Cours de Chirurgie Pediatrique DPT de Batostrat 2021

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AVANT PROPOS
ce syllabus tel que nommé chirurgie pédiatrique dans le cadre
du cours de chirurgie spéciale II a été élaboré par les vaillants
carabins étudiants de deuxième doctorat du département de
Batostratologie (Kratos and Mika) afin de permettre aux étudiants
de deuxième doctorat non seulement à la préparation des
épreuves qui feront face mais aussi à la pratique présente ou
future.
Nous vous signalons honnêtement que ce syllabus de chirurgie
pédiatrique a été conçu à l’aide différente notes prises par les
étudiants de deuxième doctorat durant les différentes séances et
les images ont été prises au cours ou à l’internet pour une
meilleure compréhension.
Notons que ce syllabus n’est pas exclusif, il peut y avoir des
erreurs, des fautes d’orthographe voire même des manques que
vous pouvez approfondir par vos propos recherches
personnelles.
Avec amour le département Batostratologie (année

académique 2020-2021) toujours dans le but de sauver la
promotion en chirurgie pédiatrique.
Kratos, Mika and Benry Production par le département de Batostratologie

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PLAN DU COURS
PREMIERE PARTIE (Prof. Dr Sébastien MBUYI)

CHAPITRE I. SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE DU
NOUVEAU NE
CHAP II : LA PATHOLOGIE ABDOMINALE AIGUE DU NOUVEAU-NE
CHAP III : PATHOLOGIE BILIO-PANCREATIQUE
CHAP IV : LES TROUBLES DE LA MOTRICITE DIGESTIVE
CHAP V : ANOMALIES DE LA PAROI ABDOMINALE
CHAP VI : DOULEURS ABDOMINALES AIGUES CHEZ L'ENFANT
CHAP VII : PROCTOLOGIE PEDIATRIQUE
DEUXIEME PARTIE (Dr. KASHAL)

CHAPITRE I. TRAUMATOLOGIE PEDIATRIQUE COURANTE
- La maltraitance (Syndrome de l’enfant battu)
- Les fractures fréquentes et typiques
CHAPITRE II. ORTHOPEDIE COURANTE
- Le pied bot et ses variantes
- L’ostéomyélite
- Luxation congénitale de la hanche
- Affections orthopédiques acquises entrainant une boiterie
- Les malformations congénitales
TROISIEME PARTIE (Dr. DINGANGA)

- Nephroblastomne
- Neuroblastome
- Tératomes
- Hépatoblastomes
- Ostéosarcome

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CHAPI: SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

DU NOUVEAU NE
La détresse respiratoire aigüe est un syndrome qui se voit déjà à la

naissance. Parfois la prise en charge se fait en retard, et il y a risque
de perdre l'enfant. Elle peut prendre la cause au niveau des voies
respiratoires supérieures et inférieures ou au niveau musculature
diaphragmatique.
Au niveau des voies respiratoires supérieures, la cause peut être l'atrésie
des choanes, mais chez certains enfants, l'absence complète des
narines. Dans certains cas syndrome d'ALPERT, on peut noter la
présence des certaines brides au niveau de la glotte qui entrainent la
détresse respiratoire.
Dans la partie de la trachée, c'est souvent des fistules œso-trachéale, et
ces dernières se localisent dans la région de la carène (point de
bifurcation de la trachée pour donner deux bronches). Certains
enfants peuvent présenter un grand emphysème lobaire ou un grand
épanchement liquidien de la cavité pleurale. La détresse respiratoire
chez le nouveau-né peut être secondaire à la compression du muscle
diaphragmatique.
QUESTION 1. Quelles sont les causes de la détresse respiratoire ?
 Voir la réponse ci-dessous :
 L’absence de narine ou agénésie nasale,

 La séquence de pierre robin,
 Les atrésies des choanes,
 l'atrésie de l'œsophage,
 Fistule trachéo-oesophagienne,
 La compression extrinsèque (ex lymphangiome)
 Le reflux gastro-œsophagien (RGO),
 L'emphysème lobaire congénital,
 pneumopyothorax,
 syndrome d’ALPERT,
 La hernie hiatale ou diaphragmatique voire même
éventration diaphragmatique

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1°. LES ATRESIES DES CHOANES

Certains nouveau-nés naissent avec une imperforation choanale, ce qui
perturbe complétement leur respiration (sachant que leur respiration qui
est principalement nasale). Ces derniers, n'ont pas des réflexes de
respiration par la cavité orale et risquent de développer très vite la
cyanose et mourir dans ce tableau.
En faisant passer la petite sonde nasotrachéale, elle bute sans atteindre
nasopharynx. Cette imperforation choanale peut être membranaire ou
osseuse (os en arrière). Immédiatement, on doit pour le nouveau-né une
respiration par la cavité orale en lui plaçant la canule de GUEDEL OU DE
MAYO. Mais le véritable traitement est chirurgical.
 Voir l’image de la canule de GUEDEL OU DE MAYO
 Si l'imperforation est membranaire, on place des canules qui

créent des choanes (tuyaux dans les choanes)
 Si l'obstruction est osseuse, on doit créer une fracture en
postérieur pour permettre de créer la voie comme dans
l'imperforation membranaire.
2°. LA SEQUENCE DE PIERRE ROBIN

Elle est faite des éléments suivant :
 Fente palatine
 Microglossie et glossoptose
 Hypoplasie de la mandibule
 Puis rétrognacie.

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 Voir l’image de la séquence du Pierre Robin
3°. ATRESIE DE L'ŒSOPHAGE

Elle s'observe dans à peu après 1/2000 naissances vivantes. On note
un problème vasculaire qui empêche le développement d'une partie
thoracique de l'œsophage, juste en regard de la carène (point de
bifurcation de la trachée pour donner deux bronches).
VOGT a donné une classification des atrésies en six types et certains
de ces types s'accompagnent souvent des fausses routes ou alors des
détresses respiratoires précoces.
TYPE DE DETRESSE RESPIRATOIRE (type I, type II, type III, type IV,
type V)
 Voir les images pour les intérioriser très bien dans le cerveau :

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Notons que ces types peuvent donner une détresse respiratoire

(Régurgitation).
 Les types sans communication avec la partie distale du tube
digestif (type I et type II)
 Le type lll est le plus couramment rencontré suivit du type I
CLINIQUE
On note :
 L'atrésie du bébé chez les femmes avec un grand fond utérin
 La détresse respiratoire peut être de sévérité variable en fonction
de l'inondation des voies respiratoires.
N.B : on proscrit de faire un transit baryté au risque d'inonder les
voies respiratoires pouvant conduire à la mort de l'enfant.
 La radiographie simple du thorax avec une sonde
nasogastrique en place peuvent nous permettre de poser le
diagnostic.
 La prise en charge d'un enfant dans ce cas très vite commence par
l'aspiration continue et l'enfant en décubitus ventral.

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 Proscrire (interdire) l'alimentation au risque d'aggraver la

cyanose
 Pour le type I : gastrostomie d'alimentation pour laisser l'enfant

grandir. L'intervention: trachéotomie post cat droite a pour objet
de fermer la fistule en fonction du gap (distance entre les 2 culs)
; soit on fait l'anastomose, on peut faire la traction de l'œsophage
pour faire l'anastomose par après.
NB : Ne jamais le faire sous tension au risque d'entraîner une
médiastinite.
 Pour le type II : Fermer la voie et aspirer

A la radiographie, l'œsophage contient peu d'air et la sonde est visible.
QUESTION 2. Dans quel type d'atrésie on n'observe pas de gaz

dans le tube digestif à la Radiographie ?
 REPONSE : Dans le type I et le type II
4. EMPHYSEME LOBAIRE
Après naissance du nouveau-né, lorsque l'enfant crie, il arrive qu'une
quantité d'air peut être emprisonné dans le lobe et cet air ne sait plus
évacuer à la respiration par pression inspiratoire, une quantité d'air
peut être séquestrée (grand volume d'air pulmonaire).
Plus l'air s'accumule plus ça chasse le médiastin vers le poumon
controlatéral qui paraît sain; ce qui perturbe toute la mécanique
ventilatoire.
 Voir ce schéma pour ta compréhension :
A la naissance l’enfant crie emprisonnement d’air dans lobe
C
pulmonaire pas
V d’évacuation à l’expiration séquestration d’air
compression médiatisnale
V controlatérale perturbation de mécanisme
X
ventilatoire. v
C
v
V
V
C
Kratos, Mika and Benry
V Production par le département de Batostratologie
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Cliniquement, le nouveau-né présente une détresse respiratoire avec

voussure et élargissement d'un hémothorax, et le mouvement
respiratoire du coté atteint devient de très faible amplitude.
La radiographie doit être d'urgence, elle nous montre une hyperclarté
intéressant tout le lobe.
Le traitement de cette détresse consiste à faire vite une lobectomie
d'urgence.
5. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
C'est un reflux du contenu gastrique acide vers l’œsophage sans effort
de vomissement, souvent suite à l'incompétence du sphincter cardial.
La pathologie s'observe fréquemment même si elle garde une allure
bénigne et peut s'accompagner chez le nouveau-né des petites
fausses routes qui peuvent être à la base de l'irritation de la glotte et
de l'infection des voies respiratoires.
Si la pathologie ne donne pas de détresse respiratoire sévère, elle
peut être à la base de la survenue dans I’évolution d'un adénocarcinome.
EPIDEMIOLOGIE
Cette pathologie se voit souvent chez les adultes, mais plus de 80% des
nourrissons le développent.
Mais cependant, elle reste asymptomatique.

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QUESTION 3. Combien de types de mouvements péristaltiques au

niveau de l'estomac ?
REPONSE : consulte le net ou confère physiologie de troisième
graduat .
Sur le plan physiopathologique, c'est l'incompétence de la barrière
œsogastrique qui entraine le reflux par :
 Diminution de la défection de l'angle de Hiss (hernie hiatale)
 Hypotonie du SOI (sphincter œsophagien inférieur)
 L'hyperpression abdominale (cas de l'obésité dans le syndrome de
prader Willy et la grossesse)
 L'hyposialorrhéé
 Les troubles moteurs de l'œsophage
FACTEURS AGGRAVANTS
Plusieurs facteurs peuvent aggraver ce reflux ; nous citons :
 Flexion du tronc vers le bas
 Position couchée
 Les aliments diminuant la tonicité (café, thé, graisse,
chocolat, alcool)
 Certains médicaments : Aspirine, Beta-2 mimétique,
morphine, les inhibiteurs calciques, diminuent la tonicité du
SOI.
 Sonde nasogastrique
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
La découverte peut se faire à travers :
 Les Symptômes typiques :
 Pyrosis : brulure retro-stermale
 Régurgitation acide
 Syndrome posturale : signe de lacet

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 Les Symptômes atypiques

 Brulures épigastriques isolées (épigastralgie)
 Signes respiratoires ; trachéite, toux
 Signes ORL: laryngite, pharyngite
 Les complications ; dysphagie si présence de sténose peptique et

odynophagie.
DIAGNOSTIC
 Type chez les personnes au-delà de 50 ans
 Examens complémentaires orientent vers le diagnostic de
I’endoscopie haute.
CLINIQUE
 La maladie est souvent typique chez les personnes de plus de 50
ans
 Les examens complémentaires peuvent nous orienter,
 L'endoscopie oeso-gastro-duodénal,
 on a aucun obstacle lors Transit oeso-gastro-duodénal,
 Le meilleur examen devrait être la manométrie,
 La PHmétrie est examen d'orientation
COMPLICATIONS
La plus courante c'est l'œsophage évolue en stade: classification de
Savary Maller.
I. On a une érosion unique ou parsemée non confluente,
II. Érosions confluentes,
III. Érosions multiples confluentes et conduisant à une circonférence
IV. Complications chroniques :
 Œsophagite peptique sténoses
 Œsophagite peptique ulcérée circonférentielle
 Endobrachyoesophage (EBO)

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 ENDOBRACHYOESOPHAGE
On l'appelle aussi l'œsophagite à la muqueuse de barrette, elle est
secondaire à un trouble de cicatrisation de la muqueuse
œsophagienne suite à l'acidité gastrique de l'estomac la muqueuse
glandulaire (la muqueuse gastrique se transforme en muqueuse
intestinale)
Risques évolutifs :
 Ulcération
 Saignement
 sténose (la personne a une sténose ulcérée).
 Adénocarcinome qui multiplie à 125 fois
PRISE EN CHARGE
1. première règle hygiéno-diététique
Il faut un régime amaigrissant en cas d'obésité, car ces personnes ont
une hyperpression intra-abdominale.
 Éviter les vêtements servis à la taille
 Arrêt du tabac et de l'alcool
 Éviter les aliments et midi favorisant
 Éviter les repas trop abondants
 Éviter le décubitus postprandial
 Surélévation de la tête de lit
2. Traitement médical :
 Médicament antiacide nasal
 Pansements gastriques
 Les anti-sécrétoires
 Les IPP

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3. Traitement Chirurgical :
 Doit avoir certaines indications en cas de rechute, perturbe toute
sa vie
 Bilan préopératoire endoscopie, PHmétrie, manométrique (de la
partie basse œsophagienne ou même au niveau du cardia)
Techniques
- Fundo-plicature (faire le Nissen valve
gastrique)
- Technique de Toupet, valve gastrique
complète
Indications thérapeutiques
En cas des complications sévères telles que l’œsophagite, on fait une
résectomie avec l'intervention.
6°. HERNIE HIATALE

QUESTION 4. Différenciez
 La hernie de la fente de Larrey
 La hennie de l'orifice de Bochdaleck
Dans ces deux hernies, on peut avoir l’estomac et le foie dans la
thoracique (au niveau du thorax). La hernie du hiatus peut se réaliser de
2 manières par roulement ou par glissement.
La pathologie est fréquente et passe souvent inaperçue et peut se
manifester par des reflux. On a deux grands types de hernies.
HERNIE HIATALE PAR GLISSEMENT

Constitue 75% des hernies hiatales, I’angle de Hiss est ouvert et
complétement obtus. Le cardia est en position intrathoracique, ce qui
va aggraver RGO et la dysphagie. La partie glissée peut être
œdématiée.

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Voir le schéma
La prise en charge
 Pas de traitement spécifique si elle ne donne pas des complications
 Traiter le RGO si associé
 Le traitement chirurgical si indication pour RGO, reconstituer
l'angle de Hiss par laparotomie haute soit parotomie ou
coelioscopie.
HERNIE HIATALE PAR ROULEMENT

Représentent 25% des HH, le cardia est en position abdominale
(anatomique) et l'angle de Hiss est complètement fermé, n'aggravant pas
le RGO mais la dysphagie et les épigastralgies qui compliquent suite à
la compression des organes avoisinants (estomac plein conduisant à la
satiété).
Le diagnostic est posé par la radio du thorax, qui montre une clarté
dans la zone thoracique (zone médiastinale) témoignant un organe
intra-abdominal dans la cage thoracique.

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L’endoscopie ne verra presque pas d’obstacle, mais le cardia sera

souvent plus en haut.
COMPLICATIONS
 RGO par (glissement)
 Étranglement (suite au roulement)
 Tableau d'hémorragies digestives hautes
Le traitement de cette hernie est chirurgical s'il y a des complications
ou symptômes invalidants.

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CHAPITRE II: LA PATHOLOGIE ABDOMINALE AIGUE DU

NOUVEAU-NE
A. ENTEROCOLITE NECROSANTE DU NOUVEAU-NE

Dans les temps anciens, cette pathologie était rare, mais
présentement, elle est devenue très fréquente. S'il ya trouble de
vascularisation, il y aura une « atrésie ».
La fréquence a augmenté depuis 1970, tous les nouveau-nés ayant un
poids inférieur à 1200 g ou qui ont été réanimés à la naissance.
Cette pathologie avait un très mauvais pronostic, mais suite au
développement, Il y a moins de 2% d'enfants qui en meurent. Ces enfants
développent un ballonnement.
Sur le plan anatomo-pathologie : le primo-mauvens est une ischémie

mésentérique intestinale localisée ou extensive conduisant à la
nécrose et à la perforation en péritoine libre ou à un trouble de
vascularisation de la muqueuse, il s'en suivra une stase iléus
paralytique et une pullulation microbienne produisant parfois des
gaz visibles à la réaction.
Si la lésion persiste, il s'en suivra une apparition des tâches de nécrose
puis d'une perforation donnant un tableau de péritonite généralisée. Dans
la plupart d'artères de la zone mésentérique, il y aura une thrombose qui
va apparaitre dans la région puis les troubles hémodynamiques vont
s'installer.
NB : Une surdistention intestinale accentue les lésions (compression due
à la distension et étirement altérant la vascularisation. Ischémie et
maladie de Hirschpung dans sa forme de dystonie néonatale et
mégacôlon.
La chute du débit intestinal est le facteur déclenchant la crise du debit
intestinal (due à un choc hypovolémique, hémorragique, détresse
respiratoire). Parfois nous avons des enfants qui font une septicémie
néonatale avec thromboses.

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NB : expliquez les différents mécanismes pouvant être à la base des

entérocolites ?  Question ouverte  VOIR LA REPONSE CI-HAUT
CLINIQUE
L'entérocolite nécrosante évolue en 3 phases :
1. Phase du début de stress périnatale
Caractérisée par une instabilité thermique, une asthénie, irritabilité, les
apnées parfois associées à la bradycardie et progressivement un petit
ballonnement abdominal sensible à la palpation ; Rarement on note la
présence du sang dans les selles (macroscopiquement) la manifestation
n’est pas très typique.
A la radiographie, on va noter une aérocolie avec redistribution anomale
de l’air dans l’intestin, pouvant donner un tableau pseudo occlusif avec
présence des petits hydro-aériques.
2° Phase de confirmation d'entérocolite

L'E.G fortement atteint ou altéré, l'enfant fait une hémorragie intestinale
basse (selles sanguinolentes). L'abdomen est fortement ballonné et
douloureux, l’enfant refuse alimentation.
Rx à blanc: Montre un iléus sévère, paroi intestinale épaissie et la
présence des bulles d'air dans la paroi intestinale, en même temps on a
une pneumatose intestinale et une aérocolie (La lésion est mise en
évidence par un spécialiste pédiatre échographiste).
NB: On ne fait pas le lavement baryté, au risque d'inonder l'enfant.
3° phase avancée
Ce stade est tributaire de la négligence du pédiatre qui n'a pas pu poser
diagnostic bien avant. La répercussion hémodynamique est sévère et
l’enfant peut être amené dans un tableau de choc avec un abdomen
fortement distendu, tympanisme généralisé avec disparition de la matité
pré hépatique et l’enfant déshydraté.
Rx à blanc : Met en évidence un pneumopéritoine avec des grands
croissants gazeux inter-hépato-diaphragmatiques.

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Si l’enfant est venu tardivement après installation de choc, la Rx met en

évidence un grand niveau hydro-aérique dans la cavité péritonéale.
A cette phase, l’échographie peut montrer des lésions de nécroses
intestinales avec un épanchement liquidien dans la cavité’
péritonéale qui vient de la perforation de l’intestin.
QUESTION 5 : Donnez la clinique de l’engor mésentérique ?

