Dirigee par Henri KOSKAS

Parodontic
medicale

Jacques CHARON
Christian MOUTON

Editions CdP
Auteurs XV C Epithelium buccal 33
Avant-propos XVII D Tissu conjonctif gingival 33
Preface XIX E Ligament alveolodentaire ou
desmodonte 35
CHAPITRE 1 Evaluation de la methode F Cement 39
conventionnelle 1 G Os parodontal 41
Sequence conventionnelle 1 II Aspects cliniques 43
A Bilan parodontal 1 III Aspects radiologiques 47
B Motivation 1 IV Aspects bacteriologiques 53
C Preparation initiale ou therapeutique A La bouche est un ecosysteme 53
etiologique 1 B Habitat buccal 53
D Reevaluation 3 C Plaque dentaire 53
E Chirurgie parodontale 3 1 Plaque supragingivale et plaque
F Maintenance ou therapeutique sous-gingivale 53
de soutien 3 2 Structure de la plaque dentaire 54
G Conclusion 3 a Bacteries 54
II Justification et analyse critique 6 b Matrice 54
A Plaque dentaire et maladies c Pellicule acquise 54
parodontales 6 D Acquisition de la flore buccale
B Etiopathogenie des maladies et formation de la plaque dentaire 55
parodontales 8 E Adherence des bacteries buccales 55
C Parodontites dites refractaires 9 1 Mediateurs bacteriens de
D Occlusion 12 I'adherence 56
E Mise a plat des poches et architecture 2 Adhesines - Recepteurs
positive 14 de I'adherence a la pellicule acquise 56
F Soins et protheses iatrogenes 17 3 Adhesines - Recepteurs
G Contention 18 de I'adherence aux cellules epitheliales 57
H Attitude « osseuse » et materiaux de 4 Adhesines - Recepteurs
comblement 20 de I'adherence interbacterienne 57
I Regeneration tissulaire guidee . V Aspects immunologiques 57
ou « membranes » 21 A Reaction inflammatoire 58
J Gencive attachee 22 B Axe monocytes/cellules epitheliales 62
K Recessions gingivales 23 Conclusion 64
Conclusion 24
CHAPITRE 3 Le parodonte pathologique 69
CHAPITRE 2 Le parodonte sain 29 I Aspects histopathologiques 69
I Aspects histologiques 29 A Lesion initiale 69
A Epithelium de jonction 29 B Lesion precoce 69
B Epithelium sulculaire 33 C Lesion etablie 69

V
Parodontie medicale

D Lesion avancee 71 A Condition n° 1 : presence de bacteries

E Invasion bacterienne 74 virulentes 115
II Aspects cliniques 75 1 Implications quant a la prevention
A Saignement 76 du risque parodontal 116
B Mobilite et migration 76 2 Implications quant au diagnostic 116
C Halitose 77 a Microscopie a contraste de phase.. 116
D Tassements alimentaires 80 b Mise en culture selective 116
E Sensibilites dentinaires 80 c Utilisation des sondes nucleiques.. 116
F Recessions gingivales 80 3 Implications quant aux traitements
G Suppurations, abces 81 parodontaux 116
H Presence de tartre 83 4 Implications quanta la maintenance .. 117
I Presence de poches parodontales 86 B Condition n° 2 : absence de bacteries
III Aspects radiologiques 88 avirulentes 117
IV Aspects microbiologiques 91 1 Implications quant a la prevention
A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal 91 du risque parodontal 118
B Interactions bacteries/bacteries 92 2 Implications quant au diagnostic 118
1 Interactions positives 92 3 Implications quant aux traitements
parodontaux 118
2 Interactions negatives 93
4 Implications quant a la maintenance .. 118
C Bacteries parodontopathogenes 94
C Condition n° 3 :
1 Actinobacillus actinomycetemcomitans 95
environnement dentogingival adequat... 118
a Epidemiologic 96
1 Implications quant a la prevention
b Caracteres distinctifs 96
du risque parodontal 119
c Facteurs de virulence 96
2 Implications quant au diagnostic 119
2 Porphyromonas gingivalis 98
3 Implications quant aux traitements
a Epidemiologie 98
parodontaux 119
b Caracteres distinctifs 98 4 Implications quant a la maintenance .. 120
c Facteurs de virulence 98 D Condition n° 4 : defaillances acquises
3 Bacteroides forsythus 101 ou innees de I'hote 121
4 Prevotella intermedia 101 1 Implications quant a la prevention
5 Fusobacterium nucleatum 102 du risque parodontal 122
6 Eubacterium 102 2 Implications quant au diagnostic 122
7 Capnocytophaga 102 3 Implications quant aux traitements
8 Peptostreptococcus 102 parodontaux 122
9 Campylobacter rectus 102 4 Implications quant a la maintenance 123
10 Eikenella corrodens 103 Conclusion 123
11 Selenomonas et Centipeda Notes annexes 124
periodontii 103
12 Spirochetes 103 CHAPITRE 5 Pathogenie des maladies
13 Enterobacteries 104 parodontales 127
14 Micro-organismes non bacteriens
I Agression bacterienne 127
a potentiel parodontopathogene 104
A Activite bacterienne directe et indirecte
a Parasites 105
de destruction tissulaire 127
b Virus 105
1 Activite lytique et activite toxique
c Candida 106
des bacteries 128
V Aspects immunopathologiques 106
2 Mediateurs bacteriens de lyse 129
Conclusion 106
3 Stimulation bacterienne des media-
teurs de la reaction inflammatoire ... 129
CHAPITRE 4 Etiologie des maladies B Dereglement de la reponse immunitaire 129
parodontales 113
C Invasion des tissus parodontaux 131
I Cycle d'une infection 113 D Vesicules de membrane externe 132
II Conditions a reunir pour declencher E Effet bouclier et protection
les pertes d'attache 115 interbacterienne 133

VI
 Table des matieres

1 Effet bouclier des vesicules 133 E Debit de fluide gingival 159

2 Betalactamase 134 IV Mesure des destructions tissulaires 159
II Dysfonctionnement des polymorphonu- A Indice parodontal 160
cleaires neutrophiles 134 B Indice de maladie parodontale 160
A Dysfonctionnements d'origine C Sondage 160
bacterienne 134 D Radiographie 160
1 Effets sur I'adherence 134 E Mobilite 160
2 Effets sur le chimiotactisme 134 V Mesure des besoins therapeutiques 160
3 Effets sur la phagocytose 134 VI Modele epidemiologique des annees 60 161
4 Effets sur la bactericidie 135 VII Modele epidemiologique des annees 80 161
B Dysfonctionnements innes 135 VIII Epidemiologie selon le type de pathologie.... 162
1 Effets sur I'adherence 135 A Gingivite inflammatoire 162
2 Effets sur la chimiotaxie 136 B Gingivite ulceronecrotique 162
3 Effets sur la phagocytose 136 C Parodontite chronique de I'adulte 162
4 Effets sur la bactericidie 137 D Parodontites a debut precoce 162
II Dysfonctionnement des monocytes 137 1 Parodontite a progression rapide
A Role des cytokines 137 de type A (PPRa) 162
1 Interleukine 1 138 2 Parodontite a progression rapide
2 Tumor Necrosis Factor alpha 139 de type B (PPRb) 163
3 Interleukine4 139 3 Parodontite juvenile localisee 163
4 Interleukine 6 139 4 Parodontite prepubertal 164
5 Interleukine 8 139 IX Facteurs de risque 164
6 Interleukine 10 139 A Age 164
7 Interleukine 12 140 B Sexe 165
8 Transforming Growth Factor beta.... 140 C Facteurs ethniques 165
9 Prostaglandines 140 D Conditions socio-economiques 165
B Role des lymphocytes T 141 E Stress 165
C Role des metalloproteinases 141 F Tabagisme 165
D Progression de la gingivite a la G Deficiences immunitaires 165
parodontite 142 X Consequences cliniques 166
IV Action des radicaux libres 144
A Radicaux libres 144 CHAPITRE 7 La prevention en parodontie 169
B Anti-oxydants 144
I Caracteristiques des sujets a risque 170
C Effets des radicaux libres
A Generalites 170
sur les tissus parodontaux 145
B Presence de facteurs genetiques et/
D Hypothese du choc post-ischemique .... 146
ou hereditaires 171
Conclusion 147
1 Generalites 171
2 Test de susceptibilite aux
CHAPITRE6 Epidemiologie
parodontites (PST) 172
des maladies parodontales 155
3 Indications du test PST 173
Notions fondamentales 155 a Avant realisation de protheses ... 173
II Mesure des depots dentaires 156 b Avant realisation d'un traitement
A Indice d'hygiene orale simplifiee orthodontique 174
(OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified). 156 c Membres de la famille d'un
B Indice de plaque 156 patient souffrant de parodontite
C Indice de tartre simplifie 156 severe 174
D Indice de surface de tartre 157 d Membres de la famille d'un
E Indice de severite de surface de tartre.. 157 patient PST+ 174
il Mesure de I'inflammation gingivale 157 e Jeunes patients presentant
A Indice gingival 158 des pertes d'attache localisees .. 174
B Indice de saignement sulculaire 158 f Patients au bilan cardiologique
C Indice de saignement papillaire 159 positif 174
D Indice PMA 159 g Patientes enceintes 174

VII
Parodontie medicale

C Reponse negative au stress X Povidone-iodine 218

psychologique 176 XI Solutions de pre-brossage 219
D Consommation de tabac 179 Conclusion 219
1 Generalites 179
2 Tabac et parodontites 179 CHAPITRE 9 Les antibiotiques en parodontie.. 225
3 Bacteriologie 180
I Presentation des pathogenes en parodontie 226
4 Immunologie 180
A Susceptibilite des pathogenes en
5 Conclusion 181
parodontie 226
E Susceptibilite aux infections 181
B Effets defavorables des antibiotiques.... 226
1 Pathologies hematologiques 181
C Resistance des bacteries aux
2 Cyclosporine A 181
antibiotiques 226
3 Chimiotherapie anticancereuse 182
1 Acquisition de la resistance par
4 Pathologies generales 182
mutation 227
a Generalites 182
2 Acquisition de la resistance par
b Maladies cardio-vasculaires (MCV). 183
transfert de genes 227
c Diabetes 185 a Transduction 227
d Infections a VIH 187
b Transformation 227
e Problemes obstetricaux 188
c Conjugaison 227
f Menopause/osteoporose 189
3 Mecanismes de la resistance 227
g Infections virales 190
II Prophylaxie de I'endocardite 228
F Susceptibilite a la carie dentaire 190
III Traitement antibiotique par voie generale.... 228
G Gingivite ulceronecrotique (GUN) 190
A Conditions a remplir pour prescrire
II Attitudes cliniques face au risque parodontal... 191
un antibiotique 228
A Entretien 191
B Metronidazole 229
B Examen clinique 191
1 Mode d'action et pharmacodyna-
C Examens paracliniques 193
mique 229
1 Examen radiologique long-cone 193
2 Indications 230
2 Examens biologiques et genetiques .. 193
3 Contre-indications 230
3 Examens microbiologiques 193
4 Interactions medicamenteuses 230
D Cas du patient a risque parodontal faible 193
5 Effets secondaires 230
E Cas du patient a risque parodontal fort... 194
6 Metronidazole et infections
1 Cas d'une flore compatible avec
parodontales 230
la sante parodontale 194
C Amoxicilline avec et sans acide
2 Cas d'une flore incompatible avec
clavulanique 231
la sante parodontale 194
1 Mode d'action et pharmacodyna-
Conclusion 195
mique 231
2 Indications 232
CHAPITRE 8 Les antiseptiques en parodontie 207
3 Contre-indications 232
I Hygiene buccodentaire 207 4 Interactions medicamenteuses 232
A Brosses a dents 208 5 Effets secondaires 232
B Controle de plaque interproximale 209 6 Amoxicilline/acide clavulanique
C Soie ou fil dentaire 210 et infections parodontales 232
D Brosses a dents electriques 210 D Tetracyclines 232
E Hydropulseurs 211 1 Mode d'action et pharmacodyna-
F Brossettes interdentaires 211 mique 233
II Chlorhexidine 211 2 Indications 233
III Sanguinarine 214 3 Contre-indications 233
IV Huiles essentielles 215 4 Interactions medicamenteuses 233
V Fluor 215 5 Effets secondaires 233
VI Cetylpyridinium 216 6 Tetracyclines et infections parodon-
VII Triclosan 216 tales 233
VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) 216 E Ciprofloxacine 234
IX Sels inorganiques 218 F Erythromycine 234

VIII
 Table des matieres

V Traitement antibiotique par voie locale 234 4 Parodontites p r e p u b e r t a l s 255

A Tetracyclines 235 a Aspects cliniques 256
1- Doxycycline 235 b Aspects microbiologiques 256
2 Minocycline 236 c Aspects immunologiques 256
B Metronidazole 236 d Risque de recidive 256
1 Lesion endoparodontale 5 Conclusion 256
sur une restauration prothetique 236 II Nature de la flore 256
2 Lesion parodontale sur dent A Prelevements 258
vivante et element d'une 1 Prelevement de la flore parodontale 258
restauration prothetique 237 a Precautions prealables 258
Conclusion 239 b Prelevement au cure-dent monte 258
c Prelevement avec une pointe
CHAPITRE10 Le diagnostic en parodontie 243 de papier endodontique 258
d Prelevement avec une curette.... 259
Types de maladies 243
2 Prelevement de collection purulente
A Gingivites 243
circonscrite 259
1 Gingivites inflammatoires 243
a Prelevement par aspiration a la
a Aspects cliniques 243
seringue 259
b Aspects microbiologiques 244
b Prelevement a travers une fistule 259
c Aspects histologiques 245
B Examen direct 259
d Aspects immunologiques 245
1 Coloration a I'orange d'acridine 259
2 Gingivites medicalement modifiees.. 245 2 Reaction de Gram 260
a Hormones 245
C Methodes de culture 260
b Anticomitiaux 246
1 Milieux d'isolement 260
c Cyclosporine et nifedipine 246 a Milieux non selectifs 261
3 Gingivites desquamatives 246 b Milieux selectifs 261
a Aspects cliniques 246 2 Preparation de I'echantillon 261
b Aspects histologiques 247 D Test enzymatique BANA 262
c Aspects immunologiques 247 E Immunofluorescence 262
d Aspects microbiologiques 247 F Sondes d'acide nucleique 262
4 Conclusion 247 1 Sonde d'ADN 262
B Gingivite ulceronecrotique 248 2 Hybridation 263
1 Aspects cliniques 248 3 Marquage 263
2 Aspects microbiologiques 248 4 Types de sondes 264
3 Aspects histologiques , 248 5 Caracteristiques du diagnostic a
4 Aspects immunologiques 248 I'aide de sondes d'ADN 264
C Parodontites 248 6 Polymerase Chain Reaction (PCR)... 264
1 Parodontites chroniques de I'adulte.. 249 G Indications cliniques 264
a Aspects cliniques 249 III Etat d'activite 265
b Aspects immunologiques 249 A Criteres cliniques 266
c Aspects microbiologiques 250 1 Saignement 266
d Risque de recidive 250 2 Mobilite/migration 267
e Conclusion 250 3 Suppuration 268
2 Parodontites a debut precoce 250 4 Halitose. 269
a Parodontites a progression B Criteres microbiologiques 269
rapide de type A (PPRa) 251 C Criteres biologiques 270
b Parodontites a progression 1 Aspartate aminotransferase 270
rapide de type B (PPRb) 252 2 Numeration/formule 270
3 Parodontites juveniles localisees 254 IV Stade d'avancement 270
a Aspects cliniques 254 A Examen visuel 271
b Aspects immunologiques 255 B Radiographie 273
c Aspects microbiologiques 255 V Risque de recidive 274
d Risque de recidive 255 VI Facteurs aggravants 275
e Conclusion 255 Conclusion 276

