Bactéries (Classement Alphabétique)

Bactéries (classement alpha)
Bactéries (classement alpha)
 A... -> Bac...

o Abiotrophia
o Acidianus
o Acinetobacter
o Aerococcaceae
o Agrobacterium
o Aquificales
o Azotobacter
o Bacillaceae
o Bacillales
o Bacilli
 B
 C
 D -> E
 F -> K
 L -> N
 O -> P
 R -> S
 T -> Z
Abiotrophia
Les abiotrophes (Abiotrophia) sont un genre de bactéries aérocoquacées, proches à la famille des
streptococcaceæ, dits déficients car ils différent les uns des autres par de rares caractères biologiques.
.Microscopiquement elles se présentent comme des cocci gram positifs
Acidianus
Page(s) en rapport avec ce sujet :
 Genre Acidianus (4) espèce Acidianus infernus. Acidianus ambivalens... Phylum Crenarchæota,
Classe Thermoprotei, Ordre Sulfolobales, Famille Sulfolobaceæ... (source :
garciajeanlouis9051.neuf)
 Sulfolobaceæ : Sulfolobus, Acidianus, Desulfurolobus, Metallosphæra, Stygiolobus, ... Le genre
comporte trois espèces dont l'espèce type Thermoproteus tenax... (source : books.google)
En matière de taxonomie, Acidianus est un genre de Sulfolobaceæ.
 Domaine : Archæa
 Phylum : Crenarchæota
 Classe : Thermoprotei
 Ordre : Sulfolobales
 Famille : Sulfolobaceæ
 Genre : Acidianus
 Espèces :
o A. ambivalens o A. sp. Acii18
o A. brierleyi o A. sp. Acii26
o A. convivator o A. sp. Acii25
o A. infernus o A. sp. Acii19
o A. manzænsis o A. sp. F28
o A. pozzuoliensis o A. sp. JP7
o A. tengchongenses
Acinetobacter
 Cependant, les souches de Acinetobacter junii, de Acinetobacter lwoffii et de Acinetobacter

genomospecies 13 (Tjernberg et Ursing) sont le plus souvent plus... (source : bacterio.cict)
Les souches du genre Acinetobacter sont constituées de bactéries à Gram négatif, non
fermentantes, coccoïdes, non sporulées, quelquefois capsulées, immobiles (mais pouvant
présenter une mobilité par saccade résultant de la présence de fimbriæ polaires), aérobies strictes,
à métabolisme respiratoire strict, catalase positive et oxydase négative.
En phase exponentielle de croissance, les Acinetobacter sp. se présentent sous la forme de

bacilles de 0, 9 à 1, 6 µm de diamètre sur 1, 5 à 2, 5 µm de longueur, fréquemment groupés par
deux ou quelquefois en chaînes de longueur variable. Dans les cultures âgées, on peut observer
des formes sphériques ou filamenteuses.
Les Acinetobacter sp. ne diminuent le plus souvent pas les nitrates en nitrites en milieu
complexe. Cependant, certaines souches diminuent les nitrates en milieu minéral minimum, mais
ces souches ne sont pas capables de croître en anaérobiose en utilisant les nitrates comme
accepteur final d'électrons.
L'oxydation du glucose et d'autres sucres en acide gluconique résulte de la présence d'une

glucose déshydrogénase membranaire. Durant de nombreuses années, l'oxydation du glucose a
été utilisée pour différencier des biovars, des variantes, des sous-espèces et même des espèces.
En réalité, les souches de nombreuses espèces peuvent oxyder le glucose et seules 13 espèces ou
genomospecies n'acidifient pas ce sucre.
Une réponse négative est obtenue pour les tests LDC, ODC, ADH, production d'hydrogène
sulfuré, indole, bêta-galactosidase et DNase.
Une réponse variable est obtenue pour l'hydrolyse de la gélatine. Quelques souches produisent
une uréase ou une phénylalanine désaminase d'activité faible.
Acinetobacter baumannii , Acinetobacter calcoaceticus , Acinetobacter genomospecies 3 et

Acinetobacter genomospecies 13 (?Tjernberg et ?Ursing) sont particulièrement complexes à
distinguer par leurs caractères phénotypiques si quoique ces taxons sont fréquemment regroupés
au sein d'un groupe nommé le «complexe Acinetobacter calcoaceticus-baumannii ».
La croissance est aisément obtenue sur les milieux ordinaires. La température d'incubation doit
être comprise en 30 et 35 °C car Acinetobacter johnsonii , Acinetobacter tjernbergiæ mais aussi
des souches de Acinetobacter genomospecies 11 et de Acinetobacter genomospecies 14
(Tjernberg et Ursing) ne cultivent pas à 37 °C.
Les souches de Acinetobacter parvus cultivent faiblement à 37 °C et leur croissance est
meilleure quand l'incubation est effectuée à 30°C.
Sur une gélose Trypticase soja incubée à 30° C, les colonies sont convexes, circulaires, lisses,
translucides ou un peu opaques, muqueuses pour les souches capsulées et non pigmentées. À
l'exception de Acinetobacter parvus, le diamètre des colonies est de 0, 5 à 2, 0 mm après 24
heures d'incubation et de 2 à 4 mm de diamètre après 48 heures d'incubation. Les colonies de
Acinetobacter parvus sont plus petites et leur diamètre ne dépasse pas 0, 9 mm après 48 heures
d'incubation.
Après 48 heures d'incubation, les colonies obtenues sur une gélose au sang de mouton ou de
cheval peuvent être hémolytiques.
Quelques souches de Acinetobacter genomospecies 3 ont une odeur fruitée.
Acinetobacter anitratus peut causer des infections diverses et même se rencontrer dans le cadre
d'infections hospitalières.
Aerococcaceae
Agrobacterium
 Agrobacterium est inégale, car de plus en plus protégée... de l'ADN bactérien, en même temps
qu'un autre plasmide contenant le gène rapporteur gusA, trans-... (source : cambia)
 Le principal avantage de la transformation par Agrobacterium est sa... les gènes marqueurs
conférant à la cellule transgénique une résistance à des ... (source : creaweb)
Agrobacterium est le nom de genre de bactéries communes du sol et surtout du sol parcouru par
les racines des plantes, dit sol rhizosphérique. Ces bactéries sont pour la majorité des pathogènes
des végétaux (ou phytopathogènes). A. tumefaciens est responsable d'une maladie nommée galle
du collet - ou crown-gall selon l'expression anglo-saxone - qui se traduit par la formation d'une
tumeur au site d'infection. La bactérie à été identifiée à partir de ces tumeurs en 1907 par deux
chercheurs américains, E. F. Smith et C. O. Townsend. Le mécanisme de formation des tumeurs
ressemble à une transformation génétique, un fragment d'ADN bactérien étant transféré de la
bactérie vers la plante, puis intégré dans le matériel chromosomique végétal. Cette observation
forme le fondement d'une des techniques les plus utilisées en ingénierie génétique des végétaux.
Il existe d'autres espèces d'Agrobacterium, telles A. vitis, responsable de la maladie du broussin
de vigne (galle spécifique de la vigne), ou A. rhizogenes, responsable du hairy root, maladie
caractérisée par la naissance d'un chevelu racinaire au point d'infection. La taxonomie des
agrobactéries reste particulièrement discutée et évolue constamment.
Description
Le genre Agrobacterium sert à désigner des bacilles d'environ 1 x 3 microns, à coloration de

Gram négative (dits gram négatif). Le genre Agrobacterium appartient à la famille des
Rhizobioaceæ, elle-même incluse dans la classe des alpha-protéobactéries au sein du phyllum
des proteobatéries. Les Rhizobiaceæ regroupent de nombreuses bactéries capables d'induire la
formation de nodosités sur les plantes légumineuses, sièges d'une symbiose donnant la possibilité
la fixation de l'azote.
Les bactéries du genre Agrobacterium sont mobiles, et aérobies stricts pour la majorité. Elles
présentent une capacité d'utilisation des glucides particulièrement étendue. Leur température
optimale de croissance s'étage de 24 à 28°. Dans ces conditions et dans un milieu de culture
particulièrement favorable, leur temps de génération avoisine 120 minutes. À l'inverse, elles
résistent particulièrement bien aux carences, aux milieux pauvres et peuvent ainsi survivre
plusieurs semaines dans de l'eau pure, à 4°C. Elles résistent aussi au sels de tellure, ainsi qu'à de
nombreux antibiotiques de type bêta-lactame.
Historique
La galle du collet est une maladie connue depuis l'antiquité; ses symptômes ont été décrits par
des observateurs grecs et romains. Elle affectait - et affecte toujours - de nombreuses plantes de
culture, tels la vigne ou les arbres fruitiers à noyau. En 1907, deux chercheurs américains, E. F.
Smith et C. O. Townsend, isolent une bactérie de fragments de galle, qu'ils identifient comme
l'agent pathogène responsable de la maladie, appelée Bacterium tumefaciens puis renommée
Agrobacterium tumefaciens.
En 1930, Riker et ses collaborateurs, dans le Wisconsin, identifient une bactérie responsable
d'une autre maladie des végétaux, le "hairy-root", qui se traduit par la naissance d'un chevelu
racinaire au point d'infection. L'agent responsable sera appelé plus tard Agrobacterium
rhizogenes.
En 1942, deux autres américains, P. R. White et A. C. Braun, démontrent que les cellules issues
de galles du collet sont des cellules cancéreuses. Débarrassées de la présence d'Agrobacterium,
elles prolifèrent aisément et indéfiniment sur des milieux de culture qui ne permettent pas la
croissance de cellules saines, à cause de l'absence de régulateurs de croissance végétaux dans ces
milieux. A. C. Braun et ses collègues proposent alors l'existence d'un "principe inducteur de
tumeur".
A la fin des années 1950, deux groupes de chercheurs français, ceux de Lioret et de Morel,
identifient des composés spécifiques des cellules de crown-gall, les opines. Ils proposent en 1972
que la spécificité de synthèse des opines résulte d'un transfert d'informations génétiques entre la
bactérie et la plante.
En 1974, l'élément génétique responsable du pouvoir pathogène chez A. tumefaciens est

caractérisé par un consortium de chercheurs belges dirigés par J. Schell et M. van Montagu. C'est
un fragment d'ADN circulaire, ou plasmide, nommé plasmide Ti ou pTi.
En 1977, un autre consortium, américain, dirigé par E. Nester, démontre que la maladie résulte
du transfert d'un fragment d'ADN du plasmide Ti, nommé ADN-T ou T-DNA en anglais, de la
bactérie vers les chromosomes de la cellule végétale. L'implication d'un plasmide, dit plasmide
Ri, et d'un transfert d'ADN sont vérifiés pour A. rhizogenes, à la fin des années 1970 et au début
des années 1980.
Enfin, dès 1978, le consortium belge cité plus haut est le premier à proposer que le plasmide Ti
pourrait servir de vecteur d'introduction de séquences d'ADN choisies dans le génome végétal,
ouvrant ainsi la voie au génie génétique des plantes, ainsi qu'à la création de variétés OGM.
Génome
Le génome d'Agrobacterium tumefaciens se compose de deux chromosomes, l'un linéaire et

l'autre circulaire, et dans de nombreux cas de plasmides de haut poids moléculaire. Dans la
souche de référence C58, le chromosome 1 est consituté d'environ 2800000 paires de bases
(2800 kb) et porte 2833 gènes. Le chromosome 2 est constitué de 2075 kb et porte 1895 gènes.
Les plasmides AtC58 et TiC58 comportent respectivement 540 et 210 kb, et regroupent 543 et
198 gènes. Le génome complet est par conséquent constitué de 5675 kb et regroupe 5469 gènes.
La séquence nucléotidique du génome de diverses souches d'Agrobacterium est connue et
accessible par internet sur le site agrobacterium. org [1].
Cycle infectieux
La bactérie Agrobacterium tumefaciens infecte les végétaux (principalement des dicotylédones)

à la faveur d'une blessure. Des composés phénoliques produits par la plante - le plus souvent
bactériostatiques ou antibiotiques - attirent au contraire Agrobacterium vers le site de la
blessure. La bactérie s'attache aux cellules végétales. Sous l'effet de ces composés phénoliques,
Agrobacterium met en place un dispositif de transfert d'un fragment de son ADN, vers la cellule
blessée. Cet ADN, dit ADN-T (ou T-DNA en anglais), est porté par le plasmide Ti (tumor-
inducing) et s'intègre au génome nucléaire de la cellule végétale. Les gènes portés par l'ADN-T
s'expriment dans le végétal et amènent :
 d'une part à la synthèse d'hormones de croissance végétales, l'auxine, et une cytokinine, dont la
surproduction entraîne une multiplication anarchique des cellules végétales, d'où formation de
la tumeur.
 d'autre part, à la synthèse par la cellule végétale de composés absents généralement de ces
cellules, nommés opines.
Les opines sont particulièrement utilisées par les agrobactéries qui ont induit la formation de la
tumeur. Cette spécificité est liée au fait que les gènes déterminant l'utilisation des opines sont
portés par le plasmide Ti. Qui plus est , certaines opines induisent le transfert du plasmide Ti
d'une agrobactérie vers une autre par conjugaison. Les opines sont par conséquent des
médiateurs chimiques clefs de l'interaction Agrobacterium - plante, dont la présence dans la
tumeur facilite la croissance des pathogènes et concourt à leur dissémination.
L'interaction Agrobacterium - plante peut par conséquent être vue comme une manipulation
génétique naturelle durant laquelle la bactérie détourne à son profit l'activité métabolique de la
plante.
Étapes de la transfection
A : Agrobacterium tumefaciens

B : génome d'Agrobacterium
C : Plasmide Ti : a : T-DNA, b : genes vir, c : origine de réplication, d : génes du catabolisme des opines
D : cellule végétale
E : Mitochondrie
F : Chloroplaste
G : Noyau
La bactérie perçoit les signaux phénoliques émis par la plante grâce à une protéine
transmembranaire codée par le gène virA (1). La protéine VirA, à activité kinase,
s'autophosphoryle et transfère le phosphore à une autre protéine, cytosolique cette fois et codée
par virG (2). Cette dernière active la des gènes de virulence (3).
La plante blessée émet aussi des signaux glucidiques, qui sont captés par une protéine codée par
chvE. Celle-ci active VirA et la rend réceptive à des concentrations phénoliques faibles.
L'augmentation du pH du milieu est captée par ChvI, qui active aussi les gènes de virulence.
Les gènes "vir" synthétisent plusieurs protéines dont une, VirD2, reconnaît les séquences double
brin spécifiques des bordures droite et gauche de l'ADN-T. VirD1 ouvre les doubles brins, qui
sont restreints (coupés) par VirD2; l'ADN-T est par conséquent excisé du plasmide (4). La
protéine VirD2 reste fixée sur la bordure droite de l'ADN-T, ce qui l'oriente pour sortir de la
bactérie. Cette sécrétion s'effectue par un pilus protéique reliant la bactérie à la cellule végétale
(5). Cet appareil sécrétoire (dit de type 4) est principalement codé par les gènes de l'opéron virB,
et par virD4 Avant ou après son entrée dans la cellule (selon les auteurs), l'ADN-T est recouvert
de plusieurs monomères de la protéine VirE2. Celle-ci est aussi d'origine bactérienne, codée par
le gène virE2, et sert à protéger l'ADN-T monocaténaire de la dégradation dans la cellule
végétale. VirD2 et VirE2 possèdent des séquences signal de localisation nucléaire dites NLS
(pour Nuclear Localisation Signal) qui sont reconnues par la cellule végétale, permettant
d'adresser le complexe nucléoprotéique ADN-T/VirE2/VirD2 vers le noyau de la cellule végétale
(6). Ce complexe pénètre par conséquent dans le noyau, où il s'intègre à l'ADN végétal. Les
ADN polymérases du végétal l'utilisent comme matrice, et le transforment en ADN double brin
(7).
Les gènes codés par l'ADN-T ne sont le plus souvent pas exprimés dans une cellule procaryote,
par conséquent chez Agrobacterium.
Le génie génétique végétal repose en grande partie sur l'utilisation d'Agrobacterium comme
vecteur naturel de gènes. Les biotechnologistes utilisent le plus fréquemment des plasmides
proches du plasmide Ti, dit plasmides désarmés, car leur ADN-T ne porte plus les gènes
responsables du pouvoir pathogène. Sur ces plasmides désarmés, les gènes tumoraux sont en
effet remplacés par un (ou plusieurs) gène d'intérêt agronomique (par exemple le gène codant la
toxine de Bacillus thuringiensis dit gène Bt, ou des gènes de résistance à l'herbicide non sélectif
glyphosate) et par un ou plusieurs gènes marqueurs servant à sélectionner les cellules
transformées, puis de les multiplier sur des milieux de culture, in vitro. Des plantes entières sont
ensuite régénérées par des techniques classiques de culture in vitro, faisant intervenir les
hormones végétales auxine et cytokinine.
Aquificales
 Aquificæ Reysenbach 2002, class. nov. Type order : ¤ Aquificales Reysenbach 2002. Etymology :
N. L. fem. pl. n. Aquificales, type order of the class;... (source : bacterio.cict)
 Phylum " Aquificæ " Reysenbach 2001. N4Lid DOI : 10.1601/nm. 420. Class " Aquificæ " N4Lid
DOI : 10.1601/nm. 421. Order Aquificales. VP. Reysenbach 2002.... (source : taxonomicoutline)
 Other names, › Aquificæ Reysenbach 2002. Rank, Class. Lineage, › cellular organisms...
Taxonomy navigation. Up, › Aquificæ. Down, › Aquificales... (source : uniprot)
Les Aquificæ Reysenbach 2002 sont des bactéries chimio-lithotrophes autotrophes en aérobie,
qui synthétisent de l'eau, et vivent à des températures comprises entre 85 et 95 °C.
Classification
Aquificaceæ
 Aquifex  Hydrogenobacter
 Calderobacterium  Hydrogenobaculum
 Hydrogenivirga  Thermocrinis
Desulfurobacteriaceæ
 Balnearium
 Desulfurobacterium
 Thermovibrio
Hydrogenothermaceæ
 Hydrogenothermus
 Persephonella
 Sulfurihydrogenibium
 Venenivibrio
Famille indéterminée
 Thermosulfidibacter
Azotobacter
âge(s) en rapport avec ce sujet :
 La bactérie Azotobacter est un exemple de bactérie fixatrice libre, ... Sans la présence de ces
deux bactéries dans le sol, la qualité générale du sol, ... (source : turfpro)
 Bactéries libres du sol, aérobies et capables de fixer l'azote de manière non... Le genre
Azotobacter se compose de 6 espèces : Azotobacter armeniacus, ... (source : fao)
 Ces bactéries sont libres dans le sol et peuvent donner des nodules fixateurs de N2.... La
stimulation des populations d'Azotobacter est importante par un... (source : books.google)
Azotobacter est un genre de bactérie appartenant à la classe des gammaproteobacteria. Les

cellules sont ovoïdes et assez large (2 à 4µm, jusque 6 µm). Ces bactéries sont aérobies stricts,
hétérotrophes et présentent la capacité de fixer l'azote atmosphérique. En l'absence de nourriture,
la cellule peut s'entourer d'une enveloppe épaisse résistante à la sécheresse : cyste ou kyste.
Les Azotobacter peuvent être isolés du sol et de l'eau. Dans le sol, ces bactéries sont présentent
en quantité importante au niveau de la rhizosphère, à proximité des racines des plantes.
Intérêts pour l'Agriculture
La compréhension du mécanisme de fixation de l'azote par ces bactéries présente un intérêt pour
l'agriculture car Azotobacter participe à la fertilisation du sol.
 Azotobacter armeniacus  Azotobacter nigricans

 Azotobacter beijerinckii  Azotobacter salinestris
 Azotobacter chroococcum  Azotobacter vinelandii
Bacillaceae
 Genre de bactéries, ayant la forme d'un bâtonnet, appartenant à la famille des Bacillaceæ. Il
comprend le Bacillus polymyxa qui est capable de fixer... (source : fao)
 Les bactéries, fongi, et/ou levures aérobies présentes dans le contenu de ... Lactobacillaceæ,
'Bacillaceæ', Nesseriaceæ, Enterobacteriaceæ, ... (source : wipo)
 les trouver se traînant au sol parmi les criquets en train de pondre....... Bacillaceæ. Cette famille
comprend des bactéries Gram positives (Gram... Azotobacter. Rhizobium. Methylococcus.
Halobacterium. Acetobacter. Legionella... (source : locust.cirad)
Les Bacillaceæ sont une famille de bactéries gram-positives cultivant en aérobiose, sporulées et
catalase +.
Bacillales
Les Bacillales sont un ordre de bactéries à gram positif, positionné parmi les Firmicutes.
Les genres représentatifs sont , par exemple :
 Bacillus,
 Listeria,
 Staphylococcus.
Bacilli
Bdellovibrio
 Etude de la gélatinase de différentes souches de bactéries anaérobies.... 1966 Ses travaux sur le
Bdellovibrio bacteriovorus et de son rôle dans ... avec Louis Cabioch sur la présence de
Bdellovibrio bacteriovorus dans l'eau de mer.... (source : cerimes.education)
 de Claude Richard - 1996 - 115 pages L'espèce-type du genre Bdellovibrio est B bacteriovorus,
bacille à Gram... biologique de l'eau dont les résultats sont identiques à ceux obtenus par...
(source : books.google)
Bdellovibrio est une bactérie, dans la classe des Delta Proteobacteria. Les cellules sont de petits
batonnets, à coloration de Gram négatif, aérobie strict. Ces bactéries se rencontrent dans
l'environnement aquatique (eau douce, eau de mer, eau d'égout), dans le sol.
Une des caractéristiques de ce genre est qu'elle peut parasiter des bactéries de type Gram négatif.
Bdellovibrio se développe dans l'espace périplasmique d'autres bactéries (Enterobacteriaceæ,
Pseudomonas, Aquaspirillum ), sous la paroi. Le prédateur inhibe la synthèse des protéines et de
l'ADN de l'hôte, rompt sa membrane plasmique et incorpore acides aminés, acides gras et acides
nucléiques comme source de carbone et d'énergie.
 Bdellovibrio bacteriovorus
Bordetella avium
 Bordetella avium. Légende. Classification classique... Cette espèce de Bordetella est une espèce
proche de Bordetella bronchiseptica.... (source : bacterio.cict)
 Bordetella avium est l'agent du coryza de la dinde et Bordetella bronchiseptica est responsable
d'infections chez de nombreuses espèces animales, ... (source : bacteriologie)
Cette espèce de Bordetella est une espèce proche de Bordetella bronchiseptica.
C'est une bactérie exclusivement aviaire.

Bordetella bronchiseptica
 Bordetella bronchiseptica est un parasite strict de la muqueuse respiratoire de nombreuses...

Cependant chez certains chats et surtout les jeunes animaux, ... externe quand la bactérie est
cultivée dans des milieux carencés en fer.... (source : bacteriologie)
 of animal contacts was reported. The patients were cured... Bordetella bronchiseptica est un
petit bacille Gram négatif, mobile, a6robie strict et taxonomiquement... mesure des CMI par
dilution en milieu liquide confirme... (source : linkinghub.elsevier)
 dans un milieu de transport non nutritif et par l'utilisation d'un... excessive des animaux et de
mauvaises conditions de logement et d'environnement...... Bordetella bronchiseptica est sujette
à des variations phénotypiques dans ... (source : books.google)
Cette espèce de Bordetella est spécifique car elle n'est pas stricte : elle pousse aisément et
rapidement sur gélose ordinaire (voir discussion), milieu de Mac Conkey et même sur le milieu
au citrate de Simmons.
C'est un bacille mobile à ciliature péritriche, capable de diminuer les nitrates en nitrite (si le
milieu est supplémenté en NAD) et possède une uréase particulièrement active (agit en 1 à 4 h).
L'homme n'est qu'un hôte occasionnel pour B. bronchiseptica. Mais souvent rencontré en
médecine vétérinaire, c'est aussi un saprophyte des muqueuses respiratoires d'animaux
domestiques et d'animaux sauvages.
Bordetella parapertussis
 L'agglutination, technique simple et rapide, est remboursée et de faible coût..... due aux
bactéries Bordetella pertussis et Bordetella parapertussis, est ..... Rapid immunodot technique
for identifying Bordetella pertussis.... (source : linkinghub.elsevier)
 Bordetella parapertussis est responsable, en Australie et en Nouvelle Zélande, ... Bordetella
pertussis n'a pas d'intérêt en médecine vétérinaire, .... grave et d'évolution rapide provoquant
quelquefois la mort subite des chatons.... (source : bacteriologie)
 Cette maladie infectieuse est due à Bordetella pertussis (bacille de Bordet et Gengou), ...
Accessoirement Bordetella parapertussis est un...... (PCR) permettent des diagnostics rapides
mais toujours réservés à des centres spécialisés.... (source : doctissimo)
Cette espèce de Bordetella détermine une coqueluche nettement moins sévère que celle
déterminée par Bordetella pertussis. Elle est de croissance plus rapide que B. pertussis (2 jours)
sur milieu de Bordet et Gengou présentant un halo d'hémolyse net.
Possèdant une uréase (mais moins rapide -en 24 h- que B. bronchiseptica) ainsi qu'une tyrosinase
entrainant un brunissement du milieu de Bordet et Gengou. La cytochrome oxydase est négative.
L'homme est l'unique réservoir de B. parapertussis.
Bordetella pertussis
Définitions :
 (terme scientifique; de Bordet, médecin belge; et lat. tussis, toux). Syn. bacille de Bordet-
Gengou. Bacille responsable de la coqueluche. (source : nzdl.sadl.uleth)
Bordetella pertussis est l'agent de la coqueluche. Il a été décrit la première fois par Jules Bordet
en 1900. Isolé sur le milieu de Bordet et Gengou en 1906 par Jules Bordet et Octave Gengou, il
est aussi nommé bacile de Bordet-Gengou. C'est un bacille à GRAM négatif.
Bordetella pertussis est immobile et possède une fine capsule.
Étymologiquement, pertussis veut dire toux sévère.
Habitat
L'homme est l'unique réservoir de B. pertussis. Les adultes immuns pourraient être porteurs du
bacille et le transmettre par voie aérienne à des sujets non immunisés.
Physiopathologie
Après inhalation, Bordetella pertussis s'installe au niveau de la trachée ou des bronches et s'y
fixe grâce à des adhésines dont les récepteurs sont des molécules glycoprotéiques présentes sur
les cellules trachéales ciliées (plus exactement sur les cils vibratiles, provoquant leur paralysie).
Les symptômes sont le résultat de l'interaction avec le dispositif immunitaire de l'hôte. Le germe
se multiplie hors des tissus et synthétise des toxines qui agissent ensemble et déterminent des
effets biologiques :
1. Locaux par destruction et élimination des cellules ciliées ce qui provoque une accumulation de
mucus mais aussi la réaction immunitaire (toux, fièvre) ;
2. Systémiques par augmentation des lymphocytes.
Facteurs de virulence
A la phase d'état de la maladie, il n'y a plus de bacilles viables dans les sécrétions : les signes de
la maladie sont dus aux facteurs de virulence.
Adhésines
 Hémagglutinine filamenteuse : glycoprotéine possédant plusieurs sites de fixation sur les

hématies. Elle est activée par la pertactine.
 Domaine B. de la toxine pertussique : se fixe sur les leucocytes.
 Protéines de surface :
o Fimbriæ qui se fixent sur l'appareil respiratoire et activent le récepteur de
l'hémagglutinine filamenteuse.
o Pertactine : active l'hémagglutinine filamenteuse.
Toxines
 Toxine cytotrachéale : peptide présent dans la paroi. Elle détruit l'appareil ciliaire et empêche sa
réparation.
 Domaine A de la toxine pertussique : elle augmente la production d'AMP cyclique en agissant
sur le site régulateur négatif (G-protéine) ce qui empêche la migration des leucocytes.
 Adénylate cyclase hémolysine : protéine (200 kDa) ayant une activité hémolytique invasive et
une activité adénylate cyclase qui renforce l'action de la toxine pertussis en détruisant les
macrophages alvéolaires et perturbe la fonction ciliaire. Elle est activée par la calmoduline
intracellulaire.
 Toxine dermonécrotique : elle est thermolabile et détruit les cellules ciliées.
La toxine pertussique provoque une hyperlymphocytose.
Diagnostic
Le diagnostic direct est effectué sur un prélèvement au cours de la phase catarrhale. La mise en
culture est faite sans délai (germe fragile) sur le milieu de Bordet et Gengou en atmosphère
humide. Les colonies ont un aspect en «gouttes de mercure» (d'un diamètre compris entre 1 et 1,
5 mm) entourées d'une zone d'hémolyse floue. L'identification repose sur les caractères culturaux
(les caractères biochimiques étant tous négatifs (dont l'uréase) sauf la cytochrome oxydase qui
est positive).
Le diagnostic indirect est réalisé sur deux prélèvements (un premier au début de la maladie puis
un second 1 mois après) et est toujours rétrospectif (en fin de maladie). Il peut être réalisée par
agglutination (cependant peu sensible pour les nouveau-nés) ou mieux, par une technique ELISA
et permet la recherche d'anticorps antitoxine pertussis et d'anticorps anti-adénylcyclase
hémolysine (ACHly).
Borrelia
Définitions :
 (de Borrel, bactériologiste français). Genre de bactéries de l'ordre des Spirochètes, qui
comprend plusieurs espèces intéressant la... (source : nzdl.sadl.uleth)
Les borrélies sont un genre (Borrelia) de de bactéries spirilliformes (spiralées) du groupe des
spirochètes. Le genre Borrelia regroupe actuellement quelques dizaines d'espèces (36 fin 2008,
mais d'autres pourraient ne pas toujours avoir été découvertes).
Elles doivent leur nom à Amédée Borrel, un célèbre bactériologiste (1867 – 1936) mais n'ont été
que récemment découvertes.
Les Borrelia sont des parasites qui utilisent des arthropodes (tiques ou poux) comme vecteurs,
mais leur réservoirs biologiques naturels semblent être des micromammifères forestiers, et de
grands mammifères tels que cervidés et sangliers. Des oiseaux en sont aussi porteurs et des
animaux domestiques (moutons surtout peuvent être infectés) en développant certains
symptômes proches de ceux qui s'expriment chez l'homme (ex érythème migrant développé par
des lapins auquel B burgorferi a été volontairement inoculé).
Les maladies causées par les borrélies sont nommées des Borrélioses.
Certaines espèces de borrélies infectent aisément certaines parties de l'organisme humain, car
déjouant son dispositif immunitaire, surtout pour B burgdorferi qui est particulièrement mobile et
en particulier, dans les milieux assez visqueux qu'ils infectent énormément plus rapide et mobiles
que les globules blancs macrophages qui leur font la chasse.
Elles sont responsables de maladies qu'on sait désormais soigner, mais qui peuvent être graves,
ou alors mortelles si elles ne sont pas traitées tôt, ce qui est rendu complexe par des symptômes
peu spécifiques (la maladie est fréquemment confondue avec une grippe, crise de paludisme ou
un rhumatisme). Certaines de ces maladie semblent émergentes ou être d'intérêt épidémiologique
car posant des problèmes croissant de santé publique, dont :
 fièvres récurrentes.
 maladie de Lyme
Description :
Les Borrelia ont particulièrement peu de spirales, et elles sont assez grandes comparé à d'autres
bactéries spiralées.
Elles prennent aussi mieux les colorations que d'autres Spirochètes, prennent mieux les
colorations.
Génome
Fait exceptionnel chez les procaryotes, le génome de l'ensemble des Borrelia se compose d'un
chromosome linéaire, dont la taille est comprise entre 900 000 et 920 000 paires de bases, et de
plusieurs plasmides circulaires et linéaires (certaines espèces contiennent jusqu'à 20 plasmides
différents). L'ADN linéaire est terminé par des structures fermées de façon covalente, nommées
télomères. Une protéine, la résolvase de télomère (ResT) intervient dans la formation de ces
structures [1].
Le génome de Borrelia burgdorferi a été séquencé. Il se compose d'un chromosome linéaire de
910 725 pb avec 17 plasmides linéaires et circulaires (dont la taille combinée est de plus de
533 000 pb). L'analyse du génome du principal chromosome a permis l'identification de 853
gènes [2][3].
Pouvoir pathogène
Les Borrelia sont véhiculés par des arthropodes piqueurs (tiques et/ou poux). Sur les 36 espèces
de borrélies connues, 12 sont pathogènes pour l'Homme ; causant la maladie de Lyme ou d'autres
types de borrélioses.
Un même vecteur (tique généralement) peut inoculer plusieurs espèces différentes de borrélies à
un même patient. Leur diversité génétique est en outre importante, et il existe de probables
susceptibilités génétique chez les humains infectés. Ces 3 facteurs contribuent probablement à
expliquer la grande variété et variabilité des symptômes chez les patients victimes de borrélioses.
Une grande partie des borrélioses sont asymptomatiques ou guérissent spontanément. Une part
toujours mal évaluée est responsable de maladies graves et invalidantes, fréquemment complexes
à détecter dans leur premier stade (tandis qu'elle est à ce moment facile à soigner par un simple
traitement antibiotique, d'autant qu'une partie des tests disponibles ne détectent pas toute les
borrélies ou sont d'interprétation complexe (en cas de co-infection surtout). Qui plus est , certains
symptômes peuvent n'apparaitre que des années après la piqure de tique.
Fièvres récurrentes
 Borrelia recurrentis est un spirochète transmis par le poux Pediculus humanus (aucun autre
réservoir n'est connu que le pou ou l'Homme). Il fait partie des agents des fièvres récurrentes.
Les poux sont infectés par des bactéries qu'ils acquièrent en piquant des humains infectés pour
se gorger de sang. Ces bactéries se multiplient ensuite dans l'intestin du pou, et réinfectent des
humains via la salive du pou. Ecraser un pou sur la peau tandis qu'il se nourrit ou à l'endroit où
on s'est fortement gratté semble pouvoir favoriser la pénétration de borrélies dans l'organisme
humain.
 Borrelia duttoni est transmise par des tiques, seulement dans les zones géographiques
correspondant au biotope des tiques vectrices, mais certains patients peuvent avoir été infectés
lors de voyages loin de chez eux.
Après 2 à 18 jours d'incubation, les symptômes apparaissent (fièvre, frissons et douleurs
diffuses). La fièvre chute après quelques jours, et augmente de nouveau pendant 2 à 3 jours,
après des périodes d'accalmies de 7 à 9 jours (d'où le nom de «fièvre récurrente».. on parle
aussi de «récurrences fébriles»).
Maladie de Lyme
Quatre de la trentaine d'espèces du complexe Borrelia burgdorferi lato sensu causent chez
l'homme la maladie de Lyme, transmise en Europe par des piqûres de tiques du genre Ixodes qui
se sont préalablement contaminées sur des animaux malades. A partir du point de pénétration
cutanée, ces borrélies vont migrer dans la peau autour de la plaie, et ensuite diffuser dans
l'organisme, pour se localiser dans différents organes. Dans l'ensemble des cas, le stade primaire
de la maladie est le plus souvent signalé par une tâche rouge de taille croissante (érythème
migrant) apparaissant autour de la piqûre, puis par un état grippal (frissons, fièvre, maux de tête)
passager.
Sans traitement, le stade suivant est associé à des complications neurologiques, des douleurs
musculaires et quelquefois à une inflammation cardiaque. Au stade tertiaire (6 mois à deux ans
après l'infection), la maladie évolue vers une arthrite chronique, une démyélinisation des
neurones accompagnée de symptômes évoquant la maladie d'Alzheimer et/ou la sclérose en
plaque. Le troisième stade est une aggravation du précédent, pouvant conduire à la mort. B.
garinii cible plutôt le dispositif nerveux (symptômes neurologiques), les arthrites sont plutôt dues
à B. burgdorferi ss ; tandis que l'ACA évoque B. afzelii. Ces quatre espèces pathogènes sont
présents en Europe. Seule B. burgdorferi sensu stricto semble présente aux États-Unis[4].
Le traitement est à base d'antibiotiques de type tétracycline.
Principales espèces (ordre alphabétique)
Borrelia burgdorferi sl (sensu lato)» sert à désigner un «complexe» de plus de 20 espèces de

borrélies (dont quatre sont des pathogènes avérés pour l'humain) :
1. Borrelia afzelii (Canica et al. 1994), responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme en