Lorsque l’apport est improportionnel à la demande de sang, on aura une
ischémie transitoire qui provoque la douleur. C’est pourquoi quand on
alimente l’enfant, il y’aura augmentation de la demande de sang qui
accentue la lésion.
 Le lait maternel va accentuer la pullulation microbienne
 La surdistention des gaz qui vont comprimés le diaphragme
 Perturbation de la precharge, d’où la VE systole diminue, le débit
diminue, la tension artérielle diminue et on a un choc.
Question : Expliquez pourquoi l’alimentation est dangereuse chez un

nouveau-né avec entérocolite ?
Prise en charge : est différente selon les phases évolutives de la maladie
Première phase :
 On prescrit toute alimentation orale
 On pose une sonde nasogastrique de vidange, si on ne peut
réaliser ou laisser la sonde en permanence, on réalise des
aspirations gastriques progressives pour prévenir les
compliques,
 L’antibiothérapie : -lactamines et céphalosporine qui sont
associé aux imidazolés pour lutter contre les anaérobies.
Deuxième phase :
 On réalise très vite les mesures de la première phase,

 On utilise le plasma frais pour remonter l’E.G,

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 L’oxygénothérapie doit être faite pour remonter la saturation

au-delà de 95%,
 Bithérapie absolue des ATB systématique,
 On ne place pas de canule chez l’enfant.
Troisième phase:
 Très vite placer les voies de réanimation (voie veineuse centrale),

 Redynamiser la voie ombilicale,
 Donner du plasma, ATB, oxygénothérapie puis indiquez une
intervention
 Chirurgicale d'urgence (laparotomie exploratrice, incision
transversale car perturbe moins la respiration).
 On recommande de faire une double entérostomie de vidange, c'est-
à – dire la partie saine de l’intestin proximal et de l'intestin distal est
amenée à la paroi et on sectionne la partie intermédiaire nécrosée,
 ATB (Trithérapie) : En dehors de céphalosporine et imidazolés, on
associe les aminosides,
 Lorsque le choc est levé, on revient pour faire la continuité du
traitement.
COMPLICATIONS
Le syndrome de l'intestin court est l'une des grandes complications

suite à la section de la partie intermédiaire nécrosée (3/5 du grêle).
Autres complications : Sténose cicatricielle acquise
B. ILEUS MECONIAL ET LA PERITONITE MECONIALE
INTRODUCTION
QUESTION 6: De quoi est composé le méconium ?
Le méconium a une caractéristique visqueuse composé de :

 Sucre,
 Des cellules desquamées et,
 L’eau

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NB : Chaque fois que la viscosité du méconium est au-delà de la

viscosité physiologique cela crée problème (mucoviscidose).
La mucoviscidose augmente la viscosité des selles qui apparaissent

épaisses sous formes de mastique ; elle peut débuter au niveau de
l'intestin grêle et bloqué le péristaltisme car le méconium s’accole à la
paroi.
B.1. ILEUS MECONIAL
Est une occlusion mécanique par obstruction intraluminale ; La

matière est visqueuse et bloque la lumière intestinale. Si l'enfant n’émet
pas de méconium deux à trois après la naissance, cela peut être dû à
l’imperforation de l'anus, iléus méconial ou la maladie de
hirschprung.
La non émission du méconium fait à ce qu'il soit de plus en plus

dessécher, il rode la muqueuse intestinale jusqu'à sa perforation
(péritonite méconiale).
L'iléus meconial est la pathologie la plus observée chez les nouveau-nés

présentant la mucoviscidose ou fibrose kystique du pancréas.
Le méconium contenu dans les intestins est très visqueux et sa migration
pose problème, ce qui peut conduire à un tableau d'occlusion
intestinale.
En réalité, c'est une pathologie qui a commencée pendant la vie intra-

utérine et se poursuit dans la période néonatale. Le méconium qui traine
dans le grêle subit un dessèchement en devenant dur. Ce méconium dur
peut éroder la muqueuse intestinale jusqu'à sa perforation et conduira à
la péritonite méconiale.
La pathologie est souvent associée à un trouble vasculaire intestinal
pouvant être la cause d'une atrésie.
La mucoviscidose est une maladie génétique à transmission

autosomique pouvant être diagnostiquée pendant la période
néonatale (par ponction amniotique : technique de Fish).

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L'échographie anténatale peut mettre en évidence la maladie, en

observant une augmentation anormale du périmètre abdominal, mais
dans certains cas l'échographiste peut mettre en évidence le méconium
obstructif. Chez certains enfants, la pathologie est diagnostiquée à la
naissance suite à la dystocie provoquée par un ballonnement
abdominal excessif.
Cliniquement:
 On amène un nouveau-né avec ballonnement abdominal, non

émission de méconium depuis quelques jours, ayant des
vomissements bileux,
 En fonction du vomissement, le nouveau-né peut être déshydraté,
avec ballonnement monstrueux,
 La palpation ne révèle pas de masse abdominale
 La percussion met en évidence des zones de tympanisme,
associée à des zones de matité,
 Si la pathologie est associée à un mesenterium commun, Il peut s'y
associer un volvulus de l'intestin grêle.
La Rx à blanc oriente le diagnostic : on constater la progression d'air à

un certain niveau, c’est à dire en amont du méconium et toute la partie
distale (en aval) n'aura pas d'air.
On peut mettre en évidence des raréfactions, des images aériques
(dans la zone distale du méconium) et dans les rares cas quelques
calcifications (qui peuvent subvenir du méconium desséché).
NB: l'obstruction se voit au niveau de l'intestin grêle (iléon)
Prise en charge
 Très rapide, on place les voies de réanimation,

 Placer la sonde nasogastrique, urinaire, voie veineuse,
 Très vite réaliser une laparotomie exploratrice et une
entérostomie pour extraire le méconium et suturer,

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 Si la zone d'aval est atrésiée, on fait une résection et

l'anastomose.
B.2. LA PERITONITE MECONIALE
Est une complication de l'iléus, le nouveau-né arrive dans un tableau

de choc, avec un abdomen distendu sans ondulations visibles,
tympanisme avec disparition de la matité pré-hépatique.
La Rx à blanc met en évidence un croissant gazeux inter-hépato-

diaphragmatique.
La prise en charge est chirurgicale ; très vite, on réanime l'enfant, on

place la voie veineuse; puis on resèque la lésion.
C. ATRESIES INTESTINALES : DUODENALES ET ILEALES
Souvent secondaire à un trouble de vascularisation pendant la période

intra-utérine ; Ces atrésies sont observées souvent au niveau duodénal
et très peu iléal.
NB : Les atrésies intestinales, les duplications du TD, la maladie de

Hirschprug, l’iléus méconial, la mal rotation intestinale et les
malformations ano-rectales constituent les 6 grandes causes
d’occlusion abdominale néonatale caractérisées par un ballonnement
abdominal et des vomissements bilieux.
 Atrésie intestinale est une absence d'un segment ou de plusieurs

segments du tube digestif qui sont caractérisés par la présence des
cordes entre deux segments perméables de l'intestin.
La corde peut être non perméable (atrésie vraie) ou partiellement
perméable et donnant le tableau d'une sténose. Dans ce tableau, il faut
rechercher un iléus méconial qui témoigne la non progression du
méconium.

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C.1. ATRESIE DUODENALE
La lésion peut être observée au niveau d'un ou des plusieurs segments

de I ‘intestin proximal (duodénum).
Dans l'étiopathogénie de ces atrésies, certains auteurs accusent la

migration pancréatique comme source des troubles atrésies
duodénales, c'est pourquoi elles sont souvent vues en aval qu'en amont
du sphincter d'oddi (D2)
Cette pathologie est observée dans un cas sur 2000 naissances

vivantes. L'atrésie duodénale est plus observée qu'iléale. Cette
anomalie est souvent diagnostiquée en anténatale par l'observation
d'une grande dilatation gastrique ainsi que la première portion du
duodénum observée chez les trisomiques 21 (syndrome de Down),
syndrome de Patto, trisomies 18 (syndrome de Edouard), dès qu'on a le
résultat en anténatale après ponction amniotique, on réalise un caryotype.
Dans cette atrésie, les vomissements sont précoces et bilieux. Mais

chez certains enfants, ils ne sont pas bilieux (atrésie associée à des
atrésies de voies biliaires le méconium sera décoloré et mastique,
On peut mettre en évidence la notion de retard d'émission de

méconium et l’abdomen est plat. On note au début l'absence des pleurs
incessants douleurs incessantes
La Rx à blanc en station débout montre souvent l'image en double

bulles (deux grands niveaux parce que le duodénum est dilaté).
NB: Pour l'atrésie duodénale non traité, l'enfant se déshydrate très vite
et peut mourir dans un tableau de choc avec trouble ionique.

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La prise en charge est urgente: on réalise une laparotomie au décours

de laquelle, on peut réaliser des anastomoses (duodéno-duodénales,
duodénales, jéjuno-iléales). Au décours de l’opération, on est obligé de
vérifier les voies biliaires.
C.2. ATRESIE JEJUNO-ILEALE
1. Observée dans 1/1000 ou pour 2000 naissances vivantes,

souvent associée à la mal rotation intestinale créant un véritable
obstacle à la vascularisation jéjuno-iléale correcte. Elle est observée
plus chez les garçons que les filles et le diagnostic peut être posé
en anténatal (orienté par les poly hydramnios).
QUESTION 7: Citez 10 pathologies chirurgicales qui peuvent ètre

manifestées pour un polyhydramnios
Réponse :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
CLINIQUE
L’enfant présente un ballonnement abdominal qui devient de plus en

plus sévère dans les 48 heures qui suivent l’accouchement, les
vomissements sont bilieux sans émission de méconium.
A la Rx à blanc, on note l'absence de l'air dans le cadre colique ni dans

la région rectale (cependant l'anus est perméable).

P a g e | 24
C'est pourquoi on ne fait pas la Rx chez le nouveau-né après

naissance, car il faut du temps pour que l'air migre jusqu'au niveau du
rectum (Attendre au moins 8h du temps pour faire Rx).
QUESTION 8 : Pourquoi il y a polyhydramnios dans ce tableau ?
Réponse : parce que les enfants ne savent pas avalés, dans ce tableau
le liquide amniotique fait des calcifications.
La prise en charge consiste à ;
 Placer les différentes voies de réanimation,

 Remonter l'EG
 Puis faire très vite l'intervention chirurgicale, on réalise des
anastomoses (iléo terminale, termino-terminale) en fonction de
portion d'atrésie.
 L'iléostomie risque de tuer l'enfant à longue terme, mais on a peu de
temps pour sauver l'enfant.
D. MALROTATION INTESTINALE
QUESTION 9 : Combien de rotation subit le Tube digestif (embryologie) ?

Réponse
Dans cette pathologie, on trouve souvent le mesenterium commun,

l'intestin n'ayant pas bien roté, automatiquement la fixation de l'intestin
devient impossible. Les manifestations ne se voient pas seulement à la
naissance, il y a certains enfants qui naissent et grandissent avec.
Elle se manifeste par un vomissement bilieux (tableau d'occlusion
intestinale) ; 10 jours après la naissance, on constate la mal rotation et
le volvulus.

P a g e | 25
Rx: Montre plusieurs niveaux hydro-aériques, macrorotation.
La Prise en charge est chirurgicale.
E. LES DUPLICATIONS
Lors du développement embryonnaire, on a plusieurs structures

appendues aux viscères et se décollant avec l'évolution, les absences de
décollement sont appelées duplications.
Les duplications sont des malformations fréquentes qui créent souvent

une occlusion intestinale. On note une forme de dédoublement d'une
partie du tube digestif pouvant se présenter sous forme d'une
structure appendue au tube digestif ou sous forme des dilatations
sacculaires (diverticules). On peut les retrouvées au niveau de
l'estomac dans une zone ou dans plusieurs zones tout comme dans
l'intestin.
La clinique est tout à fait polymorphe et dépendant du caractère

sacculaire et tubulaire.
L'échographie peut mettre en évidence la dilatation des voies biliaires

par stase ou rétention.
Traitement chirurgical
 Enlever la partie dupliquée

 la marsupialisation.
Classification de ladd et Gross:
QUESTION 10: Donnez trois types de classifications de ladd et Gross

(décrire et schématiser)
REPONSE :

P a g e | 26
CHAP III: PATHOLOGIE BILIO-PANCREATIQUE
Les malformations congénitales des voies biliaire et pancréatique peuvent

être soit une agénésie, soit la voie biliaire existe avec absence du
canal excréteur, soit un problème du circuit hépatique. Ces
malformations s'accompagnent d'une dilatation du foie ou d'une
cirrhose.
Les voies biliaires commencent par être intrahépatique puis vont fusionner
pour donner des voies biliaires gauches et droites qui vont à leur tour
fusionner pour donner la voie biliaire principale, cette dernière fusionne
avec le canal cystique pour former le cholédoque qui s’abouche dans
l'intestin. L'une de ces voies peut être dilatée ou malformée, confluée
pour donner :
o L’atrésie des voies biliaires

o Les dilatations congénitales
o Les lithiases vésiculaires
o Les tumeurs et abcès hépatiques
o L’hypertension portale.
II.1. ATRESIE DES VOIES BILIAIRES
La pathologie est rare observée dans I cas sur 10.000 naissances

vivantes, elle peut être diagnostiquée in utéro, mais souvent c'est après
la naissance.
La pathologie peut-être juste une malformation ou anomalie
congénitale, ou secondaire à une infection virale au cours de la
grossesse (rétrovirus) et ces dernières vont conduire à des atrésies
provoquant les fibroses au niveau des canalicules.
Les nouveau-nés naissent avec ictère ou hyper bilirubinémie

conjuguée et hépatomégalie (bile produite et non éliminée).

P a g e | 27
CLASSIFICATION
Japan assaciation of pediatric surgery classifie ces atrésies souvent en

trois types:
1. Atrésie du cholédoque avec perméabilité des canaux

hépatiques proximaux. Il constitue 10% des types d'atrésies
2. Atrésie du canal hépatique commun avec perméabilité des

canaux biliaires droit et gauche (très rare)
3. Atrésie de tous les canaux biliaires extra-hépatiques (80%)
L'évolution naturelle de cette pathologie non traitée conduira à la

survenu d'une hypertension portale, malnutrition et la mort s'ensuit.
Si les types de malformation permettent la perméabilité du canal
hépatique gauche et droit, la chirurgie peut corriger cette
malformation. Si la malformation intéresse les canaux intra-hépatiques
(la sentence est la transplantation hépatique).
 Les type 1 et 2 sont traités, on remonte le jéjunum pour réparer les

canas
 Le type 3 nécessite une transplantation hépatique
III.2. DILATATION CONGENITALE DES VOIES BILIAIRES
Pathologie souvent appelée la dilation kystique du cholédoque.

Alonso a créé une classification de cinq types:
1. La dilation de la voie biliaire principalement du cholédoque, si la

dilation est sphérique c'est le type IC, si elle est ovoïde c'est le type
IF.
2. On a un kyste pendiculaire implanté latéralement au niveau du
contingent cystico- cholédoque, ou cholédoco-cystique.
3. Dilatation proche de l'ampoule de Vater (type I)

P a g e | 28
4. Dilatation intra-hépatique nous associe au type IF.

5. Dilatation intra-hépatique (on a la maladie de Caroli: dilatation des
canaux en intrahépatique
L'étiologie de la maladie est mal connue et la symptomatologie et tout

à fait variable, a seule manifestation c'est I ‘ictère, il s'associe lithiase
biliaire (secondaire à la stase), pancréatite (par l'autogestion),
angiocholite; souvent des petites lithiases peuvent bouchées. On a aussi
une masse probable.
Le diagnostic donné par l'échographie, l'échographiste peut mettre en

évidence les lésions, on peut réaliser une cholangiographie
endoscopique, CT-Scan, scintigraphie.
La prise en charge est chirurgicale, si la pathologie est

asymptomatique n'est pas tripoté sur les voies biliaires, réséquer
complètement la zone kystique en plaçant le stinctes par
l'anastomose. Seule la maladie de Caroli nécessite une PEC médico-
chirurgicale.
III.3. LITHIASE VESICULAIRE
Fréquente chez les enfants qui ont complications hématologiques,

souvent drépanocytaires. Les pathologies qu'on retrouve chez ces
enfants sont secondaires accumulation des éléments figurés ou
produit de dégradation.
Cycle de biliverdine
La pigmentation de la bile provient de la dégradation des éléments figurés.

Une concentration augmentée ou diminuée des solvants solutés, il y a
risque qu'il ait de la précipitation.
La présence de ces calculs dans la vésicule biliaire pousse organisme à

secréter la substance qui approche de la région anté-pylorique entrainant
la sécrétion de la CCK (cholecystokinine) pour stimuler la sécrétion de la
bile.

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Un calcul dans le canal (vésicule biliaire) bouche le canal (stase) ce qui

va donner une colique hépatique. L’ascension des germes au niveau du
canal va donner une cholécystite ou une angiocholite.
Le calcul qui est plus grand augmente le volume de la vésicule (la

vésicule devient œdématiée, enflammée) et peut s’accoler avec la
partie de l’intestin au risque d’éroder et perforer la vésicule pour se
retrouver dans la lumière intestinale et créer une occlusion intestinale
mécanique (iléus biliaire)
CLINIQUE
On note :
 Douleur post prandiale
 Ictère ou subictère
 Avec le temps la fièvre s'y ajoute
 Signe de Murphy positif
EXAMEN PARACLINIQUE
Rx de bonne qualité face et profile montre des calculs, parfois les calculs
sont invisibles à la Rx,
Echographie abdominale met en évidence la lithiase,
La cholangiographie met en évidence un calcul au niveau du cholédoque
Le Traitement est chirurgical: cholécystectomies, cholécystotomie

P a g e | 30
III.4. TUMEURS ET ABCES HEPATIQUES
Dans notre milieu, les abcès hépatiques sont observés chez les enfants
et la cause est amibienne (entamoeba hystolitica), ces abcès sont souvent
observés dans des régions où l'amibiase est endémique ; la lésion va
intéresser la région hépatique et peut prendre des volumes variables et
parfois donnée un diagnostic différentiel avec une tumeur.
Au début l’enfant présente une sensation de gêne dans l'hypochondre

droit et elles deviennent très douloureuses. La fièvre et rarement
l'ictère. Certains enfants mettent évidence des hoquets ou carrément
un sd stimulant une pneumopathie droite.
A l’examen physique, l'EG est altéré par la fièvre, la marche avec une
attitude antalgique penchée vers I’avant, mise en évidence d'une
hépatomégalie variable en fonction du volume de l'abcès.
 L'ébranlement hépatique est positif (signe pathognomonique)
Echographique abdominale peut mettre en évidence l'abcès selon la

classification de KUINO, faire un CT scan (on voit une coque limitée
dans la zone suppurée).
TRAITEMENT
 Faire une laparotomie pour vidanger (traitement chirurgical)

 Donner des imidazolés en IV (traitement médical)
COMPLICATIONS
 Abcès hépatique
 Hémorragies digestives
 Occlusion intestinale

P a g e | 31
III. 5. ECHINOCOCCOSE HEPATIQUE
Observée souvent chez les enfants des fermiers, ou les fermiers eux-
mêmes. Les cysticerques vont trouver refuge au niveau hépatique,
s'entourant d'une coque pour créer un kyste bien limité. Est une pathologie
à découverte fortuite, lors d'une réalisation du CT-Scan.
Sur le plan anamnestique on a une cystite, parfois on note une douleur

dans l’hypochondre droit ou une hépatomégalie, I’échographie oriente
le diagnostic en montrant une coque avec contenu médian entourent
l'abcès.
Mais le CT scan Peut montrer aussi la lésion suivant la classification de

KUINO ; coque qui limite une zone suppurée (topographie lésionnelle).
La biologie peut rechercher les anticorps anti-échinocoque mais on

peut avoir l'orientation avec l’augmentation de polynucléaire
éosinophile.
La prise en charge est médico-chirurgicale,
 On traite les kystes par des ponctions échographiques avec un gros

trocart. On injecte dans les kystes du formol puis aspiré
complètement et laver la région. S’il n'ya pas une bonne aspiration
on risque de créer un choc anaphylactique.
 On peut faire laparotomie exploratrice, faire le mieux pour que le

contenu (Nacl 3%) ne se déverse dans la cavité générale,
 Une kystectomie, enlever un segment du foie si le kyste se retrouve

dans la région du Bruno,
 Pour les petits kystes sans ennuis, s'abstenir du traitement

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IlI.6. HYPERTENSION PORTALE
L'hypertension portale consiste en une altération du flux portal suite à un

obstacle pré-hépatique, hépatique ou post-hépatique.
Le système porte, désigne anatomiquement une partie du système

circulatoire sanguine qui relie deux réseaux capillaires de même type, soit
veineux/veineux (veines-veinules-capilaires-veinules) soit artériel/artériel
(artère-artériole-capillaire-artériole). Ainsi on distingue un système porte
artériel (ex. Rein) et un système porte veineux (ex. foie)
Le système porte hépatique se forme par la veine mésentérique

supérieure et le tronc spléno-mésaraique (veine mésentérique inferieure
et la veine splénique). Le tronc porte pénètre le foie et se subdivise en
plusieurs capillaires sinusoïdes et travers le foie rejoins la veine cave
inferieure via les veines sus-hépatiques. La veine porte à une pression
intérieure et tributaire à la pression hydrostatique qui est résiduelle. Cette
pression est secondée par la résistance pariétale (20mmHg/Sec).
 On parle d'Hypertension infra-clinique lorsque la pression est

35mmHg
 On parle d’hypertension intra-clinique lorsque la pression est >
35mmHg
QUESTION 11 : Qu'est-ce qui peut être à la base de l'augmentation

de la pression au niveau de la veine porte?
Réponse : La diminution du diamètre de la veine suite à une compression

(Si la veine a le sang au niveau du foie donc toute la pression du à la
masse du foie dû à la masse du foie qui comprime
La veine centro-lobulaire concourse à l’augmentation de la pression.

