DIABÈTE SUCRÉ

Professeur ALI ZINEBI

Introduction

 Le diabète est une maladie complexe qui a de nombreuses facettes.

 Les progrès médicaux et l’amélioration de nos « conditions » de vie, font du
diabète une maladie chronique.
 Notre hygiène de vie fait qu’il y a de plus en plus de diabétiques et cette
croissance n’est pas prête de changer.
 Il en existe de nombreux types: >10
 Nous parlerons ici des deux formes les plus courantes:
 Le diabète de type I (insulinodépendant) : DT1  10%
 le diabète de type II (non insulinodépendant) : DT2  90%
 Maladie chronique, et de nombreux diabétiques ignorent qu’ils le sont: une
personne sur deux n’est pas diagnostiquée
 Au Maroc: 2018:
 plus de 2 millions de personnes âgées de 18 ans et plus sont diabétiques dont 50%
méconnaissent leur maladie
 le nombre d’enfants diabétiques est estimé à plus de 15 000
 823 000 diabétiques et plus de 350 000 sont insulinotraités PEC dans unités de soins
primaires;
 avec budget >156 700 000 dirhams pour achat des traitement et >15 000 000 Dh pour
matériel médico-technique et des réactifs
 En 2020: 992 671 PEC dans unités de soins primaires; dont 620 826 femmes
 non traitée, engendre de nombreuses complications graves à long terme, telles
que la cécité, les maladies rénales, les amputations des membres inférieurs,
mais aussi une prédisposition aux crises cardiaques, aux accidents vasculaires
cérébraux surmortalité précoce
 Mondial: 2017 selon OMS:

 425 millions de personnes dans le monde sont diabétiques ;

 ce chiffre pourrait s’élever à 629 millions en 2045, soit une personne

sur dix.

 moins de 20 ans atteints de diabète de type 1 dépasse un million

DÉFINITION

 affection métabolique chronique caractérisée par une hyperglycémie

chronique liée à une déficience :
 soit de l'action de l'insuline (insulinorésistance)
 soit de la sécrétion d'insuline (insulinopénie)
 Ou des deux anomalies associées
 Glycémie = concentration de glucose dans le sang
 Une glycémie normale est comprise entre 0,63 et 1 g/L à jeun
RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE
 Les mécanismes hypoglycémiants

 Production énergie cellulaire

Glucose ATP + CO2 + H2O

 Stockage énergie

Glycogénogénèse : Glucose Glycogène (hépatique et musculaire)

Lipogenèse : Glucose Triglycéride (foie, tissu adipeux)

Glucagon: hormone hyperglycémiante
 Les mécanismes hyperglycémiants

 Glycogénolyse
Glycogène glucose

 Néoglucogenèse
Lactate, glycérol, acides aminés glucose

 Lipolyse
réaction de dégradation des lipides glycérol, acides gras
 LES SIGNES CLINIQUES
 Identiques pour DT1 et DT2 lors de la découverte de la
maladie

 La différence réside essentiellement :

 dans l'âge des personnes touchées

 dans les délais d'apparition

 précoce dans DT1 (enfants/ado/jeunes adultes)
 tardif dans DT2 (stade avancé de la pathologie), reste longtemps
asymptomatique
Les signes cardinaux:
 Polyurie
Excrétion de quantité excessive d'urine (glycosurie, acétonurie)

 Nycturie
Excrétion d'urine la nuit

 Polydipsie
Soif excessive occasionnée par la déshydratation

 Polyphagie
Exagération de l'appétit

 Asthénie
Fatigue intense
 éliminer une urgence métabolique inaugurale :
cétose ou
hyperosmolarité

nécessitant un traitement urgent.