IX
Parodontie medicale

CHAPITRE 11 Le bilan parodontal et I'arret CHAPITRE 12 La lithotritie parodontale

de la progression des lesions non chirurgicale 303
parodontales 281 I Pourquoi faut-il eliminer le tartre ? 303
I Entretien 282 A Esthetique 304
A Aspects relationnels 282 B Obstacles aux gains d'attache 304
B Aspects cliniques 283 C Environnement favorable aux bacteries
1 Symptomatologie fonctionnelle virulentes 304
telle que vecue par le patient 283 II Peut-on eliminer la totalite du tartre ? 305
2 Antecedents familiaux 284 III Quand faut-il eliminer le tartre ? 306
3 Habitudes d'hygiene buccodentaire 284 IV Comment peut-on eliminer le tartre ? 306
4 Prise d'antibiotiques 284 V Effets microbiologiques 308
5 Elements medicaux 284 VI Effets cliniques 309
6 Informations diverses 284 A Recessions gingivales 309
7 Conclusion 284 B Gains d'attache 310
II Examen clinique 285 VII Effets sur la composition des tissus
A Aspects relationnels 285 conjonctifs 314
B Aspects cliniques 285 VIII Materiel necessaire a la lithotritie parodontale 315
III Examens complementaires 286 A Instruments ultrasoniques 315
A Aspects relationnels 286 B Instruments soniques 315
B Aspects cliniques 287 C Instruments a main 316
1 Bacteriologie 287 D Instruments pour pieces a main 316
2 Radiologie 287 E Fibres optiques 317
3 Tests biologiques et genetiques 287 F Binoculaires 318
IV Prescription des soins locaux de controle de IX Protocole de lithotritie parodontale 318
plaque 288 A Entretien au bureau 318
A Aspects relationnels 288 B Examen clinique 318
B Aspects cliniques 288 C Disinfection et preparation des lesions
1 Principe de la methode 289 a traiter 319
2 Methode en quatre etapes 289 D Lithotritie interproximale de la totalite
a Etape n° 1 : mise en evidence des sites 320
de la plaque supragingivale 290 E Irrigation avec des antiseptiques 320
b Etape n° 2 : brassage mecanique F Polissage des colorations dues a la
des surfaces dentaires 290 chlorhexidine 321
c Etape n° 3 : brassage a I'aide G Modifications des soins locaux 323
d'antiseptiques 292 H Entretien au bureau 323
d Etape n° 4 : ringage de la bouche I Conclusion 323
avec un antiseptique liquide 292 X Surfagage 324
3 Controle de plaque sous-gingivale A Respect du cement 325
et antibiotherapie 293 B Cas particulier des dents traitees en
4 Documents remis au patient 294 dentisterie 327
a Lettre d'accueil 294 C Comment realiser le surfagage
b Lettre d'information 294 quand il est necessaire 328
c Soins locaux 295 XI Curetage 328
d Ordonnance 295 A Tissu de granulation 329
e Questionnaire medical 295 B Quelles lesions faut-il cureter ? 330
f Compte rendu des observations
et lettre au correspondant 296 CHAPITRE 13 La cicatrisation
g Entente directe 296 des lesions parodontales 337
5 Conclusion 300
Conclusion 301 I Reaction inflammatoire 337
II Mecanismes de cicatrisation des tissus
parodontaux 339
A Cicatrisation de premiere intention 339
B Cicatrisation de seconde intention 339

X
 Table des matieres

C Reparation et regeneration en parodontie 340 5 Irrigation a I'aide d'antiseptiques 366

D Reponse tissulaire apres therapie 6 Mise en place des sutures 366
parodontale 340 7 Suites cliniques 366
1 Cicatrisation des lesions parodon- Conclusion 366
tales apres detartrage conventionnel 341
2 Cicatrisation des lesions parodon- CHAPITRE 16 Le bilan de fin du traitement
tales apres chirurgie 341 actif 369
3 Cicatrisation apres utilisation des
I Criteres de fin du traitement actif 369
proteines de I'email (Emdogain™)... 343
A Criteres lies au patient 369
E Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale
B Symptomatologie fonctionnelle 369
et non chirurgicale 344
1 Mobilites 369
Conclusion 346
2 Saignement 369
3 Migrations 370
CHAPITRE14 La devaluation 349
4 Suppurations 370
I Reevaluation des parametres lies au patient 350 5 Halitose 370
A Application du traitement par le patient. 350 6 Recessions gingivales 371
B Statut medical 350 7 Tassements alimentaires 371
C Sources exterieures de reinfection des C Signes radiologiques 371
lesions 351 D Signes microbiologiques 371
II Reevaluation des parametres lies a la E Signes biologiques 371
bouche 352 II Bilan de fin de traitement actif 372
III Reevaluation des parametres lies aux types
de dents 352 CHAPITRE 17 La maintenance en parodontie .. 373
A Lesions interradiculaires parodontales... 352
B Alterations d'origine traumatique 355 I Patients a risque de recidive 374
C Lesions interradiculaires endodontiques 355 II Pathologies a risque de recidive 374
D Lesions interradiculaires endoparodon- III Dents a risque de recidive 375
tales 356 A Dents pluriradiculees 375
IV Reevaluation des parametres lies aux sites .. 357 B Dents presentant des lesions endodon-
V Protocole de reevaluation 357 tiques 375
A Diagnostic 357 C Dents mobiles 376
B Soins 358 D Dents aux pertes d'attache severes 376
Conclusion 358 E Dents supports de protheses 376
IV Sites a risque de recidive 378
CHAPITRE 15 La lithotritie parodontale V Protocole de maintenance 378
chirurgicale 361 A Entretien 378
B Examen clinique 378
I Indications des actes chirurgicaux en
C Examens complementaires 378
parodontie 361
D Delivrance des soins 378
II Principaux types de chirurgies parodontales 362
E Entretien 378
A ENAP (Excised New Attachment
Conclusion 379
Procedure) '. 362
B Lambeau de Widman modifie (LWM).... 362
CHAPITRE 18 Cas cliniques 381
C Curetage ouvert (Open Flap Curetage).. 362
D Chirurgie osseuse I Casn° 1 382
(lambeau de repositionnement apical)... 362 A Entretien 382
E Conclusion 363 1 Symptomatologie fonctionnelle 382
III Lithotritie chirurgicale 363 2 Risque de recidive apres traitement... 382
A Principe 363 B Examen clinique 382
B Technique 363 C Examens complementaires 382
1 Premiere incision 363 1 Microbiologie 382
2 Deuxieme incision 363 2 Radiologie 382
3 Elevation du lambeau 364 3 Biologie 382
4 Elimination de I'obstacle 364 D Diagnostic 382

XI
Parodontie medicale

E Traitement 382 B Examen clinique 394

F Commentaires 383 C Examens complementaires 394
II Cas n°2 384 1 Microbiologie 394
A Entretien 384 2 Radiologie 394
1 Symptomatologie fonctionnelle 384 3 Biologie 394
2 Risque de recidive apres traitement 384 D Diagnostic 394
B Examen clinique 384 E Traitement 394
C Examens complementaires 384 F Commentaires 396
1 Microbiologie 384 VII Cas n°7 397
2 Radiologie 384 A Entretien 397
3 Biologie 384 1 Symptomatologie fonctionnelle 397
D Diagnostic 384 2 Risque de recidive apres traitement 397
E Traitement 385 B Examen clinique 397
F Commentaires 385 C Examens complementaires 397
III Cas n°3 386 1 Microbiologie 397
A Entretien 386 2 Radiologie 397
1 Symptomatologie fonctionnelle 386 3 Biologie 397
2 Risque de recidive apres traitement 386 D Diagnostic 398
B Examen clinique 386 E Traitement 398
C Examens complementaires 386 F Commentaires 398
1 Microbiologie 386 VIII Cas n°8..................................................
2 Radiologie 386 A Entretien 399
3 Biologie 386 1 Symptomatologie fonctionnelle 399
D Diagnostic 387 2 Risque de recidive apres traitement 399
E Traitement 387 B Examen clinique 399
F Commentaires 387 C Examens complementaires 399
IV Cas n°4 388 1 Microbiologie 399
A Entretien 388 2 Radiologie 399
1 Symptomatologie fonctionnelle 388 3 Biologie 399
2 Risque de recidive apres traitement 388 D Diagnostic 400
B Examen clinique 388 E Traitement 400
C Examens complementaires 388 F Commentaires 401
1 Microbiologie 388 IX Cas n°9 402
2 Radiologie 388 A Entretien 402
3 Biologie 388 1 Symptomatologie fonctionnelle 402
D Diagnostic 389 2 Risque de recidive apres traitement 402
E Traitement 389 B Examen clinique 402
F Commentaires 390 C Examens complementaires 402
V Cas n°5 391 1 Microbiologie 402
A Entretien 391 2 Radiologie 402
1 Symptomatologie fonctionnelle 391 3 Biologie 402
2 Risque de recidive apres traitement 391 D Diagnostic 403
B Examen clinique 391 E Traitement 403
C Examens complementaires 391 F Commentaires 403
1 Microbiologie 391 X Cas n° 10 404
2 Radiologie 391 A Entretien 404
3 Biologie 391 1 Symptomatologie fonctionnelle 404
D Diagnostic 391 2 Risque de recidive apres traitement 404
E Traitement 392 B Examen clinique 404
F Commentaires 393 C Examens complementaires 404
VI Cas n°6 394 1 Microbiologie 404
A Entretien 394 2 Radiologie 404
1 Symptomatologie fonctionnelle 394 3 Biologie 404
2 Risque de recidive apres traitement 394 D Diagnostic 405

XII
 Table des matieres

E Traitement 405 C Examens complementaires 413

F Commentaires 405 1 Microbiologie 413
XI Cas n0 11 407 2 Radiologie 413
A Entretien 407 3 Biologie 413
1 Symptomatologie fonctionnelle 407 D Diagnostic 413
2 Risque de recidive apres traitement 407 E Traitement 414
B Examen clinique 407 F Commentaires 414
C Examens complementaires 407 XIV Cas n° 14 416
1 Microbiologie 407 A Entretien 416
2 Radiologie 407 1 Symptomatologie fonctionnelle 416
3 Biologie 407 2 Risque de recidive apres traitement 416
D Diagnostic 407 B Examen clinique 416
E Traitement 408 C Examens complementaires 416
F Commentaires 409 1 Microbiologie 416
XII Cas n0 12 410 2 Radiologie 416
A Entretien 410 3 Biologie 416
1 Symptomatologie fonctionnelle 410 D Diagnostic 416
2 Risque de recidive apres traitement 410 E Traitement 417
B Examen clinique 410 F Commentaires 418
C Examens complementaires 410 XV Cas n° 15 419
1 Microbiologie 410 A Entretien 419
2 Radiologie 410 1 Symptomatologie fonctionnelle 419
3 Biologie 410 2 Risque de recidive apres traitement 419
D Diagnostic 410 B Examen clinique 419
E Traitement 410 C Examens complementaires 419
F Commentaires 411 1 Microbiologie 419
XIII Cas n° 13 413 2 Radiologie 419
A Entretien 413 3 Biologie 420
1 Symptomatologie fonctionnelle 413 D Diagnostic 420
2 Risque de recidive apres traitement 413 E Traitement 420
B Examen clinique 413 F Commentaires 421

XIII
Jacques CHARON Docteur en chirurgie dentaire
• Master of Oral Biology, Chicago, Etats-Unis
• Certificate in Periodontics, Chicago, Etats-Unis
• Visiting fellow, NIDR, Bethesda, Etats-Unis

Christian MOUTON Chirurgien-dentiste

• Docteur en sciences odontologiques, Universite Louis-Pasteur
• Professeur emerite, Universite Laval, Quebec, Canada

XV
Ce livre est destine aux cliniciens qui desirent attenuer, voire faire
disparaTtre, les symptomes dont certains patients se plaignent
lorsque leur parodonte est delabre, ce qui met en danger leurs
fonctions et leur vie relationnelle. En effet, la plupart des patients
souffrant de problemes parodontaux et qui ont decide de les
resoudre n'acceptent qu'avec beaucoup de reticences de voir
leurs dents finir « au bout de nos daviers » ou, pire, au bout de
leurs doigts.
II s'adresse egalement aux chercheurs pour qu'ils puissent y trou-
ver la juste recompense de leurs efforts ainsi que les resultats
pratiques et tangibles de leurs recherches. II s'agit d'un ouvrage
qui tire profit des etudes (celles de nos collegues et les notres)
cliniques, epidemiologiques, immunologiques, biologiques et
microbiologiques en expliquant ce que I'omnipraticien et le spe-
cialiste en parodontie peuvent mettre en ceuvre dans leur pratique
quotidienne. II fait appel en priorite a nos facultes mentales d'ana-
lyse, de synthese, de memoire, d'interpretation, de deduction et
a nos vertus d'empathie envers les patients qui ont decide de
nous faire confiance. Nous avons pris egalement soin d'aborder
les aspects relationnels que suppose I'activite de soignant. Nous
esperons que ceux d'entre nous, desireux de pratiquer avec effi-
cacite et confiance une parodontie moderne ou la distance qui
separe les theories recentes de la pratique quotidienne soit la plus
courte possible, y trouveront leur compte. II est egalement congu
pour apporter plus de securite aux praticiens et aux patients, avant
et apres la realisation de protheses extensives sur piliers naturels
ou implantes.
Par ailleurs, les progres considerables realises en parodontie
depuis les dix demieres annees nous ont amenes a apporter une
attention particuliere aux aspects medicaux de la parodontie cli-
nique. En effet, les demieres recherches ont considerablement
fait evoluer I'exercice de la parodontie quotidienne, la rapprochant
plus que jamais du monde medical et lui faisant quitter le monde
« paramedical ».
Nous tenons egalement a faire savoir clairement que, si la fagon
de pratiquer la parodontie que nous proposons est quelquefois
differente de celle que nos maitres frangais et etrangers nous ont
enseignee, cela ne veut pas dire pour autant que la verite soit
atteinte et que la parodontie soit parvenue a son stade ultime de
competence. Nous ne dirons jamais que ce qui a ete enseigne
hier n'avait pas de valeur en son temps. Au contraire, nous savons
trop que les faits sont tetus et que tout ou partie de ce qui est
decrit dans ce livre peut tres bien se reveler demain partiellement
ou totalement errone. Que nos maitres, chirurgiens-dentistes ou
non, universitaires frangais ou etrangers, jeunes ou moins jeunes,
hommes ou femmes, trouvent dans cet ouvrage I'expression
emue de notre gratitude pour nous avoir genereusement nourris
de leurs connaissances. Merci egalement a nos collegues chirur-
giens dentistes etudiants qui ont subi avec courage et patience
nos stages post-universitaires et nous ont aimablement - mais
fermement - conduits a structurer notre enseignement. Sans
eux, nous n'aurions jamais trouve la motivation necessaire a la
redaction de cet ouvrage.
La construction de ce livre a ete realisee pour que le lecteur puisse
le parcourir a son gre sans avoir a lire la totalite des chapitres dans
I'ordre dans lequel ils sont publies. De ce fait, nous avons pris le
risque d'inevitables redondances.
Ce livre a pour but d'expliquer et de decrire les methodes desti-
nees a arreter la progression des pertes d'attache dans un climat
de confiance reciproque, a reconstruire le plus de tissus parodon-
taux perdus et, enfin, a maintenir a long terme les gains d'attache
pour rendre, durablement, aux patients le bien-etre et le contort
d'une bouche saine.
Nous souhaitons que le lecteur y trouve son compte et que les
patients n'aient qu'a se rejouir que ce livre ait ete lu.
Bonne lecture et bon courage !
Jacques CHARON et Christian MOUTON
XVII
Le visage de la parodontologie s'est profondement modifie au
cours de ces 30 dernieres annees. La somme des connaissances
acquises est impressionnante et touche des domaines aussi
divers que la biologie, la microbiologie, I'immunologie, la geneti-
que, la pharmacologie, I'implantologie et plus recemment la rela-
tion entre maladies parodontales et maladies systemiques. De
nouveaux modeles, de nouvelles approches et de nouvelles the-
rapies sont apparus et sont maintenant disponibles pour les clini-
ciens.
Pendant cette meme periode, la parodontologie a change de
maniere radicale I'exercice du praticien en prenant une place gran-
dissante dans sa pratique quotidienne. D'un cote, les patients,
mieux informes, sont demandeurs de soins, de I'autre, les prati-
ciens, mieux formes, sont a meme d'assumer la prise en charge
de patients souffrant de maladies parodontales. Les besoins en
soins dans la population etant importants, il est essentiel que nos
systemes de sante soient coherents et puissent repondre de
maniere satisfaisante a ces besoins. La formation de I'omniprati-
cien et du specialiste represente a cet egard une composante
majeure de notre vie professionnelle.
C'est a partir de ces constatations que Jacques Charon et Chris-
tian Mouton se sont attaches a la redaction de cet ouvrage intitule
« Parodontie medicale ». Abordant le probleme des pathologies
parodontales avec une approche deliberement originale, les
auteurs ont axe leurs efforts a montrer les relations entre sante
parodontale et sante generale, justif iant ainsi le titre de « medecin
dentiste » employe dans certains pays comme la Suisse.
Ce livre, solidement construit et argumente, est base sur une
longue experience clinique. Le livre privilegie I'approche globale
et personnalisee du patient et souligne I'importance de la relation
patient-soignant dans le succes du traitement. Le lecteur appren-
dra a identifier, sur la base d'un protocole rigoureux de diagnostic,
tous les facteurs etiologiques et facteurs de risque connus. II
comprendra que la prophylaxie depasse largement la simple
hygiene bucco-dentaire et les detartrages frequents. II decouvrira
aussi comment eliminer les facteurs etiologiques locaux permet-
tant d'optimiser la guerison parodontale.
L'approche tres didactique devrait permettre au praticien d'inte-
grer, etape par etape, les connaissances les plus recentes en
parodontologie pour les incorporer dans son exercice quotidien.
Nous sommes convaincus que les patients lui en sauront recon-
naissants.
Professeur Pierre Baehni
Departement de medecine preventive
Universite de Geneve
XIX
Evaluation de la methode
conventionnelle

Sequence conventionnelle

Les cliniciens disposent traditionnellement de la sequence thera-

peutique suivante pour la prise en charge de la quasi-totalite des
parodontites (fig. 1.1).

