuses) • Recherche une collection
RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE

• Lithiase biliaire : 50 % des PA en France ÉVALUER LA GRAVITÉ
• Éthylisme chronique : 30 % des cas • Score clinico-biologique de RANSON
• Autres causes : • Score scannographique de BALTHAZAR
- hypertriglycéridémies (I, IV, V)
- hypercalcémie
- tumeur du pancréas (obstruction du WIRSUNG)
- iatrogènes : post-opératoire, post-cathéterisme
de la papille, médicaments (Azathioprine)
- post-traumatique
• Idiopathiques
TRAITEMENT
• Hospitalisation en USI, équilibration hydro-électrolytique, surveillance
• Antalgiques, antispasmodiques, antibiotiques (PA nécrosante)
• Sphinctérotomie endoscopique si PA nécrosante grave d’origine biliaire
JUIN 1999
PANCRÉATITE CHRONIQUE ALCOOLIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Le Kremlin Bicêtre
SYMPTÔMES RÉVÉLATEURS DÉCOUVERTE FORTUITE

DOULEUR (90%) AMAIGRISSEMENT (70%) ICTÈRE • Découverte d’anomalies morphologiques et/ou
• Epigastrique avec irradiation en hémi-ceinture de calcifications lors d’examens complémentaires
et dans le dos
• Aggravation par repas gras et alcool
• Soulagement par antéflexion et aspirine
AVEC SIGNES D’IMPRÉGNATION ÉTHYLIQUE
PANCRÉATITE CHRONIQUE ÉTHYLIQUE ?
BIOLOGIE ASP ÉCHOGRAPHIE SCANNER ÉCHOENDOSCOPIE PANCRÉATOGRAPHIE

• Signes d’atteinte pancréatique : PANCRÉATIQUE PAR VOIE RÉTROGRADE
Calcifications de • Pancréas augmenté de Meilleure sensibilité
- ↑ amylasémie et amylasurie l’aire pancréatique volume et hyperéchogène que l’échographie Examen le plus sensible • En cas de doute
- ↑ lipasémie (incidence de 3/4) • Calcifications pour le diagnostic diagnostique avec un
• Signes biologiques d’éthylisme chronique : • Recherche de faux kystes, précoce cancer du pancréas
cytolyse, ↑ GGT, macrocytose, etc… d’une compression de la VBP,
• Signes d’insuffisance pancréatique : d’une HTP segmentaire
- exocrine (stéatorrhée au fécalogramme)
- endrocrine : intolérance au glucose voire
diabète (glycémie, HGPO)
• Alcool +++
• Hyperparathyroïdie
• Mucoviscidose
• Pancréas divisum, obstacle pancréatique, traumatisme
TRAITEMENT
• Arrêt de l’alcool et restriction lipidique
• Correction du déficit exocrine (CRÉON® 25 000, EUROBIOL® 25 000)
• Correction du déficit endocrine si nécessaire (hypoglycémiants oraux, insuline)
• Antalgiques si douleurs
JUIN 1999
HÉPATITES VIRALE AIGUËS A, B, C, D, E Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 361 Epidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, prévention
Nausées Syndrome Urticaire, rash

Asthénie Anorexie Vomissements pseudogrippal arthralgies Ictère
Biologie hépatique Échographie hépatique

- Transaminases ➚ (10-40N pour VHA, Normale
B, D, E, < 10N pour VHC)
- GGT et phosphatases alcalines
modérément ➚
- Bilirubine conjuguée ➚ (variable)
Formes graves
- avec encéphalopathie et/ou TP < 50%
- Hépatite fulminante (exception)
HÉPATITE AIGUË pour VHC : exceptionnelles
pour VHE, chez femme enceinte : 20 à 30% des cas
Ag HBs+ Ac antiVHC+ Ag HBs+

IgM anti VHA+ IgM anti VHE+
IgM anti HBc+ ARN du VHC par PCR IgM anti VHD+
HÉPATITE A HÉPATITE B HÉPATITE C HÉPATITE D HÉPATITE E

- Contage orofécal - Contage sanguin, sexuel - Contage sanguin - Contage sanguin, sexuel ou - Contage orofécal
- Incubation : 2 à 6 semaines ou materno-fœtal - Incubation : 7 à 9 semaines materno-fœtal - Incubation : 6 semaines
- Incubation : 4 à 30 semaines Surinfection par VHD
- Prévention : hygiène alimentaire, - Evolution : chronicité dans - Prévention : hygiène alimentaire,
vaccin HAVRIX (ou combiné - Prévention : vaccination 90 % des cas avec risque - Prévention : id. VHB
- Evolution : guérison dans 100 %
TWINRIX) (GENHEVAC B, ENGERIX B) de cirrhose et d'hépatocar- des cas sauf formes fulminantes
- Evolution : guérison 100% des cas - Evolution : guérison dans 90% des cinome
(mais formes prolongées cas, chronicité dans 10 % (1/3 :
ou à rechutes) chronique active, 1/3 : chronique
persistante, 1/3 porteurs
sains)
JUIN 1999
HÉPATITES VIRALES CHRONIQUES B et C Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 362 Epidémiologie, diagnostic, évolution, prévention
AgHBs positif plus de 6 mois Transaminases ➚ Subictère Asthénie Transaminases ➚ modérément

après une HB aiguë < 5N, fluctuantes ou en plateau,
(découverte possible prédominant sur ALAT
lors d'un don de sang)
Ac anti VHC + (ELISA 3), PCR (si sérologie douteuse)

AgHBs +, Ac anti HBs -, Ag HBe +, Ac anti HBc +,
ADN viral B +, marqueurs de réplication + ,
± IgM anti VHD + et ADN viral D + si surinfection par VHD
HÉPATITE CHRONIQUE B ou B-D HÉPATITE CHRONIQUE C
PBH PBH
Hépatite B ou B-D Hépatite B ou B-D Hépatite C Hépatite C

chronique non active chronique active chronique active chronique non active
Surveillance clinique et - Interféron
biologique (transaminases, - Vidarabine Surveillance
marqueurs de réplication) - Lamividine Risque de cirrhose (25%) - Interféron
Surveillance : + ribavirine 6 à 12 mois
- Echographies
hépatiques
- FP
Risque d'hépatocarcinome
JUIN 1999
HÉPATOPATHIE ALCOOLIQUE NON CIRRHOTIQUE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Internat 363 Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, traitement
Service d’Hépato-gastro-entérologie
Hôpital de Bicêtre
STÉATOSE HÉPATIQUE HÉPATITE ALCOOLIQUE

En France, associée le plus souvent à une cirrhose
DÉCOUVERTE ÉCHOGRAPHIQUE HÉPATOMÉGALIE DOULEUR + FIÈVRE + ICTÈRE NAUSÉES, ANOREXIE,

FORTUITE DOULOUREUSE VOMISSEMENTS AMAIGRISSEMENT,
HÉPATALGIES
(hyper-échogénicité)
BIOLOGIE HISTOLOGIE
• Gamma GT élevée • Stéatose macrovésiculaire
• ± élévation discrète des transaminases • Stéatose microvésiculaire
BIOLOGIE ÉCHOGRAPHIE HISTOLOGIE
et des phosphatases alcalines
• Elévation des gamma GT • Elimine une cause extra- anomalies de la région
• Transaminases peu élevées hépatique d'ictère centro-lobulaire
ÉLIMINER avec SGOT/SGPT > 2 • Recherche de signes • Hépatocytes : ballonisation,
SI STEATOSE MACROVESICULAIRE : • Hyperleucocytose à PN d'HTP, stéatose, cirrhose nécrose acidophile, corps de
• Macrocytose Mallory ++ (non
• Obésité, diabète, corticoïdes • Augmentation des IgA pathognomoniques)
• Dénutrition • Infiltrats inflammatoires à PN
SI STEATOSE MICROVESICULAIRE : • Fibrose péri-cellulaire
• Tétracyclines, acide valproïque
• Syndrome de Reye
• Stéatose aiguë gravidique
TRAITEMENT
TRAITEMENT • Sevrage
• Sevrage • Vitaminothérapie B1 B6 PP
• Vitaminothérapie B1 B6 PP • Corticoïdes si forme grave
ÉVOLUTION
ÉVOLUTION
• Parfois mortelle
Favorable si arrêt de l'intoxication • Si récidive : évolution vers la cirrhose
JUIN 1999
Dr P. LAURENT-PUIG
CIRRHOSE ALCOOLIQUE
Aventis
Internat 364 Anatomie pathologique, diagnostic, complications et leur physiopatologie, traitement
Le Kremlin Bicêtre
PHASE ASYMPTOMATIQUE PHASE SYMPTOMATIQUE COMPLICATION RÉVÉLATRICE

= Découverte dans le bilan d’un éthylisme chronique Asthénie, anorexie, amaigrissement
CIRRHOSE ALCOOLIQUE ?
CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE HISTOLOGIE

HÉPATOMÉGALIE : dure, à bord inférieur tranchant • Anomalies de la NFS : anémie ECHOGRAPHIE SYSTÉMATIQUE = certitude du diagnostic +++
(macrocytose inconstante), • Foie augmenté ou diminué de taille, à • Par voie transpariétale ou
SIGNES D’INSUFFISANCE HÉPATO-CELLULAIRE
leucopénie, thrombopénie contours bosselés transjugulaire (troubles de
• Cutanés : angiomes stellaires (>5), ongles blancs,
• Anomalies du bilan hépatique : • Reperméation de la veine ombilicale l’hémostase)
érythrose palmaire
élévation des GGT ± cytolyse • ↑ diamètre tronc porte • Association d’une fibrose
• Endocriniens : hypogonadisme, dépilation,
modérée • Splénomégalie, ascite entourant des nodules de
gynécomastie, aménorrhée, stérilité
• Baisse du TP • Recherche d’hépatome, de faux-kyste régénération +++
• Métaboliques : encéphalopathie hépatique
• Electrophorèse des protéines : du pancréas +++ • Signes d’hépatite alcoolique
• Syndrome hémorragique
bloc (IgA), hypoalbuminémie FIBROSCOPIE GASTRIQUE = corps de MALLORY, stéatose
SIGNES D’HYPERTENSION PORTALE : splénomégalie, CVC
• Recherche de varices œsophagiennes ou macrovésiculaire
SIGNES D’IMPRÉGNATION ÉTHYLIQUE : interrogatoire,
cardiotubérositaires et de gastropathie • Surcharge ferrique
trémulations, parotidomégalie, maladie de DUPUYTREN,
d’hypertension portale
polynévrite des M.I., érythrose faciale
RECHERCHER LES COMPLICATIONS
CARCINOME
HÉMORRAGIE DIGESTIVE ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE ASCITE ICTERE HÉPATO-CELLULAIRE INSUFFISANCE RÉNALE
(cf 76a) (cf 77)
• Stade I = troubles du comportement + astérixis • Hépatite alcoolique • Syndrome hépato-rénal
• Par HTP : bloc intra-hépatique • Stade II = syndrome confusionnel + rigidité aiguë • Néphropathie glomérulaire
post-sinusoïdal - compression des extra-pyramidale • Hémolyse à dépôts mésangiaux d’IgA
veines sus-hépatiques par nodules • Stade III = coma sans signes de localisation • Hépatocarcinome
de régénération • Recherche du facteur déclenchant = • Insuffisance hépato-
• Par varices œsophagiennes : hémorragie digestive, infection, troubles cellulaire terminale
consécutives à la circulation métaboliques, hépatocarcinome, prise
portocave, si gradient > 12 mm Hg médicamenteuse, hépatite alcoolique aiguë,
anastomose porto-cave
JUIN 1999
LITHIASE VÉSICULAIRE Dr W. BERREBI
Aventis
Internat 365 Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
COLIQUE HÉPATIQUE COMPLICATION RÉVÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE

(la LV est latente dans 80 % des cas)
ECHOGRAPHIE HÉPATO-BILIAIRE
• Formations hyperéchogènes avec cône d’ombre postérieur
• Épaisseur de la paroi vésiculaire (augmentée si cholécystite
• Diamètre des voies biliaires (dilatation en cas de lithiase de la VBP)
FACTEURS DE RISQUE PHYSIOPATHOLOGIE
Calculs cholestéroliques Calculs cholestéroliques LITHIASE VÉSICULAIRE
(80 % des cas) → Sursaturation de la bile en cholestérol :
• Âge > 50 ans, sexe féminin - par augmentation de la sécrétion biliaire
• ATCD familiaux de cholestérol Echo-endoscopie bilio-pancréatique
• Obésité - ou par diminution de la sécrétion d’acides rarement indiquée
• Hypertriglycéridémie biliaires
• Grossesse Calculs pigmentaires
• Maladies et résections iléales • Noirs :
• Mucoviscidose → Formation de polymères de sels de
Calculs pigmentaires bilirubine par augmentation du passage
(20 % des cas) biliaire de bilirubine non conjuguée
• Noirs : • Bruns :
- hyperhémolyse → Formation de bilirubine de calcium par
- cirrhose hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans
• Bruns : stase et infections la bile sous l’effet de certaines bactéries
des voies biliaires TRAITEMENT
LV ASYMPTOMATIQUE LV SYMPTOMATIQUE
→ Abstention thérapeutique
(⇒ pas de dépistage systématique)
CŒLIO-CHIRURGIE +++ ACIDES BILIAIRES
→ Cholecystectomie rarement utlisés et seulement si :
• Calculs non calcifiés
(radiotransparents à l’ASP)
• Vésicule fonctionnelle
JUIN 1999
COMPLICATIONS DE LA LITHIASE BILIAIRE Dr P. LAURENT-PUIG
Aventis
Le Kremlin Bicêtre
LITHIASE VÉSICULAIRE
PANCRÉATITE ICTÈRE PAR OBSTRUCTION LITHIASE DE LA VOIE CHOLÉCYSTITE AIGUË ILÉUS BILIAIRE CALCULO-CANCER
AIGUË • = Migration cholédocienne BILIAIRE PRINCIPALE • Douleur de l’hypochondre droit + • Complique une • Complique les cholécystites
⇒ cf 359 • Ictère parfois progressif, ET ANGIOCHOLITE fièvre cholécystite vieillie chroniques en particulier les
simulant un cancer du pancréas • Douleur + fièvre + ictère • Signe de MURPHY • Vésicule gangréneuse vésicules dites “porcelaines”
• Echographie hépatobiliaire avec perforation du grêle (30 % de dégénérescence)
• Echographie : empierrement • Echographie : paroi vésiculaire
du cholédoque → dilatation de la VBP épaissie ++ et douleur au et passage du calcul • La cholécystectomie est
et/ou des VBIH passage de la sonde • Syndrome occlusif généralement suffisante.
• Traitement par
sphinctérotomie • Antibiothérapie IV • Antibiothérapie (48 h) puis ± tableau de péritonite • Certains préconisent un
endoscopique (sujet âgé ++) • Traitement = chirurgie ou cholécystectomie (éventuellement localisée curage ganglionnaire et
extraction du calcul par per-cœlioscopique) • Chirurgie résection des segments
sphinctérotomie IV et V.
endoscopique (sujet âgé)
JUIN 1999
Dr S.CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNITÉ HUMORALE
Aventis
Internat 318a Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversité, fonction), complément,
Lymphocytes NK, exploration en pratique clinique, concept de déficit inné
Laboratoire
d’Immunologie Clinique,
H O E C H S T I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
318b LYMPHOCYTES B (LB) : DIFFÉRENCIATION

• A partir de cellules souches CD 34+ dans le foie foetal puis la moelle osseuse
• Réarrangement des chaînes H puis des chaînes L kappa et lambda : cellules proB puis préB
• Réponse immunitaire (RI) HUMORALE : - LB immatures : IgM de surface
Production d’anticorps spécifiques d’un antigène (Ag) - LB matures : IgM et IgD de surface. Migration vers les organes lymphoïdes périphériques
- réponse primaire : 1ère exposition à l’Ag - Différenciation contrôlée par micro-environnement médullaire et IL-7
- réponse secondaire : mémoire immunitaire - Mort (apoptose) des cellules avec réarrangement non fonctionnel des cellules avec forte affinité pour un Ag du soi
• Le plus souvent : coopération CPA-LT-LB (délétion clonale)
AUTRES EFFECTEURS DE LA RI HUMORALE LYMPHOCYTES B MATURES : STIMULATION

• Les CPA : monocytes, macrophages, cellules • Dans les organes lymphoïdes secondaires, en présence de l’Ag présenté par les cellules dendritiques folliculaires :
dendritiques folliculaires CPA (cellule présentatrice de l’Ag) et de LT auxiliaires
- molécules de surface : CR1, CR2, CR3, Rfc - Activation et migration vers le cortex superficiel ganglionnaire
- présentation aux LB d’épitopes superficiels d’Ag natifs - Multiplication des LB : formation du centre germinatif dans le follicule secondaire et perte de l’expression des IgD
- exposition prolongée de l’Ag : rôle dans le maintien membranaires
de la mémoire des LB - Maturation d’affinité des Ac : commutation (Switch) des chaînes H en autres isotypes et mutations somatiques sur
• Les cellules NK (natural killer) : les gènes VH et VL
- cellules lymphoïdes cytotoxiques, avec cytotoxicité - Différenciation des LB avec récepteur de haute affinité pour l’Ag en :
non restreinte par CMH de classe I et dirigée contre • LB mémoire (IgG, A ou E membranaires)
les tumeurs et les cellules infectées par un virus • PLASMOCYTE (synthèse et sécrétion des Ac)
- respect des cellules autologues par inhibition du
signal de lyse : reconnaissance du CMH I autologue PRIMAIRE RÉPONSE HUMORALE SECONDAIRE
par le killer inhibitory receptor (KIR) • Succède à une 1ère immunisation • Après réintroduction du même Ag
• Temps de latence puis augmentation d’Ac IgM de façon • Temps de latence plus court puis augmentation plus
exponentielle importante du taux d’Ac
• Décroissance des IgM puis production d’IgG en faible • Production d’IgG et IgA et décroissance lente
quantité • Taux résiduel plus important
EXPLORATION
• Dosage des Ig : EPP, IEPP, dosage pondéral DÉFICITS INNÉS
• Etude de la production de certains Ac : anti-toxine • Agammaglobulinémie liée à X : mutations du gène XLA, codant pour une tyrosine-kinase spécifique de la lignée B,
tétanique, ASLO... pas de LB ni Ac
• Numération des LB circulants : 10 à 30% • Déficits en IgA : asymptomatiques ou infections respiratoires et/ou digestives
• Etude fonctionnelle in vitro : test de prolifération • Déficits en sous-classes d’IgG : asymptomatiques ou infections à pyogènes
lymphoblastique (LPS, PWM...) • Déficits en IgA et IgG avec augmentation des IgM : pyogènes ou germes opportunistes
JUIN 1999
Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNITÉ HUMORALE
Aventis
Internat 318b Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversité, fonction), complément,
Laboratoire
318a 318c VOIE ALTERNE ACTIVATION DU COMPLÉMENT VOIE CLASSIQUE
■ Activation par polysaccharides (insuline, zymosan, ■ Activation de C1q par interaction avec le domaine CH2
• Complément : ensemble de protéines solubles et endotoxines bactériennes) des IgG1, 2, ou 3
membranaires, susceptibles de s’activer en cascade • Clivage (spontané ou par C3 convertase) de C3 en C3a • Activation de C1r et C1s par C1q
• 2 voies d’ACTIVATION : alterne (activation aspécifique) et C3b • Clivage par C1s activé de C4 en C4a et C4b et C2 en
et classique (en présence d’Ac IgG1, 2 ou 3) • Liaison Mg++ dépendante de C3b au facteur B C2a et C2b
conduisant au clivage de C3 puis à l’unité terminale • Clivage de B en Ba et Bb par la protéine D (sérine • Formation de C4b2a (C3 convertase) et clivage de C3
effectrice commune estérase) en C3a (anaphylatoxine) et C3b (fixation)
• Formation de C3bBb (C3 convertase alterne) • Clivage par C4b2a3b de C5 en C5a (anaphylatoxine) et
DÉFICITS CONGÉNITAUX EN COMPLÉMENT • Stabilisation de C3bBb par la properdine P C5b (fixation)
• Inactivation de C3b en C3bi par facteur I ■ Mécanismes REGULATEURS
• en C1 inhibiteur : oedème angioneurotique • Clivage de nouvelles molécules de C3 : formation de
• en C1q, C4 et C2 : fréquent au cours du lupus • C1 inhibiteur : inhibition de C1r et C1s
(C3b)n Bb : C5 convertase alterne • C4bp : se lie à C4b et permet au facteur I (inactivateur
• partiel en C4 : fréquent dans les pathologies auto- • Clivage de C5 en C5a et C5b puis intégration de C5b
immunes de C3b) d’inactiver C4b
dans le complexe d’attaque membranaire (MAC) • C1q inhibiteur
• en C3, facteurs D et B, properdine : infections
■ Mécanismes REGULATEURS • Protéine DAF, CR1 et MCP : contrôle de C4b2a
bactériennes récidivantes
• en C5, 6, 7, 8 : infections à Neisseria • Le facteur H se lie à C3b en compétition avec le facteur
• en DAF et autres inhibiteurs du MAC : hémoglobinurie B et sert de cofacteur au facteur I
paroxystique nocturne • Le facteur néphritique (C3Nef) : auto Ac anti-C3bBb les
rendant résistant à H
EXPLORATION
COMPLEXE D’ATTAQUE MEMBRANAIRE
• Etude fonctionnelle : mesure de l’activité hémolytique
de la voie classique (CH50) • A partir de C5b, formation du MAC : C5b, 6, 7, 8, 9
• Dosages immunochimiques de C1q, C3, C4 et facteur B • Formation de pores membranaires par polymérisation de C9 :
lyse osmotique
• Régulation : inhibition du MAC par mécanismes d’endocytose
RÔLES DU COMPLÉMENT
• INFLAMMATION : libération d’anaphylatoxines (C3a, C5a, C4a) : libération de médiateurs et
signaux chimiotactiques
• LYSE des membranes des micro-organismes, de cellules sanguines et virus à enveloppe lipidique
• OPSONISATION de micro-organismes et cellules étrangères
• PRESENTATION de l’Ag aux LB (CR1, CR2, CR3)
JUIN 1999
IMMUNITÉ HUMORALE
Aventis
Internat 318c Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversité, fonction), complément,
Laboratoire
318b STRUCTURE DE BASE DES Ig

• Un monomère d’Ig : association de 2 chaînes lourdes H et légères L, identiques 2 à 2
• Ig : glycoprotéine soluble (anticorps) ou implantée dans
la membrane des LB (récepteur BCR) • La chaîne lourde H : , , 1, 2, 3, 4, 1, 2,
• DUALITE FONCTIONNELLE : - définit l’isotype de l’Ig : classe (IgM, D, G, A ou E) et sous-classe (IgG1, 2, 3 ou 4 et IgA1 ou 2)
- partie variable N-terminale : site anticorps - comporte 1 domaine variable VH et 3 (, , ) ou 4 (, ) domaines constants CH. La région charnière (entre CH1 et
- partie constante C-terminale : déclenche les signaux CH2) assure la flexibilité de l’Ig
biologiques • La chaîne légère L : kappa ou lambda
- comporte 1 domaine variable (VL) et un domaine constant (CL)
GÈNES DES Ig
• Modèle de base : (H2L2)n où n = 1(IgG) à 5 (IgM)
• Les gènes sont portés par des chromosomes différents • Chaque domaine variable (VL ou VH) possède 3 régions hypervariables CDR séparées par des régions plus conservées.
(2 pour kappa, 22 pour lambda et 14 pour H) La juxtaposition de VL et VH forme le site Ac (ou paratope).
• Différents gènes pour une même chaîne H • La lyse enzymatique d’une IgG par la papaïne donne :
- gènes VH (>100) et D (diversité) pour la région variable - 2 fragments Fab (VL+CL/VH+CH1) porteurs d’un paratope
- gènes J (jonction) - 1 fragment Fc (dimère CH2+CH3) qui porte les propriétés effectrices de l’IgG : activation du complément, passage
- gènes des régions constantes (1 exon/domaine) transplacentaire...
• Rapprochement des gènes par :
- réarrangement : transposition des gènes VH, D et J
- commutation (switch) : un même LB peut exprimer CARACTÉRISTIQUES DES Ig
différents isotypes selon son degré de maturation isotype M D G1 G2 G3 G4 A1 A2 E
nbre sous-unités H2L2 5 1 1 1 1 1 1 ou 2 1
CARACTÈRE MONO OU POLYCLONAL DES Ig
PM kD 970 184 146 146 170 146 160/400 188
• Un clone de LB produit un seul type d’Ig, dite
monoclonale nbre liaisons Ag 5 2 2 2 ou 4 2
• Un hybridome : résultat de la fusion entre une cellule Concentration 0,5/1,6 0.03/0.4 8-15 1,2/2,6 <100 ng
tumorale et un clone de LB : production in vitro d’un plasmatique (adulte) g/l
Ac monoclonal 1/2 vie plasmatique (j) 5 2-8 21 20 7 21 5-8 2-3
• En pathologie, prolifération monoclonale B au cours du passage transplacentaire - - + + + + - -
myélome, de la maladie de Waldenström, de la LLC et
liaison R polyIg épithélial + - - - - - ++ -
de la LAL préB
activation complément
• La réponse Ac est dégénérée : pour chaque épitope,
voie classique +++ - ++ (+) ++ - - -
production de différents Ac spécifiques (réponse
polyclonale) par différents clones de plasmocytes. voie alterne +/- - +/- +/- +/- ? +++ -
JUIN 1999
MOLÉCULES DU COMPLEXE MAJEUR Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
Aventis
Internat 319 D’HISTOCOMPATIBILITÉ DE CLASSES I ET II (système HLA)
Présentation de l’antigène et cellules impliquées dans cette présentation
Laboratoire
• Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) = système HLA chez l’homme CMH

• Localisé sur le bras court du chromosome 6
• Subdivisé en 3 régions : • TRANSMISSION EN HAPLOTYPE : un enfant hérite en bloc d’un haplotype paternel
- classe I télomérique : gènes principaux A, B, C et gènes non classiques E, F, G et d’un haplotype maternel
- classe II centromérique : gènes HLA DR, DQ et DP + gènes de présentation • POLYMORPHISME : nombreux allèles pour un même locus
antigénique (LMP, TAP, DM, DO) • CODOMINANCE : coexpression des molécules codées par chaque haplotype à la
- classe III intermédiaire : gènes codant pour des fractions du complément (C2, surface cellulaire
C4a, C4b, Bf), TNF et , protéines de choc thermique (HSP 70)
CMH I C M H II
MOLÉCULES ET GÈNES FONCTIONS MOLÉCULES ET GÈNES FONCTIONS
• Sur toutes les cellules nucléées (sauf • Présentation de peptides antigéniques du • Seulement à la surface des CPA : • Présentation de peptides dérivés de
hématies et cellules du SNC) soi ou provenant de virus ou bactéries à monocytes, macrophages, cellules protéines exogènes (bactéries à
• Dimères : chaîne lourde polymorphe développement intracellulaire dendritiques, LB, LT activés et cellules développement extracellulaire) ou de
(45 KD) + 2-microglobuline • Présentation aux LT CD8 cytotoxiques endothéliales protéines membranaires
monomorphe (12 KD) → lyse des cellules cibles exprimant à leur • Dimères : chaîne lourde (35 KD) + • Présentation aux LT CD4 auxiliaires puis
• Domaines : 3 extracellulaires + 1 surface les peptides antigéniques chaîne légère (29 KD) coopération T-B ou T-T (production de
transmembranaire + 1 intracytoplasmique • Génération des peptides (processing) : • Domaines : 2 extracellulaires + 1 cytokines)
• Structure tridimensionnelle : formation - dégradation des protéines transmembranaire + 1 • Génération des peptides :
d’une cavité : site de fixation du peptide cytoplasmiques par le système intracytoplasmique (pour chaque chaîne) - internalisation des protéines par
antigénique multicatalytique du protéasome • Organisation génomique : endocytose, puis dégradation en
• 3 gènes principaux : HLA-A, B, C - translocation vers le reticulum - à chaque locus (DP, DQ, DR), 2 gènes peptides par les protéases du
- polymorphisme +++ avec environ 60 endoplasmique (RE) par le transporteur A1 et B1 codent pour et compartiment endolysosomal acide
allèles pour HLA-A, 130 pour B et 20 TAP - pour DR, 3 autres gènes (DRB3, 4 et - stabilisation des molécules du CMH II
pour C - dans le RE, association du peptide avec 5) codant pour une chaîne 3, 4 ou 5 dans le RE par la chaîne invariante Ii
- ce polymorphisme allélique est la 2M et la chaîne lourde qui s’associe à pour former un 2ème (complexes nonamériques 3Ii + 3 +
concentré au niveau des exons codant - migration du complexe à la surface dimère DR 3) et fixation des peptides en
pour les domaines externes constituant cellulaire et exposition au TCR - polymorphisme +++ : environ 140 présence de la protéine DM dans
le site de fixation de l’Ag allèles DRB1, 5 DRB3, 3 DRB4, l’endosome
6 DRB5, 15 DQA1, 25 DQB1,
10 DPA1 et 80 DPB1
JUIN 1999
CELLULES T ET IMMUNITÉ CELLULAIRE Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
Aventis
Internat 320 Récepteur T (structure, diversité, répertoire). Antigènes de différenciation (CD4, CD8). Activation. Cellules T auxiliaires et
immunorégulation. Lymphokines (interférons, TNF, IL1, IL2, IL4) et cytotoxicité. Concept de déficit de l’immunité cellulaire
Laboratoire
LE RÉCEPTEUR DES LT (TCR) DIFFÉRENCIATION DES LT

• HETERODIMERE : association de 2 chaînes • A partir de précurseurs médullaires qui migrent vers le thymus
polypeptidiques , ou , • Dans le thymus : PROTHYMOCYTE CD34+, CD3-, 4-, 8-
• Gènes du TCR : même organisation que les Ig • Dans le CORTEX thymique :
- V, J, C pour et - thymocyte cortical (CD2+, 3-, réarrangement TCR , ,
- V, D, J, C pour et - sélection positive, par les molécules du CMH I et II des cellules épithéliales thymiques, de thymocytes CD3+, 4+, 8+;
• Synthèse d'un TCR fonctionnel réarrangements et TCR faible
puis et - Sélection négative des thymocytes AUTORÉACTIFS
• Diversité induite par les gènes D et D et par les gènes - Elimination (apoptose) des thymocytes avec réarrangements non fonctionnels
J, mais pas de mutations somatiques • Dans la MEDULLAIRE thymique :
• Liaison des récepteurs avec les peptides présentés - Différenciation des LT matures par reconnaissance de peptides associés à des molécules CMH du soi
par CMH I ou II (TCR +, CD3+ 4 + 8 - ou 3 + 4 - 8 +)
• Liaison des récepteurs avec les épitopes non
associés au CMH
• Association du TCR au complexe CD3 à la surface des PRÉSENTATION DE L'ANTIGÈNE AUX LT
LT (transduction des signaux induits par l'interaction • Pour les LT CD4 + : reconnaissance des Ag peptidiques d'origine exogène ou membranaire, présentés par CMH II
TCR-Ag) et aux molécules invariantes CD4 (LT auxiliaires) à la surface des CPA
ou CD8 (LT cytoxiques = CTL) • Pour les LT CD8 + : reconnaissance des Ag peptides d'origine endogène, présentés par CMH I à la surface des
cellules nucléées
LYMPHOKINES ACTIVATION DES LT

Médiateurs intercellulaires se liant à des récepteurs de • Par INTERACTION entre TCR et complexe CMH/peptide
haute affinité, produits en réponse à un signal activateur. • Nécessite un 2ème signal d'activation par interaction de molécules sur le
• TNF (macrophages) et TNF (LT) : activité antitumorale LT et la CPA (CD28/B7, CD40/CD40L, Fas/FasL…)
et antivirale, induit la synthèse des médiateurs de • Conduit à l'activation des gènes de l'IL-2 et de la chaîne du récepteur
l'inflammation et l'expression des molécules d'adhésion de l'IL-2 (CD25)
• IL-1 (cellulaire) et IL-1 (sécrétée) : produite par les
CPA, rôle dans la réaction inflammatoire et l'induction
des réponses immunes spécifiques CD4 + CD8 +
• IL-6 : action sur la maturation des LB, la différenciation • Prolifération et différenciation des LT CD4 + en : • Prolifération des précurseurs des LT cytotoxiques (pCTL)
des CTL et la synthèse des protéines de l'inflammation - LTh1 : production d'IL-2 et IFN spécifiques de l'Ag en présence d'IL-2
par les hépatocytes → recrutement d'autres LT et amplification de la • Différenciation en CTL avec lyse des cellules cibles
• IFN (cellules hématopoïétiques) et (fibroblastes, réponse immunitaire présentant l'Ag associé au CMH I
cellules épithéliales) : action antivirale et antiproliférative - LTh2 : production d'IL-4, 6, 10, 13
• IFN : induit l'expression du CMH II → coopération avec les LB
• IL-2 : facteur de croissance des LT • Antagonisme mutuel des LTh1 et Th2
JUIN 1999
NOTIONS SUR LA TOLÉRANCE ET L’AUTO-IMMUNITÉ
Aventis
Internat 321 Distinction du soi et du non-soi. Sélection thymique positive et négative. Tolérance périphérique,
conséquences pour la compréhension de l’anergie et des maladies auto-immunes
Laboratoire
MÉCANISMES DE TOLÉRANCE MÉCANISMES D'AUTO-IMMUNITÉ

Les mécanismes de TOLÉRANCE NATURELLE aux constituants du soi sont acquis au La rupture des mécanismes de tolérance conduit à l'émergence des MALADIES
cours du développement et concernent LT et LB. AUTO-IMMUNES, qui sont multifactorielles, multigéniques et en partie sous contrôle
du CMH. Certaines sont induites par des anomalies des gènes de contrôle de
■ TOLÉRANCE CENTRALE AUX ANTIGENES DU SOI l'apoptose (Fas, bcl2). Le défaut de tolérance aux Ag du soi peut être expliqué par :
→ Acquise au cours de l'éducation INTRATHYMIQUE des LT (= génération du
RÉPERTOIRE T) en 2 étapes : ■ LE MIMÉTISME MOLÉCULAIRE
• SELECTION POSITIVE des thymocytes CD4+ CD8+ par les molécules du CMH I • Lié à une homologie de séquence peptidique entre un auto-Ag (peptide du soi)
et II exprimées à la surface des cellules épithéliales thymiques et un agent exogène (infectieux, environnemental) → ex : RAA par réaction croisée
• SELECTION NÉGATIVE : délétion clonale des thymocytes AUTO-RÉACTIFS entre la myosine et la protéine M du streptocoque -hémolytique
(apoptose) ⇒ pas de passage périphérique de clone T très auto-réactifs vis à vis des
peptides du soi présentés par CMH I et II dans le thymus, mais possible passage de ■ LA DÉVIATION DE LA RÉPONSE IMMUNE
clone T spécifiques de peptides "ignorés" (non exprimés dans le thymus) • Après immunisation par un Ag tissulaire en présence d'adjuvant, pouvant conduire
à une réponse de type Th1 (cellulaire) ou Th2 (humorale)
■ TOLÉRANCE PÉRIPHÉRIQUE • Le développement d'une maladie auto-immune est sous contrôle du CMH et
→ Nécessaire au contrôle des clones de LT auto-réactifs ayant échappé à la dépend des cytokines produites
délétion intra-thymique
• ANERGIE = blocage de l'activation T induite par l'interaction TCR/CMH + peptide, ■ LE DÉFAUT D'ANERGIE
en l'absence d'un 2ème signal de costimulation (interaction CD28/B7, CD40-CD40L). • Ex : thyroïdite auto-immune induite par un traitement par IL-2 exogène
Cet état est reversible en présence d'IL-2 exogène ou si restauration du cosignal
d'activation ■ LA LIBÉRATION D’ANTIGÈNES "IGNORÉS"
• SUPPRESSION ou DÉVIATION de la réponse immune impliquant 2 populations • Ag séquestrés : chambre antérieure de l'œil
lymphocytaires CD4 + mutuellement antagonistes : Th1 (IL-2 et IFN) et Th2 • Ag membranaires d'expression tissulaire restreinte
(IL-4 et IL-10)
• Ag tardivement exprimés dans l'ontogenèse : insuline, thyroglobuline,
spermatozoïdes…
■ TOLÉRANCE DES LB
Par mécanisme de délétion clonale et d'anergie (modulation du récepteur ■ LA PRODUCTION ANORMALE D'ÉPITOPES "CRYPTIQUES"
immunoglobulinique
JUIN 1999
IMMUNOGLOBULINES E
Aventis
Internat 322 Rôle dans l’allergie et l’atopie
Laboratoire
LES ANTICORPS DE TYPE IgE

• ALLERGIE IMMÉDIATE : réaction d'hypersensibilité
de type I, dépendante des IgE • Synthèse par les plasmocytes à IgE, concentration plasmatique faible (100 à 200 g/ml)
•Structure de base H2 L2, pas de sous-classes connues
•Chaîne lourde = 1 domaine variable VH + 4 domaines constants
• Fixation des Ac IgE sur des récepteurs
- de haute affinité (RFc 1) sur mastocytes et basophiles surtout
- de faible affinité (RFc 2, CD23) sur éosinophiles, plaquettes, macrophages
•Durée de vie : courte (2-3 jours) pour les IgE plasmatiques, longues (plusieurs mois) pour les IgE fixées sur les récepteurs
de haute affinité des mastocytes du derme et des muqueuses
• Pontage (= dimérisation) des IgE de surface par l'ALLERGENE ⇒ activation de la cellule effectrice
CELLULES EFFECTRICES
EXPLORATIONS DE L'ALLERGIE • BASOPHILES ET MASTOCYTES conjonctifs et muqueux : dégranulation induite par des allergènes liés aux Ac IgE
ou par des substances endogènes (substance P, anaphylatoxines C3a et C5a) ou exogènes
• Interrogatoire : pneumallergène, trophallergène
•LYMPHOCYTES : par l’intermédiaire de cytokines pro-inflammatoires
(alimentaire), médicaments
•EOSINOPHILES - attirés au site de l'allergie par PAF-acéther et cytokines (IL-3, IL-5, GM-CSF)
•Explorations fonctionnelles respiratoires
- activés par IgE liées aux RFc
•Dosage des IgE totales et spécifiques
•NEUTROPHILES, PLAQUETTES, MACROPHAGES (surtout alvéolaires)
FORMES CLINIQUES DE L'ALLERGIE MÉDIATEURS DE L'ALLERGIE

• CHOC ANAPHYLACTIQUE : collapsus, œdème de • MÉDIATEURS PRÉFORMÉS
QUINCKE, déclenché par médicaments ou venins - HISTAMINE (mastocytes) : fixation sur les récepteurs H1 des terminaisons nerveuses
• ALLERGIE MUQUEUSE : conjonctivite, rhinite, - SEROTININE (plaquettes) : effet vaso-actif
asthme, déclenché par pneumallergènes • MÉDIATEURS NÉOFORMÉS : PAF-acéther, prostaglandines, leucotriènes
•ALLERGIE CUTANÉE : dermite atopique (eczéma)
JUIN 1999
FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE L’INFLAMMATION Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
Aventis
Internat 323 Les cellules de l’inflammation, principaux médiateurs de l’inflammation.
Le granulome inflammatoire
Laboratoire
Réaction inflammatoire : système de défense non spécifique

- Réponse IMMÉDIATE : activation en cascade des protéines GRANULOME INFLAMMATOIRE
INFLAMMATION AIGUË
plasmatiques, limitée dans le temps (mécanismes régulateurs) ou CICATRICIEL
- Réponse TARDIVE : phase de réparation
PHASE PRÉCOCE PHASE TARDIVE
■ MANIFESTATIONS DE L'INFLAMMATION AIGUË : ■ MANIFESTATIONS DE LA PHASE DE RÉPARATION

- ÉRYTHEME : vasodilatation et accumulation d'hématies dans les capillaires - Elimination des cellules lésées : PHAGOCYTOSE
consécutive à l'adhérence des plaquettes et des leucocytes à l'endothélium - CICATRISATION : fibrose, modification de la matrice extra-cellulaire, angiogénèse
- ŒDÈME : extravasation des leucocytes et du plasma - RÉGÉNÉRATION tissulaire (autorenouvellement et remodelage) à partir d'un
- DOULEUR ET FIÈVRE : liées à la production de cytokine (TNF, IL-1) granulome cicatriciel
■ MÉDIATEURS DE L'INFLAMMATION AIGUË ■ MISE EN JEU DES MACROPHAGES

- Eléments INITIATEURS : activation des facteurs de la coagulation (plaquettes, - Phagocytose de débris cellulaires générés pendant la phase aiguë
fibrine, facteur XII) et du complément ➜ libération de médiateurs chimiotactiques - Production de CYTOKINES et de MEDIATEURS (facteurs de coagulation, facteurs
et de molécules agissant sur l'endothélium (bradykinine, anaphylatoxines) du complément, activateur du plasminogène, élastase, collagénase, médiateurs
- Eléments CELLULAIRES PRÉFORMÉS : histamine et sérotonine (mastocytes, lipidiques) ➜ contrôle de la mobilisation et de la prolifération des FIBROBLASTES
basophiles), enzymes des granules des PN
- Eléments CELLULAIRES NÉOFORMÉS : cytokines, eicosanoïdes synthétisés en ■ INTERACTIONS MACROPHAGE/LT/CELLULE ENDOTHÉLIALE
présence de phospholipase A2 (Thromboxane A2, PG, leucotriènes), PAF-acéther - Activation réciproque (rôle des molécules d'adhésion ICAM1 et LFA1)
- Migration des cellules activées à travers la paroi capillaire
■ CELLULES DE L'INFLAMMATION - Développement du granulome par interaction entre LT CD4 + et macrophages
- Plaquettes : sérotonine et thromboxane - Attraction des PE et fibroblastes
- Mastocytes tissulaires et polynucléaires basophiles - Transformation du macrophage en cellule géante épithélioïde
- Polynucléaires neutrophiles : radicaux libres oxygénés toxiques et enzymes
lysosomales (activateur du plasminogène, hydrolases acides, collagènase, élastase),
contrôlées par des inhibiteurs plasmatiques (1-antitrypsine)
- Polynucléaires éosinophiles : protéines cationiques et médiateurs phospholipidiques,
chimiotactisme
- Monocytes : cytokines et médiateurs lipidiques
JUIN 1999
CICATRISATION NORMALE et PATHOLOGIQUE
Aventis
Internat 324 Physiopathologie et anatomopathologie
Dr V. SAADA
Cicatrisation : séquence d’évènements mettant en jeu des processus de prolifération, différenciation,

migration cellulaire, synthèse de molécules de la matrice extracellulaire.
CICATRISATION NORMALE : 3 PHASES CICATRISATION PATHOLOGIQUE
1. PHASE VASCULAIRE ET INFLAMMATOIRE : 2. PHASE PROLIFÉRATIVE : Différents aspects pathologiques

2ème au 4ème jour : formation d’un caillot et 10ème au 15ème jour : prolifération et migration des • Cicatrice hypertrophique
migration des cellules participant à la réaction fibroblastes, des cellules endothéliales et des Aspect inflammatoire, rouge jusqu’au 6ème mois,
inflammatoire. kératinocytes. associé à un prurit.
• Blessure, nécrose cellulaire et effraction • Réparation du derme :
• Cicatrice chéloïde
vasculaire. Arrivée de protéines - migration des fibroblastes sur la lésion, synthèse de
Hypertrophie de la cicatrice (masse régulière, polylobée,
(fibronectine, vitronectine, fibrinogène) collagène et des constituants de la matrice ;
dure, incolore) évoluant encore après le 6ème mois.
intervenant dans la formation d’une matrice - néoangiogenèse (influence du bFGF) ;
permettant la migration cellulaire. - contraction de la plaie due aux myofibroblastes • Cicatrice rétractile
(rôle du PDGF) ; Rétraction dans l’axe de la cicatrice due à une suture
• Activation plaquettaire et 1ère phase de mal réalisée ou une perte de substance non traitée.
• Réparation de l’épiderme :
libération de cytokines et facteurs de
croissance (PDGF, TGFß, TGFα, IGF1). - migration des kératinocytes des berges de la plaie ; • Cicatrice dyschromique
- prolifération des kératinocytes ; Hyper ou hypopigmentation après abrasion cutanée.
• Rôle des cellules inflammatoires : - maturation et différenciation du nouvel épiderme
macrophages : libération d’enzymes régénéré par les mélanocytes et les cellules de • Cicatrice élargie
(protéases, élastases, collagénases) et Langerhans. liée à la topographie (tension cutanée importante : dos,
2ème phase de libération de cytokines cuisse).
et facteurs de croissance.
PN = rôle anti-infectieux. • Cicatrice tatouée
Lymphocytes : prolifération des fibroblastes Due à un parage initial défectueux. Particules pigmen-
et régulation de l’activité des macrophages. 3. PHASE DE REMODELAGE DE LA CICATRICE : tées laissées en place puis recouvertes par le nouvel
épiderme.
plusieurs mois : modifications de la matrice qui
s’enrichit en collagène et en protéoglycanes • Kyste d’inclusion dermique
(remplaçant la fibronectine et l’acide hyaluronique). Incarcération de fragments cutanés dans la cicatrice.
JUIN 1999
MÉCANISMES ET EXPRESSION CLINIQUE DU REJET DE LA GREFFE
Aventis
Internat 326 ET DE LA MALADIE DU GREFFON CONTRE L’HÔTE
Laboratoire
• Alloantigènes : antigènes tissulaires SURAIGU REJET DE GREFFE D’ORGANE CHRONIQUE

reconnus comme étrangers chez un survient dans les heures suivant peut évoluer sur de nombreuses années
receveur d’allogreffe, principalement la transplantation Mécanisme : mal compris, implique en
représentés par les antigènes du complexe Mécanisme : partie des alloanticorps se fixant sur
majeur d’histocompatibilité HLA • Lié à l’existence chez le receveur d’alloanticorps préformés lors l’endothelium vasculaire du greffon
• Rejet de greffe = réaction immunologique d’une immunisation antérieure (transfusion, grossesse ou greffe), Signes cliniques :
du receveur dirigée contre les alloantigènes se fixant sur les alloantigènes du greffon exprimés sur • Détérioration progressive et irréversible de
du donneur exprimés à la surface des l’endothelium vasculaire et activant le complément (réaction la fonction du greffon
cellules du greffon. d’ARTHUS) • Lésions vasculaires (prolifération
• Réaction du greffon contre l’hôte (GVH = • Doit être évité par la recherche systématique chez le receveur endothéliale et des fibres musculaires lisses)
“graft versus host” reaction) : réaction des d’anticorps sériques dirigés contre les antigènes HLA du donneur • Fibrose interstitielle
(cross-match réalisé avant toute transplantation d’organe)
cellules immunitaires du donneur contre les
• Un cross-match positif est une contre-indication à la greffe
alloantigènes du receveur, survenant lorsque
le receveur est lui-même immuno- Signes cliniques :
incompétent (déficit immunitaire, traitement • Infarctus du greffon ± coagulopathie de consommation
immunosuppresseur) AIGU
survient à partir de la première semaine suivant la transplantation
Mécanisme :
RÉACTION DU GREFFON CONTRE L’HÔTE
rôle des lymphocytes T ++++ = équivalent in vivo de la réaction lymphocytaire mixte in vitro :
• Complication principale d’une allogreffe de • 2 voies d’activation des lymphocytes T du receveur :
moelle osseuse - reconnaissance directe des alloantigènes HLA ( classe I et II) du donneur à la surface des cellules du greffon
• Gravité corrélée au niveau d’incompatibilité - reconnaissance indirecte de peptides dérivés des alloantigènes du donneur, présentés par les molécules HLA de classe II du receveur
HLA entre donneur et receveur à la surface des cellules présentatrices d’antigène (monocytes, cellules dendritiques)
Mécanisme : • Activation des lymphocytes T CD4+ (reconnaissance TCR-CMH/peptide, et 2ème signal de co-activation)
. survient lors de l’introduction de • Production de cytokines (IL-2, IFNγ, TNFα) qui agissent de manière autocrine et paracrine (sur d’autres populations lymphocytaires)
lymphocytes T allogéniques chez un • Prolifération lymphocytaire
receveur immuno-incompétent • Différenciation des lymphocytes T cytotoxiques CD8+ spécifiques des alloantigènes
. destruction des cellules du receveur • Destruction des cellules du greffon (lyse par T CD8+, cellules NK, polynucléaires, cytokines)
exprimant les antigènes HLA de classe I • Coopération T-B pour la production d’alloanticorps anti-HLA
ou II par les lymphocytes T activés du Signes cliniques :
donneur • Signes généraux (fièvre, oedème du greffon)
Signes cliniques : • Dysfonctionnement de l’organe transplanté :
. formes aiguës de degré variable (grade I - oligurie, élévation de la créatininémie (greffe de rein)
à IV) associant fièvre, atteinte cutanée - cholestase, cytolyse hépatique (greffe de foie)
(érythrodermie), hépatique (cholestase), - troubles du rythme, insuffisance cardiaque (greffe de coeur)
intestinale (diarrhée) Action des immunosuppresseurs sur les étapes précoces de la réaction allogénique :
. forme chronique : atteinte cutanée, • Inhibition de la production de cytokines (IL-2) : cyclosporine A, tacrolimus
hématologique, manifestations • Inhibition de la prolifération et différenciation T : azathioprine, acide mycophénolique
autoimmunes • Blocage du recepteur T : anticorps monoclonaux anti-CD3, sérum anti-lymphocytaire
• Blocage de la transduction du signal induit par le récepteur de l’IL-2 : rapamycine
JUIN 1999
PRÉLÈVEMENTS ET TRANSPLANTATIONS D’ORGANES
Aventis
Internat 327 Aspects juridiques et éthiques
Laboratoire
RÈGLES GÉNÉRALES
• Transplantation = prélèvement d’un organe chez un donneur et réimplantation chez un
receveur avec rétablissement de la continuité vasculaire (rein, foie, coeur, pancréas, • Gratuité et anonymat du don
poumon, intestin) • Interdiction de publicité en faveur d’un don au profit d’une
• La loi CAILLAVET (22-12-1976), modifiée par les lois de “bioéthique” (29-7-1994) relatives : personne ou d’un établissement particulier
- au respect du corps humain • La sécurité sanitaire impose la recherche chez le donneur
- au don et à l’utilisation des éléments et produits du corps humain d’une infection par :
pose les principes généraux fondant le statut juridique du corps humain et régissant le - HIV1 et 2, HTLV1 et 2, VHC (greffe interdite dans ces cas)
don et l’utilisation de ses éléments. - VHB, CMV, EBV, syphilis, toxoplasmose
• Le principe de sauvegarde de la dignité de la personne humaine est reconnu comme valeur • Consentement du donneur
constitutionnelle par le Conseil Constitutionnel.
DONNEUR CADAVÉRIQUE DONNEUR VIVANT

• La loi CAILLAVET avait consacré une “présomption de consentement” faisant de tout individu un donneur potentiel • Don à finalité thérapeutique exclusivement
d’organes après sa mort. • Donneur majeur et jouissant de son intégrité mentale
• La réglementation actuelle fixe : • Receveur : père, mère, fils, fille, frère ou soeur
- le constat précoce du décès (2-12-1996) : exclusivement
. en cas d’arrêt cardiaque et respiratoire persistant • Don entre époux admis en cas d’urgence
. en cas de personne assistée par ventilation mécanique et conservant une fonction hémodynamique • Information du donneur sur les risques physiques et
. 3 critères obligatoires : psychologiques d’un prélèvement
- absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée • Consentement libre et éclairé, révocable à tout
- abolition de tous les réflexes du tronc cérébral moment, consigné auprès du Président du Tribunal
- abolition de toute respiration spontanée (ou tracé nul sur 2 EEG à 4 heures d’intervalle en cas de ventilation assistée) de Grande Instance
- la présomption de consentement en absence de refus exprimé du vivant du donneur (sur registre national • Gratuité du don
automatisé prévu à cet effet, en cours d’élaboration) • Don de rein, exceptionnellement d’un lobe hépatique
- si le médecin n’a pas directement connaissance de la volonté du défunt, il doit recueillir le témoignage de sa famille
- consentement exprimé obligatoire en cas de prélèvement à but scientifique (et non à finalité thérapeutique)
• L’Etablissement Français des Greffes (EFG), placé sous tutelle du Ministère de la MODALITÉS DE PRÉLÈVEMENT
Santé, a pour rôle :
• Dans un établissement de santé autorisé par l’autorité administrative
- l’enregistrement des patients sur liste d’attente de transplantation
• L’équipe médicale de prélèvement est en général celle qui a à transplanter
- les règles de répartition des greffons
les organes
- la coordination et la surveillance des activités de prélèvement et de greffe
• Interdiction de rémunération à l’acte pour l’activité de prélèvement
- la planification de la carte sanitaire
• Séparation des équipes médicales concernées par le prélèvement et le
• Sanctions pénales :
constat de décès
- repression des atteintes à la gratuité du don et du trafic d’organes
• La loi impose de s’assurer de la restauration décente du corps du donneur
- repression des atteintes à la sécurité sanitaire
- repression des violations de prescriptions relatives au prélèvement sur donneur vivant
JUIN 1999
Aventis
Internat 28 FIÈVRE PERSISTANTE (plus de vingt jours)
Dr S. VIGNES
Service de Médecine Interne
• Fièvre > 38°3 C

Fièvre contrôlée à plusieurs reprises, par voie rectale,
• Prolongée > 20 jours
le matin au réveil, après 15 mn de repos strict au lit
• Inexpliquée par les examens simples ambulatoires : NFS, VS, CRP,
(éliminer fièvre factice, erreur de lecture)
fibrinogène, hémocultures, radiographie de thorax, des sinus,
orthopantogramme, ECBU, bilan hépatique, échographie abdomino-pelvienne
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE COMPLET +++

• Antécedents : tuberculose, cancer, souffle cardiaque, profession, antipyrétiques • Auscultation cardiaque (souffle)
animaux, voyages outre-mer, prise médicamenteuse (progestatifs, • Terrain : immunodépression (infection VIH, corticothérapie, • Aires ganglionnaires (toutes)
antibiotiques à l’aveugle) diabète, transplanté d’organe ou greffé de moëlle, corticothérapie • Palpation abdominale
• Caractéristiques de la fièvre : mode de survenue (brutal, au long cours, chimiothérapie), période post-opératoire (maladie • Palpation des pouls
insidieux), permanente ou intermittente, hectique (désarticulée), thrombo-embolique veineuse, infection post-opératoire) • Touchers pelviens
élevée > 39-40°C ou modérée 38,5° C, signes • Examen des mollets
d’accompagnement (douleurs, sueurs, frissons, amaigrissement, • Peau : purpura, faux panaris d’OSLER
douleurs abdominales, articulaires, diarrhée), sensible aux
DE PREMIÈRE LIGNE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES DE DEUXIÈME LIGNE

• Contrôle des examens initiaux : NFS, VS, CRP, fibrinogène, • Sérologies bactériennes : brucellose (WRIGHT), rickettsioses • Échographie cardiaque • Fibroscopie bronchique avec LBA,
hémocultures systématiques à garder 10 jours en incubation, (fièvre Q, Bartonnella), Chlamydiae, légionelles (endocardite), transœsophagienne avec cytologie et recherche de BK
radiographie de thorax, ECBU, bilan hépatique TPHA-VDRL • Biopsie médullaire : lymphome, après scanner thoracique
• Électrophorèse des protides sanguins • Recherche de tuberculose : IDR, BK (tubage ou crachats), syndrome d’activation • Biopsies cutanée ou neuro-
• Ionogramme sanguin avec créatininémie, urée, glycémie hémocultures BK macrophagique, recherche de musculaire
• Hémostase : TP, TCK • Si VIH positif : charge virale, CD4 parasites (leishmaniose), myéloculture • Scintigraphie osseuse
• CPK, LDH, calcémie, phosphorémie • Bilan dysimmunitaire : anticorps antinucléaires, complément, (BK) • Scintigraphie pulmonaire (embolie
• TSH facteur rhumatoïde, protéinurie des 24 heures • Biopsie d’artère temporale (longue, ± pulmonaire)
• ECG • Échographie cardiaque transthoracique bilatérale) • Échographie veineuse des membres
• Sérologies virales : IgM anti-CMV, EBV • Scanner thoraco-abdominal (adénopathie, masse) • Biopsie hépatique (granulome) inférieurs (phlébite profonde),
(IgM anti-VCA), VIH • Examen ophtalmologique : uvéite, tubercule de BOUCHUT, • Endoscopies digestives haute et D-dimères ELISA
• Dosage enzyme de conversion taches de ROTH basse avec biopsies et recherche de • Scanner cérébral, ± IRM, ± ponction
maladie de WHIPPLE (PCR) lombaire
ÉTIOLOGIES
MALADIES INFECTIEUSES NÉOPLASIES MALADIES DE SYSTÈME CAUSES DIVERSES

• Bactériennes : endocardite, germes intracellulaires • Lymphome non hodgkinien • Lupus érythémateux disséminé
(fièvre Q, BK, …), infection abdominale (sigmoidite, • Maladie thrombo- • Prise de progestatifs
• Leucémie • Maladie de HORTON, de STILL,
cholécystite, salpingite) embolique veineuse • Hématomes profonds
• Lymphadénopathie angio- de WEGENER, de CROHN
• Virales : CMV, EBV, VIH • Hyperthyroïdie • Dysrégulation thermique
immunoblastique • Périartérite noueuse
• Parasitaires, fongiques • Allergie médicamenteuse
• Cancer rein, poumon, colon • Maladie de WHIPPLE
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 29 SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE PERSISTANT
Dr P. GEPNER
Service de Médecine Interne,
Hôpital Foch, Suresnes
SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE • Affirme l’organicité de la pathologie

(mais aucune spécificité)
• Permet une surveillance évolutive
EXPLORATION
GLOBALE SPÉCIFIQUE
= dosage des protéines de la réaction inflammatoire (PRI)
• Production principalement hépatique
ÉLECTROPHORÈSE HÉMOGRAMME VS
DES PROTÉINES • Sous l’influence de IL-1, TNF et IL-6
• Anémie inflammatoire : • Méthode de Westergren
• Hyper 1 (orosomucoïde, VGM variable, ferritine • VS normale :
-antichymotrypsine) et augmentée - <15mm/1re h chez l’homme
2-globulinémie • Polynucléose neutrophile - <20mm/1re h chez la femme PROTÉINE C-RÉACTIVE HAPTOGLOBINE
(haptoglobine, céruléoplasmine) • Hyperplaquettose • VS augmentée sans OROSOMUCOÏDE
• Bloc - (cirrhose) (106/mm3) inflammation si : • Cinétique très rapide+++
• Hypergammaglobulinémie - gammapathie monoclonale • CRP très élevée + polynucléose • PRI à cinétique lente
poly ou monoclonale - grossesse, obésité = infection bactérienne probable • Intérêt du dosage simultané en cas
- anémie, hyperlipoprotéinémie • Marqueur de référence chez le d’hémolyse
• VS abaissée si : nouveau-né et la femme enceinte
- polyglobulie, microcytose
- drépanocytose
BILAN ÉTIOLOGIQUE
• Interrogatoire+++ : ATCD, voyage récent, fièvre, AEG, signes fonctionnels…

• Examen : souffle cardiaque, foyer pulmonaire, splénomégalie, purpura, adénopathie, pouls temporaux…
• Biologie : hémoculture, ECBU, sérologies (VIH, EBV, CMV, Yersinia…), FAN, anti-DNA et anti-ECT,
Ac antithyroïdiens, complément…
• Imagerie : cliché du thorax, panorex, sinus, ETO, scanner abdominal…
• Histologie : biopsie ostéo-médullaire, biopsie d’artère temporale (BAT)…
INFECTIONS NÉOPLASIE MALADIES GÉNÉRALES PAS DE CAUSE RETROUVÉE

• Sinusite, infection dentaire • Tumeurs solides (rein+++) • Horton/PPR+++ (intérêt de la BAT • Surveillance régulière
• Endocardite +++ • HODGKIN, LNH systématique après 60 ans, voire • Si EG conservé : normalisation spontanée
• Tuberculose ++ • Gammapathie monoclonale d’une corticothérapie d’épreuve) du syndrome inflammatoire dans 2/3 des
• Suppuration profonde • Sarcoïdose cas en 6 mois
• Lupus, GOUGEROT-SJÖGREN
JUIN 1999
Aventis
Internat 30 FIÈVRE AU RETOUR D’UN PAYS TROPICAL
Dr S. VIGNES
FIÈVRE AU RETOUR D’UN PAYS TROPICAL ÉLIMINER avant tout : • Paludisme à P. falciparum
• Infections à salmonelles majeures
• Méningites bactériennes
car traitement urgent et spécifique
INTERROGATOIRE +++ ELÉMENTS CLINIQUES D’ORIENTATION ELÉMENTS BIOLOGIQUES D’ORIENTATION

• Lieu du voyage, saison (des pluies ou sèche) • Signes neurologiques (confusion ⇒ coma) : accès pernicieux • Anémie : paludisme (+ thrombopénie),
• Durée +++, conditions d’hébergement palustre +++, typhoïde (tuphos), méningoencéphalite bactérienne leishmaniose viscérale
• Prophylaxie, vaccinations (méningocoque) ou virale, arboviroses, trypanosomiase • Hyperleucocytose à polynucléaires
• Pathologies sous-jacentes : diabète, infection à VIH, • Hépatomégalie douloureuse : amibiase hépatique neutrophiles : infections bactériennes, amibiase
traitement corticoïde • Ictère : hépatite virale A, B, E +++, fièvre jaune, leptospirose hépatique
• Délai de survenue de la fièvre (incubation) de • Splénomégalie : non spécifique (infections bactériennes, paludisme, • Leucopénie : paludisme, salmonelloses,
quelques jours (P. falciparum, infections brucellose), leishmaniose viscérale (+ pancytopénie) viroses, leishmaniose viscérale
bactériennes) à plusieurs mois-années • Adénopathies : trypanosomiase africaine, leishmaniose viscérale, • Thrombopénie : paludisme, viroses
(trypanosomiase, leishmaniose viscérale) VIH, viroses • Eosinophilie : bilharziose, ascaridiose en phase
• Caractéristiques : frissons, sueurs, fièvre brutale • Atteintes cutanées (prurit, urticaire, éruption) : bilharziose, trichinose, d’invasion, larva migrans viscérale (toxocarose),
ou progressive larva migans, anguillulose, typhus, arboviroses, maladie de LYME, trichinose, distomatose (douves), filariose
• Signes accompagnateurs : diarrhée, vomissements, rickettsiose
céphalées, insomnie, prurit, douleurs abdominales • Diarrhée : paludisme, salmonellose, shigellose
• Pathologies spécifiques du pays mais aussi • Syndrome hémorragique : arboviroses (dengue), leptospirose ictéro-
pathologies non infectieuses ou contractées hémorragique, fièvres virales hémorragiques (Lassa, Ebola, Marburg),
en France hépatite fulminante (A, B, E)
CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE
• Paludisme : frottis sanguin urgent, goutte épaisse • Leishmaniose viscérale : myélogramme • Frottis sanguin (en dehors du paludisme)
(% parasitémie, polyparasitisme) • Amibiase hépatique : sérologie, examen trypanosomes, leishmaniose, microfilaires
• Typhoïde : hémocultures (phase initiale), sérologies, parasitologique des selles, échographie hépatique, • Examen parasitologique des selles (Entamœba
coproculture radiographie de thorax (surélévation coupole droite) histolytica, Schistosoma mansoni)
• Diarrhée fébrile : coproculture (Shigella, Salmonella, • Sérologies : virales (hépatites A, B, C, E, arborivoses), • Examen parasitologique des urines : Schistosoma
Campylobacter, Yersinia, E. Coli entéro- brucellose (WRIGHT), leptospirose, rickettsioses (fièvre Q, haematobium
invasifs/hémorragiques), hémocultures (salmonellles) fièvre boutonneuse méditérranéenne, Bartonella), • Radiographie du thorax : pneumopathie, infiltrat
• Méningo-encéphalite : ponction lombaire avec examen parasitaires (bilharziose, amibiase, larva migans, pulmonaire (helminthes)
direct (+ encre de Chine : cryptocoque) et mise en distomatose)
culture, PCR HSV
JUIN 1999
Aventis
Internat 31 ADÉNOPATHIE SUPERFICIELLE
Dr S. VIGNES
ADÉNOPATHIE SUPERFICIELLE
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE PONCTION et/ou BIOPSIE

• Fièvre • Palpation de toutes les aires ganglionnaires (schéma daté) NFS (leucopénie, syndrome • Radiographie de thorax ganglionnaire avec mise en
• Sueurs • Caractéristiques de(s) ganglion(s) : mononucléosique, lymphopénie), • ± scanner thoraco-abdominal culture pour bactéries et BK
• Frissons - taille en cm VS, CRP, fibrinogène,
• Perte de poids - consistance (molle, dure, ferme) électrophorèse des protides,
- mobilité/peau et plans profonds calcémie, phosphérémie
- caractère inflammatoire, douloureux
- siège : cervical (jugulo-carotidien, occipital, parotidien,
sous-maxillaire, sous-mentonnier, sus-claviculaire,
spinal), axillaire, épitrochléen, inguinal, poplité, rétrocrural
• Splénomégalie
• Examen des seins, des organes génitaux externes,
palpation de la thyroïde, porte d’entrée infectieuse
(stomatologique, cutanée, génitale, ORL)
ADÉNOPATHIE LOCALISÉE POLYADÉNOPATHIE

réactionnelle à un foyer infectieux
dans le territoire de drainage :
Infections : INFECTIONS MALADIES GÉNÉRALES NÉOPLASIES
• Adénite tuberculeuse • Virales : VIH (primo-infection, • Lupus érythémateux disséminé • Maladie de HODGKIN
• Adénite à pyogènes (streptocoque, staphylocoque) syndrome lymphadénopathique), • Maladie de KIKUSHI • Maladie de KAWASAKI
• Maladie des griffes du chat (Bartonella henselae) : axillaire, épitrochléenne MNI, rubéole, adénovirus • Sarcoïdose • Leucémie lymphoïde
• Primo-infection herpétique : cervicale (HSV 1), inguinale (HSV 2) • Bactériennes : maladie des griffes • Lymphadénopathie angio- chronique
• Chancre mou : inguinale du chat, brucellose immunoblastique • Leucémie aiguë
• Syphilis primaire : inguinale bilatérale • Toxoplasmose, leishmaniose • Maladie de KAWASAKI
• Tularémie, rouget du porc, pasteurellose, actinomycose viscérale, trypanosomiase africaine • Périartérite noueuse, maladie
Néoplasie : de STILL de l’adulte
• Maladie de HODGKIN, lymphome non hodgkinien
• Autres : sein, mélanome ...
⇒ en l’absence de diagnostic évident, ponction
mais surtout biopsie ganglionnaire
JUIN 1999
Aventis
Internat 74 DIARRHÉE AIGUË DE L’ADULTE
Dr S. VIGNES
INTERROGATOIRE DIARRHÉE AIGUË BIOLOGIE

• NFS, VS, CRP TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Type de diarrhée : hydro-électrolytique ou cholériforme d’origine plutôt = évacuation de selles trop abondantes,
toxinique (aqueuse, fécale), syndrome dysentérique avec bactéries invasives • Ionogramme sanguin • Rééquilibration hydro-électrolytique orale ou
trop liquides ou trop fréquentes
(sang, glaires, pus, ténesme, épreintes, faux besoins) (hypokaliémie, parentérale si vomissements ou importante
• Nombre de selles par 24 heures (jour, nuit +++), vomissements, fièvre +++ insuffisance rénale) déshydratation, avec apports de potassium
(diarrhée invasive), autres signes (amaigrissement, arthralgies, lésions cutanées) • Sérologie peu utile à • Suppression temporaire des aliments
EXAMEN CLINIQUE la phase aiguë laitiers et des fruits
• Antécédents identiques antérieurs (évolution par poussées)
• Voyages récents dans un pays étranger • Sensibilité abdominale diffuse • Antidiarrhéiques : lopéramide (IMODIUM®)
• Notions d’infection à VIH, prise d’antibiotique (C. difficile) • Toucher rectal (sang, glaires) à éviter en cas de diarrhée invasive
• Contact avec des enfants ayant une diarrhée • Signes de déshydratation (ralentissement de l’élimination du germe)
• Repas exotique (restaurant chinois) • Signes extra-digestifs (lésions cutanéo- • Médicaments absorbants, diosmectite
• Épisodes identiques dans l’entourage (intoxication alimentaire collective) muqueuses, articulaires, adénopathies) (SMECTA®)
• Anti-émétiques, antispasmodiques
+ Déclaration obligatoire si toxi-infection
alimentaire collective
DIARRHÉE AIGUË INFECTIEUSE DIARRHÉE AIGUË NON INFECTIEUSE

MICRO-ORGANISMES ÉLÉMENTS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES TRAITEMENTS SPÉCIFIQUES • Médicaments : colchicine, misoprostol,
• Bactéries +++ : le plus fréquent sulfate de magnésium, 5 fluoro-uracile,
- E. coli entéro-invasif ou entérotoxigène - voyages (tourista), forme invasive ou non, coproculture AINS, antibiotiques à large spectre
- salmonelloses mineures - toxi-infection alimentaire collective +++, forme invasive, coproculture Cotrimoxazole, fluoroquinolone • Révélation d’une maladie inflammatoire du
- shigelloses - forme invasive, coproculture actifs sur germes invasifs tube digestif : maladie de CROHN, rectocolite
- Campylobacter - forme invasive, coproculture
- Staphylococcus aureus - incubation courte, diarrhée cholériforme ulcéro-hémorragique (intérêt de la
- Clostridium perfringens - toxi-infection alimentaire collective, diarrhée cholériforme, coproculture rectoscopie et de la coloscopie totale avec
- Clostridium difficile - après antibiothérapie à large spectre, fièvre, recherche de toxine Métronidazole (> vancomycine) biopsies +++)
dans les selles, identification en culture • Colite ischémique : sujet âgé polyvasculaire
- yersinioses - forme invasive, coproculture
• Virus - enfant, épidémie (crèche), ELISA sur les selles ou microscopie

- rotavirus, adénovirus, astrovirus électronique
• Parasitaires - zone d’endémie, diarrhée invasive, fièvre examen parasitologique Métronidazole

- Entamœba histolytica des selles
- Lambliase (giardiase) - diarrhée hydro-électrolytique Métronidazole
• Identique au sujet non VIH+

• CMV : rectoscopie + biopsies Ganciclovir, foscarnet
Sujets immunodéprimés • Cryptosporidie : examen parasitologique des selles Aucun traitement spécifique, paromomycine
VIH positif • Microsporidie : idem Non codifié, albendazole parfois efficace
• Isosporose Cotrimoxazole ou pyriméthamine
• Mycobactéries atypiques : prélèvements locaux, cultures Associations variables : clarithromycine,
éthambutol, ciprofloxacine, clofazimine
JUIN 1999
Dr O. TOURNILHAC
MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE
Aventis
Internat 182 Epidémiologie, diagnostic, évolution
Hôtel Dieu
• MNI : primo-infection par le virus ANGINE POLYADÉNOPATHIE MANIFESTATIONS SIGNES GÉNÉRAUX

d’Epstein-Barr (EBV) • Erythémateuse ou • A prédominance cervicale CUTANÉO-MUQUEUSES • Fièvre
• Infection sporadique, contage érythématopultacée ou postérieure • Conjonctivite avec œdème • Asthénie sévère
salivaire, incubation de 4-6 à fausses membranes • ± Splénomégalie palpébral • Arthro-myalgies
semaines • Œdème de la luette • Exanthème souvent
• Terrain de prédilection : • Pétéchies du voile du palais morbilliforme, parfois déclenché
adolescent • Inflammation du pharynx par prise de pénicilline A
• Fréquence des formes
asymptomatiques
SYNDROME MONONUCLÉOSIQUE MNI TEST

Le polymorphisme des lymphocytes • Polymorphisme des lymphocytes : grands lymphocytes (Recherche d’anticorps hétérophiles)
permet d’écarter une hémopathie hyperbasophiles (bleutés) > 10% des leucocytes + petits
maligne (LLC ; LAL ; lymphome lymphocytes d’aspect normal + plasmocytes
leucémisé…). POSITIF NÉGATIF
• ± Neutropénie et/ou thrombopénie modérées
Réaction de Paul Bunnel Sérologie de l’EBV
+)
Davidsohn (élimine les faux O • IgM anti-VCA (+++)
• IgG anti-EA sans IgG anti-EBNA
• Elévation ≥ 4 dilutions des IgG
anti-VCA à 15 jours
COMPLICATIONS POSSIBLES
ÉLIMINER • Fréquentes :
MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE - Neutropénie modérée (1ère semaine)
• La diphtérie (devant une angine à fausses membranes) - Anémie hémolytique auto-immune (agglutinines froides)
• D’autres causes de syndrome mononucléosique : - Purpura thrombopénique auto-immun
- Primoinfection VIH, CMV, toxoplasme - Hépatite biologique
- Viroses : rubéole, HVA, adénovirus, oreillons, - Surinfection bactérienne bronchique
rougeole ÉVOLUTION • Rares
- Syphilis secondaire, brucellose, rickettsiose - Méningite, encéphalite, polyradiculonévrite
- Médicaments (allopurinol, ß-lactamines, sulfamides, • Le plus souvent favorable en 2 à 4 semaines - Péricardite, myocardite, pleurésie
hydantoïnes) • Asthénie souvent prolongée très fréquente - Rupture splénique
- auto-immunes (rare) - Aplasie médullaire
- Hépatite fulminante
- Syndrome d’activation macrophagique
JUIN 1999
FIÈVRES TYPHOÏDES ET PARATYPHOÏDES
Aventis
Internat 185 Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Dr S. VIGNES
• Toute fièvre persistante sans hyperleucocytose doit faire évoquer

le diagnostic et faire pratiquer hémocultures, coprocultures et
sérodiagnostic de WIDAL-FÉLIX
• Une authentique typhoïde peut s’observer chez un sujet vacciné
• Faible prévalence en France mais fréquence des cas importés
CONTAMINATION INCUBATION 1er SEPTENAIRE 2ème SEPTENAIRE 3ème SEPTENAIRE

• Bacille Gram négatif : Salmonella 1 à 2 semaines = phase septicémique = phase d’état = complications
typhi, paratyphi A,B,C Silencieuse, parfois • Fièvre progressive, céphalées • Fièvre en plateau à 40°C • Digestives +++ : hémorragies,
• Maladie humaine, transmission diarrhée transitoire frontales, insomnie, épistaxis • Tuphos : encéphalite, torpeur, inversion du cycle perforations (augmentation de la
oro-fécale directe (manu-portée) • Pouls dissocié (trop lent par nycthéméral, céphalées fréquence cardiaque,
ou indirecte (eau, crudités, rapport à la fièvre) • Tâches rosées lenticulaires (30 %) hyperleucocytose à polynucléaires
crustacés, boissons) • Météorisme abdominal, • Angine de Duguet rare : ulcération du pilier antérieur neutrophiles)
• Déclaration obligatoire splénomégalie du voile du palais • Choc endotoxinique rare : libération
• Biologie : leucopénie ± • Diarrhée ocre, “jus de melon” par la lyse due aux antibiotiques
thrombopénie • Diagnostic : • Myocardite, cholécystite, ostéite,
PHYSIOPATHOLOGIE • Diagnostic : hémocultures +++ - hémocultures inconstamment positives, encéphalite, pneumopathie
= septicémie à point de départ (myéloculture) - coproculture positive dans 50 % des cas,
lymphatique mésentérique puis : - sérologie de WIDAL et FÉLIX :
- localisations septiques secondaires . anticorps anti-O : détection dès le 8ème jour et
- endotoxinémie disparition en 2 ou 3 mois
. anticorps anti-H : détection dès le 12ème jour et
persistance plusieurs années
. sérodiagnostic positif si : anti-O > 1/100 et anti-H
> 1/200 pour une seule des 3 espèces (T, A, B)
TRAITEMENT
PRÉVENTIF CURATIF
• Prévention du risque oro-fécal • Mesures hygiéno-diététiques : isolement (désinfection selles, linge, visites réduites)
(boissons embouteillées, cuisson) • Fluoroquinolones, ofloxacine (400 mg/j), péfloxacine (800 mg/j) pendant 7-10 jours
• Vaccin polysaccharidique, TYPHIM Vi®, ou ceftriaxone, 4 g/j, pendant 5 jours
actif contre S. typhi et S. paratyphi C, • En fin de traitement : 2 coprocultures négatives à 48 heures d’intervalle
bonne tolérance • Rechute dans 5-10 % des cas (amoxicilline), < 5 % (fluoroquinolones)
• Porteurs chroniques : éliminer lithiase biliaire
• Anciens traitements : amoxicilline, 100 mg/kg par jour pendant 14 jours
JUIN 1999
TÉTANOS
Aventis
Internat 186 Physiopathologie, diagnostic, prévention,
Dr S. VIGNES
ÉPIDÉMIOLOGIE CONTAMINATION MAUVAIS PRONOSTIC SI :

• Population à risque : âge > 70 ans (vaccination ancienne ou absente) • Porte d’entrée cutanée, chronique (ulcères) • Incubation < 7 jours
• Moins de 50 cas par an en France mais fréquent dans les pays en • Rarement infections post-opératoires ou • Invasion < 2 jours
voie de développement après injection IV chez le toxicomane • Porte d’entrée : ombilic, utérus, IM, fracture ouverte
• Maladie à déclaration obligatoire • Présence de paroxysmes
• Pays en voie de développement : tétanos
• Non immunisante (vaccination) • Fièvre > 38°4 C
néonatal (cordon ombilical), injections IM ++ • Fréquence cardiaque > 120/mn (adulte), 150/mn (enfant)
PHYSIOPATHOLOGIE • Mortalité : 25 % en France, plus de 50 % dans les pays
en voie de développement
• Clostridium tetani : bacille Gram positif, anaérobie, tellurique, avec INCUBATION
forme sporulée ou végétative Muette et variable : 24 heures à 1 mois
• Spores persistant plusieurs années dans le sol
• Toxines sécrétées par C. tetani : exotoxine neurotrope diffusible,
PHASE D’ÉTAT COMPLICATIONS
tétanospasmine responsable de la maladie (inhibition des
neurotransmetteurs inhibiteurs ⇒ activation permanente des • Trismus : signe inaugural et devant faire évoquer le diagnostic +++ • Infectieuses (milieu de réanimation)
motoneurones ⇒ contractures des muscles agonistes et (contracture irréductible, douloureuse, permanente) • Maladie thrombo-embolique
antagonistes). Est également associée une hyperactivité • Généralisation des contractures • Blocage des muscles respiratoires :
parasympathique (dysautonomie : bradycardie, sueurs, HTA) - visage : faciès figé avec aspect souriant et étonné intubation, ventilation assistée
• Cheminement de la toxine par voie axonale, lymphatique ou - nuque raide, contractures muscles paravertébraux (opisthotonos) (trachéotomie)
rarement hématogène - rigidité thoracique • Dénutrition, amyotrophie
- dysphagie, fausses routes • Calcifications péri-articulaires,
• Paroxysmes douloureux déclenchés par la moindre simulation rétractions tendineuses
(sonore, lumineuse,…)
• Absence de fièvre au début de la maladie
PRÉVENTION INDICATIONS
Vaccination antérieure Risque modéré (plaie minime, non Risque grave (plaie sale
PRINCIPES pénétrante, non souillée, ulcère jambe) pénétrante, vue tard)
• Vaccination : anatoxine tétanique Complète avec
• Obligatoire dernière dose :
• 3 injections IM ou SC à 1 mois d’intervalle, rappel 1 mois, puis tous les • < 5 ans 0 0
• 5-10 ans 0 Rappel vaccin
5 ans jusqu’à 21 ans puis tous les 10 ans • > 10 ans Rappel Rappel + IgG 250 UI
• Pas de contre-indication
• Désinfection de la porte d’entrée : mise à plat chirurgicale si nécessaire Incomplète (1-2 doses) Vaccination Vaccination + IgG 250 UI
• Association aux immunoglobulines spécifiques anti-tétaniques humaines Absente ou douteuse Vaccination + IgG 250 UI Vaccination + IgG 500 UI
en cas de plaie profonde (GAMMATÉTANOS ®)
JUIN 1999
PALUDISME
Aventis
Internat 187 Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution,
traitement, principes de la prévention individuelle
Dr S. VIGNES
TRANSMISSION CYCLE PARASITAIRE