 Le diabète peut être découvert lors d’une complication

 rétinopathie,

 neuropathie,

 pied diabétique…
 Lors d’un dépistage:

 Bilan de santé, d’une campagne de dépistage

 du départ au pèlerinage,

 bilan d’embauche…
  Confirmation du diagnostic:
En présence de signes cardinaux
OUI
- glycémie veineuse aléatoire ≥ 2 g/L
 Autres moyens
Hémoglobine glyquée (HbA1c) ≥ 6,5%
NON
- glycémies capillaires aléatoires ≥ 2 g/L
- 2 glycémies réalisées après 8 heures de
jeûne ≥ 1,26 g/L
- Si la glycémie à jeun est entre 1 g/L et 1,25
g/L, d’hyperglycémie provoquée par
voie orale: 75 g de glucose dissous dans 200 à
300 ml d’eau (ou 250 ml de sérum glucosé à
30%) et à doser la glycémie avant et 2 heures
après la charge glucosée: ≥ 2 g/L
 Glycémie à jeun Glycémie + signes Glycémie 2 h post
cardinaux charge
glucosée (HGPO)

Diabète ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L)

Normalité <1 g/L (5,6 mmol/L) < 1,40 g/L (7,8 mmol/L)
 Glycémie à jeun Glycémie + signes Glycémie 2 h post
cardinaux charge
glucosée (HGPO)

Diabète ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L)

Hyperglycémie Baisse de la tolérance

modérée à jeun aux hydrates de
Entre 1 g/L (5,6 carbone
mmol/L) et 1,25 g/L ≥ 1,40 g/L (7,8
(7 mmol/L) mmol/L)
et < 2 g/L (11,1
mmol/L)

Normalité <1 g/L (5,6 mmol/L) < 1,40 g/L (7,8

mmol/L)
 Glycémie à jeun Glycémie + signes Glycémie 2 h post
cardinaux charge
glucosée (HGPO)

Diabète ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L)

Prédiabète Hyperglycémie Baisse de la tolérance

modérée à jeun aux hydrates de
Entre 1 g/L (5,6 carbone
mmol/L) et 1,25 g/L ≥ 1,40 g/L (7,8
(7 mmol/L) mmol/L)
et < 2 g/L (11,1
mmol/L)

Normalité <1 g/L (5,6 mmol/L) < 1,40 g/L (7,8

mmol/L)
 TYPE DE DIABÈTE
 Diabète de type 1
 Diabète de type 2
 Diabète gestationnel
 Secondaires:
 endocriniens (liés à une pathologie ou une tumeur),
 iatrogènes (liés à des médicaments),
 pancréatiques (liés à des pathologies du pancréas)
 Génétiques:
 MODY (diabète de la maturité qui survient chez les
jeunes de 1 à 6 ans),
 Mitochondrial (transmis par la mère, diabète +
surdité),
 Néonatal transitoire ou définitif,
 Syndrome d'insulino-résistance sévère
 Diabète type I
 Mécanisme:
 destruction auto-immune des cellules β pancréatiques, aboutissant à un
déficit de l’insulinosécrétion.
 La réaction auto-immune survient sur un terrain génétique favorable
 Diagnostic:
 Présence d'autoanticorps circulant dans le sang révélant une activation
du système immunitaire contre les cellules bêta du pancréas

 Évolution en 3 étapes:
 Un patient génétiquement prédisposé, va être soumis à un facteur
d’environnement: pancréas est intact et la tolérance glucidique est
normale.
 La seconde phase est cliniquement silencieuse: détection des anticorps,
glycémie normale dans les condition de vie normale
 diabète clinique apparait lorsque plus de 80 % de la masse insulaire est
détruite
 Diabète type 2:
 Facteurs prédisposant:
 environnementaux:
• L’obésité :
• l’activité physique réduite
• L’alimentation hypercalorique
 héréditaires
 Dépistage:
 indice de masse corporelle ≥ 25 kg/m2 (P/T2)
 + au moins un des critères suivants:
• Antécédents de diabète chez un apparenté de 1ier degré
• Origine ethnique à haut risque
• Antécédents de maladie cardiovasculaire
• HTA
• HDLc bas (<0,35 g/l) et/ou triglycérides >2,5 g/l
• Femmes ayant un syndrome des ovaires polykystiques
• Sédentarité
• Autres signes d’insulinorésistance (obésité morbide, acanthosis nigricans)
ACANTHOSIS NIGRICANS
 Chez les patients sans facteurs de risque, le dépistage doit être
fait à partir de l’âge de 35 ans.