A Bilan parodontal
Le bilan parodontal est essentiellement fonde sur:
— la mesure de la profondeur des poches a I'aide d'une sonde
parodontale ;
— la mesure de la quantite de plaque supragingivale ;
— I'estimation radiologique des pertes osseuses ;
— I'analyse de I'occlusion statique et dynamique ;
— la mesure de la hauteur de gencive attachee ;
— I'appreciation de la qualite de la dentisterie et des protheses
existantes ;
— I'anamnese medicale enregistree a I'aide d'un questionnaire.
Au cours du bilan parodontal de la premiere consultation, le clini- Figure 1.1 Chronologie de I'attitude therapeutique convention-
cien dresse un etat des lieux le plus precis possible (fig. 1.2). nelle en parodontie. Les etapes 1 et 2 sont obligatoires. Selon la
nature de la reponse a cette premiere partie du traitement (dite de
preparation initiale), le patient sera soumis directement a un pro-
B Motivation gramme de maintenance ou pourra subir la ou les chirurgies paro-
dontales avec ou sans protheses.
Cette etape, reconnue comme cruciale et difficile, consiste en
I'enseignement des methodes d' hygiene bucco-dentaire fondees
principalement sur un controle mecanique des quantites de pla-
que supragingivale. Pour certains praticiens, et dans certains pays
seulement, cet acte est delegue a une hygieniste ou une assis-
tante dentaire.
les lesions parodontales afin d'eliminer I'epithelium de la poche
et le tissu conjonctif inflammatoire (tissu de granulation).
C Preparation initiale ou therapeutique etiologique Au cours de la preparation initiale, les protheses transitoires et
les soins necessaires sont realises. En fonction de leur mobilite
Cette partie de la therapeutique debute par le detartrage supra et et/ou de leur resorption importantes, les dents condamnees sont
sous-gingival « profond » realise en general sous anesthesie extraites. Les dents moins mobiles sont consolidees par des dis-
locale (par quadrant ou sextant) avec, souvent dans le meme positifs de contention plus ou moins complexes, plus ou moins
temps, un surfagage systematique des racines dentaires afin de sophistiques et plus ou moins definitifs s'appuyant sur des dents
les rendre « lisses » et compatibles avec la cicatrisation (fig. 1.3). non mobiles (fig. 1.4 et 1.5).
Les seances sont le plus souvent espacees d'une semaine. Dans Dans certains cas, les surfaces occlusales de certaines dents sont
certains cas, le praticien doit egalement cureter a I'aveugle toutes meulees afin de supprimer toute forme de trauma.

1
Parodontie medicale

Figure 12 Enregistrement de la
profondeur des poches parodon-
tales. Dans la methode convention-
nelle, une partie majeure du dia-
gnostic consiste a enregistrer la
profondeur des poches sur un docu-
ment qui est essentiel a I'etablisse-
ment du diagnostic, du plan de trai-
tement et du pronostic de la
pathologie a traiter.

Figure 7.3 Detartrage conventionnel. Cas clinique (ajavant et (b) pendant qu'un detartrage conventionnel profond est pratique d'emblee.
II consiste classiquement a eliminer, par quadrant ou sextant, le plus de tartre possible des surfaces dentaires. S'il est douloureux (ce
qui est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale.

Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies en parodontie. (a) Vues cliniques d'un cas ou (b) la radiographie montre des
images noires ou radiolucides autour d'une ou de plusieurs dents mobiles. Dans I'attitude conventionnelle, elles sont declarees « con-
damnees » et extraites de maniere strategique des les premieres seances du traitement parodontal.

2

Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont mobiles et
si le contort du patient est diminue, le praticien realise en urgence la contention des
dents mobiles. Cet acte peut faire intervenir (a) des ligatures, (b) des attelles collees
metalliques ou (c) des attelles en U intradentinaires.
D Revaluation
Apres une periode variant de 4 a 6 semaines, le parodontiste
reevalue I'etat parodontal par une nouvelle mesure de la profon-
deur des poches parodontales, ce qui lui permet d'estimer la
cooperation (motivation) du patient.
E Chirurgie parodontale
Traditionnellement, I'acte chirurgical s'impose pour les patients
cooperants qui presentent des lesions parodontales mesurant
plus de 4 a 6 mm de profondeur apres preparation initiale. Apres
anesthesie locale ou plus rarement sous anesthesie generale, le
praticien realise :
— I'excision a biseau inversee d'une bande de gencive marginale ;
— la levee d'un lambeau mucoperioste (dit de pleine epaisseur)
ou muqueux d'epaisseur partielle ;
— la « degranulation » par curetage des lesions ;
— ['elimination meticuleuse des depots tartriques radiculaires
residuels ;
— le surfagage rigoureux de toutes les racines dentaires.
Le lambeau est alors repositionne sur I'os residue! de telle sorte
que, apres sutures, la profondeur des poches parodontales soit
la plus proche possible de 0 mm.
Un pansement chirurgical est quelquefois place sur la plaie chirur-
gicale.
Pour certains cliniciens, il est essentiel de restituer a I'os paro-
dontal une architecture « positive » par meulage a la fraise ou par
sculpture aux ciseaux a os (osteoplastie/osteoectomie) (fig. 1.6).
Lorsque des contraintes esthetiques existent ou lorsque ['archi-
tecture des lesions intraosseuses I'autorise, on peut proceder a
un comblement des lesions parodontales avec un materiau syn-
thetique ou biologique d'origine humaine ou bovine (fig. 1.7).
Pour d'autres, un lambeau de Widman modifie est realise :
I'osteoplastie est realisee a minima et le lambeau est suture dans
sa position d'origine (Ramfjord et Nissle, 1974).
Depuis les annees 80, une nouvelle technique de regeneration
tissulaire guidee (RTG) propose la mise en place chirurgicale
d'une membrane en polytetrafluoroethylene expanse (PTFE) non
resorbable ou d'une membrane a resorption lente, qui tente d'iso-
ler une partie des tissus parodontaux de la racine dentaire dans
le but de regenerer, a terme, une attache physiologique compre-
Evaluation de la methode conventionnelle
nant le ligament parodontal, le cement et I'os parodontal (fig. 1.8)
(pour revue voir Egelberg, 1999 ; Caton et Greenstein, 1993).
Si certaines dents presentent une bande de gencive adherente
(ou attachee) inferieure a 3 mm, le praticien peut realiser un ou
plusieurs actes de chirurgie mucogingivale dans le but d'augmen-
ter la hauteur de cette gencive attachee et/ou de recouvrir les
racines exposees. Ces actes sont consideres comme inevitables
si les sites concernent des dents porteuses de restaurations
prothetiques fixees ou amovibles (fig. 7.$ (Hall, 1984).
Quel que soit le type de chirurgie realisee, un pansement paro-
dontal est quelquefois pose sur les surfaces operees. Le patient
regoit une prescription comprenant un ou plusieurs de ces
medicaments : antiseptiques en bains de bouche (chlorhexidine),
antalgiques, anti-inflammatoires et antibiotiques par voie syste-
mique. Ces chirurgies parodontales sont realisees par quadrant
ou par sextant avec 2 semaines a 1 moisd'intervalleentrechaque
intervention.
Lorsque la cicatrisation est complete (apres quelques mois), les
protheses definitives sont realisees. Parfois, elles le sont sur
dents depulpees compte tenu des sensibilites dentinaires indui-
tes par le surfagage et/ou par le meulage des dents rendues trop
longues apres chirurgie parodontale. Elles ont pour but de retablir
I'esthetique et la fonction des dents restant mobiles apres cica-
trisation (fig. 1.10) (Boh, 1979).
F Maintenance ou therapeutique de soutien
Apres traitement actif, le patient est soumis a un programme
regulier de maintenance relativement stereotype : detartrage/
surfagage tous les 3 mois, parfois delegue a une hygieniste ou a
un(e) jeune praticien(ne). Si I'hygiene bucco-dentaire n'est pas
adequate, le patient doit etre remotive (Wilson, 1996a, 1996b et
1996c).
G Conclusion
La presentation de cette sequence therapeutique convention-
nelle a ete deliberement simplifiee. On verra, point par point, les
raisons pour lesquelles ce schema therapeutique est tout ou par-
tie applique a la quasi-totalite des maladies parodontales avec plus
ou moins de succes.
3
Parodontie medicale

Figure 1.6 La chirurgie parodontale conventionnelle consiste en (a) I'elevation d'un lam-
beau de pleine epaisseur (comprenant le perioste) ou d'epaisseur partielle (laissant le
perioste en place), (b) Le praticien realise par meulage et/ou fraisage une architecture
positive de I'os parodontal et/ou de soutien par creation de sillons afin de faciliter I'eli-
mination des aliments, (c) Le lambeau est repositionne sur I'os residuel. Une fois les
sutures posees, la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm.

Figure 1.8 Lesion parodontale traitee selon le principe de la

regeneration tissulaire guidee. Une membrane a ete au prealable
Figure 1.7 Comble chirurgicalement interposee entre la surface radiculaire et les tis-
ment des lesions sus parodontaux. A 6 semaines, si la membrane est non resorba-
parodontales. Vues ble, elle est deposee, laissant apparaitre un tissu mou adherent a
(a) clinique et (b) la surface dentaire. (DocumentT.Thomas, Aix-en-Provence)
radiologique d'une
lesion parodontale
aprescomblement.
Le materiau radio- Nous tiendrons compte des nouvelles donnees issues
opaque inseredans des recherches cliniques, microbiologiques, epidemiologiques,
la lesion peut don- immunologiques, etc., qui ont modifie profondement nos atti-
ner ('illusion d'une tudes quotidiennes diagnostiques, therapeutiques et preventives
reattache alors qu'il (Charon etai, 1999a et 1999b). Cette exploitation maximale des
ne s'agit en realite donnees de la litterature scientif ique est surtout et principalement
que du remplissage destinee aux parodontites pour lesquelles ce schema convention-
de la cavite creee nel ne donne pas toujours (et en fait, trop souvent a nos yeux) les
par la destruction resultats esperes.
des tissus parodon- Nous sommes conscients du choc et de la destabilisation que ces
taux. nouvelles donnees vont provoquer chez certains d'entre nous,

4
 Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que peu ou pas de gencive
adherente, des actes de chirurgie mucogingivale consistent en
I'apport de muqueuse keratinisee. (b) Recouvrement des racines
exposees ou (c) apport de gencive au niveau des dents supports
de restaurations fixees.

Figure 1.10 Chirurgie parodontale. Les patients ayant subi des

actes de chirurgie conventionnelle (Iambeau de repositionnement
apical) sont souvent penalises par des mobilites residuelles, des
sensibilites dentinaires et des recessions gingivales. Vues clini-
ques d'un tel cas (a) avant traitement, (b) apres realisation de
protheses transitoires suivie de chirurgie conventionnelle et (c)
apres realisation de restaurations fixees definitives qui reta-
blissent la fonction et I'esthetique (methode proposee par Bori,
1979).

5
Parodontie medicale
compte tenu du fait qu'il s'agit non seulement d'un simple chan-
gement mais parfois d'un bouleversement veritable de nos atti-
tudes de pratique quotidienne, qu'elles soient d'ordre technique,
humain ou les deux a la fois (Rachlin, 2000).
Ces considerations n'ont d'autre but que celui de rendre a nos
patients un meilleur service en parodontie - a un cout humain et
economique raisonnable - en augmentant le taux de succes,
c'est-a-dire en diminuant le taux d'echecs qui est mal vecu par
les deux parties du couple traitant/traite.
Justification et analyse critique
A Plaque dentaire et maladies parodontales
Les etudes epidemiologiques publiees dans les annees 60 (gene-
rees par les donnees collectees au cours des annees 40 et 50)
avaient apparemment definitivement etabli que les gingivites et
les parodontites etaient declenchees et entretenues essentielle-
ment par I'accumulation de plaque dentaire1 (Burnett, 1968;
Socransky, 1970 ; Theilade, 1986). Ces deux types d'atteintes
parodontales etaient consideres comme representant la meme
pathologie mais observee a deux stades differents (Orban, 1955 ;
Greene et Vermilion, 1960 ; Marshall-Day etal., 1955).
La quantite de cet amas mou blanchatre etait modifiee, selon ces
etudes, par I'hygiene buccodentaire, c'est-a-dire le brassage
mecanique des dents. En d'autres termes, plus les patients
avaient une bonne hygiene dentaire, moins il y avait de plaque
dentaire adherente a la surface des dents. II faut noter d'emblee
que seule la plaque dentaire supragingivale visible etait concer-
nee. Les etudes concemant la chronologie du depot de plaque
sur les dents la presentent comme s'il s'agissait toujours d'un
processus pathologique des les premieres heures de son depot
sur les surfaces dentaires (fig. 1.11) (Gibbons et Van Houte,
1973; Listgarten, 1976),
Certains auteurs se sont interroges sur la composition de la pla-
que dentaire en etudiant les differences de nature entre la plaque
collectee sur les personnes saines et celle collectee sur les
patients dont la pathologie etait active et/ou en remission (Thei-
lade, 1986 et 1996). Ces etudes, menees au cours des annees 60/
70, n'ont pas ete capables de montrer qu'il existait des differen-
ces majeures quant a la nature de ces deux types de plaques
dentaires (Gibbons et Van Houte, 1973 ; Socransky et Haffajee,
1996). Seules des differences de quantite de plaque sont appa-
rues entre les personnes saines et les malades atteints d'inflam-
mation gingivale avec ou sans pertes d'attache, donnant ainsi
naissance a I'hypothese dite non specifique de la plaque dentaire
(Theilade, 1986).
Remarque : deux grands principes ont par consequent domine nos atti-
tudes diagnostiques, therapeutiques et preventives durant cette
penode :« Plus il y a de plaque, plus les lesions sont severes » et« La
ou il y a de la plaque, il y a ou il y aura maladie ».
On comprend alors que ce qui importait avant tout etait I'elimina-
tion mecanique en masse de la plaque supragingivale visible a
I'ceil nu. C'est pourquoi nous avons declare avec conviction a nos
1. Cet ennemi invisible qui se depose constamment sur les dents.
6
patients (et a nos etudiants) que ce qu'il y avait de plus important
dans le brassage, c'etait la brosse et non ce que nous mettions
sur la brosse (Bercy et Tennenbaum, 1996). Lorsque les patients
posaient des questions sur la valeur et le choix de leur dentifrice,
on leur repondait qu'ils etaient tous aussi mauvais ou tous aussi
bons les uns que les autres (Rozencweig, 1988; Bercy et
Tennenbaum, 1996).
Chez la tres grande majorite des praticiens desireux de prevenir
et de traiter les maladies du parodonte, cette notion capitale
d'hygiene et de proprete a induit une attitude moralisatrice vis-a-
vis des patients. Notre discours utilisait des mots comme : vos
dents sont sales ou propres, vos dents sont bien ou mal lavees.
En consequence, un rapport du type parent/enfant s'est alors ins-
talls insidieusement entre le traitant et le traite (Charon et
Joachim, 1995).
Du point de vue pratique, on comprend qu'une des toutes pre-
mieres etapes de la therapeutique ait ete I'apprentissage, plus ou
moins psychologiquement habile, des methodes d'hygiene par le
brassage des dents (Alcouffe, 1988). Inevitablement, il a pu se
developper chez le patient, en retour, un sentiment de culpabilite
puisqu'il avait, en quelque sorte, merite la pathologie dont il souf-
frait. On comprend aussi que, pour certains types de personnalite
(dites fortes), ce discours ait eu du mal a etre entendu. Toutes
ces raisons peuvent sans doute expliquer une partie des echecs
relationnels, apparemment nombreux en parodontie.
Du point de vue diagnostique, notre approche de la plaque den-
taire a ete fondee sur la mesure des quantites de plaque visibles
grace a I'utilisation d'indices (fig. 1.12) (Barnes etal., 1986).
L'indice de plaque devait etre proche de zero, c'est-a-dire peu ou
pas de plaque visible sur les couronnes et les racines dentaires.
Nous etions en droit de n'etre que peu ou pas preoccupes de la
nature de cette plaque puisque nous avions appris qu'elle etait
identique chez les malades et chez les personnes saines. Le ris-
que d'apparition des lesions parodontales ainsi que leur severite
etaient lies, selon les immunologistes, a la qualite de la reponse
immunitaire des individus (Horton etal., 1974). Ces auteurs pro-
posaient que les patients atteints de parodontites presentent une
hypersensibilite des lymphocytes stimules par la plaque dentaire
Figure 1.11 Histologie de la plaque dentaire. Des que la surface
de la dent est debarrassee du biofilm que represente la plaque
dentaire, cette demiere se renouvelle inevitablement dans les
minutes qui suivent par precipitation de glycoproteines salivaires
sur lesquelles se deposent des bacteries d'abord cocco'ides puis
filamenteuses. II s'agit d'un processus qui, lorsque le sujet est en
bonne sante, peut etre considere comme physiologique (Kaqueler
etal., 1989).
 Evaluation de la methode conventionnelle

