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La lipogenèse peut être utilisée pour la synthèse de TG ou d’acides gras

Le cholestérol ne peut pas être oxydé pour donner de l’énergie, il est dégradé et éliminé dans les sels biliaires.

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Où se fait la synthèse de TG? Foie et tissu adipeux surtout mais peut aussi se faire dans le muscle, rein, cœur,
poumon, testicule.
Organelles: la plupart des réactions se font au niveau du RE
Glycérol doit être activé par l’ATP via glycérol kinase et former le glycérol 3 phosphate pour être incorporé aux
acylCoA. Dans certains tissus (muscles, tissu adipeux), l’activité de cet enzyme est faible ou inexistante. Le
glycérol3 phosphate est alors produit à partir de l’intermédiaire de la voie glycolytique, le dihydroxyacétone
phosphate grâce à la glycérol-3 phosphate déshydrogénase.

3) Une molécule AcylCoA (acides gras) se combine au glycérol3 phosphate pour former le lysophosphatidate (MG)

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4) MG va se combiner à un autre acylCoA pour former le phosphatidate (DG)
5) 1,2 diacylglycérol phosphate sera déphosphorylé par la phosphatidate phosphohydrolase
6) DGAT va ajouter un autre AcylCoA pour former le TG

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1) Lipogenèse
2) Lipolyse à l’aide de la lipase hormono-sensible
3) Lipolyse via LPL
Deux types de lipolyse: lipolyse des TG entreposé dans le tissu adipeux, lipolyse des TG qui circulent dans les
lipoprotéines.

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1. Activation: acyl-CoA synthétase (thiokinase): catalyse la conversion AGL en Acyl-coA: consommation 2
équivalents ATP. Thiokinase est localisée dans le RE, peroxysomes, mitochondrie (membrane externe)
2. AcylCoA: ne peuvent pas traverser la membrane interne de la mitochondrie, doivent être transformés
en acylcarnitine: acylcoA réagit avec la carnitine pour former Acylcarnitine, réaction catalysée par la
carnitine palmityl transférase I (sur membrane externe mitochondriale).
3. Acyl carnitine peut pénétrer la membrane mitochondriale interne grâce à la carnitine acylcarnitine
translocase. L’acylcarnitine sera alors transformé en acylCoA grâce à la carnitine palmityl transférase II.
La carnitine est libérée est ressort sous l’action de la translocase.

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Oxydation nombre pair de carbones
1.Activation et importation dans la mitochondrie.
2.Déshydrogénation (ou oxydation) de l’AcylCoA en trans-énoyl CoA: libération FADH2: 1.5ATP: on retire 2H+ au
niveau des carbones 3 et 2, réaction catalysée par la AcylCoA déshydrogénase. Il existe 3 sous-types de cet
enzyme; une spécifique aux AGCL, une spécifique aux AGCM (6-12C) et une spécifique aux chaines courtes (moins
de 6C)
3.Hydratation: Trans-énoyl CoA est hydraté en L-3-hydroxyacyl CoA: ajout OH au carbone 3, réaction catalysée par
la enoyl-CoA hydratase
4.Déshydrogénation (oxydation) du L-3-hydroxyacyl CoA en 3-cetoacyl CoA (on enlève un H+ au carbone 3):
réaction catalysée par la L-3-hydroxyacyl CoA déshydrogénase: génère NADH2
5.Clivage du 3-cétoacylCoA en position 2-3 par thiolase pour former de l’acétyl CoA et un nouvel acyl-CoA qui
reprend le cycle

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Désaturases: ajoutent un lien double à la position 9, 6, 5 ou 4 à partir du groupement carboxyl terminal.
Acide linoléique: le corps ne peut introduire une double liaison en position 12, car il ne possède pas la désaturase
requise.
Autre AG essentiel: oméga-3: acide alpha-linolénique (delta 9,12,15)

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ACC: enzyme limitante de la synthèse des AG
Glucagon, adrénaline: production AMPc: activation AMPK: phosphoryle ACC (inactive)
Insuline: diminue AMPc, cause inactivation AMPK, relève son effet phosphorylant, ACC est moins phosphorylée et
donc plus active
Régime riche en lipides: amener phosphorylation de l’enzyme
L'augmentation acylCoA peut être causée par une augmentation de leur production (rétroinhibition), une
augmentation des acides gras libres (qui affluent trop nombreux vs la vitesse d’estérification ou suite à
l’augmentation de la lipolyse)

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