Résumé Géronto

Sarah Karzoun Fiche de révision 2020-2021
Gérontopsychologie générale et clinique

« Puisse chacun ne pas envisager son inachèvement comme une insuffisance, afin d’habiter sa
vie jusqu’au bout, sans doute pas la vie rêvée, mais au moins une vie avec quelques rêves. »
Cours 1
Chapitre 1 : Introduction
Pyramide des âges : % d’âgés ne cesse de croître 2018 : forme de sapin (champignon qui
apparaît) Fournir des soins adaptés, agir en tant que psychologue
Causes de la croissance des personnes âgées :
- Augmentation de l’espérance de vie a doublé depuis 1900, femmes
> hommes L’une des plus hautes du monde en Suisse
- Diminution de la mortalité infantile
- Diminution du taux de fécondité : environ 1,5 enfant par femme
Risques de précarité et d’isolement dans les pays en voie de développement
Craintes : effondrement des caisses de retraite, montée des coûts de santé, stagnation
économique Âgés vus comme des boucs émissaires mais il existe d’autres facteurs :
crise de 2008 a largement contribué à faire mal aux caisses de pension ou la plus grande
part de l’augmentation des dépenses dans le domaine de la santé est liée aux progrès
technologiques
Coûts sur les 3 dernières années de vie sont élevés, mais pas avant baisse du risque de
développer une démence dans certains pays (13% inférieur à 2010)
Vieillissement : processus naturel ≠ que les personnes âgées concerne tout le monde sur toute la
durée de la vie, bien présent dès notre conception !
Corps : dimension importante exprime quelque chose (douleur,
incapacité, etc.) Parfois plaintes somatiques de la part des âgés
Représentation sociale dans l’art et les médias
Vieillissement : aussi une construction sociale on regarde les âgés d’une

certaine manière Homme considéré vieux vers 55 ans, femme vers 45 ans
Moment très repoussé selon l’âge qu’on a
Difficile d’avoir des visions nuancées de la vieillesse
Visions clivées
2 perspectives :
1) Nous vieillissons comme nous avons vécu : Schaie et Willis (2012). Comment les comportements
des individus s’acquièrent au début de la vie la plupart des événements à l’âge adulte
étaient expliqués par une compréhension des premières expériences infantiles
2) Nous vieillissons comme nous vivons : changement de personnalité et maturation du Moi se
produit durant tout le cycle de vie développement ne se limite pas à l’enfance et
l’adolescence mais concerne toute la vie
Erikson : les adultes âgés sont aussi confrontés à une crise identitaire
Théorie du développement psychosocial (Erikson) : développement de la personne se présente comme un
processus continu qui peut être divisé en une hiérarchie séquentielle de 8 stades
Chaque stade est caractérisé par une crise identitaire i.e. une tension entre des tendance
conflictuelles, e.g. opposition intégrité/désespoir
Chaque stade comprend un enjeu majeur ou une tâche développementale particulière (donne
plus d’importance avec le milieu social que Freud)
Exigences sociales et culturelles du milieu concernant ce que doit faire ou ne pas faire un enfant
d’un certain âge sont bien plus importantes
Crise identitaire tout au court de la vie et remaniement possible : retourner à des tâches
développementales des stades précédents
1
Intégrité : Erikson la décrit au moyen des critères suivants

- Acceptation de notre propre vie et des personnes significatives sur notre passage -
Nouvel amour des parents, libre du désir qu’ils auraient dû être différents
- Défense de la dignité de notre propre style de vie et tolérance devant la diversité des vies -
Acceptation de la responsabilité de notre vie
Se sentir satisfait de sa vie, assumer ses choix de vie
Dernière étape de vie : se réconcilier avec son propre cycle de vie, tel qu’il a été vécu
débouche sur la force de base qu’est la sagesse
Manque d’intégrité s’exprime par le désespoir et le dégoût vis-à-vis de soi-même et de la
vie Représentation très négative de la vieillesse dans notre société ténacité
- Dissociation image dans le miroir et image interne : fait peur car marque la temporalité et
qu’on est mortel
« Le vieux c’est l’autre » dans lequel on ne se reconnaît pas : perte ou glissement d’identité dû à
l’apparition de signes de vieillesse sur le visage amène un sentiment de peur/terreur car l’image
qui est reflétée par le miroir anticipe une image de nous marquée par la vieillesse
- Peur de la mort : vieillir marque notre temporalité hors d’atteinte des menaces du temps si
l’on n’est pas vieux
Cimetières écartés des villes, EMS à l’extérieur = mise à l’écart
Travailler avec les personnes âgées
Confrontation à son propre vieillissement : approcher le vieillir, pour en saisir du sens, c’est aussi pour
nous évoquer la crainte de la mort. Saisir et craindre le « sujet » de notre réflexion sur la vieillesse
Réaliser un travail personnel afin d’éviter de projeter ses propres peurs sur les patients « Ce ne
sont pas les années qui séparent les générations mais nos représentations mutuelles. » Butler (1969) :
stéréotypes = représentations mutuelles séparent = agisme
Stéréotypes négatifs sur les âgés, préjugés relatifs au vieillissement et aux personnes âgées,
source de discrimination sociale et censée reposer sur des croyances fausses et une
généralisation abusive Influence sur la façon d’aborder et de se comporter
Stéréotypes positifs ou négatifs peuvent avoir des effets bénéfiques ou néfastes sur le
fonctionnement cognitif et la santé physique des personnes âgées
Sentiment de solitude a tendance à décroître de manière linéaire jusqu’à 65 ans, puis augmente (un peu) à
partir de 75 ans
≠ accentué au cours des générations : solitude n’est pas causée par le fait d’être seul mais par le
sentiment d’être privé de liens ou d’un ensemble de liens jugés comme fondamentaux Important
= la qualité des relations interpersonnelles et non la quantité
Fréquence de la solitude n’augmente pas dans les nouvelles générations
Résultats : solitude plus fréquente chez
- Les individus possédant un revenu bas > revenu haut
- Les individus les plus âgés et les veufs/veuves (< 6 ans)
- Les adultes âgés présentant des difficultés sensorielles (vision, audition)
- Les femmes
- Les adultes âgés vivant à la campagne > ville
- Les adultes âgés vivant seul ou en institution > vivant chez elles ou chez quelqu’un
2
Levy (2003) : stéréotype se développe dès l’enfance, transmis dans le milieu familial et perdure (est
renforcé) à l’âge adulte
Renforcements des stéréotypes négatifs car il n’y a pas de raisons psychologiques de s’en
défendre (car s’appliquent à autrui)
Stéréotypes continuent à agir même quand les individus travaillent avec des adultes âgés :
agissent de manière inconsciente
Test d’association implicite (TAI) révèle la présence de stéréotypes négatifs même chez les personnes
âgées très importants/prononcés
Test Stroop : 3 conditions différentes
1) Pas de feedback
2) Feedback positif
3) Feedback négatif
Différence significative sans feedback et avec négatif mais pas avec un positif !
Différence correspond à l’activation du stéréotype négatif
Étude sur 3 vignettes cliniques : patients qui sont dépressifs et souhaitent la mort manipulation de
l’âge de la personne et on pose des questions
Jugements des vignettes par des soignants : traitement médicamenteux nécessaire ? Modification
de l’âge (50 ou 70+) des sujets dans la vignette influence les réponses Levy et al. (2002) :
stéréotypes positifs sur le vieillissement vivent 7,5 ans de plus que les stéréotypes négatifs et ont
moins de risques cardio-vasculaires
Car on prend plus soin de soi-même
Mécanismes : sentiment d’efficacité personnelle (= mise en œuvre de bonnes pratiques pour la
santé) et réduction du stress (= qui est responsable de l’accroissement des risques de problèmes
cardiaques)
Volume de l’hippocampe baisse : Alzheimer plus présent dans le groupe possédant plus de
stéréotypes négatifs sur l’âge
Attention : corrélation !
Agir sur l’agisme pour le modifier
Agisme : changer de regard sur le vieillissement
Représentations sociales ne sont pas fixées une fois pour toutes mais elles peuvent évoluer, se
transformer ! Nécessité de notre part d’un effort d’étude et de compréhension de la vieillesse tant d’un
point de vue biologique, cognitif, social que psychique
Prévenir le vieillissement : ne pas le dompter mais l’apprivoiser !
Le voir différemment, oublier l’âge comme facteur explicatif de ce qui ne va pas pour se défaire
des croyances et des préjugés
Permet d’éviter que l’on établisse un lien causal direct entre l’âge d’une personne et certains de
ses troubles psychiques
Cours 2
Chapitre 2 : Vieillissement cérébral
Certaines fonctions cognitives sont reliées à des réseaux neuronaux ou certaines régions du
cerveau quel changement à quelle influence sur telle ou telle fonction cognitive avec l’âge ?
Méthodologie utilisée pour mesurer les changements avec l’âge est importante :
- Plan transversal : comparaison d’individus d’âges différents facile et rapide à réaliser, coût
modeste, pas de mort expérimentale, pas d’effet d’apprentissage
Attention : effet de cohorte non contrôlé (ex : nombre d’années d’éducation) = mesure des
différences de groupes mais pas de l’effet de l’âge
- Plan longitudinal : mesure des mêmes individus sur plusieurs années coût important
(ressources, temps), problème de mort expérimentale (= attrition), difficulté d’ajustement
des protocoles en fonction du développement des connaissances, effet d’apprentissage
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Mesure le changement lié à l’âge

- Plan qui mélange les deux
Étude sur changement avec l’âge de la mémoire épisodique :
différence
d’âge beaucoup moins marquée avec le plan longitudinal effet d’âge
moins important qu’avec le plan transversal
Changements structuraux
Substance grise : neurones et cellules biliales (rôle de protection) cœur du traitement de

l’information Substance blanche : axones avec myéline transmission d’informations d’une région
cérébrale à une autre 2 grands principes :
1) Effet différentiel de l’âge : structures proches anatomiquement où le changement avec l’âge
est fort différent toutes les structures ≠ changement de la même manière
2) Trajectoire différentielle de l’âge : certaines structures cérébrales diminuent de manière
linéaire avec l’âge, d’autres de manière quadratique
Études transversales sur la substance grise : changements ont un effet quadratique avec l’avancement de
l’âge rétrécissement plus tardif de ce qui avait été mis en avant dans les études longitudinales
Giorgio et al. (2010) : 66 sujets de 23-82 ans, diminution linéaire au travers du
vieillissement transversal ≠ 2011 : plan longitudinal, montre une diminution moins grande
Atteinte différentielle au sein d’un même lobe : Raz et al. (2001). Changement de volume au niveau
cérébral : effet différentiel sur l’hippocampe (joue un rôle important dans la mémoire épisodique) Effets
linéaires au lobe frontal et pariétal
Effets quadratiques au lobe temporal
Pas d’effet dans le lobe occipital
Aires uni-modales sont touchées plus précocement que les aires multimodales
Effet quadratique de l’âge sur la substance blanche
Facteur FA pour connaître le déplacement des molécules d’eau (dans la même direction = 1 ou
pas = 0) : diminution FA si atteinte de la substance blanche
Augmentation chez l’enfant jusqu’au jeune adulte puis diminution dans les âges avancés
Pfeferbaum et al. (2005) : diminution de la substance blanche plutôt dans les régions antérieures
Lésions avec effets cliniques quand elles atteignent un certain seuil : manque d’apport sanguin dans
la substance blanche profonde (leucoaraïose)
Échelle de Fazekas pour mesures les lésions dans la substance blanche :
1) Petites lésions qui sont dans des régions autour des ventricules
2) Lésions plus nombreuses et importantes en taille, aires hyper-intenses
3) Lésions beaucoup plus importantes
Lésions des substances amènent une atrophie légère à modérée : car on perd des neurones (qui meurent
ou se suppriment = apoptose)
Perte de 10% de neurones entre 20 et 90 ans, pas suffisant pour expliquer l’atrophie
Neurones se rétrécissent : changements morphologiques dans plusieurs parties du neurone =
transmission moins efficiente, diminution des connexions inter-neuronales
Neurogénèse : création de nouveaux neurones, se fait à l’âge adulte dans des régions impliquées
dans la mémoire épisodique (hippocampe)
Influencée par l’interaction avec l’environnement
Düzel et al. (2019) : corrélation entre sentiment de solitude et 3 régions
cérébrales - Amygdale gauche et hippocampe (partie antérieure)
- Cervelet
- Région para-hippocampique gauche (partie postérieure)
Neuroimagerie fonctionnelle
Perte de la spécificité du traitement : certaines zones sont spécialisées dans le traitement

d’informations spécifiques avec l’âge : difficulté à recruter ses régions spécifiques
Aires supplémentaire activées dans certaines tâches pour compenser
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Park et al. (2010) : différenciation très forte/traitement spécifique chez l’adulte jeune ≠
vieux Park et al. (2004) : individus sont jeunes ou âgés ? Prédire selon l’activation
Possibilité de dire selon le degré d’activation neuronale
Jeunes : haut degré de différenciation (traitement spécifique) ≠ vieux mais certains âgés sont
autant performants que les jeunes adultes
Corrélation positive avec l’âge en fonction de la tâche (VdT)
Pas de corrélation avec VOC : reste stable au cours de l’âge
Perte de spécificité pourrait expliquer le changement dans des tâches cognitives
Réduction de la variabilité du signal : au travers du temps, même quand on est au repos Moins de
variabilité du avec le vieillissement, on peut moins s’adapter (moins de flexibilité mentale)
Corrélation âge-variabilité (rôle essentiel) : on peut prédire l’âge selon la variabilité Variabilité
(27%) plus importante en termes d’explication que la moyenne (5%)
Inhibition neuronale : tâche de MdT
Visages puis scènes montrés : se souvenir de l’un ou de l’autre, ou tout sans devoir
retenir Activation spécifique dans le gyrus-lingual chez les jeunes adultes ≠ vieux
Pas d’inhibition, ou moins d’inhibition neuronale chez les vieux
Diminution de la capacité d’inhibition neuronale : certaines régions cérébrales co-varient au cours du
temps = système de réseaux au repos (réseau du mode par défaut)
Réseaux neuronaux : plus difficile de faire disparaître le réseau par défaut chez les âgés Entrée
dans la tâche plus difficile, régions sont moins co-variées entre elles (communiquent moins)
Andrews et Hanna (2007) : corrélation entre les régions par défaut et performance cognitive
(mémoire et VdT) plus importante chez les jeunes que les vieux
Vieux ont plus de difficulté à découpler de manière flexible les régions où il y a des processus contrôlés
que des sémantiques (du réseau au repos)
DECHA : mémoire autobiographique plus sémantisée chez les adultes âgés, connectivité réduite entre le
réseau par défaut avec l’âge, connectivité avec l’âge augmente entre réseau par défaut et réseau exécutif,
corrélation (vieux) entre le couplage réseau par défaut-cortex préfrontal latéral et le score de densité
externe en mémoire sémantique
Diminution de l’activation hippocampique : mémoire épisodique impactée
Mais possibilité de réorganisation neuronale
Cabeza et al. (2004) : modèle HAROLD. Tâche de MdT
Réponses plus lentes chez les âgés mais performances similaires en termes de justesse de
réponse Activation plus bilatérale chez les âgés (dans le cortex préfrontal) = réduction de la
spécificité hémisphérique
Processus de compensation : pour compenser les déficits cognitifs // aphasies
Dédifférenciation : activation bilatérale car difficulté à recruter des aires spécialisées Davis et al.
(2008) : plus d’activation dans les régions antérieures (frontales) et moins dans les postérieures
chez les âgés
Meilleures performances si activation frontale (et en principe chez les vieux)
Augmentation de l’activation dans les régions préfrontales chez les âgés
Activation occipitale : vieux < jeunes
Activation supplémentaire chez les vieux = phénomène compensatoire
CRUNCH : pour un degré de complexité similaire, les vieux activent plus d’aires mais limite à cette
compensation
Pas de compensation et d’activation si tâche trop complexe : performances cognitives aussi
altérées Lésions intra-neuronales et lésions entre les neurones : typiques de la maladie d’Alzheimer
Plaques séniles : dépôt qui se mettent entre les neurones, constitués du mauvais découpage de la protéine
APP libère une substance qui fait que le dépôt amyloïde ne se fait pas correctement Dépôt
amyloïde : sous forme de plaques augmentation avec l’âge, très important pour certains
qui vont développer Alzheimer ensuite (sort du vieillissement normal)
Dépôt 10-15 ans avant les symptômes mnésiques dans Alzheimer
Cerveau se défend des plaques séniles par une hyper-activation qui crée une inflammation
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Cours 3
Chapitre 3 : Vieillissement cognitif
Lésions cérébrales même lors du vieillissement normal : à l’intérieur des neurones (plaques séniles)
Dépôt amyloïde au-dessus d’un certain seuil : plus à risque de développer une maladie
d’Alzheimer Lésions intra-neuronales : dégénérescences neuro-fibrillaires amène à
la mort neuronale Protéine tau apparaît dans des régions cérébrales qui suivent plus la clinique
dans la maladie d’Alzheimer, plus que le dépôt amyloïde
On ne sait pas bien si c’est la plaque sénile ou la dégénérescence neuro-fibrillaire qui arrivent en 1 e
Neurotransmission : diminution avec l’âge de production et/ou captation de nombreux
neurotransmetteurs Changements au niveau de plusieurs neurotransmetteurs (surtout la
dopamine)
Majorité des travaux sur la relation entre vieillissement et dopamine se sont centré sur le noyau
caudé et le putamen qui ont des innervations dopaminergiques importantes
Si on a moins de dopamine, on a moins de récepteurs présynaptiques et ce qu’o ^n injecte va
pouvoir moins se lier
Diminution de l’efficience de la neurotransmission lors du vieillissement
normal Système vasculaire
Système vasculaire pour que le cerveau puisse être nourri et fonctionner

correctement Apport en glucose assuré par la circulation sanguine
Débit sanguin cérébral doit être parfaitement régulé
Est-ce que cette régulation change lors du vieillissement ?
Circulation systémique : 4 réseaux selon le diamètre des vaisseaux et leur position par rapport au
cœur 1) Artériel : vaisseaux amenant le sang de l’aorte aux artérioles
2) Artériolaire : vaisseaux amenant le sang dans les capillaires
3) Capillaire : plus petits vaisseaux sanguins et les siège d’échanges gazeux entre le sang et les tissus 4)
Veineux : veinule = vaisseaux veineux ramenant le sang des capillaires vers le cœur Ces 4 grands axes
sont reliés entre eux à plusieurs étages notamment à la base du cerveau par le polygone de Willis qui
fonctionne comme un système de sécurité : si un des axes se montre déficient, l’apport sanguin des
autres compense cette diminution d’ici naissent les artères cérébrales principales
Carotides internes donnent 2 branches essentielles :
- Cérébrale antérieure qui vascularise la partie interne de l’hémisphère cérébrale -
Cérébrale moyenne qui vascularise la partie latéralisée de l’hémisphère
Grandes carotides internes qui sont devant et le tronc basilaire au niveau de la nuque qui irrigue
les parties postérieures du cerveau
Chen et al. (2011) : diminution du débit sanguin cérébral dans plusieurs régions dans le cerveau Certaines
parties du cerveau rétrécissent avec l’âge sans pour autant montrer une réduction du débit
sanguin cérébral = effet à part
Micro-vascularisation du cerveau avec l’âge : Bullitt (2010). Différences d’âges apparaissent + de 60 ans
diffèrent des autres groupes d’âges
Modification du système micro-vasculaire lors du vieillissement normal
Autres modifications : électrons libres ont tendance à augmenter, mitochondries peuvent produire plus de
radicaux libres dans le cerveau, qui ont un effet délétère
Différences interindividuelles et réserve cognitive
Certains vieux ont des performances semblables à celles de jeunes adultes et certains jeunes ont les
mêmes performances qu’une personne âgée
Âgés avec une perte importante et parfois pas : importance de la (très grande) variabilité du
déclin Individus peuvent avoir des lésions cérébrales assez typiques d’une maladie et certains avec
pas mal de lésion sans symptômes cliniques, et d’autres qui avaient peu de lésion avec une
symptomatologie
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Nun study : individus avec l’environnement le plus homogène possible

