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Le Monde Des Ph@rmaciens

Qcms Toxicologie
Barbituriques

1. Cochez la(les) proposition(s) juste(s). Le phnobarbital:

A- est un barbiturique rapide(lent, demi-vie=100h)

B- est un inhibiteur enzymatique (inducteur)

C- est un acide faible

D- dprime le mtabolisme oxydatif mitochondrial forte dose

E- peut tre dos dans le plasma, lurine et le liquide gastrique

2. Cochez la(les) proposition(s) fausse(s). Caractristiques du coma li au phnobarbital:

A- agit et hypertonique (calme et hypo)

B- abolition du rflexe osto-tendineux

C- sa gravit est corrle la barbitmie (svre>150mg/l)

D- hypothermie

E- mydriase (myosis)

3. Cochez la(les) proposition(s) juste(s). Une intoxication au GARDNAL :

A- peut tre rvle par mthode EMIT

B- ne peut pas tre rvle par mthode FPIA (si)

C- saccompagne dune insuffisance respiratoire

D- fait appel une puration par diurse osmotique neutre (alcaline=mannitol+bicar, car non
ionis au pH acide de lurine et peut tre rabsorb)

E- est trait par un lavage gastrique avec charbon activ (=traitement vacuateur, marche trs
bien, trs absorbables jusqu la 12me heure, le CA peut tre donn seul)

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Benzodiazpines

4. Cochez la(les) proposition(s) fausse(s). Les benzodiazpines:

A- sont des bases faibles

B- facilitent la transmission gabaergique

C- possdent toutes des proprits pharmacocintiques communes(faux)

D- sont anticonvulsivantes

E- provoquent une intoxication aigu banale

5. Quels sont les signes cliniques dune intoxication aigu aux benzodiazpines?

A- dpression respiratoire

B- convulsions (non)

C- hypotension artrielle

D- tat brieux

E- diminution des scrtions (hyperscrtion ncessitant une aspiration)

6. Cochez la(les) proposition(s) juste(s) :

A- les BZD nentranent pas de syndrome de sevrage(si qd arrt brutal aprs 3 10 j darrt=
anxit, insomnie, convulsions, crampes, myalgies)

B- les BZD se dosent par mthode FPIA (TDX sur sang, urine, LG)

C- lantidote dune intoxication aux BZD est le 4-mthylpyrrazole (Flumaznil=ANEXATE


qui dplace la BZD de son R de faon comptitive, cher=pour intox graves, non toxique en IV
lente)

D- les BZD entranent un coma hypertonique (calme hypotonique)

E- lintoxication aux BZD fait appel un lavage gastrique sans CARBOMIX(avec charbon)

Carbamates :

7. Quelles sont les caractristiques dune intoxication lEQUANIL? (M) (Mprobamate)

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A- coma calme toujours hypotonique (non, 20% hypertonique)

B- myosis (mydriase, seulement barbi)

C- risque de collapsus cardiovasculaire(complication majeure craindre)

D- faible dpression respiratoire

E- tat brieux (car sdatif, myorelaxant, anxiolytique)

8. Quelles sont les caractristiques dune intoxication aux antidpresseurs tricycliques? (M)

A- syndrome anticholinergique (atropine like, oui= mydriase, vision brouille, scheresse


buccale, tchycardie, rtention urinaire, diminution pristaltisme intestinal=retarde
labsorption)

B- hypertension(hypotension et diminution de la contractilit myocardique avec risque darrt


cardiaque)

C- coma hypotonique(le seul tre hypertonique avec convulsion et agitation)

D- arythmies

E- bradycardie(tachycardie sinusale)

9. On traite une intoxication aux ADT par:

A- VALIUM IV (pour convulsions)

B- Lavage gastrique + charbon activ (oui car absorption lente et vidange gastrique diminue,
jusqu la 10me heure)

C- srine (oui car anticholinestrasique)

D- puration extra-rnale en premire intention (non car forte fixation protique)

E- dobutamine (oui car inotrope + pour palier ltat de choc)

Salicyls :

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10. Chez ladulte, partir de quel dose quotidienne de salicyl considre-t-on quil existe un
risque potentiel de surdosage?

A- 2g

B- 6g

C- 8g

D- 10g

E- 20g

11. Parmi les propositions suivantes, quel(s) est(sont) le(s) mcanisme(s) permettant
dexpliquer la toxicit des salicyls?

A- hyperventilation provoque par la baisse de la pO2 (non)

B- hyperventilation provoque par une augmentation de la pCO2 (oui)

C- dcouplage de la phosphorylation oxydative (do diminution dATP)

D- stimulation du SNC (do hyperventilation)

E- diminution de la frquence respiratoire secondaire laugmentation de la pCO2 (non


dpression respiratoire suite lpuisement musculaire)

12. Lintoxication aigu aux salicyls se caractrise par:

A- une hyperventilation (par stimulation du centre de la respiration)

B- des troubles de la conscience moins frquents chez lenfant (non, au contraire, conscience
trs vite altre. chez ladulte, conscience longtemps conserve do encphalopathie)

C- une hyperthermie plus marque chez lenfant (car lnergie nest plus stocke sous forme
dATP)

D- des manifestations sensorielles intenses (hypoacousie, bourdonnements doreille,


cphales, vertiges)

E- des manifestations hmorragiques plus frquentes chez ladulte (autant chez lenfant)

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13. Parmi les signes biologiques, quels sont ceux qui se rapportent lintoxication aux
salicyls?

