29/10/20

UE18
Kinésithérapie respiratoire pédiatrique
Mr RE

KINESITHERAPIE RESPIRATOIRE PEDIATRIQUE

A. Anatomie-physiologie : les poumons du nourrisson

Les poumons du nourrisson ne sont pas des poumons adultes en miniature. En effet, ce sont des poumons qui ne sont pas
terminés, les structures ne sont pas entièrement formées.

On parle de nouveau-né de 0 à 1 mois.

On parle de nourrisson jusqu’à 24 mois (2 ans).

Il faut bien comprendre que les poumons d’un adulte sont sur l’ensemble de la cage thoracique.
Chez un nourrisson, les poumons sont plus haut. Pour repérer le poumon chez un nourrisson, il faut prendre la ligne des
mamelons. Au-dessous de cette dernière, on est sur l’estomac.

L’arbre respiratoire

- Les voies intra-thoraciques correspondent à tout ce qui est dans le

thorax.
- Les voies extra-thoraciques d’un adulte correspondent à 1/5 de
l’arbre bronchique, chez le nourrisson : elles correspondent à 1/3 de
l’arbre bronchique.

La trachée est à la fois intra et extra-thoracique.

Le nourrisson est un énorme tube digestif (rôle principal du nourrisson :

manger et dodo), on a un rôle important de l’estomac. Il y a une proximité
entre le tube digestif et le tube respiratoire.

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Le développement pulmonaire prénatal

• A partir de la 16ème semaine : développement de la partie respiratoire.

Þ Pathologie digestive et respiratoire sont liés.

Le surfactant tapisse l’ensemble de l’épithélium respiratoire depuis les narines jusqu’aux alvéoles. Le rôle principal de ce
surfactant est d’éviter le collapsus bronchique.
Le surfactant commence à être sécrétée dès la 25e semaine, il n’est efficace en quantité et qualité qu’à la 35e semaine.

Ø Naissance à terme : 41 semaines révolues, 9 mois pleins. Mais on ne parle pas de prématurité à 40semaines.
Ø Être prématuré : avant 37 SA (semaines d’aménorrhée)
Ø Prématurité moyenne : 36 SA (+6j) à 32SA : viables sans soucis, mais le surfactant n’est pas sécrété en
qualité et en quantité. Pour les enfants nés avant 34e semaine, on leur administre un shoot de cortisone pour
stimuler cette sécrétion en quantité et en qualité.
Ø Grande Prématurité : 31 SA (+6j) à 28 SA
Ø Extrême Prématurité : < 28 SA

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 I. Les voies extra-thoraciques

La langue de l’enfant est beaucoup plus grosse que celle de l’adulte. Elle prend 90% de l’espace buccale chez l’enfant,
ce qui explique que la respiration soit exclusivement nasale chez le nourrisson durant ses premiers mois de vie.
Si le bébé est malade, il n’a pas la place de respirer car ses voies nasales sont bouchées. Il faut alors dégager ses cavités
nasales.
Les cornets situés dans la fosse nasale servent à humidifier, réchauffer et filtrer l’air ambiant.
La trompe d’Eustache permet la ventilation de l’oreille profonde. Chez l’adulte, cette communication n’est pas
complètement libre. Chez le nourrisson, cette membrane n’existe pas, la communication aux oreilles est donc libre, une
infection peut vite passer aux oreilles et déclencher une otite voir passer dans les conduits ophtalmiques et déclencher ainsi
des conjonctivites.
Il est donc important de ne pas seulement dégager les fosses nasales mais aussi dégager tout l’arrière du nez.
Tout cela pour comprendre l’importance du mouchage chez le bébé.

Les nouveaux nés peuvent respirer et déglutir en même temps grâce à la voie palatine qui est plus basse et à la glotte qui est
plus haute (un adulte ne peut pas faire les deux en même temps), cela explique comment les bébés arrivent à prendre le sein
aussi longtemps.

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 II. Les voies intra-thoraciques

Sur la photo : On a toujours une division similaire : un segment qui en donne deux à chaque fois.

