Pneumo Logie

200 DA
Pneumologie
Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

le KB, les recommandations du Collège des Enseignants (France) et les
cours des professeurs.
J’ai aussi essayé de compléter par des informations que j’ai trouvé sur
Siamois QCM qui m’a été d’une grande utili.
Par Dr. Abdeslam Bendaas
Résident en Ophtalmologie
Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

Table des matières
INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES ..................... 1
I- Généralités : ............................................................................................................. 1
II- Pneumopathies aiguës communautaires bactériennes : .................. 2
1- ‐Définition :.......................................................................................................... 2
2- Epidémiologie : .................................................................................................. 3
3- Physiopathologie : ............................................................................................ 3
4- Etiologies :............................................................................................................ 3
5- Diagnostic positif : ............................................................................................ 3
6- Examens complémentaires : ....................................................................... 3
7- Diagnostic étiologique : ................................................................................. 4
8- Complications : .................................................................................................. 7
9- Traitement :......................................................................................................... 8
EPANCHEMENT PLEURAL ........................................................................ 11
I- Etiologies :.............................................................................................................. 11
II- Examen clinique : .............................................................................................. 12
III- Examens complémentaires: en 1ère intention : ............................... 12
IV- LES STADES RADIOLOGIQUES .................................................................. 12
V- Traitement : ......................................................................................................... 13
Pneumothorax ............................................................................................. 16
I- Etiologies :.............................................................................................................. 16
II- Clinique : Sd pleural : ....................................................................................... 17
III- Examens complémentaires : ...................................................................... 17
IV- Diagnostic différentiel : ................................................................................ 18
V- Traitement : ......................................................................................................... 18
VI- Tt symptomatique : ........................................................................................ 18
VII- Tt curatif: évacuation du PTx : ................................................................ 18
VIII- Tt préventif : ................................................................................................... 19
TUBERCULOSE .............................................................................................. 20
I- Facteurs favorisants : ....................................................................................... 20
II- Physiopathologie : ............................................................................................ 20
III- Clinique : .............................................................................................................. 20
1- INFECTION TUBERCULEUSE ................................................................... 20
2- TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE : ..................................... 21
3- MILIAIRE TUBERCULEUSE : .................................................................... 22
IV- Tuberculoses extra-pulmonaires (7) : .................................................. 23
V- Traitement : ......................................................................................................... 24
DILATATION DE BRANCHES (BRONCHECTASIE) ............................. 28
I- GENERALITES :.................................................................................................... 28
II- CLINIQUE :............................................................................................................ 28
III- PARACLINIQUE : .............................................................................................. 28
IV- CADRE ETIOLOGIQUE :................................................................................. 28
V- LES COMPLICATIONS : ................................................................................... 29
VI- Anapath ................................................................................................................ 29
VII- Traitement : ...................................................................................................... 29
Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO .................. 31
I- Anapath ................................................................................................................... 32
II- Clinique : ............................................................................................................... 33
III- Examens complémentaires : ...................................................................... 33
IV- Complications aiguës (4) : ........................................................................... 35
1- Exacerbations +/- décompensations : ................................................. 35
2- Surinfections bronchiques bactérienne : ........................................... 35
3- Pneumothorax ................................................................................................ 35
4- Embolie pulmonaire : .................................................................................. 35
V- Complications chroniques : .......................................................................... 35
VI- Traitement :........................................................................................................ 36
Asthme bronchique .................................................................................... 39
I- Exacerbation :....................................................................................................... 39
II- Physiopathologie : ............................................................................................ 39
III- Facteurs de risque +++ : ............................................................................... 39
IV- Diagnostic : ......................................................................................................... 40
V- Examens complémentaires : ........................................................................ 40
VI- Formes cliniques : ........................................................................................... 41
VII- Diagnostics différentiels : .......................................................................... 42
VIII- Théophylline : ................................................................................................ 43
IX- Asthme aigu grave (AAG)............................................................................. 43
X- Effets secondaires : ........................................................................................... 44
XI- Classification de la crise d’asthme ........................................................... 45
SARCOÏDOSE ................................................................................................. 46
I- Définition : ............................................................................................................. 46
II- Epidémiologie : .................................................................................................. 46
III- Physiopathologie : .......................................................................................... 46
IV- Diagnostic............................................................................................................ 47
V- Examens complémentaires .......................................................................... 48
VI- Traitement .......................................................................................................... 49
Cancers bronchiques ................................................................................. 50
II- Types histologiques ......................................................................................... 50
III- STADES + TRAITEMENT .............................................................................. 53
IV- Para clinique : .................................................................................................... 54
1- Pour diagnostic positif ................................................................................ 54
V- Pour bilan d’extension : ................................................................................. 56
1- Examens systématiques :........................................................................... 56
2- Examens en cas de CBPC : ......................................................................... 56
3- Indications du PET-TDM : ......................................................................... 56
VI- Evolution : ........................................................................................................... 57
ABCES DU POUMON .................................................................................... 59
I- INOCULATION DU PARENCHYME.............................................................. 59
II- Germe : ................................................................................................................... 59
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : .................................................................. 60
IV- BIOLOGIE : .......................................................................................................... 60
V- TRAITEMENT : ................................................................................................... 61
Kyste hydatique du poumon ................................................................... 62
I- Clinique ................................................................................................................... 62
II- ANATOMIE PATHOLOGIQUE : .................................................................... 62
III- Diagnostic : ......................................................................................................... 63
IV- Diagnostic direct : ........................................................................................... 63
V- CLASSIFICATION DE GHARBI ..................................................................... 64
VI- TRAITEMENT :.................................................................................................. 64
Sd médiastinaux .......................................................................................... 66
I- Généralités : .......................................................................................................... 66
II- Etiologies : ............................................................................................................ 66
III- Manifestations vasculaires : ....................................................................... 68
IV- Manifestations respiratoires ...................................................................... 68
V- Manifestations nerveuses ............................................................................. 68
VI- Manifestations digestives ............................................................................ 68
EFR...........................................Exploration Fonctionnelle Respiratoire
........................................................................................................................... 69
I- Syndrome restrictif = trouble ventilatoire restrictif : ....................... 69
II- Compliance Pulmonaire ................................................................................ 69
III- Principales causes de Syndrome Obstructif : .................................... 70
IV- Les syndromes respiratoires : ................................................................... 72
HEMOPTYSIE................................................................................................. 74
I- ETIOLOGIES : ........................................................................................................ 74
II- CLINIQUE :............................................................................................................ 74
III- EXAMEN A FAIRE EN URGENCE : ............................................................ 74
1- DEVANT TOUTE HEMOPTYSIE : ............................................................ 74
2- POUR DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : ..................................................... 74
IV- TRAITEMENT :.................................................................................................. 75
V- TRAITEMENT CURATIF DE L’HEMOPTYSIE........................................ 75
VI- CAT PRATIQUE ................................................................................................. 75
Anapath des infections broncho-pulmonaires................................. 77
1- Bronchites : ...................................................................................................... 77
2- Pneumonie alvéolaire (PFLA) :++++ .................................................... 77
3- Abcès : ................................................................................................................. 77
4- Broncho-pneumopathies virales ........................................................... 78
5- Mycoses pulmonaires : (aspergillose+++) ........................................ 78
INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES –
PNEUMONIES
I-Généralités :
-Voies aériennes supérieurs VAS (sus glottiques) : sont septiques
-Voies aériennes conductrices VAC = arbre trachéo-bronchique
-Poumon profond = alvéoles pulmonaires + bronchioles terminales +
interstitium pulmonaire
➔Pneumonie : atteinte du poumon profond
➔Bronchite : atteinte des VAC
➔Bronchiolite : atteinte des bronchioles
A-INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES DE L’ADULTE

– Bronchite aiguë :
Bronchite = inflammation des bronches; on distingue
-bronchite aiguë = infectieuse (virale +++)
-bronchite chronique = tabagique
➔Epidémiologie :
➢ Bronchites = très fréquentes
➔ABT inutiles +++ (90% des bronchites aiguës..)
➔Etiologies :
-Virales +++: myxovirus influenza et parainfluenza / rhinovirus / VRS
-Rarement bactériennes: mycoplasmes / chlamydia / bordetella pertussis
a-Diagnostic :
-Signes fonctionnels :
-toux +++ :
-Phase sèche: toux sèche quinteuse / douloureuse / nocturne
-Phase humide: toux productive avec expectorations non purulentes
!! Expectorations purulentes ne sont pas synonymes de surinfection
-signes associés :
➔Syndrome pseudo-grippal: fièvre inconstante / céphalées / myalgies
!! Une fièvre même élevée n’est pas synonyme de surinfection
➢ Examen physique :
-Auscultation pulmonaire :
-Normale +/- quelques ronchi /sibilants à la phase humide
INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 1

Signes négatifs +++ :
Pas de crépitant / pas de dyspnée / pas de douleur thoracique
Pas de sepsis / pas de signes de gravité respiratoire
➢ Examens complémentaires :
AUCUN si forme typique sur terrain sain
b-Evolution
➢ Histoire naturelle :
Evolution spontanément favorable en 8 à 10 jours le plus souvent
Persistance de la toux possible jusqu’à 3 mois: cicatrisation
bronchique
➢ Complication = surinfection bronchique bactérienne +++
A évoquer si apparition de: dyspnée / douleur thoracique / crépitant/
SdG‐sepsis
➢ Devant des bronchites aigües récidivantes, rechercher (4) :
1‐ Tabac / bronchite chronique → éviction tabac +/‐ EFR pour
BPCO
2‐ Foyer ORL (rhinite‐sinusite) ou dentaire → TDM sinus
/ panoramique 3‐ Asthme (→ EFR ‐ pricks‐tests)
4‐ DDB (→ TDM thoracique)
c-Traitement :
➢ Prise en charge : Ambulatoire
➢ Tt symptomatique +++Antalgiques / antipyrétiques: paracétamol PO
3g/j
II-Pneumopathies aiguës communautaires bactériennes :

1-‐Définition :
➔Pneumopathie bactérienne = pneumonie = infection du parenchyme
pulmonaire
➔Communautaire = acquise en milieu extrahospitalier (ou à < 48h)
!! Remarque :
‐La distinction pneumopathie alvéolaire ou interstitielle est
radiologique
‐La distinction pneumopathie typique (PFLA) ou atypique est
clinique
→ la légionellose est donc à la fois alvéolaire et atypique +++

2-Epidémiologie :
‐Fréquent/ grave: mortalité globale = 13%
‐Facteurs de risque: âge (> 65 ans) / tabac et BPCO +++ / ID (Tt IS,
diabète, etc)
3-Physiopathologie :
‐Pénétration du germe par voie aérienne (>> voie hématogène)
‐Favorisée si altération de l’épithélium (bronchite chronique) ou ID
4-Etiologies :
!! Germe responsable isolé que dans 50% des cas
Distinction radiologique
Pneumopathies Pneumopathies interstitielles : Pneumopathies
alvéolaires : excavées (=
purulentes)
1/Pneumocoque: 60% 1/Chlamydia : Transmise par les 1/Germes anaérobies
des cas 2/Légionnelle oiseaux ➔pneumopathies
d’inhalation
3/Hémophilus 2/Mycoplasme (Mycoplasma 2/Staphylocoque doré
pneumoniae) 3/Klebsielle (Klebsiella
pneumoniae)
4/Entérobactéries
Proteus mirabilis
5-Diagnostic positif :
‐Signes fonctionnels :
‐Signes respiratoires: toux productive / dyspnée / douleur thoracique
‐Signes associés: fièvre élevée (PFLA) ou modérée (atypique)
Examen physique :
Diagnostic positif: syndrome de condensation pulmonaire
Auscultation: crépitants unilatéraux / souffle tubaire central
Percussion: matitée localisée
Palpation: augmentation des vibrations vocales
6-Examens complémentaires :
Radio thorax face / profil +++ : SEUL EXAMEN INDISPENSABLE SI PFLA
SANS GRAVITE ++

Syndrome alvéolaire Syndrome interstitiel
pneumocoque / légionelle / haemophilus chlamydia / mycoplasme
‐Opacités homogènes / à contours flous / ‐Opacités hétérogènes / à limites nettes / non
confluentes confluentes
‐Parfois systématisé (s’inscrit dans lobe ou ‐Jamais systématisé: diffus (« verre dépoli ») /
segment pulmonaire) bilatéral souvent
‐Avec bronchogramme aérien (bronche visible ‐Avec lignes de Kerley (A: apex / B: base):
car aérique) opacités linéaires
➢ NB « signe de la silhouette » :
‐permet de différencier une opacité du lobe inférieur ou moyen droit
→ Si silhouette cardiaque visible: opacité en arrière donc lobe inférieur
➔Pour évaluation du retentissement (SI PNEUMONIE GRAVE) :
‐NFS‐CRP: syndrome inflammatoire / rechercher neutropénie
‐Gaz du sang artériels: hypoxémie / hypo ou hypercapnie (PMZ) (s’il
desature)
‐Hémocultures: systématique dès que fièvre > 38.5°C
➔Pour diagnostic étiologique :

Pas de signes de gravité Si signes de gravité Si REA:
ambulatoire : (hospitalière ++) :
AUCUN examen bactério ➢ hémocultures + ECBC ➢ ‐hémocultures + ECBC
nécessaire recommandés ➢+ antigénurie pneumocoque
+/‐ antigénurie legionnelle si et
suspicion clinique légionnelle
+/‐ endoscopie bronchique avec
LBA et
examen bactério
➔Si ECBC : critères validité:
< 10 cellules épithéliale squameuse
et >25 PNN/champs au faible grossissement
7-Diagnostic étiologique :
➔1/Pneumopathies alvéolaires (ou « lobaires ») :

Pneumopathie à pneumocoque : Pneumopathie à légionnelle :
‐Streptococcus Pneumoniae = cocci Gram (+) ‐Legionella pneumophila: bacille Gram (‐)
encapsulé / commensal (BGN) intracellulaire
‐Germe le plus fréquent: 60% des PAC et 2/3
des décès précoces ‐Pas de T° interhumaine
➔Clinique : - contamination hydro‐aérique /
‐Terrain: âge > 65ans / éthylisme et ID non commensal
(VIH / asplénique ++) ‐Peu fréquent (5% des PAC) / MDO:
‐Début brutal et fièvre élevée (39‐40°C) + déclaration
frissons/sueurs obligatoire
‐Expectoration purulentes « rouilles » +/‐ ➔Clinique :
herpès labial différé ‐Terrain: âge élevé / comorbilités /
‐Sd de condensation typique ID / contexte épidémique / été ++
➔ pas de signes extra‐respiratoires ++ ‐Début rapidement progressif / fièvre élevée à
40°C + frissons
➔Para‐clinique : ➔Signes extra‐respiratoires +++ :
‐RTx: syndrome alvéolaire typique avec foyer ‐Neurologiques: céphalées / agitation /
systématisé confusion
‐NFS: hyperleucocytose à PNN franche ‐Digestifs: nausées / vomissements / diarrhée
‐Hémocultures: positives que dans ~ 30% des ‐Rénaux: oligurie
cas ‐musculaires: myalgies
Antigène urinaire à pneumocoque: si doute
ou ➔Para‐clinique :
SdG ‐RTx: opacités alvéolaires non systématisées /
bilatérales ++ (≠ PFLA)
‐Cytolyse hépatique (TA) / rhabdomyolyse
(CPK) / hypoNa sur SIADH
➔Dépistage par antigénurie= méthode de
choix de 1er intention :
‐peut rester + 2 mois après exposition/ non
modifié par ATB
‐ne détecte pas autres sérogroupes que Lp1
‐suffisante pour déclaration obligatoire
➔PCR Legionella sur prélèvement pulmonaire
permet diagnostic rapide
2/Pneumopathies interstitielles :

