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PNEUMOTHORAX

SPONTANE

Dr.Henzazi Hind
CES pneumologie
2éme année
LE PNEUMOTHORAX SPONTANE

PLAN:
I- introduction:
1.1. définition.
1.2. intérêts.
1.3. rappel anatomo-physio-pathologiue.
II- diagnostic positif:
2.1.TDD: pneumothorax spontané idiopathique généralisé du sujet jeune.
2.1.1.clinique:.
2.1.2.paraclinique:
a- RX thorax.
b- TDM thoracique.
c- examen manométrique
2.13- évolution-complication- pronostic
2.2. formes cliniques:
2.1.1. formes selon la topographie.
2.1.2. formes graves.
LE PNEUMOTHORAX SPONTANE

PLAN:

III- diagnostic de gravité:


3.1. signes d’insuffisance respiratoire aigue.
3.2. signes de choc hémodynamique.
3.3. signes de compression.
IV- diagnostic différentiel:
4.1. avant la RX.
4.2. à la RX.
V- diagnostic étiologique:
5.1. pneumothorax spontané primaire.
5.2. pneumothorax spontané secondaire.
VI- traitement:
6.1. buts.
6.2. moyens.
6.3. indications.
6.4. surveillance- résultats.
6.5. prévention.
VII- conclusion.
I- INTRODUCTION:

1.1. définition:
 Épanchement gazeux de la grande cavité pleurale libre

ou cloisonné en dehors de tout traumatisme ou de


manœuvre instrumentale.

 Exclus:
- Plaie de la poitrine et les traumatismes du thorax.
- Pneumothorax iatrogène.

 Pneumothorax généralisé ou total /partiel ou localisé.


I- INTRODUCTION:

1.2. Intérêts :

 Pathologie courante.
 Diagnostic aisé par la clinique.

 urgence médicochirurgicale.

 étiologie tuberculeuse+++

 récidives fréquentes : 25% à 2 ans et 50% à


6ans
 PEC multidisciplinaire.
I- INTRODUCTION:

1.3. Rappel anatomo-physio-pathologique :

- La plèvre: 2feuillets
.Feuillet viscéral
.Feuillet pariétal
- La cavité pleurale
- Dépression intra-pleurale
I- INTRODUCTION

1.3. Rappel anatomo-physio-pathologique:

 Brèche pleurale.

 Décollement du poumon à la paroi.

 Troubles ventillatoires.
la fistule broncho pleurale peut être :
 ouverte : poumon cavité pleurale à
chaque mouvement respiratoire. Équilibre
entre pressions pleurales et intra
bronchiques. PNO chronique.

 à soupape : air vers cavité pleurale à


chaque inspiration, PNO massifs.

 fermée : après passage air fermeture


fistule - résorption progressive: PNO
minimes et stables.
II- DIAGNOSTIC POSITIF:

2.1. TDD: PNEUMOTHORAX SPONTANE IDIOPATHIQUE GENERALISE DU SUJET


JEUNE.

2.1.1. clinique:
a- interrogatoire:
absence de pathologie respiratoire connue.
facteur déclenchant.
tabagisme.
début brutal par:
 douleur thoracique.
 dyspnée.
 toux
Douleur thoracique:
● maître symptôme
● apparition brutale.
● Intensité variable : douleur intense
● type: coup de poignard comme un coup de tonnerre dans
un ciel serein, parfois point de côté.
● peut être fugace (PNO minimes).
● Siège variable : latérothoracique homolatérale à
l’épanchement++, sous mammelonnaire, axillaire,
scapulaire, abdominale.
● aggravée par l’inspiration profonde, la toux et l’effort à
glotte fermée (toux, éternuement, défécation…)
Dyspnée:
● installation brutale.
● polypnée superficielle.
● intensité variable: minime, modérée, ou majeure
devenant angoissante asphyxiante dans les
épanchements gazeux de grande abondance.
● aggravée par la douleur, l’effort, les changements de
position et l’inspiration profonde.
● Atténuée par le repos et le décubitus latéral du coté
opposé à l’épanchement
Toux:

● Inconstante.
● installation brutale, mais peut être progressive.
● sèche, quinteuse, rebelle, pénible, douloureuse et
gênante.
● Sans horaire particulier.
● Déclenchée par les changements de position.
● Elle aggrave la douleur et la dyspnée.
b- examen physique

b.1. examen général:


fonction de la tolérance.
fièvre peu élevée autour de 38 °C++.

formes graves: signes de choc et d’asphyxie :


▪ Malade immobile, anxieux.
▪ Visage pâle, couvert de sueurs, cyanose
péribuccale.
▪ Respiration rapide, courte et superficielle.
▪ TA basse, pincée, difficile à prendre.
b- l’examen physique :

b-2- examen pleuro pulmonaire :


 inspection : l'hémithorax distendu +
diminution de l'ampliation thoracique
 palpation: abolition VV.

 percussion: tympanisme

 auscultation: abolition MV + Sd amphoro-métallique:

- souffle amphorique
- tintement métallique de lænnec
- retentissement métallique des bruits
thoraciques
- bruit d’airain de trousseau
b- l’examen physique :

b-2- examen pleuro pulmonaire :

Trépied de Gaillard :
 abolition des VV.
 tympanisme.
 abolition MV.
b- l’examen physique :

b-3- examen des autres appareils :

appareil cardiovasculaire+++

signes de refoulement:déplacement du choc de pointe et


de l’aire de matité cardiaque vers le côté
controlatéral
2.1.2- PARACLINIQUE :

a- RX du thorax :

 clichés de face et de profil en inspiration profonde.


 RX de thorax de face en expiration forcée un  :
● épanchements minimes.
● La surveillance évolutive :total retour
du poumon à la paroi.
a- RX du thorax :

 Apports :
 Affirmer le pneumothorax.
 Définir le caractère complet ou incomplet du

pneumothorax
 Estimer la taille de l’épanchement.

 Analyser le parenchyme pulmonaire sous-jacent

et du coté opposé.
 Suivre l’évolution : retour du poumon à la paroi.
a- RX du thorax :
 Résultats :

Confirmation :

Hyperclareté homogène, avasculaire, périphérique,


Moignon hyperdense rétracté sur le hile,
Distension des EIC et une netteté anormale des cotes.
Plèvre viscérale :fin liseré opaque net comme tracé au
crayon.
a- RX du thorax :
Définition du caractère complet :

 PNO complet: décollement de tout le poumon, quelle


que soit l’importance de l’épanchement.

 PNO incomplet: décollement partiel du poumon


(sommet++).
a- RX du thorax :
Appréciation de la taille du pneumothorax : 

 mesure de la distance séparant la ligne


bordante du sommet :
< ou = 3 cm : Faible abondance.
> 3 cm : moyenne ou forte abondance.
 L’idéal : volume du pneumothorax exprimé en
%.
V = 1 – (B3/A3)*100.
a- RX du thorax :
Signes radiologiques associés :

* hydro pneumothorax.

* cœur et du médiastin refoulés.

* Anomalies parenchymateuses homo ou controlatérales.

* Un aspect de petit cœur dans les formes bilatérales.


b- la tomodensitométrie thoracique :

 non nécessaire au diagnostic.

 diagnostic étiologique et discussion d’un geste


thérapeutique radical++.

 risque de récidive en précisant: le nombre, le volume


et la topographie des bulles.
C- Examen manométrique

 pression de gaz (manomètre à eau): les trois


éventualités sus-citées sont possibles :
 fistule fermée ou plutôt refermée: pression
négative- soustraction d'air l'abaisse davantage.
 fistule restée longuement ouverte : pression = P
alvéolaire, non modifiée par adjonction ou retrait
d'air.
 pneumothorax à soupape: pression fortement
positive, augmentée avec l'inspiration, retrait
d'air ne l'abaisse que temporairement.
 Ces signes manométriques donnent déjà une
idée sur l'évolution.
2.1.3. Évolution - Complications - Pronostic :

a- Rétrocession spontanée.

b- pneumothorax suffocant.

c- pneumothorax récidivant.

d- l'hydro pneumothorax.

e- passage à la chronicité.
2.1.3. Évolution - Complications - Pronostic :

a- Rétrocession spontanée:

PNO à fistule fermée++ .

résorption de l’air et ré-expansion pulmonaire en


quelques heures, jours ou semaines.

Parfois aidée par une exsufflation.