Deux lobes pulmonaires à gauche

Trois lobes pulmonaires à droite : lobe moyen en plus, qui va souvent être un foyer de problèmes bactériens (le trajet le plus
simple, rectiligne en partant de la trachée se dirige vers le fin-fond du lobe moyen du poumon droit).
On peut différencier 2 parties principales au sein des voies intra-thoraciques :

• La zone conductrice (16 premières générations bronchiques : Bronches segmentaires, inter segmentaires,
bronchioles, bronchioles terminales)
• La zone respiratoire (7 dernières générations bronchiques : Bronchioles terminales, respiratoires,
canaux alvéolaires, sacs alvéolaires)
Les bronchioles terminales se retrouvent un peu dans les deux zones, la frontière n’est pas nette, elle est
progressive.

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 a) Le développement des alvéoles :

Le poumon du nourrisson est un poumon qui n’est pas fini, les alvéoles finissent leur développement après la naissance, tout
d’abord en nombre jusqu’à 8 ans puis en taille avec le développement de la cage thoracique jusqu’à l’âge adulte.

Exemple de comparaison du diamètre de la trachée et des alvéoles :

- 20 mm(trachée) à 0,2 mm (alvéoles) chez l’adulte / 5 mm (trachée) à 0,4 mm (bronchioles) et
0,06mm(alvéoles) chez le nourrisson.

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Spécificités des VAI (voies aériennes inférieures) du nourrisson :

§ La compliance :

C’est la capacité d’un organe à se déformer et à reprendre sa place.

La cage thoracique du nourrisson est plus compliante (plus malléable), un nourrisson peut aller plus loin dans le VRE et
le VRI. Ce qui explique une tendance au collapsus du poumon chez le nourrisson.

§ Le muscle respiratoire :

- La masse musculaire est très faible, les fibres glycoliques y sont très nombreuses, le muscle est donc très
facilement fatigable.
- Le diaphragme est aplati (à cause de la taille de l’estomac), sa contraction est peu efficace car il n’a pas de point
fixe d’ancrage pour s’aider car la cage thoracique du nourrisson est très compliante, le cout énergétique est
important. Le diaphragme ne peut alors pas se baisser aussi bien que chez l’adulte où là le muscle se sert de points
fixes pour s’abaisser (côtes et piliers derrière sur la colonne vertébrale).
- Le cartilage thoraco-bronchique : Il est présent jusqu'à la 6ème génération
Chez le nourrisson est présent en très faible quantité, donc risque accrue de collapsus.
- Le muscle lisse : Chez l’adulte, quand le muscle lisse pose problème, il va y avoir un spasme bronchique.
Chez l’enfant, ce bronchospasme va être mineur car le muscle lisse est présent en très faible quantité et est immature
= c’est le seul point positif.
Un adulte qui fait une crise d’asthme (par rapport au spasme bronchique) quand on lui donne généralement un
bronchodilatateur, cela fait action très vite.
Chez l’enfant, comme le spasme n’est pas trop dû à ce muscle lisse, le bronchodilatateur est donc moins efficace.

§ L’épithélium respiratoire :

C’est le même depuis les fosses nasales jusqu’au fin fond des alvéoles.
Chez le nourrisson, il présente une densité très importante des glandes muqueuses, une hypersécrétion est présente
initialement.

b) La clairance muco-ciliaire

C’est lié à une action combinée du mucus et des cils de la muqueuse respiratoire pour éliminer les particules étrangères
depuis les alvéoles jusqu’à la partie supérieure.

Le mucus : gel viscoélastique sécrété par les cellules spécifiques caliciformes et glandes
sous muqueuses. Il est composé également de protéines participant aux défenses.

Þ 2 couches différentes :
o Phase Gel (superficielle) : visqueuse, qui capte les déchets. S’il y a un collapsus, les parois restent collées d’où
la nécessité d’une couche de surfactant dessus cette dernière.
o Phase Sol(profonde) : fluide, qui permet le battement des cils. Les cils captent les déchets, font avancer les déchets
et se rabattent pour aller chercher d’autres déchets.