Mary, plus de 100 ans, sans troubles cognitifs étude post-mortem de son cerveau :
beaucoup de lésions trouvées type maladie d’Alzheimer
Ont comparé leur niveau d’éducation et capacités linguistiques : meilleur = arrivent mieux à
compenser par rapport aux lésions cérébrales apparues dans leur cerveau réserve cognitive
Pour les niveaux d’éducation meilleurs : lorsque la maladie arrive, elle évolue plus
rapidement
Réserve cognitive : capacité qu’on les individus à résister aux dommages cérébraux Dans le vieillissement
normal, facteurs qui arrivent précocement et ont des répercussions des années après Perspective sur le
cycle de vie ≠ que le vieillissement
Réserve cognitive : modèle dynamique, se crée lorsque l’on est jeune à travers l’éducation :
création précoce, augmentation du nombre de neurones et de synapses par une stimulation cognitive
précoce et intense Loisirs et activités sociales renforcent la réserve cognitive : augmentation des
connexions synaptiques, stimulation de l’initiative et de la planification ET renforcement de
certaines capacités Modèle STAC : performance cognitive dépend
de différentes choses
- Intégrité du cerveau : structure
- Fonctionnalité du cerveau
Dépendent d’aspects génétiques et environnementaux :
niveau d’éducation, sport, multilinguisme, etc.
Influence sur le cerveau ont un effet sur la cognition
Interventions peuvent-elles avoir une influence sur le
lien
direct entre le cerveau et la cognition ?
Changements cognitifs avec l’âge
Toutes les fonctions cognitives ne diminuent pas avec l’âge : intelligence cristallisée préservée
Augmentation de la variabilité interindividuelle : écarts entre les individus sont plus importants chez
les âgés augmentation des écart-types
Dédifférenciation des aptitudes intellectuelles : corrélations entre domaines cognitifs sont plus
importantes chez les âgés que les jeunes
Augmentation de la variabilité intra-individuelle : fluctuation des performances plus importante chez les
âgés Surtout dans des épreuves de bas niveau de traitement
Rôle de médiation des ressources de traitement au cours du vieillissement
Ressources cognitives primaires : facteurs de bases qui influencent le changement cognitif Ex :
âge peut influencer négativement la lecture qui influence négativement la mémoire épisodique
Médiateurs : VdT, MdT et inhibition
Vitesse de traitement : vitesse à laquelle les opérations cognitives simples sont effectuées À la base de
différences cognitives interindividuelles individus les plus rapides ont les meilleures
performances cognitives
Salthouse a démontré l’importance de la VdT dans le vieillissement cognitif normal, variance
commune et spécifique à chaque épreuve
Park et al. (2002) : au travers du cycle de vie, diminution progressive linéaire de la vitesse de
traitement de l’information
Hypothèse de la « disconnexion » : au niveau de la substance blanche qui a moins de myéline autour des
axones ont un effet sur la VdT
Effet direct ou indirect de la VdT sur la cognition complexe : effet d’âge sur la mémoire
épisodique Park et al. (1996) : mesure de VdT, tâche de mémoire épisodique
o Âge a un effet sur le rappel libre dans la tâche de mémoire épisodique
o VdT est un médiateur pour l’effet d’âge en mémoire épisodique
Variabilité intra- : variation d’un individu au travers du temps dans une même épreuve ou simplement
dans une même épreuve
Hultsch et al. (2002) : mesure la variabilité intra- sur un temps de réaction simple
o Augmentation significative de la variabilité intra- au cours de l’âge
o Fluctuation de la variabilité augmente plus on avance en âge (cf.
graphique)
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Différences entre les adultes jeunes et âgés sont plus fortes que les différences entre adultes d’âge
moyen et adultes âgés augmentation de la variabilité apparaît au milieu du cycle de vie Salthouse
(2005) : quand on étudie les performances d’un individu, où est sa vraie capacité ? Complétion de
tâches sur un IPad, sonne 105x sur 7 jours (15x par jour)
Résultats : pour un même individu de 52 ans, on a des temps qui correspondent parfois à un
adulte de 72 ans et parfois 22 ans où sont ses vraies capacités ?
On devrait mesurer la fluctuation à court terme à chaque occasion, calculer le
changement au cours du temps en se basant sur la distribution des scores à chaque occasion
2e médiateur proposé dans la littérature : Mémoire de travail. Stockage et un traitement de
l’information Plus de l’attention contrôlée que de la mémoire entant que telle (selon le prof)
MdT : 3 principales composantes
1) Stockage à long terme
2) Processus pour atteindre et maintenir cette activation et particulièrement en présence de
distracteurs environnementaux
3) Attention contrôlée
Activation et maintien d’une représentation en mémoire en présence d’un stimulus
environnant Mesurée grâce à un tâche d’empan (empan complexe pour l’attention contrôlée)
Delaloye et al. (2004) : empans complexes : dire les derniers mots entendus de chacune des phrases =
retenir et traiter une information en parallèle
Adultes âgés rapportent significativement moins de mots (2.49 vs. 3 mots
rapportés) Park et al. (2002) : 2350 sujets âgées entre 18 et 60 ans
Résultats : déclin linéaire à partir de 25 ans (capacités de MdT diminuent
progressivement) Hypothèses de la MdT :
- En partie soutenue par des régions préfrontales
- Diminue avec l’âge
- Capacité de recruter des mécanismes neuronaux compensatoires (cortex préfrontal) - Activer une
représentation et la maintenir dopamine joue un rôle important pour le maintien de
l’information en présence de distracteurs
- Absence de corrélation entre la substance blanche et grise et la MdT
MdT, rôle médiateur ? Park et al. (1996) : âge influence la vitesse ≠ effet direct sur la MdT et l’épisodique
Rôle médiateur de la vitesse qui a un effet sur les 3 tâches de mémoire épisodique MdT croît avec
la complexité des épreuves, rôle de médiation que sur la cognition complexe, croît avec la
complexité des épreuves
Cours 4
FE fonctions cognitives : ensemble de processus cognitifs dont le rôle principal est de faciliter l’adaptation
du sujet aux situations nouvelles et/ou complexes, en particulier lorsque les habiletés cognitives sur-
apprises ne sont plus suffisantes
4 FE distinctes : mise à jour, flexibilité, inhibition et coordination de tâches doubles On peut
mettre en évidence la mise à jour, l’inhibition et la flexibilité mentale ? Étude de Miyake et al.
(2000) : dans la population d’adultes jeunes, on peut regrouper les tâches en 3 grands facteurs
Corrélations entre ces 3 grandes sous-fonctions exécutives
O n en a 3 différentes mais elles restent
corrélées
Ex : .92 pour Stroop mis au carré = 80% de variance spécifique
Certaines fonctions se composent probablement d’une série de sous
fonctions également distinctes
3efonction cognitive primaire mise en évidence : inhibition
On peut la développer en sous-fonctions d’inhibition : nettoyage
de la MdT, suppression et contrôle de l’accès
Contrôle de l’accès : ne laisser entrer en MdT que les représentations
activées pour la tâche, celles qui sont pertinentes
Amorçage négatif : tâche avec un objet à nommer et un
distracteur à inhiber + le distracteur devient la cible après
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Nettoyage : mettre à jour ce qui a été mis dans la mémoire = supprimer les représentations en MdT qui ne
sont plus pertinentes en raison d’un changement de consigne/instruction
Oubli dirigé : 2 listes de 10 mots avec consigne au milieu s’il faut continuer à apprendre les
prochains mots ou pas il faut apprendre 2x 10 mots vs. il faut apprendre que les 10
premiers et quand même rappeler les mots de la 2eliste
Inhibition permet de rappeler bcp moins de mots de la 2eliste quand il ne faut pas les apprendre
Suppression : empêcher les items prégnants de contrôler l’action ou la pensée, avant que des
alternatives plus faibles ne soient considérées
Ex : Stroop couleurs
Pour contrôler l’effet de l’âge dans les tâches d’inhibition : faire un calcul (condition xp – condition
contrôle) /condition contrôle permet de donner un taux
On voit qu’il n’y a pas de problème d’inhibition mais qu’ils sont ralentis dès le
départ Delaloye et al. (2008) : expérience de Miyake chez les adultes jeunes
- Suppression : Stroop couleurs et tâche de Hayling
Résultats : pas d’effet d’âge dans aucune des tâches (contrôlé pour la différence de vitesse) -
Nettoyage : une lettre + un chiffre apparaissent sur l’écran, il faut dire ce qu’ils étaient et où ils
étaient positionnés sur l’écran
Résultats : pas d’effet d’âge pour la tâche flexibilité lettre-chiffre, tout petit effet d’âge pour la
flexibilité locale-globale = augmentation du coût de flexibilité globale avec l’âge
- Contrôle de l’accès : tâches verbale et spatiale (mise à jour de la MdT)
Résultats : âgés ont un coût de mise à jour plus important que les jeunes mais uniquement pour la
mise à jour spatiale, pas d’effet d’âge sur la mise à jour verbale
Capacité de mise à jour diminue avec l’âge
Corrélations basses même sur 2 tâches qui évaluent la même sous-fonction pose quand même une
question : est-ce que les 2 tâches mesurent réellement la même chose ?
Déclin d’attention sélective évoqué dans la littérature pourtant : d’où est-ce que ça vient ? Effet
d’âge apparaissent dans les tâches complexes : est-ce ça le problème ? (e.g. avec distracteurs)
Fonctions exécutives : bases biologiques
FE sous-tendues par des réseaux neuronaux : notamment dans les régions frontales et pariétales Régions
cérébrales s’activent pour l’ensemble des tâches exécutives et les régions spécifiques à certains types de
tâches uniquement
Réseau de contrôle cognitif : régions qui s’activent pour tout
Composé de plusieurs aires cérébrales : dorso-latérales préfrontales, partie dorsale postérieure
du cortex pariétal
Réseau coordonne de multiples domaines : MT, inhibition, planification, etc.
Contrôle cognitif peut expliquer la variabilité interindividuelle au cours du vieillissement ? peut être
associé à la réserve cognitive ?
Étude de Benson et al. (2018) : 3 réseaux par défaut étudiés (par défaut, de contrôle et de
saillance) Atteintes de la substance blanche sur la cognition : plus on a de lésions de la substance
blanche, plus la cognition et les FE sont impactées
Connectivité (contrôle) élevée : atteinte moindre sur les FE, en fonction de l’atteinte de la
substance blanche = bonne connectivité nous préserve, répercussions sur les FE moindre
Connexions longues, relations complexes entre eux, maturation lente et tardive
Connectivité semble corrélée avec un niveau d’études et cognitif plus élevé
Plus grande connectivité fronto-pariétale semble également diminuer l’effet sur la cognition de la
maladie d’Alzheimer débutante
Chapitre 4 : Mémoire épisodique

Mémoire épisodique fait partie de la MLT qui est la partie de notre système cognitif qui stocke, maintient
et récupère les informations qui y sont organisées sous la forme de réseaux associatifs
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Mémoire épisodique : sous-système de la MLT où sont stockés nos souvenirs personnels et

autobiographiques
Concerne le souvenir des événements qui sont directement reliés à la vie de
l’individu Souvenirs dans un contexte spatio-temporel et émotionnel
Park et al. (2002) : différentes tâches cognitives à 2’350 sujets : rappel libre, rappel indicé, rappel de 15
dessins, rappel de dessins complexes
Résultats : diminution progressive et linéaire des capacités de mémoire épisodique au travers de
l’âge adulte
Attention : étude transversale (qui amplifie l’effet d’âge)
De Nyberg et al. (2017) : changements d’un individu au travers des années
(longitudinale) Courbe beaucoup plus plate que lors des études transversales !
Changements en mémoire épisodique viennent de 2 grands facteurs :
1) Mécanisme d’association : entre différentes caractéristiques d’un même item ou différents items
Aires temporales médiales et particulièrement l’hippocampe
2) Stratégie : organisation et manipulation des éléments mnésiques en se basant sur les connaissances
sémantiques préalables afin d’élaborer des relations entre les items à mémoriser recours
à l’imagerie mentale, création de liens sémantiques entre les items
Cortex préfrontal
3 temps dans la mémoire épisodique :
1) Encodage : capacité d’acquérir de nouvelles informations en provenance de nos sens
Informations traitées pour être mises en mémoire
2) Stockage : de l’information en mémoire, maintien dans le temps des informations apprises
3) Récupération : permet à une information d’être extraite de la mémoire
Restituer une information préalablement apprise
Naveh-Benjamin (2007) : 40 pairs de mots, mots présentés plus longtemps aux
âgés Rappeler un item (oui/non) vs. associer les pairs de mots
Résultats :
o Condition items : jeunes = 75% de réussite, vieux = 65%
o Conditions paires de mots : jeunes = 71% de réussite, vieux = 47%
Différence entre les conditions plus marquée chez les âgés
Stratégies : auto-initiation vs. implémentation de stratégies données
Shing et al. (2008) : pas de mise en place de stratégie auto-initiée chez les âgés mais ils bénéficient
plus de l’apprentissage d’une stratégie au même point que les jeunes ; condition ne change pas la
performance mnésique chez les jeunes
Pas d’amélioration franche avec la pratique chez les âgés, limite à la plasticité cérébrale avec l’âge
(effet plancher en cas de tâche trop difficile)
Bases biologiques : hippocampe = important pour la mémoire épisodique
- Moins d’activation des régions hippocampiques chez les adultes âgés (connu pour l’encodage et la
récupération)
- Salami et al. (2012) : diminution de l’activation hippocampique au niveau de la récupération,
activation chez les jeunes, dans l’hippocampe gauche chez les âgés qui ont une performance
moyenne, plus grande activation chez les vieux avec de bonnes performances = différences
interindividuelles
- Parfois activation de l’hippocampe de manière plus importante au repos : plus de difficultés à activer
lors d’une tâche de mémoire épisodique car il était déjà activé
Stockage distribué dans les mêmes régions que celles responsables du traitement
perceptif Hippocampe : lieu de la représentation unifiée de l’événement
Récupération et encodage activent les mêmes régions cérébrales
Mémoire sémantique
Mémoire relativement préservée au cours du vieillissement normal

Mémoire sémantique : stocke nos représentations et connaissances générales et abstraites Howard et
al. (1996) : en cas de lien sémantique entre amorce et cible, jeunes et vieux sont plus rapides
10
Mémoire sémantique réparties/distribuée dans le cerveau, pas dans une région particulière On pense que
dans les régions temporales gauches (hub sémantique) : convergence des différents attributs
Fonction : coactiver et ainsi relier entre eux les différents attributs sensorimoteurs appartenant à
un même concept attributs seulement reliés par le biais du hub
Déficit sémantique global peut résulter d’une atrophie focale des lobes temporaux
antérieurs Bases biologiques : gyrus frontal inférieur (IFG) et gyrus médian temporal postérieur (PMTG)
jouent un rôle de régulateur sur les performances sémantiques en exerçant un contrôle top-down sur les
représentations sémantiques activées par le lobe temporal ventral antérieur
Perte de la spécificité du traitement sémantique latéralisé à gauche associé à une plus grande
activation à droite et activation plus importante des régions du mode par défaut
Mémoire implicite
Mémoire implicite/non-déclarative : MLT qui ne requiert aucune pensée

consciente Nous permet de faire des choses de façon routinière
Elle n’est pas toujours facile à verbaliser car s’intègre sans effort dans les actions
Diminue avec l’âge mais de manière moins forte que la mémoire explicite
Light et Col. (1987) : jugement d’un mot et compléter un trigramme avec un mot vu auparavant (explicite)
vs. le 1e mot qui vient à l’esprit (implicite)
Jeunes performances significativement > âgés (explicite)
Pas de différence d’âge (implicite)
Entraînement cognitif : pour réguler les effets négatifs sur la cognition voire ralentir les atteintes
cognitives But = générer du transfert i.e. engendrer des bénéfices pouvant se généraliser à des
situations différentes
Effets proximaux : résultat meilleur après un entraînement à une tâche similaire
Mieux qu’il y ait un effet de transfert : pour avoir des bénéfices dans la vie
quotidienne Souvent effets de transfert proximaux mais pas vraiment distaux (tailles
d’effet léger) 2 hypothèses :
1) Effets de transfert lointains si maintien et mise à jour des représentations en MT
Effet proximaux, tâches n-back
2) Ce qui soutient le transfert distal : inhibition et suppression d’éléments non-pertinents
Paradigmes d’apprentissage perceptif surtout
Strenziok et al. (2014) : tâche de perception auditive, tâche qui implique la MT et capacités visuo-motrices
et tâche de jeu stratégique (entraînement sur 6 semaines)
Effets de transfert distaux en fonction du type d’entraînement cognitif
Ceux qui ont reçu un entraînement sur la perception auditive : augmentation des capacités sur les
tâches de mémoire fluide
Effets à long terme ? Déclin de l’activation dès qu’on arrête les apprentissages = il faut des
apprentissages réguliers pour avoir un effet à long terme
Ngandu et al. (2015) : approche de multi-domaines (sport, alimentation, cognition, santé cardio-
vasculaire) Effets sur les capacités cognitives : augmentation des capacités pour les gens qui ont
eu une intervention
Pas d’effet sur les capacités de mémoire (gens avec performances cognitives dans la moyenne)
Maintien des capacités cognitives de gens qui étaient à risque de développer des problèmes de
mémoire
Chapitre 5 : Troubles neurocognitifs

