ASTHME

BRONCHIQUE
PAR MUNYERENKANA MUNJUZA Vanessa
Présenté dans le service de M.I de l’HGR CHARITE
Maternelle le 22 janv 2021
 PLAN
I. GÉNÉRALITÉS: (1)Définition (2)Epidémiologie
(3)Facteurs étiologique
(4)Physiopathologie (5)Anatomopathologie
II. DG: (1)clinique (2)para clinique (3) Dg différentiel
III. CLASSIFICATION DE LA SÉVÉRITÉ
IV. : *Objectifs du traitement *traitement de crise
* traitement de fond
V. ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
VI. Bibliographie
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 I. Généralités
(1) Définition
• une atteinte inflammatoire chronique des voies respiratoires
• De nombreuses cellules et éléments cellulaires jouent un rôle
• C’est un Sd obstructif avec bronchoconstriction variable,
généralement réversible défini à l’aide de 3 critères:
 dyspnée paroxystique à maximum expiratoire
respiration bruyante sifflante”wheezing”
hypersécrétion muqueuse → toux sèche ou productive
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 (2) Epidémiologie
• Selon l’OMS, 339 millions de personnes souffraient d’asthme à
l’échelon mondial en 2016, et 417918 décès
• Elle touche 6 à 7 pourcent de la population adulte française, et 7%
de la population belge (700.000 personnes)
• 50% des asthmes débutent dans l’enfance avant l’âge de 5ans
• Le sexe-ratio est en faveur des garçons:2/1

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 (3)Facteurs étiologique
i. Facteurs internes
a. Facteurs prédisposants : L’atopie, Facteurs génétiques

b. Facteurs contributifs: tabac, IRA, alimentation, faible poids de naissance.

c. Facteurs déclenchants Ils sont souvent les mêmes pour un patient donné.
Ex : viroses respiratoires, exercice physique, changement de climat, reflux
gastro - œsophagien, grossesse, ménopause, période menstruelle, fumée
etc.

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 ii. Facteurs externes :
a. L’allergie : les allergènes peuvent être :
- inhalés =pneumallergènes
- Ingérés = trophallergènes
- Cutanés : saprophytes microbiens ou mycosiques (candida albicans).
b.Médicaments : aspirine, pénicilline,…
c. Professionnels: ménusiers, infirmiers, coiffeurs, boullangers, peintres…

d. L’infection : dans l’asthme infectieux le facteur microbien joue le rôle. On

aura alors la fièvre, une expectoration purulente, une suppuration
rhinosinusienne. 22/01/2021 6
 (4) Physiopathologie
Fait intervenir plusieurs facteurs:
 hyperréactivités bronchiques (HRB)
 Inflammation
 remaniement de la structure bronchique.

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(1) Inhalation de l’allergène
(2)Capture de l’allergène par Ig E sur les mastocytes libération
des médiateurs préformés et néoformés
(3)Ces mdteurs :→ spasme du muscle bronchique
→ oedeme parietal
→ hypersécrétion bronchique
→ inflammation des bronches

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Persistance de l’inflammation remaniement de l’architecture
bronchique avec:
i. Hypertrophie et prolifération de la musculature lisse
ii. épaississement mbne basale
iii. Hyperplasie et augmentation du nombre de glandes muqueuses
iv. Néovascularisation

l’obstruction permanante des bronches

diminution des débits expiratoires 22/01/2021 10
(5)anapath

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 II. Diagnostic
 1) clinique
 La phase prodromique: anxiété, trouble digestif, céphalées, éternuement, toux,
soif soudaine, fatigue subite
 La phase de début: brutal, en pleine nuit . sensation pénible et engoissante
d’opression thoracique
 La phase d’état: dyspnée, une bradypné expiratoire bruyante, prolongé, sifflante;
le rythme respiratoire est inversé et il n’ya pas de pause entre les temps
respiratoires.
Le malade est assis dans son lit, le faciès pale, couvert de la sueurs, les yeux
brillants et injectés, les jugulaires turgescentes, ou au contraire, penché à sa fenetre,
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ayant soif de l’air.