Europe et Asie
2. Borrelia anserina (Sakharoff 1891) Bergey et al. 1925 : pathogène pour les oiseaux, transmise
par des tiques du genre Argas et Ornithodorus .
3. Borrelia burgdorferi (Johnson et al. 1984) : cette bactéries est la première a avoir été isolée (en
1982 uniquement) comme agent de la maladie de Lyme. Elle est en particulier présente en
Amérique du Nord, mais également avec d'autres, responsable de la maladie de Lyme en
Europe. Elle est transmise par Ixodes ricinus essentiellement en Europe et Ixodes dammini aux
États-Unis.
4. Borrelia coriaceæ (Johnson et al. 1987) ;
5. Borrelia duttoni (Novy & Knapp 1906) Bergey et al. 1925) : Borrelia aussi transmise par des
tiques Ornithodorus et sont la cause de fièvres récurrentes dites "à tiques".
6. Borrelia garinii (Baranton et al. 1992), responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme en
Europe et Asie
7. Borrelia hermsii : le réservoir sont des rongeurs, la bactérie est pathogène pour l'Homme (fièvre
récurrente), fréquemment transmises par des tiques Ornithodorus . Les symptômes sont
proches de ceux de B. recurrentis, mais avec d'avantage de récidives et plus de mortalité des
patients
8. Borrelia lustitaniæ (Johnson et al. 1986)
9. Borrelia Parkeri : le réservoir sont des rongeurs, la bactérie (pathogène) peut être transmise à
l'Homme par l'intermédiaire de tiques.
10. Borrelia recurrentis (Lebert 1874) (Laveran 1903) Bergey et al. 1925, responsable ou co-
responsable de fièvres récurrentes (moins violentes et plus rarement mortelles que celles
induites par B. hermsii
11. Borrelia spielmani (Canica et al. 1995), qui est l'agent des fièvres récurrentes transmises par le
pou Pediculus humanus et peut être aussi vectrice de la maladie de Lyme.
12. Borrelia valaisiana (Sakharoff 1893), responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme
Borrelia duttoni
 Elles sont responsables de fièvres récurrentes transmises à l'homme par des arthropodes...
transmise par les poux (Pediculus humanus) : B. recurrentis. transmise par les tiques
(Ornithodorus) : B. hispanica, B. persica, B. duttoni... (source : pubmedcentral.nih)
 Transmission génitale de Borrelia duttoni chez Ornithodorus moubata..... Le pou, agent vecteur
naturel et expérimen- tal des fièvres récurrentes.... (source : whqlibdoc.who)
Les fièvres récurrentes à tiques sont des anthropo-zoonoses dues au spirochète Borrelia duttoni
transmis de l'animal à l'homme par divers tiques, les Ornithodori (pluriel d'Ornithodorus), hôtes
intermédiaires et vecteurs.
Répartition géographique et importance
On différencie habituellement 5 groupes, scindés par leurs aires de distribution géographique,

leurs hôtes vecteurs et de légères variations du tableau clinique ; mais on n'admet plus
aujourd'hui la pluralité des spirochètes en cause.
Sans atteindre le caractère épidémique de la fièvre récurrente mondiale à poux, les récurrentes à
tiques passent aisément à l'homme du fait des mœurs de punaises des Ornithodori vecteurs. Ce
sont , qui plus est , des affections complexes à juguler par l'antibiothérapie et d'un pronostic
quelquefois sévère du fait de leur complications.
Biologie
Fourmillant dans le liquide cœlomique de l'Ornithodorus, Borrelia duttoni infecte l'homme soit
par le liquide coxal libéré sur la peau quand l'acarien pique, cas le plus général, soit par la salive
injectée lors de la piqûre.
Récurrente hispano-marocaine
La récurrente hispano-marocaine, transmise par le liquide coxal d'Ornithodorus erraticus,

se différencie de la récurrente à poux :
 par sa courbe thermique particulièrement irrégulière, à récurrences nombreuses mais

d'importance variable,
 par la fréquence des complications méningées ou hépato-néphritiques graves,
 par son pronostic quelquefois particulièrement sévère.
Récurrente centre-africaine
La récurrente centre-africaine, transmise par le liquide coxal d'Ornithodorus moubata,

après une première période fébrile de 1 à 2 jours uniquement, présente de particulièrement
nombreuses récurrences, plus de 10 quelquefois, aussi nettes que celles de la récurrence à
poux mais scindées par des apyrexiesde durée particulièrement variable pouvant aller de 1
jour à 3 semaines.
Les complications graves sont le plus fréquemment des iritis (inflammation de l'iris de
l'œil), iridocyclites ou ictères sévères.
Le pronostic est variable selon les années, la mortalité allant de 5 % à quelquefois 50 %.
Récurrente asiatique
La récurrente asiatique, transmise par la salive d'Ornithodorus tholozani, présente une

courbe intermédiaire entre celle de la récurrente à poux et de la récurrente centre-
africaine : récurrences nombreuses, 5 ou plus, courtes (1 à 3 jours), bien marquées avec "à
pics" nets au début ainsi qu'à la fin, mais réparties irrégulièrement.
Les complications spléniques de type hémorragique sont habituelles, mais aussi les
complications oculaires ou ictériques.
Récurrente sporadique des États-Unis
La récurrente des États-Unis, transmise par la salive d'Ornithodorus turicata, a un tableau

clinique particulièrement proche de celui de la récurrente centre-africaine.
Récurrente intertropicale américaine
La récurrente intertropiale américaine, transmise par le liquide coxal d'Ornithodorus

talaje, a, comme la précédente, l'aspect d'une récurrente centre-africaine.
Diagnostic
En pratique, il est le même que celui de la récurrente à poux. Ici, cependant, la faible durée
de la parasitémie rend illusoire la confirmation sur lames et nécessite l'inoculation à
l'animal de choix, cobaye ou souris.
Traitement
L'oxytétracycline est le médicament de choix, mais la résistance de Borrelia duttonirend

indispensable l'emploi de doses répétées et prolongées pendant 6 à 8 jours.
A ce prix, la maladie sera jugulée mais il faudra craindre une réaction de Jarisch-
Herxheimer (réaction allergique suite à la lyse brutale des borrelies).
Borrelia recurrentis
 Scientific name, Borrelia recurrentis (strain A1). Common name, -. Synonym, -. Other names, ›
Borrelia recurrentis A1 › Borrelia recurrentis str. A1... (source : thefreedictionary)
 Borrelia recurrentis (Lebert 1874) Bergey et al. 1925, species. Type strain (see also StrainInfo.
net) : no culture available. Synonyms : " Spirochæte... (source : bacterio.cict)
 Infection à Borrelia recurrentis (Laboratoire de microbiologie)... AGENT/ Spirochete / Borrelia
/Treponema (category) ; AGENT/Tick-limite illness (ex)... Borrélioses; Fièvre à tiques; Fièvre
récurrente; Synonym /Carapata disease... (source : answers)
Borrelia recurrentis, bactérie appartenant au genre Borrelia, est l'agent responsable de la fièvre
récurrente mondiale.
synonymes (anciennes apellations)
 Spirochæte obermeieri (Cohn 1875) (synonym),

 Spirochæte recurrentis (Lebert 1874) (synonym),
 Spiroschaudinnia recurrentis (Lebert 1874) Sambon 1907 (synonym),
 Borrelia recurrentis (Lebert 1874) Bergey et al. 1925 (synonym),
 Spirochæte obermeieri (synonym),
 Spirochæte recurrentis (synonym),
 Spiroschaudinnia recurrentis (synonym)
Brucella
Définitions :
 Agent de la mélitococcie, découvert par David Bruce en 1886. Coccobacille immobile Gram-
poussant lentement sur milieux usuels. Parasite strict de l'homme ou de l'animal. (source :
medinfectieux)
Les bactéries du genre Brucella sont de particulièrement petits coccobacilles à Gram négatif de
0, 5-0, 7 × 0, 6-1, 5 µm (7, 5 µm pour un globule rouge). La bactérie est immobile, non
encapsulée, non sporulée et aérobie stricte. Il en existe plusieurs espèces dont quatre sont
pathogènes pour l'Homme : B. melitensis, B. abortus bovis, B. suis et B. canis qui sont classées
dans le groupe 3 de l'arrêté du 18 juillet 1994 (agents pathogènes pour l'homme pour lesquels
existe une prophylaxie). Elles génèrent une brucellose, maladie animale et humaine.
Étymologie
Ce genre est dédié au médecin britannique David Bruce (1855-1931) qui le premier identifia
cette bactérie.
Survie hors de l'hôte
La bactérie Brucella est sensible à la chaleur ainsi qu'à l'action des rayons ultraviolets mais elle
est particulièrement résistante dans le milieu extérieur :
 Dans les milieux secs, non organiques (locaux, matériel…) Brucella peut vivre 32 jours.
 Dans les milieux organiques humides (lisier, fromage et lait crus, végétaux souillés) elle peut
vivre plus de 125 jours.
 Dans les milieux organiques secs (souillures sèches dans une étable) elle peut vivre jusqu'à 135
jours.
 Enfin dans le sang conservé à +4 °C, elle peut vivre jusqu'à 180 jours.
Pathogénie
Le mécanisme du pouvoir pathogène de Brucella reste toujours mal connu. On sait que la
bactérie est phagocytée par les macrophages et se développe dans le phagosome en inhibant la
fusion lysosome/phagosome. La bactérie peut ainsi échapper au dispositif immunitaire et
entretenir la chronicité de la maladie. Qui plus est , la bactérie synthétise des protéines dites «de
choc septique» responsables de la phase aigüe de la maladie.
Chez l'animal, l'ensemble des brucella montrent une pathogénicité spécifique pour les femelles
en gestation mais le germe reste fréquemment latent et est hébergé par des porteurs
asymptomatiques.
Chez l'homme, brucella melitensis autant que brucella abortus provoque une infection
généralisée avec état septicémique ; des localisations viscérales ou ostéo-articulaires
subséquentes sont envisageables. La maladie passe le plus souvent par une phase aiguë pendant
laquelle les germes sont décelables dans le sang en particulier pour Br. melitensis ; elle a
cependant une forte tendance à passer à la chronicité, les bactéries se logeant dans le dispositif
réticulo-endothélial (S. R. E. ) (foie, rate, mœlle osseuse, ganglions) où leur position
intracellulaire dans les GB les met assez à l'abri des défenses naturelles ou artificielles.
Épidémiologie
Très rarement transmise de manière interhumaine, le réservoir étant principalement animal. Les
germes d'origine animale peuvent infecter l'homme : la brucellose est par conséquent une
zoonose. La maladie est transmise par différentes espèces de bactéries, selon les familles
animales :
 Brucella melitensis chez les ovins (= moutons) et caprins (= chèvres). C'est l'espèce de Brucella la
plus courante, la plus pathogène et la plus invasive pour l'homme (80% des brucelloses
humaines). Elle est endémique uniquement dans les régions du bassin méditerranéen. La
maladie humaine porte le nom de fièvre de Malte ou fièvre ondulante.
 Brucella abortus bovis chez les bovins. On la trouve en particulier en Afrique et en Amérique du
Sud. Elle provoque l'avortement épizootique des vaches. Cette variété est cosmopolite et
provoque chez l'homme la maladie de Bang.
 Brucella suis chez les suidés. On la trouve en particulier en Amérique du Nord et au centre de
l'Europe où elle provoque l'avortement épizootique de la truie. Cette variété de Brucella est
rarement rencontrée chez l'homme.
 Brucella canis chez les canidés.
Antigènes
Toutes les Brucella possèdent des facteurs antigéniques communs, mais la fraction M.
prédomine chez Br. melitensis tandis que la fraction A. est plus importante chez Br. abortus. Il
est par conséquent envisageable d'obtenir des sérums agglutinants monospécifiques.
Diagnostic
1. L'hémoculture n'a d'intérêt que durant la phase aiguë de la maladie. Elle est plus régulièrement
positive avec Br. melitensis qu'avec Br. abortus. Les cultures doivent être observées durant un
temps prolongé, le démarrage de la croissance étant fréquemment tardif à la primo-culture.
2. La culture du produit de la ponction médullaire peut donner des résultats positifs.
3. Le sérodiagnostic peut se faire par agglutination (réaction de Wright), la plus employée en

médecine humaine, ou par déviation du complément ou encore par immunofluorescence
indirecte.
Il existe une réaction croisée légère avec la tularémie et particulièrement forte avec yersinia
enterocolitica du type 9 : ceci peut compliquer l'interprétation des cas à symptomatologie
atypique.
4. L'intradermoréaction ne peut pas être faite avant de pratiquer un sérodiagnostic, car elle est
susceptible de le rendre faussement positif.
Burkholderia cepacia
 Connu comme phytopathogène, Burkholderia cepacia est un bacille Gram négatif aérobie
strict... En pathologie humaine, B. cepacia est une bactérie pathogène... (source :
linkinghub.elsevier)
 Le complexe Burkholderia cepacia est une famille de bactéries, ou de germes, qui croît en milieu
humide et entraîne la pourriture de plantes telles que les ... (source : cysticfibrosis)
 Aspects cliniques des infections à Burkholderia cepacia et espèces apparentées Burkholderia
cepacia est ... Infection respiratoire basse à Burkholderia cepacia liée à des ... Cette bactérie a
été transférée en 1966 dans le genre.... (source : searchmedica)
Burkholderia cepacia appartient à un groupe de bactérie Gram-négative composé d'au moins

huit autres espèces différentes B. multivorans , B. cenocepacia , B. vietnamiensis , B. stabilis , B.
ambifaria , B. dolosa , B. anthina , et B. pyrrocinia [1].
Burkholderia cepacia est un agent pathogène pour l'homme provoquant le plus fréquemment des
pneumonies chez les patients immunodéprimés ou ayant une maladie pulmonaire sous-jacente
(telles que la mucoviscidose) [2].
Pathogénie
Burkholderia cepacia est le plus souvent retrouvés dans l'eau et les sols et peut survivre pendant
des périodes prolongées dans des environnements humides. Une contamination inter-humaine a
été décrite, obligeant les structures hospitalières et de soins à prendre des mesures d'isolement
des patients mucoviscidosiques porteur de la bactérie.
Le diagnostic d'infection à Burkholderia s'effectue par sa mise en évidence à la mise en culture

d'expectoration. Burkholderia sont des bactéries naturellement résistantes à de nombreux
antibiotiques dont les aminoglycosides et polymyxine B[3]. La bactérie serait capable de survivre
dans la Bétadine (un antiseptique iodé) [4].
Le traitement nécessite le plus souvent l'utilisation de plusieurs antibiotiques tels que la

ceftazidime, la doxycycline, pipéracilline, le chloramphénicol, et co-trimoxazole[3].
Histoire
Burkholderia cepacia a été découvert par Walter Burkholder en 1949, et décrit pour la première
fois comme un pathogène humain dans les années 1950. Dans les années 1980, il a été reconnu
pour la première fois chez les individus atteints de fibrose kystique. B. cepacia possède un
génome contenant deux fois plus de matériel génétique qu'Escherichia coli.
Burkholderia mallei
Burkholderia mallei est l'agent de la morve, une maladie animale grave touchant
préférentiellement les équidés, mais transmissible à de nombreuses autres espèces dont l'espèce
humaine.
Anciennement dénommée Pseudomonas mallei ou Malleomyces mallei, c'est une bactérie gram-
négative bipolaire et aérobie appartenant au genre Burkholderia (nom générique créé en
l'honneur du bactériologiste américain Walter H. Burkholder, de l'Université Cornell de New
York). Son nom spécifique vient du latin malleus (morve). À la différence de l'espèce voisine
Burkholderia pseudomallei et d'autres espèces du même genre, cette bactérie n'est pas mobile. Sa
forme est intermédiaire entre le bâtonnet et le coque et ses dimensions comprises entre 1, 5 et µm
3 μm de longueur sur 0, 5 µm à 1 μm de diamètre avec des extrémités arrondies.
Le germe est sensible à de nombreux désinfectants tels que le chlorure de benzalkonium, l'iode,
le chlorure de mercure, le permanganate de potassium, l'hypochlorite de sodium et l'éthanol. Il
est détruit par la chaleur et les rayons ultraviolets. In vitro, des antibiotiques tels que la
streptomycine, l'amikacine, la tétracycline, la doxycycline et le sulfathiazole se sont montré
actifs contre cette bactérie.
B. mallei comme B. pseudomallei sont inscrits sur une listes d'armes biologiques potentielles.
Campylobacter jejuni
 Le Campylobacter jejuni est l'une des principales bactéries responsables... Campylobacter jejuni
mais aussi le type et la quantité des différentes protéines qu'ils... Plus d'un tiers des gènes
semblent n'avoir aucune équivalence connue... (source : eufic)
 Campylobacter jejuni est la cause principale des maladies bactériennes d'origine alimentaire
en ... transcriptions de gènes, expression des protéines, etc.... (source : omafra.gov.on)
 11 Etudes des gènes régulés par la protéine Fur par utilisation de la puce.... L'espèce bactérienne
Campylobacter jejuni est à l'origine de nombreuses... (source : eprints-scd-ulp.u-strasbg)
Les bactéries de l'espèce Campylobacter jejuni sont des organismes connus depuis plus d'un
siècle comme agents responsables de diarrhées et d'avortements (campylobactérioses) au sein de
troupeaux de bovins et de moutons, mais ils ne sont reconnus comme ayant une incidence dans la
santé humaine que depuis quelques décennies (13). Décrits réellement comme pathogènes
alimentaires depuis 1972 (8) ils font l'objet depuis 1982 d'une surveillance par les services de
santé publique (13).
Aujourd'hui on sait que C. jejuni est la première cause de pathologie entérique d'origine
bactérienne dans les pays industrialisés. Pour exemple, les Campylobacter sont isolés sur 5 %
des patients américains et anglais atteints de diarrhées, et l'incidence annuelle de ces infections
est évaluée à 50 cas pour 100 000 habitants aux États-Unis, dépassant celles estimées pour les
Salmonella et les Shigella (35). On a estimé que plus de 1 % de la population de l'Amérique du
Nord est touchée par une campylobactériose chaque année.
Parmi les 16 espèces que contient le genre Campylobacter, 12 ont été retrouvées associées à des
entérites bactériennes, avec une nette implication de deux espèces : Campylobacter jejuni mais
aussi Campylobacter coli qui sont retrouvées dans à peu près 95 % des campylobactérioses
recensées chez l'homme.
Une infection à Campylobacter jejuni peut génèrer dans de rare cas, des neuropathies auto-
immunes sévères (syndromes de Guillain-Barré et de Miller-Fisher) génèrées par un mimétisme
moléculaire entre les gangliosides (ou glycosphingolipides) exprimés chez la cellule nerveuse et
les lipooligosaccharides présents au niveau de la membrane externe de C. jejuni (59). Le
syndrome de Guillain-Barré est reconnu comme assez répandu à travers le monde (1 à 2
cas/100 000 habitants/an) avec des incidences plus importantes dans le sud-est asiatique (33).
Les campylobactérioses fréquemment sporadiques et rarement épidémiques (environ 10% des

cas totaux de cette maladie) sont couramment acquises par ingestion de viande de volaille
insuffisamment cuite pour les cas dispersés, de lait non pasteurisé ou d'eau contaminée suite à
des défauts de traitement pour les cas endémiques. C. jejuni colonise le tractus gastro-intestinal
des oiseaux préférentiellement, où il s'installe au niveau du cæcum, du gros intestin et du
cloaque, et celui des animaux et de l'homme où il envahit l'iléon et le colon. En 2007, légèrement
plus de 200 000 personnes ont été atteintes en Europe, avec une nette augmentation en
Allemagne et légèrement moindre en Grande-Bretagne[1].
Le réservoir est essentiellement le tube digestif des volailles et dans une moindre mesure celui
des animaux domestiques. La principale voie de contamination vers l'homme s'effectue via les
pièces de volailles conçues pour la consommation. En effet la grande majorité des carcasses de
poulets (entre 50 et 90 %) sont contaminées suite aux processus d'abattages (29).
Campylobacter jejuni présenté comme un micro-organisme strict est capable de surmonter

plusieurs stress environnementaux durant sa période de transmission à l'homme tel qu'un
environnement aérobie. De facto il est toujours complexe à l'heure actuelle d'expliquer
l'importante incidence des campylobactérioses aux regards de ses exigences de croissance ainsi
qu'aux regards des autres entéropathogènes gastriques. Cependant, depuis février 2000, la
séquence annotée de la souche de C. jejuni NCTC11168 a été publiée (36) et ouvre de nouvelles
possibilités pour caractériser ce germe pathogène alimentaire qui dispose d'un mode de
régulation qui s'orchestre différemment des modèles d'E. coli et de B. subtilis.
Taxonomie et phylogénie
Campylobacter a en premier lieu été classé dans la famille des Spirillaceæ de par sa morphologie
(forme spiralée et hélicoïdale) : c'est un genre qui contient 16 espèces recensées à ce jour. Ce
genre bactérien a été proposé en 1963 par Sebald et Véron (44) pour une bactérie préalablement
connue sous le nom de Vibrio fetus . Des études de phylogénie par hybridation ADN-ADN puis
ADN-ARNr (40, 52) et par comparaison des séquences ARN16S, véritable chronomètre de
l'évolution ont montré que le genre Campylobacter appartient à la superfamille VI ou branche ε
de la division des Proteobacteriæ . Le genre Campylobacter forme, avec les genres Arcobacter
et Sulfurospirillum , la famille des Campylobacteraceæ .
Morphologie et structure de Campylobacter jejuni
C. jejuni est un bacille à Gram négatif, fin, incurvé et de forme spiralée, de 0, 2 à 0, 5 µm de

diamètre sur 0, 5 à 8 µm de longueur (Figure 1). Cette bactérie présente le plus souvent une
ondulation qui lui donne un aspect en virgule ou en «S» et parfois en hélice pour les plus
longues. Elle est asporulée et possède un ou deux flagelles polaires de taille variable qui peuvent
atteindre trois fois la longueur du bacille. Ils lui confèrent une grande mobilité dite «en vol de
mouette», qui est importante dans le phénomène de colonisation du tractus intestinal. La
présence d'une capsule a été démontrée (20) et elle aurait des répercussions dans la virulence et
la variabilité antigénique de C. jejuni.
Caractères culturaux
Campylobacter est cultivé sur un milieu sélectif spécifique "CAMP" à 42 °C, la température
normale du corps des oiseaux plutôt qu'à 37 °C, la température utilisée pour la majorité des
autres bactéries pathogènes. Puisque les colonies sont capables d'utiliser l'oxygène de l'air, elles
pousseront en surface des milieux de cultures mais elles préfèrent des conditions microaérophiles
(elle privilégie les atmosphères pauvres en dioxygène) et capnophile, nécessitant une atmosphère
de croissance aux proportions suivantes : 5% O2 (dioxygène), 10% CO2 (dioxyde de carbone) et
85% N2 (diazote). Elle se multiplie entre 30°C et 47°C avec une température optimale de
croissance à 42°C. Elle est dite thermotolérante (comme C. lari, C. coli et C. upsaliensis) par
comparaison avec d'autres espèces ne se cultivant pas à 42°C mais capables de se développer à
25°C (23). La zone optimale de pH pour obtenir une croissance convenable se situe entre 6, 5 et
7, 5 (9).
Caractéristiques Résultat
Croissance à 25 °C -
Croissance à 35-37 °C -
Croissance à 42 °C +
Réduction des nitrates +
Test à la catalase +
Test d'oxydase +
Croissance sur agar de MacConkey +
Mobilité +
Consommation de glucose -
Hydrolyse de l'hippurate +
Résistance à l'acide nalidixique -
Résistance à la céphalothine +
Génome de Campylobacter jejuni NCTC11168
Actuellement, deux souches de C. jejuni ont été séquencées la souche NCTC11168 (36) et la
souche RM 1221 (12). Nous nous intéresserons seulement ici à la souche NCTC11168.
Le génome de la souche NCTC11168 affiche un total de 1 641 481 paires de bases (pb) et est
constitué d'une unique molécule d'ADN circulaire au pourcentage en G+C de l'ordre de 30, 6%.
1654 séquences codantes ont été prédites, parmi lesquelles 20 représentent certainement des
pseudogènes et 54 des ARN stables. La taille du génome est particulièrement en deçà de celle
d'E. coli (4, 4-5 Mb) et de L. monocytogenes (2, 9Mb) ce qui expliquerait l'exigence nutritive de
C. jejuni.
La longueur moyenne d'un gène est estimée à 948 pb et 94, 3% du génome code des protéines,
contre 87% à 87, 9% pour les différentes souches de l'espèce E. coli, faisant de lui l'un des
génomes bactériens les plus denses. Une étude des régions inter-géniques a permis d'établir que
celles-ci représentent 4, 3% du génome et n'était pas distribuée de manière homogène (36).
L'organisation des gènes est atypique. Effectivement, mis à part les deux opérons codant les
protéines ribosomales et les groupes de gènes impliqués dans la biosynthèse des
lipooligosaccharides, des polysaccharides extracellulaires et dans la modification du flagelle, peu
de gènes paraissent agencés en opérons ou clusters, y compris les gènes de biosynthèse des
acides aminés. On dénombre qu'une seule séquence d'insertion identique en partie à l'IS605 tnpB
d'H. pylori mais aucune autre séquence d'insertion, transposon, rétron ou prophage.
Le séquençage a mis en exergue la présence de 25 régions polymorphiques hypervariables riches

en G. Ces régions se situent préférentiellement parmi les gènes intercédant dans la biosynthèse
ou le changement de structures de surfaces telles que le flagelle, la capsule et les
lipooligosaccharides. L'existence de ces séquences singulières provoquerait un taux de mutation
plus conséquent dans ces secteurs du génome (36). Ces envisageables mutations et
réarrangements par glissement permettraient à la bactérie d'éviter une réponse du dispositif
immunitaire de l'hôte par la modifications des structures de surfaces immunogènes.
L'expression des gènes chez C. jejuni n'obéit pas aux mêmes promoteurs que chez E. coli (49).
L'étude du génome de la souche NCTC11168 a permis de mettre en évidence l'existence de trois
facteurs sigma donnant la possibilité une expression spécifique de certains gènes. Il s'agit de
RpoD ou σ70 (facteur σ qui garantit la transcription des gènes assurant les fonctions
indispensables à la vie de la bactérie) et des facteurs FliA ou σ28 et RpoN ou σ54 impliqués
dans le contrôle des gènes de l'appareil flagellaire.
À l'instar d'H. pylori, le génome de C. jejuni possède peu de facteurs sigma, soulevant ainsi
l'hypothèse de l'existence d'une mise en œuvre de l'expression des gènes disidentique de celle
d'E. coli et de B. subtilis.
La survie de Campylobacter jejuni
Dans ses environnements naturels, autrement dit dans le tractus gastro-intestinal des hôtes
aviaires et mammifères, ou bien dans le milieu extérieur durant la transmission à l'humain, C.
jejuni doit affronter des conditions de limitation de croissance potentiellement létales telles que :
la pression osmotique, les chocs thermiques chaud et froid, les stress oxydatifs, azotés et pH ;
mais aussi la limitation en fer ou en nutriments comme le carbone, le phosphate ou le soufre.
À l'heure actuelle, les connaissances acquises sur l'adaptation de C. jejuni à différentes

conditions environnementales sont basées sur les analyses des séquences des génomes des
souches NCTC11168 et RM 1221 et des expressions différentielles observées en réponse à des
changements de température ou changements de milieu de culture (45, 34, 51). Ainsi, C. jejuni
possédant trois facteurs σ, montre des dispositifs de régulation différents de ceux d'E. coli et de
B. subtilis avec à peu près 37 régulateurs répertoriés comme fonctionnels ou potentiels, et
plusieurs dispositifs à deux composantes (Tableau 1). C. jejuni ne possède ni RpoS (36) ou
facteur σ de la réponse de la phase stationnaire ou de la carence, ni RpoH ou facteur σ de la
réponse à un stress thermique chaud chez E. coli ou σB ou CtsR chez B. subtilus, ; néenmoins la
bactérie synthétise un groupe de protéines hautement résistantes nommées "protéines de choc
thermiques" (HSP) suite à une augmentation de température.
Vingt quatre protéines HSP ont été identifiées chez C. jejuni. Parmi ces protéines, il fut identifié
des homologues des gènes dnaJ, dnaK, groEL, groES, grpE, hrcA, hspR, clpB et lon. HrcA
pourrait servir de régulateur négatif des gènes grpE et dnaK comme chez B. subtilis car il a été
découvert dans la région promotrice de l'opéronhrcA-grpE-dnaK de C. jejuni un élément CIRCE
(pour Controlling Inverted Repeat of Chaperone Expression) qui correspond à la séquence
d'ADN que fixe la protéine HrcA. Cette séquence est aussi présente dans l'opéron groESL. C.
jejuni contient aussi un homologue d'un autre régulateur, HspR retrouvé chez Streptomyces albus
. Dernièrement des études ont révélé qu'HspR régulait l'expression de dnaK, groELS et cbpA
chez C. jejuni (23, 45).
Concernant la réponse au choc froid C. jejuni ne possède pas d'homologue de la protéine

majeure de réponse au choc froid d'E. coli qui est l'ARN chaperonne CspA (Cold shock protein
A). Néanmoins, il a été montré qu'à 4°C, C. jejuni était mobile, consommait du dioxygène,
synthétisait des protéines et était capable de survivre (17, 45). Cependant si aucun régulateur de
la réponse du choc au froid est à ce jour connu, il semblerait que la bactérie ressente le choc au
froid comme un choc oxydatif car plusieurs gènes dont les protéines sont impliquées dans la
réponse au stress oxydatif voient leurs transcriptions augmentées à basses températures (45).
Qui plus est , C. jejuni semble aussi s'adapter au froid en acquérant ou biosynthétisant des
cryoprotecteurs et/ou des protéines stabilisatrices, et en désormais une traduction efficace (45).
Campylobacter jejuni de part son cycle de vie évoqué auparavant, doit pouvoir survivre dans un
milieu hostile tel que le milieu extérieur qui peut, au vu des ressources nutritives accessibles, être
assimilé à la phase stationnaire du cycle physiologique classique d'une population bactérienne.
On observe que des cultures âgées ou ayant été exposées à des conditions de stress, présentent
des modifications dans la morphologie des cellules. Deux formes prédominent dans la phase
exponentielle de croissance : "bacillaire et vibrioïde" alors que la forme "[Cocci|coccoïde] " est
retrouvée dans une culture âgée ou stressée (21).
Une telle réduction de la taille de la cellule se déroule aussi chez d'autres bactéries que sont
Vibrio vulnificus et Helicobacter pylori où cette transformation est associée à un état viable mais
non cultivable (21). Dans la majorité des espèces bactériennes caractérisées à ce jour, l'entrée en
phase stationnaire ou en carence, est accompagnée par de profonds changements structuraux et
physiologiques qui se traduisent par une augmentation de la résistance aux chocs chaud,
osmotique, aux stress oxydatif, acide.
Chez E. coli lors de l'entrée en phase stationnaire ou en carence plus d'une trentaine de gènes
sont induits dont le facteur de la réponse générale, le facteur RpoS ou σS. L'analyse in silico de
la séquence génomique de la souche NCTC11168 indique que le gène codant la protéine RpoS
est absent. Cependant C. jejuni est capable de produire des facteurs de résistance quand il est mis
en condition de carence. En effet, quoique la réponse de C. jejuni en condition de phase
stationnaire et/ou carence soit peu connue, il a été observé dans les premières heures de ces
conditions une synthèse protéique. Mais à l'heure actuelle cette synthèse protéique n'a pas
toujours été élucidée, cependant deux hypothèses s'affrontent soit cette production de protéines
est le résultat d'une réponse spécifique induite par le stress, soit c'est une synthèse continue de
protéines non adaptatives. Il faut noter aussi que C. jejuni est capable de mettre en place une
réponse d'austérité face à une carence en acides aminés et/ou carbone. Car il est pourvu dans son
génome d'homologues des enzymes du métabolisme de la guanosine polyphosphate («(p)
ppGpp») que sont Ndk (Nucleoside diphosphate kinase), Gpp (Guanosine 5'-triphosphate, 3'-
diphosphate (pppGpp) pyrophosphatase) et SpoT (ppGpp synthetase) (14).
Il est aussi connu que lors de l'adaptation à des changements environnementaux, les régulations
post-transcriptionnelles à savoir : contrôle de la stabilité des ARNm, transcrits antisens,
inhibition de la traduction, sont des caractéristiques décisives pour l'expression des gènes. Des
études d'intégration de C. jejuni en microcosme aqueux froid (18) sur deux souches : Bf et
NCTC11168, ont révélé après analyse des protéomes, l'existence d'une synthèse de protéines en
réponse aux stress et une diminution de certaines voies métaboliques.
Les données recueillies en sur la souche NCTC11168 ont permis de déceler la surexpression
d'une protéine de ce stress aqueux froid (45). Il s'agit de la protéine CstA (gène Cj0917c chez
NCTC11168). Chez E. coli CstA (carbon storage starvation) est un transporteur de peptide (10)
et est impliqué dans le métabolisme des peptides (43). Son expression est induite par la carence
en carbone et son induction nécessite l'AMPc et CRP (cAMP Receptor Protein) (43). Sa
traduction est sujette à une régulation par CsrA (Carbon storage regulator) (10). Reconnu comme
un régulateur chez E. coli.
Carnobacteriaceae
Caulobacter crescentus
 Caulobacter crescentus est le nom de cette bactérie miracle.... explique le bactériologue Yves
Brun, de l'Université de Bloomington.... (source : gigistudio.over-blog)
 Caulobacter crescentus est le nom de cette bactérie miracle.... explique le bactériologue Yves
Brun, de l'Université de Bloomington.... (source : irh.unice)
 La Caulobacter crescentus est une des premières bactéries à coloniser les ... Selon l'annonce
faite à l'Université d'Indiana, cette force équivaut à ... (source : arkius)
Caulobacter crescentus est une bactérie présentant une propriété spécifique : son pédicule a une
grande capacité adhésive due à des polysaccharides.
PNAS, avril 2006. Chercheurs de l'université d'Indiana et de l'université Brown (Rhode Island)
Chlamydiae
 Chlamydia est un genre de bactéries qui provoquent diverses maladies chez l'Homme et l'... La
chlamydiæ est due à une bactérie chlamydiæ trachomatis, ... (source : fr.mimi)
 Chlamydiaceæ, ainsi qu'un seul genre : Chlamydia (C. )...... Une séquence d'ADN contenue dans
le plasmide cryptique des Chlamydiæ est balisée par... (source : forum.doctissimo)
Cet article traite du phylum des Chlamydiæ, à ne pas confondre avec le genre Chlamydia
Les chlamydiées (Chlamydiæ) sont un groupe de bactéries, qui sont toutes des parasites
intracellulaires de cellules d'eucaryotes. Les espèces les plus connues infectent les mammifères
et les oiseaux, mais certaines ont été retrouvées chez d'autres hôtes, comme des amibes. Au
départ, on les considérait comme un seul genre, Chlamydia, mais à l'heure actuelle, différents
genres ont été reconnus. Ils sont apparentés à certains autres groupes bactériens, surtout les
Thermomicrobia, mais ils forment un phylum à part.
Le cycle des Chlamydiæ implique deux formes différentes. Une infection se produit par des
corps élémentaires, qui sont inactifs d'un point de vue métabolique. Ceux-ci sont absorbés dans
une vacuole de la cellule, où ils grandissent pour devenir des corps réticulés, plus grands, qui se
reproduiront. Plus tard de nouveaux corps élémentaires seront produits et expulsés de la cellule.
Les chlamydiæ peuvent être aussi reconnus comme un virus.
Les trois principales espèces de chlamydiæ infectant les humains sont :
 Chlamydia trachomatis, qui provoque le trachoma (une maladie ophtalmique) et la chlamydiose,