= démences changement de terminologie se justifie par 2 raisons majeurs
- Connotation très péjorative du terme de démence
- Définition de la démence centrée sur les troubles de la mémoire alors que d’autres
troubles TNC : déclin cognitif par rapport aux capacités antérieures, doit être présent dans un ou
plusieurs domaines cognitifs
11
TNC léger :
- Un seul domaine cognitif affecté
- Score déficitaire : 1.5-2 SD en-dessous de la moyenne
- Pas de trouble de l’autonomie = être fonctionnel dans le quotidien (en réalité répercussions)
TNC majeur :
- Atteinte cognitive significative touchant plusieurs domaines
- Score déficitaire de > de 2 SD sur les tests neuropsychologiques
- Perte de l’autonomie (qui est progressive)
Approche syndromique : troubles neurocognitifs, léger ou majeur, associé un trouble du comportement,
de l’humeur etc., à quelle étiologie est dû le trouble
Cours 5
Troubles neurocognitifs liés à des processus neurodégénératifs influence sur des
parties corticales ou sous-corticales
Troubles vasculaires : impact aussi au niveau cortical et sous-cortical
Troubles mixtes : vasculaire et neurodégénératif
en même temps
Démence sous-corticale : FE perturbées

amène une baisse mnésique
Aider à structurer le matériel :
par indiçage
Changement de personnalité
(plus tardif dans les démences
corticales)
Diminution du nombre de démences au cours des dernières décennies : étude de Framingham (1975)
Raisons : amélioration du niveau d’étude (réserve cognitive), niveau de vie des sujets âgés à
augmenter (e.g. meilleure alimentation, prévention, lutte contre le tabagisme), meilleure prise en
charge des facteurs de risque cardio-vasculaire
On peut limiter le développement des troubles neurocognitifs, influencer l’évolution 3.6% des
sujets de l’étude avaient développé une démence entre 1970 et 1975, baisse de 44% au milieu
des années 2000, diminution du risque seulement chez les personnes avec une bonne réserve
cognitive (avec au moins un Bachelor)
Facteur de risque le plus important : l’âge 1/3 des individus auront des troubles neurocognitifs
après 60 ans à Genève
Obésité et perte auditive amènent à une augmentation des risques de démence
Fumer, dépression, inactivité physique, isolation sociale et diabète sont des risques de démence
aussi (dépression affecte la cognition)
Si suspicion de trouble neurocognitif chez un patient, que faire ?
- Pouvoir aborder le sujet avec le patient inquiétude, répercussions dans le quotidien, est-ce
qu’il veut qu’on investigue ou pas (important de préparer le patient, timing du thérapeute,
timing du patient et choix du patient)
- Anamnèse du patient : parcours, comment sont apparus les troubles, répercussions sur la vie
quotidienne, où il est en dans son fonctionnement psychique
- Trouble cognitif peut être aussi un symptôme attention au moment où on fait le test -
Accompagner le patient dans l’annonce du diagnostic implique un travail sur ses
propres représentations = il faut dire les choses clairement au patient
Question de comment on va transmettre le diagnostic est là dès le départ
Appréhender dès le départ si les patients sont conscients ou non afin d’aborder le processus
12
Comment annoncer le diagnostic ? Gradation (résumé du parcours, restitution des résultats des examens,
choix progressif des mots), être le plus clair et transparent possible, empathie attentive et bienveillante,
validation des émotions, respect du silence/malaise, s’adresser au patient, éviter le trop plein
d’information (temps de l’intégration et de la réaction émotionnelle), entretiens post-restitution
Test de dépistage : par le psychiatre ou le médecin traitant. MMSE (mini mental
state) - Score de 30 points
- Avantages : outil bref, permet d’avoir rapidement un portrait sommaire du fonctionnement cognitif,
de suivre l’évolution du patient, de voir la gravité, connu et utilisé dans de nombreux pays - Limites :
pas sensible aux troubles cognitifs légers, n’évalue pas les FE
Utilisation du niveau socio-culturel (1-4)
Consignes d’administration : les suivre, ne pas donner de l’aide quand on n’a pas le
droit MoCA : conçu pour l’évaluation des dysfonctions cognitives légères
Évalue les fonctions : attention, concentration, FE, mémoire, langage, capacités visuo-
constructives, capacités d’abstraction, calcul, orientation
Temps de passation : 10 minutes
Score maximum de 30, normal à partir de 26 (score déficitaire < 26 points)
Indice mnésique de 15 points est un prédicteur d’une maladie d’Alzheimer (score plus bas que
7) Maladie d’Alzheimer
Mouvement aux États-Unis qui dit qu’il faut que les gens qui ont une maladie d’Alzheimer se montrent
pour que ce soit plus facile à accepter pour les autres
Cas princeps : en 1906 par Alois Alzheimer, médecin qui a remarqué des troubles cognitifs et
comportementaux, et a découvert des plaques séniles et des dégénérescences neuro-fibrillaires dans son
cerveau après sa mort
Alzheimer = maladie neurodégénérative à prédominance corticale : 60-80% des démences Touche
l’hippocampe : trouble de la mémoire au premier plan, puis trouble se diffuse au niveau des FE,
orientation, MT perte des facultés cognitive et d’autonomie dans le quotidien Les
1elésion s apparaissent 15-20 ans avant les premiers signes cliniques : progressif On
développe les symptômes et la maladie vu qu’on vit plus longtemps
Lésions intra-neuronales et extraneuronales : comorbidités lésionnelles au niveau du cerveau au fur et à
mesure qu’on avance dans l’âge
Pas de traitement pour le moment, plusieurs essais cliniques en cours qui pourraient être
concluants un médicament va peut-être être mis sur le marché l’année prochaine
Piste : microbiote = ensemble des micro-organismes qui vit dans un environnement spécifique ;
plus d’inflammations au niveau de bactéries de l’intestin chez les malades d’Alzheimer
un lien ? Petit cerveau (intestin) communique constamment avec le grand (cerveau),
inflammation systémique qui pourrait conduire à des troubles neurologiques (qui peuvent
amener aux dépôts amyloïdes)
Quelques pistes : inflammatoire = cerveau a des lésions à cause de son inflammation ; virus
(herpès) Piste : hypothèse vasculaire = éléments vasculaires qui influencent (hypertension,
altération de la barrière hémato-encéphalite qui amène une perturbation des neurones)
Sûrement, on met des patients qui n’ont pas la maladie mais d’autres troubles dans la maladie
d’Alzheimer : encéphalopathie (late), qui ont des problèmes mnésiques qui peuvent être confondus avec
la maladie d’Alzheimer
25% des patients de plus de 80 ans qui seraient confondus
Snap : atrophie hippocampique sans dépôt amyloïde évolution beaucoup plus lente, par
beaucoup de changements
Atrophie plutôt stable au cours du temps (≠ Alzheimer, maladies confondues)
Alzheimer : maladie plurifactorielle, sous-tendue par plusieurs processus pathologiques partiellement
indépendants, interagissant les uns avec les autres selon des organisations séquentielles variées et étant
sous l’influence de divers facteurs de risque à la fois communs et spécifiques
Variabilité inter
Facteurs de risque importants :
- Âge : plus on est âgé, plus on a de chance de développer la maladie d’Alzheimer
13
Prévalence de 20% chez les plus de 80 ans

- Genre : 2 femmes pour 1 homme
Femmes vivent plus longtemps, sélectivité chez les hommes, niveau d’éducation plus faible
(avant) Dépression (plus présente chez la femme), ménopause
- Hypertension artérielle : qui arrive en milieu de vie facteur protecteur à 90 ans mais
facteur de risque à 50 ans
Bonne santé cardiovasculaire à 50 ans associée à un risque réduit de démence plus tard dans la vie
Cours 6
Facteurs de risque génétiques : avant 65 ans, formes précoces
Dans les formes précoces : gènes à risque avec transmission autosomique dominante, si père est
malade et mère saine il y a ½ chance d’avoir la maladie = facteur de risque
Atteint autant les hommes que les femmes, à chaque génération dans la famille
Gènes sur les chromosomes : 1, 14 et 21
Dans les formes plus avancées : facteurs de risque allèle 4 du gène APOE 4 (lipoprotéine), qui
amène le cholestérol dans le cerveau = probabilité plus élevée de développer la maladie
Plus on vieillit, plus on a de chance /en %) d’avoir la maladie si présence du
gène En tout : 25 gènes liés au risque génétique de la maladie
Alzheimer : problèmes de mémoire procédurale et implicite préservées, les autres touchées
(épisodique, MT, sémantique)
Mémoire épisodique :
La plus touchée et la plus visible
Symptôme inaugural de la maladie central et prédominant pendant longtemps de la maladie
Surtout les processus d’encodage pas d’amélioration des performances malgré une aide
Patients se souviennent bien des événements lointains mais de moins en moins de souvenirs des
événements passés = gradient de ribot car événements sémantisés ≠ mémoire épisodique pure
Épreuve de rappel libre indicé 16 items : 4 mots sur une page, quel mot correspond à telle
catégorie sémantique, retourner la carte et demander quel est le mot de telle catégorie (…)
Si difficulté dans les processus d’encodage : même avec un indice il n’arrivera pas
Déficit sévère en rappel libre, aussi difficultés en rappel indicé, beaucoup
d’intrusions Parfois l’indiçage amène le patient à faire des intrusions
Parfois troubles mnésiques peuvent s’installer sur une dépression considérer le trouble
mnésique comme un symptôme est important parfois
Étalonnage : comparaison de la performance du patient à un groupe der référence comparable sur le
plan : âge, genre, niveau d’éducation
Déficitaire à partir de – 1,65 SD
Test d’association visuelle : association (binding) et l’hippocampe qui est important pour le
binding Troubles de l’association si hippocampe touché
Simple à faire passer : montrer 6 images où ils doivent dire ce qu’ils voient ne pas dire que
c’est un test de mémoire
Puis : montrer les images initiales et ajouter autre chose : dire ce qui a été ajouté =
association Remontrer les 1eimages et dire ce qui a été ajouté par la suite
Mémoire sémantique :
Attributs spécifiques e.g. le tigre a des rayures
Ce qu’il faut chercher
Alzheimer : déficit d’accès en représentation sémantique (manque du mot) puis dégradation
sémantique
Organisation distribuée dans des sous-systèmes interconnectés d’attributs sémantiques
ensemble des caractéristiques d’une chose vont être interconnectées pour créer une représentation
(dans le lobe temporal gauche) zone affectée dans la maladie d’Alzheimer
Mini- QCS : questionnaire sémantique sur des choses générales de l’environnement 12
questions, déclin si 3 erreurs ou plus
Tests de dénomination : images montrées au patient qui doit simplement dénommer ce qu’il voit
14
Erreurs de nature sémantique principalement dans la maladie d’Alzheimer (≠ erreurs

phonologiques)
Paraphasies sémantiques, réponses super ordonnées, périphrases d’usage, difficultés pour les
mots peu fréquents et d’âge d’acquisition plus retardé
Erreurs de dénomination : déficits en dénomination peuvent traduire un simple trouble de l’accès au
lexique (patient ne trouve pas le mot précis mais conserve la signification des concepts) ou une perte des
concepts eux-mêmes (patient a perdu une partie de la représentation de l’objet)
Si doutes au niveau de la dénomination : définir plus tard les mots qui n’ont pas réussi à être
dénommés
Fluence verbale : dans les épreuves d’évocation lexicale, les patients avec MA ont plus de difficultés en
fluence catégorielles qu’en fluence phonémique
Épreuves : demander au patient de donner le plus de mots qui commencent par une certaine
lettre (phonémique) ou qui proviennent d’une catégorie donnée (catégorielle)
Fluence catégorielle plus chargée au niveau sémantique que la fluence phonémique : scores plus
déficitaires en fluence catégorielle pour les malades d’Alzheimer
Mémoire de travail :
Patients se plaignent souvent de difficultés dans la vie quotidienne lors de tâches qui demandent un
contrôle de l’attention (qui fait appel à la MT)
Implique beaucoup de régions cérébrales : amygdale, hippocampe, système temporo-pariétal, système
pariéto-frontal, gyrus inférieur frontal droit
Baisse de l’acétylcholine qui est distribuée dans le cortex rôle important pour mécanismes
attentionnels Perturbation des transmissions cortico- corticales : cellules nerveuses qui lient la région
pariétale à la frontale perturbées répercussions sur l’attention contrôlée
Fraga et al. (2018) : tâche de N-Back. Dans les conditions non-match, différence vraiment importante
lorsque l’on passe la tâche à 2
Perturbations de la MT précocement dans la MT
Gestes de Luria : répéter 3 gestes et regarder comment le patient arrive à répéter ces
gestes Langage :
Troubles constants dans Alzheimer peuvent rester le symptôme prédominant pendant
plusieurs années mais peuvent aussi être absents au début de l’affection
Détérioration ajoute de façon significative aux situations de handicap vécues par l’individu aux prises avec
la MA, car elle interfère avec sa capacité à exprimer sa détresse et à la partager avec autrui Atteinte
sémantique : paraphasies sémantiques, écrire des mots réguliers sans problème mais difficultés à écrire
les mots irréguliers (par passe par la voie phonologique)
Troubles du langage = dégradation de la mémoire sémantique pour Alzheimer
Langage oral : 3 stades
1) Manque du mot : paraphasies sémantiques, pas de trouble phonémique et syntaxique, débit
illocutoire normal, discours normal, difficultés un peu dans l’enchainement des idées, légers
troubles de la compréhension
2) Accentuation des difficultés de 1) + atteinte de la cohérence du discours, troubles plus accentués
de la compréhension, interlocuteur doit pallier les déficits de la communication
3) Troubles lexicaux sémantiques majeurs, paraphasies phonologiques, production spontanée réduite
de plus en plus, écholalies, persévérations, mutisme parfois
Plus on avance dans la maladie, plus on perd la conscience de ses troubles
Langage écrit : sémantique touchée en premier mots réguliers réussis ≠ irréguliers. 3
stades 1) Mots réguliers vs. irréguliers, compréhension de phrases et textes
2) Apparition d’erreurs non-phonologiquement plausibles, atteinte du buffer, répétitions/oublis de
lettres, écriture majuscule, atteinte de la compréhension plus importante, lecture asémantique 3)
Difficultés post-graphémiques, lecture de quelques mots réguliers, compréhension très déficitaire
Cours 7
Praxies gestuelles :
Difficultés de praxies gestuelles dans la maladie d’Alzheimer
Au niveau de l’exécution de gestes
15
Souviennent plus tard dans la maladie, grande variabilité inter

Apraxie : incapacité d’exécuter des mouvements volontaires adaptés à un but, sans lésion motrice ou
sensorielle anomalies de la réalisation gestuelle
Conception classique : 3 grandes étapes quand on fait un geste
1) Phase idéatoire : représentation mentale de l’acte à accomplir
Apraxie idéo-motrice = trouble de l’exécution de l’action : patient peut décrire comment s’y
prendre pour exécuter un geste mais très difficile de le faire
En début : approximation dans les gestes
Test : faire des gestes intransitifs-bi-manuels = gestes sans signification
Dissociation automatico-volontaire : sur un ordre ou sur imitation autonomes dans leur vie
quotidienne donc arrivent à faire des gestes quotidiens de façon naturelle mais pas quand
on leur demande
Test : date. Montrer des photos au sujet avec des gestes qu’il doit reproduire de façon précise +
comment utiliser le geste pour accomplir l’action (e.g. ouvrir une bouteille)
2) Transmission entre l’idéation et la motricité : active des schémas moteurs, comme des gestes appris
et stockés (lobe pariétal inférieur gauche)
Apraxie idéatoire : patients vont être affectés dans la vie quotidienne, apraxie se
remarque vite problèmes idéatoires aussi vite repérés
Patient a du mal à ouvrir sa porte, à marcher avec une fourchette, etc.
3) Phase d’exécution : contrôle fin du mouvement qui va s’appliquer lorsqu’on produit le geste
Apraxies visuo-constructives = incapacité à dessiner ou assembler différents éléments pour
former une structure unitaire : essentiellement un concept clinique qui regroupent des troubles
constructifs de nature très différente
Dessiner un cube, reproduire des dessins à l’aide de cubes de 3D
Testées par la recopie de figures en 2D ou en 3D
Souvent atteinte dès les stades initiaux de la maladie d’Alzheimer
Agnosies visuelles
Série de troubles des fonctions perceptives concernant l’identification et la reconnaissance par le canal
visuel des objets, des visages ou de leurs représentations des formes, significatives ou non, des couleurs,
des données spatiales
Pas d’atteinte périphérique de la vision
2 voies : ventrale (quoi ?) et dorsale (où ?)
Voie ventrale est touchée dans la maladie d’Alzheimer
Agnosie perceptive : atteinte perceptive comment intégrer les propriétés de l’objets en un
tout perceptif Traitement sensoriel, des caractéristiques élémentaires, description 2D et
3D
Agnosie associative : incapacité à mettre en relation une forme visuelle dont l’élaboration perceptive est
achevée avec le stock d’icônes visuelles conservées en mémoire sémantique
Troubles de l’identification visuelle sont plus tardifs dans la MA, plus fréquents et de nature variable :
agnosies perceptives ou associatives ou d’accès sémantique
Agnosie visuelle perturbe la vie quotidienne des patients, surtout lorsqu’elle s’étend aux objets
réels et aux visages, mêmes familiers comportements inappropriés
Prosopagnosie (trouble de la reconnaissance des visages) peut être étendue au patient lui-même,
qui ne reconnaît pas son propre reflet dans le miroir
Critères diagnostiques : pour parler d’une MA, il faut
- Une altération de la mémoire
- Une ou plusieurs perturbations cognitives suivantes :
o Aphasie
o Apraxie
o Agnosie
o Perturbation des fonctions exécutives
- Altération significative du fonctionnement social ou professionnel déclin par rapport au
niveau de fonctionnement antérieur
16
- Évolution est caractérisées par un début progressif et un déclin cognitif continu - Déficits ne
surviennent pas de façon exclusive au cours de l’évolution d’un syndrome confusionnel Imagerie cérébrale
: sur l’IRM, atrophies du lobe temporal interne (hippocampe) ; sur l’imagerie fonctionnelle, apport pour
les individus de moins de 80 ans, hypo-métabolisme du cortex temporo-pariétal et cingulaire postérieur =
signature de la MA, baisse du métabolisme dans les régions frontales au fur et à mesure que la maladie
progresse ; imagerie moléculaire, dépôt amyloïde ou tau chez les patients Examen neurologique
normal chez la MA
Anosognosie
Perte/réduction de la conscience de ses difficultés patient perd sa capacité à se rendre compte