ou une sideration de la production d'anticorps contre les bacteries
(Ivanyi et Lehner, 1971). Ces excellentes etudes fondamentales
n'ont jamais reellement debouche sur des applications cliniques
directes.
Nous avons appris depuis que la plaque dentaire devait etre consi-
deree comme un biofilm dont la nature et la physiologie sont plus
complexes que nous pouvions le supposer (Gilbert et Wilson,
1999 ; Socransky et Haffajee, 1996 ; Darveau et al, 1997 ; New-
man et Wilson, 1999). Des etudes epidemiologiques recentes ont
montre que certains patients, peu nombreux puisqu'on estime
qu'ils constituent environ 5 a 11 % de la population, peuvent etre
« sales » sans perdre d'attache (fig. 1.13) (Burt, 1988 ; Genco,
1996). lls ne souffriront alors que d'une banale gingivite ne met-
tant pas leur denture en danger sauf s'ils possedent les carac-
teristiques du risque parodontal (Genco, 1996). Au contraire,
d'autres patients, egalement relativement peu nombreux (on
estime qu'ils constituent 15% de la population), a I'hygiene
bucco-dentaire pourtant conforme a celle demandee par le prati-
cien perdent et continuent a perdre de I'attache. lis ont ete alors
qualifies de porteurs de parodontites refractaires au traitement
conventionnel (Wilson et al., 1984). II est apparu alors la notion
nouvelle et capitale de plaque compatible ou incompatible avec
la sante parodontale.

Figure 1.12 Mise en evidence de la plaque dentaire supragingivale. Jusqu'a tres recemment, le seul moyen disponible d'approcher le
probleme du biofilm (plaque dentaire) etait I'utilisation du revelateur de plaque qui ne nous renseigne que sur la plaque supragingivale
(la quantite et non la nature) et non sur la plaque sous-gingivale. Vues cliniques (a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaque.

Figure 1.13 Pathologies parodontales et presence de plaque dentaire. Dans certains cas, la quantite de plaque et de tartre dentaire n'est
pas en rapport avec les pertes d'attache. (a) Vues clinique et (b ) radiologique d'un cas clinique d'une patiente de 54 ans : les quantites
de plaque sont importantes et les pertes d'attache minimes. Vues (c) clinique ef (d) radiologique d'un patient de 29 ans : les pertes
d'attache sont severes alors que les quantites de plaque et de tartre ne sont pas importantes.

7
Parodontie medicale

Le consensus des annees 60/70 eta it que toute parodontite com- tation mecanique de la jonction dentogingivale en presence
mence d'abord par une gingivite (Suomi et al., 1973). Par conse- d'inflammation suffisait a detruire les tissus parodontaux. Les cli-
quent, toutes les gingivites devaient etre traitees par le controle niciens confrontes aux gingivites et aux parodontites en ont done
mecanique de la plaque (hygiene) suivi, si necessaire, par un deduit que la prothese, les soins iatrogenes ainsi que le tartre
detartrage/surfacage avec curetage. Puisque, au debut des irritant le parodonte marginal en presence de gingivite (due a une
annees 60, Loe et al. avaient brillamment montre que le manque mauvaise hygiene dentaire) constituaient le modele le plus accep-
de brassage des dents induisait ipso facto Installation d'une gin- table pour envisager le diagnostic, le traitement, le controle et la
givite, il a ete alors facile d'en conclure que, si les patients ne se prevention de toutes les maladies parodontales. C'est pourquoi
brossaient pas les dents regulierement (3 fois par jour apres cha-
que repas pendant 3 minutes), ils allaient, un jour ou I'autre,
regulierement et inexorablement perdre de I'attache (1/10 de mil-
limetre par an en moyenne selon certaines etudes) et finalement
leurs dents (fig. 1.14) (Loe ef al., 1965 ; Loe, 1978 ; Becker ef al.,
1984; Lindhe ef a/., 1983).
Les campagnes de prevention des maladies parodontales ont
done toutes ete fondees sur le brassage mecanique des dents
jusqu'a ce qu'elles soient propres. On verra que les sujets a risque
parodontal et medical presentent des caracteristiques cliniques
et biologiques qui permettent de les cibler et de mettre en place
des manoeuvres cliniques specifiques pour diminuer, voire sup-
primer, la probabilite pour ces sujets de voir se declencher des
pertes d'attache severes (Kornman etal., 1997).

B Etiopathogenie des maladies parodontales

De nombreux auteurs ont tente d'expliquer les mecanismes res-
ponsables des pertes d'attache, avec ou sans formation de
poches, au cours des parodontites.
Dans les annees 70, les equipes scandinaves et americaines ont
mene un certain nombre d'etudes tentant d'elucider I'etiopatho-
genie des maladies parodontales (Caton ef al., 1994).
Pour des raisons d'ethique, I'animal a ete choisi comme sujet Figure 1.14 Evolution de I'etat parodontal selon
d'experience. II est rapidement apparu qu'il fallait d'abord installer le c o n c e p t des annees 60. Selon ce c o n c e p t , en
chez I'animal (souvent le chien ou le singe) une gingivite avant de I'absence de t r a i t e m e n t , t o u t e s les gingivites
pouvoir creer des pertes d'attache. A I'exception de quelques rap- etaient dues a I'absence d'hygiene buccodentaire
ports dans la litterature, I'animal ne developpait que tres rarement et a risque de se t r a n s f o r m e r en parodontite.
des lesions parodontales spontanees (« naturelles » en quelque
sorte) avec pertes d'attache (Caton etal., 1994). L'animal etait
done d'abord nourri avec une alimentation molle pendant quel-
ques semaines a quelques mois jusqu'a ce que le parodonte Figure 1.15 Creation
superficiel (la gencive) presente des signes cliniques et histolo- experimental des
giques d'inflammation (Lindhe etal., 1975; Caton et Zander, lesions parodon-
tales. Chez I'animal,
1975 ; Caton et Kowalski, 1976).
un des moyens de
Pour declencher la destruction des tissus parodontaux chez les provoquer experi-
animaux atteints de gingivite, les chercheurs ont ensuite mani- mentalement des
pule la jonction dentogingivale avec divers dispositifs tels que des pertes d'attache con-
elastiques, des f ils de soie, des bagues d'orthodontie, des bagues siste a irriter la jonc-
de cuivre, etc. (fig. 1.15). Devant la difficulty a creer ces lesions tion dentogingivale
experimentales, Caton etal. (1994) ont imagine de meuler direc- avec divers disposi-
tement I'os parodontal afin de creer des « defauts osseux ». tifs (ici des ligatures
Cette technique n'a plus de grande valeur scientif ique aujourd'hui de fil dentaire) en
lorsqu'il s'agit d'etudier les mecanismes pathologiques des paro- presence d'inflam-
dontites ainsi que leurs reponses aux differentes therapeutiques. mation gingivale. On
Les deux equipes de pointe dans ce type de recherche furent note une destruction
celles de Lindhe a Goteborg (Suede) et de Poison a Rochester du systeme d'atta-
(Etats-Unis) (Lindhe etal., 1975; Poison etal., 1976; Caton et che confirmee par
les coupes histologi-
Kowalski, 1976). Le premier avait choisi le Beagle dog (chien bri-
ques realisees apres
quet) et le second le Squirrel monkey (singe ecureuil). Ces deux
sacrifice de I'animal
equipes sont parvenues a la conclusion que les lesions parodon-
(fleche) (document
tales sont assez rapidement creees sur un parodonte inf lammatoire
Jack Caton, Roches-
si on y ajoute une irritation mecanique de la jonction dentogingivale. ter, New York, Etats-
A partir de ces etudes, il a ete decrit un modele d'etiopathogenie Unis).
des maladies parodontales chez I'Homme qui admettait que I'irri-

8

les premiers stades de la therapeutique parodontale ont consiste
en :
— la suppression de I'inflammation gingivale par le brassage
mecanique des dents ;
— la depose immediate des amalgames, des bridges et des cou-
ronnes iatrogenes.
Evidemment, si ce modele avait ete entierement faux, il aurait ete
tres vite sanctionne par suffisamment d'echecs therapeutiques
pour etre abandonne. Si tel n'est pas le cas, c'est que, sur un
grand nombre de patients, ce type d'attitude reste valable et
donne les resultats recherches (reduction rapide de la profondeur
des poches parodontales) (Kaldahl et al., 1993 ; Barrington, 1981).
On sait aujourd'hui qu'il s'applique a un type de maladie parodon-
tale tres repandu qui represents 80 % des parodontites et qui
porte le nom de parodontite chronique de I'adulte (fig. 1.16) (elle
est si frequente qu'elle a longtemps porte le nom de parodontite
habituelle de I'adulte) (Chaput, 1967).
Cette pathologie, qui evolue relativement lentement, est le plus
souvent diagnostiquee chez des patients entre 40 et 60 ans avec
un tres long historique dentaire. Comme elle est peu invalidante
(au moins au debut de son evolution), les patients ne consultent
que tres tard lorsqu'il y a abces, mobilite, douleurs, etc. C'est
done souvent le praticien qui la decouvre fortuitement au cours
des soins dentaires chez des patients non demandeurs de soins
parodontaux, ce qui a renforce \'a priori que les patients en paro-
dontic n'etaient pas motives.
C Parodontites dites refractaires
Environ 15 a 20 % des parodontites ne repondent pas favorable-
ment, immediatement ou a terme, a I'attitude therapeutique
conventionnelle malgre la qualite des soins dentaires prodigues
par le praticien et la tres bonne cooperation des patients (Loe et
Brown, 1991 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Wilson, 1994 ; Haf-
fajee ef al., 1997). Leschercheursd'Outre-Atlantiqueontd'abord
qualifie ces parodontites de refractaires (American Academy of
Periodontology, 1986) dont la plupartdes manuels de parodontie
en langue frangaise et anglaise font etat (Klewansky, 1994 ; Bercy
etTennenbaum, 1996 ; Genco, 1992 ; Williams etal., 1990).
Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a) Aspect clinique d'un parodonte atteint d'une forme classique, courante et evolutive sur
plusieurs dizaines d'annees : la parodontite chronique de I'adulte. (b) Chez ce patient de 50 ans, les lesions observees sur les radiographies
ne concernent que les sites ou il existe des facteurs de retention. Ailleurs, ou ces conditions ne sont pas realisees et a quantite de plaque
egale, les pertes d'attache sont minimales ou nulles.
Evaluation de la methode convenrionnelle
On peut legitimement se demander si, en acceptant sans esprit
critique I'existence de telles parodontites refractaires, on n'a pas
pris le risque d'occulter la possibilite que le diagnostic etiologique
et la sequence de traitement qui en decoule n'etaient pas adaptes
a la pathologie (Charon ef al., 1994). En d'autres termes, ne pour-
rait-on pas emettre I'hypothese selon laquelle les parodontites
refractaires ne sont en realite que le resultat d'erreurs diagnos-
tiques et/ou therapeutiques2, ce qui expliquerait que cette classi-
fication soit aujourd'hui abandonnee ?
Cette reponse anormale au traitement habituel merite done quel-
ques reflexions. Les parodontites agressives comme les parodon-
tites a progression rapide (fig. 1.17) ou juveniles localisees sont
des pathologies infectieuses ou les pertes d'attache sont severes
et rapides : elles peuvent etre de quelques millimetres en quel-
ques semaines au lieu de quelques dixiemes de millimetres par
an comme dans le cas des classiques parodontites chroniques
de I'adulte (fig. 1.18) (Goodson etal., 1982; Haffajee et
Socransky, 1986). Ces episodes de destruction rapide de I'attache
ont donne naissance au concept encore relativement flou selon
lequel les parodontites evolueraient par longues periodes de
repos et courtes periodes d'activite (Goodson etal., 1982).
Les parodontites agressives repondent a un modele infectieux
qui propose que les pertes d'attache soient la consequence de la
reunion concomitante de quatre conditions (Socransky, 1992) :
— presence de bacteries virulentes ;
— absence de bacteries competitives des bacteries virulentes ;
— environnement favorable aux bacteries virulentes ;
— defaillance(s) des mecanismes des defenses immunitaires.
On comprend que, au cours des parodontites chroniques de
I'adulte ou 1'evolution des lesions est relativement lente, la plupart
de ces conditions ne sont reunies que tres exceptionnellement.
Mais ces quatre conditions sont souvent reunies et expliqueraient
la severite et la rapidite des pertes d'attache au cours des paro-
dontites agressives qui meritent par consequent des attitudes
preventives, diagnostiques et therapeutiques differentes.
2. II est probablement plus facile de parler de cas refractaires que
d'echecs therapeutiques.
9
Parodontie medicale
Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait deja subi une therapeutique parodontale conventionnelle
qui n'est pas parvenue a stopper les pertes d'attache comme en atteste (b) le bilan radiologique apporte par le patient. II s'agissait non
d'une parodontite chronique de I'adulte mais d'une parodontite a progression rapide de type B qui aurait pu justifier d'une attitude
diagnostique et therapeutique differente de celle appliquee precedemment (hygiene, detartrage, surfagage, chirurgie, prothese, etc.).
Au cours du diagnostic realise a la premiere consultation, il est
fort probable que le sondage des lesions infectees soit deletere
pour le parodonte par essaimage bacterien d'une lesion a I'autre
et/ou penetration des bacteries virulentes au sein des tissus paro-
dontaux (surtout si ce sondage ne se fait pas dans les conditions
de forces requises) (fig. 1.19) (Listgarten, 1980). II est tres facile
de penetrer un epithelium de jonction sain lorsque les forces
depassent 50 grammes (si ce dernier est inflammatoire, une
force de 25 grammes suffit a le deplacer). Le simple sondage des
lesions parodontales peut done etre iatrogene et expliquer pour-
quoi certaines d'entre elles se reactivent sans raisons apparentes.
L'absence de recours aux moyens (meme rudimentaires tels que
la microscopie a contraste de phase) qui permettent de deter-
miner la presence ou l'absence des bacteries virulentes fait qu'il
est impossible de savoir si, en fin de traitement conventionnel, le
risque de recidive est elimine. Une gencive « rose pale piquetee
en peau d'orange » ne signifie pas necessairement qu'on aura un
succes a long terme puisqu'il est connu que certaines parodon-
tites comme les parodontites juveniles localisees ou a progres-
sion rapide peuvent tres bien se presenter avec une gencive saine
mais recouvrant des tissus profondsinfectesetdetruits (fig. 1.20)
(Page et Schroeder, 1986). Deux etudes ont cependant remis en
cause cette observation puisqu'elles rapportent que ce type de
parodontite s'accompagne souvent de signes inflammatoires au
cours des periodes d'activite (Albandar etal., 1996a et 1996b).
Les patients porteurs de parodontites refractaires peuvent ega-
lement recidiver par contamination apres contact physique avec
une autre personne, un objet ou meme un animal (pour revue voir
Greenstein et Lamster, 1997 ; Zambon etal., 1983 ; Offenbacher
etal., 1985 ; Preus et Olsen, 1988 ; Asikainen etal., 1991 ; Van
Steenbergen etal., 1993; Saarela etal., 1993; Hardie, 1994;
Preus etal., 1994 ; Asikainen etal., 1996). Quoique la salive soit
le vehicule de transmission le plus probable, une transmission par
I'intermediaire de brasses a dents est tout a fait concevable
(Hardie, 1994). II faut savoir que le risque de contamination peut
avoir ete surestime puisque la presence de bacteries n'est pas
necessairement equivalente a la presence de maladie.
Du point de vue therapeutique, les forces appliquees sur la sur-
face radiculaire (et inevitablement sur I'attache epithelio-
conjonctive) au cours des detartrages/surfagages conventionnels
sont d'environ un kilogramme (Zappa etal., 1993). Dans ces
10
conditions, si le parodonte est infecte, on ne s'etonnera pas
d'entendre parler d'abces apres detartrage (post-scaling abcess)
(fig. 1.21). Doit-on pour autant considerer que ces sites ne
repondent pas immediatement a la therapeutique convention-
nelle ? II est par ailleurs possible que nous soyons dans la meme
situation lorsque des interventions chirurgicales sont realisees
sur un parodonte infecte avec des complications infectieuses
postoperatoires (Bouchard etal., 1994).
II aurait ete probablement possible d'eviter une grande partie de
ces complications si le controle des plaques supra et sous-gingi-
vale avait ete realise a I'aide d'antiseptiques avec ou sans antibio-
tiques adaptes (Haffajee etal., 1997). Si Ton accepte le concept
infectieux des parodontites, il faut egalement admettre que la
disinfection des tissus parodontaux est difficile et ne s'obtient
pas uniquement par un controle strictement mecanique.
Viendrait-il a I'idee d'un medecin de demander au malade de trai-
ler une plaie infectee avec une compresse seche ou meme
humide ? A cet egard, il faut signaler que la tres grande majorite
des dentifrices qui sont proposes a nos patients dans le com-
merce (grandes surfaces ou pharmacies) n'ont pas les vertus anti-
septiques suffisantes pour exercer un effet antibacterien sur les
bacteries associees aux parodontites agressives.
II existe une autre raison pour expliquer le manque de reponse
favorable aux traitements habituels. En effet, la plupart des
manuels de parodontie indiquent qu'il est imperatif d'eliminer le
cement« necrose »ou« impregned'endotoxines »des surfaces
rugueuses faute de quoi la reattache ne pourra pas se produire
(Klewansky, 1994 ; Ramfjord et Ash, 1993). Cette attitude est fon-
dee sur les etudes menees au cours des annees 70 par I'equipe
de O'Leary (Etats-Unis) qui ont montre que les racines dentaires
etaient« impregnees »delipopolysaccharidespossedantunpou-
voir d'endotoxine (pour revue voir Daly etal., 1980 ; Aleo etal.,
1974). Ces endotoxines sont secretees par les bacteries a Gram
negatif presentes dans les lesions parodontales (Fine etal.,
1992). Certaines etudes ont montre que la presence d'endo-
toxines eta it incompatible avec la cicatrisation de ces lesions
puisqu'elles inhibaient I'adhesion des fibroblastes et la reattache
des fibres de collagene sur la surface dentinaire (Neiders et
Weiss, 1973). Ceci a ete confirme par le fait que les racines de
dents incluses ou indemnes de lesions parodontales ne conte-
naient pas ou que peu d'endotoxines (O'Leary, 1986) et il a ete
 Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie panoramique et (b) bilan radiologique realises a 5 mois
d'intervalle chez un adulte de 32 ans montrant que les pertes d'attache ont ete rapides et generalisees. II s'agit d'une parodontite a
progression rapide de type A active chez un patient dont I'hygiene dentaire etait acceptable. Les facteurs de risque sont le tabac et le
stress puisque le patient est test PST negatif (voir chapitre 7).