une maladie sexuellement transmissible ;
 Chlamydophila pneumoniæ, qui provoque une forme de pneumonie ;
 Chlamydophila psittaci, qui provoque la psittacose.
Taxonomie
 règne = Bacteria
 phylum = Chlamydiæ
 Taxons inférieurs :
o classe = Chlamydiæ
 ordre = Chlamydiales
 famille des Chlamydiaceæ
 genre Chlamydia
 genre Chlamydophila
 famille des Parachlamydiaceæ
 genre Parachlamydia
 genre Neochlamydia
 famille des Simkaniaceæ
 genre Simkania
 genre Rhabdochlamydia
 famille des Waddliaceæ
 genre Waddlia
Chlorobi
Les bactéries sulfureuses vertes sont une famille d'anaérobies photoautotrophes. La majorité
étroitement apparentés aux Bacterioidetes néanmoins lointain, elles sont affectés en conséquence
à leur propre embranchement. [1]
Ces bactéries sont non-mobiles (à l'exception du Chloroherpeton thalassium, qui a la possibilité

de glisser) et prennent la forme de sphères, baguettes et spirales. La photosynthèse est réalisé en
utilisant la bacteriochlorophylle [2] (BChl) c, d, e ou, en s'associant au BChl a ainsi qu'à la
chlorophylle a, dans les chlorosomes attachés à la membrane.
Comparé aux plantes, où la photosynthèse utilise l'eau comme donneur d'électrons et produit de
l'oxygène, ces organismes utilisent des ions sulfure, de l'hydrogène ou des ions ferreux comme
donneur électrons et produise du soufre élémentaire qui est déposé en dehors de la cellule et qui
peut être oxydé. Le processus est une réaction de type I.
Chlorobium tepidum est devenu un organisme modèle pour le groupe, et même si uniquement
dix génomes ont été séquencés, ceux-ci sont particulièrement complet chez cette famille en
matière de biodiversité. Leur génome de 2 à 3 Mb codent 1750 à 2800 gènes, avec 1400 à 1500
qui sont communs à l'ensemble des souches. L'absence apparente de deux composantes histidine-
kinases de réglementation et d'intervention limitée suggère une certaine plasticité phénotypique.
Leur petite dépendance à l'égard des transporteurs de molécule organique indique aussi que ces
organismes sont adaptés à une gamme étroite d'énergie pour des conditions limitée. Leur niche
écologique est partagée avec de simples cyanobactéries, prochlorococcus et synechococcus.
Une espèce de bactérie sulfureuse verte a été trouvé près de fumeurs noirs au large de la côte du
Mexique à une profondeur de 2 500 mètres sous la surface de l'océan Pacifique. À cette
profondeur, aucune lumière du soleil ne peut pénétrer, et la bactérie, désigné GSB1, vit de la
faible lueur du vent thermique. [3]
Chloroflexi
 ... Other Names for Chloroflexi. green nonsulfur bacteria... the phylum Actinobacteria to the
class Thermomicrobia (emended description) in the... (source : en.wikipedia)
 Other names, › Chloroflexi Garrity and Holt 2001 emend. Hugenholtz and Stackebrandt 2004...
Thermomicrobia (class) › unclassified Chloroflexi... (source : uniprot)
 Taxonomic hierarchy of Phylum Chloroflexi GM Garrity & JG Holt, 2001.... "{ Chrysiogenetes}",
"{ Chloroflexi }", "{ Thermomicrobia }", "{Nitrospira}", ... Thermomicrobia G. M. Garrity & J. G.
Holt, 2001 see Class Thermomicrobia G. M. Garrity... (source : taxonomicon.taxonomy)
Les Chloroflexi sont une classe d'eubacteria qui produisent de l'énergie grâce à la photosynthèse.
Ils forment la majeure partie des phototrophes anoxygeniques filamenteux (anciennement connu
sous le nom des bactéries vertes du soufre), même si certains sont classés scindément comme les
thermomicrobia. Ils sont appelés ainsi pour leur pigment vert, le plus fréquemment trouvée dans
les organismes photosynthétiques nommé chlorosomes.
Les chloroflexi sont le plus souvent filamenteux. Ils sont facultativement aérobiques, mais ne
produisent pas d'oxygène lors de la photosynthèse, et ont un autre mode de fixation du carbone
(Photohétérotrophe) contrairement aux autres bactéries photosynthétiques. L'analyse
phylogénétique indique qu'ils avaient une origine scindée.
Classification
Classe Anærolineæ
 Anærolineales
o Anærolineaceæ
 Anærolinea
 Bellilinea
 Leptolinea
 Levilinea
 Longilinea
Classe Caldilineæ
 Caldilineales
o Caldilineaceæ
 Caldilinea
Classe Chloroflexi
 Chloroflexales
o Chloroflexaceæ
 Chloroflexus
 Chloronema
 Heliothrix
 Roseiflexus
o Oscillochloridaceæ
 Oscillochloris
 Herpetosiphonales
o Herpetosiphonaceæ
 Herpetosiphon
Classe Thermomicrobia
 Thermomicrobiales
o Thermomicrobiaceæ
 Thermomicrobium
 Sphærobacterales
o Sphærobacteraceæ
 Sphærobacter
Chrysiogenetes
 Division : Chrysiogenetes Garrity & Holt, 2002. Order : Chrysiogenales... Arsenic is usually toxic
to life. Bacteria like Chrysiogenes arsenatis are found in... (source : en.wikipedia)
 Chrysiogenes Arsenic Arsenite Arsenatis Organisms Energy Economy.... is a species of bacterium
given its own phylum or division, called the Chrysiogenetes.... (source : economicexpert)
 Definition of Chrysiogenetes in an online ecyclopedia or dictionary.... In this organisms case, it
eats arsenic. Arsenic is usually toxic to life, ... Chrysiogenes arsenatis is found in environments
rich in arsénite, ... (source : knowledgerush)
Chrysiogenes arsenatis est une espèce de bactérie, et compte tenu de ses propres
embranchement, nommé Chrysiogenetes. Elle a un mode de vie unique et un biochimie propre à
elle . Au lieu de se ventiler avec de l'oxygène, il respire avec la forme la plus oxydée de l'arsenic,
l'arséniate. Il utilise l'acétate comme donateur d'électron. L'arsenic est le plus souvent toxiques à
la vie. Les bactéries comme Chrysiogenes arsenatis se trouvent dans des environnements
contaminés par l'arsenic.
Clostridiaceae
 Clostridiaceæ. Selon NCBI Taxonomy Browser, la famille Clostridiaceæ renferme les genres
suivants : Acetitomaculum, Acetivibrio, Acetobacterium, ... (source : 7fr)
 Le Clostridiaceæ sont une famille des clostridium, et contiennent le genre du clostridium de .
Clostridiaceæ |*]] acteria-moignon... (source : encyclopediefrancaise)
 Nous nous sommes intéressés aux protéines de la famille rho qui contrôlent... GTP; GTP; GTP;
Protéine rho; Clostridiaceæ ; Clostridiaceæ ; Clostridiaceæ ;... (source : books.google)
Les Clostridiaceæ sont une famille de Clostridia, parmi lesquels on trouve le genre Clostridium.
Cette famille a été créée par Ernest August Pribram (1879-1940) en 1933
Clostridiales
 Phylum XIII : Firmicutes - Classe I : Clostridia - Ordre I : Clostridiales - Famille I : Clostridiaceæ -
Genre : Clostridium - Genre - (Clostridiales)... (source : 7fr)
 Ordre Clostridiales Famille Clostridiaceæ. Genre Clostridium (1)... Phylum Firmicutes, Classe
“Clostridia“, Ordre Clostridiales, Famille Clostridiaceæ... (source : garciajeanlouis9051.neuf)
 Nous nous sommes intéressés aux protéines de la famille rho qui contrôlent le ... Clostridiaceæ;
Clostridiales ; Clostridiales ; Clostridiales ; Bactérie;... (source : cat.inist)
Les Clostridiales sont un ordre de bactéries gram-positives, positionnées parmi les Firmicutes.
Recherche sur Amazone (livres) :
Cytophaga
 Les bactéries du genre Cytophaga sont extrêment hétérotrophe (source de Carbone

particulièrement... grâce à l'énergie libérée par l'oxydation de substances organiques.... (source :
books.google)
 Les définitions des genres ¤ Flavobacterium, Cytophaga et Flexibacter ont évolué au cours...
riche en matière organique ainsi qu'à une température de 25 °C.... permet fréquemment
d'observer de nombreuses bactéries filamenteuses et flexueuses.... (source : cat.inist)
 Le cluster des Cytophaga -Flavobacteria (nommé Cytophagales ensuite) représente un
important sous-groupe des Bacteroidetes, une lignée de bactéries... (source : genoscope.cns)
Le genre Cytophaga rassemble des bactéries en forme de bâtonnet, à coloration de gram négatif,
aérobie strict ou aéro-anaérobie facultative.
Les Cytophaga sont des bactéries communes dans le sol, les eaux douces et marines, les eaux
usées, les matières organiques en décomposition, les déjections animales. Elles sont capables de
dégrader la plupart de molécules organiques (protéines, polysaccharides, cellulose, chitine,
amidon…) et représente un groupe bactérien particulièrement important impliqué dans la
transformation aérobie de la matière organique.
Deferribacteraceae
 Articles dans la catégorie «Bactérie»... Campylobacter jejuni · Chlorobi · Chrysiogenetes ·

Deferribacteraceæ · Deinococcus-Thermus · Dictyoglomus... (source : bacterio.cict)
Les Deferribacteraceæ sont une famille de bactéries, compte tenu de leur propre phylum
(Deferribacteres).
Deinococcus-Thermus
 1 Such a distinguished bacterial phylum as Deinococcus - Thermus is uniquely.... Comparative

thermal denaturation of Thermus aquaticus and Escherichia coli... (source : tolweb)
 ... The''Deinococcus - Thermus''are a small group of bacteria... 1; There are two main groups of
this phylum : Deinococcus and Thermales.... (source : books.google)
Les Deinococcobacteria ou groupe Deinococcus-Thermus sont une petite division de bactéries

composés de coques particulièrement résistantes aux risques environnementaux. Il existe deux
ordres.
Les Deinococcales
Deinococcales
 Deinococcaceæ
o Deinobacter
o Deinococcus
 Trueperaceæ
o Truepera
Deinococcus se compose de plusieurs espèces résistantes aux radiations. Ils sont devenus
célèbres pour leur capacité à ingérer des déchets nucléaires et autres matières toxiques, de
survivre dans le vide de l'espace ainsi qu'à des températures extrêmes. [1]
Les Thermales
Thermales
 Thermaceæ
o Marinithermus
o Meiothermus
o Oceanithermus
o Thermus
o Vulcanithermus
Les Thermales comprennent plusieurs genres résistant à la chaleur. Thermus aquaticus est
important dans le développement de la réaction en chaîne par polymérase où les cycles répétés
de chauffage près de l'ADN font bouillir ce dernier qui utilise une enzyme thermostable vis-à-vis
de l'ADN polymérase. Ces bactéries ont une épaisseur de parois cellulaires qui donnent des
taches gram-positives, mais ils comprennent une deuxième membrane et sont par conséquent
plus proches de la structure Gram-négative. Cavalier-Smith nomme ce clade Hadobacteria (de
Hadès, le souterrain)
Dictyoglomus
Dictyoglomus thermophilum est une espèce de bactérie, compte tenu de son propre
embranchement, nommé Dictyoglomi. Cet organisme est extrêmement thermophiles, ce qui veut
dire qu'elle se nourrit à des températures extrêmement élevées. Il est chemoorganotrophic
(therme anglais), c'est-à-dire qu'il tire l'énergie du métabolisme des molécules organiques, ce qui
le classe comme une bactérie anaérobie. Cet organisme est intéressant car il développe une
enzyme, la xylanase, qui digère le xylan, un heteropolymer des sucres xylose. Par prétraitement à
la pâte de bois avec cette enzyme, les fabricants de papier peuvent atteindre des niveaux
.identiques de blancheur avec nettement moins d'eau de Javel
Enterobacteriaceae
 Au sein de cette classe, la famille des Enterobacteriaceæ est ... Le nombre des espèces est
plus complexe à apprécier car de nombreuses espèces ont été..... Pouvoir pathogène des
entérobactéries pour l'homme selon la Directive... (source : bacterio.cict)
 Enterobacteriaceæ est isolée de la majorité des échantillons.... de la présence
particulièrement épisodique de bactéries pathogènes.... (3, 4, 5) sont les espèces de
staphylocoques les plus souvent isolées des salaisons fermières de ... (source :
www2.clermont.inra)
Les entérobactéries (Enterobacteriaceæ) forment l'une des plus importantes familles de

bactéries, tout autant du point de vue quantitatif (plus d'une quarantaine de genres) que du point
de vue qualitatif. Elle regroupe ainsi de nombreux genres, particulièrement ubiquitaires, et ceux-
ci sont souvent rencontrés en pathologie infectieuse mais aussi dans les bio-industries
(fermentation de fromages et produits laitiers, alcools, traitements médicaux supplétifs,
production de toxines à usage cosmétique, industrie pharmaceutique pour la fabrication d'agents
antiviraux, analyse biologique de prélèvements médicaux ou vétérinaires pour isoler en culture
les agents pathogènes, la plupart d'industries pour effectuer des mesures de niveau de toxicité
biologique... ).
Définition
On définit classiquement les entérobactéries par 7 critères (mais il faut faire attention, avec les
remaniements de familles issues des nouvelles méthodes de la taxonomie, certains genres, ne
répondant pas nécessairement à tous ces critères, font actuellement partie de cette famille) :
 Bacilles Gram- de dimension moyenne (coccobacille, fréquemment polymorphe)

 Non stricts (culture facile)
 Oxydase -
 Nitrate réductase + (capables de diminuer les nitrates en nitrites)
 Aéro-anaérobies facultatifs (capables de pousser en présence ou en absence de
dioxygène)
 Voie fermentaire de dégradation du glucose (avec ou sans production de gaz)
 Immobiles ou mobiles par ciliature péritriche (très rares exceptions : Plesiomonas,
ciliature polaire)
Les différences entre les nombreux genres et espèces viennent de critères plus précis, comme la
fermentation de différents sucres, la production ou non de sulfures, la présence ou l'absence
d'enzymes du métabolisme (β-galactosidase, désaminases, décarboxylases), le type de
fermentation (butan-2, 3-diol ou acides mixtes). Ces critères permettent de regrouper les
différents genres en «groupes», rendant les démarches d'identification plus méthodiques et plus
aisées, mais qui ne correspondent pas nécessairement à des réalités de proximité phylogénétique
(puisque ce sont des critères seulement phénotypiques, comme l'ancienne classification
scientifique).
Habitat
Elles sont particulièrement répandues, certaines ne sont retrouvées que dans l'environnement,
surtout dans les milieux humides. La majorité des genres comportent des espèces pathogènes qui
provoquent des troubles dont la gravité fluctue beaucoup d'une souche à l'autre. Certaines sont
responsables de maladies des végétaux (phytopathogène) et d'autres pour l'animal.
Ce sont des bactéries particulièrement ubiquitaires, c'est-à-dire qu'on peut les retrouver dans de
nombreux écodispositifs :
 certaines espèces sont uniquement saprophytes : milieux humides en particulier, sols,

eaux, végétaux, produits alimentaires,
 d'autres sont phytopatogènes : Erwinia, Pantœa ,
 mais la majorité des espèces sont commensales, isolées dans l'intestin de l'homme et des
animaux, d'où le nom d'entérobactéries.
Elles se multiplient le plus souvent autant chez un hôte (commensales : Escherichia coli) que
dans l'environnement (saprophytes : Serratia marcescens ), quoique certaines espèces soient plus
adaptées à l'un ou l'autre de ces habitats.
Les entérobactéries commensales
Elles sont les hôtes de l'homme et des animaux chez lesquels elles résident essentiellement au
niveau de l'intestin. On peut cependant les retrouver dans la cavité buccale, les régions humides
de la peau surtout le périnée, les fosses nasales et les voies génitales féminines dans lesquelles
elles peuvent former une flore transitaire.
Dans l'intestin, elles représentent une fraction particulièrement importante de la flore aérobie de
l'intestin. Elles se retrouvent en grand nombre au niveau du côlon (du cæcum au rectum), elle
contribuent à la dégradation des résidus alimentaires ainsi qu'à la production de gaz intestinaux ;
on parle de flore de fermentation.
L'espèce Escherichia coli y joue un rôle prépondérant à cause de sa présence constante et de sa

large prédominance sur les autres espèces : elle formrait 80% dans la flore aérobie avec une
concentration avoisinant les 10ˆ8 E. Coli/g de selles terminales. D'autres espèces ont une
présence moins marquée tel que Proteus et Klebsiella mais aussi Citrobacter, Hafnia,
Providencia, Enterobacter... à la présence plus irrégulière.
Les germes commensaux de l'intestin ou d'ailleurs peuvent être pathogènes par opportunisme
(infections urinaires, surinfection... ). Leur pathologie est non spécifique mais tient en particulier
du "terrain" (la nature du germe est peu importante mais le "terrain", lui, est particulièrement
important. Un immunodéprimé ne réagit pas comme un sujet sain). La polyrésistance aux
antibiotiques qu'ils peuvent présenter provient de plasmides résistantes.
Les entérobactéries pathogènes
Comme nous l'avons dit, les espèces pathogènes possèdent une grande variabilité dans leur
comportement et leur agressivité chez l'hôte. On peut distinguer alors deux groupes
d'entérobactéries pathogènes : Les pathogènes strictes et les pathogènes opportunistes.
Les entérobactéries pathogènes strictes
Leur présence dans l'organisme est anormale quelque soit leur nombre et entraînent fréquemment
une infection dont la gravité dépend de leur point d'entrée. Introduite par un aliment contaminé,
elles provoqueront des troubles intestinaux en adhérant sur la muqueuse intestinale puis en
traversant la barrière entérocytaire. Les symptômes se définissent fréquemment par des diarrhées
importantes suivit d'une déshydratation (grave chez le nourrisson)
Certaines espèces provoquent des pathologies spécifiques :
 L'espèce Salmonella typhi responsable de la fièvre typhoïde ;

 l'espèce Shigella dysenteriæ est l'agent responsable de la dysenterie bacillaire ;
 l'espèce Escherichia coli entérotoxique responsable de gastro-entérite infantile ou GEI ;
 l'espèce Yersinia pestis responsable de la peste.
Ces germes entéropathogènes sont agressifs par eux-même ; leur identification est par
conséquent capitale.
Les entérobactéries pathogènes opportunistes
Les entérobactéries opportunistes ne disposent pas d'un pouvoir pathogène suffisant pour
déclencher une pathologie chez un hôte sain. Elles sont par contre susceptibles de déclencher une
infection chez un sujet immunodéprimé comme des septicémies en particulier en milieu
hospitalier (par exemple, Serratia, Klebsiella, etc... ) ce qui les a mis sur le même pied que
d'autres germes d'hôpitaux tels que le Staphylococcus et le Pyocyanique, infections respiratoires,
urinaires, abdominales surtout iatrogènes en post-opératoire.
Elles peuvent être présentes dans l'intestin et faire partie intégrante de sa flore commensale, c'est
ainsi que l'espèce Escherichia coli est responsable d'infection urinaire (en particulier chez la
femme) lors de , par exemple, constipations chroniques.
L'espèce Klebsiella pneumoniæ est quelquefois responsable d'infections respiratoires.
Les entérobactéries saprophytes
Les entérobactéries saprophytes sont présentes dans les sols, les eaux, les végétaux et dans tout
type d'environnement humide généralement. Elles participent à la dégradation des matières
organiques. On compte parmi celles-ci : Les Proteus (qui vivent autant en saprophytes qu'en
commensaux), les Providencia, Enterobacter, Serratia, Hafnia... qui sont plus adaptés à
l'environnement.
Caractères bactériologiques
Tous ces germes ont une morphologie semblable : bâtonnets Gram -, de taille et de forme
variable. Certains possèdent une capsule. La définition des entérobactéries repose sur les critères
suivants : bacilles Gram négatifs, immobiles ou mobiles par cils péritriches, aérobies -
anaérobies facultatifs, attaquant le glucose par voie fermentaire, dépourvus d'oxydase et
réduisant les nitrates.
Les genres et les espèces sont différenciés sur la base de caractères biochimiques étudiés sur des
milieux rassemblés dans la "galerie d'identification" (Fermentation des sucres ; décarboxylation
d'acides aminés ; production d'indole, d'acétoine, d'H2S ; désamination de la phényl-alanine ;
utilisation du citrate ; etc... ). Certains caractères biochimiques spécifiques permettent de définir
des biotypes à l'intérieur d'une espèce, par ex. salmonella typhi, biotype xylose + et biotype
xylose - ; cette distinction peut avoir de l'intérêt sur le plan épidémiologique.
Toxines - Antigènes
La paroi des entérobactéries contient un complexe lipo-saccharidique dont la partie lipidique

correspond à l'endotoxine, semblable chez tous ces germes et responsable d'une certaine
pathogénicité vasculaire : vasodilatation, altération de la perméabilité, collapsus circulatoire. La
fraction polysaccharidique est antigénique et correspond à l'antigène somatique ou antigène O
dont la spécificité change selon les espèces. Cet Ag. résiste à la chaleur ainsi qu'à l'alcool. Qui
plus est , les espèces mobiles possèdent un antigène flagellaire ou antigène H (flagelline), de
nature protéique, thermolabile et sensible à l'alcool. Enfin, certaines bactéries possèdent un
antigène de surface ou antigène K. Cet Ag. de surface se comporte comme une enveloppe qui
bloque l'agglutinabilité de l'Ag. O sous-jacent.
L'étude de ces Ag. permet la détermination de sérotypes qui complètent l'identification

biochimique.
La lysotypie peut occasionnellement apporter des renseignements complémentaires sur le plan

épidémiologique.
Antibiotiques - Traitement
Outre la résistance naturelle aux antibiotiques actifs sur les Gram positifs (pénicillines,
macrolides), les entérobactéries présentent souvent une résistance aux AB à large spectre
auxquels elles sont normalement sensibles. Cette résistance est conditionnée par la présence de
plasmides (ADN extra-chromosomique) porteurs de caractères de résistances multiples et
transférables à d'autres bactéries Gram négatives par conjugaison bactérienne.
La détermination de la sensibilité par l'antibiogramme est par conséquent indispensable, les

souches multirésistantes étant habituelles.
Enterococcaceae
Eobacteria
 Eobacteria was previously known as " Eobacteria " Cavalier-Smith 1992. image. Eobacteria
Cavalier-Smith 2002, infraregnum nov. Type order : "Chloroflexales".... (source : bacterio.cict)
 Eobacteria Group Eubactéries with the root of this group. (source : speedylook)
 Eobacteria es un taxón de Bacteria propuesto por Cavalier-Smith para agrupar a Chlorobacteria
y Hadobacteria. Eobacteria comprende bacterias Gram-negativas, ... (source : es.wikipedia)
Les eobacteria sont un taxon de bactéries proposé par Cavalier-Smith pour regrouper les
chlorobacteria et les hadobacteria.
Escherichia coli
Définitions :
 Il s'agit d'une bactérie pouvant provoquer des infections urinaires, vaginales, spermatiques ou
autres.... (source : maia-asso)
Escherichia coli, aussi nommé colibacille ou E. coli, est une bactérie intestinale des
mammifères particulièrement commune chez l'être humain. Découverte en 1885 par Théodore
Escherich, dans des selles de nourrissons, c'est un coliforme fécal le plus souvent commensal.
Cependant, certaines souches d'E. coli peuvent être pathogènes entraînant alors des gastro-
entérites, infections urinaires, méningites, ou septicémies.
Description
E. coli est un bacille gram négatif radiorésistant de la famille des Enterobacteriaceæ. C'est un
hôte commun de la microflore commensale intestinale de l'Homme et des animaux à sang chaud
(mammifères et oiseaux). Son établissement dans le tractus digestif s'effectue durant les
premières heures ou journées qui suivent l'accouchement. E. coli forme alors tout au long de la
vie de l'hôte l'espèce bactérienne dominante de la flore aérobie intestinale. E. coli est
probablement l'organisme vivant le plus étudié à ce jour : en effet, l'ancienneté de sa découverte
et sa culture aisée (division cellulaire l'ensemble des 20 minutes à 37 °C dans un milieu riche) en
font un outil d'étude de choix. La profusion de publications scientifiques qui la mentionnent en
témoigne, et elle joue le rôle de «cheval de labour» dans l'ensemble des laboratoires de biologie
moléculaire.
Historique
Théodore Escherich, en observant la fréquence des diarrhées néonatales, avait déjà posé la
question de l'implication du colibacille dans les entérites. Après la Seconde Guerre mondiale, les
connaissances ont convergé pour établir le concept de virulence de certaines souches de E. coli.
Dans les années 1950, de nombreuses souches d'E. coli ont été incriminées comme agent
étiologique de diarrhées infantiles. On sait à présent que certaines souches «spécialisées» d'E.
coli sont associées à des pathologies particulièrement diverses (y compris extra-intestinales), tant
chez l'Homme que chez l'animal ; diarrhées, gastro-entérites, infections urinaires, méningites,
septicémies, «maladie des hamburgers», le syndrome hémolytique et urémique etc.
En prévention, une surveillance des SHU a lieu au Centre National de Référence des E. coli,
localisé dans l'unité de Biodiversité des Bactéries Pathogènes Émergentes à l'Institut Pasteur
(France), qui est chargé d'étudier les souches pathogènes.
Depuis les années 1950, les bactériologistes ont essayé, grâce aux différences antigéniques de E.
coli, de subdiviser l'espèce en sérotypes en immunisant des lapins avec des antigènes somatiques
et flagellaires. Le sérogroupage reste la méthode la plus utilisée aujourd'hui.
Le sérotype est la combinaison des 2 antigènes, somatique O et flagellaire H, (exemples :

O157 :H7 et O111 :H8), tandis que le sérogroupe n'est déterminé que par l'antigène O (exemple :
O157, O111). Cependant le sérotype n'est pas suffisant pour caractériser les E. coli pathogènes.
Chaque sérotype n'est pas obligatoirement corrélé à la pathogénicité.
Depuis peu, un laboratoire de Californie (LS9) a expliqué qu'il utilise cette bactérie pour
produire des hydrocarbures, technique qui sera peut-être à l'origine de la synthèse du pétrole.
Cycle de vie
Cycle de vie d'E. coli
E. Stewart et al. PLoS Biology February 2005
Antigènes et sérogroupage
L'antigène somatique O, définissant le sérogroupe, est contenu dans les lipopolysaccharides

présents sur la paroi bactérienne des souches à gram négatif. L'antigène flagellaire H est de
nature protéique entrant dans la structure du flagelle (cil péritriche) donnant la possibilité la
mobilité de la bactérie. L'antigène K de surface n'est pas forcément présent mais s'il est présent,
il bloque l'agglutinabilité de l'antigène O.
Les antigènes somatiques O
Il en existe plus de 150. Les antigènes somatiques sont composés de lipopolysaccharides

complexes. Aujourd'hui certains laboratoires d'analyses médicales utilisent l'agglutination avec
des sérums pour déterminer le sérogroupe, mais cette technique est limitée par le nombre de plus
en plus élevé de sérums à fabriquer, par la présence d'agglutinations croisées entre les antigènes
O de E. coli, Shigella et ceux de Salmonella, et par le passage de la consistance crémeuse de la
colonie à une consistance rugueuse ayant pour conséquence l'absence de synthèse de l'antigène
O. C'est pour cette raison qu'une technique de sérotypage moléculaire a été développée.
L'antigène O est membre du lipopolysaccharide (LPS) de la membrane externe des bactéries à
gram négatif. Il contient la plupart d'unités répétées d'oligosaccharides de 3 à 6 sucres dont la
combinaison détermine la diversité des antigènes O. Les gènes codant les enzymes impliquées
dans la synthèse de l'antigène O sont regroupés dans le cluster de gènes rfb. Ce cluster rfb peut
être augmenté particulièrement grâce à un dispositif d'amorces puis, après restriction par
l'endonucléase MboII, un profil noté «R» peut être obtenu par électrophorèse, correspondant à un
sérogroupe de E. coli (Coimbra et al. , 2000). Un profil d'électrophorèse dépend de
l'emplacement des sites de restriction propre à MboII. Ainsi l'ensemble des clusters de gènes
correspondant à un antigène somatique auront un profil de restriction qui lui est propre. Ce profil
R sera ensuite analysé avec le logiciel Taxotron® puis comparé à une base de données, en
perpétuel développement. A titre d'exemple, le profil R aura un numéro R111, correspondant au
sérogroupe O111obtenu avec le sérum.
Les antigènes flagellaires H
Les antigènes H ne servent pas à l'identification des E. coli pathogènes mais présentent un grand
intérêt au point de vue épidémiologique : l'identité de l'antigène H forme un élément pour assurer
qu'il s'agit d'une même souche.
La diversité des antigènes H est due aux divers types de flagelline composant la structure du
flagelle. C'est le flagelle qui permet la mobilité bactérienne. Le typage s'effectue aussi par séro-
agglutination, mais n'est développé que dans de particulièrement rares laboratoires dans le
monde. Cependant, certaines souches perdent leur mobilité et sont classées comme non mobiles
(NM ou H-). Une technique de sérotypage moléculaire a par conséquent été aussi développée
pour déterminer l'antigène H. L'antigène H est codé par le gène fliC. Les parties N et C
terminales de la flagelline sont particulièrement conservés et c'est la partie médiane, plus
variable, qui donne la spécificité de l'antigène H. Les E. coli immobiles possèdent aussi le gène
fliC mais sont incapables de synthétiser un flagelle fonctionnel. Après augmentation et
restriction du gène fliC, il est envisageable de typer l'antigène H en comparant le profil obtenu à
une base de données de profil-type (Machado et al, 1998). A titre d'exemple, le profil fliC (noté
F) aura un numéro F8, correspondant au type H8 obtenu avec le sérum.
Les antigènes de surface ou d'enveloppe K
Il existe 3 types d'antigène K désignés par les lettres L, A ou B.
 L'Ag L est le plus habituel mais est thermolabile (il est détruit en ½ h. à 100°C). Par conséquent
le chauffage provoque une perte du pouvoir antigénique, du pouvoir de fixer les agglutinines et
du pouvoir de masquer l'Ag O.
 L'Ag A est rare ; c'est un Ag capsulaire (les E. coli encapsulés sont assez habituels dans les
infections urinaires). L'Ag A est particulièrement thermostable (il faut un autoclavage pour le
détruire)
 L'Ag B est toujours présents chez les E. coli entéropathogènes de GEI (gastro-entérite infantile).
Il a une thermolabilité intermédiaire : après ½ h. à 100°C, il reste toujours de l'Ag B mais l'Ag O
peut entrer en contact avec le sérum par "trouage" de l'enveloppe, la fixation de l'agglutinine
est toujours positive mais le pouvoir antigénique se perd progressivement (en fonction de la
durée de chauffage).
Différence entre l'Ag B et les Ag A ou L : dans une population homogène sur boîte de pétri,
 80% de colonies + et 20% de colonies - pour A ou L

 répartition homogène dans toute la population pour B
Critères d'identification de E. coli (démarche)
Gros plan sur des E. coli
C'est une bactérie de la famille des Enterobacteriaceæ ne possédant pas de désaminase, ce qui
exclut les genres Proteus, Morganella et Providencia (typiquement ex-tribu des Proteæ).
Elle fermente le glucose par la voie des acides mixtes (Rouge de méthyle +, VP -) ce qui exclut
les genres Klebsiella, Enterobacter, Hafnia et Serratia (typiquement groupe des KEHS, ex-tribu
des Klebsielleæ).
Qui plus est ,
 Fermentation du lactose, du mannitol ;