Exemple: la cirrhose, l’abces, tumeur).
Le caillot dans la veine porte diminue diamètre de la veine porte
(thrombose de la veine porte du à des stases ou thrombus secondaire
secondaire à l'infection, ce thrombus s’accole à la paroi et enflamme la
veine). Exemple: Appendicite négligée mal soignée. Un problèmme sus-
hépatique, compression des trois veines (Syndrome de Budd-chia)

P a g e | 33
Etiologie
Hypertension portale peut avoir 3 causes
1. Causes sus-hépatiques: Sd de Budd-chiari, thrombose
2. Causes hépatiques: symbolisées par la cirhose (secondaire à

l'atrésie, d'origine glucidique, infectieuse, traumatique, hépatique et
médicamenteuse)
3. Causes sous-hépatique: Principalement caractérisé par les

pathologies thrombotiques (d'origine traumatique et inflammatoire)
Pylothrombose ou inflammation= Pilephlébite.
QUESTION 12 : Comment expliquez-vous la survenue de l'ictère chez

un enfant qui présente l'appendicite aigue (donnez le chemin
parcouru par I ‘embole microbienne)?
REPONSE:
CLINIQUE
Au début, l’hypertension portale peut étre asymptomatigue et découverte

au cours d'une échographie abdominale, cependant, le patient se plaint
souvent d'un ballonnement abdominal sans raison explicable ou alors la
découverte d'une ascite parfois avec circulation collatérale en tête de
méduse.
Chez d'autres enfants, ce sont des mélénas ou alors des hématémèses,

il peut s'y associer des troubles de sommeil (imsomnie), des troubles
hémorragiques par insuffisance cellulaire. Chez certains enfants, on peut
mettre en évidence des hémorroides.
NB: «Les hémorroides sont la carte de visite du foie. » Certains

enfants arivent dans un tableau d'anémie décompensée ou
aigrissement.

P a g e | 34
Paraclinique
Chercher soit la cause soit les complications ;
 L’echographie verifie l’augmentation de la pression, s’il ya une

thrombose
 CT-Scan,
 Faire une angiographie ou phlébographie,
 les tests indirects (pour vérifier la virose hépatique),
 Faire un hémogramme complet,
 Examen des protéines, d'enzymes hépatiques.
COMPLICATIONS
Plusieurs complications peuvent souvenir dans ce tableau et se

manifesteront par:
 Les hémorragies digestives hautes par éclatement des varices

œsophagiennes,
 Les vomissements pouvant conduire à la mort de L’enfant.
 La grande cause de l'hypertension Porte, c'est la thrombose

portale
QUESTION 13: Comment l'hypertension portale crée une

augmentation de la pression des varices œsophagiennes (parte
basse de l'œsophage) ?
TRAITEMENT
 Médical: on gère l'ascite

 Chirurgical: pour traiter la cause (grande cause des thromboses au
niveau du foie ou des séquelles telle que la cirrhose précoce); utiliser
la sonde de blakemore pour faire l’endoscopie et créer des formes
d'anastomoses porto-caves.

P a g e | 35
III.7. LA MUCOVISCIDOSE
Ici chez nous, elle passe souvent inaperçue, c'est une pathologie moins
fréquente on l'appelle parfois la fibrose kystique du pancréas, elle peut
créer une pancréatique, le suc pancréatique est epais et crée une petite
obstruction au niveau de l'ostium du pancreas et les enzymes deviennent
actives dans les canaux du pancréas toute en crèant une autodigestion
conduisant à une pancréatite aiguë.
C’est une affection génétique aux implications métaboliques et

biochimiques nombreuses. Ces enfants ont un déficit des vitamins (Vit
A, D. E K)
L’élément important de la mucoviscidose qui intéresse le clinicien c'est

l’iléus méconial.
Les complications
 la plus reconnue est la stérilité

 Constipation
QUESTION 14 : Par quel mécanisme, la mucoviscidose peut conduire

à la stérilité?
REPONSE:
III.8. PANCREATITE CHRONIQUE IDIOPATHIQUE
Elle se voit chez les enfants mais elle passe inaperçue, elle se voit
souvent à la phase des complications. La pancréatite peut passer
d'aigué en chronique chez le petit enfant.

P a g e | 36
QUESTION 15 : Qu'est-ce qui peut créer la pancréatite chez un

enfant?
REPONSE :
 La mucoviscidose
 La sténose suite à un cathéter
 Infection bactérienne.
La grande cause de la pancréatite; c’est l'alcool, Les médicaments: Ex.

codéine.
Chez les enfants le traumatisme qui conduit aux kystes du pancréas crée
une sténose.
CLINIQUE
Se résume à des douleurs vagues ou ballonnement abdominal

(douleur épigastrique ou peri-ombilicale) qui irradient en roue et les
troubles métaboliques peuvent provoquer des causes organiques (Ex.
Diabète).
L'enfant développe des signes d'une insuffisance endocrinienne ou

exocrinienne au niveau du pancréas. Le corps humain s'organise pour
libérer certaines enzymes capables d'entrainer la digestion. Lorsque
les aliments arrivent au niveau du duodénunm (DI), Ce dernier contient
des récepteurs qui entrainent la sécrétion pancréatique exocrine et les
canaux s’activent pour libérer ces enzymes.
En cas de pancréatique, il y’aura:
 Douleur canalaire; C'est une douleur paroxystique exacerbée

lorsqu’on mange (colite pancréatique),
 L.'enfant développe des constipations,
 L'enfant perd le poids.
 La Rx à blanc: On a des micro-calcifications qui signent la

pancréatite
 Plus la maladie évolue et plus l'enfant n'aura la stéatose. La mise
au point est Clinique et paraclinique

P a g e | 37
 La pantographie faite par endoscopie met en évidence un calcul et

peut sortir même le calcul
 Si la sténose est la cause, on fait la dilatation avec un petit stent
pour afiaisser le pancréas. Mais si on ne sait pas dilater ces canaux,
recourir à la chirurgie, coelioscopie ou stomie.
 On peut faire une pancréatectomie s'il y a dégénérescence (Tout
en concevant la grande partie du parenchyme)

P a g e | 38
CHAP IV: LES TROUBLES DE LA MOTRICITE DIGESTIVE
En fait, ces pathologies sont consécutives à un trouble intrinsèque de la

motrie digestive. Le relais physiopathologique et histochimique de
chaque entité clinique fait appel un désordre histologique et
histochimique au niveau de l'innervation sympathique et
parasympathique du tube digestif.
A côté des anomalies structurales morphologiques on découvre de

profondes anomalies au niveau des neurotransmetteurs.
IV. 1. ACHALASIE DU CARDIA OU MEGA OESOPHAGE
C'est une pathologie qui se voit déjà à la petite enfance, suite à la rareté
des terminaisons nerveuses intrinseques intervenant dans le tonus du
sphincter oesophagien inferieur (SOI). Ceci conduira à un
cardiospasme qui a pour corollaire la dilatatro de tout l’oesophage distal.
Pendant la deglutition nous avons des complexes moteurs coordonnés qui

intéressent les 2/3 distaux de l’oesophage. Cette situation concours à
l'ouverture du cardia, ce qui permet aux aliments de passer del'esophage
vers I'estomac. Mais, la rareté fera à ce que le sphincter soit incapable de
s’ouvrir. Plus la musculaire forcent l’ouverture du cardia par progression
des aliments plus elle s’hyperthrophie.
CLINIQUE
 Syndrome esophagien: Caracterisé par une turiade (Dysphagie,

Régurglatton Hypersialorrhée)
 La dysphagie est paradoxale (les aliments dure ne passent pas
puis les semi-liquides puisle liquides ou l'inverse),
 Perte de poids
 Douleur stermale et régurgitation des aliments mangés 2 à 3
jours, ces douleurs peuvent etre tout à fait tenace et conduire à des
complications.
 Les hémorragies digestives hautes dues à I'ulcération
 L'haleine fêtide

P a g e | 39
PARACLINIQUE
 La Rx avec transit baryté oeso-gastro-duodénal met en évidence la

partie haute de I'oesophage fortement rétrécie et la partie basse, le
rétrécissement est excentré, irrégulier et qui s'accorde d'une façon
disharmonieuse avec la partie d'au-dessus (D.D la sténose
peptique). Elle est la caractéristique d'un aesophage en
chaussette mais on peut avoir aussi des images d'addition pour
signer la présence d'ulcérations oesophagiennes.
 La pHmétrie oesophagienne
 La manométrie oesophagienne montre une pression trop élevé au
niveau de la partie distale de l’oesophage
 La biopsie (confime le vrai le diagnostic par la mise evidence d’une
rareté des ganglions nerveux distale de l'aesophage Meisner et
AUREBACH).
PRISE EN CHARGE
o Au début, s'il n'ya pas des grandes complications, faire une

médication de complication.
o Le Traitement d’appoint est une cardiomyotomie extra-muqueuse

on ouvre l’abdomen tout en tirant le bas de l’œsophage en écartant
la musculature pour créer une herniation de la muqueuse) c’est la
technique de Toupet.

P a g e | 40
IV.2. LE REFLUN GASTRO-OESOPHAGIEN (RG0)
Le reflux du contenu liquide de l'estomac vers œsophage, ce reflux est

provoqué sur le plan anatomique par l'immaturité du sphincter
œsophagien inferieur ou une grande ouverture du sphincter de Hiss. Les
nouveau-nés ont un sphincter tonique, ce qui peut entrainer le retour du
contenu.
CLINIQUE
La pathologie peut passer asymptomatique de l'enfance vers l’âge adulte,

on note :
Le pyrosis (des petites brulures remontant le long de I' cesophage),
 signe de lasset,
 La pharyngite,
 laryngite en répétition et
 La dysphagie qui en est une complication
PARACLINIQUE
 Le transit baryté, au début ne montre rien,

 la fibroscopie ne révèle rien non plus,
 C'est la pHmétrie qui confirme le diagnostic (PH au tour de 4 ou en
dessous de 4)
 La barométrie montre une chute de la tension autour de 4 au niveau

du cardia

P a g e | 41
COMPLICATIONS
 œsophagite peptique
 Les petites ulcérations (érosions)
 La sténose peptique de l'œsophage (dysphagie mécanique)
 Toute la partie basse peut avoir une métaplasie (muqueuse
œsophagienne devient intestinale) : L'endobrachyoesophage
QUESTION 16: Comment expliquez-vous la survenue de la sténose

en cas du RGO ?
Réponse : on peut avoir une sténose s'il y a des ulcérations

circonférentielles (toute la grande partie ulcérée, créant un accolement de
la lumière diminuant le diamètre de l’œsophage, on a la sténose.
PRISE EN CHARGE
o Méthodes conservatrices
o Précautions posturales
o Diète : aliment pâteux avec grande viscosité
o Kinésithérapie respiratoire
o Médicament : les prokinétiques (prépulsid, métoclopramide...), les
anti-H2 (cimétidine, ramitidine...), les IPP. (Oméprazole,
lansoprazole…)
o Chirurgie recourt à la technique de Nissen ou de Toupet; sous
cœlioscopie ou Laparotomie, on peut refaire l’angle de Hiss.

P a g e | 42
VI.3. STENOSE HYPERTHROPHIQUE DU PYLORE
La musculature du pylore s'hypertrophie en intra-utérin, le nouveau-né doit

faire 2 ou à peu près 3 semaines pour qu'on ait des manifestations
cliniques; il vomit en jet et tète vite.
La sténose hypertrophique du pylore (SHP) constitue la plus fréquente

indication chirurgicale en pratique quotidienne chez le nourrisson. Décrite
depuis 1646 par Hildanus, c'est Hirschprung qui a fait à ce que cette
pathologie soit reconnue en 1888.
En chine, cette pathologie n'est pas plus décrite, mais un petit

soubassement génétique familial, maternel dans un contexte
environnemental, mais plus d'enfant ont été identifiés avec sténose.
CLINIQUE
Elle est formée par une triade :

 Vomissement survenant au tour de la troisième semaine de la vie
après naissance qui sont postprandiaux, en jet et ne contiennent
jamais de la bile,
 Nous avons à la palpation une olive pylorique comme un boudin
disposé d’une manière transversale,
 Déshydratation
 On peut mettre en évidence des mouvements péristaltiques
spontanément par des chiquenaudes,
 L’enfant va très vite développer des constipations, chez certains
enfants vont présenter l’ictère (s’orienter toujours vers l’examen des
voies biliaires car il peut y avoir une atrésie biliaire),
 L’enfant a une faim atroce et a envie de téter

P a g e | 43
QUESTION 17: Expliquez le cycle entéro-hépatique ?
Réponse :…………….
Confère la réponse au cours de pharmacologie de troisième graduat

ou voir le net
PARACLINIQUE
Biologie: Alcalose et hypervolémie

ASP: montre un estomac fortement dilaté (grand niveau)
Echographie : Décrit une bonne triade échographie ;
 Le muscle pylorique a une épaisseur de 4 mm
 Le canal pylorique long de 4 mm
 Les absences de passage des liquides dans le duodénum
o Le transit-baryté est proscrit. Mais elle peut montrer le défilé

pylorique.
o La distension gastrique sur le pylore étroit et allongé (String sign,)
o Beak sign: début de la portion pylorique allongée ;
o Mucosal nipple: protrusion de la muqueuse pylorique dans l'antre,
o Shulder sign: impression du muscle pylorique hypertrophie,
o Double-truck sign : barium encerclé de la muqueuse pylorique.
TRAITEMENT
 Médical
 La réhydratation de l’enfant
 l’enfant est perfusé avec le sérum 1/2 physiologique et des ions K+,
 une sonde gastrique put être placée en cas d’inconfort. Le jeun strict
est impose.
 Les Scandinaves ont tenté et réussis à traiter certainss enfants sans
les opérés et l’enfant est suivi autour de 3 semaines. Le principe est
l’instituer une nutrition parentérale ou par feeding Trans pylorique
s’ouvre et l’enfant guerit. Comme on peut s’y attendre, ni les parents
ni l’INAMI, ni les chirurgiens n’approuvent ce traitement.

P a g e | 44
Chirurgical
L'opération de Ramsted et fredele : Après réhydratation, le chirurgien

peut opérer. On peut donc affirmer que le traitement de référence est la
pylorotomie extra-muqueuse par voie mini-invasive ombilicale. Le
muscle pylorique est incise longitudinalement sans effracter la muqueuse
Douze heures plus tard, on réalimente l'enfant qui sort généralement au
3ème jour post-opératoire. Un R.G.O. peut persister quelques semaines.
IV.4. LA MALADIE DE HIRSCHSPRUNG (MEGACOLON

CONGENITAL)
C'est l'une de 6 causes d'occlusions néonatales. Une pathologie

congénitale qui peut toucher une partie ou la totalité du colon,
caractérisé par l'absence complète des ganglions de Meissner et
AUREBACH. Le plus souvent, la pathologie se localise au niveau de la
jonction recto-sigmoïdienne, la cause la plus exacte
d'aganglionnose n'est pas reconnue, mais il existe la pan-colique (ce
qui intéresse tout le colon).
Histopathologie
 L'absence complète des cellules ganglionnaires, des plexus

nerveux myentériques sous muqueux de Meissner et les
intermusculaires d'AUREBACH.
 Les fibres nerveuses présynaptiques non myélinisées perdent se
perde de façon ou les fibres intrinsèques sans qu'il ait fonction
sympathique fonctionnelle,
 Le neuromédiateur du parasympathique principal, c'est

l'acétylcholine, d'où on peut créer un test de cholinestérase,
 Les fibres adrénergiques sont absentes, on note une concentration

anomale de la substance P.
La zone malade devient rétrécie et la zone saine évasée; entre les 2

nous avons une zone transitionnelle (intermédiaire). Dans la zone
transitionnelle, on peut noter une rareté des terminaisons nerveuses,
certaines formes sont associées à un trouble du sphincter anal interne.

P a g e | 45
CLINIQUE
On a deux formes :
1. La forme précoce : dystonie néonatal

2. La forme tardive : dystonie mégacolique
1. FORME PRECOCE (forme de dystonie néonatale)

C’est une forme d’emblée grave, qui s’observe dès la naissance (forme
vue précocement) par un retard d’évacuation du méconium ( jusqu’au
3è jour), puis survient progressivement un ballonnement
abdominal, il est rapide et peut même surélever le diaphragme. Puis
on des vomissements tardifs car le colon est fortement distendu
comme l’abdomen constipation peut être observée si l’enfant évacue la
matière vite.
La Rx à blanc : montre une importante aérocolie avec surélévation de

l’hémi coupole diaphanique, la partie basse de l’aérocolie se termine
en entonnoir. Si l’aérocolie est très importante, il Ya dilatation
intestinale.
2. FORME TARDIVE (Forme de dystonie mégacolique)
Dans cette situation, l’enfant a un retard dans l’émission de

méconium, mais au bout de 3 à 4 jour ; le méconium est cas même
sorti, puis succède des phrases de constipations suivit des diarrhées
nauséabondes. L’abdomen se ballonne progressivement.
On peut noter :
 Des péristaltiques visibles sur sa paroi

 Des troubles de sommeil ou insomnie et l’enfant se
présent comme un dénutri,
 Le lavement baryté nous montre un colon augmenté de taille
(mégacôlon) avec une zone rétrécie vers la jonction retro-
sigmoïdienne (zone malade) et une zone intermédiaire qui
relie en entonnoir (zone rétrécie maladie).

P a g e | 46
Mais, on peut avoir une forme septique : qui se présente comme une
entérocolite suite à la pénétration des germes colique : qui se présente
comme une entérocolite suite à la pénétration de germes coliques dans
l’intestin grêle. Ce tableau se complique très vite d’un Ses psis et
l’enfant peut mourir.
Explorations et bilan
 Toucher rectal
Le toucher rectal réalisé avec prudence permet d'examiner le canal

anal, de provoquer éventuellement une expulsion fécale. L'anus
perméable et l'ampoule rectale est vide, lorsqu’on fait passer la canule
rectale passe sans obstacle ramène le selles nauséabondes c’est-à-
dire rarement les selles diarrhéiques traversent la zone rétrécie pour
entrer dans la zone évasée.
 Rx abdomen à blanc
Met en évidence la présence des fécalomes, mais l'image clair est en

forme d'entonnoir.
 Biopsie confirme le diagnostic
 La manométrie ano-rectale : montre une pression fortement

élevée au niveau de la zone rétrécie.
TRAITEMENT
Si c'est dans un tableau de dystonie néonatale, on peut faire

laparotomie exploratrice à partir de la zone évasée. On resèque la partie
et on fait la stomie.
II existe plusieurs techniques
1. Technique de SWENSON
On coupe la partie malade avec celle du rectum décollée, on fait sortir
les anastomoses vers le dehors.

