PLAN

La primo infection tuberculeuse I. INTRODUCTION

1. Définition/ intérêt de la question
chez l’enfant 2. Bactériologie
II. DIAGNOSTIC POSITIF

1. Diagnostic clinique
2. Diagnostic paraclinique:
Dr. A. Manaa
a. Immunologique
Unité de pneumopédiatrie b. Radiologique
pole mère & enfant, CHU Sétif
III. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
IV. EVOLUTION/COMPLICATIONS
V. TRAITEMENT
Module de pédiatrie , les cours d’enseignement de pneumopédiatrie, faculté des sciences médicales; université FERHAT
ABBES, Sétif 1 VI. CONCLUSION
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OBJECTIFS INTRODUCTION
Intérêt de la question:
Identifier les populations à risque ✔ Problèmes de santé publique dans les pays en développement
✔ En Algérie: prévalence modérée
Dépister une primoinfection tuberculeuse ✔ Parmi les principales causes de décés dÛs à un agent infectieux
✔ Diagnostic difficile chez les enfants et les nourrissons
Poser l’indication d’un test quantifieron et ✔ Risque d’évolution vers TBC maladie: plus important les
d’une intradermoréaction tuberculeuse nourrissons de moins de 2 ans
✔ Risque de développer une forme grave (forme disséminée,
Citer les principes du traitement d’une miliaire, méningite) est les complications peuvent être éviter par la
vaccination par le BCG
tuberculose
Décrire les mesures de dépistage et de Bactériologie:
Le germe: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS hominis, rarement bovis
prévention incluses dans le PNLT à appliquer Durée d’incubation: 10 jours à 4 mois
Contamination: aérienne, rarement digestive ou cutanée
dans l’entourage d’un enfant
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INTRODUCTION
INTRODUCTION
Population à risque:
• présence d’un Contage familial DEFINITION
• Antécédent d’une TBC Ensemble des manifestations cliniques,
• Absence de vaccination BCG
radiologiques et biologiques, qui font
• Milieux sociaux défavorisés, conditions d'hygiène
précaires, promiscuité suite au premier contact du Bacille de
• Malnutrition. koch avec l’organisme.
• Pathologie favorisante: immunodépression
congénitale ou acquise, pathologie maligne
• traitement immunosuppresseur
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 DIAGNOSTIC POSITIF comment dépister une PIT?
1. Diagnostic clinique • Rechercher minutieusement les antécédents
2. Diagnostic paraclinique: • Examen clinique systématique
• Radiographie du thorax
a. Immunologique • IDR à la tuberculine
b. Radiologique • Dosage du quantiferon

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DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC POSITIF

2. Diagnostic clinique:
1. Diagnostic repose sur ou comment depister une PIT?
• les données anamnestiques : Les aspects cliniques: 2 types
notion de contage, recherche d'un contaminateur avant tout dans 1) PIT latente (TUBERCULOSE INFECTION): 20 à 60
l'entourage immédiat, mais aussi parfois à l'école ou ailleurs.
Prise d’un traitement immunosuppresseurs % des cas, se manifeste par un simple virage
Diagnostic d’un pathologie maligne tuberculinique avec notion de contage
Présence d’un déficit immunitaire congénital ou acquis 2) PIT patente( TBC MALADIE):
• Circonstances de découverte: • Signes cliniques non spécifiques:
Découverte fortuite • Généraux: fièvre vespérale, anorexie, asthénie,
Dépistage mauvaise croissance pondérale, sueurs nocturnes
Complication • Signes fonctionnels: toux, dyspnée
Signes cliniques
• Signes physiques: pauvres
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2. Diagnostic paraclinique: la clé du diagnostic

DIAGNOSTIC POSITIF A. Intradermo-réaction à la tuberculine
Formes cliniques: Réaction entre 2 et 12 semaines après contamination
Il s’agit d’une hypersensibilité retardée mesurer
• Erythème noueux l’induration
• Kérato-conjonctivite phlyctenulaire
• La typhobacillose de LANDOUZY: diarrhée avec
72 HEURES
fièvre élevée, AEG et une SPM

présente: IDR ≥ 15mm

cicatrice BCG positive
absente : IDR ≥ 12mm

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Sétif 1 Sétif 1 OMS
 IDR faussement négative
IDR faussement positive Liés à la technique :
• Mauvaise conservation de la tuberculine
- Dose excessive de la tuberculine • Injection en sous/cutané
-Exacerbation de l’intensité de la réponse Liés à l’enfant :
observée (effet booster) • Age : nouveau né et nourrisson de moins de 6
mois
• Infections virales
• Traitements immunosuppresseurs et corticoïdes
Respecter un délai de 4 à 6 semaines entre • Test pratiqué moins de 3 mois après le contage
2 tests • Tuberculoses aiguë (miliaire, méningite)