• L’agent du paludisme est un parasite protozoaire du genre
PLASMODIUM - Les 4 espèces transmissibles à l’homme • Par piqure de moustique (anophèle femelle), avec • Sous forme asexuée chez l’homme avec cycle hépatique (6 à
sont : P. FALCIPARUM (risque d’accés pernicieux +++), risque maximum en saison chaude et humide 10 jours) puis cycle érythrocytaire (48 à 72 h), avec trophozoïtes,
P. Malariae, P. Vivax et P. Ovale • Répartition géographique = ceinture intertropicale schizontes ou gamétocytes - Pas de cycle hépatique pour
• L’isolement de P. Falciparum chez un sujet fébrile au retour P. Falciparum ⇒ pas de reviviscence à distance (+++)
d’une zone d’endémie impose l’hospitalisation et la mise en INCUBATION • Sous forme sexuée chez le moustique (cycle de 15 à 20 jours) :
route immédiate d’une chimiothérapie anti-palustre (risque (5 à 20 jours) gamétocytes, oocystes et sporozoïtes
d’accés pernicieux palustre)
• Prévalence : 200 millions/an - Mortalité : 1 à 2 millions/an PRIMO-INVASION
• Extension épidémique des zones chloroquino-résistantes ACCES PALUSTRE GRAVE
• Embarras gastrique, céphalées un seul des signes suivants ⇒ traitement intraveineux urgent par quinine +++
• Hépatomégalie sensible, subictère, fièvre
• Neuropaludisme (Glasgow < 9) = chez l’enfant) en relation possible avec
• Thrombopénie +++, anémie, hyperleucocytose,
paludisme pernicieux (coma un sepsis bactérien surajouté à bacilles
cytolyse hépatique
hypotonique, confusion, troubles de Gram négatif
conscience, convulsions) • Vomissements, diarrhée
PALUDISME CHRONIQUE Répétition ACCES PALUSTRE SIMPLE
• Patients à risque (enfant, femme • Parasitémie > 5 %
(absence de signe de gravité +++) enceinte, sujet âgé) • Syndrome hémorragique, coagulation
• Paludisme viscéral évolutif
(splénomégalie +++) • Fièvre tierce (48 h pour P. falciparum) ou quarte (72 h pour P. • Insuffisance rénale aiguë (créatininémie intravasculaire disséminée
• Fièvre bilieuse hémoglobinurique malariae) : présentation typique mais rare > 265 µmol/l) oligurique (diurèse • Acidose métabolique (pH < 7,25)
• Début brutal < 400 ml/24 h) • Anémie grave (hémoglobine < 5 g/l)
• Fièvre > 39 °C • Œdème pulmonaire lésionnel • Hypoglycémie < 2,2 mmol/l
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC • Frissons, sueurs, céphalées, myalgies (crépitants pulmonaires) ou syndrome • Hémoglobinurie
• Frottis sanguin en urgence +++, difficile à lire : • Formes atypiques : fièvre en plateau, modérée, asthénie, de détresse respiratoire de l’adulte • Fièvre > 40°5 C
% d’hématies parasitées, polyparasitisme, syndrome grippal • État de choc (TA systolique ≤ • Hyperbilirubinémie > 50 µmol/l
espèces plasmodiales 70 mmHg chez l’adulte, ≤ 50 mmHg
• Goutte épaisse d’obtention retardée
• Technique plus sensible : test à l’acridine oange : ACCÈS SIMPLE
QBC (Quantitative Buffy Coat), parasight test méfloquine, LARIAM® 25 mg/kg en 3 prises à 8 heures
• Sérologie : intérêt rétrospectif TRAITEMENT d’intervalle, halofantrine (HALFAN®), 24 mg/kg en 3 prises
CURATIF à 8 heures d’intervalle, sulfate de quinine oral, 25 mg/kg/j
pendant 5 jours, pas de chloroquine en traitement curatif
PRÉVENTIF à P. falciparum chez un sujet non immun
PAYS GROUPE III
niveau élévé de chloroquino-résistance : ACCÈS GRAVE
PAYS GROUPE I PAYS GROUPE II
méfloquine, LARIAM® 250 mg/semaine à débuter 8-10 jours • Quinine IV 16 mg/kg en dose de charge en 4 heures, puis 8 mg/kg en 4 heures
pas de chloroquino-résistance : présence de chloroquino- avant le départ (tolérance) jusqu’à 3 semaines après le retour toutes les 8 heures pendant 7 jours
chloroquine (NIVAQUINE®), résistance : pour les séjours de moins de 3 mois. Chez l’enfant, posologie • Surveillance clinique, glycémique (HGT : risque d’hypoglycémie mortelle),
100 mg/j (enfant 1,5 mg/kg/j), chloroquine, 100 mg/j et adaptée au poids, contre-indication si poids < 5 kg, femme parasitémique, dosage quinine à H8 et tous les jours (10-12 mg/l)
à débuter le jour du départ paludrine (PROGUANIL®), enceinte. Autre choix : SAVARINE®, avec présomptif d’urgence • Traitement des complications infectieuses bactériennes, de l’insuffisance rénale,
jusqu’à 4 semaines après 200 mg/j (enfant 3 mg/kg/j) ou (halofantrine, quinine), cyclines (100 mg/j) dans les zones du syndrome de détresse respiratoire
le retour combinaison , SAVARINE®, 1 cp/j forestières frontière Thaïlande-Birmanie-Cambodge • Relais par prophylaxie après traitement curatif non indispensable
JUIN 1999
Dr D. ASTAGNEAU
GRIPPE
Aventis
188
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
Internat Épidémiologie, diagnostic, traitement, prévention Dr S. VIGNES
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Saint-Louis, Paris
CONTAMINATION PHYSIOPATHOLOGIE
• Grippe = infection dûe au virus Influenzae (à ARN) de la
famille des orthomyxoviridae • Contagiosité extrême par voie aérienne exclusive • Multiplication virale dans les cellules de
• Trois types de virus (A,B,C), sans immunité croisée • Taux d’attaque en cours d’épidémie : 10 à 20 % l’épithélium respiratoire
• Virus A : le plus virulent, responsable des épidémies • Dénomination de la souche contaminante en fonction • Nécrose des cellules à mucus et des
• Principale caractéristique : variabilité antigénique, portant du type, origine géographique du glissement, n° de cellules ciliées
sur 2 antigènes de surface : la neuraminidase (N) et la souche, date d’isolement, hémagglutinine et • Réaction inflammatoire sous-muqueuse
l’hémagglutinine (H), avec possibilités de : neuraminidase. Ex : A/Texas/1/77/H3N2 avec afflux de macrophages
- glissements (variations mineures, épidémies annuelles) • Résurgence de virus anciens (20 à 60 ans)
- cassures (variations majeures, pandémies tous les 10 à
15 ans)
• Mortalité élevée : aux deux extrêmes de la vie (surtout INCUBATION muette : 2 à 3 jours
sujets âgés), insuffisance cardiorespiratoire, asthme,
diabète, immunodépression, femme enceinte
PHASE D’ÉTAT
• Début brutal : fièvre élevée, douleurs diffuses
(myalgies, courbatures), catarrhe des voies COMPLICATIONS
aériennes supérieures, toux sèche et douloureuse • Surinfection +++ broncho-pulmonaires,
• Examen clinique normal ORL (Hæmophilus, pneumocoque,
PRÉVENTION
• Radiographie de thorax, hémogrammes inutiles staphylocoque voire bacille Gram négatif)
• Par chimiothérapie antivirale • Évolution spontanée favorable en 3-7 jours • Grippe maligne : œdème pulmonaire
- amantadine (MANTADIX ®) 200 mg/j pendant 10 jours • Formes atténuées (contagiosité +++) lésionnel avec syndrome de REYE
- protection contre virus A seulement • Pneumopathies atypiques (diagnostic différentiel : (encéphalopathie + dégénérescence
- indiqué après contact avec un sujet infecté ou avant mycoplasme, légionnelle, fièvre Q), infections graisseuse du foie)
efficacité du vaccin : traitement 10-15 jours pour virales (adénovirus, entérovirus, rhinovirus)
prévenir l’entourage proche non vacciné ou en
attente de l’immunité vaccinale (10-15 jours)
- contre-indiqué chez l’insuffisant rénal
- pas de prise après 17 heures (insomnie)
CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE TRAITEMENT
• Par vaccination
- vaccin inactivé polyvalent (2 souches virus A et une B) • Inutile dans la forme commune
- une injection SC/an (septembre-octobre) • Intérêt épidémiologique Uniquement symptomatique =
- efficace 15-21 jours après l’injection • Indispensable dans les formes graves antipyrétique + repos + vitamine C
- protection : 70-90 % • Ecouvillonnage nasal précoce :
- indication : âge > 65 ans, immunodéprimés, sujets en immunofluorescence directe, culture cellulaire
institution, insuffisance respiratoire • Sérodiagnostic avec augmentation du titre des
- contre-indication : allergie vraie à l’œuf anticorps à 10-15 jours d’intervalle
JUIN 1999
ROUGEOLE
Aventis
Internat 189 Épidémiologie, diagnostic, évolution, prévention
Dr S. VIGNES
ÉPIDÉMIOLOGIE TRANSMISSION INCUBATION PHASE D’INVASION

• Affection cosmopolite, endémo-épidémique • Contagiosité extrême, Silencieuse : phase catarrhale (3 à 4 jours)
• Agent : paramyxovirus (virus à ARN), réservoir humain maximum 4 jours avant et 10 à 12 jours • Début bruyant : fièvre élevée, malaise, céphalées, polyadénopathie
strict 3 jours après le début de • Catarrhe obligatoire, oculaire (conjonctivite), nasal, et trachéo-
• Importante diminution du nombre de cas et des l’éruption bronchite (toux) : aspect “grognon et bouffi”
complications depuis la vaccination • Transmission aérienne • Atteinte digestive fréquente (diarrhée)
• Couverture vaccinale insuffisante en France (80 %) • Enanthème douloureux : signe de KÖPLIK (spécifique mais inconstant :
• Petites épidémies possibles chez le grand enfant et 50 %) = semis de petites taches blanc-bleuâtres sur la muqueuse
l’adolescent (perte d’immunité vaccinale si vaccin érythémateuse en regard des prémolaires inférieures. Débute 1 à
trop précoce) 2 jours après le catarrhe, durée 1 à 3 jours, uni ou bilatéral
• Immunité définitive par anticorps neutralisants
• Maladie à déclaration obligatoire PHASE ÉRUPTIVE
• Mortalité faible en France, forte dans le Tiers-Monde • Début à l’acmé des signes généraux (qui régressent), 3 à 4 jours
• Diagnostic : clinique ++, sérodiagnostic, IgM après le début du catarrhe
salivaires spécifiques dans l’avenir • Exanthème maculo-papuleux non prurigineux, confluent, avec
intervalles de peau saine
• Atteinte initiale céphalique (sillons rétro-auriculaires), puis visage,
tronc, membres
• Disparition en quelques jours avec desquamation inconstante
PRÉVENTION • Formes atténuées fréquentes depuis vaccination : diagnostic
différentiel des autres fièvres éruptives morbilliformes
PROPHYLAXIE DES PRÉVENTION DES VACCINATION

SUJETS CONTACTS COMPLICATIONS • Vaccin vivant atténué, injection
• Vaccination +++ efficace dans les • Antibiothérapie systématique SC 0,5 ml COMPLICATIONS
72 heures qui suivent le contact • Désinfection ORL, soins • Généralement associé aux vaccins Surinfections bactériennes
• À faire en cas d’épidémie pour oculaires indispensables anti-oreillons et rubéole (R.O.R.®) • Par pneumocoque, staphylocoque et Hæmophilus principalement
protéger les sujets contacts et (lavages et collyres ou • Efficacité vaccinale : 95 % • Surtout ORL et respiratoires : laryngites, otites, bronchopneumopathies avec
interrompre la circulation du virus : pommades ophtalmiques • Pic fébrile et rash autour de J10 : 15% SDRA et DDB séquellaire
vacciner les plus jeunes, rappel antibiotiques) • Calendrier officiel (1996) : à partir de • Risque majeur dans les pays pauvres
si une seule injection, vérifier • Antipyrétiques, hydratation 1 an, un rappel à 10 ans. Si enfant en Liées au VIRUS lui-même :
immunité chez les adultes collectivité : vaccin rougeoleux entre • Broncho-alvéolite virale (grave)
• Sérothérapie : indications rares = 6 et 9 mois, rappel R.O.R.® à 15 mois • Atteintes neurologiques : méningite lymphocytaire aiguë, leuco-encéphalite
sujets immunodéprimés ou avec • Contre-indiqué si immunodépression, périveineuse précoce (100 cas/an en France, séquelles dans 40 % des cas),
insuffisance respiratoire ou sauf SIDA : indiqué si T4 > 100/mm3 leuco-encéphalite sclérosante subaiguë de VON BOGAERT (tardive : > 7 ans,
cardiaque lors de la contamination. rare mais toujours mortelle)
Interdit la vaccination dans les Non spécifiques :
3 mois suivants. convulsions hyperpyrétiques, diarrhée, myocardite, thrombopénie,
conjonctivite purulente
JUIN 1999
RAGE
Aventis
Internat 190 Épidémiologie, prévention
Dr S. VIGNES
• Virus neurotrope à ARN simple brin, TRANSMISSION INCUBATION RAGE DÉCLARÉE

famille des Rhabdoviridae • Inoculation à l’homme par la salive • Longue (3 semaines à 4 mois) • Toujours mortelle
• Anthropozoonose pathogène chez d’un animal infecté (en France, le chien), permettant un traitement vaccinal • Tableau clinique d’encéphalomyélite : fièvre, agitation,
tous les mammifères avec effraction cutanée obligatoire • Plus courte si morsure profonde hypersalivation, dysphagie, spasmes pharyngo-laryngés,
• Rage canine : responsable de 90% (plaie, morsure, griffure) ou contact avec ou en zone richement innervée hydrophobie +++, troubles de conscience, coma, détresse
des cas de rage humaine dans le muqueuses. Virus fragile, détruit par respiratoire, décès
monde (chiens domestiques, savon et antiseptiques. • Diagnostic : anticorps spécifiques sang, LCR,
sauvages, autres espèces : loup) • Principaux réservoirs : renard roux en immunofluorescence directe sur salive, biopsie cérébrale
• Rage des animaux sauvages Europe, rongeurs et chauve-souris en en phase terminale
(selvatique) : renards, chats sauvages Amérique, chiens errants en pays CONDUITE À TENIR en cas de griffures
• Rage interhumaine : exceptionnelle, tropicaux
possible par contact salivaire • Animaux contaminants seulement ou morsures :
• Maladie à déclaration obligatoire 5 à 7 jours avant leur mort. • Désinfection par antiseptiques virucide (virus
fragile) : eau de javel, ammonium quaternaire
• Pas de suture (dissémination à distance)
• Antibiothérapie pour autres germes
(pasteurellose, anaérobies, streptocoques)
• Rappel vaccin anti-tétanique ± Ig spécifiques
• Consultation au centre anti-rabique
(circonstances, nature exposition, région
endémique ou non) PRÉVENTION
MOYENS INDICATIONS
• Protocoles de vaccination curative ÉTAT DE L’ANIMAL AU ÉTAT DE L’ANIMAL PENDANT
EXPOSITION MOMENT DE L’EXPOSITION LA SURVEILLANCE VÉTÉRINAIRE TRAITEMENT
- 5 injections IM (deltoïde) : J0, J3, J7, J14 et J30
- 2 injections : J0 (2 deltoïdes), J7, J21 Contact sans blessure, – – Aucun
• Vaccination préventive (tout médecin) léchage sur peau saine
- Professions exposées (vétérinaires, gardes-chasse) Léchage sur peau lésée, Sain Sain Aucun
- 1 injection IM J0, J28, 1 an, rappel tous les 3 ans morsures ou griffures Sain Signes de rage confirmée Traitement vaccinal complet
• Morsures graves bégnines Suspect de rage Sain Traitement vaccinal arrêté à J7
- Immunoglobulines (Ig) humaines anti-rabiques si animal sain*
- 20 UI/kg, demi-dose autour de la plaie, demi-dose Suspect de rage Rage confirmée Traitement vaccinal complet
Enragé, inconnu, sauvage, ne – Traitement vaccinal complet
dans le muscle fessier pouvant être mis en surveillance
Morsures ou griffures Sain Sain Ig + traitement vaccinal arrêté à J7
graves, profondes, si animal sain
siégeant aux visage, Sain Signes de rage confirmée Ig + traitement vaccinal complet
cou, mains, léchage Suspect de rage Sain Ig + traitement vaccinal arrêté à J7
des muqueuses si animal sain*
Suspect de rage Rage confirmée Ig + traitement vaccinal complet
Enragé, inconnu, sauvage, ne – Ig + traitement vaccinal complet
pouvant être mis en surveillance
* ou si l’examen du cerveau de l’animal en immunofluorescence est négatif.
JUIN 1999
OREILLONS
Aventis
Internat 191 Épidémiologie, diagnostic, évolution, prévention
Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
TRANSMISSION
• Infection à Myxovirus, immunisante
• Transmission interhumaine stricte, par voie aérienne • Âge de prédilection : > 6 mois (anticorps
• Infection endémique avec foyers épidémiques (collectivités) maternels protecteurs) et < 20 ans
• Contagiosité 7 jours avant et après le début des signes • Fréquence des formes inapparentes (40 %)
INCUBATION muette : 18 à 21 jours
PAROTIDITE LOCALISATIONS EXTRA-PAROTIDIENNES

• Précédée par otalgies ± fièvre à 38°C non rares, font toute la gravité de la maladie
• Tuméfaction d’abord unilatérale puis
bilatérale et grossièrement symétrique
• Consistance élastique et douleur
spontanée et à la pression ORCHITE (10 à 25 %) ATTEINTE NEURO-MÉNINGÉE (50 %) AUTRE
• Comblement du sillon rétro-maxillaire • Isolée ou après la parotidite • Le plus souvent infra-clinique • Pancréatite (diabète post-ourlien rare)
• Rougeur du canal de Sténon (en regard • Jamais avant la puberté • Volontiers isolée (y penser devant toute • Ovarite
de la 2ème prémolaire supérieure), • Tuméfaction inflammatoire du scrotum méningite lymphocytaire aiguë bénigne) • Thyroïdite
adénopathies prétragiennes et sous- respectant l’épididyme (≠ orchi- • Encéphalite (2,5 %), surdité non
angulomaxillaires épididymite) appareillable, cécité, cérébellite,
• Fièvre, état général conservé • Bilatérale dans 20 à 30 % des cas avec polyradiculonévrite
risque de stérilité (2,5 à 5 ‰)
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC PROPHYLAXIE
Superflus en pratique (sauf si localisation Repose sur la vaccination (virus vivant atténué)
extra-parotidienne isolée) • Injection SC unique, dès l’âge de 9 mois
• Sérologie (anticorps spécifiques) • Présentée seule (IMOVAX®) ou associé à rougeole et rubéole (R.O.R.®)
• Isolement du virus (salive ou LCR) • Bonne tolérance et excellente protection (97 %)
• Contre-indiquée si immunodépression
JUIN 1999
Dr D. ZUCMAN
INFECTION À V.I.H.
Aventis
Internat 192 Épidémiologie, dépistage, prévention, principales anomalies immunologiques,
marqueurs pronostiques biologiques, classification (stades évolutifs)
Réseau Ville Hôpital Val-de-Seine
Hôpital Foch,
Suresnes
ÉPIDÉMIOLOGIE
TRANSMISSION
SANGUINE SEXUELLE MATERNO-FŒTALE

• Toxicomanie IV : 24% des cas de SIDA • Homosexuels masculins : 45% des
• Transmission verticale pour 20% des grossesses
déclarés en France cas de SIDA en France
sans AZT et 8% des grossesses avec AZT
• Transfusion de produits sanguins labiles • Hétérosexuelle : 13,8% de cas
• Principal facteur de risque : importance de la
(sang, plaquettes) ou stables (facteurs de la (dont 50% concernent des patients
charge virale VIH maternelle
coagulation) : 3,8% des cas originaires d’Afrique ou des Caraïbes)
• En France : 900 cas de SIDA pédiatrique
PRINCIPALES ANOMALIES PRÉVENTION

IMMUNOLOGIQUES • Pour la contamination sexuelle : préservatif
• Infection des cellules humaines présentant le récepteur DÉPISTAGE • Pour la contamination sanguine :
CD4 (LT CD4 +, macrophage) - par toxicomanie : seringues en vente libre depuis 1987,
• Par test ELISA, obligatoirement confirmé par Western Blot kit STERIBOX
• Présence d’un co-récepteur ; CXCR4 (LT), CCR5
(macrophage) • Pour la primo-infection : antigénémie P 24 - par transfusion : dépistage systématique sur dons de
• Diminution progressive du nombre absolu et du • Mesure de la charge virale : pour le suivi évolutif sang (10/85), exclusion des donneurs “à risque”,
inactivation virale des produits stables
pourcentage des LT CD4
• Pour la contamination materno-fœtale :
• Augmentation du nombre absolu et du pourcentage - AZT au 2e trimestre de grossesse et 1re semaine de vie
des LT CD8 (puis diminution au stade SIDA) - intérêt de la césarienne ?
• Diminution du rapport CD4/CD8, augmentation - allaitement contre-indiqué
polyclonale des Ig, diminution précoce des CLASSIFICATION RÉVISÉE DE 1993
fonctions des LT helper • Pathologies groupe B :
C AT É G O R I E S CLINIQUES angiomatose bacillaire, candidose oro-pharyingée, candidose vaginale
persistante, dysplasie du col et carcinome in situ, syndrome
MARQUEURS BIOLOGIQUES DU PRONOSTIC (A) (B) (C) constitutionnel (fièvre, diarrhée), leucoplasie chevelue de la langue, zona
Nombre de récurrent ou multimétamérique, purpura thrombocytopénique
lymphocytesT Asymptomatique, Symptomatique SIDA idiopathique, neuropathie périphérique.
• LT CD4 (nombre absolu et pourcentage)
CD4+ primo-infection ou sans critères • Pathologies groupe C :
• Charge virale (CV) : faible (< à 104 copies/ml), lymphadénopathie (A) ou (C) cancer invasif du col, candidose pulmonaire ou œsophagienne,
moyenne (entre 104 et 105), élevée (> à 105) généralisée persistante coccidioïdo-mycose, cryptotocccose extra-pulmonaire, cryptosporidiose,
encéphalopathie à VIH, histoplasmose, infection à CMV, infection à HSV
" > 500/mm3 A1 B1 C1 cutanéo-muqueuse persistant depuis plus d’un mois, infection à
• Prophylaxie de la pneumocystose si LT CD4 mycobactérie atypique, isosporidiose, lymphome cérébral, lymphome non
200-499/mm3 hodgkinien, pneumocystose pulmonaire, pneumopathie bactérienne
< à 200/mm3 A2 B2 C2
récurrente, sarcome de Kaposi, septicémie à Salmonella non typhi
• Traitements antirétroviraux si CV > à 104 copies/ml < 200/mm3 A3 B3 C3 récurrente, syndrome cachectique, toxoplamose cérébrale, tuberculose
extrapulmonaire, tuberculose pulmonaire.
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE V.I.H.
Aventis
193
Pneumologie Hôpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Internat Diagnostic, évolution, traitement et prévention Dr S. VIGNES
DYSPNÉE TOUX FIÈVRE

d’apparition progressive Sèche, avec auscultation normale ou crépitants
Sérologie VIH positive

RADIOGRAPHIE de THORAX (F + P) CD4+ < 200/mm3,
sans prévention primaire
• Syndrome interstitiel bilatéral et symétrique prédominant
dans les lobes moyens et inférieurs ÉVALUER LA TOLÉRANCE
• Plus rarement : aspect de miliaire, pneumothorax, nodule PNEUMOCYSTOSE ?
unique ou multiples excavés, anomalies unilatérales • Clinique : polypnée, cyanose, signes d’épuisement
• Anomalies confirmées au scanner thoracique (non • Gazométrique ++ : hypoxie, hypocapnie
indispensable) : aspect en verre dépoli
MISE EN ÉVIDENCE du PNEUMOCYSTIS CARINII
EXPECTORATIONS INDUITES FIBROSCOPIE BRONCHIQUE avec LBA

si possible
• Présence de kystes de Pneumocystis carinii
coloration de GOMORI-GROCOTT, GIEMSA,
anticorps monoclonaux en IF
• Élimine une autre infection (CMV, mycobactérie ...)
TRAITEMENT
CURATIF PRÉVENTIF
• Primaire et secondaire par cotrimoxazole :
PNEUMOCYSTOSE NON GRAVE PNEUMOCYSTOSE GRAVE BACTRIM Forte ®, 1 cp/j ou tous les
PaO2 < 70 mmHg 2 jours, BACTRIM Faible ®, 1 cp/j
• BACTRIM ®, triméthoprime : 15-20 mg/kg par 24 h +
• Cotrimoxazole idem ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur • Indispensable après traitement curatif
sulfaméthoxazole : 75-100 mg/kg par 24 h (soit
3 heures • En cas d’allergie : aérosol mensuel de
12 ampoules/24 h) en 4 fois en IV ou per os (BACTRIM
• Corticothérapie avec deux schémas possibles : PENTACARINAT ® (300 mg)
Forte ®, 6 cp/24 h)
• Durée : 21 jours - prednisone orale : 40 mg x 2/j pendant 5 j, puis 20 mg x 2/j
• Si allergie : atovaquone (WELLVONE®) : 250 mg x 3/j per os pendant 5 j, puis 10 mg x 2/j pendant 5 j, puis 10 mg/j pendant 5 j,
ou dapsone : 50-100 mg/j + triméthoprime : 15-20 mg/kg/j puis arrêt (total 20 j = durée du traitement d’attaque)
ou aérosol quotidien de pentamidine : 300 mg/j - méthylprednisolone : 240 mg/j pendant 3 j, puis 120 mg/j pendant
ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur 3 heures 3 j, puis 60 mg/j pendant 3 j, puis arrêt (durée : 9 j)
• Oxygénothérapie nasale, au masque ou intubation-ventilation assistée
JUIN 1999
Dr F. LISOVOSKI
TOXOPLASMOSE CÉRÉBRALE CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE V.I.H.
Aventis
194
C.H.U., Reims
Internat Diagnostic, évolution, traitement et prévention Dr S. VIGNES
SIGNES CLINIQUES PLUS RAREMENT

• Fièvre • Signes d’hypertension intra-cranienne
• Céphalées • Syndrome psychiatrique d’apparition
• Comitialité, signes de localisation brutale ou subaiguë
• Confusion mentale, troubles de la vigilance
• Sérologie VIH positive confirmée

• CD4+ < 200 /mm3
TOXOPLASMOSE CÉRÉBRALE ?
SCANNER CÉRÉBRAL AUTRES EXAMENS

En urgence +++ : image d’abcès • IRM cérébrale
• Sans et avec injection de produit de contraste • Pas de ponction lombaire avant le scanner cérébral : intérêt si
• Images hypodenses sans injection doute diagnostique
• Prise de contraste annulaire en couronne image(s) en cocarde • Sérologie toxoplasmose a peu d’intérêt : négative dans peu de cas
• Hypodensité périphérique : œdème périlésionnel • En l’absence d’efficacité du traitement :
• Lésions souvent multiples sus et sous tentorielles - vérifier la compliance
• Effet de masse possible - surtout envisager un autre diagnostic différentiel : lymphome
cérébral ⇒ biopsie cérébrale stéréotaxique
TRAITEMENT
ATTAQUE ENTRETIEN
Traitement d’attaque pendant 6 à 8 semaines • Traitement d’entretien à vie à demi-doses
• Sulfadiazine, ADIAZINE ®, 4-6 g/24 h en 3 prises • En son absence : rechute quasi-constante
• Pyriméthamine, MALOCIDE ®, 50 mg/24 h en 1 prise après une dose de • Sulfadiazine : 2-4 g/24 h (ou clindamycine : 1,2 - 2,4 g/24 h)
charge de 100 à 200 mg/24 h les deux premiers jours • Pyriméthamine : 25-50 mg/24 h
• Acide folinique : 25 mg/24 h • Acide folinique : 25-50 mg/semaine
• Diurèse abondante alcaline : risque de cristallurie de la sulfadiazine • Pas de nécessité de prophylaxie de la pneumocystose si sulfadiazine et pyriméthamine
• Si allergie aux sulfamides : clindamycine, 2,4 - 4,8 g/24 h mais aérosol de pentamidine si pyriméthamine et clindamycine
• ± Traitement anticonvulsivant : valproate de sodium • Cotrimoxazole : efficace en prévention primaire de la toxoplasmose
• Signes d’hypertension intracrânienne : anti-œdémateux
• Arrêt de la zidovudine pendant le traitement d’attaque
• Amélioration clinique et TDM rapide (7 à 10 jours) = test thérapeutique
JUIN 1999
Aventis
Internat 195 PATHOLOGIES DUES AU C.M.V. CHEZ UN SUJET INFECTÉ PAR LE VIH Dr J.L. JAGOT
Service de Pneumologie
Hôpital Robert Ballanger,
Diagnostic, évolution, principes du traitement
Aulnay-sous-Bois
TROUBLES VISUELS TROUBLES DIGESTIFS TROUBLES RESPIRATOIRES ANGIOCHOLITE RÉCIDIVANTE

• Baisse de l'acuité visuelle • Diarrhée aqueuse ± sanglante, • Dyspnée
• Scotome fièvre, douleurs abdominales • Toux
• Dysphagie, brûlures œsophagiennes
CHEZ UN PATIENT SÉROPOSITIF POUR VIH

AVEC MOINS DE 100 LYMPHOCYTES CD4/mm3
CMV?
RÉTINITE COLITE ŒSOPHAGITE PNEUMONIE INTERSTITIELLE CHOLANGITE

• Fond d’œil +++ : exsudats • Colonoscopie : muqueuse • Fibroscopie • Fibroscopie bronchique • P.B.H.
floconneux et plages ulcérée et hémorragique • Biopsies • Lavage broncho-alvéolaire
de nécrose hémorragique • Biopsies (co-infestation fréquente)
périvasculaire
± hémorragies vitréennes
• Angiographie rétinienne
PRÉSENCE D'UN EFFET CYTOPATHOGÈNE A L’EXAMEN DIRECT ET EN CULTURE
EVOLUTION SANS TRAITEMENT

IMMUNODÉPRESSION SÉVÈRE LIÉE AU VIH (CD4 ≤ 100/mm3)
• Extension locale des lésions : cécité
• Atteinte multiviscérale
TRAITEMENT • Amaigrissement, fièvre
GANCIGLOVIR : CYMEVAN® FOSCARNET : FOSCAVIR® AUTRES

(flacon de 500 mg) (flacon de 6 à 12 g)
• Attaque : 10mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn • Attaque : 200mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn • Cidofovir
pendant 21 à 30 jours pendant 21 à 30 jours + apports hydro-électrolytiques • Traitements anti-VIH (association d’antiviraux)
• Entretien : 5mg/kg/j 7j/7 ou 6 mg/kg/j 5j/7 adaptés
• Hématoxicité+++ • Entretien : 100 à 120mg/kg/j 7j/7
• Injections intravitréennes ou implants intra-oculaires • Toxicité rénale et hydro-électrolytique
si rétinite unilatérale et localisée
MENTIONS LÉGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT JUIN 1999

INFECTIONS DES PARTIES MOLLES
Aventis
Internat 196 PAR LES GERMES ANAÉROBIES
Étiologie, diagnostic, traitement
Dr S. VIGNES
BACTÉRIOLOGIE CONTAMINATION
• Clostridium perfringens, bacille sporulé Gram positif, producteur d’exotoxines • À partir du milieu extérieur (plaie de guerre, accident de la voie publique)
nécrosantes et hémolytiques • À partir d’un traumatisme favorisant le passage de la flore commensale
• Anaérobies non sporulés : peptostreptocoques, peptocoques (cocci Gram positif), du malade (chirurgie, surtout digestive ou gynécologique)
Veillonella (cocci Gram négatif), bacilles Gram positif ou négatif avec Bactéroïdes • Terrains particuliers : amputation, ulcères du diabétique
• Infections souvent pluri-microbiennes sauf myonécrose clostridiale : association
avec des germes aérobies Gram positif (streptocoques, staphylocoques) ou
négatif (entérobactéries)
GANGRÈNE GAZEUSE CELLULITES NÉCROSANTES À GERMES ANAÉROBIES

= Myonécrose à anaérobies • Infections des tissus sous-cutanés sans atteinte musculaire
• Incubation courte (< 48 heures) • Cellulites périnéales (péri-rectale, génitale) : plurimicrobiennes (E; coli, Clostridium, Bactéroïdes,
• Début brutal avec signes locaux et généraux streptocoques)
• Signes locaux : - porte d’entrée génitale, urétrale, cutanée
- douleur + œdème + rougeur autour de la plaie ou de la cicatrice initiale - terrain : sujet âgé, cancer, cirrhose
- extension en quelques heures et apparition de phlyctènes hémorragiques - clinique : tuméfaction rapidement extensive avec signes généraux
avec crépitement sous-cutané et odeur fétide • Cellulites cervico-faciales : abcès dentaire, polymicrobienne, risque d’asphyxie par compression
• Signes toxiniques généraux : fièvre élevée, état de choc, oligo-anurie, - extension cervicale et médiastinale possible
hémolyse intra-vasculaire aiguë - exploration cervico-thoracique par TDM
• Mortalité importante (20-50%)
DIAGNOSTIC
• Clinique +++
• Biologique : syndrome infectieux grave avec retentissement viscéral (NFS, ionogramme sanguin, fronction rénale, hémostase complète, gaz du sang, lactates)
• Radiologique : radiographie du thorax (SDRA), des zones atteintes (gaz, air dans les parties molles), scanner cervico-thoracique
• Bactériologique pré-opératoire : hémocultures, prélèvements locaux (phlyctènes) et per-opératoire (épanchement) avec mise en culture rapide sur milieu
anaérobie et acheminement rapide vers le laboratoire.
TRAITEMENT
si possible en USI
ANTIBIOTHÉRAPIE CHIRURGIE, précoce +++ OXYGÉNOTHÉRAPIE VACCIN

urgente, probabiliste, active sur les formes • Bilan d’extension des lésions HYPERBARE ANTITÉTANIQUE
polymicrobiennes (amoxicilline + acide clavulanique, • Prélèvements bactériologiques utilisée dans de nombreuses
métronidazole, imipénème + aminoside), durée de • Ablation des tissus nécrosés large jusqu’en tissus sains +++, drains situations d’infections des parties
14 jours. Adaptation éventuelle au germe • Traitement de la porte d’entrée molles à germes anaérobies
si unique (Clostridium perfringens : pénicilline G) • Parfois amputation si lésion distale
• Surveillance quotidienne des pansements
JUIN 1999
VACCINATIONS - VACCINS ANTIVIRAUX ET ANTIBACTÉRIENS CONVENTIONNELS
Aventis
Internat 200a Bases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications,
accidents, efficacité (calendrier et caractère obligatoire des vaccinations exclus).
Dr S. VIGNES
200b BASES IMMUNOLOGIQUES DE LA VACCINATION

• Induire une immunité après vaccination identique à celle déclenchée par la maladie
• Réponse humorale primaire après une première injection vaccinale puis secondaire lymphocytaire B après un
rappel : IgM puis IgG
• Réponse à médiation cellulaire : importance du lymphocyte T dans la coopération avec le lymphocyte B et
la cellule présentatrice d’antigènes
• Importance de l’immunité cellulaire contre les micro-organismes à développement intra-cellulaire (BK)
• Rôle du caractère vivant ou tué des constituants, de la dose, des adjuvants qui augmentent l’antigénicité,
du mode d’administration (orale, SC, IM)
• Rôle du terrain : diminution de l’efficacité des vaccins vivants après administration d’immunoglobulines, chez
le jeune enfant (anticorps maternels neutralisants), lors d’immunodépression (insuffisance rénale et hépatite B)
NOMS
PATHOLOGIES COMMERCIAUX INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PROTOCOLE EFFETS SECONDAIRES
V
• Oreillons IMOVAX OREILLONS ® Recommandée • Déficit immunitaire 1 SC ou IM dés 12-15 mois Fièvre, rare parotidite
I
VACCINS ANTIVIRAUX
V • Rougeole ROUVAX ® Recommandée • Injection de gamma-glob. 1 SC ou IM dés 12-15 mois Rougeole a minima, fièvre
A • Rubéole RUDIVAX ®, ROR ® associés Recommandée • < 3 semaines 1 SC ou IM dés 12-15 mois Fièvre, exanthème
N • Fièvre jaune Vaccin ROCKFELLER 17 D ® Voyage pays endémie • Grossesse Après 1 an, 1 SC valable 10 ans Syndrome pseudogrippal
T • Polio (buvable) Vaccin POLIO SABIN ® Obligatoire ou • Allergie œuf : tous sauf 3 prises p.o. espacées de 1-3 mois Poliomyélite vaccinale :
S forme injectable rubéole et polio oral rappel à 1-2 ans, puis /5 ans 1 pour 3 millions
• Varicelle Vaccin Varicelle Enfant immunodéprimé • Hors période d’aplasie 2 SC à 3 mois d’intervalle Fièvre, éruption varicelleuse
ou d’induction
T • Polio (injectable) T POLIO ®, DTP ®, DTCP ® Obligatoire • AUCUNE idem Polio oral Érythème local bénin
U • Grippe MUTAGRIP ®, VAXIGRIP ® Annuelle, sujet âgé • Allergie vraie à l’œuf 1 dose/an SC, IM en automne Fièvre, myalgies
É • Rage Vaccin RABIQUE Sujet exposé • AUCUNE CURATIF ou PRÉVENTIF Induration, érythème
S • Hépatite A HAVRIX ® Voyage pays endémie • Allergie à l’alumine 2 IM espacées de 15-30 j Érythème, douleur locaux
V
I
ANTI-BACTÉRIENS
V
A • Tuberculose BCG ® Obligatoire • Déficits immunitaires 1 injection intradermique, < 6 ans Adénites régionales, bécégite
N
VACCINS
T
S
T • Coqueluche VAXICOQ ®, DT COQ ® Recommandée • Encéphalopathie, fièvre Dès 2 mois, 2-3-4-18 mois Réaction fébrile, érythème
U • Choléra Vaccin CHOLÉRIQUE ® Voyage pays endémie • Vaccin amaril < 3 mois 1 SC ou IM, peu efficace Douleur locale +++
É • Brucellose Vaccin BRUCELLIQUE ® Exposition bétail • Grossesse, fièvre 2 SC ou IM à 15 jours, 18 mois Douleur locale +++
S • Leptospirose Vaccin LEPTOSPIRES ® Professions exposées • Hyperthermie 2 SC à 15 jours, 6 mois, /2 ans Fièvre
JUIN 1999
VACCINATIONS - VACCINS ANTIGÉNIQUES
Aventis
Internat 200b Bases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications,
accidents, efficacité (calendrier et caractère obligatoire des vaccinations exclus).
Dr S. VIGNES
200a
P NOMS
PATHOLOGIE COMMERCIAUX INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PROTOCOLE EFFETS SECONDAIRES
O
L • Pneumocoque PNEUMO 23 ® Asplénie • Vaccinations < 5 ans, 1 SC, ne pas renouveller < 5 ans Fièvre, myalgies, douleur,
Y splénectomie, immunosuppresseurs, phénomène d’Arthus si
S insuffisance respiratoire, grossesse, < 2 ans revaccination trop
A cardiaque rapprochée
C
C
H • Méningocoques A, C VACCIN MÉNINGO… A+C Voyage pays endémie, • AUCUNE 1 SC, rappel à 3 ans, puis /5 ans Réaction locale
épidémie locale
VACCINS ANTIGÉNIQUES
A
R
I • H. influenzae b Act HIB ®, HIB est ® Recommandée • AUCUNE 1-4 SC/IM suivant l’âge Réaction locale
D
I
• Typhoïde TYPHIM VI ® Personnel labo, • Grossesse, 1 SC-IM Réaction locale, douleur
Q
voyage pays endémie âge < 2 ans
U
E
S
P
R • Hépatite B GENHEVAC B ®, personnes exposées • AUCUNE 3 IM espacés de 1 mois, 1, 5 ans Réaction locale, fièvre
O ENGERIX ® au sang : labo, dialysés,…
T
É • Tétanos TETAVAX ® Obligatoire • AUCUNE 3 IM, SC espacées de 1 mois, Réaction locale, fièvre
I ®, ®
• Diphtérie DT VAX DT POLIO Obligatoire • Hyperthermie, rappel 1-2 ans après la 3ème inj., Allergie pour diphtérie
Q
U • Coqueluche à venir Recommandée grossesse /5 ans ⇒ adulte /10 ans (tétanos)
E acellulaire
S
JUIN 1999
TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE
Aventis
Internat 201 Épidémiologie, diagnostic, traitement
Dr S. VIGNES
ÉTIOLOGIES TRANSMISSION INCUBATION CLINIQUE

Salmonelles (S. enteridis, typhi murium) +++ Œuf et dérivés, viande 12-36 h Diarrhée invasive fébrile
Staphyloccus aureus Alimentaire 4-8 h Diarrhée hydrique, fièvre = 0
Clostridium perfringens Viandes 6-12 h Diarrhée hydrique, ± fièvre
Shigella (S. flexneri) Eau 24-72 h Diarrhée invasive fébrile
Bacillus cereus Riz (restaurant chinois) 2-6 h Diarrhée hydrique, fièvre = 0
E. coli entéro-hémorragique, Eau, steak haché 12-48 h Diarrhée hydrique ou sanglante
entéro-toxinogène
Yersinia entérolitica Lait et dérivés 24-72 h Diarrhée hydrique
Vibrio parahemolyticus Poissons crus 6-24 h Diarrhée hydrique
Clostridium botulinum Conserves familiales 12-36 h Botulisme
Brucellose Fromage frais plusieurs jours Fièvre sudoro-algique
Campylobacter jejuni ? 12-48 h Diarrhée invasive
Autres : Listeria monocytogénes Lait et dérivés, viandes
trichinose Viande peu cuite
ENQUÊTE ÉPIDÉMIOLOGIQUE
➀ Affirmer la toxi-infection alimentaire collective (TIAC) : apparition d’au moins 2 cas groupés ayant les
mêmes symptômes et survenant après ingestion d’un aliment commun, exception faite du botulisme
où un seul cas suffit. Exprimer le nombre de cas sur la population exposée : taux d’attaque
➁ Enquête épidémiologique sur la consommation des différents aliments (DDASS)
- si le taux d’attaque est élevé : enquête exposés-non-exposés (risque relatif)
- si le taux d’attaque est faible : enquête cas témoins (comparaison de deux pourcentages)
- identifier l’élément suspect avec prélèvements microbiologiques, recherche de portage bactérien.
L’origine de la TIAC peut être confirmée avec la mise en évidence du micro-organisme.
Ce dernier n’est pas toujours retrouvé.
➂ Enquête sur la chaîne alimentaire : production, préparation, conservation (chaîne du froid +++)
⇒ dépister les erreurs à chaque étape
➃ Corrections des dysfonctionnements, éducation des personnels, rôle du médecin du travail +++
➄ Déclaration obligatoire au médecin inspecteur de la DDASS
JUIN 1999
Dr E. MASMEJEAN
Aventis
Internat 83 TRAUMATISME de l’ÉPAULE
Chirurgie orthopédique
Hôpital Bichat, Paris
DOULEUR IMPOTENCE FONCTIONNELLE
Après TRAUMATISME DE L’ÉPAULE
BILAN CLINIQUE BILAN RADIOGRAPHIQUE

(guidé par la topographie de la douleur)
TRAUMATISÉ TRAUMATISME EXAMEN • Épaule face
• Age, • Mécanisme • Siège de la douleur • Profil axillaire ou profil de scapula (profil de LAMY)
• Côté dominant lésionnel : choc • Déformation • Clavicule de face et radiographie pulmonaire de face
• Profession : manuel ou non direct ou indirect • Motricité/sensibilité du MS • Cintre acromioclaviculaire de face
• Catégorie sportive (CLAS) • Coloration des doigts
FRACTURE DE CLAVICULE LUXATION ANTÉRO-INTERNE FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ PATHOLOGIES RARES PAS DE DIAGNOSTIC
• Douleur, ecchymose et déformation • Impotence fonctionnelle totale SUPÉRIEURE DE L’HUMÉRUS • Fracture de la scapula • Immobilisation coude au corps
dans la région claviculaire • Signe de l’épaulette • Impotence fonctionnelle • Paralysie du plexus • Contrôle radio-clinique à 8 jours
• Impotence fonctionnelle • Coup de hache latéral • Ecchymose brachiothoracique brachial • IRM et/ou arthro-TDM :
• Confirmation radiologique • Palpation du vide sous-acromial • Luxation postérieure - Tendinite
• Confirmation radiologique de l’épaule (rotation - Rupture de coiffe
• Recherche d’une paralysie du latérale impossible +++) - Lésion du tendon du long biceps
nerf axillaire +++
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT

• Orthopédique : anneaux pendant • Réduction • Orthopédique ou chirurgie en
4 semaines, si fracture du 1/3 moyen • Immobilisation coude au corps fonction de l’âge et du type
• Chirurgie si menace cutanée et/ou (DUJARIER pendant 4 semaines) de fracture
fracture du 1/4 externe • Rééducation
ou du 1/4 interne
• Rééducation
JUIN 1999
FRACTURES de la PALETTE HUMÉRALE chez L’ENFANT Dr E. MASMEJEAN
Aventis
• Chute sur la main GROS COUDE DOULOUREUX RECHERCHER UNE COMPLICATION IMMÉDIATE
• Coude en extension
• Chez un enfant de 4 à 10 ans - Pouls radial
- Motricité et sensibilité des doigts (médian, radial)
BILAN RADIOGRAPHIQUE - Etat cutané
CLASSIFICATION
• Fracture supra-condylienne (FSC)
• Fracture - du condyle externe
- de l’épitrochlée Visualisation du TRAIT Evaluation du DEPLACEMENT (FCS)
• Fractures rares : le plus souvent en extension
- sus et intercondylienne Métaphysaire huméral inférieur
- de l’épicondyle = fracture supracondylienne (FSC) • Stade I : non déplacé
- du condyle interne • Stade II : petite bascule postérieure
- diacondylienne • Stade III : décalage + rotation
- du capitellum • Stade IV : perte de tout contact entre les 2 fragments
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES RECHERCHER UNE COMPLICATION ÉVENTUELLE

• Urgence thérapeutique
• Réduire parfaitement (pas de remodelage de croissance à ce niveau) • SECONDAIRE :
• Méthode thérapeutique fonction du déplacement (plâtre, méthode de Blount, - Déplacement secondaire
broches percutanées, chirurgie) : - Syndrome de Volkmann +++
- Stade I : immobilisation BABP 1 mois - Infection post-opératoire
- Stade II : réduction orthopédique + contention par plâtre en flexion • TARDIVE :
du coude ou en bandage de BLOUNT - Cal vicieux désaxations (cubitus varus plus
- Stade III : méthode de BLOUNT ou double brochage percutané par fréquent que valgus)
voie latérale (technique de JUDET) - Ostéome raideur
- Stade IV : - réduction orthopédique + brochage si possible
- réduction chirurgicale + ostéosynthèse dans les autres cas
• Surveiller les doigts si plâtre
• Consolidation : 1 mois environ
• Pas de rééducation
JUIN 1999
Aventis
Internat 277 FRACTURE de L’EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE du RADIUS chez l’ADULTE Dr E. MASMEJEAN
Mécanisme, diagnostic, traitement Hôpital Bichat, Paris
MÉCANISME LÉSIONNEL DOULEUR + DÉFORMATION APRÈS TRAUMATISME DU POIGNET
• Chute sur le talon de la main (femme âgée)

- fracture par compression-extension :
FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE DU RADIUS
bascule postérieure du fragment distal
• Chute sur le dos de la main
- fracture par compression-flexion : EXAMEN CLINIQUE
bascule antérieure du fragment distal Complications immédiates (rares) : - Peau
• Traumatisme violent : AVP ou accident - Vaisseaux ++
sportif (jeune) = fracture comminutive - Nerfs : paresthésies
BILAN RADIOGRAPHIQUE
Poignet F + P (± avant-bras en entier F + P)
F. SUS-ARTICULAIRES F. ARTICULAIRES
• Avec bascule POSTÉRIEURE du fragment distal = POUTEAU COLLES • Bascule postérieure du fragment distal en T sagittal
→ Clinique : déformation en dos de fourchette ou en T frontal
→ Radio - de face : trait sus-articulaire, horizontalisation de la ligne bistyloïdienne • Bascule antérieure du fragment distal / fracture
- de profil : bascule postérieure du fragment distal, ± arrachement marginale antérieure
associé de la styloïde ulnaire (GÉRARD MARCHAND) • F. cunéenne externe (styloïde radiale) : recherche
• Avec bascule ANTÉRIEURE du fragment distal = GOYRAND SMITH systématique d’une lésion scapholunaire
→ Clinique : déformation en ventre de fourchette • F. dite en croix
→ Radio - de face : trait sus-articulaire, horizontalisation de la ligne bistyloïdienne • F. comminutive
- de profil : bascule antérieure du fragment distal
ORTHOPÉDIQUE TRAITEMENT CHIRURGICAL

(Bloc plexique ou AG)
F. NON DÉPLACÉE F. DÉPLACÉE EXTRA-ARTICULAIRE F. ARTICULAIRE ET/OU COMMINUTIVE

• Traitement orthopédique : BABP 3 semaines puis manchette • Déplacement postérieur : réduction + ostéosynthèse (type Si fracture articulaire :
plâtrée 3 semaines ou manchette plâtrée 5 à 6 semaines KAPANDJI, classique ou Py), ablation des broches à 6 semaines • Radiographie préopératoire en traction (F + P)
(si absence de lésion de l’articulation RUI) • Déplacement antérieur : ostéosynthèse par plaque vissée sous anesthésie
• Mobilisation immédiate des segments digitaux antérieure (plaque console) • Ostéosynthèse par broche, plaque et/ou
• Contrôle radio clinique • Attelle ABP de protection 3 semaines fixation externe en fonction des cas
• Rééducation globale après ablation de l’immobilisation • Mobilisation immédiate des segments digitaux • Rééducation
• Rééducation globale après ablation de l’immobilisation
JUIN 1999
Dr V. GLEIZES
Aventis
Internat 278 FRACTURE de L’EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE du FÉMUR chez l’ADULTE Chirurgie orthopédique
Hôpital Raymond Poincarré,
Étiologie, mécanisme, diagnostic, évolution, traitement
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Garches
MÉCANISME LÉSIONNEL DOULEUR IMPOTENCE FONCTIONNELLE DÉFORMATION

DE HANCHE Raccourcissement du MI + adduction
• Chute banale le plus souvent :
+ roration externe
- sujet âgé (ostéoporose)
- sujet plus jeune (lésion préexistante
= fracture pathologique)
FRACTURE DE L’EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DU FÉMUR
• Traumatisme violent : rare (sujet jeune)
BILAN RADIOGRAPHIQUE CLASSIFICATION

(clichés du bassin, hanche F + P) • F. CERVICALES (GARDEN)
• Type de fracture (classification) : - Type I : coxa valga
- cervicale : trait compris entre tête fémorale et - Type II : non déplacée
massif trochantérien - Type III : coxa vara, avec déplacement partiel
- trochantérienne : trait intéressant les trochanters - Type IV : coxa vara, avec déplacement total
• Analyse de la trame osseuse : • F. TROCHANTÉRIENNES
- ostéoporose - STABLES :
- lésion préexistante (zone lytique) . cervicotrochantériennes ou basicervicales
• Recherche de coxarthrose préexistante . pertrochantériennes simples
- INSTABLES :
. pertrochantériennes complexes
. sous-trochantériennes simples
TRAITEMENT . trochantéro-diaphysaires
F. CERVICALES F. TROCHANTERIENNES
• Type I et II : ostéosynthèse (vis-plaque) ⇒ OSTÉOSYNTHÈSE
• Type III et IV : • par vis-plaque pour F. cervicotrochantériennes,
- sujet jeune : ostéosynthèse (vis-plaque) basicervicales, pertrochantériennes simples et complexes
- sujet âgé : arthroplastie • par clou Gamma pour F. sous-trochantériennes et
. pas de coxarthrose : hémi-arthroplastie (MOORE) trochantéro-diaphysaires
. coxarthrose : prothèse totale
PRONOSTIC
• Sujet âgé : décès dans l’année dans 30% des cas
• Complications :
- F. cervicales : ostéonécrose (Garden III et IV), pseudarthrose
- F. trochantériennes : cal vicieux, pseudarthrose
JUIN 1999
Dr V. GLEIZES
FRACTURE DE JAMBE
Aventis
Internat 279 Mécanisme, diagnostic, traitement
Garches
DOULEUR + DÉFORMATION + IMPOTENCE FONCTIONNELLE
PRÉCISER LE MÉCANISME FONCTIONNEL

TRAUMATISME DIRECT TRAUMATISME INDIRECT
• Complications cutanées (de dehors • Peu de complications (sauf
en dedans), vasculo-nerveuses cutanées, de dedans en dehors)
• Trait de fracture transversal ou • Trait de fracture : spiroïde ± 3ème
comminutif fragment (torsion : ski)
• 2 types : ou oblique (flexion latérale ou
- choc direct violent (décollement antéropostérieure)
cutané fréquent)
- écrasement (lésion musculaire) FRACTURE DE JAMBE
IMMOBILISATION RECHERCHE DE RECHERCHE DE

• Attelle COMPLICATION IMMÉDIATE LÉSION ASSOCIÉE
• Réduction de la déformation • Cutanée (CAUCHOIX et DUPARC) • Rachis, abdomen, bassin…
avant bilan radiologique • Vasculo-nerveuse : coloration,
motricité et sensibilité des orteils
CLASSIFICATION
BILAN RADIOGRAPHIQUE (CAUCHOIX et DUPARC)
• Cliché de jambe F + P (articulations sus • Type I : ouverture punctiforme suturable, pas de
et sous- jacentes) décollement sous-cutané
• Trait de fracture : siège, type, déplacement • Type II : ouverture suturable avec décollement sous-cutané
• Type III : ouverture avec décollement et perte de substance,
non suturable
TRAITEMENT un type II peut évoluer secondairement vers un type III
FRACTURE OUVERTE FRACTURE FERMÉE

• Prévention anti-tétanique + antibiothérapie IV • Traitement orthopédique : rare (fracture non déplacée)
• CHIRURGIE : parage + ostéosynthèse • CHIRURGIE le plus souvent : enclouage ou plaque vissée
- stades 1 et 2 : enclouage centro-médullaire • Surveillance post-opératoire +++ : risque de syndrome
- stade 3 : fixateur externe + lambeau de couverture des loges (aponévrotomie de décharge)
VOIR MENTIONS LÉGALES AU VERSO JUIN 1999

Dr V. GLEIZES
LÉSIONS LIGAMENTAIRES et MÉNISCALES du GENOU
Aventis
Internat 280 Physiopathologie, diagnostic, évolution
Garches
LÉSIONS MÉNISCALES LÉSIONS LIGAMENTAIRES

Mécanisme INDIRECT (valgus, varus, rotation)
TRAUMATISME DYSPLASIE
(Ménisque interne) (Ménisque externe)
Entorse BENIGNE Entorse GRAVE
= élongation ligamentaire = rupture ligamentaire
DIAGNOSTIC DE LÉSION MÉNICALE
ligaments latéraux ligaments croisés
Facile Difficile Guérison sans séquelle si traitement Cicatrisation habituelle Pas de cicatrisation
• Blocage en flexion • Douleurs médical bien conduit sous plâtre possible
• Kyste méniscal • Epanchements récidivants
Risque de laxité chronique
+/- évolutive, d'accidents
Eliminer une autre pathologie Rechercher les signes Demander radios, arthrographie,
d'instabilité et de lésions
(inflammatoire, tumorale) classiques (Oudart, IRM ou arthroscopie
méniscales et chondrales
Appley, Cabot) diagnostique
DIAGNOSTIC NE PAS OUBLIER

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES • Associations lésionnelles (LCA
INTERROGATOIRE EXAMEN RADIOS + LLI + ménisque interne,
• Arthroscopie plutôt que chirurgie
Mécanisme ? +/- IRM, LCP + LLE ...)
• Techniques : méniscectomie partielle le plus souvent, réinsertion des lésions
Craquement ? arthroscopie • Lésions fréquentes du LCA
périphériques
• Possibles ruptures partielles
• En pratique :
Juste après l'accident plusieurs heures après (LLI, LCA)
- Si blocage irréductible : arthroscopie
- Autres cas : arthrographie et/ou IRM, ou arthroscopie diagnostique • Hémarthrose lésion ligamentaire sévère
+/- thérapeutique • Douleur, épanchement
• Laxité : valgus (LLI), varus (LLE), tiroir
examen sous AG
antérieur (LCA) ou postérieur (LCP)
ÉVOLUTION
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
Sans traitement Avec traitement
Entorse BÉNIGNE Rupture complète d'un LL Rupture complète d'un LC
• Lésion méniscale isolée : guérison
Bandage, repos, AINS Immobilisation plâtrée Chirurgie discutée en fonction de
Extension et lésions • Autres cas : pronostic fonction de la laxité du
environ 6 semaines l'âge, désir sportif, lésions associées,
chondrales genou et des lésions chondrales associées
et après rééducation
JUIN 1999
Dr V. GLEIZES
ENTORSES DE LA CHEVILLE
Aventis
Internat 281 Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Garches
TRAUMATISME DE CHEVILLE
EXAMEN CLINIQUE IMAGERIE

• Mécanisme et sévérité du traumatisme • Cliché standard comparatif des chevilles F + P
• Douleur initiale • ± pieds F + P
• Craquement • ± cliché dynamique : varus forcé, tiroir antérieur
• Ecchymose ou hématome, points douloureux
sur trajet ligamentaire, mobilité conservée
• Tiroir antérieur, laxité frontale
• Pouls distaux, coloration des orteils
• Motricité et sensibilité des orteils
ENTORSE DE LA CHEVILLE (LLE)
BÉNIGNE GRAVE
• Pas de craquement lors du traumatisme • Craquement initial
• Pas de laxité ni tiroir antérieur • Hématome pré et sous-malléolaire externe (“œuf
• Clichés standards : RAS de pigeon”)
• Clichés dynamiques : RAS • Laxité externe, tiroir antérieur
• Traitement : fonctionnel • Clichés standards : RAS ou arrachement osseux
- antalgique + AINS • Clichés dynamiques : varus forcé ⊕, tiroir
- strapping ou chevillère (10 jours) antérieur ⊕
- RÉÉDUCATION +++ • Traitement : orthopédique ou chirurgical (botte
plâtrée 6 semaines) puis RÉÉDUCATION +++
JUIN 1999
Dr V. GLEIZES
FRACTURE BIMALLÉOLAIRE CHEZ L’ADULTE
Aventis
Internat 282 Mécanisme, diagnostic, traitement
Garches
Recherche d'une complication immédiate

vasculo-nerveuse (rare)
Traumatisme de la cheville Cheville DOULOUREUSE, DÉFORMEE ou
avec IMPOTENCE FONCTIONNELLE cutanée : ouverture (rare), contusion, œdème, phlyctènes
Clichés cheville : face strict, face en RI de 30°, profil strict
MÉCANISMES DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE

• ADDUCTION (10 % des cas) • Visualisation des traits et des déplacements
- trait péronier transversal, sous la • Recherche de :
syndesmose - Luxation tibio-astragalienne associée
- trait tibial vertical, partant de l'angle - Fragment marginal postérieur
interne du pilon - Diastasis tibio-péronier
• ABDUCTION (25% des cas)
- trait péronier transversal, haut situé,
AVANT TRAITEMENT
comminutif en dehors
(risque de phlyctènes et de nécroses cutanés secondaires)
- trait tibial transversal, sous le plafond
de la mortaise Réduction IMPÉRATIVE (manœuvre Tire-botte)
et immobilisation dans une attelle plâtrée
• ROTATION EXTERNE (65% des cas)
- trait péronier oblique ou spiroïde, sus
ou intertuberculaire
- trait tibial transversal, sous le plafond
de la mortaise PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
• Buts du traitement
CAS PARTICULIERS - Réduction des déplacements osseux et ligamentaires (diastasis)
- Fixation des fragments et/ou immobilisation jusqu'à consolidation
• Equivalent de fracture bimalléollaire
(arrachement LLI, fracture péroné sus ou • Méthodes selon les écoles :
intertuberculaire) - Orthopédique : réduction sous AG + plâtre (60 jours minimum)
• Fracture de MAISONNEUVE : fracture haute - Chirurgicale : réduction sanglante + ostéosynthèse (habituellement
du péroné, arrachement LLI, déchirure vissage malléole interne et plaque malléole externe)
de la membrane interosseuse • Vis de syndesmose si diastasis tibiopéronier
JUIN 1999
Dr V. GLEIZES
TRAUMATISMES DU RACHIS
Aventis
Garches
Contexte d’accident avec (poly)traumatisme : TRAUMATISME DU RACHIS LÉSION ASSOCIÉE ?

• signes neurologiques
• douleurs rachidiennes jusqu’à preuve du contraire • Hémodynamique
• Minerve rigide + matelas coquille • Fonction ventilatoire
• Déplacement du blessé “en bloc” avec décubitus dorsal strict, • Troubles de la vigilance
traction douce dans l’axe du corps (plusieurs personnes)
EXAMEN NEUROLOGIQUE IMAGERIE

• Motricité/sensibilité • Clichés standards F + P (+ incidence C1C2 bouche ouverte et
• ROT/RCP 2 trois-quart pour le rachis cervical) dégageant bien les charnières
• Signes périnéaux : sensibilité périanale, contraction du sphincter (cervicodorsale et dorsolombaire) ± clichés dynamiques (en cervical)
anal, réflexe bulbocaverneux, rétention aiguë d’urine • Scanner et/ou IRM pour recherche de lésions osseuses et disco-
ligamentaires
• NIVEAU de l’atteinte neurologique

• Caractère COMPLET ou non de la lésion INSTABILITÉ ?
⇒ risque médullaire ?
LÉSION INSTABLE LÉSION STABLE
CERVICALE THORACO-LOMBAIRE CERVICALE THORACO-LOMBAIRE

• Entorse grave • Fracture communitive ou par • Entorse bénigne • Fracture tassement par
• Fracture odontoïdienne compression axiale (burst fracture) • Fracture isolée de compression antérieure
• Fracture de JEFFERSON • Fracture par distraction l’arc de C1 • Fracture isolée d’une
• Fracture-luxation d’1 ou • Fracture par flexion ou torsion transverse ou d’une épineuse
de 2 massifs articulaires
TRAITEMENT
CHIRURGIE ORTHOPÉDIQUE
le plus souvent le plus souvent
JUIN 1999
Dr V. GLEIZES
Aventis
Internat 284 SURVEILLANCE D’UN MALADE SOUS PLÂTRE Chirurgie orthopédique
Garches
IMMOBILISATION PLÂTRÉE
POURQUOI SURVEILLER ?
TOLÉRANCE DU PLÂTRE EFFICACITÉ DU PLÂTRE TRAITEMENT ANTICOAGULANT

• Absence de douleur • Imobilisation articulaire sus et sous-jacente En cas d’immobilisation plâtrée
• Apyrexie • Jeu anormal sous plâtre (fonte de d’un membre inférieur
• Mobilité, sensibilité et coloration l’œdème, amyotrophie) • Recherche de thrombopénie à
normale des orteils • Déplacement radiographique secondaire l’héparine (même si HBPM)
• Surveillance par TP et INR si AVK
DÉPISTAGE PRÉCOCE DES COMPLICATIONS

Bivalvage du plâtre au moindre doute
PHLÉBITE SYNDROME DE LOGE ESCARRE SOUS PLÂTRE HÉMATOME OU INFECTION

• Douleur, ± fièvre • Douleur + trouble de la sensibilité et • Douleur de topographie fixe SUR CICATRICE
• Echodoppler veineux de la mobilité des extrémités • Soins locaux • Douleur + fièvre
• Hospitalisation et mesure des pressions • Reprise chirurgicale
des loges
• Si absence d’amélioration et pressions
élevées : aponévrotomie de décharge
JUIN 1999
PLAIES DE LA MAIN Dr E. MASMEJEAN
Aventis
Internat 292 Diagnostic, traitement dans les vingt-quatre premières heures
GESTES D’URGENCE PLAIE DE LA MAIN

• LAVAGE de la plaie au sérum physiologique
• PRÉVENTION ANTI-TÉTANIQUE
• ANTIBIOTHÉRAPIE si plaie articulaire ou fracture ouverte
• CONSERVATION d’un segment amputé : nettoyage au
sérum et réfrigération à 4° C
• PANSEMENT provisoire antiseptique
• PAS DE GARROT BILAN
CLINIQUE RADIOLOGIQUE
Clichés centrés sur le doigt traumatisé F + P
En cas de suspiscion de :
TRAUMATISÉ TRAUMATISME EXAMEN CLINIQUE
• Corps étranger (rayons mous)
• Age, • Heure de l’accident • Topographie : palmaire, dorsale ou pulpaire • Fracture ou lésion ostéoarticulaire
• Côté dominant • Agent vulnérant • Type : plaie franche, contuse ou avec perte
• Profession : manuel ou non de substance
• Catégorie sportive (CLAS) • Vascularisation : coloration, pouls capillaire
• Sensibilité
• Motricité : testing des muscles extrinsèques
et intrinsèques
TRAITEMENT
PLAIE SUPERFICIELLE PLAIE PROFONDE ET/OU EN REGARD D’UN TRAJET D’UN ÉLÉMENT
• Parage-suture aux urgences sous AL (tendon, nerf, vaisseau)
EXPLORATION CHIRURGICALE SYSTÉMATIQUE +++
SOUS ALR ET SOUS GARROT PNEUMATIQUE
• Parage, nettoyage au sérum physiologique

• Exploration de la plaie (± élargissement)
• Réparation tendineuse puis vasculo-nerveuse (microscope)
• Couverture cutanée par lambeau si nécessaire
• Immobilisation post-opératoire (en fonction des réparations)
• Antibiothérapie post-opératoire si plaie souillée (morsure), si plaie
articulaire et/ou fracture et/ou si prise en charge tardive (> 6 heures)
JUIN 1999
PANARIS ET PHLEGMON DES GAINES Dr E. MASMEJEAN
Aventis
Douleur + inflammation • Douleur sur le trajet d'une gaine

PANARIS PHLEGMON ELIMINER le panaris
localisée au niveau d'un doigt • Douleur maximale à la palpation
palmaire (pas de
au stade inflammatoire du cul de sac proximal
douleur au cul de
sac) et le phlegmon
Prévention antitétanique sous-cutané
+
Pansement (+ Hexomedine) pendant 48 H
+
Pas d’antibiothérapie/surveillance
Rechercher une Chirurgie rapide
PORTE D'ENTRÉE
et au moindre doute, sans attendre
COLLECTION GUÉRISON (pas toujours retrouvée) le doigt en crochet (réductible ou non)
• Douleur spontanée et pulsatille et les signes généraux (car risque de
• Lymphangite et adénopathies raideur séquellaire du doigt)
• Fièvre CAS PARTICULIER
• Hyperleucocytose = MORSURE Prévention antitétanique +
Antibiothérapie (après prélèvement)
Chirurgie +++ : AG, sous garrot Traitement antibiothique actif
contre les germes intracellulaires
pneumatique
(Pasteurellæ) → Tétracycline
• Excision large des tissus infectés Stade I
• Prélévement bactériologique (liquide louche de la gaine)
• Pas de fermeture cutanée
• Antibiothérapie adaptée
• Pansement quotidien Lavage
soigneux de la
Stade II
gaine synoviale
(suppuration dans la gaine)
COMPLICATION ou EXCISION INSUFFISANTE GUÉRISON
Stade III
par EXTENSION Aspect atone (nécrose tendineuse)
Excision de la gaine
• Recherche de complication : synoviale avec
- os : ostéite (radio) DANS TOUS LES CAS :
conservation des poulies Excision du tendon
- articulation : arthrite (radio) • Immobilisation postopératoire
- gaine des fléchisseurs : phlegmon • Antibiothérapie postopératoire à fléchisseur, avec
• Tendon extenseur (panaris dorsaux) adapter en fonction des prélèvements reconstruction
• Panaris pulpaires (bouton de chemise) • Surveillance postopératoire secondaire
Reprise chirurgicale au moindre doute
JUIN 1999
Dr V. GLEIZES
BRÛLURES
Aventis
Internat 294 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Garches
PHYSIOPATHOLOGIE BRÛLURES
Brûlure Rupture de la barrière cutanée = • Thermiques
• EXTRAVASATION plasmatique troubles hydro- • Électriques
électrolytiques + œdèmes • Chimiques
- < 48 h : choc hypovolémique • Radiations UV ou ionisantes
- > 48 h : réabsorption des œdèmes et risque d’OAP
• RISQUE INFECTIEUX
• HYPOTHERMIE
• Dénutrition, troubles endocrino-métaboliques, troubles
de la coagulation ÉVALUATION DU PRONOSTIC
TERRAIN ÉTENDUE PROFONDEUR TOPOGRAPHIE

(Règle de WALLACE)
• Age, tares pré-existantes • 1 degré : érythème - ne dépasse pas la
er
Pronostic plus mauvais si atteinte
• Lésions associées • Tête, face et cou : 9 % couche cornée, bonne cicatrisation du visage, organes génitaux, mains,
• 1 membre supérieur : 9 % • 2ème degré : phlyctènes appareil respiratoire, ou si brûlure
• 1 membre inférieur : 18 % - superficiel : n’atteint pas la couche circulaire au niveau d’un membre
• 1 face du tronc : 18 % basale, bonne cicatrisation
• Organes génitaux : 1 % - profond : atteint la couche basale,
Règle des 100 : cicatrice indélébile
- Age + étendue (en %) < 50 survie # 100 % • 3ème degré : escarre noirâtre, destruction
- Age + étendue (en %) > 100 survie < 10 % totale du derme
• 4ème degré : carbonisation, atteinte des
structures profondes (tendons, muscles, os)
CONDUITE À TENIR EN SITUATION D’URGENCE
TRAITEMENT LOCAL TRAITEMENT GÉNÉRAL

• Ablation des vêtements URGENT +++
• Bain quotidien (sous AG car douleur), excision des zones nécrotiques • Voies veineuses, rééquilibration hydroélectrolytique
et pansements stériles gras • Couverture chauffante, oxygénothérapie
• Incision de décharge si brûlure circulaire • Antalgiques
• Selon les écoles : - détersion pendant 3 semaines puis greffes cutanées • Prévention anti-tétanique, antibiothérapie
ou - excision-greffe précoce • Surveillance +++
JUIN 1999
HOSPITALISATION à la DEMANDE d’un TIERS et HOSPITALISATION d’OFFICE, Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 249 TUTELLE, CURATELLE, SAUVEGARDE de JUSTICE
Principes d’application et principes d’utilisation
Centre H. Rouselle
Hôpital Saint-Anne, Paris
MAINTIEN DE
Loi du 27 juin 1990 ADMISSION SORTIE
L’HOSPITALISATION
Hospitalisation à la demande d'un tiers 1) Vérification de l'identité du patient 1) Certificat dans 1) Certificat
(HDT) - Art. L.333 2) Demande manuscrite par un tiers les 24 h suivant circonstancié par
Cas particulier : le péril imminent • membre de la famille, ami, personne susceptible d'agir dans l'intérêt du patient l'admission un psychiatre de
Art.L333-2 : à titre exceptionnel, un seul 3) Deux certificats médicaux (C1 et C2) 2) Certificat de l'établissement
certificat médical est nécessaire, pouvant • valables 15 jours, circonstanciés quinzaine 2) Levée
émaner d'un praticien exerçant dans • C1 : médecin n'exerçant pas dans l'établissement d'accueil 3) Certificat tous d'hospitalisation
l'établissement d'accueil • C2 : doit confirmer le premier, par un médecin qui peut exercer dans les mois requise par la famille
• HDT : patient dont les troubles “rendent l'établissement ; ou la personne qui a
impossible son consentement” et dont • médecins sans liens entre eux, avec le patient, avec le tiers ou le directeur signé la demande
“l’état impose des soins immédiats d'établissement d'admission
assortis d'une surveillance constante en 4) L'admission est prononcée par le directeur d'établissement qui informe : le préfet, 3) Sorties d'essai
milieu hospitalier” le procureur de la république et la commission départementale des hospitalisations (< 3 mois)
psychiatriques
Hospitalisation d'office (HO) - Art. L.342 1) Vérification de l'identité du patient 1) Certificat dans 1) Décision
• HO : patients dont les troubles mentaux 2) Certificat médical circonstancié (médecin n'exerçant pas dans l'établissement d'accueil) les 24 h suivant préfectorale,
compromettent l'ordre public ou la 3) Arrêté préfectoral au vu du certificat médical l'admission le plus souvent
sûreté des personnes. Risque pour eux- Cas particulier du danger imminent (Art. L.343 : attesté par un avis médical ou la 2) Certificat de après avis médical
mêmes et pour autrui notoriété publique, le maire ou le préfet de police (à Paris) peuvent prononcer une quinzaine 2) Sorties d'essai
mesure provisoire, à charge d'en référer dans les 24h au préfet qui statue sans délai. 3) Certificat tous
les mois
PROCÉDURE DURÉE EFFETS CESSATION

1) Déclaration médicale au procureur de la Transitoire, 2 mois, 1) Capacité conservée Déclaration médicale, non renouvellement,
SAUVEGARDE République renouvellement 2) Protection par action en nullité ou en radiation par le procureur, ouverture de
DE JUSTICE 2) Décision du juge semestriel illimité réduction tutelle ou curatelle
Requête (patient, famille, procureur de la Durable, Indéterminée Incapacité civile partielle, assisté par un Jugement de mainlevée
CURATELLE République) + certificat médical, audition curateur pour les actes de dispositions, ouverture d'une tutelle
de l'intéressé, avis du médecin traitant inéligibilité, droit de vote conservé
Identique à celle de la curatelle Durable, Indéterminée Perte des droits civils et civiques, Jugement de mainlevée
TUTELLE représentation par le tuteur ouverture d'une curatelle
JUIN 1999
Dr F. GUILLON
LA RESPONSABILITÉ MÉDICALE PÉNALE, CIVILE,
Aventis
Internat 390 ADMINISTRATIVE ET DISCIPLINAIRE
Définition et notions élémentaires. Le secret médical
Laboratoire
Anatomie-Pathologie
Hôpital R. Poincaré, Garches
RESPONSABILITÉ MÉDICALE
EXERCICE PRIVÉ SERVICE PUBLIC HOSPITALIER (SPH)

• Contrat de soins = contrat tacite, avec obligation de moyens et non de résultats, consentement • Le malade n’entretient aucune relation juridique particulière avec le médecin
libre et éclairé des parties concernées et capacités pleines et entières des deux parties. hospitalier : pas de contrat entre le malade et le médecin
• La responsabilité du médecin est engagée en cas de fautes ayant entraîné un dommage : • Le médecin hospitalier est responsable de ses actes devant la juridiction pénale
le plaignant doit prouver la faute, le dommage, et la relation de cause à effet. mais est couvert en matière civile par la responsabilité administrative
• Le médecin aura à répondre : • Responsabilité disciplinaire : les médecins hospitaliers sont assujetis à la
- Devant l’Ordre des Médecins (responsabilité déontologique) en cas d’infraction au code juridiction professionnelle de l’Ordre des Médecins
de déontologie ⇒ sanctions disciplinaires • Responsabilité administrative :
- Devant les tribunaux civils (responsabilité civile) en cas de dommages causés - Faute professionnelle détachable du service (faute grave)
⇒ dommages et intérêts à la victime - Faute de service
- Devant les tribunaux répressifs (responsabilité pénale) en cas d’infraction au code pénal - Faute d’organisation du service
ou au code de la santé publique ⇒ amendes et/ou prison
• Nature et gravité des fautes engageant la responsabilité du SPH :
Exemple de responsabilité pénale : - Faute commise à l’occasion d’un acte médical
- Non observation d’une obligation légale : non assistance à personne en danger, violation - Faute commise à l’occasion d’un acte de soins
du secret médical, délivrance de faux certificats, avortement illégal, exercice illégal de la
- Faute de fonctionnement de service
médecine, refus de déférer à réquisition …
- Non respect du consentement du malade
- Infraction contre les personnes : homicides et coups et blessures volontaires
(euthanasie, expérimentation, manœuvres abortives illégales …), homicides et
coups et blessures involontaires
JUIN 1999
CERTIFICATS Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 391 Certificat de décès, certificat de coups et blessures.
Rédaction et conséquences. La réquisition.
Gériatrie-Gérontologie
Hôpital Sainte Périne, Paris
LA RÉQUISITION DÉLIVRANCE DES CERTIFICATS MÉDICAUX

• Concerne tous les médecins
• Écrite par officier de Police Judiciaire ou Obligatoirement par un docteur en médecine
procureur de la République
• Impérative sauf cas particulier
• Délie du secret professionnel seulement
dans le cadre précis de la mission
• Concerne :
- coups et blessures volontaires et NÉCESSITÉ D’UN CERTIFICAT REMISE DU CERTIFICAT RÉDACTION DU CERTIFICAT
involontaires A l’intéressé sauf si :
- agressions sexuelles • Réquisition par la force publique • Identification complète du médecin
- diagnostic d’alccolisme • Vaccination • Mineur (tuteur légal) • Identification vérifiée ou alléguée
- garde à vue • Internement (Loi de 1838) • Pension militaire de la personne concernée
- constat de décès • Accident du travail et maladies professionnelles • Accident du travail • Date du jour en toutes lettres
• Pension militaire • Maladie professionnelle • Description des signes positifs et
• Avortement thérapeutique • Sujet dans le coma négatifs constatés à l’examen
• Naissance, décès, prénuptial • Motif du certificat
• Maladies à déclaration obligatoire • Signature du médecin
PRINCIPAUX TYPES DE CERTIFICATS MÉDICAUX
DESTINÉS A LA JUSTICE ACCIDENTS DU TRAVAIL HOSPITALISATION SOUS CONTRAINTE PRÉNUPTIAL

Sauf violences intra-familiales ⇒ Tribunal • Certificat initial (imprimé spécial) Loi du 27 juin 1990 = certificat déclarant avoir pris
correctionnel quel que soit la durée de l’ITT : ⇒ durée de l’arrêt de travail connaissance (sans donner de résultats)
• Coups et blessures volontaires • Certificat de prolongation de l’examen médical et des examens
- ITT > 8 jours ⇒ délit et tribunal correctionnel • Certificat final : consolidation avec biologiques (sérologies de rubéole* et
- ITT ≤ 8 jours ⇒ contravention et tribunal de police séquelles (taux d’ITT) ou guérison toxoplasmose*, groupe sanguin, Rhésus)
• Réparation de dommage corporel (coups et • Certificat de rechute
blessures involontaires) * seulement pour les femmes de moins
- ITT > 3 mois ⇒ délit et tribunal de grande instance de 50 ans. Pas d’examen biologique
- ITT ≤ 3 mois ⇒ contravention et tribunal de police pour les hommes
Certificat initial et certificat de consolidation
Taux d’IPP fixé par l’expert
JUIN 1999
Dr J. ANKRI
ACCIDENTS DU TRAVAIL ET MALADIES PROFESSIONNELLLES
Aventis
Internat 392 Définitions
ACCIDENTS DU TRAVAIL MALADIES PROFESSIONNELLES (MP)
• Définition = Accident survenu par le fait ou à l’occasion du travail • Définition = Conséquence d’une exposition à un agent nocif au
cours de l’exercice habituel d’un métier
- Maladies professionnelles indemnisables (liste de tableaux) :
ANALYSE DES CAUSES présomption d’origine, limite d’un délai de prise en charge
• Facteurs individuels : formation insuffisante, alcoolisme ... (apparition des 1ers symptômes ⇒ arrêt de l’exposition au risque)
• Facteurs techniques : outillage, rythme de travail, contraintes - Maladies à caractère professionnel : toutes les MP ne rentrant
posturales, environnement physique, chimique ... pas dans le cadre strict des tableaux
• Facteurs mixtes : interactions homme-machine-environnement
MP INDEMNISABLE MP À CARACTÈRE PROFESSIONNEL

PRÉVENTION Obligation de déclaration
CONDITIONS DE PRISE EN CHARGE :
• Formation initiale, puis continue • L’exposition au risque doit être habituelle (Sécurité Sociale, inspection du travail,
• Mesures de protection individuelle et collective • Les symptômes ou la maladie doivent être inscrits commission de modification des tableaux)
dans les tableaux correspondants
• Le délai de prise en charge est indiqué
RÉPARATION pour chaque affection
• Déclaration dans les 24 h auprès de l’employeur ⇒ imprimé spécial • Répertorié dans la liste d’agents causals et dans la liste
dans les 48 h, rempli par l’employeur (± registre) : “feuille d’A.T” des travaux
nécessaire à l’indemnisation DÉCLARATION :
• Consultation médicale ⇒ certificat médical initial en 3 exemplaires • Déclaration par la victime
• Réparation: • Certificat médical en triple exemplaire
- prestations en nature (frais médicaux gratuits) • Obligation de déclaration (CPAM, inspection du travail)
- prestations en espèces (indemnités journalières) par l’employeur de tout procédé industriel ou substance
- si séquelles : attribution d’une rente employée susceptibles d’engendrer une MP
(Commission de la Sécurité Sociale)
CONTENTIEUX
PRÉVENTION RÉPARATION
• Contestation médicale • Prévention technique individuelle
• Contestation d’une décision administrative • Prestations en nature
• Prévention technique collective • Prestations en espèces
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 41 CÉPHALÉE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
BILAN CLINIQUE
• Ancienneté et rythme
• Topographie
• Examen neurologique et général
CÉPHALÉES CHRONIQUES CÉPHALÉES RÉCENTES
CONTINUES RÉCURRENTES INSTALLATION BRUTALE INSTALLATION PROGRESSIVE SYNDROME SUBJECTIF

POST-TRAUMATIQUE
• ATCD de traumatisme
crânien
• Examen clinique et
tomodensitométrique
normaux
CÉPHALÉES MIGRAINE HÉMORRAGIE HYPERTENSION CAUSES MALADIE DE PHÉOCHROMOCYTOME

PSYCHOGÈNES, MÉNINGÉE INTRA-CRÂNIENNE OCULAIRES HORTON
CÉPHALÉES TENSIVES • ATCD familiaux • Notion d’HTA paroxystique
• Crises céphalalgiques GLAUCOME • Deuxième moitié • Hétérophorie • Sujet âgé
• Fréquentes (50% des • Douleur ± unilatérale AIGU de la nuit décompensée • AEG ± fièvre
cas) • Signes • Vomissements • VS élevée
• Quotidiennes d’accompagnement : ENCÉPHALOPATHIE = • Biopsie d’une
• Vertex et/ou nuque nausées, troubles de HYPERTENSIVE Tomodensitométrie artère temporale
• Circonstances l’humeur, signes et/ou IRM
favorisantes (dépression, neurologiques (visuels) • Tumeur cérébrale
névrose) • Hématome sous-
dural chronique
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 42 PARALYSIE FACIALE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
PARALYSIE FACIALE
EXAMEN NEUROLOGIQUE
PARALYSIE FACIALE CENTRALE PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE

• Prédomine sur le facial inférieur • Atteinte du facial inférieur et du facial supérieur (signe de CHARLES BELL)
• Dissociation automatico-volontaire • Association éventuelle à d’autres signes (hémiagueusie des
• Association à d’autres signes neurologiques 2/3 antérieurs de la langue, hypoesthésie de la zone RAMSAY-HUNT,
(hémiplégie ou hémiparésie, aphasie, hémianopsie…) tarissement des sécrétions lacrymales)
• Examen de la loge parotidienne, recherche d’une éruption zostérienne
Examens complémentaires : Examens complémentaires : test de SHIRMER, réflexe stapédien,

TDM cérébrale voire IRM EMG, TDM, voire IRM du rocher et de l’angle ponto-cérébelleux,
PL selon le contexte clinique
ÉTIOLOGIES ÉTIOLOGIES
• Accident vasculaire cérébral • Infectieuse : zona
• Tumeur cérébrale • Traumatique : fracture du rocher, plaie de la face
• Tumorale : tumeur de l’angle ponto-cérébelleux, tumeur du
tronc cérébral, tumeur du rocher, envahissement de la base
du crâne, méningite néoplasique
• Autres : polyradiculonévrite (GUILLAIN-BARRÉ), multinévrite, SEP
JUIN 1999
Aventis
Internat 43 SYNDROME CONFUSIONNEL Service de Neurologie
C.H.U., Reims
Toute infection (sujet âgé, éthylique)

Avec fièvre
+ syndrome Méningite (bactérienne ou virale) • Mise en culture du LCR
Ponction lombaire
méningé Encéphalite (herpès) • Recherche d’Ag solubles
• Dosage d’interféron dans
Accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique le LCR
Avec signes Tomodensitométrie Abcès • Sérodiagnostics dans le
neurologiques focaux crânienne et/ou IRM
Tumeur sang et le LCR
Contusion cérébrale
Post-traumatique Tomodensitométrie Hématome extra-dural
crânienne et/ou IRM
Hématome sous-dural chronique
Post-comitial Confusion post-critique (EEG, TDM voire IRM)
CONFUSION Insuffisance rénale aiguë
MENTALE Pré-coma myxœdémateux
Crise thyréotoxique aiguë
Altération partielle Contexte d’encéphalopathie Hypoglycémie
de la conscience, endocrino-métabolique Acido-cétose diabétique
désorientation Insuffisance surrénale aiguë
temporo-spatiale, Insuffisance hépato-cellulaire ou respiratoire aiguë
troubles mnésiques,
onirisme Ivresse aiguë
Alcoolisme Sevrage (delirium tremens)
Syndrome de GAYET-WERNICKE (troubles de l’équilibre et paralysies oculo-motrices)
Toxique professionnel
Toxique Intoxication au CO
Champignons
Psychotropes
Iatrogène
Corticoïdes
Schizophrénie
Contexte psychiatrique Accès maniaque
Psychose puerpérale
Electro- Etat de mal confusionnel
Confusion en encéphalogramme Petit mal
apparence isolée Hypoglycémie
Bilan sanguin Hypercalcémie
Hyponatrémie
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 44 HALLUCINATIONS Centre H. Rouselle
A DIFFÉRENCIER DE : HALLUCINATIONS MÉCANISME D’UN DÉLIRE

• Illusion : déformation de la perception d'un objet réel • Intuitif
• Perception sans objet à percevoir (H.HEY)
• Onirisme : - conscience altérée +++ • Interprétatif
• Adhésion du sujet (pas de critique du délire)
- hallucinations surtout visuelles • Imaginatif
- charge affective massive • Hallucinations
- origine toxique fréquente
PSYCHOSENSORIELLES PSYCHIQUES
• Sensorialité (tous les sens) • Représentation mentale sans
• Perception en l'absence de stimuli externes localisation spatiale
• Conviction de la réalité • Acoustico-verbales (voix intérieure)
AUDITIVES VISUELLES OLFACTIVES TACTILES CÉNESTHÉSIQUES AUTOMATISME MENTAL SYNDROME

• Bruits, voix (acoustico-verbales), sons, • Élémentaires : ET GUSTATIVES • Décharge, • Transformation corporelle • Echo, vol, devinement D'INFLUENCE
mélodies photopsies, lueurs, • Odeurs picotement, (éclatement, possession) de la pensée • Actes et paroles
• ± audible, ± compréhensible taches colorées nauséabondes, chaud/froid, • Attouchement, viol à • Commentaire des actes imposées
• Adressé ou non au sujet • Complexes : visages, désagréables ++ grouillements, distance, sensibilité • Télépathie
• Caractère : hostile ++, agréable, neutre scènes démangeaisons viscérales
• Réactions : attitude d'écoute, dialogue • Taille : normale,
hallucinatoire, protection (Walkman, macropsie, micropsie
coton), passage à l'acte auto ou
hétéroagressif (dangerosité),
participation affective et thymique DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
ÉTIOLOGIES PSYCHIATRIQUES ÉTIOLOGIES ORGANIQUES