Les cils battent à grande vitesse, à une fréquence de 100 B/min. Le tapis muco-ciliaire humidifie et filtre l’air.

Au repos, le tapis muqueux est transporté à 1mm/min dans les petites VA et 5 à 20mm/min dans les bronches et la trachée.

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Le surfactant : On retrouve sur les parois du matériel actif de surface synthétisé et secrété à partir des
cellules alvéolaires, composé de phospholipides, lipides et protéines spécifiques.
Il est présent sur l’ensemble de l’épithélium respiratoire.

Leur rôle est :

Ø Tensio-Actif : il tapisse la bronche et quand les deux parois de la bronche s’affaissent, ils vont se repousser
l’une et l’autre (deux aimants).
Ø Antibactérien
Ø Stop and Go : le déchet va être avancé, et le surfactant va participer et l’empêche de repartir vers l’arrière.

Sa production débute entre la 24 et 25e semaine. Il est mature en quantité et en qualité entre la 34 et 36ème semaine.

c) Altération clairance muco-ciliaire & surfactant

Elle peut être aigue ou chronique, constitutionnelle ou acquise.

C’est une attaque, virale ou bactérienne, qui va entrainer un ralentissement, altération de la structure et de la fonction de
l’épithélium respiratoire.
La plupart des virus agissent de la même façon, ils vont avoir une double action.
Les deux mécanismes d’action sont :
Ø Destruction des cellule ciliées, des cils = ralentissement du retour du mucus/stase
Ø Augmentation du nombre et l’activité des cellules sous muqueuses : hypersécrétion = œdème de la muqueuse

B. Physiopathologie

I. Les Viroses

a) La Bronchiolite aigue du nourrisson

- La conférence de consensus de septembre 2000 définit le terme Bronchiolite Aigue du nourrisson comme :
« L’ensemble des bronchopathies obstructives liées le plus souvent au Virus respiratoire Syncytial Humain (VRS) »

- Elles surviennent en période épidémique hivernale chez les nourrissons, 500 000 cas par an.
Þ 30% des nourrissons seraient touchés par le VRS.
- Si l’on prend l’ensemble des agents pathogènes responsables de la bronchiolite on atteint 70% de la 1ere
année et quasiment 100% la 2nd. Tous les bébés finissent par y passer.
- La tranche d’âge la plus représentée est de 2 à 8 mois. C’est la plus grave car les bébés ne se mouchent pas encore
seul.

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Mécanisme de l’Attaque Virale :

On a une invasion : Syncytium (destruction des cellules ciliées et altération surfactant) qui entraine une altération de la
clairance muco-ciliaire.

Si on a un bouchon (mucus bloque le passage) dans une bronchiole. Les alvéoles ne sont plus ventilées(atélectasie).
Les techniques inspiratoires vont être donc plus importante que les techniques expiratoires.

Conséquences en cas d’Attaque :

Signe de lutte

Détresse Respiratoire

Distension thoracique : la cage thoracique est hyper dilatée (similaire à quelqu’un qui fais une crise d’asthme), ce n’est pas
un manque d’air mais un manque du renouvellement de l’air.

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Le VRS

Le VRS est le principal agent infectieux : 60 à 90% des cas selon les auteurs.
Un des nombreux virus responsables de la bronchite.

D’autres Virus peuvent être impliqués :

Para-influenzae (virus grippe), Adénovirus (gastro), Rhinovirus (rhume enfant tableau : bronchiolite chez
l’enfant), hMPV (virus, bactérie multi résistante, contagieux), Co-infection, …

Il faut faire attention : éviter de toucher les joues, de faire des bisous sur les mains de l’enfant car celles-ci finissent
à la bouche de l’enfant.