Figure 1.19 Danger du sondage d'emblee des lesions parodon-

tales. Est-il utile et souhaitable de sonder un tel parodonte pour
effectuer un diagnostic ? II est probable que ce patient conservera
d'un tel acte un souvenir desagreable sans compter le risque
d'aggraver I'infection par dissemination locale et systemique des
bacteries des sites sondes.

Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions parodontales. Chez cette patiente de 28 ans, les pertes d'attache n'ont ete detectees
que tardivement du fait qu'elle presentait une gencive rose pale et une bonne hygiene. II s'agit d'une parodontite a progression rapide
de type A. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

demontre que le surfagage debarrassait les racines dentaires des
endotoxines qui les impregnaient (Jones et O'Leary, 1978 ; Nishi-
mine et O'Leary, 1979 ; Fine etal., 1980). Ces observations ont
amene a penser que le cement etait le tissu parodontal ou se
concentraient les endotoxines et ont tout naturellement conduit
a surfacer toutes les racines afin d'en supprimer le cement et,
par-la meme, les endotoxines indesirables, ce qui explique la sys-
tematisation du surfagage en parodontie au cours de la prepara-
tion initiale et/ou pendant les chirurgies parodontales.
Or, il a ete demontre que le simple lavage des racines dentaires
exposees aux bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale eli-
mine environ 40 % des endotoxines et que le brassage d'une
racine dentaire infectee parvient a eliminer 60 % des endotoxines
restantes (Moore et al., 1986 ; Nakib ef a/., 1982). Au total, il a ete

11
Parodontic medicale

dontales et provoquera peut-etre meme une progression de la

maladie (I'importance du cement pour la reattache a ete bien com-
prise des cliniciens qui reimplantent des dents expulsees par trau-
matisme puisqu'ils evitent de les surfacer).

Remarque : le nombre de parodontites et lesions refractaires au trai-

tement conventionnel pourrait diminuer a la condition de revisiter un
certain nombre de nos concepts qui regissent nos actes diagnostiques
et therapeutiques au profit d'autres, plus en accord avec les nouvelles
donnees de la recherche.

Figure 1.21 Complications du detartrage en cas d'infection active.
Cet abces parodontal (fleche) est apparu 2 jours apres la realisation
d'un detartrage conventionnel. On peut imaginer que les plaies
creees par I'insert du detartreur en presence d'un parodonte
infecte ont cree une situation ou les defenses locales ont ete vain-
cues. Le patient pourrait en deduire que les instruments utilises
n'ont pas ete sterilises.
D O cclusion
L'etude des rapports dentodentaires statiques et dynamiques a
ete longtemps une preoccupation en dentisterie et en parodontie
en particulier (pour revue voir Svanberg et al, 1995; Rosling,
1994). Malgre la tres grande quantite d'etudes publiees sur le
sujet, bon nombre de praticiens se posent toujours la question
de savoir si le trauma occlusal, occasionne par les forces
auxquelles les dents sont soumises pendant les fonctions et para-

observe que moins de 1 % des endotoxines penetrant a I'inte-

rieur du cement (Moore et al, 1986). Ceci ne disqualifie pas les
etudes d'Aleo et de O'Leary puisqu'ils n'avaient pas teste les
differentes sortes de traitements radiculaires possibles comme
I'ont fait plus tard Moore ef al. (1986).
Le cement est necessaire a I'ancrage des fibres desmodontales
puisque la dentine exposee apres surfagage 3 ne permet pas
I'insertion de ces fibres (probablement a cause de sa tres forte
mineralisation) (Schroeder, 1986). On a done tente de la demine-
raliser avec des acides phosphorique ou citrique (Baiorunos et
Robbins, 1980). II s'agissait d'une excellente idee mais qui n'a
pas donne le succes attendu.
Sur les coupes histologiques des lesions parodontales, le cement
est certes resorbe mais ne presente que rarement des signes
histologiques de necrose (fig. 1.22). Le cement n'est apparem-
ment necrose que lorsque les racines dentaires ont subi des mani-
pulations mecaniques (fraisage au cours de la realisation de pre-
parations coronaires par exemple) ou chimiques (ciment de
scellement ou fusees arsenicales par exemple) (fig. 1.23) (Graig,
1982 ; Lindhe, 1981).

Essentiel: il apparait done que le surfagage systematique ne repre-

sente plus le seul moyen approprie pour eliminer les endotoxines de
la surface radiculaire. Ce dernier objectif demeure toutefois incontour-
nable et le choix se porte maintenant sur I'irrigation des lesions avec
des antiseptiques en conjonction avec I'elimination du tartre. On verra
plus loin quelles sont les racines qui justifient un surfagage et celles
pour lesquelles il est, au contraire, contre-indique.

On admet aujourd'hui que I'elimination radicale du cement au

cours du surfagage 4 est au contraire une technique qui empe-
chera, dans certains cas, une bonne cicatrisation des lesions paro-

3. Roof planing: «A definitive treatment procedure designed to

remove cementum or surface dentin that is rough, impregnated with cal- Figure 1.22 Atteinte du cement en presence de lesion parodon-
culus, or contaminated toxins or microorganisms »(American Academy tale. Image histologique du cement. On observe qu'il est partiel-
of Periodontology, 1986). lement resorbe mais probablement non necrose (document
4. Lapparition du cri dentinaire ! Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

12
 Evaluation de la methode conventionnelle

fonctions, joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodon-
t a l . II existe done deux « camps » en parodontie : le trauma
occlusal est un facteur important dans la genese des lesions paro-
d o n t a l ou, au contraire, il y joue un role mineur ou nul (Glickman
etal., 1966 ; Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1975 ; Fleszar
etal., 1980 ; Lindhe et Ericsson, 1976 ; Burgett etal., 1992).
Karyoli, Box et Stones (Karyoli, 1902 ; Box, 1935) avec Orban
(Wentz ef a/., 1958) sont les premiers parodontistes a s'etre pose
la question de savoir si le trauma occlusal participait a I'etiopatho-
genie des lesions parodontales.
Les experiences menees chez I'animal ont montre que les
forces occlusals excessives provoquaient des modifications
cliniques, radiologiques et histologiques des tissus parodon-
taux : mobilite de la dent concernee avec possibles fractures
ou felures, avec ou sans necrose ischemique des tissus
pulpaires, demineralisation de I'os alveolaire avec pour conse-
quence un « elargissement » de I'espace ligamentaire
(fig. 1.24) (Ramfjord et Ash, 1975; Svanberg etal., 1995;
Lindhe et Svanberg, 1974).
II est tres important de prendre conscience que I'espace radio-
logique cree par le trauma occlusal correspond non seulement a
un reel epaississement du ligament mais surtout a une moins
grande densite de I'os faisant face a la force occlusale. Lorsque
la dent a pu echapper au trauma occasionne par ces forces exces-
sives, I'os se remineralise avec retablissement de I'espace liga-
mentaire et suppression de la mobilite dentaire si la dent n'a pas

Figure 1.23 Atteinte des surfaces dentaires en rapport avec la prothese. Les manoeuvres prothetiques comme le fraisage I'eviction
gingivals, e depot de matenaux d'empreinte et de ciment de scellement ont pu agresser le parodonte deja fragile et f ragilise par I'inf ection
Vues (a) clinique et (b) radiologique. Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire

Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les tissus parodontaux. (a) Coupe histologique d'une dent de chien soumise a un trauma occlusal
experimental severe (obturation en surocclusion mise en place sur la dent antagoniste). Le niveau de I'attache n'a pas migre mais les
tissus parodontaux ont subi des modifications majeures telles que la dent est devenue mobile et sensible. On observe que le tissu
osseux est demineralise par ischemie creant ainsi un tissu inflammatoire. On voit egalement que la matrice est encore presente Clini-
quement et radiologiquement, le diagnostic de lesion parodontale pourrait etre pose (par erreur) surtout si le sondage est effectue au-
dela des forces autonsees. Des manoeuvres d'ordre endodontique (pulpectomie) ou parodontal (curetage, extraction amputation)
detruiraient alors la matrice presente et feraient perdre les chances de garder cette dent. La seule suppression du trauma permet dans
ce cas, d une part de suppnmer la symptomatologie fonctionnelle et, d'autre part, aux tissus de retrouver leur aspect normal en se
remineralisant. (b) Radiographic d'une premolaire dont I'apex a ete fracture par trauma occlusal severe (bruxisme)

13
Parodontie medicale
ete fracturee (fig. 1.25). Ramfjord et Ash (1975) ont decrit en
detail les modifications des tissus parodontaux et les implications
therapeutiques qui en decoulent.
En realite, une dent soumise au seul trauma occlusal severe peut
donner I'impression qu'il s'agit d'une lesion parodontale. La
mobilite (quelquefois spectaculaire) et I'image radiologique peu-
vent entratner des gestes iatrogenes comme le curetage, le trai-
tement endodontique ou I'extraction de tout ou partie de la dent
concernee.
Les manoeuvres orthodontiques sont autorisees parce que les
tissus parodontaux sont tres souvent capables de se modifier,
d'echapper et de s'adapter aux forces non physiologiques aux-
quelles ils sont soumis. Etant donne qu'un grand nombre
d'enfants en traitement orthodontique presentent une gingivite
plus ou moins severe (due a un brassage relatif, ce qui peut etre
souvent le cas a leur age), on devrait, si le trauma occlusal jouait
un role dans la genese des lesions parodontales, voir apparaitre
rapidement des pertes d'attache. Heureusement, ce n'est que
tres rarement le cas (Cunilovic et al., 1977). En realite, les forces
orthodontiques excessives provoquent plutot des rhyzalyses
que des parodontites (fig. 1.26) (Canal et Scannagatti, 1996;
Phillips, 1955).
Le trauma occlusal peut provoquer des « plaies » cementaires a
la jonction dentino-cementaire qui apparaissent a la radiographie
avec une image en epine (Prickle Like Body) (Ishikawa etal.,
1996). La ou il existe des dechirures du cement, les pertes d'atta-
che sont plus importantes (fig. 1.27) (Leknes etal., 1996). Dans
cette mesure, on peut alors admettre un role indirect du trauma
occlusal dans I'origine de certaines lesions parodontales.
Au milieu des annees 60, Glickman et al. (1966) ont propose le
concept selon lequel il existerait un trauma occlusal primaire
(forces excessives sur un parodonte intact) et un trauma occlusal
secondaire (forces physiologiques appliquees sur un parodonte
reduit). Selon ces auteurs, les effets sur les tissus parodontaux
des forces exercees sur les dents seraient determines par le fait
qu'elles agissent ou non selon le grand axe de la dent. Ils montrent
qu'il existe une zone d'irritation et une zone de co-destruction
(fig. 1.28) (Glickman, 1972) et que, si les forces sont dirigees
selon le grand axe de la dent en presence d'inflammation gin-
givale, les resorptions osseuses seront horizontales. Si, au
contraire, les forces sont exercees en dehors du grand axe de la
dent (ce qui est le cas lorsque les dents sont soumises a des
contacts prematures du cote non travaillant ou balangant), il y aura
alors formation de defauts intraosseux dits verticaux. En se fon-
dant sur des observations histologiques, les voies de I'inflamma-
tion seraient determinees par la direction des forces auxquelles
les dents sont soumises. Lindhe (1981) a ete I'un des premiers
chercheurs a mettre en doute cette notion de trauma occlusal
primaire et secondaire.
II etait done largement admis a cette epoque qu'il existait une
relation de cause a effet entre le trauma occlusal et les pertes
d'attache. Avec une telle hypothese, il fallait supprimer imperati-
vement le trauma occlusal (principalement par meulage selectif
et ajustement occlusal), surtout lorsqu'il y avait presence de
lesions intraosseuses. Plus tard, Waerhaug (1978) a montre, sur
du materiel d'autopsie humaine, que les lesions intraosseuses
s'observaient sur des dents, qu'elles soient soumises ou non au
trauma occlusal, et que les lesions apparaissent seulement si le
niveau apical de la plaque sous-gingivale d'une surface proximale
est plus bas que celui de la dent voisine, surtout si I'os interproxi-
mal est large (fig. 1.29).
Par la suite, Lindhe (1981) a montre, chez le chien, qu'un paro-
donte intact (avec ou sans inflammation) et un parodonte reduit
mais sain (sans inflammation) peuvent supporter un trauma occlu-
14
sal sans perdre de I'attache. En revanche, si le parodonte est
reduit mais infecte sans possibilité d'echapper aux forces exces-
sives, il y aura alors formation de defauts intraosseux.
La plupart des auteurs admettent que le trauma occlusal n'est pas
a I'origine des lesions parodontales mais qu'il peut accelerer les
pertes d'attache en presence d'infection. A ce jour, ceux d'entre
nous qui pensons que le trauma joue un role dans I'etiopathogenie
des lesions parodontales realisent done immediatement, au cours
de la preparation initiale, des ajustements occlusaux par meulage
et/ou par mouvements orthodontiques. Pourtant, il est possible
d'avancer une autre hypothese expliquant pourquoi une dent qui
a perdu de I'attache est plus mobile et presente une image radio-
logique particuliere lorsqu'elle est soumise en meme temps au
trauma occlusal et comment integrer le probleme occlusal even-
tuel dans la sequence des soins parodontaux.
Remarque : au cours du traitement des parodontites, il n'est pas neces-
saire, au moins au cours de la therapeutique strictement parodontale,
de prendre en charge immediatement le traitement des problemes
occlusaux. En revanche, lorsque les gains d'attache sont maximaux et
qu'il subsiste des mobilites residuelles, il pourra alors etre necessaire
de realiser une « equilibration ».
Si cette equilibration est realisee d'emblee, le clinicien ne saura
pas si les mobilites sont a mettre sur le compte de I'occlusion et
si elles correspondent a la modification des tissus parodontaux
lorsque ceux-ci sont infectes. En accord avec d'autres auteurs,
nous avons en effet tres souvent observe que les mobilites den-
taires observees au cours de parodontites actives sont conside-
rablement diminuees ou meme parfois stoppees lorsque les paro-
dontites sont cliniquement et microbiologiquement au repos
(Khou et Watts, 1988; Rateitschak et al., 1964; Muhlemann
etal., 1955 ; Persson, 1980). II n'est pas impossible que la dispa-
rition de I'cedeme gingival et la suppression des depots de tartre
entraTnent souvent une modification de la position des dents qui
pourrait correspondre a un ajustement occlusal naturel ou spon-
tane (fig. 1.30) (Khou et Watts, 1988 ; Gaumet etal., 1999).
E Mise a plat des poches et architecture positive
Apparue au debut du siecle, puis popularisee par Crane et Kaplan
(1931), Ward (1928) et Kirkland (1931), la gingivectomie a ete pro-
posee comme la technique chirurgicale de reference d'exerese
des poches parodontales. Glickman a ensuite ete un de ses plus
fervents avocats vers la fin des annees 50 en proposant de sup-
primer les poches intraosseuses par gingivectomie/gingivoplastie
(Glickman, 1956). Cette technique, devenue tres populaire et tres
repandue a travers le monde, etait uniquement chirurgicale et
consistait a effectuer I'exerese de la partie molle de la poche en
la coupant a sa base (fig. 1.31). On voit d'emblee les limites d'une
telle technique en presence de lesions parodontales verticales et/
ou intra ou supraosseuses profondes dont la partie apicale se
trouve au-dela de la jonction mucogingivale.
Robicsek, le premier, a propose des la fin du xixe siecle de modi-
fier I'architecture de I'os parodontal (qui lui apparaissait comme
« necrose ») au cours des chirurgies parodontales (Robicsek cite
par Stern ef a/., 1965). II a ensuite ete relaye dans les annees 20
par Zentler (1918) et Zemsky (1926).
Mais e'est surtout la publication de Schluger qui a amene les cli-
niciens a appliquerle concept de I'architecture« positive »(Schlu-
ger, 1949). Selon lui, I'architecture de la gencive est necessaire-
ment homothetique de celle de I'os parodontal sous-jacent et, si
 Evaluation de la methode conventionnelle