A- hyperlactacidmie (par augmentation de la glycolyse due la diminution de lATP)

B- alcalose respiratoire constante (pas chez lenfant o il y a acidose directement)

C- hypokalimie (par transfert intracellulaire la phase dalcalose et fuites digestives,


cutanes et urinaires do atonie musculaire)

D- augmentation de la prothrombine

E- hyperglycmie (hypo chez lenfant)

14. En cas dintoxication aux salicyls, les troubles respiratoires voluent dans un certain
ordre, lequel?

A- acidose respiratoire, alcalose mtabolique, alcalose mixte

B- alcalose respiratoire, acidose respiratoire

C- alcalose mtabolique, acidose respiratoire, acidose mixte

D- alcalose respiratoire, acidose mtabolique acidose mixte

E- acidose mtabolique, alcalose respiratoire, alcalose mixte

15. Au del de quelle salicylmie la 6me heure, une volution fatale est possible?

A- 300 mg/

B- 500 mg/l

C- 1,2 g/l

D- 1,6 g/l

E- 2 g/l

16. Cochez la(les) proposition(s) fausse(s) concernant lintoxication aux salicyls.

A- la salicylmie peut tre dose par la raction de Trinder

B- les troubles de la coagulation peuvent tre traits par de la Vitamine K

C- le nomogramme de Done indique la gravit de lintoxication en fonction de la salicylmie


partir de la 6me heure (<450mg/l=tox asymptomatique, 450-650=tox lgre=nause, 650-
900=tox modre=hyperpne, hyperthermie,sueurs,dshydratation, 900-1200=tox
svre=coma, convulsions, dpression respiratoire, collapsus cardiovasculaire,>1200= tox
lthale=coma, mort)
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D- on peut pratiquer une diurse osmotique alcaline quand la rhydratation est corrige

E- la salicylmie ne peut pas tre dtermine par raction immunologique en polarisation de


fluorescence (si)

Le Paractamol :

17. Quel est le nom du mtabolite ractif et toxique du paractamol?

A- Glutathion (non=voie secondaire du cytP450, se conjugue au NAPQI)

B- N-hydroxyparactamol (non)

C- acide mercapturique (non=mtabolite urinaire inactif produit par dtoxification du NAPQI


par le glutathion)

D- acide gentisique

E- N-actylparabenzoquinone imine (oui=driv trs ractif produit par la voie secondaire du


cyt)

18. Quel(s) est (sont) le(s) mcanisme(s) de toxicit du mtabolite ractif du paractamol?

A- liaison covalente aux groupements thiols des protines hpatocellulaires

B- liaison covalente aux groupements amins des protines hpatocellulaires

C- lipoperoxydation

D- formation dautoanticorps

E- formation de driv mercapturique

19. Quelle est la concentration partir de laquelle existe un risque trs lev dhpatite grave
la 4me heure aprs ingestion massive de paractamol?

A- 50 mg/l

B- 120 mg/l

C- 200 mg/l (non=on fait le ttmt antidotique si >15 mg/l H15 et si t1/2 calcule >4H et si qt
ingre>7,5g mais commenc dembl et arrt selon rsultats)

D- 300 mg/l (oui)

E- 1000 mg/l

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20. Quels sont les signes cliniques qui se rapportent lintoxication au paractamol?

A- nauses (oui de 0 24 h avec vomissements, douleurs abdo, somnolence)

B- insuffisance rnale (oui=IR aigu organique par nphropathie tubulaire aigu)

C- dpression respiratoire (non)

D- myosis (non)

E- ictre (oui= dabord cytolyse hpatique au bout de 24h puis ictre+hpatite


cytolytique+IHC grave dans la dernire phase=3-5 jours)

21. Parmi ces signes biologiques, quel(s) est (sont) ceux qui survien(nen)t au cours de
lintoxication au paractamol?

A- hyperglycmie (non=hypo car IHC)

B- TP 50% (oui car synthse hpatique et IHC)

C- hypercratininmie ( oui car IRA)

D- transaminases augmentes (oui car cytolyse elles sont maxi au 3me jour)

E- hypoammonimie (non hyper qui fait encphalopathie car IHC)

22. Parmi les mesures thrapeutiques suivantes, laquelle ou lesquelles est (sont) utile(s) lors
dune intoxication au paractamol?

