Insuffisance Respiratoire Aigue

I. Définitions :
Insuffisance respiratoire aigue (IRA) est une faillite de la fonction respiratoire qui aboutit à un défaut
d’oxygénation du sang combiné ou non à un défaut d’épuration du gaz carbonique.
Le terme aigue signifie qu’elle est d’installation rapide constituant une menace vitale d’où la prise en
charge qui doit être rapide et intense.
• Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2
• Hypercapnie: défaut d’épuration du CO2
On distingue les IRA ou l’hypoxémie ne s’accompagne pas d’hypercapnie = hypoxémie « pure » = sd
hypoxémie-hypocapnie
Des IRA ou l’hypoxémie s’associe avec hypercapnie = Sd d’hypoventilation alvéolaire

II. Rappel anatomique et physiologique :

a) Rappel anatomique
La respiration est assuré par deux poumons qui se subdivisent en plusieurs lobes pulmonaire dont le
contacte avec l’extérieur se fait par le biais des bronches souches qui se subdivisent en deus sous bronches
puis au bronchiole jusqu'à arrivé a l’alvéole qui constitue l’unité fonctionnel permettant les échanges
gazeux tout obstacle au conduit ou une altération de l’unité fonctionnel respiratoire aboutit a une
insuffisance respiratoire aigue.
b) Rappel physiologique :
Les échanges gazeux se font au niveau de l’alvéole en respectant un certain ordre de pression maintenu par
le surfactant (fine couche faite de substance tapissant l’intérieur des alvéoles)
Les désordres à ce niveau peuvent avoir comme conséquences une hypoxie qui est
Définie par l’existence d’une consommation d’oxygène globale(VO2) inferieur au besoin de l’organisme.
VO2 dépend de quatre facteurs :
1. Fonction respiratoire (assure l’oxygénation du sang).
2. Taux et intégrité fonctionnelle de l’Hémoglobine (Hb).
3. Débit cardiaque.
4. Capacité des tissus a capté l’O2.
Ces facteurs sont pris en compte dans la formule de fick
VO2ml/mn = Dc (l/mn) × (CaO2-CvO2) × 10
CaO2 : contenu artériel en O2 constitue d’oxygène dissout et O2 lié à l’Hb suivant la courbe de dissociation
de l’Hb (courbe BARCROFT) à la PaO2 normale l’Hb est saturé à 98%.
CvO2 : contenu veineux du sang mêlé dépend PvO2 et de la saturation de l’Hb
CaO2 –CvO2 = différence artério veineuse o2 qui représente la quantité d’o2 délivré aux tissus.
A l’état normale Hb est saturé à 70% dans le sang veineux
 CaO2 = 20ml
 CvO2 = 15 ml
 Différence artério veineuse en O2 = 5 ml
 Dc = 5 l/mn
 VO2 = 250 ml/mn
Il existe plusieurs formes d’hypoxie
1. Hypoxie hypoxémique : d’origine respiratoire par baisse de la PO2
2. Hypoxie par défaut de prise en charge de l’oxygène par l’Hb : hypoxie anémique
3. Hypoxie circulatoire : par diminution du débit cardiaque
4. Hypoxie cytotoxique : par défaut d’utilisation O2
III. RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
IRA peut résulter de plusieurs paramètres :
 Diminution de la concentration de l’oxygène dans l’air inspiré.
 Hypoventilation alvéolaire.
 Trouble du rapport ventilation perfusion.
A. Concentration d’oxygène insuffisante dans l’air inspiré 
Respiration en air confiné : la concentration fractionnelle de l’O2 dans l’air inspiré (FiO2) < 0.21 en même
temps que le Co2 augmente exemple des endroits fermés ou intoxication au co2 la résultante est une
hypoxémie et hypercapnie.
Inhalation d’un mélange gazeux dont FiO2 < 0.21 le cas de la respiration en très haute altitude ou il ya une
diminution de la pression barométrique diminuant ainsi la PaO2.
B. Hypoventilation alvéolaire 
Chaque cycle respiratoire apporte dans les poumons un volume d’air riche en O2 c’est le volume courant
(Vt) qui se repartit dans les alvéoles volume alvéolaire (Va) et les bronches et bronchiole volume espace
mort (Vd) d’où
Vt = Va + Vd ou Va = Vt - Vd
La ventilation alvéolaire (VA) est le produit du cycle respiratoire par le volume alvéolaire qui peut s’écrire
aussi selon la formule sus décrite
VA (Va×Fr) = (Vt×Fr) – (Vd×Fr)
Ou le produit du voulume courant par la fréquence respiratoire (Vt×Fr ) = la ventilation totale /min
Et le produit du volume espace mort par la fréquence respiratoire (Vd×Fr) = la ventilation espace mort
VA assure le maintien d’une composition normale du gaz alvéolaire quand la ventilation alvéolaire diminue
la PaO2 diminue et la PcO2 augmente on parle d’hypoxémie hypercapnie
Peuvent être due :
1. Une diminution de la ventilation totale /mn peut se voire :
 Atteintes des centres respiratoire (comas ; intoxication)
 Atteintes des muscles respiratoires (atteinte médullaire, musculaire)
 Atteintes cage thoracique (volet thoracique)
2. Une augmentation de l’espace mort (effet espace mort)
 Se voit dans ventilation dans un masque de trop grand volume ou circuit de ventilation
important
 Altération pulmonaire étendu exemple broncho pneumopathie obstructive (ventilation
normale avec diminution de la diffusion aux territoires perfusés)
C. Trouble du rapport Ventilation Perfusion
Perfusion des alvéoles est maintenu mais la ventilation alvéolaire est diminué soit par obstruction
alvéolaire partielle on parle alors d’effet shunt ou totale et ventilation suspendu shunt vrai
Dans ce cas il ya défaut d’oxygénation et une hyperventilation réactionnelle éliminant CO2 et dont la
résultante est une hypoxémie hypocapnie
La diminution de la PaCO2 aboutit a une alcalose respiratoire et si hypoxémie se prolonge elle aboutit a une
acidose métabolique par libération acide lactique cellulaire et baisse des bicarbonates
Peut se voire :
 Obstructions des voies aériennes hautes (laryngites aigue suffocante, epiglotite)
 Crise d’asthme en état de mal
 Atteinte parenchymateuse pulmonaire (OAP lésionnel)

