LES ESPÈCES RÉACTIVES

D’OXYGÈNE (ROS) :
Ou comment l’oxygène
peut-il devenir toxique ?

Présenté par: Pr El kadi Fatima Zohra

 Il y a 3,5 milliards d’années, les bactéries régnaient en maître sur la Terre, pratiquant la
fermentation pour produire de l’énergie, sans oxygène. Seuls ces organismes savaient
survivre dans de telles conditions. Quelques millions d’années plus tard, les bactéries se
voyaient menacées par un véritable poison qui s’accumulait progressivement dans leur
environnement qui est l’Oxygène.
D’où venait cet oxygène ? Quelques végétaux, issus de bactéries avaient trouvé le moyen
de fabriquer leur énergie à partir des rayons du soleil.
Ce phénomène appelé photosynthèse leur permettait de survivre à partir de carbone tout en
rejetant de l’oxygène en grande quantité. Devenu légion, la photosynthèse participait à
l’accumulation d’oxygène. Aujourd’hui, l’air est composé de plus de 20% de ce gaz.
L’oxygène a joué un rôle extraordinaire dans l’évolution des formes vivantes. A l'exception
des organismes anaérobies l’oxygène est indispensable à la survie du reste des êtres vivants.
Cet oxygène permettait aux mitochondries, les centrales énergétiques des cellules, d’arracher
des électrons à la matière organique pour fabriquer de l’énergie. Son absence, l’anoxie, est
mortelle a court terme. Cependant, ce même oxygène peut devenir un Poison, en causant le
vieillissement cellulaire, de multiples maladies chroniques et même notre disparition.
Comment ? parce qu’il est à l’origine de molécules extrêmement agressives, toxiques pour
l’organisme qu’on appelle espèces réactives de l’oxygène (ROS) et radicaux libres. Mais, ces
molécules jouent un double rôle dans la physiologie des organismes se comportant, d’une
part, comme des acteurs des voies de signalisation cellulaire et, d’autre part, comme des
produits toxiques s’accumulant sous conditions de stress.
 Le terme de radical libre renvoie à n’importe quelle espèce capable
d’une existence indépendante (d’où le terme de libre) contenant un
ou plusieurs électrons non appariés.
Un électron non apparié est un électron qui occupe seul, une orbitale
atomique ou moléculaire.

Durée de vie très courte 10-3 à

10-6 seconde.
Très grande instabilité.
Extrêmement Réactif

Afin d’apparier son électron

célibataire pour arriver à
un équilibre (stabilisation)
 ROS

Les ROS regroupent les dérivés radicalaires de l’oxygène et non

radicalaires. Ainsi, tous les radicaux oxygénés sont des ERO,
mais tous les ERO ne sont pas des radicaux.
 « La Mitochondrie »
 La Respiration
« Les Enzymes »
Les NADPH-oxydases
Xanthine oxydase
Cyclooxygénase
Lipoxygénases
Les peroxydases
extracellulaires
Les oxalate-oxydases
Les amine-oxydases
Les oxydases peroxysomales
« Le Chloroplaste » « Le Réticulum Endoplasmique »
 La Photosynthèse  La Détoxification via cyt P450
« Autres »
 Phagocytoses
Inflammation/ Infection
« Le Peroxysome »
La Photorespiration 
Déficit immunitaire « Cytokines »
La β-oxydation Phénomène d’ischémique-reperfusion
 La chaîne de Métaux de transition Fe, Cu, Zn,….
transport Exercices Physiques (Sport intensif,
des électrons …)
Fatigue/ Stress/ Angoisse ……..
Le Soleil/ Forte lumière Rayonnements UV, X,.. Radiations ionisantes Pollution/Trou d’Ozone

Alimentation Virus/
Pesticides Tabac Alcool Médicaments Bactéries
déséquilibrée
Les ROS, à condition que leur niveau d’accumulation soit finement régulé par
un équilibre entre production et élimination, sont indispensables pour que
l’organisme puisse assurer certaines fonctions physiologiques fondamentales