 Production d'indole à partir du tryptophane ;
 Ne possède pas d'uréase ;
 Ne produit pas d'H2S ;
 Incapable d'assimiler le citrate comme seul source de carbone en aérobiose.
 ONPG+
 TDA-
 Uréase-
 Indole +++
 VP-
 Mobilité péritriche particulièrement réduite, ou alors immobile
Génome
Le patrimoine génétique de la souche E. coli de laboratoire non pathogène a été entièrement

séquencé en 1997. Son génome comprend 4, 6 millions de paires de bases codant à peu près
4200 protéines.
En 2001, le génome d'une souche de E. coli entérohémorragique (provoquant la maladie du

hamburger) a été séquencé. Il comprend 5, 5 millions de paires de bases codant 5400 protéines.
L'année suivante, le génome d'une souche d'E. coli provoquant des infections urinaires (cystite,
pyélonéphrite) et des méningites néonatales, a été séquencé. Il comprend 5, 2 millions de paires
de bases codant 5300 protéines.
La comparaison des génomes de ces trois souches de E. coli révèle que uniquement 40% de leurs
gènes sont communs - à titre de comparaison, 99% des gènes de l'Homme et des grands singes
sont communs. Ceci témoigne du remarquable potentiel évolutif et de la versatilité de ce taxon
bactérien. En effet, les souches de E. coli pathogènes ont acquis au cours de l'évolution un
répertoire de gènes de virulence, qui leur permettent de coloniser de nouvelles niches
écologiques en contournant les mécanismes de défense de l'hôte. L'expression d'un répertoire
spécifique de facteurs de virulence est corrélée à une pathologie spécifique et sert à définir
différents pathovars (voir infra).
Plasticité du génome de E. coli et pathogénicité
Le concept de la pathogénicité bactérienne résultant d'un processus multifactoriel, impliquant

une myriade de gènes, dont l'expression est chorégraphiée par des processus de régulation est
désormais bien accepté. L'expression de ces gènes permet une adhésion plus efficace, ou
l'invasion des tissus de l'hôte, et permet ainsi la colonisation de niches inaccessibles ou
inhospitalières pour les E. coli commensaux. En ce sens, la pathogénicité peut être reconnue
comme un avantage sélectif, et le succès d'une souche de E. coli comme pathogène requiert
certainement l'acquisition et la sélection de gènes de virulence, envers des recombinaisons et des
transferts génétiques non spécifiques. La plasticité du génome de E. coli est à la base de ce
processus. La séquence complète du génome de plusieurs souches de E. coli montre la présence
de nombreuses séquences d'insertion (IS), de séquences bactériophagiques, mais aussi d'autres
plages de séquences inusuelles qui témoignent de l'extraordinaire plasticité du génome de ce
genre bactérien. Ce sont les isolats cliniques de E. coli qui possèdent les plus grands génomes,
tandis que celui de la E. coli de laboratoire, non pathogène, fait 4, 63 Mb. Il apparaît mais aussi
le fossé qui sépare les E. coli commensales des E. coli pathogènes est dû à l'acquisition de
répertoires de gènes de virulence. Il se pourrait que l'acquisition de ces gènes soit facilitée par
une importante aptitude à muter. En effet, plus de 1% des isolats d'E. coli ou de Salmonella
impliqués dans des infections alimentaires sont des «mutateurs» qui présentent une forte
tendance à muter, un phénomène corrélé à une déficience dans certains dispositifs de réparation
de l'ADN. Les gènes de virulence sont le plus fréquemment situés sur des éléments génétiques
transmissibles comme des transposons, des plasmides ou des bactériophages. Qui plus est , ils
peuvent être regroupés sur de grands blocs d'ADN chromosomique nommés «îlots de virulence».
Escherichia coli, une bactérie commensale et un agent pathogène
Certaines souches spécialisées d'E. coli sont associées à des pathologies particulièrement
diverses tant chez l'être humain que chez l'animal ; diarrhées, gastro-entérites, infections
urinaires, méningites, septicémies, etc. Les techniques modernes de la biochimie, de la
génétique, de la biologie moléculaire et de la microbiologie cellulaire ont permis d'identifier et
d'analyser les mécanismes impliqués dans l'interaction des E. coli pathogènes avec leur hôte.
Malgré la diversité des affections génèrées par les souches d'E. coli pathogènes, toutes ces
souches utilisent une stratégie classique d'infection, commune à de nombreux autres agents
pathogènes.
Comme la majorité des pathogènes des muqueuses, les souches d'E. coli responsables de
diarrhées et d'infections extra-intestinales utilisent une stratégie d'infection dont les points clés
sont les suivants : colonisation des muqueuses, peut-être invasion des cellules, multiplication,
évasion des défenses de l'hôte, dommages à l'hôte.
Pour survivre et se multiplier dans le tractus intestinal, les colibacilles doivent surmonter les
premières lignes de défense de l'organisme hôte, à savoir le péristaltisme et l'effet de barrière de
la microflore commensale. Cette microflore accapare les nutriments, produit des inhibiteurs et
occupe les surfaces des muqueuses. L'effet de barrière est surmonté par les E. coli pathogènes
grâce à des mécanismes qui sont connus en termes généraux : la compétition pour les sources de
carbone, de fer, d'énergie sous des conditions anaérobies, la production de bactériocines, ainsi
qu'un fort taux de croissance. L'étape de colonisation implique aussi la capacité à adhérer à la
surface de la muqueuse intestinale. Virtuellement l'ensemble des souches d'entérobactéries
pathogènes ou non possèdent des dispositifs d'adhésion, et il est bien établi que ce pouvoir
d'adhésion est la caractéristique la plus conservée chez les E. coli pathogènes. Les structures
bactériennes responsables de l'adhésion aux cellules épithéliales sont des adhésines fimbriaires
(fimbriæ ou pili) ou afimbriaires. Exposées à la surface des bactéries, ces adhésines interagissent
avec des récepteurs de la membrane des cellules cibles. C'est ainsi que des souches d'E. coli
pathogènes sont capables en partie grâce à leurs adhésines de coloniser des biotopes qui ne sont
normalement peu ou pas colonisés par les E. coli commensales. A titre d'exemple, les E. coli
responsables d'infections urinaires déploient des pili «P» (pili associés aux pyélonéphrites) qui
reconnaissent des glycolipides à la surface des cellules épithéliales du tractus urinaire.
La multiplication est principale dans le processus de pathogénicité ; on conçoit en effet qu'une

multiplication rapide est un avantage pour la colonisation, mais aussi pour causer des dommages
avant que le dispositif immunitaire n'entre en action. Une multiplication lente, ou alors son arrêt,
peut aussi former un avantage dans la persistance des pathogènes qui causent des maladies
chroniques.
Un autre point essentiel dans le processus de pathogénicité est l'interférence des E. coli
pathogènes avec le dispositif immunitaire de l'hôte. On sait par exemple que certains types de
lipo-polysaccharides (LPS ; antigène «O») présents à la surface des bactéries les protègent de
l'action lytique du complément, de la fixation des anticorps et de la phagocytose. Les capsules
polysaccharidiques (antigènes «K») qui sont sécrétées à la surface de certaines souches d'E. coli
pathogènes (essentiellement celles causant des affections extra-intestinales) peuvent participer à
l'évasion des défenses de l'hôte. Les capsules K1 et K5, qui comportent des homologies avec des
molécules eucaryotes (les adhésines n-CAM et les héparanes), présentent ainsi une faible
immunogénicité. Les variations antigéniques de certaines molécules protéiques de surface
(comme les pili), peuvent aussi participer à l'évitement des défenses immunitaires.
La première étape de colonisation effectuée, certaines souches pathogènes produisent de

puissantes toxines, ces dernières pouvant être responsables à elles seules des dommages infligés
à l'hôte. D'autres souches pathogènes détournent à leur avantage des fonctions cellulaires
principales, pour survivre et persister. Ainsi, en altérant le cytosquelette cellulaire, elles peuvent
adhérer particulièrement fortement à la surface cellulaire (on parle d'adhésion «intime»), ou alors
pénétrer dans les cellules des muqueuses et s'y multiplier, telles Shigella flexneri ou Salmonella
typhimurium.
Sur la base de ces modes d'interaction et des signes cliniques de l'infection, les souches d'E. coli
inductrices de diarrhées peuvent être aujourd'hui classées en cinq pathovars : E.
colientérotoxigéniques (ETEC), E. coli entéroinvasives (EIEC), E. coli entéropathogènes
(EPEC), E. coli entérohémorragiques (EHEC) et E. coli entéroaggrégatives (EAggEC). Outre les
E. coli induisant des diarrhées, on distingue aussi le pathovar des E. coli pathogènes
extraintestinales (ExPEC) impliquées dans des affections non-intestinales : infections urinaires,
méningites, septicémies, mammites...
Mécanismes d'interaction des différents pathovars d'E. coli responsables de diarrhées. Après l'étape
d'origine d'adhésion et de colonisation, les colibacilles développent différentes stratégies ; les ETEC,
EAggEC et EHEC produisent des toxines. Les EIEC envahissent la muqueuse colique et induisent une
réponse inflammatoire destructrice. Les EPEC et EHEC remanient localement le cytosquelette en
adhérant intimement à la membrane cellulaire et détruisent les microvillosités environnantes.
Les E. coli de gastro-entérites infantiles (GEI)
Une dizaine de types spécifiques d'E. coli, caractérisés par leurs antigènes, peuvent causer un
syndrome entéritique grave avec toxicose et déshydratation chez les jeunes enfants. On admet le
plus souvent que ces colibacilles ne sont pathogènes qu'en-dessous de l'âge de 2 ans mais c'est en
particulier chez les nouveau-nés et surtout chez les prématurés que ces germes se manifestent de
la façon la plus sévère. L'allaitement maternel confère une certaine protection contre ces
infections (rôle des bifides de la flore intestinale).
Dans les collectivités de nourrissons (maternités, services pédiatriques), la maladie prend le plus
souvent une allure épidémique : il s'agit dans ces cas de souches à la fois virulentes et multi-
résistantes réalisant le tableau d'une véritable infection d'hôpital.
Les E. coli entérotoxigéniques (ETEC)
Les ETEC sont une cause majeure de diarrhée aqueuse aiguë avec déshydratation chez les
enfants de bas âge (moins de 3 ans) dans les pays en voie de développement, et sont aussi
responsables de la «diarrhée des voyageurs» (ou «turista»). Des ETEC sont aussi une cause
fréquente de diarrhées néonatales fréquemment fatales chez des animaux d'élevage (veau,
mouton, porcelet).
Les ETEC colonisent principalement la partie proximale de l'intestin grêle, grâce à leurs
«facteurs de colonisation» (CFAx et CSx) qui sont des adhésines fimbriaires. Les ETEC
n'induisent pas d'altérations histologiques marquées de la muqueuse. Le pouvoir pathogène des
ETEC s'explique essentiellement par la sécrétion des toxines thermostables (ST) et/ou
thermolabiles (LT). La toxine LT, après endocytose, ADP-ribosyle la sous-unité alpha de la
protéine hétérotrimérique Gs. Il s'ensuit l'hyper-activation de l'adénylate cyclase, l'augmentation
de la concentration du second messager AMPc, et la phosphorylation de transporteurs
membranaires - spécifiquement le «CFTR», le régulateur de la conductance membranaire
impliqué dans la mucoviscidose. Cette action se traduit par une sécrétion d'ions chlorure et une
inhibition de l'absorption de chlorure de sodium par les cellules intestinales, ce qui provoque la
diffusion osmotique d'eau vers la lumière intestinale. L'action des toxines ST est moins connue.
En se fixant à leur récepteur à la surface des cellules intestinales (une guanylate cyclase), elles
induisent des concentrations accrues en GMPc, ce qui résulte aussi en l'activation du CFTR,
l'altération de l'homéostasie intestinale, et une diarrhée osmotique. Ainsi, c'est l'action des
toxines ST et LT qui explique le tableau clinique de l'infection : diarrhée aqueuse peu fébrile,
nausées et crampes abdominales.
Les E. coli entéroinvasives (EIEC)
Les EIEC sont responsables de syndromes dysentériques caractérisés par une forte fièvre, des
crampes abdominales et des nausées, accompagnés d'une diarrhée aqueuse qui évolue
rapidement en une dysenterie (selles contenant du sang et du mucus). Les EIEC ont des
caractères biochimiques, antigéniques, génétiques et fonctionnels particulièrement proches de
ceux des Shigella, et mettent en œuvre un mécanisme de pathogénicité identique. Les EIEC et les
Shigella envahissent la muqueuse intestinale au niveau du côlon, s'y multiplient, provoquent la
mort cellulaire et déclenchent une intense réaction inflammatoire. Le processus d'invasion est
complexe et multifactoriel, sous la dépendance de loci chromosomiques et d'un plasmide de
virulence (pInv ; ∼220 kb). En ce qui concerne Shigella, le processus d'invasion peut être résumé
ainsi : lors du contact avec les cellules épithéliales, les bactéries sécrètent des «invasines» (Ipa),
qui interagissent avec la surface cellulaire et provoquent un réarrangement situé du cytosquelette
aboutissant à la pénétration de la bactérie dans la cellule. Une fois en position intracellulaire, la
membrane de la vacuole est rapidement lysée grâce à une hémolysine de contact, libérant les
bactéries dans le cytoplasme où elles peuvent se multiplier. Puis, les bactéries induisent la
polymérisation de l'actine cellulaire à un de leur pôle (grâce à IcsA) pour se mouvoir et se
disséminer de cellule en cellule. Le processus d'invasion mis en jeu par les EIEC reste à être
élucidé, mais les données actuelles indiquent qu'il est certainement semblable à celui de Shigella.
Les EIEC et les Shigella élaborent aussi une ou plusieurs entérotoxines qui seraient impliquées
dans l'épisode de diarrhée aqueuse qui précède la dysenterie.
Les E. coli entéropathogènes (EPEC)
Les EPEC sont responsables de gastro-entérites infantiles. On admet le plus souvent que ces
colibacilles ne sont pathogènes qu'en-dessous de l'âge de 2 ans. Les principaux sérotypes
impliqués sont O111 B4 et O119 B14. Le plus habituel dans l'UE ces dernières années est l'O111
B4 mais on commence à parler d'autres types. Chez l'adulte, habituellement, les E. coli de GEI
ne sont pas pathogènes. Certains avancent que certaines diarrhées du voyageur seraient dues à
des types d'E. coli spécifiques inconnus dans la région où vit le voyageur.
Ce n'est que chez les nourrissons en bas âge que la maladie prend une allure grave et épidémique
(en particulier et presque seulement en milieu hospitalier). Il s'agit de diarrhées avec déséquilibre
de la balance ionique ; d'où principal est de rétablir la balance ionique ; l'antibiothérapie
interviendra secondairement.
Les E. coli entérohémorragiques (EHEC)
Les EHEC sont responsables de colites hémorragiques. Le principal réservoir de ces bactéries est
le tube digestif des bovins; la contamination humaine se fait par l'intermédiaire d'aliments,
essentiellement la viande de bœuf hachée et le lait cru. Le sérotype O157 est le plus habituel. Il
est responsable d'épidémies. Les EHEC produisent une verotoxine (ou Shiga-toxine) qui peut
entraîner un syndrome hémolytique et urémique (SHU). Des épidémies à EHEC se sont
déclarées suite à l'ingestion de viande contaminée et insuffisamment cuite (hamburger). Une
épidémie a eu lieu en France en 2005. Les cytotoxines (verotoxines) sont à l'origine de la
destruction des cellules intestinales. Les symptômes peuvent aller de la diarrhée simple à une
diarrhée sanglante et abondante. Les manifestations sont plus graves chez les enfants de moins
de 8 ans et chez les personnes de plus de 65 ans. Le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
se manifeste entre autres par une anémie hémolytique, une thrombopénie et une insuffisance
rénale aiguë.
Les E. coli entéroaggrégatives (EAggEC)
Jusqu'au début des années 1980, les souches d'E. coli inductrices de diarrhées étaient classées en
trois catégories ; les ETEC, les EIEC et les EPEC, ces dernières étant alors caractérisées
principalement par leur appartenance à des sérotypes différenties. Au début des années 1980, il a
été constaté que la majorité des souches classées dans les EPEC adhèrent sur des cellules de
lignée. Par la suite, trois modes différents d'adhésion aux cellules ont été décrits : l'adhésion
«localisée», l'adhésion «diffuse», et l'adhésion «agrégative», ce qui a permis de différencier un
nouveau pathovar d'E. coli diarrhégéniques, les EAggEC. Les EAggEC sont aujourd'hui définies
comme des souches qui ne sécrètent pas les entérotoxines LT ou ST, et qui adhèrent aux cellules
de culture en formant des images «d'amas de briques» (adhésion agrégative). Il est probable que
cette définition inclut des souches non pathogènes ; l'hétérogénéité de ce groupe a d'ailleurs été
confirmée par des études épidémiologiques et des infections expérimentales d'adultes
volontaires. Néanmoins, les EAggEC sont de plus en plus reconnues comme étant responsables
de retards de croissance et de diarrhées persistantes dans les pays en voie de développement mais
aussi dans les pays industrialisés. Des fimbriæ (AAF/I et AAF/II) responsables de l'adhésion
agrégative ont été décrits, mais ils sont présents dans une minorité d'isolats d'EAggEC. Ceci
suggère que la colonisation du tractus digestif serait due à un ou plusieurs fimbriæ, comme dans
le cas des ETEC. Les EAggEC adhèrent sur la muqueuse intestinale, enchâssées dans un biofilm
de mucus produit par les cellules en gobelets de la muqueuse. À peu près 40 % des souches
d'EAggEC produisent l'entérotoxine EAST1 (pour «EAggEC ST-like toxin»), qui présente à peu
près 50 % d'homologie avec la toxine ST des ETEC et 30% avec les toxines amnésiantes de
guanylate cyclase de coquilles STJ. La contribution de ces toxines au pouvoir pathogène n'est
pas toujours établie. Le gène codant la toxine EAST1 ou ses variantes a été trouvé dans des
souches EPEC et ETEC, mais aussi dans des souches d'E. coli pathogènes ou non, qui ne
possèdent pas les gènes marqueurs des pathovars classiques.
Les E. coli pathogènes extra-intestinales
Les E. coli sont pathogènes dans des localisations extra-intestinales : abcès, péritonites,
septicémies et en particulier infections urinaires.
Origine hématogène
Les germes charriés par la circulation (bactériémie) viennent se fixer au niveau de tractus
urinaire si une cause facilitante permet leur implantation : rétrécissement, malformation,
calcul. Ces causes entraînent une stagnation.
Origine ascendante
Cette origine est la plus fréquente. Des germes d'origine fécale en provenance de la région
péri-anale remontent dans la vessie, en particulier chez les femmes. L'origine explique la
fréquence des infections urinaires par germes fécaux en particulier les entérobactéries :
colibacilles, klebsiella, proteus mais également les entérocoques.
Origine ascendante iatrogène
Sondage, cathétérisme. Ces manœuvres peuvent introduire des germes à partir de

l'extérieur, surtout le pyocyanique.
Diagnostic bactériologique des infections urinaires
Le prélèvement devrait parfaitement se faire par ponction sus-pubienne ou par sondage.

Comme la première méthode n'est pas forcément réalisable en pratique et qu'il est
déconseillé d'effectuer toujours la seconde (risque d'infections iatrogènes), on se contente le
plus souvent d'utiliser un échantillon récolté à la miction (partie moyenne du jet) après
toilette des organes génitaux externes. Cette façon de procéder n'empêche cependant pas
l'urine d'être souillée par des germes des orifices externes, gênants pour l'interprétation
des résultats. Par conséquent, ce prélèvement n'est valable que moyennant une analyse
bactériologique quantitative. On admet le plus souvent que la présence de moins de 10.000
germes par ml d'urine correspond à une contamination externe, tandis que plus de 100.000
germes traduisent une bactériurie significative. Entre ces deux nombres, le résultat est plus
complexe à interpréter. Pour que cette analyse quantitative soit faite dans de bonnes
conditions, il faut que l'échantillon soit frais. Une méthode simple de triage quantitatif est à
culture sur "dip-slide", lame de verre tapissée de gélose plongée dans l'urine : le nombre de
colonies apparaissant après incubation reflète le nombre de germes par ml d'urine. Cette
méthode doit être complétée par l'identification des germes et la réalisation de
l'antibiogramme. Des méthodes plus rigoureuses peuvent être appliquées au laboratoire
par l'ensemencement d'un volume déterminé d'urine diluée sur une boîte de Petri et par la
numération des colonies obtenues.
 Chez les nouveau-nés, en particulier sensibles à l'E. coli, on observe des manifestations
graves (méningites, septicémies).
 Certains types de colibacilles sont particulièrement entéro-pathogènes pour les
nourrissons.
 Les E. coli étant d'origine fécale peuvent servir de révélateurs dans certaines analyses
de bactériologie alimentaire : dans le contrôle d'eau potable, la présence d'E. coli fait
supposer une contamination fécale.
 La présence d'E. coli dans un lait pasteurisé peut indiquer un degré insuffisant de
pasteurisation.
Prédateur
Escherichia coli étant une bactérie, elle est sensible aux bactériophages comme les phages
T4 et lambda.
Production
Escherichia coli est particulièrement utilisée pour sa capacité à produire l'enzyme de

restriction Eco RI
Escherichia coli O157:H7

Escherichia coli O157 :H7 est un sérotype d'Escherichia coli spécifique responsable de
plusieurs pathologies, dont la colite hémorragique, le syndrome hémolytique et urémique (SHU),
et le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT). Cette bactérie, potentiellement mortelle,
se trouve le plus souvent au sein des intestins des bovins. Elle est ainsi responsable largement
d'intoxications alimentaires causés par de la viande hachée (on parle quelquefois de «maladie du
hamburger»). Cependant, on a trouvé récemment cette bactérie dans des plantes vertes, tels des
épinards [1].
Code de la bactérie et autres espèces bénignes
Le code O157 :H7 correspond à l'identification de phénotype spécifique de protéines de surface

de la bactérie.
Ainsi le «O» (de l'allemand ohne Hauch = sans pellicule) correspond à l'antigène somatique et le
«H» (de l'allemand Hauch = pellicule) correspond à l'antigène flagellaire.
D'autres Escherichia coli peuvent donner les pathologies citées ci-dessus mais c'est le type
O157 :H7 qui est le plus fréquemment mis en cause. La majorité des escherichia coli sont
bénignes.
Vaccin envisageable
Bioniche Life Sciences Inc. a annoncé en octobre 2008 que le premier vaccin au monde conçu
pour diminuer les excrétions d'E. coli O157 par les bovins, a reçu l'homologation complète de
l'Agence canadienne d'inspection des aliments (ACIA). [2].
Eubacteria
 (? e siècle) De bactérie avec le préfixe eu-, «vraies bactéries».... Les archées forment un taxon du
vivant caractérisé par des cellules sans noyau et se distinguant des eubactéries par certains
caractères biochimiques, ... (source : fr.wiktionary)
 DES ETRES VIVANTS. EUBACTERIES. AVEC NOYAU. (la plupart des bactéries connues).
ARCHEOBACTERIES. SANS NOYAU. Bactéries des milieux extrêmes. EUCARYOTES... (source :
svt.ac-bordeaux)
 Wœse montrait que, parmi les bactéries vivant dans des milieux extrêmes ou produisant du ...
Eubactéries ou archéobactéries, des deux qui a précédé ?... (source : larecherche)
Les eubactéries (Eubacteria), ou «vraies bactéries», sont une subdivision majeure des
procaryotes, comprenant l'ensemble des bactéries (exceptées les archæas). On peut citer par
exemple les Chlorobactéries (auxquelles on peut adjoindre, selon la théorie endosymbiotique, les
chloroplastes), les Protéobactéries (incluant les mitochondries selon la même théorie), les
Cyanobactéries, les Mycoplasmes (Mollicutes), les Entérobactéries, les Pseudomonades et et la
majorité des bactéries gram-positives.
Position systématique
Selon Thomas Cavalier-Smith, elles forment un groupe paraphylétique (les Neomura,

comprenant Archées et Eucaryotes, s'origineraient en leur sein), tandis que, classiquement depuis
Carl Wœse, elles forment seules l'un des trois empires du vivant.
Note : Ne pas confondre avec les Eobacteria, taxon paraphylétique comprenant les plus
primitives des bactéries, les Chlorobacteria et Hadobacteria.
Particularités
Les eubactéries se distinguent d'une part des eucaryotes par leur structure cellulaire (la structure
procaryote) dont une des caractéristiques est d'être sans noyau, et d'autre part des archées par
divers aspects chimiques (dont la structure de la membrane cellulaire) et génétiques.
Leur taille fluctue de celle d'un virus, comme certaines nanobactéries (0, 05 µm) à une taille
supérieure à celle de la moyenne des Protozoaires (Epulopiscium fishelsoni (600 µm x 80 µm)
est bien plus grande qu'une Paramécie) [1].
Importance biologique
Si la diversité des formes est faible, les eubactéries occupent la majorité des milieux, et forment
sans doute, en nombre de cellules et peut-être en masse, la plus grande partie du vivant. Elles
remplissent des fonctions principales dans l'écodispositif terrestre, comme par exemple dans le
cycle de l'azote ou du soufre.
Elles jouent aussi un rôle prépondérant dans le recyclage des déchets organiques.
Lorsque on considère que les mitochondries et les chloroplastes sont des eubactéries
symbiotiques, cela inclut aussi la photosynthèse et le métabolisme de l'oxygène (les eubactéries
sont à l'origine de tout l'oxygène de l'atmosphère), et elles sont par conséquent la porte d'entrée
de toute l'énergie qui fait fonctionner le vivant.
Les plus anciens fossiles connus, les stromatolites, sont d'origine bactérienne et sont datés de 3, 5
milliards d'années.
Classification
La classification respectant les traditions distingue, sur la base du métabolisme, les bactéries
photosynthétiques et les bactéries chimiotrophes.
La systématique moderne, basée sur les analyses génétiques, distingue de nombreux groupes. On
notera, entre autres, les cyanobactéries, un groupe important de bactéries photosynthétiques.
Article connexe : Eubacteria (classification phylogénétique) .
Les Eubactéries et l'Homme
Treponema pallidum est une eubactérie spirochète responsable de la syphilis
Historiquement, et peut-être toujours dans l'esprit général, les bactéries sont associées aux
maladies. En effet, de nombreux parasites sont des bactéries (l'inverse n'est pas vrai). L'étude des
bactéries a longtemps été dominée par la pathologie, et , dans une moindre mesure, les
applications techniques (entre autres la fermentation, que ce soit pour la faciliter ou la
combattre).
Habitat et métabolisme
On trouve des eubactéries dans presque l'ensemble des milieux où la vie se révèle envisageable.
Leur répartition va de l'atmosphère aux limites inférieures des sols et des fonds océaniques en
passant par l'ensemble des écodispositifs.
Selon les lignées, on en trouve des phototrophes (tirant leur énergie de la lumière),
chimiotrophes (trouvant leur énergie de gradients chimiques non organiques), hétérotrophes
(trouvant leur énergie dans la matière organique, qu'elle soit vivante (parasitisme) ou morte) ; on
en trouve des aérobies ou des anaérobies, strictes ou non.
Ferrobacteria
Les Ferrobacteria Cavalier-Smith 2002 sont créés comme une classe, depuis quatre
embranchements ont été reconnus.
 Deferribacteres
 Chrysiogenetes
 Synergistetes
 Nitrospiræ
Article connexe : Eubacteria (classification phylogénétique) .
Fibrobacteres
 Phylum BXIX. Fibrobacteres. Classe I. Fibrobacteres. Ordre I. Fibrobacterales. Famille I.

Fibrobacteraceæ : Fibrobacter. Phylum BXX. Acidobacteria... (source : books.google)
 Bacteroides est un genre de bactéries. C'est le groupe principal... specifically the genus
Fibrobacter (the primary genus of Fibrobacteres) was... (source : blass.com)
 Fibrobacteres. Classe I. Fibrobacteres. Ordre I. Fibrobacterales. Famille I..... Représentation type
de quelques genres de Micromonosporacées... (source : carrefourdesarts-lalouvesc)
Fibrobacteres est un petit embranchement bactérien qui comprend bon nombre des principales
bactéries de la panse, ce qui sert à la dégradation des organes cellulosiques chez les ruminants.
Les membres de ce phylum ont été classés dans d'autres phyla exactement le genre Fibrobacter
(le principal genre de Fibrobacteres) a été divisé du genre Bacteroides en 1988. [1] [2]
Firmicutes
 phylum XIII : Firmicutes... phylum XIV : Actinobacteria. Class III : Actinobacteria... sous-ordre XI
Streptomycineæ (famille puis genre Streptomyces etc. )... (source : membres.lycos)
Les Firmicutes (Firmus cutis : peau dure) sont des bactéries Gram +.
On compte dans cette division :
 Phylum XIII : Firmicutes

o Classe I : Clostridia
 Ordre : Clostridiales
 Famille I : Clostridiaceæ
 Genre : Clostridium
 Genre : Sarcina
 Famille II : Peptostreptococcaceæ
 Genre : Peptostreptococcus
 Famille III : Peptococcaceæ
 Genre : Peptococcus
o Classe II : Mollicutes
 Ordre : Mycoplasmatales
 Famille : Mycoplasmataceæ
 Genre : Mycoplasma
 Genre : Ureaplasma
o Classe III : Bacilli
 Ordre I : Bacillales
 Famille I : Bacillaceæ
 Genre : Bacillus
 Famille II : Planococcaceæ
 Genre : Planococcus
 Famille III : Listeriaceæ
 Genre : Listeria
 Famille IV : Staphylococcaceæ
 Genre : Staphylococcus
 Ordre II : Lactobacillales
 Famille I : Lactobacillaceæ
 Genre : Lactobacillus
 Genre : Pediococcus
 Famille II : Enterococcaceæ
 Genre : Enterococcus
 Famille III : Leuconostocaceæ
 Genre : Leuconostoc
 Famille IV : Streptococcaceæ
 Genre : Streptococcus
 Genre : Lactococcus
o Classe IV : Togobacteria
Flavobacterium
 Le genre Flavobacterium est le genre-type de la famille des ... Les bactéries du genre
Flavobacterium produisent par conséquent de nombreuses enzymes, dont certaines... (source :
genoscope.cns)
Le genre Flavobacterium rassemble des bactéries en forme de bâtonnet, à coloration de gram

négatif, non fermentantes et aérobies strict.
Les Flavobacterium sont des bactéries présentes dans le sol, les eaux douces. Certaines espèces
comme Flavobacterium psychrophilum sont pathogènes pour les poissons.
Frankia
 plantes actinorhiziennes se distinguent des légumineuses par plusieurs caractéristiques :...

l'étude comparative du transcriptome des racines et des nodules de ... Frankia est un processus
de type intercellulaire, qui ne fait pas... (source : plant.univ-montp2)
 Le frankia est un champignon (une bactérie) qui se pose sur les racines de ... sont des lieux
d'échange et de rencontre pour des animaux ou des plantes.... (source : books.google)
 Les bactéries pénètrent les cellules des racines des plantes -hôtes pour... Frankia est capable de
cataboliser différents composés aromatiques... (source : umr5558-mq1.univ-lyon1)
Frankia est un genre de bactérie actinomycète filamenteuse, capable de fixer l'azote

atmosphérique. Elle peut se développer en association symbiotique avec les racines de plantes
non légumineuses, comme les aulnes. Les racines associées aux Frankia forment des nodosités.
Les plantes pouvant former des nodosités en symbiose avec Frankia sont nommées plantes
actinorhiziennes.
Le génome de Frankia alni est entièrement séquencé. Il est constitué de 7, 5 Mb, et 6786 gènes,
dont 6711 gènes codant des protéines.
Gemmatimonadetes
Les Gemmatimonadetes sont une division de bactéries. Le premier et seul membre de ce phylum a été
découvert en 2003 dans la boue d'un dispositif de traitement des eaux usées. La bactérie a été appelé
Gemmatimonas aurantiaca et est une gram- en forme de tige, elle est une aérobie et semble se
reproduire par bourgeonnement. [1]
Glycobacteria
age(s) en rapport avec ce sujet :
 Bacteria Incertæ sedis. Classification phylogénétique. Position : Eubacteria · Glycobacteria ·

Fusobacteriales · Gemmatimonadales; (clade non appelé)... (source : techno-science)
 Un taxon ou clade contient un ancêtre et tous ses descendants. Plus tard Charles Darwin (1809-
7882).... Glycobacteria = Glycobactéries. Cyanobacteria = Cyanophyta = Cyanophytes.... Arbre
phylogénétique simplifié du groupe des algues... (source : lebrusc.chez-alice)
 Arbre phylogénétique montrant la diversité des bactéries, comparés aux autres organismes [46].
Les eucaryotes sont colorés en rouges, les archæa en vert et ... (source : blog.photographies-
naturelles)
Arbre phylogénétique de base des glycobactéries
Cet arbre simplifié sert à naviguer directement vers les sous-clades principales. La classification
phylogénétique détaillée du sous-clade reconnu est stockée dans les articles indiqués.
Position dans l'arbre phylogénétique du vivant
o ? (LUCA)
+-o Eobacteria (ou Eubacteria)
¦ +-o Hadobacteria
¦ +-o Chlorobacteria
+-o GLYCOBACTERIA
Hadobacteria
Arbre phylogénétique de base des hadobactéries
Cet arbre simplifié sert à naviguer directement vers les sous-clades principaux. La classification
phylogénétique détaillée du sous-clade reconnu est stockée dans les articles indiqués.
Position dans l'arbre phylogénétique
Haemophilus para-influenzae
Les Hæmophilus para-influenzæ sont des commensaux de la bouche qui peuvent dans certains
cas être pathogènes.
Pathologie
La bactérie peut se transmettre au partenaire lors de pratiques bucco-génitales. Cela peut

provoquer une chaude-pisse (écoulement de pus au niveau de l'humus). Il faut rapidement
consulter un généraliste afin qu'il prescrive des antibiotiques adaptés. Un bon médecin doit vous
envoyer chez un laboratoire d'analyse afin qu'on effectue un prélèvement de la sphère génitale
c'est-à-dire dans l'urètre. C'est un frottis assez douloureux. Cela permet au laboratoire d'identifier
la bactérie responsable de l'infection et de réaliser un antibiogramme pour déterminer
l'antibiotique auquel elle est le plus sensible. Votre généraliste peut être amené à vous prescrire
de nouveaux antibiotiques (traitement de 10 jours) en particulier s'il s'agit de Hæmophilus para
influenzæ, car c'est une bactérie assez pathogène et résistante à l'ampicilline, à la céfotaxine, au
chloramphénical ainsi qu'à la tétracycline.
Hafnia
Le genre Hafnia appartient à la famille des Enterobacteriaceæ. Ce sont des bactéries de la flore digestive
humaine et animale et présentes dans l'environnement. Hafnia est fréquemment confondue avec
Salmonella car les caractères biochimiques sont voisins mais l'action lytique de bactériophages
.spécifiques permet de les distinguer
Kineococcus radiotolerans
 Similarly to Deinococcus radiodurans, K. radiotolerans exhibits a high degree of... "Complete

sequence of chromosome of Kineococcus radiotolerans SRS30216.... (source : expasy)
 The actinobacterium Kineococcus radiotolerans is highly resistant to ionizing..... Against all
odds : the survival strategies of Deinococcus radiodurans.... (source : pubmedcentral.nih)
 Kineococcus radiotolerans. Thermus thermophilus. Deinococcus radiodurans. Deinococcus
geothermalis. Desulfovibrio vulgaris. Desulfotalea psychrophila... (source : blackwell-synergy)
Kineococcus radiotolerans (KR) est une bactérie, aérobie, Cocci Gram positive. C'est une
polyextrémophile, surtout radiorésistante et xérophile. Elle a été découverte aux États-Unis en
1996 au Savannah River National Laboratory (SRNL) dans les cuves de déchets radioactifs
(Phillips et al., 2002).
KR résiste remarquablement à la radioactivité, presque autant que Deinococcus radiodurans. La

taille de populations de KR exposées à des rayonnements de 3.5 kGy n'a pas montré plus de 1
log de différence en termes de survie comparé à des populations de Deinococcus radiodurans.
Elle résiste aussi aux rayonnements ultraviolets et la dessiccation prolongée. On l'a retrouvée
dans le désert de Mojave (Garrity and Searles, 1998) et dans des échantillons d'air provenant du
nord des Caraïbes et provenant de l'Afrique (Griffin et al., 2003), suggérant que Kineococcus
peut survivre dans des environnements spécifiquement arides. Des expériences comparant sa
résistance à la dessiccation versus E. Coli et D. radiodurans ont montré une résistance bien
meilleure que E. Coli et un peu moins bonne que le Deinococcus.
À l'inverse d'autres bactéries radiorésistantes telle que D. radiodurans, KR résiste aussi aux
substances chimiques toxiques. Elle serait ainsi capable de décomposer des herbicides, des
solvants industriels, des composés chlorés et d'autres substances hautement toxiques, tout en
évoluant dans un environnement radioactif.
K. radiotolerans est capable de survivre grâce à de puissants mécanismes de réparation
chromosomiques, identiques à ceux de radiodurans. Son génome est aujourd'hui étudié au
Department of Energy's DŒ Joint Genome Institute (http ://www. jgi. dœ. gov/).
Les capacités extraordinaires de KR en termes de radiorésistance et de dépollution lui laisse

entrevoir un grand rôle dans le nettoyage des déchets nucléaires.
Kitasatospora
 Ingrid Groth1, Carlos Rodríguez 2, Barbara Schütze1, Petra Schmitz3, Eckhard Leistner3... These
organisms were designated Kitasatospora arboriphila sp. nov.... (source : biomedexperts)
Liste des espèces :
 Kitasatospora arboriphila Ingrid Groth, Carlos Rodríguez, Barbara Schütze, Petra Schmitz,
Eckhard Leistner & Michæl Goodfellow, 2004
 Kitasatospora azatica (Yumiko Nakagaito, Akira Yokota & Toru Hasegawa, 1992) Zhen-Shui
Zhang, Yue Wang & Ji-Sheng Ruan, 1997 (basonyme : Streptomyces azaticus)
 Kitasatospora cheerisanensis Young Ryun Chung, K. C. Sung, H. K. Mo, D. Z. Son, Jin Sik Nam,
Jong Sik Chun & Kyung Sook Bæ, 1999
 Kitasatospora cineracea K. Tajima, Yoko Takahashi, Akio Seino, Yuzuru Iwai & Satoshi Omura,
2001
 Kitasatospora cochleata (Yumiko Nakagaito, Akira Yokota & Toru Hasegawa, 1992) Zhen-Shui
Zhang, Yue Wang & Ji-Sheng Ruan, 1997 (basonyme : Streptomyces cochleatus)
 Kitasatospora cystarginea Hiroo Kusakabe & Kiyoshi Isono, 1992
 Kitasatospora gansuensis Ingrid Groth, Carlos Rodríguez, Barbara Schütze, Petra Schmitz,
 Kitasatospora griseola Yoko Takahashi, Yuzuru Iwai & Satoshi Omura, 1985
 Kitasatospora kifunensis (Yumiko Nakagaito & al. , 1993) Ingrid Groth, Barbara Schütze, Theresa
Bœttcher, CHristian B. Pullen, Carlos Rodríguez, Eckhard Leistner & Michæl Goodfellow, 2003
 Kitasatospora mediocidica David P. Labeda, 1988
 Kitasatospora niigatensis K. Tajima, Yoko Takahashi, Akio Seino, Yuzuru Iwai & Satoshi Omura,
2001
 Kitasatospora nipponensis Ingrid Groth, Carlos Rodríguez, Barbara Schütze, Petra Schmitz,
 Kitasatospora paracochleata (Yumiko Nakagaito, Akira Yokota & Toru Hasegawa, 1992) Zhen-
Shui Zhang, Yue Wang & Ji-Sheng Ruan, 1997 (basonyme : Streptomyces paracochleatus)
 Kitasatospora paranensis Ingrid Groth, Carlos Rodríguez, Barbara Schütze, Petra Schmitz,
 Kitasatospora phosalacinea Yoko Takahashi, Yuzuru Iwai & Satoshi Omura, 1985
 Kitasatospora putterlickiæ Ingrid Groth, Barbara Schütze, Theresa Bœttcher, Christian B. Pullen,
Carlos Rodríguez, Eckhard Leistner & Michæl Goodfellow, 2003
 Kitasatospora sampliensis Shanmugam Mayilraj, S. Krishnamurthi, P. Saha & Harvinder Singh
Saini, 2006
 Kitasatospora setæ Satoshi Omura, Yoko Takahashi, Yuzuru Iwai & Haruo Tanaka, 1983
 Kitasatospora terrestris Ingrid Groth, Carlos Rodríguez, Barbara Schütze, Petra Schmitz, Eckhard
Leistner & Michæl Goodfellow, 2004
 Kitasatospora viridis Zhi-Heng Liu, Carlos Rodríguez, Li-Ming Wang, Quing-Feng Cui, Ying Huang,
Erika T. Quintana & Michæl Goodfellow, 2005
Lactobacillaceae
Lactobacillales
 Salmonella , Salmonella paratyphi?????...... OR SUCROSE OR Saccharose OR saccharum OR

