DIABETE SUCRE :

ETAT DES LIEUX, CRITERES

DIAGNOSTIQUES,
CLASSIFICATION,
PREVENTION

Pr Asmaa chadli
Module Endocrinologie
1er Semestre
4ème année Médecine
Année universitaire: 2023-2024

www.um6ss.ma
 Objectifs pédagogiques: DIABETE

Diagnostiquer un diabète
Définir les complications aigues du diabète
Planifier une prise en charge des complications aigues du diabète
Citer les complications dégénératives du diabète
Planifier une prise en charge éducationnelle
Diagnostiquer une hypoglycémie
Etablir un diagnostic étiologique
 Introduction

 Définition du diabète

 Classification du diabète

 Diagnostic du diabète

 Dépistage du diabète
 LE DIABETE : PROBLEME DE SANTE
PUBLIQUE

• Le Diabète est fréquent • Le Diabète est en progression

La prévalence augmente avec

le vieillissement de la population

• Le Diabète est grave

Accidents vasculaires cérébraux Cécité

Cardiopathie ischémique Insuffisance rénale
Artérite des membres inférieurs Neuropathie
Epidémiologie du diabète
Diabetes is a huge and growing problem…

2014 2035
PRÉVALENCE DU DIABÈTE ET PROJECTIONS 2045

69 millions d'ici 2045,

soit une augmentation de 13 %.
63 millions d'ici 2045,
soit une augmentation de
24%.
136 millions d'ici 2045,
soit une augmentation de
87%.
55 millions d'ici 2045,
soit une augmentation de 134
%.

260 millions d'ici 2045,

soit une augmentation de 27%.
152 millions d'ici 2045,
49 millions d'ici 2045, soit une augmentation de
soit une augmentation de 50 %. 68%.

IDF 10th Edition (2021)

SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE NATIONALE
 Au Maroc, Le diabète présente aussi un réel
problème de santé publique!!!

Aujourd'hui, 1,5 à 2 MILLIONS de personnes vivent avec le Diabète.

EN 2040, On estime qu’ils seront

3 à 4 MILLIONS
3 SUR 10
1 SUR 2
Ne savent pas qu’ils ont un diabète Des patients traités atteignent
l’objectif thérapeutique

• IDF Diabetes Atlas 2015 – 7th Edition

• DiabCare results for Morocco – 2008
H
 Données OMS pour le Maroc en
2016

Prévalence du diabète et des facteurs de risque

relatifs
Hommes Femmes Total

Diabète 12,6% 12,3% 12,4%

Surpoids 50,5% 59,6% 55,1%

Obésité 15,6% 27,6% 21,7%

Les raisons de cette épidémie

Vieillissement de la population (augmentation de l’espérance

de vie),
Régimes alimentaires malsains ,
Surpoids et obésité,
Une  de 1kg du poids corporel est associée à elle seule à
une  de 9% de la prévalence du diabète
les changements de mode de vie:
Sédentarité ( manque d’activité physique).
Obésité
L'espérance de vie est réduite de 12 ans
chez les patients diabétiques atteints d'une
maladie cardiovasculaire

60 ans Fin de vie

Sans Diabète

Diabète -6 ans

Diabète +IM -12 ans

In this case, CV disease is represented by MI or stroke.

*60 years of age.
CV, cardiovascular; MI, myocardial infarction.

The Emerging Risk Factors Collaboration. JAMA. 2015; 314: 52–60.

IDF Diabetes Atlas 5th Edition 2012 Update
LE DIABÈTE SUCRÉ

Définition, Classification
Diagnostic
 1. Diagnostic positif : affirmé dans l’une des 4 cas situations

 GAJ (prélèvement veineux) ≥ 1,26 g/l , retrouvée à 2 reprises (8h de jeûne)

Ou une seule GAJ ≥ 1,26 g/l + symptômes cliniques d’hyperglycémie
 Glyc ≥ 2,00 g/l quelle que soit l’heure + symptômes cliniques d’hyperglycémie
 Glyc ≥ 2,00 g/l, 2 heures après ingestion de 75 g de glucose par voie orale
 HbA1C ≥ 6,5% .

HGPO non conseillé dans le dépistage du diabète

Pourquoi 1,26g/l à jeun
et 2g/l en post prandiale?
 Prévalence de la Rétinopathie
(Étude Hisayama)
25
GAJ
Prévalence de la rétinopathie (%)
20 HGPO

15

10

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

GAJ (mmol/L) 3,8 4,8 5,0 5,1 5,2 5,3 5,5 5,6 5,9 6,5
HGPO (mmol/L) 1,4 4,7 5,6 5,7 6,1 6,5 6,9 7,5 8,6 11,0
Miyazaki M et al. Diabetologia 2004;47(8):1411-5.
DIAGNOSTIC POSITIF DU DIABETE

Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l

1 • réalisée après au moins 8h de jeûne
• prélèvement de sang veineux

Symptômes cliniques d’hyperglycémie

2 • glycémie ≥ 2,00 g/l

Glycémie ≥ 2,00 g/l

3 • 2 heures après ingestion de 75 g de glucose par voie
orale

4 HbA1C ≥ 6,5%
Les états prédiabétiques

Intolérance aux HC :
Glycémie : 1,40 - <2g/l à 2 heures HGP

Hyperglycémie à jeun non diabétique :

• Glycémie comprise entre 1,00g/l et <1,26g/l
 Les états prédiabétiques

HGPO

2 g/l
Intolérance
Hyperglycémie Haut risque de aux hydrates
à jeun diabète de carbone
modérée
1,40 g/l
 Les états prédiabétiques

HGPO

2 g/l
Intolérance
Hyperglycémie Haut risque de aux hydrates
à jeun diabète de carbone
modérée
1,40 g/l
 Les états prédiabétiques

HGPO

2 g/l
Intolérance
Hyperglycémie Haut risque de aux hydrates
à jeun diabète de carbone
modérée
1,40 g/l
 En résumé :

Sujets normaux
Sujets non diabétiques avec hyperglycémie modérée
à jeun: 1,00 - 1,25g/l
Diabétiques: GJ >= 1,26 g/l x2
Intolérants aux HC: 1,40 < Glyc<2g/l 2 heures HGPO
Diabétique: >=2g/l après repas, n’importe quel
moment
 Classifications des Diabètes
1. Diabète de type 1
2. Diabète de type 2
3. Diabète gestationnel
4. Autres types spécifiques de diabètes
- Défauts génétiques
- Pancréatiques
- Endocrinopathies
- Médicamenteux/Toxiques
- Autres
Classification du diabète