2.1.3. Évolution - Complications - Pronostic :

b- pneumothorax suffocant :

fistule à soupape avec pression pleurale positive.

cliniques : détresse cardio-respiratoire.

RX : PNO massif avec refoulement majeur du médiastin.

Drain pleural = urgence mais la simple pose d’une


aiguille intra pleurale décomprimant l’épanchement
gazeux permet parfois de passer un cap critique.
2.1.3. Évolution - Complications - Pronostic :

C- pneumothorax récidivant:

ce sont les pneumothorax guérissant le mieux qui


sont plus sujets à des récidives.

Le risque de récidive est de 25% dans les 2 ans et


de 50% dans les 6 ans.
2.1.3. Évolution - Complications - Pronostic :

d- l'hydro pneumothorax :

contexte fébrile avec deux signes physiques :


- matité de la base séparée par un niveau
horizontal d'une sonorité sus jacente.
- succussion hippocratique.

RX confirme le double épanchement.

La ponction pleurale: liquide.


2.1.3. Évolution - Complications - Pronostic :

e- passage à la chronicité:

 absence de fermeture de la brèche

 épaississement de la plèvre viscérale réalisant une


pachypleurite qui s'oppose à la ré-expansion du
poumon.

évolution pendant des mois.


2.2. FORMES CLINIQUES :

2.2.1. Formes selon la topographie :

a. Pneumothorax spontané partiel ou localisé :


 fréquent et bien toléré.
 SF: douleur thoracique fugace.
 Les signes RX discrets et un cliché thoracique (normal?)
 cliché en expiration forcée
 Selon la topographie, on peut distinguer les :
 pneumothorax axillaire
 pneumothorax apicaux
 pneumothorax interlobaires
 pneumothorax médiastinaux
2.2.1. Formes selon la topographie :

b. Pneumothorax avec pneumomédiastin :

rare.

rupture d’une bulle au contact du pédicule pulmonaire.

suspecté devant un emphysème sous-cutané débutant à la


bas du cou  RX++.

évolution est souvent simple.


2.2.2. Formes graves

a. Pneumothorax bilatéral ou sur poumon unique. 

b. Pneumothorax sur poumon pathologique (BPCO++).

c. Pneumothorax sur cardiopathie sous-jacente.

d. Hémopneumothorax.

e. Pneumothorax suffocant.
a- Pneumothorax bilatéral ou sur
poumon unique :

Rarissime

mais responsable d’un syndrome asphyxique majeur.

Souvent diagnostic post-mortem.


b. Pneumothorax sur poumon
pathologique (BPCO++): graves

 tableau clinique sévère: insuffisance respiratoire aigue.


 insuffisance respiratoire chronique pré-éxistante
(emphysémateux+).
 Même si PNO minime  déséquilibrer un état limite
surtout par l'encombrement bronchique qu'il provoque.
 Toute IRA chez un broncho-pneumopathe doit faire
systématiquement évoquer PNO
 Tout PNO reconnu chez un broncho-pneumopathe
chronique  unité spécialisée en urgence pour drainage
c. Pneumothorax sur cardiopathie
sous-jacente :

mal toléré

décompensation de la cardiopathie sous jacente.


d. Hémopneumothorax :

 rupture de bride.
 Clinique : aux signes PNO+ épanchement liquidien +
hémorragie interne.
 La RX : opacité basale avec niveau horizontal
surmonté d’une clarté
 La ponction : sang pur incoagulable.
 La pose d’un drain aspiratif, le contrôle de la volémie
par transfusion et le transfert à proximité d’un
centre de chirurgie thoracique sont les premiers
éléments thérapeutiques.
 La persistance du saignement au delà de 12 h
nécessite une thoracotomie d’urgence d’hémostase.
III- DIAGNOSTIC DE GRAVITE :

Les signes de mauvaise tolérance sont à


rechercher systématiquement avant même la
pratique d’une radiographie du thorax, car la
clinique seule peut suffire à poser le diagnostic.