‐Pneumopathie à mycoplasme ‐Pneumopathie à chlamydia :
(++) :
‐Mycoplasma pneumoniae / germe intracellulaire ‐Tableau similaire à mycoplasme:
!! 1ère cause de pneumopathie du sujet jeune début progressif / ORL ++
‐Puis syndrome pseudo‐grippal avec
➔Clinique : fièvre modérée / RTx interstitielle
‐Terrain: sujet jeune ou enfant (> 3ans) / en ➔Evolution peu sévère chez
collectivité l’adulte jeune mais parfois grave si
‐Début progressif / rhinopharyngite / toux sèche et âgé
tenace
‐Syndrome pseudo‐grippal: myalgies / céphalées /
fièvre modérée
➔Complications :
‐Erythème polymorphe cutané +/‐ muqueux
‐Anémie hémolytique auto‐immune (AHAI)
(agglutinine
froide)
➔Paraclinique :
RTx: syndrome interstitiel / bilatéral / non
systématisé
‐NFS‐CRP: pas de syndrome inflammatoire biologique
en général
‐Hémocultures: négatives
- confirmation rétrospective par sérologie ⓲
Traitement : Macrolide ou cyclines

➔3/Pneumopathies excavées (purulentes) :
Pneumopathie à Pneumopathie à staphylocoque Pneumopathie à
germes Klebsielle
anaérobies :
Germe: multi‐bactériennes ++ Germe: Staphylococcus aureus: Germe: Klebsiella
/ Pneumoniae
pneumopathie d’inhalation cocci gram (+) / Méti‐S en (bacille gram négatif)
général Clinique
Clinique : Clinique Terrain: éthylisme
chronique /
- Ethylisme Terrain: toxicomanie IV ++ / ID: diabète / ID, etc.
- mauvais état bucco‐dentaire diabète – VIH… Tableau: idem PFLA en plus
- troubles de la déglutition Tableau = pneumopathie sévère sévère / pas de signes
Début insidieux / haleine avec sepsis (SRIS) extra‐
fétide pulmonaires
(cacosmie) / AEG marquée Paraclinique Paraclinique :
RTx = foyers multiples / abcès RTx: Sd alvéolaire avec
Para‐clinique : et pleurésie purulente +++ foyer
systématisé +/‐ excavation
et
RTx: foyer en base droite ++ Hémocultures: positives: cocci pleurésie
gram (+) en grappe Diagnostic bactériologique
par
C°: abcès, pleurésie fibroscopie + LBA
purulente,
excavations
Diagnostic bactériologique par
fibroscopie + LBA
(hémocultures négatives)
4/ PAC bactériennes post‐grippales :
‐Clinique : persistance symptomatologie au‐delà du 7ème jour
➔Germe :
‐S.pneumoniae/S.aureus/H.influenzae/Strepto A
‐Pas de rôle des bactéries "atypiques"++++
8-Complications :
‐1‐Epanchement pleural:
!! Toute pleurésie fébrile nécessite une ponction pleurale en urgence
‐2‐Abcès pulmonaire +/‐ pleurésie purulente (suppuration pleuro

pulmonaire) :
‐Abcès = collection de liquide purulent au sein du parenchyme
pulmonaire
‐Complication principale des pneumopathies excavées +++
‐RTx = opacité arrondie avec niveau hydro‐aérique
‐CAT: ponction sous TDM pour bactério ; [ABT‐drainage‐kiné]
‐3‐Bactériémie et sepsis
9-Traitement :
1. Indications hospitalisation ou ambulatoire :
➔Signes de gravités ? Ou Situation particulière ?
‐altération conscience
‐atteinte des fonctions vitales : PA systolique/FC >120/min/FR >30/min
‐inobservance prévisible
‐complication pneumonie (épanchement pleural, abcès)
‐pneumonie d'inhalation ou sur obstacle trachéo‐bronchique
➔ si oui : Hospitalisation recommandée
 si non : Y‐a‐t‐il des FdR de mortalité ?
Age >65 ans / comorbidités significatives/insuffisance cardiaque
congestive/AVC/AIT/Maladie Rénale Chronique/Maladie
Hépatique/Diabète non équilibré/ BPCO/ iD/ ATD de pneumonie
1 Fdr de mortalité≥ 2
âge <65ans Ambulatoire Ambulatoire
âge >65ans Ambulatoire Hospitalisation
Tt curatif = antibiothérapie :
En urgence (< 4H: PMZ) ABT probabiliste / durée: 7 à 14J (10J en
moyenne)
➔ABT probabiliste si PAC en ambulatoire :
A/ patient jeune sans comorbidité :

suspicion pneumocoque doute entre suspicion de bactéries atypiques
pneumocoque et germes
atypiques
En 1ère intention = amoxicilline En 1ère intention = En 1ère intention = macrolide
1g x3/j PO amoxicilline 1g x3/j PO (Rovamycine®) PO
Si échec à J2/3 = remplacer par ou Pristinamycine Si échec à J2/3 =
macrolide (Rovamycine®) Po ➔si échec : amoxilline remplacer par Amoxicilline/
remplacer par Lévofloxacine
Lévofloxacine ➔hospitalisation si 2ème échec
➔hospitalisation si 2ème
échec
➔B/Patient âgé ou avec co‐morbidité :
‐En 1ère intention = Augmentin® 1gx3/j PO ou Lévofloxacine ou
Ceftriaxone ( ! parentéral)
‐Si échec à J2/3 = hospitalisation
➔ABT probabiliste des PAC en USI‐Réa :
Tous sujets : Facteurs de risque de Pseudomonas :
BITHERAPIE (ciblant germe ➔Bronchéctasie, Muco, Exacerbation de BPCO
interstitielle + alvéolaire) Trithérapie (ciblant pseudomonas + les autres germes)
C3G inj ( Ceftriaxone/Cefotaxime) + ➔Beta‐lactamine anti‐Pseudomonas :
Macrolide IV ou Lévofloxacine Piperacilline/Tazobactam /imipénème
+ Aminoside (amikacine/tobramycine) max 5 jours
+ ATB actif sur bactéries intracellulaires :
macrolides IV ou Lévofloxacine
➔ABT probabiliste des PAC contexte grippal hors ranimation :

En 1➔re intention = Augmentin 1g x3/j PO
Second choix = Pristinamycine
➔Conduite pratique :

si Légionnelle: Germes Staph. aureus: Pneumonie
pneumocoqu anaérobies: d'inhalation
e fortement
suspecté ou
document
é
En 1ère si bêtalactamine Augmentin ➔oxacilline IV si Hopsitalisation
intention = initialement prescrite, 3g/j pendant Méti‐S / conseillée
Amoxicilline stop bêtalactamine 3‐4S (6S si ➔vancomycine 1ere intention :
(inefficace) excavations + gentamycine si Augmentin IV ou
formes non graves ou abcès) Méti‐R C3Ginj +
(ambulatoire): metronidazole)
monothérapie par
macrolide
azithromycine, 5 j
formes graves (Réa)
et/ou patient id :
Monothérapie
Fluoroquinolones
pendant 21j
• BONUS :
- Association Rhinopharyngite + conjonctive + PNEUMONIE VIRALE
➔ Adénovirus.
Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

QCMs sur Siamois QCM afin de consolider et compléter vos
informations.
CLIQUEZ ICI POUR COMMENCER

EPANCHEMENT PLEURAL
• pleurésie = liquide dans la cavité pleurale

- Anapath : 3 stades successifs de la pleurésie purulente :
1- phase de diffusion = phase exsudative
2- phase de collection = phase purulente ➔ évoluant vers le
cloisonnement
3- phase de l’enkystement : fibrine ➔ intérêt d’une kinésithérapie
I-Etiologies :
Liquide clair : Liquide LIQUIDE Hémothorax
Transsudat : Exsudat : >30g/L purulent : CHYLEUX :
<30g/L : origine : ➔Culture du Lactescent
mécanique : origine liquide + >5g/L de
inflammatoire : hémoculture triglycérides
-augmentation 1-TBC : >75% -PLEURESIE -compression ➔Tumoral : la
de la pression lymphocytaire : dg AIGUE ou cause la plus fréq
hydrostatique : difficile INFECTIEUSE rupture du de pleurésie
ICG++ ➔ intérêt de ➔GERME NON canal hémorragique non
-diminution de la biopsie pleurale RETROUVE thoracique traumatique
la pression NB : peut être DANS 2/3 DES -Traumatisme ➔Cardiopulmonaire
oncotique : sérohématique CAS -lymphome ➔traumatisme
hypo 2-BACTERIENNE ➔COCCI + (ponction
albuminémie (LDH élevé) OU ➔BGN répétée)
par sd VIRALE ➔Anaérobie
néphrotique ou 3-Tumorale : Kc ➔ BK
IHC bronchique, NB :
mésothélium ➔Chez le NRS :
Lymphome staph
4-Embolie ➔Chez l’enfant
pulmonaire : :
exsudat Pneumocoque
souvent mais on
peut
rencontrer un
transsudat
5-Réactionnelle :
Liquide clair +
exsudatif +
stérile + PNN
EPANCHEMENT PLEURAL 11
II-Examen clinique :
Pour diagnostic positif :
Signes fonctionnels :
Douleur basi-thoracique unilatérale / ↑ à l’inspiration
Toux sèche aux changements de position / dyspnée
Signes physiques :
Syndrome d’épanchement liquidien (« trépied pleurétique ») :
Diminution ou abolition du murmure vésiculaire (MV)
Diminution ou abolition des vibrations vocales (VV)
Matité hydrique déclive (à la base)
+/- signes associés :
« Frottement pleural » aux 2 temps (inspiratoire et expiratoire)
« Souffle pleurétique »: doux / expiratoire (rare)
III-Examens complémentaires: en 1ère intention :

Radiographie thorax face / profil :
Opacité liquidienne: dense / homogène / déclive / non systématisée
Disparition du cul de sac pleural
Ligne de Damoiseau: concave en haut / en dedans
En profil: opacité déclive concave en haut
SdG: déviation médiastinale = compression
IV-LES STADES RADIOLOGIQUES

Stade 1 : Opacité dense homogène à limite supérieure concave en
haut et en
dedans comblant les culs de sac costo-diaphragmatiques
Stade 2 : Limite supérieure convexe en haut et en dedans
Cloisonnement
Stade 3 : Enkystement Epaississement pleurale + signes de rétraction
➔Ponction pleurale exploratrice :
Indications :
Systématique devant tout épanchement pleural unilatéral (a priori) (sauf
le cas de petite abondance <10mm et l’ICG connue)
En urgence : si patient fébrile (pleurésie purulente) /hémothorax /
mauvaise tolérance clinique
Modalités ++ (10) :
- Sous AL, après hémostase, en pleine matité
- 2 travers de main des épineuses, 2 travers de doigts sous la pointe de
l'omoplate / en postérieur /
- au bord supérieur de la côte (les vaisseaux passent dessous), en restant
perpendiculaire à la paroi 3 tubes: biochimie / bactériologie (dont mycoB
pour BK) / anapath (cellules) RTx post-ponction systématique pour
rechercher un PTx
➔NB : Si pleurésie purulente, faire systématiquement (PMZ) :

− Sérologie VIH (recherche immunodépression) +++
− Endoscopie bronchique/EOGD pour tumeur (terrain alcoolo-
tabagique)
− Examen ORL/stomato: état bucco-dentaire / panoramique
dentaire/TDM thoracique
Biopsie pleurale pour examen histologique :

Indications :
!! « Devant tout exsudat qui ne fait pas sa preuve étiologique » (BK /
cancer ++)
Pour rechercher une pathologie sous-jacente sur une pleurésie purulente
Modalités :
à l’aveugle sous AL: si suspicion de tuberculose ++
par thoracoscopie sous AG: si suspicion de tumeur ++
NB : ne jamais traiter une pleurésie comme tuberculeuse sans preuve
(PMZ)
V-Traitement :
Mise en condition
Hospitalisation systématique / en urgence
Tt de l’épanchement :
Epanchement Epanchement Epanchement purulent Chylothorax
transsudatif exsudatif
abstention Evacuation si Drainage thoracique +++ Ponctions pleurales

thérapeutique: mauvais Evacuation de l’épanchement répétées et régime
➔le Tt est celui de tolérance: systématique: par drain pauvre en graisse
la ponction / pleural +/- large +/- Tt chirurgical =
cause drainage / Remarque: ponctions ligature du canal
➔Seulement si kinésithérapie itératives inefficaces et thoracique
mauvaise tolérance: Si étiologie lavages bétadine non
ponctions tumorale: consensuels
évacuatrices (< 1.5L symphyse pleurale Antibiothérapie
à la fois) systématique car En probabiliste / parentérale
récidive +++ / active sur anaérobies / II
adaptée
→ Augmentin® jusqu’à 6g/j
en IV puis relais PO pendant
6‐8 semaines
Epanchement parapneumonique :
Non compliqués : Compliqués :
faible abondance/ liquide clair/ pas de germe abondant/ cloisonné/ trouble-purulence /
direct + culture/ +/- pH>7,2 germe direct + culture/ +/- pH
Traitement : simple antibiothérapie Traitement : évacuation liquide pleural
(ponctions itératives ou drain ou
thoracoscopie de débridement)
Tt symptomatique :
Kinésithérapie pleurale +++ / prolongée si pleurésie purulente
Surveillance
Paraclinique: RTx quotidienne systématique
R !!!! 2 exceptions à la règle "Tout épanchement pleural doit être
ponctionné" ?
- Epanchement pleural de faible abondance (épaisseur en echo ou ligne
bordante sur RT< 10mm)
- Insuffisance cardiaque gauche connue
➔BONUS :
 une atélectasie se caractérise par : une matité + augmentation des
Vibrations vocales + une abolition des MV sans bruits surajoutés
 ATELECTASIE : trouble ventilatoire restrictif (même si par cause
obstructive d’une bronche par exp)
• Bonus :
− Devant un hémothorax, traité par drainage continu, l’indication
opératoire est posée à partir de 300cc/heure

informations.
Pneumothorax
• Présence d’air dans la cavité pleurale ➔TOUJOURS pathologique