 Désormais fondée sur l’étiopathogénie et non plus sur le mode de traitement

du diabète
Diabète de type 1 remplace l’ancien DID
Diabète de type 2 pour l’ancien DNID
Il existe
2 grands types de diabète
Le diabète de type 1 :
Il représente 5 à 10 % des diabètes.
Il est dû à une carence quasi totale en insuline
Destruction irréversible des cellules B des ilots de langerhans
. Autoimmunité
. Idiopathique
Le diabète de type 2 :
Fréquent, il représente 90 à 95 % des diabètes.
Il est dû à une carence partielle en insuline et à un défaut
d’utilisation de l’insuline.
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

Diabète de type 1

DT1
Auto-immunité
 Physiopathologie
DT1 maladie auto-immune spécifique d’organe, survenant sur un terrain favorable,
caractérisé par des gènes de susceptibilité, et provoquée par l’intervention de facteurs
environnementaux.
10% des diabètes
Terrain: +++puberté (pic: 10-14ans)
2types: 1a: autoimmun: diabète juvénile / diabète type 1 lent (LADA)
1b: idiopathique: diabète africain
Association possible avec d’autres maladies autoimmunes dans 30%des cas: PEA-I , PEA-II,
IPEX syndrome..
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 1

Auto-immunité

Destruction des cellules β de Langherans par un processus auto immun conduisant

à une carence complète en insuline
HISTOIRE NATURELLE DU DT1

Histoire naturelle:
3 phases: durée non déterminée

Latence: prédisposition génétique, masse pancréatique normale, MAI non déclenchée.

Préclinique: activation du système immunitaire, réduction de la masse cellulaire.
Clinique: destruction de 80-90% des cellules béta hyperglycémie.
 ANATOMO-PATHOLOGIE

INSULITE: Caractéristique anatomique de la maladie

Infiltration péri-insulaire (péri-insulite) et/ou insulaire (insulite
invasive) par des macrophages et des lymphocytes qui
coexistent au sein d’un même pancréas
À un stade tardif chez l’homme; l’insulite est composée de
lymphocytes T en majorité CD8; de macrophages et de rares
lymphocytes B. Les cellules β ayant un fort taux d’apoptose et
de réplication.
PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE TYPE 1

Une série d’arguments suggère l’intervention du

système immunitaire dans la physiopathologie du DT1:
- L’insulite
- La présence de marqueurs d’auto-immunité
spécifique chez les sujets diabétiques et
prédiabétiques.
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 1

Ac anti-Insuline
. Spécifique de la cellule béta de langerhans
. détectés avant toute insulinothérapie
. associés au DT1 juvénile
. Rare après l'âge de 15ans
Ac anti-protéine tyrosine phosphatase IA-2
Présents chez 55-75% D1 ( < 2,5% témoins)
+ fréquents chez patients jeunes
Persistent 1 an après Dg et diminuent
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 1

Ac anti-glutamate décarboxylase ( GAD)

Présents chez 50 – 80% D1 ( <2% témoins)
Expression augmente avec l’âge
Persistent plusieurs années après le diagnostic
Peuvent être associés à d’autres Syndromes
. Ac anti ZnT-8
. Protéine responsable stabilisation ’insuline
. 60-80%des cas de DT1.
. ¼ patients avec une - des autres Ac
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 1

Autres facteurs incriminés:

Facteurs génétiques :
Prédisposition chez HLA DR3 et DR4 ( 95% D1)
Fratrie D1 = risque de développer D1 x 15

Facteurs environnementaux :
Albumine bovine chez nv-né au lait artificiel
Viandes fumées ( nitrosamines)
Virus ?
 Facteurs génétiques:
-Le taux de concordance pour le DT1 plus élevé chez les jumeaux monozygotes (30 à70%)
que chez les jumeaux dizygotes (de 10 à 20%).
-La prévalence de la maladie est 15 fois plus élevée dans les familles comportant un sujet
atteint (6%) que dans la population générale (0,4%).

Témoin de l’existence de facteurs génétiques de susceptibilité au DT1

 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 1

Autres facteurs incriminés:

Facteurs génétiques :
Prédisposition chez HLA DR3 et DR4 ( 95% D1)
Fratrie D1 = risque de développer D1 x 15

Facteurs environnementaux :
Albumine bovine chez nv-né au lait artificiel
Viandes fumées ( nitrosamines)
Virus: Rubéole congénitale, Entérovirus
Carance en Vit D au cours de la grossesse
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 1

Clinique :
Patient jeune ( 80 % < 40 ans),
Sd cardinal: Sd polyuro-polydipsique amaigrissement avec appétit conservé
Association possibles avec autres maladies auto-immunes ( PEAI 2) :
Maladie d’Addison
Dysthyroïdies
Biermer
Vitiligo
Risque de décompensation acido-cétosique
Traitement par insulinothérapie
 Signes cliniques: diabète de type 1: le syndrome cardinal

Glycosurie: Dès que la glycémie dépasse 1,8 g/L, seuil de

réabsorption tubulaire du glucose, il existe un passage du
sucre dans les urines ou GLYCOSURIE

Polyurie: Le glucose éliminé dans les urines entraine avec lui

de l’eau (phénomène de diurèse osmotique). Il existe donc
une polyurie, souvent compensée par une polydipsie

Déshydratation: Due à la fuite d’eau, il existe une soif intense

avec polydipsie; On retrouve parfois les signes de
déshydratation.

Amaigrissement: La carence en insuline entraine une fuite du

glucose, avec augmentation de la lipolyse d’ou l’amaigrissement
avec asthénie; Il existe une polyphagie compensatrice.
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

Diabète de type 1

DT1 idiopathique
DT1 Auto-
immunité
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 1

D1b idiopathique
Patients insulinopéniques sujets à l’acidocétose
sans étiologie connue
Origine africaine ou asiatique
Forte composante héréditaire
Pas d’haplotype HLA caractéristique
Déficience en insuline et besoin
d’insulinothérapie sont variables dans le temps.
 Au total
FACTEURS GENETIQUES

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX

FACTEURS AUTO-IMMUNS +++

Lorsque 80 à 90 % des cellules beta sont détruites, le

pancréas ne produit plus d’insuline: apparaissent les
signes d’insulinocarence
 MANQUE D’INSULINE

Le glucose ne pénètre plus dans les

cellules:

Organes impliqués dans le métabolisme énergétique

vont fabriquer du sucre et l’économiser pour le
cerveau:

- Fabrication: glycogénolyse puis néoglucogénèse

hépatique
- Economie: baisse de captation du glucose par le muscle
- Tissu adipeux: lipolyse
LE GLUCOSE DE l’ALIMENTATION ET LE GLUCOSE PRODUIT
ENTRAINE L’HYPERGLYCEMIE DU DIABETE TYPE 1
 DIAGNOSTIC POSITIF

• Le diagnostic peut être clinique si l’hyperglycémie est associée à la triade

classique « amaigrissement/cétose spontanée/âge < 35 ans ».