3.1. Signes d'insuffisance respiratoire aigue.


3.2. les signes de choc hémodynamique.
3.3. Les signes de compression.
III- DIAGNOSTIC DE GRAVITE :

3.1. Signes d'insuffisance respiratoire aigue :

3.1.1. Signes respiratoires:


●Dyspnée ●Cyanose ●Usage des muscles
respiratoires accessoires
●Respiration abdominale paradoxale
●SaO2 < 90%

3.1.2. Signes cardiovasculaires :

●Tachycardie >110 bats/min ●Hypotension


●Troubles du rythme ●Marbrures ●OMI
3.1. Signes d'insuffisance respiratoire aigue :

3.1.3. Signes neurologiques :


●Agitations ●Confusions
●Obnibulation
●Astérixis ●Coma

3.1.4. Signes gazométriques


●Hypoxémie < 55mmHg
●Hypercapnie > 45mmHg
●Acidose respiratoire.
III- DIAGNOSTIC DE GRAVITE :

3.2. les signes de choc hémodynamique : (En cas


d’hémopneumothorax)

 Tachycardie avec un pouls rapide filant

 Hypotension artérielle avec une différentielle pincée

 Pâleur des muqueuses

 Sueurs
III- DIAGNOSTIC DE GRAVITE :

3.3. Les signes de compression :

Ils sont surtout liés au pneumothorax à soupape ou à clapet.

 TVJ.
 Un pouls paradoxal.
 Une distension thoracique.
 Un emphysème sous cutané.
 RX: refoulement plus ou moins important
du médiastin au coté opposé.
IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

4.1. Avant la radio :

 OAP.
 Embolie pulmonaire.
 Pleurésies massives de constitution rapide.
 L’infarctus du myocarde.
 L’asthme.
 Autres : péricardite, dissection aortique….
 OAP:

 En faveur : Début brutal, Dyspnée, toux.

 En défaveur : Absence d’ATCD de


cardiopathie, Absence d’orthopnée, position
antalgique, syndrome d’épanchement gazeux
pleural, absence de râles en marée montante.
 Embolie pulmonaire :

 En faveur : Début brutal, douleur


thoracique, dyspnée, la toux.

 En défaveur : Absence de circonstances


favorisantes d’une MTEV, absence de
signes de thrombophlébite, présence d’un
syndrome d’épanchement gazeux pleural.
 Pleurésies massives de constitution
rapide :

 En faveur : Début brutal, douleur


thoracique, toux, dyspnée.

 En défaveur : position antalgique,


syndrome d’épanchement gazeux, ponction
ne ramène pas de liquide.
 L’infarctus du myocarde :

 En faveur : début brutal, douleur


thoracique, dyspnée.

 En défaveur : absence de FR
cardiovasculaires, présence d’un syndrome
d’épanchement gazeux, absence d’anomalies
évocatrices à l’ECG.
 L’asthme :

 En faveur : début brutal, dyspnée.

 En défaveur : absence de râles sibilants,


présence d’un syndrome d’épanchement
gazeux, classiquement le dyspnée dans
l’asthme est expiratoire, absence de
prodromes.
 Autres :

péricardite, dissection aortique….


IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

4.2. A la radio :
 Les kystes aériens sont à éliminer devant:
l'absence de moignon collabé, l'existence de
parenchyme autour du kyste et le contour
polycyclique du kyste.

 Le diagnostic différentiel des PNO localisés pose


des problèmes plus difficiles avec :
 bulles d'emphysème.

 cavités pulmonaires.
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

5.1. Pneumothorax spontané idiopathique:

 sujets jeunes (20 à 40 ans) et longilignes.


 tabagisme = facteur de risque (dose dépendant).
 D’autres facteurs de risque : variations de P
atmosphérique, temps orageux, cycle lunaire et
l’exposition à des sons intenses (musique techno), formes
familiales (mutations génétiques)
 Plus récemment on a aussi pu impliquer des anomalies de
porosité de la plèvre viscérale
 impt taux de récidive : 30 %. Ce risque atteint 62% au
2eme épisode et 83% au 3ème. La majorité des récidives
surviennent entre 6 mois et 2 ans après le 1er épisode.
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

5.2. Pneumothorax spontanés secondaires :

► Pneumopathies infectieuses :
● Bactériennes.
● Parasitaires.
► BPCO.
► Pneumopathies interstitielles diffuses.
► Néoplasies.
► Endométriose : pneumothorax cataménial.
► Autres.
► Pneumopathies infectieuses :

● Bactériennes :
* Tuberculose pulmonaire :