A- lavage gastrique (oui avant la 4me h avec charbon, vacue 50-80% du toxique)

B- administration orale de phnytone (non pas de convulsion)

C- administration orale de N-actylcystine (oui)

D- apport en glucose (oui car hypo par IHC)

E- administration IV de N-actylcystine (oui si troubles de la conscience, vomissements,


charbon par voie orale)

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Les morphinomimtiques :

23. Parmi les signes cliniques suivants, quel est celui qui nest jamais observ en cas de
surdosage en morphine?

A- une somnolence, un tat stuporeux voire un coma profond (oui, sdation aprs une courte
phase dexcitation)

B- une bradypne (oui=dyspne de cheynes-stockes dose dpendante avec diminution de la


frquence et de lamplitude des mvts respiratoires=dpression respiratoire)

C- un myosis (oui)

D- une hypertension artrielle (non hypotension)

E- une hypothermie (oui forte dose seulement)

24. Parmi les substances suivantes, quel est lantidote employer au cours dune intoxication
par la morphine ou lhrone?

A- nalbuphine (pour les douleurs intenses, agoniste/antagoniste)

B- atropine

C- naloxone (NARCAN=antagoniste pur, brve dure daction 60min qui expose au risque de
remorphinisation, doses trop fortes donne syndrome de sevrage)

D- furosmide

E- propranolol

25. Quels sont les signes de sevrage observs avec la morphine?

A- mydriase

B- vomissements (au bout de 24-36h avec crampes abdo, nauses et diarrhes)

C- hypotension (non tachycardie et hypertension)

D- lthargie (non car irritabilit, excitation, agitation, anxit, insomnie)

E- sueurs (oui avec frissons, larmoiement, rhinorrhe)

26. Lintoxication aigu aux opiacs est toujours caractrise par:

A- un myosis (oui sauf pthidine)

B- des convulsions (non sauf pour la pthidine dont le mtabolite la norpthidine est
convulsivant)

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C- une dpression de SNC (oui entrane coma et tat de stupeur)

D- une dpression respiratoire (oui)

E- des diarrhes (non constipations)

27. Le traitement de lintoxication morphinique chronique consiste en:

A- clonidine (oui, CATAPRESSAN=alpha2 sympathomimtique central car intox chronique


diminue la libration de Nad donc les R sont + sensibles une faible quantit de Nad et la qt
de Nad redevient N au sevrage, risque dhypotension)

B- naloxone (NARCAN, non, naltrexone NALOREX=antagoniste pur de longue dure


daction)

C- benzodiazpine (oui car anxit)

D- SPASFON (oui pour les crampes abdominales, douleurs viscrales, articulaires)

E- psychothrapie de soutien

28. Parmi ces affirmations concernant la mthadone, lesquelles sont vraies?

A- la mthadone est utilise lors du sevrage aux opiacs (oui)

B- la mthadone est un agoniste-antagoniste morphinique (non, agonite pur et puissant des R


mu)

C- la mthadone a une dure daction brve (non, substitution par un produit daction longue
pour diminuer le manque)

D- les effets de la mthadone ne sont pas bloqus par la naloxone (non car bloqus)

E- la mthadone nentrane pas deuphorie, de somnolence, de troubles de la vigilance par


voie orale (oui et moins daccoutumance que les autres opiacs)

29. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont vraies?

A- le dpistage dune intoxication aux opiacs est plasmatique (non car trs vite limin dans
les urines, le + svt par raction immunoenzymatique)

B- lidentification des opiacs fait appel lHPLC ou la CPG couple la


spectrophotomtrie de masse (oui)

C- la buprnorphine est un agoniste-antagoniste morphinique (oui)

D- le TEMGESIC peut tre utilis comme traitement substitutif des pharmacodpendances


majeures aux opiacs (non il na pas lAMM, cest le SUBUTEX qui est 0,4 2 8 mg et non
0,2mg)

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E- on peut observer un syndrome de sevrage avec la buprnorphine (non car faible


dpendance et aucune accoutumance)

30. Le lavage gastrique est ralis:

A- avec une sonde de Faucher (oui)

B- avec de leau sale (oui, 4g de sodium dans 1 litre deau)

C- chez un patient intub sil est comateux (oui)

D- chez un patient couch sur le dos (non, couch sur le ct la tte en bas + basse que le
thorax)

E- lors de lingestion de produits caustiques (non CI= caustiques, produits moussants,


solvants de type ptrole ou essence de trbenthine)

31. Quelles mesures prconiseriez-vous pour induire rapidement des vomissements?

A- charbon activ (non, trs efficace 90%, atoxique, 50 g chez ladulte PO)

B- sirop dIpca (non, vomissements abondants mais tardifs 30 min, PO)

C- Apomorphine (oui, rapides et abondants mais risque de dpression respiratoire corrige par
naloxone, en SC)

D- Cholestyramine (non, pour vacuation intestinale en interrompant le cycle entro-


hpatique)

E- stimulation mcanique (oui en 1re urgence)

32. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont fausses?