• Si un des critères manque, il est préférable de s’aider de paramètres immunogénétiques

- auto-anticorps: anti GAD, anti IA2, ZNT8 , mais leur absence n'élimine pas le
diagnostic
- La mesure du peptide C basal ou après stimulation (glucagon ou repas test) c’est le
reflet de la sécrétion endogène résiduelle d’insuline

Si ces marqueurs sont négatifs, il faudra éliminer les autres formes de diabète
pouvant ressembler au type 1, en se basant sur l’interrogatoire et l’histoire familiale,
ainsi que l’existence de signes

Dans certains cas, seule l'évolution permettre d'affirmer le caractère insulino-dépendant du

diabète.
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Syndrome cardinal: autres causes d’amaigrissement:

 hyperthyroïdie
 Tuberculose
 néoplasie

Cétose ou acidocétose:
 Décompensation transitoire d'un DT2.
 Chercher cause de décompensation +++
Comment faire la différence entre un
diabète de type 1 et un diabète de
type 2?
 Type 1 Type 2

L’insuline est indispensable

pour la survie. 50
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 2

Pathologie hétérogène, non auto-immune

Forme la + fréquente = + 80 % de l’ensemble des diabètes
Prévalence croissante :
Fréquence des formes asymptomatiques imposant des prélèvements sanguins systématiques
pour mesurer la glycémie
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 2

Facteurs génétiques :
Forte influence génétique : atcd de D2 dans la famille chez > 50 % des
patients
Jumeaux homozygotes = concordance à 90 %

Facteurs environnementaux :
Déséquilibre nutritionnel
Activité physique insuffisante
Obésité surtout androïde
Facteurs génétiques

Nombreux gènes impliqués: pathologie POLYGENIQUE

(gènes de fonctionnement cellule beta pancréatique)
Nécessité d’une interaction gène et environnement
Apparition DT2 corrélé à l'âge, à l’interaction
génome/condition de vie

 30 % des patients diabétiques ont au moins un parent DT2

 Si les deux parents diabétiques, risque multiplié par 2

ANTECEDENT FAMILIAL DE DIABETE: ELEMENT CAPITAL

 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 2

Facteurs métaboliques :
A- Insulinodéficience :
Réduction de la masse des cellules β
Disparition du pic précoce d’insulinosécrétion
Diminution de l’insulinémie à jeûn lorsqu’elle est rapportée à la
glycémie
va se dégrader…

B-Insulinorésistance :
Baisse d’efficacité de l’insuline comme facteur d’utilisation du glucose
avec hyperinsulinisme compensatoire
Reste stable…
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 2

Facteurs métaboliques :
A- Insulinodéficience :
Réduction de la masse des cellules β
Disparition du pic précoce d’insulinosécrétion
Diminution de l’insulinémie à jeûn lorsqu’elle est rapportée à la
glycémie
va se dégrader…

Insulinorésistance :
Baisse d’efficacité de l’insuline comme facteur d’utilisation du glucose
avec hyperinsulinisme compensatoire
Reste stable…
A- I INSULINODÉFICIENCE ou
INSULINOPENIE

► Diminution de la capacité de sécrétion de

l’insuline par les cellules bêta pancréatiques.

► Elle diminue progressivement avec le temps

Equilibre glycémique

Production de Insuline
glucose

Si fonction cellulaire beta normale: Consommation

Adaptation de la fonction cellulaire B à périphérique
la sensibilité périphérique à l’insuline glucose
Si diabète de type 2 …

 Dysfonction
Si diabète de type 2: défaillance cellules B
 Diminution du
de la fonction cellulaire B nombre cellules B
 Les deux !

Pas de freination de la production de la

fonction hépatique de glucose

HYPERGLYCEMIE
 Anomalie de la cinétique de l’insulinosécrétion

Pic précoce est crucial dans le contrôle glycémique:

- inhibe la production glucosée hépatique,
- supprime la lipolyse
- permet l’augmentation de la clairance GC
- prépare les cellules cibles à l’action de l’insuline

. Au cours du DT2:
- Perte du pic précoce :
l’anomalie la plus précoce
- La phase tardive est réduite
et retardée
Application pratique

 Hyperglycémie post-prandiale dans le DT2

 Intolérance aux hydrates de carbone
Anomalie sécrétrice de l’insuline

Anomalie sécrétrice: augmentation du rapport pro-

insuline/insuline
Fonctionnelle ou acquise ??
Insulinosécrétion altérée due à la
lipotoxicité

 Diminution de l’insulinosécrétion en présence de taux

élevé d’AGL chez un patient insulinorésistant : lipotoxicité
Insulinosécrétion altérée due à la
glucotoxicité

Si hyperglycémie chronique

 Diminution du nombre et affinité des récepteurs

Diminution de la capacité insulino-sécrétoire

Application pratique

 Réduire l’hyperglycémie chronique: « briser cette glucotoxité »

 Amélioration de la réponse insulinique des patients
Réduction de la réponse cellulaire B aux
incrétines

Le GLP1 et le GIP sont des hormones sécrétées par l’intestin en

réponse à une charge orale du glucose
Possèdent une action d’amplification de l’insulino-sécrétion
Dans le diabète de type 2 : la cellule Beta répond peu et taux de
GLP1 diminué
Application pratique

Nouvelles classes thérapeutiques: analogue GLP1 et inhibiteurs de

la DPP4
Le diabète type 2: maladie polygénique
Interaction gène + environnement: antécédent familial élément clé
Atteinte de l’insulino-sécrétion et insulino-résistance au cours de la
physiopathologie diabète de type 2
DT2: défaillance cellule beta pancréatique
Cellule beta peut avoir:
- Une altération de la fonction
- Une diminution du nombre
L’altération de fonction = diminution de la pulsatilité de l’insuline, du
pic précoce, augmentation de la pro-insuline, diminution de la
sécrétion de l’insuline due à la lipotoxité et glucotoxité
Glucotoxicité: hyperstimulation permanente des cellules beta:
diminution de l’information (diminution des récepteurs) : diminution de
l’insulinoscérétion
Role des incrétines dans le diabète de type 2
Si diabète de type 2 …

 Dysfonction
Si diabète de type 2: défaillance cellules B
 Diminution du
de la fonction cellulaire B nombre cellules B
 Les deux !