P a g e | 47
2. Technique de SOAVE
Faire descendre la muqueuse rectale dans la muqueuse
sigmoïdienne.
3. Technique de DHUAMMEL
On décolle derrière le rectum
En cas du tableau de dystonie mégacolique, on utilise la technique de
DHUAMMEL en plaçant les pinces.
QUESTION 18: HIRSHSPRUNG NEONATAL: diagnostic différentiel ?
Réponse :
 Iléus et bouchon méconial

 .volvulus
 Atrésie iléale
 Entérocolite nécrosante
 Sepsis
 Hypothyroïdie
 Hémorragie surrénalienne
 Hypokaliémie
Pathologie Symptômes dominant Chapitre clinique

Reflux gastro- Pyrosis Maladie respiratoire
œsophagien Pathologie oeso-
gastrique
Achalasie ou Dysphagie Pathologie
Mégaoesophagien œsophagienne
Sténose Vomissement Occlusion haute
hypertrophique du post-natale
pylore
Maladie de constipation Occlusion basse,
Hirschprung et constipation
dysganglionose

P a g e | 48
CHAP V: ANOMALIES DE LA PAROI ABDOMINALE
Comme cela fut expliqué et enseigné dans le cours de chirurgie digestive ;

la paroi abdominale est le siège d'anomalies, de traumatismes et
d'affections en général auxquels le médecin généraliste, le chirurgien ou
le pédiatre sont très souvent confrontés.
La paroi abdominale et tous ses différents feuillets dans la vie intra-

utérine a un vide dans la partie médiane et en latérale,
progressivement cette défaite doit disparaitre pour ne laisser que la zone
ombilicale, C'est la présence des vaisseaux ombilicaux qui fera à ce
que la région ombilicale se ferme du canal d'ovalo-mésentérique et
allantoïde. Et nous avons un carrefour inguinal fragilisé par la
descente des organes.
L'ébauche de la paroi abdominale a un feuillet ectodermique et

endodermique, au stade où l'embryon se présente au tour de la 3è
semaine d’aménorrhée, il est trilaminaire et la cavité cœlomique
apparait par le repli céphalo-caudale et latéral du mésoderme
antérieur et de l'ectoderme au tour d'un centre fictif appelé l'anneau
ombilical;
V.1. HERNIE OMBILICALE ET EPIGASTRIQUE ET AUTRES
PATHOLOGIES OMBILICALES
A. La hernie ombilicale (HO) présente une voussure centrée autour de

la cicatrice l'ombilic et recouverte de peau. Elle peut être décelée à la
naissance au tour du 10è jour après la naissance ; la peau est déjà
cicatrisée et l’enfant présente une hypertension intra-abdominale
(causée par la toux), la pression entre un défaut de cicatrisation qui
provoque la hernie.
Elle augmente de volume progressif au niveau de la peau et est

recouverte par sac. Chez la plupart d'enfant, elle disparait spontanément
entre 18 mois et 2 ans en cas du traitement d'hypertension intra
abdominale.

P a g e | 49
Mais la plupart de hernie de diamètre supérieur ne disparaît pas.
PRISE EN CHARGE
On a la théorie de la pièce de monnaie et on met le bandage élastique.

Chirurgie: une incision arciforme autour de l’ombilic, qui peut être à
concavité transverse de haut en bas ;
On traite le sac herniaire et on suture la partie médiane.
B. Hernie épigastrique
Elle se réalise au niveau de la ligne blanche, au-dessus de l'ombilic,

elle passe inaperçue et asymptomatique. Mais avec l'évolution, se
manifeste par des douleurs épigastriques, se voit souvent chez les
filles, chez certains patient se voit par une voussure épigastrique
douloureuse et le malade vomit. Elle est découverte à la phase de
complication.
Traitement : Herniorraphie (technique de paletot)
C. Les résidus omphalo-mésentériques
On trouve plusieurs pathologies, secondaire a un trouble de

différenciation (la fermeture imcomplète) des certaines vestiges
embryonnaires du canal omphalo-mésentérique.

P a g e | 50
 L’intestin communique avec le canal, ça peut donner une fistule

omphalo-mésentérique
 Canal se ferme par l'intérieur et l’extérieur reste ouvert on a un

sinus omphalo-mésentérique
 Le canal peut se fermer de la partie du dehors et de dedans, mais

reste ouvert au milieu: on a le kyste.
 Le canal se ferme et toute la partie du dehors ouvert donnant le

diverticule de Meckel
CLINIQUE
 Ecoulement d'un liquide séreux purulent, voir Alcaloïde (fistule ou

sinus)
 L’ombilic est examiné à la recherche d'une muqueuse (si la

muqueuse est visible, examiner un sinus).
 Dans certains cas, on peut diagnostiquer la pathologie avec ses

complications
 C'est au décours de 1'invagination qu'on découvre qu’il y a un

diverticule de Meckel.
 Le tableau d'occlusion intestinale de bride, mais l'échographie

peut mettre en évidence la lésion.
 On peut demander une fistulographie
Sur le plan recognitif, tout résidu embryonnaire doit disparaitre, les résidus
se compliquent d'infection (omphalite) et celle du nouveau-né doit être
reconnu très vite au risque d'une Pylothrombose, les résidus muqueux
peuvent se cancériser. Le traitement est chirurgical.

P a g e | 51
D. L'OMPHALOCELE ET LE GASTROSCHISIS
Ce sont des malformations majeures de la paroi abdominales,

diagnostiquées normalement par l'obstétricien ou l'échographiste
anténatal. La gravité du déficit, le sepsis, l’hypothermie et les
malformations associées entrainent le décès du nouveau-né en
l'absence de traitement.
Malgré leur apparente ressemblance, ces deux malformations
congénitales présentent d'importantes différences.
1. GASTROSCHISIS
Suite à un défaut d'accolement des feuillets laissant un orifice

communiquant avec l'extérieur. Le fœtus présente une éviscération
partielle par un orifice latéro-ombilical souvent droit.
Cependant le cordon est implanté normalement. Les anses

intestinales baignent dans le liquide amniotique et sont recouvertes
de dépôts amniotiques. Il s'agit en général des anses grêles.
L'intestin n'est bien évidemment pas fixé aux gouttières pariéto-coliques

et la mal rotation peut entraîner un volvulus anténatal ou néonatal.
L'ischémie mésentérique localisée entraîne des atrésies ou des

sténoses. Quand on essaie de ramener les viscères à l'intérieur du
nouveau-né, il mourra d'un tableau de détresse respiratoire.
PRISE EN CHARGE
 couvrir les viscères herniés

 Elargir le collet (anneau par où sont sortis les viscères)
 Mettre l’enfant dans une couveuse
 Humidifier avec du sérum physiologique
 Tenter de refermer
N.B: le meilleur principe du traitement est la transformation

d'éviscération en éventration

P a g e | 52
2. OMPHALOCOELE
C’est une protrusion de viscères intra-abdominaux en dehors de la

cavité abdominale par un défect centré sur l'ombilic et surplombé par
l'implantation des vaisseaux ombilicaux. Une tuméfaction est médiane,
dans la région ombilicale centrée ou dessus par le cordon ombilical peut
être détectée à l’échographie.
Ces malformation peuvent se stabilisée pendant la vie embryonnaire

et les viscères herniés ne sont pas couverts.
Dans l'omphalocèle fœtale, les viscères herniés sont libres à travers

membrane. Les viscères herniés sont couverts par une membrane
transparente au début, opaque à la naissance, les viscères ne sont pas
accolés, ils sont libres dans l’emplacement ; on retrouve des
pathologies génétiques associées dans les pathologies
syndromiques tels que le Syndrome de BECKWICK WIECKMAIN.
NB : La malformation est visible à la naissance.
 Premier geste
 couvrir en premier temps,

 humidifier avec le sérum physiologique (qui facilite le
bourgeonnement),
 puis mettre l’enfant à la couveuse.
- omphalocèles inferieures à 4 cm: omphalocèle est de faible

volume
- omphalocèles supérieures à 7 cm: l'omphalocèle est de haut
volume
- on décolle la peau sur de l'aponévrose, et se referme facilement
car elle est libre (omphalocèle inférieure à 4 cm), mais au cas de
l'omphalocèle superieur à 7 cm, on incise après le décollement de
la peau.

P a g e | 53
E. LE CARREFOUR INGUINAL.
Le terme carrefour est justifié par la réunion sur un même site

anatomique d'une multitude de pathologies de paroi, digestives et
urinaires. Aux confins de plusieurs disciplines connexes et en parallèle
avec l'enseignement d'urologie et de gastro-entérologie, nous allons
tenter d'éclaircir le diagnostic différentiel de cette région. L'anatomie est
connue. La morphogenèse comprise.
QUESTION 19: D'où vient le testicule ?
Réponse : du mésonephros
Le testicule est tiré par la paroi postérieure en passant par le canal

inguinal, par l'orifice profond du canal inguinal pour sortir par l'orifice
superficiel. Le canal inguinal est limité:
- En haut : aponévroses du muscle grand oblique

- En bas : fascia transversalis
- Du coté externe : l'arcade rural
- Parois latérales
- Du coté interne : le tendon conjoint
Le testicule, part du côté bas du rein, descend dans le canal inguinal et

arrive au niveau superficiel, il est guidé par le Gubernaculum testis pour
atteindre les bourses.
Au niveau du carrefour inguinal, la plupart des pathologies sont

secondaires à la faiblesse de passage des testicules ou des
ligaments ronds, ces derniers fragilisent cette zone suggeste à l'enfant
(hernie inguinale, hydrocèle, testicule baladeur, torsion
testiculaire...).

P a g e | 54
Les testicules qui vient des régions retro-péritonéale proche du rein

subissent une migration à l'approche de l'orifice profond du canal
inguinal, ce dernier si coiffé du péritoine est guidé par le Gubernaculum
testis, amorce la traversé du canal inguinal pour finir sa course au
niveau du fond des bourses.
 ll peut arriver que le testicule ne sache pas identifié l'orifice

profond du canal inguinal et se perd, c'est la cryptorchidie ou
ectopie testiculaire
 Tout en suivant son chemin au cours de sa descente dans la cavité

inguinale, le testicule s'arrête à n’importe quelle hauteur de sa
migration sans atteindre les bourses, c'est le testicule non
descendant
 le testicule arrive au niveau de l'orifice superficiel, il est non fixé,

c'est le testicule baladeur
Dans sa descente, tout en se coiffant du péritoine, le testicule attire ce

péritoine qui demeure perméable jusque dans le fond de la bourse, ce
péritoine couvre toute la moitié de la surface testiculaire (ce qu'on appelle
la vaginale), le reste du canal partant d'au-dessus de la vaginale à l’orifice
profonde est appelée à se collaber et se transformer à un reliquat
embryonnaire appelle ligament de cloqué et cette partie est appelée
canal péritonéo-vaginal (chez l'homme) et canal de Nuck (chez la
femme)
Il peut se faire que ce péritoine soit perméable, le liquide quitte la cavité

péritonéale pour suivre le canal inguinal, c'est ce qu’on appelle Hydrocèle
Lorsque les intestins pénètrent dans le canal inguinal, le sac herniaire au

contact des bourses, c'est la hernie inguino-scrotale
Si le canal se ferme pour devenir ligament de cloqué sauf l'orifice profond,

c'est un point herniaire, Si la non fermeture du ligament de cloqué
concerne l'orifice superficiel, c'est une hernie interstitielle.

P a g e | 55
Lorsque le sac herniaire se retrouve entre l'orifice superficiel et la racine

des bourses ; C'est la hernie funiculaire
L'hydrocèle non communiquant correspond à la descente du liquide

péritonéal de l'orifice profond vers l'orifice superficiel où il trouve
obstacle
L'hydrocèle communiquant, lorsque le liquide suite à la perméabilité du

canal sait rentrer au niveau de la cavité péritonéale
Le kyste du cordon, lorsque la partie basse proche de la vaginale est

fermée et la partie haute proche de l'orifice profond est ferme,
emprisonnant le liquide dans la partie intermédiaire.
Les spermatocoeles sont des kystes de l’épididyme.
1. LA HERNIE INGUIN0-SCROTALE
Il s'agit d'un des motifs les plus fréquents de consultation. Elle se voit
fréquemment chez les prématurés, La pathologie affecte 3 % des
garçons et 0.2 à 0.3 % des filles nouveau-nés à terme.
Elle est congénitale par défaut de fermeture du canal péritonéo-

vaginal.

P a g e | 56
ANAPATH
Le sac herniaire chez cet enfant peut être observé:
 Au niveau de l'orifice profond du canal inguinal dans ce cas nous

parlons des « pointe herniaire»
 Entre l'orifice profond et superficiel du canal inguinal, on peut noter

« la hernie interstitielle »
 Au niveau de l'orifice superficiel du canal in guinal on note une «

hernie Bubonique ou bubonocèle»
 Entre I ‘orifice superficiel et la racine des bourses on trouve «

hernies funiculaires»
 Dans la bourse « hernie inguino-scrotale » chez le garçon et «

hernie nguino-labiale » chez la fille.
CLINIQUE
Cliniquement on note :
 Tuméfaction dans la région inguinal ou inguino-scrotale qui est

expansive aux efforts (courses, toux, manœuvre de Valsalva) et
la tuméfaction est spontanément réductible après l'effort répété à
l'aide d'une petite pression manuelle et cette réduction peut être
suivit par un gargouillement.
 A la palpation, le contenu peut être:
- Mollasse ou Granu (épiploon)

- Cette tuméfaction est indolore (hernie simple)
La survenue de la douleur dans une tuméfaction d'hernie inguinale

signe une complication (souvent c'est un étranglement herniaire).

P a g e | 57
Chez les enfants, on trouve souvent les cloisonnements des sacs

herniaires. Et ces cloisonnements sont appelés « anneaux de
Ramonèdes ».
La survenue d'une douleur atroce accompagnée d'une tuméfaction

irréductible, parfois des vomissements et arrêts des matières + gaz ;
signe « une hernie étranglée », mais la hernie de Richter ou pincement
latéral de Français, s'accompagne d'une diarrhée profuse appelée «
choléra herniaire ».
COMPLICATIONS
 L’engouement herniaire,
 Traumatismes herniaires parfois
 L'étranglement herniaire pouvant conduire à la nécrose.
PRISE EN CHARGE
 Au début, on réduit rapidement et spontanément. Certaines Hernies

disparaissent avant l'âge de 2 ans
 Herniectomie
Principe de la Hernictomie
 Chez l’enfant, le sac est tout la paroi est rien, c'est-à-dire que la
hernie n'est pas lié au péritoine,
 Chez l'adulte la paroi est tout, et le sac est rien. C'est-à-dire que
chez l'adulte, c'est la faiblesse du péritoine qui est malade.
La manœuvre de taxis en cas de la hernie étranglée consiste à

relâcher le patient, en lui donnant les antalgiques. Si la hernie est
étranglée pendant moins de 6 heures, donner des myorelaxants.
2. HYDROCELE
Il peut-être communicant ou non communicant

P a g e | 58
CLINIQUE
Le patient présente une tuméfaction des bourses avec des plis

scrotaux, la tuméfaction est réductible ou non, elle est indolore.
L'élément qui le différencie des hernies, c'est la translumination (crée
une chambre noire, braquer la lumière de la torche au-dessous de la
hernie, si la lumière est transmisse au-dessus, c'est l'hydrocèle) si la
lumière n'est pas transmise, c'est une hernie.
TRAITEMENT
 On n'opère pas l'enfant avant 2 ans,

 Réaliser des ponctions évacuatrices tous les 15 jours,
 Recourir à la chirurgie qu'en cas de récidive du liquide après
plusieurs ponctions au cours de 2 premières années.
3. KYSTES DU CORDON
C'est un emprisonnement du liquide entre l'orifice du canal

superficiel et péritonéo-vaginal.
CLINIQUE
Cliniquement, on note :
 Tuméfaction indolore, de consistance molasse mais parfois la

consistance peut être ferme due à la masse est tendue;
 la surface est lisse et régulière et on ne sait pas séparer la masse

du cordon spermatique ; la masse se localise au-dessus des
testicules, souvent on a l'impression d'avoir 3 testicules.

P a g e | 59
5. TORSION TESTICULAIRE DU CORDON SPERMATIQUE
QUIESTION 20. Quels sont les moyens de fixité du testicule ?
REPONSE ;
 Le gubernaculum testis (1 er moyen)
 Le cordon spermatique (2 éme moyen)
 Le mesorpium (3 éme moyen)
Les testicules n’aiment pas des hautes et baisse de tensions, chaque fois
qu’il fait froid, tout s’atrophie et le testicule a tendance à migrer vers
l’abdomen pour avoir une température ambiante. Si le testicule n’est pas
fixé, suite à un problème du mesorpium et du gubernaculum testis
(testicule baladeur)
Dans certaines circonstances souvent au décours d’un bain froid au

décours des rapports sexuels. Le testicule a tendance à courir vers la
cavité inguinale, et peut s’enrouler sur lui-même et créer une torsion
testiculaire
L’enfant ressent une douleur atroce, souvent en irradiation vers la cavité

abdominale en suivant le trajet du canal inguinal. Le testicule du côté
atteint est surélevé par rapport au testicule sain et prend une orientation
horizontale,
A la palpation, on met en évidence un testicule augmenté de volume, très

sensibles avec de perception des tours des spires juste au-dessus de la
vaginale (torsion extra vaginale ou en intra), le testicule est très sensible
au toucher.

P a g e | 60
La torsion de l’hydratite de morgagni crée une douleur semblable à la

torsion ; c’est l’écho doppler qui oriente vers le diagnostic en montrant la
diminution ou absence du flux dans la partie distale. Ceste une urgence
chirurgicale, faut juste ouvrir ou détordre, puis fixer le testicule en 3 points
en utilisant des petits fils. Si le testicule droit se tord, de grâce fixer même
le gauche. La torsion du cordon à un D. D avec l’orchite
6. VARICOCELE
C’est une dilation de variqueuse des veines spermatiques, mais elle est
souvent physiologique à gauche, et pathologique droite
QUESTION 21 ; Pourquoi les varicocèles sont dites physiologiques

à gauche ?
 Le patient présente une sensation des gènes, douleurs chroniques,

parfois la présence de certaines tuméfactions dans l’hémicorps de
la bourse.
 L’échographie et l’echodoppler peuvent confirmer le diagnostic
 T3 : ligature ; au niveau inguinal
Si la torsion est bilatérale, ça peut conduire à la stérilité par mécanisme

d’oligospermie.
7. ADENITE INGUINALE
Forme bénigne avec tuméfaction à la région inguinale souvent d'origine

infectieuse ; soit une infection du membre inférieur soit la région
péritonéale.
Ça peut être :
 Une adénite simple ou péri adénite

 Mono ou poly adénite
 Evolue en Adéno-phlegmon puis vers la suppuration

P a g e | 61
CHAP VI : DOULEURS ABDOMINALES AIGUES CHEZ

L'ENFANT
1. APPENDICITES AIGUES
C’est une inflammation de l'appendice vermiculaire, Elle est fréquence

chez l'enfant suite à la suite à la pullulation de l’E. coli ou des certains
streptocoques, on dit que la pathologie est souvent observée chez le
garçon que chez la fille et pourtant dans notre milieu c'est le contraire suite
aux faux digestifs.
Pathogénie
2 Théories sont souvent énoncées :
 Théorie de la stercorite
Par constipation, chronique et sédimentation, il se forme des petits calculs

à partir des matières fécales qui peuvent boucher la lumière de
l'appendice. II va s'ensuivre une pullulation
Microbienne (plus des germes microbiennes) qui sera à la base de

l'irritation de la muqueuse.
 Théorie de l'hyperplasie lymphoïde
Par inflammation ou microbienne au niveau tube digestif, les structures

lymphoïdes y convergent vers la partie médiane, viennent oblitérer la
lumière appendiculaire, il s'en suivra une pullulation microbienne et une
inflammation de la muqueuse appendiculaire.
CLINIQUE
 L'enfant se plaint des douleurs abdominales qui sont au début

vagues, parfois localisées dans la région épigastrique et vont finir
par être accentuées dans la FID (fosse iliaque droite), ces douleurs
peuvent s'accentuer par la marche ou perturber la marcher (s'il s'agit
d’une appendicite retro-caecale).

