Les Œdèmes des

A. Interrogatoire :

Plan :
15 membres inférieurs -

-
-
- Terrain : Age, sexe, profession, tares : immunodéprimé, VIH, IHC, IC,IR, porteur de
prothèse, diabétique, athéromateux, malnutrition
- Date et mode d’apparition : récent ou ancienne, brutal ou progréssif
Circonstances d’apparition : nouvelle épisode ou nième récidive, prise
médicamenteuse, écart de régime, sd infectieux (érysipèle), alitement prolonge,
Horaire de survenue : vespérale (insuffisance veineuse), matinale (rénale)
Caractéristique de l’œdème : avec godet ou non, bilatérale, douloureux, déclive,
- Introduction : évolution
o Définition
o Intérêts - SFA: douleurs, dyspnée, fièvre, hématurie, prise de poids, HTA, oligurie;
o Mécanisme augmentation du volume abdominal, signe d’hypothyroïdie. Œdème associé :visage,
douleur des membres inférieur, claudication intermittente, diarrhée chronique, signe
- Démarche diagnostic d’hypothyroïdie.
- Diagnostic - ATCD :
o Positif  Familiaux de lymphoedème congénital, qui survient à la puberté
o Gravite  Personnels : cardiologique (ICD ou ICG, 𝜋 connu), néphrologique (hu, pr-
o Différentielle , pathologie rénale) hépatique (cirrhose), veineux (phlébite, IVMI) cancer,
o Etiologies écart de régime, prise de médicaments (inhibiteur calcique ou corticoïde à
- Conclusion ong cours)
B. Examen physique :
I. Introduction : - Prise des constantes : poids, calculs de l’IPS (index de pression systolique) TA, FC,
A. Définition : FR
- Augmentation anormale de volume des membres inférieurs par et à une rétention - SG : AEG, fièvre
hydro sodée interstitiel associée à une hyperhydratation extracellulaire des membres - EP Complet :
inférieurs..  Examen MI comparatif et bilatérale : caractéristique de l’œdème
B. Intérêt : (couleur, godet, sensibilité, topographie), recherche varice, infection
- Symptôme d'une grande fréquence en cardiologie et en néphrologie. Les OMI ne cutané
mettent pas en jeu le PV habituellement, sauf si ce dernier est associé à une  Recherche d’autre d’épanchement associer (pleural, péricardique,
pathologie thromboembolique ou avec œdème viscérale. lombes, ascite)
 Examen cardiovasculaire complet (pouls, singe de HOMANS, signe
- Constitue une urgence diagnostique et thérapeutique surtout en cas, embolie IVD)
pulmonaire suite à une TVB, érysipèle, HTA sévère
 Examen hépatique (signe IHC, HTP,)
C. Mécanisme :  Examen rénal (gros rein = contact lombaire)
- A titre de rappel, la survenue de l’œdème s’explique par 04 mécanismes :  Recherche de signe d’hypothyroïdie
 Au de la pression hydrostatique intravasculaire.
C. Examens complémentaire :
 B de la pression oncotique,
 Au  de la perméabilité membranaire,
- Oriente par l’interrogatoire et l’examen clinique : ECG de repos ou per critique le
mieux)
 D anormale du drainage lymphatique (lymphoedème).
a. En cas d’œdème généralisés ou bilatérale
Bilan rénal :
II. Démarche diagnostic  Ionogramme sanguin et urinaire de 24H(Na/K), créatininémie (IR), urée
sanguine, BU (pr-, hu), protéinurie des 24H, protidémie, albuminémie;
- La démarché diagnostic reposé sur l’interrogatoire, l’examen physique et paraclinique
 Echographie rénale.
Bilan hépatique :