MANNITOL OR SORBITOL...... ??????? L― lactase dehydrogenase...... [N : Lactobacillales, e. g.
Ærococcus, Enterococcus, Lactobacillus, Lactococcus], . Streptococcus... (source : jpo.go)
Les Lactobacillales sont un ordre de bactéries à gram positif, positionné parmi les Firmicutes.
Les genres représentatifs sont, par exemple :
 Enterococcus,
 Streptococcus et Lactococcus,
 Leuconostoc, et Lactobacillus.
Lactobacillus acidophilus
 Le lactobacillus acidophilus est un probiotique (micro organisme vivant et non pathogène), en

l'occurence une bactérie lactique. Hôte naturel de ... (source : anastore)
 Lactobacillus acidophilus est une bactérie exceptionnellement pathogène. Nous rapportons un
cas d'abcès hépatique à Lactobacillus acidophilus chez un malade... (source : cat.inist)
 9 messages - 6 auteurs - Dernier message : 4 nov 2006 Le lactobacillus acidophilus est peut-être
la solution à votre problème, c'est une bactérie amie qui est naturellement présente dans
notre... (source : atoute)
Lactobacillus acidophilus est un probiotique — ou bactérie «amie» —, présent dans la flore

intestinale (mais aussi, chez la femme, dans la flore vaginale).
Sa présence contribue à la digestion et permet aussi de contrer la prolifération de micro-
organismes, surtout à l'origine de diarrhées (mais aussi, chez la femme, de vaginites).
Lactobacillus acidophilus est utile en médecine. Il est envisageable de l'absorber sous forme de
poudre.
Ci-après trois exemples pratiques :
 Lors de la prise d'antibiotiques (pénicilline, érythromycine, tétracycline, etc. ) pour contrer une
infection bactérienne, des bactéries de la flore intestinale sont aussi détruites. Lactobacillus
acidophilus aide au rétablissement de leur présence dans les intestins.
 Lactobacillus acidophilus produit des éléments qui combattent certaines bactéries nuisibles
telles que les staphylocoques et les streptocoques et en empêche la croissance.
 Une carence en Lactobacillus acidophilus peut entraîner la colonisation de l'intestin et de la

bouche par des bactéries dégageant des gaz malodorants. La prise de cette bactérie sous forme
de poudre entraîne généralement la disparition de ces mauvaises odeurs.
Leuconostoc
 Par conséquent, le critère taxonomique utilisé pour caractériser les bactéries du genre
Leuconostoc (Bergey's manual, vol 2, 1986), basé sur l'incapacité... (source : cat.inist)
 ... Des études phylogénétiques, basées sur les séquences des ARNr 16S et 23S, ont montré que
les espèces du genre Leuconostoc sont hétérogènes... (source : bacterio.cict)
 Le leuconostoc espèces sont intrinsèquement résistant à la vancomycine et sont ... L'ensemble
des espèces dans ce genre sont le héterofermentatif et peuvent... (source :
encyclopediefrancaise)
Sous-espèces
Le nom suivant n'est plus reconnu comme une espèce du genre Leuconostoc :
 Leuconostoc œnos, renommé Œnococcus œni.
Leuconostocaceae
 Nomenclature des Familles, genres et espèces utilisés classiquement en Travaux.... "

Leuconostocaceæ ". Leuconostoc, Œnococcus, Weissella. "Listeriaceæ"... (source :
books.google)
Micrococcaceae
 Micrococcaceæ : -Staphylococcus AAF. -Micrococcus AS. Gram +. Catalase +... Coque Gram +.
Catalase +. AAF. 12 à 45°C pH 5.6 à 9?tolérants... (source : stlbgb.free)
 Aujourd'hui, la famille des Micrococaceæ a été rédifinie en excluant les coques Gram + catalase
+ de faible GC %, principalement les Staphylococcus.... (source : cat.inist)
 II. COQUES GRAM POSITIF Micrococcaceæ - Streptococcaceæ III. COQUES GRAM NEGATIF
Neisseriaceæ - Autres... IV. BACILLES GRAM NEGATIF ÆROBIES-ANÆROBIES... (source :
membres.lycos)
La famille des Micrococcaceæ regroupe les coques à Gram positif sphériques et en amas,
catalase +.
Deux genres différents au sein de cette famille :
 Staphylococcus :
Coques groupés par 2 en amas plans irréguliers,
Gram positif fort,
Aéro-anaérobie facultatifs,
Fermentant le glucose,
Résistants à la Bacitracine et O129.
 Micrococcus :
Coques groupés par 2, 4 ou 8 en amas non plans,
Gram positif quelquefois faible,
Aérobie Stricts,
Oxydant le glucose ou inertes vis à vis du glucose,
Sensibles à la Bacitracine et O129.
Mycobacteriaceae
 La famille des Mycobacteriaceæ forme, avec les familles des Corynebacteriaceæ... Les
mycobactéries sont des bacilles droits ou un peu incurvés, ... (source : bacterio.cict)
Les mycobactéries (la famille des Mycobacteriaceæ) sont des bacilles fins, parfois incurvés, ne
se décolorant ni sous l'effet des acides forts, ni sous l'effet de l'alcool.
Les mycobactéries sont ainsi définies comme des «bacilles acido-alcoolo-résistants» ou BAAR.
Propriétés d'enveloppe
La propriété d'acido-alcoolo-résistance est liée à la structure même de leur paroi cellulaire qui
forme une véritable enveloppe cireuse et protectrice du fait de sa richesse exceptionnelle en
acides gras et lipides (23 % pour 1-2 % chez les autres germes).
Schéma de l'enveloppe cellulaire des BAAR
Le squelette de la paroi se compose de peptidoglycane (appelé aussi muréine) relié de façon

covalente à un hétéroside : l'arabinogalactane , lui même estérifié par des acides mycoliques,
acides gras spécifiques à particulièrement longue chaine. Ils forment alors des cires.
La présence de ces cires de mycolates d'aribinogalactane dans la paroi fixées sur le

peptidoglycane est cause de l'AAR par :
 L'hydrophobie importante qui rend complexe la pénétration des agents colorants et

décolorants.
 La fixation de la fuchsine sur les acides mycoliques, fixation qui retiendrait qui plus est la
fuchsine qui a pénétré dans le bacille.
La couche externe, sorte de capsule, est de composition et structure complexes. On estime

actuellement qu'il y a :
 Une couche externe constituée de polyosides et de protéines (dont une alanine

déshydrogénase) et de quelques lipides dont la nature reste toujours un mystère (lipoprotéine?)
 Une couche interne bien plus riche en lipides.
Écologie
Elles sont intracellulaire obligatoire et peuvent survivre un an dans les fèces des bovins et sur le
sol.
Habitat
Ces bactéries se rencontrent dans la nature où elle vivent en saprophytes, mais également chez
l'Homme et les animaux où elles se comportent soit en commensales soit en pathogènes.
Quelques espèces sont pathogènes strictes pour l'homme et d'autres pour l'animal.
Pouvoir pathogène
Les mycobactéries pathogènes strictes sont responsable de maladies spécifiques :
 Mycobacterium lepræ est responsable de la lèpre ;

 Les quatre espèces M. tuberculosis, M. bovis, M. avium et M. africanum sont regroupées sous le
nom de bacilles tuberculeux et sont responsables de la tuberculose (on sert à désigner
quelquefois M. tuberculosis comme un synonyme de bacille tuberculeux, mais il s'agit bien
d'une espèce à part entière) ;
 Mycobacterium bovis est l'agent responsable des tuberculoses bovines, mais se retrouve dans
quelques rares cas d'infections humaines.
 Mycobacterium avium est l'agent de la tuberculose aviaire.
 Les mycobactéries "atypiques" présentent de nombreuses espèces saprophytes mais également
quelques espèces pouvant provoquer chez l'homme soit des infections locales (cutanées ou
ganglionnaires), soit des syndromes pseudo-tuberculeux.
 Mycobacterium paratuberculosis ou bacille de Johne est l'agent d'une entérite des bovidés.
Morphologie microscopique
Les mycobactéries se présentent comme des bacilles fins, un peu incurvés ou

alors ramifiés. Ils sont immobiles, dépourvus de spores. Ils n'ont pas de capsule à
proprement parler.
Coloration
Ces bactéries se colorent particulièrement mal par les techniques

conventionnelles, leur paroi riche en lipides rendant complexe la pénétration des colorants.
Après coloration de Gram ils apparaissent quelque fois Gram positif mais sont le plus
fréquemment non observables. Cette coloration classique ne présente par conséquent pas
d'intérêt pour leur étude.
Des techniques spéciales ont été mises au point pour mettre en évidence le caractère d'acido-
alcoolo-résistance, c'est la technique de référence de Ziehl-Neelsen où les bacilles colorés à
chaud par la fuchsine de Ziehl conservent alors leur coloration rouge sous l'action combinée d'un
acide fort et d'alcool. D'autres colorations ont aussi fait leur apparition : la coloration de Kinyoun
et la coloration à l'auramine.
Culture
Les mycobactéries se différencient fondalementalement par leurs caractères

structuraux :
 Les bacilles tuberculeux (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum ) ne

cultivent que sur milieux adaptés (milieu Lowenstein-Jensen) aux mycobactéries,
incubés à 37°C; les cultures sont lentes et non pigmentées (12 à 14 jours d'incubation
minimum).
 Les mycobactéries atypiques présentent des exigences moindres : elles peuvent
cultiver à des températures inférieures à 37°C et quelquefois même sur milieux
usuels.
 Le bacille de la lèpre (Mycobacterium lepræ) ne cultive sur aucun milieu.
Les cultures se présentent le plus souvent comme des colonies mates, peu
bombées, irrégulières et d'aspect sec : de type Rough. Les Mycobacterium
tuberculosis présentent une irrégularité atypique : elle est dite en «chou-fleur».
Caractéristiques biochimiques et génétiques
Ce sont des aérobies strictes, quelquefois microaérophiles à l'isolement. Elles sont

particulièrement résistantes à la dessiccation allant jusqu'à quelques années de survie à l'état
desséché et au froid. Les mycobactéries résistent aux antiseptiques hydrosolubles (mais sont
sensibles aux produits liposolubles, comme alcool, éther). Elles résistent aux enzymes des
phagocytes (les lysosomes ne contiennent que peu de lipases). On observe chez les
mycobactéries un ralentissement des échanges nutritifs : tandis que la majorité des microbes
pyogènes se divisent une fois l'ensemble des 10 à 20 minutes, le bacille tuberculeux se divise une
fois l'ensemble des 10 à 20 heures alors que celui de la lèpre se divise une fois l'ensemble des 20
jours. Ceci explique le caractère bien plus lent et chronique des mycobactérioses.
Le génome de Mycobacterium tuberculosis a été entièrement séquencé : elle possède un

chromosome circulaire de 4 411 529 paires de bases (GC%=65.6) pour 3924 gènes.
Un gène spécifique semble essentiel au pouvoir pathogène chez l'Homme, gène absent chez le
BCG et Mycobacterium microti . C'est un gène codant une protéine ESAT-6, sécrétée par la
bactérie et déclenchant une forte production d'INF-Gamma.
Neisseria
 10 génomiques de divers agents pathogènes compre-...... comprendre un certain nombre

d'espèces Neisseria... séquence de Neisseria est hétérologue par... (source :
epatras.economie.fgov)
Les Neisseria forment un genre de bactéries à gram négatif appartenant à la famille des
Neisseriaceæ, dans le groupe des Proteobacteria.
Les Neisseria sont des coques le plus fréquemment par paire (diplocoques) ressemblant à des
grains de café. Ce sont des bactéries immobiles, aérobie strict, chimiohétérotrophe et oxydase
positive. Les différentes espèces peuvent être différenciables entre elles par des tests d'utilisation
des sucres (selon leur capacité à utiliser le glucose, le maltose, le lactose et le sucrose).
Les Neisseria vivent sur la muqueuse des mammifères et la majorité des espèces ne sont pas
pathogène. Le genre comprend cependant deux pathogènes importants, Neisseria meningitidis et
Neisseria gonorrhœæ.
Espèces pathogènes
 Neisseria gonorrhœæ ou gonocoque est responsable d'une maladie sexuellement

transmissible : la gonorrhée ou blennorragie.
 Neisseria meningitidis ou méningocoque est responsable de rhinopharyngite contagieuse et de
méningite.
Espèces commensales non pathogènes :
 Neisseria cinerea  Neisseria mucosa

 Neisseria elongata  Neisseria polysaccharea
 Neisseria flavescens  Neisseria sicca
 Neisseria lactamica  Neisseria subflava
Histoire
Le genre Neisseria doit son nom au bactériologiste allemand Albert Neisser, qui fit la découverte
de son premier représentant pathogène, le gonocoque responsable de la gonorrhée, une maladie
humaine sexuellement transmissible. Neisser participa aussi à la découverte du bacille de
Hansen, l'agent de la lèpre. Ces découvertes furent rendues envisageables grâce à de nouvelles
techniques de coloration qu'il contribua à développer.
Neisseria gonorrhoeae
 Neisseria gonorrhœæ est un agent étiologique majeur... ment peut être à l'origine d'une
conjonctivite chez le nou-.... La coloration de Gram, effectuée avant toute culture, est un
examen rapide dont la sensibilité et la spécifi-... (source : unilabs)
Le gonocoque (Neisseria gonorrhœæ) est la bactérie responsable chez l'Homme de la

gonococcie (ou gonorrhée).
Écologie, rôles pathogènes et épidémiologie.
Ce germe exclusivement humain est l'agent de la blennorragie, la plus fréquente des maladies
vénériennes. (Faux :La Première infection vénériennes mondiale est l'infection à Chlamydia
Trachomatis)
C'est la particulièrement grande fragilité de ce germe vis-à-vis de la dessiccation, de l'oxydation

et des rayons lumineux qui explique la transmission exclusivement par contact direct des
muqueuses chaudes et humides où il végète.
Chez l'homme, après une incubation de 3 à 5 jours, apparaît une uréthrite antérieure aiguë,
purulente ("chaude-pisse"). En l'absence de traitement, l'uréthrite devient chronique et peut se
compliquer de prostatite, d'épididymite.
Chez la femme, l'infection est bien plus discrète (75 % des cas passent inapercus) : uréthrite,
bartholinite, cervicite, quelquefois rectite, pouvant se compliquer en salpingite plus grave parce
que menant à la stérilité. La salpingite est favorisée par la présence d'un stérilet (corps
étranger !).
Dans les deux sexes, 1 % des cas à peu près peut se compliquer d'arthrites.
Chez le nouveau-né, contaminé lors de l'accouchement par les voies naturelles, peut survenir
entre le 1er et le 5ème jour une atteinte oculaire bilatérale particulièrement grave : l'atteinte
débute par une conjonctivite qui entraîne rapidement des ulcérations de la cornée pouvant mener
à la cécité.
Contamination
Généralement par un rapport sexuel non protégé avec un sujet atteint, particulièrement rarement
par contact avec du linge souillé. L'atteinte oculaire est fréquente par auto-contamination (via des
mains souillées).
La femme contamine l'homme, dans la mesure où la gonorrhée est le plus fréquemment

asymptomatique chez elle .
Propriétés bactériologiques.
Elles sont semblables à celles du méningocoque, sauf :
a. Absence d'acidification du maltose.
b. Antigènes différents (il n'existe pas de typage sérologique des gonocoques).
Méthodes de diagnostic.
A. Examen microscopique.
L'examen permet le plus souvent le diagnostic au stade aigu chez l'homme : l'examen de la
"goutte matinale" prélevée avant miction révèle la présence des diplocoques en grain de café,
intracellulaires. Il faut les rechercher longtemps : au milieu d'une majorité de polynucléaires
vides, quelques uns uniquement contiennent des gonocoques, fréquemment en grand nombre.
Les formes extracellulaires ne donnent pas de certitude, vu l'existence de neisserias non
pathogènes. Quand le cas devient chronique, le gonocoque se raréfie et l'urèthre est envahi de
germes divers : la culture devient indispensable. Chez la femme, la valeur de l'examen
microscopique dépend de la méthode de prélèvement. Plusieurs lames doivent être préparées : à
partir du méat uréthral, des sécrétions des glandes de Bartholin, de l'entrée du col de l'utérus.
Malgré ces précautions, la culture est préférable.
B. Culture.
Vu la grande fragilité du germe, le prélèvement doit être ensemencé immédiatement sur les
milieux corrects.
Identification bactériologique
La réalisation d'un antibiogramme est systématique, à la recherche d'une souche résistante aux
pénicillines par production de bêta-lactamases (cette résistance est de plus en plus fréquente,
surtout dans les pays développés).
Examen direct
 La mise en évidence de diplocoques intracellulaires et extraleucocytaires, encapsulés, Gram

négatif sert à poser un diagnostic.
 La présence de diplocoques Gram négatif au sein de leucocytes polynucléaires a une forte valeur
prédictive; leur présence hors des polynuclaires n'a aucune valeur, et une confirmation par
culture s'impose.
 Cette méthode d'examen direct dépend de l'origine du prélèvement : la coloration de Gram
d'échantillons d'écoulement urétral prélevés chez des adolescents et des hommes adultes a un
degré de sensibilité et de spécificité supérieur à 95 %; les prélèvements endocervicaux chez les
femmes adultes ont une sensibilité de 45 à 65 % et une spécificité de plus de 90 %.
 Dans l'ensemble des autres cas, il faut mieux faire une culture.
Examen indirect
 Il n'existe pas de tests sérologiques.
Culture
 La recherche du Neisseira Gonorrhææ par culture est la méthode de choix car elle permet
d'établir un antibiogramme.
 Le succès de la culture dépend de la qualité du prélèvement et des conditions de transport des
échantillons. À l'endroit où c'est envisageable, les échantillons devraient être directement
inoculés dans un milieu non sélectif et/ou sélectif (fourni par le laboratoire). Sinon, l'écouvillon
doit être positionné dans le milieu de transport indiqué et envoyé au laboratoire.
Autres techniques
 Les méthodes sans culture telles que les tests d'augmentcation des acides nucléiques et les
épreuves immuno-enzymatiques ne sont recommandés que quand une culture satisfaisante ne
peut être effectuée à cause des retards dans le transport des échantillons.
Immunité
La blennorragie naturelle n'induisant guère d'immunité, il paraît peu probable qu'une vaccination
préventive puisse être efficace.
La lutte contre le gonocoque est par conséquent principalement basée sur le dépistage et le
traitement. Chaque fois qu'on diagnostique un nouveau cas, il est indispensable d'examiner
l'ensemble des contacts sexuels qui ont eu lieu dans les dix jours qui ont précédé et de traiter les
partenaires (si envisageable en même temps pour éviter les réinfections). Les patients doivent
naturellement s'abstenir de relations sexuelles jusqu'à guérison contrôlée.
Traitement
La pénicilline (ou ses dérivés dont l'ampicilline) reste le médicament anti-goncoccique le plus
employé dans la majorité des pays.
Neisseria meningitidis
 ... sont responsables des méningites, mais Neisseria meningitidis est l'une des ... On estime
qu'entre 10 et 25 % des gens sont porteurs de N. meningitidis en ... Epidémiologie de la
méningite à méningocoques : elle touche qui et où... (source : who)
 Le méningocoque (Neisseria meningitidis) est le germe le plus habituel, ... spécifiquement
redouté chez l'asplénique et le porteur d'hémoglobinopathie.... (source : www-sante.ujf-
grenoble)
Neisseria meningitidis, aussi connue sous le nom de meningococcus ou méningocoque, est une
bactérie gram-négative réputée pour son rôle dans les méningites.
Écologie et pouvoir pathogène
Les méningocoques sont des germes qu'on ne trouve que chez l'homme, dans le rhinopharynx, où
ils peuvent provoquer une rhinopharyngite bénigne ou un état de portage asymptomatique. On
peut rester porteur pendant plusieurs mois ou même des années. Dans une population normale,
on trouve 5 à 10 % de porteurs mais ce taux peut atteindre 50 à 75 % dans certaines
communautés denses (casernes, pensionnats).
Pour des raisons mal connues (Certains auteurs invoquent une déficience immunitaire, surtout
une production médiocre ou trop tardive d'IgM. D'autres invoquent aussi un rôle adjuvant du
refroidissement évoqué par une fréquence maximale en hiver et au printemps, du surmenage et
de la promiscuité), une personne uniquement sur à peu près 400 porteurs devient victime d'une
infection méningococcique grave. Celle-ci se présente le plus fréquemment sous forme de
méningite aiguë purulente. Le méningocoque pourrait se faufiler du rhinopharynx aux
méninges en suivant le trajet des nerfs olfactifs. Le plus fréquemment cependant, ce serait par
voie sanguine que le méningocoque atteindrait le dispositif nerveux (SNC). Il y a en effet
presque constamment méningococcémie au début de la méningite. Cette septicémie peut être
asymptomatique, soit ajouter au syndrome méningé une éruption purpurique (que on trouve,
suivant les épidémies, dans 10 à 50 % des cas de méningites), soit toujours dans 5 à 10 % des
cas, se présenter sous forme de purpura fulminans, rapidement mortel, avant même que se
développe la méningite. Ces formes suraiguës sont désignées sous le nom de syndrome de
Waterhouse - Frederichsen. Dans ces cas, l'endotoxine, en contractant les veines intrahépatiques,
provoque l'accumulation de sang en amont de ces veines, d'où hémorragies capillaires (dans les
surrénales entre autres), thromboses intravasculaires et collapsus circulatoire.
Épidémiologie
L'épidémiologie fluctue selon 4 facteurs.
Le facteur périodique
La fréquence des méningococcies dans une population subit des oscillations lentes, amenant un
sommet l'ensemble des 7 à 11 ans. C'est ainsi qu'en Belgique de 1960 à 1969 le nombre des cas
déclarés par an était de 30 à 40, il a dépassé la centaine en 1970 et dépassé 500 en 1971 et 1972.
La Hollande et l'Allemagne ont connu une situation identique 2 ou 3 ans plus tôt.
L'âge
Les microbes responsables de méningites purulentes sont , chez le nouveau-né, (la fréquence des
méningites néonatales est d'environ 0, 4 %. ) en particulier des entérobactéries, quelquefois des
listerias ou des streptocoques hémolytiques de type B. Chez les bébés et enfants, le
méningocoque prédomine (50 à 80 % des méningites à cet âge), suivi du pneumocoque (plus ou
moins 20 % en particulier chez l'enfant plus âgé) et de l'hæmophilus (10 à 20 % en particulier
chez l'enfant plus jeune). Au-delà de 15 ans, le pneumocoque passe en tête (35 %), suivi du
méningocoque (20 %) et de germes divers.
Genre de communauté
On observe quelquefois une fréquence accrue comparé à celle de la population générale, dans
des communautés d'enfants ou de jeunes adultes vivant en contact assez étroit, dans lesquelles un
noyau de personnel permanent forme un réservoir de porteurs de germes, qui contaminent les
nouvelles recrues (camps d'entraînement militaire aux USA et en Grande Bretagne, camps de
travailleurs, écoles, etc.. ). Le taux de portage d'environ 5 % chez les entrants passe en quelques
semaines à 60 - 80 %, avec peut-être apparition de cas cliniques. Ceci explique qu'on peut
observer deux sommets dans la répartition selon l'âge : un premier entre 3 mois et 10 ans, le
second entre 18 et 22 ans avec, pour ce second sommet, une prédominance masculine.
Facteur géographique
Une fréquence constamment élevée s'observe dans les pays africains localisés entre le Sahara et
l'équateur (Cameroun, Soudan, Niger, etc. ) et en particulier à la fin de la saison sèche.
Le méningocoque étant fort fragile dans les milieux extérieurs (en particulier à cause de la
dessiccation), la transmission par gouttelettes de mucus exige des contacts assez proches. Mais
compte tenu de le grand nombre de porteurs de germes, il n'est le plus souvent pas envisageable
d'établir une filiation entre deux cas successifs. Il est rare d'observer plusieurs cas dans une
même famille ou une même classe.
Malgré l'efficacité remarquable de la chimiothérapie, il subsiste une mortalité de 10 à 15%[1], due

en particulier aux méningococcémies fulminantes, où la mort peut survenir en quelques heures,
avant même que le diagnostic et le traitement puissent intervenir.
<h
Morphologie
Diplocoques gram négatifs en grains de café associés par leur côté aplati, peut-
être intracellulaires dans les produits pathologiques (LCR). Il n'y a le plus
souvent pas de capsule visible.
Culture
À la fois fragiles et stricts, les méningocoques doivent être ensemencés

rapidement sur des milieux enrichis (sang ou liquide d'ascite), en atmosphère
humide et plutôt enrichie en CO2 (5 à 10 % : jarre à la bougie). Léger trouble en
milieux liquides (généralement peu favorables) ; colonies lisses, translucides, de 1
à 3 mm, non hémolytiques sur gélose au sang, ils sont ensemencés le plus souvent
sur gélose - chocolat (sang chauffé) ou peut-être sur gélose - ascite.
Enzymes et toxines
Seule l'endotoxine, qui est aisément libérée vu la tendance spontanée de ce germe

à l'autolyse, est retrouvée dans le purpura fulminans.
Antigènes
A côté d'Ag protéiques communs qui ne semblent guère jouer de rôle, les
méningocoques possèdent des Ag polysaccharidiques servant aux subdiviser en
type A, B, C (et quelques types rares). Classiquement, c'est le type A qui est
reconnu comme responsable des "épidémies", les types B et C donnant plutôt des
cas sporadiques. D'autres types ont été décrits, W et Y
Le typage est assez délicat : les sérums commerciaux sont de qualités variables et
inégales d'un lot à l'autre. Il s'effectue le plus souvent en émulsionnant, sur lame,
dans une goutte de sérum spécifique, une culture jeune. Il importe de faire un
contrôle dans une goutte de sérum normal car certaines cultures sont auto-
agglutinables et par conséquent non typables.
Méningite
Le liquide céphalo-rachidien, le plus souvent trouble et purulent, doit être

examiné le plus rapidement envisageable, vu la fragilité du germe (autolyse).
L'examen microscopique du culot de centrifugation doit être soigné et prolongé

car les méningocoques sont généralement particulièrement peu nombreux.
La culture sur milieu correct confirme l'examen microscopique ou révélera les

méningocoques trop rares pour être vus au microscope.
Dans un certain nombre de cas (les plus aigus, semble-t-il), ces deux analyses
restent négatives. On pourrait dans ces cas, révéler dans le LCR, les Ag libérés
par les méningocoques lysés. Aujourd'hui les recommandations sur l'utilisation
des antibiotiques avant la réalisation de tout prélèvement microbiologique dans
un contexte de purpura fulminans [2] ont favorisé le développement de techniques
de biologie moléculaire pour la détection du méningocoque dans le LCR et dans
les biopsies de lésions purpuriques.
Méningococcémies
L'hémoculture doit être pratiquée toujours. Elle peut être positive tandis que la
recherche dans le LCR est négative. En cas de purpura, on peut peut-être révéler
le méningocoque par examen microscopique ou culture du produit de ponction
d'une tache purpurique.
Porteurs de germes
Le problème est tout différent : la présence d'une flore commensale variée,

comprenant surtout des Neisserias non pathogènes, entraîne l'obligation de
milieux sélectifs. Le milieu VCN comprenant de la vancomycine inhibant les
Gram positifs, de la colimycine inhibant les autres Gram négatifs et de la
nystatine pour supprimer les monilias éventuels. Les colonies suspectes devront
être identifiées par les caractères biochimiques des méningocoques et par
agglutination avec sérums spécifiques.
Immunité, prophylaxie et traitement
Sauf dans les communautés spécifiquement menacées, la vaccination préventive n'est le plus
souvent pas envisagée.
Dans les années 1970, des spécialistes de l'armée américaine ont préparé des vaccins à base de
polysaccharides spécifiques des types A et C et les premiers essais ont favorablement influencé
la fréquence des cas. Mais, dans les années 1970, ils n'avaient pas réussi à extraire un
polysaccharide immunogène du type B. La vaccination était alors principalement monovalente
(ne concernant qu'un seul sérotype). Un vaccin tétravalent (A, C, W et Y) a été développé au
début des années 2000 mais s'est révélé être assez peu efficace chez le nourrisson[3]. Une variante
de ce vaccin, utilisable chez le particulièrement jeune enfant, est en cours de test[4].
Il va de soi que les malades sont isolés, mais cet isolement se justifie d'avantage par la gravité de
leur état que comme mesure de prophylaxie, puisqu'en fait ce sont énormément plus les porteurs
que les malades qui disséminent l'infection.
Dans tout groupe où on craint une augmentation du taux de portage (entourage des malades et
personnel soignant), on peut instituer une chimioprophylaxie dans l'objectif de débarrasser les
porteurs de leurs germes.
Le dépistage systématique de porteurs de germes (dans une école par ex. ) n'est le plus souvent
pas justifié. Il est plus logique de considérer d'office comme porteurs l'entourage immédiat du
malade. Si plusieurs cas surviennent dans un groupe, une chimioprophylaxie de tout le groupe
pourra se justifier.
La chimioprophylaxie de référence est la rifampicine pendant deux jours. En cas de contre-

indication, la ceftriaxone ou la ciprofloxacine, mais aussi la spiramycine sont recommandées[5].
Quant au traitement des cas, ce sont les béta-lactamines qui sont les plus indiquées, peut-être en
association avec des sulfamidés. (Chez un individu normal, la pénicilline ne diffuse guère dans le
LCR mais l'inflammation des méninges perfectionne énormément ce passage. Rappelons d'autre
part que l'injection intrarachidienne est inutile et dangereuse).
Les céphalosporines de 3ème génération (céfotaxime ou ceftriaxone) seront fréquemment

employée au début du traitement, c'est-à-dire avant que le diagnostic bactériologique soit posé
surtout en présence d'un purpura fulminans. La vancomycine pourra être peut-être ajouté avant
les résultats microbiologiques en cas de suspicion de pneumocoque chez l'enfant. En cas de
contexte à risque d'infection à Listeria monocytogenes, on ajoutera de l'amoxicilline. Le
traitement sera ensuite réévalué suivant les résultats microbiologiques (culture, antibiogramme,
antigène soluble, PCR...) [6]
Neomura
 Les eubactéries sont quatre fois plus anciennes que le clade des Neomura (archéobactéries +
eucaryotes) Selon Cavalier -Smith, Int. J. Syst. Evol.... (source : com.univ-mrs)
 En outre, la rickettsie et le Chlamydia sont des exemples des bactéries.... Le Thomas Cavalier -
Smith, qui a édité intensivement sur la classification des protists, a récemment proposé que le
Neomura, le clade qui groupe ensemble le ... (source : encyclopediefrancaise)
Methylococcus capsulatus (bacterie). Chaos diffluens. jpg (Eukaryota).
Neomura est un clade composé des deux domaines : Archæa et Eukaryota. Le groupe a été
proposé pour la première fois par Thomas Cavalier-Smith et son nom veut dire "nouveaux
murs"; prétendument parce que c'est la pensée d'avoir évolué comparé aux bactéries, et un des
principaux changements a été le remplacement de parois cellulaires constituées de
peptidoglycane en d'autres glycoprotéines. La forme adjectivale est Neomuran, et un seul
élément du groupe est nommé un Neomuran.
Ce sous-clade immense des bactéries n'est pas reconnu dans le règne des bactéries en
classification classique, et comprend l'ensemble des archées, et l'ensemble des espèces végétales
et animales.
Morphologie
Les Neomura sont un groupe particulièrement diversifié, contenant l'ensemble des espèces
multicellulaires, mais aussi l'ensemble des espèces les plus extrêmophiles. Mais tous ont en
commun certaines caractéristiques moléculaires. Tous ont des histones Neomurans pour aider à
l'emballage des chromosomes, et la majorité ont des introns. Tous utilisent la molécule
méthionine comme l'initiateur des acides aminés pour la synthèse des protéines (les bactéries
utilisent la formylméthionine). Enfin, l'ensemble des Neomura utilisent plusieurs types de
polymérase, tandis que les bactéries n'en utilisent qu'un seul.
Histoire
Carl Wœse a estimé que les domaines des bactéries, des Archæa, et des Eukarya sont aussi
anciens et tout aussi liés à l'arbre de vie. Cependant certains éléments de preuve ont commencé à
suggérer que Eukarya et Archæa ont été plus étroitement liés entre eux qu'aux bactéries. Ces
éléments de preuve sont l'utilisation commune de cholestérol et protéasomes, qui sont des
molécules complexes ne se trouvant pas dans la majorité des bactéries. Ainsi, il a estimé qu'il y
avait deux branches de la vie : bactéries, et Neomura.
un arbre phylogénétique, montrant que Eukarya et Archæa sont plus proches entre eux qu'ils ne l'ont
été des bactéries. Cet arbre est basé sur la théorie d'évolution de Cavalier-Smith
Mais il y a peu de temps, Cavalier-Smith a montré la preuve que Neomura a évolué à partir de
bactéries. La meilleure preuve est que tous ont connu les mitochondries eucaryotes, qui ont sans
doute évolué par endosymbiose à partir d'une alpha-protéobactéries (un groupe particulièrement
évolué de bactéries). Si Eukarya est aussi ancien que les bactéries, il est presque certain qu'ils se
seraient ramifiés au cours des millions d'années, il a fallu pour les bactéries dégager les aérobies
respiratoires effectués par les mitochondries, et certains eucaryotes auraient évolué sans
mitochondries.
Un plus petit mais néanmoins important élément de preuve est que les molécules de cholestérol
et de protéasome trouvées dans les Neomura sont aussi trouvées dans les actinobactéries, peut-
être la plus évoluée des bactéries. Les molécules de cette complexité ne sont pas susceptibles
d'évoluer plus d'une fois dans d'autres branches, par conséquent soit il y avait un transfert
horizontal de ces deux voies, ou Neomura a évolué à partir de cette branche spécifique de l'arbre
bactérien. Cette théorie de l'évolution Neomuran est montré dans l'image à droite.
Nitrospirae
 Phylum BVIII. Nitrospiræ Classe I. Nitrospira Order I. Nitrospirales..... dans lesquelles une
bactérie chimio-organotrophe généralement mobile est ... (source : garciajeanlouis9051.neuf)
 indol+catalase+ram+vp+citrate+mannitol+ bactérie...... 1.7–6.6 Binary ﬁssion c Periplasmic 48
Hexagonal pattern Nitrospira Phylum Nitrospiræ Curved rods... (source : scribd)
Les Nitrospira sont une famille de bactéries, compte tenu de leur propre phylum (Nitrospiræ).
Le premier membre de ce phylum a été découvert en 1995, dans un tuyau en corrosion en fer
dans un dispositif de chauffage à Moscou. La bactérie a été appelé Nitrospira moscoviensis est
gram-, organisme "azote" à morphologie en hélice ayant pour taille 0.9-2.2 x 0.2-0.4
micromètres. [1]
Oenococcus oeni
 L'approche génomique de l'étude d'Œnococcus œni commence à donner des ... Malgré sa
domination au cours de la vinification, Œnococcus œni n'empêche pas... (source : inra)
 ... Etude des interactions entre Saccharomyces cerevisiæ et Œnococcus œni : impact sur la
réalisation de la fermentation malolactique en ... (source : ethesis.inp-toulouse)
 La bactérie lactique Œnococcus œni, fréquemment responsable de la fermentation malolactique
lors du processus de vinification, est confrontée à de multiples... (source : cat.inist)
Une seule espèce représente le genre Œnococus : Œnococus œni (anciennement Leuconostoc
œnos).
Cette espèce bactérienne est responsable de la fermentation malolactique sur les vins, qui
intervient après la Fermentation alcoolique des levures.
Orientia tsutsugamushi
 Orientia tsutsugamushi (ex Rickettsia tsutsugamushi) est responsable du typhus des broussailles,
rickettsiose transmise à l'homme par la piqûre d'acariens... (source : ifr48.timone.univ-mrs)
 ... Le genre Orientia et son unique espèce, Orientia tsutsugamushi, ont été proposés en 1995 par
Tamura et al. pour reclasser une bactérie... (source : bacterio.cict)
 [Site éditeur IFR 48 Institut Fédératif de Recherche 48 Marseille ; " Orientia tsutsugamushi (ex
Rickettsia tsutsugamushi) est responsable du typhus des ... (source : chu-rouen)
Orientia tsutsugamushi est une bactérie qui est l'unique espèce du genre Orientia. Elle est
responsable de la fièvre fluviale du Japon.
Pelagibacter ubique
 ). La dernière étape consiste à essayer de cultiver... Pelagibacter ubique, modèle de bactérie