Pas de freination de la production de la

fonction hépatique de glucose

HYPERGLYCEMIE
B. Perte de la masse cellulaire B
 Le diabète de type 2 est une maladie
évolutive du fait de la baisse progressive de
la sécrétion d’insuline
100

?
?
Fonction des cellules  (% )

80
?
?
60 ?
50 %
40

20

0
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6
Années
D’après l’étude UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Diabetes 1995
Apoptose

Plusieurs hypothèses: malnutrition fœtale, hypotrophie fœtale,

mais surtout APOPTOSE accélérée
Apoptose accélérée: lipotoxocité ( AGL et donc  de
céramides entrainant une apoptose), hyperglycémie  balance
pro-apoptose…

Application pratique

Médicament permettant une regéneration des cellules Beta:

analogues GLP1??...
Amyloidose

Dépôts amyloïdes des ilots: caractéristiques présent chez 90 % des

DT2
Polypeptide amyloïde co-produit avec l’insuline
Si dépôts importants: défaillance sécrétoire importante…
 Hyperinsulinisme

Augmentation amyloïde

Production et précipitation excessive sous formes de fibrilles

Dégénérescence hyalines des ilots: apoptose

Diminution de la masse cellulaire beta

 Ilots de sujets sains

Dépots amyloides

Ilots de sujets diabétiques

Application pratique

Perte cellules Beta : insulinothérapie dans le traitement du DT2

Insuline à initier précocément +++ (recommandations)
Au total…

Au cours du DT2, il existe des anomalies fonctionnelles ET une diminution de la masse

des cellules beta

 Déficience qui évolue tout au long du DT2

 Certaines anomalies sont innées et d’autres
acquises

Trouble de l’insulino-sécrétion au centre de la

physiopathologie du diabète de type 2
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète de type 2

Facteurs métaboliques :
A- Insulinodéficience :
Réduction de la masse des cellules β
Disparition du pic précoce d’insulinosécrétion
Diminution de l’insulinémie à jeûn lorsqu’elle est rapportée à la
glycémie
va se dégrader…

B- Insulinorésistance :
Baisse d’efficacité de l’insuline comme facteur d’utilisation du glucose
avec hyperinsulinisme compensatoire
Reste stable…
C. L’insulinorésistance
 L’insulinorésistance

Définition: Sensibilité à l’insuline diminuée pour une insulinémie normale ou sensibilité

normale pour une insulinémie élevée

Concerne le foie, le muscle squelettique et le tissu adipeux

Facteurs environnementaux: obésité et
sédentarité
L’obésité androide joue un role important dans la survenue du
DT2 : facteur principal favorisant l’IR
L’IR s’accompagne souvent d’un syndrome métabolique: Sd X:
obésité abdominale, dyslipidémie, HTA et trouble de la glycémie
Les sujets IR ont souvent également une hyperuricémie ou une
goutte, un syndrome d’apnée du sommeil, un syndrome des
ovaires polykystiques et une stéatose hépatique
 Le DT2 est une maladie à déterminisme génétique, associant
obligatoirement un trouble de l’insulinosécrétion et une
insulinorésitance favorisée par des facteurs d’environnement,
l’obésité androide étant le principal

Du fait de la présence fréquente des éléments du syndrome

métabolique, il faut considérer le patient avec un prédiabète/DT2
avant tout comme un sujet à risque CV
Déterminants de l’insulinorésistance au cours du DT2

4- Rôle des acides gras 5- Rôle des autres produits de

libres (AGL) sécrétion adipocytaire

INSULINORESISTANCE

1- Anomalie de voie
2- Anomalie de la beta- 3- Anomalies
de signalisation de
hydroxydéshydrogénase vasculaires
l’insuline
Déterminants de l’insulinorésistance au cours du DT2

4- Rôle des acides gras 5- Rôle des autres produits de

libres (AGL) sécrétion adipocytaire

INSULINORESISTANCE

1- Anomalie de voie
2- Anomalie de la beta- 3- Anomalies
de signalisation de
hydroxydéshydrogénase vasculaires
l’insuline
1- Anomalie de voie de signalisation de l’insuline

Récepteur de l’insuline: famille des récepteurs qui possède une

activité tyrosine kinase dans le domaine intra cellulaire
Récepteurs: foie, muscle, tissu adipeux..
Activité tyrosine kinase permet une auto-phosphorylation du
récepteur et des résidus tyrosines (IRS, insulin receptor
substrates)
Activation de voies de signalisation (exemple: voie des MAP-
kinase)
Translocation des transporteurs de glut du cytoplasme vers la
membrane (GLUT 4)
Anomalie de voie de signalisation de l’insuline
Si diabète…

Diminution du nombre de récepteurs: Down régulation car

insulinémie élevée
Inactivation des récepteurs: stimulation prolongée par l’insuline:
blocage R: Inhibition de l’autophosphorylation: récepteur MUET
Diminution de l’agrégation des récepteurs car membrane basale
saturée en lipides et donc moins fluide: diminution de
l’amplification du message
Au niveau post récepteur: anomalie de signalisation (diminution
de l’activité tyrosine kinase), diminution du nombre et de la
translocation des GLUT 4
Application pratique

Protéine kinase C cible thérapeutique du diabète

Surpoids et obésité: terrain de diabète (accumulation lipides et
entrave au récepteur à l’insuline)
Activité physique :  le nombre de récepteurs à l’insuline, 
l’activité tyrosine kinase du récepteur,  le nombre de
transporteurs GLUT 4…
Déterminants de l’insulinorésistance au cours du DT2

4- Rôle des acides gras 5- Rôle des autres produits de

libres (AGL) sécrétion adipocytaire

INSULINORESISTANCE

1- Anomalie de voie
2- Anomalie de la beta- 3- Anomalies
de signalisation de
hydroxydéshydrogénase vasculaires
l’insuline
2- Anomalie de la beta-hydroxydéshydrogénase

A coté de cette insulinorésistance moléculaire, il existe un

mécanisme hormonal

11 B-OH stéroïde
deshydrogénase
Cortisone Cortisol actif

Expression de cette enzyme élevée chez le patient diabétique

insulinorésistant

Trop de cortisol actif dans les muscle et le tissu gras: entrave

le métabolisme glucidique et lipidique
Application pratique

Nouveaux traitements dans le diabète de type

2:inhibiteurs de la beta hydroxy déshydrogénase
Déterminants de l’insulinorésistance au cours du DT2