Physiopathologie :
Brèche parenchymateuse (plus rarement thoracique): fuite d’air dans
l’espace pleural
Non adhésion des 2 feuillets de la plèvre (viscéral et pariétal) → rétraction
du poumon
I-Etiologies :
Pneumothorax spontané : pas de cause directe (traumatique) Pneumothorax
retrouvée traumatique
primitif: sur poumon sain (PTx idiopathique) iatrogène:
-Sujet jeune (< 40ans) / longiline / H > F (x3) ponction ou biopsie pleurale
ou
-sur poumon sain bronchique
-Tabagisme +++ : retrouvé dans 90% des cas pose d’une VVC sub‐Clavière /
-Classiquement à l’effort mais en pratique au repos 9 fois sur 10 de
➔CAUSE : BLEBS : hernie de la plèvre viscérale <1cm : RUPTURE pace-maker..
non
iatrogène :
D’UNE BULLE D’EMPHYSEME SOUS PLEURALE AVP +++ / plaie par arme
secondaire: sur pathologie pulmonaire blanche, etc.
obstructive: BPCO +/- emphysème (centro ou pan-lobulaire) /
asthme
restrictive: PID (sarcoïdose, silicose, FPI, histiocytose ++)
infectieuse: pneumonie bactérienne / pneumocystose
tumorale: tumeur pulmonaire primitive ou secondaire
Remarque: devant des PTx récidivants, évoquer:

1‐ Déficit en α1 antitrypsine
(emphysème pan-lobulaire) 2-
Maladie du tissu conjonctif
(Marfan / Ehlers-Danlos)
3- Lymphangio-léïomyomatose (prolifération de c.
ML/Vx lymphatiques) 4- PID: histiocytose X /
fibrose pulmonaire
Pneumothorax 16
• AUTRE : PNO cataménial (en rapport avec l’endométriose)
II-Clinique : Sd pleural :
 douleur thoracique (unilatérale, brutale, bloquant l’inspiration
profonde, irradiant a l’épaule)
 Dyspnée a l’effort
 Toux sèche a l’effort
 Auscultation : tympanisme et diminution du MV et des vibrations
vocales
Evaluation du retentissement: signes de gravité (PMZ)
 Tamponnade gazeuse: choc obstructif avec ICD aiguë / pouls
paradoxal
 Hémothorax: choc hémorragique avec pâleur / pouls filant /
collapsus
III-Examens complémentaires :
Radio thorax face/profil +++ : En 1ère intention: debout / de face / en
inspiration
 jamais en expiration forcée: risque vital
d’aggravation du PTx (compression)
Pour diagnostic positif (3) :
Hyperclareté apicale (partielle) ou périphérique (complet)

Ligne pleurale viscérale fine hyperdense bordant le
parenchyme Rétraction hilaire du poumon (compaction
des vaisseaux/bronches)
Pneumothorax 17
TDM thoracique :
Si doute diagnostique ou RTx difficile d’interprétation seulement
!! si négative → élimine formellement le diagnostic de PTx
Echographie pleurale
Surtout en réanimation
Bilan pré-thérapeutique :
Hémostase avant drainage (rechercher troubles de l’hémostase)
IV-Diagnostic différentiel :
 Bulle d’emphysème : Pas de PTx mais destruction des alvéoles:
Contre-indication formelle au drainage
V-Traitement :
Hospitalisation: Ambulatoire:
si grande taille et/ou si [petite taille/ pas de dyspnée/ idiopathique / bonne
dyspnée compréhension/proche d'un hôpital/ sur terrain sain]
→ réévaluation systématique à 24-48h
VI-Tt symptomatique :
Oxygénothérapie systématique (même si pas d’hypoxémie)
Antitussif: à associer en cas de toux
VII-Tt curatif: évacuation du PTx :
A-abstention thérapeutique si :
Asymptomatique + PNO inférieur a 2cm
Exsufflation : Drainage :
➔en première intention en absence de SDG e
En 2 intention si échec a
clinique et radiologique sur un poumon sain l’exsufflation sinon : ➔en première
intention si
Indications: 2 types d’exsufflation Indications

« de sauvetage »: ➔ PNO secondaire
➔en urgence si tamponnade ou SdG cliniques ➔bilatéral
(à l’aiguille) ➔associé à épanchement pleural
en 1ère intention : si PNO idiopathique (au ➔patient ventilé
cathlon) ➔ SdG radiologique (dont PTx
Modalités compressif)
En antérieur au 2ème ou 3e EIC sur la ligne Modalités
médio-claviculaire
Pneumothorax 18
Peut se faire à l’aiguille (en urgence) ou avec un voie antérieure ou axillaire (4eme ou 5
cathlon eme EIC)
!! après hémostase et plaquettes
VIII-Tt préventif :
Symphyse pleurale :
Indications :
Récidive du même côté ou lors du 1er épisode controlatéral (donc
d’emblée si PTx bilatéral)
Dès le 1er épisode : persistance fuite aérienne en drainage aspiratif >72h
(limite durée d'hospitalisation)
Modalités :
Sous pleuroscopie / patient sous AG donc bilan pré-op +++
Peut être chimique (talcage) ou physique (abrasion, ablasion partielle de
la plèvre pariétale)
Mesures associées / information et éducation du patient +++
1- Arrêt du tabac (PMZ)
2- Pas de voyage en avion pendant 2-3 semaines (CEP)
3- Pas de données pour contre-indiquer les efforts à glotte fermée (port
de charge lourde
4- CI A VIE des sports à risque: plongée avec bouteilles / parachutisme…
➔Même traités chirurgicalement
Surveillance +++ :
Radio thorax de contrôle à H6 et H24 (PMZ)

informations.
Pneumothorax 19
TUBERCULOSE
- Tuberculose pulmonaire TP (90%) : est la seule forme contagieuse

- Tuberculose extra pulmonaire TEP : plus rare pauci bacillaire, n’est
pas contagieuse, son diagnostic est histologique par la mise en
évidence du follicule de Koester
- le BCG protège contre les formes graves (méningé et miliaire) non
contre la forme commune de TBK
- 5ème cause de décès, surtout en Afrique
I-Facteurs favorisants :
- Immunodépression : HIV, malnutrition, diabète, corticoïdes,
néoplasie...
- Exposition : mauvaise condition socio-économique, profession à
risque
- Pathologies pulmonaires : pneumoconioses
II-Physiopathologie :
Germe: Mycobacterium tuberculosis = BK (rarement: M. Bovis ou M.
Africanis)
Transmission: interhumaine / aérienne (inhalation de gouttelettes
salivaires: de «Flügge
III-Clinique :
1-INFECTION TUBERCULEUSE
1er contact avec le BK par inhalation de gouttelettes de flugge ➔
sujet non bacillifére (ECBC inutile)
A- Le plus souvent asymptomatique :

➔IT latente : (ou fébricule, fatigue, toux sèche) :
- dg sur la positivité de l’IDR a la tuberculine > 10 mm (chez un sujet
vacciné : une induration entre 5-10mm témoigne d’une bonne
immunité
- VIRAGE TUBERCULINIQUE APRES 12 SA DE CONTAGE
 modalités de la réalisation de l’IDR a la tuberculine :
- par un médecin, inj de 0.1ml (5UI) de tuberculine intradermique a
la face antérieure de l’AVT bras ➔ lecture après 72H (HSIV)
- IDR < 5mm = négatif
TUBERCULOSE 20
- IDR = 5-9mm = positif: vaccin par BCG ou tuberculose ancienne
- IDR ≥ 10mm = positif: tuberculose active +/- récente
Causes de faux-négatifs : ⓲
1- Phase anté-allergique (< 12S après contamination)
2- Infection virale (grippe) ou bactérienne (dont miliaire) concomitante
3- Anergie = ID: sarcoïdose (Löfgren), VIH, cancer, Tt IS, sujet âgé
 OU par TEST INTERFERON (quantiféron)
B-Parfois bruyante :
IT patente : érythème noueux, typho bacillose, kérato conjonctivite
phlycténulaire Ou SIGNES RT : ADP médiastinale + 1 nodule pulmonaire
➔ CHANCRE
➔ TTT : tri ou quadrithérapie pdt 6mois STANDARD
2- TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE :

 dissémination endogène bronchogène du BK après délai variable
POST PIT (recherche une baisse d’immunité)
a-Clinique :
 hémoptysie, sueurs nocturnes, AMG, AEG, Fièvre, Toux trainante
 RT :
 nodules, infiltrats, cavernes (stade tardif : contagiosité +++)
 TDM : systématique mais non urgent : ADP médiastinale, caverne
…
b-diagnostic sur identification du BK :

1- BK CRACHAT OU BK TUBAGE (si BK crachat non contributif) ➔ le
matin a jeun au levée pdt 3j de suite
2- sur fibroscopie bronchique : LBA
3- Sur liquide pleural si pleurésie associée
➔EXAMEN DIRECT : mise en évidence de BAAR : après coloration de

ZIEHL NELSON
• 0 BAAR/300 champs : lame négative
• < 5/300 : lame douteuse
• <10/100 : lame pauvre
• 11-99/100 : lame moyennement riche
• > 1/1 : lame riche
TUBERCULOSE 21
➔CULTURE : sur ½ de LOWENSTEIN : identification du BK : ATB gramme
indispensable
 contagiosité diminue a partir du 15e jour du traitement ➔ reprise
du travail entre 1-3 mois
c-COMPLICATIONS POSSIBLES :
 DDB
 Greffe aspergillaire
 Emphysème péri cicatriciel / calcifications pleurales / pachypleurite
 Miliaire et dissémination hématogène (ostéo-articulaire,
neuroméningé, urogénital)
3-MILIAIRE TUBERCULEUSE :
Forme Rare mais grave, dissémination du BK a l’ensemble des 2
poumons + atteinte hépatique toujours associée ⓲
a-Clinique :
 AEG + F° + sueurs nocturnes +/- terrain particuliers (iD++)
RT<TDM :
 sd interstitiel micronodulaire en grains de mil diffus
BK CRACHATS : peu contributif
 DG sur : biopsie d’une ADP périphérique ou PBH par
médiastinoscopie :
GRANULOME EPITHELOIDE GIGANTOCELLULAIRE + NECROSE CASEUSE
b-BILAN D’EXTENSION : ++++

- signes neuro méningé : FO + PL
- atteinte génito-urinaire : ECBU + BK urines
- atteinte des séreuses : ECG+ Echo coeur + écho abdominale
- Atteinte hépatique constante : cholestase
- atteinte ostéoarticulaire : IRM du rachis
- Atteinte des surrénales : TDM : risque d’ISA
c-TRAITEMENT :
Quadrithérapie prolongée
+/- corticothérapie si : SDRA ; péricardite ; méningite
d-EPIDEMIOLOGIE DE LA RESISTANCE AU BK :
➔La multi résistance (MDR) est définie par la résistance simultanée à au
moins :
• L’isoniazide (INH).
TUBERCULOSE 22
• Et la rifampicine
➔L’ultra résistance (XDR) est définie par la résistance à l’isoniazide et à
la rifampicine, Ainsi qu’à :
• Toutes les fluoroquinolones antituberculeuses :
" Moxifloxacine, Levofloxacine.
• Et au moins un traitement injectable de seconde ligne :
- " Amikacine, Kanamycine, Capréomycine.
BK chez l’enfant (tombable ++) :
Risque compressif par ADP-granulome: fibroscopie systématique ⓲
Ne crache pas: diagnostic positif par BK-tubage d’emblée sur 3J
TDM thoracique systématique ++
IV-Tuberculoses extra-pulmonaires (7) :

➔Tuberculose ganglionnaire :
Atteinte extra-pulmonaire isolée la plus fréquente +++
ADP volumineuse non inflammatoire indolore / cervicale
Diagnostic par biopsie-exérèse: ex. anapath. et bactério.
Remarque: « BK hématopoïétique » si HSMG associée aux ADP
➔Tuberculose cérébro-méningée :
Méningite tuberculeuse :
!! A toujours évoquer si méningite à LCR lymphocytaire/panaché
LCR clair lymphocytaire hyperprotéinorachique hypoglycorachique
Tuberculomes cérébraux :
= abcès à BK intracérébraux ; aspect typique « en cocarde » à l’IRM
Classiquement révélés à l’instauration du Tt (↑ de l’oedème péri-
lésionnel)
➔Tuberculose uro-génitale :
!! A toujours évoquer devant une IU avec leucocyturie aseptique
Diagnostic par ECBU avec recherche de BAAR et Lowenstein (3 jours)
Evolution : hydronéphrose / NTIC
➔Tuberculose ostéo-articulaire :
Spondylodiscite tuberculeuse avec abcès froids paravertébraux (Mal de
Pott)
Arthrite tuberculeuse: atteinte des grosses articulations (hanche /
genou)
➔Tuberculose surrénale :
TUBERCULOSE 23
2ème cause d’insuffisance surrénale lente (asthénie, mélanodermie, etc)
Diagnostic par ASP ou TDM abdominale: surrénales calcifiées +++
➔Tuberculose digestive :
Diagnostic différentiel avec la maladie de Crohn / sarcoïdose
Atteinte iléo-caecale
➔Péricardite tuberculeuse :
Evolution subaiguë: risque de péricardite constrictive chronique ++
Tamponnade possible (moins que néoplasique) / drainage systématique
➔Pleurésie tuberculeuse :
Epanchement exsudatif (protides pl/sg > 0.5) avec liquide citrin
Ponction pleurale: BK souvent absent / granulomes à la biopsie Satellite
de la PI (jeune adulte)
V-Traitement :
➔Indications à l’hospitalisation :
-complications : hémoptysie, pyo PN, EPL
-affections psychiatrique
-AEG avec cachexie
-Malade résidant loin d’un centre hospitalier
-Effets secondaires majeurs du TRT
Isolement respiratoire (PMZ) (à maintenir ≥ 15j / jusqu’à négativation des
ECBC) / chambre seule
Antibiothérapie antituberculeuse :
Molécules Posologie Effets secondaires Précaution
Isoniazide : bactéricide 5mg Toxicité hépatique Vitamine B6
élective Neuropathie
du BK à division rapide Périphérique
(cavernes) intracellulaire et
extracellulaire peu ou pas
actif
sur le caséum
Diffuse dans le LCR
Rifampicine : Bactéricide agit 10mg Inducteurs enzymatique Contraception
sur (augmente le mécanique
les cavernes et le caséum catabolisme)
TUBERCULOSE 24
NB : n’agit pas que sur le BK, C* i-allergique Augmenter les
peut être bactéricide sur Les Coloration orangée doses
anaérobies, BGN… Toxicité hépatique des CTC ou AVK
➔PEUT ETRE UTILISE DANS …
LA Si cirrhotique :
LEPRE ½ de la
➔DESACYTYLE AU NIVEAU dose (5mg)
DU
FOIE
Ethambutol : 20mg Névrite optique rétro Surveillance
Bactériostatique : Bulbaire ophtalmo
n’agit pas sur le caséum Si CL créat
<30ml :
diminuer ½ de
la dose
PYRAZINAMIDE : 30mg Toxicité hépatique (LE Ci si grossesse
BACTERICIDE PLUS HEPATOTOXIQUE) (autorisé par
intracellulaire agit en ½ acide Hyper uricémie OMS)
Sur les bactéries a division Si CL créat
lente <30ml :
diminuer ½ de
la dose
NB : Streptomycine entraine une atteinte du VIII
NB : Rifampicine est le seul antituberculeux agissant sur toutes les
populations de BK (intra, extra, intra macrophagique…)
Schémas thérapeutiques :
Tuberculose pulmonaire PIT latente ou infection Tuberculose extra-
(TPC/miliaire) ou PIT latente pulmonaire
patente: 6 mois ou sujet contact si « sujets à
risque »: 3 mois
2Mois : Sujets à risque = enfants < Atteinte ganglionnaire /
INH+RMP+EMB+PZA 15ans pleurale /
4MOIS : INH +RMP / immunodéprimés / atcd de péricardique / osseuse: Tt
TPC < 2ans standard
Bithérapie INH + RMP 6 mois
pendant 3 Atteinte méningée /
mois (alternative: INH seul 9 parfois
mois) osseuse: Tt standard mais
durée prolongée: 9-12M
TUBERCULOSE 25
➔Surveillance :
Clinique Consultations: J15 / M1 / M2 / M4 / M6 / M12 / M18
Efficacité: apyrexie / reprise du poids / crachats ; Tolérance: cutanée /
digestive ++
Observance: surveillance des urines (coloration orangée si bien pris: RMP)
Para Clinique Bacterio: ECBC à J15 (et jusqu’à négativation) / M2 / M6
Radiologique: RTx à M2 / M6 (fin Tt) / M18
Biologique: NFS et bilan hépatique (TA +++) à J10/J20/J30 puis 1x/mois
Ophtalmo: FO à M2 (puis 1x/2M si prolongation)
➔CAT si élévation des transaminases