oligotrophe stricte. Pelagibacter ubique a été isolée... (source : biologie-journal)
Pelagibacter ubique est une petite alphaproteobacteria hétérotrophe, trouvée dans l'ensemble des
océans. C'est peut-être la bactérie la plus représentée au monde (peut-être 1028 cellules). Cette
bactérie était à l'origine appelée SAR11 et connue uniquement grâce à ses ARNr identifiés dans
des échantillons de la mer des Sargasses en 1990. La bactérie a ensuite été isolée et décrite en
2002.
Composant du bactérioplancton, Pelagibacter a une distribution mondiale. Particulièrement

petite, elle a une longueur de 0, 37-0, 89 µm et un diamètre d'uniquement 0, 12-0, 20 µm.
Tout petit, le génome de Pelagibacter est séquencé : il contient 1, 3 Mpb et 1 354 gènes. Il n'y a
pas d'introns, pas de transposons, pas de pseudogènes, pas d'éléments extragéniques, pas
d'intéines et peu de paralogues.
Phytoplasme
 La prolifération du pommier : Une maladie à phytoplasme toujours d'actualité : Cultures

fruitières. J LEMOINE Phytoma, la défense des végétaux 493, 27-28, ... (source : cat.inist)
 Il s'agit d'une des maladies à phytoplasme principales du pommier, ... Bovey, R. (1972) Maladie
des proliférations. In : La défense des plantes... (source : eppo)
Les phytoplasmes sont des bactéries sans paroi et dépourvues de forme spécifique
(pléïomorphes) qui se multiplient exclusivement dans les tubes criblés du phloème.
Ils appartiennent à la classe des Mollicutes. A leur découverte ils ont été appelé MLO pour
Mycoplama Like Organism en raison le leur ressemblance (en microscopie électronique) avec les
Mycoplasmes.
Ils ne sont pas cultivables in vitro.
Ils sont à l'origine de nombreuses maladies bactériennes des plantes telles que la phyllodie par
exemple. Ils sont transmis par des insectes vecteurs, le plus fréquemment des cicadelles. La
croissance se fait dans les glandes salivaires, le tractus intestinal, l'hémolymphe,
intracellulairement. Le temps de latence avant la transmission fluctue de 10 à 45 jours suivant la
température.
L'acquisition des phytoplasmes est rendue plus efficace par les larves. Les symptômes
(phytoplasmes) peuvent être la jaunisse foliaire, le nanisme, la phyllodie, la virescence ou la
naissance de proliférations nommées "balai de sorcière".
Exemple de la prolifération du pommier
La prolifération du pommier est une maladie anciennement connue mais discrète ces dernières
années, qui connaît aujourd'hui une certaine recrudescence. Elle est due à un phytoplasme
transmis par au moins une espèce de psylle. Sa recrudescence est certainement liée à l'allègement
des traitements insecticides polyvalents dans le cadre de la lutte intégrée, dans les vergers mais
également leur environnement. Une fois la maladie identifiée (examen des symptômes et
vérification au laboratoire), l'unique lutte est l'arrachage des arbres.
Planctomycetes
 Planctomycetes Chlamydiæ Spirochætes Fibrobacteres Acidobacteria... Comme les cellules

végétales, la majorité possèdent une paroi cellulaire glucidique.... (source : july.fixedreference)
Les planctomycètes forment un phylum de bactéries aquatiques, qui se trouvent dans des
terrains saumâtres, marins ou d'eau douce. Ils se reproduisent par bourgeonnement. La structure
des organismes de ce groupe est ovoïde avec une tige, à la terminaison non-reproductive, qui les
aide à se joindre les uns aux autres au cours du bourgeonnement.
Cavalier-Smith a postulé que le groupe des Planctomycètes est dans le clade Planctobacteria ,
dans les grandes clade Gracilicutes.
Structure
Les organismes appartenant à ce groupe n'ont pas de maillage en peptidoglycane dans leur paroi
cellulaire. Les peptidoglycane sont des hétéropolymères importants présent dans la majorité des
parois des cellules bactériennes, qui forme un élément de protection dans la paroi squelettique.
Au lieu de cela, ils sont constitués de glycoprotéines riches en glutamate. Les planctomycètes ont
des structures internes plus complexes que ce qu'on attend le plus souvent chez les procaryotes.
Même si elles n'ont pas un noyau dans le sens eucaryote, le matériel nucléaire peut quelquefois
être enfermé dans une double membrane. En plus de ce nucléoïde, il existe deux autres
membrane scindées : le riboplasme (ou pirellulosome) qui contient le ribosome et les protéines,
et le paryphoplasme qui ne contient pas de ribosomes (Glockner, 2003).
Génome
Le séquençage de l'ARN ribosomique montre que les Planctomycètes sont assez éloignés des
autres eubacteria. Les groupes les plus proches semblent être les Verrucomicrobia et Chlamydiæ.
[1]
Un certain nombre de gènes impliqués dans des voies principales ne sont pas organisés en
opéron, ce qui est assez inhabituel chez les bactéries (Glöckner, 2003). Un certain nombre de
gènes identiques à des gènes eucaryotes ont été mis en évidence avec comparaison de séquences.
Par exemple un gène de Gemmata obscuriglobus présente une similarité significative comparé
au gène de l'intégrine alpha-V, qui est une protéine qui joue un rôle important dans la
transduction du signal transmembranaire chez les eucaryotes (Jenkins et al., 2002).
Cycle de vie
Le cycle de vie est constitué de deux phases où alternent une cellule sessile (immobile, accrochée
à une paroi) et une cellule à flagelle. Les cellules sessiles bourgeonnent pour former des cellules
à flagelle, qui iront nager un certain temps avant de se rattacher à leur tour à une paroi et
commencer leur reproduction.
Pseudomonas
les bactéries du genre Pseudomonas peuvent être définies par :
 Bacilles à Gram négatif, oxydase + ;

 Aérobies stricts ;
 Dégradant le glucose par respiration aérobie ou inerte vis-à-vis du glucose. Ils n'attaquent pas
les sucres ou les attaquent par voie oxydative et non fermentative ;
 Généralement mobiles par ciliature polaire ;
 Peu strictes, cultivant à 30 °C.
Ce genre comprend plus d'une centaine d'espèces ubiquitaires (dont l'espèce-type est
Pseudomonas æruginosa le plus souvent dénommé Bacille pyocyanique) cependant de
nombreuses espèces sont en cours d'exclusion (de part les progrès de la phylogénétique) et
diminuer leur nombre à une soixantaine d'espèces.
Habitat
Ces bactéries, beaucoup répandues dans l'environnement, vivent dans le sol et l'eau. Elles se
retrouvent sur les plantes, dans les matières organiques non vivantes (denrées alimentaires),
entraînant, quelquefois, leur altération organoleptique.
Elles se rencontrent chez l'homme ou l'animal, au niveau des fosses nasales. Elles forment, pour
la majorité, une flore commensale. Certaines jouent un rôle pathogène :
 Chez les plantes (quelques espèces, dont Pseudomonas syringæ, dont une souche tue de jeunes
marronniers par milliers depuis le début des années 2000)
 Chez l'homme et l'animal (avec essentiellement Pseudomonas æruginosa)
Elles occupent des niches écologiques variées, mais se retrouvent surtout dans les milieux
humides tels que les eaux douces, les eaux de mer, les eaux thermales. Elles se retrouvent en plus
petite quantité dans les eaux riches en matières organiques (en particulier les eaux stagnantes)
conséquence de la compétition entre microorganismes où les Pseudomonas ne sont pas les plus
performants.
Dans les habitations humaines, elles se retrouvent dans les siphons d'évier et les réservoirs d'eaux
de pluie qui, quand qu'elles sont utilisées pour l'arrosage des plantes, peuvent provoquer des
maladies sur les plantes surtout les fleurs (pour les espèces phytopathogènes).
Rôle pathogène
Chez l'homme, l'espèce Pseudomonas æruginosa (appelé aussi bacille pyocyanique) intervient
souvent comme pathogène opportuniste. Elle se retrouve en flore de transit sur la peau et les
muqueuses et cause des surinfections de plaies ou brûlures. Chez des individus
immunodépressifs elle peut être la cause de diverses infections cutanées et viscérales ou alors
même de septicémie. Elle comporte un risque spécifiquement élevé d'infections nosocomiales
(contractées par l'intermédaire de soins en milieu hospitalier).
Les autres germes sont peu agressifs par eux-mêmes mais se comportent généralement comme
germes "opportunistes" profitant de conditions anormales d'implantation chez des individus
débilités, créant des flores de substitution ou des infections graves par introduction accidentelle
dans l'organisme (cathétérismes, baxter, sondages, etc... ). Leur rôle a acquis plus d'importance
au cours des dernières années, en particulier en milieu hospitalier.
Aspect : Les Pseudomonas sont des bacilles Gram négatifs fins droits et
particulièrement mobiles grâce à un flagelle polaire : ciliature monotriche,
dépourvus de spores et de capsules.
Groupement : Ils apparaissent la majorité du temps isolés ou en diplobacilles.
Conditions de culture
Les Pseudomonas sont des germes peu stricts, l'immense majorité des espèces n'exigent
aucun facteur de croissance et sont capables d'utiliser comme seule source de carbone et
d'énergie un large spectre de substrats carbonés simples et variés.
Ils se développent sur l'ensemble des milieux usuels, même les plus simples.
Il possèdent aussi une grande tolérance dans les gammes de température environnante,
quoiqu'ayant une température optimale de croissance localisée entre 30 et 35°C
(mésophile), elles sont capables de pousser à des températures entre 4 et 42°C en
ralentissant leur métabolisme. Leur croissance n'est par conséquent pas complètement
entravée par les locaux réfrigérés et les incubateurs.
Elles résistent à de nombreux inhibiteurs bactériens, en particulier aux agents chimiques.
Elles continuent leur développement des certaines solutions antiseptiques (surtout le
cétrimide) et sont résistantes à de nombreux antibiotiques.
Milieux de cultures utilisés
 Milieux non sélectifs

o Gélose ordinaire
o Gélose BCP
o Eau peptonée
 Milieux sélectifs
o Gélose cétrimide
o Milieu de King A
o Milieu de King B
Titre du tableau
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Métabolisme
Toutes les espèces possèdent une oxydase.
La dégradation du glucose s'effectue par la voie d'Entner-Doudoroff, cette propriété est

mise en évidence sur milieu Hugh-Leifson. Ils possèdent souvent une arginine dihydrolase
donnant la possibilité la dégradation de l'arginine en anaérobiose.
Certaines espèces peuvent extraire l'oxygène libéré par la réduction des nitrates en azote,
et ainsi croître en anaérobiose ; on parle alors de "Respiration nitrate".
Production de pigments
De nombreux représentants de ce genre produisent un pigment. Voici ceux utilisés pour

l'identification :
 La pyocyanine, pigment bleu - vert phénazinique, il est soluble dans le chloroforme et

l'eau et est spécifique de P. æruginosa.
 La pyoverdine, vert fluorescent, soluble dans l'eau synthétisé par les Pseudomonas du
groupe fluorescent.
Espèces appartenant au genre Pseudomonas

 Pseudomonas  Pseudomonas lini  Pseudomonas  Pseudomonas
plecoglossicida  Pseudomonas congelans abietaniphila
 Pseudomonas lundensis  Pseudomonas  Pseudomonas
poæ  Pseudomonas corrugata æruginosa
 Pseudomonas lutea  Pseudomonas  Pseudomonas
proteolytica  Pseudomonas costantinii agarici
 Pseudomonas luteola  Pseudomonas  Pseudomonas
pseudoalcaligenes  Pseudomonas cremoricolorata alcaligenes
 Pseudomonas mandelii  Pseudomonas  Pseudomonas
psychrophila  Pseudomonas extremorientalis alcaliphila
 Pseudomonas marginalis  Pseudomonas  Pseudomonas
psychrotolerans  Pseudomonas ficuserectæ amygdali
 Pseudomonas mediterranea  Pseudomonas  Pseudomonas
putida  Pseudomonas flavescens anguilliseptica
 Pseudomonas meliæ  Pseudomonas  Pseudomonas
resinovorans  Pseudomonas flectens antarctica
 Pseudomonas mendocina  Pseudomonas  Pseudomonas
rhizosphæræ  Pseudomonas fluorescens argentinensis
 Pseudomonas mephitica  Pseudomonas  Pseudomonas
rhodesiæ  Pseudomonas fragi asplenii
 Pseudomonas meridiana  Pseudomonas  Pseudomonas
salomonii  Pseudomonas frederiksbergensis aurantiaca
 Pseudomonas migulæ  Pseudomonas  Pseudomonas
savastanoi  Pseudomonas fulva avellanæ
 Pseudomonas monteilii  Pseudomonas  Pseudomonas
straminea fuscovaginæ azotifigens
Liste des espèces qui devraient être exclues du genre Pseudomonas :
 Pseudomonas  Pseudomonas  Pseudomonas  Pseudomonas

beijerinckii carboxydohydrogena flectens hibiscicola
beteli chlororaphis geniculata mephitica
boreopolis cissicola halophila pictorum
Pseudomonas aeruginosa
 Pseudomonas æruginosa est plus couramment nommé le bacille pyocyanique. Cette bactérie vit
à l'état saprophytique dans l'eau (eau douce ou eau de mer), ... (source : scholar.google)
 Pseudomonas æruginosa est responsable de kératite (inflammation de la cornée), d'ulcères de
la cornée et d'infection du globe oculaire.... (source : vulgaris-medical)
 ... Pseudomonas æruginosa est l'espèce type du genre ¤ Pseudomonas..... Pseudomonas
æruginosa est peu virulente chez les individus normaux et ... (source : bacterio.cict)
Pseudomonas æruginosa, autrement connue sous le nom de bacille pyocyanique, est une
bactérie gram-négative du genre Pseudomonas. Les bacilles sont fins, droits et particulièrement
mobiles grâce à un flagelle polaire : ciliature monotriche, dépourvus de spores et de capsules. Ils
apparaissent la majorité du temps isolés ou en diplobacilles.
Elle est pathogène, particulièrement résistantes et - avec d'autres bactéries à gram-négatif - de

plus en plus fréquemment responsable d'infections nosocomiales. C'est'une des bactéries les plus
complexes à traiter cliniquement. Le taux de mortalité atteint 50% chez les patients vulnérables
(immunodéprimés).
Germe ubiquitaire, vivant dans les sols et en milieu humide (nuages, robinets, bouchons),
particulièrement résistant à de nombreux antiseptiques, habituel en milieu hospitalier, entraînant
la naissance (du fait de sa résistance aux antibiotiques) de véritables souches d'hôpital. Elle se
développe même dans de l'eau distillée ou salée, ou alors dans certaines solutions antiseptiques
ou antibiotiques.
On pense qu'elle se renouvelle dans les hôpitaux via les fruits, plantes et légumes qui y entrent,
ce pourquoi les fleurs et plantes vertes sont interdites dans les chambres d'hôpitaux.
Les formes de pathologie qu'elle génère sont diverses : infection de l'œil, des plaies en particulier
brûlures et plaies opératoires, des urines (en particulier après sondages), gastro-intestinales et des
poumons (par exemple après bronchoscopie), des méningites d'inoculation, des septicémies
comme stade terminal d'infections graves ou complication chez des malades soumis à un
traitement immunodépresseur, des leucémiques, etc... Elle induit aisément des infections
systémiques chez les immunodéprimés (par une chimiothérapie ou par le sida) et chez les
victimes de brûlures et de fibrose cystique.
Étymologie
Le mot se compose du grec pseudo, 'simili'ou'imitation', et monas, 'unité'. On l'a employé dans
les débuts de la microbiologie pour désigner les «germes». Æruginosa, qui veut dire vert-de-gris
en latin (le résultat de la corrosion du cuivre), réfère à un pigment que cette bactérie contient.
Identification
Comme d'autres Pseudomonas, P. æruginosa sécrète un certain nombre de pigments : entre

autres la pyocyanine (bleu-vert), la fluorescéine (jaune-vert fluorescent) et la pyorubine (brun-
rouge). In vivo elle sécrète aussi un biofilm, principal agent de sa résistance. C'est une bactérie
lactose négative, c'est-à-dire dépourvue d'enzymes dégradant le lactose, pourvue d'une odeur de
seringa (fleur de la famille des Philadelphacées toujours nommée "jasmin des poètes") in vitro.
Une reconnaissance préliminaire en laboratoire identifie ses colonies sur les géloses de type
MacConkey (géloses contenant entre autres du lactose) à leur apparence de perles beiges, tandis
que les colonies de bactéries lactose positives sont roses. Pour une identification assurée on
recherche la présence des enzymes de type oxydase (élastase et protéase parmi d'autres) que cette
bactérie sécrète. La production des deux pigments pyocyanine et fluorescéine, et la température
de croissance optimale de 42°C confirme l'identification. (! Quelquefois le germe n'a pas de
pyocyanine ni même de fluorescéine caractéristique du groupe fluorescent ---> ne pas se baser
seulement sur l'aspect de la culture ; pour la croissance à 42°C, il faut toujours faire un bouillon
témoin à 37°C car la souche peut être morte et , sans témoin, on pourrait croire que le test de
croissance à 42°C est négatif tandis qu'en fait le germe est mort).
Pseudomonas en culture sur gel d'agar
P. æruginosa utilise des flagelles pour la mobilité, des dispositifs introduisant des protéines
effecteurs dans les cellules hôtes, et un lipopolysaccharide qui supprime les réponses
immunitaires des hôtes en plus d'intervenir directement dans l'établissement d'infections
persistantes[1]. Parmi les sécrétions de P. æruginosa on trouve par conséquent des protéines
(élastase et protéase) qui détruisent l'intégrité des tissus de l'hôte en dégradant leurs protéines
telles que l'élastine, la collagène et les transférines [2], [3]. On trouve aussi des toxines de poids
moléculaire faible comme la pyocyanine, affectant différents types de sites dans la cellule hôte[4],
[5]
.
P. æruginosa cause aussi de la corrosion microbienne dans le diesel et le carburant d'aviation

(microorganismes utilisant l'hydrocarbone). Il crée des masses gélatineuses sombres quelquefois
nommées à tort «algues».
Chez les plantes, P. æruginosa induit des symptômes de pourriture molle (soft rot) chez
l'arabette des dames (Arabidopsis thaliana) et la laitue (Lactuca sativa) [6], [7]. C'est un agent
pathogène puissant chez Arabidopsis[8] et chez certains animaux : Cænorhabditis elegans[9], [10],
Drosophila[11] et Galleria mellonella[12]. Les associations de facteurs de virulence sont les mêmes
pour les infections végétales et animales[13], [6].
Antibiorésistance et traitements...
P. æruginosa est une bactérie robuste, naturellement particulièrement résistante aux antibiotiques
et s'adaptant rapidement aux attaques médicamenteuses.
sans sélection ni renforcement par des antibiothérapies antérieures, elle ne sera fréquemment
sensible qu'à quelques antibiotiques : ticarcilline avec acide clavulanique, gentamicine,
ciprofloxacine, ceftazidime, et pipéracilline seule ou avec ajout de tazobactam. En 2008, les
fluoroquinolones, la gentamicine ou l'imipénem sont toujours efficaces, mais seulement sur
quelques souches bactériennes[14].
Si le patient a récemment reçu plusieurs antibiotiques, la bactérie sera probablement toujours
plus résistante et d'autant plus dangereuse. Cette antibiorésistance a été partiellement attribuée à
des «pompes de flux» dans son biofilm, expulsant activement les composants antimicrobiens[15],
[16], [17]
.
Contagion
Cette bactérie semble pouvoir être aisément véhiculée par l'eau, par l'air et par des particules
(poussières) ou surfaces contaminées (fomites). La facilité de la contagion s'explique par son
caractère ubiquiste, et - en milieu hospitalier - par le fait qu'elle peut aisément transférer ou
acquérir des gènes de «résistance antibiotique» avec d'autres bactéries de souches proches, mais
également d'espèces plus éloignées[18].
Son milieu de développement : le biofilm
P. æruginosa, comme certaines autres bactéries gram-négatives, sécrète des agrégats structurés,
quelquefois nommés biofilms[19], ou matrice composée de polysaccharides complexes dans
laquelle s'insèrent les bactéries. Ces biofilms forment une barrière physique contre l'entrée
d'agents antimicrobiens[20], [19], et sont partiellement responsables des infections des poumons
persistantes par P. æruginosa chez les patients immunocompromis atteints de mucoviscidose[20],
[21], [22], [23]
. La formation du et par le biofilm est contrôlée par des signaux de cellule-à-cellule, et
des mécanismes de quorum sensing[24], [21], [25], [26], [27] basés sur la notion de «vision du quota»
(quorum sensing) et de «masse critique» : la nature et par conséquent la fonction des molécules
signalant les échanges de cellule-à-cellule changent à partir d'une concentration donnée des
bactéries. Les bactéries entourées de biofilm sont moins actives métaboliquement par conséquent
moins réceptives aux agents antimicrobiens[28] ainsi qu'aux disruptions environnementales[19]. Le
biofilm joue un rôle actif dans le processus de communication entre cellules bactériennes.
La lactoferrine, présente dans la muqueuse, diminue la formation de biofilm chez P. æruginosa,

ce qui peut protéger contre les infections persistentes[22]. Des recherches sont faites pour des
traitements par la destructuration des biofilms, l'inhibition des facteurs de virulence connus par la
dégradation des enzymes messagers, et la régulation de gènes guidant les signaux intercellulaires
et les mécanismes de quorum sensing[29], [30], [31], [32], [33].
P. æruginosa et acide salicylique
L'acide salicylique est un métabolite phénolique produit par les plantes. Il joue un rôle surtout
dans l'induction de réponse de défense des plantes contre des attaques pathogènes. œuvrant avec
les plantes Arabidopsis thaliana et Cænorhabditis elegans, Cryz et al. (1984) [1] ont montré que
des Arabidopsis t. génétiquement modifiées (lox2 and cpr5-2) pour produire plus d'acide
salicylique, diminuent la formation et l'attachement du biofilm fait par P. æruginosa PA14 sur
leurs racines. Le même effet a été démontré avec des Arabidopsis sauvages amendées avec de
l'acide salicylique (ce qui augmente la concentration interne de cet acide dans la plante).
L'acide salicylique affecte trois facteurs de virulence connus de PA14 : la pyocyanine, la

protéase, et l'élastase. P. æruginosa produit plus de pyocyanine quand l'hôte est manipulé
génétiquement (lignée transgénique NahG) pour accumuler moins d'acide salicylique que la
plante naturelle. L'acide salycilique inhibe par conséquent la synthèse et la sécrétion de la
pyocyanin in vivo.
Des cellules de P. æruginosa développées dans une culture de [peptone-tryptic soja] montrent
une réduction par 50% de l'activité de l'élastase et de la protéase si on y ajoute de l'acide
salicylique ou des dérivés : acide acétyl-salicylique, salicylamide, acide méthyl salicylique; ou
encore de l'acide benzoïque, un précurseur métabolique de l'acide salicylique.
De l'acide salicylique ajouté à des pelouses infectées par P. æruginosa a diminué de façon
significative la capacité de ce dernier à tuer les vers, sans diminuer l'accumulation des bactéries
dans l'intestin des nématodes. L'acide salicylique agirait par conséquent directement sur P.
æruginosa, diminuant les facteurs de virulence de la bactérie.
Analysé par [microarray], on voit que l'acide salicylique affecte l'expression physiologique de
331 gènes chez P. æruginosa, réprimant sélectivement la transcription d'exoprotéines et autres
facteurs de virulence, diminuant ainsi sa virulence sans pour tout autant en affecter les gènes
d'entretien. Ceci s'ajoute à son rôle connu comme molécule signal pour l'activation du dispositif
défensif de la plante.
Seuils ou valeurs limites
France
L'arrêté[34] du 14 mars 2007 relatif aux critères de qualité des eaux conditionnées, aux
traitements et mentions d'étiquetage spécifiques des eaux minérales naturelles et de source
conditionnées mais aussi de l'eau minérale naturelle distribuée en buvette publique impose
pour Pseudomonas æruginosa un nombre de zéro bactéries par 250 ml à l'émergence et au
cours de la commercialisation (analyses à commencer au moins trois jours après le prélèvement
au captage, le conditionnement, avec échantillons conservés à température) ambiante.
Infection à Pseudomonas æruginosa
Il est envisageable de contracter une infection humaine à Pseudomonas æruginosa. Il s'agit

généralement d'un germe hospitalier responsable d'infection nosocomiales, mais il se rencontre
aussi en ambulatoire chez les patients malades de la mucoviscidose.
Pseudomonas fluorescens
 Chez les oiseaux, Pseudomonas fluorescens est responsable de la mort des embryons... Leur
température optimale de croissance est inférieure à 37 °C et les ... (source : bacterio.cict)
 Pseudomonas fluorescens est une bactérie qui a besoin d'oxygène pour se multiplier (bactérie
aéro- bie). Elle aura par conséquent une croissance rapide en surfa-... (source :
leonardo.dicaprino.free)
 ... du dispositif racinaire de radis par Pseudomonas fluorescens est plus importante dans ... des
rhizobactéries et la stimulation de la croissance des plantes... (source : cat.inist)
Pseudomonas fluorescens est une bactérie à Gram négatif (KOH positif), oxydase positive, en
forme de bâtonnet appartenant au genre des Pseudomonas. Elle est mobile grâce à ses multiples
flagelles. Qui plus est , elle tient la seconde partie de son nom (fluorescens) du fait qu'elle est
fluorescente lorsqu'elle est observée avec une lumière de longueur d'onde de 254 nanomètres.
Cette fluorescence est due à la production d'un pigment nommé fluorescéine. Sa température de
croissance optimale se situe entre 25 et 30 degrés celsius. Sa croissance à 42°C est négative : ce
point est important pour la différencier de Pseudomonas æruginosa. C'est un organisme aérobie.
[1]
Pseudomonas syringae
 Pseudomonas syringæ http ://fr. wikipedia. org/wiki/Pseudomonas_syringæ... par le CRA-W ont

montré une virulence inhabituelle sur le marronnier, et que... (source : elsen)
 Les pathologistes ont montré que la bactérie Pseudomonas syringæ joue un rôle...
Pseudomonas syringæ ; dépérissement bactérien; chancre; marronnier ;... (source : cat.inist)
 Phyto : Le point sur la maladie du saignement du marronnier d'Inde... que la bactérie
Pseudomonas syringæ pv. syringæ est responsable de cette maladie.... (source : aliwen)
P. Syringæ (Pseudomonas syringæ syringæ, TAX : 208964) est une bactérie du genre
Pseudomonas qui est un complexe comptant plus de 60 espèces en bâtonnet, toutes à Gram
négatif et pourvues de flagelles polaires, capables de se multiplier sur des milieux variés.
Certaines souches de Pseudomonas sont symbiotes de plantes et de la microflore du sol, mais

dans certaines conditions, certains Pseudomonas sont des pathogènes mortels pour l'animal et
l'Homme, ce qui explique qu'une partie des données sur P. Syringæ soient publiées par des
revues médicales (Exemple)
Face à l'arbre, le Pseudomonas syringæ semble «opportuniste», infectant des plantes déjà
affaiblie par la pollution, un stress hydrique, de mauvaises conditions de plantation, une autre
maladie, des blessures, un dispositif racinaire contraint ou asphyxié. La restauration d'un
environnement sain semble le meilleur traitement préventif. Le Pseudomonas syringæ ayant une
bonne résistance aux antibiotiques et forte capacité de mutation, ces derniers sont déconseillés.
L'arbre déjà fragile, une fois atteint, meurt en 2 à 3 ans.
Description
P. Syringæ : Comme l'ensemble des Pseudomonas (sauf un), P. Syringæ est particulièrement
mobile grâce à des flagelles (ou cils) polaires. Solitaire, en petits groupements, ou présent en
biofilm, il est peu strict et ubiquiste. Une batterie d'enzyme (Gélatinase, Collagénase,
Lécithinase, Protéases, Élastase, et pour quelques types saprophytes ou pathogènes opportunistes
d'animaux : Arginine dihydrolase) lui permettent en effet de dissoudre et digérer une grande
variété de substances et matières organiques qu'il trouve dans le sol ou dans l'eau, à la surface
des feuilles ou dans les cellules de végétaux lorsqu'il peut s'y introduire.
P. Syringæ peut dans certaines conditions produire des pigments possédant une oxydase, mais
incapables de fermenter le glucose.
Il produit des exotoxines (toxines extra-cellulaires), dont l'exotoxine S et l'exotoxine A, proche
de la toxine diphtérique (convergence évolutive) détectée chez 90% des souches de P.
æruginosa, et dont la production est exacerbée quand la bactérie ne dispose pas de fer). Ces
toxines inhibent la synthèse protéique de la cellule infectée, en la tuant. Les Pseudomonas
produisent aussi des endotoxines et fréquemment, mais pas forcément (cela dépend surtout du
milieu de culture) des pigments toxiques ou à propriétés antibiotiques qui les défendent contre
d'autres Pseudomonas. Ces endotoxines sont : Fluorescéine (= Pyoverdine) (pigment jaune-vert,
soluble dans l'eau), Phénazines, Pyocyanine, (pigment bleu-vert, soluble dans le chloroforme),
Pyorubine (pigment brun), oxyphénazine (produit de dégradation de la pyocyanine).
Dynamique des populations
P. Syringæ est connu peu actif en été ou par particulièrement grands froids, mais il est
néanmoins quelquefois abondant sur la surface des feuilles en été.
Il serait essentiellement diffusé par le vent et la pluie, surtout par temps venteux, froid et
particulièrement humide en fin d'hiver et début de printemps, en zone tempérée. C'est à cette
période que la contagion serait maximale, sans obligation de vecteur animal ou inoculateur.
Doté d'une membrane externe résistance aux ultra-violets ainsi qu'aux oxydants, et imperméable
à de nombreux antibiotiques, ce bacille est connu être un aérobie strict. (Il conviendrait
cependant de vérifier que certaines souches de P. Synringæ n'aient pas hérité d'autres souches
une capacité à extraire l'oxygène de nitrates (NO3-) du sol ou en solution, ce qui les rendrait alors
aussi capables de respirer le nitrate (Certains Pseudomonas le font sans difficulté en condition
expérimentale, dans une gélose enrichie en nitrates). Sachant que les sols et l'eau et même l'air
sont de plus en plus riches en nitrates perdus par les égouts, stations d'épuration et en particulier
par les engrais agricoles, et sachant qu'en ville, certains pieds d'arbres sont abondamment arrosés
d'urine et d'excréments, de chiens essentiellement, cette propriété pourrait avoir une importance,
d'autant que depuis 1980s, plusieurs souches de Peudomonas ont été appliquées sur des graines
de céréales ou directement sur les sols pour concurrencer d'autres microbes et champignons
pathogènes.
La production de pyoverdine est chez certains pseudomonas testés, dopée par une teneur élevée
en phosphate, qui est un autre produit (engrais, contenant fréquemment des résidus radioactifs et
de cadmium ; deux facteurs de stress pour la plante) que l'agriculture utilise massivement. Enfin,
certains pseudomonas sont capables de profiter des oxydes d'azote pour en extraire le dioxygène,
or, les oxydes d'azote sont aussi des polluants particulièrement présents dans les villes et
banlieues, émis par les véhicules, le chauffage et l'agriculture périurbaine.
Habitat
Les Pseudomonas sont un groupe large et particulièrement ubiquiste. Se contentant de peu et