P a g e | 62
 On peut noter des dysuries et pollakiuries, parfois présence des

diarrhées, la constipation voire des vomissements et nausées.
(Appendicites mesocaeliaques)
L’EXAMEN PHYSIQUE
 On peut avoir un rovsing positif ou un Bloomberg positif
 Nous pouvons noter une hyperesthésie dans la FID
 L'empâtement est noté dans la FID signe la présence d'un plastron

appendiculaire mais la contractive précédée d’un grand syndrome
infectieux et grippal, avec effondrement de l’état général signe la
présence d’une péritonite généralisée ou du plastron
appendiculaire abcédé
EXAMEN COMPLEMENTAIRE
Imagerie
 Rx abdomen à blanc peut mettre en évidence un petit iléus, Ou une

stercolite ou un petit niveau dans la fausse iliaque gauche
 L'échographie confirme le diagnostic (met en évidence une

appendicite)
Biologie
Hyperleucocytose à prédominance neutrophilique.
N.B: faire attention à l'implantation de du cæcum (à gauche)
PRISE EN CHARGE
Une appendicite est une urgence et l'opération doit être faite dans 6h qui
suivent le diagnostic.
 Incision de Mac- Burney

P a g e | 63
Complications post-opération de l'appendicite
 Le raclage du moineau qui touche la paroi et entraine un abcès

pariétale précoce
 Saignement anormal
 Péritonite généralisée (stercorale) ou localisée (suite au mauvais

raclage
 Occlusion intestinale bas brides et adhérences
2. INVAGINATION INSTALATION ITEOSCOPIQUE
(INTISUSCEPTION OU ITESCOPAGIE)
C’est une pénétration d’un segment intime d'amont dans un segment

intestinal d’aval, secondaire à la vitesse du péristaltisme. Parfois la cause
peut être l'épine irritative (diverticule de Meckel ou ganglion
mésentérique) ; cette Pathologie est observée chez les garçons que chez
les filles ; 2 enfants sur 1000. La maladie se voit entre 2 et 12 ou 24 mois
et au décours des diarrhées
L'étiologie est souvent inconnue, ce sont des épisodes des diarrhées ; on

doit toujours chercher une épine interactive.
ANAPATH
On peut avoir plusieurs formes d'invagination intestinales :
 La forme lléo-iléale,
 La forme iléo-caecale,
 La forme iléo-caeco-colique ;
 La forme colo-colique

P a g e | 64
CLINIQUE
On note :
 Une douleur abdominale de survenue brutale arrivant chez un

enfant qui jouait ou paraissant en bonne santé, ou au décours de
diarrhées. C'est une douleur paroxystique durant quelques minutes,
l'enfant pleure, hurle cherchant une position antalgique sans la
trouver, spontanément la douleur diminue pour reprendre après
(douleur intermittente).
 Les crises douloureuses répètent spontanément et l'abdomen

commence à se ballonner, puis survient les vomissements, L’arrêt
des matières et de gaz ; mais les parents peuvent apporter déjà la
notion des selles sanguinolentes.
EXAMEN PHYSIQUE
 Abdomen légèrement ballonné se laissant examiner ;
 On peut mettre en évidence dans FiD un boudin sous forme d'une

masse allongée et ferme pouvant changer de topographie à
différents examens successifs (tumeur fantôme) ; parfois lors des
chiquenaudes, le boudin peut durcir dans la main (l’érection
rafinesque)
 Le Toucher rectal met en évidence un boudin, mais Il est bas situé,

il rapporte le poissonneux ou digéré.
PARACLINIQUE
L'échographie met en évidence ce boudin
Lavement baryté à faible pression est l'examen paraclinique le plus

demandé

P a g e | 65
Au lieu de faire la radio opaque avec lavement baryté, on fait la

gastroraphie car la baryte risque d'inonder I ‘enfant et le tuer. Le diagnostic
thérapeutique montre des images nobles (Images en cocarde, images en
croissant, images en trident)
Le traitement efficace est chirurgical
QUESTION 23. Schématisez les différentes images révélées par la

gastroraphie pour diagnostiquer I'itescopage ?
3. PERITONITE PAR PERFORATION INTESTINALE THYPHIQUE (PIT)
C'est une péritonite généralisée secondaire å la perforation intestinale

(iléale) au décours d'une fièvre entérique (Typhoïde). La maladie est
provoquée par le salmonella typhi.
La lésion localisée au niveau de l'iléon terminal (région riche en plaque

Peyer qui subit une hyperplasie et les germes s'accumule pour conduire
à l'Ischémie, la nécrose et la perforation).
La perforation se focalise presque toujours au nom du bord anti-
mésentérique. Et fera en sorte que le contenu intestinal se déverse dans
la cavité péritonéale (diagnostique différentiel avec la maladie de Crohn).
CLINIQUE
La Symptomatologie qui simule le développement de la fièvre typhoïde

depuis de plus de semaines, parfois le syndrome infectieux décapité.
 Enfant présente une douleur abdominale permanente, localisée

dans FID et devient diffuse légèrement atténuée par la respiration
superficielle, et la flexion des membres inférieurs sur le tronc.
 L’état Générale altéré par un facies péritonéal (l'enfant a de la fièvre,

déshydraté et peul être un état de typhose)
 L’abdomen est légèrement ballonné et ne respirant presque pas, on

note une contracture généralisable (ventre bois, matité déclive et
mobilisable, disparition de la pré-hépatique). Et l’'auscultation nous
révèle un silence auscultatoire

P a g e | 66
 TR : Douglas bombant, avec cris de Douglas.
 La RX abdomen a blanc, à la stat debout, maitre un croissant gazeux

inter-hépato-diaphragmatique avec grisaille.
TRAITEMENT
 Remonter l'E.G très vite la laparotomie,
 Faire des stomies si l'enfant est en mauvais état.

P a g e | 67
CHAP VII : PROCTOLOGIE PEDIATRIQUE
La proctologie pédiatrique commence avec les malformations

congénitales de la région ano-rectale. Celles-ci sont traitées en milieu
hospitalier même si tout omnipraticien doit pouvoir les discerner.
A côté de ces dernières, plusieurs maladies anales sont fréquemment

rencontrées en pratique quotidienne. Nous évoquerons les diagnostics
suivants :
 La fissure anale et la constipation
 Les fistules ano-rectales
 Le prolapsus rectal
VII.1 MALFORMATIONS ANO-RECTALES
Elles sont secondaires à un trouble embryologique touchant la membrane
(Cloaque) ou le sinus uro-génital. Elles sont observées dans 3 cas.

1/3000-5000 naissances vivantes touchant l’enfant de sexe masculin dans
2 /3 cas et malgré le progrès de la chirurgie, l'incontinence sphinctérienne
et demeurent des difficultés.
Etiologies
Ces pathologies sont observées au cours des syndromes comme le

syndrome de VACTEREL VATER est un ensemble des malformations
congénitales qui associées, caractérisé par la présence d'au moins 3 des
malformations (malformations vertébrales, atrésie anale, fistule trachéo-
oesophagienne, malformations rénales et anomalies des membranes),
Le syndrome de CHARGE est une maladie génétique rare qui associe des
malformations et des troubles neurosensoriels, l'acronyme « CHARGE »
en anglais résument en les principales manifestations de l’affection :
 Coloboma (colombe en français qui est une malformation de l'aeil)
 Heart defects (malformation cardiaque)

P a g e | 68
 Atresia Choanae (atrésie des choanes, partie arrière des fosses

nasales)
 Retardation of Growth and development (retard de croissance et du
 Développement psychomoteur)
 Genitourinary problems (problèmes génito-urinaires);
 Ear abnormalities (anomalie de l'oreille).
D'autres anomalies peuvent être associées dans 60% de cas, notamment

un dysfonctionnement de certains nerfs crâniens impliqués dans la
succion, la déglutition et la respiration.
 Médicaments : doxorubicine, acide ritinoide...
La membrane divisée en deux les choanes
 Partie antérieure : système urinaire basse
 Partie postérieure : système digestif
 Pavement antérieur ; membrane uro-génital,
Quand la membrane antérieure disparait, il donne l'urètre et le canal. Alors

que la disparition de la membrane postérieure laisse le canal anal. En cas
de non séparation, le rectum ne descend pas.
CLASSIFICATION DE LADD ET GROSS (4 types)
I : simple sténose du canal anal

II : membrane anale non ouverte et le rectum se situe à moins de 2
cm du canal
IIl : Le rectum au-dessus de 2 cm du canal anal, communication
anormale
IV : un semblant dans l'anus et le rectum haut situé et fistules

P a g e | 69
CLASSIFCATION DE WILL SPRAY (2 lignes)
 La ligne de stephex (elle part du pubis vers le coccyx, on tire un

cliché abdomen à blanc, Tête en bas puis en haut on tire le cliché ;
si le cul de sac est au-dessus de la ligne de stephex= malformation
ano-rectale haute)
 La ligne parallèle (similaire à celle de stephex, mais elle passe au

niveau des tubérosités ischiatiques, si le cul de sac se situe en
dessous de la ligne parallèle=malformation ano-rectale basse).
Si le cul de sac se situe entre les deux lignes = malformations

intermédiaires
Niveaux Chez le Garçon Chez la Fille
Malformations Agénésie ano-rectale avec -Agénésie Ano rectale

Hautes Agénésie ano-rectale avec avec fistule recto –
fistule recto-prostatique vaginale
-sans fistule -sans fistule
-atrésie rectale -atrésie rectale
Malformations Interne ; fistule recto bulbaire -F recto-vestibule

intermédiaires Agences les anales sans -rectovaginales avec
fistules agénésie de l’anus
Malformations Fistule ou niveau du - F au niveau du
basses vestibule vestibule
- F au niveau du
vagin
CLINIQUE
 L’enfant pas le méconium, ou le méconium sort par un trajet

aberrant. Quand le raphé rencontre la ligne de la tubérosité
ischiaque, ça forme un point, c'est par ce point qu'on fera une
intervention.
 On fait une incision par la voie basse à partir du point crée, par le
raphé médian chez l'homme).

P a g e | 70
VII.2. LES FISTULES ANALES ET CONSTIPATIONS
Les fissures anales, sont des solutions de continuité qui sont

longitudinales à l'anus, intéressant la muqueuse, se localisant
habituellement au niveau de la jonction cutanéomuqueuse, cette
pathologie est observée chez des enfants faisant des constipations
chroniques (favorisant les selles dures, en sortant et baissant la
muqueuse).
CLINIQUE
 L'enfant se plaint des douleurs à la défécation, ce que par voie

reflexe favorise une constipation du sphincter anal interne qui
conduira à des constipations ultérieures.
 A chaque selle dure, l'enfant blesse la muqueuse.
 L'examen physique identifie la lésion et se localise souvent à
6heures, on indique le bain de siège, le traitement local et antalgique
pour aider à l'enfant de déféquer.
 Sous le traitement : la symptomatologie s'arrête et disparait.
VII.3. FISTULES ANO-RECTALES
Ce sont des communications entre la muqueuse ano-rectales et la peau,

vues et observées chez les enfants on a un trajet anormal entre la
muqueuse est la peau, parfois le trajet est imperméable.
Les fistules sont souvent secondaires à des infections et phlegmons péri-

anales. Les phlegmons, mal traités, la suppuration prend du terrain et finit
par ouvrir vers la région périnéale, favorisant la communication extérieure,
elle peut s'ouvrir vers la région profonde, vers l'extérieur, et ouvrir la
muqueuse ano-rectale. Mais chez certains enfants, la fistule peut être une
cause de la maladie de Crohn.
Site de mucosectomie
Anastomose colo-a nale
S.A.I.
S.A.E.

P a g e | 71
Fistulographie : injection de produit de contraste à travers la fistule

passant par le trajet, plusieurs trajets (fistule en septum)
Prise en charge
Pistulectomie : réalisée par plusieurs techniques dont la mise en place,

tubérisation
VII.4. PROLAPSUS RECTAL
C'est l’issu à travers la marge orale de la muqueuse seulement ou de toute

la paroi rectale. Quand c’est la muqueuse seulement qui sort <prolapsus
recti » quand c'est toute la paroi « Prolapsus. Ani recti ». Pathologie
s'observe autour 2-3 ans, et elle peut être la symptomatologie d’un
dolicholon ; sauvent observe dans la mucoviscidose et recto-colte ulcèro-
hémorragique.
Quelques facteurs favorisent la survenue :
1. Verticalité du rectum passage de la position a 4 pattes à la position

debout
2. Malnutrition et hypo protéinémie
3. Diarrhées à répétition
4. Constipation chronique
5. Hyper pression intra- abdominale
6. Dolichocôlon
CLINIQUE
 Les parents amènent l'enfant avec comme motif la défécation

réalisée beaucoup d'effort de coloration rosée autour de l'anus qui
peut se réduire spontanément ou manuellement
 Le patient vient en stade de complication

P a g e | 72
 Si la masse n'est pas réduite, un œdème doit s'installer
 Peut-être aussi la cause d'une occlusion intestinale
 Chez certains enfants négligés, la partie prolabée peut se nécroser.
TRAITEMENT
 Au début la réduction sur le plan local, que l'enfant ne fasse les

selles que sur un pot.
 Sur le plan général : traiter I ‘hypo-protéinémie donner un régime
riche en protéines et
 Vitamines ('alimentation riche en fruits et légumes).
 On peut réaliser la théorie tout autour de I ‘anus.
 La technique d’ombredanne : consiste à faire un cerclage autour de

l'anus (6h en haut ,12h en bas) avec un fil non résorbable, on noue
avec l'index.
 La sclérose empêche le prolapsus. S’il s’agit d’un dolichocôlon,

opérer d'abord le dolichocôlon avant de recourir à la technique
d'ombredanne.
 Même prolapsus peut observer chez un adulte (long colon)

P a g e | 73
CHAPV III : LES TUMEFACTIONS CERVICO-FACIALLES
Ce sont des formes des poches qui sont restés lors de la formation
embryonnaire et se localise au niveau de la partie médiane du cou proche
de la zone axiale (zone épidermique). Ces ébauches ne disparaissent pas,
persistent et deviennent sous forme des kystes dermoïdes.
N.B II faut le différencier des kystes thyréoglosses. La prise en charge est

chirurgicale enlever le kyste, sinon on court le risque de cancérisation.
VII.2. RESIDUS BRANCHIAUX
A la quatrième semaine du développement embryonnaire (24 éme J de la

vie), l'organisme s'organise en formation des bourgeons latéraux et
symétriques apparaissent de part et d'autre du massif cervico-facial (3-4
SA) au niveau de la partie basse de la tête (région mandibulaire et cou).
On a des renflements qui se forme (les arcs) et les sillions qui les séparent
(les sillions branchiaux). Ils se constituent suite à la différenciation neuro-
ectodermique et mésodermique. On a principalement 5 arcs branchiaux,
mais ce sont les 2 premiers qui ont une grande importance de ces 5 arcs
 1 er arc branchial (arc mandibulaire), donnant les bourgeons de la

partie maxillaire et bourgeons mandibulaires, Ce de ce 1 er arc que
se forme l'oreille externe l’email dentaire, la muqueuse buccale, le
pavillon de l'oreille et son conduit ainsi que les glandes salivaires
NB : A chaque arc branchial correspond un nerf crânien.
 2 éme arc (Arc hyoidien) : concourt à la formation d'une grande partie

du cou et la base de la langue, et ses renflements couvrent
complètement les 4 et 3émes arcs branchiaux, et le 5è disparait.
.. ..
LOCALISATION DES RESIDUS BRANCHIAUX

I

P a g e | 74
LOCALISATION DES RESIDUS BRANCHIAUX
2 pathologies sont fréquemment observées :
 Les kystes branchiaux et
 Les fistules branchiales.
1. Kystes branchiaux
Tuméfaction kystique, possédant une paroi bien distincte et un contenu

séreux ou muqueux et se localisant dans la région latérale du cou, dans
les 2/3 ou le tiers inférieur du muscle stemo-cléido-mastoldien. Sa surface
est lisse et régulière, la masse est indolore, le kyste s’infecte et puis
s'ouvre vers l'extérieur pour donner lieu à une fistule branchiale.
Le traitement consiste en une exérèse compète du kyste, sinon risque de

cancérisation.
2 Fistule branchial
Communication anomale entre le pharynx et l'extérieur. Elle se manifeste

par petit pertuis en regard du muscle Stemo-cleido-mastoldien à peu près
a deux travers de doigts au-dessus de l'articulation de la clavicule. Le
Patient présente un écoulement sero-muqueux en permanence mais qui
s’accentue par alimentation. On ne peut faire une fistulographie pour
indiquer le trajet de la fistule et puis une Fistulectomie.
J. Kyste du tractus thyréoglosse
La glande thyroïde nait de la partie basse de la langue et doit subir une

migration de la base de la langue à la base du cou antérieur. Le trajet qui
suit la langue c'est Je tractus thyréoglosse qui doit disparaitre, la
persistance du tractus peut donner les kystes du tractus thyréoglosse.
Le diagnostic du kyste de tractus thyréoglosse doit être posé en faisant

diagnostic différentiel avec la thyroïde ectopique par :
 Sa localisation ; au niveau du trajet de la descente de la glande

thyroïde

P a g e | 75
 Sa topographie ; kyste toujours médian et souvent, il garde toujours

une connexion avec l'os hyoïde et peut s'infecter.
CLINIQUE
Masse ovoïde ou sphérique le long du trajet du tractus, à surface lisse et

irrégulière légèrement immobilisable et dont le collet est difficile à palper.
Cette masse suit parfois le mouvement de la déglutition.
Le traitement consiste en une exérèse chirurgicale du kyste avec une

partie de l'os hyoïde pour éviter les récidives.
4. LYMPHANGIOME CERVICAL
C'est un grand hygroma kystique, localisé dans la région cervicale, parfois

juste en dessous de l'angle de la mandibule. Chez certains enfants, elle
est localisée dans plancher buccal ou en dessous.
Le contenu c'est la lymphe dans les épithéliums septes et donnant
L’aspect des masses poly kystiques ; avec le temps, la masse Kystique

va s'infiltrer, tous les issus cutanés dans les parages et ce qui rend la
dissection impossible. Cependant ça n’infiltre, pas es tissus avoisinants
(nerveuses ni vasculaires), Le grand risque c'est la cancérisation.
Si le lymphangiome est dans la région postérieure (DD avec

l’omphalocoele occipital, meningocoele.)
5. DYSEMBRYOMES PRE-AURICULAIRES
Ce sont des masses qui se localisent en regard du tragus sous les

appendices, mais d’une manière complètement indépendante des fentes
branchiales
Elles adhérent intimement au tissu sous-cutané ou cortical et souvent

peuvent contenir leur cartilage propre, complètement distinct de celui de
l'oreille. Ils s'infectent aussi et sont inesthétiques.
La prise en charge est chirurgicale ; elle consiste à une exérèse complète,
mais les mases récidivent très rarement.