• Inspection: thorax peu mobile, globuleux, temps expiratoire
prolongé
• Percussion: hyper sonorité
• Auscultation: diminution des murmure vésiculaire, rales
ronflants et sibillants
 Phase catarrhale: survient après 1 ou 2 heures, ou plus tot
sous l’influence du traitement. Elle est caractérisée par une
toux pénible ramenant l’expectoration perlé de Laennec.
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Penser à l’asthme dès que l’un des signes suivants est
présent:
Respiration sifflante avec sifflements très aigus à
l’expiration
Récurrence d’un des symptômes suivants:
• Toux, généralement exacerbée la nuit
• Sifflements respiratoires
• Difficultés respiratoires
• Sensation d’oppression thoracique
Symptômes apparaissant ou s’aggravant
• La nuit ou au petit matin et réveillant le patient
• Suite au contact avec un agent déclenchant 22/01/2021 14
CRITERES DE GRAVITE SIGNES D’ALARME
 DEP < 200 l/ mn  Troubles de la conscience
 Fréquence respiratoire ↑ ↑  Agitations
 Fréquence cardiaque ↑ ↑  Sueurs profuses visage
 Pouls paradoxal > 20 mmHg  Cyanose
 Contraction permanente des muscles  Respiration paradoxale
sterno-cléido-mastoïdiens  Silence auscultatoire
 Difficulté à parler et à tousser  Bradycardie
 Absence d’amélioration sous  Pauses respiratoires
traitement
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2)paraclinique
• NFS: hyper éosinophilie.
• Ig E totales
• Gazometrie et SaO2: <90%
• Rx-Thorax
• Spiromètre: VEMS/CV varie lors des crises.

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Test cutanés pour identifier les Débit expiratoire de pointe
allergènes : (DEP)

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• Expectoration : présence des cristaux de Chercot-Leyden, des filaments spiralés
de Curshman et des cellules éosionophiles.

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• 3)Diagnostics differentiels
 Crise d’asthme:
• OAP,
• embolie pulmonaire,
• pneumothorax,
• tumeur endobronchique,
• compression trachéale,
• le corps étranger inhalé,
• le « pseudo-asthme » cardiaque,
• sténose trachéale,
 Asthme à dyspnée continue Il fait discuter les BPCO.
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 III. CLASSIFICATION
a.Classification de severité de l’qsthme: GINA

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 IV. PRISE EN CHARGE
Elle est multidisciplinaire et comprend :
• un traitement médicamenteux,
• une éducation thérapeutique
• une éviction des facteurs de risque d’exacerbation et
• la rédaction d’un plan d’action pour la gestion des crises.
(1)Objectif du traitement:
contrôle des symptômes et le maintient d’un niveau d’activité normal
la réduction du risque d’exacerbation, d’effet secondaire des traitements et de
limitation spirométrique

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 (2)Traitement médicamenteux
Il y a 3 types de traitement médicamenteux de l’asthme:
 traitement de contrôle ou de fond
Traitement de secours ou de crise
Traitement complémentaire (asthmes sévères: palier 4 et 5)

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 TRAITEMENT DE CRISE
• Béta - stimulants (aérosol, nébulisation ou injectable). Ex : terbutaline, fénotérol,
salbutamol
• Corticoïdes (injectables ou comprimés) Ex : Hydrocortisone, Prednisone
• Oxygène humidifié à fort débit
Le médecin ne doit pas quitter le malade durant les 15 premières minutes, car
l’état peut s’aggraver. Les contrôles sont effectués toutes les 20 minutes à la première
heure, puis chaque heure jusqu’à la fin de la crise
Schémas de traitement de crise se fait par pallier et selon le degré de sévérité de la
crise

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1)Crise bénigne : ex : Salbutamol (ventoline) (Pallier 1) inhalé 3 x 4 bouffées à la
première heure
2)Crise modérée : sinon passer au pallier 2 (Pallier 2) ex. : Salbutamol inhalé 3 x 4
bouffées / 1°h ensuite toutes les heures. Prédnisone 0,5 Ŕ 1mg / Kg /j