4- Rôle des acides gras 5- Rôle des autres produits de

libres (AGL) sécrétion adipocytaire

INSULINORESISTANCE

1- Anomalie de voie
2- Anomalie de la beta- 3- Anomalies
de signalisation de
hydroxydéshydrogénase vasculaires
l’insuline
 3- Anomalies vasculaires

Dysfonction endothéliale Diminution du

(mauvaise dilatation des capillaires
chez le DT2)
flux sanguin

Facteurs génétiques et acquis

Tissu musclulaire  d’apport d’insuline

 apport glucose au contact des
 captation glucose récepteurs
Déterminants de l’insulinorésistance au cours du DT2

4- Rôle des acides gras 5- Rôle des autres produits de

libres (AGL) sécrétion adipocytaire

INSULINORESISTANCE

1- Anomalie de voie
2- Anomalie de la beta- 3- Anomalies
de signalisation de
hydroxydéshydrogénase vasculaires
l’insuline
Augmentation du contenu en AGL du muscle ?

Facteur le mieux corrélé à l’IR (plus que masse adipeuse ou

viscérale)
Contenu lipidique à l’intérieur des myocytes +++
Caractère génétique de ce contenu (apparentés..)
Application pratique

Activité physique: augmentation de l’oxydation des AG 

diminution de l’IR  Prévention du diabète
Déterminants de l’insulinorésistance au cours du DT2

4- Rôle des acides gras 5- Rôle des autres produits de

libres (AGL) sécrétion adipocytaire

INSULINORESISTANCE

1- Anomalie de voie
2- Anomalie de la beta- 3- Anomalies
de signalisation de
hydroxydéshydrogénase vasculaires
l’insuline
5- Rôle des autres produits de sécrétion adipocytaire

Tissu adipeux sécrète des hormones impliquées dans la

physiopathologie du DT2

Adiponectine  chez le DT2;

Leptine role dans oxydation AG

Cellule adipeuse

Interleukine, TnF-alpha, fibrinogène, résistine…

Anomalies de ces cytokines constitutionnelles et acquises ++

Conséquences de l’insulino-résistance
périphérique

Diminution de l’insuline sur les tissus cibles:

insulino-résistance périphérique

Le tissu adipeux
Lipolyse élevée : AGL
- Baisse Captation - Baisse Captation glucose
augmentent
glucose -  Protéolyse : AA - Inondation hépatique
-  néoglucogénèse  néoglucogénèse (néoglucogénèse),
- Baisse glycogénogénèse - Baisse glycogénogénèse
pancréas (lipotoxocité),
-  de la production de
compétition avec
glucose
glucose (baisse captation
glucose)
Insulino-résistance:
- Récepteur à l’insuline (diminution du nombre, inactivation,
agrégation
diminuée….)
- Anomalies hormonales : Beta hydroxy-déshydrogénase
- Dysfonction endothéliale avec diminution du flux sanguin
- AGL en excès surtout dans le muscle
-Rôle des cytokines sécrétées par l’adipocyte (rôle important dans
oxydation des lipides)
IR périphérique: lipolyse  et protéolyse , captation glucose
diminuée  néoglucogenèse 
 L’INSULINO-RESISTANCE

Insulino-résistance

Hyperinsulinémie  AGL

-  VLDL  HDL  LDL petites et denses = dyslipidémie

- Dysfonction endothéliale + rétention Na +  tonus  = HTA
-  Ag plaquettaire = état prothrombotique
IR associée à l’obésité androïde

Le Db2 est un vasculaire avant d’être un hyperglycémique

D. Rôle du foie
1- Production de glucose

Production modérément élevée ( + 25 %) chez le patient diabétique

Néoglucogenèse plus élevée

IR hépatique car substrats existent

Pas d’effet suppresseur de Production hépatique de

l’insuline glucose 
E. Le stress oxydatif
Le stress oxydatif

Dérèglement de la balance entre

Oxydants Anti-Oxydants
Radicaux libres… Vitamine C, E…

Les radicaux libres sont Altération lipidique,

délétères pour les cellules protidique, ADN…

Destruction cellulaire et anomalie fonctionnelle

Stress oxydatif et diabète

Lipotoxicité Glucotoxicité

Excès d’AGL Le glucose à dose supra-

physiologique

 RL

Anomalie cellule B Anomalie cellule

musculaire
Application pratique
Bénéfice des aliments anti-oxydants dans le DT2
Application pratique

 Production hépatique de glucose augmente même après

une charge glucosée
 Hyperglycémie post prandiale du patient diabétique et chez
l’intolérant aux hydrates de carbone
 Metformine: inhibe la production hépatique du glucose
F. Autres facteurs
Facteurs alimentaires

Nature des glucides et des lipides

Glucides à index glycémique élevé ++ et pauvres en fibres
 Acides gras saturés en excès
Rôle du rein

Rein: réabsorption de tout le glucose filtré au niveau du

glomérule
Diabète: seuil rénal élevé: contribution à l’hyperglycémie
« Faire uriner du sucre »: correction de toute hyperglycémie

Application pratique
Nouvelles classes thérapeutiques: Glifozines dans le traitement du
diabète de type 2: entraine une glycosurie pour abaisser
l’hyperglycémie
Rôle du glucagon

Dans le diabète, il existe des anomalies des autres cellules

pancréatiques (« paracrinopathie »)
Hyperglucagonémie: hyperglycémie post-prandiale du DT2 (
néoglucogénèse)

Application pratique
Nouvelles classes thérapeutiques: Analogues GLP1 et inhibiteurs
DDP4 inhibent la sécrétion de glucagon mais pas la réponse à
l’hypoglycémie
Production hépatique du glucose : insulinorésistance hépatique
Diminution de l’utilisation splanchnique du glucose
DT2 et stress oxydatif: gluco et lipotoxité entraine une élévation des
radicaux libres avec anomalies des cellules beta et cellules musculaires
Autres facteurs intervenant la génèse du DT2: type alimentation sur
terrain génétique, perturbateurs endocriniens, rôle du rein, de la flore
intestinale, du cerveau, du glucagon…
Physiopathologie du DT2 dans les années
80…
 DT2: Physiopathologie après les années 2000….
 Terrain génétique
 Stress
 Alilmentation
 Sédentarité
 Diminution de l’utilisation
splanchnique du glucose
 Dysfonction endothéliale
 Perturbateurs endocriniens
 Stress oxydatif
 Role du microbiote intestinal
 Au total: Diabete de type2
FACTEURS GENETIQUES

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX +++

FACTEURS METABOLIQUES

Deux troubles métaboliques co-existent:

l’insulinoresistance et les troubles de
l’insulinosécértion
 Obésité androide
 Sédentarité
 Excès d’AG saturés

Diabète de type 2

INSULINORESISTANCE

DEFICIT
D’INSULINOSECRETION
Le diabète de type 2…..