A- un toxique peut tre limin par puration extrarnale si son poids molculaire est <1500
(oui, doit tre dialysable, li de faon rversibles aux prot pl et avoir un Vd faible)

B- lexsanguinotransfusion consiste en lpuration du sang sur des colonnes de charbon ou sur


des rsines changeuses dions (non, cest lhmoperfusion, EST=remplacement du sang
pollu par du sang propre pour toxiques hmolytiques et mthmoglobinisants)

C- la dialyse pritonale est longue et chre (non, facile et pas chre, pritoine=mb de dialyse,
2l de solution dlectrolytes ds la cavit pritonale que lon enlve au bout dun moment)

D- la diurse osmotique alcaline permet de limiter la rabsorption des acides faibles (oui,
salicyls, phnobarbital,...)

E- lpuration extrarnale nest indique quen cas dintoxication aigu grave (oui)

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33. LANEXATE est lantidote dune intoxication par:

A- opiacs

B- barbituriques

C- alcool

D- benzodiazpines (oui, antagoniste comptitif des BZD)

E- paractamol

34. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont vraies?

A- la N-actylcystine est lantidote dune intoxication aux salicyls (non, paractamol,


prcurseur de glutathion)

B- lanticorps antidigoxine est lantidote dune intoxication par les digitaliques (oui, fragment
FAB DIGIDOT car Ac entier et Ag font un complexe qui peut lser le rein, empche le tox
dentrer ds la cellule)

C- on peut avoir recours lutilisation de PPSB et de Vitamine K1 en cas dintoxication par


les AVK (oui)

D- le seul antidote dune intoxication par lthylne glycol est lthanol 95 injectable(non,
aussi le 4-mthylpyrazole PO qui agit aussi par comptition sur lADH, idem pour le
mthanol)

E- la naloxone est lantidote dune intoxication aux opiacs (oui, antagoniste comptitif
NARCAN)

35. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont fausses?

A- le BAL (dimercaprol)est utilis dans les intoxications par le plomb (oui, british anti
lewisite, pour Pb, As, Hg, Au et mtaux lourds, on peut aussi utiliser lacide
dimercaptosuccinique DMS ou D-pnicillamine TROLOVOL)

B- le CONTRATHION (Pralidoxime) est lantidote dune intoxication par les cyanures (non,
pour les gaz nervins et les insecticides, cyanures=hydroxocobalamine)

C- linsuline est utilise lors dune intoxication par les bta-bloquants (non, glucagon car sont
hypoglycmiants)

D- le Dantrolne (DANTRIUM) est utilis en cas dhyperthermie maligne aux


neuroleptiques (oui)

E- la Desferrioxamine (DESFERAL) est lantidote des intoxications par les


mthmoglobinisants (non, pour les intox au Fer, mt=bleu de mthylne)

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Mthanol, thylne glycol, thanol:

36. Parmi les affirmations suivantes concernant lintoxication au mthanol, lesquelles sont
vraies?

A- la cause la plus frquente est lingestion dantigel (non, alcool brler et alcool frelat,
mais aussi inhalation et cutan)

B- le mthanol nest pas lui-mme toxique, seul son mtabolite lacide formique est
responsable de la toxicit (non, aussi toxique=effet anesthsique membranaire. formaldhyde
aussi toxique=inhibiteur enzymatique. AF=inhibiteur des enz ferrugineuses comme la Cyt
oxydase)

C- loxydation du mthanol en formaldhyde par lADH est relativement lente par rapport
celle de lthanol (oui, cest pour cela que la symptomatologie est plus tardive)

D- les formiates saccumulent dans lorganisme en raison de la lenteur de leur dgradation


(oui, ils sont dgrads en CO2)

E- le formaldhyde et lacide formique sont responsables du dcouplage de la


phosphorylation oxydative (oui, do blocage nergtique des processus mtaboliques do
production dacides organiques do acidose)

37. Quels sont les signes que lon peut observer au cours dune intoxication aigu par le
mthanol? (il y a une phase de latence de 9 24h aprs ingestion)

A- douleurs abdominales (oui, intenses aprs ingestion)

B- acidose respiratoire (non, mtabolique avec TA et osmolaire, pH<7, bicar<10, pHurinaire


acide)

C- baisse de lacuit visuelle et mydriase (oui, accumulation de formiates dans le nerf optique
entrainant des troubles oculaires jusqu la ccit)

D- apathie gnralise (non, on parle divresse mchante= agitation, brit avec euphorie et
irritabilit, contractions musculaires intenses)

E- nauses et vomissements (oui, au dbut)

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38. Parmi les affirmations suivantes concernant lintoxication par le mthanol, lesquelles sont
fausses?