Figure 1.25 Aspect radiologique

du trauma occlusal. Aspect radio-
logique d'une dent (a) soumise
au trauma occlusal et (b) apres
suppression du trauma. En quel-
ques semaines, les signes radio-
logiques de ce pseudo defaut
intraosseux ont diminue. Clini-
quement, la dent est devenue
moins mobile et moins doulou-
reuse. Si un curetage avait ete
realise, il est probable que I'atta-
che restante aurait ete perdue.

Figure 1.28 Hypothese de Glickman. Schema propose par Glick-

man expliquant que les forces occlusales sont responsables des
pertes d'attache horizontales ou verticales selon qu'elles sont
Figure 1.26 Resorption radi- Figure 1.27 Effet sur le dirigees ou non vers le grand axe de la dent (avec I'obligeance de
culaire et trauma occlusal. cement du trauma occlusal. Saunders Co, editeurs).
Aspect radiologique de dents Aspects radiologiques de
qui ont ete soumises a des for- plaies cementaires (fleches) II est clair que, avec une telle technique, il n'etait pas possible de
ces orthodontiques excessi- de dents soumises au trauma
ves. Noter I'importance des gagner de I'attache. En realite, elle en faisait perdre puisque le
occlusal (Ishikawa, 1996). meulage de I'os entratne ipso facto le meulage du cement et du
rhyzalyses (fleche).
ligament parodontal, c'est-a-dire de I'attache parodontale (Rosling
etal., 1976 ; Nyman etal., 1977 ; Knowles etal., 1979 ; Smith
['architecture de I'os est « negative », celle de la gencive Test ef a/., 1980 ; Lindhe et al„ 1982a, 1982b, 1984 et 1987 ; Rosling,
aussi. Par consequent, les aliments et la plaque ne seraient pas 1983; Lindhe et Nyman, 1985; Townsed-Olsen etal., 1985 •
elimines par deflection naturelle, ce qui provoquerait des lesions Wesfelt ef a/., 1985).
parodontales. C'est le cas, selon Schluger, lorsqu'il existe des A cette epoque, peu de cliniciens pensaient que Ton pouvait ter-
lesions intraosseuses avec version mesiale des molaires a la suite mer, de maniere previsible, les poches parodontales par gains
d'extractions non compensees. II etait alors obligatoire de creer d'attache. Par consequent, si la preparation initiale n'avait pas
une architecture positive par osteoplastie/osteoectomie au cours reduit les poches par retraction gingivale, le seul moyen de les
des chirurgies parodontales (fig. 1.32). supprimer etait alors de les mettre « a plat» par chirurgie a lam-

15
Parodontic medicale

Figure 1.29 Hypothese de Waerhaug. Hypothese de Waerhaug

selon laquelle les lesions intraosseuses se torment lorsque la pla-
que sous-gingivale progresse apicalement le long d'une surface Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales. fejVuecli-
radiculaire a un rythme different par rapport a celui de la dent adja- nique d'une patiente atteinte de pertes d'attache actives se tra-
cente. duisant par des migrations des dents anterieures avec apparition
de diasteme entre 11 et 21.(b) Vue clinique du meme cas des que
les pertes d'attache ont ete stabilisees. On observe que les dents
beaux avec repositionnement sur I'os residue!. Pour les memes ont retrouve « spontanement » leur position originelle. Dans ce
raisons, il etait egalement necessaire de realiser la suppression cas, I'ajustement occlusal n'etait pas necessaire. II est done impor-
des crateres interproximaux et de creer des sillons vestibulaires, tant de realiser d'emblee le diagnostic etiologique precis.
linguaux ou palatins deflecteurs par meulage a la fraise ou par
I'utilisation des rapes de Sugarman (Sugarman files) (fig. 1.33)
(Ochsenbein, 1958). Cependant, aucune etude scientifiquement
valide n'est venue confirmer la necessite de realiser une architec-
ture positive (pour revue voir Barrington, 1981).
Les differentes approches chirurgicales avaient pour but principal
de supprimer le plus rapidement possible les poches parodon-
tales sans reellement tenir compte du devenir du niveau de I'atta-
che. II est important de rappeler qu'il etait, selon les leaders d'opi-
nion de I'epoque, quasiment impossible (a de tres rares et
exceptionnelles occasions) de les supprimer autrement qu'en les
coupant a la base puisque le principe de fermeture des poches
par gains d'attache apparaissait pour nombre de cliniciens comme
une utopie (Prichard, 1957 ; pour revue voir Barrington, 1981).
Selon un tres grand nombre d'auteurs, la mise a zero des poches
parodontales avait pour objectif de proteger les patients contre
les recidives (Barrington, 1981). Cet argument merite reflexion5
puisque, en 1977, les equipes scandinaves avaient deja montre
que, quel que soit le type de chirurgie realisee (y compris celle de
mise a plat des poches), aucune d'entre elles n'etait capable de
proteger contre les recidives si le controle de plaque par une
Figure 1.31 La gingivectomie/gingivoplastie etait realisee afin de
supprimer les poches intraosseuses. Cet acte, populaire dans les
5. En effet, il faut bien admettre que toutes les parodontites ont com- annees 50/60, comporte aujourd'hui beaucoup moins dedica-
mence par 0 mm. tions.

16
 Evaluation de la methode conventionnelle

hygiene extremement stricte n'etait pas satisfaisant (Nyman

ef al., 1977). Les memes equipes avaient montre que les techni-
ques conservatrices n'etaient pas plus protectrices que les tech-
niques chirurgicales si le parodonte etait infecte (Lindhe etal.,
1982a et 1982b).
Sur la base de I'experience clinique, il a ete egalement avance
que I'hygiene dentaire des patients etait plus facile lorsque les
poches etaient proches de 0 mm (Barrington, 1981) mais, apres
traitement conventionnel, les surfaces dentaires en position
supragingivale sont encore plus importantes, ce qui rend les
manoeuvres denettoyage plus longueset plus difficiles (fig. 1.34).
Plus tard, des equipes americaines et scandinaves ont etudie le
devenir du niveau de I'attache selon le type de traitement realise Figure 1.32 Hypothese de Schluger. Schema montrant comment
(ce qui, in fine, reste le seul critere de succes) (Egelberg, 1988 ; realiser une architecture positive en presence de defauts osseux.
Claffey, 1994 ; Kaldahl etal., 1993). La plupart de ces etudes ont Les pertes d'attache iatrogenes peuvent etre importantes apres
montre clairement que, a court terme, la mise a plat des poches osteoectomie/osteoplastie (d'apres Schluger, 1949, avec I'autori-
par repositionnement apical du lambeau etait la meilleure et la sation de l'American Academy of Periodontology).
plus rapide des techniques pour supprimer les poches mais que
c'etait egalement celle qui, a moyen et longs termes, perdait rapi-
dementle plus d'attache (Ramfjord etal., 1968,1973,1975,1980
et 1987; Rosling etal., 1976; Knowles etal., 1979; Morrison
et al., 1980 ; Hill ef al., 1981 ; Ramfjord, 1987). Selon Nyman ef al.
(1977), les dents au parodonte infecte traitees par chirurgies paro-
dontales perdaient plus, et plus rapidement, de I'attache. Seules
les techniques « conservatrices »(celles qui, avec ou sans chirur-
gie, ne meulaient pas d'attache) etaient capables de faire migrer
le niveau de I'attache vers la couronne ce qui, inevitablement,
ferme les poches parodontales (Badersten etal., 1984a, 1984b
et 1985).
Lorsque les pertes d'attache sont tres severes avec de fortes
recessions gingivales (c'est-a-dire en I'absence de poches pro-
fondes), les techniques de mise a plat sont alors totalement inu-
tilisables et inoperantes (fig. 1.35). Ce type de patient s'entendait
quelquefois dire qu'il avait de la chance de s'etre fait lui-meme sa
« propre chirurgie ». On comprend facilement dans quel etat Figure 1.33 Creation chirurgicale d'une architecture positive. Prin-
mental ce patient est sorti de la consultation et quels espoirs il cipe de I'architecture positive par suppression des crateres inter-
pouvait mettre dans les benefices du traitement chirurgical des proximaux a I'aide de limes de Sugarman. Ces crateres sont extre-
parodontites. mement frequents lorsqu'il existe des pertes d'attache d'origine
Du point de vue du patient, qui legitimement se preoccupe de infectieuse. Cet acte etait obligatoirement realise au cours des
'aspect cosmetique de son sourire, il est logique qu'il vive tres chirurgies parodontales realisees dans les annees 70.
mal le fait d'avoir des dents plus longues apres traitement (surtout
lorsqu'on lui declare qu'il va mieux !) (Charon et Joachim, 1995).
On peut imaginer facilement qu'un patient affecte d'un sourire
« aux longues dents » apres traitement parodontal n'ait que peu
ou pas de gout a en prendre soin et puisse un jour etre decourage
et finalement se resoudre a perdre les dents auxquelles il tenait
tant. Cette issue est d'autant plus rapide qu'il s'agit de patients
souffrant de parodontite a progression rapide.
On verra que, dans un tres grand nombre de cas, il est possible
de gagner de I'attache afin que les poches se ferment.

F Soins et protheses iatrogenes

Le modele des parodontites experimentales chez I'animal deve-
loppe par Lindhe et Poison au milieu des annees 70 proposait que
les pertes d'attache etaient dues a la conjonction de deux
facteurs :
— I'inflammation provoquee par I'accumulation en masse de pla-
que dentaire bacterienne ;
— I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale.
Par consequent, tous les facteurs d'irritation iatrogene (soins de
dentisterie ou de prothese) devaient etre elimines le plus rapide-
ment possible au cours de la preparation initiale. Ce modele est
Figure 1.34 Augmentation des surfaces dentaires supragingi-
vales apres chirurgie parodontale. Apres chirurgie parodontale
conventionnelle, les surfaces dentaires a nettoyer sont plus impor-
tantes apres qu'avant traitement. Contrairement aux objectifs
fixes avant therapie, I'hygiene dentaire n'est donc pas facilitee ;
elle est, au contraire, rendue plus longue et plus difficile.

17
Parodontie medicale

applicable aux parodontites chroniques de I'adulte mais ne cor- On voit done que le concept de la depose immediate des pro-
respond pas aux parodontites agressives telles que les parodon- theses et des soins possede des limites. II n'est pas applicable
tites a progression rapide de type a ou b et les parodontites juve- aux parodontites agressives sauf si Ton accepte le risque de perdre
niles localisees. de I'attache. Le renouvellement des restaurations prothetiques ne
S'agissant des parodontites a progression rapide de type a et des sera realise que lorsque i'on aura la certitude que le parodonte est
parodontites juveniles localisees, il n'est evidemment pas ques- assaini et que les gains d'attache sont acquis et stables.
tion de deposer les protheses puisque ces parodontites ont pour
caracteristique principale de ne pas etre accompagnees de caries
(Joucla et Suzuki, 1994). Cependant, dans certains cas, on peut G Contention
observer des soins et/ou des protheses sur des dents qui etaient
indemnes de carie parce que le praticien a diagnostique un pro- Tres souvent, le praticien et le patient se trouvent mal a I'aise
bleme d'endodonte sur une dent souffrant d'un abces, en realite lorsque les dents sont mobiles. En urgence et sous la pression
parodontal (fig. 1.36). d'un resultat immediat, le praticien realise souvent la contention
Dans les parodontites a progression rapide de type b ou il existe des dents mobiles par collage a I'aide de composites, realisation
des caries, on est souvent en presence de nombreuses restau- d'attelles collees, ligatures ou meme des bridges (fig. 1.40)
rations prothetiques fixes et de soins tels que des amalgames, (Genon et Romagna-Genon, 1999).
des onlays, des inlays, etc. (fig. 1.37). II faut eviter (et e'est tres souvent possible) de realiser une con-
Plusieurs raisons font penser que, dans les cas de parodontites tention immediate pour differentes raisons :
a progression rapide et juveniles localisees, il est contre-indique, — les dispositifs de contention sont quelquefois iatrogenes
sauf cas tres exceptionnels, de commencer le traitement par des retenteurs de plaque ;
manoeuvres de depose des travaux de dentisterie et de pro- — le cout economique de la contention peut etre tres eleve ;
theses, meme s'ils sont iatrogenes. Lorsque le parodonte est
infecte, c'est-a-dire en periode active, il serait dangereux pour
I'attache parodontale restante d'utiliser des fraises, des arrache-
couronnes, des clamps a digue, de realiser des tailles sous-gingi-
vales de preparations coronaires, des protheses transitoires, etc.
(fig. 1.38). Au cours des manoeuvres de depose des restaurations
existantes et/ou de la realisation de nouvelles restaurations, on
risque alors d'agresser la jonction dentogingivale infectee et fra-
gile et done de perdre encore plus d'attache.
Lorsque les restaurations presentes (surtout fixees) sont exten-
sives et recentes, les patients ne sont pas toujours desireux
d'engager immediatement des depenses importantes pour en
realiser de nouvelles.
La question se pose evidemment de savoir si on peut traiter avec
succes des lesions parodontales avec pertes d'attache lorsqu'il
existe des soins et des protheses iatrogenes. L'experience a
montre que cela est possible a la condition que leurs limites soient
en position supragingivale. Si tel n'est pas le cas, il faudra d'abord
faire en sorte que les lesions soient au repos (absence de saigne- Figure 1.35 Recessions gingivales et profondeur des poches
ment a la stimulation, d'abces, d'halitose, de bacteries incompa- parodontales. Cas ou les pertes d'attache sont severes avec pre-
tibles avec la sante parodontale et diminution des mobilites) avant sence de recessions gingivales importantes. Les poches sont
d'entreprendre les modifications ou le remplacement des restau- alors peu profondes et les chirurgies de suppression de poches
rations prothetiques et soins existants (fig. 1.39). sont inoperantes.

Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression rapide. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'un patient qui a presente une parodontite
a progression rapidedetype A (pertes d'attache generaiiseesen I'absence quasi totaledecarie). Ala suite d'abces parodontaux, certaines
dents ont ete extraites alors que d'autres ont ete depulpees. Noter I'acces occlusal de I'endodonte suggerant qu'il n'existe pas de carie.

18

Figure 1.38 Aspects des surfaces radiculaires apres realisation
prothetique. Vue histologique (microscopie electronique a
balayage) d'une dent couronnee au parodonte infecte. De tres
nombreuses lesions des tissus parodontaux dues a I'agression lors
de la taille, de I'empreinte et du scellement de la prothese sont
evidentes (document Vincent Everts, Amsterdam, Pays-Bas).
Evaluation de la methode conventionnelle
Figure 1.37 Evolution prothetique et parodontite a progression
rapide. Vues clinique en decembre 2000 (a) et radiologiques en
1980 (b) et 1994 (c) d'une parodontite a progression rapide de
type B (pertes d'attache generalisees en presence de protheses).
De nombreuses restaurations prothetiques fixees ont ete rea-
lisees pour masquer les mobilites et remplacer les dents extraites.
Figure 1.39 Limites prothetiques et parodonte. Restaurations
prothetiques fixees non conformes mais dont les limites sont en
position supragingivale. Noter cependant la bonne texture des tis-
sus parodontaux superficiels. Lorsque le patient ne souhaite pas
realiser de nouvelles protheses, il est necessaire, pour pouvoir
gagner de I'attache, que les limites des protheses existantes
soient en position supragingivale sinon les gains d'attache ne
seront pas possibles et les recidives seront a craindre.
19
Parodoniie medicale
— rendre immediatement des dents immobiles securise les
patients et les praticiens. Cependant, il semble que cela
empeche les deux parties de prendre conscience que la mobi-
lite est une consequence et non une cause avec le risque de
ne pas poser le diagnostic etiologique. Le patient peut se sen-
tir quitte pour « une belle peur» et ne pas s'engager dans
le traitement etiologique de fond de ses problemes paro-
dontaux ;
— si I'infection du parodonte est judicieusement maitrisee, les
mobilites diminuent ou cessent en quelques semaines. Le
patient se sent alors plus confiant en ses capacites a participer
au traitement et comprend plus facilement que le traitement
agira sur les causes pour en supprimer les effets ;
— il n'est peut-etre pas benefique de solidariser des dents entre
elles. Si les dents naturelles ne sont pas solidaires les unes
des autres, il y a certainement une ou plusieurs raisons qu'il
nous reste par ailleurs a decouvrir (Clauzade et Darraillans,
1992).
Au total, puisque certaines etudes ont montre que la mobilite des
dents au parodonte affaibli n'interdit pas les gains d'attache, la
contention ne devrait etre realisee qu'exceptionnellement
(Lindhe, 1981).
H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement
Pendant tres longtemps, le diagnostic et les therapeutiques repo-
saient principalement sur un seul des quatre tissus parodontaux :
I'os. L'os parodontal est celui dans lequel les fibres ligamentaires
de Sharpey s'inserent (Schroeder, 1986; Saffar et al, 1997;
Melcher, 1976 ; Watts, 1995).
Le parodonte ne peut maintenir les dents de maniere physiolo-
gique qu'avec la totalite des quatre tissus qui le composent (la
gencive, le desmodonte, le cement et l'os). II semble tres impor-
tant de ne pas oublier que lorsqu'un seul de ces elements est
absent, on ne peut plus parler de parodonte stricto sensu mais
seulement d'une partie du parodonte. L'os n'est qu'une partie
du parodonte et non « le » parodonte.
Les cliniciens ont cependant peut-etre trop tendance a considerer
- au moins au niveau du langage - que les pertes d'attache peu-
vent se resumer a leur seule dimension osseuse, ce qui semble
etre un travers du - au moins en partie - au fait que la destruction
Figure 1.40 Contention des dents mobiles. Patient presentant
des dents mobiles contenues en urgence par collage a I'aide de
composite. Le risque est grand de voir progresser les lesions si la
contention est le seul et unique acte realise.
20
de la partie osseuse du parodonte soit la seule accessible a la
radiographie (Watts, 1995). De plus, ce « trou » dans I'os, com-
parable en premiere approximation a une carie (la lesion
degranulee pourrait apparaTtre en effet comme une espece de
carie du parodonte), ne peut plus etre traite par le simple comble-
ment avec du materiel comme I'hydroxyapatite, I'os deminera-
lise, I'os iliaque ou I'os d'animal (Page, 1993 ; Hancock, 1989).
Puisque les pertes d'attache alterent et/ou detruisent les quatre
tissus parodontaux, il n'est done pas juste de resumer notre dis-
cours a une osteolyse ou a une resorption osseuse. Pourquoi ne
parlerait-on pas de cementolyse ou de perte de cement, de des-
modontolyse ou de perte de ligament puisque Ton parle d'alveo-
lyse et de pertes osseuses. II serait ainsi a nos yeux plus indique
de dire que la partie osseuse du parodonte a ete detruite et/ou
modifiee.
Lorsque Ton parle de pertes d'attache, on ne neglige pas le fait
que les trois autres tissus soient egalement alteres et/ou detruits.
On evite ainsi de considerer que la simple obturation de la cavite
creee par le processus pathologique reconstitue une attache
parodontale veritable. Meme si la radiographie postoperatoire et/
ou le sondage peuvent nous donner I'impression d'une regene-
ration apres comblement d'une lesion, il est clair que tous les
elements du parodonte ne sont pas presents apres therapie
(fig. 1.41) (Listgarten et Rosenberg, 1979 ; Wirthlin et Hancock,
1981).
II a ensuite ete propose des techniques qualifiees de greffe. La
litterature est alors devenue plethorique sur les comblements des
defauts osseux avec de I'os spongieux et/ou cortical autogene,
allogene, quelquefois meme de cadavre ou foetal ! Le schema
etait simpliste : « Y'a une radio, Y'a un trou : On bouche ! »
(Watts, 1995). Par la suite, les materiaux synthetiques ont permis
d'eviter la possible transmission d'une maladie pour en guerir une
autre. Le praticien avait done la possibility de montrer aux patients
quelque chose de concret et de tres cher: le materiau de com-
blement (Charon etal., 1992 ; Charon et Joachim, 1995). On ne
parlait alors plus d'echec mais de rejet et on pouvait, des lors,
plus facilement supporter les recidives. Ces greffes, mises en
presence d'une f lore incompatible avec la sante parodontale, sont
evidemment vouees a I'echec a plus ou moins long terme. Les
Anglo-Saxons ne s'y sont pas trompes puisqu'ils preferent dire
que les materiaux de comblement sont des bone fillers plutot que
des greffes (Hancock, 1989 ; Watts, 1995).
Figure 1.41 Comblement des lesions parodontales. Radiographie
montrant le devenir des materiaux de comblement des lesions
parodontales realise quelques annees auparavant en cas de rein-
fection. Lors de I'intervention, le curetage de la lesion infectee a
ramene des grains de materiau entoures d'un tissu fibreux non
attaches a la dent.
 Evaluation de la methode conventionnelle

Les recherches et I'experience ont montre que, si l'on supprimait I Regeneration tissulaire guidee ou « membranes »
deux des quatre conditions ayant declenche les pertes d'attache
- les bacteries pathogenes et les obstacles a la cicatrisation des L'engouement pour les membranes et la regeneration tissulaire
lesions (le tartre) -, on obtenait d'aussi bons, voire de meilleurs, guidee (RTG) parait riche d'enseignement sur ce qu'a pu signifier
resultats en termes de gains d'attache et done de fermeture des I'exercice de la parodontie a la fin des annees 90 (Scantlebury,
poches. En d'autres termes, en supprimant les causes on sup- 1993 ; Page, 1993 ; Quinones et Caffesse, 1995 ; Ambrosoni
prime du meme coup les effets. et al., 1996).
Le principe biologique de la regeneration tissulaire guidee en paro-
dontie repose sur I'observation que la cicatrisation des lesions
Note : nous avons comble les lesions osseuses sur une erreur concep- parodontales se fait le plus souvent par un long epithelium de
tuelle qui etait de croire que l'on pouvait resumer le parodonte a sa jonction et non par une regeneration de la totalite d'une attache
partie osseuse. Nous verrons dans la suite de cet ouvrage que les com- fonctionnelle ad integrum (Gottlow et al., 1984). Les chercheurs
blements ne sont plus systematiquement indiques*.
scandinaves ont montre, chez I'animal d'experience, que le tissu
* Ces techniques de comblement restent d'actualite en implantologie. conjonctif gingival induisait des resorptions radiculaires ou des
ankyloses lorsqu'il est en contact direct avec la racine surfacee
(fig. 1.42) (Gottlow et al., 1984 et 1986 ; Pitaru et al., 1987 et
Cette erreur trouve probablement son origine dans le fait que
nous fondons souvent nos manoeuvres diagnostiques et thera-
peutiques en parodontic clinique sur la seule utilisation de quatre
de nos cinq sens (Gold, 1995). Or, I'oeil du clinicien ne peut dis-
tinguer que ce qui lui est directement accessible. On peut citer
par exemple la couleur, la forme, la texture de la gencive qui se
doit d'etre « de couleur pale, rose saumon ou corail, piquetee
comme une peau d'orange ». Quant aux mobilites et aux pertes
d'attache, elles ne sont detectees que lorsqu'elles atteignent
1 mm d'amplitude. Le toucher du praticien apprecie la fermete
et la resilience des tissus avec un pouvoir de discrimination
n'excedant pas quelques fractions de millimetres ou quelques
degres centigrades. C'est grace au toucher que le clinicien appre-
cie la durete de la dentine ou la mollesse du tissu carie. L'odorat
du clinicien repere, quant a lui, les halitoses parodontales et/ou
les signes defections pulpaires. Enfin, I'oreille du therapeute
entendra le « cri » dentinaire et detectera, plus ou moins facile-
ment, les bruits mats ou clairs des dents fracturees ou soumises
au traumatisme occlusal. Nos sens etant relativement limites,
nous sommes contraints d'utiliser notre intuition et notre intelli-
gence pour imaginer ce qui se passe reellement in vivo avant de
decider de la nature de nos actes et d'en predire les conse-
quences.
Les elements de base constitutifs des tissus parodontaux sont
des cellules et les molecules qu'elles produisent (sans elles, point
de parodonte), le tout en constant remaniement. Compte tenu de
leurtaille (de quelques millioniemes a quelques milliemes de mil-
limetres tout au plus), la plupart de ces elements ne sont done
pas directement accessibles a nos sens (du moins au fauteuil).
Pourtant, ce n'est pas parce que nous ne voyons pas, nous ne
touchons pas, nous ne sentons pas, nous n'entendons pas un
fibroblaste, un cementoblaste ou un osteoblaste, par exemple,
qu'ils n'existent pas ou que cela n'a qu'une importance clinique
relative.
Ces quelques reflexions n'auraient qu'un interet relatif si la prise
de conscience puis la prise en compte clinique de ces realites
n'avaient pas une importance capitale et pratique pour le clinicien
« averti » et soucieux de remplir au mieux le contrat qui le lie au
patient. II semble qu'un des plus grands dangers menagant les
cliniciens serait justement d'ignorer (inconsciemment, bien sur)
Figure 142 Histologie d'une resorption radiculaire (fleche) provo-
ces realites a cause de leur relative inaccessibilite directe a nos
quee par le contact de la racine dentaire (dentine) avec le tissu
sens. Somme toute, quoi de plus dangereux pour le patient et le
conjonctif gingival. Dent reimplantee apres avoir debarrasse la sur-
therapeute que de ne pas tenir compte des faits et des realites ? face de la racine des fibres du ligament (document Jack Caton,
On verra plus loin que I'importance de la prise en compte de I'infi- Rochester, New York). Ce genre d'observation est a I'origine de
niment petit (qui par ailleurs constitue le cliniquement grand) peut I'hypothese selon laquelle le ligament alveolodentaire pouvait etre
faire que certains gestes (ou parfois I'absence de gestes) permet- la source de la cicatrisation des lesions parodontales par regene-
tent de regagner de I'attache ou, a tout le moins, de ne plus en ration tissulaire guidee en excluant la racine du tissu conjonctif
perdre. gingival et de I'epithelium (Caton et Greenstein, 1993).

21
Parodontie medicale

1988 ; Nyman, et al., 1987 ; Blumenthal, 1988 ; Pontoriero etal., tables osseuses extemes et internes ainsi que la crete interproxi-
1988 ; Becker et al., 1988 ; Caffesse et al., 1990). male ou elle forme la papille interdentaire (fig. 1.43). L'epithelium
Ces memes chercheurs ont pu observer, principalement sur la gingival est keratinise sur ses faces extemes et parakeratinise sur
base d'images histologiques, que les cellules progenitrices res- sa partie intrasulculaire (Ten Cate, 1994 ; Schroeder, 1986).
ponsables de cette regeneration se trouvaient dans le ligament Comme tous les epitheliums, l'epithelium gingival a pour but de
parodontal sous I'influence de molecules particulieres (appelees proteger le tissu conjonctif sous-jacent. Lorsqu'il est absent, on
facteurs de croissance) dont on ne connait que peu de choses a parle alors d'ulceration comme e'est le cas apres un trauma (bras-
ce jour sur leurs implications in vivo (Beertsen et al., 1997). sage par exemple) ou une necrose (fig. 1.44).
II a done ete imagine d'exclure artificiellement les tissus epithe- La gencive keratinisee represente la somme de la gencive libre
liaux et conjonctifs par I'interposition d'une membrane poreuse et de la gencive attachee. Cette hauteur varie en fonction du site,
en teflon expanse entre la racine et le lambeau. Si cette mem- de I'age, de la position de la dent sur I'arcade, etc. (Goaslind et al.,
brane n'est pas resorbable, elle est laissee en place pendant quel- 1977 ; Olsson et Lindhe, 1991 ; Loe et Silness, 1963). Apres une
ques semaines puis deposee apres un autre acte chirurgical. A courte polemique dans les annees 50/60, on a pu proposer une
ce stade, on observe souvent un tissu conjonctif mou qui remplit definition univoque de la gencive attachee. Ainsi, selon Hall
la lesion parodontale traitee (le defaut), s'oppose a la penetration (1981): « La gencive attachee est la gencive qui s'etend de la
de la sonde parodontale et est suppose representer les premiers gencive marginale jusqu'a la jonction mucogingivale minoree de
stades de la cicatrisation parodontale par regeneration de la tota- la profondeur du sulcus ou de la poche mesuree a I'aide d'une
lite des tissus parodontaux, c'est-a-dire du cement, du ligament sonde fine en I'absence d'inflammation «... et avec une force
et de I'os parodontal. Les auteurs italiens pensent que cette tech- n'excedant pas 50 a 75 grammes.
nique est fiable et reproductible6 pour les defauts intraosseux
(Pini Prato et Cortellini, 1993). On est cependant etonne car un
tel tissu de granulation serait sans doute curete d'emblee par un
parodontiste s'il ignorait qu'il s'agit des suites de la pose d'une
membrane. Apres la pose de la membrane, un controle profes-
sionnel de la plaque est realise toutes les semaines pendant 4 a
6 semaines avec de la chlorhexidine (Nyman et al., 1987). Le
patient est soumis a un traitement antibiotique et il lui est
conseille de proceder a un brassage souple et d'eviter de masti-
quer du cote opere (Nyman et al., 1987).
Pour optimiser les resultats, certains chercheurs ont imagine
d'utiliser, en association avec la pose de membrane, des techni-
ques de comblement, des greffes gingivales de recouvrement de
la plaie, de deposer sur les racines de la fibronectine, de I'acide
citrique, des facteurs de croissance et du chlorhydrate de tetracy-
cline (Register, 1973; Terranova et al., 1987; Caffesse et al.,
1988). On voit immediatement toutes les contraintes, plus ou
moins difficiles a gerer dans un cabinet dentaire liberal qu'il soit
restreint a la parodontie ou devoue a I'omnipratique.
La realite montre que tres peu de chirurgiens-dentistes realisent
cet acte de parodontie de maniere routiniere et que les indications Figure 1.43 Aspect clinique de papilles interdentaires saines avec
sont limitees. Pour les furcations, qui ont le plus besoin de rega- un capital d'attache intact sur des dents possedant des points de
gner de I'attache, ces techniques sont peu ou non efficaces puis- contact. On note la forme pyramidale de la papille et une attache
que le taux de succes varie de 0 a 67 % (Newell, 1981). II en va epithelioconjonctive se situant a la jonction couronne/racine.
de meme pour les lesions aux pertes d'attache tres severes de
type horizontal.
Meme si ce concept est scientifiquement valide et attirant, cette
intervention est difficile, couteuse, peu reproductible et manque
de reel recul pour etre employee de façon routiniere par un omni-
praticien (fig. 1.43). Le bon cote de la RTG est qu'elle nous ait fait
comprendre et admettre que le parodonte, meme reduit, possede
un potentiel de regeneration (ce qui est nouveau dans les esprits).
II est simplement etonnant qu'il ait fallu attendre la RTG pour s'y
resoudre.