• Episode maniaque ou • Bouffée délirante aiguë • Hallucinogènes (visuelles ++) • Hallucinose alcoolique • Divers
mélancolique - hallucinations multiples et variées - cannabis, opium, LSD, mescaline, - état hallucinatoire non critiqué - métaboliques : déshydratation,
- hallucinations congruentes - forte participation affective STP (dérivé amphétaminique) - sans trouble de conscience hypoglycémie
à l'humeur - conscience +/- altérée • Médicaments - recrudescence nocturne - états infectieux et/ou
• Psychose hallucinatoire • Schizophrénie - corticoïdes, L-Dopa, isoniazide, • Hallucinose hyperpyrétiques
chronique - délire paranoïde (cf 244) digitaline, anticholinergiques - reconnue comme fausse par - privation de sommeil
- hallucinations acoustico- • Paraphrénie (ARTANE®) le sujet - isolement sensoriel
verbales, olfactives - mécanisme plutôt imaginatif • Neurologiques - certaines ophtalmopathies, - hallucinations hypnogogiques
- automatisme mental - hallucinations psychosensorielles, - épilepsie temporale lésions pédonculaires, (physiologique à
automatisme mental - atteinte corticale temporo-pariétale épilepsie partielle l'endormissement)
(tumorale, infectieuse, inflammatoire)
JUIN 1999
Aventis
Internat 46 SYNDROME PYRAMIDAL Service de Neurologie
C.H.U., Reims
DÉFICIT MOTEUR
hémiplégie, paraplégie, tétraplégie
ANOMALIES DES RÉFLEXES HYPERTONIE SPASTIQUE ANOMALIES DES RÉFLEXES CUTANÉS SYNCINESIES
OSTÉO-TENDINEUX • Signe de Babinski • Globales ou d’imitation
• Exagérés, diffusés, polycinétiques • Abolition des réflexes cutanés abdominaux
• Extension de la zone réflexogène
SYNDROME PYRAMIDAL
• Souvent incomplet
• Souvent associé à d’autres anomalies neurologiques
EXPLORATIONS MORPHOLOGIQUES (tomodensitométrie, IRM…)

• Selon l’orientation clinique
LÉSIONS HÉMISPHÉRIQUES LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL LÉSIONS MÉDULLAIRES PATHOLOGIES AUTRES

DÉGÉNÉRATIVES PATHOLOGIES
• Syndrome unilatéral • Syndrome unilatéral • Syndrome unilatéral (± BROWN-SEQUARD)
- AVC ischémique - AVC ischémique : - compression (plutôt extra-médullaire • SLA • Crise d’épilepsie
- AVC hémorragique thrombophlébite . bulbaire paramédian tumorale) (combinaison d’une atteinte généralisée
cérébrale (syndrome à bascule) (respect de la face) - traumatisme (blessure) : rare des faisceaux pyramidaux (au décours)
- tumeur maligne . protubérantiel paramédian • Syndrome bilatéral donnant un syndrome • Hypoglycémie
- bénigne (ex : FOVILLE) - ischémie (artère spirale ant.) pyramidal et d’une atteinte • Encéphalopathie
- abcès . mésencéphalique paramédian - compression tumorale (intra ou des motoneurones ) toxique
- lésion traumatique (HED, HSD ± contution) (ex : WEBER) (lacune) extra-médullaire), mécanique (hernie
- SEP - hématome localisé discale, myélopathie cervicarthrosique)
• Syndrome bilatéral • Syndrome bilatéral ou infectieuse
- SEP - ischémie : locked-in syndrome, - traumatique
- AVC multiples (syndrome lacunaire, lacunes multiples - inflammatoire (SEP, granulome)
CADASIL) - tumeur intra-parenchymateuse - infectieuse (myélopathie vacuolaire du VIH,
- lésions traumatiques bilatérales (ex : astrocytome) ou paraplégie spastique tropicale de l’HTL VI)
(contusions) extra-parenchymateuse (tumeur - carentielle (vit.B12 : sclérose combinée)
- tumeurs multiples (métastases, lymphome) de l’angle ponto-cérébelleux) - myélite transverse
- abcès multiples - hématome intra- - iatrogène (hématome intra-rachidien par
- tumeur médiane (rare) parenchymateux complication des anticoagulants,
- hémorragie méningée (syndrome réflexe) - malformation (ARNOLD-CHIARI) chimiothérapie intra-thécale)
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr D. SMADJA
Aventis
Internat 47 TROUBLE DE L’ÉQUILIBRE Service de Neurologie
C.H.U. Pitié-Salpétrière, Paris
MODE AIGU SUBAIGU CHRONIQUE

D’INSTALLATION (quelques heures ou jours) (quelques semaines ou mois) (quelques mois ou années)
Cérébelleux statique • HIC (céphalées, AVC du cervelet • Cancer connu Métastase ou Atrophie cérébelleuse
• Élargissement du polygone vomissements) (ramollissement syndrome
de sustentation • Vertiges ou hémorragie) paranéoplasique
• Démarche ébrieuse • Sujet jeune,
• Troubles visuels, héréditaire iatrogène alcoolisme
IVB signes diffus, SEP
diplopie, vertiges (lithium, hydantoïnes)
évolution par poussées
Vestibulaire • Isolé et sujet jeune Névrite vestibulaire
• Marche en étoile (ou SEP) • Sujet jeune SEP avec surdité unilatérale
• Romberg latéralisé • Évolution par poussées (± anesthésie cornéenne)
NATURE DU TROUBLE
• Nystagmus Vertige de Ménière

+ signes auditifs
• Otite chronique Labyrinthite ou
cholestéatome • Prise de barbituriques Neurinome du VIII
ou d’aminosides (ou autres tumeurs de l’angle)
• Syndrome alterne AVC du tronc
Proprioceptif • Polynévrite ataxique (abolition ROT)

• Marche talonnante
• Romberg non latéralisé
• Anomalies du sens de alcoolisme IgM paranéoplasique
position segmentaire diabète monoclonale (DENNY BROWN)
• Maladie de Biermer • Tabès
Apraxique
• Élargissement du polygone
signes frontaux troubles sphinctériens, Hydrocéphalie
de sustentation Tumeur frontale
céphalées ralentissement à
• Marche à petits pas
intellectuel pression normale
• Rétropulsion
JUIN 1999
Aventis
Internat 48 TREMBLEMENT Service de Neurologie
C.H.U., Reims
Syndrome extra-pyramidal iatrogène Arrêt du neuroleptique

(neuroleptiques)
(± dyskinésies bucco-faciales)
Maladie de Parkinson Efficacité du traitement anti-parkinsonien

SYNDROME
TREMBLEMENT
EXTRA-PYRAMIDAL
DE REPOS
(+ akinésie, hypertonie)
Avec association à d’autres signes neurologiques “Atrophies multi-systémiques”
(syndrome frontal, syndrome cérébelleux, (STEELE-RICHARDSON, SHY-DRAGER)
dysautonomie)
Tumeur cérébrale (frontale)
TREMBLEMENTS =
Maladie de WILSON
“oscillations rythmiques
involontaires que décrit tout
ou partie du corps autour de
sa position d’équilibre” Selon le contexte pathologique Post-traumatique, polyneuropathies
TREMBLEMENT
Isolé (± ATCD familiaux) Tremblement essentiel
D’ATTITUDE
Exagération du tremblement physiologique Iatrogène (anti-dépresseurs tricycliques,

(trémulations) lithium, valproate), alcoolisme
TREMBLEMENT
D’ACTION Hyperthyroïdie, hypoglycémie
TREMBLEMENT
INTENTIONNEL Syndrome cérébelleux cinétique Sclérose en plaques, AVC vertébro-basilaire,
(au mouvement) Affections dégénératrices (AOPC,
dégénérescence cérébelleuse)
JUIN 1999
Hoechst
Internat 49 SYNDROME MYOGÈNE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
DÉFICIT MOTEUR AMYOTROPHIE ou ABOLITION de la PRÉSENCE ou ABSENCE ATCD FAMILIAUX S. NÉGATIFS

• Prédominant sur la PSEUDO-HYPERTROPHIE CONTRACTION de MYOTONIE d’atteinte musculaire • Pas de signes sensitifs
musculature axiale et proximale IDIO-MUSCULAIRE • Pas de fasciculations
• Bilatéral ± symétrique • ROT présents
SYNDROME MYOGÈNE
ENZYMES MUSCULAIRES EMG BIOPSIE MUSCULAIRE

LDH, CPK, Aldolases (N ou ↑) Normal ou tracé anormalement riche avec potentiels de (faite sur un muscle atteint et épargné par l’EMG)
faible amplitude, de durée brève et polyphasiques ⇒ étude histologique, histo-enzymologique
et en microscopie électronique
CHEZ L’ADULTE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE AFFECTIONS LIÉES à un

MODE de TRANSMISSION et à l’ÂGE
SURVENUE AIGUË ou SUBAIGUË SYNDROMES CHRONIQUES
• Endocrinopathies : hyperthyroïdie ++,
hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, CUSHING
• Médicaments : corticoïdes, chloroquine
• ± ostéomalacie
MYOSITE MYOPATHIE DYSTROPHIES MUSCULAIRES MYOPATHIES MYOPATHIES MITOCHONDRIOPATHIES

AIGUË TOXIQUE PROGRESSIVES CONGÉNITALES MÉTABOLIQUES (MERRF, MELAS)
• Myalgies +++, non systématisées,
À CARACTÈRE GÉNÉTIQUE GÉNÉTIQUES
± signes cutanés • Ethylisme
• Syndrome inflammatoire • Médicaments : lithium, • Sans myotonie : • Maladie de MAC ARDLE
• Biopsie : infiltrat mononucléé clofibrate, cimétidine - Maladie de DUCHENNE • Maladie de POMPE
• Causes : connectivites, - DM type BECKER • Myopathies par surcharge
polymyosite, dermatopolymyosite - DM des ceintures lipidique
(± cancer associé) - DM facio-scapulo-humérale • Paralysie périodique avec
- Myopathies oculaires et oculo-pharyngées dyskaliémie
• Avec myotonie : maladie de STEINERT ++
JUIN 1999
Aventis
Internat 50 SYNDROME MYASTHÉNIQUE Service de Neurologie
C.H.U., Reims
SIGNES OCULAIRES SIGNES ORL DEFICIT MOTEUR FATIGABILITE MUSCULAIRE

(Diplopie, ptosis) Voix nasonnée, fausses routes, mastication difficile CERVICAL DES MEMBRES
EMG TEST PHARMACOLOGIQUE

Bloc neuro-musculaire Signes exclusivement musculaires d’évolution fluctuante Injection d’un anticholinestérasique :
correction des déficits
SYNDROME MYASTHENIQUE
ÉLIMINER
• Autres causes d’atteintes oculo-motrices : anévrysme
carotidien, SEP, myopathie oculaire, ophtalmoplégie
basedowienne, mitochondriopathie
• Autres causes de troubles pharyngo-laryngés : SLA, atteinte
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE du tronc cérébal (pathologie ischémique, tumorale, malformative)
MYASTHÉNIE SYNDROME DE BOTULISME SYNDROME MYASTHÉNIQUE

cause la plus fréquente LAMBERT-EATON Urgence +++ CONGÉNITAL
• Révélation fréquente par une prise médica- • Homme > 40 ans, tabagique • Contexte toxique exceptionnel
menteuse (curarisants, aminosides, –…) • Atteinte prédominante des membres • Début néo-natal et antécédents
• Atteinte d’autres personnes
• Adulte jeune • EMG : bloc pré-synaptique familiaux
• Installation aiguë et diffuse des
• Atteinte oculo-bulbaire prédominante • Association fréquente au cancer • EMG : dédoublement du potentiel
troubles (muscles des membres,
• EMG : bloc post-synaptique bronchique primitif (si pas connu : moteur après une seule stimulation
oculo-bulbaires, respiratoires…)
• Réponse franche aux anticholinestéra- recherche systématique+++) • Pas d’Ac anti-RACh
siques • Dysautonomie+++ : bouche
• Pas d’anticorps anti-RACh
sèche, troubles de l’accomodation
• Possible association à d’autres affections • Test pharmacologique : peu ou pas
auto-immunes positif • EMG : bloc pré-synaptique
• Thymome : 20% des cas (scanner du
thorax)
• Anticorps anti-récepteur de l’acétyl-
choline : 85% des cas
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 51 TROUBLES de la MARCHE et CHUTE du SUJET ÂGÉ Service de Neurologie
C.H.U., Reims
TROUBLES DE LA MARCHE
INTERROGATOIRE EXAMEN PHYSIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Antécédents • Examen neurologique et appareil locomoteur Selon le contexte
• Mode de survenue • Examen de la marche :
• Facteurs déclenchants passage à la station debout, étude dynamique, boîterie…
ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE
DÉFICIT MOTEUR TROUBLES POSTURAUX TROUBLES VISUELS SYNDROME ALGIQUE TROUBLES STATIQUES des AUTRES CAUSES
et/ou de la COORDINATION MEMBRES INFÉRIEURS
• Séquelles d’AVC • Cataracte • Artérite des MI • Démence
• Atteinte myogène : • Syndrome parkinsonien • Maladie de la rétine • Insuffisance veineuse • Inégalité de longueur des • Phobie de la marche
- iatrogène (corticoïdes) • Etat multi-lacunaire • Séquelle de NORB compliquée : ulcère MI (post-traumatique, post-
- endocrinienne (Cushing, • Hydrocéphalie à pression variqueux, œdème chirurgicale…)
hypothyroïdie) normale • Neuropathie sensitive • Attitude vicieuse du genou
- métabolique (hypercalcémie) • Syndrome vestibulaire • Canal lombaire étroit ou de la hanche (flessum)
- carentielle (vitamine D) • Syndrome cérebelleux • Lombalgie aiguë ou • Rétraction tendineuse
• Myasthénie • Neuropathie sensitive chronique (pied équin)
• Neuropathie motrice (proprioceptive) • Arthrose (genou, hanche) • Maladie de Paget
• Myélopathie cervicarthrosique • Syndrome cordonal postérieur
• Séquelles de myélopathie
CHUTES
PAR TROUBLES SANS TROUBLES DE LA MARCHE

DE LA MARCHE
• Troubles des fonctions cognitives (Alzheimer) • Perte de connaissance (origine cardiaque +++, épilepsie…)
• Troubles de la vigilance (iatrogènes++) • Vertiges
• Hypotension orthostatique (iatrogène++, • Problèmes environnementaux : escaliers inadaptés, surfaces
dysautonomie, syndrome parkinsonien…) glissantes, mauvais éclairage, chaussures inadaptées…
JUIN 1999
MÉNINGITES INFECTIEUSES À LIQUIDE CLAIR Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 197 Épidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement
C.H.U., Reims
• Méningites les plus fréquentes, d’étiologie le plus souvent virale SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE
• LCR : présence de cellules inflammatoires
• Dépistage des étiologies nécessitant un traitement spécifique et urgent +++
• Méningite subaiguë MÉNINGITE AIGUË MÉNINGITE CHRONIQUE

• Méningite basilaire • Signes focaux progressifs
• +/- signes de focalisation et syndrome confusionnel LCR ou pseudo-vasculaires
• PN sans germes • Lymphocytaire (< 500 L/mm3) • Atteinte possible des
(direct + cultures) • Glycorachie normale nerfs craniens
LCR
• Hyperprotéinorachie modérée • Fièvre parfois isolée
• Lymphocytaire (200 à • Lymphocytaire ou
300 L/mm3) panaché
MÉNINGITE PURIFORME
• Hyperalbuminorachie • Hyperalbuminorachie
ASEPTIQUE LCR
(1 à 2 g/l) • Hypoglycorachie
• Hypoglycorachie (inconstante) Variable en fonction
• BK au direct (rare) ou • BG+ au direct (rare) des étiologies
en culture • PN altérés • PN non altérés
• Hypoglycorachie • Glycorachie normale • Tuberculose,
brucellose, syphilis
• Foyer ORL chronique
TUBERCULOSE LISTÉRIOSE MÉNINGITE BACTÉRIENNE RÉACTION MÉNINGÉE Méningite • Champignons
• Terrain, ATCD bacillaires • Contexte DÉCAPITÉE à un FOYER INFECTIEUX AU LYMPHOCYTAIRE AIGUË (Candida, cryptocoque)
• Altération de l’état • Rhombencéphalite • Contage CONTACT des méninges
D’origine :
général • Gravité +++ chez le • Antibiothérapie préalable • Foyer ORL • Virale (entérovirus, myxovirus, HIV...)
• Autres localisations nouveau-né • Antigènes solubles (sang • Septicémie ou
(BK urines et tubages) + LCR) • Non virale (syphilis, brucellose,
• Hyponatrémie leptospirose, borelliose)
En faveur :
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT • Pas de signes focaux ni troubles
Amoxicilline IV Antibiothérapie IV à large du foyer infectieux de la vigilance
• Antituberculeux
(12 g/24 h) spectre en première causal • Myalgies, exanthème ...
(quadrithéraphie)
• +/- corticoïdes (formes intention
vues tardivement) TRAITEMENT • Brucellose : Doxycycline + Rifampicine
• Leptospirose : peni G
Associations • Borelliose : Ceftriaxone
si doute diagnostique • Syphilis : peni G
JUIN 1999
MÉNINGITES PURULENTES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 198 Épidémiologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement, prévention
C.H.U., Reims
FORMES SELON LE TERRAIN SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE VARIANTES CLINIQUES

NOUVEAU-NÉ NOURISSON • Formes comateuses
LCR
• Accouchement difficile • Tableau de gastro-entérite ou de • Formes avec signes focaux (abcés ou
• Prématurité, souffrance déshydratation fébrile • Opalescent ou purulent méningo-encéphalite)
néo-natale, spina bifida • AEG et troubles comportementaux • Nombreux PN altérés • Formes septicémiques (purpura fulminans)
• Hypo ou hyperthermie • Convulsions, coma • Hyperprotéinorachie (1 à 3 g/l)
• Convulsions • Purpura fébrile • Hypoglycorachie
• Germe (direct et/ou culture)
MÉNINGITE PURULENTE
BILAN BACTÉRIOLOGIQUE BILAN ÉTIOLOGIQUE BILAN NEUROLOGIQUE

Prélèvements multiples (en plus du LCR : • Recherche de contage ou épidémie • TDM cérébral et/ou IRM (avant PL
HC, ECBU, coproculture, gorge...) • Recherche de porte d’entrée (ORL, brèche si signes focaux)
ostéo-durale, respiratoire, digestive, urinaire, • EEG (si crise d’épilepsie et/ou
valvulopathie, valve cérébrale) surtout si troubles de vigilance : encéphalite)
méningite récidivante
• Méningocoque +++ : • Entérobactéries (Proteus, E. Coli)
épidémies hiverno-printanières • Listeria
• Pneumocoque +++ : 1ère cause • Pseudomonas
chez l’adulte - Origine ORL • Staphylocoque, streptocoque
• Hæmophilus influenzæ TRAITEMENT
PRÉVENTIF SYMPTOMATIQUE CURATIF

DE LA MÉNINGITE = URGENCE DES COMPLICATIONS
• Fermeture d’une brèche ostéo-durale • Rééquilibration
• AB large spectre IV puis adaptée à et SÉQUELLES
• Éradication d’un foyer infectieux hydro-électrolytique
• Épidémie de méningococcémie : Rovamycine® 2 à 3 g/j, • Traitement d’un choc l’antibiogramme, à poursuivre 10 • Empyème sous-dural et
Rifampicine infectieux, d’une CIVD, jours après apyrexie - Faire 2ème PL abcés : neurochirurgie
• Vaccination anti-Hæmophilus chez l’enfant d’une hypoxie ... à 24/48 h • Coma : réanimation
• Guérison si apyrexie pendant 10 • Hydrocéphalie : valve
jours avec PL de contrôle : < 30 • Epilepsie : traitement anti-
éléments, protides normaux épileptique
JUIN 1999
NEUROPATHIES PÉRIPHÉRIQUES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 221 Étiologie, diagnostic
C.H.U., Reims
• Atteinte sensitivo-motrice SYNDROME NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE • Atteinte successive, asynchrone et

• Bilatérale et symétrique asymétrique de plusieurs troncs
• A prédominance distale nerveux
• Débutant aux membres inférieurs • Atteinte possibles des nerfs crâniens
CLINIQUE EMG LCR BIOPSIE NEURO- CLINIQUE EMG LCR BIOPSIE NEURO-
MUSCULAIRE MUSCULAIRE
• Paresthésies ou • Potentiels (non systématique) • Systématisation • Potentiels sensitifs normal
dysesthésies sensitifs abolis normal ou (non systématique) tronculaire altérés ou possible angéite
• Hypoesthésie en • ± VCN motrices hyperprotéinorachie • Signes • Processus neurogène hyperprotéinorachie
chaussette ralenties (selon (diabète) sympathiques rares dans le territoire de (diabète)
• ± Déficit de la loge l’étiologie) plusieurs troncs
antéro-externe (steppage) • VCN motrices
• Amyotrophie ralenties ou normales
POLYNÉVRITE MULTINÉVRITE
CARENCES DIABÈTE TOXIQUESINSUFFISANCE HÉRÉDITAIRES AUTRES CAUSES DIABÈTE LÈPRE MALADIES AUTRES CAUSES
• Vitamine B1 • Neuropathie • Métaux lourds RÉNALE • CHARCOT-MARIE • Paranéoplasiques SYSTÉMIQUES • Dysglobulinémies
(alcool) végétative CHRONIQUE • Porphyrie (anti-HU, anti-Yo, • PAN, angéite • Amylose
(arsenic, plomb,
• Vitamine B6 (INH, • Formes thallium) • Amylose familiale anti-Ri) de CHURG et • Porphyrie
D-Pénicillamine) douloureuses • Médicaments +++ • Maladie de • Dysglobulinémies STRAUSS • Sarcoïdose
• Vitamine B12 THEVENARD • Polyarthrite • Lupus, SJÖRGEN • Toxicomanie
• Acide folique • Maladie de REFSUM rhumatoïde • WEGENER • OSLER
• PR • Néoplasies
• Paralysie tronculaire
AXONOPATHIE AXONO-MYÉLOPATHIE familiale
Vincristine, métronidazole, cysplatine, disulfirame, Perhexiline, sels d’or
nitrofurantoïne, phénytoïne, dapsone
JUIN 1999
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES IMPUTABLES à la CONSOMMATION d’ALCOOL Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 222 Diagnostic, traitement
C.H.U., Reims
ÉTHYLISME
COMPLICATIONS DE COMPLICATIONS DE COMPLICATIONS DU SEVRAGE

L’INTOXICATION AIGUË L’ÉTHYLISME CHRONIQUE CHEZ L’ÉTHYLIQUE CHRONIQUE
• Ivresses banales (levée d’inhibition, incoordination motrice)
• Ivresses pathologiques (formes agressives, violentes,
formes hallucinatoires, délirantes, formes comateuses)
• Crises d’épilepsies (en règle généralisées tonico-cloniques)
CENTRALES PÉRIPHÉRIQUES
• Encéphalopathie de GAYET-WERNICKE • Polynévrite alcoolo-carentielle
- Syndrome confusionnel, troubles de l’équilibre, - Vitaminothérapie parentérale B1, B6 (+B5 et PP)
troubles oculo-moteurs à la phase aiguë
- Traitement : urgent ++ • Névrite optique
- Vitaminothérapie B1++, B6 et PP - Bilatérale
• Syndrome de KORSAKOFF - Sevrage éthylique et tabagique, vitaminothérapie B
- Souvent séquellaire d’une encéphalopathie
de GAYET-WERNICKE
• Atrophie cérébelleuse
- État le plus souvent irréversible
• Encéphalopathie de MARCHIAFAVA-BIGNAMI DELIRIUM TREMENS ÉPILEPSIE
- Tableau polymorphe (démence, état confusionnel, • Sevrage complet ou relatif à l’occasion d’une • Crises généralisées tonico-cloniques
hypertonie, astasie-abasie, dysarthrie, signes de intervention chirurgicale, d’une maladie infectieuse… le plus souvent
dysconnexion calleuse à la phase d’état) • État confuso-onirique +++ • Traitement d’un état de mal
• Myélinolyse centrale du pont • Syndrome général avec fièvre, déshydratation, • Pas de traitement anti-épileptique
- Tétraparésie et syndrome pseudo-bulbaire sueurs +++, tachycardie en dehors de l’état de mal si
• Traitement = urgence sevrage non obtenu
- Réhydratation +++
- Rééquilibration électrolytique
- Calmer l’agitation (méprobamate, tiapride…)
- Vitaminothérapie B1, B6
- Traitement d’un état pathologique associé
JUIN 1999
POLYRADICULONÉVRITE AIGUË INFLAMMATOIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 223 (SYNDROME DE GUILLAIN ET BARRÉ)
C.H.U., Reims
• Déficit progressif +/- symétrique

• Parfois précédé d’un épisode fébrile
• D’évolution ascendante
EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE EMG

SIGNES POSITIFS SIGNES NÉGATIFS Dissociation albumino- Ralentissement des VCN
• Aréflexie • Pas de niveau sensitif cytologique dans le LCR +++ + allongement des latences distales
• Troubles sensitifs modérés • Pas de signes pyramidaux SIGNE NÉGATIF :
• Atteinte possible des nerfs crâniens Pas de PN dans le LCR
• +/- dysautonomie
• Signe de LASÈGUE
GUILLAIN - BARRÉ
CONDUITE À TENIR
SURVEILLANCE DE LA VENTILATION SURVEILLANCE CARDIAQUE TRAITEMENT ANTICOAGULANT PLASMAPHÉRÈSE et/ou

IMMUNOGLOBULINES IV
En milieu spécialisé - Si atteinte, transfert en réanimation
ÉVOLUTION
Imprévisible
COMPLICATIONS RÉCUPÉRATION
• Complications respiratoires • D’évolution descendante, 2 à 4 semaines après arrêt de la
• Phlébites progression des symptômes
• Troubles du rythme cardiaque • Restitution ad integrum le plus souvent (sauf si potentiels de
(dysautonomie) fibrillation à l’EMG : atteinte axonale et séquelles possibles)
JUIN 1999
ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
C.H.U., Reims
COMITIALITÉ TROUBLES APHASIE, DÉFICITS SYNDROME MÉNINGÉ

DE LA VIGILANCE AMNÉSIE sensitif et/ou moteur • Céphalées, vomissements
• Syndrome infectieux
Notion d’herpès recurrents
ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE ?
IRM CÉRÉBRALE SCANNER CÉRÉBRAL EEG PONCTION LOMBAIRE SÉROLOGIE BIOPSIE CÉRÉBRALE
• Plus sensible que le scanner AVEC INJECTION • Hypercytose panachée STÉRÉOTAXIQUE
• Foyer(s) • HSV-1
• En T2 : hypersignal d’une ou Si IRM impossible en urgence temporal(aux) • Protéines > 1g/l • Seulement si réponse
des régions limbiques et • Hypodensité prenant le (80% des cas) • Glucose normal ou diminué inadéquate au traitement
temporales internes avec contraste après injection • Activité périodique • Recherche d’antigènes viraux (autre diagnostic ?)
réaction œdémateuse (même topographie que vers le 3e jour et d’anticorps spécifiques
• En T1 : gadolinium : prise de pour IRM) • Cultures virales
contraste de même topographie • PCR
ÉLIMINER
• Abcès cérébral en phase • Tuberculose, listériose
pré-suppurative • Encéphalites post-infectieuses
• Thrombose veineuse cérébrale et post-vaccinales
• Syndrome de REYE • Autres encéphalites virales :
(chez l’enfant) VZV, EPSTEIN-BARR, CMV…
TRAITEMENT
Urgence +++
• Aciclovir : 30 mg/kg/j en 3 perfusions/24 heures x 10 jours
• Anticonvulsivant
• Traitement de l’hypertension intracrânienne si besoin
JUIN 1999
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 225 Physiopathologie, diagnostic, traitement d’urgence
C.H.U., Reims
PRÉCOCÉMENT TARDIVEMENT
• Céphalées récentes, rebelles au traitement médical, à recrudescence • Céphalées et vomissements importants
nocturne, accentuées par efforts et mobilisation céphalique • Troubles de la vigilance (obnubilation, coma)
• Vomissements faciles, matinaux, calmant la céphalée • Troubles neurovégétatifs, voire signes d’engagement
• Diplopie, éclipses visuelles • Fond d’œil : hémorragies en flamèches et exsudats, voire
• Sensations vertigineuses, acouphènes atrophie optique (cécité)
• Troubles de l’humeur et de la mémoire
• Fond d’œil : œdème papillaire à bords flous, veines dilatées (inconstant)
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
BILAN ÉTIOLOGIQUE
URGENT +++
• Radiographies du crâne et EEG
• TDM cérébrale (sans, puis avec injection de
produit de contraste
• IRM, voire angio-IRM selon le contexte
CAUSES TUMORALES HYDROCÉPHALIE TRAUMATISME AUTRES CAUSES

• ATCD néoplasiques, installation progressive, signes Par blocage • Contexte évocateur Causes vasculaires : HTA maligne,
neurologiques en foyer, foyer d’ondes lentes à l’EEG, • Diagnostic TDM et/ou IRM • Diagnostic TDM éclampsie, thrombophlébite cérébrale,
diagnostic TDM et/ou IRM • Tumeur de la fosse postérieure ou intraventriculaire, • HED, HSD aigu ou ramollissement cérébral étendu,
• Le plus souvent : glioblastome, astrocytome, malformation (sténose de l’aqueduc, DANDY WALKER) chronique, contusion hématome intra-cérébral
métastase, voire méningiome • Traitement : dérivation du LCR, puis traitement • Urgence chirurgicale HIC bénigne
• Traitement : corticothérapie par voie générale, étiologique si HED • Début brutal, sujet jeune
exérèse chirurgicale (ou radiothérapie éventuelle Par troubles de résorption • Examen neurologique normal en
si inopérable) • ATCD d’hémorragie méningée ou de méningite dehors du FO (œdème papillaire)
• Cas particulier des abcés (toxoplasmose +++ chez • Hydrocéphalie quadriventriculaire • PL, diurétiques, dérivation du LCR
séropositifs HIV - Traitement médical) • Dérivation ventriculo-péritonéale Causes infectieuses : méningo-
encéphalites
Autres : intoxication au CO, plomb,
arsenic, œdème allergique
JUIN 1999
COMPRESSION MÉDULLAIRE NON TRAUMATIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 226 Étiologie, physiopathologie, diagnostic
C.H.U., Reims
MANIFESTATIONS DÉFICITAIRES DES MEMBRES INFÉRIEURS DOULEURS TROUBLES SPHINCTÉRIENS

OU DES 4 MEMBRES SELON LE NIVEAU DE LA COMPRESSION • Rachidiennes et/ou radiculaires
• Troubles de la marche inconstants
• De rythme non mécanique
• Hypoesthésie • Rebelles au traitement médical
EXAMEN NEUROLOGIQUE
SYNDROME LÉSIONNEL (selon la cause) SYNDROME SOUS-LÉSIONNEL SYNDROME RACHIDIEN (selon la cause)
• De topographie radiculaire • Atteinte centrale • Douleur rachidienne loco-régionale à la
(⇒ périphérique) • Para (ou tétra) parésie spastique avec palpation
• Déficit sensitivo-moteur + aréflexie syndrome pyramidal et niveau sensitif +++ • Valeur localisatrice ++
ostéo-tendineuse • Troubles génito-sphinctériens
• Valeur localisatrice +++ du niveau de la • Tardivement : déficit sensitivo-moteur
compression complet avec aréflexie et triple retrait
COMPRESSION MÉDULLAIRE
INTERROGATOIRE BILAN ÉTIOLOGIQUE IMAGERIE

• ATCD néoplasiques rapide car risque de non récupération • Clichés standards : atteinte lytique ou condensante
• Mode de survenue : corporéale ou pédiculaire - Pincement discal avec
brutal ou progressif BIOLOGIE plateaux vertébraux irréguliers ...
• Contexte infectieux • Syndrome inflammatoire • Scanner centré sur le niveau concerné
ÉLIMINER • Bilan phospho-calcique, EPP • IRM +++
• Myélite radique • Prélèvements bactériologiques, sérologies ...
• SEP, SLA ...
CORTICOTHÉRAPIE CAUSES TUMORALES STÉNOSE CAUSES Antibiothérapie +

± pamidronate • Métastase vertébrale RACHIDIENNE INFECTIEUSES immobilisation
en perfusion • Tumeur primitive extra-médullaire (neurinome, méningiome, tumeur osseuse) • Hernie discale = Spondylodiscites (parfois chirurgie si
± Chirurgie • Localisation vertébrale d’une hémopathie maligne (myélome +++) • Myélopathie menace neurologique)
(± radiothérapie et • Tumeur intra-médullaire secondaire ou primitive (astrocytome, cervicarthrosique
chimiothérapie) épendymome…)
• Épidurite néoplasique Chirurgie
JUIN 1999
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL Dr D. PIERRON
Aventis
Service de Neurochirurgie
Hôpital Beaujon, Clichy
SYNDROME DOULOUREUX SYNDROME DÉFICITAIRE

• Radiculalgie crurale et/ou sciatique • Troubles de la marche, puis douleur et/ou déficit moteur, uni
• Lombalgie inconstante ou pluriradiculaire, d’un ou des 2 membres inférieurs
• Troubles sphinctériens : miction difficile, rétention vésicale
RHUMATOLOGIQUE EXAMEN CLINIQUE NEUROLOGIQUE

Difficile si patient hyperalgique = atteinte périphérique +++
• Raideur rachidienne lombaire +++ • Déficit sensitivo-moteur crural ou sciatique +
aréflexie ostéo-tendineuse
• Hypoesthésie ou anesthésie en hémi-selle ou en selle
• Hypotonie du sphincter anal
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL
BILAN ÉTIOLOGIQUE
rapide car risque de non récupération
INTERROGATOIRE BIOLOGIE IMAGERIE

• Circonstances déclenchantes, mode de début • Syndrome inflammatoire • Radiographies standard : atteinte lytique ou condensante, corporéale
• ATCD (lombalgiques, tumoraux, infectieux ...) • Calcémie, EPP ou pédiculaire - Pincement discal avec plateaux vertébraux irréguliers
• Prélèvements bactériologiques, • IRM +++ (étude globale du rachis lombaire)
sérologies • A défaut : TDM (remontant jusqu’au cône terminal) ou myélographie
par voie haute
CAUSES TUMORALES CAUSES INFECTIEUSES AUTRES

• Tumeur de la queue de cheval +++ = Spondylodiscites • Pelvispondylite rhumatismale
(lipome, épendymome, neurinome) • Paget
• Métastase, myélome : plus rares • Hernie discale médiane volumineuse
(L4/L5 ou L5/S1)
• Traumatisme
JUIN 1999
Aventis
Internat228a ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE CONSTITUÉ Dr F. LISOVOSKI
Épidémiolohgie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement C.H.U., Reims
228b • AVC = 3ème cause de mortalité

• Incidence : 15 ‰ par an
DÉFICIT NEUROLOGIQUE NON RÉGRESSIF
• Brutal ou en quelques heures
DÉFICIT FOCAL
Avec territoire artériel connu
• Facteurs de risque = HTA, cardiopathie, diabète, • D’installation bégayante
hyperlipémie, tabac, obésité, contraception orale • Facteurs de risque
• ATCD d’AIT ÉLIMINER
PHYSIOPATHOLOGIE • Hématome intra-parenchymateux
• Occlusion artérielle +++, mais aussi migraine compliquée, spasme • Tumeur à révélation pseudo-vasculaire
• Embolie venant d’une plaque ulcérée (artère extra ou intra-crânienne) AVC CONSTITUÉ • Epilepsie avec déficit post-critique
• Embolie d’origine cardiaque (infarctus, AC/FA) • HSD chronique
• Occlusion artérielle thrombotique in situ
DIAGNOSTIC LÉSIONNEL DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

= SCANNER CÉRÉBRAL • AVC sylvien superficiel antérieur : hémiplégie brachio-faciale + • Infarctus par athérosclérose (écho-Doppler
• Eliminer une hémorragie aphasie motrice si lésion gauche des vaisseaux du cou ± angiographie)
• Normal si trop précoce • AVC sylvien superficiel postérieur : HLH + confusion + aphasie • Infarctus d’origine cardiaque (FA, embolie
• Hypodensité localisée à un territoire artériel de WERNICKE (lésion gauche) ou trouble visuo-spatial (lésion droite) paradoxale) : échographie trans-thoracique ±
• Effet de masse • AVC sylvien total trans-œsopgagienne, ECG ± Holter
• Prise de contraste (maximale vers le 10ème jour) • AVC cérébral antérieur : déficit pseudo-crural + mutisme • Lacune
• Mauvaise visualisation des AVC du tronc (IRM +++) akinétique si lésion bilatérale • Thrombose veineuse
• AVC cérébral postérieur : HLH ± déficit sensitif • Dissection artérielle traumatique ou spontanée
• AVC vertébro-basilaire : WALLENBERG, trouble de la latéralité du • Hémopathies, artérites infectieuses ou
regard, syndrome cérébelleux, locked in syndrome inflammatoires
ÉVOLUTION - PRONOSTIC
• A court terme : régression, stabilisation ou aggravation secondaire du déficit TRAITEMENT
- Pronostic mauvais si coma prolongé, > 65 ans, déviation oculo-céphalique
• A long terme : mortalité (50 % de décès dans les 5 ans)
morbibité : état lacunaire, démence
PRÉCOCE À DISTANCE
• Rééducation
AVC MAJEUR AVC MINEUR ou ÉVOLUTIF LACUNE THROMBOSE VEINEUSE • Prévention des récidives : antiagrégants ou
• Traitement symptomatique • Héparinothérapie en fonction de la cause Traitement de l’HTA • Traitement anticoagulant si pas AVK, traitement de l’HTA, endartériectomie
• Lutte contre l’œdème cérébral • Traitement d’un trouble du rythme de contre-indication carotidienne si plaque sténosante
• Nursing cardiaque • Traitement d’un foyer infectieux
• Prévention de la récidive dans un autre territoire
JUIN 1999
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 228b Épidémiolohgie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
C.H.U., Reims
228a 228c • Déficit focalisé isolé

• A début brutal
• Epilepsie partielle
ÉLIMINER
• Régressif en moins de 24 H
• Migraine accompagnée, syndrome vertigineux d’origine ORL
• Tumeur cérébrale à révélation pseudo-vasculaire
PHYSIOPATHOLOGIE
• HSD chronique
• Embolie (plaque athéromateuse des artères AIT • Malformation artério-veineuse
extracraniennes, cardiopathie emboligène) • Hypoglycémie
• AIT hémodynamique
AIT CAROTIDIEN AIT VERTÉBRO-BASILAIRE

• Incidence : 3 ‰ par an (= 6 % des AVC) • Cécité monoculaire transitoire • Trouble visuel bilatéral
• 75 % des AIT surviennent avant 65 ans • Syndrome optico-pyramidal • Déficit moteur et/ou sensitif bilatéral ou
• Mêmes facteurs de risque que AVC constitués • Déficit moteur et/ou sensitif, brachio-facial touchant un hémi-corps puis l’autre
ou cheiro-oral • Ataxie
• Trouble du langage • Drop-attack
• Vertige vrai, diplopie
BILAN LÉSIONNEL BILAN ÉTIOLOGIQUE

= TDM et/ou IRM STÉNOSE ARTÉRIELLE CERVICALE ORIGINE CARDIAQUE
• Normal ou séquelles d’AVC anciens
• Recherche de souffle cervical (AC/FA, thrombus mural après infarctus, embolie
• Echo-Doppler des vaisseaux du cou + paradoxale, valvulopathie, endocardite)
trans-crânien • ECG ± Holter
• Angiographie éventuelle (ou angio-IRM) • Echocardiographie transthoracique ± transœsophagienne
PRONOSTIC • Recherche de phlébite
• 25 % de décès dans les 4 ans (IDM, AVC)
• 30 % d’AVC constitué dans les 5 ans
TRAITEMENT
ATHÉROSCLÉROSE CERVICALE EMBOLIE D’ORIGINE CARDIAQUE

• Anticoagulants initialement si doute sur origine embolique • Héparinothérapie, puis relais par AVK
• Anti-agrégants plaquettaires • Traitement de la cardiopathie : tentative de réduction
• Traitement des facteurs de risque d’une FA, valvulopathie, endocardite (contre-
• Chirurgie = endartériectomie carotidienne ou chirurgie indication aux anticoagulants)
d’un ostium vertébral (plus rare)
JUIN 1999
ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL HÉMORRAGIQUE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 228c Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
C.H.U., Reims
228b DÉFICIT NEUROLOGIQUE

• Proportionnel le + souvent, persistant
TROUBLES DE LA CONSCIENCE
Simple obnubilitation → coma
• Installation brutale
• Céphalées ± vomissements (50 % des cas)
FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE

HTA +++
PHYSIOPATHOLOGIE AVC
• HTA : rupture d’artérioles (ou micro-anévrismes)
• Rupture d’anévrisme SCANNER CÉRÉBRAL SANS INJECTION
• Autres malformations vasculaires (angiomes, fistules artério- • Hyperdensité spontanée
veineuses, cavernomes, télangiectasies) • ± effet de masse
• Hémorragie intra-tumorale • ± inondation ventriculaire
• Complications des anti-coagulants
• Troubles de la coagulation
• Endocardites bactériennes = rupture d’anévrysmes mycotiques AVC HÉMORRAGIQUE
• Angiopathie amyloïde
• Artérites inflammatoires
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ARTÉRIOGRAPHIE CÉRÉBRALE (ou angio-IRM)
ÉVOLUTION - PRONOSTIC Selon l’état clinique et si la topographie de
• Hématome lobaire
• Décès rapide si hématome volumineux avec coma. • Hématome cérébelleux l’hématome fait évoquer la rupture d’une
Mortalité globale : 20 à 37 % • Hématome du tronc cérébral (protubérance ++) éventuelle malformation vasculaire à rechercher
• Récupération à début tardif et lente chez les survivants • Hématome des noyaux gris ou capsulaire (HTA ++)
• Pronostic lié aux possibilités de prévention des
récidives par traitement d’une éventuelle
malformation vasculaire
TRAITEMENT
PRÉCOCE À DISTANCE
• HBPM à doses préventives pour prévention • Traitement de l’HTA • Traitement d’une malformation • Rééducation
des complications thromboemboliques • Dérivation du LCR en cas d’hématome de la vasculaire (neuroradiologie • Antispastiques
• Nursing fosse postérieure compressif avec hydrocéphalie interventionnelle, chirurgie)
• Lutte contre l’œdème cérébral
JUIN 1999
HÉMORRAGIE MÉNINGÉE NON TRAUMATIQUE Dr D. PIERRON
Aventis
Internat 229 Étiologie, diagnostic, évolution
Service de Neurochirurgie
HABITUELLEMENT PLUS RAREMENT

• Céphalée à début brutal ± • Désorientation temporo-spatiale isolée
nausées et vomissements • Coma avec hémiparésie (hématome
• Syndrome méningé sans fièvre intracérébral associé)
ni signe neurologique en foyer
SCANNER PONCTION LOMBAIRE

• Présence de sang (hyperdense) dans les espaces si doute persistant ++
sous-arachnoïdiens sur les clichés non injectés • LCR rouge ou rosé, incoagulable dans les 3 tubes
• ± inondation ventriculaire ou hématome intra-cérébral • Parfois, liquide xanthochromique si diagnostic retardé
TRANSFERT EN MILIEU NEUROCHIRURGICAL +++

• Car risque d’aggravation brutale
• Isolement, voire surveillance en USI
• Contrôle de la TA
• Perfusion de nimodipine (prévention du spasme artériel)
BILAN ÉTIOLOGIQUE = ANGIOGRAPHIE DES 4 AXES
ANÉVRYSME CAROTIDIEN ou MALFORMATION ANGIOGRAPHIE

VERTÉBRO-BASILAIRE ARTÉRIO-VEINEUSE NORMALE
le problème = la date opératoire • Urgence chirurgicale si hématome intracérébral (15 à 20 % des cas)
• En urgence si hématome intra-cérébral compressif compressif • HTA
• Dans la 1ère semaine si bonne tolérance neurologique • Traitement retardé si bonne tolérance neurologique : • Intoxication au CO
• De façon retardée si spasme artériel cérébral chirurgie (exérèse de la malformation), embolisation • Complication d’une endocardite
(doppler trans-crânien, angiographie) ou coma supra-sélective ou irradiation multifaisceaux en • Malformation vasculaire masquée par un spasme
sans hématome cérébral associé (angiographie fonction des cas (nouvelle angiographie à distance)
également retardée)
JUIN 1999
SCLÉROSE EN PLAQUES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 230 Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
C.H.U., Reims
FORMES DE DÉBUT FORMES PARTICULIÈRES

• Liée à la présence de lésions plurifocales et d’âge
différent dans la substance blanche du SNC • Atteinte des voies longues surtout sensitives (picotements, engourdissements ...) • Forme médullaire
• Touche surtout la femme de 20 à 40 ans • Atteinte du tronc cérébral (syndrome vestibulaire, névralgie du V, ophtalmoplégie • Forme hémiplégique
• Incidence : 3 à 8 pour 10.000 (Europe de l’Ouest) internucléaire, paralysie faciale ...) • Neuromyélite optique aiguë
• Association inconstante à HLA A3 B7 DW2 DRW2 • Névrite optique rétrobulbaire (NORB)
• Troubles génito-sphinctériens
ÉLIMINER
• Myélopathies compressives (tumorales, Avec dissémination dans le temps (évolution par
cervicarthrosiques), virales (HTLV-1), poussées) et l’espace (signes plurifocaux) +++
syphilitiques, vasculaires (angiomes, fistules
dure-mériennes), sclérose combinée
• Malformations de la charnière cervico- SCLÉROSE EN PLAQUES ?
occipitale
• Tumeurs de la fosse postérieure (méningiomes)
• Syndromes vasculaires du tronc cérébral
• Myasthénie
• Affections systémiques : lupus, sarcoïdose, CLINIQUE POTENTIELS ÉVOQUÉS LCR IRM CÉRÉBRALE
Behcet • Recherche de poussée antérieure Visuels, auditifs, • Pléïocytose modérée • Hypersignaux en T2
• Encéphalomyélite aiguë, dégénérescence (NORB, diplopie, paresthésies ...) somesthésiques • Hyperprotéinorachie modérée disséminés dans la
spino-cérébelleuse • Recherche de signes = recherche de lésions infra- avec distribution oligoclonale substance blanche
incompatibles avec une lésion cliniques des gammaglobulines à • Prise de contraste en T1
unique (nystagmus, FO, signes l’électrophorèse et synthèse si lésion active
pyramidaux, troubles sphinctériens intra-thécale d’IgG
PRONOSTIC ÉVOLUTION
Séquelles avec tableaux polymorphes.
• Formes à début tardif (> 40 ans) : plus sévères car formes progressives
Semble influencée par les traitements par -interféron (1b ou 1a)
(évoluant d’un seul tenant) plus fréquentes
• Formes bénignes (invalidité nulle à 10 ans) : plus fréquentes lorsque le début • Signes pyramidaux
est précoce • Signes cérébelleux
• Invalidité corrélée au délai séparant les poussées et non influencée par le sexe • Troubles sensitifs, oculaires, vestibulaires, génito-sphinctériens
• Dysphorie
JUIN 1999
MALADIE DE PARKINSON Dr F. LISOVOSKI
Aventis
C.H.U., Reims
TRIADE SYMPTOMATIQUE AUTRES SIGNES

• Akinésie • Micrographie, troubles de la marche, réflexe naso-palpébral inépuisable
• Hypertonie plastique • Difficulté de réalisation des mouvements fins alternatifs rapides (adiadococinésie)
• Tremblement de repos • Syndrome anxio-dépressif, démence sous-corticale
(souvent asymétrique +++) • Troubles de l’adaptation posturale, dysarthrie
• Hypersialorrhée, hyperséborrhée
PHYSIOPATHOLOGIE ÉLIMINER
Dégénérescence des neurones • Syndrome parkinsonien des neuroleptiques
dopaminergiques de la substance MALADIE DE PARKINSON • Maladie de STEELE-RICHARDSON-OLSZEWSKI
noire entraînant une interruption Imagerie cérébrale • Syndrome parkinsonien traumatique (boxeurs)
progressive de la voie nigro-striée (TDM et/ou IRM) = RAS • Syndrome parkinsonien tumoral
et désafférentation dopaminergique • Syndromes parkinsoniens toxiques (CO, Mn)
TRAITEMENT
progressive du striatum. • Atrophies multi-systématisées
À adapter en fonction du profil oscillométrique
des performances motrices de chaque patient
MÉDICAMENTS CHIRURGIE KINÉSITHÉRAPIE +++

• L-DOPA + inhibiteur de la dopa décaboxylase périphérique : Stimulation thalamique
- MODOPAR® 125 (formes immédiate, dispersible et LP), 250 (forme immédiate) ou sous-thalamique
- SINEMET® 100 (formes immédiate et LP), 200 (formes immédiate et LP)
• Agonistes dopaminergiques : - Bromocriptine (PARLODEL®),
- Lisuride (DOPERGINE®),
- Ropinirole (REQUIP®),
- Piribédil (TRIVASTAL®)
- Pramipéxole (MIRAPEXIN®)
• IMAO-B : Sélégiline (DEPRENYL®)
• ICOMT : inhibiteur de la catéchol-O-méthyl transférase (COMTAN®)
• Autres : Amantadine, anticholinergiques, antidépresseurs
ÉVOLUTION
Maladie évolutive, le traitement n’est que symptomatique.
• Plusieurs années d’équilibration sous traitement simple : “lune de miel”
• Apparition de difficultés d’équilibration avec effet “on-off”, dyskinésies
• Grabatisation progressive selon les difficultés d’équilibration et les
troubles des fonctions cognitives
JUIN 1999
MALADIE D’ALZHEIMER Dr F. LISOVOSKI
Aventis
C.H.U., Reims
TROUBLES DE LA MEMOIRE AUTRES DEFICITS COGNITIFS

• Alzheimer = cause de démence la plus fréquente
(d’installation progressive) (selon le stade évolutif)
(5% des sujets > 65 ans)
• critique, jugement, calcul…
• Etiologie non connue
• Trois lésions neuropathologiques caractéristiques : • Chez un patient de 50, 60 ans
- dégénérescence neuro-fibrillaire • Sans troubles de la vigilance
- plaques séniles
- dégénérescence granulo-vacuolaire SYNDROME DÉMENTIEL : ALZHEIMER
BILAN NEURO-PSYCHOLOGIQUE EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Recherche d’un syndrome aphaso-apraxo-agnosique • Hémogramme
• Evaluation sur une échelle de type MMS, Blessed • Bilan inflammatoire
dementia scale, BEC 96, ADAS-Cog,… • Calcémie-phosphorémie
• Tests psychométriques • Vit B12 - folates
• Evaluation d’un éventuel syndrome anxio-dépressif • Bilan hépatique
• TPHA-VDRL
• TSH
MALADIE D’ALZHEIMER • EEG : normal ou ondes lentes diffuses et symétriques
• Scanner cérébral avec injection : atrophie cortico-sous-corticale
d’intensité variable selon le stade évolutif
ÉLIMINER
• Ponction lombaire : non systématique, normale
• Une démence symptomatique éventuellement curable :
- hydrocéphalie à pression normale
- hématome sous-dural chronique
- intoxication TRAITEMENT ÉVOLUTION
- insuffisance thyroïdienne
• Inhibiteur de l’acétylcholine estérase (tacrine) : semble avoir • Aggravation progressive des troubles
- démence artériopathique
un effet freinateur sur le cours évolutif de la maladie cognitifs, des troubles du comportement et
- déficit en Vit B12
• Traitement anti-dépresseur si syndrome dépressif associé du syndrome aphaso-apraxo-agnosique
- PG
• Traitement anti-épileptique si épilepsie associée • Comitialité possible
- BINSWANGER
• Aménagement du domicile afin de permettre le maintien à • Inversion du cycle veille-sommeil
• Une démence dégénérative autre qu’Alzheimer :
domicile le plus prolongé • Agressivité
- maladie de Pick
• Prise en charge sociale : aide à domicile, système de repas • Décès en 10 ans en moyenne
- maladie de Parkinson
- maladie de STEELE-RICHARDSON-OLZEWSKI à domicile, etc
- démence à corps de LOEWI • Traitement psychotrope si manifestations psychotiques
• Maladie de CREUTZFELD-JAKOB • Traitement sédatif si troubles du sommeil
• Syndrome confusionnel : bilan étiologique différent
JUIN 1999
ÉPILEPSIES Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 233 Étiologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement
C.H.U., Reims
CRISES GÉNÉRALISÉES SYMPTOMATOLOGIE ÉTAT DE MAL CRISES PARTIELLES ÉLÉMENTAIRES • Somatomotrices

MOTRICE DOMINANTE • Bravais-Jacksoniennes
ABSENCES • Généralisé tonico-clonique COMPLEXES MOTRICES • Adversives
• Grand mal (phases tonique,
• Simples clonique, stertoreuse) • État d’absence • Trouble isolé de la conscience • Phonatoires
• Partiel • Mnésiques VÉGÉTATIVES
• Complexes • Spasmes en flexion • Somato-sensitives
• Crises toniques, cloniques, • Syndrome de KOJEWNIKOFF • Idéatoires (pensées forcées) SENSITIVES OU • Visuelles
atoniques • Instinctivo-affectives (faim, SENSORIELLES • Auditives
soif, angoisse) • Olfactives
• Psycho-sensorielles
EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

• Existence ou non de signes de localisation • EEG (pointes, polypointes ou pointes-ondes)
• Fièvre • TDM cérébrale et/ou IRM
• Signes d’éthylisme
BILAN ÉTIOLOGIQUE Aucune cause détectée dans 20 % des cas
NOUVEAU-NÉ NOURISSON et PETIT ENFANT GRAND ENFANT et ADOLESCENT ADULTE SUJET AGÉ
Causes anté, péri ou • Si fièvre : convulsion fébrile isolée • Épilepsie généralisée primaire • Épilepsie généralisée primaire • AVC
post-natales (banale), méningite et/ou encéphalite • Épilepsie généralisée secondaire • Éthylisme chronique • Démences dégénératives
(mauvais pronostic) • Absence de fièvre : HSD, hypocalcémie, (LENNOX-GASTAUT) • Tumeurs • Tumeurs
syndrome de WEST • Épilepsie partielle à paroxysmes • Post-traumatique • Troubles métaboliques
rolandiques (bon pronostic) • AVC, malformations vasculaires
• Encéphalopathies hypertensives
• Hypoglycémie, hypocalcémie
• Causes infectieuses
AUTRES CRISES SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

• Phénobarbital • Gamma Vinyl GABA Urgence si état de mal • Chirurgie d’une lésion épileptogène (si épilepsie non
• Carbamazépine • Gabapentine PETIT MAL
contrôlée par le traitement médical et lésion accessible
• Hydantoïnes • Lamotrigine • Ethosuximide • Clonazepam IV
à la chirurgie)
• Valproate de Na • Topiramate • Epidione (si rebelle) • Valproate de Na IV
• Sevrage éthylique
• Benzodiazépines • Tiagabine • Phénytoïne IV
• Correction d’un trouble métabolique
JUIN 1999
CRISE CONVULSIVE DE L’ADULTE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 234 Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
C.H.U., Reims
PERTE DE CONNAISSANCE D’EMBLÉE

CRISE GÉNÉRALISÉE TONICO-CLONIQUE
• Confusion post-critique
• Révulsion oculaire
PHASES TONIQUE PUIS CLONIQUE • Morsure du bord latéral de la langue
• Perte d’urine
ÉTAT DE MAL COMITIAL
PHASE STERTOREUSE ⇒ Urgence thérapeutique
BILAN ÉTIOLOGIQUE • Clonazépam IV : 3 à 6 mg/24 h à la SE
• Valproate de Na : 15 mg/kg/j en IV lente puis 1 à
1,5 mg/kg/j à la SE
SI 1ère CRISE SI MALADIE • Phénytoïne IV : 250 mg en IV lente (1 g/24 h max)
• Recherche d’un trouble métabolique ÉPILEPTIQUE CONNUE sous ECG continu
• Alcoolémie • Dosage d’anti-comitiaux
• Recherche de toxiques • Alcoolémie
• EEG
• Scanner cérébral avec injection
• IRM si début partiel (en cas de négativité du scanner)
ÉTHYLISME ÉTIOLOGIE VASCULAIRE TUMEUR AUTRES CAUSES

• Crise d’intoxication • Après AVC ischémique ou hémorragique 5 % des crises généralisées • Crise sans cause retrouvée
aiguë massive (surtout si atteinte corticale) d’emblée, 25 % si début partiel (abaissement du seuil épileptogène)
• Crise de sevrage • Hémorragie méningée • Tumeurs primitives • Post-traumatique
• Métastases • Encéphalite
• Abcès
TRAITEMENT
Si 2ème crise, sans cause retrouvée
HYGIÈNE DE VIE MONOTHÉRAPIES POLYTHÉRAPIES

Respect des règles d’hygiène de vie • Valproate de Na (DEPAKINE®) : 1 à 2 g/j possibles si épilepsie rebelle à la monothérapie
(éviction de l’absorption de boissons • Phénobarbital (GARDÉNAL®, ALEPSAL®) : 100 à 200 mg/j • Association de 2 des médicaments pré-cités
alcoolisées, sommeil…) • Carbamazépine (TEGRETOL®) : 600 à 1 600 mg/j • Adjonction à l’un des médicaments pré-cités de :
• Phénytoïne (DIHYDAN®) : 200 à 300 mg/j - γvinylGABA (SABRIL®) : 2 à 4 g/j
• Lamotrigine (LAMICTAL®) : 200 à 500 mg/j - Tiagabine (GABITRIL®) : 15 à 30 mg/j
• Gabapentine (NEURONTIN®) : 1 600 à 3 600 mg/j - Topiramate (EPITOMAX®) : 200 à 600 mg/j
JUIN 1999
NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU Dr F. LISOVOSKI
Aventis
C.H.U., Reims
DOULEUR NÉVRALGIQUE FACIALE
CATACTÉRISTIQUES TOPOGRAPHIE
• Unilatérale Une seule branche du V au début
• Paroxysmes douloureux brefs et (maxillaire supérieure +++)
répétitifs (décharges électriques)
• Déclenchement par une zone
gachette ou certains mouvements
ÉLIMINER
NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU
• Algie vasculaire de la face
• Algie symptomatique d’une affection
dentaire, faciale ou ORL
• Algie d’origine psychique
EXAMEN NEUROLOGIQUE
NORMAL ANORMAL → IRM CÉRÉBRALE

⇒ Névralgie essentielle du V ⇒ Névralgie symptomatique (douleur souvent plus continue)
= maladie de TROUSSEAU • SEP ++
(Adultes > 50 ans) • Tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux (neurinome du VIII,
malformations vasculaires)
• Tumeurs du tronc cérébral
• Syringobulbie
• Zona
• Sarcoïdose
• Syndrome de SHARP
• Tumeurs de la paroi externe du sinus caverneux
(méningiome, anévrysme de la carotide interne)
JUIN 1999
Aventis
Internat 52 DIPLOPIE
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
DIPLOPIE Savoir différencier :

• Diplopie MONOCULAIRE : ne disparaît pas à l’occlusion
de l’oeil sain ; est due à une taie cornéenne, une cataracte
unilatérale, une subluxation du cristallin ou une iridectomie
• Diplopie BINOCULAIRE : par déséquilibre oculomoteur
BILAN OPHTALMOLOGIQUE
• Etude de la motilité oculaire
• Mesure de l’acuité visuelle
• Etude du champ visuel
• Recherche d’une attitude vicieuse de la tête
• Recherche d’une déviation des globes,
spontanée ou provoquée
• Bilan biologique
• Radios, TDM , IRM
ÉTIOLOGIES
TRAUMATIQUES VASCULAIRES NEUROLOGIQUES ENDOCRINIENNES INFECTIEUSES TUMORALES
• Fracture orbitaire • Anévrysme de la • SEP (diplopie transitoire • Diabète • Botulisme • Processus intracrânien (atteinte du VI)
• Hématome orbitaire carotide interne et récidivante) • Hyperthyroïdie • Poliomyélite • Processus bulbo-protubérantiel (III)
• Fracture du massif facial • Thrombose de • Myasthénie (correction • Zona ophtalmique • Processus pédonculaire
l’artère vertébrale par prostigmine) • Syphilis • Tumeur de l’hypophyse
• Méningites
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr P. SIMON
Aventis
Internat 53 BAISSE RÉCENTE DE L’ACUITÉ VISUELLE
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
TRANSITOIRE BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE DÉFINITIVE
AMAUROSE MIGRAINE
FUGACE OPHTALMIQUE
• HORTON
• Sténose carotidienne UNILATÉRALE BILATÉRALE
ŒIL BLANC INDOLORE ŒIL ROUGE DOULOUREUX PROGRESSIVE BRUTALE

Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) • Glaucome aigu par • Cataracte Traumatisme
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) fermeture de l’angle • Glaucome chronique à angle Névrite optique bilatérale
Hémorragie intra-vitréenne : • traumatique • Kératite ouvert Atteinte chiasmatique :
• diabète • Ulcère • Rétinopathie • tumorale : - adénome hypophysaire
• OVCR • Uvéite • Dégénérescence maculaire liée - méningiome
• tumorale à l’âge - craniopharyngiome
• déchirure rétinienne • Neuropathie optique bilatérale - gliome du chiasma
• décollement postérieur du vitré • Presbytie après 42 ans - anévrisme de la carotide
• hémopathies • Trouble de la réfraction : interne et du polygone
Névrite optique : • ischémique : - HORTON - myopie de WILLIS
- athérosclérose
- hypermétropie • traumatique
- hypotension artérielle
- astigmatisme • inflammatoire
- hypertension artérielle Atteinte rétrochiasmatique
- vascularite Atteinte corticale :
- hémopathie • accident vasculaire cérébral
- idiopathique • traumatique (EED, ESD)
• toxique • post chirurgicale
• inflammatoire / infectieuse : - foyer ORL dentaire • infectieuse : - méningite
- SEP - encéphalite
- uvéite • toxique : - monoxyde de carbone
Décollement de rétine avec atteinte maculaire - plomb
Maculopathie : • membrane épimaculaire • autres : - insuffisance rénale
• néovaisseaux - WEGENER
• choriorétinite séreuse centrale - panartérite noueuse
• choroïdite
• tumeur (mélanome malin)
JUIN 1999
Aventis
Internat 54 ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
Dr J.M. MERLET
• Toute étude du champ visuel recherche

de façon précise une anomalie dans
l’espace visible par un oeil immobile qui
fixe un point immobile
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
• Anomalies du CV : lésions des voies
optiques et/ou de la rétine
• Matériel d’étude : PERIMÈTRE
- au doigt, au lit du patient en urgence CAMPIMÈTRE
- PERIMÈTRE : CV périphérique sur
coupole
- CAMPIMÈTRE : CV central
HÉMIANOPSIES HOMONYMES HÉMIANOPSIES HÉTÉRONYMES SCOTOMES GLAUCOMATEUX
• Le CV normal est centré par le point
de fixation (macula) et comporte un • Atteinte latéralisée du CV • Atteinte de la moitié du CV • Scotome relatif isolé
scotome phy-siologique temporal • Traduit une atteinte rétro-chiasmatique, bitemporal • Scotome arciforme
(tâche aveugle) correspondant à la papille. d’origine : • Débute par une quadranopsie - à partir de la tâche aveugle
- Traumatique temporale supérieure - dans le CV supérieur
- Tumorale • Traduit une atteinte chiasmatique - s’étendant dans la région nasale
- Vasculaire : • Rétrécissement concentrique
. artérite (HTA, diabète) • CV tubulaire
. embolie (RM, endocardite)
TUMORALE VASCULAIRE
Tumeur intra-sellaire • Anévrysme
= adénome hypophysaire
Tumeur supra-sellaire
• Méningiome
• Craniopharyngiome
• Gliome du chiasma
JUIN 1999
Aventis
Internat 55 ŒIL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX
Dr J.M. MERLET
ŒIL ROUGE
NON DOULOUREUX DOULOUREUX
Avec acuité visuelle préservée Avec cercle périkératique (rougeur concentrée à la périphérie
de la cornée) et acuité visuelle perturbée
HÉMORRAGIE CONJONCTIVITE GLAUCOME AIGU KÉRATITE AIGUË IRIDOCYCLITE AIGUË

SOUS-CONJONCTIVALE • Globe “ dur ” à la • Photophobie • Douleur profonde
• Rougeur hétérogène
• Rougeur homogène diffuse palpation • Ulcération cornéenne • Synéchies iriennes
• Spontanée ou post- • Sensation de grains de • Mydriase • Recherche d’un • Précipités cornéens
traumatique sable • Cornée opaque corps étranger
• Recherche de facteurs de • Sécrétions claires ou
risque : HTA, capillaropathie, purulentes
diabète, thrombopénie, • Cils collés le matin
dyslipémie
Traitement Traitement
Traitement Traitement
Traitement
URGENT URGENT URGENT
URGENT
• DIAMOX® (surtout si HERPÈS) • Symptomatique par mydriatiques
Frottis conjonctival • Myotiques et anti-inflammatoires
• Antibiotiques
• Iridotomie • Mydriatiques • Étiologique si infection ORL
• Cicatrisants (sinus), sarcoïdose, rhumatisme
inflammatoire (PR, SPA), allergie
Allergie Infection microbienne
bactérienne ou virale
JUIN 1999
Aventis
Internat 56 EXOPHTALMIE
Dr J.M. MERLET
EXOPHTALMIE A NE PAS CONFONDRE AVEC :

• La fausse exophtalmie du myope
• La buphtalmie du glaucome congénital
• Examen clinique • L’exorbitisme
• Biologie
• Echo A et B, radios du crâne
• TDM, IRM
E. TUMORALES E. POST-TRAUMATIQUE E. ENDOCRINIENNES E. VASCULAIRES E. INFLAMMATOIRES

= Maladie de BASEDOW
• Surtout chez l’enfant • Hématome intra-orbitaire • Pulsatile • Douleur, rougeur, fièvre
• Dure, non réductible • Emphysème orbitaire • Rétraction de la paupière • Réductible • URGENCE thérapeutique
• Douloureuse, évolutive supérieure • Anévrysme artério- • Cellulite orbitaire
• Asynergie oculo-palpébrale veineux • Ténonite
• Diminution du clignement • Varicocèle orbitaire
• Limitation oculo-motrice
• Hyperthyréose
• T3 et T4 augmentées et
TSH effondrée
ORBITAIRES SECONDAIRES PAROIS ORBITAIRES DE VOISINAGE

• Tumeurs vasculaires : • Métastases • Méningiomes • Mucocèle
angiomes, hémangiomes • Lymphomes • Ostéomes • Méningocèle
• Tumeurs lacrymales • Ostéosarcomes • Cavome
• Tumeurs nerveuses : gliomes, • Myélome
névromes, schwannomes • Paget
JUIN 1999
Dr P. SIMON
URGENCES TRAUMATIQUES OCULAIRES
Aventis
Internat 212 Étiologie, diagnostic, principes du traitement
Centre Hospitalier
PLAIE DU GLOBE CONTUSION OCULAIRE BRÛLURES OCULAIRES

(urgence chirurgicale) (traumatisme à globe fermé) (chimiques, thermiques)
Mécanisme : Mécanisme : ballon, bouchon champagne, Mécanisme :
- AVP - traumatisme balistique coup de poing - projection
- objet tranchant Inspection : - coup d’arc
- arrachement (fil de fer) - mesure de l’acuité visuelle Nature :
- morsure - hématome palpébral - thermiques
Inspection : - test au verre rouge (diplopie) - chimiques :
- mesure de l’acuité visuelle Radiologie : . acides
- paupières (plaie transfixiante) - radios du crâne (BLONDEAU) pour explorer . bases (lésions directes et retardées)
- voies lacrymales le cadre orbitaire Inspection :
Imagerie : - échographie orbitaire - mesure de l’acuité visuelle
- radio du crâne - scanner - paupières (œdème, érythème, nécrose)
- scanner (corps étranger) Biomicroscopie : - peau du visage
Biomicroscopie : • Syndrome traumatique postérieur Biomicroscopie :
• Plaie du segment antérieur (= conjonctive, cornée, sclère) - hémorragie du vitré - rougeurs +++
- déformation pupillaire - hémorragie, déchirure rétinienne - chemosis
- athalamie - décollement de rétine - nécrose conjonctivale
- fuite d’humeur aqueuse (signe de SEIDEL) - œdème rétinien : - ulcère de cornée
- hypotonie oculaire . de BERLIN (maculaire) - inflammation en chambre antérieure
- caractère traumatique . périphérique - cataracte
• Plaie du segment postérieur (= conjonctive, sclère) • Syndrome traumatique antérieur Traitement :
- chambre antérieure approfondie - hémorragie conjonctivale - SAT - VAT
- chemosis hémorragique - ulcération de cornée - lavage abondant répété (culs de sacs, voies lacrymales)
- plaie cnjonctivale - iridodialyse - dilatation des points lacrymaux
- hypotonie - mydriase - en milieu spécialisé :
- hémorragie du vitré - hyphéma . atropine
Traitement : - hypertonie oculaire . antibiotiques
• Médical : - recul de l’angle iridocornéen . cicatrisants
- SAT - VAT Traitement : . pas de pommade dans un premier temps
- bi-antibiothérapie IV - hospitalisation en milieu spécialisé - chirurgie des séquelles dans un 2ème temps
- lésions associées - SAT - VAT . symblépharon
• Chirurgical (au bloc opératoire) : - repos . cataracte
- suture de la plaie - surveillance : acuité, tonus, fond d’œil
- extraction d’un corps étranger - antiinflammatoires (stéroïdiens ou AINS)
⇒ dans les 6 heures (si pas d’urgences vitales associées) - lasers : déchirure
JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ
Aventis
213
Internat Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement Dr P. SIMON
Service d’Ophtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Créteil
• GAF = hypertonie oculaire aiguë avec DOULEUR OCULAIRE FLOU VISUEL NAUSÉES
risque de souffrance du nerf optique aiguë, intense, unilatérale
• Urgence ophtalmologique
• Traitement préventif du 2ème œil
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
• Œil rouge avec cercle périkératique
• Œdème cornéen
• Humeur aqueuse = substance nutritive de
• Hypertonie oculaire
cornée et cristallin
. remplit la chambre antérieure
• Semi-mydriase aréflexique
. est responsable du tonus oculaire
• Chambre antérieure étroite
CIRCONSTANCES FAVORISANTES
- sécrétion : permanente, dans la chambre
postérieure, par ultrafiltration des procès ciliaires • Hypermétropie
- circulation : vers l'avant, à travers la pupille GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ • Chambre antérieure étroite
- évacuation: dans l'angle irido-cornéen, à travers • Angle étroit
le trabeculum • Prise médicamenteuse (atropine et dérivés)
• Blocage pupillaire de la circulation et de
l'évacuation ⇒ hypertonie aiguë ⇒ GAF TRAITEMENT URGENT +++
Hospitalisation en ophtalmologie
GÉNÉRAL LOCAL CURATIF PRÉVENTIF

• Mannitol 20% : 250 à 500 cc dont 50 cc en 20 mn • Pilocarpine 2 % (myotique) : 1 goutte toutes • Iridectomie au laser YAG ou ARGON de l’œil adelphe
IV rapide (effet osmotique) en l’absence les 10 mn jusqu’au myosis, puis 1 goutte x de l’œil atteint et de l’œil adelphe
d’insuffisance rénale ou cardiaque 4/j jusqu’au traitement curatif
• Acétazolamide, (DIAMOX ®) : 1 ampoule 500 mg en • Autre :
IV lente, puis relais per os 1 cp toutes les 8 heures - -bloquant : 1 x 2/j
(CI : allergie sulfamides, insuffisance rénale et - antiinflammatoire local : indométacine
hépatique), supplémentation potassique associée
• Glycérotone à 50 % (non systématique)
• Antalgique non atropinique si besoin
JUIN 1999
Dr P. SIMON
GLAUCOME CHRONIQUE
Aventis
Internat 214 Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Centre Hospitalier
BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE ASYMPTOMATIQUE AMPUTATION DU CHAMP VISUEL
➝ Triade diagnostique
RECHERCHER • Hypertonie oculaire ≥ 21 mm Hg PHYSIOPATHOLOGIE
LES FACTEURS DE RISQUE • Excavation papillaire au FO
• Altération du CV, scotomes paracentraux, • Humeur aqueuse : substance nutritive de la cornée
• Généraux : diabète, âge > 70 ans, scotome de BJERRUM et du cristallin
HTA, hyperthyroïdie, acromégalie - sécrétion par les procès ciliaires en chambre
• Oculaires : myopie forte, ATCD postérieure et circulation vers la chambre antérieure
familiaux de glaucome - évacuation dans l’angle irido-cornéen à travers le
• Iatrogènes : corticoïdes trabeculum vers le canal de Schlemm
• Dans le glaucome : résistance à l’évacuation de
GLAUCOME CHRONIQUE l’humeur aqueuse, d’où hypertension oculaire
chronique, à l’origine d’une destruction des fibres
optiques de la rétine et de lésions ischémiques de la
FORMES CLINIQUES tête du nerf optique
• Glaucome à pression normale
• Glaucome pigmentaire
• Glaucome par pseudo-exfoliation capsulaire TRAITEMENT
• Les moyens : bêta-bloquant, miotique, alpha-bloquant, • Trabéculectomie ou sclérectomie
sympathomimétique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique profonde
• En 1re intention : monothérapie
• En 2e intention : association thérapeutique
• Surveillance régulière
ÉVOLUTION
• Favorable : stabilisation des lésions sous traitement
• Défavorable : - cécité,
- complications associées : cataracte,
oblitération de la veine centrale de la rétine
JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
CATARACTE
Aventis
215
Internat Étiologie, diagnostic, principes du traitement Dr P. SIMON
• Baisse progressive de • Diplopie monoculaire

• Cataracte = opacification
l’acuité visuelle • Leucocorie, amblyopie,
de tout ou partie du cristallin
• Éblouissement, halos strabisme (enfant, nourrisson)
• Traitement = chirurgie
EXAMEN BILATÉRAL, COMPARATIF
LAMPE À FENTE (œil dilaté) ÉCHO A ÉCHO B

• Opacités : nombre, siège • Biométrie • Électrorétinogramme
• Tonus oculaire • Potentiels évoqués visuels
• Cornée (fond d’œil non visible)
• Fond d'œil
CATARACTE
ÉTIOLOGIE
SÉNILE CONGÉNITALE TRAUMATIQUE ENDOCRINIENNE AUTRES IATROGÈNES

• 50 % après 60 ans • Constitutionnelles (familiales) • Avec plaie ± CEIO (sidérose, • Diabète ++ • Post-uvéitique • Corticoïdes
• La plus fréquente • Embryopathie (rubéole, toxoplasmose) chalcose) • Hypoparathyroïdie • Tumorale • Myotiques
• Bilatérale, • Métaboliques : - hypoparathyroïdie • Contusive • Myotonie de STEINERT • Glaucome • Cytostatiques
asymétrique - syndrome de LOWE • Électrocution • Décollement de rétine ancien
- galactosémie • Chaleur
• Syndromes malformatifs (trisomie 21) • Radiations ionisantes
TRAITEMENT
CHIRURGIE CORRECTION DE L'APHAKIE
EXTRACAPSULAIRE PHAKO INTRACAPSULAIRE IMPLANTS INTRA-OCULAIRES LENTILLES VERRES CORRECTEURS

• Extraction sans la capsule postérieure Émulsification Extraction totale • Bon CV • Bonne vision centrale
• Risque de cataracte secondaire avec ultrasons • Risque d'intolérance • CV réduit
JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
Aventis
216
Internat Étiologie, diagnostic, principes du traitement Dr P. SIMON
• DR = accumulation de liquide entre le SIGNES FONCTIONNELS

neuroépithélium rétinien et l'épithélium • Mouches volantes : myodésopsies
pigmenté • Eclairs lumineux : phosphènes
• Traitement en urgence, chirurgical • Amputation du champ visuel
• Importance du traitement préventif au • Baisse de l’acuité visuelle si atteinte maculaire
laser des lésions rétiniennes
prédisposantes FOND D’ŒIL APRÈS DILATATION IRIENNE
• Rétine décollée saillante, pâle, gris bleutée
• Déhiscences ou déchirures rétiniennes
• Siège et étendue du décollement
• Etat du vitré
• Aspect de la macula
• Examen de l'œil adelphe
DÉCOLLEMENT DE RÉTINE
DR RHEGMATOGÈNE DR DE L’ENFANT DR SECONDAIRE DR TRAUMATIQUE

• DR par déchirures à lambeau (80 % • Rare, nécessite un dépistage précoce • Rétinopathie proliférante • Post-contusif
des DR rhegmatogène) • Leucocorie (diabète, OVCR et branches) • Par plaie perforante, avec
• 3 principaux facteurs prédisposants : • Recherche d’un rétinoblastome, • Maladies inflammatoires recherche de corps étranger
- myopie rétinopathie des prématurés (uvéite, choroïdite)
- aphakie • Syndrome d’effusion uvéale
- sénescence • Tumeurs oculaires
TRAITEMENT
CHIRURGICAL PRÉVENTIF
• Urgence ophtalmologique +++ • Examen systématique du FO dilaté chez les myopes,
• Obturer les déhiscences (indentation, tamponnement) aphaques et si terrain héréditaire de DR
• Provoquer un accolement solide entre les 2 feuillets • Photocoagulation au laser argon des lésions rétiniennes
décollés (cryo-applications) rhegmatogènes ⇒ création d'une cicatrice adhérente
solide autour des lésions
JUIN 1999
OBLITÉRATION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE Dr P. SIMON
Aventis
Internat 217 ET DE SES BRANCHES
Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Centre Hospitalier
AMPUTATION DU CHAMP VISUEL BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE

• OACR = urgence
vasculaire • Supérieur ou inférieur • Brutale
• Risque controlatéral • En secteur (quadranopsie) • Indolore
• Isolée
• Unilatérale
• Totale (ou simple perception
lumineuse temporale)
• Mydriase aréflexique
• Œil blanc, calme
CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
• Fond d’œil : - macula rouge cerise
- œdème rétinien ischémique • Temps bras-rétine allongé
- rétrécissement du calibre artériel • Arrêt circulatoire :
- arrêt circulatoire - pas de remplissage précoce
- courant granuleux - pas d’imprégnation des tissus
- embol visible - arrêt partiel
OCCLUSION DE L’ARTÈRE
CENTRALE DE LA RÉTINE
BILAN ÉTIOLOGIQUE
(ou d’une branche si amputation du CV)
• Sténose carotidienne : doppler des troncs
supra-aortiques
• Cardiopathies emboligènes (endocardites,
valvulopathies) : ECG, ETT, ETO TRAITEMENT
• Maladie de HORTON : VS, biopsie d’artère = URGENCE
temporale
• HTA, artériosclérose • Anticoagulants
• Diabète • Vasodilatateurs (voie générale ou rétrobulbaire)
• Corticoïdes (vascularites, HORTON)
• Antiagrégants plaquettaires
• Traitement étiologique :
- d’un trouble du rythme cardiaque
- chirurgie d’une sténose carotidienne
JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
Aventis
218
Internat ET DE SES BRANCHES Hôpital Ambroise Paré, Paris

Dr P. SIMON
Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement Service d’Ophtalmologie, Centre
BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE

• Modérée, progressive, sensation de brouillard
• Majeure, limitée à la simple perception lumineuse
BILAN ÉTIOLOGIQUE
FOND D'ŒIL
• Artériosclérose ⇒ tétrade symptomatique :
• Âge 50 à 70 ans • Veines dilatées et tortueuses
• HTA, diabète, dyslipidémies • Hémorragies rétiniennes disséminées
• Hémopathies, dysglobulinémies - au pôle postérieur, le long des fibres optiques
• Perturbation de la crase sanguine : déficit - retrouvées en périphérie
en antithrombine III, protéine C et S - superficielles ou profondes
• Prolapsus de la petite valve mitrale • Nodules cotonneux témoins de l’ischémie rétinienne
• Vasculites : sarcoïdose, syphilis • Œdème papillo-rétinien constant
• Maladie auto-immunes : lupus érythèmateux
disséminé
• Causes traumatiques : OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
- fistules carotido-caverneuses
- fractures orbitaires CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
• Médicamenteuses : • 2 signes fondamentaux : - le retard veineux,
- contraceptifs oraux - l’atteinte du lit capillaire
- diurétiques • Permet une classification
ÉVOLUTION FORME ISCHÉMIQUE FORME MIXTE FORME ŒDÉMATEUSE ÉVOLUTION

• Souvent défavorable • La plus rare, 10 à 15% • La plus fréquente, 60 à 80% des cas • Favorable avec récupération
• Maculopathie ischémique • La plus sévère • Retard circulatoire visuelle lente
• Néo-vascularisation rétinienne • Retard veineux et artériel • Œdème rétinien et maculaire • 2 complications possibles :
• Glaucome néo-vasculaire • Vastes territoires de non perfusion capillaire - œdème maculaire persistant
- évolution vers une forme mixte
ou ischémique
MÉDICAL PRINCIPES DU TRAITEMENT PAR PHOTOCOAGULATION
• Anticoagulants, antiagrégants plaquettaires • Prévention de la néo-vascularisation
• Hémodilution isovolémique • Photocoagulation en “grille” si
• Traitement de la cause si possible persistance des œdèmes maculaires
• Prise en charge des complications
JUIN 1999
Dr P. SIMON
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
Aventis
Internat 219 Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Centre Hospitalier
• Rétinopathie = manifestation majeure de la RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

microangiopathie diabétique, secondaire à l'altération des
capillaires rétiniens et aux modifications hémorhéologiques
• Rétinopathie diabétique = 1ère cause de cécité dans les ŒDÉMATEUSE ISCHÉMIQUE
pays industrialisés; 2 % des diabétiques sont aveugles
PRÉ-PROLIFÉRATIVE PROLIFÉRATIVE
PHYSIOPATHOLOGIE
F • Micro-anévrysmes • Micro-anévrysmes • Néo-vaisseaux rétiniens
Altérations capillaires O
• Dilatation veineuse • Exsudats cotonneux • Hémorragie du vitré
N
• Micro-occlusions D • Hémorragie rétinienne • Anomalies MIR • Fibroses et rétraction rétino-vitréenne
- apparition de territoires rétiniens ischémiques • Exsudat dur • Décollement de rétine
D’
- développement d’A.M.I.R.S. et de néo-vaisseaux O • Œdème rétinien
réactionnels à l’hypoxie E
- rupture des néo-vaisseaux dans le vitré : hémorragie I
L
du vitré
• Fragilité et hypersensibilité des capillaires
A
- formation de microanévrysmes N
- diffusion à partir de ces microanévrysmes ou des G
capillaires dilatés I
O • Zone de diffusion capillaire • Zone de non perfusion capillaire
- apparition d’exsudats et/ou d’un œdème maculaire G • Œdème rétinien • Néo-vaisseaux rétiniens, prépapillaires
Modifications rhéologiques R
A • Décollement séreux
• Hyperagrégabilité plaquettaire
P
• Augmentation du taux de facteur VIII : ↑ adhésion à la H
paroi capillaire I
• ↓ déformabilité des hématies E
• ↑ Hb glycosilée : HbA1C responsable d’une hypoxie
biochimique
• Équilibre glycémique impératif
• Traitement par photocoagulation au laser argon :
- photocoagulation élective . des zones ischémiques
. des zones de diffusion
- panphotocoagulation dans la forme ischémique sévère
• Traitement chirurgical en cas de complication (hémorragie du vitré
persistante, décollement de rétine, tractions vitréo-rétiniennes)
• Surveillance ophtalmologique régulière, FO et angiographie réguliers
JUIN 1999
MÉDICAMENTS ET ŒIL Dr P. SIMON
Aventis
Internat 220 Effets secondaires oculaires des corticoïdes locaux et généraux, des antipaludéens
de synthèse et des parasympatholytiques ; effets secondaires extra-oculaires
des collyres bêta-bloqueurs et des collyres sympathomimétiques
Centre Hospitalier
CORTICOÏDES LOCAUX ANTIPALUDÉENS COLLYRES

ET GÉNÉRAUX DE SYNTHÈSE PARASYMPATHOLYTIQUES BÊTA-BLOQUEURS SYMPATHOMIMÉTIQUES
MODE Action anti-inflammatoire Effet inhibiteur de l’acétyl-choline, Blocage des récepteurs Effet adrénergique α et
D’ACTION puissante en surface et entrainant mydriase et cycloplégie -adrénergiques β-stimulant, action
profondeur sympathiques hypotonisante.
INDICATIONS • Uvéite • Prophylaxie et traitement • Mydriaticum : action brève • Hypertonie intraoculaire • Glaucome à angle ouvert
• Sclérite du paludisme - examen du FO • Glaucome chronique • Primitif ou secondaire
• Épisclérite • Polyarthrite rhumatoïde • Atropine : action longue à angle ouvert • Glaucome de l’aphaque
• Conjonctivite allergique • Autres arthropathies - uvéite antérieure et postérieure • Glaucome de l’aphaque • Glaucome pigmentaire
• Kératite intestitielle inflammatoires - dilatation pré-opératoire • Hypertonie résiduelle post
• Polyarthrite chronique de - pénalisation optique pour chirurgicale
l’enfant traitement amblyopie
• Collagénose : LED - glaucome néovasculaire
• Skiacol : bonne cyclopégie
- skiascopie
EFFETS • Cataracte cortisonique : bilatérale • Troubles de l’accomodation • Avec atropine : • Hypersensibilité locale • Locaux :
SECONDAIRES Le plus souvent après 1 an de débutant 2 h après la prise - hypersensibité locale • Insuffisance respiratoire - hyperhémie conjonctivale
traitement du médicament et • Effets systématiques atropiniques : • Bronchospasme - pigmentation de la
• Hypertonie oculaire : 2 à 3 semaines disparaissant progressivement - sécheresse buccale • Effets cardiovasculaires : conjonctive palpébrale
après début de traitement • La thésaurismose cornéenne : - baisse de la sécrétion lacrymale - bradycardie - sécheresse oculaire
• Glaucome cortisonique à angle ouvert dépôts grisâtres cornéens - constipation - arythmie - effet mydriatique modéré
• Aggravation des infections dans la partie inférieure, le - rétention d’urine - hypotension artérielle et passager
• Retard de cicatrisation locale pouvant plus souvent asymtomatiques - intoxication atropinique - insuffisance cardiaque • Généraux :
aggraver un ulcère cornéen et • Maculopathie : destruction (trouble du rythme cardiaque, - arrêt cardiaque - cardiovasculaires
entrainer une perforation cornéenne progressive de l’épithélium confusion mentale chez les • Effets neurosensoriels : (extrasystoles, tachycardie,
pigmentaire provoquant une personnes âgées +++) - étourdissement arythmie, hypertension
baisse d’acuité visuelle - dépression artérielle
irréversible - majoration myasthénie
CONTRE- • Kératites herpétiques superficielles • Rétinopathie • Glaucome aigu à angle • Asthme bronchique • Glaucome aigu à angle
INDICATIONS • Trachomes évolutifs • Hypersensibilité fermé • Bronchospasme fermé
• Mycoses • Hypersensibilité • lnsuffisance cardiaque
congestive non contrôlée
• BAV de 2 et 3e degré
• Bradycardie < 40 batt/min
• Phénomène de RAYNAUD
• Hypersensibilité
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 32 LIMITATION DE L’OUVERTURE DE LA BOUCHE
Service d’ORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hôpital Lariboisière, Paris
LIMITATION DE L'OUVERTURE BUCCALE
LIMITATION TEMPORAIRE = TRISMUS LIMITATION PERMANENTE

= Contracture douloureuse, souvent réflexe, des muscles = Constriction progressive, indolore, chronique
élévateurs (ptérygoïdiens internes, masséters et temporaux)
CAUSES LOCALES (les plus fréquentes) CAUSES GENERALES CAUSES ARTICULAIRES
• INFECTIEUSES • INFECTIEUSES • ANKYLOSE TEMPORO-MANDIBULAIRE (traumatique ou

- DENTAIRES : péricoronarite - Tétanos infectieuse) diagnostic par tomographie et scanner
- LOCO-REGIONALES : phlegmon péri-amygdalien, cellulites, - Méningites • LUXATION MENISCALE IRREDUCTIBLE +++
stomatites - Méningo-encéphalites
- ARTICULAIRES : arthrite post-otitique de l'enfant - causes • MEDICAMENTEUSES CAUSES EXTRA-ARTICULAIRES (plus rares)
rhumatologiques - Strychnine
• TUMEURS - Phénothiazine • OSSEUSES : traumatiques (zygomatique, malaire) ou tumorales
- MALIGNES : cancer commissure intermaxillaire, loge (ostéome du coroné)
amygdalienne, maxillaire (avec extension à la fosse ptérygo- • MUSCULAIRES : myosites rétractiles, lésions post-radiothérapie
maxillaire) • CUTANEES : brûlures ou NOMA
- BENIGNES (si poussées inflammatoires)
• TRAUMATIQUES
- Fracture condylienne, angle et branche montante, zygomatique ou
malaire
- Contusion musculaire
• SYNDROME DCRS ou SADAM = dysfonctionnement de
l'ATM douleur, claquement, ressaut, subluxation
JUIN 1999
Aventis
Internat 33 ÉPISTAXIS
Service d’ORL et
EPISTAXIS S'AGIT-IL D'UNE URGENCE ?