IV. IRA forme hypoxémique pure (hypoxémie -hypocapnie)

A- SIGNE CLINIQUE
• Cyanose: coloration bleutée puis violacée,
débute aux lèvres, ongles, lobes d’oreilles;
• Signes respiratoires:
- Battements des ailes du nez
- Dyspnée = gêne exprimée par le patient
- Anomalie du rythme respiratoire: plus souvent tachypnée noter le temps du
cycle respiratoire: inspiration (trouble glottique/laryngé) ou expiration (asthme)
- Orthopnée: en faveur d’une insuffisance Cardiaque
- Tirage: met en jeu les muscles respiratoires accessoires
• Signes cardio circulatoires:
– Initialement: tachycardie, HTA (effet SN sympathique)
– Hypoxémie intense => altération de la fct° cardiaque
avec apparition d’extrasystoles, baisse du DC,
– Signes de gravité: bradycardie, hypoTA
• Signes neurologiques:
– Initialement: agitation
– Hypoxie sévère => trouble de la Conscience (obnubilation, coma)
signant l’intolérance cérébrale à l’hypoxie
B- EXAMENS PARACLINIQUES :
2 examens nécessaires pour s’orienter et
apprécier la gravité:
– Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité),
PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique
(rapidité d’installation, décompensation)
• paCO2 diminué
• Hypoxemie peu importante = alcalose respiratoire moderé
• Hypoxémie importante=acidose metabolique
– Radio pulmonaire: orientation diagnostique
C- ETIOLOGIES
Obstruction des voies aériennes supérieures
– Laryngite aiguë
– Epiglottite aiguë
– Corps étranger(s) intra-laryngé/trachéal
– strangulation
Obstruction trachéo-bronchique
– Encombrement: secrétions purulentes, OAP
– Crise d’asthme: bronchoconstriction des voies
aériennes avec une dyspnée typiquement
 expiratoire et des sibillants
Atteinte parenchymateuse
– Pneumopathie aiguë bactérienne/virale
– Contusion pulmonaire
– OAP cardiogénique ou lésionnel
– Inhalation: pneumopathie « chimique »
– Embolie: cruorique, graisseuse
V. IRA forme hypoxémique et hypercapnique (hypoventilation alvéolaire)
A- SIGNE CLINIQUE
• Signes cutanés en faveur d’une hypercapnie :
– Peau érythrosique (vasodilatation)
– Sueurs profuses
• Signes neurologiques: Encéphalopathie
respiratoire
– Somnolence, céphalée
– Myoclonies, flapping tremor
• Signes digestifs:
Dilatation gastrique et intestinale avec syndrome pseudo-occlusif inconstant et non
spécifique tendant a aggraver l’IRA
B-Signes biologique
• Diminution PaO2 (hypoxémie) avec diminution de la saturation (SpO2)
• Augmentation PaCO2 (hypercapnie)
• Modification de l’équilibre acide-base (forme diverse)
- Acidose respiratoire non compense (avec acidemie)
- Acidose mixte
- Acidose respiratoire compense (sans acidémie)
C-ETIOLOGIES
• Atteinte pleurale:
– Pneumothorax uni/bilatéral compressif
– Épanchement pleural: transsudatif (Insuff
cardiaque gauche) ou exsudatif
(pleuropneumopathie infectieuse, néoplasique)
– Mixte: hémopneumothorax traumatique avec
fractures de côtes associées