A- la mthode de dtection du mthanol dans le sang et les urines la plus couramment utilise
est la CPG (oui, permet de dtecter en mme temps lthanol)

B- lthanol et le 4-mthylpyrazole sont deux antidotes nayant pas la mme cible (non, ils
sont antagonistes comptitifs de lADH car oxydation du MeOH est plus lente que celle du
EtOH, un linhibe, lautre la sature)

C- en cas de traitement antidotique par lthanol, on doit sassurer du maintien de


lthanolmie 1g/l (oui, permet de saturer lADH)

D- lintoxication peut tre mise en vidence par dosage de lacide formique dans le sang et les
urines (oui, par CPG par ex)

E- en cas dintoxication grave, on peut avoir recours lhmodialyse (oui, si impossible,


dialyse pritonale)

39. Lthylne glycol est:

A- de saveur chaude et sucre (oui, do grandes qts ingres)

B- oxyd en formaldhyde par lADH (non, aldhyde glycolique puis glyoxal=dialdhyde par
laldhyde DH mais ac glyoxylique peut donner de lac formique)

C- mtabolis en acide oxalique (oui, prcipite sous forme de cristaux de sel de calcium dans
les cellules tubulaires rnales principalement)

D- prsent dans lantigel (oui)

E- dtectable uniquement dans le sang (non, chantillon, LG, urines)

40. Quels sont les signes que lon peut observer au cours dune intoxication aigu par
lthylne glycol?

A- myosis (non, parfois mydriase)

B- acidose mixte (non, mtabolique svre et constante avec TA important)

C- crtinine augmente (oui, car tubulopathie aigu IR pouvant voluer vers lIRC)

D- oedme crbral (oui, risque de squelles neurologiques avec le dpt doxalate dans le
cerveau)

E- nauses et vomissements (oui, + douleurs abdo)

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41. Parmi les affirmations suivantes concernant la prise en charge dune intoxication par
lthylne glycol, lesquelles sont vraies?

A- lthanol allonge la demi-vie de lthylne glycol (oui, comme 4-mthylpyrazole)

B- lhmodialyse est pratique pour un taux sanguin > 0,50g/l (oui)

C- il ne faut jamais ni intuber, ni ventiler (non, faire car dfaillance respiratoire)

D- lhmoperfusion est plus efficace que lhmodialyse (non, car distribution rapide)

E- le charbon activ est trs efficace sur lthylne glycol (non, faible pouvoir adsorbant)

42. Lthanol est:

A- principalement dgrad par oxydation microsomale (non, ADH, secondaire =OM, voie de
la catalase)

B- dgrad en actaldhyde par laldhyde dshydrognase (non, par lADH)

C- dgrad diffremment selon les populations (oui, forme atypique de lADH qui a une plus
grande activit et ALDH E1 moins efficace)

D- mtabolis plus rapidement chez les thyliques chroniques (oui, =tolrance)

E- lorigine de la production dactate (oui, dgrad en lactate par la LDH)

43. Au cours de lintoxication thylique aigu (ivresse), on peut observer:

A- des lactates augments (oui, produit partir de lactate)

B- une hypokalimie (non, hyper car acidose)

C- un coma pour une alcoolmie > 3 g/l (oui)

D- un flush d lactate (non, actaldhyde)

E- une vasoconstriction priphrique pour une alcoolmie comprise entre 1 et 2 g/l (non,
vasodilatation et ischmie crbrale)

44. Quels sont la(les) complication(s) que lon peut observer au cours dune intoxication
thylique chronique (thylisme)?

A- cancer digestif (oui, oesophage et estomac surtout si tabac)

B- pancratite (oui, surtout chez gros mangeurs)

C- arthrose (non)

D- cirrhose du foie (oui, voluant vers un CHC)

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E- hypertension artrielle (oui, cardiomyopathie et athrosclrose)

45. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- on pratique une puration extrarnale pour une alcoolmie > 3g/l (non, > 6g/l)

B- un alcoolique est le plus souvent en microcytose (non, macrocytose, VGM augmente)

C- le Disulfirame provoque un phnomne de dgot vis--vis de lalcool (oui, inhibe ADH


do accumulation dactaldhyde do effets dsagrables)

D- on nadministre jamais danxyolytiques chez un alcoolique en raison de la majoration des


effets par lalcool (non, mprobamate ou BZD contre les convulsions et lagitation)

E- le delirium tremens caractrise le syndrome dabstinence de lintoxication thylique (oui,


confusion, hallucination, tremblements, agitation)

46. Parmi les affirmations suivantes concernant le dosage de lthanol, lesquelles sont
inexactes?

A- la mthode nitrochromique de Cordebard est la mthode chimique de dosage officielle


(oui)

B- peut tre ralis par mthode FPIA (oui)

C- peut tre ralis par CPG avec talon interne (oui)