L’hyperglycémie

- Obésité
-HTA
-Dyslipidémies
-Insulinorésistance

120
 Signes cliniques du diabète de type 2

Asymptomatique +++: découverte fortuite

Syndrome cardinal
Complications
 Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises
Glycémie ≥ 2 g/L à n’importe quel moment de la
journée
HbA1c ≥ 6,5 %

Diabète de type 1 Diabète de type 2

Age jeune
Pas de surpoids ni obésité
Pas de facteurs de risque
cardiovasculaire
Mode de début très bruyant avec
glycémie élevée, signes cliniques
importants ++++
Age plus de 40 ans
Surpoids ou obésité
Hérédité diabétique
Facteurs de risque cardiovasculaire
Pas de symptômes souvent; discret
syndrome polyuropolydispique
Découverte par hasard ou lors de
complications 122
 Diabète de type 1 Diabète de type 2

Début brutal Découverte fortuite

Syndrome cardinal Asymptomatique
Sujet mince Surpoids
Avant 20 ans Après 40 ans
Hérédité ± Hérédité ++
Cétonurie HTA, hypertriglycéridémie
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

Autres types de diabètes spécifiques

A . Défauts génétiques de la fonction des cellules β

B . Défauts génétiques de l’action de l’insuline
C. Diabètes pancréatiques
D. Endocrinopathies
E .Diabètes induits par des médicaments ou des toxiques
F. Infections
G. Formes rares de diabètes liées à une pathologie du système
immunitaire
H. Autres sd génétiques s’accompagnant parfois d’un diabète
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

Autres types de diabètes

spécifiques
Diabètes Monogéniques:
Défauts génétiques de la fonction des cellules β:

- diabètes MODY

- diabète mitochondrial
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Les Diabètes MODY

Maturity Onset Diabetes of the Young

- Transmission autosomique dominante

- Hyperglycémie de survenue précoce (<24ans)
- Absence d’insulinodépendance
- Absence de syndrome métabolique
- Absence d’anticorps spécifiques du DT1
- Sévérité de l’hyperglycémie, liée au degré d’altération
de l’insulinosécrétion
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

Les Diabètes Mitochondriaux

MIDD

MIDD: maternally inherited diabetes and

deafness
• Anomalie du génome mitochondrial: transmission
maternelle et trouble de l’audition
• Mutation ponctuelle de l’ADN mitochondrial
• Anomalies extra pancréatiques:
DIABÈTE GESTATIONNEL
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

Diabète gestationnel

Définition : un diabète diagnostiqué pour la 1ère fois

pendant la grossesse.
  Modifications du métabolisme glucidique durant la grossesse

1er et 2ème trimestre: anabolisme tissulaire 3ème trimestre: catabolisme rapide

intense = croissance fœtale maximale
= augmentation de insulinémie et de Insulinorésistance physiologique discrète
insulinosensibilité grâce aux hormones Hyperinsulinisme réactionnel
placentaires (oestrog/ PG)
  Diabète gestationnel

Définition: trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité

variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que
soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum.

.
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Diabète gestationnel

risque accru chez l ’enfant :

mort néonatale,macrosomie, trauma obstétrical, détresse respiratoire, hypoglycémie…
risque accru chez la mère :
diabète permanent, obésité
dépistage systématique (universel) car 30 à 50% des femmes atteintes n ’ont pas de facteurs
de risque
  Conséquences foetales

Malformations: secondaire à hyperglycémie chronique au cours de

l’organogénèse (7 ère sa)

Macrosomie: hyperglycémie maternelle Hyperinsulinisme fœtale

Hypoglycémie: insuline maternelle ne traverse pas BHP hyperinsulinisme

fœtale croissance risque d’hypoglycémie à la naissance.
Référentiel pour le dépistage et le
diagnostic du Diabète Gestationnel
  Dépistage du Diabète Gestationnel

Dépistage sélectif: Au 1er trimestre chez une patiente à risque

 Si GAJ ≥ 1,26 g/l: DT2
 Si GAJ ≥ 0,92 g/l et ≤ 1,25 g/l : DG Grade B

Dépistage universel: 24 - 28 semaines de gestation

 Toutes femmes enceintes + celles avec un résultat négatif lors du dépistage du T1 pr
 HGPO : GAJ, glycémie à 1 h et à 2 h après ingestion de 75 g de glucose. Grade A
 Diabète gestationnel retenu : Si au moins une valeur anormale parmi les 3 mesures.
GJ≥ 0,92 g/l, Glyc 1h ≥ 1,80 g/l, Glyc 2h ≥ 1, 53 g/l
Arbre décisionnel du
dépistage du DG
DIABÈTES ENDOCRINIENS
Diabètes secondaires à une endocrinopathie: anomalies de la tolérance glucidique pouvant
aller jusqu’au diabète
Au 1er rang: acromégalie et syndrome de cushing
Traitement de l’endocrinopathie: amélioration voir guérison du diabète
Le choix du traitement: mécanismes physiopathologiques de la maladie
  Acromégalie et diabète
ITG:16% , Diabète: 20%
MA: Hypersécrétion de hormone de croissance
GH: Stimulation glycogénolyse + néoglucogenèse
- Diminution des effets périphériques de l’insuline
- Diminution de nombre de récepteurs à insuline +hyperglycémie + hyperinsulinisme
insulinorésistance et insulinosensibilité
IGF1 : structure semblable à l’insuline  Insulinosensibilisateur  +/- Compensation des
effets diabétogènes du GH
  Sd de cushing et diabète

ITG: 30-60% , Diabète: 20-50%

MA: hypersécrétion des glucocorticoides

Foie:
Néoglucogénèse+
Glycogénolyse+

Muscle:
protéolyse+
Glycogénogénèse -
utilisation périphérique du G

T.adipeux:
adiponectine
Lipolyse+
 Pheochromocytome et diabète

ITG: 55-60% , Diabète :30%

MA: hypersécrétion des catécholamines (adrénaline et NA) insulinorésistance
  Autres endocrinopathies et diabète

Hyperaldostéronisme primaire: ITG: 30% , Diabète rare

Hyperaldostéronisme Hypokaliémie diminution de sécrétion d’insuline
T adipeux: production adiponectine + adipokines pro-inflammatoires IR
Muscles: Diminution de l’action d’insuline + Augmentation de la glycogénolyse

Hyperthyroidie: ITG: 30-60% , Diabète: 2-4%

production hépatique de glucose(par des stocks hépatiques et musc de glycogène)
production d’insuline et d’une de sa clairance rénale

Hyperparathyroidie primaire: ITG:40% , Diabète: rare

L’élevation de la concentration intracellulaire de ca2+ utilisation périphérique du G
insulinorésistance

.
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

DIABÈTE PANCRÉATIQUE
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

Définition: les diabètes consécutifs à la disparition anatomique partielle ou totale

du pancréas.
Il en résulte un déficit hormonal multiple (insuline - Glucagon) qui s'associe par ailleurs
à un déficit exocrine.