qu’il a des difficultés, ce qui crée des tensions au sein du système familiaux
Anosognosie liée à des lésions cérébrales vs. déni lié à des causes psychologiques Pour évaluer le degré
d’anosognosie : questionnaires remplis par le patient et le proche aidant, comparaison des scores
Souvent le proche aidant majore les troubles, et le patient les minimise
Elle peut changer : patient peut avoir une certaine conscience de ses difficultés après la passation
des tests alors qu’avant il n’en avait aucune idée
Symptômes psychologiques et comportementaux : troubles du comportement apparaissent souvent car le
patient ne comprend pas pourquoi le proche aidant lui demande d’aller prendre une douche, de prendre
un pull pour sortir alors qu’il fait chaud, etc.
Plus on avance dans la maladie, plus le patient a de la peine à exprimer ses besoins et les troubles
du comportement s’accentuent avec l’avancée de la maladie
Troubles du comportement ne restent pas de façon indéterminée : disparaissent au bout d’un
moment proche aidant doit faire en sorte que le patient voit qu’on le comprend et qu’on
essaie de l’aider pour apaiser le patient et que les troubles diminuent
Troubles du comportement peuvent amener à une évolution défavorable s’ils ne sont pas pris en
charge
Majore le déclin cognitif et fonctionnel, augmente le risque d’hospitalisation, précipite le passage
en maison de retraite, diminue la qualité de vie du patient et du proche aidant, fardeau pour les
proches aidants (tendance à s’épuiser et tomber malade)
Si le patient a une MA avec des traits frontaux marqués : n’arrive pas à se contenir, car désinhibé, lors de
la toilette tenir compte des difficultés du sujet pour adapter la prise en charge
Apathie : trouble du comportement retrouvé le plus souvent dans la MA (et les
démences) réduction de la motivation
Selon le questionnaire du NPI : (questions posées au proche aidant)
o Quels sont les comportements
o Fréquence : moins d’une fois par semaine, 1x par semaine, plusieurs fois par semaine, tous
les jours/temps
o Degré de gravité : comportements perturbants/invalidants sur le patient
o Perturbation sur un plan émotionnel du proche aidant des comportements du patient
Reynish et al. (2007) : mesure de la présence de troubles du comportement avec NPI en fonction de
l’évolution de l’intensité/gravité de la maladie
Score total augmente avec l’avancée de la maladie
Si on prend les sous-items, le plus fréquent : apathie, dépression, anxiété, irritabilité, (sommeil,
agitation, appétit, comportements moteurs aberrants, idées délirantes, euphorie, hallucinations)
Certains symptômes peuvent être présents, disparaître puis réapparaitre
Troubles du comportement qui vont avec la MA
Apathie : réduction des comportements volontaires dirigés vers un but du sujet, qui marquent un
changement significatif dans sa façon d’être habituelle
3 grandes composantes : porte de motivation, réduction des initiatives et émoussement
affectif Difficile pour l’entourage/le proche aidant, surtout si c’est sévère
17
Liée à des atteintes cérébrales : circuits cérébraux sous-tendant la motivation (régions qui relient
les régions frontales médianes et régions du striatum)
Dépression : symptôme relativement présent au début de la MA, s’accentue un peu culpabilité,
inquiétude pour l’avenir, perte de poids, perte d’intérêt, etc.
Ne pas confondre avec apathie, symptômes communs mais un symptôme différent : apathie ≠
souffrance psychologique
Tableaux de dépression majeurs présents en début d’évolution de la MA
Plus présents à l’heure actuelle : pratique clinique permet de diagnostiquer plus précocement la
MA, ce qui peut provoquer des réactions émotionnelles assez importantes
Groupes à risque : patients anosognosiques, âgés-jeunes = vers 65 ans, hommes de niveau
d’éducation élevée, dans les 3 mois après le diagnostic, sentir qu’il y a quelque chose qui change
chez soi (on sent que l’on n’est plus dans le contrôle), échec
Troubles cognitifs accentuent les modifications d’identité et de la perte d’estime de soi, qui sont
déjà présents au cours du vieillissement normal et qui vont être accentués par ces troubles
cognitifs pour des personnalités : narcissiques, bipolaires
Atteinte cérébrale diminution de la sérotonine avec, ce qui contribue à un état
dépressif Anxiété : présent au début de la MA, peut être liàe à l’annonce du
diagnostic, impression d’être mis de côté ou de n’avoir plus d’importance dans les décisions à prendre
Agitation dans les phases avancées de la maladie : anxiété agie plutôt que mise en
mots Patient va déambuler, fait des choses à répétition
Souffrance psychique liée à la perte de l’estime de soi, à la recherche d’un étalage au fur et à
mesure que le patient devient dépendant au proche aidant
Recherche non-médicamenteuse
Comportements perturbateurs :
- Agitation : exprime un inconfort, une anxiété doit être toléré pour faire redescendre la
tension chez le patient, parfois quand il se sent laissé de côté, considérer le patient
comme un quelqu’un capable de faire un choix, valoriser les gens/comportements/compétences
présentes pour qu’ils sentent avoir des compétences
- Désinhibition
- Irritabilité
Dans les phases avancées
Réponse des proches utile et permet de ramener la situation à un niveau moins tendu : proches
aidants peuvent être formés à répondre à l’agitation et à l’anxiété
Idées délirantes : (psychotiques) souvent transitoires pas systématisées processus psychologique
derrière Idées de jalousie, d’abandon, de vol de ses affaires
Travailler en amont lors de signes précoces
Hallucinations : le plus souvent visuelles, parfois très élaborées, vagues
Réactions anxieuses, difficile pour les proches aidants
Symptômes psychotiques
Sommeil : troubles du sommeil, principal risque = inverser le rythme jour- nuit occuper avec des
promenades pour fatiguer le patient, temps de latence plus important à l’endormissement,
moins de temps de sommeil
Comment les prendre en charge ? Urgence à agir ou pas (réponse médicale dans l’urgence), être attentif
aux éléments somatiques qui peuvent expliquer le trouble du comportement, est-ce que quelque chose à
changer dans l’environnement du sujet récemment
Mettre en place des grilles d’observation pour savoir quand est-ce que le comportement
apparaît Causes réversibles souvent
Guides de pratique courants recommandent d’employer des approches non-pharmacologiques
comme traitement de première ligne (e.g. diversion, validation, dosage des stimuli)
18
Attitudes au quotidien :
Diversion :
détourner l’attention de la personne qui présente des idées envahissantes et anxiogènes en lui proposant
une activité significative et répétitive ou en lui parlant des événements heureux liés à son passé
Ex : parler de son ancien travail, marcher avec, lui permettre de se laver le visage pendant la
douche Validation : reconnaître les émotions et le vécu de la personne et lui permettre de les
exprimer plutôt que de chercher à l’orienter, à tout prix, dans la réalité actuelle
État confusionnel : syndrome qui se manifeste par un désordre global et transitoire des fonctions
mentales supérieures. Survient soudainement et peut durer de quelques jours à quelques semaines État
de conscience altéré, inattention, désordre de la pensée, troubles mnésiques, désorientation
(temps, espace, personne), troubles perceptuels, troubles psychomoteurs (agitation,
ralentissement), perturbation du rythme veille-sommeil
Désordre au niveau cognitif s’installe
3 formes principales :
o Hypoactive : personne âgées et ralentie, isolées dans sa chambre souvent sous
diagnostiqué car le comportement n’est pas dérangeant ou dangereux pour
la personne ou autrui qui participe encore à ses soins et peut répondre à des questions
fermées
o Hyperactive : facilement reconnu par les soignants car changement brutal et fluctuation
des symptômes évidente la personne n’agit plus du tout comme avant
o Mixte : les symptômes varient entre une forme et l’autre
Facteurs étiologiques de l’état confusionnel regroupés dans 3 classes
1) Facteurs prédisposants : âge avancé, préexistence de lésions cérébrales, syndromes
organiques (MA, déficits visuels ou auditifs, changement dans le rythme circadien,
malnutrition, maladies multiples)
2) Facteurs facilitants : stress psychosocial, carence en sommeil, diminution ou augmentation
des stimuli sensoriels et de l’immobilité
3) Facteurs précipitants ou organiques : 4 sous-classes = maladies cérébrales primaires,
maladies systémiques affectant le cerveau, intoxication avec des substances exogènes,
retrait soudain d’une substance (alcool, médicament sédatif hypnotique)
Utilisation du CAM (avec 4 critères) pour le diagnostic
o Début soudain avec fluctuation des symptômes
o Inattention
o Désorganisation de la pensée
o Altération de l’état de conscience
Se demander s’il y a un état confusionnel si un trouble du comportement apparaît !
19
Cours 8
Chapitre 6 : Démence à corps de Lewy
Maladie à corps de Lewy (MCL) est la 2e maladie neurodégénérative la plus fréquente après la
MA Hallyday et al. (2011) : prévalence augmente avec l’âge (environ 20% des cas)
Survenue entre 50 et 83 ans (moyenne d’apparition vers 75 ans)
Prédominance masculine
Facteur de risque : entourage familial avec Parkinson ou une MCL
Provient du fait qu’il y a des lésions dans les neurones inclusion de corps de Lewy au sein du neurone,
ce qui amène à la mort neuronale
Protéine alphasynucléine (présynaptique) qui a un rôle dans l’apprentissage protéine s’accumule de
manière anormale à l’intérieur des neurones et le dépôt va interrompre les
messages transmis au cerveau Aussi chez Parkinson : au niveau du tronc cérébral (difficultés de
mouvements)
Présent au niveau cortical : facteur prototypique de la démence à corps de Lewy (DCL) Parfois
difficile de distinguer entre maladie de Parkinson, d’Alzheimer et de Lewy Au niveau de l’évolution
des inclusions à corps de Lewy : 1erégion cérébrale touchée au niveau des bulbes olfactifs =
problèmes d’odorat dans les stades initiaux de la maladie, évolue vers régions limbiques et ensuite
corticales
Pathologies comportant des corps de Lewy :
- Parkinson d’abord troubles moteurs puis troubles cognitifs
- MCL troubles de la motricité apparaissent plus tardivement (au moins 1 an après le
début des troubles cognitifs) = entrée cognitive ou avec des troubles psychiatriques
Symptômes cliniques
Cognitif :
Mode d’entrée fréquent qui compromet vite l’autonomie fonctionnelle
Tableau cortico-sous-cortical, ralentissement de la VT et dysfonctionnement
exécutif Patient présent des fluctuation attentionnelles
Troubles visuo-spatiaux et visuo-constructifs
Au début de l’évolution : profil comme trouble de l’encodage visuel et troubles de récupération (pour
mémoire verbale au début de la maladie)
Fluctuations cognitives ≠ juste d’un jour à l’autre, mais même au cours de la journée, d’une même
heure très caractéristique de la MCL
Attentionnelles : patient distant, manque de concentration
Vigilance : patient perdu, endormissements diurnes, confusions, hallucinations
Bien les chercher car l’entourage ne le remarque pas tout le temps
Neuropsychiatrique :
Troubles neuropsychiatriques = marqueurs cliniques essentiels de la MCL
Pendant les phases initiales de la MCL : patients pensés avec un trouble psychiatrique qui débute à l’âge
avancé
Aspects psychiatriques présents au début de la maladie : troubles comportementaux légers Symptômes
neuropsychiatriques moins corrélés à la détérioration cognitive que dans la MA, fréquence élevée dès le
début de la maladie et persistance dans la durée
Symptôme neuro- le plus prégnant : hallucinations visuelles chez 50% des patients dès les stades initiaux
de la maladie
Au stade avancé : particulièrement fréquentes mais pas systématiques prévalence estimée
entre 50- 80% Hallucinations visuelles n’étant pas toujours rapportées par les patients, il
convient de les rechercher de façon proactive
Patients développent une histoire autours de ça avec des persécutions et il faut éviter les neuroleptiques !
Récurrentes et détaillées, favorisées par la baisse de la luminosité en cas de fluctuation
attentionnelle où vigilance est altérée
20
Patient a vraiment l’impression que c’est vrai ce qu’il voit critique difficile
Installation d’idées délirantes chroniques
Hallucinations auditives mois fréquentes (10-45%), rare sans visuelles
Moins précis, moins une voie qui parle mais plutôt des sensations auditives (bourdonnement,
bruit) Favorise le développement de symptômes psychotiques mineures : présent dans 40% des
patients Peut être vu comme un proche décédé, personnage familier, compagnon fantôme ou
imaginaire Favorise les sentiments d’insécurité et d’angoisse, idées délirantes et du coup troubles
du comportement
Fluctuation des idées délirantes en fonction des expériences hallucinatoires
Troubles de l’identification avec syndrome de Capgras = conviction d’un proche a été remplacé par un
sosie très désécurisant
Patients apathiques
Manifestations thymiques : à tous les stades de l’évolution de la MCL
- Dépression on se demande si ça ne peut pas être un facteur inaugural
États dépressifs en lien avec les hallucinations et les fluctuations attentionnelles avec la
baisse de vigilance
Parfois tableaux thymiques graves : mélancolies
Plus résistances et résistent plus longuement dans le temps dans la MCL
- Manifestations anxieuses liées aux hallucinations, dépressions, etc.
Peut amener une vraie angoisse, voire un suicide
Moteur :
Au moins 1 an après l’apparition de troubles psychiatriques ou cognitifs
Perte de l’expression faciale (amimie) ou discrète akinésie au début de la MCL
Pas forcement de tremblement parfois sensation de tremblement interne
Souvent syndrome akinéto- rigide = akinésie prédomine
Instabilité posturale : tendance à chuter et tomber en arrière
14% ne développent aucun symptôme parkinsonien au cours de la vie
Neurovégétatif/neurosensoriel :
Fréquent dans les stades initiaux
60% de plaignant de rhinorrhée ou constipation, sensibilité à la lumière
Syndrome sec oculaire ou buccal et plainte de trouble de l’odorat sont moins discriminants mais
néanmoins intéressants à rechercher car souvent on retrouve ces difficultés au niveau de l’odorat
Constipation : important car présent chez 76% des patients 9 ans avant les troubles cognitifs nets Perte
d’odorat (anosmie) : 8,7 ans avant chez 44% des patients
Troubles du comportement en sommeil paradoxal : plus tardif mais quand même assez fréquent Une
simple question pour le diagnostic : « Vous a-t-on déjà dit que vous mettiez en acte vos rêves ? »
ou est-ce qu’ils pensent déjà l’avoir fait
Voir les troubles en sommeil paradoxal : 93% des patients développement une MCL Imagerie
cérébrale : troubles moteurs donc atteinte de la voie negro-striée DAT-SCAN pour voir si la
dopamine est altérée
Minorité des patients peut avoir une DCL sans problèmes sur le DAT-SCAN car ils ne vont pas
développer de troubles moteurs
Fonctionnelle : hypo-métabolisme cortical diffus et bcp plus atteint dans les régions occipitales ≠
MA Structurelle : dans les stades initiaux de la maladie, atrophie de l’insula qui serait assez
spécifique à la DCL
Critères diagnostiques du DSM : DCL doit être un trouble avec une évolution progressive Probable si
au moins 2 critères principaux ou 1 critère principal et au moins 1 critère suggestif Critères
de diagnostic principaux :
o Fluctuations cognitives avec variations nettes de l’attention ou de la vigilance
o Hallucinations visuelles récurrentes
o Syndrome parkinsonien
Critères de diagnostic suggestifs :
21
o Troubles du comportement en sommeil paradoxal

o Sensibilité aux neuroleptiques
Illustration clinique
Mr. R de 70 ans
École jusqu’à 15 ans puis apprentissage de boucher
Marié, vit avec son épouse
État anxio-dépressif depuis 3 ans
Changement de personnalité : de plus en plus d’anxiété, plus de rigidité, plus irritable, comportements
violents sur lui lorsqu’il n’arrive pas à faire quelque chose
Difficultés dans la vie quotidienne motricité fine (crocher des boutons, utiliser un
téléphone, gestion de l’hygiène et des médicaments)
Sommeil très perturbé avec des cauchemars
Ensemble des difficultés évoluerait de manière progressive depuis 4 ans
Thérapeutes ont d’abord pensé à une dépression, à cause de la prise de la retraite Bilan
neuropsychologique : fonctionnement global déficitaire, dysfonctionnement exécutif sévère associé à une
réduction des capacités de MT impossible de recopier un seul symbole dans CODE, empan inverse
ou croissant difficile, grande distractibilité, persévérations, petite désinhibition, jure en cas
d’échec
Fluences verbales déficitaires, Top-top déficitaire, Stroop couleurs déficitaires, Trail making test
déficitaire, difficultés d’application des consignes, fluence phonémique interférée par la fluence
catégorielle, persévérations sur Luria, ralentissement de VT et problèmes de mémoire épisodique,
troubles visuo-spatiaux (recopie d’un cube) et difficultés langagières (problèmes de dénomination
fine, difficultés syntaxiques)
Syndrome parkinsonien rigide symétrique sans tremblements, tonus très augmenté aux 4
membres compatible avec une DCL
IRM : pas d’atrophie hippocampique, légère atteinte de la substance blanche, réduction de la
dopamine vue sur le DAT-SCAN
Troubles neuropsychiatriques (dépressions) sur lesquels s’ajoute des difficultés cognitives claires
et nettes et des problèmes visuo-spatiaux, syndrome parkinsonien, sensations de présence
derrière lui, hallucinations, troubles du sommeil paradoxal, troubles moteurs
Traitement l’a beaucoup aidé, ainsi que le changement d’attitude de sa famille
Chapitre 7 : Dégénérescence lobaire fronto-temporale

DLFT : démence du groupe neurodégénératif qui touche les régions corticales
Troubles du comportements, affectifs et/ou du langage (confusion avec pathologie psychiatrique)
Processus dégénératif (atrophie) touchant à la fois les régions frontales et temporales, régions
postérieurs conservées
Historique : Arnold Pick et 1892 qui décrit pour la 1efois un patient présentant un déclin intellectuel
et une perte de langage progressif lors de l’autopsie : décrit une atrophie cérébrale focalisée dans
les lobes frontaux et temporal gauche
e
Début XX : Alois Alzheimer décrit des inclusions intra-neuronales nommées corps de Pick 1986 :
terme de démence fronto-temporale apparaît pour décrire toutes les affections neurologiques
dégénératives fronto-temporales, dont fait partie la maladie de Pick
Protéinopathie : protéines anormales apparaissent au sein des neurones plusieurs protéines
différentes impliquées (qui donne les mêmes difficultés ±)
3 formes principales :
1) Démence fronto-temporale : troubles du comportement, de la personnalité et des FE (75%)
Atrophie fronto-temporale antérieure, bilatérale et symétrique
2) Détérioration des concepts : aphasie sémantique et agnosie associative discours fluent
associé à une perte du sens des mots et des concepts non- verbaux (15%)
Atteinte temporo-frontale bilatérale, plus importante dans les régions temporales antérieures et
inféro-latérales
22
Ex : ne sait plus ce qu’est un igloo ; isolé en début d’évolution

3) Détérioration isolée du langage : discours réduit et haché, associé à un manque de mots et à des
erreurs phonémiques et syntaxiques, tandis que la compréhension des mots est préservée (10%)
= aphasie progressive primaire (APP)
Atrophie fronto-temporale périsylvienne gauche
Épidémiologie : 3e cause de démence neurodégénérative. DLFT apparaissent chez les individus plutôt
jeunes (45-65 ans) = démence précoce
Égalité du sexe, grande hétérogénéité au niveau des tableaux cliniques
Démence cortico-basale (DCB) : troubles moteurs comme Parkinson et maladresse d’une main, troubles
dans la marche (lenteur et posture anormale d’un membre inférieur)
Atteinte unilatérale qui devient bilatérale avec l’évolution de la maladie
Apraxie, difficulté dans les mouvements volontaires
Membres provoquant des troubles gestuels, aussi dans la partie buco-faciale
Troubles exécutifs qui vont s’installer
Main étrangère : impression que la main touchée ne lui appartient plus
DLFT : contribution génétique. Mutation génétique dans 40% des patients (10% avec un pattern
héréditaire autosomique dominant)
Gènes qui codent pour la protéine tau ou sur des gènes qui codent l’ubiquitine
3 protéines principales concernées : tau, ubiquitine et amas cytoplasmiques et
nucléaires Forme comportementale
Au début : problèmes au niveau du comportement ou de la thymie

Diagnostic psychiatrique, qui se retrouvent dans le milieu psychiatrique
Troubles du comportement importants au 1e plan : changement de comportement et de la personnalité,
plus de filtre, agressivité, plus de respect de la loi, dépenses énormes
Grosse désinhibition
Faciles à repérer
Parfois mis sur le compte d’un épisode maniaque
Troubles thymiques qui font penser à une apathie : replis sur soi, manque d’initiative, indifférence aux
autres, restent allongés, désintérêt pour tout
Souvent confondu avec une dépression
Rechercher les modifications du comportement avec les proches car la personne n’a pas conscience de
son comportement
5 catégories :
1) Changement au niveau de la motivation (apathie)
2) Comportements inappropriés (désinhibition)
3) Renforcement de routines (obsessif-compulsif)
4) Perte de la capacité d’empathie
5) Changement des habitudes alimentaires (hyperphagie, attrait pour les aliments sucrés) Échelle de
dysfonctionnement frontal : regarder avec les proches s’il y a des changements au niveau
comportemental. 4 grands domaines
- Troubles du self-control
- Négligence physique (changement au niveau de l’hygiène, les vêtements)
- Troubles de l’humeur
- Manifestations d’une baisse d’intérêt
Au niveau cognitif : bon fonctionnement au quotidien mais troubles exécutifs arrivent ensuite, et
difficultés de capacités attentionnelles aussi
Ces atteintes affectent aussi les capacités de mémoire, par exemple
Aidés par l’indiçage sémantique
Neuro-imagerie : importance de l’imagerie fonctionnelle hypo-métabolisme au
niveau fonctionnel Démence fronto-temporal (DFT) possible si : (3/6 sont remplis)
- Désinhibition comportementale précoce
- Apathie ou inertie précoce
23
- Perte précoce d’empathie ou de sympathie

- Comportements ritualisés, persévératifs, stéréotypés précoces
- Hyper-oralité et changements alimentaires
- Neuropsychologie : troubles des fonctions
Aussi : déclin fonctionnel, et imagerie confirme
Démence sémantique
Touche plutôt le langage