D- un thylotest permet la mesure prcise de lthanol expir (non, raction colorimtrique


semi-quantitative)

E- peut tre ralis par une mthode enzymatique laldhyde dshydrognase (non, ADH ou
lalcool oxydase)

Toxicomanies :

47. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- les opiacs entranent une dpendance psychique, une dpendance physique et une
tolrance (oui, toutes fortes)

B- le LSD entranent une dpendance psychique et une dpendance physique (non, faible
psychique, pas physique, pas tolrance)

C- la cocane nentrane presque pas de tolrance physique (oui, mais fortes dp psy et
tolrance, idem pour le crack)

D- les amphtamines se comportent sensiblement comme la cocane pour la dpendance et la


tolrance

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E- le cannabis entrane une forte dpendance physique (non, presque nulle mais dp psy et
tolrance modres)

48. Quels signes cliniques observe-t-on lors dune overdose aux opiacs?

A- mydriase (non, myosis)

B- tachycardie (non, bradycardie)

C- collapsus cardiovasculaire

D- OAP

E- diarrhes (non, constipations)

Intoxication au benzne :

49. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- le benzne pntre principalement par voies digestive et pulmonaire (non, pulmonaire car
trs volatile, cutan car trs liposoluble)

B- seule une faible partie du benzne inspir est directement expir sans mtabolisation (non,
50 70 % expir directement)

C- lintoxication chronique par le benzne est appele benzolisme (non, benznisme,


benzol=benzne+homologues suprieurs)

D- le benzne est cancrigne (oui, benzne epoxy qui fait des adduits =ADN excis limin
dans les urines)

E- le benzne exerce son action toxique par fixation aux tissus riches en lipides (oui, foie,
MO, surrnale, SNC)

50. Parmi les hmopathies suivantes, lesquelles ne sont pas observes lors dune intoxication
par le benzne?

A- Leucmie aigu myloblastique

B- Leucmie mylode chronique

C- leucmie lymphode chronique

D- Mylome

E- Lymphomes
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51. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- latteinte de la moelle osseuse par le benzne montre une pancytopnie (diminution des 3
lignes)

B- lintoxication aigu par le benzne entrane principalement des atteintes nerveuses (rare
mais lie la liposolubilit)

C- les homologues suprieurs du benzne sont plus volatiles (moins bonne pntration
respiratoire et stagnent au bas des pices, tolune, xylne, cumne, styrne)

D- les homologues suprieurs subissent le mme mtabolisme que le benzne (oxydation


surtout sur les chanes latrales plutt que sur le noyau)

E- le benznisme est reconnu comme maladie professionnelle (benzolisme aussi, do


prvention)

Intoxication aux solvants chlors:

52. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- la voie principale de pntration des solvants chlors dans lorganisme lors dune
exposition chronique est la voie pulmonaire (car volatiles)

B- le cumne est un solvant chlor (homologue suprieur du benzne)

C- le port du masque prvient lintoxication par les solvants chlors (car adsorbables sur
charbon)

D- latteinte nerveuse lie aux solvants chlors est due au phosgne (=COCl2 responsable de
la toxicit pulmonaire. Tox centrale= excitation puis dpression, tox priph=polynvrites)

E- la raction de Fujiwara-Ross permet la dtection des solvants chlors (coloration rose par
formation daldhyde avec les solvants trihalogns=chloroforme CHCl3, ttrachlorure de
carbone CCl4, tri et ttrachlorothane, trichlorthylne, ttrachlorothylne)

53. En cas dintoxication aigu par les solvants chlors, quel tableau clinique peut-on
observer?

A- troubles de la conscience (car liposolubles, excitation, ivresse puis perte des rflexes)

B- troubles de lexcitabilit cardiaque (surtout pour le trichlorthylne=syncope blanche ou


adrnalinochloroformique=dcharge dAd do vasoconstriction intense et arrt cardiaque)

C- dermatose (car liposolubles et chloracne)

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D- hypotension

E- hpatotoxicit ( cause des mtabolites)

54. En cas dintoxication chronique par les solvants chlors, quel tableau clinique peut-on
observer?

A- anmie

B- leucopnie

C- dermatose (et chloracne)

D- cytolyse hpatique

E- troubles de la conscience (troubles mmoire et comportement, perte des rflexes)

55. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont inexactes?