Etiologies:
- une pancréatite chronique calcifiante
(Alcoolisme - hyperparathyroïdie - hypertriglycéridémie - héréditaire - obstruction
canalaire par lithiase de la voie biliaire principale )
- une pancréatectomie partielle ou totale
- un cancer du pancréas
- une hémochromatose
- une mucoviscidose.
- Glucagonome
Pancréatite chronique:

Glucagonome: Effets hyperglycémiants du glucagon :

 Augmentation de la glycogénolyse + néoglucogenèse hépatique
Pas d’insulinorésistance
Cancer du pancréas: Degré élevé d’insulinorésistance +++
Amyline : sécrétée par cellules beta  insulinosensibilité + synthèse du glycogène
Cytokines pro-inflammatoires + peptides tumoraux

Pancréatectomie totale ou partielle:

La fréquence du diabète dépend de l’importance du geste chirurgical et apparait si
exérèse>=40%
Si exérèse> 80% diabète insulinodépendant

Pancréatite aigue:
La survenue d’un diabète définitif= témoin d’une nécrose pancréatique importante.

Hémochromatose: Importante surcharge en fer dans le pancréas, muscle et foie

Surcharge pancréatique : Atteinte sélective des cellules beta
Surcharge hépatique : de l’insulinorésistance + insulinémie par diminution de l’extraction
hépatique de l’insuline
Surcharge musculaire : de l’insulinorésistance par modification de l’expression des
transporteurs de glucose
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

DIABÈTES IATROGÉNES
 Médicaments détruisant les cellules béta:

Antiprotéases: Effets intrinsèques de ces molécules: de l’insulinorésistance:

 en bloquant la fonction des transporteurs  de la captation glucosée du tissu adipeux +
muscles
En induisant une toxicité mitochondriale (INT1+++)

Immunosuppresseurs: de l’insulinosécrétion et de l’insulinorésistance

Agit par toxicité directe sur la cellule beta :
 l’apoptose des cellules beta (altération de la fonction de ses mitochondries)
 Médicaments entrainant une intolérance glucidique:

Béta bloquants:
Réduction de l’utilisation glucosée ( Propanolol+++)
Diminution de la captation glucosée ( aténolol +++)
Diminution de la sensibilité à l’insuline  contrebalancée par de l’insulinémie.
Nouvelle génération ( Carvidélol +++) ne semble pas perturber le métabolisme glucosé.

Diurétiques: thiazidiques+++
Mécanisme principal: déplétion potassique sécrétion d’insuline
Insulinorésistance périphérique par inflation adipeuse

Alpha agonistes: clonidine

Inhibe la sécrétion endogène d’insuline en stimulant les récepteurs alpha adrénergiques
 Médicaments détériorant l’action de l’insuline:

Glucocorticoides: insulinorésistance par:

de la liaison de l’insuline à son Rc
néoglucogénèse hépatique du transport du glucose
glucagonémie + altération à long terme des ilots

Oestroprogestatifs:
de l’insulinorésistance par :
néoglucogénèse hépatique
de l’action de l’insuline au niveau de son Rc
Les OP 3ème et 4ème génération ont une fréquence moindre d’intolérance aux HC.
 CLASSIFICATION DU DIABÈTE

Pourquoi typer le diabète ?

On traite mieux si on connaît le mécanisme

Traitement spécifique possible devant certains diabètes secondaires
Prédire l’évolution vers l’insulinodépendance
Conseil génétique
DÉPISTAGE DU DIABÈTE
 Dépistage du diabète de type 2

Le dépistage permet :
Un diagnostic précoce
Une réduction des complications du diabète
Une réduction de la prévalence des cas de diabète
méconnus.
Une sensibilisation, une information et une éducation de
la population générale, des pouvoirs publiques et des
professionnels de la santé.
Découverte des états pré-diabétiques

156
Modèle de maladie chronique évolutive

157
50 % des diabétiques sont méconnus

Diabète connu
Diabère non connu

48% 52%

158
COMMENT DÉPISTER LE DIABÈTE DE TYPE 2
CHEZ DES SUJETS ASYMPTOMATIQUES?
COMMENT DÉPISTER LE DIABÈTE DE TYPE 2
CHEZ DES SUJETS ASYMPTOMATIQUES?

 Glycémie à jeun chez tous les sujets de plus de

45 ans. Si normale, à répéter tous les 3 ans

 Glycémie à jeun avant 45 ans et/ou plus souvent si:

– Antécédents familiaux de diabète (apparentés 1er degré)
– Obésité, surpoids (Indice Masse Corporelle > 27Kg/m2)
– Antécédents d’hyperglycémie transitoire ou d’intolérance au glucose
ou d’hyperglycémie à jeun modérée
– Femmes ayant présenté un diabète gestationnel, et/ou des FC
spontanées à répétition, et/ou ayant donné naissance à un enfant
de plus de 4 kg
– HTA ou dyslipidémie
 Quels sont les facteurs qui favorisent
l’évolution vers le diabète de type 2 ?