pouvant se nourrir sur de nombreux substrats, cette bactérie se multiplie jusque dans des
environnements particulièrement pauvres (jusque dans de l'eau bi-distillée !). On en trouve dans
le sol, dans l'air et dans les eaux douces, salées et saumâtres ainsi et sur de nombreuses surfaces
(végétales surtout). On en a trouvé dans l'air jusque dans les nuages (où le vent les transporte et
où ils semblent jouer un rôle pour la nucléation des gouttes d'eau, mais en particulier dans la
formation de cristaux de glace).
De nombreux Pseudomonas jouent un rôle majeur pour la fertilité du sol, surtout en disséminant
les oxydes d'azote[1] et en limitant les populations de bactéries ou champignons pathogènes.
Pseudomonas spp. fluorescents semblent être des symbiotes des plantes dans la rhizosphère,
mais survivent mal en contexte d'agriculture intensive. Certains variants de P Syringæ se
montrent efficace en lutte biologique. Ils sont impliqués surtout dans le cycle du fer et de l'azote,
et semblent contribuer à repousser d'autres pathogènes.
Présence
Quatre cents souches de Pseudomonas syringæ ont été analysées avant la fin 2006 rien qu'en
Belgique, sur la base de caractères phénotypiques (phytotoxines, sidérophores et Bactériocines),
et sur des bases génétiques (analyses de type PCR qui ont révélé une centaine de profils
différents, servant à différencier les souches entre et au sein des pathovars).
P. syringæ a été retrouvé presque partout, avec une large diversité interspécifique, dont génétique
dans ceux des vergers de poirier, cerisier doux, cerisier acide et prunier qui ont été étudiés dans
les régions belges de Gembloux et de Gorsem. Les deux principaux pathovars de l'espèce connus
sur ces cultures (pathovars syringæ et morsprunorum, les deux races du pathovar
morsprunorum), mais également diverses souches de Pseudomonas syringæ de pathovars
indéterminés et de Pseudomonas viridiflava atypiques ont été identifiés 169 fois dans ces
vergers, avec des dégâts et symptômes variés, quelquefois graves.
À partir de 235 collectes en vergers fruitiers dans toute la Wallonie, des tests par Bio-PCR ont
permis par exemple de rassembler 501 nouvelles souches du groupe Pseudomonas syringæ (pour
41 nouvelles souches d'Erwinia amylovora).
Source
Le cas du Chancre du Marronnier (Historique)
Tronc de marronnier malade Tronc de marronnier malade
Détail du plan de coupe d'un tronc (mort depuis plus d'un an). On peut distinguer les indices d'une forte
activité fongique
Le chancre bactérien du marronnier est une maladie émergente aux causes certainement
multiples. On a en premier lieu cru qu'une succession d'hiver particulièrement doux, d'étés
chauds et de printemps humides et d'autres facteurs (pollution, contamination par la taille, etc. )
avaient favorisé les infections de marronniers par des organismes pathogènes proches des
champignons, appartenant au complexe Phytophthora trouvés dans des chancres observés depuis
la fin des années 1990 sur diverses espèces d'arbres. Mais en 2005, tandis qu'au Royaume-Uni, la
Commission des forêts (Forestry commission) estimait que 35 000 à 50 000 arbres étaient
malades et plusieurs milliers déjà morts de cette maladie nouvelle, l'analyse d'échantillons de
tissus attaqués (venant du sud de l'Angleterre) a toujours mis en évidence un complexe de
bactéries Pseudomonas syringæ. Dans le Hampshire, sur 230 marronniers étudiés, 50 % à peu
près présentait des symptômes de la maladie. [2] Trois espèces au moins sont touchées, et à
l'endroit où de jeunes marronniers ont été plantés à la place de ceux qui sont morts, ils ont
présenté des traces de l'infection en quelques années.
Aux Pays-Bas en 2005, des bactéries Pseudomonias syringæ ont aussi été trouvées sur les arbres
malades étudiés. De même à Bruxelles et dans toute la Belgique centrale en 2006 (mais pas dans
le Sud-Est du pays (Ardennes belges et Gaume) où les marronniers semblent curieusement
épargnés par la maladie). Ces "P. syringæ" semblent proche de l'agent du Chancre bactérien du
cerisier et d'autres fruitiers (bactéries qui sont un des principaux sujets de recherche du
laboratoire de bactériologie du centre wallon de recherche agronomique (CRA-W) en Belgique,
depuis le milieu des années 1990. Le 11 janvier 2006, la bactérie est isolée à partir des troncs de
deux marronniers malades de l'avenue de Tervuren à Bruxelles puis plusieurs dizaines de
souches seront isolées à partir de 6 sites bruxellois et 11 sites wallons, qui seront étudiées, y
compris pour leurs empreintes génétiques (par REP-PCR) par le CRA-W (à partir de janvier
2006). La mise en culture et le test de ces bactéries par le CRA-W ont montré une virulence
inhabituelle sur le marronnier, et que l'infection des tissus corticaux de marronniers par la
bactérie provoquait bien des chancres tels qu'observés chez cet arbre depuis quelques années.
Un groupe néerlandais de travail (Æsculaap) a été créé lorsque le dépérissement des marronniers
est apparu être un problème national aux Pays-Bas. Un premier programme appelé «Red de
kastanje voor Nederland», ce qui veut dire «Sauver les marronniers de Hollande» a travaillé avec
plusieurs villes pour cartographier la progression du phénomène, avant de lancer en 2005 une
enquête nationale, pour surtout identifier les pathogènes potentiellement en cause et juger d'une
éventuelle co-responsabilité de la mineuse du marronnier, invasif récent dans les zones touchées
par le chancre. On étudie les processus biochimiques de l'infection, ainsi qu'à Houten, des lésions
ont été expérimentalement traitées avec différents produits pour tester leur capacité à traiter la
maladie. Des échantillons de bois, d'écorce, de fleurs, de racines et de sol sont rassemblés et
étudiés, mais aussi les défenses naturelles du marronnier pour produire d'éventuels moyens de
lutte et des conseils pratiques. Les chercheurs vérifient aussi que les chancres bactériens trouvés
sur d'autres espèces d'arbres ne sont pas dus à des infections par P. syringæ. Tandis que le
nombre de régions touchées augmentait dans le pays et en Europe, un nouveau programme
«Behoud de kastanje» («Préserver le marronnier») a été lancé en 2006, associant plus de la
moitié des villes du pays (carte). Les chercheurs y ont confirmé que Pseudomonas Syringæ était
bien responsable de cette maladie. Il étudie les défenses naturelles du marronnier et les facteurs
de stress qui pourraient faciliter la maladie et continue à chercher des solutions.. Au Royaume
Uni, la revue Forestry & British Timber, concluait aussi, en mars 2006 (p20), que P. Syringæ est
presque sans doute le responsable de la maladie et non pas les champignons phytophtora comme
on l'avait en premier lieu cru. Dans plusieurs pays, l'identification de souches présentant des
caractéristiques spécifiques est en cours, mais aussi des analyses phylogénétiques.
Les premiers marronniers malades sont fréquemment des arbres jeunes (15 à 30 ans), stressés et mal
plantés, ou qui auraient pu être contaminés en pépinière ou par des outils de taille
Partout, il semble que la majorité des premiers arbres malades et morts sont âgés de 10 à 30 ans.
Des P. syringæ ont été trouvés (été 2006 à Bruxelles) dans les tissus corticaux de marronniers
plus vieux, mais qui ne semblent pas induire de chancre. Les zones de départs d'épidémie de
chancre du marronnier sont fréquemment des zones de pollution industrielle, urbaine, automobile
et agricole, et pour le cas des fruitiers, et des marronniers), il semble que les arbres malades sont
fréquemment des arbres stressés ou mal plantés (dans les 10 à 30 dernières années), ou ayant
l'ensemble des mêmes pépinières comme origine ; le fait qu'ils soient infectés les premiers plaide
pour une responsabilité anthropique. Quelques cas atypiques (marronniers âgés touchés dans un
des parcs privés isolés... ) pourraient aussi être expliqués par une contamination portée par des
outils non désinfectés lors de coupes ou tailles d'entretien les années précédentes (Pseudomonas
est qui plus est , réputé pour résister à certains désinfectants).
Une éventuelle dispersion accrue par la mineuse du marronnier est étudiée depuis 2006.
Symptômes
Chez le marronnier, cerisier ou fruitiers : Les symptômes sont nombreux et atypiques s'ils
sont pris scindément : débourrement ralenti puis bloqué, suivi d'un dessèchement des feuilles et
des écorces ou des fleurs, à différentes hauteurs ou à des stades divers de végétation, qui entraîne
un retard ou arrêt de la croissance. Un seul rameau peut être touché, ou une ou plusieurs branche
(s) maîtresse (s) ou tout l'arbre (y compris les racines par exemple dans le cas de la nectarine
infectée) ou toute la plante (dans le cas d'annuelles). Des taches et nécroses se forment sur les
feuilles (taches d'apparences particulièrement diverses selon les souches et les hôtes concernés).
Selon certains auteurs, les attaques sur les feuilles surviennent fréquemment après de fortes
pluies et des coups de vents.
Les chancres apparaissant sur les écorces (ici de marronniers, à Lille, dans le Nord de la France, en 2006)
sont le plus souvent les premiers symptômes. Les marronniers meurent fréquemment dans les 2 à 3
années qui suivent
La dessiccation est accompagnée ou précédée de nécroses chancreuses d'où s'écoule un exsudat

brunâtre à rougeâtre. Les chancres d'où coule un exsudat foncé sont un des symptômes les plus
caractéristiques. Ils s'accompagnent fréquemment de longues fentes verticales (chez le
marronnier) et/ou d'un décollement de l'écorce chez les arbres. Sous l'écorce des taches
rougeâtres à brunâtre se développent. Quelquefois des coulées importantes d'exsudat colorent
l'écorce, marquant un écoulement le long du tronc, avec une diffusion horizontale sur les micro-
algues et micro-lichens épiphytes par exemples. Divers champignons opportunistes ou insectes
saproxylophages peuvent alors coloniser le bois malade ou mort. Dans les années 2000-2006, La
présence de chancres avec écoulements sur des arbres de 10 à 20 ans semblent toujours annoncer
la mort de l'arbre, fréquemment en 1 an ou deux.
Rem : Confusion envisageable avec Pseudonomas viridiflava.

peu après la naissance des chancres, l'écorce se fend et meurt
Virulence
De particulièrement nombreux variants (phénotypes) de cette bactérie existent certainement. Plus

de 40 pathovars sont connus, ou alors particulièrement étudiés car cause de pertes économiques
importantes en attaquant divers arbres fruitiers et plantes potagères (ex : tomate, tabac,
concombre, haricot, pois, abricotier, pommier, poirier, citronnier, soja. Ses effets ont aussi été
étudiés chez une plante modèle de laboratoire : Arabidopsis. Chaque pathovar est désigné par le
sigle pv. et un nom et numéro (Ex : P. syringæ pv. syringæ B728a) qui attaque le haricot.
Pour la majorité des plantes étudiées on trouve des cultivars résistants à P. syringæ.
Il n'y a pas toujours de consensus sur les processus d'infection et de contagion. Dans le cas des
plantes annuelles cultivées, on pense que le bacille est présent dans le sol ou sur la graine, qu'il
colonise en premier lieu l'extérieur de la plante (phylloplane). Il peut infecter les cellules de
surface (il est alors pathogène) ou simplement coloniser le phylloplane de manière épiphyte sans
endommager le végétal qui n'est tandis qu'un support. Il peut dans les deux cas pénétrer par des
blessures (ou par les stomates des feuilles ?). Le bacille peut alors entamer une seconde phase de
croissance dans l'apoplaste (la totalité des espaces intercellulaires de la feuille, de la peau du
fruit), ou dans les tissus sous-corticaux (sous-écorce) lorsque c'est un arbre. Certains auteurs
évoquent aussi des infections racinaires.
Une équipe au moins travaille sur l'hypothèse d'une interaction complexe entre bacille-insectes-
hôte.
Les plantes qui résistent aux Pseudomonias pathogènes peuvent déclencher un programme de
suicide cellulaire en sa présence. Mais certains pathovars semblent en mesure d'inhiber ce
programme. Les populations de ce bacille co-évoluent avec de nombreuses plantes depuis
certainement particulièrement longtemps. Il est envisageable que la mise en contact de bacilles et
de plantes qui ont connu une évolution divergente sur des continents différents facilite des
souches qui paraissent hautement virulentes, faute de protection génétiquement programmée
chez leurs hôtes, mais ça ne reste en 2006 qu'une hypothèse.
Chez les plantes annuelles les dégâts peuvent être importants en période humide et fraîche, et
sont stoppés avec l'arrivée de la belle saison. Depuis les années 90, avec une forte aggravation
dans les années 2000, quelques souches spécifiquement virulentes de P. Syringæ semblent
responsables de mortalité importantes de marronniers d'Inde dans le centre de l'Europe de l'Ouest
. Des études ont été entreprises en 2006 pour mieux comprendre cette nouvelle virulence sur le
marronnier, mais des études antérieures concernant d'autres espèces cibles se poursuivent (ex
Berkeley, Cornell University (USA), Université du Wisconsin (USA), UC-Riverside (USA) à
l'INRA en France ou en Belgique, et ailleurs, certains chercheurs plaidant pour un séquençage de
différentes souches pour identifier les gènes impliqués dans la virulence du bacille et pour
produire des tests rapides sous forme de biopuces (micro-array) identifiant les souches de la
bactérie. Au sein d'une même espèce-hôte cible, il existe des génotypes qui protègent certaines
souches de plantes contre cette bactérie. L'université de Berkeley a identifié de nombreux gènes
qui ne s'expriment que quand la bactérie est sur une plante ou l'infecte, et non en milieu de
culture. Ces gènes jouent un rôle toujours inconnu ou mal compris.
Selon les travaux du Dr. Matthias Ullrich, de l'Université de Brême (Allemagne), il semble
qu'une protéine composée de deux éléments de la bactérie puisse changer de forme quand la
température baisse. Cette molécule jouerait à la fois le rôle d'un thermostat qui activerait le gène
qui commande la production de coronatine qui est un phytotoxique, au moment où la plante y est
plus vulnérable lorsqu'il fait froid et gris.
Assez différente de l'espèce-type Pseudomonas æruginosa un sous-type de la bactérie semble ne

s'attaquer qu'à une seule espèces de végétaux, ou alors à une sous-population ayant des
caractéristiques génétiques de susceptibilité à ce Pseudomonas spécifique. Il peut aussi se
développer sur eux en épiphyte, sans poser de problème pathologique apparent. Un marronnier
qui semble sain peut être gravement touché l'année suivante et mort deux ans plus tard [3].
Génétique
Le génome de Pseudomonas syringæ pv. tomato DC3000 a été séquencé, de même que celui de
P. Putida et P. æruginosa (disponibles en 2006 sur Internet sur la base de données génétiques
KEGG) (voir aussi http ://leah. haifa. ac. il/∼hosid/Curved_Promoters/Table1. html) Le pathovar
Psy B728a décodée en 2005 dispose[4]
Rem : la majorité des pseudomonas sont lysogènes ou multilysogènes, c'est-à-dire que leur
génome contient un ou plusieurs génomes de virus, ce qui serait une des explications de la
virulence de certaines souches, et de leur facilité à muter.
Des travaux sont en cours sur les souches qui déciment les marronniers dans certains parcs,
jardins ou zones urbaines au centre de l'Europe de l'Ouest .
Habitat
Plant de tomate infecté par P. Syringæ. Détail de la tige.
Détail du fruit.
Cette bactérie est normalement et beaucoup présente dans l'Environnement en zone tempérée et
tropicale. On la trouve sur de nombreuses plantes, pathogène ou non selon la souche et selon les
espèces végétales qui savent ou non s'en protéger.
Les Pseudomonas sont connus apprécier les environnements frais et/ou humides. On peut les
trouver dans le sol, dans les eaux douces, salées ou saumâtres et thermales comme à la surface
des feuilles. Elles seraient moins présentes dans les eaux riches en matières organiques, surtout
stagnantes, certainement à cause de la concurrence d'autres espèces plus adaptées, supportant des
taux d'oxygènes plus bas.
On en a trouvé jusque dans les nuages. Le vent, la pluie et les embruns routiers sont connues
pouvoir la disperser. Présente dans les réservoirs d'eau pluviale, elle peut lors de l'arrosage des
fleur ou légumes les contaminer (pour les espèces phytopathogènes).
Certains variants pathogènes (pathovar) ne sont connus qu'en quelques pays, ou ont été
découverts en deux points opposés de la planète, dont par exemple Pseudomonas syringæ pv.
persicæ (voir carte mondiale) qu'on a trouvé en Croatie, en France, au Royaume-Uni et en
Nouvelle-Zélande. (Rappel : la non présence sur la carte peut résulter d'un défaut de surveillance
ou de déclaration, et ne concerne que la région EPPO).
Phytopathogénicité
Quand les températures sont négatives la bactérie, par son pouvoir glaçogène semble pouvoir
pénétrer dans les bourgeons et/ou franchir la barrière de l'écorce sur les branches ou l'écorce du
tronc et les nécroser. Selon Vigouroux (1989), les cycles gel-dégel peuvent aussi favoriser la
pénétration de la bactérie. Les plaies résultant de la taille sont des voies de pénétration faciles
pour Pseudomonas syringæ 2 pv persicæ sur le pêcher, en particulier si la taille est faite en hiver
et sur des tissus sensibles par des outils pollués par la bactérie (Luisetti et al., 1981). Au
printemps, à partir des organes contaminés, la bactérie peut coloniser la surface de l'écorce et des
feuilles en épiphyte (Gardan et al., 1972), avec une éventuelle production de taches foliaires
facilitant au printemps d'un important inoculum. Ce seraient cependant les feuilles et les pétioles,
abondamment colonisées par la bactérie en automne, qui seraient l'inoculum responsable des
lésions réalisées au travers des plaies pétiolaires. À noter que l'éclairage artificiel en retardant la
chute des feuilles pourrait éventuellement avoir un impact sur la cicatrisation des plaies
pétiolaires.
P. Syringæ est fréquemment trouvée en épiphyte sur les feuilles sans qu'il infecte celle-ci. Il doit
pénétrer l'intérieur des cellules pour devenir pathogène. Il pourrait éventuellement aussi être
opportuniste (comme chez l'Homme ou l'animal) et profiter de plaies, de fissures dans les écorces
avant d'inhiber les mécanismes naturels de défense des plantes qui y sont sensibles. La capacité
de Pseudomonas à produire du givre avant que la température ne descende à zéro degré pourrait-
elle l'aider à infecter certaines plantes ? Cela reste à éclaircir.
Usage
Une des propriétés de P. Syringæ a fait qu'on l'utilise pour augmenter les rendements de la production
de neige artificielle
Quelques souches non pathogènes de pseudomonas sont utilisées en lutte biologique pour
protéger certains fruits en antagoniste des microorganismes qui provoquent des moisissures et la
pourriture. Au moins deux souches de Pseudomonas sont commercialisées comme bio-
fongicides. La souche P. syringæ ESC-11 (anciennement appelée L-59-66) vendue sous le nom
commercial BioSaveTM 110 est utilisée pour protéger les poires et les pommes, après récolte. P.
syringæ ESC-10 est commercialisée sous le nom de BioSaveTM 100 pour contrôler la pourriture
du citron récolté[5]. Un programme de recherche de la Commission Européenne n° QLRT-2001-
00914 vise à explorer différentes génomes de ces bactéries pour mieux les utiliser.
Cette bactérie présente dans l'air joue un rôle dans la naissance de neige ou du givre à une
température proche de 0°C [6]. Plusieurs souches de P. syringæ ont été utilisées
expérimentalement puis industriellement par l'Industrie des biotechnologies pour leur capacité à
nucléer les gouttes d'eau pour former un noyau de cristal de glace quand la température approche
0 °C, par exemple, sous forme de bactéries lyophylisées pour la production de neige artificielle
pour les pistes de ski ou le cinéma. Un produit commercial Snomax est commercialisé à cet effet.
On a ainsi créé des îles artificielles de glace pour favoriser des forages pétroliers sur l'océan
Arctique.
On a envisagé d'utiliser Pseudomonas comme activateur de nucléation de glace pour produire en
hiver d'énormes blocs de glace qui pourraient être utilisés en été pour la climatisation de grands
bâtiments industriels, bureaux, patinoires.. ou alors pour accélérer - tout en consommant moins
d'électricité - la congélation de divers aliments, dont des émulsions surgelées (crème glacée par
exemple).
L'industrie des biotechnologies s'intéresse surtout au génome de Pseudomonas fluorescens[7].
Résistance aux antibiotiques
Les Pseudomonas sont connus pour leur multirésistance aux antiseptiques ainsi qu'à nombre
d'antibiotiques. P. Syringæ résiste à de nombreux inhibiteurs bactériens : A titre d'exemple, une
mutation (acquise ou spontanée ?) à la Rifampicine a été trouvée chez une souche infectant les
haricots dans le Wisconsin[8]. Divers Pseudomonas résistent à de nombreux agents chimiques
désinfectants, continuant même à croître ainsi qu'à se reproduire dans certaines solutions
antiseptiques ou des environnements généralement biocides tel que l'eau des piscines, des
solutions d'antiseptique ou d'antibiotique (chlorehexidine aqueuse, éosine, polymyxine B,
Cétrimide) et même...... savon liquide). C'est pourquoi les Pseudomonas qui infectent l'Homme
et l'animal sont classés à haut-risque nosocomial, surtout P. æruginosa.
Cette résistance est elle naturelle ou acquise ? On l'ignore, mais cette bactérie commune dans
l'eau est souvent en contact avec des résidus de désinfectants, biocides et antibiotiques, qui
peuvent avoir généré des adaptations sélectives multiples. La résistance provient de phénomènes
d'imperméabilisation de la membrane externe à ces molécules (modification des porines) et/ou à
la production d'enzymes inactivantes. Aux USA surtout, des antibiotiques tels que streptomycine
et oxytetracycline ont été utilisés durant 40 ans comme phytopharmaceutiques, principalement
au moment de la floraison, contre les bactéries se développant sur des fruitiers ou fruits, (ce qui a
pu contribuer à sélectionner des souches résistantes) <>McManus. 2000. Antibiotic use and
microbial resistance in plant agriculture. ASM News 66 (8) :448–9<>Vidaver AK. 2002. Uses
of antimicrobials in plant agriculture. Clin Infect Dis 34 :5107–10.
Moyens de lutte
On n'en connait pas toujours qui soient efficaces pour un marronnier déjà infecté. Pour les
raisons évoquées ci-dessus, les antibiotiques qui ont été utilisés sur des fruitiers ne sont pas
recommandés (ou interdits), et de toute façon a priori inutiles chez les plantes une fois que
l'infection est avancée. Leur usage risque de rapidement provoquer la naissance de souches
résistantes.
P. Syringæ est apparemment généralement opportuniste, c'est-à-dire infectant des plantes déjà
affaiblie par la pollution, un stress hydrique, de mauvaises conditions de plantation, une autre
maladie, des blessures, un dispositif racinaire contraint ou asphyxié.
On manque toujours de données pour le confirmer ou l'infirmer, mais restaurer un
environnement (eau, air, sol) de qualité semble préventivement utile, de même que planter dans
des sols profonds correspondant aux besoins de la plante, avec une capacité en eau suffisante.
Des bouillies cupriques (à base de cuivre) sont quelquefois utilisées sur les arbres à la chute des
feuilles, mais au moins certaines souches sont résistantes au cuivre grâce à une protéine qui piège
et inerte le cuivre [9].
Précautions
Cette bactérie est connue nécessiter des cellules vivantes pour vivre, sans par conséquent pouvoir
survivre dans le bois mort. Brûler ce dernier ne servirait alors à rien. Par contre le transport de
bûches, branches, feuilles mortes ou troncs malades fraîchement coupés pourrait contribuer à
diffuser la bactérie, qui semble néanmoins d'autre part capable de se diffuser par le vent et la
pluie. Mieux vaut composter les bois et feuilles sur place, peut-être sous une couche de terre de
10 cm pour les feuilles et les écorces. On peut préventivement veiller aux bonnes conditions de
développement de l'arbre. Le marronnier est à l'origine un arbre forestier qui apprécie un sol
riche en humus et une place suffisante pour son développement racinaire.
L'Agence de recherche de la commission anglaise des forêts recommande de ne pas replanter de

marronniers à l'endroit où d'autres sont morts peu avant, l'expérience montrant qu'ils tombent
malades en quelques années.
Le marronnier rouge et le blanc se sont montrés aussi sensible au chancre bactérien, d'autres
espèces sont en cours d'évaluation (en 2006-2008).
Les bactéries stressées étant capables d'échanger certains de leurs gènes, on peut se demander si
certains usages de Pseudomonas ont été bien évalués du point de vue des risques.
Les Pseudomonas sont des bacilles Gram négatifs, fins, droits et particulièrement
mobiles grâce à un ou des flagelle (s) polaire (s) : ciliature monotriche. Ils sont
dépourvus de spores et de capsules. Ils apparaissent le plus souvent isolés ou en
diplobacilles.
Conditions de culture
Ils se développent sur l'ensemble des milieux usuels, même les plus simples, en étant
particulièrement tolérant thermiquement autour d'un optimum de croissance de 24-35°C
(mésophile) en culture, mais supportant une large fourchette de température : 4 à 42°C ou
alors plus provisoirement. Un froid relatif ralentit leur métabolisme, plus ou moins selon
les espèces ou les variants génétiques semble-t-il. Des souches dites psychrophiles se
reproduisent à basse température (à partir de 4°C). Leur croissance n'est pas
complètement entravée par l'hiver ni par la réfrigération. Elles sont tuées au micro-onde
qui permet la désinfection des gants et tissus.
Milieux de cultures utilisés
 Milieux non sélectifs

o Gélose ordinaire
o Gélose BCP
o Eau peptonée
 Milieux sélectifs
o Gélose cétrimide
o Milieu de King A
o Milieu de King B
Métabolisme
P. Syringæ réduit une oxydase et il dégrade le glucose par la voie d'Entner-Doudoroff,

comme l'ensemble des Pseudomonas. La fluorescence sous UV, qui caractérise les
Pseudomonas est un des moyens de la détecter et quantifier.
Production de pigments
De nombreux représentants de ce genre produisent un pigment. Voici ceux utilisés pour

l'identification : Comme de nombreux Pseudomonas, P. Syringæ produit de la pyoverdine
(verte fluorescente, soluble dans l'eau). Il appartient par conséquent au groupe dit
fluorescens.
Liens externes :
 (en) Photo du bacille, au microscope électronique, sur feuille de haricot vert

(Phaseolus vulgaris)
 (fr) Page de l'INRA avec photos des symptômes
 (fr) L P S N
 (en) Photos de plantes infectées (dont au microscope en fluorescence)
 (en) Chancre sur Acer rubrum
 (en) Dégâts sur saule
 (en) Dégâts sur olivier, du à Pseudomonas syringæ subsp. savastanoi pv. nerii
 (en) Pseudomonas comme bio-pesticide
 (en) Un pseudomonas découvert au même moment en France et en Nouvelle-Zélande
 (en) Portail de données sur le génome du pathovar Psy B728a (publication 2005)
 (en) Séquencage de Pseudomonas syringæ phaseolicola 1448A par le Center for
Biological Sequenceanalysis.
 (en) Pseudomonas syringæ pv. mori et mûrier du vers à soie.
Rhizobium
 Azospirillum est une bactérie microærophyllique qui est en symbiose avec le xylem des racines
des plantes. En plus de sa capacité pour fixer l'azote, ... (source : books.google)
 Rhizobium est capable d'induire sur les racines de légumineuses de véritables organes végétaux
au sein desquels les bactéries diminuent l'azote atmosphérique en ion... Lors de cette symbiose,
Rhizobium envahit le cytoplasme des cellules hôtes... de nitrogénase, les plantes présentent une
carence azotée manifeste.... (source : cat.inist)
 Par conséquent, "l'inoculation avec les bactéries Rhizobium est un processus... ici sur le
développement de champignons qui entrent en symbiose avec la plante.... (source : eco-life)
Les rhizobiums, ou rhizobia (genre Rhizobium), sont des bactéries aérobies du sol appartenant
à la famille des Rhizobiaceæ. Ces bactéries présentent la capacité de former une symbiose avec
des plantes de la famille des légumineuses, dont les représentants les plus connus sont : pois,
haricot, soja, arachide, trèfle, luzerne, ...
Cette symbiose confère aux Fabacées, l'aptitude unique parmi les plantes de grande culture de se
nourrir à partir de l'azote de l'air.
En condition limitante en azote combiné, les rhizobiums vont induire la formation de nodosités
au niveau racinaire ou caulinaire des légumineuses. Ces nodosités vont représenter de véritables
organes d'échange métabolique entre les bactéries et les plantes.
Cette symbiose à bénéfice réciproque va permettre aux bactéries de bénéficier d'un micro habitat
exceptionnellement favorable ; les Fabacées leur procurant un apport en substrats carbonés issus
de la photosynthèse. En échange, les bactéries vont fixer et diminuer l'azote atmosphérique en
ammonium, directement assimilable par les plantes hôtes.
Mise en place de la symbiose
Les cellules pilifères des racines de Fabacées (Fabaceæ) émettent des substances chimiques de
reconnaissance (type flavonoïdes/isoflavonoïdes). Ces exsudats attirent la bactérie, qui en retour
synthétise et sécrètent des facteurs de nodulation (facteurs nod). Ces facteurs nod sont différents
suivant l'espèce rhizobienne et ont une structure antigènique spécifique, reconnue par la plante.
La bactérie ayant "montré patte blanche", elle peut alors coloniser la racine en formant un cordon
infectieux. Ce dernier se forme toujours en premier lieu à l'apex d'un poil absorbant, et se
développe ensuite pour atteindre les cellules du cortex racinaire. En même temps, cette zone du
cortex racinaire se développe et forme un nodule.
Quand les bactéries atteignent cette zone, elles infectent les cellules. Dans le cytoplasme, les
bactéries ne sont pas libres, elles sont regroupées dans des vésicules nommés symbiosomes. Si la
cellule est diploïde, elle se nécrose et meurt. Si elle est tétraploïde par contre, il y a formation
d'un nodule.
Rickettsia
 Le genre Rickettsia se compose de bactéries intra-cellulaires strictes... cellules endothéliales

circulantes et l'immunodétection de Rickettsia conorii.... (source : coproweb.free)
 Le genre Rickettsia se compose de bactéries intracellulaires strictes associées à des .... c o n o r
i i sur les cellules endothéliales circulantes... (source : bacterioweb.univ-fcomte)
 Les Rickettsia transmises par les tiques sont des bactéries intracellulaires... Leur cellule cible
chez l'homme est la cellule endothéliale, au sein de .... une Rickettsia est isolée en culture dans
un échantillon clinique;... (source : ifr48.timone.univ-mrs)
Rickettsia (en français : rickettsies) sont un genre de bactéries qui doivent leur nom à Howard
Taylor Ricketts (1871–1910).
Les rickettsia sont comme les chlamydia des microorganismes intermédiaires entre les bactéries
et les virus :
 Taille de 300 millimicrons.

 Intracellulaires obligatoires.
 Division binaire, sans phase d'éclipse.
 Possèdent ADN et ARN, enzymes propres et ribosomes.
 Paroi avec mucocomplexe comparable à celle des microbes.
 Sensibles aux antibiotiques à large spectre (tétracycline, chloramphénicol).
Les rickettsias sont classées en trois groupes :
 Le groupe typhus (chef de file : R. prowazeckii) ; le typhus murin est dû à R. mosseri ;

 Le groupe des fièvres boutonneuses (principaux représentants : R. rickettsii, R. conorii) ;
Les Rickettsia sont des parasites obligatoires essentiellement rencontrés chez les arthropodes qui
en sont les vecteurs (en particulier les hématophages : tiques, poux et acariens).
Ce sont des bactéries incapables de prendre la coloration de Gram, elles sont cependant colorées
par le colorant de Giemsa et ont des similitudes avec les bactéries à Gram négatif. Elles se
multiplient par scissiparité (temps de génération de 8 à 10 heures). La température optimale de
croissance fluctue de 32 à 35 °C.
Ce sont des bactéries intracellulaires. Les Rickettsia du groupe boutonneux sont présentes dans le
noyau, les autres au niveau du cytoplasme de la cellule infectée. Quoique capable de synthétiser
de l'ATP, elles peuvent utiliser celui de la cellule parasitée.
Pouvoir pathogène des rickettsies
Les Rickettsia déterminent des rickettsioses dont la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses
(Rickettsia rickettsii), la fièvre boutonneuse méditerranéenne (Rickettsia conorii) et le typhus
exanthématique (Rickettsia prowazecki).
Les Rickettsia sont transmises aux humains par la piqûre d'un insecte par voie cutanée ou
conjonctivale. Les bactéries passent dans la circulation sanguine et parasitent les cellules
endothéliales vasculaires. Elles s'attachent à celles-ci grâce à une protéine de surface et une
phospholipase.
Les bactéries sont phagocytées et se multiplient dans la cellule après lyse du phagosome. Les
Rickettsia diffusent dans la cellule (actine) pour parasiter d'autres cellules.
Un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) prédispose à la naissance d'une

rickettsiose sévère.
Diagnostic bactériologique
Les Rickettsia ne peuvent pas être cultivées sur milieu synthétique. Elles sont cultivées sur des
cellules eucaryotes embryonnaires ou sur des animaux.
Rickettsia moosen
Rickettsia typhi
 Rickettsia typhi est responsable du typhus murin ou typhus endémique, rickettsiose transmise à
l'homme par la puce du rat Xenopsylla cheopis.... (source : ifr48.timone.univ-mrs)
 Rickettsia typhi Rickettsia montanensis Rickettsia rhipicephali)... une forme plus bénigne de
typhus due à une autre Rickettsie (Rickettsia typhi) est ... (source : searchmedica)
 Remarque : une forme plus bénigne de typhus due à une autre Rickettsie (Rickettsia typhi) est
transmise par les puces du rat. Fièvres boutonneuses... (source : membres.lycos)
Rickettsia typhi, identiquemement dénommé Rickettsia mooseri[1], est la bactérie responsable du

typhus murin (du latin mus, muris, le rat), connu aussi sous les noms de typhus endémique,
typhus des matelots, typhus du Nouveau Monde, typhus tropical, typhus des puces ou typhus
endémique des puces.
Le typhus murin, au contraire de la fièvre typhoïde (typhus abdominal), est génèré par la bactérie
Rickettsia typhi et sévit dans les régions tropicales et subtropicales. Dans les pays tropicaux on le
confond fréquemment avec la dengue. Il se transmet par la puce du rat (d'où la qualification de
murin), la Xenopsylla cheopsis. Les symptômes sont , entre autres : mal de tête, fièvre, frissons,
douleur aux articulations, nausée, vomissements et toux. Un diagnostic précis est envisageable
au moyen d'un test sérologique.
Rickettsiaceae
 Rickettsiaceæ. Rickettsia. Typhus. Rickettsia, prowazekii. Rickettsia. Typhi. Fièvres boutonneuses.

26 espèces. Typhus des broussailles... (source : cat.inist)
 Rickettsia typhi. causes murine typhus in humans and the brown rat.... Rickettsia tsutsugamushi.
Rickettsia typhi. Rickettsiaceæ · Rickettsiaceæ... (source : medical-dictionary.thefreedictionary)
 Voir aussi les fichiers Rickettsiales, Rickettsiaceæ et Orientia.... Rickettsia rickettsii, qui présente
une réaction antigénique croisée avec Proteus vulgaris OX 19, ... un groupe différent à la fois du
groupe typhus et du groupe boutonneux ; (iii) que Rickettsia prowazekii et Rickettsia typhi
forment un groupe... (source : bacterio.cict)
La famille des Rickettsiaceæ regroupe les bactéries de deux tribus :
 Rickettsieæ ;
 Wolbachieæ
Salmonella
Définitions :
 (de Salmon, bactériologiste américain). Genre de bactéries comprenant des espèces à Gram
négatif à l'origine d'infections nommées... (source : nzdl.sadl.uleth)
Les salmonelles sont des entérobactéries du genre Salmonella, appelées ainsi en l'honneur du
médecin vétérinaire américain Daniel Elmer Salmon même si l'homme qui a découvert le genre
était Theobald Smith, qui travailla sous la direction de Salmon au Bureau of Animal Industry
(BAI) dès 1884[1].
Taxonomie
D'après les travaux récents de taxonomie, surtout par hybridation de l'ADN, le genre Salmonella
comporte deux espèces, la principale (longtemps reconnue comme l'unique), Salmonella enterica
comprend plus de deux-mille sous-espèces ou sérotypes — dont la plus fréquente est Salmonella
enterica Enterica — elles-même divisées en de nombreux sérovars (Enteritidis, Derby, Hadar,
Infantis, Paratyphi, Typhi, Typhimurium, Virchow, etc. ).
Les espèces de Salmonelle sont par conséquent les suivantes :
 Salmonella bongori ;  Salmonella enterica Enterica ;

 Salmonella enterica ;  Salmonella enterica Houtenæ ;
 Salmonella enterica Arizonæ ;  Salmonella enterica Indica ;
 Salmonella enterica Diarizonæ ;  Salmonella enterica Salamæ ;
 Salmonella subterranea (depuis 2004).
En 2000, le Centre national de référence des Salmonella et Shigella (CNRSS) de l'Institut

Pasteur, à Paris, avait référencé 883 souches de Salmonella d'origine humaine. Les sérovars
Enteritidis et Typhimurium en représentaient respectivement 36 % et 29 %. On connaît
actuellement plus de 2 000 sérotypes de salmonelles.
Caractères biochimiques
Ce sont des entérobactéries bacilles à Gram négatifs, mobiles (ciliature péritriche), aéro-
anaérobies facultatifs, oxydase -, nitrate réductase +, fermentative du glucose, lactose - H2S +,
uréase -, lysine décarboxylase +, utilisant la voie des acides mixtes, indole-, ne possédant pas la
béta-galactosidase, à forte contagiosité, responsables de gastro-entérites, toxi-infections
alimentaires et des fièvres typhoïde et paratyphoïde (S. typhi et S. paratyphi).
Dose infectieuse
Il n'y a pas de dose infectieuse type, celle ci dépendant :
1. de la pathogénicité de la souche (ou sérovar) reconnue