1
 - Cytolyse (ALAT, ASAT) - Signe d’œdème cérébral :
- IHC (TP, albuminémie)  Signes d’hypertension intracrânienne
- Cholestase (bilirubinémie totale, bilirubinémie conjuguée, gamma GT, PAL) - Signe d’œdème de la glotte : dyspnée avec tirage
- Inflammatoire (électrophorèse des protéines sériques) (*)Signe IVD (TVJ, RHJ, hépatalgie dlr, OMI).
- Sérologie hépatite B et C (Ag HBs, Ac anti VHC) - trouble hydro-électrolytique (hyponatrémie moins de 125 mmol; hypokaliémie moins
de 3 mmol/l)
- Echographie abdominale
Bilan cardiaque : - Encéphalopathie hépatique
- Electrique (ECG) - Hémorragie digestive
- Biologie (troponines, proBNP) - Phlébite bleue
- Imagerie (radiographie du thorax, échographie doppler cardiaque, coronarographie) - Choc hypovolémique relative
Autres : TSH, bHCG - OMI dans le cadre d’anasarque
2. Signes d’EP en cas d’alitement prolonge :
b. En cas d’œdème unilatéral : - Fièvre, tachycardie, hémoptysie, signe d’IVD*
- Doppler veineux en première intention, ± couplé à une échographie. - Polypnée, cyanose, tirage
- Si œdème inflammatoire : D-dimères, gaz du sang artériel, hémogramme, CRP - Signe de choc
Doppler veineux + prélèvement bactériologique + hémoculture
- Si œdème non inflammatoire : doppler veineux + C. Différentielle
 Bilan de néoplasie profonde : échographie abdominale, scanner thoraco- - Obésité
abdomino-pelvien, marqueurs tumoraux… - OMI "physiologiques" discrets après orthostatisme prolongé ou longue station assise
 Bilan neurologique : scanner cérébral si atteinte centrale ou EMG si
atteinte périphérique - Cellulite (augmentation des graisse sous cutané chez la femme)
- Hydrolipopexie (infiltration adipeuse symétrique des 2 MI épargnant le dos du pied,
Godet -)
II. Diagnostics
A. Positif : D. Etiologique
- Est essentiellement clinique qui retrouve : - On peut classer les étiologies 02 grand groupes selon les membres atteint :
 SG : augmentation du poids, oligo-anurie  Les OMI bilatérales
 Inspection : augmentation du volume du MI œdèmatiée, peau lisse  Les OMI unilatérales
et luisante, effacement des sailli normaux , aspect cylindrique des
membres 1. Les OMI bilatérales et symétrique :
 Palpation : signe de godet ou non a. D’origine cardio-vasculaire
 Le type d’œdème : - Insuffisance cardiaque congestive (Signe ICD ou globale)
 Non inflammatoire : œdème indolore, blanc, prenant le godet,
déclive
- Œdème blanc, mous, indolores, prenant le godet bilatéraux et symétrique
 Inflammatoire : œdème douloureux, chaude, rouge godet –, - Chercher la cause : ECG, radio, écho
unilatéraux (le plus souvent) - Péricardite constrictive
B. Gravité - Thrombose cave inférieur
- Recherche les éléments de gravité qui sont les signes d’œdème viscéral ou signe
d’accident thromboembolique en cas d’alitement prolonge (EP) pouvant mettre en jeu b. Avec hypo-albuminémie :
le pronostic vital: - Dénutrition (responsable d’œdèmes par baisse de la pression oncotique) par :
1. Signes d’œdème viscéral :  carence d’apport protidique (kwashiorkor),
- Signe d’œdème pulmonaire :  malabsorption intestinale,
 dyspnée, crépitant à la base et en marre montante à l’auscultation  malnutrition ;

2
 - Origine rénale : - Obstacle du retour veineux au niveau veine cave : thrombose cave, compression
 Sd néphrotique : protéinurie importante > à 3g/24h,.hypo protidémie extrinsèque (néoplasme, ADP, fibrose rétro péritonéale, syndrome de Cockett
responsable d’une baisse de la pression oncotique (compression de la veine iliaque gauche par l’artère iliaque droite) ;
 Glomérulonéphrite aigue : après un contexte post angineux - OMI d’origine artérielle (AOMI)
 Syndrome nephretique aigue - OMI d’origine neurologique (algodystrophie, paralysie, neuropathie post AVC,
 IRC terminale avec apport sodé élevé neuropathie diabétique)
 Insuffisance rénale aigue
 Toxémie gravidique (HTA associée, protéinurie).
- Lymphœdème :
 Acquis ou secondaire à un traumatisme( Rx), une parasitose
- Cirrhose hépatique : (filariose : tropical, hyperEo, Ac anti filariens, presence de
 Gros foie dure avec BI tranchant avec signe HTP, IHC microfilaire Wuchereria bancrofti), un néoplasie
 Le plus souvent d’origine alcoolique  Congénital (maladie de Milroy) et associé à d'autres anomalies
c. Sans hypo-albuminémie : congénitales (angiomes cutanés) : apparait dans l’enfance ou à la
- Origine endocrinienne : puberté dur et ne prenant pas le godet avec note familiale.
 Hypothyroïdie : l'infiltration myxoedémateuse chronique des MI est b. Inflammatoire :
blanchâtre, élastique, symétrique et généralement prétibial, élévation - Hypodermite,
TSH
 Myxœdème pré tibial de la maladie de Basedow,
- Erysipèle : grosse jambe douloureuse inflammatoire dans un contexte fébrile,
secondaire à une infection cutanée à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A
 Diabète (vasoplégie secondaire à la neuropathie diabétique)
- Œdèmes cycliques idiopathiques :
- La lymphangite aiguë: cordon inflammatoire le long d'un trajet lymphatique et
peut être associée à une adénopathie satellite;
 Chez les femmes, jeune, qui apparaît cycle menstruel
 Œdème au cours de la grossesse - Autres : réaction allergique, rhabdomyolyse, maladie de Lyme
- Origine iatrogène
 Inhibiteur calcique
 Corticothérapie IV. Conclusion
 Insuline - OMI est de Dc clinique et facile, qui pose un problème étiologique qui repose sur un
 Bétabloquants bon interrogatoire, un EP de qualité et un examen complémentaire justifié
- Etiologie multiples et dominées de très loin par l'insuffisance cardiaque, la cirrhose
- Autres : hépatique décompensée, les sd néphrotiques et les phlébites profondes où leur
 œdème angioneurotique (héréditaire, anomalie de la perméabilité apparition marque une phase relativement tardive de la thrombose.
capillaire),
 causes médicamenteuses (AINS, oestroprogéstatif, vasodilatateur
artériel, phénylbutazone, phénothiazines).
 Syndrome hépatorénal
 Syndrome Budd Chiari

2. OMI unilatérale
a. Non inflammatoire : phlébite, IVC, Obstacle cave, lymphoedème…
- Phlébite et insuffisance veineuse chronique :
 Phlébite profonde :
 Contexte d’alitement, dlr, signe de HOMANS +, fébricule
 Dc : doppler veineux du MI si localisation haute faire
scintigraphie pulmonaire (EP)
 Phlébite superficielle :
 Palpation d’un cordon veineux indure, œdème localisé et
modère
3