Pronostic fonction de l'abondance, de la répétition, du terrain.
. Epistaxis BENIGNE : sujet jeune, saignement goutte-à-goutte,
disparaissant spontanément ou après pincement des ailes du
nez ou méchage antérieur - Examen ORL.
. Epistaxis GRAVE : retentissement général (traitement
symptomatique) - Arrêt de l'hémorragie par tamponnement
antérieur, par tamponnement postérieur si échec, par
embolisation et/ou ligateure artérielle sélective si échec
CAUSES LOCALES CAUSES GENERALES
. Tache vasculaire de la cloison : cautérisation . HTA +++

. Tumeurs : . Troubles de l'hémostase (hémophilie, thrombopénie,
- bénignes : fibrome naso-pharyngien (adolescent), anticoagulants...) : tamponnement par mèche résorbable (+++)
angiofibrome de la cloison, angiome localisé . Maladies infectieuses : grippe, pneumopathie atypique, maladies
des fosses nasales éruptives, typhoïde et syndrome malin des maladies infectieuses
- malignes : cancer de l'ethmoïde (menuisier) ou du sinus . Grossesse
maxillaire (TDM)
. Maladie de Rendu-Osler (télangiectasies cutanéo-muqueuses)
. Causes traumatiques : fractures du massif facial, baro-traumatisme
A part : rupture de la carotide interne
intracaverneuse
. Sinusite chronique
. Ulcération de la cloison (cocaïne)
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 34a ÉCOULEMENT D’OREILLE
Service d’ORL et
34b
OTORRHEE
CEREBRO-SPINALE PURULENTE OTORRAGIE SERO-MUQUEUSE

• Malformation (rare) La plus fréquente • Post-traumatique toujours bénigne, non fétide,
• Post-chirurgicale (oto-neurochirurgie) • Post-chirurgicale généralement bilatérale
• Post-traumatique • Tumorale (glomus, cancer)
• associée à une otite
OTOSCOPIE moyenne aiguë ou sur
(aspiration) drain transtympanique
TYMPAN QUASI-NORMAL TYMPAN PATHOLOGIQUE
OTITE EXTERNE OTITE MOYENNE
Favorisée par humidité, stagnation, chaleur, traumatisme

du CAE, corps étranger, eczéma
AIGUE CHRONIQUE
- Enfant
BACTERIENNE MYCOSIQUE - Hæmophilus et Perforation tympanique Cholestéatome
pneumocoque surtout
• Otite externe banale - douloureuse si surinfection - Traitement antibiotique - Surinfection - Otorrhée fétide
- douleur insomniante, augmentée par - Aspergillus - Traitement AB puis - Douleur si ostéite
la mastication et le contact - risque de perforation tympanique tympanoplastie - Traitement AB et
- traitement surtout local - traitement local chirurgical
• Otite externe maligne (grave +++) - Risque de récidive
- terrain : diabétique, dénutri
- germe : pyocyanique
- traitement : AB par voie parentérale COMPLICATIONS
- complications : PF, mastoïdite, Surdité de transmission, PF, mastoïdite,
thrombophlébite méningite, abcés cérébral
JUIN 1999
Aventis
Internat 34b OTALGIE
Service d’ORL et
34a OTALGIE
PATHOLOGIE AURICULAIRE PATHOLOGIE EXTRA-AURICULAIRE
OREILLE EXTERNE OREILLE MOYENNE PHARYNGEE DENTO- DYSFONCTIONNEMENT AUTRES

MAXILLAIRE DE L'ATM
• Chondrite du pavillon • Otite moyenne aiguë • Cancer de • Arthrose cervicale et
• Otite externe diffuse bactérienne ou virale l'amygdale, de • Carie = Syndrome D.C.R.S. névralgies essentielles
(douleur à la mastication • Mastoïdite l'hypopharynx, de • Accident de dent de (SADAM) (auriculo-temporale,
et au toucher) • Otite moyenne la langue, de la sagesse Jacobson, Arnold)
• Furoncle du conduit chronique commissure (péricoronarite)
• Zona du VII bis ou du IX (réchauffement) intermaxillaire, du • Douleur de
• Tumeur : • Barotraumatisme cavum déafférentiation
cylindrome, tumeur (dysfonctionnement • Amygdalite après extraction
parotidienne tubaire) chronique ou aiguë dentaire
• Traumatisme • Tumeur maligne (rare) • Phlegmon péri- • Tumeur maxillaire
• Mycose ou eczéma amygdalien • Tumeur de la fosse
suppuré, corps étranger • Corps étranger ptérygo-maxillaire
oro- ou (métastase)
hypopharyngé
La pathologie de l'oreille interne

ne provoque jamais de douleur
JUIN 1999
Aventis
Internat 35 DYSPHONIE
Service d’ORL et
DYSPHONIE
• DYSPHONIE = altération de la voix parlée, projetée
ou chantée (hauteur, timbre, intensité)
• le plus souvent bénigne mais parfois signe précoce ORIGINE LARYNGEE ELIMINER :
de cancer LARYNGOSCOPIE facile . Rhinolalie ouverte (dysfonction vélaire)
. Rhinolalie fermée (obstruction nasale ou rhinopharyngée)
. Dysmorphose dento-maxillaire
LESIONS LARYNGEES CAUSES NERVEUSES CAUSES FONCTIONNELLES
• LARYNGITES aiguës et chroniques = immobilité d'une ou des 2 cordes • Lésions CORDALES par MALMENAGE
• TUMEURS BENIGNES vocales par atteinte nerveuse VOCAL
- Polype des cordes vocales, fréquent (tabac) - Nodules à la jonction 1/3 antérieur-1/3
- Papillomatose récidivante de l'enfant • PERIPHERIQUE (X ou récurrent) moyen des cordes vocales
- Leucoplasies et dysplasies laryngées (lésions traumatisme, post-chirurgicale - Cordite vasculaire
précancéreuses) (cervical ou médiastinal), tumorale • "Troubles du COMPORTEMENT
- Papillome corné de l'adulte (cancer de la thyroïde), virale PHONATOIRE"
- Lésions congénitales : kystes épidermiques • CENTRALE : vasculaire,
- Granulome (post-intubation ou RGO) dégénérative, virale (bulbaire)
• TUMEURS MALIGNES
- Surtout homme, tabagique, 40/50 ans
- +/- dysphagie, dyspnée, otalgie réflexe, adénopathies
- Diagnostic précoce par endoscopie + biopsies sous AG
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr X. LACHIVER
Aventis
Internat 36 TUMÉFACTION PAROTIDIENNE
Service d’ORL
Centre chirurgical
du Val d’Or, Saint-Cloud
TUMÉFACTION PAROTIDIENNE
AVEC SIGNES INFLAMMATOIRES SANS SIGNES INFLAMMATOIRES

Tuméfaction uni ou bilatérale
PAROTIDITE AIGUË PAROTIDITE CHRONIQUE TUMEUR

• Virale (ourlienne) • Récurrente de l’enfant • Cystadénolymphome BILATÉRALE UNILATÉRALE
• Microbienne (S.doré) • Lithiasique • Carcinome adénoïde TUMEUR +++
favorisée par : kystique (cylindrome)
- âge
- déshydratation
- diabète
- alcool
- mauvaise hygiène buccale ENDOGÈNE EXOGÈNE
• Syndrome de Gougerot-Sjögren • Alcool
• Sarcoïdose • Dénutrition
- syndrome de Mickulicz • Médicaments
- syndrome de Heerfordt
• Kystes (VIH) BÉNIGNE MALIGNE
• Carcinome adénoïde
kystique (cylindrome)
EXTRAPAROTIDIENNE INTRAPAROTIDIENNE • Adénocarcinome
• Carcinome épidermoïde
• Adénopathie • Cystadénolymphome
• Métastases
• Lipome (tumeur de Whartin)
• Lymphangiome • Adénome oxyphile
(oncocytome)
A MALIGNITÉ INTERMÉDAIRE
• Adénome pléomorphe
• Tumeur muco-épidermoïde
• Tumeur à cellules acineuses
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr J.M. PAWLOTSKY
Aventis
Internat 37 DYSPHAGIE Service d’Hépato-
gastro-entérologie
Hôpital Henri Mondor, Créteil
DYSPHAGIES
FIBROSCOPIE ŒSO-GASTRIQUE
Anormale Normale
. Biopsie des lésions
. PH-métrie des 24 heures Exploration de la Recherche d'une anomalie
en cas d'œsophagite MOTRICITE EXTRINSEQUE
. Manométrie œsophagienne . Examen ORL
. Transit baryté sous scopie . Radiographie thoracique
. Scintigraphie œsophagienne . Transit baryté
. Tomodensitométrie thoracique
Dysphagies hautes Dysphagies œsophagiennes Dysphagies par pathologie

oro-pharyngées de voisinage
• Tumeurs • Causes anatomiques
• Tumeurs . Cancer ou tumeur bénigne . Hernie hiatale, diverticule
. Cancer ORL ou œsophage supérieur • Tumeurs régionales
• Oesophagites . Anneau de Schatzki • Adénopathies compressives
. Tumeur bénigne . peptique, caustique • Post-opératoires
• Infections ORL • Médiastinite
. infectieuse (mycose) . Oesophagoplastie • Anomalie artérielle
• Causes mécaniques . radique . Valve anti-reflux
. Brûlures caustiques • Troubles moteurs • Corps étranger
. Corps étranger, traumatisme . Mégaœsophage idiopatique • Maladie générale
. Diverticule de Zencker . Maladie des spasmes diffus . Diabète
• Causes neurologiques (fausses routes) . Syndrome du péristaltisme . Myasthénie, sclérodermie
. Paralysie bulbaire, tumeur douloureux • Ulcérations médicamenteuses
. Traumatisme crânien
. Myopathie, polyradiculonévrite
JUIN 1999
Aventis
Internat 38 DYSPNÉE LARYNGÉE DE L’ENFANT
conduite à tenir à situation d’urgence
Service d’ORL et
- Définition : BRADYPNEE INSPIRATOIRE avec tirage et cornage DYSPNEE LARYNGEE SIGNES DE GRAVITE ?
- Toute dyspnée ne cédant pas rapidement, complétement et - Durée ( > 1 heure), tachypnée superficielle, bradypnée extrême
durablement, impose une hospitalisation D'URGENCE - Sueurs, tachycardie, élévation de la TA, cyanose
- Interrogatoire et examen clinique : valeur localisatrice de

l'altération de la voix et de la toux
- Cliché du thorax
- Endoscopie (systématique chez nouveau-né et nourisson)
NOUVEAU-NE ET NOURISSON ENFANT
• LARYNGOMALACIE LARYNGITES +++ CORPS ETRANGER CAUSES RARES

- Stridor (gloussement inspiratoire) LARYNGE
- Guérison spontanée à 12 - 18 mois • L. SOUS-GLOTTIQUE ŒDEMATEUSE - Croup
• MALFORMATIONS - La plus fréquente : contexte de rhinopharyngite - Syndrome de - Papillomatose laryngée
CONGENITALES : sténose, kyste - Dyspnée progressive, toux rauque, voix claire, pas de dysphagie, pénétration dans - Brûlures et traumatismes
• PARALYSIE LARYNGEE par auscultation pulmonaire normale, fièvre < 39°C la journée laryngés
traumatisme obstétrical ou atteinte - Traitement : corticoïdes d'action rapide IM (hôpital si échec), AB large - Dysphonie, pas
centrale spectre, humidification de l'atmosphère, antipyrétiques, de fièvre
• ANGIOME SOUS-GLOTTIQUE : SURVEILLANCE +++ - ENDOSCOPIE
dyspnée à quelques semaines, • L. STRIDULEUSE ou SPASMODIQUE urgente
angiomes cutanés associés - Dyspnée paroxystique (quelques minutes), toux et voix rauques, pas de - risque vital : dyspnée
• LARYNGITE (rare) fièvre aiguë
- Humidification de l'atmosphère
• L. SUS-GLOTTIQUE ou EPIGLOTTITE (Hæmophilus influenzæ)
- Dyspnée brutale, voix étouffée, dysphagie, fièvre > 39°C
- Traitement : hospitalisation URGENTE, endoscopie avec possibilité
d'intubation et/ou trachéotomie, hémocultures puis AB et corticoïdes IV
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr X. LACHIVER
Aventis
Internat 39 SURDITÉ D’APPARITION BRUTALE
Service d’ORL
Centre chirurgical
SURDITÉ BRUTALE
POST-TRAUMATIQUE NON TRAUMATIQUE
ÉLIMINER LES CAUSES «EXTRA-ORL»
• Fracture du rocher : scanner EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • Brèche méningée : fuite de LCR • Otoscopie • Acoumétrie • Tympanométrie
• Otoscopie • Paralysie faciale
• Acoumétrie • Syndrome vestibulaire
SURDITÉ DE PERCEPTION SURDITÉ DE
• Tympanométrie • Pathologies neurologiques et/ou méningées…
• Otoscopie normale ou otite TRANSMISSION
• Audiométrie tonale moyenne aiguë • Oreille externe
• Tympanométrie normale - bouchon de cérumen
- corps étranger
- sténose inflammatoire
AUDIOIMPÉDANCEMÉTRIE • Oreille moyenne
- dysfonction tubaire
- otite séreuse
LABYRINTHITE MÉNIÈRE - otite aiguë
• toxique
SURDITÉ DE TRANSMISSION SURDITÉ DE PERCEPTION • suppurée SURDITÉ BRUTALE
• Rupture tympano-ossiculaire • Fracture labyrinthique
• Hémotympan • Fistule labyrinthique Bilan étiologique
• Commotion labyrinthique • Sclérose en plaques • Syphilis, Lyme
• Traumatisme sonore aigu • Neurinome du VIII • VIH, zona auriculaire
• Diabète, hyperlipémie • Virose (rougeole, rubéole,
MNI, oreillons, CMV…)
SI BILAN NÉGATIF
• Surdité brusque d’étiologie méconnue (virale ? vasculaire ?)
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr X. LACHIVER
Aventis
Internat 40 VERTIGE
Service d’ORL
Centre chirurgical
- DÉFINITION : symptôme subjectif, se traduisant par une VERTIGES

sensation erronée de mouvement du patient ou de son entourage
- Importance capitale de l'interrogatoire et de l'examen clinique
(otoscopie)
- La symptomatologie est d'autant plus bruyante que la lésion est AUDIOGRAMME
d'apparition brutale et unilatérale
- Diagnostic étiologique par audiogramme et épreuve vestibulaire
calorique
NORMAL PERTURBÉ
ÉPREUVE CALORIQUE VESTIBULAIRE
NORMALE ARÉFLEXIE OU HYPORÉFLEXIE SURDITÉ MIXTE SURDITÉ DE PERCEPTION
• VERTIGES PAROXYSTIQUES • NÉVRITE VESTIBULAIRE • LABYRINTHITE IRM

BÉNINS - Vertige d'apparition brutale avec bactérienne
- Sujets de 50 - 60 ans vomissements, pendant 1 à 2 semaines = Otite chronique
- Déclenchés au changement de - Origine virale probable cholestéomateuse
position et dure quelques minutes - Guérison par mobilisation précoce - Otoscopie, scanner ENDOCOCHLÉAIRE
- Guérison spontanée ± manœuvre • TUMEURS DE L'ANGLE - Traitement
libératoire PONTOCEREBELLEUX antibiotique + • Maladie de MÉNIÈRE
• INSUFFISANCE VERTÉBRO- • ATTEINTES CENTRALES chirurgie +++ - Triade : vertiges,
BASILAIRE - SEP • FRACTURE DU surdité, acouphènes
- Terrain artérioscléreux - Syndrome de Wallenberg ROCHER - Evolution par RÉTROCOCHLÉAIRE
- Vertiges brefs avec instabilité, en - Tumeur de la fosse postérieure - Hémotympan poussées
orthostatisme et à certaines • INTOXICATIONS MÉDICAMENTEUSES - Luxation ou fracture • Fracture du rocher • NEURINOME DU VIII
positions de la tête • LABYRINTHITE TOXIQUE (Aminosides) ossiculaire (TDM) • TUMEUR de l'angle
• VERTIGES d’origine cervicale hyporéflexie bilatérale • Surdité brusque ponto-cérebelleux
JUIN 1999
Dr D. DEFFRENNES
ANGINES
Aventis
Service d’ORL et
Inflammation aiguë de l'oropharynx et • Douleur pharyngée, otalgies, dysphagie

principalement des amygdales • Malaise général et fièvre
• Adénopathies cervicales
ANGINE
ERYTHÉMATEUSE ou PSEUDO-MEMBRANEUSE ULCÉREUSE VÉSICULEUSE

ERYTHÉMATO-PULTACÉE DIPHTÉRIE (rare en France) ANGINE DE VINCENT : ANGINE HERPÉTIQUE
VIRALE le plus souvent, avec : - signes généraux et fonctionnels modérés - association fuso-spirillaire de primo-invasion
- diffusion infectieuse respiratoire - fausses membranes épaisses, - ulcération unilatérale, limitée à HERPANGINE
- adénopathies diffuses adhérentes et cohérentes, recouvrant l'amygdale, non indurée ZONA DU IX
- leucocytose normale ou diminuée amygdales et piliers - fausses membranes non adhérentes
BACTÉRIENNE : streptocoques du groupe A +++, - ± coryza unilatéral et muco-purulent, - asthénie +++
pneumocoque, Hæmophilus, staphylocoque (rare) participation laryngo-bronchique - traitement : péniciline V
- infection localisée aux amygdales - traitement = urgence (après prélèvement CHANCRE SYPHILITIQUE
- début brutal, fièvre 39-40 °C de gorge) : sérothérapie + AB (Péni V ou - ulcération indurée
- adénopathies sous-digastriques macrolides) - adénopathie satellite
- hyperleucocytose à PN MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE - prélèvements locaux + TPHA / VDRL
- prélèvements locaux, ASLO - asthénie intense A PART :
TRAITEMENT obligatoire si streptocoque suspecté = - adénopathies diffuses - angine et hémopathies
pénicilline V ou macrolides - splénomégalie, éruption cutanée - angine et VIH
COMPLICATIONS des angines bactériennes : - hépatite biologique, hyperlymphocytose - Angine de Duguet (fièvre typhoïde)
• Phlegmon amygdalien (éliminer un cancer) avec mononucléaires bleutés +++
- latéralisation des symptômes, dysphagie +++ - MNI test, réaction de Paul-Bunnell-
- trismus +++ Davidson
- refoulement du voile, œdème de la luette - pas d'ampicilline
- traitement : drainage + AB
• Syndromes post-streptococciques : RAA,
GNA (streptocoque ß hémolytique du groupe A)
• Cellulite, adénophlegmon du cou
JUIN 1999
Dr X. LACHIVER
INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUËS DE L’ADULTE
Aventis
Service d’ORL
Centre chirurgical
S. MAXILLAIRES ETHMOÏDITES S. SPHÉNOÏDALES S. FRONTALES

CLINIQUE CLINIQUE CLINIQUE CLINIQUE
- Signes unilatéraux (origine dentaire) ou - Douleurs orbito-frontales - Céphalée profonde, médiane, - Douleur sus-orbitaire pulsatile,
bilatéraux (origine nasale) - Douleurs à la mobilisation oculaire postérieure augmentant en position déclive
- Douleur sous-orbitaire, irradiant vers - Anosmie - Écoulement postérieur - +/- photophobie et larmoiements
l’orbite et les dents, augmentant en - Complications oculaires ou - Complications endocraniennes et SCANNER : le plus souvent atteinte
position déclive neurologiques (lors des épisodes de ophtalmologiques ethmoïdo-maxillaire associée
- Obstruction nasale réchauffement) SCANNER +++ TRAITEMENT : cf S.MAXILLAIRES
- Rhinorrhée purulente fétide (origine SCANNER des fosses nasales et des TRAITEMENT
dentaire) sinus : - Antibiothérapie
- Palpation sous-orbitaire douloureuse - Opacité complète des cellules - Corticoïdes
NASOFIBROSCOPIE ethmoïdales - Aérosols
- Pus au méat moyen - +/- atteinte d’autres sinus
SCANNER des fosses nasales et des sinus TRAITEMENT
PANOREX ou DENTASCAN si origine dentaire - Antibiothérapie
- Désinfection locale + aérosols
ETIOLOGIE
- Chirurgie : ethmoïdectomie endonasale
- Haemophilus
- Pneumocoque
- Anaerobies (origine dentaire)
TRAITEMENT
- Antibiothérapie : amoxicilline + acide
clavulanique ou fluoro-quinolone
(ciprofloxacine)
- Corticoïdes : 1mg/kg en une prise
- Traitement locaux : vasoconstricteurs
(DÉTURGYLONE) ou aérosols
- Soins dentaires, ablation de polypes
JUIN 1999
Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 204 INFECTIONS AIGUËS NASO-SINUSIENNES et PHARYNGÉES de L’ENFANT Service d’ORL et
Etiologie, diagnostic, traitement
RHINO-PHARYNGITES INFECTIEUSES ETHMOÏDITE

= Maladie d'adaptation immunitaire (6 mois à 6 ans +++) = Complication d'une rhino-pharyngite avant 5 ans
• Rhinorrhée muco-purulente, bilatérale, antérieure et postérieure • Œdème palpébral
• Obstruction nasale • Douleur à la pression interne de l'œil
• Malaise général et fièvre (38° - 38,5°C) BACTÉRIOLOGIE • Rhinorrhée purulente unilatérale
• Discrète rougeur pharyngée • Fièvre élevée (hémocultures)
• Souvent virale • Absence de conjonctivite
• Adénopathies cervicales bilatérales
• Surinfection bactérienne fréquente : • Confirmation par radios (face haute, Blondeau)
- Pneumocoque, staphylocoque
RHINO-PHARYNGITE - Streptocoque ß-hémolytique
- Hæmophilus
- Anaérobie
ÉVOLUTION COMPLICATIONS
(Scanner +++, PL systématique)
FAVORABLE RÉCIDIVES COMPLICATIONS ABCÉS SOUS-PÉRIOSTÉ :
• Diminution de la mobilité oculaire
Le plus souvent (5-6 jours) Fréquentes • Hyperthermie et convulsions
• Risque d'ostéo-périostite postérieure (cécité,
• Otite moyenne aiguë (otoscopie +++)
ophtalmoplégie)
• Sinusites : ethmoïdite, sinusite maxillaire
PHELGMON INTRA-ORBITAIRE
(fonction de l'âge)
• Exophtalmie, mydriase paralytique
• Bronchite : toux grasse
• Immobilité de l'œil, anesthésie cornéenne
• Laryngites
ABCÉS PALPÉBRAL
• Digestives : diarrhée, vomissements
• Neurologiques (méningites ++) MÉNINGITE +++
• Atteintes ganglionnaires
TRAITEMENT
FORMES NON COMPLIQUÉES FORMES RÉCIDIVANTES COMPLICATIONS TRAITEMENT

• Antipyrétiques + anticonvulsivants • Changement d'environnement • En fonction de la complication
• Evacuation des sécrétions nasales • Vaccinothérapie • Otite purulente : paracentèse + AB • Hospitalisation
• Antibiothérapie IV (anti-staphylocoque)
• Pas d'AB (sauf si complications) • Adénoïdectomie +++
• Chirurgie (drainage) si complications
• Crénothérapie (> 2 ans)
JUIN 1999
Dr D. DEFFRENNES
OTITES AIGUËS
Aventis
Service ORL et
• Fréquente chez l'enfant OTALGIES +++ HYPOACOUSIE ACOUPHÈNES FIÈVRE TROUBLES DIGESTIFS (nourrisson +++)
• Origine bactérienne le plus
souvent
OTOSCOPIE +++ (bilatérale +++) NOURRISSON
GERMES HABITUELS Demander une
otoscopie devant :
• < 6 mois : staphylocoque, Stade CONGESTIF Stade PURULENT FERMÉ Stade PURULENT OUVERT
- Fièvre
bacilles G- (pyocyanique)
• Tympan transparent œdématié • Tympan blanc-jaunâtre • Otorrhée - Troubles digestifs
• < 5 ans :
• Hypervascularisation (marteau ++) • Bombement antéro-inférieur ou total • Perforation inférieure - Retard pondéral
- hæmophilus
• Disparition des reliefs - Insomnie
- pneumocoque
- moraxella catarrhalis
• A tout âge : OTITE AIGUË
- pneumocoque
- streptocoque TRAITEMENT
- staphylocoque
ANTIBIOTHÉRAPIE ANTALGIQUES / DÉSINFECTANT NASAL PARACENTÈSE (quand tympan bombé)

• (40%) Hæmophilus influenzæ (35% ß-lactamase ⊕) ANTIPYRÉTIQUES • Sérum physiologique • Otite hyperalgique
- Lefixime • Antiseptique local • Syndrome digestif important
- Amoxicilline + acide clavulanique • Hyperthermie
• (30%) Streptocoque pneumoniæ (60% sensibilité diminuée à la pénicilline, • Déficit immunitaire
âge < 18 mois, vie en collectivité, otite ou antibiotiques récents) • Résistance aux AB ou complications
- Amoxicilline + acide clavulanique
- Cefuroxime axétil (CÉPAZINE®)
ÉVOLUTION
OTITE RÉCIDIVANTE VRAIE
GUÉRISON COMPLICATIONS Rechercher une cause ou des facteurs favorisants :
• Anatomique : division palatine, hypertrophie adénoïdienne
• J3 : disparition de fièvre et douleur • Mastoïdite (enfant) : - AEG, douleur mastoïdienne, tympan • Déficit immunitaire, anémie ferriprive, allergie
• J10 : audition normale, tympan perforé, otorrhée • Foyer infectieux sinusien
encore hypervascularisé - Incidence de SCHULLER • Contexte socio-économique défavorable
- Traitement médical précoce ou drainage • A part : RGO, tabagisme parental
chirurgical Proposer :
• Paralysie faciale, labyrinthite • Retrait d’une collectivité
• Méningite, abcés cérébral • Traitement d’une carence martiale
• Thrombophlébite du sinus latéral (rare) • Adénoïdectomie
• Aérateurs trans-tympaniques
JUIN 1999
Dr X. LACHIVER
CORPS ÉTRANGERS DES VOIES AÉRIENNES
Aventis
Internat 206 Diagnostic et traitement
Service d’ORL
Centre chirurgical
CORPS ÉTRANGER
BRONCHIQUE TRACHÉAL LARYNGÉ

• Syndrome de pénétration • Dyspnée laryngée inspiratoire
• Quintes de toux • Aphonie
SYNDROME DE SYNDROME • Dyspnée aux 2 temps • Toux rauque
PÉNÉTRATION DE SÉJOUR • Bruits de drapeau à l’auscultation • Début brutal, apyrexie
• Accès de suffocation (syndrome de pénétration passé inaperçu)
(tirage, cornage) • Dyspnée, wheeezing
• Toux expulsive • Complications :
• +/- cyanose et agitation - bronchites et pneumopathies à répétition
- atelectasie ou emphysème
- DDB ou sténose (CE ancien)
CLICHÉ DU THORAX
(inspiration et expiration forcées)
• Parfois normal
• CE visible si radio opaque
• Asymétrie ventilatoire (trapping)
• Complications
CE BRONCHIQUE CE TRANCHÉAL CE LARYNGÉ

• Manœuvre de Heimlich • Jamais de manœuvre externe • Manœuvre de Heimlich
(éviter toute autre manœuvre) • Bronchoscopie +/- trachéotomie • Laryngoscopie ou
• Bronchoscopie +++, puis corticoïdes + trachéotomie si urgence
antibiotiques si inflammation importante
• Surveillance post-ablation du CE
JUIN 1999
Dr D. DEFFRENNES
CANCERS du RHINOPHARYNX, de l’OROPHARYNX, de l’HYPOPHARYNX et du LARYNX
Aventis
Internat 207 Epidémiologie, diagnostic, complications à long terme du traitement
Service d’ORL et
• Terrain alcoolo-tabagique +++ (sauf CANCER LARYNGÉ CANCER HYPOPHARYNX CANCER OROPHARYNX CANCER DU CAVUM
cavum) • Dysphonie +++ • Gêne pharyngée unilatérale +++ • Gêne pharyngée et otalgie • Gêne pharyngée et haute
• Gravité : selon localisation et extension • Otalgies ++ • Otalgies unilatérales ++ • Epistaxis, obstruction nasale
• Carcinome épidermoïde le plus • Dyspnée, dysphagie (tardives) • Adénopathies chroniques • Pseudo-phlegmon de l'amygdale • Otite ou surdité
souvent • Etage glottique : • Dyspnée et dysphagie tardives • Adénopathies chroniques • Signes neurologiques
- noter les mobilités • Gravité (sinus piriforme) • Etude de la mobilité de • Adénopathies chroniques
EXAMEN ORL CLINIQUE - pas d'adénopathies • Extension : circulaire et bouche l'amygdale, du voile et de la • Terrain ethnique +++ : Chine
• Etage sus-glottique : œsophagienne, ganglions paroi postérieure du pharynx du Sud, Maghreb
• Au miroir et/ou naso-fibroscopie
- envahissement loge HTE • Recherche d'adénopathies
• Topographie : schéma daté
- adénopathies BILAN
• Mobilité des cordes vocales et BILAN
• Etage sous-glottique : • Recherche l'envahissement de la
aryténoïdes • Otoscopie +++, examen
- pronostic péjoratif bouche œsophagienne ++
• Palpation cervicale (ganglions) - adénopathies récurrentielles neurologique et ganglions
• TDM +++ : massif facial et
TRAITEMENT
BILAN base du crâne
• Chirurgie : pharyngo-laryngectomie
LOCO-RÉGIONAL : endoscopie sous AG BILAN • Tympanogramme
totale, voire circulaire, ou partielle • Sérologie EBV
• Biopsies • Biopsies (tumeur et autour) (HémiPLT) + curage ganglionnaire • Histologie : UCNT ++,
• Recherche de 2ème localisation +++ • Extension : sous-glotte et radical BILAN lymphome
(œsophagoscopie) ventricule • Radiothérapie • Infiltration péri-amygdalienne,
• TDM cervical :
• Chimiothérapie d'induction vélaire, linguale (base) et
- envahissement de la loge HTE et du
discutée rhino-pharyngée
cartilage thyroïdien, voire de la sous-glotte TRAITEMENT TRAITEMENT
- adénopathies infra-cliniques • Histologie : carcinome ou
• Chirurgie : laryngectomie totale ou • Radiothérapie +++ : tumeur
GÉNÉRAL lymphome
partielle (verticale ou horizontale) - Curage et aires ganglionnaires
• Métastases : ganglionnaires, pulmonaires
ganglionnaire fonctionnel ou radical • Chimiothérapie si extension
• Etat stomatologique
• Radiothérapie à la base du crâne et signes
• Etat général
• Chimiothérapie d'induction discutée TRAITEMENT neurologiques
• A part : tumeur glottique = cordectomie • Chirurgie : amygdalectomie
ou laryngectomie partielle - Pas de curage élargie ou BPTM + curage radical
SURVEILLANCE
post-thérapeutique régulière +++ • Radiothérapie
• Chimiothérapie d'induction
PRONOSTIC
discutée
PRONOSTIC • A 5 ans : 55 à 60 % de survie PRONOSTIC PRONOSTIC
Fonction de la classification TNM • Tumeur glottique : 80 à 90 % • A 5 ans : 15 à 30 % de survie • A 5 ans : 50 % de survie
JUIN 1999
Dr D. DEFFRENNES
CARCINOME ÉPIDERMOÏDE DE LA LANGUE
Aventis
Internat 208 Epidémiologie, diagnostic, complications à long terme du traitement
Service d’ORL et
• Terrain alcoolo-tabagique + mauvaise CLASSIFICATION TNM CANCER DE LA LANGUE MOBILE

hygiène bucco-dentaire • Découverte "de visu"
• Carcinome épidermoïde le plus • T1 : < 1 cm • Odynophagie, glossodynie, fétidité, hémorragie
souvent • T2 : 1 à 3 cm • Adénopathies
• Age moyen = 55 ans • T3 : 3 à 5 cm
• Pronostic : fonction de la classification • T4 : envahissement d'une structure voisine
EXAMEN ENDO-BUCCAL +++
TNM = 15 à 30 % à 5 ans • N0 : pas d'adénopathie
= induration ulcérée et saignotante
• N1 : adénopathie ipsi-latérale < 3 cm
• N2 : adénopathie de 3 à 6 cm
DYSKÉRATOSES
a : unique et ipsi-latérale BILAN
= états précancéreux b : ipsi-latérale multiple (endoscopie, biopsies +++)
Kératinisation anarchique de toute c : bilatérale ou contro-latérale LOCO-RÉGIONAL :
l'épaisseur de l'épithélium de la muqueuse • N3 : > 6 cm • Schéma daté
LICHEN PLAN : • M : métastases • Infiltration tumorale, protraction linguale +++
• Le plus souvent asymptomatique • Extension : base de la langue, plancher, sillon alvéolo-lingual
• Lésions blanches réticulées RECHERCHE DE 2ÈME LOCALISATION
• Face interne des joues +++ et dorsale MÉTASTASES : ganglionnaires, pulmonaires
de la langue
• Risque de cancérisation +++ et CANCER DE LA BASE DE LA LANGUE CANCER DU SILLON ALVÉOLO-LINGUAL
plurifocalisation
• Découverte : id., otalgie +++, dysphagie, adénopathies +++ • Découverte et examen : id.
• Surveillance +++
Hygiène locale + arrêt tabac et alcool • Examen : id. - Protraction +++ • Bilan : id. - Extension : panorex et TDM
Corticoïdes si formes bulleuses et • Bilan : id. - Extension : langue mobile, sillon amygdalo- • Traitement :
érosives glosse, zone de jonction - petite tumeur : curiethérapie ou pelvi-
DYSKÉRATOSES RÉACTIONNELLES • Traitement : radiothérapie ou curiethérapie ± chirurgie mandibulectomie non interruptive
• Tabac, alcool, épices, souffleurs de - grosse tumeur : pelvi-mandibulectomie
TRAITEMENT interruptive + radiothérapie
verre, tapissiers
• Risque de cancérisation =
épithélioma +++
• Surveillance et biopsies si doute TUMEUR GANGLIONS
• T1 et T2 : curiethérapie ou chirurgie • Radiothérapie si pas de chirurgie tumorale
• T3 et T4 : radiothérapie ± chirurgie • Si chirurgie :
• Chimiothérapie en fonction des écoles - N0 et N1 : curage bilatéral fonctionnel (chaines sous-mentales
et sous-maxillaires)
- N2 et N3 : curage radical
JUIN 1999
TRAUMATISMES DE LA FACE Dr X. LACHIVER
Aventis
Internat 209 Diagnostic lésionnel, complications précoces
Service d’ORL
Centre chirurgical
TRAUMATISME FACIAL SI POLYTRAUMATISME, ÉLIMINER

UNE (DES) ATTEINTE(S) ASSOCIÉE(S)
• Neurochirurgicale
• Viscérale (rate)
• Orthopédique (fracture ouverte instable)
• Thoracique
• Ophtalmologique (plaie du globe)
EXAMEN CLINIQUE TOMODENSITOMÉTRIE EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE

• Recherche d’une plaie
• Oculomotricité
• Réflexe pupillaire
EXOBUCCAL ENDOBUCCAL • Fond d’oeil
• Déformation • Ouverture
• Mobilité • Articulé
• Plaie • Mobilité
• Fuite de LCR • Dents
• Paires crâniennes
FRACTURES DISJONCTIONS CRÂNIO-FACIALES DISLOCATIONS ORBITO-NASALES FRACTURES FRONTO-ORBITAIRES

MAXILLO-ZYGOMATICO-MALAIRES ou fractures naso-ethmoïdo-frontales
■ VERTICALES • Lésions méningo-encéphaliques
Enophtalmie, diplopie, atteinte du V-2 • Télécanthus • Fuite de LCR
■ HORIZONTALES
• Fracture localisée du malaire • Fuite de LCR • Défect au niveau de la voûte frontale
• LEFORT 1 : mobilité et rétrusion du plateau
• Fracture du plancher de l’orbite (Blow-out) • Fracture comminutive des os propres du nez
alvéolo-dentaire, ecchymose palatine en fer à
• Fracture-disjonction maxillo-malaire cheval
• LEFORT 2 : mobilité maxillaire, béance incisive
antérieure
• LEFORT 3 : mobilité maxillo-malaire, béance
incisive antérieure, fuite de LCR
■ MIXTES
JUIN 1999
Dr D. DEFFRENNES
LITHIASE SALIVAIRE
Aventis
Service d’ORL et
LITHIASES SALIVAIRES
SOUS-MAXILLAIRE PAROTIDE
Même symptomatologie, mais :
• Douleur + tuméfaction rétro-
DÉCOUVERTE FORTUITE ACCIDENTS MÉCANIQUES ACCIDENTS INFLAMMATOIRES ou mandibulaire
INFECTIEUX • Atteinte du canal de Stenon
• Palpation d'un calcul au En rapport avec les repas
• Fréquence des accidents
niveau du plancher (caractère répétitif +++) • Whartonite (cellulite péri-canalaire) : inflammatoires et infectieux
• Image radio-opaque • Hernie salivaire : tuméfaction sous- - Douleur persistante du plancher lingual, • Intérêt diagnostique et
mandibulaire, disparaissant lors d'une irradiant vers l'oreille thérapeutique de la sialographie
sialorrhée - Signes généraux modérés
• Colique salivaire : - Pus à l'ostium du Wharton +++
- Douleur irradiant dans la langue, le - Table interne mandibulaire libre
plancher buccal, voire les oreilles • Sous-maxillite :
- Sédation rapide de la douleur et plus - Aiguë : abcès récidivant du plancher
lente de la tuméfaction - Subaiguë (abcès refroidi) : glande ferme et sclérosée
CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
• Cliché mordu (antérieur et postérieur)
• Voire sialographie (iode + antiseptique)
MÉDICAL
et/ou parotidectomie (risque pour le VII)
MÉDICAL +++ CHIRURGICAL
• Antibiothérapie (macrolides) Si échec du traitement médical ou récidives
• Sialagogues (teinture de jaborandi) • Ablation du calcul par voie endobuccale
• Antispasmodiques ou • Sous-maxillectomie (risque pour le rameau mentonnier du VII et le nerf lingual)
JUIN 1999
Dr D. DEFFRENNES
Aventis
Internat 211 FOYERS INFECTIEUX DENTAIRES et LEURS COMPLICATIONS
Etiologie, diagnostic, évolution, traitement
Service d’ORL et
PARODONTOPATHIES
GINGIVITES PARODONTOLYSES
• Gingivorragies au brossage • Tableau de gingivite
• Douleur à l'alimentation • Mobilités dentaires +++
• Gencives rouges et œdématiées • Poches parodontales
• Pas d'alvéolyse radiologique • Haleine fétide
• Alvéolyse radiologique
ÉTIOLOGIES
LOCALES ENDOCRINIENNES NÉOPLASIQUES INFECTIEUSES CARENCE VITAMINIQUE C IATROGÈNES

• Plaque dentaire • Hyperplasie gingivale de la • Hémopathies +++ • Gingivo-stomatites • Prothèses
• Caries puberté, grossesse, • Pancytopénies (Candida, virus) • Médicaments (DIHYDAN®,
contraceptifs oraux • Infections ciclosporine)
• Hypoplasie gingivale de la bactériennes
ménopause
• Hyperthyroïdie, diabète,
insuffisance surrénale,
acromégalie
TRAITEMENT
PRÉVENTIF CURATIF
• Hygiène bucco-dentaire • Traitement symptomatique : AINS ± AB
• Suppression des facteurs iatrogènes • Traitement étiologique
• Rétablissement de l'occlusion dentaire et labiale
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 84 DOULEUR ABDOMINALE AIGUË DE L’ENFANT Service de Pédiatrie
Perforation viscérale
URGENCES Contexte
CHIRURGICALES post-traumatique Contusion
Hémorragie ou hématome
Torsion du testicule Diverticule de Meckel

ou kyste ovarien CAUSES MÉDICALES
• Douleur abdominale
• Douleur abdominale peu intense
ou scrotale • Rectorragies Voyage récent • Constipation
• Masse mobile palpable • Stase stercorrhale à l’ASP
• Parasitose
• DA paroxystiques, puis permanentes
• Suivies de vomissements Fièvre • Gastro-entérite
• Pyélonéphrite aiguë
• Angine, sinusite
• Pneumonie à pneumocoques
Invagination SYNDROME OCCLUSIF Appendicite aiguë
• Hépatite virale : subictère, selles décolorées
intestinale aiguë
• Vomissements bilieux • Fébricule • Purpura rhumatoïde : arthralgies, purpura, maelena
• Nourrisson • Arrêt du transit • Douleur + défense FID • RAA : arthrites, souffle cardiaque
• Douleurs abdominales • Météorisme • Hyperleucocytose
paroxystiques violentes • Niveaux à l’ASP • Niveau liquide dans la FID Vomissements • Ulcère gastro-duodénal
• FID vide à l’ASP ou stercolithe • Acido-cétose diabétique
• Boudin palpable
• Sang au TR Volvulus sur Anémie régénérative • Drépanocytose
Adénolymphite
mésentère commun mésentérique Douleur lombaire • Colique néphrétique
Hernie étranglée contexte rhinopharyngé
Douleur à irradiation postérieure • Pancréatite aiguë
Occlusion sur bride
(cicatrice+++) Céphalées • Hypertension intra-crânienne
Tumeur abdominale, colite inflammatoire, yersiniose, porphyrie,

maladie périodique
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 85 VOMISSEMENTS DU NOURRISSON Service de Pédiatrie
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE BILAN ÉTIOLOGIQUE : Apprécier le RETENTISSEMENT

entrepris après le diagnostic étiologique • Interrogatoire : ancienneté, • État d’HYDRATATION
abondance, nature, horaire • État NUTRITIONNEL
• Examen clinique complet
Intoxication VOMISSEMENTS AIGUS Affections VOMISSEMENTS CHRONIQUES

médicamenteuse neurologiques
Aspirine, théophylline, Hématome sous-dural
vitamines A et D, HTIC (tumeur, abcès)
digitaline Méningites
Allergie aux protéïnes de

lait de vache
Urgences chirurgicales Maladies infectieuses
Erreur diététique
Causes métaboliques rares
Occlusion Invagination Appendicite

Sténose du pylore
Vomissements intestinale aiguë Fébricule,
Nourrisson de 3 semaines à
bilieux, météorisme, Douleurs douleur FID, S. extra-digestifs 3 mois, vomissements en jet
arrêt du transit, violentes, TR
(fin de biberon), olive pylorique
niveaux hydro- paroxystiques, douloureux
aériques : FID vide, boudin Méningite +++
Diarrhée
palpable, sang Otite
• Occlusion sur bride au TR Pneumonie
• Hernie étranglée Gastro-entérite Infection urinaire Reflux gastro-œsophagien
• Volvulus sur mé- aiguë Hépatite
Vomissements peu abondants à distance
sentère commun des repas et aux changements de position
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 86 DIARRHÉE AIGUË DU NOURRISSON Service de Pédiatrie
QUEL RETENTISSEMENT? URGENCE?
• Âge et degré de dénutrition
DIARRHÉE AIGUË = Émission brutale et rapide • État d’hydratation : Hospitalisation si QUEL TRAITEMENT?
de selles fréquentes, liquides et abondantes - vomissements ou refus de boire et
perte de poids > 5% • Antibiotiques seulement si :
Ne pas méconnaître : ou - Formes invasives
- Le début aigu d’une diarrhée chronique - perte de poids > 10% - Infection extra-digestive
- La fausse diarrhée d’une occlusion
intestinale (invagination intestinale aiguë) • Syndrome septique : fièvre, somnolence, teint grisâtre • Fonction du degré de déshydratation
- La diarrhée hyponatrémique (perte de sel) - Absente : solutés hydro-électrolytiques sucrés
de l’insuffisance surrénale - Modérée (ou vomissements associés) : domicile ou
- Le syndrome hémolytique et urémique qui hôpital : solutés en fractionné ou par sonde gastrique
débute par une diarrhée (E.Coli O157 H7) - Sévère : hôpital : perfusion
QUELLE ÉTIOLOGIE?
• Fièvre : Rechercher une infection extra-digestive : • Après correction de la déshydratation, réalimentation

méningite+++, otite, infection urinaire, pneumonie - NN < 3 mois : lait sans protéïnes de lait de vache
EXAMENS PARACLINIQUES SI - NN > 3 mois : lait habituel + régime sans aliments,
• Erreur de régime laxatifs si enfant diversifié
- Déshydratation sévère (Iono Sg et U)
- Foyer infectieux extra-digestif • Sevrage : Allergie aux protéïnes de lait de vache
- D. glairo-sanglante avec signes systémiques
(NFS, coproculture, hémocultures) • Épidémie : D. bactérienne : Fièvre élevée
D. glairo-sanglante
D. virale : Fièvre modérée
Atteinte des voies aériennes
Conjonctivite
JUIN 1999
Dr M. BELLAÏCHE
CONVULSIONS DU NOURRISSON
Aventis
Internat 87 et conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse
Hôpital A. Mignot,
Le Chesnay
CONVULSIONS
ENQUETE ETIOLOGIQUE TRAITEMENT

CRISES ITÉRATIVES = EPILEPSIE
• Spasmes • Décubitus latéral gauche
• Epilepsie bénigne • Liberté des voies aériennes
• Epilepsie myoclonique sévère • Antipyrétiques et oxygération si besoin
• VALIUM® : 0,5mg/kg en intrarectal (IR)
Si échec à 5 mn
PAS DE FIÈVRE FIÈVRE
• VALIUM : 0,5mg/kg en IR ou IV
®
PAS DE CONTEXTE ÉVOCATEUR CONTEXTE ÉVOCATEUR PONCTION LOMBAIRE Si échec à 20 mn

= état de mal convulsif
• Post-traumatique : HSD
BIOLOGIE USUELLE • Malaise grave : anoxie • Hospitalisation
• HTA : glomerulonéphrite aiguë, MÉNINGITE LCR NORMAL • Perfusion
syndrome hémolytique et urémique • GARDENAL® : 15mg/kg en 30 mn
• Neuropaludisme
• Intoxication : plomb, alcool, aspirine, CRISE CONVULSIVE
Anormale Normale théophylline HYPERTHERMIQUE Si échec à 40 mn
• Hypoglycémie (CCH) = état de mal réfractaire
• Hypocalcémie • Scanner cérébral • DILANTIN® : 15mg/kg en IVL sur 30 mn
• Dysnatrémie et/ou IRM • ou RIVOTRIL® : 0,4 mg/kg/jour
en continu
CCH SIMPLE CCH COMPLEXE • +/– assistance ventilatoire
(95% des cas) (5% des cas)
• Age < 9 mois
• Durée > 15 mn Si échec
Pas d’exploration • Crise focale, déficit post- • Assistance ventilatoire en USI
Crise Lésion -critique, ATCD neurologiques • NESDONAL®
occasionnelle épileptogène
Explorations (scanner et/ou IRM
et /ou EEG) et traitement préventif
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr D. BLAZQUEZ
Aventis
Internat 88 TUMEUR ABDOMINALE DE L’ENFANT Unité de chirurgie infantile
• Les tumeurs abdominales de l’enfant ont TUMEUR ABDOMINALE • Découverte FORTUITE

un développement ANTÉRIEUR • Altération de l’état général
• De découverte souvent FORTUITE, toute • Fièvre
masse abdominale impose un bilan EXAMENS DE 1° INTENTION • Signes de compression, occlusion
TOPOGRAPHIQUE et ÉTIOLOGIQUE • Abdomen sans préparation
• Echographie abdominale
EXAMENS DE 2° INTENTION
EXAMENS MORPHOLOGIQUES MARQUEURS BIOLOGIQUES BILAN D’EXTENSION

• Uroscanner, IRM • Catécholamines, HVA, VMA • Cliché du thorax
• Scintigraphie à la MIBG • Alpha-fœto protéine • Biopsie médullaire
• Artériographie, cavographie d’indication • Neurone specific enolase • Scintigraphie osseuse
exceptionnelle
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET ÉTIOLOGIQUE
REIN ET RÉTROPÉRITOINE FOIE DIGESTIF GYNÉCOLOGIQUE
• Hépatoblastome • Duplication • Hydromètrocolpos

MALFORMATIONS URO-NÉPHROLOGIQUES TUMEURS • Lymphomes • Kystes ovariens
• Syndrome de la jonction pyélo-urétérale (hydronéphrose) • Néphroblastome

• Rein multikystique • Néphrome mésoblastique
• Méga-uretère • Neuroblastome
• Valves de l’urètre postérieur • Sarcomes, lymphomes
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr M. BELLAÏCHE
Aventis
Internat 89 BOITERIE DE L’ENFANT
Hôpital A. Mignot,
Le Chesnay
BOITERIE DE L’ENFANT NE PAS MÉCONNAÎTRE :

• Un problème NEUROLOGIQUE
- Poliomyélite, IMC
- Myopathie
• Une TUMEUR (primitive, métastase ou leucose)
• Une SPONDYLODISCITE
• Examen clinique comparatif (+ neuro) • Corps étranger, ongle incarné, verrues plantaires
• Clichés radio bassin face + hanches
profils (ou incidence de LAUENSTEIN)
• Biologie (NFS, VS) selon le contexte
TRAUMATIQUE INFECTIEUX DÉGÉNÉRATIF CONGÉNITAL

Importance des clichés • Ostéoarthrite de hanche, arthrite Pathologie de la hanche le plus souvent • Séquelles de luxation
centrés comparatifs de genou, ostéomyélite • Ostéochondrite primitive de hanche (4-9 ans) congénitale
- fièvre, polynucléose, VS élevée - remaniements du noyau épiphysaire • Inégalité de longueur
- ponction au moindre doute - hypofixation scintigraphique des membres inférieurs
• Épiphysiolyse de hanche (12-15 ans)
- glissement du noyau épiphysaire
- clichés des 2 hanches F et P
- obésité fréquente
• Arthrite aiguë bénigne de hanche (3-10 ans)
- fréquente
- diagnostic d’élimination = rhume de hanche
- Impose un contrôle radiologique à 6
semaines (ostéochondrite débutante ?)
JUIN 1999
90
Aventis Dr A. MUNCK
Internat RETARD DE CROISSANCE STATURO-PONDÉRALE Service de Pédiatrie
Eliminer :
• Retard intra-utérin
. RETARD DE CROISSANCE = enfant en dessous des Croissance lente et
(pathologie anténatale, alcoolisme)
régulière
variations staturales admises (< 2 DS, en dessous du 3ème = Ne pas explorer
percentile sur la courbe de Sempé) RETARD DE CROISSANCE
• Retard simple (décalage de Morphologie normale
. Retard pathologique s'il existe un ralentissement de la vitesse la courbe de croissance) Age osseux = Age statural
de croissance d'une année à l'autre • Petite taille constitutionnelle / taillle des parents
Dysmorphie Carence nutritionnelle Endocrinopathies Médicaments Anomalies viscérales

et/ou affective
. Nanisme . Glucocorticoïdes Age osseux # Age statural
chondrodystrophique . Stéroïdes sexuels
. Mucopolysaccharidoses • Cardiaques : cardiopathies
. Monosomies ou congénitales
trisomies autosomiques • Respiratoires : asthme,
. Délétion complète ou mucoviscidose
Hypothyroïdie Hypercorticisme • Digestives : maladie cœliaque,
partielle du chromosome Hypopituitarisme
X lambliase
Age osseux Age osseux • Rénales : tubulopathies,
<< Age statural Age osseux > Age statural
# Age statural diabète insipide, insuffisance
. obésité . obésité facio-tronculaire rénale chronique
. constipation . adiposité du tronc . HTA • Infections sévères, anémies,
. bradycardie . ensellure nasale . amyotrophie insuffisance hépatique
. macroglossie . faciès arrondi . pilosité
. frilosité . peau fine
. micropénis Rechercher maladie de
Rechercher dysgénésie Cushing ou tumeur
thyroïdienne ou trouble surrénalienne
de l'hormonogénèse
JUIN 1999
Aventis
Internat 251 PRÉMATURITÉ et HYPOTROPHIE à la NAISSANCE Dr C. FAURE
Epidémiologie, causes et prévention Hôpital Robert Debré, Paris
PROBLEMES OBSTETRICAUX INFECTIONS CONDITIONS SOCIO-PSYCHOLOGIQUES DECISION MEDICALE
• Grossesses multiples (FIV +++) • Listériose • Activité maternelle excessive +++ • Diabète maternel
• Hydramnios • Infection urinaire (E. coli) • Primiparité • Iso-immunisation Rh
• Placenta prævia • Infections à streptocoque B • Multiparité > 4 • HTA, toxémie, éclampsie
• Malformations utérines • Infections virales (grippe ++) • Classes socio-économiques défavorisées • SFC - RCIU
• Antécédent de prématurité
• Age maternel < 18 ans ou > 40 ans
PREVENTION +++ PREMATURITE
• Dépistage des facteurs de risque • = naissance avant 37 semaines d’aménorrhée

• Examens prénataux • 4 à 5 % des naissances en France
CONSEQUENCES
26 à 30 SEMAINES 30 à 34 SEMAINES 34 à 37 SEMAINES

• Mortalité importante IDEM mais Excellent pronostic
• Pathologies respiratoires et digestives meilleur pronostic
• Risque de séquelles neurologiques
JUIN 1999
DÉVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR du NOURRISSON et de L’ENFANT
252
Aventis Dr G. MASSE
Psychiatrie
Internat Aspects normaux et pathologiques (sommeil, alimentation, contrôle sphinctérien, psychomotricité, langage, intelligence) MNASM, Paris
AGE MOTRICITE LANGAGE ADAPTATIVITE SOCIABILITE AGE MOTRICITE LANGAGE ADAPTATIVITE SOCIABILITE
• Attitude en flexion avec Oui 13
hypertonie des 14 Boit seul
membres
0 • Réflexes archaïques et Marche • 10 à 15 mots
automatismes innés, autonome (12 • Petites phrases Se sert d’une
Moro, grasping à 18 mois) agrammatica cuillère
• Prédominance des 18 les
réponses aux stimuli Monter et
sensitifs descendre un
1 mois Sourire électif 20 escalier
2 Suit un objet à 180° • Courir
24 • Sauter
3 Tenue de la tête en Bruits buccaux • Rit aux éclats
procubitus • Joue avec les mains • Accroissement Tour de 6 cubes
4
rapide du lexique
• Phrases, verbes,
5 Préhension Sourit au miroir adjectifs, articles,
pronoms,
Tenue assise avec appui Roulades, "are" Préhension d’un cube sur Joue avec ses pieds
6
30 prépositions
des mains la table
Tenue debout avec Distingue les visages • Dit son nom Copie d’un rond
7
soutien familiers • Marques
grammaticales :
• Tenue assise sans Syllabes répétées (ba, 3 ans Où ? Quand ?
soutien ma, da)
8 • Langage Copie d’un carré
• Retournement du dos
sur le ventre constitué
• Extension du
9 Tenue debout avec appui Pince pouce-index Bravo, au revoir lexique
• Marche à 4 pattes Notion de permanence 4 ans • Comment ?
10
• Se met debout seul de l’objet • Conjugue
11 • Couleurs
5 ans
12 Marche avec une main Premiers mots puis Préhension de 3 cubes Donne Copie d’un
tenue énoncé de 2 ou 3 mots : sur la table losange
mama, papa 7 ans
JUIN 1999
Aventis
Internat 253 DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ Dr C. FAURE
Diagnostic, traitement d’urgence Hôpital Robert Debré, Paris
POLYPNEE > 60/mn CYANOSE SIGNES DE LUTTE

(score de Silvermann > 4)
DETRESSE RESPIRATOIRE EN SALLE DE TRAVAIL
1- Aspiration sous laryngoscope si

BILAN ETIOLOGIQUE liquide teinté et SFA
2- Eliminer :
• Anamnèse : infection chez la mère, terme, SFA - Hernie diaphragmatique (BDC à
• Bruits du cœur, pouls fémoraux, hémodynamique droite et abdomen plat)
• Etat neurologique, recherche d’hépatosplénomégalie - Atrésie de l’œsophage
• Biologie + gazométrie - Atrésie des choanes
• Cliché du thorax
INFECTION MALADIE DES RETARD DE RESORPTION INHALATION MECONIALE CAUSES RARES

MEMBRANES HYALINES
• Anamnèse +++ • Prématurité < 34 semaines • Tous les nouveau-nés (surtout si • SFA, liquide teinté • Dyspnée obstructive (syndrome de
• Toujours la suspecter ++ d’aménorrhée césarienne ou accouchement • Silvermann ↑ Pierre Robin, atrésie des choanes,
• Radio : opacités • DR précoce rapide) • Radio : opacités nodulaires obstacle laryngé par malformation ou
nodulaires confluentes • Silvermann ↑ • Tachypnée irrégulièrement réparties + atélectasies tumeur)
(mais tout est possible) • Radio : microgranité diffus + • Radio : opacités alvéolaires puis • Evolution potentiellement grave • Atteinte musculaire ou neurologique
bronchogramme aérique interstitielles (pneumothorax, lésions pulmonaires) • Hypoglycémie, acidose métabolique
• Besoins en O2 : 48 à 72 h • Evolution favorable en 24 à 48 h si ventilation au masque • Dépression respiratoire (drogues chez
la mère, SFA)
ATTITUDE THERAPEUTIQUE (en USI, sous scope)
• Oxygénothérapie : Hood ou intubation + ventilation

• Lutte contre hypothermie, hypoglycémie, hypocalcémie
• Antibiothérapie si nécessaire
JUIN 1999
Dr M. BELLAÏCHE
Aventis
Internat 254 INFECTIONS BACTÉRIENNES DU NOUVEAU-NÉ Service de Pédiatrie
Hôpital A. Mignot,
Diagnostic, principes du traitement, prévention
Le Chesnay
ANAMNÈSE MATERNELLE ABCÈS PLACENTAIRE PATHOLOGIE NÉO-NATALE

• Infection au cours du dernier trimestre • Hypo ou hyperthermie
• Syndrome pseudo-grippal • Troubles hémodynamiques
• Cerclage pour béance cervico-isthmique • Troubles neurologiques
• Amniotite • Détresse respiratoire
• Fièvre per ou post-partum > 38° C • Anorexie
• Rupture de la poche des eaux > 12 h • Hépatosplénomégalie, ictère précoce
• Liquide amniotique teinté • Purpura, CIVD
• Souffrance fœtale inexpliquée ⇒ Aucun signe n’est spécifique ni constant
⇒ Pas d’anamnèse dans 25 % des cas
INFECTION MATERNO-FŒTALE ?
BIOLOGIE BACTÉRIOLOGIE CLICHÉ DU THORAX

• GB < 5 000 ou > 25 000/mm3 Chez le nouveau-né : Tous les aspects sont possibles
• Plaquettes < 100 000/mm3 - hémoculture, ECBU, PL
• Fibrinogène > 4 g/l - prélèvements multiples (gastriques,
• CRP > 20 mg/l oreilles, aisselles, pharynx)
Chez la mère :
- hémoculture, ECBU
- prélèvement vaginal
Frottis placentaire si possible
FORTE SUSPICION d’IMF IMF DOUTEUSE

• Traitement d’abord empirique : ou NON CONFIRMÉE
- antibiothérapie IV : céfotaxime (200 mg/kg/j), ⇒ Surveillance étroite
amoxicilline (200 mg/kg/j), nétilmicine (6 mg/kg/j)
• puis antibiothérapie adaptée au germe :
- Streptocoque B (40 % des cas)
- E.coli K1 (60 % résistant à l’amoxicilline )
- Streptocoque D (100 % résistant au cefotaxime)
- Listeria (100 % résistant au cefotaxime )
• Traitement symptomatique + surveillance
JUIN 1999
Aventis
Internat 255 ICTÈRE NÉONATAL Dr C. FAURE
Physiopathologie, étiologie, diagnostic Hôpital Robert Debré, Paris
ICTÈRE CUTANÉO-MUQUEUX
intérêt du bilirubinomètre
ANAMNÈSE EXAMEN
• Mère : groupe/rhésus, agglutinines irrégulières • Date d’apparition de l’ictère : tout ictère apparaissant
transfusions dans les 24 premières heures est pathologique
grossesses antérieures • Taille du foie, rate
• Terme • Coloration des selles
• Contexte infectieux • Pâleur
• Présence d’un céphalhématome • Infection
BILAN
• Groupe/Rhésus, COOMBS
• Bilirubine totale et conjuguée
• NFS, réticulocytes
• Bilan infectieux si suspicion
• Albuminémie
• Glycémie, calcémie, gaz du sang
• Bilirubine non liée si ictère sévère
Ictère à BILIRUBINE LIBRE Ictère à BILIRUBINE CONJUGUÉE

selles décolorées,
rechercher une hépatomégalie +++
ICTÈRE PHYSIOLOGIQUE ICTÈRE AU LAIT INCOMPATIBILITÉ RHÉSUS INCOMPATIBILITÉ ABO AUTRES CAUSES • Infection (infection urinaire en particulier)
DE MÈRE • Hépatite (CMV, herpès ...)
• Début > 36 h de la vie • Mère Rh — et enfant • Mère O et enfant A ou B • Déficit en G6PD
• Maximum à J4 Jamais grave, Rh + • Hémolyse retardée • MINKOWSKI-CHAUFFARD • Atrésie des voies biliaires
• Bilirubine < 200 mol/l pas d’HSM • Ictère précoce et intense • Pas d’HSM • Déficit en pyruvate kinase (échographie +++)
• Pas d’hémolyse • Hépatomégalie • Coombs souvent négatif • Déficit en alpha-1-antitrypsine
• Favorisé par prématurité, • Anémie Coombs + • Mucoviscidose
hématomes, hypothyroïdie • Byler, Niemann Pick
JUIN 1999
MORTALITÉ et MORBIDITÉ INFANTILE
264
Aventis Dr C. FAURE
Internat Définitions, principales causes suivant l’âge. Examens de santé obligatoires Hôpital Robert Debré, Paris
MORTALITE MORBIDITE
Enfants de 0 à 14 ans
= 1,8 % des décés
Mortalité infantile
Néonatale Post-néonatale
HOSPITALIERE GENERALE
0 28 jours 1 an 14 ans
65 % des décès avant un an 0 à 14 ans 0 à 4 ans 4 à 14 ans

dont plus de 50 % avant 6 jours
• Mort subite du nourrisson • Maladies respiratoires • Maladies respiratoires (30 %) • Maladies respiratoires
• Affections périnatales • Accidents et intoxications • Maladies infectieuses • Maladies infectieuses • Maladies de la cavité buccale
(détresse respiratoire, anoxie) • Anomalies congénitales • Intoxications et accidents • Maladies de la peau (caries)
• Affections congénitales • Tumeurs • Maladies digestives • Maladies infectieuses
(cardiopathies)
PRISE EN CHARGE
EXAMENS OBLIGATOIRES = Directives du carnet de santé
• Poids - Taille
• Avant le 8ème jour = dépistage de l’hypothyroïdie et de • Développement psychomoteur
la phénylcétonurie • Régime (lait, diversification, gluten)
• Prescriptions de Vitamine D +++ et fluor
• 9ème mois
• 24ème mois feuillets du carnet de santé à renvoyer
pour bénéficier des allocations familiales
• Vaccinations +++
• Hospitalisations éventuelles
JUIN 1999
PROTECTION PRÉNATALE : réglementation
265
Aventis Dr C. FAURE
Internat MORTALITÉ PÉRINATALE : épidémiologie Hôpital Robert Debré, Paris
PROTECTION PRENATALE
• Prévention de la prématurité
• Dépistage des pathologies de la grossesse
4 EXAMENS OBLIGATOIRES ASSURANCE MATERNITE EMPLOI
• Déclaration avant la 15ème semaine = Prise en charge de : • Garantie emploi

Groupe/Rhésus, RAI • Examens prénataux • Congés de maternité
Sérologies syphilis, rubéole, • Hospitalisations et frais à partir du 6ème mois = 6 semaines en prénatal (+ 2 si pathologie) et
toxoplasmose (HIV et HVB proposés) • Préparation psycho-prophylactique à 10 semaines en post-natal (+ 4 si césarienne
Protéinurie, glycosurie l’accouchement ou allaitement)
• 6ème mois • Soins à l’enfant (1er mois)
• 8ème mois
• 9ème mois
MORTALITÉ Causes • Prématurité, hypotrophie, souffrance fœtale, pathologie maternelle
• Anomalies congénitales
• Maladies infectieuses
28 sem. de gestation Naissance 7ème jour 28ème jour 1 an
En cas de grossesse normale : 3 échographies mortinatalité mortalité mortalité néo-natale mortalité post-
néo-natale précoce tardive néo-natale
• 1ère échographie (avant 13ème semaine) :
Détermination du terme Mortalité péri-natale
• 2ème échographie (à 21-24 semaines) :
morphologie Mortalité néo-natale
présentation
placenta Mortalité infantile
• 3ème échographie (3ème trimestre) :
croissance Mortalité fœto-infantile
placenta
JUIN 1999
Dr M. BELLAÏCHE
Aventis
Internat 266 SÉVICES À ENFANT Service de Pédiatrie
Hôpital A. Mignot,
Diagnostic, conduite médico-légale
Le Chesnay
LÉSIONS TRAUMATIQUES TROUBLES PSYCHOMOTEURS CARENCES ABUS SEXUEL

• Topographie inhabituelle (visage, ORL…) • Apathie ou agitation • Rachitisme • Abus patent chez l’adolescent
• Traumatismes suspects (morsures, • Retard psychomoteur • Hypotrophie • Troubles psychosomatiques ou
brûlures, enfant secoué…) • Échec scolaire • Hygiène défectueuse du comportement chez l’enfant
• Lésions viscérales (HSD, hématome • Dépression
intracérébral, hématome viscéral…) • Avidité affective
CERTIFICAT DESCRIPTIF
(Durée de l’ITT à indiquer)
MALTRAITANCE ?
DANGER IMMÉDIAT BILAN SELON CONTEXTE PAS DE DANGER IMMÉDIAT ÉVALUER LA GRAVITÉ
• Nourrisson • Radios du squelette complet • Abus intra familial
• Traumatismes répétés • Hémostase, fond d’œil • Grossesse, MST
• Échec de prise en charge antérieure • Photos au polaroïd • Conséquences
• Lésions viscérales ± altération de SYNTHÈSE psychologiques
l’état général MULTIDISCIPLINAIRE • Lésions justifiant un
traitement chirurgical
SIGNALEMENT JUDICIAIRE HOSPITALISATION SIGNALEMENT SIGNALEMENT TRAITEMENT

ADMINISTRATIF JUDICIAIRE • Prise en charge
psychologique
PROCUREUR ordonnance de • Interruption
DE LA RÉPUBLIQUE placement provisoire de grossesse,
traitement
PRÉSIDENT DU CONSEIL de MST
TRIBUNAL GÉNÉRAL de l’ASE • Contraception
ASSISTANCE ÉDUCATIVE
→ décision en accord
avec les parents
SÉPARATION
PÉNAL CIVIL (placement)
• Juge d’instruction • Juge des enfants
• Poursuites judiciaires • Protection du mineur
pour les parents si besoin CLÔTURE DU DOSSIER
SUIVI MÉDICO-SOCIAL
EXTERNE
JUIN 1999
INVAGINATION INTESTINALE AIGUË du NOURRISSON
267
Aventis Dr A. MUNCK
Internat Physiopathologie, diagnostic, traitement d’urgence Hôpital Robert Debré, Paris
• IIA = 1ère cause d’occlusion chez le EXAMEN • Etat général conservé au

MEDICAL
nourrisson, entre 2 et 18 mois CLINIQUE début
= pénétration d’un segment • Palpation abdominale : = Essai de réduction
intestinal dans le segment d’aval boudin d’invagination par lavement opaque
• Urgence médico-chirurgicale +++ • TR +++ : sang, ampoule réduction si :
rectale vide • cæcum en place
• dernière anse grêle
DOULEURS remplie à 20 cm
ABDOMINALES • pas d’encoches sur
PAROXYSTIQUES ASP • Niveaux hydro- TRAITEMENT
aériques du grêle la dernière anse
• Granité cæcal
ECHOGRAPHIE CHIRURGICAL
ABDOMINALE ++ D’EMBLEE
INVAGINATION • Boudin d’invagination Si récidive ou doute sur
VOMISSEMENTS INTESTINALE IMAGERIE récidive, nouveau-né ou
> 2 ans :
AIGUE ?
LAVEMENT • réduction manuelle
OPAQUE +++ • vérifier grêle
• appendicectomie de
Si pas de contre-indications +++
principe
• Pneumopéritoine
• si sphacèle : résection
• Epanchement liquidien Arrêt du produit + anastomose
• Dilatation aiguë de contraste
• de face : lacune
SANG DANS Précautions +++
• de profil : image en
LES SELLES • En milieu chirurgical pince de homard
• Voie d’abord
• Avec produit hydrosoluble et sans
pression
• Progression suivie en scopie
JUIN 1999
Aventis
Internat 268 TORSION DU CORDON SPERMATIQUE Dr C. FAURE
Diagnostic, traitement d’urgence Hôpital Robert Debré, Paris
NOUVEAU-NÉ ENFANT
• Torsion du cordon spermatique = urgence
diagnostique et thérapeutique car risque de (Torsion anté ou post-natale) • Douleur scrotale localisée au testicule
nécrose +++ • Vomissements éventuels
• Période néo-natale : torsion supra-vaginale
• Période pré-pubertaire : torsion intra-vaginale
Grosse bourse + œdème local EXAMEN CLINIQUE
• Douleur à la palpation du testicule et de l’épididyme
• Testicule ascensionné
• Apyrexie, TR normal, orifices herniaires libres
- ÉLIMINER une Torsion des annexes :

testicule non ascensionné + douleur localisée
- Au moindre doute, le diagnostic différentiel
se fera en peropératoire.
TORSION DU CORDON SPERMATIQUE
INTERVENTION EN URGENCE
(8 premières heures)
= Détorsion + orchidopexie controlatérale
EXPLORATION PAR VOIE SCROTALE EXPLORATION PAR VOIE INGUINALE SI :

• Castration si la glande reste noire • Tumeur simulant une torsion
• Possibilité de prothèse ultérieure • Torsion supra vaginale
• L’hydatide sessile est excisée systématiquement • Testicule ectopique
JUIN 1999
PURPURA RHUMATOÏDE de l’ENFANT et de l’ADULTE
269
Aventis Dr A. MUNCK
Internat Diagnostic, évolution Hôpital Robert Debré, Paris
• Purpura rhumatoïde = vascularite d’étiologie inconnue, PURPURA ARTHRALGIES DOULEURS ABDOMINALES

avec des dépôts d’immuns complexes à IgA • Survenue brutale
• Enfant de 4 à 10 ans • Grosses articulations
• Membres inférieurs, symétrique
• Prédominance saisonnière • Aspect pétéchial
• Augmenté par l’orthostatisme
ELIMINER • Evolution par poussées • Etat général conservé
• Purpura infectieux • Pas d’hépato-
• Purpura thrombopénique idiopathique splénomégalie
• Hémopathie • pas d’adénopathies
• Urgence chirurgicale abdominale BIOLOGIE PURPURA
• Maladie périodique, lupus, périartérite • NFS /plaquettes et hémostase normales RHUMATOïDE
noueuse (biopsie cutanée - IgA) • IgA sériques élevées
• Bilan rénal systématique +++
EVOLUTION
IMPRÉVISIBLE, PAR POUSSÉES, PAS DE TRAITEMENT
GUERISON SPONTANEE COMPLICATIONS

Habituelle
PRECOCES A LONG TERME
DIGESTIVES NEUROLOGIQUES AUTRES NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES (25 %) STENOSE URETERALE

• Complications chirurgicales • Encéphalite • Orchite aiguë • A rechercher systématiquement +++
- hématomes pariétaux (duodénum) • Convulsions • Protéinurie < 1 g/l : évolution favorable
- IIA iléo-iléale • Protéinurie > 1 g/l : PBR ++
- perforations intestinales Risque d’IRC si GN endo et extracapillaire
- sténose duodénale avec croissants (5 % des cas)
• Entéropathie exsudative
JUIN 1999
Aventis
Internat 270 DÉSHYDRATATION AIGUË DU NOURRISSON Dr A. MUNCK
Physiopathologie, diagnostic, traitement d’urgence Hôpital Robert Debré, Paris
DÉSHYDRATATION AIGUË DU NOURRISSON
PERTE RAPIDE DE POIDS (pesée +++, carnet de santé)
PRÉCISER LE MECANISME RECHERCHER LA CAUSE DÉPISTER LES COMPLICATIONS

CLINIQUE BIOLOGIE DA + OLIGURIE DA SANS OLIGURIE NEUROLOGIQUES RÉNALES IATROGÈNES
DA extra-cellulaire Sang ⇒ Cause extra-rénale ⇒ Cause rénale (convulsions, coma) (hématurie, oligurie ou Surveiller la kaliémie +++
⇒ pertes sel > eau • Hémoconcentration • Diarrhée aiguë • Uropathies • complications parfois polyurie) • Risque d’hypokaliémie
• Collapsus, oligurie • Troubles ioniques • Vomissements obstructives iatrogènes • Insuffisance rénale (acidose corrigée)
• Pli cutané, yeux creux et • Déséquilibre acido- • Coup de chaleur • Déficit minéralo- (réhydratation trop organique ou • Risque d’hyperkaliémie
dépression de la fontanelle basique • Défaut d’apport corticoïde rapide) fonctionnelle (si anurie ou DA
DA intra-cellulaire Urines • 3ème secteur • Diabète sucré • Hyponatrémie • Thrombose des hypernatrémique)
⇒ pertes eau > sel • Quantifier +++ • Entérostomies • Diabète insipide • Hématome sous- veines rénales
• Altération de la conscience • Troubles ioniques • Brûlures étendues • Levée d’obstacle dural +++ • Nécrose corticale
• Hypotonie • Phlébite cérébrale
• Muqueuses sèches, soif, fièvre • Hémorragie intra-
DA globale parenchymateuse
⇒ pertes eau = sel
TRAITEMENT Sous SURVEILLANCE +++

= URGENCE MEDICALE (risque vital +++) • Poids/6 h
• PC/24 h
• PA, FR, coloration, monitoring
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE • Diurèse
(en fonction de la perte de poids) • Iono sanguin + urinaire et
osmolalité
< 5 % ou comprise entre 5 et 10 % ≥ 10 %
• Soluté de réhydratation orale “ ad libitum ” • Si collapsus hypovolémique : soluté
• Si anorexie ou vomissements : nutrition entérale macromoléculaire : PLASMION® 15 ml/kg en 30 mn
à débit constant par soluté de réhydratation • Réhydratation par voie IV avec G 5 % + 3 g NaCl
+ 1 g Glu Ca : 150 ml/kg/j
• Surveillance ionique (ajouter du KCl 1,5 g/l
si fonction rénale normale)
JUIN 1999
Aventis
Internat 271 BRONCHO-ALVÉOLITE DU NOURRISSON Dr A. MUNCK
Diagnostic, traitement Hôpital Robert Debré, Paris
• Broncho-alvéolite = pathologie virale FIEVRE BRUTALE DETRESSE RESPIRATOIRE CROISSANTE

pulmonaire touchant la bronchiole,
l’alvéole et l’interstitium
• Concerne surtout le nourrisson de 0
à 6 mois
• Epidémies en hiver et au printemps BRONCHO-ALVEOLITE ? SIGNES DE GRAVITE +++
• Age < 3 mois
• Epuisement
- Altération de conscience
- Irrégularité respiratoire
CLINIQUE CLICHE DE THORAX GAZOMETRIE AUTRES EXAMENS - Disparition de la toux
• Polypnée - Tirage intercostal • Hypoxie • Hémogramme - Thorax bloqué
• Distension
- Pâleur
• Battement des ailes du nez • Signes bronchiolaires • Hypo ou hypercapnie • Etudes virologiques sur
• Pâleur - Cyanose • Bronchogramme aérien les sécrétions (IF rapide)
• Thorax distendu • Aspect en verre dépoli • Sérologies virales
• Freinage expiratoire • Silhouette cardiaque ++
DEPISTER LES COMPLICATIONS
• Anomalies auscultatoires
• Apnées +++ (nourrisson < 3 mois, VRS)
• Pneumothorax - Atélectasies
ELIMINER • Convulsions
• Corps étranger • Récidives (rechercher RGO, dosage des
• Myocardite aiguë +++ IgE, test de la sueur, 1 - antitrypsine)
• Laryngite • Bronchiolite oblitérante
• Mucoviscidose • Syndromes asthmatiformes
• Pneumopathie bactérienne
• Pneumopathie à Chlamydia
• Asthme TRAITEMENT SURVEILLANCE
• Pathologie de l’arc vasculaire • Position demi-assise, aérosol O2, kinési respiratoire ++, monitoring • FC, FR, gazométrie
• Apports hydriques, gavage gastrique si besoin • Hémodynamique, coloration
• Discuter : 2-mimétiques, antibiotiques, théophylline, corticoïdes • Conscience
• Ventilation assistée parfois nécessaire
• Pas d’antitussifs
JUIN 1999
Dr M. BELLAÏCHE
Aventis
Internat 272 COQUELUCHE Service de Pédiatrie
Diagnostic, prévention Hôpital A. Mignot,
Le Chesnay
FORME TYPIQUE
• Incubation : 7-15 jours
• Phase initiale (7 jours) : rhinopharyngite + toux
• Phase des quintes (2-4 jours) : toux quinteuse avec
reprise inspiratoire difficile
• Convalescence : toux spasmodique appelée "tic FORMES POTENTIELLEMENT GRAVES
coqueluchoïde" CHEZ LE NOURRISSON
• Vomissements
• Quintes asphyxiantes ou syncopales
DIAGNOSTIC • Apnées, cyanose
• d’orientation : hyperlymphocytose • Bradycardie
• de certitude : culture de Bordetella pertussis sur sécrétions • Défaillance multiviscérale
nasopharyngées (sensibilité 60%)
TRAITEMENT
PRÉVENTIF DU CAS INDEX

• Macrolide pour 10 jours
VACCINATION POUR L’ENTOURAGE • Eviction des collectivités pour
5 jours
• Par vaccin tué : injection à 2, 3, et 4
mois (contre-indiquée si encéphalo-
pathie évolutive, choc, fièvre > 40° C, FAMILLE CONTACTS CRECHE ECOLE
ou syndrome des cris persistants après OCCASIONNELS
Nourrissons
injection préalable) Si sujets à risque : incomplètement ≥ 2 cas dans la ≥ 2 cas dans deux
• Par vaccin acellulaire : rappel à 1, 5 • nourrissons en cours vaccinés et personnel même classe classes différentes
voire 11 ans de vaccination de crèche
• femmes enceintes toute la classe toute l’école
• maladies respiratoires + enseignants + enseignants
• Macrolide pendant 10 jours

• Mise à jour du calendrier vaccinal pour les enfants < 7 ans
JUIN 1999
Aventis
Internat 273 MUCOVISCIDOSE Dr A. MUNCK
Génétique, diagnostic, évolution, principes du traitement Hôpital Robert Debré, Paris
• Mucosviscidose = maladie congénitale NOUVEAU-NÉ NOURRISSON ENFANT et ADOLESCENT

familiale récessive autosomique
• Iléus méconial = occlusion • Hypotrophie pondérale par insuffisance pancréatique externe, • Atteinte respiratoire +++
• Constamment fatale
néo-natale iléale. Traitement : carences vitaminiques (A, D, E, K) et en acides gras essentiels • Atteinte digestive : équivalent
• Physiopathologie : anomalie du canal
lavement à la gastrographine • Prolapsus rectal d’iléus méconial, insuffisance
chlore représenté par la protéine CFTR
ou chirugie si complications • Equivalent d’iléus méconial tardif (syndrome d’obstruction pancréatique externe, hypotrophie
• Gène isolé sur le chromosome 7
• Détresse respiratoire (rare) intestinale distale) • Atteinte hépato-biliaire : lithiase
Si 1 enfant déjà atteint • Ictère cholestatique • Coup de chaleur biliaire, cirrhose biliaire multifocale
• Atteinte respiratoire +++ = lésions pulmonaires évolutives • Coup de chaleur
- dilatation des bronches • Diabète insulino-dépendant (tardif)
DIAGNOSTIC ANTÉNATAL - distension thoracique • Stérilité masculine
• Ponction de trophoblaste - atteinte bronchiolaire • Atteinte ORL : sinusite maxillaire,
(10ème semaine) - poussées de surinfection (staphylocoque doré, polypose nasale
• Ponction amniotique hémophilus influenzæ, pyocyanique)
• Syndrome anémie-hypoprotidémie
ÉVOLUTION et PRONOSTIC DIAGNOSTIC POSITIF Y PENSER ++

