Corrélation entre les symptômes cliniques et l’inflammation pulpaire actuelle

Pour parvenir à un diagnostic définitif de l’état pathologique de la pulpe : analyse des symptômes subjectifs et objectifs + réalisation de
tests objectifs.
Des constations cliniques objectives sont essentielles pour déterminer la vitalité de la pulpe et si l’inflammation s’est étendue dans les
tissus péri-apicaux.
La combinaison seule de résultats subjectifs et objectifs sont fréquemment insuffisants pour parvenir au diagnostic définitif de l’état de
la pulpe dentaire
. généralement des symptômes sévères prolongés ou spontanés sont associés à une pulpite chronique partielle ou totale ou à une nécrose
pulpaire
. mais, notamment dans les cas de pulpe vivante enflammée : il est difficile de déterminer cliniquement si l’inflammation est réversible
ou irréversible

L’exposition pulpaire d’origine carieuse est associée à une réponse inflammatoire sévère ou une nécrose, indépendamment des
symptômes. Dans la pulpe vitale, les symptômes cliniques ne sont généralement pas corrélés pas avec les résultats histologiques
(inflammation et destruction pulpaire).
Les changements histologiques peuvent être présents uniquement sur le site de l’exposition jusqu’au plus profond des canaux
radiculaires.

L’absence de corrélation entre l’état histologique de la pulpe et les symptômes cliniques peuvent être expliquées par la biologie pulpaire.
De nombreux médiateurs moléculaires peuvent agir de façon synchrone pour initier, promouvoir ou moduler la réponse inflammatoire
dans la pulpe dentaire. La nature et la quantité de ces médiateurs inflammatoires ne peuvent pas être déterminées à partir des analyses
histologiques, sans l’utilisation de techniques de coloration spécialisées. Beaucoup de ces médiateurs moléculaires tendent à réduire le
seuil de douleur, soit directement en agissant sur les cellules nerveuses périphériques ou en promouvant le processus inflammatoire.
Dans la pulpite douloureuse : un certain nombre de ces médiateurs sont élevés (prostaglandines, le vasoactive amine bradykinin, TNF,
cathécolamines et des neuropeptides (substance P, CGRP, neurokinine A)) + le fluide créviculaire lié aux dents affectées a une quantité
considérablement augmentée de neuropeptides par rapport aux dents controlatérales.

Les récepteurs opioïdes périphériques sont présents dans la pulpe dentaire, et cela pourrait participer à l’explication pour laquelle
beaucoup de pulpites irréversibles sont asymptomatiques (pulpite indolore).
Les dents cariées ne sont pas souvent associées à des symptômes importants mais présentent une inflammation assez importante.
Dans la pulpe des dents présentant une carie légère à modérée : augmentation du neuropeptide Y et de son récepteur Y1 par rapport à
celui des dents normales. Le neuropeptide Y est un neurotransmetteur pour le système nerveux sympathique et est censé agir comme un
modulateur de l’inflammation neurogène.

Tests pulpaires
Le test pulpaire thermique permet de reproduire un symptôme de sensibilité thermique et permet ainsi au praticien d’évaluer la réaction
du patient à un stimulus et la durée de la réponse. Mais, il ne permet pas de déterminer le degré d’inflammation pulpaire.
Un manque de réponse aux tests pulpaires électriques indique généralement que la pulpe est devenue nécrotique.
 Les études montrent que l’inflammation pulpaire irréversible peut être diagnostiquée avec une certaine certitude quand sensibilité
aux tests pulpaires + graves symptômes pulpaires spontanées.
La nécrose pulpaire peut être diagnostiquée de manière prévisible par une réponse négative constante aux tests pulpaires thermique et
électrique. La nécrose pulpaire peut être vérifiée par un test de cavité (cavity test) ou par un manque de tissu pulpaire hémorragique lors
de l’ouverture de chambre. Néanmoins, le manque de tissu pulpaire hémorragique doit être évalué avec prudence. En effet, parfois
l’espace pulpaire est très petit (ex : chez personnes âgés avec des canaux calcifiés) et l’hémorragie lors de l’accès à la pulpe peut ne pas
être cliniquement appréciable. A l’inverse, les cas de nécrose pulpaire et d’infections péri-apicales aigues peuvent avoir un drainage
hémorragique purulent à travers une grande chambre pulpaire, en particulier après l’instrumentation initiale.

Evolution de la recherche actuelle

Les recherches actuelles visent à examiner quels gènes sont spécifiquement exprimés ou régulés positivement dans la pulpe en réponse à
la lésion carieuse.
Par exemple, les recherches ont montré une expression différentielle des microARN (miARN) dans la pulpe dentaire saine et malade.
Les miARN sont des molécules d’ARN non codantes qui régulent l’expression des gènes dans les réponses inflammatoires complexes et
peuvent éventuellement aider aux prédictions cliniques du statut pulpaire.
Par conséquent, il est possible de développer des méthodes de diagnostic au fauteuil plus précises, en particulier une méthode qui
implique l’échantillonnage du liquide créviculaire, du liquide dentinaire ou de la pulpe directement. Pour cette raison, plus de recherches
sont nécessaires pour déterminer les médiateurs clés qui prédirait la survie ou la dégénérescence de la pulpe dentaire dans les cas de
diagnostique difficile.