 Les moyens de dépistage:

 la glycémie veineuse à jeun
 ou l’HbA1c
 l’HGPO75.

 Rythme:
 Si le premier dépistage est négatif, il faut le répéter tous les trois ans et
 les patients ayant un état de prédiabète: tous les ans.
  DIABETE GESTATIONNEL
 Définition : trouble de la tolérance glucidique découvert pour la première fois
au cours du deuxième ou du troisième trimestre de la grossesse
 Diagnostic:
 rechercher le diabète prégestationnel: premier trimestre:
 diabète patent (Glycémie ≥ 1,26 g/L ou HbA1c ≥ 6,5%)
 glycémies à jeun sont entre 0,92 g/l et 1,25 g/l: diabète
gestationnel retenu
 glycémie à jeun est < 0,92 g/l, on proposera à la patiente une
réévaluation par une HGPO 75 entre 24 et 28 semaines
d’aménorrhée:
Diagnostic retenu si  Glycémie à jeun ≥ 0,92 g/l ou
 Glycémie à 1 heure ≥ 1,80 g/l, ou
 Glycémie à 2 heures ≥ 1,53 g/l

 Évolution: risque élevé d’un DT2

dépistage: entre 6 et 12 semaines du post-partum, puis tous
les 1 à 3 ans.
 Rôle de l’infirmier à l’annonce:

 Patient dans le Déni !  phases de deuil !!

 Savoir écouter le patient, le faire verbaliser ses craintes, ses doutes, ses peurs.
Le rassurer. Le soutenir pour l’aider à aller de l’avant, vers l’acceptation et la
reconstruction.
 Bilan (identique à un déséquilibre du diabète) avec : glycémies capillaires,
Bandelette Urinaire et microalmuminurie, bilan lipidique et HbA1C, FO, écho
cœur, consultations dièteticienne, surveillance TA, poids, état cutané
 Education Thérapeutique du Patient ++ :
 lui apprendre à vivre AVEC son diabète.
 Donner une carte de diabétique,
 lui apprendre les signes de l’hyper et de l’hypoglycémie…
COMPLICATIONS METABOLIQUES DU DIABETE SUCRE

 urgences vitales.
 Elles doivent toujours être traitées en urgence et surtout prévenues
 04 complications aigues:
 Acidocétose
 Hypoglycémie
 Hyper osmolarité
 Acidose lactique
 Hypoglycémie
 Elle participe à la mauvaise image du diabète, mais c’est le prix à payer pour un
équilibre optimal d’un diabète
 Installation rapide ou progressive
 Les causes:
 Alimentation (omission, retard, consommation inférieure d’aliments riches en glucides,
etc.)
 Activités physiques sans ajustement de l’alimentation ou de la médication
 Intensité trop élevée de l’activité physique dans le but de gérer son stress
 Médications antidiabétiques
 erreur diététique: omission d’un
repas ou collation, repas trop
retardé par rapport à l’injection

erreur dans l’administration

de la dose d’insuline

injection dans une zone

de lipodystrophies

prise d’alcool

erreur d’insuline
effort physique inhabituel et non
adaptation de dose d’insuline
et apports glucidiques
supplémentaires
 Les symptômes
 Faim, tremblements, palpitation, transpiration, anxiété,
 nausées, picotements, trouble de la concentration, confusion,
 étourdissement, faiblesse/somnolence, difficulté à parler, vue embrouillée

 Traitement de l'hypoglycémie
 Arrêt de l’ "effort" dès les 1er symptômes
 Vérification de la glycémie
 Mise en sécurité de la personne
 Protocole de resucrage : collation
 Identifier la cause de l’hypoglycémie
 Protocole de resucrage