Décrit des patients qui présentent une perte progressive des sens du mot, sans atteinte phonologique ni
syntaxique, avec des difficultés à identifier certains objets ou certaines personnes Perte progressive du
sens des mots, du sens des choses que perd le patient
Patients se plaignent de difficulté à reconnaître certains mots ou personnes qui les abordent dans
la rue ; sentiment d’étrangeté par rapport à des mots
Difficultés dans les épreuves de dénomination, perte au niveau sémantique lorsqu’on essaie de
les faire définir des mots
Pas de défauts perceptifs
Langage écrit : dyslexie et dysgraphie de surface, utilisation de la voie phonémique (qui est préservée en
début d’atteinte), peut répéter les non-mots et peut écrire des mots réguliers
Comportement : grande variabilité entre les patients, soit ils restent adaptés assez longtemps avec une
certaine conscience des difficultés, soit les troubles peuvent s’accentuer assez vite Souvent l’entourage
décrit d’emblée des modifications de la personnalité, avec une tendance à l’égocentrisme, une
certaine rigidité mentale et intolérance à la frustration
Plus tard dans l’évolution : comportements pathologiques (répétitifs, désinhibition, vols, …) Ce qui
ressort le plus : manies alimentaires et comportements répétitifs compulsifs Égocentrisme
comportemental souvent au 1e plan : manquent d’empathie, peu réceptifs aux autres, peu sensibles aux
réflexions et aux reproches, tendance à vouloir imposer leur choix, tête dure Au niveau neuro- : atteinte
isolée au niveau sémantique dans les 1etemps de la maladie Neuro-imagerie : atrophie exclusive ou
prédominant nettement dans les régions temporales, souvent asymétrie (souvent gauche) avec une
prédominance de l’atrophie dans les régions antérieures internes et externes
Régions importantes pour le traitement sémantique
Garrard et al. (2005) : dégradation sémantique au cours de la maladie. Images de différentes catégories
d’oiseaux, chaque 6 mois (sur 18 mois), patient doit dénommer les images d’oiseaux Images courantes et
moins fréquentes
Erreurs sémantiques deviennent en plus en plus larges au cours de l’évolution
Critères diagnostiques :
- Perte progressive, multimodale des connaissances sémantiques
- En l’absence :
a. De troubles perceptifs
b. De déficit de mémoire au jour le jour (un déficit dans les tests de mémoire n’exclut pas le
diagnostic) et de désorientation temporelle
c. De réduction de la fluidité du discours
d. D’altération des composantes phonologiques et syntaxiques du langage
e. D’altération du raisonnement non-verbal, orientation spatiale, imitation de gestes,
capacités visuo-spatiales, calcul
f. D’anomalies de l’examen neurologique
g. De perte d’autonomie en dehors de celle générée par les troubles sémantiques
- Avec des anomalies temporales à l’imagerie morphologique et/ou fonctionnelle
Aphasie progressive primaire (APP)
2 formes : logopénique et non-fluente agrammatique
24
Forme logopénique : manque du mot patients connaissent le sens du mot à produire mais ne parviennent
pas à trouver sa forme sonore (et écrite), ce qui engendre de multiples pauses au sein du discours (même
si discours fluent de manière générale)
≠ problème sémantique, mais problèmes de dénomination
Peu d’erreurs syntaxiques
Difficulté de MT verbale
Peut y avoir une atteint progressive au niveau des praxies, du calcul et de la mémoire épisodique
Atteinte du cortex temporal externe postérieur, en empiétant sur le cortex pariétal inférieur en
englobant l’aire de Wernicke
2) Manque du mot dans le discours spontané et en dénomination (présence obligatoire)
3) Trouble de la répétition de phrases (présence obligatoire)
Au moins ¾ des signes suivants :
4) Paraphasies phonémiques dans le discours spontané et en dénomination
5) Préservation de la compréhension des mots uniques et des connaissances sur les objets
6) Préservation des aspects moteurs du langage
7) Absence d’agrammatisme franc
Conforté par l’imagerie
Atteinte spécifique au niveau du langage, de l’accès lexical
Forme non-fluente agrammatique : langage non-fluent/laborieux, simplifications et erreurs
grammaticales, plus de paraphasies phonémiques (répétition de mots et de phrases), dysprosodie dans la
voix Réduction de la dénomination (moins qu’en APP logopénique), apraxie bucco-faciale parfois
Ralentissement de la parole par manque de coordination musculaire, trouble dysexécutif Atteinte
au niveau de la syntaxe et de la planification motrice du langage dans les stades initiaux, perte du
langage progressive, troubles comportementaux peuvent apparaître
Imagerie : atrophie dans les régions fronto-insulaires gauches
8) Au moins 2 des signes suivants : agrammatisme et discours hésitant, demandant un effort, avec des
erreurs phonétiques et des déformations (apraxie de la parole)
9) Au moins 2 des 3 signes suivants :
a. Troubles de la compréhension des phrases de complexité syntaxique élevée
b. Préservation de la compréhension des mots uniques
c. Préservation des connaissances sur les doigts
Diagnostic conforté par l’imagerie : soit atrophie au niveau fronto-insulaire postérieur gauche,
soit hypo-métabolisme fronto-insulaire postérieur gauche
Dans les 2 formes : bonne conscience donc très difficile à vivre pour les patients
Cours 9
Chapitre 7 : Maladie de Parkinson (MP)
Fait partie des maladies neurodégénératives qui touchent les régions sous-corticales
Troubles cognitifs possibles mais pas suffisamment importants pour que l’on parle de
démence Dans un premier temps : touche la motricité
Manifestation principale : troubles du mouvement
Anomalie : perte de cellules dans une partie du cerveau que l’on nomme la substance noire
perte est responsable du trouble des mouvements
Les cellules sont responsables de la production de la dopamine, qui agit comme messager entre les
cellules du cerveau impliquées dans le contrôle du mouvement, d’où son appellation de
neurotransmetteur Quand les symptômes cliniques apparaissent : 80% des cellules produisant de la
dopamine ont déjà cessé de fonctionner
Cause de la maladie inconnue (idiopathique)
Épidémiologie : 1efacteur de risque = l’âge prévalence de la maladie augmente avec l’âge
25
Très faible avant 40 ans, et croit ensuite constamment (3-5% des individus de plus de 85 ans), âge
moyen de début entre 55-60 ans, mais 10% des parkinsoniens avant 40 ans
H > F, car exposition à certaines substances chimiques peut être un facteur précipitant Exposition
à des toxiques : MPTP, dérivé de l’héroïne, peut être responsable du développement de la MP
(dans les insecticides, herbicides, manganèse dans les mines) facteur précipitant Traumas
crâniens peut être aussi un facteur précipitant
Au niveau génétique : scientifiques ont identifié mutations génétiques susceptibles d’être l’une des causes
de la MP mutations néanmoins peu courantes, sauf dans les formes rares et héréditaires (5% des
patients) 21 variantes génétiques qui semblent être des facteurs de risque
Hypothèse probable : personnes pourraient avoir une susceptibilité génétique les prédisposant
aux effets toxiques environnementaux : majorité des personnes exposées à des toxine ne
développe pas la MP aucune preuve scientifique probante qu’un facteur
environnemental seul puisse être considéré comme une cause de la MP
Corps de Lewy : inclusions intra-neuronales principalement constituées d’une protéine qui serait
directement impliquée dans la pathologie de la MP (confirmé)
Comment ça se passe ? La substance noire produite de la dopamine, le corps des neurones qui la
fabriquent se situe dans le locus niger et des axones et des synapses se retrouvent au niveau du striatum,
le locus niger va avoir une action inhibitrice sur le noyau sous-thalamique qui est responsable de la
contraction musculaire et il fonctionne comme un robinet = ordre de contraction musculaire lorsque la
protéine s’ouvre ≠ flot constant (i guess) avec de nombreux pulses par seconde, ce qui permet de
contrôler les muscles si le système fonctionne bien : la voie négro-striée produit de la
dopamine, qui va avoir une action inhibitrice sur la protéine pour réguler la contraction des muscles,
action inhibitrice permet de fermer le robinet et d’avoir une régulation des contractions ; si le système ne
fonctionne pas bien : plus le même contrôle sur l’action musculaire, donc plus de dopamine, plus d’action
inhibitrice, protéine va être moins bloquée et cela va provoquer plus de contractions musculaires, de
raideurs, de tremblements
Imagerie cérébrale : DAT-SCAN observe une diminution des transporteurs de la dopamine, dans une
certaine région du cerveau (au niveau du striatum)
Comment se propage au niveau cérébral la pathologie de Lewy ? Corps de Lewy ≠ apparaissent dans les
régions en lien avec la motricité au début de la MP, mais dans les bulbes olfactifs (perte de l’odorat,
constipation, trouble du sommeil paradoxal)
Problèmes de motricité au stade III
Atteinte massive de l’amygdale et du cortex méso-temporal au stade IV
Lésions s’étendent aux aires corticales au stade V
Problèmes moteurs apparaissent plus les stades avancent
Grande hétérogénéité : plusieurs entrées dans la maladie possibles
Troubles cognitifs et du comportement liés à l’atteinte d’autres lésions corps de Lewy affectent le
noyau basal de Meynert, élément important pour la production de protéine au niveau de cerveau
Noyau basale de Meynert aussi touché dans la MA
Destruction d’environ 70% dans la MP avec démence, beaucoup moins importante
sans démence Avec l’évolution : plaques séniles et dégénérescences neuro-fibrillaires
apparaissent
Symptômes moteurs cardinaux
Triade : tremblement de repos, akinésie et rigidité

2 symptômes présents pour la MP
e
1 symptômes sur un seul côté du corps, membres supérieurs touchés en premier Tous les signes sont
variables dans le temps, d’un jour à l’autre, d’une minute à l’autre, signes peuvent disparaître puis
réapparaître, influencés par les émotions, le stress, les stimuli visuels, auditifs, d’autres activités
simultanées, par le sommeil ou la veille, les motivations, etc.
Absence de signes moteurs ≠ absence de maladie
Tremblement de repos :
Signe le plus connu, inaugural de la maladie chez plus de 50% des malades et justifie la consultation d’un
neurologue
26
20-30% des parkinsoniens de tremblent pas

Tremblement de repos ≠ lorsque la personne est en mouvement mais en repos, les bras tendus par
exemple Constaté lors de relâchement musculaire complet
Toujours asymétrique, plus marqué du côté le moins rigide, prédomine aux membres
supérieurs Tremblements de 4-6 battements par seconde
Diminué par le mouvement volontaire, surtout en début de maladie, et disparaît pendant le sommeil
Augmenté par les émotions, la fatigue, la concentration intellectuelle et la réalisation d’une activité
motrice volontaire dans une autre partie du corps
Rigidité :
Augmentation du tonus musculaire
Ressent une raideur, ankylose et des douleurs
Activité musculaire permanente plus marquée sur la colonne vertébrale et la racine des membres en est
responsable
Comme la rigidité cède par à-coups lors de l’examen, on parle de « phénomène de la roue dentée » =
articulation (du poignet, par exemple) par à-coups (et pas fluide)
Mouvement volontaire d’une main (serrer un objet) aggrave la rigidité
Akinésie :
Déf : pauvreté des mouvements spontanés plus de gestuelle automatique qui accompagne
les actes et la parole et qui exprime la personnalité de chacun
Brasykinésie : ralentissement associé
Hypokinésie : réduction de leur amplitude
Responsable de nombreux symptômes : défaut d’initiation du mouvement, visage figé et sanas expression,
diminution progressive de la taille des lettres lors de l’écriture, voix faible et monocorde, difficulté à
articuler et à avaler, perte du balancement des bras (mouvement automatique)
Mais les mouvements volontaires sont peu atteints, et le malade reste autonome pendant
longtemps
Symptômes moteurs ont tendance à s’accentuer au cours de la maladie puis d’autres se rajoutent
Trouble de la marche :
Début de l’évolution : restent modérés se limitant à une légère gêne pour accélérer le pas
Progressivement : marche se fait à petits pas, patient a tendance à courir après son centre de gravité en
accélérant le pas car posture dirigée vers l’avant (phénomène de fustination) ces difficultés
sont majorées au démarrage (retard d’initiation), au demi-tour et lors de franchissement
d’obstacles Patient peut présenter des enrayages cinétiques (freezing) = de plus de plus de petits pas, qui
peuvent souvenir s’arrêter en lui donnant un indiçage verbal
Instabilité posturale :
Manifestation tardive de la maladie, qui survient après de nombreuses années
d’évolution Troubles de l’équilibre qui provoquent des chutes de plus en plus fréquentes
Symptôme le plus incommodant, puisque la mobilité est réduite et que la sécurité lors des déplacements
est compromise
Chutes :
Annoncent la réduction de l’autonomie plusieurs mécanismes :
- Instabilité (chute vers l’arrière)
- Piétinement au démarrage
- Freezing (chute vers l’avant)
- Piétinement au demi-tour (chute sur le côté)
- Plus rarement dues à une hypotension orthostatique
Posture :
Constants au stade évolué de la MP : attitude penchée vers l’avant, genoux demi-fléchis
27
Troubles de la parole :
Dysarthrie avec articulation serrée et hypophonie (= réduction du volume sonore) Hyper-salivation majore
la dysarthrie et réduire encore plus les possibilités de communication Déformations des extrémités :
fréquentes, prédominent du côté le plus atteint et touchent moins les formes le plus hypertoniques et les
formes tremblantes (dans les stades avancés)
Au niveau de la main : elles réalisent une main pseudo-rhumatisale
Au niveau des pieds : la déformation la plus fréquente est le pied en équin
Fluctuation d’efficacité et dyskinésies :

Marquée par la fluctuation du traitement, apparition de dyskinésies (= mouvements involontaires),
dystonie (contractions musculaires involontaires), et troubles axiaux (de la marche, déglutition, parole,
etc.) Peut provenir de comment le médicament pris couvre défaut de dopamine effet de fin de
dose vient vite Parfois vrais blocages, vraies pannes apparaissent
Périodes off : autant de rigidité et d’akinésie qu’avant le traitement, pendant
quelques minutes rendent difficile la vie au quotidien pour les patients
Autres troubles
Troubles neuro-végétatifs : constants (hyper-salivation, hypotension orthostatique, troubles digestifs

gastro œsophagien, constipation, incontinence urinaire, troubles de déglutition)
Douleurs : plusieurs origines
- Douleurs neurologiques liées à la MP : se promènent sur le côté le plus atteint initialement et sont
exclusivement présentes en période off engourdissements
- Douleurs musculaires associées à l’hypertonie ou aux dystonies
- Douleurs articulaires associées aux déformations des membres
Somnolence diurne : pratiquement constante, avec de longues périodes de
sommeil Échelle pour quantifier les stades d’évolution de la maladie :
1) Atteinte unilatérale
2) Atteinte bilatérale sans trouble postural
3) Atteinte bilatérale avec un petit déséquilibre postural le patient mène une vie
indépendante 4) Atteinte bilatérale avec instabilité posturale aide nécessaire pour les
activités de la vie quotidienne
5) Maladie sévère évoluée patient confiné au lit et au fauteuil roulant
Grande variabilité dans l’évolution de la maladie chez les patients
Caractéristiques qui permettent de prédire la vitesse d’évolution de la maladie
Vitesse de progression de la MP : 3 grands sous-types
1) Diagnostic jeune (vers 60 ans), symptômes moteurs modérés, bonne réponse au traitement
dopaminergique progression lente
2) Apparition de la MP un peu plus tardive, symptômes moteurs modérés et symptômes
non-moteurs, gardent une bonne réponse au traitement dopaminergique progression
modérée 3) Âge de début de la maladie variable, troubles cognitifs légers, symptômes
moteurs sévères, instabilité posturale précoce, hypo-tension orthostatique, mauvaise
réponse au traitement progression rapide de la MP
Troubles neuropsychiatriques
Dépression : prévalence plus élevée que dans une population contrôle ou avec un handicap comparable
25-50% des patients, avec des épisodes dépressifs majeurs remplissant les critères du DSM-V pour
la moitié des patients
Suicide ≠ plus élevé que dans la population normale mais attention aux stimulations sous
thalamiques
Fait de présenter un syndrome dépressif au cours de la MP est un facteur de pronostic
défavorable : perte d’autonomie plus rapide, troubles cognitifs plus marqués, risque de mortalité
plus élevé
28
Dépression précède l’installation de la MP dans 15-25% des cas