Transaminases < 3N Pas de modification du Tt / surveillance rapprochée (2x/S)
Transaminases = 3-6N Arrêt définitif du PZA (!! mais pas des autres) / contre-indication à
vie
Continuer INH-RMP-EMB (3M) / puis INZ-RMP (6M) / durée totale
= 9 mois
Surveillance clinique et biologique (TA) rapprochée
Transaminases > 6N Arrêt définitif du PZA / contre-indication à vie
Arrêt de tout le Tt / jusqu’à normalisation du bilan hépatique (sur ≥
48h)
Reprise INH 1/2 dose -RMP-EMB (3M) / INZ-RMP (6M) / durée
totale = 9
mois
Surveillance (TA) rapprochée (2x/S sur 2S puis 1x/S sur 2S
- En cas de réaction allergique :

- Arrêt temporaire + anti histaminique
TUBERCULOSE 26
- Rechercher le médicament responsable + l’arrêter a vie
• Acylateur lent ➔ toxicité neurologique de l’isoniazide
Nombre de cp /j selon le poids :
30-37 kg ➔ 2cp
38-54 kg ➔ 3cp
55-70 kg ➔ 4cp
>70kg ➔ 5cp

informations.
TUBERCULOSE 27
DILATATION DE BRANCHES (BRONCHECTASIE)
I-GENERALITES :
Une augmentation permanente et irréversible du calibre bronchique suite
a une traction (FIBROSE) ou une destruction parenchymateuse avec :
Inflammation + infection avec hypersécrétion bronchique ➔ stase du
mucus : surinfection / néo vascularisation ➔ hémoptysie
NB : LA GRANDE MALADIE BRONCHECTASIANTE : signifie une DDB diffuse
aux bases et aux sommets
NB : la bronchorrhée n’est pas constante !!!!
II-CLINIQUE :
- Toux + expectoration ancienne et quotidienne >200-300cc/j +
pneumonies à répétition + exacerbation hivernale + a 4 sédiments
: purulente, séromuqueuse, muco-purulente, spumeuse aérée
- HEMOPTYSIE
- Râles bronchiques + crépitant + sibilants + hippocratisme digital
III-PARACLINIQUE :
 RT : sd bronchique : paroi épaissie + impaction mucoide / CLARTE
TUBULE / BRONCHOCELE / PSEUDO RAYON DE MIEL ➔ SI NORMAL
N’ELIMINE PAS LE DG
 TDM thoracique : en coupes fines : diamètre bronche > diamètre
vaisseau adjacent
 FIBRO BRONCHIQUE : aspect très inflammatoire
- ne pas faire de LBA : risque de pleurésie purulente
- éviter biopsie : risque d’hémoptysie
 EFR : sd obstructif (surtout) + sd restrictif (SD MIXTE)
 GDS : shunt
 POUR LE DIAGNOSTIC POSITIF : TDM AVEC DES COUPES FINES OU
BRONCHOGRAPHIE
IV-CADRE ETIOLOGIQUE :
1- infections respiratoires sévères (surtout de la petite enfance) : BK (sd
de BROCK : DDB du lobe moyen + ADP hilaire calcifiée : Primo-infection
tuberculeuse) / abcès / coqueluche / rougeole
DILATATION DE BRANCHES (BRONCHECTASIE) 28

2- Anomalies congénitales :
- syndrome de KARTAGENER : maladies des cils immobiles : SITUS
INVERSUS + STERILITE + SINUSITE + DDB
- Mucoviscidose (voir pédiatrie)
- déficit immunitaire
3- Agression pulmonaire (SDRA, Aspergillose allergique, RT…)
4- Sténose bronchique : tumeur / corps étranger
NB : une bronchite chronique ne donne pas de DDB
V-LES COMPLICATIONS :
 infectieuses
 hémorragiques
 IRC
 ICD
 AMYLOSE : favorisée par la suppuration chronique
VI-Anapath
Les lésions prédominent au niveau des lobes inférieurs, uni ou bilatérales
les bronches concernées sont situées entre le 4ème et 8ème ordre de division
les bronchioles distales sont obstruées
Trois types de lésions :
DDB cylindrique ou fusiforme DDB variqueuse ou DDB sacciforme ou kystique
moniliforme
-Bronches légèrement augmenté -dilatation -Bronches augmentent
-dilaté à bords réguliers irrégulière rapidement de diamètre
-Ramifications distales à peine ramification distale -absence de ramifications
Réduite réduite bronchiques
VII-Traitement :
➔BRONCHE :
kinésithérapie quotidienne + Bronchodilatateurs en cas d’HRB pour éviter
les bronchospasmes réflexes +/- CSI (cure brève : à éviter
➔ surinfection)
➔INFECTION :
ATB : en cas de surinfections bronchiques si :
Augmentation volumétrie des crachas, fièvre, modification de l’aspect des
crachats, hyperleucocytose à l’NFS

➔Autres : vaccination antigrippale, proscrire les fluidifiants
➔Chirurgical : lobectomie ➔ pour forme localisée avec complications
infectieuses et hémorragiques fréquentes
• Bonus :
- Broncholithiase : est une complication de la primo-infection
tuberculeuse, qui se présente s / f d’une calcification d’un ganglion, la
calcification va migrée par la suite dans une bronche a l’origine d’une
toux, hémoptysie …

informations.

Broncho-pneumopathie chronique obstructive
BPCO
➔Broncho-pneumopathie obstructive (BPCO) :

Trouble ventilatoire obstructif (TVO) non réversible d’évolution
progressive
Toux productive quotidienne ≥ 3 mois /an depuis ≥ 2 années consécutives
➔Bronchite chronique :
BRONCHITE CHRONIQUE SIMPLE BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
TOUX + EXPECTORATION CHEZ UN TOUX + EXPECTORATION + FUMEUR +
FUMEUR DYSPNEE +/- signe
EFR : pas de TVO de distension thoracique +/- signes
d’hypercapnie
EFR : TVO
Emphysème pulmonaire : Elle est anatomique: destruction des espaces
aériens distaux (bronchioles / alvéoles) On distingue emphysème
- Centro-lobulaire : bronchiole
- Pan-lobulaire : alvéoles
➔Insuffisance respiratoire chronique (IRespC) :
PaO2 < 60mmHg en AA au repos et à l'état stable à 2 reprises à ≥ 3S
➔Remarque: exacerbation ≠ décompensation :
Exacerbation: aggravation respiratoire aiguë nécessitant une modification
de Tt
Décompensation:
Exacerbation susceptible d’engager le pronostic vital (= SdG) : GDS : hypoxémie +
hypercapnie
avec PH acide (mécanismes de compensation dépassés) AVEC :
- signes respiratoire : patient cyanosé + polypnéique + tirage
- Signes hémodynamiques : ICD (majoration de l’HTAP)
- Signes neurologiques : encéphalopathie respiratoire avec Astérixis + trouble de la
conscience
- CAT : H + oxygénothérapie (objectif : saturation entre 88 et 92% ➔ privilégier la VNI
- Nébulisation de bronchodilatateur : salbutamol + anti cholinergique + CTC en iv
(solumedrol)
- TT du facteur déclenchant : C3G + macrolides / drainage d’un PNO / HBPM si EP /
correction d’une erreur du TRT
Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 31

➔Facteurs de risque :
Facteurs exogènes :
Tabagisme +++ (20% des fumeurs auront une BPCO)
Polluants: professionnels : mineurs, travailleurs de coton… / PAS LE CO+++
Infections respiratoires à répétition
Facteurs endogènes :
Déficit en α1-antitrypsine: seul facteur génétique clairement identifié
Hyper-réactivité bronchique (HRB)
I-Anapath
- ➔Au niveau des gros troncs bronchiques :
 Transformation des cellules ciliées en cellules caliciformes
➔hypersécrétion
 Hypertrophie et augmentation du nombre de glandes s/muqueuse
=> hypersécrétion
 OEdème du chorion
 Atrophie du cartilage et fibrose des voies aériennes
- ➔Au niveau des bronchioles terminales :
 Destruction totale de l’épithélium ➔fibrose irréversible
 Destruction de la paroi des alvéoles par emprisonnement de l’air
➔emphysème
Remarque sur les emphysèmes :

Emphysème centro-lobulaire Emphysème pan-lobulaire
(type B = « blue bloater » = « bleu bouffi ») (type A = « pink puffer » = « rose poussif »)
➔BPCO post-tabagique +++ : 99% des Etiologie =
emphysèmes ➔déficit en α1-antitrypsine : < 1% des
➔Destruction des bronchioles mais pas des emphysèmes
alvéoles et les capillaires ➔Destruction des bronchioles et des alvéoles
➔LOCALISE AU NIVEAU DE L’APEX + capillaires (pan-lobulaire)
➔Anomalie du rapport V/Q → hypoxémie par ➔LOCALISE AU NIVEAU DES BASES
effet shunt = cyanose + HTAP ➔Pas d’anomalie du rapport V/Q → pas
➔ complications : PNO et bulles d’hypoxémie et pas de shunt
➔Clinique = sujet pléthorique avec cyanose ➔ complique surtout : d’IRC et d’infections
d’où « bleu bouffi » ➔Clinique = sujet maigre et jeune avec
-HTAP précoce + polyglobulie dyspnée / PTx récidivants
➔Para clinique: dosage de l’α1-antitrypsine /

phénotypage Pi (ZZ) HTAP tardive et
polyglobulie inhabituelle
➔NB : le diagnostic d’un emphysème centro-lobulaire chez un BPCO
connu doit être recherché devant un AMG récent ou signes d’une HTAP
sur la RX
• L’examen le plus performant permettant de mettre en évidence un
emphysème : TDM thoracique.
II-Clinique :
Toux productive: progressive / chronique / prédominant le matin
Dyspnée d’effort: d’aggravation progressive: préciser le stade NYHA
Examen physique :
Signes positifs de BPCO :
!! Le plus souvent normal au début (même si TVO objectivable)
Auscultation = râles bronchiques: ronchi ou sibilants
Tardivement: expiration allongée et « à lèvres pincées »
Signes d’emphysème :
A l’inspection, aspect de « blue boater » ou « pink puffer »
Distension thoracique (thorax « en tonneau ») / ↓ murmure vésiculaire
Signe de Hoover: pincement du thorax inférieur à l’inspiration
III-Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif = épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR)
+++ :
➔Spirométrie
Diminution du rapport de Tiffeneau: VEMS/CV < 70% = TVO
Courbe débit-volume: concave vers le haut en expiration (VEMS ↓ / CV: N)
➔Test de réversibilité
Inhalation d’un bronchoD: β2M ou atropine (+/- après prednisone 14 jours)
→ réversibilité absente ou incomplète: ↑ du VEMS < 12% ou < 200mL
➔Mesure des volumes pulmonaires statiques :
Si CPT ≥ 120% : Si CPT ≤ 80%
distension thoracique → emphysème trouble ventilatoire restrictif (TVR)
associé associé

Autres mesures
DLCO: recherche des troubles de la diffusion / DLCO normal si BPCO
Test à la métacholine (d’hyperréactivité): contre-indiqué si BPCO (PMZ)
Radiographie de thorax face/profil (4) :
Signes directs de BPCO :
Syndrome bronchique = épaissement bronchovasculaire
Recherche un emphysème :
Signes directs = bulles radiotransparentes
Signes indirects = syndrome de distension thoracique
Horizontalisation des côtes / ↑ espaces intercostaux
Aplatissement des coupoles diaphragmatiques
↑ espaces clairs rétro sternal et rétro cardiaque (RTx de profil)
Recherche une HTAP +/- ICD :
Cardiomégalie: IC > 1/2 (« coeur en sabot »)
Dédoublement arc inférieur droit
ECG (et ETT ++)
ECG: recherche une HVD: déviation axiale droite (D1- et aVF+)
ETT: recherche une HTAP: la C° de toute pneumopathie chronique
NFS / hémogramme :
Recherche une polyglobulie: Ht > 45% (F) / 52% (H)
Dosage α1-antitrypsine: si emphysème pan-lobulaire ou BPCO non
Tabagique
➔Classification GOLD : EFR stade de sévérité de la BPCO

Stade 0 : BRONCHITE A risque VEMS/CV sup a 70%
CHRONIQUE SIMPLE Bronchite chronique clinique:
TRT : ARRET TABAC toux ≥ 3M/an depuis > 2ans
VEMS/CV sup a 70% BPCO légère VEMS/CV < 70% = TVO / VEMS
Bronchite chronique clinique: > 80%
toux ≥ 3M/an depuis > 2ans +/- symptômes chroniques
(toux +
dyspnée d’effort)
Stade 2 B2mcda + B2mLDA BPCO modéré VEMS/CV < 70% = TVO/ VEMS
= 50-80%
+/- symptômes chroniques
(toux +
Stade 3 BPCO sévère VEMS/CV < 70% = TVO/ VEMS
TRT : B2mCDA+B2mLDA+CSI = 30-50%

+/- symptômes chroniques
(toux +
Stade 4 BPCO très sévère VEMS/CV < 70% = TVO/ VEMS
TRT : B2mCDA+B2mLDA+CSI < 30%
ou < 50% avec IRespC ou ICD
clinique
IV-Complications aiguës (4) :

1-Exacerbations +/- décompensations :
Exacerbations: majoration des symptômes (toux, expectorations,
dyspnée)
Décompensation = exacerbation mettant en jeu le pronostic vital
➔Facteurs de décompensation à rechercher (PMZ)
Traitement: prise (sédatif / BB) / non observance
Infectieux: pneumopathie infectieuse / IU (ECBU)
Cardiaque: OAP-IC / AC-FA / IDM (ECG)
2- Surinfections bronchiques bactérienne :
Germes (4) = pneumocoque / H. influenza / M. catarrhalis / pseudomonas
➔LE signe le plus spécifique = expectorations franchement purulentes
⓲
!! Fièvre inconstante et non spécifique: ne pose pas l’indication de l’ABT
!! Diagnostic différentiel avec PAC = pas de foyer alvéolaire à la radio de
thorax
3-Pneumothorax
→ Tt en 1ère intention = drainage directement (pas d’exsufflation)
4-Embolie pulmonaire :
Car polyglobulie
V-Complications chroniques :
1- Emphysème centro-lobulaire (TABAC : BLUE BLOATER)
2- Insuffisance respiratoire chronique obstructive :
Définition de l’IRC = PaO2 < 70mmHg en AA à l'état stable x2 sur 3
semaines Evolution naturelle de la BPCO
➔NB : IRC grave = CRITERE D’OLD : Pao2 < ou = 55mmhg ou < ou =
60mmhg avec IVD ou hypoxémie nocturne ou polyglobulie
Causes d’IRC :