Fonction de :
• Atteinte respiratoire (score de
SHWACHMAN) TEST DE LA SUEUR BIOLOGIE MOLÉCULAIRE TRYPSINE IMMUNO- ENQUÊTE GÉNÉTIQUE
- Importance de la prise en charge • Ionophorèse quantitative à la RÉACTIVE SANGUINE
Technique PCR
- Surinfections pulmonaires de plus pilocarpine ⇒ > 60 mmol/l de chlore en période néo-natale
en plus fréquentes, avec germes pour 100 mg de sueur à 2 reprises mais faux négatifs/positifs
multi-résistants (pseudomonas) • Interprétable si poids ≥ 4 kg
• Dénutrition
• Atteinte hépatique
• Diabète TRAITEMENT Problème des cas extrêmes : greffe poumon/cœur/foie
PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE PRISE EN CHARGE PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE

PSYCHOLOGIQUE
• Régime hypercalorique, normolipidique, sans KINÉSITHÉRAPIE ++ ANTIBIOTIQUES O2 THÉRAPIE VACCINS
restriction , supplémenté en vitamines A, D, E, (et K la Adaptés à l’ECBC ± BCG, rougeole,
• Quotidienne (pluri)
1ère année), avec extraits pancréatiques Cures systématiques Aérosols de DNase coqueluche, grippe
gastroprotégés - Adjonction de sel en période chaude si infection chronique
• Si échec : nutrition entérale à débit constant (sonde à pyocyanique
nasale nocturne ou gastrotomie)
JUIN 1999
RACHITISME Dr A. MUNCK
Aventis
Internat 274 Physiopathologie, diagnostic, traitement préventif et curatif
SIGNES OSSEUX RETARD INFECTIONS HYPERLAXITE PATHOLOGIE HYPOTONIE SIGNES D’HYPOCALCÉMIE

STATURO-PONDERAL PULMONAIRES LIGAMENTAIRE DENTAIRE MUSCULAIRE
• Craniotabès, fontanelle large • Tétanie, convulsions
• Chapelet costal, thorax déformé • Laryngospasme
• Bourrelets épiphysaires • Mort subite (rare)
et métaphysaires • Troubles du rythme
• Cyphose
• Insuffisance d’apport oral de

vitamine D ÉLIMINER
et/ou • Hypoparathyroïdie chronique
• Exposition solaire insuffisante RACHITISME CARENTIEL
• Insuffisance rénale
• Terrain à risque : • Rachitisme vitamino-résistant
prématuré, mères carencées,
traitement anticonvulsivant,
peau pigmentée, maltraitance RADIOLOGIE BIOLOGIE
⇒ Anomalies précoces • Normocalcémie + hypophosphorémie
• Crâne : voûte amincie, épaississement frontal • Augmentation des phosphatases
• Côtes : extrémités antérieures concaves en dedans alcalines
• Poignets +++ : métaphyses élargies, floues et concaves • Effondrement de la 25 OH vitamine D3
• Diaphyses : déformations, pseudo-fractures de LOOSER-MILKMAN • ± anémie (carence martiale associée)
• Vertèbres : double contour
• Poumon rachitique
• Déminéralisation diffuse
TRAITEMENT
PRÉVENTIF CURATIF
• Dès les premiers jours et jusqu’à 18 mois (inscrire sur carnet de santé +++) • Vit D : 2 000 à 5 000 UI/j pendant 4 à 6 semaines
• Quelque soit l’alimentation (et pas dans le biberon) ou 200 000 UI per os ou IM
• Posologie : 800 UI/j de Vit D (1500 UI/j si peau noire, • Si hypocalcémie : supplémentation calcique en
prématurité, traitement par phénytoïne ou phénobarbital) premier, IV (1 g/m2/j de calcium élément) puis per os.
ou 200000 UI/6 mois • Puis reprendre le traitement préventif
• Le lait artificiel contient 400 à 800 UI de Vit D/litre.
JUIN 1999
Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
INFECTION AIGUË OSTÉO-ARTICULAIRE des MEMBRES de L’ENFANT
Aventis
Clinique Ambroise Paré,
Neuilly

PHYSIOPATHOLOGIE
• Grand enfant • Nourrisson
• Douleur vive et brutale de topographie métaphysaire • Douleur osseuse (parfois rapportée à un traumatisme) Infection par voie hématogène
• Syndrome infectieux patent • Syndrome infectieux discret (thrombophlébite suppurée) de la
métaphyse d'un os long
Dans tous les cas, toute douleur osseuse associée à un syndrome

infectieux, même discret, chez le nourrisson ou l'enfant est une chez le chez l'enfant
ostéomyélite aiguë, jusqu'à preuve du contraire nourrisson Barrière par le
Diffusion rapide cartilage de
vers l'épiphyse conjugaison pas
= arthrite d'arthrite mais abcés
RECHERCHER UNE RECHERCHER UNE PRÉLÈVEMENTS RADIOLOGIE
sous-périosté
PORTE D'ENTRÉE PRÉDISPOSITION BACTERIOLOGIQUES Radios normales au début
Diabète, drépanocytose ... • Hémocultures répétées
• +/- ponction locale
En l'absence de traitement
TRAITEMENT URGENT
• Ostéomyélite chronique
• Troubles de croisssance
IMMOBILISATION PLATRÉE ANTIBIOTHÉRAPIE
(racourcissement, désaxation)
Prenant les articulations sus et sous-jacentes • Association synergique et bactéricide (sur staphylocoque doré +++) • Possible extension articulaire
• Surveillance clinico-radio-biologique
• Traitement prolongé ++
BILAN A J10
ÉVOLUTION FAVORABLE ABCÉS SOUS-PÉRIOSTE

• Foyer indolore, apyrexie, VS et CRP normales, radios normales
ÉVACUATION CHIRURGICALE
• Poursuite du traitement - Guérison sans séquelles
Guérison Séquestration corticale +/- fistules récidivantes = Passage à la chronicité
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 1 HÉMOPTYSIE
Dr S. SALMERON
APPRÉCIER LA GRAVITÉ HÉMOPTYSIE ÉLIMINER
• Mauvaise tolérance respiratoire : polynée, cyanose, tirage • Épistaxis, gingivorragies : examen ORL
• Quantification de l’hémoptysie : souvent surestimée • Hématémèse : efforts de vomissements, rejets alimentaires
CLINIQUE RADIOLOGIE FIBROSCOPIE BRONCHIQUE EXAMENS ORIENTÉS

• ATCD : tabagisme, tuberculose, Cliché du thorax F+P • Systématique et précoce selon le contexte :
DDB, mucoviscidose… • Apprécie le siège, l’abondance • Recherche de BAAR (crachats et aspirations)
• Hippocratisme digital et l’origine du saignement • TDM du thorax avec coupes fines
• Bronchite chronique • Artériographie bronchique ± embolisation
• Adénopathie sus-claviculaire… (hémoptysies abondantes)
• Angioscanner spiralé
• Scintigraphie pulmonaire
TUMEURS BRONCHOPATHIES TUBERCULOSE CAUSES CARDIO- MALFORMATIONS CAUSES RARES

CHRONIQUES VASCULAIRES VASCULAIRES
• Cancer bronchique • Active • Syndrome de Goodpasture
primitif +++ • DDB localisée ou diffuse • Séquelles (dystrophies • OAP • Anévrysme artério-veineux • Hémosidérose pulmonaire
• Métastases pulmonaires • Mucoviscidose (le plus bronchiques) • Embolie pulmonaire • Séquestration pulmonaire
• Tumeur carcinoïde souvent évoluée) • Greffe aspergillaire • RM
bronchique • Cancer sur cicatrice
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 2 PNEUMOTHORAX
Aulnay-sous-Bois
AUTRES ÉTIOLOGIES
. Emphysème bulleux
. Pneumoconioses
. Cancer bronchique
ÉPANCHEMENT GAZEUX DE LA PLÈVRE . Traumatismes (fractures costales)
. Asthme
. Cathéter veineux sous-clavier, ponction pleurale
. Ventilation mécanique (surtout avec PEEP)
. Syndrome interstitiel : histiocytose X, lymphangioleïomyomatose
PNEUMOTHORAX SPONTANÉ IDIOPATHIQUE DU SUJET JEUNE
SIGNES ÉVOCATEURS CONFIRMATION PAR TRAITEMENT

RADIOGRAPHIE THORACIQUE
. point de côté brutal En urgence A moyen et à long terme
. toux d'irritation ± dyspnée . hyperclarté d'un hémithorax • Pneumothorax discret : surveillance • Guérison : ablation du drain après
. adulte jeune souvent longiligne . décollement limité de 2 à 3 cm en clinique et radiologique répétée 24 heures sans bullage
. diminution du murmure vésiculaire périphérie • Pneumothorax moyen : exsufflation à • Bullage permanent : chirurgie après le
(unilatéral) . rechercher l'aiguille, pose d'un pleurocath et 10ème jour
. tympanisme et abolition des vibrations . bulles parenchymateuses aspiration douce (-10 à -25 cm H20) • Récidive : indication chirurgicale après
vocales (unilatéral) . brides la 2ème récidive. Thoracotomie ou
• Pneumothorax complet : drainage par
. épanchement pleural vidéo-thoracoscopie avec symphyse
Mais l'examen peut être normal surtout trocart thoracique (-20 à -30 cm H20)
. état du poumon sous-jacent et pleurale.
en cas de forme incomplète et mise en aspiration douce
controlatéral
• Pneumothorax suffocant : drainage
urgent et oxygénothérapie à fort débit
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 3 EPANCHEMENT LIQUIDIEN DE LA PLEVRE
Dr S. SALMERON
H
AOV E C
NHT ISST II N
N TT EE RR N
NAATT EE SS TT D
D II RR II G
G ÉÉ PPA
A RR :: W
W II LL LL II A
AMM BB EE RR RR EE BB II ,, PPA
ATT RR II C
CKK G
G EE PP N
N EE RR ,, JJ EE A
ANN N
NAAU
U
• Signes fonctionnels respiratoires THORAX F + P EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

(toux sèche, douleur, dyspnée)
• Syndrome d'épanchement liquidien
• AEG
PONCTION PLEURALE EXPLORATRICE
• Cliché systématique
• Analyse SYSTEMATIQUE : cytologie, bactériologie (Gram,
culture, BK), biochimie (protides, glucose)
• Selon le contexte : amylase, marqueurs tumoraux, acide
hyaluronique, lipides, Latex Waaler Rose, FAN
ASPECT CARACTERISTIQUE LIQUIDE CLAIR ET CITRIN
EXSUDAT (protides > 30 g/l)

= Pleurésie séro-fibrineuse
PLEURESIE TRANSSUDAT
PURULENTE HEMOTHORAX CHYLOTHORAX NEOPLASIES INFECTIONS AUTRES (protides < 30 g/l)
• Aspect louche ou • Sang rouge avec • Aspect laiteux avec Age > 50 ans • Tuberculose • Embolie pulmonaire • Insuffisance
purulent hématocrite élevé triglycérides > 5 g/l Diagnostic = biopsies - épanchement riche en • Collagénoses cardiaque
• PN altérés, glucose • Contexte de • Contexte post- • Métastases pleurales lymphocytes et (lupus, PR) gauche
bas traumatisme du opératoire ou post- (adénocarcinome) pauvre en glucose • Causes sous- • Cirrhose
• Bilan infectieux : thorax +/- plaie traumatique du thorax - épanchement abondant, - diagnostic = biopsie diaphragmatiques : • Syndrome
hémocultures, • Néoplasie médiastinale séro-hémorragique, • Bactériennes pancréatites, abcés néphrotique
culture du liquide, avec compression du récidivant décapitées sous-phrénique • Demons-Meig
bilan ORL et canal thoracique - marqueurs tumoraux - richesse en PN altérés • Post-traumatique • Insuffisance
stomato • Extension d'un cancer • Virales : contexte rénale
• Fibroscopie bronchique clinique et richesse en
bronchique +/- • Mésothéliome : amiante, lymphocytes
œsophage plèvre festonnée,
calcifications pleurales,
Ac. hyaluronique
augmenté
VOIR MENTIONS LÉGALES AU VERSO OCTOBRE

JUIN 1999
1998
Orientation diagnostique devant des Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 4 OPACITÉS RONDES INTRAPULMONAIRES UNIQUES ou MULTIPLES Pneumologie Hôpital Robert
Dr S. SALMERON
OPACITÉ RONDE CRAINTE DU CANCER : 60 % des cas
PRÉCISER LES CARACTÉRISTIQUES SUR LE CLICHÉ STANDARD F + P
• SIEGE : contact avec la paroi (angles de raccordement aigus), contact avec le médiastin (signe de la silhouette)
• TAILLE : cancer probable si opacité > 3 cm
• EVOLUTIVITE (si clichés antérieurs)
• CONTOURS : malignité probable si irréguliers et reliés au hile, bénignité si nets et réguliers
• TONALITE ET STRUCTURE : homogène (plutôt évolutif) ou hétérogène : calcifications (plutôt bénin), clarté centrale (abcés, cancer abcédé, caverne), bronchogramme aérique
• SIGNES ASSOCIES : autres opacités, adénopathies médiastinales, troubles de la ventilation, lyse costale, épanchement pleural
ÉLÉMENTS CLINIQUES ÉLÉMENTS PARACLINIQUES EN L'ABSENCE DE DIAGNOSTIC

• Âge (cancer plus fréquent après 50 ans) SYSTEMATIQUES SELON LE CONTEXTE DISCUTER
• Profession (exposition à poussières, vapeur ...) • Fibroscopie bronchique • Angiographie pulmonaire • Biopsie chirurgicale
• ATCD : tabac, tuberculose, cancer primitif (aspiration, biopsie) • Artériographie bronchique • Ponction trans-pariétale sous scanner
• Séjour en zone d'endémie parasitaire • Analyse des crachats (BK) • Recherche de maladies (ne pas faire si possibilité de cancer
• Examen clinique complet (foie, ganglions ...) • TDM thorax, PET-SCAN systémiques opérable)
• Sérologie hydatidose • Thoracotomie
• Bilan d'opérabilité
NÉOPLASIES TUMEURS BÉNIGNES INFECTIONS KYSTES MALADIES NATURE OU ORIGINE

• Bronchiques (T, No ?) • Carcinoïde bronchique • Tuberculose • Kyste bronchogénique SYSTÉMIQUES VASCULAIRE
• Métastatique (homogène, contours (prédominance aux • Kyste hydatique • Granulomatose de • Fistule artério-veineuse
nets, aspect framboisé en sommets +/- calcifications) WEGENER (+ rein et sinus) • Infarctus pulmonaire
fibroscopie) • Aspergillome (grelot, • Nodule rhumatoïde • Hématome intra-
• Hamartochondrome sérologie) (localisation sous-pleurale) pulmonaire
(calcifications) • Abcés pulmonaire en • Séquestration pulmonaire
• Léïomyome, fibrome, constitution (postéro-basal)
lipome • Infections rares
(nocardiose, actinomycose)
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr S. SALMERON
Aventis
Internat 5 ADÉNOPATHIES MÉDIASTINALES et TUMEURS MÉDIASTINALES Hôpital de Bicêtre
Dr J.L. JAGOT
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET ÉTIOLOGIQUE OPACITÉ MÉDIASTINALE DIAGNOSTIC FACILE si maladie EXTRA-THORACIQUE

. Cliché du THORAX F et P +++ connue :
. Scanner thoracique . Cancer, lymphome
. En fonction du siège et du contexte : fibroscopie . Affection cardiovasculaire
digestive, fibroscopie bronchique, BK, TOGD, . Maladie générale
scintigraphie thyroïdienne, échocardiographie,
médiastinoscopie, IRM médiastinale
MÉDIASTIN ANTÉRIEUR MÉDIASTIN MOYEN MÉDIASTIN POSTÉRIEUR

. Supérieur et moyen - Adénopathies - Anévrysme de l'aorte
- Goître - Kyste bronchogénique - Neurinome
- Anévrysme de l'aorte - Anomalie vasculaire - Hernie hiatale
- Tumeur de la loge thymique - Cancer de l'œsophage
(thymome, lymphome, - Spondylite
dysembryome) - Adénopathies
- Adénopathies
. Inférieur
- Kyste pleuro-péricardique
- Hernie de la fente de Larrey
- Frange graisseuse
- Adénopathies Ant Moyen Post
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DES ADÉNOPATHIES MÉDIASTINALES

BENIGNES MALIGNES
. Sarcoïdose : bilatérales, symétriques, interbronchiques, . Hémopathies malignes (Hodgkin, LNH, sarcomes) :
polycycliques, NON compressives asymétriques et compressives (atélectasie, syndrome
. Primo-infection tuberculeuse : souvent unilatérale, paratrachéale, cave supérieur)
± chancre d'inoculation . Métastases d'un cancer loco-régional : cancer broncho-
. Silicose : bilatérales avec calcifications périphériques +++ pulmonaire (neuroendocrine), œsophagien, thyroïdien, mammaire,
ou extra-thoracique
. Infections
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
ASTHME
Aventis
Internat 92 Physiopathologie, étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Dr S. SALMERON
CLASSIQUEMENT : PLUS RAREMENT

= épisodes de dyspnée paroxystique sifflante, • Toux spasmodique
réversibles spontanément ou sous traitement • Hypersécrétion bronchique
• Gêne respiratoire sans perception de sifflements
ASTHME
EFR ENQUÊTE ALLERGOLOGIQUE BILAN PRÉ-THÉRAPEUTIQUE

• ATCD familiaux SÉVÉRITÉ DE L’ASTHME
• Atopie • Fréquence et gravité des crises
• Facteurs déclenchants • Gêne dans l'activité quotidienne
• Eosinophilie • Consommation de 2-mimétiques
SYNDROME OBSTRUCTIF NORMALES • IgE totales spécifiques DEGRÉ D'OBSTRUCTION AUX EFR : VEMS, DEP
Réversibilité avec variations du Si doute diagnostique : test • Tests cutanés (débit expiratoire de pointe)
VEMS > 20 % par 2-mimétiques hyperréactivité (métacholine, effort)
inhalés ou corticoïdes per os
FACTEURS FAVORISANTS OU AGGRAVANTS
• Tabac, exposition aux allergènes
• Infection ORL ou bronchique
• Médicaments ( bloquants …)
• Reflux gastro-œsophagien
TRAITEMENT DE FOND
ASTHME INTERMITTENT ASTHME PERSISTANT LÉGER ASTHME PERSISTANT MODÉRÉ ASTHME PERSISTANT SÉVÈRE
• Symptomes rares < 1/sem • 1 à 2 crises par semaine • Symptomes > 1/j • Symptomes persistants
• EFR normales entre les crises : • VEMS ou DEP > 80% théorique • VEMS ou DEP : 60-80% théorique • VEMS ou DEP < 60% théorique
- VEMS ou DEP ≥ 80% théorique Variabilité 20-30% Variabilité > 30% Variabilité > 30%
- Variabilité < 20% Corticoïdes inhalés : 500-800 g Corticoïdes inhalés : 800-2000 g Corticoïdes inhalés : 800-2000 g
2-mimétiques à la demande 2–mimétiques de longue durée d’action 2–mimétiques de longue durée
d’action et corticoïdes oraux
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
ASTHME AIGU GRAVE
Aventis
Internat 93 Prévention, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
Dr S. SALMERON
ASTHME INSTABLE
• Augmentation de la fréquence des crises SIGNES DE GRAVITÉ À RECHERCHER
• Grandes variations diurnes (≥ 20 %) du DEP DEVANT TOUTE CRISE D'ASTHME
• Aggravation du "morning dip"
• Aggravation progressive du DEP SIGNES RESPIRATOIRES
• "Attaque d'asthme" • Impossibilité de parler
• Augmentation progressive de la consommation • Orthopnée
de 2-mimétiques • Polypnée ≥ 30/mn
• Cyanose, sueurs
• Abolition du murmure vésiculaire
RISQUE D’A.A.G. SIGNES HÉMODYNAMIQUES HOSPITALISATION EN RÉANIMATION
• Tachycardie ≥ 110/mn GAZOMÉTRIE
• Pouls paradoxal > 20 mmHg • Hypoxie constante
• Choc, signes d'IVD
• Normo, voire hypercapnie (gravité ++)
SIGNES NEURO-PSYCHIQUES CLICHÉ DE THORAX
RENFORCEMENT URGENT DU TRAITEMENT • Angoisse, agitation • Distension thoracique
• Corticothérapie orale +++ • Troubles de la conscience, coma • Recherche de complications :
• Antibiotiques si infection DEP < 150 l/mn pneumothorax, pneumomédiastin, foyer
• 2-mimétiques, théophylline parenchymateux
• Contrôle d'autres facteurs aggravants
TRAITEMENT URGENT
ÉVALUATION FONCTIONNELLE • Oxygénothérapie nasale

VEMS, DEP • 2-mimétiques en nébulisation :
- Terbutaline : 10 mg (2 dosettes)
- Salbutamol : 5 mg
au masque pendant 10-15 minutes
à renouveler jusqu’à amélioration
(“pas de limite de doses”)
• 2-mimétiques en IV, traitement de 2éme intention :
- Salbutamol : 0,5-1 mg/h
- augmentation progressive des doses
• Corticothérapie IV
- Méthylprédnisolone : 80 mg IV, à renouveler
• Hydratation, apports potassiques
JUIN 1999
CANCERS BRONCHIQUES A PETITES CELLULES Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 94 Épidémiologie, anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Aulnay-sous-Bois
SIGNES RESPIRATOIRES ATTEINTE MÉDIASTINALE METASTASE RÉVÉLATRICE SIGNES GÉNÉRAUX

• Toux, dyspnée • Dysphonie • Cérébrale(s) • Amaigrissement
• Hémoptysies • Dysphagie • Osseuse(s) • Fièvre
• Douleurs thoraciques • Syndrome cave supérieur +++ • Hépatique(s) • Syndrome paranéoplasique
(Schwartz-Bartter, Cushing …)
SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS
RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P
• Opacité parenchymateuse de taille variable
• Atelectasie
• Extension MEDIASTINALE fréquente et précoce
FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
• Visualisation de la tumeur : bourgeon, sténose
• Elargissement d'éperons bronchiques
• Compression extrinsèque ANATOMO-PATHOLOGIE
• Atteinte proximale • Tumeur neuro-endocrine avec cellules
• Biopsies multiples dirigées en grains d'avoine
• Coloration positive pour la
ÉPIDÉMIOLOGIE chromogranine A
• 20% des cancers bronchiques CANCER BRONCHIQUE A PETITES CELLULES • Fréquentes difficultés de classement
• Responsabilité du tabac +++ histopathologique
ÉVALUATION ÉVOLUTION
• Tomodensitométrie thoracique, abdominale (foie, • Dissémination métastatique précoce (70% des cas au
surrénales) et cérébrale moment du diagnostic)
• Scintigraphie osseuse (± biopsie ostéomédullaire) • Réponse initiale partielle ou complète dans 90% des
• Neuron spécific enolase (surveillance sous traitement) TRAITEMENT cas sous chimiothérapie
• Examen ORL • Rechutes précoces avec médiane de survie < 18 mois
• POLYCHIMIOTHÉRAPIE : cisplatine, étoposide,
cyclophosphamide, doxorubicine…
• Radiothérapie + chimiothérapie dans les formes
thoraciques pures
• Intérêt des facteurs de croissance hématopoïétiques
JUIN 1999
Aventis
Internat 95 CANCERS ÉPIDERMOÏDES ET ADÉNOCARCINOMES BRONCHIQUES Dr J.L. JAGOT
Épidémiologie, anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution, traitement Aulnay-sous-Bois
SIGNES RESPIRATOIRES ATTEINTE MÉDIASTINALE MÉTASTASE RÉVÉLATRICE SIGNES GÉNÉRAUX

• Toux, dyspnée • Dysphonie • Convulsions, déficits neurologiques • Amaigrissement
• Hémoptysies • Dysphagie • Douleurs osseuses • Fièvre
• Douleurs thoraciques • Syndrome cave supérieur +++ • Syndrome paranéoplasique
(hippocratisme digital)
SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS
RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P
• Opacité arrondie, polylobée, de siège périphérique
• Extension médiastinale (gros hile)
• Epanchement pleural, atelectasie
• Lyse osseuse
FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
• Visualisation de la tumeur : bourgeon, sténose ANATOMIE-PATHOLOGIE
• Biopsies multiples étagées • Epidermoïde : ponts d'union intercellulaires
• Appréciation de l'extension endobronchique et/ou foyers de kératinisation (à
ÉPIDÉMIOLOGIE (carène, bronche souche…) développement endobronchique)
• Cancer le plus répandu dans le monde • Adénocarcinome : de type acineux,
• 21.000 décès/an en France papillaire ou bronchiolo-alvéolaire ( à
• Responsabilité du tabac +++ CANCER ÉPIDERMOÏDE OU ADÉNOCARCINOME développement souvent parenchymateux)
• Facteurs professionnels (amiante, …) avec mucosécrétion inconstante
ÉVALUATION ÉVOLUTION
• Tomodensitométrie thoracique, abdominale (foie, Catastrophique si chirurgie
surrénales) et cérébrale impossible (extension locale,
• Scintigraphie osseuse si douleurs TRAITEMENT métastases)
• ACE (évaluation de la réponse au traitement) ±
• Epreuves fonctionnelles respiratoires • Seul traitement efficace : exérèse chirurgicale complète
• Examen ORL (survie à 5 ans 40%)
• Stades I, II, IIIa : chirurgie (+ radiothérapie si N2) ou
chimiothérapie néo-adjuvante puis chirurgie si IIIa
• Stades IIIb, IV : polychimiothérapie exclusive
(cisplatine, navelbine)
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat 96 TUBERCULOSE PULMONAIRE et PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE Pneumologie Hôpital Robert
Épidémiologie, diagnostic, évolution, traitement, prévention Dr S. SALMERON
SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES SIGNES GÉNÉRAUX RADIO SYSTÉMATIQUE BILAN D’UNE AUTRE LOCALISATION VIRAGE DE LA
RÉACTION
• Hémoptysies +++ (minimes) • Fièvre traînante
TUBERCULINIQUE
• Toux ± expectoration • Sueurs nocturnes
• Tableau "pseudo-pneumonique" • Amaigrissement
ÉVOQUER LA TUBECULOSE PULMONAIRE
DIAGNOSTIC BILAN DÉCLARATION

RADIO souvent évocatrice DISSÉMINATION • Prise en charge à 100 %
• Infiltrat des sommets +++ • Etendue des lésions radiologiques, plèvre • Enquête sujets contacts
• Caverne, nodule • Orientée sur la clinique (méninges, • Déclaration obligatoire
• Chancre d’inoculation et adénopathie satellite testicules, ganglions)
Recherche de BK +++ PRÉTHÉRAPEUTIQUE
• BK expectorations ou tubage x 3 (ABgramme) • Transaminases (INH, RFP)
• Fibroscopie + aspiration (si BK négatif au direct) • Urée, créatinine (PZA)
• ± PCR sur liquide pleural • Uricémie (PZA)
Histologie : granulome épithélioïde et TERRAIN
gigantocellulaire avec nécrose caséeuse • Pathologie associée, HIV
TRAITEMENT
PRIMO INFECTION TUBERCULEUSE TUBERCULOSE MALADIE TUBERCULOSE MILAIRE

- latente (simple virage des réactions tuberculeuses) • INH + RMP + PZA : 2 mois puis • Correspond à une dissémination hématogène
Isoniazide 6 mois • INH + RMP : 4 mois suivant • Radio typique, BK souvent négatifs au début
- patente = traitement d’une tuberculose maladie • Associations possibles : Rifater, Rifinah • Diagnostic histologique : PBH, biopsies bronchiques
± transbronchiques - PL systématique
SURVEILLANCE • Traitement urgent
- clinique : poids, courbe thermique/mois
- radiologique à M0 M1 M2 M6
- bactériologique : examen des crachats à J15 et M2 ?
- observance : couleurs des urines, ictère
- tolérance : bilan hépatique, uricémie
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
SARCOÏDOSE
Aventis
Dr S. SALMERON
SIGNES FONCTIONNELS DÉCOUVERTE FORTUITE +++ BILAN D'UNE LOCALISATION EXTRA-THORACIQUE

• Dyspnée d'effort (Radio pulmonaire systématique) • Uvéite
• Toux • Type I : adénopathies hilaires bilatérales • Syndrome polyuropolydipsique
• Signes généraux • Type II : adénopathies intrathoraciques et infiltration • Sarcoïdes cutanés, érythème noueux
pulmonaire diffuse • Parotidite bilatérale
• Type III : infiltration pulmonaire sans adénopathie médiastinale
• Type IV : fibrose pulmonaire
SARCOÏDOSE ?
RECHERCHER DES SIGNES ÉVOCATEURS RECHERCHE DU GRANULOME SARCOÏDOSIQUE

Biopsies
• Examen normal le plus souvent
• Anergie tuberculinique • Bronchiques étagées (± transbronchiques)
• Lymphopénie, hypergammaglobulinémie ? • Glandes salivaires accessoires +++
• Hypercalciurie des 24 h • Sarcoïdes cutanés
• Hyperlymphocytose à CD4 + en LBA avec ↑ CD4/CD8 • Médiastinoscopie, biopsie pulmonaire chirurgicale
• TDM thorax (coupes fines) : répartition des lésions en péribronchovasculaire
BILAN
RECHERCHE D'UNE LOCALISATION GRAVE RETENTISSEMENT RESPIRATOIRE PRÉCISER LE “STAGING”

• Œil (uvéite) : fond d’œil • EFR + DL CO + gazométrie • Dissémination
• Cœur (myocardite) : électrocardiogramme • Gazométrie à l'effort si syndrome • Ancienneté
• SNC interstitiel • Tolérance
• Rein (néphropathie interstitielle) • Évolutivité
• Clinique
CORTICOTHÉRAPIE SURVEILLANCE • Radio + TDM
si localisation grave ou évolutivité de la maladie • EFR - DL CO
PRÉDNISONE = • 0,5-1 mg/kg/j pendant 3 mois
• Décroissance lente
• Durée totale : 12-24 mois
• Dépister une rechute ++
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSE
Aventis
Internat 98 Étiologie et diagnostic
Dr S. SALMERON
PRÉCISER L’ASPECT RADIOLOGIQUE SYNDROME INTERSTITIEL APPRÉCIER LE RETENTISSEMENT
• Opacités linéaires (lignes de Kerley) • Dyspnée, cyanose, signes droits

• Micronodules, macronodules • Gaz du sang : repos, effort
• Lésions associées : - syndrome alvéolaire • EFR et DLCO
- atteinte hilaire et/ou médiastinale • VO2 max
- épanchement pleural ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
CLINIQUE SCANNER LAVAGE ALVÉOLAIRE EXAMENS ORIENTÉS

• Médicaments +++ avec coupes millimétriques selon les premiers résultats :
• Typage lymphocytaire
• Prise de paraffine • Type et répartition des images • Parasitologie, virologie, mycobactéries • Immunologie : ANCA, Latex, Waaler-Rose, FAN,
• Profession (poussières, vapeurs…) • Médiastin (adénopathies) • Biopsies bronchiques étagées ou complément
• Signes généraux, arthralgies, transbronchiques • Dosage de l’angioconvertase
syndrome sec • Ex OPH, biopsie des glandes salivaires accessoires
• Cardiopathie connue • Sérologie VIH
• Néoplasie, immunodépression • Marqueurs tumoraux
• Précipitines aviaires, poumon de fermier
• Biopsie pulmonaire chirurgicale si tout est négatif
SYNDROME INTERSTITIEL SYNDROME INTERSTITIEL

SUBAIGU/CHRONIQUE AIGU
• OAP
FACTEURS EXOGÈNES FACTEURS IATROGÈNES MALADIES SYSTÉMIQUES • Infections : mycoplasme, viroses,
pneumocystose, miliaire tuberculeuse
• Poussières minérales : • Amiodarone, bêta-bloquants • Sarcoïdose +++ • Alvéolite allergique extrinsèque
pneumoconiose (silicose) • Huile de paraffine • PR, lupus, Wegener, sclérodermie, • Lymphangite carcinomateuse
• Poussières organiques : alvéolite • Antitumoraux : bléomycine, Gougerot-Sjögren • Pneumopathie médicamenteuse
allergique extrinsèque méthotrexate, busulfan • Histiocytose X
• Vapeurs, fumées • Autres médicaments
• Radiations ionisantes
FIBROSE IDIOPATHIQUE
= diagnostic d’élimination
JUIN 1999
Dr A. DEBRUN-GEPNER
SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË
Aventis
Internat 99 Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Réanimation
Médicale
Hôpital de Saint-Cloud
• SDRA : défaillance pulmonaire aiguë due à une atteinte SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (SDRA)
de la membrane alvéolo-capillaire. Il témoigne d’une
réaction inflammatoire généralisée intense et peut
s’intégrer dans le cadre d’un syndrome de défaillance PHYSIOPATHOLOGIE RETENTISSEMENT FONCTIONNEL
multi-viscérale.
• C’est une atteinte inflammatoire aiguë responsable • Réduction du parenchyme pulmonaire aéré
• 3 critères définissent le SDRA : d’une atteinte fonctionnelle touchant le capillaire (= baisse de la CRF), par l’oedème inflammatoire
- Atteinte pulmonaire radiologique bilatérale pulmonaire ; elle fait intervenir : et l’occlusion des petites voies aériennes
- PaO2 / FI02 < 300 - Une coopération cellulaire (polynucléaires, • Diminution de la compliance pulmonaire
- Absence d’HTAP post-capillaire macrophages, plaquettes, cellules endothéliales) conduisant à augmenter la pression nécessaire
- Une participation humorale (cytokines : interleukines au recrutement des espaces alvéolaires
8 et 6, TNF alpha, leucotriènes, prostaglandines,...) • HTAP précoce par le phénomène de
- Une coagulopathie responsable de micro- vasoconstriction hypoxique et les microthrombi
thromboses intra-capillaires diffuses. intravasculaires
• L’ensemble altère la perméabilité alvéolo-capillaire et • Altération des échanges gazeux par inadéquation
apparaît un OAP dit lésionnel, caractérisé par un des rapports ventilation / perfusion régionaux,
exsudat alvéolo-interstitiel riche en cellules et en responsable de shunt et d’effet shunt et donc
protéines de l’inflammation. d’hypoxémie
DIAGNOSTIC
CLINIQUE PARACLINIQUE
• Radiographie pulmonaire :
• Peu différente de celle de l’OAP cardiogénique
- Opacités alvéolo-interstitielles bilatérales diffuses prédominant
• Mais SDRA débutant rarement au premier plan classiquement en périphérie
car pathologie causale habituellement bruyante - Apparition plus tardive de zones en verre dépoli
• Gazométrie artérielle
- Hypoxémie constante, peu améliorée par la simple augmentation
de FIO2 (réfractaire)
- Hypercapnie dans les formes graves
SDRA PRIMITIF SDRA SECONDAIRE

(Atteinte pulmonaire directe) PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES (Origine extra-pulmonaire)
• Pneumopathie d’inhalation (syndrome de Mendelson+++) • Ventilation mécanique (obligeant généralement à une sédation intra-veineuse), avec augmentation • Etats septiques
• Infections bactériennes (à bacille gram négatif de la FIO2 et application d’une pression positive télé-expiratoire (PEEP), dont le risque essentiel • Etats de choc quelle qu’en soit leur cause
surtout) ou virales est le baro-traumatisme pulmonaire (pneumothorax, pneumomédiastin) • Polytraumatismes
• Contusions pulmonaires traumatiques • Modulation de la vaso-motricité pulmonaire pour tenter de réduire l’HTAP : monoxyde d’azote • Transfusions massives
• Brûlures par gaz du parenchyme pulmonaire • Pancréatites aiguës graves
(NO), almitrine (VECTARION®)
• Agressions médicales ou toxiques
• Diminution de l’eau pulmonaire par la négativation du bilan hydrique (diurétiques, hémofiltration)
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
BRONCHITE AIGUËS, PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES AIGUËS Y COMPRIS NOSOCOMIALES
Aventis
Internat 100 Étiologie, diagnostic, évolutuion, traitement
Dr S. SALMERON
SIGNES FONCTIONNELS FIÈVRE ANOMALIES RADIOGRAPHIQUES

RESPIRATOIRES ± FRISSONS PULMONAIRES
• Douleurs thoraciques • Opacité alvéolaire systématisée
• Toux avec bronchogramme aérien
• Expectorations sales • Opacités réticulo-nodulaires
• Foyer de crépitants auscultatoire
PNEUMOPATHIE AIGUË
SIGNES DE GRAVITÉ ?
• Polypnée, signes neurologiques, collapsus
• Co-morbidité (alcool, diabète…)
• Immunodépression
SIGNES DE GRAVITÉ PAS DE SIGNES DE GRAVITÉ
HOSPITALISATION ADULTE SAIN SUJET ÂGÉ

• Hémocultures +++ et/ou BPCO
• Prélèvements endobronchiques • Amoxicilline
SUSPICION SUSPICION
• Mesures symptomatiques • Amoxicilline + acide clavulanique
DE PNEUMOCOQUE DE GERME ATYPIQUE
si inhalation
Amoxicilline : 3 g/j Macrolide : 2 à 3 g/j
(7 à 10 jours) (14 jours)
PNEUMOCOQUE PAS DE CERTITUDE
Amoxicilline : 3 g/j BACTÉRIOLOGIQUE
Association de : Réévaluation systématique
• Amoxicilline/acide clavulanique (ou C3G) à 48 H
• Macrolides
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE, EMPHYSÈME
Aventis
Internat 101 Épidémiologie, étiologie, physiophatologie, diagnostic, complications,
prévention, traitement, posologie de l’oxygénothérapie
Dr S. SALMERON
ÉPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE TROUBLE VENTILATOIRE PHYSIOPATHOLOGIE

• Première cause de mortalité par maladie respiratoire OBSTRUCTIF VEMS/CV < 70% • Altérations morphologiques des petites voies aériennes
(20 000 décès/an) • Altération de la rétraction élastique pulmonaire
• Prédominance masculine (80%) (Emphysème)
• Rôle du TABAC +++ (polluants atmosphériques?) DIAGNOSTIC INÉGALITÉ DES RAPPORTS VENTILATION/PERFUSION
• Dyspnée d’intensité croissante
• Toux ± productive
• Parfois variabilité de la dyspnée
(hyperréactivité bronchique)
BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE EMPHYSÈME ASTHME À DYSPNÉE CONTINUE

• Expectorations fréquentes, toux • Distension thoracique (clinique, EFR, RP) • Correspond à un asthme vieilli
• Rechercher pathologies associées : • Hyperclarté radiologique (RP, TDM du thorax) • Hyperréactivité bronchique, pas toujours retrouvée
- éthylisme ? DESTRUCTION DU PARENCHYME PULMONAIRE à l’interrogatoire
- artériopathie ? • Variabilité des débit-volumes inconstante et
- infections : ORL, bronchique, tuberculose ? non spécifique
ATTEINTE DES VOIES AÉRIENNES
BILAN CARDIO-RESPIRATOIRE
➀ • VEMS actuel (< 1 litre ?)
➁ • Rapidité de la baisse du VEMS ?
➂ • Insuffisance cardiaque droite ?
➃ • Hypoxémie ? Hypercapnie ?
➄ • Antécédents d’insuffisance respiratoire aiguë ?
TRAITEMENT
MESURES SYSTÉMATIQUES TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX VACCINS OXYGÉNOTHÉRAPIE NASALE

• Arrêt du tabac +++ • Bronchodilatateurs (salbutamol, terbutaline) • Antigrippal (1 an) • Si PO2 ≤ 55 mm Hg en air
• Éradication des foyers infectieux (ORL, dents) • Atropiniques en spray si hypersécrétion • Antipneumococcique (5 ans) ambiant sur 2 mesures
• Mesures hygiéno-diététiques • Corticothérapie courte si hyperréactivité • Si HTAP secondaire et/ou
• Kinésithérapie respiratoire si emcombrement bronchique polyglobulie
• Antibiothérapie si surinfection bronchique
(amoxicilline ± acide clavulanique, quinolones)
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
EMBOLIE PULMONAIRE
Aventis
Aulnay-sous-Bois
DYSPNÉE SYNDROME DOULOUREUX AUTRES SIGNES

THORACIQUE • Hémoptysie
FACTEURS FAVORISANTS
• Tachycardie…
• Alitement, plâtre, phlébite
• Chirurgie orthopédique
• Cancer…
EMBOLIE PULMONAIRE ?
• Radiographie pulmonaire face

• D-Dimères (Elisa) : à évaluer
RADIOGRAPHIE NORMALE RADIOGRAPHIE ANORMALE

(infarctus, ascension de coupole,
SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE VENTILATION/PERFUSION atélectasie en bande…)
ECHODOPPLER veineux
ANGIOSCANNER des membres inférieurs
POSITIVE NÉGATIVE DOUTEUSE
SPIRALE
= haute probabilité = pas d’EP (non contributive)
E.P. NÉGATIF POSITIF SIGNES DE GRAVITÉ +++

EP certaine • Syncope
ANGIOGRAPHIE (lacune endoluminale) • Fréquence cardiaque >110/min
PULMONAIRE • Signe de cœur pulmonaire aigu
• Echocardiographie : dilatation des cavités droites, HTAP
TRAITEMENT
• Héparine dès suspicion (place des HBPM en cours d’évaluation)
• Relais AVK précoce
• Oxygénothérapie endonasale
• Dobutamine, remplissage, fibrinolyse si gravité
• Filtre cave si :
- contre-indication aux anticoagulants
- récidive en cours de traitement bien conduit
JUIN 1999
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 60 ÉTAT D’AGITATION
Centre H. Rouselle
• État d’agitation = trouble du ÉTAT D’AGITATION

comportement avec excitation
psychomotrice
• Étiologies multiples, psychiatriques INTERROGATOIRE EXAMEN PSYCHIATRIQUE EXAMEN SOMATIQUE BILAN BIOLOGIQUE
et organiques de l'entourage et du patient (si possible) • Conscience : vigilance, désorientation systématique +++ • NFS, ionogramme
• Urgence thérapeutique temporo-spatiale, perplexité • Neurologique, sanguin, glycémie,
• Antécédents psychiatriques et organiques
• Évaluer le risque de passage anxieuse, onirisme • Hydratation, urée, créatinine
• Intoxication alcoolique et médicamenteuse
à l'acte • Agitation : intensité • Température, • Alcoolémie, toxiques
• Facteur déclenchant
• Récurrences… • Symptômes associés : anxiété, • Cardiovasculaire,
trouble de l'humeur, syndrome • Alcool,
délirant, trouble de la personnalité • Toxicomanie…

• Trouble anxieux (trouble panique, cf 61) • Syndrome confusionnel : origine neurologique,
• Trouble de l'humeur infectieuse, métabolique, endocrinienne…
- accès maniaque • Alcoolisme : delirium tremens, ivresse aiguë,
- mélancolie anxieuse, délirante ivresse pathologique, encéphalopathie alcoolique
• Syndrome délirant • Toxicomanie : hallucinogènes, sevrage
- bouffée délirante aiguë (délire polymorphe) • Syndrome démentiel
- schizophrénie (discordance)
- paranoïaque (délire structuré)
• Trouble de la personnalité névrotique
- hystérie ++
• Organisation psychopathique
- passage à l'acte +++
CONDUITE À TENIR
CHIMIQUE
• Monothérapie
ENVIRONNEMENT CONTACT CONTENTION
• Voie parentérale, intra musculaire
Endroit calme, pièce isolée, Médecin calme, rassurant, • Surveillance stricte à l'hôpital
éviter spectateurs inutiles dédramatiser, établir un dialogue PHYSIQUE • Benzodiazépine (agitation modérée) :
dans la mesure du possible • Dernier recours, provisoire VALIUM® (diazépam) 10 mg en IM renouvelable
• Prescription médicale, • Neuroleptique sédatif d'action rapide (agitation
surveillance stricte sévère) : LOXAPAC® (Loxapine) 100 mg en IM
JUIN 1999
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 61 CRISE D’ANGOISSE AIGUË
Centre H. Rouselle
DÉFINITIONS SIGNES PSYCHIQUES SIGNES PHYSIQUES SIGNES COMPORTEMENTAUX

• Anxiété = peur sans objet • Peur intense insurmontable • Tachycardie, palpitations, douleur thoracique, lipothymie • Agitation motrice
• Crise d'angoisse aiguë • Sentiment d'insécurité • Dyspnée, étouffement, hyperventilation, toux • Sidération stuporeuse (plus rare)
= attaque de panique • Sensation de mort imminente • Sueurs, bouffées vasomotrices
• Répétition des attaques de • Peur de perdre la raison, peur de commettre • Nausées, diarrhée, douleurs abdominales, “boule
panique = trouble panique (TP) un acte incontrôlé oesophagienne”, spasmes
• Névrose d'angoisse • Inconstant : dépersonnalisation, déréalisation, • Pollakiurie
= anxiété généralisée troubles sensoriels (phosphènes, vision floue) • Tremblements, céphalées, paresthésies, hyperesthésie
= crises d'angoisses répétées
quotidiennes durant au - Episode bref à début brutal et imprévisible
moins 6 mois - Durée 15 mn à 3 h
- Résolution progressive avec asthénie
CRISE D’ANGOISSE AIGUË

• Crise d'angoisse situationnelle (choc émotionnel) • Infarctus du myocarde, trouble du rythme, prolapsus de la valve
• Evolution dans le cadre d'un trouble panique ou d'une anxiété généralisée mitrale, rupture aortique…
• Décompensation d'un état névrotique (phobique, obsessionnel, hystérique) • Embolie pulmonaire, pneumothorax, asthme…
• Dépression, mélancolie anxieuse • Épilepsie temporale, hémorragie cérébroméningée
• Bouffée délirante aiguë (vécu délirant intense) • Hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypoglycémie
• Schizophrénie (dépersonnalisation, vécu délirant) • Rupture de GEU, colique néphrétique, perforation d'UGD…
• Corticoïdes, sevrage aux benzodiazépines, toxiques, alcool, caféine
CONDUITE À TENIR
• Présence médicale rassurante
• Examen clinique systématique à la recherche d'une étiologie organique +++
• Évaluer le risque suicidaire (raptus) ++
• Envisager une hospitalisation selon : risque suicidaire, évolution après traitement de la crise, étiologie
organique ou psychiatrique associée
• Chimiothérapie
- Benzodiazépine en monothérapie
- TRANXÈNE® 50 mg : 1 amp. IM renouvelable après 1 heure ; VALIUM® 10 mg per os ou IM selon contexte
- Neuroleptique sédatif si forme sévère et/ou psychotique, TERCIAN® 50 mg 1 amp. IM
- Efficacité de la clomipramine (25 mg 1 à 3 cp/j), fluoxétine (20 mg 2 gél/j) en traitement préventif
des attaques de panique et curatif dans le TP
• Psychothérapie analytique, cognitivo-comportementale, de soutien
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 62 IDÉES OU CONDUITES SUICIDAIRES
Centre H. Rouselle
• Ne jamais négliger des idées suicidaires • Accès mélancolique (douleur morale, indignité, auto-accusation) - Formes
• Représente une ultime tentative de trompeuses (anxieuses, stuporeuses, hypochondriaques), suicide altruiste
communication • Schizophrénie : (TS fréquente, impulsive, grave)
• Absence de corrélation clinique avec PRÉCIS - au début : contexte délirant + angoisse de dissociation
le risque de passage à l'acte - en cours d'évolution : syndrome dépressif
• Un geste suicidaire n'est pas • Bouffée délirante aiguë : syndrome d'influence, conviction délirante
obligatoirement lié à une dépression, • Psychopathie : passages à l'acte, automutilation, toxicophilie
qu'il faut néanmoins toujours rechercher • Toxicomanie et alcoolisme : risque de désinhibition liée au toxique
• En dehors d'un contexte psycho- • Hystérie (décès par tentative de suicide 4%)
pathologique précis, rien ne peut être • Adolescence, personnes âgées
CADRE PSYCHO-PATHOLOGIQUE
affirmé et l'alternative hospitalisation
ou non relève du risque calculé
• L'analyse d'une conduite suicidaire
comporte toujours une évaluation de RECHERCHER un syndrome pré-suicidaire
Chez un Suicidaire • Idées suicidaires obsédantes
l'entourage, qui peut être absent,
rejetant ou dépassé • Repli sur soi et désinvestissement
• Inhibition de l'agressivité
IMPRÉCIS
PRÉCISER les idées de suicide

• Caractère obsédant et impulsif
CONDUITE À TENIR • Intensité et degré d'élaboration
Évaluation du risque suicidaire en vue d'une décision d'hospitalisation • Répercussion sur l'entourage
1 - Pathologie psychiatrique sous-jacente : mélancolie, schizophrénie,
idées délirantes
2 - Retentissement somatique : insomnie, anorexie, amaigrissement récent PRÉCISER :
3 - Antécédents personnels ou familiaux de conduites suicidaires • Motifs invoqués
4 - Cause déclenchante : chômage, isolement affectif ++, alcool, toxicomanie • Réaction affective
5 - Échec ou refus du traitement ambulatoire Chez un Suicidant
• Éventuels équivalents suicidaires
6 - Qualité affective de l'entourage +++ • Mobilisation des proches
7 - Sujet âgé
8 - Intensité du désir de mort, existence d'un projet précis
9 - Existence d'un syndrome pré-suicidaire :
• Etablir une relation de confiance avec le patient (écoute et neutralité) ++
• Envisager un suivi psychothérapeutique
• Chimiothérapie en fonction de la pathologie sous-jacente
JUIN 1999
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 63 SYNDROME DÉPRESSIF
et principes du traitement
Centre H. Rouselle
• Syndrome dépressif : trouble de l'humeur HUMEUR DÉPRESSIVE INHIBITION PSYCHOMOTRICE SYMPTÔMES PHYSIQUES
• Thymie : disposition qui donne à chacun • Tristesse, douleur morale, pessimisme • Bradypsychie, perte de l'élan vital • Insomnie (matinale ++), hypersomnie
de nos états d'âme une tonalité agréable • Anhédonie, anesthésie affective • Bradyphémie, ton monocorde • Anorexie, amaigrissement
ou désagréable oscillant entre les deux • Culpabilité, autodévaluation • Troubles de la concentration et de • Perte de la libido
pôles extrêmes du plaisir et de la douleur • Ruminations, idée d'incurabilité l'attention, amnésie • Aménorrhée, constipation, polyalgie
• Idées suicidaires ++ • Amimie, aboulie, apragmatisme
• Anxiété souvent associée • Asthénie à recrudescence matinale
FORMES CLINIQUES SYNDROME DÉPRESSIF

• Dépression primaire (dépression mélancolique, maladie
SAVOIR ÉVALUER :
maniaco-dépressive)
• Dépression secondaire : • Le risque suicidaire +++
- schizophrénie, délire chronique • Le retentissement somatique
- alcoolisme, toxicomanie
- personnalité psychopathique PRINCIPES DU TRAITEMENT
- dépression névrotique (personnalité ou névrose constituée)
• Dépression masquée (symptômes physiques au premier plan)
• Forme pseudo-démentielle du sujet âgé (test thérapeutique Hospitalisation (sous HDT si besoin) si :
par antidépresseur) haut risque suicidaire, mélancolie,
• Forme de l'enfant : difficultés scolaires, troubles du sommeil retentissement somatique sévère,
et de l'alimentation, insomnie, troubles du comportement isolement affectif, échec du traitement
• Dépression d'origine “organique” : ambulatoire, doute diagnostique
- iatrogène : réserpine, ALDOMET®, corticoïdes, HALDOL®,
anorexigènes, TAGAMET®, isoniazide, bêta bloqueurs
- endocrinienne : hypothyroïdie, diabète, Cushing, Addison,
CHIMIOTHÉRAPIE ÉLECTROCONVULSIVO- PSYCHOTHÉRAPIE MESURES SOCIALES
pré-menstruel, post-partum, péri et post ménopausique
Antidépresseur (cf 381) THÉRAPIE (cognitive, familiale,
- SEP, Parkinson, démence, traumatisme crânien, tumeur
cérébrale associé à un traitement Mélancolie délirante, anxieuse, de soutien, analytique)
- SIDA, hémopathies et autres affections de longue durée anxiolytique ou sédatif selon stuporeuse, très suicidaire
les symptômes cibles
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 64 SYNDROME DÉMENTIEL Centre H. Rouselle
Les démences sont des • Neurologiques : tumeurs cérébrales, hématome sous-dural chronique, hydrocéphalie à pression normale,
détériorations acquises syphilis tertiaire (paralysie générale)
globales et progressives des • Psychiatriques : dépression (diagnostic différentiel par traitement antidépresseur d'épreuve)
fonctions intellectuelles, • Endocrino-métaboliques : hypothyroïdie, hypo/hyperparathyroïdie, CUSHING, BIERMER, WILSON, carentiel (B1, B12,
spontanément irréversibles et folates), sarcoïdose, lupus, maladie de WHIPPLE, post hypoglycémique, post anoxique
liées à une affection organique
• Cardio-vasculaires : artériopathique
SÉMIOLOGIE
PSEUDO-DÉMENCES
1. Troubles mnésiques :
désorientation temporo-spatiale
2. Troubles du raisonnement et
Tests psychométriques
du jugement : actes absurdes,
Bilan biologique usuel
désordre instinctuel, conduites
asociales, perte du sens moral, Scanner cérébral
SYNDROME
idées délirantes (préjudice ++) EEG, fond d'oeil
DÉMENTIEL
3. Troubles affectifs : athymormie, T3, T4, TSH ;
labilité thymique, anxiété Selon le B1, B12, Folates
4. Troubles des fonctions contexte TPHA/VDRL,
instrumentales : HIV1 et 2
- langage : manque de mot, ECG, radio pulmonaire
jargonaphasie Autres examens
- agnosie, apraxie
5. Autres : persévération de la
DÉMENCES VRAIES
pensée, distractibilité, réapparition
de réflexes archaïques, stéréotypies
ADULTE JEUNE 40-50 ANS 50-65 ANS > 65 ANS À TOUT ÂGE
Maladie de PARKINSON Intoxication au CO,
CAUSES CURABLES Maladie de WILSON Démences vasculaires aluminium, lithium, bismuth
Chorée de HUTINGTON
• Hématome sous dural, Alcool (cf 236, 237)
Maladie de PICK
hydrocéphalie à pression Maladies de Sclérose latérale Démences mixtes Méningo-encéphalites
normale, tumeur cérébrale surcharge à amyotrophique Maladie de Sclérose en plaques
• Hypothyroïdie, Cushing, début tardif CREUTZFELD-JACOB
SIDA
Biermer, Wilson, hypo/hyper Séquelles de traumatisme
Maladie d'ALZHEIMER Démence sénile pure
parathyroïdie, neurosyphilis crânien
JUIN 1999
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 65 SYNDROME MANIAQUE
et principes du traitement
Centre H. Rouselle
ACCÈS MANIAQUE TYPIQUE

• Possible facteur favorisant :
- traumatisme (deuil)
- iatrogénie (corticoïdes) TRAITEMENT DE L'ACCÈS MANIAQUE
• Début brutal ou prodromes • Urgence psychiatrique :
• Troubles variables - hospitalisation (sous la contrainte si nécessaire)
- du comportement (désinhibition, agitation, hyperactivité, ludisme, - sauvegarde de justice adressée au juge des tutelles
prodigalité, familiarité, exaltation instinctuelle, tenue extravagante) - correction des troubles hydro-électrolytiques et métaboliques
- de l'humeur (euphorie, hypersyntonie, joviale) • Chimiothérapie neuroleptique
- de l'idéation (tachypsychie, hypermnésie, fuite des idées, logorrhée, - voie IM pendant une semaine
tachyphémie, jeux de mots, fabulations, mégalomanie, sentiment - relais per os avec doublement des doses pendant un mois,
de toute puissance) puis diminution progressive
• Retentissement somatique • Sous surveillance :
- insomnie (signe constant), hyperthermie (thermophobie), potomanie, - pouls, TA, température
hyperphagie - agitation, insomnie
⇒ risque de déshydratation +++
CONDUITE THÉRAPEUTIQUE
ASPECTS INHABITUELS ASPECTS TROMPEURS
• Hypomanie • Bouffée délirante polymorphe
• Manie délirante (délire congruent à • Syndrome confusionnel
l'humeur), confuse, furieuse • Manie atypique (schizophrénie) TRAITEMENT PRÉVENTIF
• Etat mixte Mise en route d'un traitement par Lithium (après bilan) en cas
de psychose maniaco-dépressive confirmée, à rechercher
systématiquement
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Confusion, démence agitée, hyperthyroïdie
• Toxiques : cocaïne, hallucinogènes, alcool, L-dopa, amphétamine, isoniazide, corticoïdes
JUIN 1999
Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 66 ÉTAT DÉLIRANT AIGU
Centre H. Rouselle
SYNDROME DÉLIRANT COMPORTEMENT CONSCIENCE SYMPTÔMES ASSOCIÉS

• Organisation • Agitation • Thymie
• Mécanisme • Prostration • Discordance
• Thèmes • Personnalité
• Vécu délirant (adhésion, angoisse)
ÉTAT DÉLIRANT AIGU
EXAMEN SOMATIQUE BILAN BIOLOGIQUE

Complet et systématique +++ • NFS, ionogramme sanguin, glycémie, urée, créatinine
• Neurologique : vigilance, syndrome focal • Selon contexte et orientation :
• Température, hydratation, sommeil - alcoolémie, toxiques sanguins et urinaires
• Troubles digestifs - TDM cérébral, EEG, ECG, fond d'oeil, radio pulmonaire
- bilan infectieux
BILAN ÉTIOLOGIQUE

Schizophrénie paranoïde : syndrome dissociatif Neurologiques :
Manie délirante, mélancolie délirante : trouble thymique associé • épilepsie
Psychose puerpérale • traumatisme cérébral
Bouffée délirante aiguë : • tumeur cérébrale
• adulte jeune • encéphalite virale (HIV), SEP
• délire polymorphe dans les thèmes, les mécanismes et les expressions Pharmacopsychose (toxique, médicamenteuse), alcool
• vécu délirant intense (agitation, angoisse) Endocrinopathie
• altération de la conscience et de l'humeur fréquentes
• durée brève (quelques heures à 2 mois) et régression complète
• évolutions possibles : rémission complète (50%), récidives (30%), pathologie psychiatrique
constituée (20% = schizophrénie, trouble bipolaire, psychose hallucinatoire chronique)
CONDUITE À TENIR (URGENCE PSYCHIATRIQUE)
HOSPITALISATION CHIMIOTHÉRAPIE TRAITEMENT PSYCHOTHÉRAPIE

• En service protégé • Traitement neuroleptique sédatif d'action rapide et antiproductif SYMPTOMATIQUE • Dés la phase aiguë, entretiens réguliers
• Sous contrainte (HDT, HO) si nécessaire • En mono ou bithérapie • Réhydratation, renutrition • Soutien +++ (référence à la réalité,
• Atmosphère calme, rassurante • IM avec relais per os dès que possible réassurance)
• Plus grande liberté possible • TERCIAN® 50 mg 1 amp. IM / 8 h
JUIN 1999
SYNDROMES NÉVROTIQUES (névroses d’angoisse et Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 242 phobique, hystérie de conversion, névrose obsessionnelle)
Diagnostic, traitement
Centre H. Rouselle
NÉVROSES PERSONNALITÉ SYMPTOMATOLOGIE RISQUES ÉVOLUTIFS TRAITEMENT

D’ANGOISSE Personnalité non • Trouble anxieux généralisé : • Raptus anxieux • Anxiolytiques en cures courtes
spécifique inquiétude permanente sans objet, anxiété anticipatoire • Dépression • TCC, relaxation, psychothérapie
et manifestations somatiques (sueurs, palpitations…) • Toxicomanie, alcoolisme d'inspiration analytique (PIP),
• Agoraphobie psychothérapie de soutien, cure
analytique
PHOBIQUE Phobique • Angoisse déclenchée par situation, objet • Dépression, suicide • Thérapies cognitivo-
• Inhibition, timidité, • Absence de caractère dangereux • Toxicophilie, alcoolisme comportementales (TCC) :
émotivité • Réassurance par objet contra-phobique relaxation, groupe d'affirmation
• Manque de confiance • Conduites d'évitement de soi
en soi • Formes cliniques : • PIP, psychothérapie de soutien,
agoraphobie, phobies sociales, phobies simples cure analytique
(acrophobie, claustrophobie, nosophobie…), phobie • Anxiolytiques mais risque de
d'impulsion (passage à l'acte rare) pharmacodépendance
HYSTÉRIQUE Hystérique (femme ++) Conversion hystérique • Raptus suicidaire • Chimiothérapie en fonction des
• Demande affective • Facteur déclenchant : choc émotionnel, conflit • Syndrome anxio-dépressif symptômes cibles
intense, théâtralisme, • Caractères du trouble : • Toxicomanie, alcoolisme • PIP, psychothérapie de soutien,
mythomanie, - prédomine au niveau des organes de relation • Désinsertion cure analytique
érotisation des - absence de systématisation anatomo-physiologique socioprofessionnelle • Écoute attentive, ferme, neutre ++,
rapports sociaux, - grande variabilité du symptôme et suggestibilité • Conversions évitant les pièges de la manipulation
labilité, facticité et - “belle indifférence” et de la séduction
hyperexpressivité des - bénéfices primaires et secondaires • Hypnose (suggestion)
affects, suggestibilité • Bilan somatique normal
OBSESSIONNELLE • Obsessionnelle • Obsessions : pensée insolite, imposée et reconnue • Dépression ++, suicide • TCC, relaxation, PIP, psychothérapie
compulsive comme absurde (egodystonique) • Toxicophilie, alcoolisme de soutien, cure analytique
• Psychasthénique • Compulsions : actes obsédants avec lutte anxieuse • Antidépresseur : posologies
• Caractère anal • Obsessions idéatives, phobiques, impulsives importantes (clomipramine,
• Rituel de vérification ayant valeur conjuratoire PROZAC®, DEROXAT®)
JUIN 1999
MALADIE MANIACO-DÉPRESSIVE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
• PMD = affection chronique d'évolution MALADIE MANIACO-DÉPRESSIVE

cyclique
• Trouble thymique fait de l'alternance
AFFECTION PÉRIODIQUE
d'épisodes mélancoliques et maniaques
avec intervalles libres asymptomatiques
• Caractère héréditaire (endogène) ACCÈS MANIAQUES ACCÈS MÉLANCOLIQUES
• Début 20-30 ans
• Euphorie, jovialité • Douleur morale intense
• Tachypsychie, logorrhée, fuite des idées, • Inhibition psychomotrice ++ : bradypsychie, mutisme, prostration,
mégalomanie amimie, incurie
• Désinhibition, agitation, hyperactivité, • Délire congruent à l'humeur : auto-accusation, indignité, incapacité,
• Prodigalité, familiarité ruine, damnation, incurabilité, négation (syndrome de COTARD)
• Formes : confuse, furieuse, délirante • Idées suicidaires constantes ++
(congruent à l'humeur ++) • Signes physiques : insomnie, anorexie, amaigrissement
• Symptomatologie à recrudescence matinale
• Formes : agitée, anxieuse, stuporeuse
FORMES BIPOLAIRES FORMES UNIPOLAIRES

I : Épisodes mélancoliques et maniaques francs • Succession d'épisodes mélancoliques
II : Épisodes mélancoliques francs et hypomaniaques • Pas d'accès maniaques
III : Épisodes mélancoliques francs et maniaques :
uniquement iatrogènes, sous antidépresseur
ÉVOLUTION (cyclique)
• Avec l’âge : augmentation de la
durée des accès et diminution TRAITEMENT
des intervalles libres
• Risque suicidaire +++
• A part, “rapid cyclers” : PRÉVENTIF CURATIF
au moins 4 cycles par an
• Thymorégulateurs : • Traitement des accès dépressifs et maniaques
- sels de lithium (THÉRALITHE®) • Urgence thérapeutique, hospitalisation sous contrainte si nécessaire
- carbamazépine (TEGRETOL®) • Mesure de protection des biens ++ (accès maniaques)
- valpromide (DÉPAMIDE®)
JUIN 1999
SYNDROMES SCHIZOPHRÉNIQUES Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
• Fréquence = 1 %, sexe ratio = 1 SYNDROMES SCHIZOPHRÉNIQUES

• Trouble acquis, débutant en fin de
l’adolescence ou chez l'adulte jeune
NOYAU SYMPTOMATIQUE
• Polymorphisme clinique et évolutif
SYNDROME DISSOCIATIF DISCORDANCE AUTISME DÉLIRE PARANOÏDE

• Intellectuel : • Ambivalence • Perte du “contact vital” • Délire chronique (> 6 mois)
- langage : fading, barrage, néologismes, • Bizarrerie avec la réalité, déréalisation • Adhésion totale, impénétrabilité, dépersonnalisation,
schizophasie, écholalie, mutisme • Impénétrabilité • Asyntonie, négativisme, déréalisation
- pensée et raisonnement logique : persévérations, • Détachement autisme • Non systématisé, en réseau
rationalisme morbide, coq à l'âne, distractibilité • Mécanismes multiples : hallucinatoire > interprétatif, intuitif
• Affectif : athymormie, rires immotivés, froideur, • Thèmes multiples : persécution, grandeur, érotique…
régression instinctivo-affective • Automatisme mental : hallucinations intra-psychiques ;
• Comportement : maniérisme, stéréotypies, syndrome d'influence, vol de la pensée, actes imposés
paramimie, apragmatisme, catatonie
VARIANTES CLINIQUES
DÉBUT INSIDIEUX DÉBUT AIGU FORMES CLASSIQUES FORMES TROMPEUSES

• Agitation atypique • Forme simple • Schizophrénie dysthymique
• Dépression atypique • Hébéphrénie • Schizophrénie pseudo-névrotique
• Accès délirant aigu • Catatonie • Schizophrénie pseudo-psychopathique
• Confusion • Forme paranoïde
• Héboïdophrénie
TRAITEMENT
HOSPITALISATION CHIMIOTHÉRAPIES PSYCHOTHÉRAPIES RÉINSERTION SOCIO-

En HL ou HDT • Neuroleptiques : • Individuelle classique PROFESSIONNELLE
- En fonction du symptôme cible = incisif, sédatif ou désinhibiteur • Familiale = COTOREP, CAT, AAH …
- D'action rapide ou prolongée • Comportementalo-cognitive
• Correcteurs
• Autres
JUIN 1999
AUTISME DE L’ENFANT Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
• Âge d'apparition : 0 à 3 ans

• Fréquence : 2 à 5 pour 10 000
• Étiologies : génétique, neurologique, SYNDROME AUTISTIQUE
métabolique, environnementale
• Polymorphisme clinique et évolutif
TROUBLES DE LA RELATION IMMUABILITÉ TROUBLES DU LANGAGE TROUBLES DE L'UTILISATION STÉRÉOTYPIES

• Angoisse et agressivité lors • Absence de langage DES OBJETS • Motrices ou gestuelles
• Pauvreté des interactions sociales
et affectives = retrait autistique +++ des changements de lieux • Écholalie • Absence de jeux (balancements, tournoiements)
• Évitement du contact, insensibilité ou de situations • Langage n’ayant pas de • Attachement inhabituel à un objet • Autostimulation sensorielle
à l'entourage valeur de communication • Activités stéréotypées, inadéquates
• Évitement du regard
0 à 6 mois 6 à 12 mois > 12 mois

• Indifférence au monde sonore • Activités stéréotypées, solitaires • Absence de développement du langage
• Troubles du comportement • Utilisations inhabituelles d'objets • Pauvreté du jeu
• Troubles du sommeil et de l'alimentation • Pas d'émission vocale • Stéréotypies +++
• Troubles du tonus • Hypotonie • Autoagressivité
• Anomalie du regard • Hypo/hyper activité motrice • Indifférence/fascinations ponctuelles
BILAN SYSTÉMATIQUE
• Audiométrie, potentiels évoqués
auditifs
ÉTIOLOGIES
• EEG, TDM cérébral (IRM)
• Fond d'oeil
• Caryotype
IDIOPATHIQUE +++ MALADIES MÉTABOLIQUES ANOMALIES NEUROLOGIQUES
• Endocrinien et métabolique complet
INFECTIEUSES Phénylcétonurie, troubles CHROMOSOMIQUES Phacomatoses,
• Sérologies virales Environnementale
• Orthophonique et psychomoteur Rubéole congénitale, CMV, des purines, acidose Syndrome de l'X fragile, hydrocéphalie,
toxoplasmose congénitale, lactique, troubles du autres affections microcéphalie, syndrome
syphilis, varicelle, rougeole, métabolisme du calcium chromosomiques de RETT, épilepsies
oreillons, encéphalite herpétique ou du magnésium (WEST et LENNOX-GASTAUT)
JUIN 1999
DÉLIRES CHRONIQUES Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
• Délire = perturbation grave du sens de la réalité

associé à une conviction inébranlable
• Chronique : > à 6 mois
• Pas de désorganisation profonde de la personnalité
• Age d'apparition tardif (30-50 ans)
• Persistance d'une certaine adaptation
TERRAIN/
PERSONNALITÉ SYSTÉMATISATION/ MÉCANISME(S) THÈMES ÉVOLUTION TRAITEMENT
PRÉEXISTANTE EXTENSION
• Homme ++ • Très systématisé, • Interprétatif • Revendication • Insidieux • Hospitalisation si

• 30-50 ans pseudo-logique - quérulents processifs • Progressif dangerosité (HO)
• Personnalité • En secteur (délire - idéalistes passionnés • Extension du • Éviter HDT ++
paranoïaque : passionnel) ; en - inventeurs délire • Continuité des soins
- psychorigidité réseau (délire de - hypochondriaques • Éthylisme primordiale
- méfiance persécution) • Passionnels • Passage à l'acte • Neuroleptiques
DÉLIRES - hypertrophie du moi - jalousie (alcoolique) sédatifs (intérêt
PARANOÏAQUES - fausseté du - érotomanie (phase d'espoir, de des NAP)
jugement dépit puis de rancune) • Antidépresseur
• Délire d'interprétation pour délire sensitif
- persécutif +++ • Psychothérapie
• Délire de relation des sensitifs et réinsertion
- hyposthénique, plaintif, tonalité socioprofessionnelle
dépressive mais sans culpabilité
PSYCHOSE • Femme ++ • ± systématisé • Hallucinatoire • Persécution • Début progressif • Neuroleptiques

HALLUCINATOIRE • 50 ans • En secteur • Automatisme • Influence ou brutal (intérêt des NAP)
CHRONIQUE mental • Possession • Enkystement du
(constant) délire
• Sexe ratio = 1 • Non systématisé • Imaginatif • Fantastique • Par poussées • Action aléatoire
• 35-40 ans • En secteur • Périodes de des neuroleptiques
PARAPHRÉNIE rémission mais adaptation
sociale longtemps
conservée
JUIN 1999
LA PERSONNALITÉ PARANOÏAQUE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
PARANOÏA
= “je pense à côté”
HYPERTROPHIE DU MOI MÉFIANCE PSYCHO-RIGIDITÉ FAUSSETÉ DU JUGEMENT

• Egocentrisme • Suspicion concernant les • Entêtement = pensée para-logique
• Autophilie sentiments et jugements d'autrui • Monolithisme des attitudes d'esprit,
• Orgueil • Réticence des décisions et des pensées
• Surestimation de soi • Rancune • Froideur affective
• Surévaluation mégalomaniaque • Susceptibilité • Autoritarisme
des capacités de tous ordres • Intolérance
JUIN 1999
TROUBLES PSYCHIATRIQUES de la GROSSESSE et du POST-PARTUM Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
GRAVIDITÉ SYNDROME DU 3ème JOUR DÉPRESSION DU POST-PARTUM PSYCHOSES PUERPÉRALES

(“post-partum blues”)
• Décompensations • Très fréquent (50% à 85%) • Fréquent (10 à 20 %) • Début typiquement dans les 6
- anxieuses • Bénin, transitoire (< à 8 jours) • Début dans les 2 premières semaines premières semaines du post-partum
- névrotiques plus structurées • Contemporain de la montée laiteuse du post-partum mais peut survenir • Risque d'infanticide +++
(phobies) • Associe : plus tard • Épisodes thymiques
• Troubles mineurs du comportement - asthénie, tristesse, pleurs • 1er épisode dépressif dans 60% - trouble bipolaire avec manifestations
- labilité émotionnelle, craintes - insomnie, plaintes somatiques des cas psychotiques (délire)
- boulimie - susceptibilité, sentiment • Facteurs de risque : - mélancolie délirante : risque
- troubles neuro-végétatifs d'incapacité, crainte pour l'enfant - antécédents dépressifs personnels suicidaire et altruiste +++
• Dépression • Risque évolutif : dépression majeure ou familiaux • Bouffées délirantes aiguës
• Accès mélancoliques (rare) (20%) - grossesse pathologique ou non - note confusionnelle (fréquente)
- proche du terme, note désirée - délire polymorphe
confusionnelle - mésentente conjugale - bon pronostic
• Décompensation psychotique (rare) - anxiété et dépression durant la • Etats délirants paranoïdes et
- bouffée délirante aiguë grossesse dissociatifs
- aggravation d'un état psychotique • Syndrome dépressif avec :
antérieur - asthénie, irritabilité, pleurs
- intolérance vis à vis de l'enfant
- phobies d'impulsions
- insomnie
Intérêt de l'hospitalisation
MÈRE + ENFANT
JUIN 1999
ANOREXIE MENTALE et BOULIMIE de l’ADOLESCENCE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
ANOREXIE MENTALE BOULIMIE
DIAGNOSTIC TRAITEMENT DIAGNOSTIC TRAITEMENT
• Prédominance féminine (10 filles/1 garçon) ISOLEMENT ET HOSPITALISATION • Prédominance féminine HOSPITALISATION
• Age de début : 15 à 18 ans • Pour établir une relation thérapeutique (3 à 4 filles/1 garçon) • Interrompt l'escalade des crises de
⇒ Diagnostic clinique sur l'apparition • Pour amorcer la reprise de poids • Age de début : 12-14 ans ou 18-19 ans boulimie
(souvent après régime amaigrissant) de : MESURES DE RÉANIMATION ⇒ Diagnostic clinique sur : • Début de “rééducation” par
programme diététique
CONDUITES ANORECTIQUES • Si la survie est en jeu LE SYNDROME BOULIMIQUE =
• Restriction alimentaire méthodique (désordres métaboliques) Accès de fringale caractérisés par : CHIMIOTHÉRAPIE
• ± épisodes boulimiques avec vomissements - un sentiment de perte de contrôle de la = Antidépresseurs, même en l'absence
RELATION THÉRAPEUTIQUE
• ± utilisation de laxatifs capacité à se limiter de perturbations thymiques
• Avec la malade :
- la crainte de devenir gros, d'où
AMAIGRISSEMENT - psychodrame analytique TRAITEMENTS RELATIONNELS
vomissements, laxatifs, régimes …
• Jusqu'à 20 à 30 % du poids du corps - psychothérapie classique • Thérapie comportementale
(voire 50 % = cachexie) - psychothérapie psychanalytique ASSOCIATION À : • Thérapie de groupe
• Avec hypoglycémie, hyponatrémie, • Avec les parents = groupe de parents • Modifications pondérales • Psychodrame
hypokaliémie d'anorexiques - 15 % de boulimiques obèses • Psychothérapie classique
• Avec la famille = thérapie familiale - 15 % de boulimiques avec déficit pondéral • Cure analytique
AMÉNORRHÉE
• Autres addictions
• Habituellement réversible avec la reprise
- automédication (anxiolytiques, somnifères)
de poids
- alcoolisme
CONDUITES ANNEXES - pharmacodépendance (anorexigènes,
• Hyperactivité physique et intellectuelle amphétamines)
• Désintérêt pour la sexualité • Dépression : dévalorisation, culpabilité,
désespoir, troubles du sommeil
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant
Aventis
Internat 79 HANCHE, GENOU, ÉPAULE DOULOUREUX
Dr P. GEPNER
• Quelque soit l’articulation douloureuse, une seule DOULEUR ARTICULAIRE

question : pathologie mécanique ou inflammatoire ? hanche, genou, épaule
• Pour y répondre, le raisonnement est univoque, avec
un élément diagnostique clé : la ponction synoviale
MÉCANIQUE
ou INFLAMMATOIRE ?
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE ARTHROSCOPIE
• Ancienneté, mode de • Aspect de la peau • VS et autres paramètres • Radiologie standard (bilatérale + A visée diagnostique
survenue • Épanchement (genou, de l’inflammation comparative) : contours osseux, et/ou thérapeutique
• Topographie, intensité épaule) • Tests spécifiques (à visée trame osseuse, interligne
• Horaire, évolutivité • Mobilité étiologique) articulaire, calcifications, corps
• Raideur, impotence • Mouvements anormaux • Liquide synovial (LS) étrangers…
fonctionnelle, blocage • Biopsie synoviale • Arthrographie, scintigraphie
osseuse, TDM, IRM
ARTHROPATHIE MECANIQUE ARTHROPATHIE INFLAMMATOIRE
• Douleur diurne, • Douleur

• ARTHROSE : gonarthrose, coxarthrose, non insomniante insomniante • Arthrite SEPTIQUE à pyogène
omarthrose (rare) • Raideur matinale • Raideur matinale • Arthrite MICROCRISTALLINE (goutte,
• Algodystrophie, ostéonécrose < 30 mn • VS élevée chondrocalcinose)
• Ostéochondromatose • VS normale • LS : > 2000 • Arthrite RHUMATISMALE (PR, PSR, psoriasis)
• Pathologie périarticulaire : surtout à l’épaule • LS : < 2000 éléments/mm3 • Maladie générale (sarcoïdose, Behcet)
(“Périarthrite”) éléments/mm3 avec prédominance • Tuberculose
avec prédominance de PN
de lymphocytes
JUIN 1999
Aventis
Internat 80 ÉPANCHEMENT ARTICULAIRE DU GENOU
Dr P. GEPNER
Toute arthropathie du genou peut ÉPANCHEMENT DU GENOU

s’accompagner d’un
épanchement intra-articulaire.
La distinction entre épanchement Ponction systématique +++
MECANIQUE et INFLAMMATOIRE,
suspectée sur la clinique, est
toujours confirmée par l’analyse LIQUIDE SYNOVIAL
du liquide synovial.
INFLAMMATOIRE MÉCANIQUE
> 2000 éléments / mm3 < 2000 éléments / mm3
CHOC ROTULIEN ⇒ ÉPANCHEMENT Prédominance de PN Prédominance de lymphocytes
1 - Tout épanchement doit être
systématiquement ponctionné.
2 - La NUMERATION des éléments ARTHRITE AIGUE ARTHRITE SUBAIGUË
est une étape primordiale et et CHRONIQUE
obligatoire de l’orientation
diagnostique.
3 - Examen direct au microscope
et mise en culture sont ARTHRITE ARTHRITE ARTHRITE RHUMATISMALE TUBERCULOSE
impératifs. MICROCRISTALLINE SEPTIQUE
• PR
4 - La recherche de • Goutte • Rhumatisme PSORIASIQUE
MICROCRISTAUX doit être • Chondrocalcinose • Pelvispondylite rhumatismale
expressement demandée.
- primitive
5 - Pas d’INFILTRATION avant les
- secondaire (psoriasis, CROHN, RCH,
résultats de l’analyse
BEHCET, FISSINGER LEROY REITER)
du liquide, sauf contexte
• Syndrome FLR et autres arthrites
clinique évident.
réactionnelles
• CONNECTIVITES (lupus …)
• Maladie “générale” : maladie périodique,
sarcoïdose, BEHCET
GONARTHROSE POST-TRAUMA OSTEONECROSE
du condyle
- ENTORSE GRAVE
fémoral interne
- Rupture MÉNISCALE
- ALGODYSTROPHIE
JUIN 1999
Aventis
Internat 81 OLIGOARTHRITE ou POLYARTHRITE
de moins de trois mois d’évolution
Dr P. GEPNER
• Polyarthrite récente = atteinte inflammatoire aiguë COMMENT S’ORIENTER ?

ou subaiguë (< 3 mois) d’au moins 4 articulations • ATCD : éruption cutanée, psoriasis familial, troubles
• Oligoarthrite : 2 à 3 articulations OLIGOARTHRITE ou du transit, fièvre…
• Souvent, la polyarthrite n’est que le symptôme POLYARTHRITE RÉCENTE • Examen : peau +++, examen ophtalmologique…
le plus apparent d’une affection à découvrir • Biologie : hémocultures, sérologies, coproculture,
⇒ Devant une polyarthrite, penser peau, rein, oeil, bilan “immunologique”
coeur, tube digestif…
POLYARTHRITES D’ORIGINE INFECTIEUSE POLYARTHRITES “ RHUMATISMALES ” POLYARTHRITES MICROCRISTALLINES
• P. aiguës infectieuses VRAIES (germe intra-articulaire) • P. inaugurale d’un RHUMATISME INFLAMMATOIRE • GOUTTE (polyarthrite rarement inaugurale) : atteinte
- à germe banal (rare) : staphylocoque, streptocoque, - Polyarthrite rhumatoïde à début aigu (passée ou présente) de la MTP d’un gros orteil,
pneumocoque - Pelvispondylite rhumatismale : homme jeune, hyperuricémie, cristaux d’acide urique (si grosse
- à gonocoque (++) : hémocultures, prélévements génitaux atteinte axiale (sacro-iliite, atteinte lombaire), articulation ponctionnable)
- à brucella : hémocultures, sérologie de WRIGHT atteinte ophtalmique, HLA B27 • CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE (polyarthrite
rare) : ménisco-chondrocalcinose radiologique
- penser à l’ENDOCARDITE (échocardiographie) - Rhumatisme psoriasique
(genoux, hanches, symphyse pubienne, poignets),
• Arthrites RÉACTIONNELLES (FIESSINGER LEROY REITER) avec • ENTÉROCOLOPATHIES CHRONIQUES (surtout colite
cristaux de pyrophosphate de calcium (si grosse
uréthrite, diarrhée, conjonctivite ulcéreuse et maladie de Crohn) : iléo-coloscopie (+ biopsies
articulation ponctionnable)
- à chlamydia trachomatis : prélévements, sérologie systématiques) au moindre doute
- à salmonelles, shigella flexneri, yersinia enterocolitica, • CONNECTIVITES : maladie lupique, syndrome de
campylobacter jejuni : coprocultures, sérologies GOUGEROT-SJÖGREN, polymyosite, sclérodermie…
• Apparentées aux arthrites réactionnelles : RAA et rhumatisme • VASCULARITES : PAN et apparentées, pseudo-
post-angineux, Lyme, syphilis secondaire polyarthrite rhizomélique (sujet âgé, VS très élevée),
• P. VIRALES : Hépatite B, rubéole, oreillons, HIV. purpura rhumatoïde
• Maladies GÉNÉRALES : sarcoïdose, BEHCET, maladie
périodique, amylose
JUIN 1999
Aventis
Internat 82 LOMBALGIE
Dr P. GEPNER
LOMBALGIE ÉLIMINER les douleurs d’origine VISCÉRALE :

affection utéro-annexielle, anévrysme aortique,
fibrose rétro-péritonéale
MÉCANIQUE
ou INFLAMMATOIRE ?
MÉCANIQUE EN FAVEUR EN FAVEUR INFLAMMATOIRE
• Douleur diurne, • Douleur

• TASSEMENT vertébral TRAUMATIQUE : contexte soulagée par le insomniante • CAUSES TUMORALES :
• LOMBALGIE DISCALE : effort déclenchant, +/- sciatique decubitus • Raideur matinale - RACHIDIENNES : Métastases osseuses (anomalies
associée, douleur impulsive, ATCD identiques • Tendance à • Tendance à radiographiques, scintigraphiques, TDM, IRM, biopsie au
• LOMBALGIE d’origine ARTICULAIRE POSTERIEURE l’amélioration l’aggravation moindre doute), myélome, tumeurs primitives bénignes
(arthrose interapophysaire postérieure) : lombalgie spontanée • Altération état (ostéome ostéoïde) ou malignes
latéralisée, réveil par la rétropulsion, +/- irradiations pseudo- • Etat général général - INTRA-RACHIDIENNES : Neurinome
sciatiques, points douloureux paramédians conservé • VS élevée • SPONDYLODISCITES (pyogène, BK) : syndrome infectieux
• TASSEMENT OSTEOPOROTIQUE : post-ménopause, • VS normale clinique et biologique, aspect radiographique (pincement
dorso-lombalgie aiguë, impotence fonctionnelle variable, discal + érosion des plateaux), TDM +/- IRM, biopsie disco-
aspect radiologique vertébrale
• Maladie de Paget, tumeur bénigne (chondrome), séquelles • PELVISPONDYLITE RHUMASTIMALE : homme jeune,
d’épiphysite de Scheuermann, scoliose, ostéomalacie, sacro-iliite bilatérale + syndesmophytose, HLA B27.
hyperparathyroïdie Rechercher uvéite et valvulopathie
LOMBALGIES FONCTIONNELLES
=
DIAGNOSTIC D’ÉLIMINATION
JUIN 1999
SPONDYLODISCITE BACTÉRIENNE
Aventis
Dr P. GEPNER
SYNDROME DOULOUREUX RADICULAIRE FIEVRE COMPLICATION REVELATRICE

