Notions générales sur la pathologie tumorale maligne de la cavité buccale

1-INTRODUCTION :

 Les cancers de la cavité buccale s’intègrent dans le cadre plus général des cancers des voies aérodigestives
supérieures (VADS).
Ils ont pratiquement les mêmes caractéristiques épidémiologiques et la faible amélioration des résultats des
traitements depuis 20 ans,
Ils se singularisent par un dépistage théorique beaucoup plus aisé,
La cavité orale et l’oropharynx étant aisément accessibles à l’examen direct tant en inspection qu’en palpation
Le terrain des patients chez lesquels ils se développent échappe régulièrement aux circuits de médecine de
prévention.
Ils sont pris en charge avec un souci croissant de reconstruction fonctionnelle et esthétique des pertes de
substances créées par l’exérèse tumorale.
 
2- DEFINITIONS :

- Tumeur : "néoplasme" : c’est une excroissance pathologique due à une prolifération cellulaire aboutissant
à un tissu néoformé ou néoplasique.

- Tumeur maligne : "cancer" : tumeur qui s’étend rapidement et a tendance à se généraliser.

Le cancer se développe lorsque l'équilibre est rompu entre les mécanismes de défense de l'organisme et les
forces qui provoquent l'anarchie cellulaire ; ces cellules se divisent indéfiniment et de manière incontrôlée,

On distingue 2 types selon le tissu dont il est d’origine :

a- Les carcinomes « épithéliomas »  Tissu épithélial

b- Les sarcomes  Tissu conjonctif

a- Les carcinomes « épithéliomas » :
Terme désignant les tumeurs cancéreuses de tissus épithéliaux de revêtement (à savoir : peau, muqueuse,
gencive…etc.) et on retrouve :

- Les épithéliomas indifférenciés : de structure anarchique, formés par des cellules méconnaissables.
- Les épithéliomas différenciés : se divisent en 03 classes :

 Epithélioma baso-cellulaire : reproduit la couche basilaire du tissu épithélial, une malignité locale, ne
métastase pas.
 Epithélioma spino-cellulaire : dont les cellules tumorales présentent des signes de différenciation
épidermoïde. Il a une forte tendance à l’envahissement ganglionnaire.
 Epithélioma métaplastique : dénomination utilisée lorsqu'il est difficile de trancher entre cellules d'un
carcinome baso-cellulaire et spino-cellulaire.

b- Les sarcomes : tumeur maligne prenant naissance à partir d'un tissu conjonctif, prend le nom du tissu
d'origine avec addition du suffixe "sarcome”. Ex : ostéo-sarcome, fibro-sarcome….
- Dysplasie intra épithéliale : Les changements au sein d’une cellule sont appelés atypies, alors qu’une
altération générale de l’épithélium s’appelle dysplasie. Elle consiste en un trouble de la différenciation
cellulaire avec des cellules présentant différents degrés au sein de l’épithélium, dont la forme la plus sévère
correspond au carcinome intra épithélial. Ces variations épithéliales ne dépassent pas les limites de la
membrane basale.

- Carcinome intra épithélial ou in-situ : le carcinome intra épithélial désigne des lésions présentant des
altérations sévères de dysplasie. Les anomalies architecturales et cyto-nucléaires ainsi que les mitoses,
nombreuses et anormales, s’étendent ou impliquent la totalité de l’épaisseur de l’épithélium. Ces variations
épithéliales ne dépassent pas les limites de la membrane basale. Il n’y a donc pas d’invasion du tissu
conjonctif sous-jacent.

- Carcinome invasif : le carcinome épidermoïde ou carcinome infiltrant. Histologiquement, indique que la

tumeur franchit la membrane basale et envahit le tissu conjonctif sous-jacent par des cellules cancéreuses.
Au départ le carcinome est micro invasif (minime zone d’infiltration par effraction de la basale), puis invasif,
infiltrant tout le chorion, et parfois les tissus adjacents, par des lobules carcinomateux.

- Les métastases : ce sont des foyers secondaires d'une tumeur maligne disséminés par voie lymphatique ou
sanguine à partir d'un foyer primitif. Les métastases des cancers buccaux, lieu de colonisation par des cellules
tumorales malignes venue de la muqueuse buccale, se situent habituellement dans le foie ou les poumons.
Elles sont d'apparition tardive.
 
- Cellule normale et cellule néoplasique :

La néoplasie traduit un bouleversement des règles fondamentales du comportement des cellules dans
l’organisme. L’intervention constante de mécanisme régulant l’expression des populations cellulaires à l’état
normal est essentielle pour la survie de l’organisme, ces mécanismes régulent :

 Le développement embryonnaire et la croissance de l’individu.

 Le remplacement continuel des cellules dont la durée de vie est limitée.
 La réparation des plaies et les réactions de défense contre les agressions.
 La régulation de la prolifération cellulaire se fait grâce à un système de contrôle élaboré.