3)Crise sévère : - oxygène par masque, 6l / min. - Hydrocortisone 200mg/IV (4-

6mg/Kg) toutes les quatre heures - Salbutamol en nébulisation ou par chambre
d’inhalation (10-15 bouffées) ou en sous - cutané (0,5mg)
4)Arrêt respiratoire imminent Réanimation (Pallier 4) avec Ventilation assistée, -
Oxygène par masque (6 L / min.) - Hydrocortisone toutes les 4heures (6 x 4 - 6mg /
kg) - Salbutamol IV et voie d’abord veineux. A tous les paliers, la théophylline
(aminophylline) peut être utilisée, si l’on ne dispose pas d’autres ci - haut cités.
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 Médicaments :
1) Anti - inflammatoires = Corticoïdes
• Corticoïdes inhalés : ex : Béclométasone (bécotide), budénoside (pulmicort),
Fluticasone
• Corticoïdes en comprimé : indication: asthme persistant sévère lorsque les
symptômes ne sont pas controlés: Prédnisone ou Prédnisolone
2) Bronchodilatateurs = Béta – 2 – sympathico mimétique à LDA
- Salbutamol inhalé (ventoline)
- - Terbutaline (bricanyl)
- - Fénotérol (bérotec) etc. 22/01/2021 27
3)l’association de Béta 2 de LDA à la corticotherapie inhalé:
formotérol + budésonide (SYMBICORT TURBUHALER)
salmétérol + fluticasone (SERETIDE DISKUS)
formotérol + fluticasone(FLUTIFORM),
béclométhasone+ formotérol (INNOVAIR).

4) Agents stabilisants les mastocytes (cromolyn, nedocromil)

Indication: uniquement dans l’asthme persistant léger
5)Anticholinergiques: Alternative en cas de contre-indication aux b2-mimétiques ex. Ipratropium
(Atrovent)

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6)Théophyllines retard (ex : théodur, uniphyl)
Effets sécondqires + + + et marge thérapeutique étroite
Indication: Seulement si bronchodilatateurs ne sont pas disponibles

7)Antileucotriènes : montélukast(SINGULAIR), Zifirlukast(Acoolate)

Efficacité sur la rhinite allergique associée

8)Immunosuppresseurs (méthotrexate)
9)Anti IgE: Omaluzimab
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Les 2 dernière décennies ont vu le développement des nouvelles stratégies
innovantes pour traiter l’asthme, parmi celles-ci se distingue:
Les thermoplasties bronchiques: methode endoscopique interventionellequi
consiste à l’application d’une sonde thermique au contact des bronches sur
plusieurs séances avec pour objectif de reduire l’epaisseur de la paroi
bronchique et de limiter l’activité contractile ultérieure du muscle lisse
bronchique
Les thérapies ciblés ou biothérapie utilisent:
• Omaluzimab : anticorps monoclonal humanisé recombinant les IgG et les IgE.
• Ac contre les il5 on a: mepoluzimab et rezluzimab
• Ac contre les il4 : dupilumab 22/01/2021 30

• Ac contre les il13

• Le contrôle de l’asthme est jugé total si :
- pas de symptômes ou les moins possibles
- pas d’attaques d’asthme
- pas de visite en urgence
- usage limité des Bronchodilatateurs
- pas de limitation d’activité
- DEP normal ou subnormal
- Minimum d’effets secondaires.
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 V. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
a. evolution
C’est souvent une maladie de la vie entière. Son devenir est très
variable.
1) Il peut disparaître totalement après quelques années d’évolution =
guérison,
2) Soit durer toute la vie au même rythme ou avec rémissions,
3)Soit s’aggraver au fil des années (avec des infections
bronchiques) vers l’insuffisance respiratoire chronique →
CPC
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b. complications:
Infections rhino-bronchiques aiguës, bronchite chronique,bronchiectasies.
Infiltrats pulmonaires labiles de types loëffleriens = esinophiliques.
Emphysèmes pulmonaires :
o Cœur pulmonaire chronique : ‘’l’asthmatique devient
emphysémateux et meurt cardiaque’’.
o Pneumothorax spontané, pneumomédiastin.
Pleurésies à éosinophiles

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 VI. BIBLIOGRAPHIE
• Perlemuter, Guide Clinique et Therapeutique, 9e édition 2017
• Netter, Medecine interne, 2002
• Collection d’Hypocrate, asthme de l’adulte, 2005
• Révue de Medecine interne, actualités physiopathologiques et
therapeutiqques dans l’asthme ,2019
• Dr M. Alex, Notes de cours de pneumologie UCS/Goma 2019
• Dr M. Mizerero Notes de cours de pneumologie UNIGOM 2018
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• www.ginasthma.com
MERCI POURVOTRE ATTENTION
TANT SOUTENU

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