(lombaire, le plus souvent) (NCB, sciatique, cruralgie...) • Inconstante +++ • Compression médullaire
• Avec AEG éventuelle • Syndrome de la queue de cheval
• Abcés des parties molles (rare)
RACHIDIEN Horaire inflammatoire + aggravation progressive
+/- impotence fonctionnelle
TERRAIN PARTICULIER CONTEXTE PARTICULIER

• Diabète, éthylisme, hémodialyse chronique, drépanocytose SPONDYLODISCITE ? • Au cours d’une septicémie (ou endocardite)
• Immunodépression (corticoïdes, chimiothérapie) (en fait primitive le plus souvent) • Après bactériémie, compliquant un geste chirurgical, une
• Toxicomanie IV manœuvre instrumentale ...
• Inoculation directe (après nucléolyse, curetage discal...)
CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE IDENTIFICATION DU GERME

• Prélévements bactériologiques (HC, ECBU, ponction
d’abcés, porte d’entrée)
EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE • Sérologies (Wright)
• Raideur segmentaire +++ • Syndrome • Abord direct = ponction-biopsie disco-vertébrale +++
inflammatoire
inconstant
RADIOLOGIE SCINTIGRAPHIE NEURORADIOLOGIE GERMES BANALS BRUCELLA BK (Pott)

• IRM +++ : hyposignal en T1 + • Staphylocoque doré +++ • Terrain exposé • Retard radiologique
Pincement discal + Hyperfixation précoce
hypersignal en T2 • Staphylocoque blanc (iatrogène) • Destruction modérée et • Destruction majeure et
irrégularités des plateaux
• TDM • Streptocoque reconstruction rapide reconstruction lente
(+/- géodes, abcés,
• Visualisation du fuseau paravertébral • Bacilles Gram négatif
reconstruction)
± abcès intracanalaire
PRINCIPES DU TRAITEMENT (après prélévements +++)

• Antibiothérapie : d’abord parentérale (2 AB pendant • Guérison sans séquelles
15 jours) puis orale, avec AB adaptés au germe et à bonne radiologiques (si traitement précoce)
pénétration osseuse - Durée totale ≤ 6 semaines ÉVOLUTION • Pincement discal séquellaire
• Immobilisation (courte, sauf si destruction importante) • Fusion vertébrale complète ou non
• Chirurgie (si complication)
JUIN 1999
COXARTHROSE
Aventis
Internat 290 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr P. GEPNER
DOULEUR +++ BOITERIE IMPOTENCE FONCTIONNELLE

• Pli inguinal, face antérieure de la cuisse, genou (parfois gonalgie isolée ++) Tardive Tardive
• Horaire mécanique
EXAMEN CLINIQUE
• Limitation de la mobilité : abduction et rotations, puis extension et adduction, puis flexion
• +/- amyotrophie, attitude vicieuse
BIOLOGIE COXOPATHIE RADIOLOGIE • Bassin F couché

VS normale • Pincement localisé (supéro-interne ++) • Bassin F debout avec rotation
• Ostéophytose (cotyle, tête, col) interne des MI (20°)
COXARTHROSE • Ostéosclérose • Hanche F+P+Faux profil
• Géodes (tardives)
RADIOLOGIE BILAN ETIOLOGIQUE COXOMETRIE 4 POINTS :

• C = centre de la tête fémorale
• T = jonction toit du cotyle-arrière fond
COXARTHROSES MALFORMATIVES COXARTHROSES PRIMITIVES COXARTHROSES SECONDAIRES • E = extrémité externe du toit du cotyle
(30 à 40% des coxarthroses) (50% des coxarthroses) (rares) • A = extrémité antérieure du toit du cotyle
• Dysplasies cotyloïdiennes (dysplasie subluxante) • Sur dystrophie acquise : coxa 4 ANGLES :
• Dysplasies fémorales : plana ou retrorsa • HTE (<10°) = angle d’obliquité du toit du
- Coxa valga (ou vara) • Ostéonécrose aseptique cotyle
- hyperantéversion du col fémoral • Fractures du cotyle • CC’D (<135°) = angle cervico-diaphysaire
• Malformation protrusive (coxa profunda) • Coxites • VCE (>25°) = angle de couverture externe
de la tête
• VCA (>25°) = angle de couverture
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES antérieure de la tête
TRAITEMENT MEDICAL TRAITEMENT CHIRURGICAL

• Mesures d’hygiène (réduction du poids) CONSERVATEUR PALLIATIF
• Kiné et physiothérapie (piscine) (malformation luxante)
• Antalgiques et AINS • Butée ostéoplastique • Prothèse totale (pas avant 50 ans
• “Antiarthrosiques” (PIASCLÉDINE ® 300, • Ostéotomie de varisation de PAUWELS si possible)
CHONDROSULF ® 400, ART ® 50) • Ostéotomie du bassin de CHIARI
JUIN 1999
ALGODYSTROPHIE
Aventis
Dr P. GEPNER
PRÉCOCEMENT = “PHASE CHAUDE” AU NIVEAU D’UNE ARTICULATION ou D’UN SEGMENT DE MEMBRE PLUS TARDIVEMENT = “PHASE FROIDE”
• Douleur spontanée ou à la mobilisation • Tendance à la régression de la douleur
• Raideur articulaire avec impotence • Impotence fonctionnelle variable
• Œdème d’allure inflammatoire • Atrophie sous-cutanée, hypothermie,
(rouge et chaud) AU MEMBRE SUPÉRIEUR AU MEMBRE INFÉRIEUR érythrocyanose et dépilation
• Hypersudation (main, épaule, voire syndrome épaule-main) (pied, cheville, genou, hanche)
ÉLIMINER :
• Arthrite septique ou microcristalline
ALGODYSTROPHIE ? • Ostéonécrose
= Syndrome douloureux vaso-moteur et trophique, • Fracture de fatigue
résultant d’une perturbation neuro-végétative
BIOLOGIE RADIOLOGIE AUTRES EXAMENS

• VS et bilan phospho-calcique normaux • Déminéralisation hétérogène, microgéodique • Scintigraphie : hyperfixation
• Si épanchement articulaire : liquide mécanique • Respect des interlignes articulaires et des contours osseux précoce, mais aspécifique
• TDM et IRM (hanche, genou)
RECHERCHE D’UNE ÉTIOLOGIE Dystonie sous-jacente
TRAUMATISME AFFECTION VISCÉRALE AFFECTION AFFECTION IATROGÉNIE FORME PRIMITIVE

Fractures, brûlures, infections, RÉGIONALE NEUROLOGIQUE GÉNÉRALE Barbituriques, INH, 25 à 50 % des cas
immobilisation plâtrée Infarctus du myocarde, péricardite, Hémiplégie, Parkinson, SEP, Hyperthyroïdie, antithyroïdiens de synthèse
cancer du poumon NCB ou sciatique, zona goutte, diabète
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES Guérison en quelques semaines à 2 ans - Séquelles rares
MÉDICAMENTS TRAITEMENTS PHYSIQUES

• Calcitonine ++ • Mise au repos puis mobilisation active
• Béta-bloquants • Balnéothérapie, ultra-sons ...
• Blocs régionaux IV au FONZYLANE ® ou à la guanéthidine
• Bisphosphonate ? (Pamidronate en perfusion)
• Infiltrations cortisonées ? (épaule)
JUIN 1999
MALADIE DE PAGET OSSEUSE
Aventis
Dr P. GEPNER
TRADUCTION DU COMPLICATION DÉCOUVERTE FORTUITE

• Paget = ostéopathie dystrophique bénigne, diffuse mais exceptionnellement RÉVÉLATRICE
PROCESSUS PAGÉTIQUE • Car maladie souvent asymptomatique
généralisée, caractérisée par une hyperostéoclastose initiale
• Rare avant 50 ans • Découverte radiologique ou
• Douleurs osseuses
• Origine virale ? • Déformations (fémur, tibia, crâne) biologique +++
• Topographie habituelle : crâne, rachis, bassin, fémur, tibia • Troubles vasomoteurs liés à
l’hypervascularisation de l’os
BIOLOGIE RADIOLOGIE AUTRES EXPLORATIONS

Signes du remaniement pagétique • Scintigraphie osseuse : bilan d’extension
HYPERACTIVITÉ HYPERACTIVITÉ • Hypertrophie de l’os, épaissi et allongé et surveillance de l’évolution
OSTÉOBLASTIQUE OSTÉOCLASTIQUE • Epaississement des corticales • Biopsie osseuse : si doute diagnostique
• ↑ phosphatases alcalines • ↑ hydroxyprolinurie • Structure fibrillaire anarchique • TDM et IRM : pas d’indication, en dehors
• Déformation de l’os des complications
(avec γGT normale) des 24 h
• Anomalies de l’opacité de l’os : transparent, puis floconneux,
• (↑ ostéocalcine) • ↑ pyridinolinurie et
puis condensé
désoxypyridinolinurie
Aspects particuliers
• Crâne : ostéoporose circonscrite puis aspect floconneux et
Anomalies inconstantes, dont l’ampleur est fonction épaissi de la voûte, platybasie, impression basilaire
de la diffusion et de l’évolutivité de la maladie • Rachis : vertèbre “en cadre”
• Os longs : déformations, V tibial
ÉLIMINER
Extension osseuse d’un
cancer prostatique
MOYENS PRINCIPES DU TRAITEMENT INDICATIONS
= antiostéoclastiques
• Traitement si forme étendue et/ou
• Calcitonines : peu utilisées évolutive et/ou compliquée
• Bisphosphonates +++ : - étidronate (DIDRONEL®, p.o.) • Surveillance biologique,
- tiludronate (SKELID®, p.o.) radiologique +/- scintigraphie
- pamidronate (AREDIA®, IV)
NON TRAITÉE TRAITÉE

⇒ risque de complications +++
• Disparition des symptômes cliniques
• Normalisation biologique
OSSEUSES ARTICULAIRES NEUROLOGIQUES AUTRES CAS • Amélioration scintigraphique
• Fissure (“bois vert”) • Coxopathie pagétique • Compression des nerfs crâniens (surdité +++) • Insuffisance cardiaque • Surveillance +++
• Fracture (“bâton de craie”) • Gonopathie pagétique • Complications de l’impression basilaire à haut débit
• Tassement vertébral • Compression médullaire • HTA
• Dégénérescence sarcomateuse (1% des cas)
JUIN 1999
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
Aventis
Internat 296 Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Dr P. GEPNER
ARTHRALGIES • IPP (pas IPD), MCP, poignets (ou autres) DÉROUILLAGE

INFLAMMATOIRES • Bilatérales et symétriques MATINAL
• Installation progressive
• Fixité et caractère cumulatif
Chez une femme de la cinquantaine
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE (PR) ?
EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE RADIOLOGIE PONCTION SYNOVIALE BIOPSIE SYNOVIALE

Normal ou • Syndrome inflammatoire Normal ou (si grosse articulation) (si grosse articulation)
• Synovite (IPP, MCP, poignets...) • Sérologie rhumatoïde (test au latex et • Gonflement juxta-articulaire • > 2000 éléments/mm3 • Synovite inflammatoire banale
• Tenosynovite des extenseurs réaction de WAALER-ROSE) souvent • Déminéralisation épiphysaire • Avec prédominance de PN • Parfois, synovite rhumatoïde
négative avant 12 mois en bande (IPP et MCP) précoce (pathognomonique
• Intérêt de la recherche d’autres auto-Ac, • Erosion latérale de la tête des si 5 critères)
très spécifiques de la PR (Ac antikératine, 5ème métatarsiens
Ac antipérinucléaires, Ac anti RA33)
• Typage HLA : pas d’intérêt en pratique ÉLIMINER
• Autres connectivites (lupus +++)
• Rhumatisme psoriasique
• Autres (entéro-colopathies chroniques ...)
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES PRINCIPES DU TRAITEMENT
Médicamenteux :
TRAITEMENT DE FOND ÉVOLUTION
• Antalgiques purs
(En l’absence ou malgré le traitement)
• Aspirine et AINS Concepts généraux :
• Corticoïdes : • Délai d’action, efficacité inconstante, effets secondaires fréquents Clinique :
- respect des CI (surveillance +++), échappement • Déformations (mains et poignets +++)
- posologie < 10 mg/j • Institution précoce (+++), surtout si forme active de mauvais pronostic • Complications possibes : neurologiques, oculaires,
- surveillance • Intérêt des associations de traitements = ? syndrome de Felty, amylose secondaire, vascularite
• Intérêt des bolus de Molécules : Biologique :
méthylprédnisolone (SOLUMÉDROL ®) • Antimalariques de synthèse (PLAQUENIL ®, p.o.) • Séropositivation (80 % des cas)
Locaux : • Sels d’or (ALLOCHRYSINE ®, IM) • +/- FAN, cryoglobulinémie ...
• Physiothérapie • Salazosulfapyridine (SALAZOPYRINE ®, p.o.) Radiologique :
• Infiltrations cortisonées • Dérivés thiolés (TROLOVOL ®, ACADIONE ® : p.o.) • Destruction (pincement, géodes, désaxations,
• Synoviorthèses • Méthotrexate +++ (p.o. ou IM) déminéralisation)
• Chirurgie (synovectomies, • Ciclosporine (SANDIMMUN ®, NÉORAL ® : p.o.) • Aspects particuliers : carpite, coxite, luxation
arthroplasties…) • Dans l’avenir : Léflunomide, récepteur soluble du TNF (EMBREL) atloïdo-axoïdienne
JUIN 1999
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
Aventis
Internat 297 Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Dr P. GEPNER
LOMBO-FESSALGIES INFLAMMATOIRES ARTHRITE(S) PÉRIPHÉRIQUE(S) TENDINO-PÉRIOSTITE (talalgies +++) COMPLICATION INAUGURALE
Chez un homme jeune (90 % des cas)
EXAMEN CLINIQUE RADIOLOGIE BIOLOGIE

• Syndrome inflammatoire
SACRO-ILIAQUE (SI) RACHIS SACRO-ILIAQUE RACHIS AUTRES inconstant ++
• Reproduction de la douleur • Lombaire : • Atteinte bilatérale (± symétrique) • Syndesmophytose +++ (D12-L1 ++) • Coxite • Liquide synovial (si grosse
spontanée par la pression - diminution de la distance mains-sol • 3 stades : • Spondylite antérieure de Romanus • Symphisite articulation) : > 2000
directe (en pleine fesse +++) - diminution de l’indice de SCHÖBER - pseudo-élargissement (avec “mise au carré”) pubienne éléments/mm3 avec
• Manœuvres de • Dorsal : - “timbre-poste” • Plus tardivement : arthrite inter- • Epine prédominance de PN
rapprochement et - diminution de l’ampliation thoracique - ankylose apophysaire postérieure, ossification calcanéenne • HLA B27 positif (+++) dans
écartement des SI • Cervical : • Si doute : intérêt de TDM et/ou des ligaments jaunes et interépineux, 90% des cas (contre 6%
• Signe du trépied - diminution des distances IRM discopathies, luxation atloïdo- dans la population)
occiput/mur et menton/sternum axoïdienne
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (SPA)

RECHERCHER UNE COMPLICATION RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE
• Œil : iridocyclite (25% des cas) ⇒ examen OPH systématique - • SPA idiopathique = 90 % des cas
Urgence thérapeutique, sinon séquelles (synéchies antérieures) • SPA secondaires (plus d’arthrites périphériques et d’uvéites,
• Coeur : Insuffisance valvulaire (aortique ++) - Troubles du rythme
moins de B27)
et/ou de la conduction (BAV ++)
- Arthrites réactionnelles :
• Poumon : syndrome restrictif (maladie fibro-bulleuse bi-apicale rare) . germes responsables : Chlamydia trachomatis, shigella
• Nerf : syndrome de la queue de cheval, compression médullaire
flexneri, salmonelles mineures, yersinia…
• Rein : amylose, néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA . si association à uréthrite et conjonctivite = syndrome de
FIESSINGER-LEROY-REITER
. évolution vers SPA dans 20% des cas
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES - Entéro-colopathies chroniques (Crohn, colite ulcéreuse)
- Psoriasis
- BEHCET, maladie périodique, acné conglobata (SAPHO ?), HIV
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE TRAITEMENT DE FOND PHYSIOTHÉRAPIE ++
• AINS (phénylbutazone et autres) : efficacité rapide Plus discuté que dans la PR • Hygiène de vie
sur les douleurs (et reproduction rapide à l’arrêt) • Antimalariques de synthèse • Rééducation
• Antalgiques • Sels d’or
• Corticoïdes rarement (œil ++) • Salazopyrine
• Méthotrexate (rhumatisme psoriasique axial)
JUIN 1999
PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE
Aventis
Dr P. GEPNER
ARTHRALGIES ARTHRITES MYALGIES SIGNES GÉNÉRAUX

• Inflammatoires +++ PÉRIPHÉRIQUES • Asthénie
• 2 épaules et cou : atteinte inaugurale le plus Rares • Fébricule
souvent, avec enraidissement +++
• 2 hanches (80 % des cas)
• Articulations périphériques (20 % des cas)
Chez un sujet âgé (> 60 ans)
PPR ?
BIOLOGIE RADIOLOGIE HISTOLOGIE

• Syndrome inflammatoire (↑ VS et CRP) ⇒ normale (ou lésions Biopsie systématique de l’artère
• Cholestase modérée (↑ GGT et dégénératives banales) temporale (BAT) très discutée ÉLIMINER
phosphatases alcalines) : 1/3 des cas (mais impérative au moindre doute • PR du sujet âgé
• Pas de pic monoclonal de maladie de HORTON) • Chondrocalcinose articulaire
• LATEX-WAALER ROSE : négatif • Polymyosite
• Enzymes musculaires normales • Myélome
• Métastases osseuses
• Ostéomalacie
TRAITEMENT
ATTAQUE ENTRETIEN
• Prédnisone (CORTANCYL ®) : 1/4 à 1/2 mg/kg/j (en pratique, • Décroissance posologique du CORTANCYL ® très progressive +++ :
entre 15 et 30 mg/j, en fonction du poids et de la sévérité) 5 mg/15 j jusqu’à 15 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu’à 10 mg/j, puis
• Précautions hygiéno-diététiques et surveillance 1 mg/mois avec si possible arrêt complet
• Maintien de la posologie d’attaque = 1 mois • Durée totale : 12 à 24 mois
• Pas d’AINS (inefficace et dangereux) • Test au SYNACTHÈNE ® au sevrage : discuté
ÉVOLUTION
• Amélioration clinique spectaculaire (24 à 48 h), puis biologique (CRP puis VS)
• Surveillance clinico-biologique étroite +++ pendant la diminution de la corticothérapie
• Corticodépendance non rare (place de la DAPSONE ® en cas de sevrage difficile = ?)
• Rechute toujours possible (même plusieurs années après)
JUIN 1999
MALADIE DE HORTON
Aventis
Internat 299 Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, traitement
Dr P. GEPNER
CÉPHALÉES MANIFESTATIONS OCULAIRES ATTEINTES DES GROS VAISSEAUX ARTHRO-MYALGIES SIGNES

• Dans 60 à 90 % des cas • Dans 50 % des cas • Expression clinique dans 15 % des cas = manifestations de la PPR GÉNÉRAUX
• Fronto-temporales, pulsatiles, insomniantes, • Atteinte uni ou bilatérale • Souffle, abolition d’un pouls, Raynaud, (50% des cas) • Asthénie
exacerbées par le passage du peigne • Baisse de l’acuité visuelle par paliers, insuffisance aortique, insuffisance coronarienne, • Fébricule
(hyperesthésie du cuir chevelu) amaurose brutale, amblyopie... anévrysme ou dissection aortique +++
Chez un sujet âgé (> 60 ans)
MALADIE DE HORTON ?
CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE

• Artérite temporale +++ = artères tortueuses, • Syndrome inflammatoire (↑ VS et CRP) • BAT sous anesthésie locale, au moindre doute, large
indurées, douloureuses, hypopulsatiles • Cholestase modérée (↑ GGT et (au moins 4 cm), volontiers bilatérale
• Palper également les artères faciales et phosphatases alcalines) ± ↑ des • Après début de la corticothérapie si forme sévère (menace visuelle +++)
occipitales transaminases dans 1/3 des cas • Pour certains, orientée par un Doppler des artères temporales
• Fond d’œil • Pas de pic monoclonal • Résultats : pan-artérite inflammatoire, segmentaire, plurifocale,
avec disparition de la limitante élastique interne +++
• Une BAT négative n’exclut pas le diagnostic de MH
TRAITEMENT
ATTAQUE ENTRETIEN
• Prédnisone (CORTANCYL ®) : 1/2 à 1 mg/kg/j (30 à 60 mg/j) • Décroissance posologique du CORTANCYL ® très progressive : 5 mg/15 j
• Bolus de méthylprédnisolone (SOLUMÉDROL ®) en urgence en cas jusqu’à 20 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu’à 10 mg/j, puis 1 mg/mois
de forme grave (500 mg à 1 g en perfusion de 2 h, 1 à 3 jours) • Durée totale : 18 à 24 mois
• Précautions hygiéno-diététiques et surveillance +++ • Sont discutés : test au SYNACTHÈNE ® à l’arrêt du CORTANCYL ®, mise
• Posologie d’attaque maintenue 1 mois systématique à l’hydrocortisone (20 à 30 mg/j)
ÉVOLUTION
• Amélioration clinique spectaculaire (24 à 48 h), puis biologique
• Surveillance étroite (évolution de la maladie, complications des corticoïdes)
• Corticodépendance non rare, rechutes toujours possibles
JUIN 1999
GOUTTE
Aventis
Dr P. GEPNER
MONOARTHRITE AIGUE de la METATARSO- • Révélatrice dans plus de 50 % des cas AUTRE MONOARTHRITE • Médiotarse
PHALANGIENNE DU GROS ORTEIL +++ • Début brutal et nocturne • Tibio-tarsienne
• Signes inflammatoires locaux +++ • Genou
• Poignet ÉLIMINER :
Chez un homme de la cinquantaine • Arthrite septique +++
• Chondrocalcinose
GOUTTE ?
PHYSIOPATHOLOGIE
• De l’hyperuricémie :
BIOLOGIE RADIOLOGIE - Soit production excessive d’acide urique :
normale (pas de liserés calciques) . par ↑ de la purinogenèse de novo (enzymopathie)
• Hyperuricémie (inconstante après Liquide synovial . par ↑ du catabolisme des acides nucléiques (lyse
accés aigu) : > 420 µmol/l (homme), (si grosse articulation) cellulaire)
> 360 µmol/l (femme) • > 2000 éléments/mm3 avec prédominance de PN - Soit réduction de l’urico-élimination rénale
• +/- hyperuraturie • Micro-cristaux d’acide urique : à bouts (pathologie rénale ou médicaments)
• Syndrome inflammatoire pointus, biréfringents, dissous par l’uricase - Soit association des 2 mécanismes (goutte primitive)
• De l’accès aigu :
- Présence de microcristaux libres d’urate
RECHERCHE D’UNE ÉTIOLOGIE monosodique dans l’articulation
- Phagocytose par les macrophages : libération de
GOUTTE SECONDAIRE GOUTTE ENZYMOPATHIQUE GOUTTE PRIMITIVE cytokines pro-inflammatoires
(plus souvent hyperuricémie asymptomatique) à rechercher si sujet jeune +++ - Chimiotactisme des P. neutrophiles : libération
> 95 % des cas
d’enzymes lysosomales et radicaux libres
• Insuffisance rénale • Déficit complet (Lesch et Nyhan) ou
- Activation du complément
• Hémopathies (surtout si chimiothérapie) partiel en HGPRT
⇒ synovite
• Myxœdème, hyperparathyroïdie, saturnisme • Autres déficits enzymatiques
• Médicaments (thiazidiques, aspirine faibles doses)
PRÉVIENT l’évolution vers la GOUTTE
CHRONIQUE :
TRAITEMENT DE L’ACCÈS AIGU TRAITEMENT DE FOND • Tophus (pavillon de l’oreille, coudes, doigts)
• Colchicine (test diagnostique) : COLCHICINE ®, (si hyperuricémie - traitement à vie) • Arthropathies chroniques
COLCHIMAX ® : 3 cp à J1 (en 3 prises), 2 cp à J2 • Uricosuriques (CI si hyperuraturie ou lithiases ou IR) : DÉSURIC ® • Lithiases uriques (par hyperuraturie +
et J3, 1 cp les jours suivants • Inhibiteurs de l’uricogenèse (ZYLORIC ®, cps à 100, 200 ou 300 mg) acidité urinaire) ⇒ alcaliniser les urines
• AINS (d’emblée ou si diarrhée sous colchicine) • A part : l’urate oxydase (URICOZYME ®) : à utiliser en prévention de • Néphropathie goutteuse (tubulo-interstitielle
l’hyperuricémie des hémopathies malignes sous chimiothérapie chronique)
JUIN 1999
SYNDROME DU CANAL CARPIEN
Aventis
Internat 301 Étiologie, diagnostic
Dr P. GEPNER
ACROPARESTHÉSIES SIGNES INCONSTANTS

Le SCC traduit la souffrance du nerf
NOCTURNES +++ • Douleurs du poignet, irradiant
médian dans la gouttière carpienne,
transformée en tunnel par le ligament • Uni ou bilatérales dans avant-bras et bras
annulaire antérieur • Installation progressive • Maladresse
• Concernent tout ou partie du territoire • Accés diurnes
sensitif du nerf médian (auriculaire épargné) • Troubles vasomoteurs : œdème,
CANAL CARPIEN • Cédent à la mobilisation hypersudation, acro-cyanose
= tunnel ostéo-fibreux inextensible
• En arrière : os du carpe avec
protrusion antérieure du semi-lunaire
Chez une femme de la cinquantaine (périménopause)
• En avant : ligament annulaire antérieur
CONTENU DU CANAL CARPIEN SYNDROME DU CANAL CARPIEN

• Tendons fléchisseurs des doigts
- gaine digito-carpienne externe
(fléchisseur du pouce)
- gaine digito-carpienne interne CONFIRMER LE DIAGNOSTIC ÉVALUER LA SÉVÉRITÉ RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE
(fléchisseurs superficiels et profonds) • Signe de TINEL • Déficit neurologique sensitif • Post-traumatique (fracture de l’extrémité
• Nerf médian : entre les 2 gaines et • Manœuvres de surcompression et/ou moteur inférieure du radius, luxation du semi-lunaire)
sous le ligament annulaire du médian • Troubles trophiques • Micro-traumatique
• (test thérapeutique = infiltration) • EMG • Ténosynovites : infectieuses, inflammatoires
• (EMG) (PR, goutte tophacée)
NERF MÉDIAN
• Infiltrative : hormonale (myxœdème,
• 5 branches terminales : acromégalie, grossesse) ou maladie générale
- 1 branche externe, motrice, pour (amylose, sarcoïdose)
opposant et court abducteur du
pouce, avec filet sympathique pour
l’arcade palmaire superficielle • Moyens : infiltrations cortisonées, chirurgie (section du ligament
- 4 branches sensitives : face palmaire annulaire antérieur du carpe)
de la main, des 3 premiers doigts et • Indications :
de la moitié externe de l’annulaire - 1 à 3 infiltrations locales
• Médian = nerf mixte, sensitivo-moteur - chirurgie si infiltrations inefficaces, symptômes rapidement
et sympathique récidivants ou signes déficitaires ou EMG très pathologique
JUIN 1999
SCIATIQUE (L5 ou S1)
Aventis
Dr P. GEPNER
• La sciatique réalise le plus souvent une monoradiculalgie L5 ou TRAJET L5 SCIATIQUE TRAJET S1

S1 relevant d’un conflit disco-radiculaire (> 90 % des cas) • Fesse +/- lombalgie • Fesse
• Devant une sciatique, la préoccupation est double : affirmer • Face externe de cuisse • Face postérieure de cuisse et de mollet
• Face antéro-externe de jambe • Plante et bord externe du pied
l’origine discale et éliminer l’urgence chirurgicale
• Dos du pied • Derniers orteils
• Pas de neuro-radiologie à visée diagnostique +++ • Gros orteil
AFFIRMER L’ORIGINE DISCALE RECHERCHER UN DÉFICIT NEUROLOGIQUE

• Abolition d’un réflexe achilléen (S1)
• Hypoesthésie superficielle
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE RADIOLOGIE • Déficit moteur
• Sujet jeune • Attitude antalgique • VS normale (rachis lombaire F+P, bassin F) - L5 : jambier antérieur, péroniers latéraux,
• Profession exposée (baïonnette) • NFS normale • Normale ou signes indirects extenseurs des orteils
• ATCD lombalgiques et/ou sciatiques • Lasègue direct +/- croisé de discopathie - S1 : triceps sural, fléchisseurs des orteils
• Evénement déclenchant +/- début brutal • Examen somatique normal • Signes de compression de la queue de cheval :
• Horaire mécanique (touchers pelviens +++) anesthésie en selle, troubles sphinctériens
• Impulsivité de la douleur (toux, défécation)
Si
SCIATIQUE DISCALE NON OU PEU DÉFICITAIRE importants
SCIATIQUES NON DISCALES • Repos au lit strict < 3 jours PRÉVENTION

• Traitement médicamenteux : AINS + antalgiques + myorelaxants SUCCÈS DES RÉCIDIVES
• Radiculaires +++ • Reprise progressive de
- d’origine rachidienne : tumeurs ÉCHEC l’activité (+/- reclassement)
(métastases, myélome), infectieuses • Rééducation
(spondylodiscite), inflammatoire • Infiltrations : épidurales (2 à 3) ou intradurale proprioceptive
(PSR), dégénérative (arthrose SUCCÈS
• Tractions ? Lombostat thermoformé
postérieure, spondylolisthésis)
- d’origine intra-rachidienne : tumeur ÉCHEC BILAN NEURO-RADIOLOGIQUE
(neurinome), épidurite (infectieuse ou AVANT TRAITEMENT RADICAL
néoplasique) TRAITEMENT RADICAL • Tomodensitométrie +++
- d’origine sacro-iliaque (PSR, infection) • Nucléolyse (papaïne) après discographie +++ • IRM
• Tronculaires (traumatisme, compression • Discectomie chirurgicale : si CI à la nucléolyse (hernie • (Myélographie)
tumorale) exclue, fuite intra-osseuse en discographie, ATCD
• Cordonales (exceptionnelles) allergique, sciatique avec déficit neurologique important)
ou si échec de la nucléolyse (30% des cas)
JUIN 1999
OSTÉOPOROSE
Aventis
Internat 303 Épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention
Dr P. GEPNER
TASSEMENT VERTÉBRAL AUTRES FRACTURES DÉCOUVERTE FORTUITE

• Dorsalgie ou lombalgie aiguë • Col du fémur (situation fréquente)
• Rythme mécanique • Poignet (Pouteau-Colles) • Sur clichés standard (déminéralisation, tassement)
• Jamais de compression neurologique • Côtes … • Par densitométrie osseuse systématique
• Évolution spontanément favorable
• A terme : diminution de taille, rachialgies chroniques,
contact ilio-costal
ÉPIDÉMIOLOGIE CHEZ UNE FEMME POST-MÉNOPAUSIQUE ÉLIMINER

• En France : 70.000 tassements /an et 30.000 fractures
du col/an (dont 20% décès à 1 an) • Les ostéoporoses secondaires : Cushing, acromégalie,
• Ostéoporose “densitométrique” : 20% des femmes de 65 ans dysthyroïdie, …
et 50% à 80 ans • Les déminéralisations non ostéoporotiques :
• Facteurs favorisants : morphologiques (maigreur, petite taille), OSTÉOPOROSE ? - bénignes : ostéomalacie, hyperparathyroïdie
héréditaires, nutritionnels, hormonaux (carence estrogénique), - malignes : myélome, métastases
tabac, alcool, …
BIOLOGIE RADIOLOGIE OSTÉODENSITOMÉTRIE AUTRES

• Bilan phospho-calcique normal • Respect du mur postérieur vertébral (absorptiométrie biphotonique à rayons X) • Scintigraphie osseuse : hyperfixation non
• VS normale ou peu élevée • Respect des pédicules et des lames • Indications : dépistage des patientes spécifique du tassement récent, pas d’autres
• (Evaluation de l’ostéoblastose : • Pas de tassement au dessus de D5 à risque, évaluation des effets d’un foyers hyperfixants
ostéocalcine) traitement • IRM
• (Evaluation de l’ostéoclastose : • Résultats : ostéoporose si T-score • Histologie si doute persistant (avec métastase,
pyridinolinurie) < -2,5 DS (OMS, 1994) myélome, …)
TRAITEMENT
PRÉVENTIF CURATIF
• Eviction des toxiques : tabac, alcool • Sels de fluor : à l’abandon
• Exercice physique • Bisphosphonates : étidronate (DIDRONEL®) de moins en moins
• Supplémentation vitamino-calcique (500 à 1000 mg/j de calcium + 400 utilisé, alendronate (FOSAMAX®) de plus en plus utilisé
à 800 UI/j de vitamine D) • Associations (bisphosphonate/THS…)
• Traitement hormonal substitutif (THS) : dès que possible, en l’absence de CI (cancer
du sein) avec surveillance étroite (mammographie)
JUIN 1999
MYÉLOMES
Aventis
Internat 304 Physiopathologie, diagnostic, évolution
Dr P. GEPNER
• Myélome = prolifération maligne, monoclonale, DOULEURS OSSEUSES ALTÉRATION DE COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++ DÉCOUVERTE
• Souvent révélatrices (60 % des cas) L’ÉTAT GÉNÉRAL FORTUITE
d’une lignée plasmocytaire, avec production • Infectieuses (pulmonaires ++)
habituelle d’une immunoglobuline, complète ou non • d’horaire inflammatoire Rare (bilan d’une
• Neurologiques (compression médullaire)
• Rachis lombaire, bassin, côtes VS élevée)
• Rénales (syndrome néphrotique, Fanconi
PHYSIOPATHOLOGIE acquis, insuffisance rénale +++)
• Conséquences de la production de l’Ig monoclonale : • Osseuses (tassements vertébraux ++)
- Hyperprotidémie, agglutination des hématies • Hypercalcémie aiguë ++
- Hyperviscosité, infections (baisse des Ig normales) • Syndrome anémique
- Amylose (chaînes légères), syndrome de RANDALL • Amylose AL
- Parfois, conséquences de l’activité anticorps
• Conséquences de la prolifération plasmocytaire : Chez un patient de plus de 50 ans
- insuffisance médullaire
- production de lymphokines (TNF, IL-1, IL-6 ...) MYÉLOME ?
BIOLOGIE RADIOLOGIE HISTOLOGIE

(myélogramme)
SYNDROME PROTIDIQUE AUTRES ANOMALIES • Géodes “à l’emporte-pièce”
(voûte du crâne, bassin ...) • Plasmocytose anormale
• Elévation de la VS • Anémie non régénérative • Déminéralisation diffuse - Quantitativement (> 10 %)
• Hyperprotidémie • Hypercalcémie (parfois isolée) - Qualitativement (dysmorphies)
• Pic monoclonal dans la zone des ou des globulines sériques (EPP) • Hyperuricémie • Fractures (tassements • Immunomarquage : confirmation
• Immunoglobuline monoclonale sérique (IgG Kappa le plus souvent) • Insuffisance rénale (rôle de hypercalcémie, vertébraux ++) de la monoclonalité (et diagnostic
avec baisse des autres Ig (IEPP) hyperuricémie, deshydratation, infections, des myélomes non sécrétants)
• Protéinurie de Bence Jones (50 % des cas) = chaîne légère amylose, toxicité des chaînes légères, UIV ...)
monoclonale (IEPP) • Augmentation de la 2-microglobulinémie
• Attention aux myélomes à chaîne légère et non sécrétants ++ • Hyperviscosité
PRONOSTIC
fonction de :
• Âge, état général
• Masse tumorale (SALMON et DURIE) corrélée avec : hémoglobine, calcémie, lésions
osseuses, taux de l’Ig monoclonale sérique et de la chaîne légère urinaire
• Cinétique tumorale (index de marquage des plasmocytes)
• Taux de 2 microglobuline sérique et de CRP
• Isotype de l’Ig monoclonale
• Fonction rénale
• Existence de complications
JUIN 1999
LUPUS ÉRYTHÉMATEUX AIGU DISSÉMINÉ
Aventis
Dr P. GEPNER
S. GÉNÉRAUX S. CUTANÉS S. ARTICULAIRES S. RÉNAUX S. NEUROLOGIQUES S. CARDIAQUES S. PULMONAIRES

• Lupus = maladie auto-
immune, d’origine • Fièvre • Vespertilio (visage) • Arthralgies • Protéinurie et PSYCHIATRIQUES • Péricardite • Pleurésie
indéterminée • Amaigrissement • Lupus discoïde • Arthrites vraies • Hématurie • Comitialité +++ • Myocardite • Fibrose
• Terrain de prédilection : • Papules érythémateuses (aiguës, subaiguës • Syndrome • S. déficitaires centraux • Valvulopathie interstitielle
femme jeune • Purpura (vascularite) ou chroniques) néphrotique • Troubles psychiatriques +++ (± endocardite • Hémorragie
• Polymorphisme • Photosensibilisation verruqueuse) alvéolaire
clinique ++ • RAYNAUD • Coronarite
• Pronostic : rein, SNC, • Ulcérations muqueuses • Phlébite • HTA
cœur
MALADIE LUPIQUE ?
BIOLOGIE IMMUNOLOGIE HISTOLOGIE AUTRES EXAMENS

USUELLE Facteurs anti-nucléaires (FAN) : (en fonction du contexte)
• Syndrome - Immunofluorescence indirecte sur noyaux entiers ⇒ fluorescence PEAU REIN • Echocardiographie
inflammatoire homogène (++), périphérique, mouchetée ou nucléolaire ⇒ Lupus Band Test = • PBR systématique ? • TDM / IRM cérébrale
• Anomalies de - Détection : # 100 % des cas immunofluorescence • 4 atteintes glomérulaires • Etude du LCR, liquide pleural …
l’hémogramme : - Spécificités multiples : indirecte sur peau saine possibles : • FO …
anémie, • Anti DNA natif ou dénaturé (Farr) non exposée - GN proliférative diffuse
leuconeutropénie, • Anti-Histones (lupus induits ++) ⇒ fluorescence de la jonction (la plus fréquente et la
thrombopénie … • Anti SS-A (Ro) et SS-B (La) dermo-épidermique, plus grave)
• Anti Sm, anti-RNP ribosomal … inconstante mais très - GN focale PRONOSTIC
Autres auto-anticorps : évocatrice +++ - GN extramembraneuse • Actuellement , survie à 10 ans
- anti-organes, - Lésions glomérulaires > 80%
- anti-phospholipides (APL) : anticardiolipines, anticoagulant circulant, faux BW ⊕ minimes • Principales causes de décès :
- facteur rhumatoïde (Latex et WAALER ROSE), COOMBS … • Indice d’activité +++ - liées à la maladie : insuffisance
Hypocomplémentémie (CH50, C3, C4 …) +++ rénale terminale, AVC, hémorragies
Cryoglobulinémie cérébro-méningées
- liées au traitement : insuffisance
ÉDUCATION +++ coronarienne, néoplasies,
• Eviter auto-médications infections …
• Eviter exposition solaire TRAITEMENT
• Problème de la MOYENS INDICATIONS
grossesse +++ • Salicylés et AINS • Formes bénignes : AINS ± hydroxychloroquine
(surveillance ++, • Corticoïdes ± corticoïdes
aspirine si APL) • Antimalariques de synthèse (hydroxychloroquine) • Formes graves : corticoïdes (1 à 2 mg/kg/j p.o. ± bolus)
• Pas d’arrêt brutal des • Immunosuppresseurs (cyclophosphamide, azathioprine) ± immunosuppresseurs (p.o. ± bolus)
corticoïdes • Danazol
JUIN 1999
PÉRIARTÉRITE NOUEUSE (PAN)
Aventis
Dr P. GEPNER
SIGNES ARTHRO-MYALGIES SIGNES SIGNES CUTANÉS AUTRES

• PAN = vascularite nécrosante
GÉNÉRAUX NEUROLOGIQUES • Purpura infiltré • Poumon : asthme, infiltrats,
concernant les artères musculaires
de petit et moyen calibre de la • Amaigrissement • Périphériques +++ : • Nodules, ulcères, livedo HTAP
grande circulation • Fièvre multinévrite distale • Raynaud • Oeil : iritis, DR, nodules
• Due à des dépôts vasculaires de sensitivo-motrice dysoriques
complexes immuns circulants (CIC) • Nerfs craniens : rare • Rein : néphropathie vasculaire
• Diagnostic histologique • Centraux : comitialité, (HTA et insuffisance rénale ++)
• Sex ratio = 1/1 - Age de survenue : déficits, AVC, hémorragie • Tube digestif : douleurs,
40 - 60 ans méningée perforations
• Myocarde : IVG
• Sténose urétérale, orchite
PAN ?
BIOLOGIE ANGIOGRAPHIE HISTOLOGIE

• Syndrome inflammatoire (rénale, cœliaque et mésentérique) (peau, muscle, rein…)
ÉLIMINER • Hyperleucocytose avec • Si : douleurs abdominales, indication de PBR, • Nécrose fibrinoïde (éosinophile et anhiste)
élévation des PE HTA inexpliquée • Granulome inflammatoire périvasculaire
• Un syndrome de CHURG ET STRAUSS :
• Antigène HBs ⊕ (45 % des cas) • Anévrysmes artériels +++ (intraparenchymateux) • Fibrose avec oblitération artériolaire
- lésions artériolaires et veineuses
• Irrégularités de calibre, oblitérations artérielles • Lésions d’âge ≠ et segmentaires +++
- PE dans l’infiltrat inflammatoire
- granulomes à distance des vaisseaux
• Une granulomatose de WEGENER :
- granulome périvasculaire
• Une angéite d’hypersensibilité
(maladie sérique, cryoglobulinémie,
purpura rhumatoïde…) ÉLÉMENTS DU TRAITEMENT
- lésions artérioles de petit calibre • Corticoïdes
+ veines + capillaires (angéite • Immunosuppresseurs
leucocytoclasique) (ENDOXAN ® ++)
- lésions d’âge identique • Échanges plasmatiques (EP)
JUIN 1999
HYPERCALCÉMIES
Aventis
Dr P. GEPNER
HYPERCALCEMIE SYMPTOMATIQUE DOSAGE dans le bilan d’une DÉCOUVERTE FORTUITE +++

surtout si hypercalcémie importante, AFFECTION CONNUE CONFIRMATION +++
constitution rapide, sujet âgé
• Répétition des dosages
• Troubles digestifs (constipation, douleurs)
• Dosage simultané de
• Troubles neuro-psychiques (asthénie,
HYPERCALCÉMIE (> 2,60 mMol/l) l’albuminémie
faiblesse musculaire, syndrome dépressif)
• Polyuro-polydipsie
• Crise hypercalcémique aiguë +++ APPRÉCIATION DE LA TOLÉRANCE
BILAN ÉTIOLOGIQUE PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES (en fonction de l’URGENCE +++)

• Traitement étiologique
• Traitement des troubles hydro-électrolytiques (deshydratation,
• Interrogatoire : notion de prise hypokaliémie)
Si hypercalcémie non menaçante : • Correction de l’hypercalcémie
médicamenteuse avec vitamine D, ATCD
• Dosages PTH 1-84 et AMPc urinaire - corticoïdes (diminution de l’absorption intestinale)
néoplasique, lithiases urinaires répétées
• Dosage vitaminémie D (25-0H D3) - furosémide (augmentation de l’excrétion urinaire) + hydratation
• Examen clinique
• Bilan thyroïdien - calcitonine, bisphosphonates ++, (Pamidronate = AREDIA ®
• Bilan phospho-calcique, NFS, VS, EPP,
• Scintigraphie osseuse en perfusion IV) : diminution de l’ostéoclastose
protéinurie de Bence-Jones, myélogramme
• Biopsie médullaire - épuration extra-rénale
• Clichés de débrouillage (crâne, bassin, rachis)
• Imagerie (fonction du contexte)
HYPERCALCÉMIES D’ORIGINE MALIGNE HYPERCALCÉMIES D’ORIGINE NON MALIGNE
MÉTASTASES OSSEUSES MYÉLOME HYPERCALCEMIE CANCER HYPERPARATHYROIDIE INTOXICATION AUTRES CAUSES

• Etiologie la plus fréquente • HC survient dans PARANEOPLASIQUE PARATHYROIDIEN PRIMAIRE VITAMINIQUE D • Hypervitaminose A
• Cancers ostéophiles : rein, 30 % des cas • Surtout cancer (exceptionnel) • Syndrome phospho-calcique • Automédication, • Sarcoïdose
sein, thyroïde, poumon, • Signe une masse du rein et du +++ (HC + hypophosphorémie) erreur de • Immobilisation
prostate tumorale élevée poumon +++ • PTH 1-84 plasmatique et prescription, suicide prolongée
• Radios, scintigraphie, (SALMON et DURIE) • Augmentation de la AMPc urinaire élevés • Dosage de la 25-OH • Hyperthyroïdie
biopsie médullaire PTHrp et • Imagerie : scanner cervical, D3 plasmatique • Insuffisance rénale
effondrement de la IRM, scintigraphie aiguë et surrénale
PTH 1-84 parathyroïdienne au MIBI aiguë
• Cervicotomie exploratrice
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
TABAGISME
Aventis
Internat 102 Epidémiologie et pathologie liée au tabac
Dr S. SALMERON
TABAC = 4 groupes de substances EFFETS PATHOGÈNES ARRET DU TABAC

SURMORTALITÉ
NICOTINE BILAN DU RETENTISSEMENT
• Alcaloïde toxique • Cliché du thorax
• Responsable de l'accoutumance CANCER BRONCHO-PULMONAIRE • EFR
• Passage sanguin (épidermoïde ++) • Eventuelles complications associées
• Effet adrénergique
AUTRES CANCERS PRÉCISER LE TABAGISME
MONOXYDE DE CARBONE (CO) • ORL ++ • Ancienneté
• Grande affinité pour hémoglobine • Œsophage • Gravité
• Retentissement grave en cas • Vessie • Modalités
d'oxygénation compromise • Test de dépendance de FAGENSTRÖM
FONCTION RESPIRATOIRE = BPCO
IRRITANTS • Bronchite chronique, emphysème
• Phénols, acides organiques, acide • IRCO
cyanhydrique, acroléïne
• Responsables de modifications de la AUTRES APPAREILS
muqueuse bronchique • Aide au sevrage ?
• Cardio-vasculaire : HTA, insuffisance
• Médications ?
coronarienne, AVC, artérite
AGENTS CANCERIGÈNES • Ulcère gastro-duodénal
• Hydrocarbures aromatiques • Pathologie de la grossesse
polycycliques (benzopyrène +++) • Polyglobulie
• Constituent les goudrons
RECHERCHE DE FACTEURS ASSOCIÊS

CANCÊRIGÈNES
• Exposition à l'amiante
• Polluants industriels, toxiques
JUIN 1999
ÉPIDÉMIOLOGIE DES MALADIES CONTAGIEUSES
Aventis
Internat 199 Méthodes de surveillance, déclaration, investigation d’une épidémie
dans une collectivité et mesures préventives
Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
DÉFINITIONS MODES DE TRANSMISSION SURVEILLANCE

1 - ÉPIDÉMIE • Directe interhumaine: aérienne, manuportée, sanguine, 1 - LES BUTS
Apparition d’un nombre de cas inhabituel ou sexuelle, cutanée, materno-fœtale - Détecter les fluctuations du nombre de cas
inattendu d’une maladie, limitée dans • Indirecte par un vecteur: d’une maladie qui annonce le début d’une
le temps et dans l’espace - inanimé : eau, aliments, sol, objet épidémie, afin d’éviter son émergence
- animé : piqure d’insecte, morsure d’animal - Décrire et contrôler une endémie
2 - ENDÉMIE
Présence d’une maladie dans une • Le vecteur n’est pas forcément le réservoir de la maladie 2 - LES QUALITÉS NÉCESSAIRES
population, illimitée dans le temps mais (pas de cycle intra-vectoriel) et le réservoir n’est pas - Sensible et spécifique
limitée dans l’espace forcément le vecteur de la maladie - Acceptable par les acteurs du système de
• Les anthropozoonoses définissent les maladies avec surveillance et par la population surveillée
3 - PANDÉMIE - Adaptable quel que soit le lieu et la
Présence d’une maladie limitée dans le réservoir animal
période
temps mais illimitée dans l’espace - Rétro-informatif pour les acteurs du
système de santé
- Peu coûteux
MALADIES À DÉCLARATION OBLIGATOIRE QUE FAIRE DEVANT UNE ÉPIDÉMIE ? 3 - LES MOYENS - Collecte de l’information
• Maladies justiciables de mesures 1 - S’assurer qu’il s’agit bien d’une épidémie : par :
exceptionnelles au niveau national et - confirmer le diagnostic positif de la maladie pour les - Les médecins de ville (grippe) ou
international : choléra, fièvre jaune, fièvres premiers cas hospitaliers (infections nosocomiales)
hémorragiques africaines, peste, rage, - décrire la distribution du phénomène dans le temps et - Un personnel spécialisé (surveillantes
typhus, variole dans l’espace (facteur commun de lieu et de temps) hygiénistes dans les hopitaux)
- décrire les caractéristiques de la population concernée - Les pharmaciens (indices de vente)
• Maladies justiciables de mesures locales - Les laboratoires de microbiologie
(sexe, âge ..)
(rapport périodique au Ministère de la Santé) :
botulisme, brucellose, diphtérie, fièvres 2 - Isoler et déclarer sans attendre
typhoïdes, méningite cérébro-spinale,
poliomyélite antérieure aiguë, paludisme 3 - Identifier la source et le mode de transmission de la maladie
autochtone, SIDA, tétanos, tuberculose, en recherchant des facteurs communs entre les cas
toxi-infections alimentaires collectives 4 - Prendre des mesures préventives en agissant sur les
sources identifiées ou potentielles
JUIN 1999
ALCOOLISME Teneur moyenne en alcool et valeur énergétique du vin et de la bière. Cinétique de l'alcool. Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 236 Épidémiologie de la consommation et de la pathologie liée à la consommation d'alcool en France.
Dépistage de la consommation excessive d'alcool. Aspects médico-légaux. Structure de prise en charge.
Centre H. Rouselle
ALCOOLISME
STRUCTURES DE PRISE EN CHARGE ASPECTS MÉDICO-LÉGAUX ÉPIDÉMIOLOGIE

• Médecin généraliste • Seuil légal : > 0,5 g/l ou 0,25 g/l dans l'air expiré : • 1 consommateur européen (11,9 l/habitant/an d'alcool
er
• Centres d'hygiène alimentaire délit depuis le 29/8/95, ainsi que le refus d'alcoolémie pur en 91), décroissance régulière depuis 30 ans
- évaluation de l'alcoolo-dépendance (≠ alcootest) • 5 millions de buveurs excessifs, variations régionales
(grille de LE GÔ) • Circonstances de contrôle : délit, crime, accident de • Responsable de 50 000 décès par an, 20% chez les
• Hospitalisation (cure) la route, infraction au code, lieu de travail hommes de 35 à 64 ans
• Centres de cure et de post-cure • Modalités : • Psychose alcoolique, coma, cirrhose, cancers,
• Mouvements associatifs (AA, croix bleue…) - alcootest : sans valeur légale criminalité, accidents de travail, de la route (40 %),
- alcoolémie : médecin requis suicides, syndrome d'alcoolisation foetale
- éthylométre : peut être pratiqué par l'officier de police • Vin > bière > spiritueux
• Cas des alcooliques dangereux (loi du 15/04/1954) • Augmentation de l'alcoolisme féminin et des jeunes
TENEUR MOYENNE EN ALCOOL

d°
• v = V x ______
100
- v = volume d'alcool pur CINÉTIQUE
- V = volume de boisson ingéré
- d° = degré alcoolique
• g = v x 0,8
- g = gramme d'alcool pur ABSORPTION DIFFUSION MÉTABOLISME ÉLIMINATION
- 0,8 = densité d'alcool • Absorption rapide, complète • Rapide • Hépatique 90% ⇒ métabolise 7g d'alcool pur/h • Seulement 5% :
• Pic sérique 45-60 minutes • Soluble dans l'eau (0,15 g/l en 1 h) sueur, air expiré,
• Gastrique (30%) et les graisses 1. Voie de l'alcool déshydrogénase +++ : urines, salive, lait
VALEUR ÉNERGÉTIQUE • Duodénum, jéjunum, iléon (70%) formation d'acétaldéhyde et d'acétate par
• 1g d'éthanol = 7 kcal • Augmentée par le jeûne, l'aldéhyde déshydrogénase
• 1g de glucose = 4 kcal gastrectomie, boissons gazeuses 2. Système hépatique microsomial :
• Ex : 1 l de bière à 5° contenant autoinductible (interactions médicamenteuses ++),
30 g de glucose apporte : voie intervenant dans les absorptions massives
[(40x7) + (30x4)] = 400 kcal 3. Voie de la catalase des peroxysomes (moindre)
JUIN 1999
ALCOOLISME - INTOXICATION AIGUË ET CHRONIQUE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
• Notion de prise d'alcool INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGUË

• Haleine œnolique
• Alcoolémie • Ivresse légère (alcoolémie # 1 g/l) : perturbations motrices, euphorie, excitation, diminution des réflexes
• Ethylométrie • Ivresse marquée (1 g/l < alcoolémie < 3 g/l) : marche titubante, difficultés d'élocution, confusion, désorientation, vomissements, ataxie ébrieuse,
tachycardie, tachypnée, tremblements
• Ivresse grave = coma éthylique (alcoolémie > 3 g/l) : coma profond, calme, aréflexique, hypothermie, dépression ventilatoire, risque hypoglycémique +++
⇒ Pas de parallélisme entre l'alcoolémie et la clinique (variable avec éthylisme chronique, tolérance individuelle, état nutritionnel…)
COMPLICATIONS • Ivresse pathologique : excito-motrice, hallucinatoire, délirante
• Hypoglycémie+++
• Déshydratation CURATIF TRAITEMENT PRÉVENTIF
• Coma • Ivresse légère : surveillance simple • Abstinence, rééquilibration
• Crises convulsives • Agitation : sédatifs ou neuroleptiques nutritionnelle, psychothérapie
• Rhabdomyolyse • Coma : intubation, ventilation, hémodialyse si alcoolémie > 6 g/l
• Apport glucidique, correction des troubles hydroélectrolytiques
• Vitaminothérapie B1/B6/PP
• Ivresse pathologique : milieu spécialisé, chambre d'isolement, sédation
• Pathologie associée : traumatisme crânien, polyintoxication, métabolique…
• Faciès erythrosique, maigreur, incurie

• Signes de dépendance : tremblements, INTOXICATION ALCOOLIQUE CHRONIQUE TRAITEMENT
sueurs, anxiété, irritabilité, nausées
• Contact : méfiance, dénis, troubles • Cure de sevrage (ambulatoire ou
mnésiques, déficit intellectuel à l'hôpital)
• γGT, VGM, IgA/transferrine - hydratation 2-3 l/24h (> 3 j)
- vitaminothérapie B1/B6/PP (> 10 j)
- traitement anxiolytique sédatif
COMPLICATIONS COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES AUTRES (benzodiazépine, carbamates)
PSYCHIATRIQUES COMPLICATIONS • Soutien psychothérapeutique
• Encéphalopathie de GAYET-WERNICKE : amnésie, délire, paralysies oculo-
• Etats psychotiques motrices, nystagmus, ataxie cérébelleuse - Évolution vers la psychose • Hépatodigestives (gastrite, • Post-cure
(délire hallucinatoire, de KORSAKOFF : amnésie antérograde, détérioration intellectuelle pancréatite, cancer, cirrhose…) - soutien associatif (AA…),
persécutif, de jalousie) • Dégénérescence cérébelleuse : astasie/abasie, nystagmus • Cardiovasculaires psychothérapie, +/- antidépresseur,
• Anxiété, syndrome • Pellagre : hypertonie oppositionnelle, myoclonies, dermatite (cardiomyopathie, HTA…) +/- traitement antabuse,
dépressif, suicide • Syndrome de MARCHIAFAVA-BIGNAMI (nécrose des corps calleux) • Cutanées, endocriniennes, benzodiazépine (risque de toxicomanie)
• Troubles du caractère • Myélinolyse centro-pontine hématologiques • Traitement spécifique des complications
• Démences alcooliques • Polynévrite éthylique (membres inférieurs ++)
(atrophie corticale) • Névrite optique rétrobulbaire
• Myopathie alcoolique
JUIN 1999
ALCOOLISME - SYNDROME DE SEVRAGE Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
DIAGNOSTIC
• Pré-DT : tremblement fin distal, intentionnel, hypertonie oppositionnelle, hyporéflexie
ostéo-tendineuse, anxiété, agitation, hypersudation, insomnie, tachycardie
• DT : agitation, tremblements intenses généralisés, fièvre, sueurs, déshydratation globale,
délire confuso-onirique (zoopsies), obnubilation, désorientation temporo-spatiale
Mortalité = 15%
• Comitialité (état de mal possible)
• Rechercher la cause du sevrage : infection, traumatisme, hémorragie digestive,
pancréatite… ⇒ traitement spécifique
• Biologie : signes d'imprégnation alcoolique, signes de déshydratation
BILAN DU DT
• Glycémie, bilan hépatique, hémostase, gazométrie artérielle
• Alcoolémie + toxiques associés
• Bactériologie
• Imagerie : radio pulmonaire, scanner cérébral si point d'appel
• ECG
TRAITEMENT
• Hospitalisation en chambre individuelle, éclairée (pas de contention)
• Réhydratation par voie veineuse, > 3l/24h, G5% + 2g KCl + 4 gNaCl
• Resucrage +++
• Vitaminothérapie B1/B6/PP (IM ou IV)
• Traitement sédatif : benzodiazépine (TRANXÈNE® 50 à 100 mg/6h), carbamates
• Traitement du facteur déclenchant +++
SURVEILLANCE
• Conscience, état d'hydratation, comportement, pouls,
TA, température, diurèse, glycémie capillaire
JUIN 1999
TOXICOMANIE AUX STUPÉFIANTS Dr D. MISDRAHI
Aventis
Internat 241 Épidémiologie, modalités de prise en charge, complications ; diagnostic
et traitement des surdoses ; manifestations cliniques du syndrome de sevrage
Centre H. Rouselle
ÉPIDÉMIOLOGIE COMPLICATIONS MODALITÉS DE PRISE EN CHARGE

• Décès liés à la toxicomanie (1995) : Infectieuses Cure de sevrage (milieu spécialisé)
500 pour les surdosages et • Hépatites B et C, SIDA • Hospitalisation de courte durée (7-10 j)
1 000 pour les infections • Septicémie, endocardites, abcès, tétanos… • Chimiothérapie
• Voie IV et transmission de maladies Psychiatriques - traitement sédatif (neuroleptiques à faibles posologies,
infectieuses • Etats confusionnels anxiolytiques mais risque de dépendance, hypnotiques)
• Complications somatiques, • Bouffées délirantes aiguës (psychodysleptiques ++) - clonidine (CATAPRESSAN®) : sevrage d'héroïne
psychiques, sociales • Etats dépressifs, suicides +++ - antalgiques (DI-ANTALVIC®)
• Pharmacopsychoses Séjour de post-cure
• Anxiété, attaques de panique Psychothérapie spécifique, approche pédagogique, groupes
• Troubles du sommeil thérapeutiques
• Etats démentiels, syndrome déficitaire Réinsertion socioprofessionnelle
Désinsertion socioprofessionnelle Substitution (méthadone, SUBUTEX®)
Divers : cachexie, dénutrition, complications obstétricales Traitement des complications : SIDA +++
PRODUIT SURDOSE COMPLICATIONS TRAITEMENT SYNDROME DE SEVRAGE

OPIACÉS • Coma calme, myosis bilatéral, dépression • Arrêt cardiaque, OAP, • Ventilation assistée • Polyalgies, frissons, vomissements
respiratoire (apnée), hypotension, pneumopathie d'inhalation • Naloxone : durée d'action brève • Anxiété, insomnie
hypothermie nécessitant une surveillance • Larmoiement, rhinorrhée, hypersudation
• Traces de piqûres continue • HTA, polypnée, mydriase, diarrhée,
• Réanimation tremblements, bâillements
COCAÏNE • Etat d'agitation, mydriase, hyperthermie, • Rhabdomyolyse, Traitement symptomatique

HTA, tachycardie convulsions, myocardite
aiguë, infarctus, mort subite
AMPHÉTAMINES • Etat confuso-onirique, agitation, mydriase, • Convulsions Traitement symptomatique • Etat dépressif, asthénie, cauchemars,
hyperthermie, HTA, tachycardie boulimie
HALLUCINOGÈNES • Anxiété, HTA, bouffée délirante aiguë • Passage à l'acte auto ou Traitement symptomatique
L.S.D. 25 hétéroagressif
CANNABIS • Rare : bouffée délirante aiguë, état Traitement symptomatique ;

d'agitation, état confusionnel, tachycardie sédatif (neuroleptique, LARGACTIL®)
JUIN 1999
MESURE DE L’ÉTAT DE SANTÉ DE LA POPULATION Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 393 Principaux indicateurs de santé, taux d’indice, de prévalence, d’attaque, de morbidité et de mortalité
Facteurs de risque, principales caractéristiques de la morbidité et de la mortalité en France
LA POPULATION MESURE DE L'ÉTAT DE SANTÉ DE LA POPULATION

⇒ indicateurs démographiques = temps essentiel du processus de décision en santé publique
= âge, sexe, décès, naissances,
mariages, divorces, taux de
nuptialité, migrations … LA SANTÉ NOTION DE RISQUE
• Risque = probabilité de survenue d’un problème
⇒ Définition OMS : “état de de santé au sein d’une population
complet bien-être physique, • Facteur de risque = facteur modifiant la
mental et social, et pas probabilité de survenue d’un problème de santé
seulement absence de maladie” au sein d’une population
• Groupe à risque = population qui, en raison
d’une exposition élevée à un ou plusieurs facteurs
de risque, présente une probabilité anormalement
élevée d’avoir un problème de santé particulier
INDICATEURS
INDICATEURS DE MORTALITÉ ESPÉRANCE DE VIE ANNÉES POTENTIELLES INDICATEURS DE MORBIDITÉ INDICATEURS INDIRECTS
• Nombre total de décès (par unité de temps) à un âge donné de VIE PERDUE • Incidence = nombre de nouveaux de l’état de SANTÉ
• Taux brut de mortalité = nombre de décès/effectif = durée moyenne = indicateur de mortalité malades/population moyenne exposée • Activité du système de soins
moyen de la population de vie des individus prématurée au cours de la période donnée et consommation médicale
pendant l’année considérée ayant atteint • Taux d’attaque = nombre de • Natalité, délinquance,
• Taux de mortalité spécifique (par âge, …) un âge déterminé nouveaux cas/population exposée criminalité, suicides …
• Taux de mortalité spéciaux autour de la naissance : au début de l’épidémie
- mortalité infantile : nombre de décès de 0 à • Prévalence = nombre de malades
1 an/naissances vivantes au cours de la période/population
- mortalité néo-natale : nombre de décès moyenne exposée à la maladie
de 0 à 28 jours/naissances vivantes • Indicateurs de morbidité par cause
- mortinatalité : nombre de morts-nés (morbidité ressentie, exprimée,
après 28 semaines d’aménorrhée/nombre total diagnostiquée, réelle)
de naissances • Indicateurs de conséquences de la
- mortalité périnatale : nombre de morts-nés morbidité (incapacité, handicap)
après 28 semaines d’aménorrhée + décès
de 0 à 7 jours/nombre total de naissances
JUIN 1999
INTERPRÉTATION D’UNE ENQUÊTE ÉPIDÉMIOLOGIQUE Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 394 Types d’enquète, notions de biais, causalité
ENQUÊTES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
DESCRIPTIVES À VISÉE ÉTIOLOGIQUE ÉVALUATIVES

(= E. descriptive) (= E. analytique) (= E. évaluative)
• Enquêtes transversales = vision instantanée du • Enquêtes exposé/non exposé ou cohorte • Essais randomisés : sujets répartis au
problème de santé concerné = observation prospective de 2 groupes hasard entre les groupes bénéficiant
• Enquêtes exhaustives (recensement) - réalisation difficile et lente ou non de l’intervention
• Enquêtes par sondage = échantillon de population - coût important • Essais comparatifs non randomisés :
Caractéristiques: - nombreux perdus de vue (= biais) 2 groupes choisis à priori
- représentativité (sondage aléatoire ou méthode • Enquêtes cas/témoins • Essais avant/après : comparaison de
des quotas) = sélection par investigation rétrospective groupes avant et après intervention
- précision (variable avec la taille de l’effectif) - réalisation facile et rapide
Biais : d’échantillonnage, d’investigation, erreur - coût modeste
systématique - choix des témoins = biais d’autosélection
FACTEURS DE RISQUE et CAUSALITÉ MÉTHODOLOGIE et CAUSALITÉ

• Facteurs de risque = facteur qui va augmenter ou diminuer la survenue • Biais = erreur aléatoire due aux fluctuations d’échantillonnage
de l’événement - Erreur systématique
• Critères pour considérer une relation causale : - Biais de sélection, de confusion, d’information
- Association entre facteur et maladie • Les enquêtes d’observation (E. descriptives et E. analytiques) autorisent :
- Antériorité du facteur sur la maladie - jugement statistique (significativité)
- Directionnalité de la relation = la maladie n’entraîne pas le facteur, mais • Les enquêtes expérimentales (E. évaluatives) autorisent :
un changement du facteur entraîne un changement de la maladie - jugement statistique (significativité)
- jugement de causalité
JUIN 1999
Dr A. DEBRUN-GEPNER
Aventis
Internat 395 INFECTIONS NOSOCOMIALES Service de
Épidémiologie, critères du diagnostic, prévention, principes du traitement Réanimation médicale
Une infection nosocomiale (IN) est une infection contractée en milieu hospitalier. INFECTIONS NOSOCOMIALES
Il s’agit essentiellemnet des infections post-opératoires ou contractées en milieu
de réanimation ou de soins intensifs médicaux ou chirurgicaux. CRITÈRES DE DIAGNOSTIC
Les micro-organismes concernés sont le plus souvent multi-résistants.
• Une infection ne peut être qualifiée de nosocomiale
qu’à partir du 3-4e jour d’hospitalisation.
ÉPIDÉMIOLOGIE DES INFECTIONS NOSOCOMIALES • Les IN les plus fréquentes sont les suivantes :
• Une bactérie est dite multi-résistante (BMR) lorsqu’elle n’est sensible qu’à un petit nombre - post-opératoires (au niveau du site chirurgical)
d’antibiotiques. Les germes les plus fréquemment en cause sont : - bronchopneumopathies (ventilation artificielle+++)
- Staphylococcus aureus méthicilline-résistant (SAMR) - Bactériémies ou septicémies sur cathéter
- Pseudomonas aeruginosa (staphylocoques, BGN, C. albicans)
- Entérobactéries sécrétrices de bêta-lactamases à spectre élargi (EBLSE) et Acinetobacter sp. - infections urinaires sur sonde à demeure
• L’épidémiologie des BMR est très variable d’un service à l’autre et en France, la fréquence des IN - surinfections d’escarres cutanées
est la plus élevée d’Europe (notamment SAMR). - sinusites survenant pendant la ventilation artificielle
• Facteurs de risque : - gravité de l’état du patient et pathologies sous-jacentes • Le diagnostic différentiel entre colonisation et infection
- immunodépression est parfois difficile. Des cultures quantitatives peuvent
- durée de séjour et multiplicité des intervenants parfois aider (pour les cultures de cathéters, les ECBU
- degré d’urgence et multiplicité des gestes invasifs (ventilation artificielle +++) et les ECBC)
- ratio inadéquat charge en soins/personnel
- présence de patients infectés à BMR dans l’unité de soins
- antibiothérapies à large spectre augmentant le risque infectieux et
l’antibiorésistance des bactéries
PRÉVENTIF TRAITEMENT
• La prévention et la surveillance des IN incombe aux CLIN (= Comités de Lutte conte les CURATIF
Infections Nosocomiales), présents dans tous les hôpitaux. Le Conseil Supérieur d’Hygiène
Publique a publié un guide de 100 recommandations pour la surveillance et la prévention des • Eradication du foyer infectieux d’origine : ablation d’un cathéter, reprise
IN et le groupe RÉANIS un guide pour la prévention. chirurgicale, mais ce n’est pas toujours possible
• La prévention comporte 3 étapes : • Antibiothérapie
- diagnostique : identification de l’écologie bactérienne, surveillance des infections et des - idéalement adaptée à l’antibiogramme du germe en cause ce qui n’est pas
procédures à l’oeuvre dans les services toujours réalisable (un certain nombre d’IN surviennent chez des patients déjà
- thérapeutique : établissement de protocoles de soins, d’organisation du travail, conceptions traités par antibiotiques, ce qui réduit le rendement des prélèvements
architecturales, formation du personnel à l’hygiène (lavage des mains+++), antibioprophylaxie bactériologiques qui doivent toujours être réalisés avant tout antibiothérapie ou
chirurgicale, chimiodécontamination antibiotique des réservoirs humains, mesures tout changement d’antibiotiques)
d’isolement des malades infectés - ou probabiliste, la décision s’appuyant alors sur le germe probable en fonction du
- évaluative des deux étapes précédentes site, de l’écologie bactérienne du service, de l’éventuelle antibiothérapie préalable.
JUIN 1999
ÉVALUATION DES PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC OU DE DÉPISTAGE Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 396 Validité d’un test, sensibilité, spécificité, valeurs prédictives.
Définition et indications d’un dépistage de masse.
VALIDITÉ D’UN TEST DÉPISTAGE
DIFFÉRENTS TYPES DE DÉPISTAGE

MALADIE ⊕ MALADIE -
• De masse : appliqué à des groupes entiers de population
TEST ⊕ a (Vrais ⊕) b (Faux ⊕) • Sélectif : réservé à certaines parties de la population
• Multiple : application simultanée de plusieurs tests
TEST - c (Faux - ) d (Vrais - )
SENSIBILITÉ = a / a+c = VP / VP+FN CRITÈRES POUR LE DÉPISTAGE

• Importance de la maladie
SPÉCIFICITÉ = d / b+d = VN / VN+FP
• Caractéristiques du test = fiable, peu couteux, sensible,
VALEUR PRÉDICTIVE POSITIVE = a / a+b spécifique, non traumatisant, applicable à la population
• Etat des connaissances sur l’histoire naturelle de la maladie
RAPPORT DE VRAISEMBLANCE = [a / a+c] / [b / b+d]
• Efficacité du traitement
• Justification du coût de dépistage
JUIN 1999
Aventis
Internat 397 CONSOMMATION MÉDICALE Dr J. ANKRI
Différents postes et facteurs déterminants Hôpital Sainte Périne, Paris
Consommation médicale = valeurs des biens et CONSOMMATION MÉDICALE FACTEURS INFLUENÇANT LA CONSOMMATION
services médicaux consommés au cours d’une année • Succès de la médecine, consensus social
et ensemble des dépenses de santé supportés par • Augmentation des prescripteurs et diffusion des appareillages
les organismes financeurs et par les individus • Médicalisation des problèmes “non médicaux”
• Changement d’attitude culturelles face à la médecine
• Augmentation des maladies chroniques
FINANCEMENT DES DÉPENSES DE SOINS • Extension de la protection sociale
• Facteurs individuels
• Sécurité sociale (73%) • Facteurs démographiques (age,sexe, état matrimonial)
• État et collectivités locales • Facteurs géographiques- accessibilité aux soins
• Mutuelles • Facteurs socio-économiques
• Ménages par le paiement d’un ticket modérateur (21%)
CONSOMMATION MÉDICALE TOTALE DÉPENSES COURANTES DE SANTÉ

⇒ CMT = 728 Milliards de Francs en 1997 (12 431 F/habitant) ⇒ = 815Milliards de Francs en 1997
• Dépenses pour les malades (= 764)

- dépense de soins et biens médicaux (710) 87,2 %
- dépenses d’aide aux malades (43) 5,4 %
CONSOMMATION DES SOINS CONSOMMATION DE - dépenses de subventions au système de soins (10), 1,3 %
ET BIENS MÉDICAUX MÉDECINE PRÉVENTIVE
(712 Milliards) (16 Milliards) • Dépenses de prévention (= 19)
- prévention individualisable
• Soins hospitaliers : 352 (49,4%) • Services de médecine du travail - prévention collective
• Soins ambulatoires : 195 (27,3%) • Services de médecine scolaire • Dépenses en faveur du système de soins (= 32)
• Service de transport sanitaires • PMI - recherche médicale et pharmaceutique (28)
• Biens médicaux • Autres services sanitaires de - formation des professionnels de la santé
prévention individualisé • Dépense de la gestion générale de la Santé (= 13)
- fonctionnement du ministère de la santé
↑ de la CSBM = 11 % depuis 1993 - gestion des prestations de soins par les mutuelles
JUIN 1999
PROTECTION SOCIALE Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 398 Principaux risques sociaux pris en charge par la Sécurité Sociale,
mécanismes de financement des dépenses de santé
• Protection sociale = ensemble des mécanismes de PROTECTION SOCIALE FINANCEMENT

prévoyance collective permettant aux personnes de faire • Cotisation 75% (employeurs 51%, employés 24%)
face à certains risques • Contributions fiscales (ex : taxe tabac, alcool) 7%
• Triple fonction : - asurer la sécurité financière en cas de • Contibutions administratives 17% (aide sociale, anciens
revenus ou de dépenses excessives combattants, organismes publics d’action sociale, prise
- financer certains services ou biens collectifs en charge de cotisations de certaines populations :
- réguler l’économie en soutenant la étudiants, handicapés, compensations de déficits
consommation grace aux prestations structurels de certains régimes)
en espèces
• 4 types de risques sociaux pris en charge :
- risque santé
- risque vieillesse survie
- risque famille
- risque emploi
INSTITUTIONS
SÉCURITÉ SOCIALE ÉTAT, MUTUELLES, COLLECTIVITÉS LOCALES

⇒ organisme parapublic avec mission de service public
• L’état participe (pour 11% des prestations) à la protection sociale de ses employés.
• Régime général des travailleurs salariés • Les mutuelles apportent une protection complémentaire à leurs adhérents
• Régime agricole (1% des prestations)
• Nombreux régimes spéciaux • Les systèmes d’aide des administrations centrales (8%) et l’aide sociale des
• 3 caisses autonomes : maladie (CNAM), vieillesse (CNAV), prestations familiales (CNAF) collectivités locales (5%) assurent en particulier la protection des personnes n’ayant
• Rôle : gestion financière globale, établissement taux de remboursement, promotion pas droit à la sécurité sociale ou ayant des revenus insuffisants
d’action de prévention et d’Education pour la Santé, organisation du contrôle médical. • L’aide sociale :
• La sécurité sociale a une gestion autonome (conseil d’administration : partenaires - est liée à la notion de besoin (apprécié par commissions départementales)
sociaux, personnalités désignées par le gouvernement) - est subordonnée à certaines conditions :
• Rôle dans la tutelle administrative des Affaires sociales et du Budget au niveau national . plafond de ressource
et de la DRASS au niveau régional . déficience caractérisée
• Loi de financement annuelle votée par le parlement depuis 1996 définissant les . nationalité française …
orientations de la politique de santé et de Sécurité Sociale et les objectifs qui - ses prestations :
déterminent les conditions générale de l’équilibre financier de la Sécurité Sociale. . sont spécialisées
. ont un caractère subsidiaire et d’avance (recours au légataire, obligation alimentaire)
. interviennent à titre complémentaire ou supplétif
JUIN 1999
SYSTÈMES DE SOINS HOSPITALIERS Dr J. ANKRI
Aventis
Internat 399 (PUBLIC ET PRIVÉ) ET AMBULATOIRES
Structures et principes de tarification
HOSPITALIERS SYSTÈMES DE SOINS AMBULATOIRES
Unités de soins privés

HÔPITAUX PUBLICS HÔPITAUX PRIVÉS • Professions médicales (médecins, dentistes,
sage-femmes, pharmaciens)
La Loi Hospitalière (31/07/91) Établissements à but lucratifs :
- Diplôme d’état
• Les hôpitaux publics sont des établissements publics de santé (EPS) société civiles ou commerciales
- Protection pénale contre l’exercice illégal
• Sont attachés à une collectivité (commune ou département) devant se plier dans l’interêt
- Existence d’un ordre professionnel et d’un code
• Les EPS sont des centres hospitaliers (CH, CHR, CHR+UFR médicale = CHU, hopitaux locaux) de la santé publique à une
de déontologie
Mission du Service Public Hospitalier réglementation coercitive
• Professions paramédicales protégées (infirmiers,
• Dispenser aux patients les soins préventifs, curatifs et palliatifs, que requiert leur état en matière de création,
kinés, pédicures, orthophonistes, orthoptistes)
et veiller à la continuité de ces soins à l’issue de leur admission ou de leur hébergement d’extension de regroupement
- Diplôme d’état
• Diagnostic-soins-secours d’urgence et de suppression.
- Monopole d’exercice
• Permanence de jour et de nuit Établissement à but non lucratif
- Cotation des actes par la SS
• Non discrimination entre les malades (40%). Souvent
• Professions non protégées (dont l’exercice est parfois
• Enseignement et recherche monodisciplinaires, ils sont
subordonné à l’exigence d’un diplome d’état) :
• Participation aux actions préventives gérés par des associations,
psychomotriciens, manip radio, laborantines,
Organisation intra-hospitalière des fondations, des sociétés
diététiciennes, ambulanciers …
• Organe de gestion et de décision : mutualistes, des congrégations
Modalités de fonctionnement
- le CA présidé par le maire ou le président du conseil général religieuses.
• Libéral : individuel ou en groupe
- le directeur qui a le pouvoir exécutif Ils peuvent participer au service
- Principe : libre choix du médecin par le malade, liberté
• Organes de concertation : CME, CTE, CHSCT, CLIN, CSI, autres : comité des urgences, public hospitalier en assurant
de prescription par le médecin, paiement direct des
du médicament, ... une ou plusieurs missions de
honoraires par le malade, liberté d’installation du médecin
• Organisation en services ou départements (chefs de service nommé pour 5 ans renouvelables) ce service.
• Salarié : Centre de santé
Financement de l’hôpital
Mode de rémunération
• Budget global (décret du 11/08/83) : dotation globale de financement versée mensuellement
• Paiement à l’acte
par 12ème pour la part
• Remboursement des actes inscrits à la nomenclature
• Prise en charge par les organismes de sécurité sociale (80% de la masse budgétaire)
des actes professionnels
• Suppression de la facturation par titre des recettes individuelles
Principes conventionnels
• Maintien d’une facturation individuelle pour les débiteurs autres sur la base du tarif journalier
• Les tarifs pratiqués par les médecins et le taux de
• Fixation d’un taux directeur strict d’évolution de la dotation.
remboursement par les caisses doivent être fixé par
Réforme de la gestion : responsabilisation des acteurs : centre de responsabilité ;
un accord conventionnel entre les 2 parties.
connaisance des coûts : nécessité d’indicateurs (PMSI)
• Mise en place de la maitrise médicalisée des dépenses
Planification et nouvelles disposition
de santé : contrôle de l’activité (TSAP), Références
• Carte sanitaire (1970), Schéma Régional d’Organisation sanitaire et Social
médicales opposables (RMO), notion de médecin référent,
• Agence régionale de l’Hospitalisation (ARH) : politique régionale d’offre de soins ;
informatisation des cabinets médicaux, obligation de
passe contrats pluriannuel d’objectif et de moyens avec les EPS et hôpitaux privés.
formation médicale continue.
• Accréditation (ANAES) : procédure externe d’évaluation, référentiel de qualité.
JUIN 1999
Aventis
Internat 400 PERSONNES ÂGÉES Dr J. ANKRI
Démographie, aides économiques et sociales, institutions sanitaires et sociales Hôpital Sainte Périne, Paris
CARACTÉRISTIQUES DÉMOGRAPHIQUES PERSONNES ÂGÉES

• En 1990, les personnes âgées (≥ 60 ans = âge de
la retraite) représentaient 11,3 millions d’individus
= 20 % de la population générale
• Cette population est : AIDES ÉCONOMIQUES ET SOCIALES
- feminine (2 F/1 H)
- seule (20 %)
- en institution pour 5% SOURCES DE REVENUS AIDES SOCIALES
- confinée au domicile pour 5,4 % des 75 ans et + permet de payer les dépenses de service que le bénéficiaire est incapable
- a de faibles revenus pour 21,5 % des 75 ans et + • Activité
• Patrimoine de prendre en charge faute de ressources suffisantes
- dépendante pour les activités de la vie
quotidienne pour 24 % des 75 ans et + • Pension de retraite • Aide ménagère
• Minimum vieillesse : • Acces aux foyers restaurants
- minimum contibutif • Part du forfait hébergement en cas d’hébergement en institution
- allocation du FNS (budget Etat) • Prise en charge des soins médicaux
• Allocation compensatrice pour l’aide d’une tierce personne si invalidité > 80 %
remplacée depuis janvier 97 par la PSD (Prestation Spécifique Dépendance)
après évaluation par la grille AGGIR, ressources inférieure à un certain plafond et
établissement d’un projet de soin par une équipe médicosociale départementale.
MESURES EN FAVEUR DES PERSONNES ÂGÉES
MESURES PORTANT MAINTIEN À DOMICILE ÉTABLISSEMENTS SANITAIRES

SUR LES REVENUS • Clubs ET SOCIAUX
• Taux plein des pensions • Rénovation habitat • Établissements sanitaires
• Revalorisation du • Allocation logement (CAF) - établissements de moyen séjour (soins de suite et de réadaptation) :
minimum vieillesse • Services d’aide ménagère assurance maladie
- demande sur prescription - établissement de long séjour-(soins de longue durée) :
- financement assuré par caisses de retraite ou aide sociale départementale forfait soins : ass.maladie, forfait hébergement : personne ou
- plafond de ressource aide sociale
- gérés par associations ou centres communaux d’action sociale • Établissements sociaux
• Services de soins infirmiers à domicile (SSIAD) - hospices
- demande sur prescription médicale - maisons de retraite publiques ou privées
- financement entièrement à la charge de l’assurance maladie - foyers logements
- gérés par associations ou centres communaux d’action sociale • Structures intermédiaires
• Autres (téléalarme, portage des repas,..) - hôpital de jour, centre de jour
JUIN 1999
Aventis
Internat 401 PERTE D’AUTONOMIE DU SUJET ÂGÉ Dr J. ANKRI
Étiologie, moyens d’évaluation, conséquences sur la prise en charge médico-sociale Hôpital Sainte Périne, Paris
PATHOLOGIE AIGUË PATHOLOGIE SUBAIGUË

• Maladie intercurrente • Aggravation progressive d’une
• Choc psychologique maladie chronique (rechercher
• Changemenent social, perturbant un un facteur déclenchant)
équilibre somato-psychique fragilisé
FACTEUR(S) SPÉCIFIQUE(S) DE LA PERTE D’AUTONOMIE
• Déficience(s) sensorielle(s)
• Troubles de la marche et chutes
• Incontinence
• Détérioration intellectuelle
MOYENS D’ÉVALUATION
CONCEPT OMS GRILLES D’ÉVALUATION

• Déficience = altération des structures anatomiques, physiques ou psychiques • Nombreuses
• Incapacité = réduction partielle ou totale de la capacité à accomplir une activité • Qualités métrologiques adéquates
• Handicap = résultante de l’incapacité et de l’environnement = validité, fiabilité, acceptabilité
PRISE EN CHARGE MÉDICO-SOCIALE

• Tenter de réduire la ou les déficiences et
d’améliorer les capacités fonctionnelles
• Agir sur l’environnement matériel et social qui,
à déficiences égales, augmente ou diminue le
risque de handicap
JUIN 1999
ESSAIS CLINIQUES Dr B. DIQUET
Aventis
Internat 367 Principes méthodologiques et aspects éthiques de l’évaluation des thérapeutiques
Pharmacologie clinique
Hôpital de la
Pitié-Salpétrière, Paris
ESSAIS CLINIQUES
⇒ évaluation de l’efficacité et de la tolérance

d’un traitement dans une indication définie
ASPECTS ÉTHIQUES PRINCIPES MÉTHODOLOGIQUES