 Consommer un aliment équivalent à 15g de glucose

Privilégier les sucres simples et liquides (x2 si inférieur à 0,4g/L)
 Mesurer une seconde fois la glycémie 15 min après, si toujours <0,7 g/L
resucrer une seconde fois
 Prendre une collation (si le repas est dans plus d’une heure)
doit contenir 15g de glucides + source plus complexe (gras / fibres /
protéine ou glucide complexe)

Ex : un fruit et un morceau de fromage

 Protocole de resucrage (2)
 Si hypoglycémie grave (glycémie <0,4 g/L et personne inconsciente)
 Injecter du glucagon + SG 30 %
 Consommer une collation dès reprise de conscience
doit fournir 45 g de glucides

Exemples de collations à 45 g de glucides :

 250 ml de lait et un sandwich à la viande, ou
 1 fruit et un sandwich au fromage
 Rôle de l’infirmier: +++++
 Détecté précocement hypoglycémie: être proche des malades,
recherche systématique des signes évocateurs

 Confirmé l’hypoglycémie/ dextro

 Entamé le sucrage immédiatement

 Prévenir le médecin, transmissions écrites et orales

 Chercher la cause de l’hypoglycémie

 Acidocétose diabétique
 Déséquilibre par un facteur déclenchant, infectieux (presque toujours)
 Souvent le mode de révélation du DT1
 Installation progressive (qq heures ou qq jours), jamais un coma d'installation
brutale
 Phase initiale :
 accentuation du syndrome Polyuropolydipsique,
 asthénie croissante,
 amaigrissement
 Phase évoluée :
 troubles de la conscience (obnubilation, somnolence) pouvant évolués vers un coma
 hyperventilation haleine odeur pomme reinette
 troubles digestifs douleur abdo, nausée/vomissement (accentuent la
déshydratation)
 déshydratation PA basse, tachycardie, existence d'un pli cutané, douleur
musculaire diffuse
 Examens biologiques
 Bilan sanguin :
 existence acétonémie
 diminution Ph sanguin (acidose métabolique)
 augmentation kaliémie, hématocrite et protides
 diminution natrémie, bicarbonate et chlore
 créatininémie à surveiller

 Bilan urinaire : ++++

 Glycosurie et
 cétonurie franches
 N‘utiliser que de l‘urine bien mélangée et non centrifugée, qui n‘est pas
plus vieille que 4 heures, de préférence de la première urine matinale.
Protéger l‘échantillon de la lumière.

 Ne pas toucher les plages réactionnelles des bandelettes.

 Ne prélever que le nombre de bandelettes requises, et soigneusement
refermer l‘emballage immédiatement après avec le bouchon original.

 Brièvement immerger la bandelette dans l‘échantillon (environ 2 sec.) de

façon que toutes les plages de test soient trempées.
 Egoutter la bandelette en tapotant légèrement la bandelette sur le
rebord du récipient ou en la posant sur du papier absorbant.
 Tenir la bandelette en position horizontale pendant l‘incubation afin
d‘éviter les interférences entre les plages réactionnelles.

 Comparer les couleurs des zones réactionnelles avec l‘échelle de

couleur après 60 secondes (leucocytes après 60 – 120 secondes). Les
colorations limitées aux bords des zones réactionnelles ou se présentant
après plus de 2 minutes d‘incubation n‘ont aucune importance pour
l‘interprétation.
 Le suivi visuel de l’évolution devrait être effectué à la lumière du jour.
 Traitements acidocétose diabétique

 réhydratation très importante (NaCl 0,9%)

 insulino-thérapie intensive (insuline rapide)

 traitement du facteur déclenchant

 surveillance des paramètres cliniques (pouls, tension, t°)