Obstructive Restrictive Cardiovasculaire
Asthme PID CPC post-embolique
BPCO Obésité HTAP primitive
MUCOVISCIDOSE, DDB ETT, KT droit
Hypoxémie + hypercapnie Tb de diffusion :
+ HCO3- augmenté diminution du DLCO
Hypoxémie a l’effort
3- Coeur pulmonaire post-BPCO = HTAP +/- ICD :

Mécanisme: vasoconstriction de la circulation pulmonaire due à
l’hypoxémie
Entraine une ICD puis un tableau de coeur pulmonaire chronique
HTAP pré-capillaire: PAPm ↑ (> 21 mmHg) avec PAPO = N (≠ OAP)
4- Cancer broncho-pulmonaire :
Car terrain commun: tabagisme +++
Fibroscopie chez tout BPCO avec signe respiratoire d’apparition récente
(PMZ) Pronostic :
Au stade bronchite chronique (stade 0): excellent / disparaît si arrêt
définit du tabac
Au stade BPCO (stades 1/2/3): mauvais (survie = 50% à 5ans si stade 3)
!! Remarque: les 2 seules mesures augmentant indiscutablement la
survie:
Arrêt du tabac +++ / oxygénothérapie longue durée (bien observée !)
VI-Traitement :
Mesures hygiéno-diététiques :
Arrêt du tabac
Prise en charge nutritionnelle :
!! Dénutrition = facteur de risque majeur de mortalité dans la BPCO
Tt médical de fond (hors exacerbation) :
Bronchodilatateurs inhalés (bronchoD)
Principal Tt symptomatique de la BPCO +++ (≠ asthme)
Indications :
Quelque soit le stade: en action courte (CA) → Tt d’une crise
A partir du stade 2: en action longue durée (LA) → Tt de fond
Spécialités :
β2-mimétiques: CA: salbutamol (Ventoline®) /Anti-cholinergiques:
ipratropium (Atrovent®)

➔Corticostéroïdes inhalés (CSI) :
Indications :
Seulement si patient en BPCO sévère = stade 3
Exacerbations répétées malgré Tt optimal
Spécialités: formes combinées avec broncho-dilatateurs ++
salbutamol/fluticanasone (Sérétide®) ; formotérol/budésonide
(Symbicort®)
➔Oxygénothérapie de longue durée (OLD) :

Indications = IRespC hypoxémique (obstructive ++ / défaillance
d’échangeur)
PaO2 < 55mmHg en AA / à l’état stable / sur 2 GDS espacés d’au moins 3S
OU PaO2 = 55-60mmHg si HTAP / polyglobulie / signes d'insuffisance
ventriculaire droite
Modalités :
Au moins 15h/j pour ≥ 3M (pas de bénéfice sinon) par voie nasale
(lunettes)
En continu / à faible débit d’O2 / à adapter pour avoir PaO2 = 65-
70mmHg
➔Contre-indication = tabagisme actif: sevrage préalable impératif
BONUS :
 CONCERNANT LA MALADIE DES PETITES VOIES AERIENNES :
- Elle peut s’associer a un Trouble ventilatoire obstructif et un emphysème
ou PAS
- Elle n’est pas toujours mise en évidence par le rapport VEMS/CV
- Elle entraine précocement une élévation du VR et de la capacité
pulmonaire totale
- Elle n’entraine pas précocement une altération des échanges gazeux
• NB : LE LIQUIDE DU LBA D’UN FUMEUR EST RICHE EN CELLULARITE AVEC

AUGMENTATION DU NOMBRE DE MACROPHAGE
• NB : le déficit en alpha1 antitrypsine (c’est l’inhibiteur le plus important
des protéases):
- est génétiquement transmis : AUTOSOMIQUE RECESSIF
- EXISTE DES PATIENTS ASYMPTOMATIQUES
- entraine chez le porteur une atteinte hépatique (CIRROHSE) chez
l’enfant

- alors que chez l’adulte il se manifeste par un emphysème pan lobulaire
suite a une destruction du parenchyme pulmonaire aggravée par le
tabagisme
- TRAITEMENT : perfusion d’alpha 1 antitrypsine annuelle
NB : Facteur pronostic du BPCO :
- BODE
- MMRC
- DISTANCE PARCOURUE EN 6MIN
- IMC (AMG est un facteur de mauvais pronostic)

informations.

Asthme bronchique
Maladie inflammatoire chronique des bronches conduisant à des crises

récidivantes
I-Exacerbation :
Majoration des symptômes habituels durant > 24h et nécessitant une
modification thérapeutique (↑ des β2m ou cure de corticothérapie)
NB :
➔Crise (paroxystique / < 24h) ≠ exacerbation (progressif / symptômes >
24h)
➔Grave (s’applique à la crise ou exacerbation) ≠ sévère (s’applique à la
maladie)
II-Physiopathologie :
1- Au niveau cellulaire = mécanismes allergiques
Réaction d’hypersensibilité immédiate = type 1 :
Phase de sensibilisation = 1er contact avec Ag → IgE spécifiques
Phase effectrice = 2nd contact: allergène: mastocytes → histamine
2- Au niveau bronchique = mécanismes obstructifs :
Diminution du calibre bronchique: bronchoconstriction
Par HRB + oedème + hyperproduction de mucus
→ Sibilants expiratoires et TVO aux EFR
Inflammation chronique donc obstruction permanente : avec oedème
+ hypersécrétion riche en éosinophiles
→ Remodelage bronchique puis IRespC obstructive
III-Facteurs de risque +++ :

Facteurs intrinsèques = terrain :
Hérédité: antécédents familiaux d’asthme
Atopie: retrouvée dans 3/4 des cas
HRB: hyperréactivité bronchique (100% des asthmes)
Sexe: masculin chez l’enfant / féminin après 50ans
Facteurs extrinsèques = environnementaux :
Toxiques: tabagisme ++ / pollution / médicaments (BB / AINS / allergie)
Allergènes: domestiques / atmosphériques / professionnels /
alimentaires
Asthme bronchique 39
Facteurs aggravants
Obésité et infection virale grv avt 3 ans
IV-Diagnostic :
En inter-critique: classiquement aucun signe fonctionnel +++
Signes cardinaux d’une crise d’asthme (4) :
Sifflement expiratoire (wheezing / réversible)
Dyspnée à répétition
Oppression thoracique
Toux (sèche ou productive)
Examen physique :
Signes positifs d’asthme
En inter-critique: examen physique normal +++
Pendant la crise d’asthme: sibilants expiratoires bruyants à l’auscultation
➔Retentissement: signes de gravité d’une crise d’asthme (PMZ)
-1-Terrain: pathologie chronique / nourrisson < 3M / asthme sévère (Tt
maximal)
-2-Critères GINA → crise grave si: (10) :
DEP < 60%
[SpO2 < 90% / FR > 30/min / FC > 120/min]
[↓ sibilants / RP / mots / orthopnée / agitation]
[PaO2 < 60mmHg / PaCO2 > 45mmHg]
Débit expiratoire de pointe (DEP) (PMZ)
Modalités :
Ambulatoire / par débitmètre / ≥ 5-6ans / en urgence devant toute crise
Valeur « normale en général = 300-500 L/min» varie selon :
- sexe
- âge
- taille
V-Examens complémentaires :
➔Pour diagnostic positif :
Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) +++ :
Spirométrie: VEMS/CV < 70% = trouble ventilatoire obstructif (TVO)
Courbes débit-volume: elles seront concaves vers le haut
Test de réversibilité : (CEP)
réversibilité partielle : ↑ du VEMS après β2m ≥ 12% ET +200mL
réversibilité complète : normalisation du VEMS/CV ET du VEMS
Mesure des volumes pulmonaires statiques: CPT = normale (~ 6L)
Test de diffusion au DLCO: normal
➔Test de provocation bronchique à la métacholine : Recherche d’une
HRB, contre indiqué si obstruction nasale ou BPCO ➔positif si VEMS
diminue de 20%
!! Asthme implique HRB (100%) mais HRB n’implique pas asthme
• Le test de provocation spécifique a une valeur diagnostique ⓲
➔Pour diagnostic étiologique :

Rechercher un asthme allergique = bilan allergologique :
Recherche « acharnée » de l’allergène à l’interrogatoire / amélioration si
éviction
➔Prick-tests (= tests cutanés): positifs si diamètre > 3mm à 15min
➔Dosage des IgE sériques spécifiques (RAST): si pricks-tests douteux
seulement (pas en première intention)
DEP sur le lieu de travail / EFR avant-après arrêt de travail +++
VI-Formes cliniques :
1- Asthme allergique atopique (« forme classique » +++) :
Dans 3/4 des asthmes de l’enfant et 2/3 de ceux de l’adulte
• Disparition de l’asthme aux acariens si > 800m (absence des acariens)
2- Asthme professionnel :
!! Fréquent: 10% des asthmes
Boulangers (farine) > santé (latex) > coiffeurs (persulfates) > peintres
(isocyanates)
3- Toux équivalent d’asthme (TEA) : ⓲
Pas de vrais crises sifflantes mais toux chronique (>3S)
4- Asthme d’effort :
Fréquent chez sportifs de haut niveau et chez l’enfant
Bronchospasme d’environ 10min après un effort intense en air froid et
sec
• Prévention : prendre une bouffée de béta mimétique 10’’ avant l’effort.
5- Syndrome de Widal :
• Réalise un Asthme souvent sévère cortico-dépendant + polypose
nasosinusienne (sinusite hyperplasique) + allergie à l’aspirine
• due à une anomalie génétique du métabolisme de l’acide arachidonique
➔ anomalie des leucotriénes (tt par anti-leucotriénes donne de bons
résultats)
• Terrain : 30-40ans
6- Maladie de Churg & Strauss
Purpura infiltré + hyper éosinophilie +/- atteintes systémiques
7- Asthme sévère (= « asthme difficile ») :
Définition: asthme difficile si nécessité
Fortes doses de CSI (> 1000μg/j) et/ou corticothérapie orale permanente
VII-Diagnostics différentiels :
!! « Tout ce qui siffle n’est pas asthme » : dyspnée sifflante dès que ↓
calibre des VAS
Chez l’enfant Chez l’adulte
Corps étranger des voies Œdème aigu du poumon (OAP)
aériennes Exacerbation de BPCO
Bronchiolite du nourrisson Compression bronchique: tumeur
Mucoviscidose +++ / sarcoïdose
✓ Classification de la maladie asthmatique : +TRT

Asthme intermittent / persistant :
➔Intermittent : < 1 crise diurne/semaine
➔Persistant : > 1 crise diurne/semaine
Stade B2m CDA B2m LDA CSI Signe diurne Signe nocturne DEP ou VEMS
Stade 1 < 1x/S≤ 2x/M > 80 %
intermittent / /
Stade 2 > 1x/S et <1x/J < 1x/S > 80%

persistant Faible
léger / dose 200-
Stade 3 A la 500ùg/j quotidiens >1x/S 80-60%
persistant demande
modéré +
Stade 4 CSI a permanents Fréqu ents ≤ 60%
persistant forte
sévère dose
1000ùg/j
➔Degré de contrôle des symptômes asthmatique :
Au cours des 4 semaines précédentes :
- présenté des symptômes diurnes > 2fois / Bien contrôlé : aucun des items
semaine : Oui, Non Partiellement contrôlé : 12 item
- été réveillé la nuit par son asthme : oui/ non Mal contrôlé : 34 items
- eu besoin d’un traitement aigu > 2fois /
semaine : oui, non
- présenté une limitation de l’activité par son
asthme : oui, non
Après chaque exacerbation ➔ revoir le traitement de fond
✓ Puis évaluer contrôle de l’asthme à +2 mois et adaptation selon

contrôle +++
« step up » si persistance des symptômes: ↑ posologies CSI au palier
supérieur
« step down » si contrôle complet de l’asthme: ↓ posologies CSI au palier
inférieur
!! Toujours rechercher la dose minimale efficace de CSI (chez l’enfant ++)
Nb : bronchodilatateur :
- courte durée d’action : 4H
- Longue durée d’action : anticholinergique : 24H / béta mimétique
(salmétérol, formétérol) : 12H
NB : les bétas mimétiques inhibent la sécrétion bronchique

• NB : anti leucotriéne : AINS
VIII- Théophylline :
• dérivé xanthinique
• augmente le taux intracellulaire d’AMPc en inhibant sa dégradation
• possède des propriétés diurétiques
• inhibe la dégranulation mastocytaire
IX-Asthme aigu grave (AAG)
= crise d’asthme mettant en jeu le pronostic vital
Critères définissant un AAG :
DEP: ≤ 50-60% ou < 100-150L/min et/ou signes de gravité cliniques
Polypnée avec FR ≥ 25-30/min / cyanose / signes d’épuisement
Tachycardie (> 120/min) ou bradycardie (gravité ++) / HypoTA
Silence auscultatoire / confusion ou coma
et/ou signes de gravité aux GDS :
PaCO2 ≥ 45mmHg
PaCO2 > 50mmHg (!! arrêt respiratoire imminent)
NB : devant un asthme aigu grave qui ne répond pas au salbutamol en IV,
associé a un collapsus vasculaire ➔ thérapeutique à adopter :
adrénaline en iv en continu.
Puis évaluer controle de l’asthme à +2 mois et adaptation selon contrôle
+++
« step up » si persistance des symptômes: ↑ posologies CSI au palier
supérieur « step down » si contrôle complet de l’asthme: ↓ posologies
CSI au palier inférieur
!! Toujours rechercher la dose minimale efficace de CSI (chez l’enfant ++)
X-Effets secondaires :
B2m Théophylline
tremblements, tachycardie idem que B2
nausées, vomissements + troubles neurologiques
céphalées, crampes musculaires + hypocalcémie
➔ ASTHME ALLERGIQUE VS ALVEOLITE ALLERGIQUE OU
PNEUMOPATHIE D’HYPERSENSIBILITE :
ASTHME ALLERGIQUE : ALVEOLITE ALLERGIQUE :
➔HYPERSENSIBILITE IMMEDIATE (IgE) ➔ HYPERSENSIBILITE RETARDEE
➔ATOPIE : asthme, eczéma atopique, ➔ALVEOLITE LYMPHOCYTAIRE A CD8+
rhinite et conjonctivite allergique, + MASTOCYTES + PLASMOCYTES
urticaire ➔ELEVEUR D’OISEAUX
➔EXPOSITION AUX ALLERGENES Autres : causes médicamenteuses, toxiques …
➔TEST CUTANE : PRICK TEST RX : verre dépoli, sd interstitiel prédominant aux bases
➔EVICTION DE L’ALLERGENE + TTT DE EFR : diminution du DLCO Risque : D’IRC
FOND TTT : corticoïdes
• Le cromoglycate disodique est indiqué dans tt de l’asthme de l’enfant
essentiellement allergique.
• Asthme associé a l’angéite nécrosante est souvent sévère et d’emblé
résistant au tt habituel.
XI-Classification de la crise d’asthme
Légère Modérée Sévère
DEP > 80% DEP : 80 -60 % DEP <100L/min
Constantes : FC, FR normale FC 100-120 bpm FC > 120bpm
spO2 >95% SpO2 95-90 SpO2 <90%
Pas de tirage Tirage Agitation, respiration paradoxale
Clinique Sibilants Sibilants Par mots
seulement Phrases courtes Diminution des sibilants
Phrases complétes
PaO2 > 80mmHg PaO2 >60mmHg PaO2<60mmHg
GDS PaCO2 < 45mmHg PaCO2<45mmHg PaCO2 >45mmHg