⇒ définie par la loi Huriet-Sérusclat (J.O. 22/12/1988 modifiée • Le protocole décrit : les traitements, les sujets, le plan expérimental
25/01/1990) relative à la protection des personnes qui se prêtent à (groupes //, croisé, carré latin…), l’aveugle ou le double aveugle, le nombre
des recherches biomédicales fixe le cadre juridique de la recherche. de sujets nécessaires pour mettre en évidence l’effet recherché (calcul de
• L’essai clinique doit toujours être précédé de la rédaction d’un puissance), les critères de jugements de l’efficacité et la méthode statistique
protocole détaillé précisant le Promoteur de l’essai et d’analyse des résultats.
l’Investigateur. Celui-ci est responsable de la soumission • Deux types d’essais :
du projet à un Comité Consultatif de Protection des Personnes - l’essai d’efficacité classique cherche à déterminer si un traitement est plus
participant à le Recherche Biomédicale (CCPPRB). L’aval efficace qu’un placebo ou qu’un traitement de référence (quand il existe
du CCPPRB est nécessaire avant de débuter l’essai. dans l’indication évaluée). L’absence de différence statistique entre les
• L’information et le consentement éclairé et signé du sujet sain deux traitements n’est pas synonyme d’équivalence.
(phase I) ou du patient (phase I, II et III) est indispensable. - l’essai d’équivalence vise à démontrer qu’un traitement est équivalent à une
• Le principe de base est la comparaison de différents traitements référence et doit être conçu et défini a priori dans cette optique.
ou modes de prévention attribués par tirage • Analyse des résultats : par ordre décroissant de conviction
au sort (randomisation) garantissant que les facteurs autres que 1) analyse en Intention de Traitement (ITT), où tous les patients sont inclus dans
les traitements sont contrôlés. l’analyse pour le traitement qui leur a été attribué par la randomisation et les
manquants et perdus de vue sont considérés comme des échecs.
2) Last Observation Carried Forward (LOCF) où la dernière observation
disponible est analysée comme si l’essai était allé à son terme.
3) Per protocole où les données disponibles à la fin de l’essai rentrent dans la
comparaison quels que soient les sorties d’essai ou les perdus de vue.
JUIN 1999
LA RELATION DOSE-EFFET Dr B. DIQUET
Aventis
Internat 368 DANS LA PRESCRIPTION DU MÉDICAMENT
Pharmacologie clinique
Hôpital de la
Pitié-Salpétrière, Paris
Pharmacocinétique Passage tissulaire Fixation réversible

sur le récepteur EFFET SECONDAIRE
Absorption, distribution, métabolisme, élimination
CONCENTRATION
CONCENTRATION AU SITE D’ACTION EFFET
DOSE CIRCULANTE ex : modif. PA, glycémie
(récepteur) PHARMACODYNAMIQUE
évalué sur :
EFFET THÉRAPEUTIQUE - marqueurs de substitution,
- clinique (ex : ↓ mortalité)
RELATION DOSE-EFFET
RELATION HABITUELLE Emax . C CAS PARTICULIERS

E = -----------------
CE50% + C
• Pour un effet donné, représentation • Chaque effet - thérapeutique où : E = effet • Fixation IRRÉVERSIBLE sur le récepteur
par un modèle Emax - pharmacologique Emax = effet maximum Le modèle est différent
(effet maximum) - indésirable CE50 = concentration d’agoniste produisant 50% (exemple : aspirine et inhibition de la
- Courbe sigmoïde a sa propre courbe concentration- de l’Emax cyclooxygénase plaquettaire).
- Effet ↑ avec la concentration effet (dose-effet) = exposant exprimant la sigmoïdicité de la courbe, L’effet n’est plus relié à la dose ou à la
puis plafonne • plus la différence entre dose efficace sans signification pharmacologique concentration
et dose toxique est grande plus la
Relation concentration-effet marge thérapeutique est grande z = 2 x plus efficace que y
• Courbe en cloche (en U inversé)
Max
Effet 100
z
100 Effet Effet
plus
efficace Quand la dose ↑ au-delà
80 d’un seuil l’effet ↓
thérapeutique 50 (ex : nortryptiline)
x et y x y
la relation est même y = 10 x moins
(%)
apparemment indésirable efficacité puissant que x

50 CE50 linéaire entre CE50 CE50 conséquence thérapeutique
Effet
DE50 20% et 80%

du max 0
CE50 CE50 10 100 1000 Il faut tenter de ↓ la dose
DE50 DE50 log concentration (ou dose) pour ↑ effet
20 Concentration / Dose
0
!PUISSANCE ≠ EFFICACITÉ
log concentration
log dose La CE50 (DE50) traduit la puissance d’un agoniste :
- très informatif de comparer les doses de différentes
Courbe sigmoïde liant l’intensité de l’effet molécules produisant la même amplitude d’effet
au logarithme de la concentration (dose)
plasmatique du médicament. - peu intéressant de comparer les effets produits
par les mêmes doses de différents agonistes
JUIN 1999
Dr M. MOLINIER-JASSON
CRITÈRES D’IMPUTABILITÉ DES ACCIDENTS
Aventis
Internat 369 D’ORIGINE MÉDICAMENTEUSE
Centre Régional
de PharmacoVigilance
Hôpital de la Pitié-Salpétrière,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Paris
• Imputabilité : probabilité de la relation de cause à IMPUTABILITÉ IMPUTABILITÉ

effet entre un événement indésirable et un INTRINSÈQUE EXTRINSÈQUE
médicament, définie par un score.
varie dans le temps en fonction
• Sa détermination repose sur des critères : éléments de la connaissance du médicament
objectifs, sensibles et reproductibles, totalement et de l’effet indésirable
indépendants les uns des autres.
• Notification obligatoire de tous les effets indésirables
d’origine médicamenteuse aux centres de
pharmacovigilance
CRITÈRES CHRONOLOGIQUES CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES CRITÈRES BIBLIOGRAPHIQUES

Éléments permettant de relier le médicament et l’effet Éléments permettant d’établir une éventuelle origine Probabilité à priori, indépendamment de la
indésirable en fonction du délai d’apparition et/ou médicamenteuse à une pathologie, pour le malade chronologie et de la sémiologie, de la
d’amélioration de l’évènement par rapport au médicament considéré. relation entre l’évènement et le
médicament.
Cinétique du produit ou de ses métabolites (1/2 vie, VD, Eléments pathognomoniques pour le médicament (anticorps,
élimination, etc… effet pharmacologique, etc) Livres de référence : Vidal, Meylers, Martindale.
Evolution spontanée de la pathologie Autres étiologies non médicamenteuses éliminées (s’appuie Publications isolées ou séries de cas dans
sur les consensus d’experts : voir ex.compl., avis spécialisés littérature internationale (bases de données)
C0 : médicament absent au moment de l’apparition de l’effet etc) Notifications aux CRPV et au fabricant
indésirable
C1 : médicament présent au moment de l’effet indésirable, S0 : autre étiologie non médicamenteuse trouvée B0 : aucun cas retrouvé
évolution inconnue ou pas d’amélioration à l’arrêt/ou bien C2 S1 : toutes les autres étiologies non éliminées (bilan sommaire) B1 : quelques cas isolés
+ rechallenge négatif S2 : presque toutes les étiologies éliminées (bilan important B2 : séries de cas
C2 : médicament présent au moment de l’effet et régression à mais incomplet) B3 : dans les livres de référence
l’arrêt S3 : toutes les étiologies éliminées (bilan exhaustif) ou bien
C3 : C2 + rechallenge positif (même condition, même dose, même élément pathognomonique du médicament
effet)
C0 C1 C2 C3 I3 : vraisemblable
S0 I0 I0 I0 I0 I2 : plausible
S1 I0 I1 I1 I3 I1 : douteuse
S2 I0 I1 I2 I3 Compatible
S3 I0 I2 I3 I4
Score d’imputabilité globale I0 Incompatible
JUIN 1999
Dr M. MOLINIER-JASSON
AFFECTIONS IATROGÉNIQUES
Aventis
Internat 370 liées à l’emploi des médicaments et du matériel à usage médical courant :
principales causes, circonstances favorisantes, prévention
Centre Régional
de PharmacoVigilance
Hôpital de la Pitié-Salpétrière,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Paris
• Iatrogénèse = problème de santé publique MÉCANISMES DE LA IATROGENESE

• Un médicament = principe actif + métabolites + excipients
• Prévention de la iatrogénie = pharmaco, hémo et matériovigilance
PHARMACOLOGIQUE IMMUNO-ALLERGIQUE TOXIQUE INFECTIEUX THÉSAURISMOSE
• Par non sélectivité pour un • Reconnu sur : début brutal, • Souvent concentration ou dose • Par contamination exogène : • Accumulation d’un
récepteur ou un site de récepteur atteinte polyviscérale, dépendante (toxicité directe, bactérienne, virale ou autre médicament ou d’un produit
(ex : dyskinésies sous éosinophilie sanguine, phototoxicité, carence vitaminique) (ex : dépôts cornéens sous
neuroleptiques) AC antimédicament, tests amiodarone)
• Pharmacodynamique : tolérance cutanés positifs
(tachyphylaxie)
• Pharmacocinétique (interaction, ⇓ ⇓ ⇓ ⇓
facteur de risque)
• Pharmacodépendance (physique PRÉVENTION PRÉVENTION PRÉVENTION PRÉVENTION
et psychique), sevrage • Surveillance
⇓ • Interrogatoire +++ • Préférer les marges thérapeutiques • Matériel à usage unique
• Pas de réintroduction de la même larges • Surveillance des produits d’origine • Limitation de la dose totale
classe chimique • Adaptation posologique humaine ou animale (retrait des cumulée
PRÉVENTION
• Désensibilisation • Respect des contre-indications lots contaminés, traçabilité
• Médicaments sélectifs obligatoire pour les dérivés du
• Réduction des interactions FACTEURS DE RISQUE sang...)
• Arrêt progressif des traitements...
GROSSESSE ÂGES EXTRÊMES POLYMORPHISME PATHOLOGIES INTERACTIONS

GÉNÉTIQUE SOUS-JACENTES
• Tératogénèse possible si (nouveau-né, vieillard) • Incompatibilités physico-
passage trans-placentaire • Immaturité et/ou • ATCD personnels et familiaux • Insuffisance hépatique, rénale, cardiaque... chimiques, métaboliques,
pendant l’organogénèse dépassement des systèmes • Dépistage d’un éventuel déficit • Glaucome, adénome prostatique... pharmacodynamiques (fixation
de détoxification enzymatique (ex : G6PD) • Dialyse... protéique, induction ou inhibition
• ATCD allergiques enzymatique, élimination...)
⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓
PRÉVENTION PRÉVENTION PRÉVENTION PRÉVENTION PRÉVENTION
• Éviter les médicaments • Adaptation posologique • Respect des contre-indications • Respect des contre-indications • Limiter le nombre des médicaments
tératogènes selon les fonctions • Connaissance des voies de • Surveillance et adaptation
• Éviter les médicaments récents métabolisation et d’élimination posologique
• Adaptation posologique • Respect des contre-indications
• Interrogatoire
JUIN 1999
SUBSTANCES INOTROPES POSITIVES Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 371 (DIGITOXINE et DIGOXINE)
GLUCOSIDES CARDIOTONIQUES
(inotropes ⊕)
• Inhibition de la pompe Na/K ATPase
• Diminution de la période réfractaire du myocarde
• Augmentation de la période réfractaire du tissu de conduction
CÉDILANIDE DIGOXINE DIGITOXINE

• Action rapide • Action lente • Action lente
• 1/2 vie = 30 h • 1/2 vie = 36 h • 1/2 vie = 4 à 6 jours
• Début d'action = 30 mn • Début d'action = 2 h • Début d'action = 4 à 5 h
• Elimination urinaire • Elimination urinaire • Elimination digestive (30 %) et urinaire (70 %)
• Posologie : 1/2 à 1 ampoule x 3/j • Métabolisme rénal à 80 % • Métabolisme hépatique
• Posologie : 1/2 à 1 cp/j • Posologie : 1/2 à 1 cp/j
INDICATIONS PRÉCAUTIONS CONTRE-INDICATIONS

• Insuffisance cardiaque (surtout en AC / FA) index thérapeutique faible • BAV non appareillés
• Troubles du rythme supra-ventriculaires précautions si insuffisance rénale (digoxine) • TV et ESV polymorphes
(AC / FA, flutter, TSA) • Adaptation au taux sanguins : - digoxine : 0,5 à 2,4 g/l • Syndrome de WOLF PARKINSON WHITE
- digitoxine : 5 à 25 g/l • Hypokaliémie, hypercalcémie
• Surveillance de la kaliémie • CEE
• Arrêt du digitalique avant CEE • CMO (+/-)
SURDOSAGE DIGITALIQUE troubles digestifs, neuro-sensoriels, conductifs et rythmiques

(TSA+++, ESV bigéminées)
conduite à tenir : - arrêt du digitalique et dosage sérique
- apport potassique (si hypokaliémie)
- sonde d'EES si BAV III
- DILANTIN® IV si hyper-excitabilité
- anticorps spécifique (si intoxication massive)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
DIURÉTIQUES
Aventis
Internat 372 Principes et règles d’utilisation
DIURÉTIQUES
HYPOKALIÉMIANTS ÉPARGNEURS POTASSIQUES ASSOCIATIONS

MODURETIC®
(amiloride + thiazidique)
DIURÉTIQUES DE L'ANSE THIAZIDIQUES SPIRONOLACTONES AUTRES
ALDACTAZINE®
• Diminution de la réabsorption de sodium • Diminution de la • Anti-aldostérone = inhibition • Action indépendante
(spironolactone + thiazidique)
• Vasodilatation périphérique réabsorption de sodium par compétitive de la liaison de l'aldactone
CYCLOTERIAM®
LASILIX® : le segment de dilution aldostérone sur récepteur TERIAM®
(triamtérène + thiazidique)
- cp à 20, 40 et 500 mg • Diminution de la calciurie cellulaire MODAMIDE®
- gel. à 60 mg (forme retard) ESIDREX® : cp à 25 mg augmentation de l'élimination
- amp. à 20 et 250 mg urinaire de sodium et de HCO3-
BURINEX® (5 mg # 80 mg de LASILIX®) ALDACTONE® : cp à 50 et 75 mg
SOLUDACTONE® : amp à 100 mg
INDICATIONS EFFETS SECONDAIRES
INSUFFISANCE HTA SYNDROME TROUBLES TROUBLES OTOTOXICITÉ ALLERGIES

CARDIAQUE LASILIX® , NÉPHROTIQUE HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES MÉTABOLIQUES LASILIX® à fortes
• OAP LASILIX® thiazidique ou • Hypokaliémie (diurétiques de l'anse, • Hyperglycémie (thiazidiques) doses
• IC chronique : association thiazidiques) • Hyperuricémie (thiazidiques,
- LASILIX® (± IEC) • Hyperkaliémie (spironolactones) LASILIX®)
- Anti-aldostérone (+/-) • Alcalose métabolique (LASILIX®, • Hyperlipémie (thiazidiques)
thiazidiques)
• Acidose hyperchlorémique
Si insuffisance rénale associée, seuls les (épargneurs potassiques)
diurétiques de l'anse sont utilisables • Hyponatrémie, déshydratation,
insuffisance rénale fonctionnelle
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
HÉPARINES
Aventis
Internat 373a Principes et règles d’utilisation. Posologie des héparines non fractionnées
373b HÉPARINES
NON FRACTIONNÉE (HNF) BAS POIDS MOLÉCULAIRE (HBPM)

MODE D'ACTION
• HÉPARINE IV = héparinate de sodium
• Action anticoagulante par association à ⇒ 1 ml = 5000 U • LOVENOX® : • INNOHEP® :
l'antithrombine III (AT III) - Préventif : 0,2 ml (2 000 UI Anti XA) - Préventif : 0,25 ml (2 500 UI Anti XA)
• HÉPARINE SC = CALCIPARINE®
• Le complexe héparine/AT III a une 0,4 ml (4 000 UI Anti XA) 0,35 ml (3 500 UI Anti XA)
⇒ 0,2 ml = 5000 U
action instantanée - Curatif : 0,6 ml (6 000 UI Anti XA) 0,45 ml (4 500 UI Anti XA)
• Effets : 0,8 ml (8 000 UI Anti XA) - Curatif : 0,5 ml (10 000 UI Anti XA)
Dose-dépendants 1 ml (10 000 UI Anti XA) 0,7 et 0,9 ml
• FRAXIPARINE® : 0,3 ml = 3000 UI anti
- Anti XA : même à faible concentration
XA (= 7 500 U. indice CHOAY)
- Anti IIA : à fortes concentrations
• FRAGMINE® : 0,2 ml = 5000 UI anti XA
Liés au poids moléculaire
- HNF : effet anti XA = effet anti IIA
- HBPM : effet anti XA > effet anti IIA INDICATIONS
HNF HBPM
CURATIF PRÉVENTIF PRÉVENTIF CURATIF

⇒ 500 UI/kg/j ⇒ CALCIPARINE® = 0,2 ml X 3/j SC chirurgie phlébites
• Thrombose veineuse profonde ± EP • Prévention des thromboses • LOVENOX® 2 000 UI : 0,2 ml/j SC • LOVENOX® 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
• Ischémie aiguë des membres veineuses chez l'alité et 4 000 UI : 0,4 ml/j SC • FRAXIPARINE® : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
• Infarctus du myocarde, arythmie complète par FA • FRAXIPARINE® : 0,3 ml/j SC • INNOHEP® : 175 UI/kg en 1 injection SC
• Evaluation de l'efficacité : • FRAGMINE® : 0,1 à 0,2 ml/j SC
- TCA = 2 x témoin angor instable
- Héparinémie anti IIA = 0,2 à 0,4 UI/ml affection médicale aiguë • LOVENOX® 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
• LOVENOX® 4 000 UI : 0,4 ml/j SC • FRAXIPARINE® : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
PRÉCAUTIONS D'EMPLOI
• Respect des précautions d'emploi : HTA mal contrôlée, ulcère gastro-duodénal évolutif
• Adaptation au poids et aux contrôles biologiques (traitement curatif)
• Surveillance des plaquettes +++ : thrombopénie à l'héparine survenant en majorité
entre 5ème et 21ème jour de traitement (rare avec les HBPM)
• Si hémorragie : neutralisation de l'héparine par sulfate de protamine
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
ANTI-VITAMINES K
Aventis
Internat 373b Principes et règles d’utilisation
373a 373c ANTI-VITAMINE K MODE D'ACTION

Interférence dans le métabolisme de la
vitamine K, induisant la synthèse de
DÉRIVÉS DE LA COUMADINE DÉRIVÉS DE L'INDANEDIONE PIVKA, non fonctionnels, sans activité
anti-coagulante
ex : SINTROM® ex : PREVISCAN®
INDICATIONS
Thrombose veineuse profonde et EP (en relais
d'une héparinothérapie)
Prévention des accidents emboliques :
- Cardiopathies très dilatées
- AC / FA isolée, RM avec AC / FA ++
- Prothèse valvulaire mécanique
- Thrombus intra-ventriculaire gauche
- AVC d'origine embolique
Déficits constitutionnels en AT III ou en Protéine C
CONDUITE DU TRAITEMENT / PRÉCAUTIONS D'EMPLOI

Respect des contre-indications
En relais de l'héparine : période de chevauchement jusqu'à équilibration du TP
Proscrire toute injection IM
Education du patient :
- Risques de potentialisation : insuffisance rénale, hypolipémiants, sulfamides, Allopurinol, Amiodarone…
- Risques d'inhibition : Cholestyramine, barbituriques, Rifampicine, aliments riches en Vit K (choux …)
Surveillance biologique +++ : TP et INR (International Normalized Ratio)
- TP efficace : 25 à 35 % - INR : 3 à 4
- Prévention primaire : TP # 40 % - INR : 2 à 3
Hémorragie grave : - TP en urgence et arrêt de l'AVK
- PPSB
- Vitamine K1 en IV lent (±)
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
THROMBOLYTIQUES
Aventis
Internat 373c Principes et règles d’utilisation
373b THROMBOLYTIQUES
1ÈRE GÉNÉRATION 2ÈME GÉNÉRATION

• Streptokinase : STREPTASE® * • rt-PA : ACTILYSE®
• Urokinase : • APSAC : EMINASE® *
ACTOSOLV-UROKINASE® • Rétépelase : RAPILYSIN®
* : substances immunogènes obtenues à partir

d’enzymes d’origine streptococciques
CONTRE-INDICATIONS MÉCANISME D’ACTION

ABSOLUES RELATIVES • Enzymes activatrices du plasminogène
• Convertissant le plasminogène en plasmine
• Pathologie intracrânienne • Âge > 70-80 ans • Plasmine ⇒ lyse du fibrinogène et de la fibrine
• Péricardite • ATCD d’ulcère
⇒ ↓ fibrinogène, ↑ PDF
• HTA sévère • MCE violent
• Rétinopathie
• Chirurgie < 10 jours
• Ulcère évolutif
• Tumeur maligne
• Dissection aortique
• Ponction artérielle récente INDICATIONS
non compressible
• Trouble de la crase sanguine • IDM à la phase aiguë
• EP massive
• Ischémie aiguë des membres inférieurs
COMPLICATIONS
• Risque hémorragique
• Allergie avec EMINASE® et STREPTASE®
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
INHIBITEURS CALCIQUES
Aventis
Internat 374a Principes et règles d’utilisation
374b INHIBITEURS CALCIQUES
DIHYDROPYRIDINES (DHP) BENZOTHIAZÉPINES (BTZ) PHÉNYLALKYLAMINES (PA) AUTRES

ADALATE® 10 et 20 LP TILDIEM® 60 ISOPTINE® 40 (UNICORDIUM® 100, 200, 300)
CHRONADALATE® 30 BI-TILDIEM® 90 et 120 ISOPTINE® 120
LOXEN® 20 LP MONOTILDIEM® LP 200 et LP 300 ISOPTINE® 240 LP
AMLOR®, FLODIL®
BAYPRESS® NIDREL®
CALDINE®, ICAZ®
MODE D'ACTION
⇒ Inhibition sélective des canaux calciques dépendants
du potentiel de membrane (V.O.C.)
Sur le muscle lisse vasculaire ⇒ relaxation ⇒ vaso-dilatation
coronaire et diminution des résistances périphériques
Sur le myocarde : effets chronotrope et inotrope variables selon
les produits, ralentissement de la conduction AV
INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS EFFETS SECONDAIRES

• Insuffisance coronaire (angor spastique +++) • Grossesse et allaitement Communs :
• HTA • BAV de haut degré - Céphalées, vertiges
• Troubles du rythme supra-ventriculaires et jonctionnels (ISOPTINE®) • Dysfonction sinusale - Œdèmes des MI
• Syndrome de RAYNAUD • Insuffisance cardiaque non - Palpitations, flush, hypotension
compensée (sauf AMLOR®) Spécifiques :
N.B. : • Pour ADALATE® 10 et 20 LP, il existe actuellement 3 indications : - Torsade de pointe (Bépridil), surtout si allongement
- Angor spastique de QT et hypokaliémie
- Angor stable, en association aux -bloquants
- Phénomène de RAYNAUD
• UNICORDIUM®
- seule indication : Angor
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
DÉRIVÉS NITRÉS
Aventis
374a 374c DÉRIVÉS NITRÉS
MODE D'ACTION
⇒ vasodilatateurs à prédominance
veineuse → diminution du retour
veineux → diminution de la précharge ISOSORBIDE MONONITRATE ISOSORBIDE DINITRATE TRINITRINE A part : SYDNONIMINES
Vasodilatation veineuse par MONICOR ®
RISORDAN , DISORLON
® ®
NATIROSE ,®
CORVASAL® 2 et 4 mg
↑ synthèse de prostaglandines par LENITRAL® (donneur d'EDRF
endothélium ⇒ : Dispositifs transdermiques : et antiagrégant plaquettaire)
Insuffisance cardiaque : ↓ des - NITRIDERM®, TRINIPATCH®,
pressions de remplissage du VG DIAFUSOR®…
Coronaropathies : action anti-
spastique, vasodilatation coronaire
et redistribution du débit vers les
couches sous-endocardiques
INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PRÉCAUTIONS D'EMPLOI EFFETS SECONDAIRES

• Angine de poitrine • CMO (↑ l'obstacle éjectionnel) Respect d'intervalles libres sans prise • Céphalées, flush
• Insuffisance cardiaque • Infarctus du VD (collapsus) de nitrés, car phénomène de tolérance • Tachycardie réflexe
• OAP ⇒ inefficacité en cas de prises continues • Hypotension orthostatique
• Poussée hypertensive à fortes doses • Méthémoglobinémie
Dans l'infarctus aigu : pas de TNT • Allergie de contact avec
si atteinte du VD (car ↓ du remplissage) certains dispositifs
TNT sublinguale (cp ou spray) : transdermiques
- à prendre en position allongée
- risque d'hypotension sévère si posologie
importante
- à croquer et laisser fondre sous la langue
(éducation ++)
Dispositifs transdermiques :
- varier les sites
JUIN 1999
Dr J.F. PATRAT
INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION DE L’ANGIOTENSINE
Aventis
Internat 374c Principes et règles d’utilisation
374b
MODE D'ACTION INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION
IEC inhibition de la production • LOPRIL® (25 ou 50 mg) :
d'angiotensine II par blocage - 50 mg/j pour HTA
de l'enzyme de conversion - jusqu'à 150 mg/j pour insuffisance cardiaque
- ↓ production d'aldostérone • RENITEC® (5 et 20 mg)
- ↓ dégradation des bradykinines • TRIATEC® (1,25 - 2,5 et 5 mg) …
vasodilatatrices • Association IEC + diurétique :
- CORENITEC®
- CAPTEA®
INDICATIONS CONTRE-INDICATIONS PRÉCAUTIONS D'EMPLOI EFFETS SECONDAIRES

• HTA : diminution des résistances périphériques • Grossesse et allaitement • Surveillance de la fonction rénale et - Hypotension
⇒ vasodilatation • Sténose bilatérale des artères rénales de la kaliémie - Toux
• Insuffisance cardiaque : (ou unilatérale sur rein unique) • Augmentation posologique progressive - Altération de la fonction rénale
- augmentation de l'index cardiaque • Allergie connue aux IEC • Eviter l'association aux diurétiques - Agueusie
- diminution de pré et post-charge hyperkaliémiants - Eruption
• Infarctus avec fraction d'éjection basse (< 40 %) - Neutropénie, agranulocytose
- Œdème de QUINCKE
JUIN 1999
ANTIBIOTIQUES ANTIBACTÉRIENS
Aventis
Internat 375 Données générales sur les modes d’action et les mécanismes de résistance
Dr S. VIGNES
MODES D’ACTION MÉCANISMES DE RÉSISTANCE
ACTION SUR LA PAROI ACTION SUR LE MÉTABOLISME MODIFICATION DES CIBLES ALTÉRATION
BACTÉRIENNE DE LA BACTÉRIE DE L’ANTIBIOTIQUE DE LA PERMÉABILITÉ
• -lactamines : blocage de la synthèse • -lactamines : diminution de l’affinité pour • -lactamines : elles utilisent des canaux
du peptidoglycane par des liaisons la cible (PLP) (ex : apparition d’une nouvelle transmembranaires des bactéries Gram
covalentes aux PLP (protéines de liaison PLP 2a des staphylocoques méthi-R) négatif, les porines, pour accéder aux
à la pénicilline) avec mise en jeu de • Macrolides et apparentés : méthylation PLP. Une diminution de leur nombre,
systèmes aboutissant à la mort cellulaire de la cible, sous-unité 50S ribosomale combinée parfois à une -lactamase peut
• Glycopeptides (vancomycine, • Quinolones : mutation de l’ADN gyrase entraîner une résistance à l’antibiotique
teicoplanine) : inhibition de la synthèse • Rifampicine : mutation de l’ARN
du peptidoglycane
polymérase ALTÉRATION
• Fosfomycine : inhibition de la synthèse
des précurseurs du peptidoglycane DE L’ANTIBIOTIQUE
• Hydrolyse chimique : -lactamines et
-lactamases (dont l’activité est plus ou
moins étendue, -lactamases à spectre
SYNTHÈSE SYNTHÈSE SYNTHÈSE élargi). Elles peuvent être constitutives
DE L’ADN DES PROTÉINES DE L’ARN (chromosomiques), acquises et
transférables (plasmidiques)
• Aminoglycosides : acétylation, adénylation
ou phosphorylation enzymatiques
Action sur l’ADN gyrase Action sur Action sur • Phénicolés : acétylation de la molécule
(topo-isomérase II : enzyme l’hydrofolate l’ARN polymérase
permettant le surenroulement réductase • Rifampicine
de l’ADN) • Sulfamides
• Quinolones et • Triméthoprime
fluoroquinolones
Sous-unité ribosomale 30S : Sous-unité ribosomale 50S : Sur la traduction

blocage de l’élongation de la blocage de l’élongation de la des ARN messagers
synthèse protéique synthèse protéique
• Fucidine
• Aminoglycosides • Macrolides et apparentés
• Cyclines (synergistines, lincosamides)
• Phénicolés
JUIN 1999
ANTIBIOTIQUES ANTIBACTÉRIENS
Aventis
Internat 376 Classification, principes et règles d’utilisation
Dr S. VIGNES
CLASSIFICATIONS
Plusieurs types de classifications sont utilisées, reposant chacune sur un critère différent
PAR FAMILLE SUIVANT LA CIBLE EN FONCTION DU SPECTRE EN FONCTION DE L’ACTIVITÉ

D’ACTION
Classification fondée sur la Inhibition de la • Antibiotique bactériostatique : quand il inhibe après quelques heures la croissance
structure chimique de base synthèse de la paroi, • Étroite : pénicilline G : streptocoques, bactérienne. Ex : cyclines, après incubation, l’inoculum bactérien reste identique.
ayant servi de support à des protéines, de la bacilles Gram positif, • Antibiotique bactéricide : entraînera une diminution de 99,9 % de l’inoculum bactérien
l’élaboration de molécules synthèse des acides glycopeptides : cocci Gram positifs initial (aminoglycosides). Ces deux notions de bactériostase et de bactéricidie dépendent
différentes, avec une nucléiques… • Large : céphalosporines de 3ème du micro-organisme en cause et de la concentration de l’antibiotique.
modification (élargissement) du génération : bacilles Gram négatif, • La vitesse de bactéricidie, c’est-à-dire la pente de décroissance de l’inoculum bactérien,
spectre de la molécule initiale. certains cocci Gram positif dépend de la concentration de l’antibiotique mais surtout de l’antibiotique lui-même.
Exemple : • La connaissance du spectre d’action On distingue les antibiotiques rapidement bactéricides comme les aminoglycosides ou
pénicilline G ⇒ céphalosporines, d’un antibiotique nécessite de préciser les fluoroquinolones dont l’effet est concentration-dépendant (dépendant du pic sérique),
quinolones ⇒ fluoroquinolones également les “trous du spectre” : des antibiotiques lentement bactéricides comme les -lactamines ou les glycopeptides dont
fluoroquinolones et streptocoques, l’effet est dit temps-dépendant (dépendant de la durée pendant laquelle la concentration de
anaérobies, céphalosporines et l’antibiotique est au-dessus de la concentration minimale inhibitrice). À cette notion est lié
Listeria monocytogénes. l’effet post-antibiotique, qui est la période d’inhibition persistante de la croissance bactérienne
après une brève exposition à l’antibiotique. Cet effet est essentiel pour les aminoglycosides et
permet, dans la plupart des utilisations, une administration unique quotidienne.
PRINCIPES D’UTILISATION
• Accès de l’antibiotique au site infectieux : nécessité de concentrations suffisantes avec pénétration dans la bactérie pour atteindre la cible (ribosomes, PLP)
• Action des antibiotiques sur les bactéries en phase de multiplication et non en phase quiescente
• Prescription d’une antibiothérapie en fonction de la forte suspicion d’une infection bactérienne, du terrain (patient âgé, enfants), de la sévérité de l’infection (méningite, choc septique)
• Antibiothérapie débutée après prélèvements bactériologiques : hémocultures, ECBU, ponction lombaire, pleurale,…
• Adaptation au germe isolé après antibiogramme (détermination de la CMI = concentration minimale inhibitrice et CMB = concentration minimale bactéricide), ou supposé responsable
de l’infection avec prescription probabiliste (empirique) telle que pneumopathies, infections ORL, urgence
RÈGLES D’ADMINISTRATION
• Identification bactériologique si possible (lors des prélèvements)
• Éléments pharmacocinétiques (en plus du spectre) : voie d’administration (absorption par voie orale nulle pour les aminoglycosides, glycopeptides), diffusion au site infectieux (barrière
hémato-encéphalique, intraprostatique), activité intra-cellulaire pour bactéries à tropisme intra-cellulaire (Chlamydiæ, rickettsies), posologies adaptées à la voie d’élimination et au terrain
• Éléments pharmacodynamiques : effet concentration ou temps-dépendant (voir plus haut) conditionnant le rythme d’administration
• Association d’antibiotiques : infections sévères (septicémie, endocardite, péritonites), pour obtenir un effet synergique, élargir le spectre et diminuer l’émergence de mutants résistants
• Durée variable suivant la localisation de l’infection, le germe en cause et le terrain
• Surveillance de l’efficacité clinique (fièvre) et biologique (pouvoir bactéricide du sérum pour les endocardites, prélèvements bactériologiques négatifs) et de la tolérance (néphrotoxicité
des aminoglycosides, réactions allergiques pour les -lactamines)
JUIN 1999
ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS
Aventis
Dr P. GEPNER
CLASSIFICATION DES AINS

(source : Dictionnaire VIDAL 1999) PRÉCAUTIONS ET CRITÈRES DE CHOIX AINS ACTIVITÉ ET MODE D’ACTION
AINS INDOLIQUES ET DÉRIVÉS
Indométacine • Choix = fonction des habitudes propres, car • Propriétés pharmacologiques communes :
Chrono-indocid® gél, Indocid ® gél efficacité et tolérance sont superposables pour - anti-inflammatoire
Sulindac tous les AINS - antalgique
Arthrocine® cp séc. - antipyrétique
• Précautions d’utilisation :
AINS ARYLCARBOXYLIQUES - antiagrégante plaquettaire
Acide tiaprofénique - recherche d’effets indésirables antérieurs
Surgam® cp séc. - éviter les associations AINS/AINS, AINS/corticoïdes, • Mode d’action :
Alminoprofène AINS/anticoagulants - inhibition de la cyclo-oxygénase (cox) dont il existe 2 types :
Minalfène® cp enrobé - recherche de la dose minimale efficace . la cox-1, enzyme constitutionnelle, qui produit les
Diclofénac prostaglandines (PG) cytoprotectrices de la muqueuse
- Diclofénac seul - éviter les prescriptions prolongées
Voltarène® cp gastrorésistant, sol inj IM, suppos - éviter les AINS chez les sujets à risque de gastrique
Voltarène® LP cp enrobé LP complications gastroduodénales (> 65 ans, . la cox-2, enzyme inductible, qui produit les PG pro-inflammatoires
- Diclofénac associé au misoprostol antécédents ulcéreux). Si prescription nécessaire : INDICATIONS ⇒ recherche des AINS inhibant la cox-2 en respectant le plus
Artotec® cp à double noyau gastrorésistant possible la cox-1
Étodolac association à l’oméprazole ou au misoprostol THÉRAPEUTIQUES
Lodine® cp enrobé, Lodine® LP cp LP - surveillance clinique et biologique +++ - action sur les polynucléaires neutrophiles
Flurbiprofène
Antadys® cp enrobé
Cébutid® cp enrobé, suppos, Cébutid® LP cp LP
Ibuprofène
Brufen® cp enrobé, suppos EN RHUMATOLOGIE AUTRES
Nureflex® susp buv, Nureflex® LP gél • ORL : sinusites, angines …
Kétoprofène
Bi-Profénid® cp séc AU LONG COURS COURTE DURÉE • Stomatologie
Profénid® cp enrobé, gél, pdre et solv p sol inj IM, • Traumatologie : entorses …
pdre p sol p perf IV, sol inj IM (CC), suppos • Rhumatismes inflammatoires chroniques : • Poussées douloureuses d’arthrose • Gynécologie : dysménorrhées,
Profénid® LP cp enrobé LP, gél LP PR, SPA, rhumatisme psoriasique, • Lombalgies et lombo-sciatiques ménorragies …
Topfena® gél, pdre et solv p sol inj IM, Topfena® LP arthrites réactionnelles • Problèmes abarticulaires (tendinites, bursites)
gél (microganules LP) • Phlébologie : phlébites superficielles
Naproxène • Arthroses douloureuses et invalidantes • Arthrites microcristallines (goutte, CCA) • Urologie : colique néphrétique
Apranax® cp enrobé, cp enrobé séc, granulé p (genou et hanche ++) • Cancérologie
susp buv, suppos
Naprosyne® cp, suppos
AINS DÉRIVÉS OXICAM EFFETS SECONDAIRES
Meloxicam
Mobic® cp, cp séc, suppos
Piroxicam LIÉS À L’INHIBITION DES PROSTAGLANDINES NON PROSTAGLANDINES DÉPENDANTS
Brexin® cp séc, pdre p susp buv
Cycladol® cp séc, pdre p susp buv • Digestifs : = Accidents d’hypersensibilité (type I, II et III
Feldène® gél, sol inj IM, suppos, Feldène® - Bénins : épigastralgies, nausées, douleurs abdominales, troubles du transit dans la classification de GELL et COOMBS)
Dispersible cp dispersible séc
Ténoxicam
- Sévères : ulcères ± hémorragie ± perforation ⇒ prévention ++ par oméprazole • Cutanés :
Tilcotil® cp enrobé séc, pdre et solv p sol inj IM, (MOPRAL ® 20) ou misoprostol (CYTOTEC ®) si facteurs de risque - Bénins : urticaire, rash, éruptions prurigineuses
suppos • Bronchospasme (chez sujets asthmatiques) - Sévères : érythème polymorphe, STEVENS JOHNSON, LYELL
AINS FÉNAMATES • Rénaux : • Hématologiques :
Nifluril® gél, suppos, suppos séc - Insuffisance rénale fonctionnelle d’origine hémodynamique - Périphériques : thrombopénie ++, anémie, leuconeutropénie
AINS PYRAZOLÉS - Nécrose papillaire (rare)
Phénylbutazone - Centraux (+ fréquents avec pyrazolés) : atteinte d’une ou
Butazolidine® cp enrobé, suppos - Troubles ioniques : hyponatrémie, hyperkaliémie plusieurs lignées
AUTRES AINS - d’une HTA pré-existante • Hépatiques : hépatite cytolytique, cholestatique ou mixte
Nexen® cp • Effets toxiques : ototoxicité, céphalées, vertiges • Rénaux : néphropathies immunocellulaires
JUIN 1999
CORTICOSTÉROÏDES
Aventis
Internat 378 (y compris en topiques cutanés et en inhalations)
Principes et règles d’utilisation
Dr P. GEPNER
QUELQUES RÈGLES IMPORTANTES COMMENT DÉBUTER UNE CORTICOTHÉRAPIE ?

• Toute corticothérapie doit être précédée d’un • Avant toute prescription, rechercher : HTA, diabète, antécédents COMPLICATIONS
bilan complet puis surveillée régulièrement, psychiatriques, infections évolutives (tuberculose, varicelle,
tant pour l’efficacité que pour la tolérance anguillulose), ulcère gastro-duodénal, ostéoporose, syndrome En cas de corticothérapie prolongée
(PA, poids, glycémie, iono, NFS ...), surtout néphrotique, ophtalmopathie, vaccination récente par vaccin vivant • Métaboliques :
chez les sujets âgés • La prednisone est le produit de référence - rétention hydrosodée (œdèmes,
• La dose d’attaque varie avec la pathologie • Initialement : une prise unique quotidienne le matin - Ultérieurement, prise de poids, HTA)
traitée (de 0,5 mg à 2 mg/kg/jour) fractionnement éventuel si contrôle insuffisant - hypokaliémie ± alcalose
• Respecter les mesures hygiéno-diététiques métabolique (surtout si diurétiques)
• Mesures hygiéno-diététiques : régime sans sel et sans sucres
associées d’absorption rapide (mais régime normo-calorique, sauf si obèse ou • Effet gluco-corticoïde :
• En cas de stress : augmenter la posologie à diabétique), supplémentation potassique, calcique et vitaminique D - syndrome cushingoïde constant
un palier minimum de 20 mg/j de prednisone (obésité facio-tronculaire, signes
• Si nécessaire : traitement anti-HTA, anti-ulcéreux, antibiotique,
• Ne jamais arrêter brutalement une cutanés, amyotrophie)
antiparasitaire (Antillais, Africains)
corticothérapie au long cours. L’arrêt est - diabète
d’autant plus progressif que le traitement - ostéoporose, ostéonécroses, retard
a été prolongé de croissance chez l’enfant
COMMENT ARRÊTER UNE CORTICOTHÉRAPIE ? • Digestives : gastrites, ulcères
• Neuro-psychiatriques (chez le sujet
• Arrêt brutal possible si traitement < 7 jours et dose < 40 mg/j âgé +++)
MODES D’ADMINISTRATION • Sinon, arrêt progressif pour éviter le phénomène de rebond et • Oculaires : glaucome, cataracte
(autres que orale) l’insuffisance surrénale aiguë • Infectieuses (favorisées par
- À partir de 0,5 mg/kg/j, baisse de 10 % par semaine en surveillant l’immuno-dépression cellulaire et
• IV à fortes doses (méthylprédnisolone =
ionogramme sanguin et PA humorale)
SOLUMÉDROL ®, en bolus de 500 mg à 1 g
- À 5 mg/j de prednisone, remplacer par 20 mg d’hydrocortisone • Modifications de la NFS :
sur 60’, 1 à 3 jours de suite)
le matin pendant 1 mois, puis doser la cortisolémie : hyperleucocytose à PN, éosinopénie,
• Percutanée (dermocorticoïdes) : eczéma, . si > 10 µg : arrêt du traitement, mais prévention du stress et lymphopénie, hyperplaquettose
psoriasis… carte d’addisonien si test au SYNACTHÈNE ® (TS) négatif
• Intraarticulaire (arthrose, arthrites . si < 10 µg : continuer le traitement avec diminution de HC de
inflammatoires), péritendineuse 2,5 mg/semaine. À 10 mg : nouvelle cortisolémie ⇒ insuffisance
(épicondylite, tendinite d’Achille…), surrénale définitive si cortisol < 10 µg et TS négatif
épidurale (sciatique discale) • Pour certains, le test au SYNACTHÈNE ® à l’arrêt n’est pas
• En inhalation (asthme) nécessaire, de même que la substitution par HC.
JUIN 1999
NEUROLEPTIQUES Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
HALLUCINATIONS, DÉLIRE AUTISME, APRAGMATISME ANXIÉTÉ, AGITATION
CONTRE-INDICATIONS NEUROLEPTIQUES MOLÉCULES

• Glaucome • Grossesse (à discuter) LARGACTIL (P), NOZINAN® (S), TERCIAN® (S), NEULEPTIL® (S),
®
• Adénome prostatique • Porphyrie Phénothiazines

MELLERIL® (S), MODITEN® (P)
• Allergie
Butyrophénones HALDOL® (P), DROLEPTAN® (S)
Benzamides DOGMATIL® (D), SOLIAN® (D)
RÈGLES D’UTILISATION SURVEILLANCE
• Per os avec posologie progressive, ou voie IM si nécessaire • Prévenir et corriger les effets Thioxanthènes CLOPIXOL® (P), FLUANXOL®
• Choix du produit : fonction du symptôme cible : secondaires : Neuroleptiques retard HALDOL DECANOAS®, PIPORTIL® L4, MODÉCATE®, CLOPIXOL® AP
- Hallucinations, délire : incisifs - DUPHALAC®, HEPT-A-MYL®,
LEPONEX® (schizophrénie résistante, risque d'agranulocytose)
- Autisme, apragmatisme : désinhibiteurs anticholinergiques, ARTISIAL®… Divers
RISPERDAL® (neuroleptique “atypique”), LOXAPAC® (S)
- Anxiété, agitation : sédatifs • Symptômes cibles, interactions
• Traitement d'entretien médicamenteuses, effets P = polyvalent, S = sédatif, D = désinhibiteur
- Préférer la monothérapie indésirables (++ neurologiques)
- Neuroleptiques à action prolongée (observance assurée) • Pouls, tension, température ++ PHARMACOLOGIE PROPRIÉTÉS
• Arrêt immédiat du traitement si fièvre (syndrome malin) - Augmentation de la prolactinémie - Création d'un état d'indifférence psychomotrice
• Eviter l'exposition solaire, arrêt de l'alcool - Blocages des systèmes - Antipsychotique
• Prudence si : sujet âgé, Parkinson, SEP, épilepsie, affection dopaminergiques centraux - Désinhibiteur (= incisif), sédatif, anxiolytique
CV, insuffisance rénale ou hépatique EFFETS - Action sous corticale dominante - Antiémétisant
INDÉSIRABLES
PSYCHIATRIQUES NEUROLOGIQUES NEURO- ENDOCRINIENS

SYNDROME DIVERS
→ sédation, • Aggravation d'une comitialité VÉGÉTATIFS
→ Prise de poids, MALIN • Peau :
(mortalité : 20%)
somnolence, • Court terme = dyskinésies aiguës : crises dystoniques : trismus, contractures, → HypoTA aménorrhée, photosensibilisation,
indifférence torticolis, opisthotonos, protraction linguale, crises oculogyres, mouvement galactorrhée, → Fièvre à 40°, pigmentation,
orthostatique,
psychomotrice, d'enroulement, blépharospasme → dose indépendant, traitement par pâleur, réactions allergiques
tachycardie, hyper–prolactinémie,
dépression, anticholinergiques en IM, réversible gynécomastie, sueurs ++, • Hépatite cholestatique
effets
angoisse, • Moyen terme - syndrome extra-pyramidal : akinésie, hypertonie plastique, impuissance, polypnée, (LARGACTIL®),
atropiniques
syndrome tremblements → traitement anticholinergique frigidité TA instable, dépôts cornéens,
confusionnel - syndrome hyperkinétique (akinéto-hypertonique), akathisie, tachycardie, cristalliniens,
(éviter Lithium + tasikinésie, hyperkinésie → traitement par benzodiazépine hypertonie rétinite pigmentaire,
neuroleptique) musculaire (CPK), leucopénie,
• Long terme = dyskinésies tardives (10%), femme 50 ans ++ : balancements du tronc,
conscience agranulocytose
dyskinésies bucco-linguo-faciales (Rabbit syndrome), mouvements choréiformes
normale
→ aggravées par les anticholinergiques, persistent après l'arrêt du traitement
JUIN 1999
Dr G. MASSE
ANXIOLYTIQUES
Aventis
Internat 380 Principes et règles d’utilisaton
Mission Nationale
Appui Santé Mentale
Paris
PRÉSENTATION DEMI-VIE POSOLOGIE PRESCRIPTION : POURQUOI ET COMMENT ?

• La prescription d’anxiolytiques n’est pas un geste systématique en
Diazepam comprimés à 2, 5 et 10 mg longue 2 à 30 mg présence d’une “anxiété-symptôme”
(VALIUM®) • Elle vise à réduire une symtomatologie paroxystique ou pénible, pour
Clorazepate gélules à 5 et 10 mg permettre la prise en compte des problèmes sous-jacents
(TRANXÈNE®) comprimés à 50 mg longue 10 à 50 mg • Posologies initiales modérées puis progressivement croissantes
ampoules à 20 et 50 mg • Répartition des prises selon la demi-vie
• Limitation de la durée du traitement à quelques semaines
Oxazepam comprimés à 10 et 50 mg courte 15 à 150 mg
(SÉRESTA®) ampoules à 10 mg • Se méfier des potentialisations : alcool, neuroleptiques, hypnotiques...
Lorazepam comprimés à 1 et 2,5 mg courte 4 à 12 mg

(TÉMESTA®)
Clobazam comprimés à 10 et 20 mg 10 à 60 mg
(URBANYL®) INCIDENTS
• Somnolence et insomnie
Meprobamate comprimés à 250 et 400 mg 1200 à 1600 mg
• Dépendance psychique (auto-médication)
(EQUANIL®) ampoules à 400 mg
• Dépendance physique (abus toxicomaniaques)
CONTRE-INDICATIONS
• Myasthénie ACCIDENTS
• Insuffisance respiratoire décompensée = Intoxication aiguë dans un contexte suicidaire (risque plus important
• Sujet âgé : prudence car risque de somnolence, hypotonie et incoordination avec les carbamates : collapsus)
JUIN 1999
LITHIUM Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
381b ACCÈS MANIAQUES PRÉVENTION DE LA MALADIE

MANIACO-DÉPRESSIVE
SCHIZOPHRÉNIE
DYSTHYMIQUE
CONTRE-INDICATIONS LITHIUM
• Grossesse • Hypothyroïdie
• Insuffisance rénale • Insuffisance cardiaque
• Déplétion hydro-sodée, • Compliance impossible
régime hyposodé, diurétique
RÈGLES D’UTILISATION
BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE SURVEILLANCE MODALITÉS

• Ionogramme sanguin (natrémie++) • Clinique ++ • TÉRALITHE : - cp. séc. 250mg :
®
• Urée, créatinine, ECBU, HLM • Lithiémie : le matin à jeûn jusqu’à à dose progressive 3 cp/j en 2–3 prises
• S'assurer de l'absence de grossesse équilibre (0,6-1,2 mmol/l), mensuel aux repas puis augmenter par palier de
• Bilan thyroïdien : T3-T4-TSH pendant un an puis tous les 3 mois 1 cp/semaine jusqu’à posologie efficace
• ECG • Dosage intra-érythrocytaire (N=1/2 taux non toxique (taux thérapeutiques sur
plasmatique) : marqueur précoce de 3 prélèvements à 8 j d’intervalle)
l’intoxication
• Bilan rénal, T3-T4-TSH/an
EFFETS INDÉSIRABLES SURDOSAGE

Neuro-psychiatriques : Prodromes (1,5 à 2 mmol/l) :
• Abattement, passivité, indifférence, amnésie, • Asthénie, somnolence, troubles digestifs +++
• Tremblement digital, dysarthrie (vomissements, diarrhées), tremblements
Endocriniens : Etat :
• Prise de poids (70%) • Syndrome cérébelleux (ataxie, vertiges), dysarthrie
• Goître euthyroïdien (15%), hypothyroïdie • Confusion, coma hyperéflexique, crises comitiales
• Polyuro-polydipsie • ECG : troubles de la repolarisation et du rythme
Cardiologiques : (élargissement QRS)
• ESV, bradycardie sinusale, aplatissement des ondes T, myocardite (exceptionnel) • Oligoanurie (2 mmol/l) => EER
Digestifs (++) :
• Nausées, goût métallique, sécheresse buccale, diarrhée, gastralgies
Divers
• Syndrome néphrotique (G.E.M.), éruption acnéiforme, alopécie, psoriasis,
hyperleucocytose, lymphopénie
JUIN 1999
ANTIDÉPRESSEURS Dr D. MISDRAHI
Aventis
Centre H. Rouselle
381a INDICATIONS
• États dépressifs • Douleurs rebelles,
ANTIDÉPRESSEURS CONTRE-INDICATIONS
• Tricycliques (ANAFRANIL , TOFRANIL®, LAROXYL®)
®
• Autres :
• TOC migraine, névralgie - glaucome à angle fermé, adénome PROZAC®, STABLON®,
• Prévention des du VII, douleurs - grossesse (1er trimestre) ATHYMIL®, VIVALAN®,
attaques de panique, post-zostérienne - IMAO non sélectif (wash-out de 3 semaines) MOCLAMINE® :
névrose d'angoisse • Éjaculation précoce, - épilepsie grossesse, allaitement,
• Énurésie, terreurs certaines obésités - trouble du rythme, infarctus récent, insuffisance < 15 ans, association
nocturnes cardiaque IMAO non sélectif
BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE SURVEILLANCE MODALITÉS

(pour les tricycliques) • Clinique (évolution de la symptomatologie) • Débuter à dose progressive (posologie minimale efficace)
• Recherche d'un glaucome • Pouls, PA, transit, diurèse, sommeil • Prévenir et corriger les effets secondaires : DUPHALAC®,
• Recherche d'un adénome prostatique • Dosage plasmatique des tricycliques HEPT-A-MYL®, anticholinergiques, ARTISIAL®…
• Bilan cardio-vasculaire (ECG) • Délai d'action 15 jours, en cas d'inefficacité attendre
• Prudence si : au moins 3 semaines avant de changer de produit
- sujet âgé, épilepsie
- insuffisance cardiaque, coronaire, hépatique, rénale
- tendance suicidaire +++
EFFETS INDÉSIRABLES SURDOSAGE

Psychiatriques (commun à tous les antidépresseurs) Intoxication aux tricycliques
Réactivation anxieuse ou délirante, levée d'inhibition avec risque de raptus suicidaire, inversion de l'humeur • Convulsions, coma hypertonique peu profond, mydriase,
Avec les tricycliques myoclonies, tremblements
• Effets atropiniques • Sécheresse de la bouche, rétention urinaire
• Effets centraux : insomnie, anxiété, somnolence diurne, asthénie, confusion (++ âgé), convulsions, • Cardio-vasculaires :
tremblement digital - hypotension, tachycardie, choc cardiogénique
• Divers - ECG : tachycardie sinusale, troubles de la repolarisation
- bouffées vasomotrices, sueurs et de la conduction, torsades de pointe
- impuissance, retard d'éjaculation, frigidité, prise de poids Autres
- sueurs, rash cutané, paresthésies Syndrome sérotoninergique : agitation, confusion ;
- troubles du rythme, de la conduction et de la repolarisation tachycardie, hyperthermie ; myoclonies ; tremblements,
Avec les autres antidépresseurs hyperactivité ; diarrhée
• PROZAC® : nausées, nervosité, insomnie, tremblements, anorexie, SIADH (rare)
• STABLON® : douleurs abdominales, anorexie, cauchemars
• ATHYMIL® : somnolence, constipation, agranulocytose (rare)
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUN
AGONISTES BÊTA-ADRÉNERGIQUES Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 382a 382b (adrenaline, dopamine, dobutamine, salbutamol)
Principes et règles d’utilisation
Dr L. GALICIER
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil
EFFETS CONTRE- ASSOCIATIONS

MÉDICAMENTS GALÉNIQUE INDICATIONS
PHARMACOLOGIQUES INDICATIONS PROSCRITES
Agoniste α et β • Chocs
- inotrope ⊕ - anaphylacique
⇒ ↑ débit • Angor
- chronotrope ⊕ - septique
cardiaque • Ampoule 0,25 ; 1 et 5 mg • HTA • Halogénés
ADRÉNALINE - dronotrope ⊕ - cardiogénique
• Posologie selon indications • CMO • IMAO
- bathmotrope ⊕ • Arrêt cardiaque
• Trouble du rythme • Tricycliques
- bronchodilatation • Œdème de QUINCKE
- vasoconstriction ⇒ ↑ PA • Laryngite obstructive de l’enfant (aérosol) grave
Agoniste β1 pur
- inotrope ⊕ ⇒ ↑ débit
- chronotrope faible cardiaque • Ampoule 250 mg • Choc cardiogénique
DOBUTAMINE - bathmotrope faible • CMO
et VO2 • Posologie 5 à 10 γ/kg/mn • IVG aiguë
- vasodilatation
⇒ • ↑ PA seulement si bas débit
• ↓ PA si hypovolémie
• 2 à 5 γ/kg/mn
= Agoniste δ : ↑ du débit de perfusion • Phéochronocytome
rénal, mésentérique, coronaire • Tachycardie • Halogénés
• États de chocs, surtout septique mais
DOPAMINE • 5 à 15 γ/kg/mn • Ampoule 200 et 50 mg ventriculaire • IMAO
aussi cardiogénique
= Agoniste β1 • ESV nombreuses • Tricycliques
• 15 à 25 γ/kg/mn • CMO si > 5 j/kg/mn
= Agoniste α + β1
Précautions d’emploi communes au médicaments des états de chocs : - patient scopé, monitoring de la PA
- posologie progressive jusqu’à la dose minimale efficace, sevrage progressif
- correction de toute hypovolémie
- pas de dilution dans les solutés alcalins (inactivation)
A • Spray
N INHALÉS • Bronchospasme
G • Poudre (turbuhaler) • Halogénés
- BRICANYL ® - bronchodilatation - asthme
I ⇒ s’assurer de la bonne Allergie aux constituants
O - VENTOLINE ® - vasoconstriction locale - asthme aigu grave • IMAO
N technique de l’administration - BPCO
I - MAXAIR ®
• Aérosols (ampoule)
S
T - bronchodilatation • IDM
E IV ou SC • Ampoule • Angor instable
- vasoconstriction
S - BRICANYL ® ⇒ voie SC 1amp à 0,5 mg/4 à 6 h • Asthme aigu grave • Angor sévère • Halogénés
2 - initrope faible
- SALBUTAMOL ® ⇒ voie IV 0,2 γ/kg/mn en • Tocolyse
P - dromotrope ⊕ • Infection amniotique • IMAO
U - VENTOLINE ® - chronotrope ⊕ attaque, puis 0,5 à 1,5 mg/h, • Certaines dystocies • Trouble du rythme
R
- bathmotrope ⊕ patient scopé ± hyperthyroïdie
S
JUIN 1999
Dr L. GALICIER
BÊTA-BLOQUEURS
Aventis
Centre hospitalier
intercommunal de Créteil
382a MODE D’ACTION

Antagonisme compétitif des
BÊTA-BLOQUEURS PHARMACOLOGIE
• Liposolubles (élimination hépatique) ou hydrosolubles
catécholamines au niveau des (élimination rénale)
récepteurs -adrénergiques • Avec ou sans activité sympatique intrinsèque (ASI)
• Cardiosélectifs (1 sélectif) ou non
Produit ASI Sélectivité -1 Élimination Spécialité

Acébutolol + + mixte SECTRAL ®
Métoprolol 0 + foie SÉLOKEN ®
Aténolol 0 ++ rein TÉNORMINE ®
Propranolol 0 0 foie AVLOCARDYL ®
Pindolol +++ 0 mixte VISKEN ®
Labétolol 0 0 mixte TRANDATE ®
Sotalol 0 0 rein SOTALEX ®
Carvédilol 0 0 foie KREDEX ®
INDICATIONS PRÉCAUTIONS D’EMPLOI CONTRE-INDICATIONS

• HTA • VO grade II • Ne jamais arrêter brutalement RELATIVES FORMELLES
• Insuffisance coronarienne • Algodystrophie chez le sujet coronarien. • BPCO, • Asthme,
• CMO • Glaucome à angle ouvert • Introduire progressivement • Diabète traité par • Bradycardie < 45 mn,
• Ralentir flutter et ACFA (collyre) jusqu’à ce que la FC soit hypoglycémiant, • Insuffisance cardiaque congestive
• Prévenir les tachycardies • Indications particulières : diminuée de 25 % • Phéochromocytome, non contrôlée,
jonctionnelles - Sotalol (activité amiodarone-
like) : arythmie supra- • Risque de choc anaphylactique, • BAV de haut degré non appareillé,
• Hyperthyroïdie : manifestations
ventriculaire et ventriculaire • Insuffisance rénale : choisir un • RAYNAUD (si cardiosélectif et sans ASI)
cardio-vasculaires
- Carvedilol (introduction produit à élimination hépatique
• Migraine
hospitalière) : insuffisance • Insuffisance hépatique : choisir un produit à élimination rénale
• Algie faciale
• Tremblement essentiel, trac cardiaque • Grossesse : surveiller le nouveau-né pendant 5 jours
• Allaitement : seul le propranolol est autorisé
EFFETS SECONDAIRES
• Bradycardie • Crise d’asthme • Troubles digestifs • Aggravation des • Cauchemars
• BAV • RAYNAUD • Hypoglycémie chocs • Insomnie
• IVG • Éruption • Sécheresse anaphylactiques • Impuissance
• Hypotension psoriasiforme lacrymale
JUIN 1999
ATROPINE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
polyvalente
ATROPINE GALÉNIQUE
• Comprimés, ampoules, collyres
• Posologie : 1/4 à 1 mg SC, per os ou IV
CONTRE-INDICATIONS
• Glaucome à angle fermé
• Adénome prostatique
EFFETS PHARMACOLOGIQUES INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

⇒ Inhibition compétitive des récepteurs • Anesthésiologie : prémédication pour réduire l’hypersécrétion bronchique
muscariniques de l’acétylcholine et digestive, réduction des réflexes vagaux, diminution du réflexe oculo-
• Mydriase, paralysie de l’accomodation, augmentation cardiaque chez l’enfant (chirurgie du strabisme)
de la pression oculaire • Gastro-entérologie : anti-sécrétoire gastrique (ulcère)
• Tachycardie sinusale • Pneumologie : bronchodilatateur et antisécrétoire
• Dilatation bronchique • Ophtalmologie : mydriatique (Mydriaticum®)
• Réduction des sécrétions, (bronchiques, digestives …) • Cardiologie : antagonisme des bradycardies sous ß-bloquants et de
• Contraction du sphincter vésical l’hypertonie vagale, bradycardie sinusale, BSA
• Sédatifs • Neurologie : Maladie de PARKINSON (Artane®, Akineton®), antagoniste des
effets secondaires des neuroleptiques
• Antidote des intoxications aux organo-phosphorés anticholinestérasiques
EFFETS SECONDAIRES
• Bouchon muqueux bronchique
• Hyposialie, constipation
• Dysurie, rétention vésicale
• Troubles de l’accomodation, glaucome aigu
• Tachycardie
• Intoxication : convulsions, coma, paralysie respiratoire
⇒ antidotes : pilocarpine et anticholinestérasiques
JUIN 1999
ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS H2 Dr W. BERREBI
Aventis
384b
MODE D'ACTION Antagonisme des récepteurs histaminiques H2 entraînant une inhibition de la sécrétion acide gastrique
Ranitidine (AZANTAC®, RANIPLEX®) Famotidine (PEPDINE®) Nizatidine (NIZAXID®) Cimétidine (TAGAMET®)

PRINCIPE ACTIF Per os : cps 150 et 300 mg Per os : cps 20 et 40 mg Per os : gel. 150 et 300 mg Per os : cps 400 et 800 mg
VOIE D'ADMINISTRATION Inj. : 50 mg iv, im Inj. : 20 mg iv Inj. : 100 mg iv Inj. : 200 mg iv, im
Ulcère gastrique ou duodénal Ulcère gastrique ou duodénal Ulcère gastrique ou duodénal Ulcère gastrique ou duodénal
300 mg/j 4 à 6 semaines (1 prise) 40 mg/j 4 à 8 semaines 300 mg/j (1 prise) 800 mg/j
Œsophagite par RGO (stades I et II) Œsophagite par RGO (stades III et IV) Œsophagite par RGO Tt d'entretien de l'ulcère duodénal
INDICATIONS 300 mg/j (2 prises) 40 mg/j (2 prises) 300 mg/j (2 prises) 400 mg/j
POSOLOGIES Tt d'entretien de l'ulcère duodénal Tt d'entretien de l'ulcère duodénal Tt d'entretien de l'ulcère duodénal Syndrome de Zollinger-Ellison
150 mg/j 20 mg/j 150 mg/j 800 à 1600 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison Syndrome de Zollinger-Ellison Syndrome de ZEZ : Syndrome de ZEZ :
600 à 1200 mg/j 80 à 480 mg/j 600 à 1200 mg/j 600 à 1200 mg/j
CONTRE-INDICATION Hypersensibilité aux différentes molécules
Grossesse, allaitement, insuffisance rénale (réduire la posologie selon la créatininémie)

PRÉCAUTIONS
D'EMPLOI Insuffisance hépatique Insuffisance hépatique Insuffisance hépatique
Prise d'anti-acides (à distance) Sujet âgé
Céphalées, vertiges, confusion mentale (sujet âgé, insuffisance rénale), troubles digestifs, hépatite, bradycardie sinusale,
perturbations de la formule sanguine
PRINCIPAUX EFFETS
INDÉSIRABLES Galactorrhée
Impuissance
Gynécomastie
JUIN 1999
INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS Dr W. BERREBI
Aventis
384a
MODE D'ACTION Inhibition spécifique de la pompe à protons H+K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique
Oméprazole (MOPRAL®, ZOLTUM®) Lanzoprazole (LANZOR®, OGAST®) Pantoprazole (INIPOMP®, EUPANTOL®)

PRINCIPE ACTIF Per os : gél à 10 et 20 mg Per os : gél à 15 et 30 mg Per os : cps à 40 mg
VOIE D'ADMINISTRATION Inj. : 40 mg iv
Reflux gastro-œsophagien : 10 mg/j Reflux gastro-œsophagien : 15 mg/j Reflux gastro-œsophagien :

Œsophagite par reflux : 20 mg/j Œsophagite par reflux : 30 mg/j Œsophagite par reflux : 40 mg/j
Œsophagite III et IV (tt entretien) : 10 à 20 mg/j Ulcère gastrique ou duodénal : 30 mg/j
Ulcère gastrique ou duodénal : 40 mg/j
Prévention des complications des AINS : 30 mg/j
INDICATIONS Ulcère gastrique ou duodénal : 20 mg/j Prévention des complications des AINS : 30 mg/j
Eradication d'Helicobacter pylori : 60 mg/j
POSOLOGIES Prévention des complications des AINS : 20 mg/j Eradication d'HP : 60 mg/j
Maladie ulcéreuse duodénale (tt entretien) :
Eradication d’Helicobacter pylori : 40 mg/j Maladie ulcéreuse duodénale (tt entretien) :
15 mg/j
15 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j voire Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j
plus (40 mg/j iv si voie orale impossible) voire plus Syndrome de ZE : 60 mg/j voire plus
CONTRE-INDICATION Allaitement Allaitement Allaitement
PRÉCAUTIONS
Grossesse Grossesse Grossesse
D'EMPLOI
Rares
Troubles du transit, nausées, vomissements, céphalées, vertiges, éruption cutanée
PRINCIPAUX EFFETS
Troubles hématologiques Troubles hématologiques
INDÉSIRABLES
Elévation des transaminases Elévation des transaminases
Confusion mentale, syndrome hallucinatoire
(sujet âgé, insuffisance hépatique)
JUIN 1999
Dr L. GALICIER
ANALGÉSIQUES
Aventis
Internat 385 Principes et règles d’utilisation, posologie de la morphine et de ses dérivés
Centre hospitalier
intercommunal de Créteil
PRODUIT PRESCRIPTION PROPRIÉTÉS CENTRAL / PÉRIPHÉRIQUE CONTRE-INDICATIONS EFFETS SECONDAIRES

Analgésique • Insuffisance hépatique • Hépatotoxicité
Paracétamol DAFALGAN ® 500 : 1 g x 3/j
Antipyrétique • Allergie au produit à dose élevée
• Allergie au produit
Analgésique • Ulcère gastro-duodénal • Allergie
ASPEGIC ® 1000 : Antipyrétique • Risque hémorragique • Gastrotoxicité
Salicylés
1 g x 3/j Anti-inflammatoire • Virose (Sd de REYE) • Allongement du TS
à forte dose (> 3 g/j) • Grossesse 3ème trimestre • Sd de REYE
• Association au Méthotrexate
P • ATCD d’agranulocytose • Agranulocytose
Souvent en association à un antispasmodique
Analgésique • Allergie au produit ou à l’aspirine • Allergie
Noramidopyrine anticholinergique VISCERALGINE ® FORTE :
I Antipyrétique • Enfant < 15 ans • Coloration rouge des
1 à 2 g x 3/j, 1 à 3 amp IM ou IVL x 3/j
• Déficit en G6PD urines
• Allergie au produit
• Allergie
• Association aux -
IDARAC ® 200 mg : • Troubles digestifs
Floctafénine Analgésique • Angor
1 à 2 g x 3/j • Hypotension
• IVG
• Insuffisance rénale
• Déficit en G6PD
• Épilepsie
• Somnolence, sueurs
NIVEAU
ACUPAN ® 20 mg : Analgésique • Glaucome à angle fermé

Néfopam C • Nausées
1 amp IM ou IVL/4 h Antipyrétique • Adénome de la prostate
• Effets atropiniques
• Enfant < 15 ans
Codéine DAFALGAN ® CODÉINE 500 : 1 à 2 x 3/j • Constipation
• Nausées
IIa Dihydrocodéine DICODIN ® LP 60 mg : 1 x 2/j Analgésique C • Somnolence
ANTALVIC ® : 3 à 6/j idem + hypoglycémie,
Dextropropoxyphène • Insuffisance respiratoire
DIANTALVIC ® (+ paracétamol) : 1 à 2 x 3/j cholestase
(sauf dextropropoxyphène)
Tramadol TOPALGIC ® : 1 à 2 gél ou 1 amp IVL/4 à 6 h • Insuffisance hépatique • Constipation
IIb Agoniste-antagoniste Règle des 7 jours, ordonnance sécurisée Analgésique C • Sd abdominal sans étiologie • Nausées
morphinique DOLOSAL ®, TEMGESIC ®, PALFIUM ®, NUBAIN ® • TC, HTIC, convulsions • Sédation
• Alcool, DT • Dysphonie
Règle des 28 jours, ordonnance sécurisée • Confusion
IIIa Morphine orale En 2 prises/j espacées de 12 h, MOSCOTIN ®, • Allergie au produit
• 2ème partie du travail, • Vertige
SKENAN ® LP, dose double de la voie SC • Hypotension
allaitement
Règle des 7 jours, ordonnance sécurisée • Insuffisance rénale • Bradycardie
Voie SC : 10 mg/4 à 6 h, augmenter par paliers de 30% Analgésique C + pour niveau III :
(dextropropoxyphène)
Morphine parentérale Voie IV : débuter par un bolus de 1 mg/10 kg dépendance, ↑ PIC,
IIIb
puis relais SC ou IV/SE du tonus du sphincter
Voie percutanée : DUROGÉSIC ® d’Oddi et risque de
0,1 mg de fentanyl = 10 mg de morphine globe vésical
JUIN 1999
Dr J.N. MUNCK
LA DOULEUR
Aventis
Internat 386 Moyens et stratégie thérapeutiques
Villejuif
LOCALISER LA DOULEUR PRÉCISER LA PÉRIODE CATÉGORISER LA DOULEUR ÉTABLIR LA CAUSE ÉVALUER LA DOULEUR
DOULOUREUSE
• Douleur localisée à une lésion • Excès de nociception • Conséquence de la maladie • Échelles globales (visuelle,
• Douleur projetée • Douleur continue • Défaut d’inhibition • Iatrogénie analogique, verbale,…)
• Douleur référée • Rythmicité • Suivi évolutif sous traitement
ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT DE SOUTIEN

ll s’applique à la douleur aiguë • Écoute
qui peut constituer l’expression • Soutien psychologique
• Psychotropes
initiale isolée d’une pathologie. • Voie orale préférentielle • Espacement des prises
Elle déclenche la recherche de • Paliers successifs (sauf si adapté à la demi-vie
sa cause mais cette recherche douleur intense d’emblée) SYMPTOMATIQUE (pas de traitement à la
ne justifie pas de ne pas la traiter. • Doses déterminées demande)
La douleur chronique pose surtout individuellement • Prévention des effets
le problème du traitement
indésirables
symptomatique et du soutien.
ANALGÉSIQUES AUTRES TRAITEMENTS

• Palier I (antalgiques périphériques) • Palier III (morphiniques, prescription sur carnet à souche) Co-analgésiques
Aspirine : 4 g/j max inj, 6 g/j max p.o. Agonistes purs : morphine chlorydrate (p.o., iv, sc, toutes les 4h), Tricycliques, anti-épileptiques
Paracétamol +++ : 3g/j morphine sulfate (p.o., toutes les 12h) (carbamazépine) : douleurs neurogènes.
AINS à action antalgique : Dose : 60 à 240 mg voire plus Corticoïdes, AINS
propioniques, anthraniliques Effets ind. : constipation, nausées, vomissements, sédation, Myorelaxants, antispasmodiques
confusion, myosis Blocs nerveux (anesthésiques)
• Palier II (opioïdes mineurs)
Surdosage : hallucinations, dépression respiratoire, coma Morphine épidurale
Codéine : dihydrocodéine ou codéine-
Antidote : naloxone Neurochirurgie
paracétamol (effets ind. : constipation,
Autres agonistes : péthidine, dextromoramide
nausées, somnolence)
Agoniste partiel : buprénorphine (im, sc, p.o. ; toutes les 8 h)
Dextropropoxyphène : seul ou
Agonistes-antagonistes : nalbuphine, pentazocine
associé au paracétamol
(Respecter un intervale libre si prescription d’agonistes purs
(effets ind. : allergies, nausées)
avant ou après)
JUIN 1999
Dr J.N. MUNCK
LES SOINS PALLIATIFS ET DE CONFORT
Aventis
Internat 387 Mise en œuvre et aspects éthiques
Villejuif
PRISE EN CHARGE GLOBALE du malade (et de son entourage) en phase terminale de l’évolution d’une pathologie
non curable en complément du traitement symptômatique selon une logique éthique, médicale et économique
L’ENTOURAGE LE MALADE LES SOIGNANTS

• Réaction de défense • Discours adapté au malade
• É tapes du deuil • Privilégier la communication
• Aspects sociaux
SOUFFRANCE PSYCHOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTÔMATIQUE ET MAINTIEN SOUFFRANCE SOCIALE

DES GRANDES FONCTIONS
• Respect des réactions de défense • Perturbation sociale
(révolte, déni, demande de • Traitement d’une douleur physique. Rechercher son origine si d’apparition liée à la maladie
traitements) récente (métastase osseuse, épidurite)
• Visites non médicales • Traitement d’une constipation
• Traitement psychotrope • Traitement d’un syndrome occlusif (évacuation d’un fécalome, voire dérivation
si en rapport avec la pathologie initiale)
• Traitement local d’escarres
• Correction de troubles métaboliques (hypercalcémie, deshydratation…)
• Sondage urinaire si rétention
• Soins buccaux et nutrition adaptée
• Traitement d’une fièvre
• Traitement de troubles digestifs (nausées, vomissements).
Origine iatrogène ?
• Aide à la mobilité si possible
CONFORT DE SURVIE DU MALADE SANS INVESTIGATION OU TRAITEMENT INUTILE EN

CONSIDÉRANT LA MORT COMME UN PHÉNOMÈNE NATUREL À NE PAS PROVOQUER
JUIN 1999
Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 388a CHIMIOTHÉRAPIES ANTICANCÉREUSES (hormonothérapie incluse) Service d’Hématologie
Classification
Villejuif
388b
CYTOTOXIQUES
(en DCI, selon le site d’action)
ACTIFS SUR LA SYNTHÈSE D’ADN ACTIFS SUR L’ADN CONSTITUÉ ACTIFS SUR LE FUSEAU MITOTIQUE
= antimétabolites = antimitotiques
• Agents alkylants :
• Analogue de l’acide folique : → création de ponts covalents intra ou interbrins • Inhibiteurs de la polymérisation de la tubuline :
= Méthotrexate (inhibition de la thymidilate - Moutardes : Cyclophosphamide, Melphalan, Vincristine, Vinblastine, Vinorelbine
synthétase) Chlorméthine… • Inhibiteurs de la dépolymérisation de la tubuline :
• Analogues des bases pyrimidiques : - Nitroso-urées : Carmustine Taxanes : Docétaxel, Paclitaxel
- de la cytidine : Cytarabine, Gemcitabine - Sels de platine : Cisplatine, Carboplatine,
- de l’uracile : 5 fluoro-uracile Oxaliplatine
• Analogues des bases puriques : • Inducteurs de coupures de l’ADN :
- de la guanine : Mercaptopurine - Antitopoisomérase I : Irinotécan, Topotecan
- de l’adénime : Fludarabine, Cladribine - Antitopoisomérase II : Doxorubicine,
• Inhibiteur de la ribonucléotide réductase : Daunorubicine, Etoposide
= Hydroxy-urée - Autres : Bléomycine
HORMONOTHÉRAPIE INTERFÉRON ALPHA

(ALPHA 2A et 2B))
• Effet anti-prolifératif = cytostatique
CANCER DU SEIN CANCER DE LA PROSTATE
• Effet immunomodulateur (sur les cellules NK ++)
• Anti-œstrogène = Tamoxigène • Anti-androgènes = Flutamide
• Progestatifs • Œstrogènes = Diéthylstilbestrol
• Inhibiteurs de l’aromatase = • Analogues de la LH-RH = Triptoréline
Aminoglutéthimide
JUIN 1999
Dr J.N. MUNCK
Aventis
Internat 388b CHIMIOTHÉRAPIES ANTICANCÉREUSES (hormonothérapie incluse) Service d’Hématologie
Principaux effets secondaires
Villejuif
388a
EFFETS SECONDAIRES
COMMUNS PARTICULIERS
IMMÉDIATS RAPIDES RETARDÉS OU IMMÉDIATS RAPIDES RETARDÉS OU

= hématotoxicité PROLONGÉS • Fièvre : Bléomycine, • Insuffisance rénale : PROLONGÉS
• Nausées/vomissements
→ prévention et Cytarabine Cisplatine (hyperhydratation liés à la dose cumulée
• Survenue en 8 à 15 jours • Stérilité
traitement par sétrons • Constante • Ménopause précoce • Choc : Paclitaxel avant chaque cure) • Insuffisance cardiaque :
et métoclopramide • Dose dépendante • Myélodysplasies • Œdèmes : Docétaxel • Diarrhées : Irinotécan, Doxorubicine (si dose totale
• Syndrome de lyse : • Traitement curatif : • Leucémies secondaires • Angor, mort subite : Topotécan, 5 FU > 550 mg/m2)
hyperuricémie et - PN < 500 et fièvre : (délai = 1-5 ans) 5 FU en perfusion • Mucite : 5 FU, Doxorubicine • Fibrose pulmonaire :
insuffisance rénale hémoculture puis AB continue Bléomycine (si dose totale
(hématologie aiguë) à large spectre > 250 mg/m2)
- plaquettes < 10 000 et/ou • Insuffisance rénale
syndrome hémorragique : chronique : Cisplatine
transfusions • Polynévrite sensitivo-motrice :
• Traitement préventif : - tous les antimitotiques
- Pas de chimiothérapie - sels de platine
si PN < 2 000 et/ou - taxanes
plaquettes < 100 000
- G-CSF ou GM-CSF si :
. aplasie fébrile à la cure
précédente
. chimiothérapie à
fortes doses
JUIN 1999
Dr J.N. MUNCK
RADIOTHÉRAPIE
Aventis
Internat 389 Notions radiobiologiques, principaux effets secondaires
Villejuif
OUTILS MOYENS
• Electrons (accélérateur linéaire) • Dose en grays (joules/kg)
• Rayonnement X (cobalt 60) ou γ (accélérateur) • Fractionnement - étalement des doses
Effet photoélectrique (excitation des électrons)

Effet Compton (diffusion de photons)
Ionisation (éjections des électrons)

Organes Effets
FACTEURS DE RADIOSENSIBILITÉ
Aigus Tardifs Effet indirect Effet direct
• Cellules en division
Epiderme Epithélite Fibrose • Phase G/M du cycle
ALTÉRATION DE L’ADN • Type histologique
Muqueuses Mucite Sclérose • Radiosensibilisants (chimio)
Ulcérations • Hyperthermie
Foie Cytolyse Thrombose • Augmentation de la dose
veine • Diminution de l’étalement
MORT CELLULAIRE
centrolobulaire
Immédiate et différée
Rein Atrophie
Touchant surtout les cellules
Poumon Œdème Fibrose malignes mais aussi
les cellules saines
Cœur Péricardite Tr. du rythme,
de conduction
Coronaropathie FACTEURS DE RADIOPROTECTION
Moëlle Aplasie Aplasie • Fractionnement (réparation de
EFFETS INDÉSIRABLES lésions non létales dans le tissu sain)
osseuse définitive
• Groupements thiols (radicaux libres)
SNC Œdème Démyélinisation
HIC Nécrose
JUIN 1999
Aventis
Internat 6 DOULEUR THORACIQUE
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examens

fonctionnels clinique thoracique complémentaires
Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG d'effort
d'effort à la marche souvent normal
Homme > 50 ans ∆g d'interrogatoire
CARDIOVASCULAIRE
Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischémie sous-épi Normale Echocardiographie :
menace Antécédents spontanée < 30 min Lésion sous-endo hypokinésie segmentaire
ORIGINE
Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaques
myocardique spontanée > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie :
S. d'accompagnement hémodynamique Ischémie sous-épi akinésie segmentaire
Dissection HTA Douleur Souffle d'IA Normal Elargissement du Echographie - Scanner

aortique Marfan migratrice Abolition d'un pouls pédicule aortique Aortographie
Péricardite Contexte grippal D. augmentée par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie :
aiguë l'inspiration profonde péricardique de la repolarisation cardiomégalie décollement péricardique
Embolie Sujet alité Douleur et dyspnée Phlébite Souvent normal Coupole surélevée Gaz du sang : effet shunt
PLEURO-PULMONAIRE
pulmonaire Antécédents d'installation brutale S. de gravité S. de gravité Atélectasie Scintigraphie de perfusion

thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire
ORIGINE
Pleurésie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleurale

Douleur basi-thoracique pleurétique pleural
Pneumothorax Antécédents Syndrome d'épan- Normal Hyperclarté d'un
Toux
chement aérique hémithorax
Pneumopathie Contexte Dyspnée Syndrome de Normal Opacité Hémocultures
aiguë infectieux condensation systématisée
Spasme Douleur rétrosternale Normal Normal Normale Radio-manométrie

DIGESTIVE
ORIGINE
oesophagien spontanée oesophagienne
Reflux gastro- Provoqué par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastrique
oesophagien tion penchée en avant
JUIN 1999
Aventis
Internat 7 DYSPNÉE AIGUË
Dr B. BOUJON
Dijon
DYSPNEE PAROXYSTIQUE Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont les

deux temps sont séparés par une pause
Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière d'une

Examen clinique hyperpnée d'amplitude croissante et d'une apnée de quelques
secondes
Acidose ECG Dyspnée
métabolique Radio thoracique laryngée
NFS - gaz du sang DYSPNEE D'EFFORT
Examens de 2ème intention
Hémodynamique droite Examen clinique

Echocardiographie ECG
Radio thoracique
NFS
Origine respiratoire Origine
cardio-vasculaire
. Embolie pulmonaire
Examens de 2ème intention
. Crise d'asthme, état de . Dyspnée satellite d'un
mal asthmatique Etat de choc
. Décompensation d'une EFR Echographie
. OAP cardiogénique
insuffisance respiratoire Gaz du sang cardiaque
chronique
. Syndrome de détresse
respiratoire de l'adulte
. Pneumopathie
infectieuse
Affection Insuffisance
. Pneumothorax Anémie
. Pleurésie respiratoire cardiaque gauche
JUIN 1999
Aventis
Internat 8 LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVE
Dr B. BOUJON
Dijon
La perte de connaissance brève se chiffre en PERTE DE

minutes, ce qui la distingue du coma CONNAISSANCE BREVE
. En faveur de la comitialité : durée plus longue que
la syncope cardiaque, phénomènes inauguraux et
confusion post-critique ORIGINE NEUROLOGIQUE Interrogatoire +++ ORIGINE METABOLIQUE
. Cependant, toute syncope prolongée peut Examen clinique : pouls, TA
s'accompagner de convulsions . Traumatisme crânien Glycémie, ionogramme . Hypoglycémie
. Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un trouble sanguin . Hypocalcémie
. Crise comitiale
du rythme paroxystique ECG . Hypoxie
. Accident ischémique transitoire Eventuellement : EEG, Holter
. Toujours rechercher une cause iatrogène . Toxiques : alcool
oxyde de carbone
héroïne
trichloréthylène
PCB IATROGENES ORIGINE CARDIO-
Hypotension diurétiques VASCULAIRE
orthostatique vaso-dilatateurs
anti-hypertenseurs
neuroleptiques
Bradycardie digitaliques Lipothymie vagale Hypotension Syncope à Syncope d'effort

bêta-bloquants orthostatique l'emporte-pièce
vérapamil . Malaise vagal commun . Rétrécissement
amiodarone et hypersensibilité du . Sujet âgé . Bloc auriculo- aortique serré
sinus carotidien . Iatrogène ventriculaire complet . Cardiomyopathie
Torsade hypokaliémie (diurétiques) . Infarctus inférieur . Hypovolémie . Torsade de pointe obstructive
de pointe quinidiniques . Syncope réflexe : ictus . Neuropathies . Tachycardie ventriculaire . Tétralogie de Fallot
bépridil laryngé, syncope post- périphériques : diabète . Dysfonction sinusale . HTAP, embolie
mictionnelle . Syndrome de SHY- . Dysfonction de pace- pulmonaire
Hypoglycémie insulinothérapie DRAGER, dumping- maker
antidiabétiques oraux syndrome
JUIN 1999
Aventis
Internat 45 COMA NON TRAUMATIQUE
Dr E. OBADIA
Hôpital de Montreuil
APPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA COMAS NON TRAUMATIQUES APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALES
Échelle de Glasgow • Hémodynamique : pouls, TA, marbrures
• Ouverture des yeux : • Ventilation : cyanose, encombrement
- spontanée 4
- à la commande 3 ASSURER LES GESTES D’URGENCE
- à la douleur 2 Gravité si Glasgow < 10
- pas d’ouverture 1 • Libérer les voies aériennes + oxygénation
• Meilleure réponse verbale : • Intubation, ventilation en O2 pur
- orientée 5 • Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN ®
- confuse 4 et/ou d’ANEXATE ®
- inappropriée 3 • Restaurer l’hémodynamique
- incompréhensible 2 • Traiter une convulsion (RIVOTRIL ®, VALIUM ®)
- pas de réponse 1
• Meilleure réponse motrice :
- à la commande verbale 6
- localisée 5
- flexion-retrait 4
- flexion-décortication 3
- extension-décérébration 2
- pas de réponse 1
INFECTIEUX TOXIQUES METABOLIQUES NEUROLOGIQUES