 Rôle de l’infirmier

 Laisser le patient à jeûn

 Surveillance glycémique par 2h

 Hydratation IV +++

 Insulinothérapie au PSE selon prescription ou en IVD / heure

 Surveillances: TA, FC, SAT, diurèse, T°, BU

 Essayer de trouver la cause de l’acidocétose

Nom/ La date
Prénom
Ch/lit H1 H2 H3 H4 H5 H6 H7 H8 H9
TA
Pouls
T°
Dextro

Sucre U

Acétone U

diurèse

Dose
d’insuline
reçue
Complications dégénératives

On distingue 2 principaux types de complications dégénératives :

 La micro-angiopathie est une complication spécifique de l’hyperglycémie
chronique.
 Elle est responsable de la rétinopathie et de la néphropathie.
 Les micro-vaisseaux ont une paroi épaissie mais anormalement perméable aux
protéines et aux lipoprotéines.
 La neuropathie diabétique associe la toxicité nerveuse et micro-vasculaire de
l’hyperglycémie.

 La macro-angiopathie : (complications cardio-vasculaires) est multifactorielle.

 Le rôle de l’hyperglycémie est intriqué avec
 les autres facteurs de risque vasculaires
 classiques (obésité, tabac, HTA, hypercholestérolémie, micro-albuminurie) et
 non classiques (homocystéine, Lp(a)…).
 CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES. Angor, Infarctus du myocarde,
insuffisance cardiaque.
→La majorité sont cliniquement silencieux, d’ou la nécessité d’un dépistage
systématique. (ECG)
→Mortalité 2 x plus grande chez les diabétiques.
→Les femmes sont autant touchées que les hommes.
→Parfois associé : Cardiomyopathie diabétique spécifique et neuropathie
autonome cardiaque se traduit:
par une tachycardie permanente et /ou
mauvaise adaptation à l’effort ( Décès soudain inexpliqué).

 VASCULAIRES CEREBRALE : Vaisseaux du cou AVC

 ATTEINTE DES MEMBRES INFERIEURS:
Artérite, ischémie
Favorise les troubles trophiques du pied.
 Le pied diabétique

NEUROPATHIE ARTERIOPATHIE : abolition du

• ATTEINTE MOTRICE: pouls pédieux
Atrophie musculaire & rétraction tendineuse
• ATTEINTE SENSITIVE
Insensibilité thermo-algésique.

PLAIE: MAL PERFORANT PLANTAIRE.

- Au niveau d'un point d'appui.
- Indolores, atones

OSTEITE.
INFECTION GANGRENE

AMPUTATION
Rôle de l’infirmier devant pied diabétique

 Écouter la patiente, calmer l’anxiété. Lui (ré)expliquer les risques si l’on

opère pas
 Glycémies + injections d’insuline  adapter les doses
 Enquête alimentaire : quelle est la cause de l’hyperglycémie?
 Prévenir le médecin. Transmissions écrites et orales
 Réfection du pansement
 Surveillance de l’état cutané et de l’évolution  soins du pied
diabétique!!!
Soins des pieds

Au moment de la toilette :
 Laver et examiner les pieds chaque jour. Donner un miroir à une personne qui
le fait seule.
 Utilisez de l’eau tiède et un savon doux.
 Eviter les bains de pieds prolongés, maximum 5mn.
 Utilisez un gant non agressif pour la peau.
 Séchez les pieds soigneusement très doucement.
 N’oubliez pas les espaces interdigitaux avec une serviette propre ou une
compresse
 Couper et limer les ongles au carré, les laisser un peu longs. Utiliser une pierre
ponce pour les hyperkératoses, à faire dans l’eau,
 Masser les talons pour éviter les fissures. Mettez de la crème hydratante afin de
conserver le taux d’hydratation et de maintenir la souplesse mais pas entre les
orteils car la peau deviendrait trop moite.
 Des chaussures qui respectent l’anatomie du pied, Souples, fermées et
légères. Achetées en fin de journée. Vérifier l’intérieur des chaussures avant
de les enfiler !
 Avec des chaussettes adaptées (coton ou laine, absorbantes et anti-
transpirantes, attention aux coutures et à l’élastique). Les changer tous les
jours !
 Un bon état nutritionnel est indispensable pour la cicatrisation
 Pratique de la marche pour améliorer la circulation du sang, port de
chaussures, bas et chaussettes adéquats en faisant attention à ne pas se
blesser. Ne pas marcher pieds nus, présences de lésions même mineures :
activité physique régulière !!!