162
 Le prédiabète

Intolérance au glucose:
1,40- 2 g/l après test de charge.
Hyperglycémie modérée à jeun :
1,0g/l-1,25g/l

163
Antécédents familiaux

1er degré: père, mère, frère, sœur

Diabète de type 2

Diabète de type MODY

164
Présence des antécédents suivants

Diabète gestationnel ou avoir eu un gros bébé > 4 kg (macrosomie):

risque maternel
Poids de naissance faible:
risque pour l’enfant lui-même

165
 Présence d’une ou plusieurs des
anomalies suivantes
 L’obésité abdominale:
tour de taille
≥ 80 cm chez la femme
≥ 94 cm chez l’homme

 Syndrome métabolique défini par l’association d’au

moins 3 des 5 anomalies suivantes:
- obésité abdominale
- hyperglycémie
- augmentation des triglycérides
- augmentation de la tension artérielle
- baisse du HDL-cholestérol

166
 Tour de taille ou périmètre abdominal

Tour de taille IDF NECP(ATPIII)

en cm
Homme ≥ 94 ≥ 102
Femme ≥ 80 ≥ 88

167
 Origine ethnique

Certaines minorités sont plus à risque de développer un diabète de type 2 et/ou un

syndrome métabolique
(Maghreb, sous-continent indien, Afro-Américains…)
lorsqu’elles sont exposées à un mode de vie occidentalisé

168
 Autres facteurs de risque
L’AGE:
 le risque de développer un DT2 est plus important après 45 ans

169
 Facteurs de risques du diabète de type 2

 Modifiables : • Non Modifiables

 Surcharge et obésité – Ethnie
 Mode de vie sédentaire – Histoire familiale de
 ATCD d’intolérance au diabète
glucose ou d’hyperglycémie
modérée à jeun – Age
 Syndrome métabolique – Sexe
 Hypotrophie néonatale – ATCD de diabète
gestationnel
– SOPK

K. G. M. M. Alberti, P. Zimmet and J. Shaw, DIABETIC Medicine, DOI: 10.1111/j.1464-5491.2007.02157.x

 Méthodes de dépistage

HbA1c: inutile
Glycémie à jeun: de référence
HGPO: pas de pratique courante
Glycémie au hasard: plus simple
L’intervalle de dépistage:
- Dépend au clinicien
- Aux USA: tous les 3 ans
- Plus raisonnable: plus rapproché si
plusieurs FR
La Prévention du diabète de type
2:
Est-elle possible ?

172
173
173
Prédiabète: définition
 Diagnostic du diabète

Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises

Glycémie ≥ 2 g/L à n’importe quel moment de la journée
HbA1c ≥ 6,5 %
 Définition des états pré-diabétiques

HGPO

2 g/l
Intolérance
Hyperglycémie Haut risque de aux hydrates
à jeun diabète de carbone
modérée
1,40 g/l
 Prédiabète

Un important facteur de risque pour un DT2 et une pathologie

cardiovasculaire
Risque de rester dans un “état pré-diabétique”
Importance d’identifier précocement et débuter une intervention tôt
Interventions qui permettent de réduire le risque de progression du pré-
diabète au diabète:
- Hygiène alimentaire
- Activité physique
- Perte de poids
 Evolution vers le diabète selon le statut glycémique
L’étude HOORN (5-6 ans de suivi)

Taux
Normoglycémie 4,5%
Hyperglycémie à jeun ou intolérance au 20-34%
glucose

Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose 64,5%

De Vegt et al. JAMA 2001

 Evolution de l’intolérance au glucose vers le diabète dans
les groupes contrôles de 5 grands essais de prévention
du diabète
Etude Population Protocole Résultats
Intolérance au glucose (n : Modification intensive du Réduction du risque du diabète de :
DPP
3234) style de vie vs RHD standard
- Modification intensive du style de
avec placebo vs Metformine vie : 58%.
850 mgx2/j
- Metformine 31%

Intolérance au glucose Diététique, activité Réduction de 31%, 46%, 41%

Da Qing Diabetes
(n : 577) physique, diététique et respectivement
Prevention Study activité physique

Hyperglycémie modérée à Diététique et activité Réduction de 58%

DPS (Finlande)
jeun et intolérance au physique intensive
glucose (n : 523)

Intolérance au glucose Metformine 250 mgx2/j Réduction de 28,5%

IDPP
(n : 531)
Intolérance au glucose Acarbose 100mgx3/j Réduction de 25%
STOP-NIDDM
(n : 1429)
Intolérance au glucose (n : Orlistat 120 mgx3/j Réduction de 37,3%
XENDOS study
3305)
 Conséquences Prédiabète

Conséquences à long terme incluent :

•HTA, DT2, risque cardiovasculaire
•Cancer: risque multiplié par 15% (estomac, colorectal, foie, pancréas,
sein, endomètre..)
•Maladie d’Alzheimer ?
Dépistage du prédiabète
Déterminants du prédiabète/Diabète : nécessité d’action

Identifier les individus à risque

S Screen (Dépister)
A Assess and advise (Bilanter et conseiller)
F Follow-up (Suivre)
E Evaluer les progrès
www.diabetes.org/risktest
 Critères pour dépister le prédiabète/DT2 chez les patients
adultes asymptomatiques
Facteurs de risque de
diabète - Considérer le dépistage chez les adultes
ayant un IMC > 25 kg/m2 et un facteur de
-Sédentarité
risque en plus

-Hérédité diabétique premier degré - Si pas de facteur de risque, considérer le

-Ethnie à risque dépistage après 45 ans
-Femme avec ATCD de macrosomie ou de DG
- Si résultats normaux, refaire dépistage
-HTA
- Chaque 3 ans et plus fréquemment si
-HDL < 0,35 g/L et/ou TG > 2,5 g/l
facteurs de risque
-HbA1c > 5,7 %, IHC ou HJM sur un bilan antérieur

-Facteurs associés à l’IR: obésité, OPK, ancanthosis

- Refaire le bilan annuellement si pré-diabète
nigricans

-ATCD de pathologie CV
ADA testing for Diabetes in Asymptomatic patients, Diabetes Care 2019
 Mesures du tour de taille qui représentent un risque élevé
pour la santé

Origine de la personne Homme Femme

Canada, États-Unis ≥102 cm ≥88 cm

Europe, Afrique subsaharienne, Moyen- ≥94 cm ≥80 cm

Orient, Méditerranée

Asie, Japon, Amérique centrale et du sud ≥90 cm ≥80 cm

 Facteurs de risque du diabète/prédiabète pour la pathologie CV

Modifiable
Non Modifiable
Sédentarité
Age
Surpoids/obésité
Ethnicité
Hypertension
Sexe
Tabagisme

Histoire familiale Dyslipidémie

Hyperglycémie
+ Actvité physique et
prédiabète
 CONCLUSION

- Diabète: maladie bien définie

- Critères diagnostiques précis
- Classification fondée sur l’origine du diabète et
non la thérapeutique
- Important polymorphisme
- Variabilité de la présentation clinique
- Diabète de type 2 : nouvelle pandémie
- Intérêt de la prévention et du dépistage +++
- Stratégie de dépistage semble difficile d’être universelle
CL: 46.00
N/B: 13.80