informations.
SARCOÏDOSE
I-Définition :
Sarcoïdose = granulomatose systémique non nécrosante de cause
inconnue
➔Remarque: autres granulomatoses (5 : à connaitre : ANAPATH)
1- Tuberculose (!! nécrosante)
2- PID: PHS / histiocytose X / bérylliose
3- Vascularites: Wegener / Churg & Strauss
4- Maladie des griffes du chat
5- Réaction à corps étranger
II-Epidémiologie :
Cause la plus fréquence de PID primitive avant 40 ans
• 80 % des sarcoïdoses guérissent dans les 2 ans
Facteurs de risque :
Sujet jeune (< 40ans) / 2e pic après la ménopause
Race noire = fréquence et sévérité ↑
!! Tabagisme = facteur protecteur (le dire)
III-Physiopathologie :
Mécanismes :
1. Ag inconnu → réaction immunitaire polarisée LTh1
2. Alvéolite lymphocytaire à CD4 Th1 → activation des macrophages
3. Granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse
4. Fibrose pulmonaire si évolution défavorable (!! rarement le cas)
Atteintes :
1- Pulmonaire = localisation interstitielle des granulomes (80% des
cas)
Zones péri-bronchovasculaires lymphatiques
D’où disparité entre imagerie et hématose conservée
2- Atteintes extra-thoraciques: (granulomatose « systémique »)
Peut toucher tous les organes: à rechercher +++ (PMZ)
Si mutilant → risque vital ! (ex: septum inter-ventriculaire = BAV)
SARCOÏDOSE 46
IV- Diagnostic
Terrain :
Sujet jeune (< 40ans ++) / noir (!! SdG) / sex ratio = 1 / non tabagique
Signes respiratoires :
Aucun le plus souvent / sarcoïdose asymptomatique ++
Parfois: toux sèche persistante / dyspnée d’effort (= SdG)
Signes associés :
Signes généraux: asthé nie ++ / fièvre / amaigrissement
Signes extra-pulmonaires: palpitations / syndrome sec
➔Extension: rechercher une atteinte extra-pulmonaire +++ (3+4) (PMZ)

1- Cutanée: ADP / érythème noueux / sarcoïdes (cicatrices) ou lupus
pernio
2- Ophtalmologique: uvéite antérieure (> postérieure)
3- Cardiaque (rare mais grave!): troubles de la conduction (BAV / BBD le
plus fréquent)
4- Néphrologique: néphrocalcinose / néphropathie glomérulaire (GEM II)
5- Hépatique: hépatomégalie fréquente / cholestase / pas de cytolyse
6- Glandes salivaires: syndrome sec / parotidomégalie
7- Neurologique: atteinte des nerfs crâniens* / méningite aseptique* / NP
rares
8- Autres: splénomégalie / arthralgies / infiltration hypophysaire…
NB : FORME SPECIFIQUE : ⓲
1- fièvre
2- érythème noueux des membres inférieur
SD DE LOFGREN : 3- ADP médiastinales
4- Anergie tuberculinique
5- arthralgie des grosses articulations (genoux)
- 95% de rémission spontanée ➔ guérison dans 90% des cas
- Seul cas ou le diagnostic histologique n’est pas requis
1- uvéite
SD DE 2- parotidite (souvent bilatéral)
HEERFORDT : 3- PF (VII) bilatérale
4- Fièvre
➔ PL : hypercellularité en faveur
SARCOÏDOSE 47
V-Examens complémentaires
Pour diagnostic positif :
➔Radiographie thorax face-profil +++ : RTx fortuite = mode de
découverte le plus fréquent
Stade RX PRONOSTIC
Stade 0 RX normale
Stade 1 ADP médiastinales hilaires / bilatérales/ symétriques / non Rémission dans
compressives / Homogènes Parenchyme pulmonaire normal (pas 80% des cas
d’infiltration ni atélectasie)
Stade 2 Syndrome interstitiel réticulo-nodulaire médian et supérieur Rémission dans
!! conservation des ADP / infiltration péri-broncho vasculaire 60% des cas
Stade 3 Disparition des ADP + conservation des lésions parenchymateuses Rémission dans
interstitielles 30% des cas
Stade 4 Fibrose pulmonaire irréversible (apex ++) Rétraction JAMAIS DE
parenchymateuse / bulles d’emphysème aux bases REMISSION
➔Fibroscopie bronchique avec LBA et biopsies (PMZ) : EXAMEN CLE
Indications: systématique sauf Sd de Lofgren (car évolution favorable à
90%)
LBA: alvéolite lymphocytaire à LT CD4 (CD4/CD8 > 3) = sarcoïdose certaine
Biopsies/anapath: granulome épithélioïde giganto-cellulaire sans nécrose
caséeuse
Recherche de mycobactérie: doit être faite et négative = éliminer une
tuberculose
!! Remarque: si échec fibroscopie, biopsies possibles sur d’autres sites
ADP superficielles ++ / biopsie des glandes salivaires ++ / cutanée si
sarcoïde / PBH / biopsie neuromusculaire…
Dans tous les cas, preuve histologique indispensable: médiastinoscopie si
besoin+++++
Pour bilan du retentissement :
TDM thoracique +++ : Systématique ➔ examen clé
Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) +++
Spirométrie: normale (+++) ou TVR (si fibrose)
Etude du transfert du CO: DLCO ↓ (signe précoce: BAC)
Remarque: si TVO → granulome intra-bronchique ++
Bilan biologique :
NFS = lymphopénie modérée fréquente
EPP: hyper-gammaglobulinémie polyclonale++++
SARCOÏDOSE 48
CRP-VS = normales ou peu élevées si syndrome de Löfgren
Bilan phospho-calcique: hypercalcémie (10% = SdG) et calciurie ↑ (50%)
phosphorémie normale
Dosage ECA (enzyme de conversion de l’AT): ↑ dans 2/3 des cas
VI-Traitement
Abstention si : Traitement si :
Formes simples, lofgren : ➔Localisation grave : cœur, neuro, œil, foie,
Repos + AINS + surveillance pendant 2 ➔hyperCa2+ sévère
ans ➔Atteinte respiratoire sévère : sd restrictif sévère
➔Evolutivité avec SG (F°, AMG, AEG)
 Tt médicamenteux : et seulement si certitude diagnostique: après
examen histologique
Modalités = corticothérapie :
➔Tt d’attaque à 0.5mg/kg/j PO : pendant 3M puis décroissance
progressive
➔Durée: pendant ≥ 18 mois (toute l’évolution naturelle: Tt suspensif
seulement)
Alternatives: Tt immunosupresseur: Méthotrexate, Azathioprine, anti-
TNF..
➔BONUS :
 l’hypercalcémie rencontrée dans la sarcoïdose est due a une
hypersécrétion par le granulome sarcoidosique de 1,25 OH2 D3

informations.
SARCOÏDOSE 49
Cancers bronchiques
A-TUMEURS DU POUMON PRIMITIVES

Epidémiologie :
- 2ème KC chez l’homme
- 3ème chez la femme
- 1ère cause de mortalité par cancer dans le monde
- Age: 60-65 ans / sex ratio H > F = x6 (mais en augmentation chez la
femme)
Facteurs de risque :
Tabac :
- FDR ESSENTIELLEMENT POUR L’epidermoide et l’anaplasique
moins pour l’ADK
- 1er FdR: concerne 95% des patients ayant un cancer pulmonaire
- Risque élevé à partir de 20PA (et identique avec cigarettes « light
»)
- Arrêt du tabac: réduction du risque de 50% après 5ans +++
- Le risque devient le même après l’arrêt du tabac après 10-15ans de
l’arrêt
Autres facteurs (4) :
1- Exposition professionnelle:(CBNPC) amiante +++ / arsenic / métaux
2- Antécédents familiaux: de cancers dont pulmonaire (HLA B12)
3- Exposition aux rayonnements: sur radiothérapie d’un cancer du sein ++
4- Cicatrices parenchymateuses: sur séquelles de tuberculose ++
II-Types histologiques
Cancers bronchiques non à petites cellules Cancers bronchiques à petites
(CBNPC) 85% cellules (CBPC) = 15%
Cancers bronchiques 50
1- Carcinome épidermoïde (40%) : - Siège proximal +++
- Histologie = métaplasie de l’épithélium - cellules à différenciation
bronchique (kératinisation) ➔ cellules reliées
entre elles par des points d’unions. neuroendocrine
- Siège proximal ++ : bronche lobaire ou - fort potentiel métastatique:
segmentaire extension locorégionale précoce
- métastases tardives → ADP médiastinales et
métastases (os > foie > cerveau >
2- Adénocarcinome pulmonaire (30%) : surrénales)
- Histologie = à partir des cellules bronchiques - métastases précoces
muco- sécrétantes ➔ EN ACINI - développement rapide
- Siège distal ++ : bronchio-alvéolaire ➔BONNE REPONSE A LA
- métastases tardives CHIMIOTHERAPIE
- évolution longue et lente TTT : Pas de place a la chirurgie
➔prête souvent a discussion avec une TM ➔Poly chimiothérapie +
secondaire 3- Carcinome indifférencié à grandes radiothérapie + radiothérapie
cellules (10%) cérébrale préventive
Siège plutôt périphérique
volumineux
potentiel évolutif élevé
RADIO ET CHIMIO SENSIBLE ++++
Classification :
TNM 2017 Stade localisé :
Atteinte homolatérale: tumeur
T: limitée à un hémi thorax
Tx : Tumeur ne peut être évaluée ou est démontrée ou ADP médiastinale ou sus-
par la présence de cellules malignes dans les claviculaire homolatérale (sans
expectorations ou un lavage bronchique sans métastases)
visualisation de la tumeur par les examens Stade disséminé :
endoscopiques ou d’imagerie Atteinte tumorale bilatérale /
T0 : pas d’évidence de tumeur primitive épanchement pleural néoplasique
Tis : carcinome in situ Toute ADP hors médiastinale et
T1 : Tm < ou = 3cm sans évidence a la bronchoscopie sus-claviculaire homolatérales
d’invasion plus proximale que la bronchique lobaire Présence de métastases à distance
T2 : tm >3cm mais < ou = 5cm ou présente l’une des (M1)
caractéristiques suivantes : -
- atteinte de la bronche souche sans atteinte de la
carène
- invasion de la plèvre viscérale
- présence d’une atélectasie
T3 : Tm>5cm mais < ou = 7cm ou présente l’une des
caractéristiques suivantes :
- présence d’un ou plusieurs nodules distincts
dans le meme lobe
- envahissement direct d’une des structures
suivantes :
• paroi thoracique (y compris les tumeurs
de l’apex et la plévre parietale), nerf
phrénique, péricarde
T4 : Tm>7cm ou présente l’une des caractéristiques
suivantes :
• présence d’un ou plusieurs nodules
distincts dans un lobe homolatéral
• envahissement direct d’une des structures
suivantes : diaphragme, médiastin, cœur,
gros vaisseaux, trachée, nerf récurrent,
œsophage, corps vertébral, carène
Envahissement ganglionnaire :
N1 : péri bronchique ou péri hilaire homolatéraux
N2 : métastase aux ganglions médiastinaux
homolatéraux et / ou aux ganglions sous carénaires
N3 : métastase aux ganglions médiastinaux
controlatéraux et / ou aux ganglions sus claviculaires,
homo et controlatéraux
Métastase :
M1a : nodules tumoraux distincts dans un lobe
controlatéral, tumeur avec nodules pleuraux ou
épanchement pleural
M1b : métastase extra thoracique unique
M1c : métastases extra thoraciques multiples
intéressant un ou plusieurs organs
D’où la stadification des CBNPC :
N0 N1 N2 N3
T1 1a 2a 3a 3b
T2a 1b 2a 3a 3b
T2b 2a 2b 3a 3b
T3 2b 3a 3a 3b
T4 3a 3a 3b 3b
III-STADES + TRAITEMENT
-1a /1b = STADE 1 = TRT chirurgical uniquement (lobectomie au mieux /pneumectomie)
-2a/2b = STADE 2 = TRT chirurgical +chimiothérapie adjuvante (platine)
- 3a /3b = STADE 3 = Trt systémique (chimiothérapie) + trt local radiothérapie et dans

certaines cas chirurgie ++
-Tout M1 = chimiothérapie
Syndrome cave supérieur (compression VCS) :
1- Œdème sus-claviculaire (« en pèlerine »)
2- Circulation veineuse thoracique collatérale
3- Cyanose faciale et turgescence jugulaire
4- Céphalées (par HTIC) / acouphènes / BAV
TRAITEMENT : radiothérapie décompressive en urgence + corticothérapie
➔Syndrome de Pancoast-Tobias (3) :
Névralgie cervico-brachiale (C8-T1) / CBH homolatéral / lyse costale
→ évoque une localisation apicale de la tumeur
• ➔carcinome de la base : Tobias-Escodero
-opacité de la base
-hoquet tenace
• Syndromes paranéoplasiques ++ :
Evocateurs de CBNPC Evocateurs de CBPC (C. neuroendocrine)
1- syndromes ostéo-articulaires : 1- syndromes endocriniens :
Hypercalcémie par sécrétion de PTH-rp Sécrétion inappropriée d’ACTH → syndrome de
Ostéoarthropathie hypertrophiante (syndrome Cushing
de Pierre-Marie-Foix) SIADH → hyponatrémie (syndrome Schwartz-
2- syndromes cutanés : Bartter)
MTEV (phlébites) extensives et récidivantes 2- syndromes neurologiques :
(syndrome de Trousseau) ➔Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton
Dermatomyosite / acanthosis nigricans / ➔Polyneuropathie sensitivomotrice (syndrome
hyperkératose diffuse de Denny-Brown)
IV-Para clinique :
1-Pour diagnostic positif
A-Radiographie thorax / TDM thorax injectée (avant la
fibroscopie)
Typiquement sur la radiographie :
- Opacité réalisant un syndrome alvéolaire avec bronchogramme
aérien
- Peut être normale (n’élimine pas le diagnostic mais anormale à
95%)
- opacité hilaire (arrondie, irrégulière en oursin), image de gros hile
- opacité ronde + EPL = néoplasie jusqu’à preuve du contraire
• NB : opacité diffuse + élargissement médiastinal + ADP multiples
➔ CBPC
En faveur d’une tumeur :
Signes de malignité: taille ↑ / contours irréguliers / évolutivité
Rechercher des C°: épanchement pleural / lyse costale / ADP /atélectasie
B-Endoscopie bronchique avec LBA et biopsies +++ :
Confirmation du diagnostic par ex. anapath sur biopsies bronchiques
 Une fibroscopie normale n’élimine pas une tumeur (périphérique)
c- TDM THORACIQUE INJECTE: Diagnostic positif, topographie :
Critères de malignité : GRANDIS.
• Grande taille>3mm
• Arrondie.
• Non calcifiée.
• Dense.
• Irrégulière.
• Spiculée.
Stratégie pour diagnostic histologique :
Lésion centrale (1er tiers du Lésion périphérique : (tiers Entre les deux cas précédents :
thorax autour de la carène) périphérique du thorax)
Fibroscopie bronchique ➔ Ponction-biopsie ➔Fibroscopie bronchique
transpariétale à l'aiguille ➔Ponction-biopsie transpariétale à
sous TDM l'aiguille sous TDM
➔à défaut Chirurgie : ➔à défaut Chirurgie :
Vidéo-thoracotomie thoracotomie exploratrice
exploratrice
Si adénopathies au contact de la trachée :
Abord ganglionnaire à l'aiguille sous fibroscopie ou médiastinoscopie
! Privilégier biopsies lésions facilement accessibles :
Biopsie d'une adénopathie sus-claviculaire
➔ Anapath : Recherche mutation EGFR : si presente bonne reponse
au inhibiteur de la tyrosine kinase
V-Pour bilan d’extension :