 Atteinte neurologique et musculaire
– Atteinte médullaire: tétraplégie > C5
– Polyradiculonevrite
– Atteinte de la plaque motrice: myasthénie, curare
– Dépression des centres respiratoires: notamment
coma d’origine médicamenteuse (BZD, morphine
VI. CONDUITE A TENIR
 Appeler un médecin
• Assurer la liberté des VAS
• Débuter l’oxygénothérapie:
 Risque uniquement si Insuffisance Respiratoire Chronique
et hypercapnie (majore les troubles de Conscience)
• Position: respecter la position assise
(orthopnée) si le patient l’adopte spontanément
Eléments de surveillance essentiels
1. La fréquence respiratoire +++ - ne pas se fier
à la valeur affichée par le scope
2. SpO2, FC, TA
3. Rechercher: cyanose, tirage musculaire, sueur
4. Détecter les signes de gravité: difficulté parler, troubles de Conscience, trouble du rythme
VII. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
• Asthme:
– b2 mimétiques spray (ventoline)
– b2 mimétiques aérosol
– CTC voie I.V
– Pas d’indication aux anticholinergiques ni à la théophyline
• Décompensation d’une IRC (BPCO):
– b2 mimétiques aérosols
– Adapter O2 aux Gaz du sang: attention à l’hypercapnie ++
– ATB si contexte infectieux
- Ventilation Non Invasif
• OAP:
– O2thérapie
– Dérivés nitrés I.V
– Diurétiques
– VNI ++
– Traitement étiologique
• Embolie pulmonaire:
– O2
– Anticoagulation: Heparine Non Fractionné ou Heparine Bas Poids
Moléculaire
– Thrombolyse si signes d’intolérance hémodynamique
• Pneumothorax:
– Exsufflation à l’aiguille si urgence vitale = PNO suffocant
– Sinon drainage conventionnel
– Remarque: on peut le respecter s’il est unilatéral, minime et parfaitement toléré
• Corps étranger
– Désobstruction des VAS
– Manoeuvre de Heimlich
– Si échec -> fibroscopie ORL sous Anesthésie Générale

VIII. FORME EN FONCTION DU DEGRE DE SEVERITE

DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË
• Il existe un RISQUE VITAL imminent
• 2 tableaux cliniques de survenue
– > brutale (Epanchement Pleurale, PNeumothorax, …)
– > acutisation d’une insuffisance respiratoire
chronique ou dégradation d’une Insuff Resp Aiguë de symptomatologie initialement modérée
Signes cliniques
– Parole impossible
– Cyanose étendue
– Tb du rythme respiratoire: pauses, bradypnée, apnée, gasp
– Tb cardiocirculatoire: extrasystoles, hTA
– Tb de CS
– Balancement thoraco-abdominal: signe d’épuisement
TRAITEMENT
• Demander de l’aide et appeler le réanimateur
• Libérer les VAS
• O2 avec masque à haute concentration + débit d’O2 =15l/mn
• Amener le chariot d’urgence dans la chambre
• Poser/vérifier la Voie Veineuse Périphérique
• Préparer drogues de réanimation: adrénaline
• Préparer drogues pour intubation: etomidate (hypnomidate) et celocurine (curare)
• Préparer le matériel de ventilation: ambu, masque facial
• Ne pas laisser le patient sans surveillance !

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