Fièvre, syndrome méningé, convulsions, • Intoxication volontaire • Chez le diabétique Anamnèse, signes de localisation
purpura, hyperleucocytose, - anamnèse, recherche de toxiques - Hypoglycémie : sueurs, pâleur, • Épilepsie
ponction lombaire (liquide gastrique, urines, sang) comitialité • Accident vasculaire cérébral (HTA,
• Méningites : bactériennes, - alcool, barbituriques, tricycliques, - Acido-cétose : déshydratation, troubles du rythme)
puriformes aseptiques (décapitées), benzodiazépines, méprobamate… hyperglycémie, cétose, acidose • Hémorragie méningée :
tuberculeuses • Overdose (héroïne) métabolique tomodensitométrie, ponction
• Méningo-encéphalites : • Intoxication involontaire : - Acidose lactique lombaire
herpétiques, autres virus intoxication au CO (dosage sanguin) - Coma hyperosmolaire • Processus expansif intra-crânien :
• Abcès cérébral • Encéphalopathie hépatique signes d’hypertension intra-
• Thrombophlébites cérébrales • Insuffisance surrénale aiguë crânienne, tomodensitométrie
• Accès pernicieux palustre • Urémie majeure
• Hypoxie, hypercapnie
JUIN 1999
Aventis
Internat 91 ARRÊT CIRCULATOIRE
et conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse
Dr E. OBADIA
ÉTAT DE MORT APPARENTE ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE
• Coma profond aréactif (Noter l’heure de début)

• Absence de pouls carotidien ou fémoral
MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION
• Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)
• Pâleur ou cyanose • Assurer la liberté des voies aériennes : désobstruction
• Mydriase bilatérale oro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires
• Mouvements convulsifs possibles • Massage cardiaque externe (précédé de quelques coups
de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn,
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls
suivant l’ECG enregistré en continu • Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche à
bouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’air
• Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’à ou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn)
action de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg) • Voie veineuse de gros calibre
• Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’une • Intubation orotrachéale dans un second temps et
activité électrique : MCE + adrénaline ventilation en oxygène pur
• Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL ®
• BAV complet : ISUPREL ® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn
• Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline
• Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne
• Torsade de pointe : ISUPREL ®, EES
ÉVOLUTION
FAVORABLE DÉFAVORABLE
Prévenir la récidive Arrêt de la réanimation
• Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ/kg/mn) en fonction de :
• Maintien de la PA par : • Durée de la réanimation
- remplissage (macromolécules) • Absence de réponse au traitement
- alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰) • Âge, antécédents
- ± DOBUTREX ®, ± adrénaline, ± lidocaïne
• Surveillance en réanimation
JUIN 1999
DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
Aventis
Internat 125a Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
125b DÉSHYDRATATION
INTRA-CELLULAIRE EXTRA-CELLULAIRE
CLINIQUE BIOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE

• Soif, sécheresse des muqueuses • Osmolalité plasmatique élevée • Hypotonie des globes oculaires • Hémoconcentration (augmentation
• Perte de poids • Hypernatrémie • Pli cutané de l’hématocrite et de la protidémie)
• Fièvre, altération de la vigilance • Hypotension artérielle, oligurie • Natrémie normale (si DEC pure)
• Tachycardie • Tachycardie
• Diurèse faible (sauf causes rénales) • Diurèse faible (sauf causes rénales)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
DIC DEC
PERTES en EAU > PERTES en SEL PERTES PARALLÈLES en EAU et SEL
⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire Pertes digestives :
• Diarrhées, vomissements
• Fistules digestives
• Aspiration gastro-duodénale
DEC HEC NORMOVOLÉMIE Pertes rénales :
⇒ Causes iatrogènes • Néphropathies avec perte de sel
• Coma diabétique, diurétiques Diabète insipide central
• Insuffisance rénale chronique
• Néphropathies chroniques (hypophyse) ou néphrogénique
• Apports excessifs de NaCl • Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie,
sur reins pathologiques diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale
• Restriction hydrique abusive Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur
• Apport d’eau per os • Apport d’eau • Apport d’eau • Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral)
• Ou solutés hypotoniques • Suppression des apports • Substitution hormonale si • Réexpansion volémique si collapsus
(glucosé 2,5 %) de sel diabète insipide central
sans sodium
JUIN 1999
HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
Aventis
Internat 125b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
125a EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE
CLINIQUE BIOLOGIE CLICHÉ DU THORAX CLINIQUE BIOLOGIE

• Œdèmes déclives (chevilles) : • Hémodilution : • Opacités péri-hilaires • Céphalées • Hyponatrémie
- blancs - hypoprotidémie floconneuses en ailes • Insomnie • ↓ de l’osmolalité
- mous - ↓ hématocrite de papillon • Confusion mentale ⇒ délire
- prenant le “godet” - concentration de • Lignes de KERLEY • Nausées, vomissements
• puis œdèmes généralisés : sodium : normale pleurales (scissurite) • Convulsions, coma
- lombes, abdomen, thorax • Gaz du sang : ↓ PaO2
- cou, face, paupières
• Œdèmes des séreuses :
- plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée
- péricarde
- péritoine BILAN ÉTIOLOGIQUE
• Œdèmes viscéraux :
- cérébro-méningés : convulsions
- pulmonaires : OAP clinique INSUFFISANCE CIRRHOSE ASCITIQUE SYNDROME GLOMÉRULONÉPHRITES AUTRES CAUSES
• HTA CARDIAQUE DROITE NÉPHROTIQUE AIGUËS
OU GLOBALE • Rétention rénale de Na+ • Néphropathies gravidiques : rétention
• Turgescence veineuse
• ↑ réninémie et • ↓ de la pression • Rétension rénale de Na rénale de Na dûe à hypovolémie relative
• Polypnée, cyanose, grésillement
• Rétension rénale de Na+ aldostéronémie par ↓ du oncotique • Excès d’apports hydriques chez les
laryngé à un stade évolué
• Hyperréninémie, volume circulant efficace insuffisants rénaux
hyperaldostéronisme • ↓ du catabolisme de • SIADH (cancer du poumon à petites
• ↓ de la filtration glomérulaire l’aldostérone cellules…)
• ↑ de la pression veineuse • Syndrome de CONN
• Certaines HTA essentielles
• Œdèmes cycliques idiopathiques
• Hypoalbuminémie…
TRAITEMENT
RÉDUCTION DES DÉPLÉTION HYDROSODÉE PONCTION DES RESTRICTION AUTRES MESURES

APPORTS SODÉS ÉPANCHEMENTS HYDRIQUE
• Diurétiques : • Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale
Régime sans sodium - de l’anse de HENLÉ (Furosémide) • Pleuraux ++ • Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie
- thiazidiques (moins efficaces) • Ascite avec troubles neurologiques
JUIN 1999
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement
polyvalente
ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit
pH = 6,1 +
• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause
aiguë, anesthésie, toxiques • Habituellement associée à une hypoxémie
• Chronique : compensation rénale avec dans les pathologies respiratoires
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème) pH < 7,38 pH > 7,42 • Atteintes neurologiques, anxiété
PaCO2 < 38 PaCO2 > 42
HCO3- < 21 HCO3- > 27
ACIDOSE MÉTABOLIQUE ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
• Bilan étiologique :
TA ≥ 16 avec chlorémie normale TA < 16 avec chlorémie élevée Pertes d’acide
= rétention d’acides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rénale : diurétiques, hypercalcémie
Endogène Digestive : diarrhées, fistules duodénale, - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,
- corps cétoniques = acido-cétose biliaire ou pancréatique corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse
- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë Rénale : tubulopathies proximales Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou
- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, (avec pH u < 6), myélome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)
intoxication éthylique, intoxication aux hyperparathyroïdie, tubulopathies Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique
biguanides distales (avec pH u > 6), néphropathies chronique
Exogène : méthanol, salicylés, éthylène- interstitielles Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …
glycol
• Traitement =
- réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl
TRAITEMENT - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)
• Spécifique de la cause
• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)
• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesurée)
2
• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3-
• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3-
• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC HÉMORRAGIQUE Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 127a 127b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HÉMORRAGIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguë

↓ transport ↓ masse sanguine hypovolémie de la masse sanguine
O2 • Hypotension, tachycardie
↓ P. remplissage VG • Agitation, pâleur, sueurs
• Marbrures, oligurie
↓ débit cardiaque
hypoxie tissulaire SIMULTANÉMENT
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• Monitoring : scope, SaO2, température
• PA sanglante, sondage urinaire
CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES • Grosses voies d’abord
• Anamnèse • Radio de thorax, ASP • Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI,
• Auscultation pulmonaire • Échographie abdominale (± TDM) hémostase)
• Palpation abdomen • Endoscopie digestive +++ • Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc)
• TR ++ par soluté macromoléculaire
• Sonde naso-gastrique ++
HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE

• Plaies vasculaires traumatiques
• Hématémèse, épistaxis
POST-TRAUMATIQUE NON POST-TRAUMATIQUE
• Rectorragies, mélaena
• Hémothorax, hémopéritoine • Hémorragie digestive
• Hémorragie gynéco-obstétricale • Rupture de gros vaisseaux • Rupture de GEU
• Fractures (bassin, fémur) • Rupture d’anévrysme aortique
• Pancréatite aiguë hémorragique
• Contexte post-opératoire
ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• Assurer le transport en O2 :
- oxygène ± intubation
CHIRURGICAL NON CHIRURGICAL - transfusion en prévenant : . OAP
En urgence, quelque soit • Compression, sutures . hypothermie
l’état hémodynamique • Traitement endoscopique (ulcère, VO) . hypocalcémie
• Inhibiteur de la pompe à protons • Assurer l’hémostase :
• Glypressine (VO) - 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée
• Blackmore (VO) - transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000
• Embolisation • Assurer l’hémodynamique :
- cathétérisme droit
- DOPA ⇒ ± DOBU
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC CARDIOGÉNIQUE
127b
Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 127c Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
H O E C H S T I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil
127a PHYSIOPATHOLOGIE CHOC CARDIOGÉNIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par défaillance primitive
Défaillance pompe cardiaque de la pompe cardiaque
(systolique et/ou diastolique) = choc “froid”
• Hypotension, différentielle pincée • Hypoperfusion tissulaire : oligurie,
Insuffisance ↑ pression d’amont OAP • Marbrures, extrémités froides et somnolence, agitation, polypnée
ventriculaire droite cyanosées • Signes d’IVD
↓ Gradient de hypoxie SIMULTANÉMENT

perfusion tissulaire
↓ délivrance cellulaire d’oxygène TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Monitoring :
EXAMENS PARACLINIQUES - scope, SaO2, température
CLINIQUE
- PA sanglante
• Anamnèse : antécédents, traitements • Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, ± toxiques
- sondage urinaire
antérieurs, douleurs thoraciques, prise • Cliché du thorax : cardiomégalie ?
- ± intubation/ventilation
de toxiques • ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC)
. ischémie - CPAP ++
• TA aux 2 bras, pouls périphériques • DOPA : 5 à 10 γ
• Échographie cardiaque transpariétale ± ETO
• Recherche de signes d’IVD ++ • Si échec rajouter DOBU 5 à 20 γ
• Auscultation de tous les foyers • Cliché du thorax (spiralé) ± scintigraphie pulmonaire
• Étude hémodynamique :
- index cardiaque ≤ 2 l/mn/m2
- résistances vasculaires systémiques > 1500 dyn
- ↑ POD, PAP, PCP en fonction des étiologies, recherche d’un gradient PAP - PCP
- recherche d’une élévation isolée des pressions gauches, d’une grande onde v, dip plateau
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT

• Coronaropathie : 30% URGENT ++
• CMNO : 35% ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE
• Valvulaire : 20% • IDM : angioplastie • KT central ± KT droit
• HTA : 6% • TDR : antiarythmiques, CEE ++ • DOPA ⇒ ± DOBU ⇒ ± adrénaline
• Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade) • TDC : ISUPREL ®, EES • Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP)
- dissection aortique (DA) • DA : chirurgie • Diurétique en maintenant un niveau suffisant de
- toxique : tricycliques, ß-bloquants, • IA, IM : chirurgie remplissage du VG
digitaliques, nivaquine • Tamponade : drainage • ß-bloqueur si CMO
- haut débit : Béri-béri, PAGET, • EP : - fibrinolyse • Assistance circulatoire mécanique si :
hypertyroïdie, shunts D-G - chirurgie si échec - forte probabilité de récupération
- myocardite • Béri-béri : vitamine B1 - greffe en attente
• Thyrotoxicose : cf. 337
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC SEPTIQUE
127c
Aventis
Internat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
127b PHYSIOPATHOLOGIE
Toxine bactérienne active CHOC SEPTIQUE
Complément Macrophage Cellule CHOC “CHAUD” CHOC “FROID”

Système kinine endothéliale
Coagulation TNF α • Hypotension, tachycardie, oligurie • Marbrures, extrémités froides
Fibrinolyse IL1 PAF • Téguments chauds, rouges, veines dilatées
IL6 PGI • Agitation, confusion, polypnée
NO2 • Fièvre, frissons, syndrome hémorragique
Myocardiotoxicité Perméabilité capillaire SIMULTANÉMENT
Activité procoagulante
Défaillance Hypovolémie ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

cardiaque Œdème interstitiel
• Monitoring : scope, TA, T°, SO2,
(trouble
Hypoxie tissulaire extraction O2) CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES sonde urinaire
• Bactériologique : • Oxygénothérapie,
= recherche de la porte d’entrée
- hémocultures intubation / ventilation
• Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite - ECBU • Grosses voies d’abord
• Digestive : angiocolite, péritonite - culture de cathéter • Remplissage : 500 à 1000 cc
• Respiratoire + prélèvements orientés (macromolécules)
• Génitale • Cliché du thorax • Si échec : DOPA 5 à 10 γ
• Cutanée (folliculite, furoncle) • Imagerie complémentaire • Si échec : KT central, KT droit
• Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter) orientée si nécessaire
GERMES RESPONSABLES TRAITEMENT

• Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas, ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE
protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque… • Remplissage vasculaire
• Antibiothérapie probabiliste (bithérapie
⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide synergique) en fonction de : qsp 10 < PAPO < 15
• Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque… - foyer suspect • Drogues vasoactives :
⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique - terrain - Noradrénaline 1 à 15 mg/h
- facteur de risque de résistance - ± DOBU 5 à 20 γ
! Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements aux ATB - ± adrénaline 1 à 15 mg/h
• Traitement chirurgical urgent si • Assurer le transport en O2
nécessaire à l’éradication du foyer - ventilation optimale
• Adaptation secondaire de - maintenir Hb > 10 g/dl
l’antibiothérapie aux antibiogrammes • Corriger les troubles métaboliques
- acidose (maintenir pH > 7,2)
- hyperglycémie
JUIN 1999
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Aventis
Internat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
127c Choc anaphylactique = manifestation • Introduction d’un allergène

d’hypersensibilité immédiate, dûe à la • Chez un sujet déjà sensibilisé
libération de substances vaso-actives
(histamine, sérotonine, prostaglandines ...)
• Augmentation de la perméabilité vasculaire
• Vasodilatation artériolaire
• Bronchoconstriction
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Signes HÉMODYNAMIQUES Signes CUTANÉS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES
• Tachycardie • Erythème • Œdème glottique • Nausées • Angoisse

• Collapsus • Urticaire • Bronchospasme • Diarrhées • Convulsions
• Prurit • Coma
TRAITEMENT
CURATIF PRÉVENTIF des RÉCIDIVES

=
URGENCE • Eviction des allergènes
• Désensibilisation
• Prémédication sur terrain atopique
}
• Hypovolémie : remplissage
• Bronchoconstriction : -mimétiques en aérosol + Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10
• Incompétence myocardique à 20 ml de sérum physiologique,
à injecter de façon fractionnée en
fonction de la réponse clinique)
• Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relais
de l’adrénaline)
JUIN 1999
PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 128 DE REMPLISSAGE VASCULAIRE
polyvalente
LES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE
• Cristalloïdes • Hypovolémies absolues (= diminution de la masse sanguine)

- NaCl 9 ‰, Ringer-Lactate : Efficacité volémique (EF) 0,2 - Durée d’efficacité (DE) 2 h - Hémorragies
- NaCl 7,5 %, encore en évaluation - Diminution de la masse plasmatique par déficit hydro-sodé ou extravasation vers l’interstitium.
• Colloïdes naturels • Hypovolémies relatives = inadéquation entre volémie et lit vasculaire (= vasoplégie)
- Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h - Choc septique
• Colloïdes de synthèse - Choc anaphylactique
- Gélatines (PLASMION®) : EF 0,8 - DE 5 h - Anesthésie générale ou loco-régionale
- Dextrans (RHÉOMACRODEX®) : EF 1,8 - DE 6 h - Certaines intoxications
- Hydroxyéthylamidons (ELOHÈS®) : EF 1,2 - DE 16 à 18 h
LES VOIES D’ABORD VASCULAIRES

• Toujours préférer les abords périphériques+++
• Cathéters courts et de gros calibre (G14),
éventuellement plusieurs
QUELS SOLUTÉS POUR QUELLES INDICATIONS ? • En cas d’impossibilité : cathéter central, mais
risques hémorragique et infectieux
• Hémorragies : cristalloïdes, puis colloïdes, puis produits sanguins
• Déshydratation extra-cellulaire : cristalloïdes
• Choc septique : cristalloïdes ou colloïdes (pas de consensus) SITUATIONS PARTICULIÈRES
• Vasoplégie : colloïdes
• Anaphylaxie : si nécessaire, cristalloïdes • Femmes enceintes : colloïdes contre-indiqués, n’utiliser
que cristalloïdes ou albumine
• Brûlés : cristalloïdes en 1re intention, HEA et albumine à
partir de J2
RECOMMANDATIONS ACTUELLES • Traumatisés crâniens : l’hypotension doit être corrigée par
NaCl 9‰ ou HEA
• Le PFC ne doit pas être utilisé comme produit de • Réanimation des donneurs d’organes : pas de dextrans
remplissage ni d’HEA à fortes doses (préservation des reins)
• L’albumine ne doit être employée qu’en cas de
contre-indication aux colloïdes de synthèse ou
d’hypoprotidémie sévère non due à une dilution SURVEILLANCE
INCONVÉNIENTS
• Les HEA doivent être utilisés en priorité en raison • Les solutés doivent être réchauffés afin de prévenir l’hypothermie
du faible taux d’effets secondaires • Troubles de l’hémostase : dextrans>gélatines>alb., HEA
• Surveillance de l’efficacité du remplissage :
l’efficacité est avant tout clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle, • Risque allergique : gélatines>dextrans>alb., HEA
diurèse, conscience, marbrures. • Transmission infectieuse : virale = 0,
Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine)
en cas d’ATCD cardio-pulmonaires : échocardiographie ++, Swan-Ganz. gélatines ? (origine bovine)
• Surveillance des complications : la surveillance porte sur l’éventuelle • Prix : albumine>colloïdes>cristalloïdes
apparition d’un OAP ou de manifestations allergiques
JUIN 1999
Aventis
Internat 129 COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX
Dr E. OBADIA
RÉSEAU SUPERFICIEL RÉSEAU PROFOND
Membres supérieurs +++ Indications :

Veine jugulaire externe ++ • Echec sur le réseau superficiel
• Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires)
Membres inférieurs
• Chimiothérapies (chambres implantables)
• Monitoring (PVC, SWAN-GANZ)
⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections)
Veine fémorale = voie de l’urgence ++
⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses
⇒ à ne pas conserver plus de 48 h
Veine sous-clavière
⇒ complications plus fréquentes :
• Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h)
• Ponction artérielle avec risque d’hématome
• Infections
• Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteinte
du nerf phrénique, embolie gazeuse
Veine jugulaire interne

⇒ accès à privilégier comme voie centrale
⇒ complications :
• Hématome compressif du cou
• Pneumothorax (rare)
• Plaies de la carotide
• Infections
Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographie

de contrôle est impérative +++
JUIN 1999
HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE
Aventis
Dr E. OBADIA
HYPOTHERMIE
= température centrale < 35°C
HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE” HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE”

• Mécanismes thermorégulateurs normaux • Mécanismes thermorégulateurs anormaux
mais dépassés • Exemple : coma, éthylisme chronique, causes
• Exemple : exposition prolongée au froid neurologiques, sepsis grave
HYPOTHERMIES LÉGÈRES HYPOTHERMIES MODÉRÉES HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C)

• Peau pâle et froide • 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs • Etat de mort apparente
• Frissons • 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués • Coma profond hypertonique et aréflexique
• < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la • Mydriase aréactive
fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque, • Bradypnée sévère
avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation
Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C
Hospitalisation en U.S.I.
RÉCHAUFFEMENT
• O2 thérapie ± ventilation assistée
• Monitoring • Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude
• Remplissage avec macromolécules • Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud
(surveillance PVC) • Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC
• Prévoir sonde de stimulation endocavitaire
• Prévenir les complications :
- insuffisance rénale RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT
- hémorragies digestives
- atélectasie, inhalation • Choc de réchauffement (hypovolémie relative)
• Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)
JUIN 1999
INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUES
Aventis
Internat 239a Diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
239b PRÉ-COMA COMA

• Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux • Profond
• Nausées, vomissements, céphalées • Hypotonique
• Lipothymies • Sans signes de localisation
Intoxication volontaire INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?
ANAMNÈSE BIOLOGIE
• Antécédents de tentatives d’autolyse • Recherche de barbituriques = liquide de
• Syndrome dépressif lavage gastrique, urines, barbitémie +++
• Recherche de boîtes de médicaments +++ • Recherche de toxiques associés ++
• Interrogatoire de l’entourage
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
• Estimation de la dose ingérée
• Ancienneté de la prise médicamenteuse • Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON
• Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc)
• Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique
• Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes,
rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques)
• EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sous-
jacent +++
• Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée
TRAITEMENT
RÉANIMATION RESPIRATOIRE RÉANIMATION CIRCULATOIRE ÉPURATION DU TOXIQUE TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

Intubation + ventilation assistée Remplissage + drogues vaso-actives • Diurèse alcaline osmotique • Insuffisance rénale aiguë sur
(perfusion de 5 à 7 l/24 h) rhabdomyolyse (compression ++)
• Elimination extra-rénale (hémodialyse, hyperhydratation, hémodialyse
hémofiltration, dialyse péritonéale)
• Lavage gastrique (si sujet conscient) ++
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LES TRANQUILISANTS Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 239b Diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
239a 239c SIGNES NEUROLOGIQUES SIGNES CARDIO-VASCULAIRES

• Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique • Bradycardie, hypotension modérée
• Dépression ventilatoire • Collapsus (carbamates ++) par vasoplégie
• Mydriase, hypothermie (carbamates ++) et/ou incompétence myocardique
⇒ gravité d’autant plus que patient âgé, délai d’action
bref, forte puissance hypnotique
BENZODIAZÉPINES (BZD)
• Demi-vie courte : HALCION ®
CARBAMATES • Intermédiaire : LEXOMIL ®, SERESTA ®,
INTOXICATION AUX TRANQUILISANTS XANAX ®, TEMESTA ®
= EQUANIL ® • Longue : ROHYPNOL ®, TRANXÈNE ®,
⇒ risque léthal +++ VALIUM ®, LYSANXIA ®
⇒ constamment bénin
ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE DOSAGES

• Type de BZD (1/2 vie) uniquement pour carbamates
• Doses toxiques : > 4 g pour carbamates • Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique
• Toxiques associés, alcool • Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave
• Recherche des boîtes, terrain, anamnèse si taux > 200 mg/l
TRAITEMENT
ÉVACUATEUR ÉPURATEUR SPÉCIFIQUE SYMPTOMATIQUE

• Lavage gastrique abondant, même très • Inutile pour les BZD = antidote des BZD : Anexate® • Ventilation artificielle
tardif pour carbamates mais inutile pour • Pour carbamates : diurèse • 0,3 mg IVD à répéter jusqu’au réveil (sans • Collapsus vasoplégique :
BZD (à renouveler éventuellement si dosage osmotique, voire hémodialyse dépasser 2 mg) - Relais en perfusion pour remplissage + Dopamine
toujours positif dans liquide de lavage), si taux > 200 mg/l éviter le ré-endormissement • Collapsus par effet inotrope
• Charbon activé • Utilisation à visée diagnostique négatif : Dobutamine/Dopamine
• Contre-indications : comitialité, association • Sympathomimétiques pour les
à alcool et/ou tricycliques carbamates
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LES TRICYCLIQUES Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 239c Diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
239b 239d
TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES
SIGNES NEUROLOGIQUES SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE
• Convulsions, clonies • Tremblements
• Coma convulsif • Agitation, délire
• Syndrome pyramidal • Rougeur, sécheresse des muqueuses CONDUCTION RYTHME INOTROPISME
• Tachycardie sinusale
• Rétention vésicale • BAV I et II • ESV Collapsus et effet dépresseur
• Mydriase bilatérale • Bloc intra-ventriculaire avec ↑ QRS • Torsade de pointe myocardique direct
• Brady-arythmie • TV, FV
INTOXICATION AUX TRICYCLIQUES ?
ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE DOSAGE SEMI-QUANTITATIF

• Recherche de boîtes Dans le liquide gastrique,
• Estimation de la dose présumée : avant et après chaque lavage
toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant)
• Toxiques associés
TRAITEMENT
ÉVACUATEUR ÉPURATEUR SYMPTOMATIQUE

• Lavage gastrique Sans intérêt du fait de la • Ventilation assistée si coma
- abondant (10 à 20 l) pharmacocinétique de ces médicaments • Anticonvulsivants
- même très tardif (parésie gastrique) • Hypotension : remplissage, adrénaline, noradrénaline
- à refaire si le liquide gastrique contient CI : dobutamine, sympathomimétiques indirects
encore des tricycliques • CaCl2 : 0,1 à 0,3 ml/kg ± 5 mmol/h
• Charbon activé (100 g/4 h) • Torsade de pointe : ISUPREL ®, KCl, EES
• Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate
molaire, qsp pH > 7,5
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LE PARACÉTAMOL
239d
Aventis Hôpital de Saint-Cloud
Internat Diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
239c 239e RISQUE : HÉPATITE AIGUË CYTOLYTIQUE +++

Symptomatologie absente ou fruste INTOXICATION AU PARACÉTAMOL
(troubles digestifs, somnolence) • Ictère, syndrome hémorragique, encéphalopathie
• ↑ Transaminases et bilirubinémie, thrombopénie,
TP effondré (↓ facteurs I, V, VII, X)
• Evolution fatale fréquente
ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE TOXIQUES ASSOCIÉS FACTEURS AGGRAVANTS PARACÉTAMOLÉMIE +++

Dose toxique : > 10 g (adulte) ou • Recherche de boîtes de médicament • Ethylisme • Systématique si coma toxique sans anamnèse
> 100 mg/kg (enfant) • Anamnèse • Hépatopathie pré-existante • A la 4ème heure, puis toutes les 4 heures
si > 250 mg/kg • Interrogatoire de l’entourage • Grossesse ⇒ Normogramme de PRESCOTT :
⇒ insuffisance hépato- • Prise associée d’inducteurs enzymatiques - > 300 mg/l : risque d’hépatite = 90 %
cellulaire (IHC) systématique - 150 à 300 mg/l : risque = 60 %
- < 150 mg/l : risque nul
ÉVOLUTION CLINIQUE : 4 STADES

• 30 mn - 24 h : troubles digestifs, pâleur, malaise
• 24 h - 48 h : douleurs abdominales, hépatalgie, oligurie
• 72 h - 96 h : ictère, IHC
• 4 j - 2 semaines : résolution, décès
TRAITEMENT
TRAITEMENT NON SPÉCIFIQUE TRAITEMENT SPÉCIFIQUE TRANSPLANTATION HÉPATIQUE

• Lavage gastrique avant la 4ème heure • = N-acétyl-cystéine (NAC) : précurseur du gluthation En urgence si hépatite suraiguë
• Charbon activé (contre-indique qui neutralise le métabolite toxique du paracétamol
ultérieurement le MUCOMYST®) • En fonction de la dose ingérée, sans attendre les
résultats de paracétamolémie
• Pas de troubles de la vigilance • Troubles de la vigilance et troubles digestifs

• Pas de troubles digestifs • Charbon activé
• Pas de charbon activé ⇒ NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn
⇒ NAC per os (MUCOMYST®) : 140 mg/kg puis 50 mg/kg en 4 h
puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h) puis 100 mg/kg en 16 h
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGUË PAR LES SALICYLÉS Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 239e Diagnostic, traitement
Dr L. GALICIER
239d SIGNES NEUROLOGIQUES SIGNES RESPIRATOIRES SIGNES DIGESTIFS SIGNES GÉNÉRAUX

• Céphalées, vertiges, acouphènes • Hyperventilation • Epigastralgies • Fièvre
• Hypoacousie (surtout adulte) • Vomissements • Sueurs, déshydratation
• Convulsions, coma +++ (surtout enfant) • Hématémèse • Syndrome hémorragique
INTOXICATION AUX SALICYLÉS BIOLOGIE

• Alcalose gazeuse puis acidose métabolique
avec ↑ du trou anionique
• Hyperlactacidémie
• Déshydratation globale
• Risque d’hypokaliémie et d’hypoglycémie
• Allongement du temps de saignement
ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE SALICYLÉMIE A LA 6ème HEURE

• Dose toxique : ≥ 20 g (adulte) • < 500 mg/l : intoxication légère
et ≥ 100 mg/kg (enfant) • 500 à 1000 mg/l : grave
• Toxiques associés ? • > 1000 mg/l : risque vital
TRAITEMENT
ÉVACUATEUR ÉPURATEUR SYMPTOMATIQUE

• Lavage gastrique, même tardif • Alcalinisation urinaire : • Intubation si troubles de vigilance
• Charbon activé G 5% : 1000 cc + bicar 14 0/00 : 1000 + 4 g KCl • Remplissage macro-moléculaire
• Purgation saline si forme “retard” (qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5) • Réhydratation et apport glucosé et potassique
• Hémodialyse ou hémofiltration si salicylémie • Traitement des convulsions
> 1 g/l et/ou insuffisance rénale • Vitamine K
• Alcalinisation IV si acidose métabolique sévère
JUIN 1999
INTOXICATION OXYCARBONÉE
Aventis
Internat 240 Physiopathologie, Étiologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
• Le CO, gaz inodore et diffusible, se fixe INTOXICATION AU CO • Chauffage à gaz défectueux

avec une forte affinité sur l’hémoglobine, • Gaz d’échappement
avec formation d’HbCO • Défaut de tirage de chaudières
• Il altère également l’utilisation cellulaire de • Intoxication professionnelle
l’oxygène par fixation sur la myoglobine et
les cytochromes
SIGNES BIOLOGIQUES SIGNES BIOLOGIQUES

• Dosage de l’oxycarbonémie (ne pas attendre le
résultat et commencer à traiter au moindre doute)
NEURO-PSYCHIQUES CARDIO-PULMONAIRES AUTRES • Dosage du CO atmosphérique (intoxication
professionnelle)
• Céphalées, vertiges, lipothymies • Collapsus • Asthénie initiale
• Obnubilation, syndrome confusionnel • Œdème pulmonaire • Coloration cochenille des
• Perte de connaissance, coma avec signes (lésionnel ou mixte) téguments
pyramidaux et extra-pyramidaux
FACTEURS DE GRAVITÉ
• Sujet âgé, tares associées
• Exposition prolongée et intense
SÉQUELLES (fréquentes)
• Taux de CO sanguin > 5 ml %
(syndrome post-intervallaire)
• Troubles neurologiques divers
• Œdème pulmonaire aigu • Détérioration intellectuelle
TRAITEMENT • Paralysies périphériques
• Oxygénothérapie hyperbare (caisson) dès que possible • Syndrome pyramidal ou extra-
si taux CO > à 6 ou 7 ml % pyramidal
• Oxygénothérapie hyperbare formelle : • Mouvements anormaux
- femme enceinte • Cécité corticale
- trouble de conscience • Astasie-abasie, aphasie
- OAP
• Si impossible : hyperventilation en pression positive
(CPAP ou PEEP en oxygène pur)
JUIN 1999
Dr D. PIERRON
TRAUMATISME CRÂNIEN
Aventis
285
Service de Neuro-chirurgie
Internat Conduite à tenir en situation d’urgence
Dr L. GALICIER
BILAN CLINIQUE INITIAL
• Sujet conscient • Troubles de vigilance et/ou

• Examen neurologique normal signes de localisation
• Embarrure
• Plaie crânio-cérébrale
• HTIC
Pas de perte de connaissance Perte de connaissance
MONITORAGE
Pouls, PA, scope, SaO2, température
Pas d’hospitalisation Hospitalisation 48 H Aggravation secondaire TOMODENSITOMÉTRIE

CRÂNIENNE
sans injection
Amélioration clinique
Sortie
PLAIE CRÂNIO-CÉRÉBRALE EMBARRURE HÉMATOME CONTUSION CÉRÉBRALE HÉMATOME

• Urgence neuro-chirurgicale Chirurgie à court SOUS-DURAL AIGU • Réanimation EXTRA-DURAL
• Antibioprophylaxie ou moyen terme • Urgence chirurgicale • Oxygénation • Urgence chirurgicale
si compressif • Ventilation en • Volet crânien, vidange de
• Fréquente contusion hypocapnie (35 mmHg) l’hématome, suspension
sous-jacente • Deshydratation adaptée dure-mérienne
• Ponction trans-fontanelle à la PIC
chez le nourrisson • Hypothermie discutée
JUIN 1999
TRAUMATISMES FERMÉS DU THORAX
Aventis
Internat 286 Physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Clinique Ambroise Paré,
Neuilly
LÉSIONS PARIÉTALES LÉSIONS VISCÉRALES

FRACTURES COSTALES • RUPTURES AORTIQUES = lésions de décélération (rupture sous-
• Complications (liées à la douleur) =
encombrement, surinfection bronchique, atélectasie adventicielle au niveau de l'isthme aortique)
• Choc direct Diagnostic sur clichés - Diminution des pouls fémoraux Thorax F + P = hémomédiastin
• Lésions associées =
• Point douloureux F + gril costal - Augmentation de la PA aux MS
- pneumothorax (plaie pulmonaire associée)
- hémothorax - Souffle systolique interscapulo- Angiographie en centre spécialisé
TRAITEMENT vertébral
Chirurgie en urgence (avant
Sujet jeune, pas d'antécédents Sujet âgé, bronchitique chronique, rupture du faux anévrysme)
respiratoires, pas d'épanchement épanchement associé
• RUPTURES TRACHÉO-BRONCHIQUES = diagnostic difficile car
Antalgiques Hospitalisation + surveillance ventilatoire intégrité du manchon conjonctif péri-bronchique (cicatrisation avec
sténose)
VOLET THORACIQUE - Précocement : hémoptysie, pneumomédiastin bronchoscopie
chirurgie
• Douleur - Tardivement : atélectasie tomographie, bronchoscopie,
Thorax F + gril costal Hypoxie
• Respiration paradoxale bronchographie
TRAITEMENT • LÉSIONS PULMONAIRES

- Contusions = déchirure de vaisseaux pulmonaires et bronchiques,
Volets postérieurs, peu mobiles (stabilisation Volets antéro-latéraux, mobiles, avec par décélération + compression hémorragie intra-
par muscles latéro-vertébraux) respiration paradoxale parenchymateuse.
Cliché du thorax : opacités floues, de survenue retardée
Surveillance Ventilation artificielle urgente - Hémopneumothorax au voisinage d'une fracture de côte
+/- ostéosynthèse (agrafes)
RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES • CONTUSIONS CARDIO-PÉRICARDIQUES
- Contusions pariétales (troubles ECG)
• Traumatisme abdominal (avec Thorax F • Diagnostic facile si rupture - Lésions péricardiques (+/- hémopéricarde)
hyperpression abdominale et rupture coupole G - Ruptures pariétales et lésions valvulaires (rares)
débutant au voisinage de l'orifice TRAITEMENT • Diagnostic difficile si rupture
œsophagien coupole D, hémothorax, • RUPTURE DE L'ŒSOPHAGE pneumomédiastin médiastinite et
• Respiration abdominale paradoxale Fermeture de la brèche après replacement contusion pulmonaire pleurésie purulente
• Bruits hydro-aériques thoraciques viscéral en intra-abdominal associée
JUIN 1999
Dr D. BLASQUEZ
PLAIES DE L’ABDOMEN
287a
Aventis Hôpital Jan Verdier, Bondy
Internat Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Dr L. GALICIER
287b PLAIE DE L’ABDOMEN
EXAMEN INITIAL RÉANIMATION INITIALE

• Circonstances • Monitoring : scope, PA, SaO2, température
EN MILIEU
• Examen de l’abdomen (+ TR) • Voies veineuses, sonde urinaire
CHIRURGICAL
• Constantes • Biologie (NFS, groupage)
• Bandelette urinaire • Surveillance des constantes
• ASP (avec coupoles) et échographie abdominale • Sérum antitétanique (plaie)
• Exploration rapide de la plaie par le chirurgien
URGENCE CHIRURGICALE PAS D’INDICATION

• État de choc CHIRURGICALE URGENTE
• Hémopéritoine traumatique
• Perforation d’un organe creux
• Plaie perforante SURVEILLANCE
• Clinique
AGGRAVATION • Biologie (NFS)
• Echographie, TDM
(hémopéritoine,
péritonite)
PAS D’AGGRAVATION
PRINCIPES D’UNE LAPAROTOMIE POUR PLAIE ou CONTUSION
• Voie d’abord large (médiane sus et sous-ombilicale) et exploration complète de la Surveillance prolongée (risque de
cavité péritonéale rupture splénique ou hépatique
• Réparation des lésions : rate (chirurgie conservatrice ou splénectomie), foie (sutures, retardée)
exérèses atypiques), tube digestif (sutures, résections-anastomoses, dérivations)
• Lavage péritonéal +/- drainage
• Parage d’une plaie pariétale
JUIN 1999
Dr D. BLASQUEZ
TRAUMATISMES FERMÉS DE L’ABDOMEN
287b
Aventis Hôpital Jan Verdier, Bondy
Internat Diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
Dr L. GALICIER
287a URGENCE DIAGNOSTIQUE

en milieu chirurgical
INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

• Le blessé • Etat de choc • Groupe / Rhésus
• Le traumatisme • Examen de l’abdomen • NFS
(mécanisme) • TR • Hémostase
• Recherche de lésions associées : • ASP
thorax, crâne, membres
• Bandelette urinaire
CONTUSION GRAVE ÉVIDENTE ÉTAT INTERMÉDIAIRE BONNE HÉMODYNAMIQUE

• Hémorragie interne (lésions associées fréquentes)
• Péritonite
• Associations • Echographie abdominale • Echographie abdominale
• État de choc ou scanner en urgence
CHIRURGIE en URGENCE AGGRAVATION AMÉLIORATION • Surveillance clinique
Le TRAITEMENT est URGENT

AMÉLIORATION AGGRAVATION
PRINCIPES GÉNÉRAUX TRAITEMENT DES LÉSIONS

• Réanimation : • Rate : splénectomie, traitement conservateur SURVEILLANCE CHIRURGIE
- sang, macromolécules • Foie : suture, résections ± réglées CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGÉE
- drainage vésical • Grêle : suture, résections car
• Chirurgie : • Colon : suture, colostomie
• Lésions tardives (hématome splénique
- voie d’abord large (laparotomie • Diaphragme : suture
sous-capsulaire)
médiane) • Vessie : suture, drainage
• Traitement des lésions associées
- exploration complète • Pancréas : résections ± réglées
. cavité péritonéale
. rétropéritoine
. diaphragme
JUIN 1999
POLYTRAUMATISME
Aventis
288
Service d’Orthopédie
Hôpital Raymond Poincarré, Paris
Internat Conduite à tenir sur les lieux de l’accident
Dr L. GALICIER
Le polytraumatisé est un blessé POLYTRAUMATISME

présentant au moins 2 lésions dont
l’une met en jeu à plus ou moins
court terme le pronostic vital RAMASSAGE
• Balisage : protection du blessé et des secours
• Désincarcération RÉANIMATION IMMÉDIATE
• Relevage : maintien de l’axe tête-cou-tronc et
• Prise des constantes vitales
matelas à dépression
• Mesures d’urgence si nécessaire :
- intubation orotrachéale
- voie veineuse (16-14 G)
- remplissage vasculaire
EXAMEN INITIAL - contrôle d’une hémorragie extériorisée
= compression ± garrot (< 30 mn)
• Analyse rapide des circonstances de l’accident : violence du choc,
impacts, décélération
• Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma
• Toraco-respiratoire : détresse, fracture ou volet costal, emphysème
sous-cutané, pneumothorax
• Cardio-vasculaire : choc hypovolémique, tamponnade
• Abdominal : hémopéritoine, douleur, défense
• Rachis et bassin : palpation, examen neurologique
• Appareil urinaire : uréthrorragie, hématurie
• Membres et articulations (luxations, fractures), état cutané
MISE EN CONDITION DE TRANSPORT
• Ventilatoire : oxygénation, évacuation d’un épanchement, aspiration, intubation, ventilation

• Hémodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolémie (hémorragie
extériorisée ou non), QSP, TAS ≥ 100
• Lutte contre l’hypothermie (couverture isolante) et l’infection (SAT)
• Immobilisation simple des fractures
• Analgésie, sédation
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
Internat 10 PROTÉINURIE Service de Néphrologie
PROTÉINURIE Dosage QUANTITATIF PROTÉINURIE PATHOLOGIQUE Éliminer les FAUSSES POSITIVITÉS

à la bandelette sur urines de 24 h si : . > 150 mg/m2/24 h . Produits de contraste radiologiques
(ne détecte pas les . vérifiée à 2 reprises . Sulfonamides
chaînes légères +++) . Pénicilline à fortes doses
BILAN ÉTIOLOGIQUE
. Examen clinique complet
. Urée sanguine et créatininémie, clairance
. Sédiment urinaire
. Etude QUALITATIVE = ELECTROPHORESE
des protéines urinaires
PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE PROTÉINURIE NON

Protéinurie > 3g/24h GLOMÉRULAIRE
et sélective (albumine ≥ 80%)
TRANSITOIRE PERMANENTE PRÉGLOMÉRULAIRES TUBULAIRES

(ou fonctionnelle)
. Fièvre . Avec chaînes LEGERES en règle < 1 g/24 h,
. Exercice physique ISOLÉE MONOCLONALES composée de plusieurs
ASSOCIÉE à :
. Affections aiguës (immunoélectrophorèse globulines de faible PM
. Insuffisance cardiaque Protéinurie exclusivement . Syndrome néphritique des urines concentrées)
ORTHOSTATIQUE ? . Syndrome néphrotique . Myoglobinurie . Néphropathie interstitielle
(sujet jeune) . Insuffisance rénale . Hémoglobinurie . Tubulopathie congénitale
. Hématurie ou acquise
. HTA . Polykystose rénale
. Maladie générale, diabète . Uropathie
CONTRÔLE de la si OUI :
protéinurie au décours surveillance bi-annuelle
PBR
si NON : NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE Discuter la PBR

probable
JUIN 1999
Aventis
Internat 11 HÉMATURIE Service de Néphrologie
RECHERCHER DE PRINCIPE HÉMATURIE ÉLIMINER

UNE INFECTION URINAIRE . Coloration des urines d'origine alimentaire
Diagnostic sur le sédiment urinaire et (betterave) ou médicamenteuse (rifampicine)
l'ECBU à contrôler après traitement . Myoglobinurie, hémoglobinurie
. Faux positif de la bandelette (menstruations)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
. INTERROGATOIRE : Antécédents, chronologie par rapport à la miction, caillots, douleurs lombaires, dysurie,
problème ORL
. EXAMEN CLINIQUE : Taille des reins, examen uro-génital, pression artérielle, signes de maladie générale
. BIOLOGIE : Urée et créatininémie, sédiment urinaire, protéinurie des 24 h, ECBU, hémostase, cytodiagnostic urinaire
. IMAGERIE : ASP, échographie rénale et/ou vésico-prostatique
. CYSTOSCOPIE (Intérêt en phase hématurique si hématurie macroscopique)
NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE probable si : HÉMATURIE ASYMPTOMATIQUE ORIGINE UROLOGIQUE probable si :

- Syndrome néphritique aigu ISOLÉE - Douleur lombaire
- Protéinurie (albumine) - Signes vésicaux ou prostatiques
- Cylindres hématiques, hématies déformées - Hématurie macroscopique initiale (urétro-prostatique)
Echographie, UIV, scanner ou terminale (vésicale), caillots
Discuter la PBR en milieu spécialisé Si normal IMAGERIE selon le contexte

(diagnostic le plus fréquent : néphropathie
à dépôts mésangiaux d’IgA)
Hématies déformées Hématies non déformées . Lithiase
sujet < 40 ans sujet > 40 ans . Cancer du rein, voies excrétrices,
prostate
. Tuberculose, bilharziose
plutôt GLOMÉRULAIRE plutôt UROLOGIQUE . Polykystose rénale
. Nécrose papillaire
. Infarctus rénal (HTA)
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
12
Service de Néphrologie
Internat ANOMALIES DE LA MICTION Hôpital Foch, Suresnes

Dr A. DUMOULIN
Polliakiurie, dysurie, rétention vésicale, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris
ANOMALIE DE LA MICTION
GLOBE VÉSICAL
AVEC BRULURES MICTIONNELLES SANS BRULURES MICTIONNELLES Drainage

+
INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE PAS D’INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE Traitement
de la cause
AVEC FIÈVRE SANS FIÈVRE • Examen URO-GÉNITAL

± frissons • Examen NEUROLOGIQUE
(sensibilité + réflexe périnéaux)
ECBU + Hémoculture ECBU
PYÉLONÉPHRITE AIGUË PROSTATITE AIGUË CYSTITE INFECTION TUMEUR DU AFFECTION AFFECTION

GÉNITALE PETIT BASSIN NEUROLOGIQUE UROLOGIQUE
• Syndrome douloureux • Douleur au TR +++
lombaire • Echographie • Vulvo-vaginite • Utérus • SEP • Vésicale : tumeurs,
• Echographie rénale • Urétrite • Ovaires bilan urodynamique reflux V.U.
• Rectum • Urétrale : sténose
post-traumatique
ou post-infectieuse
• Prostatique :
adénome, cancer
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 13 INCONTINENCE URINAIRE DE L’ADULTE Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
CHEZ LA FEMME CHEZ L’HOMME VESSIE NEUROLOGIQUE
• Souvent considérée comme un

INTERROGATOIRE handicap et humiliant • Dosages antérieurs de créatininémie +++ • Affection neurologique connue
• Abondance des fuites • Faible évolutivité - Evaluation pronostic
• Circonstance d’apparition : • Nycturie, polyurie - Découverte d’une neuropathie (SEP)
- à l’effort • Anémie, hypocalcémie • Signes fonctionnels non spécifiques
- par impériosité • Ostéodystrophie radiologique - Disparition du besoin d’uriner
• Signes fonctionnels : • Reins de petite taille (ASP, échographie) - Troubles sexuels et rectaux associés
- pollakiurie
- dysurie
• Reins de petite taille (ASP, échographie)
• Observation des fuites :

EXAMEN CLINIQUE - position gynécologique
- vessie pleine
- manoeuvre de BONNEY
• Examen gynécologique : • Toucher rectal : prostate • Syndrome de la queue de cheval
- toucher vaginal • Rechercher un globe vésical • Syndrome pyramidal
- testing musculaire
• Examen neurologique :
- Sensibilité périnéale
- Réflexes péritonéaux
EXAMENS • Examens urodynamiques • Examens urodynamiques

COMPLEMENTAIRES • Cystoscopie • Cystoscopie
• Examens radiologiques : • Examens radiologiques :
- UIV + clichés permictionnels - UIV + clichés permictionnels • Examens urodynamiques
- colpocystogramme - colpocystogramme • Test à l’urocholine de Lapides
• ECBU • ECBU
• Echographie prostatique
• PSA (prostatic Specific Antigen)
JUIN 1999
Aventis
14
Internat COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
• Douleur lombo-abdominale violente COLIQUE NÉPHRÉTIQUE ?

• Irradiation descendante vers les OGE
• Agitation, signes digestifs
• Fièvre (< 38,5°C), troubles mictionnels • Bandelette urinaire : hématurie
• ECBU, créatininémie
• ASP : calculs radio-opaques
• Echographie : cône d’ombre ÉLIMINER
± dilatation des voies excrétrices
• UIV (pas systématique) • Appendicite
• Grossesse, GEU
• Salpingite, épididymite
CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC APPRÉCIATION RECHERCHE DE L’ÉTIOLOGIE

DU DEGRÉ D’URGENCE • Calcul : 2/3 des cas
• Syndrome de la jonction pyélo-urétérale
• Sténose urétérale intrinsèque : cancer, tuberculose, bilharziose
• Sténose urétérale extrinsèque : fibrose rétropéritonéale
• Nécrose papillaire
TRAITEMENT
MÉDICAL SYMPTOMATIQUE CHIRURGICAL URGENT

si :
• Antalgiques + AINS (PROFENID® IV)
• Restriction hydrique (< 500 cc/24h) • ANURIE (rein unique ou obstacle bilatéral) :
dérivation des urines (sonde JJ ou néphrostomie
percutanée) puis levée de l’obstacle
SURVEILLANCE • PYONÉPHROSE (infection en amont d’un calcul) :
Douleur, température, diurèse, fonction rénale, tamisage des urines - bilan infectieux (ECBU, hémocultures)
- antibiothérapie
SI DOULEUR PERSISTANTE - néphrostomie percutanée (dérivation des urines)
± levée de l’obstacle
• Antalgiques majeurs
• ± levée de l’obstacle en urologie
JUIN 1999
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement
polyvalente
ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit
pH = 6,1 +
• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause
aiguë, anesthésie, toxiques • Habituellement associée à une hypoxémie
• Chronique : compensation rénale avec dans les pathologies respiratoires
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème) pH < 7,38 pH > 7,42 • Atteintes neurologiques, anxiété
PaCO2 < 38 PaCO2 > 42
HCO3- < 21 HCO3- > 27
ACIDOSE MÉTABOLIQUE ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
• Bilan étiologique :
TA ≥ 16 avec chlorémie normale TA < 16 avec chlorémie élevée Pertes d’acide
= rétention d’acides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rénale : diurétiques, hypercalcémie
Endogène Digestive : diarrhées, fistules duodénale, - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,
- corps cétoniques = acido-cétose biliaire ou pancréatique corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse
- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë Rénale : tubulopathies proximales Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou
- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, (avec pH u < 6), myélome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)
intoxication éthylique, intoxication aux hyperparathyroïdie, tubulopathies Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique
biguanides distales (avec pH u > 6), néphropathies chronique
Exogène : méthanol, salicylés, éthylène- interstitielles Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …
glycol
• Traitement =
- réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl
TRAITEMENT - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)
• Spécifique de la cause
• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)
• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesurée)
2
• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3-
• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3-
• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie
JUIN 1999
HYPERKALIÉMIE
Aventis
Dr E. OBADIA
HYPERKALIÉMIE ÉLIMINER une pseudohyperkaliémie :

= K+ > 5 mmol/l, risque vital si > 6,5 mmol/l • Hémolyse lors du prélèvement
• Garrot serré, hyperleucocytose > 105 /mm3,
thrombocytémie > 106 /mm3
TROUBLES MYOCARDIQUES TROUBLES

⇒ Anomalies ECG (possibles à partir de 5,5 mmol/l) NEURO-MUSCULAIRES
• Ondes T amples et symétriques, élargissement de QRS • Paresthésies des extrémités
• BAV et blocs de branche (surtout si acidose) • Plus rarement : paralysie flasque
• Tachycardie et flutter ventriculaire ⇒ risque d’arrêt cardiaque
BILAN ÉTIOLOGIQUE
DÉFAUT D’EXCRÉTION RÉNALE EXCÉS D’APPORT TRANSFERT
• Insuffisance rénale aiguë ou chronique • Alimentaire, chez l’insuffisant rénal • Acidose métabolique ou respiratoire
• Insuffisance surrénale aiguë • Apport parentéral • Traumatismes et brûlures étendues
• Diurétiques épargneurs en K+ • Sel de régime • Chimiothérapies des leucémies et lymphomes
(spironolactone, amiloride, triamtérène) • Rhabdomyolyses
• Diabète sucré • État de choc (acidose)
• Acidose tubulaire rénale distale • Intoxication aux digitaliques, IEC
• Uropathies obstructives • Hémolyses
• LED • Paralysie périodioque familiale de GAMSTORP
• Drépanocytose
• Ciclosporine, lithium, IEC, AINS,
digitaline, digoxine, -bloquants
TRAITEMENT
• Suppression de tout apport potassique
• Kaliémie < 6,5 mmol/l : kayexalate per os (30 à 100 g) ou en lavement (30 à 120 g/j)
• Kaliémie > 7 mmol/j : transfert en réanimation
- Alcalinisation : 1 litre de bicar. 14 ‰ ou 250 ml de bicar. 42 ‰
- LASILIX ® : 40 à 80 mg IV à renouveler si besoin
- Glucosé 30 % (300 cc) + insuline d’action rapide (30 UI d’ACTRAPID ®)
- Gluconate de calcium 10 % (10 à 30 ml) : antagonise les effets myocardiques du K+
- Épuration extra-rénale
JUIN 1999
HYPOKALIÉMIE
Aventis
Dr E. OBADIA
CONSÉQUENCES CLINIQUES HYPOKALIÉMIE = K+ ≤ 3,5 mmol/l ANOMALIES BIOLOGIQUES ASSOCIÉES

• Troubles des fonctions tubulaires
ATTEINTE MYOCARDIQUE ATTEINTE MUSCULAIRE • Acidurie paradoxale (car alcalose
métabolique associée)
⇒ Anomalies ECG • Striée = paralysie flasque des membres, voire • Polyurie hypotonique
• Sous-décalage de ST rhabdomyolyse aiguë, crampes • Protéinurie
• Onde T plate ou négative • Lisse (plus rare) = iléus paralytique, parésie vésicale • Intolérance au glucose
• Onde U • Myoglobinurie
• Troubles du rythme ventriculaire et supra-ventriculaire
(ESV, TV, FV, torsade de pointe) si K ≤ 2 mmol/l
⇒ risque d’arrêt cardiaque
PERTES RÉNALES BILAN ÉTIOLOGIQUE PERTES DIGESTIVES
⇒ Kaliurèse > 20 mmol/l CARENCE D’APPORT CAPTATION ⇒ Kaliurèse < 10 mmol/l

Exceptionnel CELLULAIRE DU K+ • Vomissements
• Diarrhées, malabsorptions
• Fistule digestive, abus de laxatifs
• Tumeur villeuse
ORIGINE PRIMITIVEMENT RÉNALE HYPERFONCTIONNEMENT CAUSES MÉDICAMENTEUSES FUITE URINAIRE DU K+ • ZOLLINGER ELLISON
CORTICO-SURRÉNALIEN
• Stade polyurique des IRA et des levées d’obstacle • Diurétiques surtout (thiazidiques) Au cours des alcaloses
• Néphropathies interstitielles chroniques (rare) • Rarement : -lactamines, amphotéricine B,
• Acidoses tubulaires lithium, Cisplatine, L.-Dopa
• Acidocétose diabétique
• Hypercalcémie
• Leucoses
SYNDROME DE CUSHING HYPERMINÉRALOCORTICISME SECONDAIRE HYPERMINÉRALOCORTICISME PRIMAIRE
(surtout paranéoplasique)
• Syndrome de BARTTER • Syndrome de CONN
et traitements corticoïdes • HTA (maligne essentielle, sténose de l’artère • Intoxication à la glycirhizine (réglisse)
rénale, tumeur à rénine)
• Œdèmes (cirrhose, insuffisance cardiaque)
TRAITEMENT
• Kaliémie de 2,5 à 3 mmol/l = supplémentation per os (4 à 6 g de KCl ou 12 à 18 g de gluconate de K+)
• Kaliémie < 2,5 mmol/l = voie parentérale (perfusion lente +++ : 8 à 16 g de KCl /j) (corriger également
l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie)
• Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride)
• + traitement étiologique
JUIN 1999
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË Dr E. OBADIA
Aventis
Internat 135 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
Hypoperfusion corticale • Anoxie de la pars recta du tube • Diminution du flux sanguin cortical et • Obstacle à l'écoulement des urines
proximal et de la branche ascendante médullaire sur les voies excrétrices
épaisse de l'anse de Henlé • Anoxie diffuse
IRA fonctionnelle ou pré-rénale IRA par nécrose tubulaire IRA par lésion IRA d'origine obstructive
glomérulaire ou interstitielle
• Surveillance de la kaliémie ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC

• Clinique : oligo-anurie, fièvre, hémodynamique ++ • Surveillance de la kaliémie
• Biologie : urée et créatininémie, ionogramme sanguin et urinaire, protéinurie ... • Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP)
• Echographie rénale, ASP, TDM ...
• Ponction biopsie rénale (en fonction du contexte) au besoin transjugulaire
• U/P urée ou créatinine > 10 • U/P urée ou créatinine < 10 • Protéinurie ± hématurie • Dilatation du haut appareil
• Na+/K+ urinaire < 1 • Surveillance de la kaliémie • PBR +++ urinaire en échographie
• Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP) • Surveillance de la kaliémie
• Tout état de collapsus ou choc • Toxiques (antibiotiques, BILAN ÉTIOLOGIQUE • Obstruction artérielle • Lithiases urinaires
associé aux manifestions liées à anti–inflammatoires, IEC, rénale • Fibrose rétropéritonéale
la cause du choc : éthylène–glycols, • Maladies de système • Cancer prostatique
- hémorragie Phénacétine…) • Syndrome hémolytique • Autres causes de compression
- infection • Etats de choc et urémique urétérale
- intoxication • Infections • HTA maligne
• Rhabdomyolyse
• Accidents transfusionnels
Remplissage vasculaire • Traitement étiologique TRAITEMENT • Traitement étiologique • Dérivation percutanée ou montée
(au besoin sous contrôle • ± hémodialyse • Correction de l'HTA de sonde urétérale
hémodynamique) • Traitement de l'infection urinaire
souvent associée
Pour rétablir l’hémodynamique
• Traitements étiologiques
• Prendre en compte le syndrome
de levée d’obstacle
JUIN 1999
Dr M. DELAHOUSSE
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Aventis
136
Internat Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement Dr A. DUMOULIN

Définie par le chiffre de clairance (cl) • Chiffres antérieurs de créatininémie +++
de la créatininé, en ml/mn/1,73 m2 • Nycturie, polyurie
• IR modérée : 30 < cl < 60 • Anémie, hypocalcémie
• IR sévère : 10 < cl < 30 • Reins de petite taille (sauf diabète, amylose,
• IR terminale : cl < 10 cancer et polykystose)
CLINIQUE BIOLOGIE/IMAGERIE HISTOLOGIE (PBR)

• Âge, sexe, origine ethnique • Biologie en fonction du contexte clinique • PBR intéressante si précoce
• ATCD familiaux de néphropathie • Echographie rénale +++ (IR modérée)
• ATCD personnels : HTA, diabète, • Selon contexte : • Si reins de taille normale,
infections urinaires, calculs, cancer… - Doppler des artères rénales contexte de maladie générale
• Prise de toxiques (analgésiques, sels d’or) - angio-IRM des artères rénales avec atteinte glomérulaire
• Contexte de maladie générale (lupus…)
ORIGINE GLOMÉRULAIRE (30%) ORIGINE INTERSTITIELLE (20%) ORIGINE VASCULAIRE (15%) NÉPHROPATHIES
• Diabète • Uropathies malformatives acquises • Néphroangiosclérose HÉRÉDITAIRES
• Maladie de BERGER • Infections urinaires chroniques • Sténose bilatérale athéromateuse • Polykystose rénale
• Maladies générales • Médicaments néphrotoxiques des artères rénales (ou insuffisance
• Myélome +++ (pas d’UIV) rénale chronique athéromateuse )
TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT CONSERVATEUR TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE

(cl < 10 ml/mn)
si possible (infection, obstacle, HTA…) • Réduction de la protéinurie (IEC +++)
• Correction de l’anémie (érythropoïétine) • Épuration extra-rénale (hémodialyse, dialyse péritonéale)
• Correction de l’hyperparathyroïdie fistule artério-veineuse, vaccination anti-HVB
• Restriction potassique ± hydrique • Transplantation rénale
• Adaptation de la posologie des médicaments
JUIN 1999
Dr M. DELAHOUSSE
SYNDROMES NÉPHROTIQUES
Aventis
137
Internat Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement de la néphrose lipoïdique Dr A. DUMOULIN
PUR SYNDROME NÉPHROTIQUE PRIMITIF

si : si :
• Pas d’hématurie • PROTÉINURIE > 3 g/24 h (enfant : > 50 mg/kg/j) • Pas de signes extrarénaux
• Pas d’HTA • HYPOPROTIDÉMIE < 60 g/l • CH 50 normal
• Pas d’IR organique • HYPOALBUMINÉMIE < 30 g/l • Facteurs antinucléaires négatifs
PHYSIOPATHOLOGIE
anomalie des charges négatives de la membrane basale glomérulaire
augmentation de la perméabilité EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE
• PROTÉINURIE sélective (albumine > 80%) = PBR
• Âge, ATCD • Fonction rénale
hypoalbuminémie ↓ de la pression oncotique capillaire œdème
• Médicaments • ECBU (hématies) • Systématique chez l’adulte
• HYPERLIPÉMIE (VLDL) par stimulation réactionnelle de la synthèse
• PA (debout/couché) • Glycémie • Chez l’enfant : avant 1 an et
héxatique de lipoprotéines
• Signes extra-rénaux +++ • Électrophonèse des après 6 ans ; pas entre 1 et
• HYPERCOAGULABILITÉ : fuite d’antithrombine et de plasminogène
maladie générale, protéines urinaires 6 ans (sauf si rechute, SN
• RISQUE INFECTIEUX : fuite de γ globuline cancer, diabète • Immunologie (FAN, impur ou mauvaise réponse
• Conséquences MÉTABOLIQUES : carence azotée, carence en compléments, cryo…), aux corticoïdes)
vitamine D, retard de croissance sérologies, (HVB, VIH…)
…
LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES AUTRES LÉSIONS GLOMÉRULAIRES LÉSIONS GLOMÉRULAIRES

= NÉPHROSE LIPOÏDIQUE PRIMITIVES SECONDAIRES
(Enfant +++) SN le plus souvent impur • Diabète
• Hyalinose segmentaire et focale • Amylose
• Glomérulonéphrite extramembraneuse • Infections (HVB, VIH)
TRAITEMENT • Néoplasies
(chez l’enfant) • Maladies générales
• Prednisone :
- 2 mg/kg/j pendant 1 mois
- 2 mg/kg/2 jours pendant 2 mois
- puis " de 0,5 mg/kg/15 jours ÉVOLUTION
• Traitements adjuvants : • Corticosensibilité (90%, avec guérison : 30%) :
- exercice physique, diététique disparition des œdèmes et protéinurie au 28éme jour
- diurétiques, anticoagulants • Rechute : réapparition du SN
- vaccinations • Dépendance : rechute à la " des doses
• Résistance : pas de réponse au traitement
JUIN 1999
SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
Internat 138 Physiopathologie, diagnostic
MODIFICATION DE LA DIURÈSE et/ou HTA INSUFFISANCE VENTRICULAIRE ŒDÈMES ENCÉPHALOPATHIE HYPERTENSIVE

DE L'ASPECT DES URINES (sévère +++) GAUCHE AIGUË (sujet âgé) (convulsions chez l'enfant)
Oligurie, urines foncées, hématurie
SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU PHYSIOPATHOLOGIE

installation brutale • Expression clinico-biologique d'une
prolifération cellulaire intra-
glomérulaire aiguë
Signes de NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE PROLIFÉRATIVE RÉTENTION HYDROSODÉE INSUFFISANCE RÉNALE • Clinique : consécutive à la rétention
rénale primitive de sodium, avec
• Hématurie macroscopique ou microscopique • HTA au premier plan +++ d'importance variable expansion aiguë du volume extra-
abondante +++, cylindres hématiques • Œdèmes cellulaire, notamment du secteur
• Protéinurie de type glomérulaire • Oligurie vasculaire (HTA +++)
• Natriurèse effondrée • Biologique : consécutive à l'atteinte
inflammatoire des glomérules :
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE hématurie et cylindres, protéinurie,
insuffisance rénale
CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE

• Age • Complément et fractions +++ = PBR
• ATCD récent (≤ 10 jours) d'infection • Enzymes streptococciques systématique sauf chez
pharyngée ou cutanée • Selon l'orientation : FAN, anti-DNA, ANCA, l'enfant avec présentation et
• Signes extra-rénaux de maladie cryoglobulinémie, Ac anti-membrane basale évolution typiques d'une GNA
infectieuse ou de maladie générale glomérulaire
NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES PRIMITIVES NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES SECONDAIRES

• Glomérulonéphrite post-infectieuse (GNA) ¥ • Infectieuses : endocardite ¥, foyer septique profond ¥,
• Autres glomérulonéphrites prolifératives primitives à infection d'un shunt atrio-ventriculaire
début aigu possible : GN membrano-proliférative ¥, • Maladies générales : lupus ¥, purpura rhumatoïde,
maladie de BERGER, GN extracapillaire primitive cryoglobulinémie ¥, PAN, WEGENER, GOODPASTURE
¥ = hypocomplémentémie
JUIN 1999
Dr M. DELAHOUSSE
INFECTIONS DE L’APPAREIL URINAIRE
Aventis
139
Internat Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement Dr A. DUMOULIN
PHYSIOPATHOLOGIE - ÉTIOLOGIE INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE (IAU)

MÉCANISMES
• Bandelette urinaire (nitrites/leucocytes) : VPN = 99% LEUCOCYTURIE SANS GERMES
- IAU par voie ascendante +++
• ECBU (correctement prélevé) : • Automédication
• Colonisation uréthrale (bactérie de
- Bactériurie >105/ml • Contamination vaginale
la flore fécale) puis vésicale puis
- Leucocyturie >104/ml • Néphropathie interstitielle
rénale (pouvoir uropathogène)
• BK
• Au niveau du rein : ischémie, afflux
de PN, nécrose tissulaire
• Facteurs favorisants : diabète, CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE
grossesse, uropathie acquise ou • Fièvre • Hyperleucocytose • ASP (calcul)
malformative, lithiase, reflux vésico- • Topographie des douleurs • Hémoculture • Echographie rénale
urétéral, instrumentation rétrograde • Signes mictionnels • Echographie prostatique (endorectale)
- IAU par voie hématogène : rare • ± uroscanner
GERMES en cause • ± UIV
- 1er épisode : E.Coli = 85% des cas
- Récidive : E.Coli (60%), Klebsielle DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
(20%), Protéus mirabilis (15%)
IAU NON PARENCHYMATEUSE IAU PARENCHYMATEUSE

= CYSTITE AIGUË
• Fréquente +++, femme jeune ++ PROSTATITE AIGUË PYÉLONÉPHRITE AIGUË
• Brulures mictionnelles, pollakiurie • Fièvre, douleurs périnéales, ténesme rectal • Fièvre +++, frissons
• Impériosités mictionnelles, pas de fièvre • Signes de cystite ± écoulement purulent • Brûlures mictionnelles
• Douleurs +++ au TR • Douleur lombo-abdominale unilatérale
RECHERCHE D’UROPATHIE SOUS-JACENTE (UIV)

• Systématique chez homme et enfant
• Si complication ou récidive chez la femme
CYSTITE AIGUË PROSTATITE AIGUË PYÉLONÉPHRITE AIGUË

Antibiothérapie courte (4 jours) ou • Double antibiothérapie : fluoroquinolone (FQ) + aminoside • Double antibiothérapie (4 jours) puis monothérapie
prise unique (élimination prolongée) + AINS pendant 7 jours (FQ) 10 jours
• puis monothérapie : FQ 1 à 2 mois • ECBU de contrôle au 15ème jour
JUIN 1999
PROSTATITE AIGUË Dr D. BLASQUEZ
Aventis
INFECTION URÉTHROGÈNE INFECTION HÉMATOGÈNE

• Gonocoque
• Sténose uréthrale
• Manoeuvres instrumentales
PROSTATITE AIGUË
SYNDROME INFECTIEUX SYNDROME UROLOGIQUE SIGNES D'EXAMEN

Sévère et brutal • Troubles de la miction Grosse prostate douloureuse
• Brûlures mictionnelles au TR +++
• Douleurs périnéales
• Rétention aiguë (rare)
JAMAIS DE CATHÉTÉRISME URÉTHRAL TRAITEMENT APRÈS ECBU + HÉMOCULTURES +++

URGENT
• Antibiotiques (au moins 6 semaines)
• AINS
• Repos
• Traitement éventuel d'une cause, après bilan
étiologique (UIV, recherche d'un diabète ...)
• Précoces : septicémie, abcédation
(drainage), fistulisation (dérivation)
COMPLICATIONS éventuelles
• Tardives : récidives, prostatite
chronique, stérilité
GUÉRISON habituelle
JUIN 1999
LITHIASE URINAIRE Dr A. DUMOULIN
Aventis
PHYSIOPATHOLOGIE COLIQUE NÉPHRÉTIQUE AUTRE CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE

• FORMATION DU CALCUL • Hématurie, IAU
- Nucléation • Anurie (si lithiase bilatérale)
- Rétention des cristaux LITHIASE URINAIRE ? • Découverte fortuite (ASP, échographie)
- Croissance cristalline
• FACTEURS FAVORISANTS
CONFIRMATION / RETENTISSEMENT / ÉTIOLOGIE
- Volume et pH urinaire
- Diminution des inhibiteurs
de la cristallisation CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE
(ex : phosphates)
• ATCD personnels ou familiaux • Créatininémie • ASP
- Obstacle urinaire
de colique néphrétique ou de • Uricémie, uraturie des 24 h • Echographie rénale
maladie lithogène • Bilan phospho-calcique sanguin et urinaire • UIV
• Prise médicamenteuse • ECBU
• Alitement • Analyse du calcul (tamisage des urines)
LITHIASE CALCIQUE (80%) LITHIASE URIQUE (5-10%) LITHIASE PHOSPHO-AMMONIACO-MAGNÉSIENNE (5-10%)

• Calcul radio-opaque (ASP) • Calcul radiotransparent ou mixte • Surtout chez la femme
• Rechercher une cause : • Favorisée par pH urinaire acide (< 6), • Favorisée par les infections à Protéus
- Hyperparathyroïdie primaire hyperuraturie • Calculs coralliformes
- Acidose tubulaire distale
- Maladie de CACCHI et RICCI
- Causes d’hypercalcémie (myélome)
- Hypercalciurie primitive
TRAITEMENT
MÉDICAL NON MÉDICAL

• Correction du trouble métabolique initial selon la nature (surtout calcique), la taille, le
• Boissons +++ (Vichy si lithiase urique, pour retentissement, l’évolution sous traitement médical
alcalinisation des urines) • < 6 mm : surveillance si bien supporté
• Stérilisation des urines (calcul PAM) • < 20 mm : lithotritie extracorporelle ± sonde JJ
• ± diurétique thiazidique (hypercalciurie primitive) • > 20 mm : chirurgie percutanée ou conventionnelle
JUIN 1999
TUMEURS DE LA VESSIE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 142 Anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution
CIRCONSTANCES RÉVÉLATRICES DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE

• Hématurie (70 %) par cytologie urinaire dans les
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC populations à risque
• Cystites ; irritation vésicale
• Douleurs pelviennes
• Métastase
CYTOGRAPHIE URINAIRE UIV CYSTOSCOPIE
• Image directe de la tumeur • Taille, siège, aspect de la tumeur
• Retentissement urétéral • Biopsie = diagnostic de certitude +++
BILAN ÉTIOLOGIQUE BILAN D'EXTENSION CLASSIFICATION

FACTEURS CHIMIQUES FACTEURS INFECTIEUX FACTEURS ALIMENTAIRES - IS = in situ
• Bilan et échographie
• Aminotumeurs (amines • Bilharziose vésicale • Café ? -1 = chorion envahi
hépatiques
aromatiques, colorants, • Additifs ? -2 = muscle superficiel
• TDM abdominal (ganglions)
maladies professionnelles) envahi
• Scintigraphie osseuse
• Tabac - 3a = muscle profond
• Médicaments : phénacétine, agents alkylants - 3b = adventice
-4 = organes voisins
- N+ ou - = ganglions
PRINCIPES DU TRAITEMENT - M+ ou - = métastases
GRADE HISTOLOGIQUE
variable +++
MÉTHODES INDICATIONS
Fonction du stade clinique Tumeur épithéliale

CHIRURGIE RADIOTHÉRAPIE CHIMIOTHÉRAPIE • TV infiltrante : cystectomie +/- RTE +/- chimiothérapie > 95 % des cas
• TV papillomateuse : résection endoscopique ou
• Résection endoscopique • Externe • Conventionnelle
cystectomie totale
• Cystectomie totale + • Curiethérapie • Locale : BCG ++
• TV in situ : BCGthérapie
lymphadénectomie, suivie
• TV métastasée : chimiothérapie
de dérivation urinaire ou
entérocystoplastie
JUIN 1999
ADÉNOME DE LA PROSTATE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
• Adénome de la prostate : COMPLICATIONS TROUBLES MICTIONNELS EXAMEN SYSTÉMATIQUE

fréquent, souvent latent, bénin INAUGURALES • Pollakiurie nocturne
• Diagnostic clinique et Rétention vésicale • Dysurie
traitement chirurgical
Chez un homme de la soixantaine
ADÉNOME PROSTATIQUE
DIAGNOSTIC
CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES
• TOUCHER RECTAL +++ : grosse prostate régulière, élastique, • Biologie : PSA, ECBU, fonction rénale, terrain (diabète, éthylisme ...)
homogène, indolente, avec conservation du sillon médian • Echographie (au mieux trans-rectale) : volume de l'adénome
• Etude de la miction • UIV : volume de l'adénome, retentissement sur le haut appareil
• Examen urologique complet • Biopsie prostatique : si doute persistant avec un cancer (PSA "limite")
• Examen général
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ÉVOLUTION NON TRAITÉE

• Cancer +++ (PSA, biopsie) • Latence fréquente
• Prostatite • Risque de rétention vésicale
TRAITEMENT complète et/ou d'insuffisance rénale
• Médical : abstention (surveillance +++) - Médicaments discutés

• Chirurgical = adénomectomie trans-uréthrale ou trans-vésicale
- indiqué si complication, adénome invalidant, insuffisance rénale A long terme, le cancer est possible
- risque de séquelles : incontinence, dysurie, éjaculation rétrograde (sur coque restante) +++
JUIN 1999
CANCER DE LA PROSTATE Dr A. DUMOULIN
Aventis
TROUBLES MICTIONNELS COMPLICATION EXAMEN SYSTÉMATIQUE

HÉMATURIE • Insuffisance rénale • Toucher rectal
• Métastase révélatrice (os +++) • PSA
TOUCHER RECTAL BIOLOGIE ECHOGRAPHIE BIOPSIE

Prostate dure, irrégulière, PSA sérique (> 10 ng/ml) ENDORECTALE à l’aiguille
asymétrique ADÉNOCARCINONE
BILAN D’EXTENSION
• Scintigraphie osseuse +++
• Radiographie pulmonaire
• Scanner de l’abdomen
• ± biopsie ganglionnaire
CLASSIFICATION
(WHITMORE)
• Stade A : A1 = tumeur dans un lobe, A2 = tumeur dans deux lobes
• Stade B : nodule intracapsulaire
• Stade C : nodule extracapsulaire
• Stade D : D1 = métastases ganglionnaires pelviennes,
D2 = métastases à distance
TRAITEMENT
MOYENS INDICATIONS
• CHIRURGIE : - résection trans-uréthrale
- prostatectomie radicale Stade A Stade B Stade C et D
• RADIOTHÉRAPIE
Surveillance • < 70 ans : prostatectomie radicale • Asymptomatique : hormonothérapie
• HORMONOTHÉRAPIE : - castration chirurgicale (pulpectomie)
• > 70 ans : radiothérapie externe • Symptomatique : résection
- estrogènes
ou hormonothérapie endoscopique ± dérivation des urines
- agonistes de la LHRH
JUIN 1999
CANCER DU TESTICULE Dr A. DUMOULIN
Aventis
• Grosse bourse isolée ( ± hydrocèle vaginale) EXAMEN CLINIQUE

• Gynécomastie
• Métastase révélatrice (palpation méthodique des enveloppes,
• Découverte fortuite testicules, épididymes, cordons)
TUMEUR TESTICULAIRE
• Nodule dur et indolore
• Respect de la tête de l’épididyme
et du cordon
IMAGERIE
BIOLOGIE Bilan d’EXTENSION
TOUTE TUMEUR TESTICULAIRE EST UN
• Dosages sériques : -HCG, LDH et CANCER JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE.
d-fœtoprotéine (AFP) • GANGLIONNAIRE
• Prélèvement de sperme (CECOS) - échographie abdominale
- scanner abdomino-pelvien
- ± lymphographie
ANATOMO-PATHOLOGIE ORCHIDECTOMIE • MÉTASTATIQUE (selon orientation)
• Tumeurs GERMINALES +++ + - cliché du thorax ± scanner
- SÉMINOMES (40%) : bon pronostic (radio et chimiosensible) curage ganglionnaire - scintigraphie osseuse …
- CARCINOMES EMBRYONNAIRES : très lymphophiles
- TUMEURS VITELLINES (75% des cas chez l’enfant) :
sécrétion des AFP
- CHORIOCARCINOMES : tumeur la plus maligne, sécrétion de
-HCG
Traitements adjuvants
- TÉRATOMES, TUMEURS MIXTES
• Tumeurs NON GERMINALES : rares
RADIOTHÉRAPIE CHIMIOTHÉRAPIE
• Séminomes • Séminomes à un stade avancé
ou en rechute
• Tumeurs non séminomateuses
ÉVOLUTION
fonction de :
• Histologie, taux sérique des marqueurs
• Classification TNM
• Réponse aux traitements
JUIN 1999
CANCER DU REIN DE L’ADULTE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
SIGNES D'APPEL UROLOGIQUES SIGNES D'APPEL NON UROLOGIQUES DÉCOUVERTE FORTUITE +++
• Hématurie : totale, indolore, spontanée • Altération de l'état général isolée ++
• Tumeur lombaire (contact lombaire) • Syndrome inflammatoire isolé ++
• Douleur lombaire • Fièvre isolée ++, anémie
• Varicocèle • Métastase (os, poumon)
• Syndrome paranéoplasique : polyglobulie, HTA, hyperparathyroïdie
UIV ÉCHOGRAPHIE SCANNER AUTRES EXAMENS

Syndrome tumoral • Masse pleine • Tumeur • Artériographie, cavographie, IRM : peu
(inconstant) • Adénopathies • Extension : locale, utilisées pour le diagnostic
• Etude vasculaire (VCI, veine rénale) ganglionnaire, vasculaire • Clichés de thorax, scintigraphie osseuse :
recherche de métastases
TOUTE MASSE PLEINE DU REIN EST UN CANCER

JUSQU'À PREUVE DU CONTRAIRE +++
ANATOMIE PATHOLOGIQUE ÉLIMINER

• Adénocarcinome à cellules claires > 90 % • Tumeur rétropéritonéale
• Autres histologies rares • Tumeur digestive
TRAITEMENT • Gros rein non cancéreux : hydronéphrose,
tuberculose, pyonéphrose
• Néphrectomie élargie (après bilan d'extension • Tumeur des voies excrétrices (cytologie urinaire)
et d'opérabilité) • Kyste bénin
• Autres traitements : radiothérapie,
chimiothérapie, immunothérapie (interféron) :
réservés aux formes évoluées et métastases
après chirurgie
JUIN 1999

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Orientation diagnostique devant des

Eliminer les DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC Oedèmes

Veineux Avec HYPOPROTIDEMIE

CIRCONSTANCES FAVORISANTES • Douleur locale, signes inflammatoires

I.A. AIGUË I.A. CHRONIQUE

CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

BILAN D'UNE DYSPNÉE DÉCOUVERTE

CLINIQUE CLICHÉ DE THORAX ÉCHOGRAPHIE HÉMODYNAMIQUE

ANGOR SYNCOPES DYSPNÉE

CLINIQUE ECG CLICHÉ DE THORAX ÉCHO / DOPPLER CORONOGRAPHIE

SYMPTOMATIQUE CURATIF PRÉVENTIF

DYSPNÉE HÉMOPTYSIES COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++

CLINIQUE ECG CLICHÉ DU THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE HÉMODYNAMIQUE

COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES DÉSINSERTION COMPLICATIONS COMPLICATIONS DÉGÉNÉRESCENCE

ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE DOULEUR PRÉCORDIALE

ECG • Epreuve d’effort CORONAROGRAPHIE

LÉSIONS CORONAIRES RÉSEAU CORONAIRE NORMAL

SIGNIFICATIVES NON SIGNIFICATIVES Test au MÉTHERGIN®

111b DOULEUR THORACIQUE

CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN URGENCE À DISTANCE

SYNDROME DE ANÉVRYSME DU VG INSUFFISANCE TROUBLES DU RYTHME RÉCIDIVE INSUFFISANCE

ÉPIDÉMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE ATHÉROGENÈSE

RÉDUCTION DU FLUTTER PRÉVENTION DES RECHUTES

• L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire à plusieurs niveaux

SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RÉVÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE

ACTIVITÉ AURICULAIRE Filtre nodal aléatoire ACTIVITÉ VENTRICULAIRE

• Loi de Starling • Identiques à ceux de l'IVG

ÉTIOLOGIQUE HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUE DES POUSSÉES D'ENTRETIEN

Groupe hétérogène regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.

SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES

FIÈVRE SIGNES PÉRIPHÉRIQUES COMPLICATION RÉVÉLATRICE

ANTIBIOTHÉRAPIE REMPLACEMENT TRAITEMENT DE LA TRAITEMENT DES PRÉVENTION

OAP CARDIOGÉNIQUE OAP LÉSIONNEL

• PCP normale ou basse

• IVG +++ (cardiopathie ischémique, RA …) • Infectieuses +++ (virus grippal)

• Dyspnée de repos, orthopnée

TABLEAU DE CHOC CARDIOGÉNIQUE

ECG CLICHÉ DE THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE +++

ASP ÉCHOGRAPHIE SCANNER AORTOGRAPHIE

de l'AAA de la MALADIE ATHÉROMATEUSE

QUANTIFICATION DE L'ISCHÉMIE IMAGERIE BILAN DE L'ATHÉROME

MOYENS INDICATIONS TRAITEMENT de la CAUSE

CAUSES RÉNALES CAUSES ENDOCRINES AUTRES CAUSES

123b TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX DANS TOUS LES CAS

Règles hygiéno-diététiques +++ Succés ⇒ poursuite et surveillance

MONOTHÉRAPIE Succés ⇒ poursuite et surveillance

COMPLICATIONS (parfois révélatrices)

N.B. = ADALATE® sub-lingual :

ERYTHÈME NOUEUX = DERMO-HYPODERMITE AIGUË

DIAGNOSTIC CLINIQUE ÉLIMINER :

• Lésions élémentaires : nouures rouges, chaudes, douloureuses • Phlébite superficielle

Interrogatoire et examen clinique, thorax F et P, clichés sinus et

MALADIES INFECTIEUSES MALADIES GÉNÉRALES MÉDICAMENTS IDIOPATHIQUE

• Infections STREPTOCOCCIQUES • SARCOÏDOSE : syndrome de • Sulfamides

• Antécédents, traitements en cours

• Prurit sine materia

PEMPHIGOÏDE BULLEUSE PEMPHIGUS ÉRYTHÈME POLYMORPHE SYNDROME DE LYELL IMPÉTIGO

ÉTIOLOGIE Auto-immune Auto-immune Post-infectieuse, médicamenteuse Médicament Infection streptococcique

S. FONCTIONNELS Prurit Douleur Douleur

ATTEINTE MUQUEUSE Rare Fréquente +++ Possible Oeil, oropharynx +++

BULLES Sous-épidermique Intra-épidermique Sous-épidermique Intra et sous-épidermique Intra-épidermique

IFD C3 et IgG en dépôts linéaires IgG en résille ou en maille

IFI Anticorps anti-membrane Anticorps anti-membrane des