Éléments biologiques, mais aussi psychologiques (effet sur le moral, surtout lors de sentiment de
perte de capacité)
Apathie : perte d’intérêt et moindre participation aux activités habituelles, manque d’initiative, tendance à
l’abandon prématuré des activités entamées, indifférence à soi et aux autres, émoussement affectif
Prévalence de 16-42%
Apparaît comme trouble comportemental dans la plupart des troubles neurocognitifs Pas liée à la
dépression, l’anxiété et l’atteinte des troubles moteurs mais plutôt l’atteinte dys exécutive
Anxiété : peut apparaitre en début d’évolution ou pus tardivement
Moments propices pour l’apparition : après l’annonce du diagnostic, moments d’évolution avec
une accentuation des troubles, blocage au niveau de la motricité, moment où il y a des chutes,
phobies qui apparaissent et les malades restent repliés chez eux
Anxiété généralisée (le plus), troubles phobiques, attaques de panique
Souvent associée à la dépression
Facteur de risque de présenter ultérieurement une MP
Trouble du contrôle émotionnel (40%) : patients sont plus enclins à moins contrôler leurs émotions, plus
de larmes en cas d’événement émotionnel positif ou négatif, hyper-émotivité (pas de contrôle du malade)
= hyper-intensification des réactions émotionnelles
≠ corrélé à la dépression, mais peut être très gênant pour le patient qui se retire socialement car
gêné des réactions qu’il a
Pas de lien entre les troubles thymiques et le trouble du contrôle émotionnel
Souvent : dysprosodie émotionnelle = incapacité à exprimer oralement des sentiments et des
intentions dans la communication verbale accentue l’impression d’une perte
dans le contrôle des émotions
Trouble articulatoire ou déficit du traitement des stimuli émotionnels ?
Illusions, hallucinations, délires : symptômes psychotiques accroissent la morbidité de la MP un des
principaux motifs d’enfermement dans une institution
Idées délirantes, agitations, hallucinations (chez 1/3 des patients)
Type d’hallucination variable : phénomène mineur (sensation de présence ou de passage) ou mise
en scène d’animaux/objets avec ou non hallucinations auditives
Hallucinations apparaissent à tout moment, mais propice au moment de la tombée de la nuit Bien
supportées avec un jugement critique si pas de démence, mais capacité à être critique est réduite
si démence avec idées de persécutions et d’agitation qui se développent en parallèle Nombre
augmente avec la durée de la maladie (hallucinations visuelles chez 55% de la population après
10 ans, aussi augmentation des hallucinations auditives)
Est-ce qu’elles viennent du traitement dopaminergique ? Déjà hallucinations avant le traitement,
donc origine multifactorielle
À cause des médicaments : patients peuvent développer des troubles des habitudes et des impulsivités,
e.g. jeux pathologiques, compulsion d’achats, hypersexualité, punding (fascination intense avec
manipulation répétitive), hobbyism (loisir compulsif)
Addiction à la dopamine chez 4% des patients
Trouble du sommeil : prévalence de 100% dans la MP insomnie, parasomnie, terreurs nocturnes,
rêves vivants, somnolence diurne
Insomnie = symptôme le plus constant, gens se réveillent 2-5x par nuit
Due à plusieurs facteurs : douleurs, incontinence, raideur, troubles thymiques, etc. Troubles du
comportement en sommeil paradoxal : malades ont une motricité qui n’est pas inhibée dans le
rêve dangereux pour soi ou pour le partenaire
Troubles cognitifs
Atteinte cognitive légère, avec profil sous-cortico-frontal malades restent autonomes dans la vie
quotidienne, mais s’accentuent rapidement chez certains patients
29
Étude longitudinale : 30% des patients avec une cognition normale évoluent vers un trouble cognitif léger
et 8% vers un stade de démence, 35% des patients avec un trouble cognitif léger évoluent vers une
démence et 21% retrouvent un fonctionnement normal (wtf)
Nature des troubles cognitifs : réduction de la VT, dysfonctionnement exécutif, troubles attentionnels et
de MT, difficulté à traiter les informations visuo-spatiales (‘), problèmes de mémoire implicite
Dysfonctionnement exécutif : les FE dépendent de boucles sous-cortico- frontales dès
les stades précoces de la MP (problèmes de motivation, d’apathie, de prise de décision chez
des patients parkinsoniens)
MT : plus accentué en modalité visuo-spatiale que verbale, troubles de la MT verbale
apparaissent plus tardivement effet de la modalité ou le traitement visuo-spatial
demande plus de ressources attentionnelles ?
Attention : difficulté à maintenir l’attention (désengagement du stimulus plus rapide)
Mémoire implicite : épreuves d’apprentissage procédural perturbées (lecture en
miroir) équivalence de la performance initiale pour contrôle et parkinsonien mais
stagnation des parkinsoniens par la suite
Mémoire épisodique : pas de bonne organisation du matériel et donc difficultés au niveau du
rappel libre, et rappel indicé normal (déficit de récupération de l’information)
Domaine visuo-spatial : perturbations chez les parkinsoniens dans les épreuves complexes (avec
un niveau de contrôle attentionnel élevé) lié au problème exécutif ?
Maladie de Parkinson avec démence
Entrée dans la démence parkinsonienne se manifeste par une nette aggravation des
troubles cognitifs, notamment du syndrome dysexécutif de plus en plus lent à agir et réagir, la
plupart des opérations intellectuelles deviennent laborieuses, ce qui conduit le patient et/ou sa famille à
formuler spontanément une plainte cognitive
Survient généralement après plusieurs années d’évolution
Prévalence de 30%, 4-6x plus que chez les sujets sains, 75% avec Parkinson depuis plus de 10 ans
Plus fréquent chez les plus âgés, et chez ceux dont la MP débute tardivement, si aggravation
importante des troubles moteurs (notamment troubles axiaux) tableau sous-cortico-
frontal s’accentue, avec des fluctuations (problèmes d’adaptation dans la vie quotidienne)
Examen neurocognitif : majoration du ralentissement cognitif et aggravation des troubles attentionnels et
mnésiques
État parfois fluctuant : alternance entre périodes de quasi-normalité et périodes où la conduite
manque d’adaptation aux exigences de la vie quotidienne
Aggravation de l’état cognitif arrive avec des troubles du comportement, hallucinations, idées
délirantes, etc. mais patient garde un regard très critique sur ce qui lui arrive
30
Traitements de la MP
« Il faut grandir de l’intérieur si mon monde extérieur se rétrécit. »
Traitements médicamenteux : prescrit par le neurologue, évoluent dans le temps et d’une personne à
l’autre But : pallier le manque de dopamine en mimant l’action de la dopamine, en administrant
une substance qui sera transformée en dopamine, ou en donnant une substance qui bloque la
dégradation de la dopamine
Donc augmentation de la dopamine au niveau cérébral
Par voie orale
Traitement chirurgical : stimulation cérébrale profonde (SCP) = implantation d’électrodes dans le cerveau
sans anesthésie générale !
Rééducation physique et orthophonique : complément essentiel du traitement de la MP traitements
permettent d’améliorer la qualité de vie des malades sans arrêter l’évolution de la MP Améliore
nettement la qualité de vie du patient
Traitement important dans la prise en charge de la maladie
SCP : traitement envisagé qu’en cas de symptômes invalidants malgré une pharmacothérapie
optimisée courants électriques pour stopper les troubles moteurs
Avantage : traitement continu, réversible et adaptable
Contre-indications : pas de démence, pas d’anomalies à l’IRM, pas d’affection concomitante à
potentiel évolutif à moyen terme (cancer) ou augmentant le risque opératoire, pas de troubles
psychiatriques non-contrôlés
Stimulation du noyau sous-thalamique principalement, 5% des malades
Cours 10
Chapitre 8 : Démences vasculaires
Troubles neurocognitifs mais pas neurodégénératifs problèmes de vascularisation du
cerveau, amène au développement de troubles cognitifs
Peut aller de pair avec une origine neurodégénérative = démence mixte (double
étiologie) Sûrement interactions entre les deux
Ex : MA a comme facteur de risque l’hypertension (problème vasculaire)
Cause importante (avant) : AVC développe des troubles cognitifs
Évolution par paliers avec succession d’AVC, et troubles suffisamment importants à un
moment pour interférer avec la vie quotidienne = démence
Arrivée de la neuro-imagerie : on a trouvé d’autre troubles qui amènent à la maladie cognitive
Différentes pathologies vasculaires sous-tendent différents tableaux troubles
vasculaires Avec l‘âge : lésions vasculaires apparaissent au niveau du cerveau, mais leur
fréquence amène vers des troubles cognitifs
Critères des démences vasculaires :
- Respecter les critères des troubles cognitifs majeurs ou mineurs
- Objectiver des déficits cognitifs au moins -1.65 SD
- Liaison temporelle entre l’apparition de trouble cognitif et l’observation de lésions vasculaires au
niveau du cerveau (parfois évident, parfois discret) profil sous-cortico-frontal
Accidents vasculaires-cérébraux (AVC)
Facteur de risque de développement d’une démence. Environ 16'000 personnes en Suisse par
année 3e cause de mortalité
40% se remettent, 1/3 restent handicapés, 15% ont moins de 65 ans
Accidents ischémiques : 80% des AVC occlusion d’une artère cérébrale par un caillot sanguin
(thrombus) On parle aussi de thrombose ou embolie cérébrale
Une partie du cerveau ne peut plus être irriguée de manière correcte
31
Occlusion a plusieurs origines : occlusion, rupture d’une plaque d’athérome ailleurs qui se bouche
lorsque les artères deviennent plus petites (et obstruer le passage du sang), ou alors une
fibrillation auriculaire (arythmie du cœur)
Accidents hémorragiques : surviennent dans 20% des cas. Rupture d’une artère cérébrale au niveau du
cortex ou des méninges qui l’entourent
Cause principale : rupture d’anévrisme = artère se rompt et provoque une hémorragie cérébrale À
cause d’un traumatisme, une tumeur ou une malformation vasculaire (ou des vaisseaux
endommagés par du béta-amyloïde)
Signes d’un AVC :
- Perte de force (faiblesse) : d’un bras, d’une jambe, de la moitié ou la totalité du corps -
Sensation d’engourdissement d’une partie du corps (moitié du corps)
- Ne peut plus marcher
- Difficultés d’élocution : troubles du langage et de la parole (séquelles au niveau de l’articulation) -
Troubles visuels : diminution de la vision d’un côté, vision double, brève perte de vision - Troubles
de l’équilibre : vertiges, sensation de tangage
- Maux de tête inhabituels par l’intensité, la durée et le fait qu’ils répondent moins bien aux
traitements antidouleur
Conséquences à long terme : troubles du langage, problèmes moteurs rééducation à moyen terme Facteur
de risque le plus important : l’âge incidence H > F, s’inverse à partir de 85 ans Facteurs cardio-vasculaires :
tabagisme, hypertension, cholestérol, diabète, surpoids, arythmie cardiaque on peut les modifier
par une hygiène de vie ou la prise de médicaments 13% de décès en moins chez les seniors
depuis 2008 meilleure prise en charge hospitalière Évolution vers la démence : risque 3-4x
plus élevé de risque de développer une démence que dans la population générale
aggravation ou stagnation des troubles cognitifs après l’AVC = démence Risque perdure
dans les années qui suivent l’AVC
Dans certains cas : l’évolution des troubles beaucoup plus progressive et très
évocatrice d’une MA Démence par infarctus multiples
Démence vasculaire corticale, souvent vue comme le modèle de la démence vasculaire Cause de démence
: faire des AVC de manière répétée, qui laissent des traces au niveau de la neuro-imagerie (cerveau lésé)
Type de troubles cognitifs : divers en fonction de la localisation et quantité de tissus touchés AVC dans une
régions stratégique : donne lieu à des troubles cognitifs suffisamment importants pour que l’on parle
d’une démence
Cause de démence vasculaire la plus fréquente : infarctus lacunaires sous-corticaux multiples. Le fait qu’il
y ait des occlusions des artérielles profondes ou une mauvaise irrigation donne lieu à ses attaques
silencieuses
Proche en termes d’évolution de la MA
Lorsque la maladie avance et qu’on a des AVC fréquents, on développe des troubles cognitifs qui
amènent un tableau démentiel
Au niveau neurologique : pas de signe particulier à l’examen neurologique
Signe : incontinence émotionnelle, moins d’apathie
Au niveau cognitif : profil sous-cortico-frontal si associé aux petits vaisseaux à la neuro-imagerie : peut
être quelque chose qui parle en faveur d’une démence vasculaire
Problèmes de contrôle attentionnel : dysfonctionnement exécutif, problèmes de MT, d’attention,
ralentissement
Répercussions sur d’autres fonctions cognitives : problèmes au niveau de la mémoire épisodique
car pas d’organisation rappel libre difficile mais normalisation des performances avec le
rappel indicé
Maladie de Biswanger
Fait partie des origines sous-corticales

Atteinte des fibres qui relient des aires corticales adjacentes
32
Troubles neuro- plus présents que dans les autres

Troubles de la parole, troubles de l’équilibre, incontinence urinaire, paralysie des muscles de la
déglutition, de la phonation et de la langue et des lèvres
Au niveau cognitif : profil sous-cortico-frontal
Au niveau comportemental : troubles de l’humeur, apathie et désintérêt
Plus voyant au niveau neurologique et évolution progressive sur 5-10 ans par
paliers Angiopathie amyloïde cérébrale (ACC)
Dépôts d’amyloïdes dans les parois des petits-moyens vaisseaux qui sont alors
fragilisés Hémorragie intracérébrale
Fréquemment associé à la MA, difficile de connaître le profil cognitif propre à cette maladie Troubles
cognitifs les plus associés : sous-cortico-frontal. Ralentissement de la MT, dysfonctionnement
exécutif et attentionnel
Souvent des troubles de la mémoire épisodique et sémantique
Si associé à la MA : troubles cognitifs plus importants (car double étiologie)
Associé à des changements de personnalité, troubles neuropsychiatriques, dépression, troubles du
comportement
Batterie standardisée en français : évaluation de 5 domaines
- Langage
- Aptitudes visuo-spatiales et constructives
- Fonctions exécutives
- Rapidité d’action
Chapitre 9 : remaniements psycho-affectifs: la crise de la pleine maturité

Les difficultés psychologiques développées par l’adulte ≠ que dû au fait qu’il prend de l’âge Sinon :
tendance à mettre sur le compte de l’âge des choses qui n’ont pas de lien, et pas à l’écoute de ce
qui dit le patient
= oublier l’âge comme facteur explicatif (comme cause explicative des formes pathologiques du
vieillissement) !
Stéréotypes peuvent nous pousser à ne pas donner l’attention qu’il faut aux patients Barnow et
al. (2004) : influence de l’âge des patients qui aimeraient mourir sur le traitement décisionnel de
médecins et d’infirmiers
Présentation de 3 vignettes cliniques réelles : dépression associée à un souhait de mourir
Modification de l’âge des sujets dans les vignettes cliniques pour la moitié des soignants : 50 ans
vs. plus de 70 ans
Résultats : si patient a 50 ans, 65% des soignants disent qu’il faut une psychothérapie et si plus de
70 ans, 48% des soignants disent qu’il faut une psychothérapie ; recourt à des soins intensifs si
problème somatique qui met en péril la vie : 92% oui si 50 ans, 72% oui si 70 ans âge change
l’attitude clinique !
Danielle Quinodoz : « vieillir, une découverte ». Psychologue psychanalyste genevoise. Représentation
négative de la vieillesse ne donne pas envie aux gens de prendre de l’âge
Différentes façons de vivre et trajectoires
Il faut passer les stéréotypes pour commencer à penser le vieillissement
Travailler avec des adultes âgés fait qu’on se pose des questions sur la vie, thématiques qui surviennent
lors de la thérapie peuvent être lourdes et nous confronter à des défenses archaïques il faut pouvoir
se former
Vignette clinique de Marie
Femme de 75 ans qui n’arrive pas à réaliser à quel point sa vie a changé depuis les 10 dernières
années Son mari a été diagnostiqué d’un cancer
Elle a pris sa retraite pour pouvoir aider son mari, qui est mort 2 ans après
Période difficile, mais réconfort auprès des enfants, de sa famille, de ses amis et de sa communauté religieuse
33
Complications du diabète la contraignent de ne plus conduire bouleversement de sa vie car habite loin du
village, et ne peut plus faire autant de choses qu’avant
Sa meilleure amie a fait un AVC et a dû intégrer une maison de retraite
Ne veut pas quitter la maison familiale pour aller habiter avec ses enfants
De plus en plus fatiguée, plaintes somatiques
Remaniements
Pertes : vieillesse met tout sujet en situation de remaniements psychoaffectifs dans la mesure où il
confronte chacun à la réalité de la perte et à sa représentation d’une manière qui engage pleinement le
rapport à soi et au monde
Une nouvelle crise d’identité durant laquelle la personne âgée va remettre en question la manière
dont elle se considère soi-même et les autres
La confrontation aux pertes amène des blessures narcissiques qui peuvent altérer les repères
identificatoires antérieures
Dernière phase de réinvestissement du deuil peut amener un trop grand vide chez certaines
personnes âgées : soutenir si c’est une ressource/façon de faire face
Triple deuil : de l’objet, de soi et social
- De l’objet : d’investissement une personne, une activité (religieuse, sportive, …) -
Social : remaniements de société retraite, état du couple après la retraite (règlements de
compte, troubles cognitifs de plus en plus de divorces à 70 ans), utilité dans la
société
- De soi : réaliser qu’on a qu’une seule vie avec la mort qu’on « voit » dans son corps amène
au remaniement affectif
Pulsionnalité : le corps ne répond plus comme avant mais désir sexuel, désir de voyage mais corps de
répond plus séduction et intimité sont très repris lors de thérapies
Temps du miroir brisé : moment de dérapage entre l’image renvoyée par le miroir et la perception
à l’intérieur de soi-même = sentiment d’aliénation, de n’être plus soi-même (e.g. regarder des
albums-photos en se reconnaissant physiquement seulement) « Vieillir en étant sujet de sa vie »
Des fois regard de l’autre fait qu’on ne se reconnaît plus (e.g. devenir grands-parents marque le
temps qui passe) essaie de maquiller son âge
Écart entre image de soi et réalité vient du décalage entre la génatilité corporelle et la
génatilité psychique (la corporelle diminue avant la psychique = prématurité du vieillissement
corporal par rapport au vieillissement psychique) limites castratrices qu’on ne peut pas
dépasser, qui réveillent des angoisses archaïques
Moi-hideur : reflet de qui révélerait au sujet dans le miroir aurait l’aspect du moi-hideur révélé par la
chute de l’idéal du Moi (on voit le Moi d’une façon hideuse)
Perception anticipée du morcellement à venir, projection d’une dépendance à l’autre comme
nouvelle aliénation du Moi
Fragilise l’idéalité du sujet (aussi à cause de la société qui renvoie une image négative de la
vieillesse) Tensions entre le Moi-hideur et le ça : agressivité importante, qui se retourne sur
eux-mêmes Après le temps du miroir brisé : pour beaucoup, miroir brisé est traversé par une phase
dépressive et l’idéal du Moi peut résister à la vision négative de la société et ne pas se retourner en Moi-
hideur Individu ne se sent pas encore indésirable, et peut élaborer chaque perte dont la fréquence
tend à augmenter
Individu se réorganise avec l’idée de sa propre mort (Moi plus dense et authentique) Des fois c’est
plus difficile de sortir du miroir brisé, ce qui fait qu’on va développer des troubles psychiques
Sortie difficile du temps du miroir brisé : retrouver une cohérence interne parfois difficile,
thérapeute aide à porter un regard sur l’ensemble de leur histoire personnelle interne afin de
situer la fin de la vie sur la trajectoire de toute la vie
Besoin fort car mort approche et les questions sur le sens de la vie arrivent par ricochets Aider les
gens à construire leurs propres réponses pour retrouver une cohérence interne
mouvement de soutien (holding) pour aider les gens à retrouver de l’énergie pour
continuer à vivre + interprétation sur le passé ensuite = travail dans le transfert puis sur le
transfert
34
Travail de mémoire : aider les gens à réintégrer les souvenirs perdus (e.g. les souvenirs douloureux qu’on a
enterrés), ce qui modifie l’ensemble de notre histoire interne et il sera lui-même modifié par son
introduction dans l’histoire totale, le souvenir continuera ensuite à évoluer au gré de la modification de
l’histoire totale
Travail de vieillir est lié à cette possibilité de jouer avec les souvenirs pour reconstituer sa propre
histoire interne
Besoin de se réconcilier avec ses objets internes : pour quitter la vie en paix, les âgés ont besoin de
restaurer une image positive de leurs objets internes image neuve des personnes importantes
pour eux, images intégrées avec les bonnes et mauvaises parties
Souvent incomplètes : retient d’une agressivité, qui devient détournée et retournée sur la
personne elle-même
Déployer son monde interne : enrichir le monde interne si difficultés physiques, par exemple
À travers la sublimation : regarder des images à la TV d’endroits où ils ont envie d’aller À
travers l’écriture, la création artistique, des choses nouvelles mises en place
Adaptation ≠ résignation
Cours 11
Chapitre 10 : Face à la maladie d’Alzheimer – De l’annonce du
diagnostic à la prise en charge
Annonce du diagnostic : toute personne a le droit de connaître des informations sur la santé, s’il le
désire demander s’il est d’accord d’avoir les infos le concernant
Accès à son dossier, qui appartient au patient et non au soignant
Il peut même demander des photocopies, chose que nous sommes tenus de lui
donner Il peut lire le rapport fait, et doit pouvoir comprendre ce qu’il y a dans le
rapport
Code de déontologie : information transmise au patient doit être claire, consultation du dossier en
présence du soignant, tenir compte de l’état émotionnel et de la personnalité du patient
Comment annoncer une mauvaise nouvelle ? Nouvelle qui va changer le cours de sa vie, et d’autant plus
mauvaise quand on annonce un diagnostic mais qu’il n’existe pas de traitement qui permet de guérir la
maladie (pas de compensation par le médicament) une fin proche (pronostic vital engagé), maladie
qui amène une détérioration chez le patient sans qu’on puisse la ralentir
C’est le cas de la MA
Face à cela : patient met en place des fonctions de protection = attitudes défensives Attitudes
défensives : pas pathologique mais non conscientes, mécanisme d’adaptation qui permet au
patient de faire face à la situation (stratégies de coping)
Stratégie choisie en fonction de la personnalité du patient : isolation, déplacement, projection
agressive, régression, déni
Isolation : charge affective se trouve séparée de la représentation à laquelle elle était rattachée
le patient va mettre à distance l’émotionnel
Déplacement : charge affective est déplacée d’une représentation sur une autre, généralement moins
menaçante patient va laisser de côté ce qui est angoissant et se centrer sur ce qu’il peut
contrôler Il faut savoir écouter sans émettre de jugement hâtif : prendre tout ce que le
patient dit et rester vigilant à ce que le patient évoque même si cela nous paraît n’avoir aucun rapport
avec l’objet de l’entretien
Projection agressive : quand l’angoisse se trouve projetée sous forme d’agressivité sur l’entourage
(médecin ou équipe soignante) patient peut se mettre en colère sur la personne qui lui a
annoncé la mauvaise nouvelle, peut remettre en question la compétence du médecin ou de
l’équipe soignante
Entretien difficile, ne pas le prendre personnellement, ne pas répondre sur une modalité
défensive mais accueillir la détresse du patient
Régression : permet au patient de ne plus avoir à assumer les événements mais de les laisser à la charge
de l’autre il est possible que quand le patient se sent submerger et incapable de gérer la situation, il
va laisser les autres gérer (et faire un pas en arrière)
Il arrive que lors d’une annonce de MA, le patient devient passif et le proche pose les
questions Ne pas obliger à affronter quelque chose qu’il n’est pas capable d’affronter à ce
moment
35
Déni : patient se comporte comme si rien ne lui avait été dit n’attend pas le diagnostic Patient repose
plusieurs fois la même question par rapport à ce qui lui a été annoncé, ne peut pas entendre à ce
moment-là (laisser du temps au temps, laisser le processus se faire) Se met en place face à une
angoisse massive que le patient est incapable de traiter et il est généralement partiel et
transitoire
Centres de la mémoire : développement années 1980.
Pour le diagnostic des troubles mnésiques et cognitifs, troubles attentionnels
Annoncer la MA : on est passé de 25% à 70% d’annonce de MA aussi en lien avec le développement
des centres de la mémoire. 58% des familles avaient déjà pensé à la MA avant que le diagnostic ne
soit posé à leur proche = quand les patients viennent pour se faire évaluer/dépister au centre de la
mémoire, les proches avaient déjà dépisté un trouble et s’en étaient inquiétés. Si un proche-aidant pense
que le patient ne peut pas comprendre le diagnostic, c’est peut-être qu’ils sont venus au centre alors que
la MA avait déjà évolué/était déjà avancée
Entourage se rend compte des troubles de la mémoire, pas le patient lui-même
Beaucoup d’ambivalence par rapport à l’annonce du diagnostic : 26% des proches souhaitent ne
pas annoncer le diagnostic au patient mais 98% d’entre eux aimeraient le savoir s’ils avaient eux-
mêmes une MA
Diagnostic peut être donné aux proches que si le patient est d’accord qu’on leur
dise Diagnostic « Alzheimer », entre annonce et révélation
Annonce du diagnostic = moment crucial, car il y a un avant et un après