Le VRS se transmet soit : (aéroporté et manuporté)

Ø Directement par les secrétions contaminées (toux, éternuements)
Ø Soit indirectement par les mains ou le matériel souillé

Le VRS survit :
o 30 minutes sur la peau
o 6 à 12 heures sur les vêtements et surfaces.
o Précaution : nettoyer les matelas, les stylos, le stéthoscope, il ne faut pas de tissus sur les coussins en période
d’épidémie.

EVOLUTION
INCUBATION J0 à +/- J3 RHINITE

INVASION J4 à +/- J7 « BRONCHIOLITE »

Toux
Fièvre modérée
Sibilants (sifflement :
passage air dans un
endroit réduit)
Difficultés alimentaires
(sécrétion avalée
prenne la place du bol
alimentaire, l’estomac
est plein)
Distension thoracique
Détresse respiratoire
EXCRETION Jusqu'à +/- J21

GUERISON Spontanée dans la majorité des cas.

3 à 4 semaines sont nécessaires pour rétablir une
activité mucocilaire efficace (pas normale au
début). Il faut 9 semaines pour avoir une activité
muco-ciliaire normale.

Le rôle principal du kiné dans la bronchiolite est d’accompagner, informer, éduquer les parents. Il faut à peu près 3-4 séances
de kiné respiratoire.

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 Ø Évolution à moyen et long terme

- 1 fois sur cinq, les signes respiratoires persistent au-delà de 2 à 3 semaines.

- Le craquement perdure de façon chronique
- Les rechutes concernent 23 à 60% des enfants.
- L’existence d’un terrain Atopique est le principal facteur de risque d’une évolution vers une
chronicité (taux d’histamine très élevée, présence d’allergies : problème de peau, eczéma,
présence de grosses taches).

Ø Facteur favorisants l’apparition et le développement de la bronchiolite

o Prématurés, Dysplasie Broncho-pulmonaire (DDB chez l’adulte) : altération supplémentaire de l’épithélium

respiratoire
o Tabagisme passif (le plus gros problème : la voiture, les particules se déposent sur les sièges des bébés)
o Facteurs environnementaux
- Garde en collectivité
- Habitant en zone urbaine : (pollution++)
- Bas niveau socio-économique (famille nombreuse dans un petit appartement)
- Fratrie nombreuse (grands frères, grandes sœurs qui embrassent les petits
sur les mains ou les joues)
o Déficits immunitaires
o Cardiopathie congénitale
o Mucoviscidose
o Sexe (homme plus sensible que femme)

Ø Critère d’hospitalisation

§ Aspect « Toxique » -> Altération de l’état général +++

§ Survenue d’apnée (le problème : c’est la fréquence d’apnée et non la durée qui compte) -> présence de cyanose
§ FR > 60/mn, FR adulte normal repos :13-15/min, FR nourrisson normal au repos : 30/min
§ Age < 6 semaines
§ Prématurité < 34 SA, âge corrigé < 3 mois
§ Cardiopathie congénitale, pathologie pulmonaire chronique grave
§ SaO2 < 94% sous air et au repos au lors de la prise des biberons
§ Troubles digestifs compromettant l’hydratation
§ Déshydratation avec perte de poids > 5%
§ Difficultés psychosociales (parents)
§ Présence de troubles de ventilation confirmé par radiographie

b) Le reflux gastro œsophagien

Il s’agit d’un retour aigu ou chronique du contenu gastrique dans l’œsophage, quel qu’en soit l’étiologie.
Le RGO est physiologique chez le nourrisson (20 à 30x/j) il devient pathologique lorsqu’il retarde la période post
prandiale. Le reflux vient brûler les cordes vocales et la trachée (l’enfant devient aphone : plus de voix et n’arrive plus à
pleurer) .
Retentissement respiratoire :
Þ Direct : inhalation
Þ Indirect : par stimulation du nerf Vague (peut donner des malaises vagaux)

RGO / ASTHME (il faut faire la différence entre l’asthme chez le nourrisson et l’adulte, pas forcément le même)
RGO / KINE (temps, position : le redresser un peu plus, technique : éviter d’appuyer sur l’abdomen)
Il faut faire la kiné respiratoire 1h avant le repas.
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 II. Les Pneumopathies Bactériennes