 PNO résulte soit par rupture de cavernes sous-


pleurales soit par séquelles para-ciactricielles.
 Le diagnostic est en règle facile devant des signes
d’appel cliniques et radiologiques, confirmé par la
présence des BAAR dans l’examen bactériologique des
crachats.
► Pneumopathies infectieuses :

● Bactériennes :

* Pneumopathies bactériennes nécrosantes :

 Le tableau clinique est souvent aigu


 La RX du thorax met en évidence une ou plusieurs
cavités avec niveaux hydro aeriques.
► Pneumopathies infectieuses :

● Parasitaires :

* Pneumocystose (au cours du SIDA) :


 rupture intra pleurale de lésions parenchymateuses
infectieuses excavées sous pleurales.
 Le tableau clinique est celui d’une pneumopathie aigue.

 Le diagnostic de certitude : pneumocystis jovecii dans


le liquide du LBA.

* Hydatidose pulmonaire.
► BPCO :

 bronchites chroniques et surtout l’emphysème.


 dystrophies bulleuses qui peuvent secondairement se
rompre dans la cavité pleurale.
 Le patient : tabagique chronique avec notion de toux
productive.
 L’examen : un thorax distendu tympanique avec des
rouchi ou des sibilants.
 La RX : raréfaction de la trame vasculaire et parfois
des bulles d’emphysème et un aplatissement des
coupoles diaphragmatiques.
 La spiromètrie affirme le TVO non réversible sous
bronchodilatateurs.
► Pneumopathies interstitielles
diffuses:

Sarcoïdose, silicose, histiocytose X,


lymphangiogranulomatose….
► Néoplasies :

 Le pneumothorax peut être révélateur.

 Il est secondaire soit à la nécrose tumorale puis sa


rupture secondaire dans la cavité pleurale, soit à la
rupture d’un emphysème obstructif constitué en
amont de la sténose tumorale.
► Endométriose :
pneumothorax cataménial :

 Survient dans les premières 24 heures des règles.


 Absence de symptômes en dehors de cette période.
 Prédominance du coté droit.
 Caractère récidivent.
► Autres :

 Crise d’asthme.
 Mucoviscidose.
 Infarctus pulmonaire.
 Maladie de wegner.
 Abcès sous phrénique.
VI- TRAITEMENT :

6.1. Buts :

 Enlever l’air de l’espace pleural.


 Prévenir les récidives.
VI- TRAITEMENT :

6.2. Moyens :
a) moyens d'hygiène et médicamenteux :
 Repos strict au lit.
 Arrêt du tabac.
 Lutter contre la toux et la douleur

 Absence des efforts à glotte fermée


 Lutter contre la dyspnée et le choc.
 Prévenir les surinfections.

 Transfusion sanguine iso groupe iso rhésus.


 Une kinésithérapie, voire une fibro-aspiration en cas
d’encombrement ou de trouble ventilatoire
VI- TRAITEMENT :

6.2. Moyens :

b) moyens instrumentaux et chirurgicaux :

 Exsufflation à l'aiguille de KUSS.


 Le drainage pleural.

 Symphyse pleurale.

 Thoracotomie
 Exsufflation à l'aiguille de
KUSS :

* sous anesthésie locale, après contrôle hémostase.


* aiguille à bout mousse (pour ne pas léser le poumon
lors du retour à la paroi) ;
* 2e espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire
(LMC) ;
* aspiration (vide mural, pas plus de 30 minutes ou à la
seringue) ;
* radiographie de thorax de contrôle au décours.
 Le drainage pleural :

* anesthésie locale.
* asepsie chirurgicale.
* après bilan d’hémostase primaire.
* prémédication (atropine à disposition) et surveillance
scopique (risque de malaise vagal).
* 2e EIC sur LMC ou 3-5e sur ligne médio-axillaire.
* Introduction d’un drain en haut et en avant.
* mise en aspiration douce à – 20 cm d’eau avec un
système permettant de surveiller l’aspiration
effective de l’air (bullage dans un bocal d’eau) et doté
d’une valve anti-retour.
 Symphyse pleurale :
éviter les récidives+++

*Par talcage saupoudré dans la cavité pleurale sous


contrôle de la vue en thoracoscopie, sous anesthésie
locale, évite la récidive dans plus de 90% des cas.