Une cellule néoplasique a subi un changement dans son génome, sous l’action de facteurs mutagènes divers,
ce qui lui permet de devenir autonome et d’échapper aux contraintes normales de la prolifération cellulaires
dans l’organisme.

3- CLASSIFICATION DES TUMEURS :

Plusieurs classifications des tumeurs malignes ont été proposées, elles visent à préciser :

 Le siège de la tumeur
 Le type de cellules lui ont donnée naissance
 Le degré de différenciation
 Le caractère évolutif
 1. classification selon le caractère évolutif :
2. classification embryologique :
3. classification étiologique :
4. Classification selon les critères cliniques :la plus utilisée
5. classification selon les critères histologiques :
6. classification internationale des tumeurs :

- Classification selon les critères cliniques :

Sous l’égide de l’union internationale contre le cancer (UICC 2002), il a été élaboré un système d’évaluation
clinique de l’extension anatomique du cancer appelée TNM.

Tumeur T
Tx : tumeur primitive non évaluable
T0 : tumeur non détectable
Tis : carcinome in situ
T1 : tumeur ≤ 2 cm dans sa plus grande dimension
T2 : tumeur dont la plus grande dimension est > 2 cm et ou ≤ 4 cm
T3 : tumeur dont la plus grande dimension est > 4 cm
T4 : tumeur s’étendant aux structures voisines : muscles ptérygoïdiens, mandibule, palais, muscles
intrinsèques de la langue, larynx

Ganglions N
N0 : pas de signe d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
N1 : métastase dans un seul ganglion lymphatique homolatéral ≤ 3 cm dans sa plus grande dimension
N2 : métastase unique dans un seul ganglion lymphatique homolatéral > 3 cm et ≤ 6 cm dans sa plus grande
dimension, ou métastases ganglionnaires multiples, toutes ≤ 6 cm
N2a : métastase dans un seul ganglion lymphatique > 3 cm mais ≤ 6 cm
N2b : métastases homolatérales multiples toutes ≤ 6 cm
N2c : métastases bilatérales ou controlatérales toutes ≤6 cm
N3  : métastases dans un ganglion lymphatique > 6 cm dans sa plus grande dimension, ganglion fixé

Métastases M
M0 : pas de métastase à distance
M1 : présence de métastase (s) à distance
Mx : métastase non précisable

Elle est fondée sur le statut clinique aidé des examens complémentaires (imagerie, examen sous anesthésie
générale).
Compte tenu des différents degrés que comportent T et N, 4stades cliniques peuvent être individualisés :

Stade 0 : cancer in situ : TxN0M0

Stade I : petite tumeur sans envahissement ganglionnaire : T1/T2 N1M0
Stade II : tumeur volumineuse + envahissement ganglionnaire minime T1T2 N1 M0
Stade III : tumeur développée au-delà de l’organe+ envahissement ganglionnaire importante : T N2/ N3 M0
Stade IV : tumeur extensive avec ADO et métastases : TNM1
 
4- PROPAGATION ET EVOLUTION DES TUMEURS :

- Localement, la tumeur s’étant par envahissement et infiltration des structures voisines ; son extension locale
microscopique est plus importante que son extension macroscopique.
- L’infiltration des cellules cancéreuses se fait par continuité dans les interstices cellulaires le long des
cloisons des organes, le long des gaines des nerfs et des vaisseaux, en suivant d’une manière générale les
plans anatomiques de moindre résistance avant de détruire peu à peu les tissus voisins,
- L’extension lymphatique s’observe dans les épithéliomas et les lymphomes.
- Les sarcomes donnent très rarement des métastases ganglionnaires locorégionales.
- L’extension par voie hématogène concerne surtout les sarcomes et les épithéliomas à des stades plus tardifs.
- Les métastases, qu’elles soient régionales ou à distance, caractérisent la plupart des tumeurs malignes.
- En fonction de la localisation tumorale primitive, les métastases ont des localisations de prédilection.

5- FACTEURS ETIOLOGIQUES ET CANCEROGENES :