 A la moindre plaie, consulter immédiatement un médecin. (Pour prendre en

charge rapidement l’infection)
 Attention : la consommation de tabac
retarde la cicatrisation
 STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES DU DIABÈTE

Articulation autour de 3 axes :

mesures hygiéno- traitements lutte contre les facteurs

diététiques médicamenteux de risque associés

Perspectives
Mesures hygiéno-diététiques

 Concernent DT1 / DT2

 régulation de la ration alimentaire
 lutte contre l'obésité
 surveillance des infections (zones fragiles, pied)
 hygiène corporelle soigneuse
 pratique d'une activité physique adaptée
 Traitements médicamenteux

Schéma thérapeutique adapté

 aux besoins de chaque patient et
 à leur réponse au traitement

 Insuline
 composé d'une ou plusieurs injections quotidiennes déterminé par médecin /
diabétologue / endocrinologue
 spécifique DT1 (DID) mais aussi DT2 (insulinorequérant /inefficacité des
antidiabétiques oraux)
 différentes formes d'insuline
 Forme Délai d’action Durée d’action Nombre d’injections
(en moyenne) (en moyenne) quotidienne (en moyenne)

rapide 30 mn 5-7h 3h

Semi lente 1 heure 12-16h 2h

lente 1 à 2 heures 18-24h 1h

 différents dispositifs d'injection
 Seringue
 Stylo
 pompe
Effets indésirables du traitement :
Hypoglycémie
Lipodystrophie
Rougeur cutanée et douleur
 Adaptation des doses selon surveillance dextro:

 Dextro
 du matin: renseigne sur la dose de insuline lente du soir
 De midi: renseigne sur la dose de insuline raide du matin
 Du soir: renseigne sur la dose de insuline rapide de midi

 Adaptation des doses:

 Hypoglycémie :
de 2 UI l’insuline responsable dés le lendemain.
 Hyperglycémie 2 jours consécutifs ( mais < 2.50 g/l ) :
de 2 UI l’insuline responsable le surlendemain.
 ANTIDIABÈTIQUES ORAUX:
 spécifique du DT2
 déterminé par médecin: terrain, contre indication, ,,,
Spécialité
Biguanides
Glitazones
Sulfamides hypoglycémiants
Glinides
Inhibiteurs de alpha glucosidase
Les inhibiteurs de la DPP-4
Analogues GLP-1
Des inhibiteurs de la SGLT-2
Mode d’action
Diminution de l’insulino résisatnce
Diminution de l’insulino résisatnce
Stimule sécrétion d’insuline
Stimule sécrétion d’insuline
Ralentissement de l’absorption de sucres
complexes
augmentent la sécrétion d’insuline de façon
glucose-dépendante
Stimulation de la sécrétion d’insuline et inhibition
de celle du glucagon
augmentation de la glycosurie
Lutte contre les facteurs de risque associés

 Concernent DT1 / DT2

 Accompagnement dans l'arrêt du tabac

 Accompagnement dans la lutte contre la dyslipidémie (règle hygiéno-

diététique)