P a g e | 76
6. RANULA
QUESTION 24. Différenciez la Renula de la grenouillette ?
Réponse ;
 Dans la Ranula, la muqueuse kystique sous-linguale qui se localise

au niveau du plancher buccal.
 Cette masse parait monokystique, mais polykystique dans la

grenouillette : l'hypothèse on pense qu'il y a obstruction du canal
excréteur de la glande sublinguale. La Renula est indolore, et la
paroi est un épithélium qui contient des amylases salivaires.
 Le traitement c'est une marsupialisation, mais faire attention au petit
nerf lingual
QUESTION ; 25. Différenciez la myélocoele de la meningocoele ?
7. LA PAROTIDITE
La parotidite ourlienne fait partie des diagnostics différentiels Classiques

des masses cervicales. Souvent unilatérale au début et brutale, elle peut
être confondue avec d'autres masses ou tumeurs. Le point-clé est la
douleur atroce de la région parotidienne manifestée par une rougeur, en
outre des signes généraux l’accompagnent souvent. Elle intéresse le
chirurgien pédiatre.
Sa glande complication c’est souvent la lésion ou l’atteinte testiculaire

(orchite ourlienne) qui conduit vers la stérilité. Le traitement.
8. LES ADENOPATHIS
Les adénopathies cervicales font l'objet d'une vaste matière pour le

Pédiatre. Elles constituent, bien évidemment la cause la plus fréquente
des tuméfactions cervicales chez le jeune enfant

P a g e | 77
On a deux classifications importantes des adénopathies
 La classification de Rouvielle
 La classification de Robins
QUESTION 26. Décrivez-moi la classification des adénopathies de

Rouvielle et de Robins ?
REPONSE :
9. LES TERATOMES
Les tératomes à cellules germinales sont bénins mais infiltrent de

manière spectaculaire les tissus mous, comprimant les voies
respiratoires supérieures. Les résections peuvent donner d’excellents
résultats. Le tératome peut être mature ou immature, l'immature est de
mauvais pronostic. La localisation varie, ça peut être au niveau cervical
ou testiculaire.
Cliniquement, le nouveau-né présente une masse cervicale dure et fixée.
Hétérogénéité ultrasonique sans liquide, pas de douleur, aucun ne signe

Biologique.
QUESTION 27. Donnez-moi 10 diagnostics différentiels des

tumeurs au niveau du cou ou tuméfaction cervicales ?
REPONSE :

P a g e | 78
LA TRAUMATOLOGIE PEDIATRIQUE COURANTE
Le squelette de l'enfant se caractérise par sa relative souplesse, son

pouvoir de consolidation, ses cartilages de conjugaison, et ses épiphyses
non ossifiées. La présence de traumatismes osseux répétés, de
l'association entre fractures, brûlures et autres sévices doit faire suspect
le syndrome de l'enfant battu (incidence : 300/ 106 X AN)
L'étiologie et la localisation des fractures sont particulières chez l'enfant.
On ne retrouve pas les traumatismes osseux classiques de l’adulte :
A. LA MALTRAITANCE
SYNDROME DEL'ENFANT BATTU
Définition : c'est une agression physique, mentale, sexuelle, ou négligence

des soins nécessaires conduisant à une menace ou une atteinte de sa
santé ou de son bien-être.
L'anamnèse et le comportement parental sont parfois évocateurs mais
aussi quelquefois remarquablement masqués. L'enfant est craintif,
taiseux, irritable ou insupporté, souvent sale et négligé.
On note souvent en dessous de 4 ans :

Hématomes périorbitaires
 Brûlures de cigarettes
 Morsures
 Hématomes (boucles de ceintures)
 Hématomes sous-duraux
 Malnutrition

P a g e | 79
Les facteurs prédisposant :
 Parents battus
 Mère de moins de 20 ans
 Éthylisme
 Chômage
 Séparation et divorce
 Handicap mental ou physique
DISPOSTTIONS A PRENDRE
 Hospitaliser l'enfant
 Mise de la famille sous contrôle socio-médical
 Traiter l'enfant
 Prise en charge pluridisciplinaire
 Ne pas agresser les parents, culpabiliser
 Ne faire intervenir le pouvoir judicaire ou la police qu'en cas de
danger vital imminent
B. LES FRACTURES FREQUENTES et TYPIQUES
 LA PRONATION DOULOUREUSE
 LE DECOLLEMENT EPIPHYSAIRE DU RADIUS
 LA MOTTE DE BEURRE DE L'AVANT-BRAS ET LA FRACTURE

DE MONTEGGIA
 LES FRACTURE DE LA PALETTE HUMERALE
 LA FRACTURE (OUVERTE) DU TIBLA
 LA FRACTURE DIAPHYSAIRE DU FEMUR
 LA FRACTURE DE LA CLAVICULE
 Par opposition : LES FRACTURES TYPIQUES DE L'ADULTE
 LA FRACTURES DU COL FEMORAL

P a g e | 80
 LES FRACTURE DE LA CHEVILLE
 LES LUXATIONS
 LA FRACTURE DU COL DE L'HUMERUS
PRONATION DOULOUREUSE
L'affection est fréquente, bénigne et doit faire l'objet d'une reconnaissance

rapide et de la réduction précoce.
PRONATION DOULOUREUSE, PRESENTATION
PRESENTATION 1-3 ANS

Traversée de rue ou escalier
Membre atone en pronation
Ne crie pas si on ne mobilise pas
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL OSTEOARTHRITE
FRACTRURE
RX Normale
ATTITUDE Normale
Réduction en supination
Le bras est en Une flexion de

Tout en maintenant
pronation l'avant- pression des
une pression des
doigts sur l’articulation doigts sur l'opérateur
Antalgique. saisit la main de bras
humero-radiale,
L’enfant avec sa main sur le bras termine la
l’avant-bras est
homolatérale et prend
amené lentement manœuvre et achève
gentiment le coude la réduction à
mais fermement en
avec la main opposée travers le ligament
supination

P a g e | 81
LE DECOLLEMENT EPIPHYSAIRE DU RADIUS
La fracture typique de Pouteau-Colles n'existe pratiquement pas chez

L’enfant. Elle est remplacée par le décollement au niveau du cartilage de
Conjugaison. La caractéristique est que la radiographie peut être négative
ou peu contributive.
PRESENTATION : Chute à vélo ou d'un

arbre
(4-10 ANS) douloureuse
DD : diagnostic d'abord clinique se méfier

de
La fracture du coude
RX : Glissement épiphysite ou presque
aucun déplacement
ATTITUDE : Réduction sous narcose

puis si doute scintigraphie

P a g e | 82
FRACTURES DE L’AVANT BRAS CHEZ L’ENFANT
LES # DE LA PALETTE HUMERALE
Elles constituent le piège même de la traumatologie pédiatrique.
FRACTURES DE LA PALETTE HUMERALE CHEZLENFANT
LES FRACTURES DE LA PALETTE HUMERALE
Elles constituent le piège même de la traumatologie pédiatrique.

P a g e | 83
EXEMPLE : POINTS D’OSSIFICATION DE LA PALETTE HUMERALE

La reconnaissance et le traitement des fractures de l’enfant est l’affaire du
Spécialiste entrainé.
LA FRACTURE OUVERTE DU TIBIA
Le diagnostic est cliniquement évident. Il requiert un transport rapide.

L'immobilisation peut se faire par fixation externe.
LA FRACTURE DIAPHYSAIRE DU FEMUR
Le diagnostic est aisé ; L'immobilisation se fait par traction ou fixation

externe. L'enclouage et fixations internes sont abandonnés.
LA FRACTURE DE LA CLAVICULE
Fracture d'été classique, elle survient souvent au cours d'une chute à vélo
ou en roller, Le diagnostic est clinique et l'immobilisation se fait par un
bandage bi-scapulaire en huit. Les indications opératoires sont très rares.

P a g e | 84
I. ORTHOPEDIE COURANTE
Les malformations ou malpositions congénitales affectant le système

musculo-squelettique sont nombreuses en pratique quotidienne. Elles
peuvent être stables ou évolutives. On distingue des malformations
congénitales d'étiologie génétique ou tératologique des déformations
posturales et statiques acquises.
Affections congénitales Affections posturales

acquises
Générales Arthrogrypose Affections

Syndrome de Down neurovégétatives
Syndrome de Marfan
Osteogenesis imperfecta Maladies
Dysplasie squelettique neuromusculaires
Affections
métaboliques
Rachitisme
Focale Pied bot varus équin Torticolis congénital

Luxation congénitale hanche (trauma)
Méromélie Poliomyélite (infectieux)
Asymétrie des membres Metatarsus adductus
inférieurs Scoliose
Genu valgum
Pes planus - cavus
Exemples d’affections d’ostéo-articulaires (classification Mac Mahon

modifiée)
Toutes ces déformations squelettiques (ostéo-articulaires) sont

d'apparition progressive, évolutives et indolores. Il s'agit d'enfants
présentés en consultation élective ou en maternité

P a g e | 85
Par opposition, on distingue les maladies aiguës ou subaiguës acquises,

douloureuses, accompagnées de symptômes généraux ou d'impotence
fonctionnelle brutale qui conduisent l'enfant à la garde d'un hôpital ou en
consultation urgente, voire en appel à domicile.
II est bien entendu illusoire de vouloir brosser un panorama complet des
affections orthopédiques pédiatriques. Afin de donner un aperçu de
quelques problèmes courants spécifiques à l'enfant, seront abordés dans
le présent chapitre:
 Le pied bot et ses variantes
 L'ostéomyélite
 La luxation congénitale de hanche
 Les causes de boiterie
 Scoliose et attitude scoliotique
1. LE PIED BOT ET SES VARIANTES
Le pied bot ou varus équin décrit depuis l’antiquité.

Plus au moins 250 nouveaux cas par an en Belgique, les garçons sont
plus frappés que les filles.
Les variantes :
 Talipes equino cavo varus : il s’agit d’une malformation du

complexe de l’arrière et de l’avant pied consistant en un équin,
 Un metatarsus adductus et un varus de l’arrière pied avec

subluxation cutanéo-astragalienne.

P a g e | 86
ETIOPATHOGENIE
 Prédisposition génétique
 Les formes mal positionnelles : une compression mécanique intra-
utérine.
MISE AU POINT
Le diagnostic est bien entendu aisé sur le plan clinique :
- La hanche et le genou se plaçant spontanément en flexion

maximum,
- La plante de pied est convexe,
- Le bord externe du pied est convexe,
- Le bord interne de l’avant pied forme avec celui de l’arrière
pied un angle ouvert vers le haut
- L’arrière pied ne se redresse pas sur la jambe
L’échographie et les radiographies du pied apprécient les angulations

notamment avant le traitement et d’établir un premier pronostic
concernant l’efficacité d’un traitement orthopédique non invasif ou la
nécessité du recours à une correction chirurgicale
A la marche et en absence du traitement correct ; le pied se fixe dans

la position de départ :
- L’enfant dont la plante de pied regarde en arrière marche

sur le bord externe d’un pied convexe,
- A l’endroit d’appui se forme une bourse séreuse molle,
recouverte d’une peau cornée donnant l’aspect d’un
deuxième talon. Les muscles du mollet peu sollicités
s’atrophient.

P a g e | 87
SIGNE ORTOLANI SIGNE DE BARLOW
Le pronostic est favorable dans beaucoup de cas pris et corrigés très

tôt.
Le traitement : 50% des enfants peuvent être traités par plâtre et attelle.
Le traitement orthopédique :
Le premier jour après la naissance ou dès le diagnostic

- La mise en place de Taping précoce pour permettre la
correction rapide,
- Le Stretching et la Kinésithérapie jouent un rôle dans les
formes touchant essentiellement les tissus mous,
- La réduction orthopédique du Pied Bot doit être
progressive pour éviter des lésions des cartilages
articulaires et des raideurs articulaires qui peuvent être
impossibles à récupérer ultérieurement.
- Le recours à des attelles en rotation externe de type
Denis Browne ou assimilées peut être prolongé pendant
plusieurs mois notamment la nuit.
- Le plâtre
NB : Le traitement orthopédique est donc de règle pendant les 6

premiers mois.

P a g e | 88
- Rééduquer activement les muscles du mollet, de la

cuisse pour éviter leurs atrophies
- Ces appareils seront maintenus en place pour corriger de
plus en plus les malformations jusqu’à l’âge de la marche
et au-delà, soit plus ou moins 5 ans.
Après ce stade et selon les écoles, une chirurgie des tissus mous
peut être envisagée. Celle-ci consiste en la libération de l’appareil
ligamentaire et à d’éventuels allongements tendineux permettant la
correction complète.
Le maintien en position de réduction pendant plusieurs mois s’avère

indispensable après l’intervention (intervention de Turcot). Plus tard, à
la période de déformation osseuse, fixer des interventions correctrices
complémentaires au niveau osseux peut être réalisés (Tarsectomies)
dans les cas réfractaires.
Elles peuvent conduire dans certains cas rares à l’arthrodèse de

certaines articulations.
2. OSTEOMYELITE
DEFINITION
C'est une infection qui touche la moelle et l'os suite à une pullulation
microbienne en passant par la voie sanguine.
Parmi les affections osseuses acquises de I ‘enfant, l'ostéomyélite aigue
hématogène est une entité importante à connaître en pratique générale.
Sa pathogénie, souvent traumatique.
L’évolution et son traitement sont à distinguer clairement de l'ostéite

Classique rencontré C
'adulte et en général secondaire a une contamination locale souvent
traumatique.

P a g e | 89
OSTEOMYELITE AIGUE HEMATOGENE
L'ostéomyélite aiguë hématogène est comme le nom I ‘indique, une

bactérienne aiguë de la structure osseuse et de la cavité médullaire suite
à la greffe amenée par voie hématogène de la métaphyse des os longs.
ETIOLOGIE (apparente ou non)
Porte d'entrée : la plaie déjà cicatrisée soit c'est une infection ORL
(angine la peau (furoncle), I ‘ongle (panaris)
Le germe : le plus souvent, c'est les streptocoques mais rarement les

pneumocoques et les autres staphylocoques
Age : enfant et adolescent du fait de la vascularisation spéciale des os
Siège ; région métaphysaire surtout au niveau des os longs, elle se fait

près du cartilage fertile. « Près du genou (pour le membre inférieur) loin
du coude (pour le membre supérieur) »
Terrain : enfant fragilisé par la malnutrition
PHYSIOPATHOLOGIE
Les travaux de Broca, de truelle, du veuf ont donné la lanière sur la

malade. C'est à partir de la porte d'entrée, les germes pathogènes
pénètrent dans le sang (bactériémie), de là le processus infectieux évolue
en 2 phases :
Phase de septicémie
Avec diffusion de 1l'infection dans circulatoires du fait que les vaisseaux

largement ouvertes laissent passer dans la circulation générale les
germes et leurs toxines, responsables du syndrome infectieux sévère.
Phase de localisation : A partir de l'artère de l'artère nourricière, les

germes gagnent l'os et leur de prédilection est la région métaphysaire.
Chez l'enfant, cette région renferme des larges sinus caverneux de la
circulation et favorisant le dépôt nutritif nécessaire à la croissance
osseuse. Ce retentissement circulaire favorise aussi la greffe microbienne
à cet endroit

P a g e | 90
N.B : L’adulte n’a pas de sinus large au niveau métaphysaire, d’où il ne

développe pas d'ostéomyélite
Après cette atteinte osseuse, les thromboses vasculaires s’installent dans

la région métaphysaire, les phénomènes cellulaires conjonctifs créent la
barrière de défense ou one sorte de membrane pyogène comme un abcès
chaud.
Si cette attaque est sévère avec un E.G déficitaire, l'évolution se fait vers
la diaphyse osseuse donnant une forme de pan diaphysaire pouvant
détruire complètement cette diaphyse, elle peut se faire aussi vers I
‘épiphyse osseuse et entrainant, Ipso facto ('ostéoarthrite évoluant vers le
blocage articulaire).
CLINIQUE
Type de description : ostéomyélite de l'extrémité inférieure du fémur (ou

de l'extrémité supérieure du tibia). Les signes sont locaux et généraux, ils
se font brutalement et concomitamment, il s'agit de :
 Signes généraux : Syndrome infectieux (fièvre)
Signes locaux ;
-Subjectifs : douleur locale, spontanée, ressenti au genou, atroce et

exagérer au mouvement du membre. Le membre est en légère flexion et
la raideur est extrême, le membre est tuméfié.
A la palpation, on note :
 Une forte douleur au-dessus du genou (circonférentielle), maximum

au niveau de la région atteinte (segmentaire), retrouvée tout autour
des cuisses.
 La chaleur locale du membre est présente.
 Petite fluctuation locale être mise en évidence par un examen

minutieux traduisant la collection sous périoste présente.
QUESTION 26 ; Comment on recherche une fluctuation ?

P a g e | 91
 PARACLINIQUE
Bilan inflammatoire
Hémoculture positif : il faut rechercher le pic fébrile car il y a la présence

de toxine au niveau circulatoire, de La radiographie est normale au début,
mais un cliché indicateur, 7 jours elle révèle une raréfaction osseuse.
 PRISE EN CHARGE
Traitement d'urgence (au plus tard 15 minutes, le malade doit être sous
traitement (traitement mené au quart d'heure). « Mieux vaut pécher par
excès que par défaut » c’est-à-dire que lorsqu' on pose le diagnostic d'une
ostéomyélite, mieux vaut procéder déjà au traitement avant de confirmer
en paraclinique ;
Traitement général :
 ATB en fonction des germes

 Antipyrétiques,
 Vitamines
 Supplément alimentaires et
 Régimes riches en protéines
Traitement Local :
-Immobilisation du membre : à but antalgique car si on le laisse, il peut y

Avoir des fractures pathologiques. On place un plâtre ou une attelle,
Critères qui permettent d'arrêter le traitement
 Réduction de toute la biologie inflammatoire : bilan normal
 Evolution vers les complications
Evolution
L'ostéomyélite chronique prolongée, celui-ci se caractérise par ;

La fistule, la formation des séquestres.

P a g e | 92
B. OSTEOMYELITE DREPANOCYTAIRE
Les globules rouges sous formes des feuilles, il y a ischémie, ce qui crée
un thrombus et la nécrose.
QUESTION 27 : Quelles sont les manifestations qui intéressent la

chirurgie pour la drépanocytose ?
 La cholécystite lithiasique
 Hyperplasie mandibulaire (os)
 Peau
L'apparition au tour de 12 mois, il faut que l'hb fœtal puisse remplacer par
L’hb adulte (le GR ayant des malformations, les manifestations cliniques
apparaissent au tour de 3 mois (Syndrome de pied-man)
Non traiter, suppuration en cas de ce sd, il y a des thromboses qui se

forme pour chuter au niveau des extrémités et pas d'ischémies.
Traitement General : antalgiques, hydraté le malade, vasodilatateur,

placé d'attelles.
On peut avoir des dystrophies osseuses par ;
 Hyperplasie des phalanges

 Augmentation en hauteur du crane
 Retard de la croissance
 Scoliose

P a g e | 93
QUESTION 29 ; DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ENTRE

L’OSTEOMYELITE (DREPANOCITAIRE ET HEMATOGENE)
SGA.SFT OSTEOMYELITE AIGU OSTEOMYELITE

HEMATOGENE DREPANOSITAIRE
1. SIEGE Au niveau de N’importe quel
métaphyse des os segment de l’os
longs
2. GERMES Staphylocoque (surtout Salmonella typhi
les staphylocoques
dorés).
Streptocoque
Et autres germes de
suppuration
3. ABCES ET sont des règles sont rares
FISTULISATION
4. SEQUESTRE Le séquestre se forme Le séquestre peut se
et évolue vers la former et se résorber
futilisation sans entrainer une
fistulisation
5. NOMBRE DE Lésion Unique Foyers Multiples
FOYER
6. TERAIN Enfant malnutri, hypo Enfant
protéinémie drépanocytaire
Avitaminé ,parasité…
3. LUXATION CONGENITALE DE LA HANCHE
1. Etiopathogénie:
Elle frappe 6 filles sur 1 garçon; elle est fréquente dans certains pays
(Europe: 37% à la naissance en France).
2. Anapath
La hanche peut être luxée à la naissance ou elle est luxable.
Dans la genèse, plusieurs facteurs ont été incriminés:
 hormonale, insuffisance de la cotyle,
 anomalie de l'extrémité supérieure de fémur.