A- le trichlorthylne est mtabolis en trichlorothanol et en acide trichloractique (quon


retrouve dans les urines et Fujiwara-Ross)

B- la dtection des solvants chlors peut se faire au moyen de tubes de Draegger (passage
dun volume dair connu travers une ampoule)

C- en cas dintoxication aigu par un solvant chlor, on utilise des amines pressives (car
Ad=syncope blanche)

D- les solvants chlors sont cancrognes (epoxyde aussi mais ni tratognes, ni


mylotoxiques mais mutagnes et foetotoxiques)

E- il ne faut pas laver un sujet intoxiqu par un solvant chlor (retirer de latmosphre
contamine, retirer les vtements, laver grandes eaux, oxygne+resp assiste)

Intoxication aux radio-lments:

56. Les rayonnements a sont caractriss par:

A- le fait quils sont fortement absorbs par la matire

B- le fait quune feuille de papier suffit les arrter

C- le fait quils ne sont pas totalement arrts

D- le fait quils ont un faible pouvoir ionisant (fort)

E- le fait quune plaque de plomb est ncessaire pour les arrter ( feuille ou gant)

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57. Les rayonnements b sont cartriss par:

A- le fait quils ne pntrent pas dans la matire (pntrent plus profondment)

B- le fait quune couche daluminium est ncessaire pour les arrter (1/1000 qq mm)

C- le fait quils ne peuvent tre totalement arrts (totalement arrts)

D- un rayonnement corpusculaire (particule=e- ou e+ positon)

E- un rayonnement lectromagntique

58. Les effets biologiques des rayonnements sont:

A- la radiolyse de leau (formation de RL qui lsent lADN)

B- les lsions de lADN (multiples lsions la plupart rparables)

C- des modifications directes des protines (par action sur lADN)

D- limmortalisation des cellules (capacit illimite de prolifration mais pas forcment


malin)

E- des cancers (avec facteurs hormono, immuno, enzymatiques)

59. En cas dirradiation de la peau, on peut observer:

A- des ulcrations

B- des infections

C- un rythme

D- des hypertrophies cutanes (atrophies en cas dirradiations rptes)

E- des brlures

Intoxication par le plomb:

60. Le plomb perturbe le rle physiologique de lhmoglobine:

A- en oxydant le fer de lhmoglobine (mthmoglobinisants)

B- en librant lhmoglobine des globules rouges (poisons hmolytiques)

C- en se liant de faon plus ou moins irrversible au fer de lhmoglobine (Oxyde de carbone)

D- en bloquant la synthse de lhmoglobine

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E- en se liant aux fonctions thiols des enzymes intervenant dans la biosynthse de lhme (sur
ALA dshydratase do accumulation dacide amino levulinique dans le cellules et limin
par les urines. hme synthtase=protoporphyrine IX+Fer donne hme)

61. Quels signes cliniques ou biologiques peut-on observer au cours dune intoxication
chronique par le plomb?

A- anmie microcytaire hypochrome (car GR de vie rduite, augmentation rticulocytes,


enfants + sensibles, protoporphyrines en excs qui chlatent le Zinc)

B- troubles rnaux (IR svt associe la goutte)

C- encphalopathie (surtout enfant, abtissement, irritabilit, cphales, tremblements jusqu


convulsions, paralysie, coma)

D- constipation (colique=avertissement de lintox)

E- troubles du rythme cardiaque

62. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont exactes?

A- lintoxication aigu par le plomb est appele saturnisme (intox chronique)

B- en cas dintoxication par le plomb, on administre des chlateurs du type BAL, EDTA
calcique ou Pnicillamine (formation de complexes stables rapidement limins dans les
urines)

C- la mthode de rfrence de dosage du plomb dans le sang est la CPG ( spectrophotomtrie


dabsorption atomique)

D- les cas dintoxication par le plomb chez lenfant sont plus frquents dans les milieux
dfavoriss (porte la bouche les dbrits de peinture)

E- la recherche de lacide aminolvulinique urinaire est un signe dune intoxication par le


plomb ( bien spcifique mais pas trs prcoce; protoporphyrines rythrocytaires corrles
avec la plombmie)

Intoxication par loxyde de carbone :

63. Parmi les propositions suivantes sur le mcanisme daction toxique du CO, lequel est
exact?

A- inhibition de la d aminolevulinate synthtase (Pb)

B- fixation sur lhmoglobine la place de lO2 (affinit 210 fois suprieure lO2)

C- inhibition de la ferrochlatase (=hme synthase, Pb)

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D- inhibition de lrythropotine

E- oxydation du fer divalent en fer trivalent (mthmoglobinisants)

64. Parmi les affirmations suivantes concernant lintoxication au CO, lesquelles sont exactes?

A- elles sont plus frquentes en t (car dues aux chauffages gaz ou charbon mal rgls,
chauffe-eau gaz dchappement des moteurs essence, tabac)

B- elles dbutent par des cphales violentes (avec asthnie et vertiges puis vomissements)

C- leur traitement repose sur loxygnothrapie (hyperbare si svre sinon normobare)

D- elles sont dues une combustion incomplte des matires carbones (C+1/2O2)

E- lintoxication chronique au CO est une maladie professionnelle reconnue (dans industries


minires o il y a des gaz)

65. Parmi les affirmations suivantes concernant lintoxication au CO, lesquelles sont exactes?

A- les effets cliniques se manifestent partir dun taux de carboxyhmoglobine 60% (quand
>30%, 60%=coma, mort= 66%=2/3)