S’apparente parfois à un trauma même si le patient était ± conscient qu’il avait quelque chose
Changement radical pour le patient et son entourage (expérience douloureuse) : remanier les
projets
Moment du diagnostic devient une crise car induit un changement
Révélation de ce que le patient et son entourage pressent qui a donné lieu à la demande
Qui annonce ? médecin, qui a la responsabilité d’annoncer le diagnostic de MA car diagnostic
médical Difficultés de l’annonce :
- Représentation de la MA : stéréotypes qu’on a gens pensent souvent au stade
avancé de la MA où on ne reconnaît plus rien
Dimension temporelle pas présente car phénomène d’urgence se met en place chez le patient et
ses proches (MA = perte de facultés)
- Crainte de l’effondrement : patient peut s’effondrer comment faire pour le soutenir ?
Jongler entre le fait de donner tous les éléments de la maladie et être très attentif à la
façon dont le patient va prendre la nouvelle
- Anosognosie (pas conscient de ses troubles) ou déni ou stade avancé de la maladie patient
souvent venu par force par ses proches
Très difficile car il ne faut pas qu’il ne s’effondre, aides mises en place doivent être prises par le
patient
Entourage ambivalent
- Lien avec l’entourage : tout dépend des relations pré-morbides du patient avec son
entourage annonce du diagnostic peut faire resurgir des conflits familiaux
- Certitude du diagnostic : pas de certitude à 100% de l’évolution
Avantages du diagnostic :
- Valider le subjectif objectiver les troubles cognitifs permet de mettre en lumière le fait que le
patient ne le fait pas exprès, ou contre quelqu’un
- Amener à parler de la maladie et sortir du tabou
- Aborder la notion d’évolution, et donc relativiser et dédramatiser permet de pouvoir parler
avec des professionnels, d’avoir la notion d’évolution qu’on a tendance à mettre
de côté, de se rendre compte que les changements sont progressifs
- Renforcer le coping = redonner la possibilité au patient et son entourage de reprendre le contrôle de
la situation
36
- Amener la notion d’accompagnement : proposer des aides une fois le diagnostic posé sortir de
l’isolement
Façons d’annoncer un diagnostic :
1) Commencer par donner la mauvaise nouvelle puis essayer de soutenir le patient pendant l’heure 2)
Amener en entonnoir les éléments (du général au particulier) pour arriver logiquement au diagnostic
d’Alzheimer tout l’entretien sert à prépare le patient à la conclusion de MA (diagnostic comme
conclusion)
Choix de la façon dépend de la personnalité du médecin/soignant
Il faut un match entre la personnalité du médecin et celle du patient/son entourage Comment le
dire ? l’avoir en tête dès le 1e entretien avec le patient (être attentif à la façon dont le patient
réagit face à une difficulté, s’il est angoissé, ce qui l’angoisse, etc.)
Être le plus clair et transparent possible (dire les choses simplement, s’adapter au niveau de
compréhension du patient – cognitif, socio, d’angoisse), empathie attentive et bienveillante
(pouvoir accueillir tout ce qui vient, et toutes les stratégies de défense du patient), validation des
émotions, respecter le silence (même s’ils sont lourds) et supporter le malaise
Facteurs déterminants dans la prise en soin : (soutien psychologique) permettent d’adapter la prise en
soin - Perception et conscience de la maladie : plus facile de travailler avec un patient conscient de ses
troubles il va accepter l’aide pour améliorer sa qualité de vie
Il faut que le patient puisse rapporter ce qui est difficile dans sa vie pour cibler les points sur
lesquels travailler
Patient doit avoir conscience que ce qui est perdu ne peut pas être retrouvé
- Thymie : plus le patient est déprimé/anxieux plus c’est compliqué de travailler avec lui
Faire face à l’apathie du patient, qui ne veut plus rien faire
Rebooster le patient et lui redonner de l’espoir ; le ramener dans l’ici et maintenant - Capacité à
faire face : face à un problème, stratégie pour y faire face résilience qui permet de
trouver des solutions pour résoudre le problème
Plus facile de travailler avec quelqu’un qui a un coping opérant ≠ patient dépendant qui reporte
tout sur l’entourage (mais épuisement de l’entourage)
- Fonctionnement psychique pré-morbide : personnalité avant MA du patient et de son entourage (du
système) va teinter la prise en charge
- Fonctionnement familial pré-morbide : psychique et du système
- Support social : prise en soin déterminée par l’entourage du patient il y en a un ou
pas - Diagnostic : quels sont les lésions, quelle maladie
- Profil neuropsychologique : prise en charge différente en fonction du profil neuro
Dans les troubles mnésiques : renforcer l’organisation cérébrale du patient
Spécificité de la prise en charge dans les troubles cognitifs
Aspect processuel : intégration de la maladie. Dans le sens que le patient doit accepter le fait qu’il a des
limites au niveau cognitif, qui vont s’accroître et que les compétences vont diminuer Travailler la
temporalité en donnant la possibilité de voir ce qu’il peut faire, surveiller l’évolution par le patient
et son entourage
Accompagnement dans le changement : adapter les stratégies afin de garder l’autonomie du
patient le plus longtemps possible
Travailler sur l’incertitude : la mettre du côté de l’ouverture = dans la surprise de ce qui peut être encore
fait Tourner les choses pour qu’elles soient plus digérables et facilement travaillables
Mobilisation de la capacité à faire face : soutenir les capacités au maximum
Flexibilité : s’adapter à chaque fois à l’évolution de la maladie suivi au niveau cognitif et
psychique et s’adapter aux limites du patient
Aussi charge de dire que la MA a évolué (passent mieux car alliance construite)
Travail en réseau : essayer de travailler avec le patient, l’entourage et mettre en place un système autour
du patient qui évite le morcellement parer au sentiment de solitude et de morcellement
Système cohérent autour du patient : informations qui viennent de tout le réseau,
coordination des infos pour le patient (renforce aussi la confiance du patient)
37
CDR : stades de la maladie de 0 à 3

Travail avec le patient et les proches, but d’autonomie
Plus le stade est précoce, plus la prise en charge se fait avec le patient
uniquement Traitement soit en individuel soit en groupe
Prise en charge de groupe permet de pouvoir renforcer le patient qui ne se retrouve pas tout seul,
et peut partager ses problèmes et angoisses, ce qui permet de mieux supporter l’incertitude ;
permet de travailler sur le maintien du lien pour le thérapeute = travail sur la continuité Groupes
mémoire : travail des stratégies et du vécu de la maladie
Stratégies : internes (permettent de mieux mémoriser) et externes (faire appel à des béquilles)
Travailler comment les patients vivent le fait de devoir user de stratégies : confrontation doit
amener à une envie de mettre en place une stratégie pour garder l’autonomie
Accent sur les stratégies internes et externes sans oublier le vécu subjectif
Groupes famille : travailler la communication entre le patient et l’entourage pour augmenter
la qualité de vie du patient et de l’entourage
Accent sur le ressenti et la subjectivité
Les proches aidants
Qui sont les proches aidants ? personne de l’entourage qui s’occupe d’un proche devenu
dépendant aide augmente à partir de 85 ans (conjoint, enfant, ami)
Personne de référence sur laquelle se reposer, personne de confiance
Âge moyen : 74 ans quand ce sont des conjoints, sinon 66 ans
Bénévole, sans reconnaissance sociale
Construction du rôle de l’aidant : différentes manières de devenir proche aidant. L’entourage peut
prendre en charge dès le diagnostic qui est une prise de conscience du besoin d’aide, parfois avant
l’annonce du diagnostic quand on remarque des symptômes, quand médecin annonce que le patient va
avoir besoin d’aide Activités des proches aidants :
- Coordination et organisation prend en charge tout ce qui comprend l’administratif -
Aide médicale, assistance et observation de l’état de santé : médicaments à prendre, faire les
contrôles, les rendez-vous médecins, observer l’humeur
- Aide à l’autonomie : s’appuyer pour aider à rester autonome le plus longtemps possible ne doit
pas faire à la place du patient mais collaborer
- Soutien dans le domaine de la cognition et de la communication : stratégies externes sont aussi un
soutien dans ces domaines maintien de communication la plus harmonieuse possible pour
soutenir les fonctions cognitives
- Mobilité : amener aux rendez-vous, aller chercher
- Vie quotidienne : organiser toute la vie, maintien de la vie sociale
- Ménage : hygiène de la maison et personnelle
Aider à continuer à vivre normalement
Fardeau : ensemble des conséquences physiques, psychologiques, émotionnelles, sociales et financières
supportées par les aidants
Inventaire du fardeau de Zarit : échelle unidimensionnelle qui mesure la dimension négative du
fardeau = perception des répercussions du rôle de proche-aidant sur la vie personnelle Mesure
du stress perçu relatif à la relation d’aide (épuisement)
Soutien psychologique : fardeau élevé associé à une moins bonne santé physique et
psychique permet d’objectiver une souffrance vécue
Relation aidant-aidé dans la démence : challenge d’aider l’aidant à favoriser l’autonomie le plus longtemps
possible sans faire à la place
Continuum : de la collaboration à 2 à des relations de plus en plus pauvres
De plus en plus présent en fonction de l’évolution de la maladie, patient de plus en plus
dépendant Sources de contraintes liées à la prise en charge d’un proche :
- Intensité et durée de la prise en charge : maladies longues qui prennent des années -
Grande proximité spatiale et émotionnelle avec la personne dépendante
- Imprévisibilité et instabilité de la situation et changement de caractère
38
Patient peut changer, faire un deuil de la personne connue autrefois (et de ses
compétences) - Expérience des pertes et deuils successifs
- Modification de la répartition des rôles et d’une structure relationnelle façonnées avec le
temps Facteurs de l’épuisement de l’aidant :
- Isolement l’aidant peut s’y mettre lui-même
- Temps long qui mobilise de nombreuses années
- Caractère d’invisibilité de la pathologie qui peut toujours surprendre là où on ne
l’attend pas - Impossibilité d’investir dans l’espoir d’une possible guérison ou d’une
stabilisation - Présence d’un sentiment de culpabilité quand on doit agir à la place de l’autre -
Ambivalence des sentiments : entre compassion et colère
- Difficulté d’adhésion du patient aux soins plus il avance dans la maladie et moins il comprend
pourquoi les choses sont mises en place, il faut le contraindre par moments
- Patient ne reconnait pas tout ce que le proche-aidant fait pour lui manque de reconnaissance
est compliqué
Contraintes externes favorisant l’épuisement :
- Difficultés d’accès aux infos adaptées (ne savent pas très bien à quoi ils pensent prétendre) -
Manque d’offres adaptées aux besoins en cas de crise ou d’urgence
- Manque de règlementation du travail d’assistance (travail de care)
Facteurs de stress internes : fonctionnement psychique avec une difficulté à lâcher prise (du mal à laisser
faire), sentiment de culpabilité qui peut être néfaste pour la santé (de devoir faire à la place ou envisager
une mise en EMS), difficultés à tenir compte de ses propres besoins (centré sur le patient plus que
attention à sa propre santé)
Ressources internes :
- Capacité à acquérir des connaissances, à trouver de l’aide et à l’accepter
- Conception optimiste de la vie et sens donné à la relation de prise en charge
- Auto-efficacité élevée : conviction de pouvoir mener à bien des actions grâce à ses propres
compétences et de pouvoir également maîtriser des situations difficiles
- Sentiment de cohérence développé : capacité de gérer, comprendre et donner du sens à une
situation
- Flexibilité et tolérance face à l’ambiguïté : capacité à supporter l’incertitude
Caractéristiques de résilience
Facteurs de stress externes :
- Manque de soutien social isolement à cause du proche-aidant et de la représentation de
maladie - Conflits en tensions au sein du système familial générées par la prise en charge
d’un proche dans la façon de gérer la maladie à la maison, tout le monde peut ne pas être
d’accord
- Appauvrissement du réseau de relations sociales avec l’âge, lié à une restriction des possibilités
d’intégration sociale isolement de la retraite, décès
- Éloignement des parents, amis si la prise en charge se prolonge
épuisement de l’entourage du proche-aidant, qui lui, a besoin d’être soutenu
- Manque de reconnaissance des services fournis au sein de sa propre famille banalisation,
surtout si pas de plaintes
Ressources externes :
- Soutien qui permet d’établir une relation de qualité, empreinte de respect, non-conflictuelle avec le
patient travailler la relation aidé-aidant
- Compréhension et soutien émotionnel par des tiers entourage qui a de la présence, du
réconfort - Soutien à la création d’îlots de normalité
- Aides ou informations concrètes de l’environnement associations amènent du
soutien - Offres de solutions de décharge et en cas de crise, faciles d’accès et sur mesure Aider
l’aidant : la notion de répit. Défini comme une interruption dans une occupation absorbante ou
contraignante, repos, arrêt momentané, suspension de quelque chose de pénible ou d’une souffrance
Unités d’accueil et de répit (UATR) : accueil jusqu’à 45 jours par an un MA
Aides à domicile : IMAD ou autre ; bénévolat ; associations (vacances Alzheimer)
Causes des réticences à se faire aider :
- Sentiment de culpabilité, sentiment d’échec
39
- Problématiques de séparation lien renforcé par la maladie et proche-aidant a du mal à se
séparer du proche-aidé
- Difficulté à réinvestir pour soi-même quand progressivement son quotidien s’est organisé autour de
l’aide et des soins à apporter à son proche crée un vide
- Angoisse de perte de son statut d’aidant fonction de référence
- Angoisse de la perte de lien, répit apparaissant comme une rupture dans la continuité
Cours 12
Chapitre 11 : Dépression de l’adulte âgé
Caractéristiques de la dépression bipolaire à l’âge avancé
Pathologie psychiatrique la plus fréquente à l’âge avancé conséquences

importantes en termes de : - Déclin fonctionnel activités de la vie quotidienne
- Baisse de la qualité de vie
- Augmentation de la morbidité et de la mortalité (aussi par suicide)
- Prolongation des séjours hospitaliers et de recours accru aux soins
Souvent sous-diagnostiquée et donc aussi moins traitée
Pourquoi sous-diagnostiquée ? Personnes âgées ont tendance à consulter le médecin généraliste avec
plaintes somatiques, important qu’ils soient bien formés à la détection de la dépression 4 facteurs rendent
probable l’apparition de symptômes dépressifs : (OBSAN, 2013) o Troubles physiques
o Âge avancé
o Sentiment de solitude
o Problèmes liés au travail
Troubles physiques + sentiment de solitude = très à risque
Épidémiologie : dépression majeure 1-16%, 5,2% de la population âgées en Suisse (stabilité au cours de
l’âge adulte), 7,2-49% dans les maisons de retraite, 2-19% dépression mineure
OBSAN (2013) : symptômes dépressifs en fonction de l’intensité et de l’âge
Symptômes dépressifs moyens-sévères relativement stables depuis 15 ans, symptômes mineurs
ont tendance à augmenter avec l’âge
Dépression mineure : un nombre important développe une dépression majeure dans les années qui
suivent 5 ans après : 30% ont développé une dépression majeure
Importance de la prise en charge
Risques : veuvage, genre (F), maladie somatique chronique, vivre seul, limitations physiques qui
rendent dépendant
Critères diagnostiques : sur au moins 2 semaines

1 majeure + < 4 secondaires : dépression mineure
1 majeur + 4 secondaires = dépression majeure légère
1 majeur + 5 secondaires = dépression majeure modérée
1 majeur + 6 secondaires = dépression majeur sévère
Diagnostic difficile : obstacles

- Stéréotypes négatifs qui assimilent tristesse et vieillesse, surtout après 80 ans banalisation,
surtout si problèmes physiques et conditions de vie difficiles
- Symptômes ne s’expriment pas de la même manière que chez l’adulte jeune sentiment de
méfiance, de persécution
40
Obstacles au diagnostic de dépression chez l’âgé :
- Moins souvent le sentiment de tristesse exprimé absent 1x sur 2
- Plus d’irritabilité : plus fréquent
- Plainte somatique au premier plan souvent se substituent à la tristesse
exprimée - Anxiété
- Symptômes psychotiques idée de persécution, impression que l’estomac ne fonctionne
plus et qu’ils n’arrivent pas à aller à selle, impression de la faillite même sans problèmes
financiers, pensent qu’ils sont incurables
- Démotivation, sentiment d’ennui ou sentiment de vide interne
- Plaintes ou troubles cognitifs (mémoire) vont disparaître
Symptômes ne sont pas tout à fait pareil à l’âge avancé
Parfois au 1e plan un signe clinique qui masque la dépression e.g. gens anxieux qui vont avoir
peur de tout, ou gens désagréables (impression qu’ils ont changé), signes somatiques, idées
délirantes 3 types de dépression : groupe hétérogène, ce qui fait qu’il est parfois difficile de déceler la
dépression 1) Début précoce (avant 65 ans) : souvent récurrente
2) Début tardif en lien avec des facteurs de stress 1efois à l’âge avancé
Facteur psycho-social
3) Début tardif en lien avec des facteurs de risque vasculaire
Gens qui sont en train de développer un trouble neurocognitif, une démence et souvent d’origine
vasculaire
Dépression vasculaire : contexte de pathologie cérébrale vasculaire hyper-signaux sous-
corticaux de la substance blanche, qui pourrait traduire une atteinte des circuits qui participent
à la régulation de l’humeur, et à certaines performances cognitives // démence vasculaire sous-corticale
Patients plus apathiques, mois d’introspection, plus d’incapacité dans la vie quotidienne que les
autres vieux dépressifs, anosognosie plus fréquente
Évolution vers un trouble neurocognitif vasculaire
Maladies qui vont être associées/augmenter le risque de dépression : Parkinson, Alzheimer, maladies
cardio vasculaires, maladies endocriniennes, prise de certains médicaments
Facteurs de risques :
- Femme
- Plus de 75 ans
- Maladie somatique chronique
- Troubles psychiatriques par le passé
- Abus de substances addiction
- Traumas durant l’enfance
- Mauvaise hygiène de vie
- Problèmes familiaux/relationnels
- Difficultés financières
- Antécédent d’AVC
- Limitations physiques
- Sommeil perturbé
- Deuil récent
Important d’évaluer la sévérité de la dépression mais aussi le risque suicidaire
Sévérité : utiliser des échelles (GDS) pour des gens sans troubles cognitifs tout
venant EDDI : hétéro-évaluation pour les âgés en institution
CORNELL : pour les âgés avec troubles cognitifs
GDS : versions à 30 et 15 items, patient remplit en répondant par oui ou non. Réponses « non » donnent 1
point pour la dépression (aussi items inversés)
Score 5 ou + : risque de dépression
Score de 12 : dépression sévère
EDDI : interroger les soignants ou proches-aidants qui s’occupent de la personne
Score de 6 ou + : risque de dépression
CORNELL : hétéro-évaluation de soignants ou proches-aidants, 19 items
Score de 8-14 : dépression mineure
41
Score de 15-24 : dépression probable