- Le tabac : Le rôle du tabac dans la survenue des cancers est suspect depuis plus de deux Notions
quantitatives, notions qualitatives.
- Alcool : Expérimentalement, l'alcool n'est pas cancérogène, mais sa consommation abusive,
- Causes prothétiques : On ne retient la responsabilité d’une prothèse que si elle est ou a été chroniquement
agressive.
- Facteurs nutritionnels : ils sont mal connus et sous-estimés. Le rôle protecteur de la vitamine A
- Radiation : les carcinomes de la lèvre où le rôle des UV a été mis en évidence.
- Exposition professionnelle : aucun cancer de la cavité buccale n'est reconnu comme maladie
professionnelle. Une fréquence anormalement élevée de cancer bucco-pharyngien a ainsi été retrouvé chez les
travailleurs de la sidérurgie, de la métallurgie à froid, de la soudure, de la peinture, de la mécanique
automobile sans pouvoir être chiffré, ce risque professionnel a le mérite d'orienter vers une population à
risque, des mesures éventuelles de prévention.
- Infection et dentition : la syphilis, qui a été histologiquement mise en avant, parait également augmenter le
risque d'un facteur de 2 à 3. Ceci a été confirmé par des études récentes. La surinfection bactérienne et
mycosique est fréquente mais liée chez 80% des patients porteurs d'un carcinome buccal à une hygiène bucco-
dentaire défectueuse.
 - Virus et cancer : le rôle carcinogénétique des virus a été suspecté dans les carcinomes épidermoïdes
verruqueux.
- Déficit immunitaire : sont très vraisemblablement responsables de l'apparition des cancers buccaux chez les
patients âgés non éthylo-tabagique.
- Facteurs génétiques : (aucune preuve de cancer) mais, les moyens d'investigation modernes ont permis de
préciser un certain nombre de facteurs liés ou favorisants.
- Facteurs ethniques : peuvent être retenue en présence de population soumise aux mêmes facteurs et
stimulus externes : climat, alimentation…etc.
Exp : les habitudes alimentaires chinoises sont souvent génératrices de cancer de l’œsophage.
- Facteurs psychiques : sont affirmés par les uns, exclus par les autres, leur évaluation scientifique est
délicate. Ça pouvait être des cofacteurs hâtant la manifestation d’un cancer latent, en accélérant l’évolution,
précipitant l’apparition de complications et surtout de rechutes.
- Mauvais état bucco-dentaire : souvent cité comme facteur de risque de cancer de la cavité buccale, sa
responsabilité est difficile à mettre en évidence en tant qu’élément isolé.
- Consommation de marijuana : sa consommation à grande échelle dans les pays industrialisés est un
phénomène relativement récent. Elle pourrait être en cause dans l’augmentation des cancers de la langue
mobile chez les patients de moins de 40 ans.
6- GROUPE DE POPULATION A HAUT RISQUE POUR LE CANCER DES VADS :

Les individus ne sont pas égaux devant le risque de cancer. (Facteurs de risque)
- Sexe et âge : ces KC se rencontrent dans 95% des cas chez l’homme, exceptionnellement avant 40 ans,
- Facteurs hygiéno-diététique : trois facteurs sont rencontrés de façon quasi constante ; l’alcoolisme, le
tabagisme et la mauvaise hygiène.
- Antécédents pathologiques : l’existence dans les antécédents d’un autre KC de la voie digestive supérieure
représente un facteur de risque. Des lésions préexistantes peuvent représenter un facteur de risque :
 Des microtraumatismes à l’origine d’une ulcération pour une prothèse mal ajustée.
 Des œsophagites d’origine divers, une sclérose caustique, représentent les facteurs de risque.
- Mode de vie : les KC buccaux sont favorisés par la mastication de feuilles de bétel ,,,,,,,,
- Facteurs professionnels.
 
7- DIAGNOSTIC :

a- Circonstance de découverte :
La découverte d’un cancer peut être relativement précoce quand elle résulte d’un dépistage systématique.
- Elle peut être précoce, les principaux signes sont :
 Trouble permanent de la déglutition
 Plaie qui ne guérit pas, tumeur qui ne disparait pas
 Modification apparente d’une verrue
 Excroissance palpable et indurée
- Elle est souvent tardive devant :
 Les signes locaux le plus souvent évocateurs de la présence d’une lésion expansive et infiltrante (douleur,
hémorragie, signes d’irritation ou de compression locale)
 Des signes généraux répondant habituellement à l’évolution longtemps silencieuse des tumeurs souvent
profondes,
 Syndrome inflammatoire mal expliqué avec augmentation de la VS.
b- Diagnostic positif :
L’examen direct de la lésion, suivi de son étude microscopique est l’acte essentiel que rien ne le remplace
pour obtenir la certitude diagnostique.
- Caractères macroscopiques :
Le tissu cancéreux est essentiellement :
 Mal limité et irrégulier
 Non encapsulé, favorisant ainsi l’envahissement des tissus voisins.
 Evolution rapide anarchique.
 Douée d’un caractère destructif et infiltrant.
 S’ulcère en surface.
- Caractères microscopiques : la cellule cancéreuse étant le siège de lésion génétique, elle présente souvent
des anomalies cytoplasmiques visibles au microscope, appelées anomalies atypiques cyto-nucléaires qui
constituent les critères cytologiques de malignité.
- Caractères immunologiques : le corps réagit face à une évolution maligne par la production d’anticorps
anti-tumoraux.
- Caractères évolutifs : l’extension locorégionale viendra confirmer l’aggravation de la lésion, son extension
aux organes voisins, le développement des adénopathies uni ou bilatéral douloureuses, fixées aux plans
cutanés et profonds, la mort survient après 18-24 mois d’évolution dans un contexte effroyable : patient
squelettique, hyperalgique, dyspnéique, ne s’alimentant plus….
Accidents aigus peuvent hâter la fin : rupture vasculaire, asphyxie, dans d’autres cas, c’est l’apparition et le
développement d’une autre lésion cancéreuse qui domine la scène clinique.