B- lHbCO prsente deux bandes dabsorption dans le visible non modifies sous leffet dun
rducteur (Hb a 2 bandes lgrement dcales mais 1 seule aprs rduction=bande de Stockes,
permet de dterminer le % de HbCO par lecture spectro)

C- il ny a pas de HbCO chez un sujet normal (1 2% et 7% chez fumeurs car catabolisme


des prot hminiques pour former la bilirubine)

D- le CO est caractris par une odeur agrable (incolore, inodore, insipide)

E- la combinaison entre lHb et le CO est stable mais rversible

66. Parmi les signes cliniques suivants, lequel ou lesquels peut-on voir en cas dintoxication
aigu au CO?

A- cphales (au dbut)

B- facis cyanos (avec teinte rose des tguments)

C- oligurie

D- troubles du rythme cardiaque

E- hypertonie musculaire (coma hypotonique avec quelques pisodes dagitation)

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Intoxication par les mthmoglobinisants :

67. La mthmoglobine:

A- rsulte de la rduction du fer de lhmoglobine (oxydation)

B- contient un atome de fer divalent (trivalent)

C- contient un atome de fer prsentant 6 liaisons de coordination comme lhmoglobine (4


avec les N du cycle ttrapyrrolique, 1 avec N dune histidine de la globine, 1 avec H2O au
lieu de CO2)

D- en grande quantit donne une coloration brun chocolat au sang (qd >20% de lHb)

E- prsente deux maximums dabsorption dans le visible identiques ceux de


loxyhmoglobine (500 et 632/ 540 et 570 pour Hb)

68. Parmi les affirmations suivantes concernant la mtabolisation de la MetHb, lesquelles sont
exactes?

A- il existe deux sortes de mthmoglobine rductase appele diaphorase I et II

B- la principale voie de mtabolisation de la MetHb est NADH2 dpendante (lie la


glycolyse anarobie? dEmden-Meyerhof)

C- les sujets dficients en G6PD mtabolisent mieux la MetHb (G6PD permet production de
NADPH2)

D- le glutathion permet la mtabolisation de la MetHb (par NADPH2 lie la voie des


pentoses mais lente)

E- les prmaturs prsentent une forte activit de la MetHb rductase (faible do plus
sensibles)

69. Parmi les composs suivants, lequel ou lesquels sont mthmoglobinisants?

A- lacide ascorbique (voie secondaire de rduction)

B- les drivs nitrs

C- laniline (colorant)

D- les nitrates et nitrites (aprs rduction des nitrates en nitrites, engrais, charcuterie)

E- la DISULONE (Dapsone) (antilpreux dont la MetHb fait partie de la surveillance)

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70. Parmi les affirmations suivantes concernant lintoxication par les mthmoglobinisants,
lesquelles sont exactes?

A- le principal antidote est le bleu de mthylne (en IV lente, lui-mme mthmoglobinisant,


transporteur de- entre NADPH2 et diaphorase II)

B- elle dbute cliniquement par une cyanose (extrmit des doigts, face puis lvres et
muqueuses)

C- il y a mort du sujet pour une mthmoglobine >40% de lHb totale (qd >70-85%)

D- lalcool favorise la mtabolisation de la MetHb (favorise loxydation et voie NAD moins


efficace)

E- la mesure de la MetHb se fait le plus souvent par mthode spectrophotomtrique (par


diffrence dabsorption entre MetHb et Hb)

Intoxication par les poisons hmolytiques :

71. Parmi les signes suivants, lequel ou lesquels peuvent tre observs en cas dhmolyse?

A- hyper rticulocytose (par hyperplasie du tissu hmatopotique)

B- apparition de thrombus (car dbris de lrythrocyte sont thrombognes)

C- hypokalimie (hyper car 100mmol/l dans les GR)

D- diminution de lhaptoglobine (complexe entre Hb et haptoglobine pig par le foie)

E- hmoglobinurie (qd haptoglobine est sature qd Hb >1g/l)

72. Parmi les affirmations suivantes concernant lhmolyse toxique, lesquelles sont inexactes?

A- les venins peuvent provoquer une hmolyse (par enzymes)

B- tous les mthmoglobinisants provoquent des hmolyses toxiques chez les sujets dficients
en G6PD (car le glutathion auquel elle est lie est indispensable de nombreuses fonctions du
GR)

C- la mthyldopa induit une hmolyse par une raction dhypersensibilit de type II (par
AHAI avec production dautoAc anti-Rhsus, HSII=sensibilisation par fixation la mb puis
nouvelle exposition=raction Ag-Ac)

D- la sphrocytose augmente la sensibilit laction des agents hmolysants

E- le dfaut en G6PD est une maladie hrditaire lie au chromosome X (noirs amricains et
bassin mditerranen)

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