1-Examens systématiques :
a-TDM thoraco-abdominale injectée:
Avec coupes sur les surrénales
b-Imagerie cérébrale :
Systématique ⓲
IRM cérébrale au mieux
TDM cérébrale injectée suffisante
c-Examen ORL +/- pan-endoscopie:
Rechercher un cancer VADS synchrone
2-Examens en cas de CBPC :

a-Scintigraphie osseuse:
Si point d’appel si CBNPC / systématique si CBPC
b-Biopsie ostéo-médullaire:
Inutile si CBNPC / CBPC : si perturbations biologiques inexpliquées
3-Indications du PET-TDM :
En cas de nodule pulmonaire solitaire +++ : fixation =hypermétabolique
Staging mediastinal et bilan d'extension d'une tumeur résecable
VI-Evolution :
Pronostic général :
Quelque soit le diagnostic histologique, le pronostic est très péjoratif
→ Survie à 5 ans tous stades < 10%
Cancer bronchique à petites cellules (CBPC) :
Pronostic encore plus mauvais: rechutes quasi-inévitables et chimio-
résistance
Souvent réponse complète trompeuse au début (dans 60% des cas)
NB :
CI à la chirurgie :
➔ Age > 70ans
➔VEMS < 1/3 volume théorique, IT < 50% (VEMS pré op <1000ml)
➔PaO2 < 55mmHg, hypercapnie > 50mmHg
➔IC sévère, troubles du rythme
➔Atteinte de la carène, extension médiastin, ganglion de troisier
➔BONUS :
- la radiothérapie est contre indiquée en cas : d’infection, nécrose
tumorale, épanchement pleural de grande abondance
- L’ostéosarcome donne le plus souvent des métastases
pulmonaires
- dans le carcinome bronchique a petite cellules : on effectue une
irradiation sur le médiastin et l’encéphale (site de méta habituelle)
+ une chimiothérapie
- LA MEDIASTINOSCOPIE : effectuée dans le premier tps opératoire
afin de rechercher un envahissement médiastinal contre indiquant
la chirurgie
• Carcinome anaplasique a petites cellules : Prolifération cellulaire
épithéliale en grain d’avoine
• Pancoast Tobias = T3 ➔ Traitement : Chirurgie (traitement de choix :
résection du lobe supérieur + cotes envahies + toutes les structures
envahies) + Radio chimiothérapie
- Le syndrome de Pancoast Tobias n’est pas considéré comme un
envahissement médiastinal.
• La sensibilité du TLT dans le dépistage du cancer du poumon est de ⸗
50%
• Les cancers anaplasiques a petite cellule ont une espérance de vie a 2
ans <5%
• Loge de BARETEY : située en latéro-trachéale droite
informations.
ABCES DU POUMON
➔C’est une collection purulente dans une cavité néoformée creusée dans
le parenchyme pulmonaire par une infection non tuberculeuse
➔Les abcès sont poly microbiens pour la majorité
➔ Le terrain est toujours particulier:

- Troubles neurologiques
- Ethylisme, Tabagisme
- Diabète, Corticothérapie au long cours
- Immunosuppression
- Réanimation respiratoire
- Anorexie mentale
➔ La porte d'entrée doit être soigneusement recherchée:
- Dentaire -anaérobie
- Sinusienne
- Cutanée
I-INOCULATION DU PARENCHYME
Par voie bronchique (situation la plus fréquente): Par voie vasculaire: plus rare
inhalation de particules septiques, régurgitation abcès multiples
-fréquence de l'atteinte des segments dorsaux
• Un facteur local :
 d'inoculation doit toujours être recherché: la première cause est
l'obstruction de la bronche du territoire abcédé (tumoral, corps étranger)
II-Germe :
- Anaérobies
- Grams négatifs : klebsiella pneumoniae/pseudomonas aeruginosa/
bacillus proteus
- Grams positif staphylocoque doré
Forme clinique typique :
1- PHASE DE FOYER FERME: Symptômes très proches d'une pneumonie
aiguë avec :
Toux, douleur thoracique et fièvre.
Mais altération de l'état général plus marquée.
2- VOMIQUE: maître symptôme de l'abcès.
ABCES DU POUMON 59
Une expectoration très purulente d'odeur putride de volume abondant
Parfois hémoptoïque.
• La vomique s'accompagne d'une défervescence thermique
3- PHASE DE FOYER OUVERT
 Altération très marquée de l'état général.
 Avec faible volume des expectorations et fièvre, succèdent des
périodes de détersion avec défervescence et vomique: ainsi, les courbes
d'expectoration et de fièvre se croisent
SIGNES RADIOLOGIQUES : Les quatre grands signes radiologiques sont :
1. image hydro-aréique
2. paroi fine
3. Bronche de drainage (non nécessaire)
4. Variabilité du niveau sur plusieurs examens
III-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1-Tuberculose pulmonaire
2-Cancer excavé
3-Aspergillome
IV-BIOLOGIE :
• hyperleucocytose
• syndrome inflammatoire
• recherche d'une tare métabolique associée telle qu'un diabète
4- BACTERIOLOGIE :
• L'examen bactériologique est fondamental dans le choix de
l'antibiothérapie.
• Effectuer les prélèvements bactériologiques avant antibiothérapie mais
il ne faut pas attendre les résultats pour débuter le traitement.
5- EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
• Hémocultures : indispensables
• Analyse de l'expectoration : peu de valeur du fait de leur contamination
par la filière ORL
• Prélèvements au cours de l'endoscopie par brosses protégées, LBA
➔ REGLE D’OR
TOUTE ABCEDATION PULMONAIRE OU PLEURALE JUSTIFIE UNE
ENDOSCOPIE
BRONCHIQUE A LA RECHERCHE D'UNE NEOPLASIE BRONCHIQUE
ABCES DU POUMON 60
COMPLICATIONS :
PHASE AIGUE:
• La vomique axphyxique par inondation bronchique
• La septicémie responsable d'abcès cérébral, d'abcès rénaux ou de
coagulation intravasculaire disséminée.
• La cachexie liée au terrain nutritionnel
• La pleurésie purulente par ouverture de l'abcès dans la plèvre.

➔COMPLICATIONS : Les complications à long terme:
-Les formes chroniques
-La DDB
V-TRAITEMENT :
PRONLONGE : 4 à 8 semaines
o Staphylocoque : B lactamine + aminosides
o BGN : céphalosporines 3G + aminosides
o Pneumocoque : monothérapie à Peni A
o Streptocoque : Peni A + metronidazole
o Anaérobie : Peni G + métronidazole
• Dans 10% des cas un drainage est nécessaire : surtout si l’abcès n’a pas
de bronche de drainage

informations.
ABCES DU POUMON 61
Kyste hydatique du poumon
- Anamnèse : région, contact avec un chien, profession

- CESTODE : echinococcus granulosus ➔ Homme et mouton :
constituent un HI / chien : HD
- Localisation hépatique 70% > poumon
- Femme > Homme
I-Clinique
RX : opacité pulmonaire Clinique : Asymptomatique
KH sain arrondie dense homogène Evolution : hémoptysie puis stade suivant
de contours nets de siège
basal en boulet de canon
Opacité ronde dense Crachats hémoptoiques
KH flétri : homogène surmontée Evolution : vomique hydatique eau de roche
d’une clarté en croissant
Tableau de suppuration pulmonaire (F° + toux +
expectoration purulente)
Image hydroaérique a Hyperleucocytose
KH rompu suppuré niveau horizontal ondulé Réaction allergique accompagnant la vomique :
urticaire, prurit
Possibilité de rupture dans la cavité pleurale :
hydatido pyo PNO
KHP en stade de Image en grelot
rétention d’air et
de membranes
KHP en stade de Hémoptysie de petites abondances répétées
rétention sèche de
membranes
II-ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
A. Le kyste ;
Est entouré de trois membranes :
1- Interne : Proligère ; Elle est fertile donnant des vésicules filles, il est
impératif de l’enlever en totalité lors de la cure chirurgicale.
Kyste hydatique du poumon 62

2- Moyenne : Cuticule ; Stratifiée anhiste (sans cellules) sécrétée par le
proligère.
3- Externe : Adventice ou périkyste ; fait de parenchyme hépatique
condensé s’épaissit lors du
vieillissement du kyste ; forme le périkyste, dont l’ablation oblige à passer
dans le parenchyme sain car il n’y a pas de plan de clivage.
Il est souhaitable de l’enlever chaque fois que cela est possible car il peut
contenir des vésicules filles exogènes qui à l’occasion d’une fistulisation
du kyste ; la membrane proligère peut faire issue dans le périkyste.
 L’évolution du kyste s’effectue sur trois stades :

• Kyste jeune ou sain.
• Kyste vieilli ou malade
• Kyste involué ou calcifié.
- Sérologie : diagnostic de certitude
• Hémaglutination : seuil de positivité 1/320
• IFI : 1/60
• Réaction de fixation du complément : 1/40
NB : 2 examens sensibles et spécifiques : Test ELISA et
immunoélectrophorèse
- Echo abdominale et thoracique : obligatoire (recherche d’autres
localisations)
- Fibroscopie bronchique : intérêt si KHP rompu ⓲
III-Diagnostic :
Hyper éosinophilie sanguine en phase d’invasion et au cours des ruptures
de kystes.
➔Diagnostic indirect : réactions sérologiques : 90-95% se spécifié :
➔Il faut coupler deux techniques : l’une qualitative, l’autre quantitative
➔ Si elles sont positives : avec un taux significatif, le diagnostic est
retenu
➔ Si elles sont négatives, on ne peut pas conclure.
IV-Diagnostic direct :
- Mise en évidence des scolex ou d’une membrane hydatique au cours
d’une aspiration percutanée ou d’une biopsie.
- Techniques par PCR du domaine de la recherche

V-CLASSIFICATION DE GHARBI
Type 1 : Collection liquidienne pure
Type 2 : Collection avec décollement total ou parcellaire
Type 3 : Collection multi vésiculaire avec présence de vésicules filles
endocavitaires (logettes)
Type 4 : lésion focale pseudo tumorale
Type 5 : kyste a paroi calcifiée
VI-TRAITEMENT :
Chirurgical : L’indication opératoire est formelle :
 Respecter les petits kystes calcifiés à sérologie négative ⓲
 L’intervention est toujours précédée d’une préparation soigneuse
 Réanimation hydroélectrolytique, sanguine, protidique et calorique
intervention possible :
• résection du dome saillant
• périkystéctomie
• kystectomie
• Ponction du kyste
• Le périkyste n’est pas enlevé systématiquement
➔Kyste suppuré : Oxacilline+ Gentamycine 6 à 8 semaines + puis
chirurgie segmentaire ou lobectomie
➔Dans le cas ou on a une association d’un kyste pulmonaire et d’un kyste
du foie : on commence par traiter le kyste du foie d’abord
➔Une stérilisation préalable du kyste par voie général au mebendazol
s’impose
➔ L’ablation du péri- kyste dans le KH du foie n’est pas systémique
➔Le traitement chirurgical du KH du poumon doit répondre a toutes ces
obligations :
 Aerostase / stérilisation au sérum salé
 ponction ou énucléation du kyste : on ne fait pas de drainage externe
!!!
 En cas d’une fistule kysto biliaire, on doit drainer par méthode
chirurgicale !!!!
• Un kyste hydatique du foie peut se rompre dans les veines sus
hépatiques ou la veine cave à l’ origine d’une Embolie pulmonaire

informations.