Cela concerne les nourrissons un plus grand

a) Les pneumopathies

o Réaction inflammatoire au niveau des bronchioles respiratoires, des alvéoles et du tissu interstitiel (important++)
o Caractérisées par une consolidation/densification de tout ou une partie d’un lobe
o 15 à 20% nécessitent une hospitalisation
o Généralement secondaires à une infection des VAS puis des VAI
o Principaux agents : streptococcus pneumonie, chlamydia pneumoniae, haemophilus influenzae,
staphylococcus aureus, entérobactéries (ce n’est pas important de les connaître)

Il s’agit d’une occupation des espaces aériens périphériques par des liquides ou des matériaux divers = syndrome
restrictif transitoire localisé (++) qui peut devenir chronique et permanent.

Il est nécessaire d’introduire de l’air dans les espaces périphérique pour « pousser » l’encombrement vers le proximal
= Techniques inspiratoires lentes (pour amener l’air dans un endroit précis). Kiné : Drainages posturaux.

Évolution de la pneumopathie :
Évolution Stéthacoustique spontanée et sous Kinésithérapie :

Ø Stade Inflammatoire, « Engouement » :

o Précoce
o Rares craquements à la fin d’inspiration (plus c’est profond plus c’est difficile à entendre)
o Rarement observé car patient asymptomatique sauf chez les chroniques.

Ø Stade de « Matité » à la percussion :

o Correspond à la condensation pneumonique
o Perception de bruits respiratoires bronchiques (atélectasie)
o Utilisation EDIC

Ø Stade de « Défervescence »
- Perception de craquements de moyennes fréquences
- Perception de bruits respiratoires bronchiques en diminution
- Utilisation ELTGOL et ELPR

Ø Stade de « Résolution »
o Perception de craquements de basses fréquences
o Perception de Sibilances Inspiratoires et Expiratoires
o Utilisation de techniques expiratoires « forcées », toux dirigé

Stade Stade de Stade de Stade de

« Engouement » « Matité » « Défervescence » « Résolution »
Stéthacoustique BR Normaux +/- BRBronchiques BRB dim° BRN
CHF inspi augm° CMF +/- HF +/- CBF +/- S
Kine - EDIC ELTGOL TEF
ELPr TD/TP

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 Ø Les pneumopathies « du lobe moyen »

Pourquoi le lobe moyen ?? Par rapport à l’alignement des bronches

• Orientation de la bronche moyenne + forme orifice

= occlusion rapide => atélectasie

• Séparation anatomique par une grande scissure interlobaire

des 3 lobes (à droite) =Pas de ventilation collatérale

Il faut faire attention dans les pneumopathies on a une atteinte locale et dans les viroses une atteinte globale, diffuse.

b) La Coqueluche

Il s’agit d’une souche bactérienne : Bordetella Pertussis

Elle est extrêmement contagieuse 1 è 15 à 17 (se transmet par la toux =aéroporté)
Elle possède une immunité temporaire (quelques années)
Il y a moins 10% des enfants scolarisé qui sont vaccinés

Incubation : asymptomatique 7 jours à 3 semaines (période la plus contagieuse)

Premiers symptômes : Rhinite, Apyrétique
Symptômes caractéristiques :
o Accès de Toux en quintes, violents et répétés, provoque des spasmes, respiration difficile.
o En fin de toux le patient reprend sa respiration par une grande et longue inspiration accompagnée souvent
d’un son aigue caractéristique appelé « chant du coq »
o Visage bouffi, rouge, pétéchies fréquentes.