Transduction des signaux cellulaires impliqués dans la régulation des

fonctions biologiques
telles que le métabolisme énergétique, la vasodilatation capillaire, le
fonctionnement de certaines enzymes et de certains neurones et
notamment ceux de la mémoire.
Régulation du cycle, différentiation et prolifération cellulaire ainsi que la
croissance et la
fécondation de l’ovule.
Acteurs de régulation de la germination et la dormance des semences.
Protection de l’organisme contre les attaques pathogènes
La réponse cellulaire à de nombreux stress thermique, oxydatif….. et à la
mort cellulaire
programmée « Apoptose »
Activation des gènes impliqués dans la réponse immunitaire ainsi que dans
l’adaptation et
 O2..
APX
O 2.. LO.
SOD GSH LO.
. OH .OH LOO. SOD
H2O2
Vit C H2 O 2
1O GSH
2 CAT
1O
2
CAT GPx Vit E

Un état de stress oxydant existe lorsque ces conditions

existent:
Excès des espèces réactives de O2, N2 ou Cl2 Défenses
insuffisantes (endogènes et exogènes) Mécanismes de réparation
insuffisants
 Il existe notamment une
signalisation
« Redox Sensible »

Les antioxydants permettent:

D’empêcher la formation des ROS
D’éliminer des ROS
La réparations tissulaires et
cellulaires
 Systèmes enzymatiques
 Superoxyde dismutases (SOD):
2 O2- + 2 H+ H2O2 + O2
 Catalases (CAT):
2 H2O2 2 H2O + O2
 Glutathion peroxydases (GPx):
ROOH + 2 GSH ROH + GSSG + H2O
 Ascorbate peroxydases (APX):
H2O2 + 2 ascorbate 2 H2O + monodéhydroascorbate
 Gaiacol peroxydase (GPOX):
2H2O2 + 4 gaïacol (2méthoxy phénol) Tétragaïacol + 8H2O
 La monodéhydroascorbate réductase (MDHAR):
monodéhydroascorbate + 2 NAD Ascorbate + 2 NAD+
 La déhydroascorbate réductase (DHAR):
 Déhydroascorbate + GSH Ascorbate + GSSG
 LES SYSTÈMES DE DEFENSE « LES ANTIOXYDANTS »
Systèmes non Enzymatiques
Exogènes « Apportés par
les Végétaux »
Vitamine C «Ascorbate »
Vitamine E «α-tocophérol»
Minéraux/ Oligo-éléments
(Sélénium, Cuivre, Zinc)
Caroténoïdes (béta-carotène,
lycopène)
Polyphénols (Flavonoïdes,
Anthocyanes,Tanins,…)
Polyamines/ Acides aminés
(Proline)
Résidus méthionine
Systèmes non Enzymatiques
Endogènes « chez
l’homme»
Protéines de stockage des
métaux de transition:
(transferrine,ferritine,céruloplasmi
ne,l’albumine,
l’haptoglobine, métallothionéines)
Ubiquinone/ Coenzyme Q10
Composés à groupement thiol (-
SH) « Glutathion »
Acide urique/ Acide lipoïque/
Bilirubines
 Alzheimer Parkinson L’athérosclérose

Maladie Maladie Maladie

Neurodégénérative Neurodégénérative Cardiovasculaire

ROS

La peroxydation
lipidique Altération Diminution de la
de l’ADN
quantité de GSH
Mitochondrial
Oxydation de l’APP Lésions sur l’ADN
(amyloïde protein Dysfonctionnement La peroxydation des
precurseur) Mitochondrial lipoprotéines de faible
Dépôts de plaques Apoptose densité (LDL)
Amyloïdes « Séniles
La perte neuronale
»
Dysfonctionnem
ent et mort des
neurones
 Apoptose

La mort cellulaire Programmée

Diabète type 2
» Cancers

DIABETE

Accumulation
des Protéines
Oxydées
Altération
des
Protéosomes
(responsables de
la réparation
moléculaire)
Altérations
mitochondriales
 Ageing

Vieillissement précoce
CONCLUSION
 MERCI
POUR VOTRE
ATTENTI
ON
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