 Lutte contre HTA

 Perspectives

 greffe d'ilots de Langhérans de pancréas

 greffe d'ilots pancréatique fœtaux (cellules souches)

 pancréas artificiel (implantation intrapéritonéale avec réservoir insulinique)

 immunothérapie (ciblée sur anticorps, lymphocytes responsables de la

maladie auto-immune)
 Surveillance du diabète

 Surveillance / auto-surveillance glycémique: dextro

 POURQUOI:
 Adapter les doses d’insuline: améliorer équilibre glycémique
 Détecter les hypoglycémies et les hyperglycémies.
 Anticiper sur une activité physique.
 QUAND:
A jeun avant le repas et l’injection d’insuline.
En cas de malaise ou de signes inhabituels.
Avant de se coucher.
Avant, pendant et après une activité physique.
 Comment :
 Vous n’avez pas besoin de désinfecter vos doigts avant de piquer. Par contre vos mains
doivent être propres et donc un lavage simple à l’eau et au savon doit être fait
systématiquement avant tout dextro

 Vos doigts doivent être bien secs

 Massez le bout du doigt à piquer pour stimuler la circulation

 Piquez sur les faces latérales des dernières phalanges, c’est-à-dire sur les côtés des bouts
des doigts. Ces parties sont moins innervées et moins épaisses que les coussinets centraux

 Évitez de piquer le pouce et l’index pour éviter toute perte de sensibilité au niveau de ces
deux doigts. Piquez donc sur le majeur, l’annulaire et l’auriculaire

 Changez de doigt à chaque fois

 Adaptez la « force de piquage » sur votre stylo autopiqueur en fonction de
« l’épaisseur » de votre peau

 N’appuyez pas trop fort avec votre stylo autopiqueur, cela ne changera rien

 Après chaque dextro, changez bien la lancette en tournant la mollette adaptée

(jusqu’à 6: il y a 6 lancettes par bloc, donc il faudra changer le bloc au bout de 6
dextros)

 Entraînez-vous à faire des dextros de la main droite et de la main gauche

 Comprimez quelques instants sur le point de piqûre jusqu’à ce que le saignement

s’arrête. vous comprimerez d’autant plus longtemps si vous avez un traitement
anticoagulant par exemple

 Notez votre résultat sur votre carnet de glycémie avec la date et l’heure

 Lorsque vous changez vos lancettes, jetez-les dans un collecteur adapté

L'hémoglobine Glyquée (HbA1c)

 L’hémoglobine se trouve dans les globules rouges du sang.

 Elle a la particularité de capter une partie du sucre présent dans le sang.
 La part de l’hémoglobine qui capte le sucre est appelée "hémoglobine
glyquée"
 marqueur du contrôle du diabète
 permet de vérifier l’équilibre du diabète et l’efficacité du traitement
 sa valeur = concentration du glucose dans le sang au cours des 2 ou 3 mois qui
précède le dosage
valeur normale = 4 à 6 % de l‘Hb totale
Valeur HbA1c Glycémie moyenne (g/l sang)

6% 1,5

7% 1,2

8% 1,8

9% 2,1

10 % 2,4
 LA BANDELETTE URINAIRE

 L'urine:
 Elaborée en continu par le rein (Norme > 60 ml/h(soit 1.5 l / 24 h)),
 Stockée dans la vessie (300 ml environ).
 Stérile, claire, jaune et sent l'ammoniac.
 Composée de 95 % eau + 5 % solutés (Urée,Créat, Acide urique +
Ions (Na+, K+, ...)).

→La BU permet de détecter dans les urines des composés qui y sont
normalement absents
 ACETONE
 C’est le produit de dégradation des graisses de réserve utilisées par les
cellules à la place du glucose lorsque celui-ci vient à manquer (en cas
d’insulinopénie ou de jeûne prolongé).

 C’est un toxique pour l’organisme qui s’élimine dans les urines.

 A rechercher systématiquement si la glycémie > 2.50g/l

 CAT: 2 UI d’ultra rapide par croix d’acétone

+ contrôler la glycémie 1h après.
+ Boire beaucoup d’eau
+ BU toute les 4 h.
glucose résultat causes

Glycosurie ⊕ Glycémie > 1,80 g/l . ( seuil rénal )

(sauf femmes enceintes)

Glycosurie ⊕
+ Cétonurie ⊕
+ Hyperglycémie.