Sd médiastinaux
I-Généralités :
 Micronodule: diamètre <3mm
 Nodule: diamètre = 3-30mm
 Masse: diamètre > 30mm
➔Nodule pulmonaire solitaire :

= opacité arrondie < 30mm de diamètre entourée de parenchyme normal
3 causes = 90% : cancer bronchique primitif / métastase / foyer de BK
➔Dogmes :
Toute opacité arrondie isolée est un cancer jusqu’à preuve du contraire
1/5 des fumeurs ont des nodules isolés ➔ NE VEUT PAS DIRE CANCER
BCP DE FAUX POSITIFS LORSQUE CES NODULES SONT <1cm
II-Etiologies :
 Opacités MEDIASTINALES :
 ADP médiastinales +++
➔Bénignes: tuberculose / sarcoïdose / silicose / infections
parenchymateuses chroniques
➔NB : Adénopathies diffuses non spécifiques et de taille modérée :
insuffisance cardiaque gauche
➔Malignes: cancers broncho-pulmonaires / lymphome (Hodgkin-LNH) /
métastase (!! testicule)
ANT : MOY : POST :

en AVT de l’AXE trachéal Au niveau de l’axe en arrière de l’axe
et les VX et du péricarde trachéo-bronchique trachéo-bronchique
Sup : Goitre thyroïdien ADP Tm neurogéne
au dessus de la Lésion parathyroïdienne
portion horizontale
de la crosse AO
MOY: Lésion thymique ADP Tm neurogéne
entre l’AO et la Tératome Kyste bronchogénique (schwannome ,
carène Tm germinale neuroblastome ,
neurofibrome ,
paragangliome
Sd médiastinaux 66
Inférieur : Kyste pleuro-péricardique Kyste bronchogénique Tm neurogéne
en dessous de la Kyste hiatal
carène
CAT devant un nodule pulmonaire : (BLAD EL KHIR)
Sd médiastinaux 67
III-Manifestations vasculaires :
 Compression de la VCS : Sd cave sup
 Céphalées, œdème en pèlerine
➔ CVC, télangiectasies (2/3 sup du thorax), TSJ, saillie des veines
sublinguales
➔ Cyanose des mains et du visage
 Compression artérielle est rare
IV-Manifestations respiratoires
Dyspnée, tirage, toux sèche, hémoptysie
V-Manifestations nerveuses
➔Paralysie du nerf récurent gauche : voix bitonale
➔Paralysie du nerf phrénique D/G : hoquet persistant, dyspnée,
asymétrie des mouvements thoraciques
➔Paralysie du nerf sympathique cervical :
Sd Claude Bernard Horner : ptosis, myosis, enophtalmie
Le Sd CBH peut être isolé ou associé à d’autres manifestations dans le Sd
Pancoast Tobias : tumeur du dôme pleuro-médiastinal
• Douleur radiculaire C8-D1, aréflexie tendineuse + Lyse costale
➔Paralysie du nerf sympathique dorsal : troubles vaso-moteurs +
hypersudation thoracique
VI-Manifestations digestives
Dysphagie
➔BONUS :
 BERYLLIOSE (granulomatose suite a une exposition au beryllium)
➔ peut se manifester par des ADP médiastinales

informations.
Sd médiastinaux 68
EFR Exploration Fonctionnelle Respiratoire
➔Pour les EFR, les valeurs prédites dépendent :

1- du sexe
2- de l’âge
3‐ de la taille 4‐ de l’ethnie
Une valeur est considérée comme « non pathologique » : si elle diffère
de la moyenne de la population saine de moins de 1,64 fois l’écart type
I-Syndrome restrictif = trouble ventilatoire restrictif :

 C’est une diminution de la CPT secondaire a :
1. Réduction parenchymateuse vraie 2. Atteintes de la paroi thoracique
(quantitative ou qualitative)
• Exérèse chirurgicale • Pathologies de la plèvre : pleurésie,
• Atélectasie pneumothorax
• Pneumopathie interstitielle diffuse • Séquelles de collapsothérapie antituberculeuse
• Pathologies neuromusculaires
• Cyphoscolioses, spondylarthropathies
• Obésité
II-Compliance Pulmonaire
Compliance Diminuée : Compliance Augmentée :
Pneumopathies interstitielles diffuses Emphysème
• Œdèmes pulmonaires (dont SDRA)
Une distension peut être :

•1‐ Une augmentation de la CRF (distension dynamique)
•2‐ Une augmentation de la CPT
• 3-Une augmentation du VR = piégeage gazeux
Causes de distension :
1. Les syndromes obstructifs et en particulier la BPCO
2. L’emphysème
EFR Exploration Fonctionnelle Respiratoire 69

Un syndrome obstructif :
 se définit par une diminution du rapport de Tiffeneau : VEMS/CV
 Gravité d’un Syndrome Obstructif : s’évalue avec le VEMS
Stade I : léger : VEMS ≥ 80%
Stade II, modéré : 50% ≤ VEMS < 80%
Stade III, sévère : 30% ≤ VEMS < 50% p
Stade IV, très sévère : VEMS < 30%
III-Principales causes de Syndrome Obstructif :
• Asthme : syndrome obstructif REVERSIBLE
• Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive
• Emphysème
NB : test de provocation
But : stimuler la broncho constriction
 substance utilisée : parasympathomimétique : métacholine
 inhalée à doses croissantes : par ex. 100; 200; 400; 800; 1600 μg
Hyperréactivité bronchique non spécifique = chute du VEMS de plus de
20%
➔Association Syndromes Restrictif et Obstructif : Trouble ventilatoire

MIXTE
Nécessite une mesure des volumes par pléthysmographie
Causes possibles :
• Bronchectasies
• Silicose, asbestose, (= pneumoconioses)
• Séquelles de tuberculose
• Sarcoïdose
➔Fixation du CO sur l’hémoglobine :
 TLCO diminue si HbCO augmente (tabac), et en cas d’anémie
 TLCO augmente en cas de Polyglobulie
 TLCO augmente avec le débit de perfusion capillaire
 TLCO augmente entre la position debout et la position assise et entre
la position assise et la position allongée
 TLCO diminue si le volume pulmonaire diminue (par exemple, après
pneumonectomie)

Causes de diminution de KCO :
• Pneumopathies interstitielles diffuses
• Altération des rapports V’A/Q’
• Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP)
• Thrombo-Embolie chronique des gros troncs artériels pulmonaires
• Thérapeutiques à toxicité pulmonaire
• EMPHYSEME
Causes d’augmentation de KCO :
• Asthme
• Bronchectasies
• Hémorragie intra-alvéolaire
• Obésité
➔Test de marche de 6 minutes :
-Un sujet normal ne désature pas en marchant.
‐La détection d’une désaturaiton a donc une valeur pathologique
importante.
➔Spirographie : explore les volumes, les capacités et les débits
 Les volumes mobilisables : (explorés par la spirométrie)

-Volume courant VC :
➔Volume d’air mobilisé au cours d’un cycle respiratoire au repos. VC =
500cc
 Volume de réserve inspiratoire VRI :
➔Volume d’air mobilisé au cours d’une inspiration forcée après une
inspiration normale. VRI = 2000cc
 VOLUME DE RESERVE EXPIRATOIRE :
➔Volume d’air mobilisé au cours d’une expiration forcée après une
expiration normale. VRE = 1500cc
 Capacité vitale CV: volume mobilisable au cours d’une inspiration
forcée faisant suite à une expiration forcée. CV = VC + VRI + VRE = 4l
(et c’est les volumes mobilisables)

➔Les volumes non mobilisables : explorés par la plethysmographie
➔Volume résiduel : volume d’air restant dans les voies respiratoires
après une expiration forcée. VR = 1500cc
➔Capacité respiratoire fonctionnelle CRF : volume restant dans les

voies respiratoires après une expiration normale
➔Capacité pulmonaire totale CPT = CV + VR = 5.5 l
➔Débit expiratoire maximal (DEM)

 DEM 25% = expiration de l’air dans les grosses bronches
 DEM 50% = expiration de l’air dans les bronches moyennes
 DEM 75% = expiration de l’air dans les bronches distales
➢ Volume expiratoire moyen par seconde (VEMS)

- VEMS = volume d’air expiré à la première seconde au cours d’une
expiration forcée suite à une inspiration forcée. VEMS = 75%++ !!!
➢ Indice de Tiffeneau :
- IT = VEMS/CV = 80%(N)
IV-Les syndromes respiratoires :

Sd obstructif : Sd restrictif : Sd mi xte :
➔VEMS diminué, CV normale ➔Diminution de la CPT ➔Diminution des VEMS, CV,
IT
=> IT diminué qui définit (diminution CV et VR) ➔Cause :
l’obstruction ➔Diminution VEMS ➔Bronchite chronique
➔obstruction bronchique : ➔IT normal ➔Emphysème +
➔crise d’asthme ➔diminution des CV et VEMS (cyphoscoliose,
➔BPCO ➔Cause : pachypleurite, atélectasie)
➔ emphysème ➔Atteintes pariétales ➔DDB
(déformation thoracique)
➔Atteintes pleurales (EPL,
pachypleurite)
➔Atteintes parenchymateuses
(atélectasie, fibrose
pulmonaire)

informations.

HEMOPTYSIE
Rejet par la bouche au cours d’un effort de toux du sang rouge vif aéré
Mécanisme principal : hyper vascularisation ➔ A. bronchique
➔ Haute pression ➔ d’origine
Aortique
Rarement : A. pulmonaires ➔ basse pression
 Mécanisme particulier : <5% des cas : hémorragie intra-alvéolaire
➔ du sang provenant des artères alvéolaires (sidérophage
caractéristique au LBA)
I-ETIOLOGIES :
A- CANCER BRONCHIQUE
B- DDB
C- INFECTIEUSE : Aspergillose / PFLA / pneumonie excavée a KLEBSIELLA
OU A STAPH
D- VASCULAIRE : embolie pulmonaire (noirâtre de petite abondance) / IVG
/ RM / ANEVRYSME ARTERIO VEINEUX
II-CLINIQUE :
 HEMOPTYSIE GRAVE SI :
1- plus de 200 ml / H (2verre) chez un sujet sain
2- plus de 50ml/ H chez un patient en IRC
3- plus de 2 épisodes /24H modéré malgré vasopressine
➔SDG respiratoire : faisant la gravité de l’hémoptysie ➔ précoce :
Polypnée, cyanose, hypercapnie
NB : SDG hémodynamique (Tardif : contrairement a l’hématémèse)
III-EXAMEN A FAIRE EN URGENCE :
1-DEVANT TOUTE HEMOPTYSIE :
 NFS-P / bilan d’hémostase
 Bilan rénal
 Bilan pré-transfusionnel : RH, Groupage, RAI
 GDS
 TLT
2-POUR DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
a- Fibroscopie bronchique : ➔ systématique devant toute hémoptysie :
par le nez sous O2, pas de LBA ni de biopsie si saignement actif
HEMOPTYSIE 74
b- Autres :
 Angio-TDM ++++
 Artériographie bronchique dans le cadre d’embolisation
IV-TRAITEMENT :
 Hospitalisation (peu importe l’importance de l’hémoptysie)
 Arrêt : AVK, ASPIRINE, ANTI-TUSSIF
 OXYGENOTHERAPIE + position semi-assise ++++
V-TRAITEMENT CURATIF DE L’HEMOPTYSIE

TT endoscopique : TT médicamenteux Artério- Chirurgie
embolisation d’hémostase
En 1er intention : si Si échec du tt D’emblée et en Si échec
peu endoscopique urgence si d’embolisation
abondant ➔VASOPRESSEUR : hémoptysie
➔Instillation de TERLIPRESSINE abondante
sérum glacé +/- En attente de ➔Embolisation
xylocaine l’artérioembolisation de
adrénalinée ou NB : Ci chez le l’artére
vasopresseur Coronarien bronchique
NB : efficacité responsable
limitée
VI-CAT PRATIQUE
FAIBLE ABONDANCE + MOYENNE GRANDE ABONDANCE
ABSENCE DE SDG ABONDANCE +/-
PRESENCE DE SDG
Fibroscopie dans les 24H a- saignement actif : ➔Fibroscopie + intubation
TDM / RX fibroscopie puis TDM sélective
Surveillance + O2 : artérioembolisation ➔artério-embolisation
immédiate Si ECHEC : chirurgie
b- pas de saignement d’hémostase
actif :
TDM puis fibroscopie
: artérioembolisation
dés que possible
HEMOPTYSIE 75
informations.
HEMOPTYSIE 76
Anapath des infections broncho-pulmonaires
1-Bronchites :
➔Bronchites aigues : on distingue
- Bronchite oedémateuse
- Bronchite catarrhale : oedème + hypersécrétion glandulaire muco-
purulente
- Bronchite ulcérative
➔Bronchites chroniques : apanage du fumeur
- Macro : muqueuse congestive et épaissie
- Micro :
• Accumulation de mucus dans la lumière : hyperplasie du revêtement
épithélial et des glandes
• métaplasie épidermoïde (l’épithélium devient malpighien)
• infiltrat lympho-plasmocytaire ➔ CHRONOCITE
2- Pneumonie alvéolaire (PFLA) :++++

➔Phase d’engouement (J1) : expression de l’alvéolite oedémateuse
- Macro : lobe tuméfié, rouge, gorgé de liquide
- Micro : oedème alvéolaire riche en fibrine + qq macrophages
➔Phase d’hépatisation rouge (J2-3) : alvéolite fibrineuse
- Macro : lobe rouge foncé, non crépitant, parsemé de granulations
(fibrine)
- Micro : lumière alvéolaire encombrée de fibrine + hématies et
macrophages chargés d’hémosidérine (crachats rouillés de Laennec)
➔Phase d’hépatisation grise (J4-6) : alvéolite suppurée
- Macro : tissu pulmonaire sec + granulations plus nettes
- Afflux de PNN qui lysent la fibrine
➔Phase d’hépatisation jaune (J6-8) :
- Macro : lobe de couleur jaune, destruction des PNN
3-Abcès :
- Macro : plage jaunâtre de consistance ferme qui se creuse en cavité
bordée d’une membrane pyogène
- Micro :
• Cavité centrale faite de pus : PNN altérés
• Membrane pyogène : granulome inflammatoire
• Coque fibreuse : fibroblastes et collagène
.
Anapath des infections broncho-pulmonaires 77
4-Broncho-pneumopathies virales
- Quelque soit le virus, l’atteinte est interstitielle avec infiltrat
mononuclée (monocytes, macrophages)
- absence de PNN
- Remaniements parenchymateux :
• Destruction épithéliale
• Exsudat fibrineux
5-Mycoses pulmonaires : (aspergillose+++)
➔Bronchite aigue aspergillaire : granulomes suppurés riches en PNN de
distribution broncho-centrique
➔Aspergillome pulmonaire : se greffe sur une caverne tuberculeuse,
cavité d’abcès vide, aspect de truffe logée dans une cavité
parenchymateuse « image en Grelot »

informations.
.
Anapath des infections broncho-pulmonaires 78

Pneumo Logie

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Pneumo Logie

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

200 DA

Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

A-INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES DE L’ADULTE

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 1

II-Pneumopathies aiguës communautaires bactériennes :

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 2

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 3

➔Pour diagnostic étiologique :

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 4

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 5

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 6

‐2‐Abcès pulmonaire +/‐ pleurésie purulente (suppuration pleuro

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 7

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 8

➔ABT probabiliste des PAC contexte grippal hors ranimation :

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 9

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES – PNEUMONIES 10

• pleurésie = liquide dans la cavité pleurale

III-Examens complémentaires: en 1ère intention :

IV-LES STADES RADIOLOGIQUES

➔NB : Si pleurésie purulente, faire systématiquement (PMZ) :

Biopsie pleurale pour examen histologique :

abstention Evacuation si Drainage thoracique +++ Ponctions pleurales

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

• Présence d’air dans la cavité pleurale ➔TOUJOURS pathologique

Remarque: devant des PTx récidivants, évoquer:

d’aggravation du PTx (compression)

Pour diagnostic positif (3) :

Hyperclareté apicale (partielle) ou périphérique (complet)

Indications: 2 types d’exsufflation Indications

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

- Tuberculose pulmonaire TP (90%) : est la seule forme contagieuse

A- Le plus souvent asymptomatique :

2- TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE :

b-diagnostic sur identification du BK :

➔EXAMEN DIRECT : mise en évidence de BAAR : après coloration de

b-BILAN D’EXTENSION : ++++

IV-Tuberculoses extra-pulmonaires (7) :

➔CAT si élévation des transaminases

- En cas de réaction allergique :

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

DILATATION DE BRANCHES (BRONCHECTASIE) 28

DILATATION DE BRANCHES (BRONCHECTASIE) 29

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

DILATATION DE BRANCHES (BRONCHECTASIE) 30

➔Broncho-pneumopathie obstructive (BPCO) :

Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 31

Remarque sur les emphysèmes :

Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 32

Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 33

➔Classification GOLD : EFR stade de sévérité de la BPCO

Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 34

IV-Complications aiguës (4) :

Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 35

3- Coeur pulmonaire post-BPCO = HTAP +/- ICD :

Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 36

➔Oxygénothérapie de longue durée (OLD) :

• NB : LE LIQUIDE DU LBA D’UN FUMEUR EST RICHE EN CELLULARITE AVEC

Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 37

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Broncho-pneumopathie chronique obstructive BPCO 38

Maladie inflammatoire chronique des bronches conduisant à des crises