Score de > 25 : dépression majeure
MOCA COGNITION : pour avoir une idée de s’il y a un profil sous-cortico-frontal (partie exécutive dans le
test)
Suicide chez l’adulte âgé
Idées suicidaires ou planification suicide est extrêmement important

chez l’adulte âgé Plus on avance en âge plus le taux de suicides par
habitant est élevé chez H
Létalité augmente avec l’âge : plus de suicides que de tentatives (2-4 tentatives pour 1 suicide chez le
vieux vs. 10-20 tentatives pour 1 suicide chez le jeune)
Moyens : armes à feu > pendaison > saut dans le vide > intoxication (pour les H) ; saut dans le vide >
intoxication > pendaison > noyage (chez les F)
Maladie psychique : la plupart du temps, suicides ≠ mûrement réfléchis mais liés à une maladie psychique
(dépression présente dans 90% des suicides) moment de la vie où ils ne vont pas bien,
n’arrivent plus à raisonner et ils pensent au suicide, qui devient la seule possibilité (entonnoir) et ils
s’enferment là-dedans
Facteurs qui peuvent contribuer à des actes suicidaires : troubles du sommeil, maladies
physiques, douleurs, handicaps, être isolé, veuvage, etc.
Suicide = résultante de facteurs internes et externes
Facteurs externes : dépression, isolement social, mauvaise santé physique, condition amenant à
une perte d’autonomie, perte d’un proche, maladie psychiatrique, événements de vie stressants,
tentatives précédentes ne justifient pas à eux seuls le passage à l’acte
Facteurs internes (en lien avec la personnalité) : capacité à s’adapter au principe de
réalité, surinterprétation négative des situations de vie favorisant un sentiment de
désespoir comment l’individu est constitué psychiquement, manière de faire face aux
événements
Outil RUD (risque, urgence, dangerosité face au suicide) :
- Risque : facteurs épidémiologiques/de risque qu’on connaît
Facteurs de risque et protecteurs pour la survenue d’un suicide dans les 2 ans
- Urgence : individu va pouvoir passer à l’acte dans les 48h
- Dangerosité : accès aux moyens létaux, possibilité de mettre à exécution le plan Aller investiguer les
risques : troubles de l’humeur, de la personnalité, psychose, addiction, genre, célibat, veuvage, chômage
avec difficulté à retrouver un emploi, crise stressante
Aller voir l’urgence : parler du suicide avec le patient est vécu comme un soulagement, de pouvoir
échanger leur expérience car suite à la tentative souvent un sentiment de culpabilité se développe
parler à la personne en lui demandant si elle a des idées noires, si elle a pensé à se faire du mal et
investiguer avec elle les alternatives, investiguer les moyens auxquels elle avait pensé (+ le plan est précis
+ l’urgence est importante)
Risque faible si pense au suicide mais pas de scénario précis, risque moyen si scénario envisagé
mais différable, risque élevé si plan précis et passage à l’acte prévu dans un délai proche (qq
jours) Il faut déstigmatiser la discussion autour du suicide et pouvoir en parler librement avec les
patients !
Aller investiguer la dangerosité : aborder les moyens létaux, moyens imaginés pour la tentative (avoir en
tête les principaux moyens létaux utilisés), accès aux moyens létaux (médicaments à domicile, quel
pont) recherche du plan et potentiel réalisable du plan
RUD permet de quantifier le niveau de risque
Ce qu’il faut faire :
- Risque élevé : hospitalisation
- Risque moyen : suivi ambulatoire psychiatrique ou hospitalisation dépend de
l’alliance thérapeutique qu’on a avec le patient
- Risque faible : suivi ambulatoire suffit
Prise en charge de la dépression : évaluation par un psychiatre si dépression sévère, présence de
symptômes psychotiques, virage maniaque ou mixte, difficultés de diagnostic, comorbidités
psychiatriques (troubles associés), risque suicidaire présent ou trouble dépressif résistant
Dépression légère ou modérée : psychothérapie associée ou non à un traitement médicamenteux
si amélioration clinique à 3-4 semaines : poursuite de la thérapie, sinon d’autres alternatives (aux
traitements)
42
Traitement : recours aux antidépresseurs, formes résistantes au traitement un peu plus fréquente (30%
des patients), prescription sur une longue durée (plusieurs années)
Arrêt des médicaments = facteur de rechute dans la dépression
Sismothérapie : en cas de résistance, permet d’être efficace (peut provoquer des troubles
mnésiques)
Psychothérapie : individuelle ou en groupe
Risque de récidive représente un élément essentiel du pronostic des troubles thymiques chez
l’adulte âgé
Risque évolutif de la dépression : chronicité, entrée en EMS, augmentation du risque de mortalité, peut
amener à développer des troubles de dépendance à une substance, suicide
Évolution du trouble bipolaire chez l’adulte âgé
Très peu de travaux sur le trouble bipolaire à l’âge avancé connaissances restreintes sur
l’évolution du trouble alors que 25% des bipolaires sont âgés
Pour connaître les effets à long terme sur la cognition, etc.
1erapport en 2015
Rapport (2015) : rare de diagnostiquer un trouble bipolaire à l’âge avancé, en général chez les plus jeunes
mais ça peut tout de même arriver
Patients âgés avec trouble bipolaire : groupe hétérogène apparition précoce (avant 40-50
ans) de la maladie et ils ont vécu avec, apparition tardive (à 50 ans, car espérance de vie
réduite avec ce trouble) ont d’abord fait des épisodes dépressifs et puis tardivement
d’hypomanie et de manie pourrait aussi être lié à des facteurs cérébraux (facteurs étiologiques
biologiques)
70% ont développé un trouble précoce
Prévalence : diminue avec l’âge (pour bipolaire I ou II) de 1,4% chez les jeunes et 0,5% chez les
vieux mais prévalence dans les institutions de soins ne diminue pas avec l’âge ! (= bipolaires ont
un besoin de soins plus accru avec l’âge)
Différences cliniques lorsque l’on compare les troubles précoces et tardifs ?
- Trouble tardif : plus de F (70%, mais effet lié à l’espérance de vie prolongée des F ou elles consultent
plus ?), antécédents familiaux plus rares, impact plus important sur l’entourage
Apparition tardive serait-elle liée à une atteinte cérébro-vasculaire ou neurobiologique ? Infarctus
silencieux : plus nombreux chez les patients qui développement la maladie
tardivement atteinte de la substance blanche
Troubles bipolaires peuvent favoriser l’apparition de troubles cérébro-
vasculaires ? Présentation clinique : jeunes vs. âgés
Réduction de la fréquence des épisodes de manie et augmentation des épisodes de
dépression Réduction du risque suicidaire (les suicidaires sont déjà morts, là y’a que des
survivants) (Patients âgés ont des cycles plus rapides manie-dépression)
Mortalité précoce : problèmes cardio-vasculaires, pneumonies, suicides souvent des maladies
chroniques et moins tendance à s’en préoccuper, donc tendance à la mortalité précoce
Mais possibilité d’action, on peut les aider à prendre soin de leur santé !
Cours 13
Chapitre 12 : Troubles anxieux
Troubles anxieux moins fréquents chez l’âgé que le jeune comme pour la
dépression Mais aussi sous- estimation des diagnostics
Symptômes d’une intensité un peu moindre que chez le jeune
Rare de développer des troubles anxieux à l’âge avancé, souvent plutôt des troubles qui ont
débuté jeunes et qui se sont chronicisées 75% avant 21 ans, 90% avant 41 ans
Le plus souvent comme trouble anxieux à l’âge avancé : anxiété généralisée et troubles phobiques
43
Facteurs de risque : F, célibat ou divorce et faible niveau d’éducation, poly-pathologies chroniques,

événements de vie stressants, enfance difficile, haut niveau de névrotisme, handicaps et limitations
physiques
Apparaît avec une autre symptomatologie psychiatrique = comorbidité
Souvent avec une dépression ou des addictions (alcool surtout)
Anxiété probablement sous-diagnostiquée chez l’adulte âgé : défi, car symptômes de maladies physiques
(étourdissements) peuvent aussi être liées à des pathologies physiques de l’adulte, à des médicaments ou
au vieillissement ordinaire
Parfois difficile de savoir si la symptomatologie est somatique ou pas
Peuvent ressentir et exprimer l’anxiété différemment que l’adulte jeune
Plaintes sont exprimées différemment que chez le jeune plaintes somatiques plutôt que des
inquiétudes Et contenu des inquiétudes différent : peur de devenir dépendant, de
mourir seul, de chuter, de perdre la mémoire
Exemple de l’anxiété généralisée : soucis excessifs survenant la plupart du temps et concernant plusieurs
activités de la vie du patient difficultés à contrôler ses préoccupations
Symptomatologie physique d’angoisse très présente (somato très présente)
Beaucoup de préoccupations excessives autour de l’état de santé
Irritabilité assez présente : plus facilement en colère, plus rapidement frustré
Trouble de l’anxiété généralisée associé 3x plus fréquemment que chez l’adulte jeune Si anxiété
généralisée + dépression = risque plus accru d’une évolution défavorable avec une chronicisation
de ceux 2 troubles
Dépression si ruminations orientées vers le passé, anxiété avec préoccupations orientées vers
futur Éléments somatiques plus présents dans l’anxiété que la dépression
GAI : 20 questions auto-rapportées, patient doit dire s’il est d’accord ou pas avec la
question À partir de 9 : probablement un trouble anxieux
Liens entre troubles thymiques et effets à moyen/long terme sur les structures cérébrales et
la cognition
Chez l’adulte jeune : en phase active de dépression, tableau sous-cortico-frontal

Réduction de la VT, problèmes de MT, attention, FE, difficultés dans des tâches de mémoire
(épisodique), troubles de la récupération (rappel indicé normalisé)
Différence avec un groupe contrôle : légère à modérée
Grande hétérogénéité chez les patients lors de la 1e dépression taille d’effet modérée mais grande
hétérogénéité entre les études
Pas de différence entre les déprimés et contrôles sur la moyenne en MT
État dépressif majeur : une fois le trouble thymique parti, cognition redevient stable ≠ trouble bipolaire
qui sort de la phase maniaque
Goorwood et al. (2014) : quelques séquelles encore présentes. Comparaison d’individus avec le
traitement et la phase de rémission : après le 1e épisode de dépression, 35 secondes pour
compléter le TMT-A ; si 2-3 ou + épisodes dépressifs, augmentation du temps même après
rémission
Profil neuropsychologique attendu : fait de faire à répétition des épisodes de dépression majeure peut
avoir un effet sur le stress et ce stress a un effet sur l’hyper-sécrétion du glucocorticoïde et cela a un effet
néfaste au niveau de l’hippocampe (et empêcher la création de nouveaux neurones)
Peut résulter à des problèmes de mémoire épisodique
Taille de l’hippocampe corrélé négativement à des épisodes de dépression (hypothèse)
Dépression pour la 1x dans l’âge avancé : profil sous-cortico-frontal en lien avec l’apparition d’une
démence vasculaire
Trouble bipolaire : problèmes cognitifs type MT, attention soutenue, FE
Au niveau de la mémoire : doute si problèmes de récupération, d’encodage, de
ralentissement Difficultés cognitives restent même hors phase thymique (performances
moindres) Schizophrénie : aussi troubles cognitifs
Effet neurotoxique des troubles thymiques sur les structures cérébrales/cognition ? Étude de Gualtieri et
al. (2008) : batterie neuropsychologie classique administrée à des déprimés vs. contrôles
44
Mémoire épisodique : contrôles > déprimés au niveau de la performance, accentuation de

la différence entre les groupes à partir de 65 ans est-ce qu’il y a autre chose qui joue un rôle chez
l’adulte âgé ?
Attention : problèmes méthodologiques = indifférenciation des types de dépression (unipolaire,
bipolaire, précoce, tardive), peu d’études réalisées en période d’euthymie, influence des
comorbidités psychiatriques
Delaloye et al. (il y a quelques années) : (absence d’effet neurotoxique de la dépression) - Trouble
unipolaire avec apparition précoce : pas de différences sur les fonctions cognitives ou les structures
cérébrales pas de déclin plus accentué
- Trouble bipolaire : différences avec les contrôles réduction de la VT, diminution des
capacités de MT et épisodique, mais préservation de FE, pas de différences au niveau
cérébral et stabilité dans le temps difficultés persistantes en phase thymique mais ne
s’accentuent pas avec l’âge
- Dépression vasculaire : différences au niveau de la cognition et de la substance blanche et substance
grise risque de développer une démence vasculaire
Dépression à l’âge adulte ≠ forcément le signe du développement de troubles cognitifs pouvant
évoluer vers une démence vasculaire, peut être d’origine psychogène (deuil, perte, etc.) Prq autant
de variabilité entre les études ? On pense qu’il peut y avoir des trajectoires différentes en fonction des
individus outils multicentriques pour identifier les potentielles trajectoires
Différences au niveau de la médication, par exemple
Trajectoires multiples
MA vs. dépression : processus neurodégénératif sous-jacent ?
- Affectif : MA avec symptômes apathiques (baisse d’intérêt, de motivation et indifférence affective) ≠
tristesse, ruminations, culpabilité comme dans la dépression
- Neuro-imagerie : MA avec atrophie des régions temporales internes ≠ dépression avec atteinte non
spécifique
- Psychologique : MA avec problèmes de mémoire épisodique et d’encodage (rappel indicé ≠
meilleur), dysfonctionnement exécutif léger à modéré, pas de ralentissement, apraxie possible vs.
dépression avec problèmes de récupération de l’information (rappel indicé normal) +
dysfonctionnement exécutif important, ralentissement, impact fort de l’effort cognitif
- Éléments d’appoints : souvent une inhomogénéité des performances pour la dépression =
fluctuation importante, types d’erreurs avec omissions, plaintes cognitives fréquentes ≠ MA :
homogénéité au cours du temps, essaient de combler (intrusions dans les tâches de mémoire
épisodique), plaintes cognitives variables
- Évolution : dépression avec début précis ≠ MA avec début progressif
- Trouble cognitif : peut être aussi un symptôme oubli aussi parce des choses nous font mal,
sont difficiles
Cas clinique : madame R. déni/désir d’oubli qui se manifeste par des troubles cognitifs (deuil de son
époux) peut mettre ça à distance, de côté
Troubles cognitifs sont partis quand travail dessus mais tristesse énorme est apparue Déni est
devenu plus acceptable pour l’équipe soignante qui a eu moins besoin de la confronter à la
réalité
Réversibilité du trouble cognitif, qui a confirmé l’hypothèse que le trouble cognitif était au service
du déni
Madame P : psychothérapie car son mari a eu des AVC et par conséquent une démence vasculaire. Quand
son mari entre en traitement, il lui demande des rapports intimes, qui avaient été arrêtés depuis de
nombreuses années. Cette demande la met en difficulté
« Chacun de nous peut à chaque instant créer sa vie comme une œuvre d’art, s’il désire restaurer son
monde interne abîmé et habité d’objets disloqués. Cette restauration va de pair avec la découverte que,
pour ressentir notre valeur et la valeur de notre vie, il nous suffit simplement d’être nous-mêmes avec nos
qualités, nos défauts, notre histoire… Une création à la fois simple et difficile, mais il n’est jamais trop
tard… Et à la fin de la vie reste encore une dernière chance offerte pour le devenir. »
-Danielle Quinodoz-
45

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Sarah Karzoun Fiche de révision 2020-2021

Gérontopsychologie générale et clinique

Représentation sociale dans l’art et les médias

Vieillissement : aussi une construction sociale on regarde les âgés d’une

Intégrité : Erikson la décrit au moyen des critères suivants

Travailler avec les personnes âgées

Agisme : changer de regard sur le vieillissement

Mesure le changement lié à l’âge

Substance grise : neurones et cellules biliales (rôle de protection) cœur du traitement de

Perte de la spécificité du traitement : certaines zones sont spécialisées dans le traitement

normal Système vasculaire

Système vasculaire pour que le cerveau puisse être nourri et fonctionner

Différences interindividuelles et réserve cognitive

Nun study : individus avec l’environnement le plus homogène possible

Changements cognitifs avec l’âge

Fonctions exécutives : bases biologiques

Chapitre 4 : Mémoire épisodique

Mémoire épisodique : sous-système de la MLT où sont stockés nos souvenirs personnels et

Mémoire relativement préservée au cours du vieillissement normal

Mémoire implicite/non-déclarative : MLT qui ne requiert aucune pensée

Chapitre 5 : Troubles neurocognitifs

Démence sous-corticale : FE perturbées

Prévalence de 20% chez les plus de 80 ans

Erreurs de nature sémantique principalement dans la maladie d’Alzheimer (≠ erreurs

Souviennent plus tard dans la maladie, grande variabilité inter

Perte/réduction de la conscience de ses difficultés patient perd sa capacité à se rendre compte

Troubles du comportement qui vont avec la MA

o Troubles du comportement en sommeil paradoxal

Chapitre 7 : Dégénérescence lobaire fronto-temporale

Ex : ne sait plus ce qu’est un igloo ; isolé en début d’évolution

nucléaires Forme comportementale

Au début : problèmes au niveau du comportement ou de la thymie

- Perte précoce d’empathie ou de sympathie

Touche plutôt le langage

Aphasie progressive primaire (APP)

2 formes : logopénique et non-fluente agrammatique

Symptômes moteurs cardinaux

Triade : tremblement de repos, akinésie et rigidité

20-30% des parkinsoniens de tremblent pas

Fluctuation d’efficacité et dyskinésies :

Troubles neuro-végétatifs : constants (hyper-salivation, hypotension orthostatique, troubles digestifs

Dépression précède l’installation de la MP dans 15-25% des cas

« Il faut grandir de l’intérieur si mon monde extérieur se rétrécit. »

Accidents vasculaires-cérébraux (AVC)

évocatrice d’une MA Démence par infarctus multiples

Fait partie des origines sous-corticales

Troubles neuro- plus présents que dans les autres

paliers Angiopathie amyloïde cérébrale (ACC)

Chapitre 9 : remaniements psycho-affectifs: la crise de la pleine maturité

Vignette clinique de Marie

dise Diagnostic « Alzheimer », entre annonce et révélation

Annonce du diagnostic = moment crucial, car il y a un avant et un après

Spécificité de la prise en charge dans les troubles cognitifs

CDR : stades de la maladie de 0 à 3

Les proches aidants

Pathologie psychiatrique la plus fréquente à l’âge avancé conséquences

Critères diagnostiques : sur au moins 2 semaines

Diagnostic difficile : obstacles

Score de 15-24 : dépression probable

Suicide chez l’adulte âgé

Idées suicidaires ou planification suicide est extrêmement important

Évolution du trouble bipolaire chez l’adulte âgé

Facteurs de risque : F, célibat ou divorce et faible niveau d’éducation, poly-pathologies chroniques,

Chez l’adulte jeune : en phase active de dépression, tableau sous-cortico-frontal