P a g e | 94
La tête du fémur sort progressivement du cotyle et finit par se retrouver

au-dessus.
3. Clinique
Elle se distingue en 2 pathologies:

1. hanche luxable : son diagnostic doit etre posé dès la naissance: les
signes sont:
o antécédent de la même pathologie dans la famille.
o Stigmate cutanée à ombredanne: fossette cutanée profonde,
siégeant en face de l'anomalie.
o Signe de ressaut ou mieux signe d'Ortotani:
 Enfant en décubitus dorsal sur un plan dur
 Hanche et genou fléchis à 90° gentiment en abduction
 Saisir la face antérieure du genou: le pouce sur la face interne,
les autres doigts sur la face externe avec la pulpe sur le grand
trochanter.
 Exercer une pression sur la cuisse d'avant en arrière cherchant
à luxer la tête du fémur en arrière.
 si la hanche est luxable, on note un ressaut uni- ou bilatéral
sourd, ouaté, perceptible et visible, parfois audible quand la
cuisse est à 70° ou 80° d'abduction. C'est le signe d'Ortotani.
SIGNE ORTOLANI SIGNE DE BARLOW

P a g e | 95
2. Hanche luxée
Se manifeste par la limitation de l'abduction de la hanche, asymétrie

de plis de la cuisse; raccourcissement du membre.
Le signe d’ortotani est positif: surtout dans les 26 premiers temps qui
consistent à ce que la hanche luxée se ramène en place quand les doigts
trochantériens font le mouvement d'appui d'arrière en avant.
 A la marche
L'âge de marche retardé jusqu’à 18 à 24 mois ; la boiterie est un signe

constant.
Le signe de piston positif: enfant couché, hanche fléchie à 90°, l'appui

vertical sur le genou provoque la sensation de piston : tête du fémur
donnant une impression de s'enfoncer dans la fesse et de revenir en avant
dès qu'on relâche la pression.
Le diagnostic peut être complété par l'échographie et par l'examen

radiologique. L'examen radiologie ne peut démontrer avec précision la
position des têtes fémorales puisque celles-ci ne sont pas ossifiées à
la naissance. Le cartilage apophysaire est par contre parfaitement
visualisé à l'échographie. La dysplasie acétabulaire est mesurable sur
les cliches radiologiques standards. Angle de Wiberg petit ou à zéro.
 Traitement
Le premier traitement simple consiste à maintenir l'enfant en

abduction. L'utilisation de deux linges fermés dans le dos de l'enfant
permet déjà de maintenir une abduction proche des 90° en cas d’une
suspicion d'une luxabilité.
Si après quelques jours le signe persiste, le recours à des attelles plus

sophistiquées (pavick ou Freika) s'avère nécessaire.
Le traitement de la luxation persistante nécessite une traction au zénith.

Le traitement chirurgical plus complexe: Une plastie acétabulaire
peut être nécessaire chez le plus grand enfant (opération de Salter).

P a g e | 96
4. AFFECTIONS ORTHOPEDIQUES ACQUISES ENTRAINANT UNE

BOTERIE
La boiterie constitue un symptôme fréquent et peu spécifique en

consultation de médecine générale.
Les diagnostics différentiels de la boiterie sont complexes et variés.
L'anamnèse et l'examen clinique doivent orienter le médecin avant la

demande des examens sophistiqués et des explorations invasives.
Un interrogatoire des parents et de l'enfant si son âge le permet, il est

important de faire marcher le patient dans le cabinet de consultation
ou dans le couloir sur une longueur suffisante afin de localiser le côté
de la boiterie et les désordres associés.
Si l'enfant pose correctement le pied sur le sol, si l'extension de la jambe

sur la cuisse est complète, si une bascule importante du bassin ou des
épaules sont objectivées. Il est intéressant de voir si l'enfant est
penché vers l'avant.
NB : La marche doit être observée sans aucun vêtement.
Les diagnostics relevant de la sphère abdominale seront exclus: des

orifices inguinaux, des bourses et de l'ensemble de la cavité péritonéale.
Un examen approfondi des pieds et des genoux permettra d'éliminer
la présence de blessures quelquefois cachées ou mésestimées.
Trois diagnostics sont à évoquer et à différencier:

1. la hanche irritable,
2. la maladie de Legg-Calvé-Perthes
3. L’épiphysiolyse.

P a g e | 97
L'Ostéoarthrite, la tuberculose
1. La synovite transitoire de la hanche (hanche irritable ou rhume de

la hanche)
 Consiste à l'apparition d'une douleur et une impotence fonctionnelle
souvent unilatérale. Age : préscolaire (4 à 7 ans)
 Un état légèrement grippal peut être décrit par les parents
 L'enfant est en principe apyrétique et présente une légère boiterie
conduisant éventuellement vers le refus de se lever.
L'examen clinique en décubitus dorsal démontre une limitation des

mouvements de la hanche atteinte notamment en abduction et en
rotation.
L'etiopathogenie est controversée, l'étiologie virale a été évoquée et

rarement démontré. La présence d'un traumatisme récent est
quelquefois mise en évidence. Lorsque l'enfant est allongé sur son lit,
les plaintes régressent spontanément et la mise en traction semble
améliorer l'évolution clinique.
 Diagnostic
 Le diagnostic clinique est l'absence des signes biologiques
généraux
 Clichés radiologies: asymétrie des espaces articulaires
coxofémoraux et quelquefois un léger œdème des tissus mous.
 Un léger bombement de la capsule articulaire peut être objectivé.
 La scintigraphie osseuse au diphosphonate excluant
l'ostéomyélite et la maladie de Legg-Calvé-Perthes.
 Traitement
 Mis au repos de l'enfant et traction permettant le contrôle de la
douleur.
 L'évolution favorable après 8 ou 15 jours confirme la bénignité de
I’affection.
 Pronostic est donc globalement favorable mais dans quelques cas,

une bilatéralité peut être observée.

P a g e | 98
2. L'épiphysiolyse
Souvent les Jeunes adolescents. La prédominance des sexes dépend de

l'expérience des équipes.
 Tableau clinique
 La symptomatologie est douloureuse et intermittente.
 L'impotence fonctionnelle est variable.
 Diagnostic
L’examen radiologique met en évidence un glissement épiphysaire
externe qui peut conduire jusqu'à subluxation.
 Prise en charge et traitement

 Mise au repos de la hanche s'impose
Lorsque le débord de la métaphyse sur la tête fémorale dépasse 30%,
une réduction et fixation interne par embrochage peuvent s'avérer
Judicieuses.
 Le pronostic à long terme est favorable.
5. LES MALFORMATIONS DE LA COLONNE VERTÉBRALE
Variées et fréquentes:
1. le spina bifida: consistant à la fermeture incomplète des arcs
vertébraux postérieurs avec maintien d'une éventuelle fistule
neuro-ectodermique;
2. le myéloméningocèle : consistant à la non-fermeture du tube
neural conduisant éventuellement à l'extériorisation de la moelle
épinière sur la ligne médiane dorsale, (les anomalies vertébrales
ou sacrées hémi vertèbre, ...)
3. le torticolis congénital consécutif à un traumatisme du sterno-
cléido-mastoidien à la naissance;
4. les scolioses,
5. Attitude scoliotique: une incurvation de la colonne vertébrale ;
posturale évoluant au cours de la croissance mais spontanément

P a g e | 99
résolutive secondaire et compensatoire à une anomalie des

membres ou du bassin.
L'enfant corrige toute déformation posturale afin d'horizontaliser son

regard. Une inégalité des membres inférieurs peut être aisément mesurée
par scanoméirie ou cliniquement si elle est importante.
 Traitement
 L'attitude scoliotique posturale est kinésithérapique et le pronsostie

est favorable.
 L'attitude scoliotique secondaire à une asymétrie des membres
inférieurs (talonnette ou chirurgie d'allongement).
 Le traitement de la scoliose idiopathique évolutive est soit
orthopédique (traction, plâtre et corset) soit chirurgical (tige
Harrington,...).
 Le pronostic de la scoliose idiopathique avec gibbosité est souvent
médiocre.
TORTICOLIS CONGENITAL
C'est une affection conduisant une rétraction du muscle sterno-cléido-

mastoïdien.
Cette affection n'est pas toujours apparente à la naissance
Mais parfois: elle existe dès la naissance et s'accompagne de:
o Asymétrie faciale : la face étant aplatie du côté de la lésion.
o Tête inclinée du côté de la lésion et l'enfant regarde du côté opposé.
Cette attitude est irréductible; parfois le redressement de la tête entraine
une bascule des épaules et une scoliose compensatoire.
A la palpation: le sterno-cléido-mastoïdien est bien dessiné, dur, sans

souplesse; Parfois cette rétraction peut siéger à n' importe quel chef
du sterno-cléido-mastoïdien: cleido ou sterno-mastodien.
La distance de la pointe de mastoïde à la fourchette sternale est diminuée

du côté atteint, Parfois présence d'aplasie régionale.

P a g e | 100
L'étiologie : très discutée: le traumatisme obstétrical est souvent

incriminé.
 Traitement: chirurgical
Sectionner en sous cutané ou ciel ouvert les chefs rétractés, précocement:
plus ou moins à 18 mois si la lésion est arquée ; tardivement si elle est
peu marquée; elle est suivie de la réduction.
SPINABIFIDA (MENINGOMYELOCELES, MYELOMININGOCELES
1. UNE AGENESIE DES ARCS POSTERIEURS D'UN CERTAIN

NOMBRE DES VERTEBRES;
2. DES MALFORMATIONS MEDULLAIRES ET DES MENINGES.
 Etiologie
- Affection congénitale : fréquence de 1/1000 naissances
 Anapath: Leveuf a classé ces malformations en 3 catégories:
1. Forme avec aire médullaire à nu: comportant une ouverture large des
plans cutanés, musculaires et osseux. La moelle s’épanouit au niveau du
plan du dos ou en champignon recouverte uniquement de l'arachnoïde
fragile et tendu près à se rompre, ou d'une petite peau très fine. De la
plaque médullaire porte des racines fragiles. C'est forme la plus fréquente:
75%
2. Forme épidermisée (20% des cas) où l'arachnoïde, dure-mère et la

peau recouvrent un sac herniaire le plus souvent de petite taille.
3. Forme avec tumeur ou la plaque médullaire est recouverte d'une

peau épaisse et doublée d'une couche de graisse. La lésion siège le plus
souvent dans la région lombaire ou lombo-sacrée.

P a g e | 101
 Clinique
 A la naissance
o La masse de taille variable et rénitente, fluctuante, molasse, elle est
translucide. Étudier le déficit paralytique: malformations associées,
le sphincter surtout anal: existe-t-il ou non.
o Mesurer le périmètre crânien
 Au cours de la croissance:
Surveillance neurologique, orthopédique et urologique.
L'examen neurologique comporte:
 Surveillance du périmètre crânien : paraplégie ou quadriplégie; une

baisse considérable du quotient intellectuel
 Hydrocéphalie permet soit de ponctionner soit dérivation
 L'infection du LCR interdit cette dérivation
L'examen neuro-orthopédique : Tester les muscles et les réflexes ostéo-

tendineux.

P a g e | 102
3° LES DYSTROPHIES
A. DYSTROPHIES GENERALISEES
1) MALADIE DE KLIPPEL-TRENAUNAY
En 1900, Klippel et Trenaunay ont décrit un syndrome qui porte leur nom.
Le syndrome est fait est fait des varices congénitales toujours unilatérales
qui se voient rarement à la naissance, souvent à l'adolescence. Se voient
soit à tout le membre inférieur (jambe et cuisse), ou uniquement à la jambe
ou à la cuisse; d'ogive veineuse sus pubienne qui, suite à l'agénésie
ilio-fémorale, dérive le sang veineux de la saphène dans la veine iliaque
controlatérale.
Noevi qui sont des angiomes plans, rosés ou lie de vin. Ils siègent sur le
membre variqueux ou à la fesse.
L'Hypertrophie du membre : parfois remarquable dès la naissance:
globale et intéresse l'os et les parties molles, L'allongement atteint souvent
plusieurs centimètres et se voit surtout sur le fémur ; ce qui s'expliquerait
par le lait de I hyperthermie active ou passive pour beaucoup d'auteurs.
Mais pour d'autres elle est une malformation associée.
Le diagnostic : la clinique, la phlébographie profonde montre l'absence

d'un segment veineux; le plus souvent le tronc ilio-fêmoral manque et la
dérivation se fait par la veine saphène interne de tout le sang veineux du
membre vers le côté opposé.
Traitement : jamais d'extirpation du réseau variqueux.
L'évolution est variable disgrâce à la suite de l'hypertrophie ; l'ulcère

variqueux rebelle de jambe; difficile à guérir car l'hypertrophie veineuse
qui l'entretient est difficile à guérir.

P a g e | 103
2) OSTEOGENESE IMPARFAITE
On regroupe sous ce terme: la maladie de PORAK et DURANTE et la

maladie de LOBSTEIN
Elles sont la cause la plus fréquente des fragilités osseuses
constitutionnelles de l'enfant. Ces deux affections seraient un seul et
même syndrome mais l'âge d'apparition de ces deux est différent.
 PATHOGENIE
La calcification de l'os se fait normalement, ce qui explique la rapidité

de consolidation des fractures
Par contre la trame protéique est insuffisante, d'où l'os est fragile et
malléable.
La formation de l'os périostique est perturbée par diminution de

l'activité des ostéoblastes, l'os définitif garde les caractéristiques de
l'os du fœtus, il existe des formes familiales.
1. MALADIE DE PORAK et DURANTE
Elle est reconnue dès la naissance et se caractérise par:

 Des fractures multiples qui se sont produites in utero et/ou
pendant l'accouchement,
 Os très fragiles, de sorte qu'au moindre traumatisme même très
insignifiant, ils se cassent,
 les os se déforment et se raccourcissent, surtout aux membres,
d'où tassement du tronc, et l'enfant prenant l'aspect d'un nain à
grosse tête,
 Les fractures consolident très vite,
 Enfant hypotrophique et très sensible aux infections.

P a g e | 104
 EVOLUTION
La Mort de l'enfant en bas âge à la suite des Infections auxquelles il est

soumis, ou par insuffisance cardio-respiratoire à la suite des
nombreuses fractures des côtes.
Parfois les fractures s'espacent et l'enfant survit; dans ce cas il n'ya
plus de différence avec la maladie de LOBSTEIN.
2. LA MALADIE DE LOBSTEIN
Elle se révèle plus tard, l'enfant parait normal à la naissance. Vers 1

an se produit la première fracture sans cause connue, ou à la suite d'un
traumatisme minime. Cette fracture consolide dans le délai normal,
parfois plus vite que normalement.
Plusieurs fractures se succèdent pour des traumatismes minimes; ce

qui inquiète les parents d'aller consulter: ces factures intéressent
surtout les os longs des membres. L'enfant souvent immobilisé par
ces factures devient un véritable grabataire, fragile aux infections et
hypotrophique.
Les immobilisations longues aggravent l'amyotrophie et l’ostéoporose,
ce qui complique la rééducation et favorise la survenue d'autres
fractures. La présence de l'hyperlaxité ligamentaire et articulaire
donnant l'hypotonie.
Sclérotique bleue  Ce teint bleu des sclérotiques est dû à la

transparente minceur laissant voir les Choroïdes.
Apparition tardive de surdité.
Sur le plan Radiologique nous notons: Corticale très mince; Os pales,

transparents; les diaphyses des os longs sont grêles.
 Au niveau du Rachis: Cyphose globale avec vertèbres aplaties et

concaves. Crâne large, mais allongé d'avant en arrière

P a g e | 105
 EXAMENS BIOLOGIQUES
Les examens biologiques sont habituellement normaux, notamment

le bilan phosphocalcique.
 EVOLUTION
Il existe des formes graves avec déformation importante des

membres et du tronc, d'où les accidents cardiaques et rescisoires, ou
compression médullaire incompatibles avec la vie.
Mais il existe dans beaucoup de cas des formes bien tolérées.
La plupart de temps, les fractures deviennent rares à l'adolescence et

disparaissent à l'âge adulte.
 ASPECT GENETIQUE
Existe des cas isolés d'ostéogenèse imparfaite, surtout, dans la

maladie de PORAK et DURANTE.
Mais la plupart de cas, surtout dans la forme de la maladie de LOBSTEIN,

la maladie est familiale, génétique à transmission dominante.
TRAITEMENT
lI n'ya pas de traitement médical connu.
Seules les mesures suivantes peuvent préserver la vie :

 Eviter l'immobilisation longue, le plâtre sera limité au temps
nécessaire.
 Faire une rééducation prudente.
 L'ostéosynthèse sera préférée dans certains cas pour faire la
rééducation rapide dans les jours qui suivent.
La direction chirurgicale des déformations sera tentée: ostéotomies

multiples.

P a g e | 106
B. DYSTROPHIES LOCALISEES
Seront traitées:
 Les ostéonécroses aseptiques,
 Les kystes solitaires des os,
 La coxa vara infantile,
 La maladie de madelung
1. OSTEONECROSE ASEPTIQUE DE L'ENFANT
1° Définition
Ce sont des dystrophies acquises au cours de la croissance et

localisée uniquement aux épiphyses ou aux apophyses ou à un petit
os.
La pathogénie de ces ostéonécroses est déterminée par l'ischémie du

territoire osseux correspondant; d’où nécrose osseuse. La cause
exacte de ces affections est inconnue, douleur en est le signe habituel.
Ce groupe comprend plusieurs affections portant les noms différents selon

le siège.
Ce sont :
 Au rachis: la maladie de Scheuermann

 Aux membres: la maladie de Legg-Perthes-Calvé: à l'épiphyse
fémorale supérieure.
 La maladie de Freiberg: à l'épiphyse du deuxième métatarsien.
 La maladie d'Osgood Schlatter: à l'apophyse tibiale antérieure
 la maladie de Köhler au Scaphoïde du tarse.

P a g e | 107
1. MALADIE DE FREIBERG
Signes: elle se voit en général chez I ‘adolescent
 douleur à l'appui du pied au sol

 douleur et gonflement à la face plantaire de la tête du deuxième
métatarsien.
La radiologie montre selon le stade: soit une densité accrue, soit une
fragmentation, soit un aplatissement.
Traitement : il consiste à soulager l'appui à l'endroit malade par un

plâtre ou une semelle intérieure reportant les pressions en arrière des
têtes métatarsiennes.
2. COXAPLANA (Ostéochondrose juvénile de la hanche ou

maladie de Legg-Perlhes-Calvé)
1° Définition: est une dystrophie touchant le noyau épiphysaire de

l'extrémité supérieure du fémur
2° Etiologie: Inconnue, il s'agirait de l'atteinte de la vascularisation de

la tête fémorale.
3. Anapath : La destruction intéresse le noyau épiphysaire par

interruption artérielle qui s'aplatit = coxa plana
Dans d'autres cas, les lésions de nécrose débordent et peuvent

atteindre la métaphyse;
L'atteinte du cartilage de conjugaison correspondant n'est pas rare,

d'où sa fermeture prématurée et un raccourcissement du membre.
La cause de la nécrose vasculaire est mal connue, mais elle se ferait

à la suite de I ‘hyperpression articulaire provoquée par exemple par un
épanchement liquidien et qui comprimerait les artérioles irriguant le
noyau épiphysaire (hémarthrose, épanches inflammatoire ou
infectieux).