2. de facteurs de sensibilité de l'hôte
3. de la concentration microbienne (dose en contact ou ingérée).
Caractères antigéniques
Comme l'ensemble des Enterobacteriaceæ, les Salmonella possèdent des antigènes somatiques O
(situé dans la paroi). Il en existe 67, on distingue l'antigène O majeur caractérisant un groupe de
Salmonella et l'antigène O mineur qui est accessoire. La délétion par mutation de l'antigène O
entraîne une perte partielle ou totale du pouvoir pathogène.
Les Salmonella possèdent aussi des antigènes flagellaires H. Ils sont présents sous deux formes
différentes (phase). Soit sous les deux formes simultanément (diphasique) soit sous la forme
d'une seule phase (monophasique). Ces deux phases sont codées par deux gènes différents mais
particulièrement voisins, ils doivent provenir de la duplication d'un même gène ancestral.
Enfin, Salmonella ser. Typhi, S. ser. Paratyphi C et S. ser. Dublin possèdent l'antigène capsulaire
de nature polyosidique Vi pouvant (plus ou moins) masquer l'antigène somatique O. Ce dernier
est démasqué par destruction de l'antigène Vi (chauffage à 100 °C pendant 10 min).
Habitat
Les salmonelles peuvent survivre plusieurs semaines en milieu sec et plusieurs mois dans l'eau.
Elles se retrouvent par conséquent souvent dans les milieux aquatiques pollués, la contamination
par les excréments d'animaux porteurs étant particulièrement importante. Les vertébrés
aquatiques, surtout les oiseaux (Anatidés) et les reptiles (Chéloniens) sont d'importants vecteurs
de salmonelles. Les volailles, les bovins et les ovins étant des animaux souvent contaminants, les
salmonelles peuvent se retrouver dans les aliments, surtout les viandes et les œufs crus.
Pathogénie
Deux groupes, différents par leur pathogénie et leur épidémiologie, d'importance numérique
particulièrement inégale, concernent la pathologie humaine.
Syndromes typhoïdes et paratyphoïdes
Quatre sérotypes de salmonella sont adaptés à l'homme, qui en forme l'unique réservoir et chez
qui ils provoquent une maladie spécifique. Ce sont S. typhi (bacille d'Eberth), S. paratyphi A, S.
paratyphi B (bacille de Schotmüller) et S. paratyphi C (bacille d'Hirschfeld), accessoirement S.
sendai. Les germes pénètrent, même en nombre restreint, par voie digestive et après une
incubation assez longue (jusqu'à 3 semaines) traversent la muqueuse intestinale et envahissent le
tissu lymphoïde pré-intestinal (plaques de Peyer). De là, le germe passe avec la lymphe dans la
circulation, ce qui détermine un état septicémique. La septicémie n'est par conséquent pas une
complication accidentelle mais s'inscrit dans l'évolution normale de la maladie. D'autre part, les
plaques de Peyer peuvent s'ulcérer et entraîner une perforation intestinale et une péritonite. Le
malade guéri peut rester porteur de germes pendant des mois ou des années, les bactéries
persistant en particulier dans les voies biliaires.
La libération d'endotoxine joue un rôle important dans la pathogénie de la maladie, d'où le

danger de l'administration d'une forte dose d'antibiotique qui risque de provoquer une lyse
massive des bactéries.
La transmission se fait en particulier par d'eau potable lors des épidémies étendues. Mais le
contact direct ou les aliments peuvent aussi être en cause dans la propagation. Le contrôle
bactériologique strict des eaux de consommation mais aussi la surveillance du réservoir de
germes (porteurs) expliquent la diminution spectaculaire des fièvres typhoïdes et paratyphoïdes
dans les pays à hygiène développée.
Toxi-infections alimentaires ou entérites à salmonella
Est responsable le groupe potentiellement constitué par tous les autres sérotypes (plus de mille)
dont la majorité n'ont cependant jamais été rencontrés chez l'homme. Ces salmonella sont
rencontrés chez diverses espèces animales, la majorité n'étant d'ailleurs pas liées à un hôte
spécifique et pouvant aussi infecter l'homme. Il s'agit par conséquent d'une zoonose.
Le germe pénètre par voie digestive et doit être ingéré en particulièrement grand nombre pour
déclencher la maladie chez l'adulte sain. L'acidité gastrique serait entre autre responsable de la
destruction de la majorité des germes ingérés. Ce contage massif est réalisé par l'ingestion
d'aliments dans lesquels le germe a pullulé comme dans un milieu de culture.
Cependant les nourrissons et les jeunes enfants sont énormément plus sensibles à l'infection qui
peut être réalisée par l'ingestion d'un nombre minime de bactéries. On a pu prouver que, chez les
nourrissons, la contamination pouvait se faire par l'inhalation de poussières chargées de
bactéries. Après une courte incubation de quelques heures à 1 jour, le germe se multiplie dans la
lumière intestinale en provoquant un syndrome inflammatoire intestinal avec diarrhée
fréquemment muco-purulente et sanguinolente. Chez les nourrissons, la déshydratation peut
entraîner un état de toxicose grave. Le plus souvent, la maladie est bénigne. Il n'y a normalement
pas de septicémie, qui peut cependant survenir exceptionnellement à titre de complication chez
des sujets débilités (maladie de Hodgkin, par ex. ). Des localisations extra-intestinales sont
envisageables, surtout des méningites à salmonella chez les enfants, des ostéites, etc...
Épidémiologie des toxi-infections alimentaires
L'épidémiologie fait intervenir l'alimentation, en particulier les viandes, les œufs et les produits
laitiers.
Ces salmonella présentent une forte recrudescence durant l'été. La grosse majorité des entérites à
salmonella surviennent chez les jeunes enfants, sous forme de cas dispersés. Au moins 25 % des
entérites estivales des jeunes enfants sont causées par des salmonella. En Europe occidentale, S.
typhimurium représente près de 70 % des isolements!
Diagnostic
Les procédés de diagnostic biologique sont différents dans les deux groupes pathogéniques.
Hémoculture
Positive durant la première semaine de la maladie. Il est indispensable d'ensemencer un volume

de sang important compte tenu de le nombre restreint de salmonella dans la circulation.
Coproculture
Elle peut être positive la première semaine de la maladie mais en particulier après les premiers
jours ; elle peut rester positive chez le convalescent (portage). Les selles sont ensemencées sur
milieux sélectifs (gélose Salmonella-Shigella ou gélose S. S. , gélose au désoxycholate-citrate,
gélose au vert brillant, gélose SM ID) : sur ces milieux, la majorité des germes fécaux est
inhibée. La présence de lactose et d'un indicateur de pH sert à repérer les colonies lactose
négatives, et aussi sur milieu sélectif du germe (bouillon sélénite f, donnant la possibilité la
pousse de Salmonella au détriment des autres bactéries de la flore commensale intestinale, ce
milieu est particulièrement utile lors d'un dépistage à l'uréase négatif. ) les salmonella et les
shigella ne fermentent pas ce sucre. Les colonies suspectes sont repiquées et identifiées
biochimiquement et sérologiquement. Il existe des milieux d'enrichissement tels que le milieu au
sélénite, au tétrathionate et au vert de Malachite de Rappaport qui permettent d'inverser la
proportion des germes fécaux et salmonella au profit de ces dernières, dans les cas où leur
nombre est trop faible pour les mettre en évidence directement.
Sérodiagnostic = réaction de Widal ou Sérotypage
La réaction devient positive après à peu près une semaine d'évolution. Le sérum est testé vis-à-
vis de suspensions O et H de Salmonella Typhi et des S. Paratyphiques. Les Ac O apparaissent
les premiers mais disparaissent peu de temps après la guérison. Les Ac H apparaissent quelques
jours plus tard, atteignent des taux plus élevés et peuvent persister plusieurs mois après la
maladie. A la période d'état, les 2 Ac O et H sont présents. On peut observer une co-
agglutination entre les Ag. O de S. typhi et des paratyphiques (parenté antigénique). Par contre,
l'agglutination simultanée dans plusieurs suspensions H, sans agglutination O ou avec des titres
O particulièrement faibles, peut se rencontrer chez des anciens vaccinés. L'agglutination dans
une seule suspension antigénique O sans H correspondant peut s'expliquer par une infection à
salmonella du même groupe sérologique mais d'un autre sérotype. Par ex., une infection à S.
typhimurium peut donner une réaction positive dans l'Ag. para B - O mais pas dans para B - H.
La recherche des Ac anti - Vi pourrait avoir de l'intérêt chez les porteurs de germes.
2. Gastro-entérites à salmonella
Le seul procédé diagnostic valable est la coproculture qui est positive dès les premières heures de
la maladie. L'hémoculture ne sera indiquée que dans de rares complications septicémiques. La
réaction de Widal n'a pas d'intérêt ici.
1. Syndromes typhoïdes
Prophylaxie
Contrôle bactériologique des eaux. Dépistage des porteurs de germes qui devront être écartés de
certaines professions (par ex. cuisinier).
Vaccination
Au moyen du vaccin T. A. B. C. (typhique : 75 %, paratyphiques : 25 %) constitué d'une

suspension de germes tués. Trois injections sous-cutanées à plus ou moins 15 jours d'intervalles.
Cependant, une injection intra-dermique unique aurait un effet immunogène au moins aussi
efficace.
Traitement curatif
Le chloramphénicol garde une indication majeure dans les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes
(malgré son risque d'aplasie médullaire : à peu près 0, 1 %). L'ampicilline donne des résultats
environ identiques. Le co-trimoxazole (trimethoprim + sulfamethoxazole) serait aussi actif.
Prophylaxie
Contrôle vétérinaire et inspection de certaines denrées alimentaires. Hygiène dans la préparation

des repas collectifs.
Vaccination
Vaccination particulièrement moderne
Antibiotiques
On préconise l'abstention de toute antibiothérapie dans les cas non compliqués. Les antibiotiques
seraient sans action sur le portage et contribueraient même à le prolonger.
Shiga Toxine Escherichia Coli

 ... Escherichia coli producteurs de Shiga - toxines (STEC) : Etude de l'expression des gènes
impliqués dans les interactions hôte/bactérie pour... (source : inra)
 Most Shiga toxin –producing Escherichia coli (STEC) infections that are associated with severe
sequelæ such as hemolytic uremic syndrome (HUS) are caused by... (source : cdc)
 Etude de la production intra et extracellulaire de Vérotoxine (VT) par 6 souches d'Escherichia
coli et de Shiga toxine (ST) par 6 souches de Shighella... (source : cat.inist)
Shiga Toxine Escherichia Coli (STEC) est une bactérie responsable des colites hémorragiques
et du syndrome hémolytique et urémique. Il s'agit de la nouvelle définition mondiale. On
l'appelait avant Vera Toxine Escherichia Coli. Il se trouve que ce nom STEC soit approprié
puisqu'on la trouve particulièrement souvent dans les steaks mal cuits surtout le hamburger.
Shiga fait référence à la toxine Toxinex des shigelles.
Sphaerotilus natans
 Pseudomonas æruginosa ; Escherichia coli ; Sphærotilus natans... Cytolyse ; Transfert

génétique ; Transduction ; Station épuration ; Eau usée... (source : cat.inist)
 Les cellules sont de forme rectangulaire, allon- gées (0, 8 à 1, 2 um X 4 à 8 um), ... d'eaux
résiduaires industrielles (agro- alimentaires) carencées en azote ammoniacal.... Photo 16 :
Sphærotilus natans. Contraste de phase 500 x.... (source : fndae)
 Soit les bactéries forme une rosette par accolation des corps bactériens.... Des Sphærotilus
(espèce type S. natans) ont des gaines filamenteuses hyalines... Ce sont les bactéries les plus
courantes des eaux ferrugineuses où elles... (source : books.google)
Sphærotilus natans est une bactérie à coloration de Gram négatif en forme de bâtonnet, aérobie
strict, chimiohétérotrophe. Elle peut dans certaines conditions présenter des forme filamenteuses.
C'est une bactérie commune dans les eaux résiduaires, les marécages, les eaux douces, les
rivières, les lacs et les nappes souterraines. Elles peuvent proliférer dans les eaux usées. Leur
multiplication intensive dans les stations d'épuration forme des masses cotoneuses qui flottent à
la surface et peuvent et empêche le phénomène de floculation.
Spirillum
 Envoyer le lien de cette référence Imprimer / Print Retour / Back... La bactérie Spirillum volutans
microaérophile catalase-négative est rapidement tuée... (source : cat.inist)
Les Spirillum forment un genre de bactéries appartenant au groupe des Betaproteobacteria. Ces
bactéries sont aérobies stricts ou microaérophiles. Elles ont une forme de spirale et sont mobiles
grâce à des flagelles à leurs pôles. Elles sont rencontrées dans les eaux douces stagnantes
(étangs, lacs).
Liste sous-taxons
 Spirillum agilissimum  Spirillum balbianii
 Spirillum alcaligenum  Spirillum bataviæ
 Spirillum amphibolum  Spirillum beijerinckii
 Spirillum amyliferum  Spirillum bipunctatum
 Spirillum anceps  Spirillum buccale
 Spirillum anodontæ  Spirillum cardiopyrogenes
 Spirillum anserum  Spirillum carteri
 Spirillum anulus  Spirillum chleræ
 Spirillum areum  Spirillum cohni
 Spirillum atlanticum  Spirillum colossus
 Spirillum attenuatum  Spirillum concentricum
Spirochaetes
 Pendant plus de cent ans, les spirochètes ont été rapprochés des protozoaires... L'ordre des
Spirochætales (classe des Spirochætes, division ou phylum des ... Ce sont des bactéries mobiles
grâce à la présence de flagelles internes... (source : bacterio.cict)
Les spirochètes (Spirochætes) sont un phylum de bactéries différentes à gram négatif, qui ont
des cellules longues, enroulées en hélices. Elles se distinguent par la présence de flagelles
courant en longueur entre la membrane cellulaire et la paroi cellulaire, nommés filaments axiaux.
Les spirochètes sont divisées en trois familles, toutes positionnées dans l'unique ordre des
Spirochætales. Parmi les membres importants, citons :
 les espèces du genre Leptospira , qui provoquent la leptospirose ;

 le genre Borrelia, parmi lequel :
o Borrelia burgdorferi, agent de la maladie de Lyme ;
o Borrelia duttoni
 l'espèce Treponema pallidum, agent de la syphilis.
Aspects morphologiques
La microscopie électronique à transmission permet d'observer 3 principaux types de «structure

classique» :
 Les bactéries à Gram + ;

 Les bactéries à Gram - ;
 Les spirochètes.
Mobilité
Dans les années 2000, les capacités motrices exceptionnelles (et bidirectionnelles) de certains
spirochètes (borrelies) ont été mises en évidence. Leur mode de locomotion, et leur forme
spiralée - dans certains milieux (visqueux) de l'organisme - les aident à aisément distancer les
macrophages phagocytaires qui devraient normalement les détruire.
En 2008, l'observation en temps réel en vidéomicroscopie à contraste de phase a montré [1] que
Borrelia burgdorferi se déplace à une vitesse moyenne de 1636 micromètres par minute
(moyenne pour 28 bactéries observées), avec une vitesse maximale de 2800 µm/mn chez 3 des
bactéries observées, soit la vitesse la plus rapide enregistrée pour un spirochète, et de deux ordres
de grandeur au-dessus de la vitesse d'un polynucléaires neutrophiles humain connu être la plus
rapide de nos cellules mobiles.
Ces spirochètes disposent de 2 séries de flagelles leur servant à se déplacer dans des directions
opposées le long de leur axe (en avant ou en arrière). Au contraire des autres bactéries mobiles
connues, il s'agit de flagelles internes (organites dites «endoflagelles» ou «flagelles
périplasmiques»).
Ces flagelles baignent dans le milieu interne (periplasme) de la cellule bactérienne. Chaque
flagelle est attaché par l'une de ses deux extrêmités à l'une des extrémités de la cellule. Leur
longueur change selon l'espèce de spirochète. Chez certaines espèces les flagelles (dont le
nombre fluctue aussi selon l'espèce) se chevauchent au centre de la cellule. Les flagelles sont
animés d'un mouvement rotatoire dans le milieu interne (espace périplasmique).
Ces flagelles internes sont particulièrement peu efficaces dans un liquide particulièrement
fluide : À la manière d'un vers de terre dans l'eau, la bactérie doit y effectue des flexions et
rotations qui lui font consommer énormément d'énergie. Elle n'y progresse qu'à une vitesse
d'environ 4, 25 μm/s, ou 255 μm/min [2]. Cependant, à la manière du vers de terre dans un
substrat qui lui oppose une résistance, les borrélias deviennent particulièrement rapides lorsque
le degré de «viscoélasticité» du milieu augmente ; la bactérie devient ainsi «très» rapide (jusqu'à
∼ 2000 μm/min) et bien mieux capable de se diriger dans un fluide plus visqueux identique au
milieu extracellulaire de notre organisme (par exemple dans la méthylcellulose dont les
propriétés de viscosité imitent celles de la matrice extracellulaire, de celles des différents acide
hyaluronique qui composent nos humeurs vitreuses et de celles des lubrifiants articulaires dont
synovie). La vitesse des Spirochètes observés dans de telles "gels" est directement liée à la
viscoélasticité du milieu, plus qu'à sa teneur en nutriments. Ainsi a-t-on observé des spirochètes
restant mobiles durant 3 h dans un tel milieu, malgré une teneur en nutriment de 100 fois
inférieure à la norme retenue pour les milieux de culture [3], de même que sur les surfaces où elles
sont soupçonnées d'être présentes [4] [5].
Le mécanisme expliquant la motilité semble aussi fluctuer selon les espèces de spirochètes. Le
modèle mis au point pour les leptospiræ, qui reste convaincant pour certains spirochètes
n'explique pas le mouvement de Borrelia burgdorferi qui «nage» différemment et
particulièrement efficacement dans les gels. Ses mouvements ont été observés en microscopie, et
leur comparaison avec ceux de mutants de la même bactérie, associée à des études moléculaires
des protéines et gènes impliqués dans la mobilité devraient bientôt éclairer ce qui la différentie
d'autre spirochète de ce point de vue. Ces études et les premières séquences génomiques
disponibles montrent déjà que les filaments protéiques qui forment les flagelles internes des
spirochètes comptent parmi les plus complexes des flagelles bactériens connus et qu'ils sont
organisés et régulés par la plupart de gènes impliqués dans la motilité des spirochètes. Ceci laisse
penser que ces borrélies ont depuis longtemps adapté leur vie à ces milieux plus visqueux.
Staphylococcaceae
 Arborescence (s) du thesaurus MeSH contenant le mot-clé staphylococcaceæ... *

staphylococcaceæ ; staphylococcaceæ /pathogénicité ; vêtements protecteurs... (source : chu-
rouen)
 Staphylococcaceæ - definition.... Staphylococcaceæ. ψ, Staphylococcaceæ. Family of gram-
positive, facultatively anærobic bacteria, ... (source : reference)
 ... The Staphylococcaceæ is a family of Gram positive bacteria that includes the genus
Staphylococcus, noted for encompassing several medically... (source : en.wikipedia)
Les Staphylococcaceæ sont une famille de bactéries à coloration Gram positif, de l'ordre des
Bacillales comprenant les genres :
 Gemella
 Jeotgalicoccus
 Micrococcus
 Salinicoccus
 Staphylococcus
Streptococcaceae
Thermodesulfobacteria
 ... The Thermodesulfobacteria are a small group of thermophilic... Retrieved from " http ://en.
wikipedia. org/wiki/ Thermodesulfobacteria "... (source : en.wikipedia)
 Thermodesulfobacteria (Thermodesulfobacteria) in Encyclopedia of Life. (source : eol)
 {{Taxobox | color = lightgrey | name = Thermodesulfobacteria | regnum = Bacteria | phylum =
Thermodesulfobacteria | familia = Thermodesulfobacteriaceæ... (source : lumrix)
Les Thermodesulfobacteria sont un petit groupe de bactéries thermophiles qui utilisent le
sulfate comme agent oxydant (ce genre d'organisme est nommé en anglais dissimilatory). Leur
phylum est Thermodesulfobacteria et la famille est Thermodesulfobacteriaceæ.
Thermomicrobia
 classis Clase embranchement klass Naturæ Bergey ???????... Herpetosiphonales phylum

Chloroflexi ????????? Thermomicrobia Garrity ???... (source : diasearch.2jn)
 ... biologija Garrity embranchement iisdem Systematic pluralis ipsis Bergey Naturæ
Sphærobacter Microbiol phylum Systema Thermomicrobia ????????... (source : kiss.bex)
Le phylum Thermomicrobia présente un phénotype des bactéries verte non-soufre. [1] Elles
sont , comme le nom l'indique, thermophiles. Certains scientifiques suggèrent que
l'embranchement thermomicrobia n'est pas un vrai embranchement bactériologiques, mais une
sous-division des bactérie verte non-soufre dérivé de l'embranchement des chloroflexi. [2]
Thermotogae
 La seconde partie présente la classification de la totalité des genres de ... Thermotogæ Classe I.
Thermotogæ Phylum BIII. Thermodesulfobacteria... (source : garciajeanlouis9051.neuf)
Les Thermotogæ sont des bactéries thermophiles ou hyperthermophile dont la cellule est
enveloppé dans une toge membranaire extérieure.. Ils métabolisent les hydrates de carbone. Les
différentes espèces ont des tolérances variables à l'oxygène ainsi qu'aux sels. Le genre type a été
appelé par le microbiologiste Karl Stetter
Des souches de T. subterranea SL1 ont été trouvées dans un réservoir d'huile continentale
profond à l'Est du bassin de Paris, France. Elles sont anaérobie et diminuent la cystine et le
thiosulfate de l'hydrogène sulfuré.
Genres
 Thermotoga  Marinitoga
 Fervidobacterium  Petrotoga
 Geotoga  Thermosipho
Treponema pallidum
 Tréponème pâle (bactérie responsable de la syphilis). Le tréponème pâle (Treponema pallidum)

est une bactérie hélicoïdale du groupe des spirochètes.... (source : fr.encarta.msn)
 qui ont l'avantage d'utiliser comme antigéne des tréponèmes pâles et sont par conséquent...
lésions et ils montrent que ces bactéries sont proches des tréponèmes.... à fonds noir
(Treponema pallidum... est soit impossible (Treponema) soit... (source : searchmedica)
 Tréponème pâle (bactérie responsable de la syphilis). Le tréponème pâle (Treponema pallidum)
est une bactérie hélicoïdale du groupe des spirochètes.... (source : srajbf)
Le Treponema pallidum ou tréponème pâle est la bactérie responsable de la syphilis chez

l'Homme. Découvert en 1905 à Berlin par Fritz Scaudinn et Erich Hoffman, il appartient à la
famille des tréponèmes, dont il est l'unique représentant sexuellement transmissible.
Identification
La bactérie doit être recherchée dans un frottis du chancre d'inoculation (manifestation clinique
constante de la syphilis primaire). On la recherche en microscopie à fond noir : le tréponème pâle
apparaît sous la forme de bactéries hélicoïdales, mobiles, de 6 à 10 µm de long. On pourra s'aider
d'autres méthodes de recherche : coloration argentique, immunofluorescence directe. La culture
du tréponème pâle est impossible.
Contamination
Elle est vénérienne, strictement inter-humaine. La pratique sexuelle en cause détermine le point
d'apparition du chancre d'inoculation : il peut ainsi être retrouvé sur la verge, la vulve, les
muqueuses anales ou buccales. Les autres contaminations sont exceptionnelles :
 Materno-fœtale, rarissime depuis le dépistage de la syphilis au cours de la grossesse,

 Professionnelle, au cours d'un soin sans gants.
Treponema pallidum carateum

 1/ Treponema pallidum subspecies pallidum ou " tréponème pâle ", agent de la... 4 / Treponema
carateum est l'agent de la. "pinta" ou "caraté" observée... (source : carabin)
 Le Treponema pallidum ou tréponème pâle est la bactérie responsable de la syphilis... Une autre
espèce, Treponema carateum, provoque une maladie de la peau... (source : fr.encarta.msn)
 1/ Treponema pallidum subspecies pallidum ou " tréponème pâle ", agent de la syphilis
vénérienne, ... 4/Enfin Treponema carateum est l'agent de la "pinta" ou "caraté" observée... La
sensibilité de la bactérie à divers antibiotiques, ... (source : microbe-edu)
Treponema carateum est une bactérie spiralée appartenant à la famille des spirochètes et au
genre des tréponèmes. Elle est pathogène pour l'homme, responsable d'une tréponématose, la
pinta.
Treponema pallidum pertenue

 Le Treponema pallidum ou tréponème pâle est la bactérie responsable de la... Les deux autres
sous-espèces, Treponema pallidum pertenue et Treponema... (source : fr.encarta.msn)
 1/ Treponema pallidum subspecies pallidum ou " tréponème pâle ", agent de la... Ac spécifiques
des tréponèmes pathogènes (T. pallidum, T. pertenue, T.... (source : carabin)
 1/ Treponema pallidum subspecies pallidum ou " tréponème pâle ", agent de la syphilis
vénérienne, 2/ Treponema pallidum subspecies pertenue est l'agent du " pian" de distribution...
La sensibilité de la bactérie à divers antibiotiques, ... (source : microbe-edu)
Treponema pertenue est une bactérie spiralée appartenant à la famille des spirochètes et au
genre des tréponèmes. Elle est pathogène pour l'homme, responsable d'une tréponématose, le
pian.
Wolbachia
 Les Wolbachia sont des bactéries à Gram négatif, intracellulaires et trouvées chez... Wolbachia -
nématodes filaires a été stable et spécifique d'espèces pendant de ... La libération de Wolbachia
est par conséquent responsable de l'inflammation.... (source : www-fac-pharma.u-strasbg)
 auteurs - Dernier message : 29 jan 2004 Wolbachia : bactérie qui vit en symbiose avec des
Arthropodes. Wolbachia est surtout endosymbiotique du nématode responsable de ... (source :
atoute)
 bactérie de lutter contre le dispositif immunitaire de l'animal et en ..... avec des nématodes
(Steinernema et Heterorhabditis), le couple bactérie nématode..... symbiose reste généralement
facultative pour ces derniers, Wolbachia est par... (source : irbi.univ-tours)
Wolbachia est une bactérie qui infecte les invertébrés comme certains nématodes mais
principalement des arthropodes et surtout une grande proportion d'insectes. Wolbachia est un des
symbiotes les plus communs du monde animal. Elles ont pour habitat le cytoplasme des cellules
de leur hôte. Elles sont isolées des cellules germinales, les ovaires, l'épithélium du dispositif
génital des insectes et dans les œufs.
La transmission des Wolbachia est principalement verticale : elles sont transmises de mère à
descendants par le cytoplasme des œufs. Les Wolbachia présentent la particularité de manipuler
son hôte. Selon les espèces qu'elle infecte, elle peut tuer les mâles, féminiser les mâles (en les
transformant en femelle) ou bien entraîner des troubles de la reproduction en rendant certains
accouplements stériles. La stratégie de Wolbachia est d'augmenter le nombre de femelles car les
mâles ne transmettent pas le parasite.
En rendant certains croisements stériles et en limitant ainsi le brassage génétique de ses hôtes, la
bactérie Wolbachia pourrait participer à des phénomènes de spéciation (apparition de nouvelles
espèces).
Wolbachia pourrait aussi, dans certaines conditions, se transmettre de manière horizontale, d'une
espèce à une autre. A titre d'exemple, des drosophiles infectées par Wolbachia pourraient
transmettre le parasite aux larves de la guêpe parasitoïde Nasonia vitripennis . Celle-ci dépose
ses œufs dans une pupe de mouche, et la larve se contaminerait au sein de la mouche.
En dehors des insectes, Wolbachia est capable d'infecter des acariens et des crustacés, mais
également des nématodes et surtout ceux responsable de l'onchocercose (Onchocerca volvulus)
et de l'éléphantiasis (Wuchereria bancrofti) chez l'Homme. Une large part des symptômes de ces
maladies sont dues aux nématodes parasites, mais la bactérie Wolbachia semble jouer un rôle
dans ces maladies, surtout de par la réponse immunitaire qu'elle entraîne chez l'homme infecté
par le couple nématode/bactérie. Des études récentes montre qu'un traitement antibiotique
permet d'éliminer la bactérie et de stériliser le nématode hébergeant la bactérie.
Yersinia enterocolitica
 Le sérovar O :8 est spécifiquement pathogène pour les rongeurs (septicémie)... Chez l'homme,
Yersinia enterocolitica est essentiellement responsable de ... (source : bacterio.cict)
 Yersinia enterocolitica est un organisme en forme de bâtonnet qui perd sa... On signale des
infections causées par Yersinia enterocolitica chez les humains... (source : books.google)
 Les diarrhées d'origine bactérienne le cas de Yersinia enterocolitica... L'infection prédomine chez
le jeune enfant et se tracluit par des diarrhées, .... que le nom de Yersinia enterocolitica est
attribue & cette nouvelle esp∼ce par.... est un pathogene du tractus intestinal et plus
spécifiqueement de I'ileon.... (source : linkinghub.elsevier)
Yersinia enterocolitica est un bacille à Gram négatif de 1, 3 à 3, 5 µm de longueur sur 0, 5 à 1, 0

µm de diamètre. Il fut isolé en 1939 par Schleifstein et Coleman et baptisé Bacterium
enterocoliticum puis Pasteurella pseudotuberculosis rodentium ou Pasteurella X. Il est
responsable des yersinioses.
Pouvoir pathogène chez l'homme
Cette bactérie de découverte récente a affirmé au cours des dernières années son caractère
pathogène pour l'homme et pour diverses espèces animales. Bien que les Y. enterocolitica soient
répandues chez de nombreuses espèces animales, chaque type de cette bactérie est fréquemment
particulièrement particulièrement lié à un hôte spécifique (types du chinchilla, du lièvre, du porc,
de l'homme... ).
Sur le plan pathogénique, les manifestations chez l'homme peuvent se résumer comme suit :
 Forme entéritique, rappelant les entérites à Salmonella, d'allure fréquemment traînante. Le

plus souvent bénigne, elle peut cependant entraîner une toxicose importante. C'est la forme qui
touche avec préférence les petits enfants (quelques mois à cinq ans).
 Syndrome de la fosse iliaque droite : il s'agit ici d'une adénite mésentérique comme chez le
bacille de Malassez et Vignal mais fréquemment accompagnée d'une inflammation des derniers
centimètres de l'iléon, réalisant une iléïte terminale aiguë, sans rapport avec la maladie de
Crohn. Cette manifestation est l'apanage des adolescents et jeunes adultes.
 Rares formes septicémiques avec abcès hépatiques comme chez Y. pseudotuberculosis.
 Erythème noueux en particulier chez les femmes au delà de la quarantaine, survenant après un
épisode abdominal.
 Arthrites (décrites en particulier dans les pays scandinaves).
Le pouvoir pathogène des souches virulentes est lié à la sécrétion d'entérotoxines et a leur
capacité d'invasion des cellules intestinales. D'un point de vue clinique, les yersinioses se
manifestent par de fortes douleurs abdominales accompagnées de diarrhées particulièrement
violentes, de vomissements et d'hyperthermie.
Au fil des années, les yersinioses se sont affirmées comme des maladies pouvant être transmises
par les aliments. Leur émergence récente serait même liée aux modifications du comportement
alimentaire : utilisation large de la réfrigération, consommation de légumes crus prêts à l'emploi
et développement de la restauration collective. En effet, Y. enterocolitica peut pousser dans une
large gamme de pH (pH entre 4 et 10), supporte une concentration en sel de 5 % et peut se
multiplier à des températures variant de 0 à 42 °C.
Comme Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica est un germe mobile possédant une uréase. Ces
deux caractères différencient ces deux Yersinia de Yersinia pestis.
Antigènes
Très nombreux sérotypes, dont seuls le type 3 et le type 9 sont trouvés dans les infections
humaines. Le type 9 a des antigènes particulièrement étroitement apparentés à ceux des Brucella
(sérodiagnostic).
Pouvoir pathogène expérimental
Assez curieusement, Y. enterocolitica (comme Y. pseudotuberculosis) ne produit aucune lésion

chez les animaux d'expérience après inoculation par diverses voies.
Diagnostic
 Dans l'ensemble des formes cliniques, le germe est présent dans les selles et peut être décelé
par coproculture en utilisant des milieux et une technique particulièrement proche de ceux
utilisés pour les Salmonella et les Shigella. Il peut aussi être mis en évidence dans l'appendice,
quelquefois dans les ganglions mésentériques. Hémoculture dans les rares cas de septicémie.
 Au point de vue sérodiagnostic, l'agglutination de type 3 est particulièrement spécifique. Celle
du type 9 nomme des réserves en ce qui concerne la parenté avec les Brucella, ce qui peut poser
des problèmes d'interprétation délicats autant pour ce sérodiagnostic que pour la réaction de
Wright (cf. Brucella).
Milieu de culture
Les normes relatives à Yersinia enterocolitica sont de type absence/présence. On cherche par
conséquent à mettre en évidence une éventuelle présence. Donc, nous sommes dans un schéma
classique de type préenrichissement, enrichissement, isolement, identification.
 Préenrichissement : EPT quelques heures à 29 °C.

 Enrichissement : en bouillons sélectifs : ITC 48 h à 22-25 °C ou PSB 3 à 5 jours à 22-25 °C.
 Isolement : CIN 24-48 h à 30 °C.
 Lecture : petites, lisses à centre rouge, à bord translucides.
 Confirmation biochimique.
Yersinia pestis
 Le bacille pesteux ou bacille de Yersin ou Pasteurella pestis ou Yersinia pestis est un coccobacille
immobile de 1 à 5 mm.... Les rats jouent le rôle essentiel : le rat noir (Rattus rattus) est
particulièrement sensible à la peste ; il abonde sous... (source : md.ucl.ac)
 Yersinia pestis est un parasite des animaux et de l'homme, ... L'agent vecteur est la puce du rat
qui contamine animaux et hommes par piqûre.... Le bacille se multiplie dans les macrophages.
Maladie La peste bubonique se présente comme... (source : chups.jussieu)
Yersinia pestis est une bactérie du genre Yersinia. Elle est responsable de la peste.
Elle fut découverte en 1894 par Alexandre Yersin, un bactériologiste franco-suisse œuvrant pour
l'Institut Pasteur, durant une épidémie de peste à Hong Kong. Au départ, elle fut nommée
Pasteurella pestis. Ce n'est que plus tard qu'elle prit son nom actuel, en hommage à Yersin.
Yersinia pestis a été identifiée formellement dans un charnier de peste de 1722 à Marseille
(France), confirmant historiquement ce lien qui n'était pas forcément évident à une époque où le
terme de «peste» était appliqué de manière légèrement systématique à plusieurs maladies
infectieuses.
Épidémiologie
Le bacille de Yersin existe chez les rongeurs sauvages qui représentent le réservoir naturel du
germe et chez lesquels peut sévir la peste sylvatique. Le vecteur intermédiaire principal est le rat,
animal particulièrement sensible au bacille pesteux. L'épizootie chez les rats est propagée par
leurs ectoparasites, principalement par les puces (Xenopsylla cheopis). Le bacille se développe
dans le tube digestif de la puce, le bloquant et incitant la puce à piquer d'avantage : lors de
morsures, des bacilles sont régurgités dans la plaie, assurant ainsi la transmission de la maladie.
Quand la population de rats est décimée, les ectoparasites en surnombre provenant des cadavres
cherchent de nouveaux hôtes : si le nombre de rats survivants est réduit, les puces peuvent
chercher à parasiter des hôtes inhabituels, surtout l'homme. Les puces peuvent rester infectantes
pendant plusieurs semaines.
Le rôle joué par les rats dans l'épidémiologie de la peste explique le cheminement des grandes
épidémies de l'histoire. Ces rongeurs étant habituels dans les ports, le point de départ d'une
épidémie sur un continent se situait presque invariablement dans une ville portuaire où les rats
pesteux provenant d'un foyer lointain étaient amenés par les navires.
Maladie chez l'homme
Chez l'homme, la maladie peut revêtir différents aspects suivant la porte d'entrée du germe et le
stade d'évolution.
 Après la morsure de puce, le germe se développe sur place et après une courte incubation de 3
à 6 jours atteint par voie lymphatique le premier relais ganglionnaire (fréquemment inguinal en
cas de morsure aux membres inférieurs). Là, la bactérie est provisoirement arrêtée et provoque
le gonflement et la suppuration du ganglion, réalisant la peste bubonique, le bubon pouvant se
fistuliser et laisser s'écouler le pus. Ce stade local est idéalement curable et le malade est peu
contagieux.
 La barrière ganglionnaire est rapidement franchie et , à la forme bubonique, fait suite la peste
septicémique rapidement mortelle.
 Au cours de l'essaimage du germe, les poumons peuvent être le siège d'un foyer pneumonique.
Cette pneumonie pesteuse rend le malade contagieux, les expectorations étant riches en
bacilles. La propagation se fait alors particulièrement rapidement d'homme à homme par
inhalation de particules chargées de germes qui génèrent d'emblée une peste pneumonique
sans passer par le stade bubonique.
Cocco-bacille dont la coloration bipolaire est spécifiquement nette dans le frottis de pus.
Culture lente, optimum de température = 28 - 30 °C. Pas d'uréase et germe immobile (différences
avec les autres Yersinia).
Antigènes
Le sérum anti-pesteux permet la recherche du germe par immunofluorescence dans les

prélèvements, mais il existe des antigènes commun avec Yersinia pseudotuberculosis.
Pouvoir pathogène expérimental
Très marqué pour le rat, le cobaye, la souris. Les ectoparasites de ces animaux représentent un
danger de dissémination.
Prophylaxie et traitement
 Maladie à déclaration obligatoire.

 Isolement du cas.
 Mesures de dératisation sur les navires. Quarantaine. Surveillance des rats dans les ports mais
aussi des rongeurs sauvages dans les foyers d'endémie.
 Lutte contre les ectoparasites (insecticides).
 La vaccination est utilisée en zone d'endémie (ex. armée américaine au Vietnam) mais son
efficacité est de courte durée (3 à 6 mois).
 La précocité du traitement est capitale. Les formes septicémiques et pneumoniques ont une
évolution trop rapide alors que les antibiotiques sont bien actifs au stade bubonique.
Sensibilité aux antibiotiques
Les molécules efficaces contre Y. pestis sont la streptomycine, [1], [2] chloramphénicol ou
tétracyclines [3] (dont la doxycycline) ou la gentamicine. [4]

Bactéries (Classement Alphabétique)

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Bactéries (classement alpha)

Bactéries (classement alpha)

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