Glycosurie ⊖
+ Cétonurie ⊕
+ Hypoglycémie.

Glycosurie ⊖
+Cétonurie ⊕ou ⊖
+ Normoglycémie.
glucose résultat causes

Glycosurie ⊕ Glycémie > 1,80 g/l . ( seuil rénal )

(sauf femmes enceintes)

Glycosurie ⊕ = Carence en insuline URGENCE

+ Cétonurie ⊕ thérapeutique
+ Hyperglycémie.
Acido-cétose.

Glycosurie ⊖
+ Cétonurie ⊕
+ Hypoglycémie.

Glycosurie ⊖
+Cétonurie ⊕ou ⊖
+ Normoglycémie.
glucose résultat causes

Glycosurie ⊕ Glycémie > 1,80 g/l . ( seuil rénal )

(sauf femmes enceintes)

Glycosurie ⊕ = Carence en insuline URGENCE

+ Cétonurie ⊕ thérapeutique
+ Hyperglycémie.
Acido-cétose.

Glycosurie ⊖ = Cétose de jeune (manque de sucre)

+ Cétonurie ⊕ Nécessité de resucrage ou de réalimentation
+ Hypoglycémie.

Glycosurie ⊖
+Cétonurie ⊕ou ⊖
+ Normoglycémie.
glucose résultat causes

Glycosurie ⊕ Glycémie > 1,80 g/l . ( seuil rénal )

(sauf femmes enceintes)

Glycosurie ⊕ = Carence en insuline URGENCE

+ Cétonurie ⊕ thérapeutique
+ Hyperglycémie.
Acido-cétose.

Glycosurie ⊖ = Cétose de jeune (manque de sucre)

+ Cétonurie ⊕ Nécessité de resucrage ou de réalimentation
+ Hypoglycémie.

Glycosurie ⊖ = Insuffisance de glucides dans

+Cétonurie ⊕ou ⊖ l’alimentation.
+ Normoglycémie. Education.
 PROTEINES

 Protéinurie: Présence de protéines du plasma dans les urines.

 La protéinurie physiologique est inférieure à 25-30 mg/24h au-delà, cela

reflète une atteinte rénale.

 Examens: Microalbuminurie ( 30 mg/ 24h) ou protéinurie des 24 h ( 150

mg/24h),

 Faux positifs : Hyperglycémie, HTA, IU, ex physique, menstruation.

 Etude du sédiment urinaire

 Calcul de la clairance de la créatinine urinaire.

 Dosage de l’urée et de la créatinine sanguine.

 LEUCOCYTES+NITRITES:

 Infection urinaire

 CAT: température, ECBU

Normoglycémie Hypoglycémie Hyperglycémie
La veille la veille 2 jours consécutifs

Même dose 2UI. 2 UI

Adaptation à Recherche de la cause : > 2.50 g/l avant le

l’activité physique : repas : un supplément
Travail, sorties, sports. - Surdose insuline d’ultrarapide en plus de
l’insuline habituelle.
- Déséquilibre : infection, TTT…

- Activité physique non > 2.50 g/l + cétonurie,

anticipée. un supplément
ultrarapide quel que soit
- Apport alimentaire le moment.
inadéquat, Alcool 2UI par croix d’acétone.

- Qualité de l’insuline ou de
l’injection S/C
 SURVEILLANCE ANNUELLE DU DIABETIQUE

 Incluant :

 L’examen ophtalmologique

 Une exploration rénale

 Une exploration lipidique

 Une exploration cardio-vasculaire

 Conclusion
 Importance de l’Education Thérapeutique du Patient :
 même si le diabète est chronique,
 on peut VIVRE AVEC,
 avoir une vie normale

à condition de savoir gérer sa maladie:

 Maintenir un bon équilibre glycémique
 éviter l’alcool, le tabac
 traiter immédiatement les infections
 avoir une alimentation équilibrée et une activité physiques régulière
 Faire suivre son diabète par un médecin ! Hospitalisation programmée si
besoin !