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Quantiféron TB in tube (QT TB -IT®) Indications du test au quantiferon

• Test de libération d’interféron • Avant la mise en route du traitement par anti
Gamma: par téchnique ELISA, le
résultat peut être positif, négatif ou TNF
indéterminé
• Aide au diagnostic de la tuberculose maladie
• La spécificité : très spécifique
populations à très faible risque surtout extapulmonaire, notamment chez les
d’infection> à 95 %
enfants vaccinés
• La sensibilité en absence
d’immunodépression = 90%

• Ne distingue pas une tuberculose

maladie d’une infection tuberculeuse

Autres méthodes La radiographie du thorax

Sérologie
Face en inspiration et en expiration et un profil.
Multiplicité des antigènes tuberculiniques: peu spécifique ❑ ADP hilaire/mediastinale.
❑ Chancre pulmonaire d’inoculation: nodule de
TBC paucibacillaire / TEP: baisse sensibilité 60%, 40% moins d’1 Cm de ф
❑ Trouble de ventilation
Intérêt: méningite tuberculeuse ❑ Souvent le complexe primaire n’est pas visible:
radio normale
• L’amplification par réaction de polymérase en chaine (PCR): ❑ Ultérieurement des calcifications dans un nodule
en cours d’évaluation parenchymateux ou dans un ganglion
lymphatique satellite.
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 Autres examens DIAGNOSTICS DIFFERNTIELS

• La recherche de BK doit se faire avant tout par Signes cliniques Devant les adénopathies
tubage gastrique au moins trois jours de suite • Origine virale
• une origine virale.
• La tomodensitométrie: peut déceler de • LMNH/LMH. • LMNH/LMH
• Adp métastatique • Métastase ganglionnaire
petites adénopathies non visibles sur le cliché • Les viroses.
de thorax • Fièvre typhoïde.. • Sarcoïdose
• Une streptococcie
• Fibroscopie bronchique: suspicion de • La sarcoïdose
tuberculose, fistule gaglionnaire, atelectasie
• La culture est systematique

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Evolution
Evolution vers une TBC maladie après une PIT est Evolution locale
plus fréquente chez les enfants de moins de 1 an , ❑ Le chancre : disparition, calcification, excavation
moins fréquente Chez les adolescents. donnant naissance à une caverne tuberculeuse
Le risque de développer une forme grave (forme
disséminée, miliaire, méningite) est plus important ❑ ADP : régression ou Calcification
chez l'enfant, tout particulièrement chez le
nourrisson
❑ Trouble de la ventilation: peut régresser totalement
en 6 à 8 mois.

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COMPLICATIONS PRINCIPES DU TRAITEMENT ANTI

TUBERCULEUX
Immédiates
• Evolution vers la tuberculose maladie • Traitement bactéricide et bactériostatique
• Atélectasie (compression / ADP) • Action sur toute les populations du BK( intracellulaire
• Fistule bronchique: bronchopneumonie TBC et extracellulaire)
• Dissémination: milliaire/ Méningo-milliaire • Prise unique , le matin à jeun
• Risque d’interaction médicamenteuse car inducteur
enzymatique ( rifampicine)
Tardive (séquelles de PIT) • Ethambutol à partir de 15 KG
Dilatation des bronches • Jamais interrompre le traitement car risque de
résistance
Trouble de ventilation séquellaire
• Signaler tout effet indésirable.
Syndrome de Brock : broncho lithiase, DDB,
hémoptysie
Posologie : enfant de moins de 25 Kg Traitements adjuvants
Rifampicine + Isoniazide + Pyrazinamide: Devant des adénopathies mediastinale avec
opacité lobaire ou segmentaire évoquant un
60mg + 30mg+150mg trouble de ventilation.
Rifampicine + Isoniazide : 60 mg + 30mg
Rifampicine (RMP) 10 à 20 mg/kg/j ❑ Corticothérapie
4 à 6 semaines par prédnisone soit:
Isoniazide (INH) 5 à 10 mg/kg/j Nourrisson: 1,5 mg/kg/j
Pyrazinamide (PZA) 20 à 30 mg/kg/j Enfant: 1 mg/kg/j
Ethambutol (EMB) 15 à 25 mg/kg/j .
❑ Une kinésithérapie peut être aussi indiqué
A partir de 15 Kg

Chimio prophylaxie anti-TBC SURVEILLANCE

Isoniazide(INH)
✔ Les contrôles cliniques et radiologiques éventuellement
5 mg/kg/j bactériologiques pour les primo-infections symptomatiques
doivent avoir lieu au 2 è, 5 è et 6 è mois
6 mois
✔ Contrôle des effets secondaires hépatique, allergiques,
neurologique et occulaires
A la fin de la chimio prophylaxie tout enfant devra
être vacciné par le B.C.G.

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conclusion

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