*Par méthode chimique : L’instillation de tétracyclines,


on observe cependant une récidive après traitement
dans 15 à 20% des cas.

*Par abrasion mécanique : une abrasion des sommets


ou une pleurectomie apicale, sous anesthésie générale
par thoracoscopie évite les récidives dans 98% des
cas.
 Thoracotomie:

*suture de la fistule.
*décortication pleurale.
*une exérèse des brides.
*une exérèse, si possible, des dystrophies bulleuses
(analyse histologique systématique).
*une biopsie pulmonaire en cas de doute sur une
pathologie parenchymateuse sous-jacente.
VI- TRAITEMENT :

6.3. Indications :

 Le choix du traitement dépend :


     De la tolérance : importance du pneumothorax et
état du poumon sous-jacent
     Du fait qu’il s’agit d’un 1er episode ou d’une
récidive
     De la durée d’évolution.
     PNO controlatéral.
     Contexte spécifique du malade : profession ;
souhaits de vie particuliers.
VI- TRAITEMENT :

6.3.1. Formes graves : Aucun retard au traitement+++

a/Pneumothorax suffocant compressif


 Drainage d’emblée.
 Aiguille intrapleurale en solution d’attente.
b/Pneumothorax bilatéral
 Drainage bilatéral.
c/Hémopneumothorax
 Après correction du choc hémorragique, drainage
avec deux drains (apical et basal).
 Si échec : chirurgie d’hémostase.
VI- TRAITEMENT :

6.3.2. Le 1er épisode de pneumothorax:

S’il est de volume < 20% et bien toléré,


 Repos strict pendant 48h

 Si échec, exsuflation à l’aiguille

S’il est de volume > 20% :


 Exsuflation à l’aiguille

 Si echec, drainage

 En cas de persistance du bullage au-delà de 4 jours,


thoracoscopie pour symphyse
VI- TRAITEMENT :

6.3.3. Poumon sous-jacent pathologique:


 
 Drainage systématique
VI- TRAITEMENT :

6.3.4. Récidive :

1ère récidive touchant le poumon controlatéral :


Indication formelle de symphyse chirurgicale d’emblée.

1ère récidive touchant le poumon homolatéral :


Nouveau drainage ou symphyse.

2ème récidive touchant le poumon homolatéral :


symphyse chirurgicale d’emblée.
VI- TRAITEMENT :

6.4. Surveillance – Résultats :


Les éléments de surveillance :

 Clinique : signes fonctionnels, signes généraux, signes


physiques.

 Rx thorax tous les jours.

 Oscillation et bullage du système d’aspiration en cas de


drainage.
VI- TRAITEMENT :

6.4. Surveillance – Résultats :


Résultats :
 Retour du poumon à la paroi: Ttt bien conduit.
 La fin du bullage, en cas de drainage, traduit le
colmatage de la brèche et l'évacuation de la totalité
de l'épanchement gazeux;
 Le drain est dit "exclu" lorsque aucune oscillation
n'est plus visible dans la colonne d'eau lors des
mouvement respiratoires, ce qui traduit le retour du
poumon à la paroi la paroi (ou drain bouché par un
caillot!)
VI- TRAITEMENT :

6.5. Prévention:

6.5.1. Prévention primaire :

 Arrêt du tabac
 Prévention et PEC correcte des
causes de pneumothorax spontanés
secondaires
VI- TRAITEMENT :

6.5. Prévention:

6.5.2. Prévention secondaire (Éviter les récidives) :

 arrêt du tabagisme.
 éviter les activités générant de grandes
variations de pression intrathoracique :
* le parachutisme ;
* les instruments à vent.
* la plongée sous-marine
 vie normale sinon (aucune contre-indication
sportive notamment).
VI- TRAITEMENT :

6.5. Prévention:

6.5.3. Prévention tertiaire :

PEC des récidives.


VII. Conclusion :

 pathologie courante en pratique pneumologique.

 Les causes en sont multiples:la tuberculose++.

 Le diagnostic est clinique, conforté par la RX.

 Le traitement est fonction de la tolérance, de l’état du


parenchyme sous-jacent, de l’existence ou non d’une
récidive, et est multidisciplinaire (pneumologues,
chirurgiens thoraciques, radiologues, réanimateurs).

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