P a g e | 108
Notons que l'irrigation de l'épiphyse fémorale supérieure est précaire

et est assurée uniquement par l'artère circonflexe postérieure. Cette
nécrose est plus fréquente chez les drépanocytaires.
4° Clinique
La maladie peut révéler à l’âge de 5 et 6 ans, mais aussi avant 3 ans

ou au-delà de 10 ans.
Elle est fréquente chez le garçon que chez la fille
Le début parfois brusque avec:
 Une douleur vive à la hanche et une boiterie
 Signes généraux avec fièvre, état général plus ou
moins atteint,
 la mobilité de la hanche limitée globalement.
NB : Ces signes posent un diagnostic différentiel avec infection

banale ou tuberculeuse.
Radiographie de l'articulation coxo-fémorale: de même que les os

sont normaux à ce stade de début; après quelques jours, ces signes
du début souvent s'amendent et les parents et enfant oublient ces
épisodes du début. Cet antécédent sera retrouvé si on voit l'enfant
plus tard.
Dans notre milieu, souvent les patients accusent le traumatisme. Dans

beaucoup de cas, hormis ce début plus ou moins bruyant, on note
 une douleur apparue lentement au niveau de la hanche
 une petite boiterie
 Attitude plus ou moins antalgique: le patient à la cuisse flèche,
craignant l'appui sur le côté malade.
A l'examen physique:
 mobilité de la hanche limitée, surtout par l'abduction

et la rotation interne;
 Pas d'adénopathies pathologiques;
 État général très bon d' habitude

P a g e | 109
Examens biologiques : n'apportent rien de particulier ; globule blanc

(GB), NFL, VS)
IDR: dans les limites normales si l'enfant est vacciné
Signes radiologiques et évolution radiologique: les signes permettent

de décrire 3 stades
 Premier stade:
 Densification globale du noyau épiphysaire, il est
plus opaque que dans le col voisin; il est un peu aplati.
 En haut: le cartilage de conjugaison est irrégulier sur
son versant métaphysaire.
 Deuxième stade: le noyau épiphysaire se fragmente et peut

disparaitre complètement, souvent il est aplati perché en galette
et parfois avec Géodes.
 Troisième stade : le noyau réapparait progressivement, mais de

façon inégale
5. Evolution: elle se fait de 1 à 4 ans soit:
 Vers la réparation des lésions sans séquelles dans des cas bien
soignés.
 Vers des déformations importantes: avec la hauteur de la tête qui
est très diminuée; épiphyse grosse, évasée et qui a tendance à
s'excentrer; elle est souvent aplatie de haut en bas
 Si le cartilage de croissance s'est fermée trop tôt il en résulte le
coxa vara.
 Luxation pathologique.
6. Traitement
Au stade de nécrose épiphysaire: II faut Interdire la marche et l'appui,

donc, un repos absolu au lit; Traction continue sur le membre en plâtre
pelvi-cruro-pédieux en légère abduction et une très légère rotation

P a g e | 110
interne pour recentrer la tête dans la cotyle. Cette immobilisation

pendra des réparations rapides ou lentes des lésions : Au minimum 6
mois, mais peut aller à 2 ans ou plus.
C'est donc ce traitement orthopédique qui est seul conseillé chez

l'enfant; plus tard à l'âge adulte on peut envisager des ostéotomies.

P a g e | 111
TROISIEME ET DERNIERE PARTIE
Par Dr. DINGANGA
ONCOLOGIE PEDIATRIQUE
PLAN
1. Nephroblastomne
2. Neuroblastome
3. Tératomes
4. Hépatoblastomes
5. Ostéosarcome
I. NEPHROBLASTOMES OU TUMEURS DE WILMS
I.1. DEFINITION
C'est une tumeur maligne du rein.

Anatomiquement ; les reins sont situés du côté retro-péritonéal, le
rein gauche est plus haut situé que le droit à cause du foie.
Les tumeurs du rein sont fréquentes chez les enfants à cause de la

persistance anormale du tissu rénal embryonnaire au-delà de la 36è
semaine de gestation.
Si ça continue à se développer, l'enfant fait un cancer. Entre 0 à 6 mois,

elles sont rares et la grande fréquence de cette pathologie est
observée à l'âge de 3 ans, de 6 à 5 mois Nephroblastome). On les
retrouve chez les filles et les garçons, représentant 6-8% de cas.
I.2. ETIOPATHOGENIE
 Plus de 95% de cancer qui touche le rein, il peut toucher aussi les
2 reins.

P a g e | 112
 Le Nephroblastome a plus de risque d'apparaitre chez les

enfants ayant certains syndromes malformatifs congénitaux :
Le Syndrome de Weidemann-beckwith : tout le plus gros que le côté
droit, (macroglossie, gros foie, cryptorchidie, grande surrénale,
hémi-hypertrophie corporelle), aniridie, malformation génito-
urinaires.
I.3. CLINIQUE
 Masse abdominale (74%)
 Douleur abdominale rare mais représente 44%
lorsque la masse augmente de volume.
 Masse au niveau du flanc si le rein est ectopique
 Hématurie (signe d'appel et représente 5%), elle est
totale (20-25%)
 Fièvre est rare (1%)
 Tension artérielle augmentée, œdème des
membres inférieurs.
 Varicocèle (extension veine cave inférieure (10%)
N.B: quand on pense au Nephroblastome, il ne faut pas examiner

l'abdomen de manière intempestive pour éviter de rompre la tumeur
et occasionner les métastases.
I.4. ANAPATH
Elle a une importance considérable avec distinction pour:
 Les formes d'histologie « standard» (tumeurs de bas risque et

intermédiaire)
Contenant en proportions variables trois types de tissu :
 Le tissu blastemateur, indifférencié et monomorphe

 Le tissu à la différenciation épithéliale plus ou moins poussée
(glomérules, tubules)
 les éléments mésenchymateux (fibroblastiques ou musculaires).

P a g e | 113
Les formes d'histologie « défavorables » (haut risque) (10% des cas)

en particulier sarcomateuses et anaplasiques ou blastémateuses
prédominantes.
La stadification histo-pronostique de la SIOP est définie par les

comptes rendus chirurgicaux et anatomo-pathologiques :
Stade I : tumeur limitée au rein, encapsulée d'exérèse complète

Stade II: tumeur franchissant la capsule rénale mais dont l'exérèse a été
totale.
Stade II: exérèse incomplète ou tumeur rompue (par traumatisme,
biopsie) ou ganglions du hile rénal envahis.
Stade IV: métastase hématogène (os, foie, poumons) quel que soit le
stade.
Stade V : Nephroblastomes bilatéraux synchrones.
I.5. PARACLINIQUE
 Echographie abdominale montre une masse kystique

hétérogène au niveau du rein
 Scanner abdominal
 IRM
 Rx thorax montre le bilan d'extension de la tumeur.
La clinique et la paraclinique sont très importantes dans ce cas.
I.6. TRAITEMENT
On donne d'abord une chimiothérapie ; car la masse va devenir indurer

et détruire les cellules cancéreuses, diminuer le volume de la masse
va permettre d'opérer convenablement ; après l'opération on
n'amène la masse à l'anapath et le chirurgien doit noter tout ce qu'il
a trouvé dans l'abdomen.

P a g e | 114
I.7. EVOLUTION-PRONOSTIC
Le pronostic est bon lorsque le diagnostic est précoce et le protocole

respecté (chimiothérapie néo-adjuvante et/ou radiothérapie).

P a g e | 115
II. NEUROBLASTOMES
II.1. DEFINITION
C'est une tumeur maligne solide extra-cérébrale embryonnaire issue

des crêtes neurales dérivant du tissu sympathique, localisées dans la
médullosurrénale, dans le <SNS pararachidien, ce qui explique la
topographie postérieure des tumeurs. Elles peuvent aussi naitre du
SNS péri artériel expliquant la topographie médiane de certaines tumeurs
abdominale autour des gros vaisseaux de la région cœliaque.
II.2. EPIDEMIOLOGIE
 30% de tumeurs abdominales, 130-150 cas/an en France.

 Localisation: 60% sont abdominaux, 30% thoraciques cervicaux et
pelviens, 98% <6 ans (1/3 < 1 an), M=F.
II.3. ETIOPATHOGENIE
Cause non connue dans la majorité de cas, des syndromes de

prédisposition ont été décrit (maladie de Hirschprung, Syndrome
beckwith Weideman, Syndrome de Di-georges et la maladie de
Recklinghausen).
II.4.CLINIQUE
Circonstances de découvertes
 Diarrhée vasomotrice (VIP)
 HTA (95%)
 Compression médullaire (parésie, rétention urinaire)
 Atteinte intra-canalaire).
II.5. PARACLINIQUE
 Echographie, Scanner, IRM

 Biologie : catécholamines urinaires, I'oncogène N-myc.

P a g e | 116
II.6. TRAITEMENT
Dépend des critères principaux :
1. Age
2. Diagnostic (clinique et paraclinique)
3. stade d'extension
3. possibilité d'une chirurgie de la tumeur primitive),
4. l'amplification du gène N-myc
 Chimiothérapie première
- Une intervention chirurgicale non militante
- Chimiothérapie lourde avec autogreffe de CSH
 Radiothérapie sur site primitif (pour forme de mauvais

pronostic).

P a g e | 117
III. TUMEURS GRERMINALES
III.1. DEFINITION
Tumeurs germinales de I‘enfant, ce sont des tumeurs issues de la

transformation des cellules primitives destinées à donner les ovules
chez la femme et les spermatozoïdes chez l'homme.
III.2. EPIDEMIOLOGIE
Rare : 4 à 6 cas/million
 1/3 sont tumeurs malignes
 3 filles contre un garçon
 Différentes localisations
Gonadiques (ovaires 29%, testicules 25%) ou extra gonadiques

(sacrococcygienne 22%, médiatisnale ou rétro-péritonéale).
1. Tumeurs ovariennes
1.1. Dysplasique : Gonadoblastome (<2%)

1.2. Tumeur néoplasique:
 Germinale 20% : Dysgermiome <26, choriocarcinome (HCG),

tumeur du sac vitellin,
 Embryonnaire : tératome 20%
 Stromale: tumeur de la granulosa juvénile <10%
 Epithéliale : cystadenome/ cystadénocarcinome <10%
1.3. Tumeur non néoplasique 40%: kyste fonctionnel

P a g e | 118
2. Tumeurs testiculaires
2.1. Dysplasie Gonadoblastome 1%
2.2. Néoplasique
 Primitives germinales
 Séminome <1%
 Carcinome embryonnaire (choriocarcinome< 1%, tumeur du sac
vitellin 40 à 55%, tératocarcinome <5%, tératome 35 à 45%)
2.3. Tumeur endocrine stromale

 Tumeur des cellules de Sertoli et Leydig < 10%
III.3 ANAPATH
Les tumeurs germinales malignes dérivent de la transformation des

gonocytes primaires ou cellules germinales migrant à partir du sac
vitellin au cours des premières semaines de vie intra-utérine de
l'embryon.
Ces gonocytes primaires, cellules totipotents, colonisent

normalement les cordons sexuels, développés à partir de
l'épaississement de l'épithélium cœlomique pour former les gonades
primitives indifférenciées.
Elles peuvent s'arrêter le long de leur migration, se transformer et

proliférer pour former une tumeur germinale bénigne ou maligne
située entre la tête et le coccyx de l'enfant.

P a g e | 119
III.4. CLNIQUE
Tumeur Tumeur Tumeur Tumeur Tumeur

ovarienne testiculaire sacrococcygienne médiatisnale retropéritonéal
Puberté Nourrisson Au 2 premiers mois
Masse Grosse Masse dans la Difficulté Masse
Abdominale bourse fesse, périnéale respiratoire abdominale
dure et partie basse de
Douleur indolore l’abdomen
abdominale
III.5. PARACLINIQUE
 Biologie: HCG, alpha foetoprotéine

 Echographie, radiographie, scanner, IRM.
III.6. TRAITEMENT
La chirurgie et la chimiothérapie selon le protocole de la SIOP de

chaque type de tumeur germinale avec surveillance mensuelle de 4 à
12 mois.
III.7. PRONOSTIC
Bonne évolution à 80 % (meilleurs dans les testiculaires ou les

ovariennes) et un peu plus faible pour les tumeurs extra gonadiques.

P a g e | 120
IV. HEPATOBLASTOME
IV.1. DEFINITION
L'hépatoblastome (HB) est la plus fréquente des tumeurs malignes

primitives du foie de l’enfant.
IV.2. EPIDEMIOLOGIE
Tumeur rare, I ‘hépatoblastome a une incidence de 0.5 à 1.54 par

millier d'enfants par an de moins de 15 ans avec prédominance
masculine. C'est aussi la tumeur du petit enfant de moins de 3 ans et peut
atteindre même le nouveau-né.
IV.3. ETILOGIE
L’hépatoblastome peut être associé au syndrome de Weiderman-

beckwith et/ou à une hémi hyperthyroïdie corporelle ou au
syndrome.
La survenue d'hépatoblastome dans des familles de polypose chez les

enfants porteurs d'HB a été plus récemment rapportée.
IV.4. ANAPATH
L'hépatoblastome est constitué principalement d'hépatocytes

rappelant les cellules embryonnaires ou fatales.
 Shak et Glunz ont individualisé des formes épithéliales pures et

des formes mixtes, épithéliales et mésenchymateuses.

P a g e | 121
IV.5. CLINIQUE ET PARACLINIQUE
La plupart des hépatoblastomes sont asymptomatiques ;
Cliniquement, on peut noter :
 Une augmentation de volume de l'abdomen,

 Douleurs abdominales ou troubles digestifs (anorexie, gêne
postprandiale, vomissements),
 Fièvre et/ou ictère sont inhabituels,
Les rares tumeurs sécrétant de la bêta-HCG de la testostérone sont
associées à une puberté précoce.
La palpation abdominale retrouve une masse de consistance variable

; dont l'origine hépatique n'est pas toujours évidente et sera affirmée
par l'échographie.
La biologie montre une augmentation des transaminases (ALAT,

ASAT,...) dont il faut répéter après 8 jours, autrement la biologie hépatique
peut être normale.
IV.6.TRAITEMENT
Chimiothérapie et Chirurgie (Hépatectomie Partielle, Greffe De Foie).

P a g e | 122
V. OSTEOSARCOME
V.1. DEFINITION
Tumeur maligne primitive de l'os hautement agressive survenant au

niveau du genou : l'extrémité inférieure du fémur et extrémité
supérieure du genou : extrémité inférieur du fémur et extrémité
supérieure du tibia. D'autres localisations possibles : humérus,
péroné...
V.2. EPIDEMIOLOGIE
 80 cas/an en France
 60% des adolescents (10-20 ans)
V3. CLINIQUE
 Une douleur,
 Tuméfaction,
 Impotence fonctionnelle,
 Signes de fracture pathologique
V.4. PARACLNIQUE
 Radiographie est d'emblée maligne ; image d'apposition

périoste multiple, envahissement des parties molles par des
images en feu d'herbes. Irrégularité des corticales au contact
des lacunes osseuses. Il n'ya pas de liseré de condensation.
 IRM
 Biologie: VS augmentée
 Biopsie confirme le diagnostic.
V.5. TRAITEMENT
 la Chimiothérapie

P a g e | 123
QUESTIONNAIRE D’ENTRATENNEMENT
1. Quelles sont les causes de la détresse respiratoire ?

2. Dans quel type d'atrésie on n'observe pas de gaz dans le tube
digestif à la radiographie ?
3. Combien de types de mouvements péristaltiques au niveau de
l'estomac?
4. Différenciez
 La hernie de la fente de Larrey
Question du TP 2021
 La hernie de l'orifice de Bochdaleck
5. Expliquez les différents mécanismes pouvant être à la base des
entérocolites ?
6. Donner la clinique de l'angor mésentérique?
7. Expliquez pourquoi l'alimentation est dangereuse chez un nouveau-
né avec entérocolite ?
8. De quoi est composé le méconium?
9. Citez 10 pathologies chirurgicales qui peuvent être manifestées pour
un polyhydramnios ?
10. Pourquoi il y a polyhydramnios dans ce tableau ?
11. Combien de rotation subit le TD (embryologie) ?
12. Donnez trois types de classifications de ladd et Gross (décrire

et Schématiser)
13. Qu’est-ce peut être à la base de l'augmentation de la pression

au niveau de la veine porte ?
14. Comment expliquez-vous la survenue de l'ictère chez un

enfant qui présente l'appendicite aigue (donnez le chemin parcouru
par l'embole microbienne)?

P a g e | 124
15. Comment l’hypertension portale crée une augmentation de la

pression des varices œsophagiennes (parte basse de l'œsophage)
?
16. Par quel mécanisme, la mucoviscidose peut conduire à la

stérilité ?
17. Par quel mécanisme, la mucoviscidose peut conduire à la

stérilité ?
18. Comment expliquez-vous la survenue de la sténose en cas du

RGO?
19. Quels sont les moyens de fixité du testicule?
20. Pourquoi les varicocèles sont dits physiologiques à gauche?
21. Schématisez les différentes images révélées par la

gastrographie pour diagnostiquer l'itescopage ?
22. Différenciez la Renula de la grenouillette ?
23. Décrivez la classification des adénopathies de Rouvielle et de

Robins 2
24. Donnez-moi 10 diagnostics différentiels des tumeurs au

niveau du cou ou tuméfactions cervicales?
25. Comment on recherche une fluctuation?

26. Quelles sont les manifestations qui intéressent qui intéressent
la chirurgie pour la drépanocytose ?
27. Donner le diagnostic différentiel entre l'ostéomyélite

(drépanocytaire et hématogène) ? presque chaque année
28. Etablissez la différence entre hanche luxée et hanche luxable

du point de vue clinique ?

P a g e | 125
Le département de Batostratologie travaille

toujours dans le but de sauver année
académique
TOUJOURS AVEC CETTE MEME MORALE
Vos humbles serviteurs Kratos and Mika

production.
La lecture est la clé de ta réussite et cette

dernière doit se faire d’une manière stratégique
que vague.

Cours de Chirurgie Pediatrique DPT de Batostrat 2021

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Avec amour le département Batostratologie (année

Kratos, Mika and Benry Production par le département de Batostratologie

PREMIERE PARTIE (Prof. Dr Sébastien MBUYI)

DEUXIEME PARTIE (Dr. KASHAL)

TROISIEME PARTIE (Dr. DINGANGA)

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CHAPI: SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

La détresse respiratoire aigüe est un syndrome qui se voit déjà à la

 L’absence de narine ou agénésie nasale,

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1°. LES ATRESIES DES CHOANES

 Si l'imperforation est membranaire, on place des canules qui

2°. LA SEQUENCE DE PIERRE ROBIN

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 Voir l’image de la séquence du Pierre Robin

3°. ATRESIE DE L'ŒSOPHAGE

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Notons que ces types peuvent donner une détresse respiratoire

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 Proscrire (interdire) l'alimentation au risque d'aggraver la

 Pour le type I : gastrostomie d'alimentation pour laisser l'enfant

 Pour le type II : Fermer la voie et aspirer

QUESTION 2. Dans quel type d'atrésie on n'observe pas de gaz

Cliniquement, le nouveau-né présente une détresse respiratoire avec

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QUESTION 3. Combien de types de mouvements péristaltiques au

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 Les Symptômes atypiques

 Les complications ; dysphagie si présence de sténose peptique et

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6°. HERNIE HIATALE

HERNIE HIATALE PAR GLISSEMENT

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HERNIE HIATALE PAR ROULEMENT

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L’endoscopie ne verra presque pas d’obstacle, mais le cardia sera

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CHAPITRE II: LA PATHOLOGIE ABDOMINALE AIGUE DU

A. ENTEROCOLITE NECROSANTE DU NOUVEAU-NE

Sur le plan anatomo-pathologie : le primo-mauvens est une ischémie

Kratos, Mika and Benry Production par le département de Batostratologie

NB : expliquez les différents mécanismes pouvant être à la base des

2° Phase de confirmation d'entérocolite

Kratos, Mika and Benry Production par le département de Batostratologie

Si l’enfant est venu tardivement après installation de choc, la Rx met en

QUESTION 5 : Donnez la clinique de l’engor mésentérique ?

Question : Expliquez pourquoi l’alimentation est dangereuse chez un

 On réalise très vite les mesures de la première phase,

Kratos, Mika and Benry Production par le département de Batostratologie

 L’oxygénothérapie doit être faite pour remonter la saturation

 Très vite placer les voies de réanimation (voie veineuse centrale),

Le syndrome de l'intestin court est l'une des grandes complications

B. ILEUS MECONIAL ET LA PERITONITE MECONIALE

QUESTION 6: De quoi est composé le méconium ?

Le méconium a une caractéristique visqueuse composé de :

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NB : Chaque fois que la viscosité du méconium est au-delà de la

La mucoviscidose augmente la viscosité des selles qui apparaissent

B.1. ILEUS MECONIAL

Est une occlusion mécanique par obstruction intraluminale ; La

La non émission du méconium fait à ce qu'il soit de plus en plus