Le traitement = MEDICAL
- Antibiothérapie d’autant plus efficace qu’elle est précoce
- Retour en collectivité possible 5j après début antibioT
- Traitement prescrit à l’ensemble des proches et de la famille même s’ils ne l’ont pas forcément

Hospitalisation systématique < 3 mois :

- Convalescence sur plusieurs semaines
- Traitement kiné symptomatologique possible mais rare

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 III. Séquelles des pneumopathies

Les deux premières séquelles (atélectasie et l’asthme du Nourrisson) sont fréquentes et les autres sont rares.

a) Atélectasie

- Il y a un collapsus du tissu pulmonaire avec perte du volume,

généralement asymptomatique qui peut très vite devenir
irréversible (bien toléré car le reste du poumon prends le relais).
- Douleur thoracique et hypoxémie possible (prélèvement
sanguin pour le savoir)
- Diagnostique = Radio
- Traitement :
• Symptomatique : Fibroscopie en fonction étiologie
• Corticothérapie
• + kiné +/- Ventilation Pression positive
è KINE : TRAVAIL INSPIRATOIRE +++

b) L’Asthme du Nourrisson

- Il s’agit d’un syndrome Obstructif Récidivant ou Chronique défini par de la Sibilance, une Dyspnée et une
Toux survenant au moins à 3 reprises chez un nourrisson âgé de moins de 24 mois et ceci quel que soit l’âge de
début (Traitement chronique 6 mois).
- État de base : Inflammation + Hyper Réactivité Bronchique (allergie / bactérie / solvant
peinture / air sec)
- L’évolution de l’asthme du nourrisson vers l’asthme du grand enfant concerne 20 à 25% des
patients. (Jusqu'à 7-8 ans grand enfant.)
- Traitement :
• Symptomatique
• Corticothérapie (inhalée uniquement)
• Antiviraux (réponse immunitaire très temporaire)

c) Bronchiolite Oblitérante « BO »

- Forme chronique (2-3 premières années)

- Obstruction résistante aux traitements,
- = Hypoxémie (problème de croissance cérébral et motrice, c’est rarissime)
- DDB des bronches principales
- Tissus Inflammatoires et/ou fibrose
- Pronostic :
• 2/3 cas symptômes respiratoires persistants
• 1/3 rémission clinique & radio
• <1/10 décès

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 d) Bronchiolite Oblitérante with Organizing Pneumonia « BOOP »

- Obstruction endoluminale des espaces aériens distaux par un tissu de granulation fibreuse,

3 tableaux cliniques :
• Syndrome inflammatoire + Opacité alvéolaire peu dense, migratrice, récidivante, c
• Corticosensible (le plus fréquent)
• Pneumonie Chronique Localisée
• Pneumonie infiltrante diffuse

e) Syndrome de MAcLeod

- « Syndrome du Poumon Clair Unilatéral » (c’est le tissu qui est atteint et non l’intérieur de la bronche)
- Sans obstruction endoluminale
- Acquis dans l’enfance au décours d’infections broncho- pulmonaires virales
- Atteinte oblitérative des bronches distales à prédominance unilatérale
- Altération de la croissance du poumon /de l’alvéolisation
- Raréfaction du lit alvéolaire =>Hypoplasie Pulmonaire
- Traitement :
• Symptomatique
• Prévention des infections (anti viraux etc…)
• Palliatif : chirurgie des bulles d’Emphysème

f) DDB ou bronchiectasie

- Dilation anormale et permanente des voies aériennes sous segmentaire (5ème à 10ème divisions)
- Formes localisées ou diffuses, moyenne et distale
- Associée à une destruction des tissus bronchiques et péri bronchiques
- Accumulation de matières de suppuration
- Les bronches deviennent tortueuses, dyskinétiques et dystrophiques
- +/- Anomalies localisées (sténoses, rétractions, coudures...)

- Clinique :
• Toux Productive Chronique Intermittente
• Secrétions purulentes voir Mucopurulentes
• Expectoration abondante (≥200ml), matinale (position)
• Dyspnée d’effort
• État général plutôt conservé
- Priorité́ thérapeutique : Toilette Bronchique Suivie +++
• Drainage par posturation ++ (!!) ETP & Surveillance

Il n’a pas parlé en cours de cette partie surlignée mais c’est quand même dans le poly donc bon…

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