J Gencive attachee
La gencive, qui represente un des quatre tissus parodontaux, a
bien sur preoccupe les parodontistes. Elle est constitute d'un
tissu conjonctif fibreux, relativement peu vascularise, qui recou-
vre la partie supracrestale de la racine dentaire, le perioste des
Figure 1.44 Ulcerations de la muqueuse gingivale en rapport avec
6. Notons que ces derniers, pour des raisons mysterieuses, ont pro- un brossage iatrogene. Aspect clinique d'une muqueuse gingivale
pose d'utiliser la digue de latex comme membrane. ulceree (fleches) par un brossage intempestif et inadequat.

22
 Evaluation de la methode conventionnelle

La question n'est encore pas resolue avec certitude de savoir Du point de vue therapeutique, il existe plusieurs situations clini-
quelle est la quantite minimale de gencive attachee requise pour ques pour lesquelles il est possible de se demander si I'on doit
que le parodonte soit (et reste) en bonne sante et remplisse sa augmenter la hauteur de gencive attachee en direction coronaire
fonction (maintenir les dents sur I'arcade). Selon les auteurs, elle ou apicale (fig. 1.48):
varie de l a 3 mm (Maynard et Wilson, 1979 ; pour revue voir Hall, — lorsque les recessions gingivales inesthetiques entrent dans
1981). II n'a pas ete demontre qu'il existe une hauteur (ou une le cadre de variations anatomiques extremes ;
epaisseur) minimale de gencive attachee en dessous de laquelle — lorsque des recessions gingivales evolutives entrent dans le
les tissus parodontaux profonds (os, ligament, cement) sont plus cadre de variations anatomiques extremes ;
en danger d'etre detruits par un processus infectieux (Wenns- — lorsqu'une prothese sous-gingivale scellee doit etre realisee
trom et Lindhe, 1983). Sur la base du sens clinique, c'est pourtant en contact avec la muqueuse gingivale (Steller et Bissida,
ce qui a ete propose pendant longtemps lorsque le concept du 1987);
« bouclier collagenique » est apparu considerant que I'epaisseur — lorsque le brossage est rendu difficile ou douloureux.
de la gencive7 etait un des facteurs de risque de perdre de I'atta- Lorsqu'il s'agit de regagner I'attache perdue apres infection, il n'y
che (Maynard et Wilson, 1979). Ce concept proposait que les a plus d'indications imperatives d'augmentation systematique de
fibres collageniques du tissu gingival protegent contre I'invasion la hauteur de gencive attachee dans le traitement des parodon-
de la plaque bacterienne I II prenait en compte non seulement la tites, qu'elles soient qualifiees ou non de refractaires.
hauteur de gencive attachee mais aussi son epaisseur et a preside
a la realisation d'un bon nombre de ce qu'on a appele les« greffes
d'arret» apres avoir classe les parodontes en fin et epais
(fig. 1.45).
L'experience quotidienne confirme qu'une faible hauteur de gen-
cive attachee est compatible avec la sante parodontale et n'inter-
dit pas les gains d'attache dans le traitement des parodontites
d'origine infectieuse (Wennstrbm et Lindhe, 1983). En realite,
dans la pratique liberale, la realisation d'actes de chirurgie muco-
gingivale est rarement necessaire au cours du traitement des
parodontites d'origine infectieuse.

K Recessions gingivales
Toutes les recessions gingivales ne sont pas dues aux pertes
d'attache d'origine infectieuse. Les variations anatomiques extre-
mes (recessions localisees sur une seule face de la dent) n'ont
que des consequences esthetiques qui doivent parfois etre cor-
rigees. II n'entre pas dans le cadre de cet ouvrage de decrire les
traitements de ces types de recessions gingivales (justifies ou
non); le lecteur trouvera d'excellents ouvrages frangais et anglo- Figure 1.45 Greffe gingivale. Exemple de greffe d'arret realisee
pour tenter d'arreter 1'evolution des pertes d'attache.
saxons qui traitent de ces questions (Korbendau et Guyomard,
1992 ; Hail, 1984 ; Borghetti et Monnet-Corti, 2000 ; Romagna-
Genon et Genon, 2001).
Certains auteurs ont propose que les recessions gingivales pou-
vaient etre dues au trauma occlusal, ce qui ajoutait une raison
supplementaire d'effectuer un ajustement occlusal en cas de
recessions gingivales (Miller, 1934). D'autres etudes ont propose
que les recessions gingivales vestibulaires ou linguales etaient en
rapport avec un brossage horizontal excessif avec des brasses a
dents aux poils trop durs sur un parodonte fin (on parle alors de
brossage iatrogene) (Niemi et al., 1984; Loe et al., 1992;
Kaumudi etal., 1994). II est admis que c'est effectivement le cas.
II s'agit alors d'un pur probleme mecanique ne mettant que tres
rarement la dent en danger (fig. 1.46).
La gencive attachee peut augmenter de hauteur par phenomene
d'attache rampante (fig. 1.47) (Matter, 1980; Freedman etal.,
1999). Ce phenomene relativement peu previsible s'observe lors-
que le niveau de la gencive attachee migre sur la racine par un
mouvement coronaire. Aucune etude, a notre connaissance, n'a
pu expliquer ce qui se produit dans un tel cas si ce n'est que ce Figure 1.46 Parodonte sain presentant des recessions gingivales
phenomene ne peut apparemment se produire qu'en I'absence severes vestibulaires en relation avec des variations anatomiques
d'inflammation gingivale. extremes. La position vestibulee des racines dentaires a cree des
dehiscences des tables externes determinant ainsi le manque
d'un des tissus parodontaux (I'os) et favorisant les recessions gin-
givales sur les faces concemees. Noter I'absence de signes infec-
7. II existe un dispositif ultrasonique qui permet de mesurer I'epaisseur tieux et la position adequate de I'attache interproximale (patiente
de la gencive (Eger etal., 1996). de 84ans).

23
Parodontie medicale
Figure 1.47 Attache rampante. (a) Patiente de 30 ans presentant
des recessions gingivales en rapport avec des variations anato-
miques extremes, (b) Dix ans plus tard, une attache rampante sur
les faces vestibulaires des incisives maxillaires et mandibulaires
est visible mais non previsible. On ne peut que se rejouir de revo-
lution mais il semble qu'elle ne puisse se produire qu'en I'absence
d'inflammation et/ou d'infection.
24
Figure 1.48 Fissure de Stillman. Etat dentaire et parodontal (fis-
sure de Stillman) pouvantjustifier I'apport de gencive attachee. Le
manque de gencive attachee rend le brossage difficile et done
relativement peu efficace. Les soins dentaires ne peuvent pas etre
realises dans de bonnes conditions. Noter la presence de caries
de classeV.
Conclusion
Une lecture attentive de la litterature conduit a remettre en ques-
tion un grand nombre de certitudes et de paradigmes qui ont
dirige nos actes de diagnostic, de prevention et de traitement des
parodontites.
Ce chapitre nous a paru utile afin de faire le point sur I'attitude
conventionnelle en parodontie. II a ete redige pour permettre au
lecteur de differencier ce qui separe I'attitude qui va lui etre pro-
posee de celle qui est actuellement la plus largement appliquee
en pratique quotidienne.
Important: il sera done question maintenant d'arreter revolution des
pertes d'attache, puis de regagner le plus d'attache perdue et, enfin,
de maintenir dans le temps tout ou partie de I'attache regagnee. On
s'attachera egalement a decrire une nouvelle methode de prevention
en parodontologie fondee sur les donnees recentes concernant I'etio-
pathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales.

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Le parodonte sain

Le parodonte est un organe dont la seule mission connue est de
maintenir les dents solidement et durablement attachees aux
maxillaires et de les mettre en relation avec le reste de I'orga-
nisme. II est constitue par I'ensemble de quatre tissus de nature
conjonctive1 (fig. 2.1):
— la gencive : unite fonctionnelle comprenant le tissu conjonctif
gingival recouvert de ses epitheliums ;
— le ligament alveolodentaire ou desmodonte ;
— le cement;
— I'os parodontal.
Deux des tissus parodontaux sont mineralises (I'os parodontal et
le cement) alors que les deux autres ne le sont pas (la gencive et
le desmodonte). II est interessant de noter que, pendant tres long-
temps, seuls I'os et la gencive ont exerce sur les cliniciens une
certaine fascination engendrant ainsi de tres nombreux actes the-
rapeutiques qui ont perdu aujourd'hui une partie de leurs indica-
tions (chirurgie mucogingivale, insertion de materiaux de comble-
ment, osteoplastic, osteoectomie par exemple) (Watts, 1995 ;
Melcher, 1976).
Parce que tous les tissus parodontaux ont chacun leur importance
particuliere et leur(s) propre(s) role(s) a jouer dans le maintien des
organes dentaires, seront successivement traitees les differentes
caracteristiques de la gencive, du ligament, du cement et de I'os
parodontal aux niveaux histologique, clinique, radiologique, bac-
teriologique et immunologique lorsque ceux-ci sont sains.

I Aspects histologiques
Figure 2.1 Les qua-
tre elements duparo-
donte. Coupe histo- Pour le clinicien comme pour le chercheur en parodontie, tout
logique montrant les semble commencer et se terminer a I'interface gencive/dent
quatre elements du puisqu'aucune parodontite, a notre connaissance, ne debute
parodonte (cement,
au niveau de I'apex. C'est en effet au niveau de la jonction dento-
ligament, os, gen-
gingivale que parodontiste et patient (« armes » ou non d'outils
cive) participant soli-
therapeutiques) vont passer la plupart de leur temps a etablir le
dairement a garder
les dents fermement
diagnostic, le type de traitement, la maintenance et/ou la preven-
attachees aux maxil- tion des maladies parodontales.
laires. Deux des A I'interface gencive/dent, on decrit classiquement trois types
tissus parodontaux d'epithelium gingival (fig. 2.2):
sont mineralises (os — l'epithelium de jonction ;
et cement) alors que — I'epithelium sulculaire ;
les deux autres ne le — I'epithelium buccal.
sont pas (gencive et
ligament) (document
Hubert Schroeder, A Epithelium de jonction
Zurich, Suisse).
1 : dentine ; L'epithelium de jonction (aussi appele jonctionnel) se compose
2 : email ; des quelques couches de cellules epitheliales squameuses de
3 : gencive ; type basal ou suprabasal paralleles a la surface dentaire et inter-
4 : cement; posees entre la dent et le tissu conjonctif gingival. II compose 3 a
5 : ligament, 4 % du tissu gingival chez I'Homme. Ces cellules sont reconnues
6 : os parodontal.
grace a leursmarqueurs : leskeratines 5,14,16,18 et 19 (Stasiak
ef a/., 1989 ; Schroeder, 1996). L'epithelium de jonction assure la
sertissure du parodonte a la dent, isole et renseigne les autres
1. De con : avec et jonctum : joindre. tissus parodontaux sur la nature des elements du milieu exterieur

29
 Parodontie m e d i c a l e

Figure 2.2 Les dif-

ferents epitheliums
gingivaux.
1 : epithelium
buccal ;
2 : epithelium
sulculaire ;
3 : epithelium
de jonction.
Chacun d'entre eux
assure la protection
des tissus conjonc-
tifs sous-jacents. Ils
informent egalement
le reste des tissus
parodontaux sur la
nature des elements
bacteriens en con-
tact avec eux (docu-
ment Hubert Schroe-
der, Zurich, Suisse).

(Schroeder et Listgarten, 1997). Les cellules de I'epithelium de

jonction expriment a leur surface du N-acetyl-lactosamine, de
I'EGF (Epidermal Growth Factor), du LAF-3, de l'IL-8 et de
l'ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) qui leur permettent
de communiquer avec d'autres cellules comme les monocytes
et les polymorphonucleaires neutrophiles (Mackensie etal.,
1989 ; Steffensen etal., 1987 ; Tajima etal., 1992 ; Crawford,
1992 ; Gao et Mackensie, 1992).
Les cellules de I'epithelium de jonction s'interposent entre la
structure dentaire (email) et le tissu conjonctif gingival sous-jacent
qu'elles protegent et informent. L'epithelium de jonction est,
sous le microscope, clairement different de I'epithelium sul-
culaire : il est non keratinise, non differencie et ne presente pas
de digitations acanthosiques (Schroeder, 1996). Les cellules
epitheliales faisant face aux structures dures dentaires (email,
cement acellulaire afibrillaire) sont nommees cellules DAT
(Schroeder, 1996). On observe entre I'email et I'epithelium de
jonction une lame basale de 60 a 150 nm, sans lamina densa ou
lamina lucida bien distincte et composee de collagene de
type VIII, de laminine, de proteoglycanes sulfates et de glycosa-
minases sulfatees (Listgarten, 1972; Schroeder, 1996). Par
endroits, on peut observer, entre la lame basale et la surface den-
taire, une cuticule de 15 u.m dense aux electrons probablement
d'origine serique. A cote de cette « colle biochimique », la jonc-
tion cellules epitheliales/email est renforcee par des structures
Figure 2.3 Aspects histologiques des liaisons intercellulaires de
appelees hemidesmosomes (fig. 2.3) (Ten Cate, 1980). La jonc-
I'epithelium de jonction. (a) Noter les desmosomes (fleche) qui
tion entre les cellules epitheliales est assuree par des desmo- joignent les cellules epitheliales entre elles (grossissement
somes. Malgre ce systeme d'attache a la surface dentaire, la x 4 000). (b) On observe ici (ce qui est inconstant) la cuticule den-
resistance au detachement de I'epithelium de jonction est relati- taire (fleche) qui s'interpose entre la surface de I'email et la cellule
vement faible (quelques dizaines de grammes) (Listgarten, 1980). epitheliale (grossissement x 40 000) (document Hubert Schroe-
Dans sa partie interne, I'epithelium de jonction est attache aux der, Zurich, Suisse).
cellules du tissu conjonctif gingival par I'intermediaire d'hemi-
desmosomes et d'une lame basale identique a celle qui separe
deux tissus d'origine embryologique differente : presence d'une Les cellules de I'epithelium de jonction ont pour origine les cel-
lamina densa et d'une lamina lucida avec hemidesmosomes lules de I'epithelium adamantin reduit avant I'eruption et de I'epi-
(Frank etal., 1972). thelium buccal apres I'eruption (Schroeder et Listgarten, 1997).

30
 Le parodonte sain

Dans la partie apicale de I'epithelium de jonction, on observe une
a trois couches de cellules alors que, dans sa partie coronaire, on
compte jusqu'a quelques dizaines de cellules epitheliales
(fig. 2.4). Son epaisseur est d'environ 100 n.m et sa longueur de
2 mm. Le renouvellement des cellules epitheliales se fait par rem-
placement constant a partir des couches basales vers les couches
superficielles par un mecanisme de desquamation (Braga et
Squier, 1980). Sa desquamation est 50 a 100 fois plus rapide que
celle de I'epithelium buccal (Schroeder, 1996). II faut noter que la
moitie des cellules de I'epithelium de jonction (turn over) est
renouvelee en 5 a 11 jours, ce qui le place en tete de tous les
epitheliums de I'organisme humain (2 fois plus rapide) (Deme-
triou et Ramfjord, 1972). II est restaure en 5 jours environ apres
avoir ete detruit (gestes therapeutiques chirurgicaux et non chi-
rurgicaux) (Schroeder, 1996). Ce renouvellement est probable-
ment sous la dependance des structures nerveuses presentes

Figure 2.4 Aspects histologiques

des epitheliums gingivaux.
(a)Vue en microscopie electronique.
(b) Representation schematique
(document Hubert Schroeder,
Zurich, Suisse).
GS : sulcus gingival ;
JE : epithelium de jonction ;
OSE : epithelium sulculaire ;
CT : tissu conjonctif;
E : email ;
DC : cuticule dentaire.

31
Parodontie medicale

dans l'epithelium de jonction (axones non myelinises) (Schroeder,
1996). C'est une des raisons pour laquelle il est, comme les autres
epitheliums buccaux, extremement sensible aux agents antimi-
totiques administres lors de la chimiotherapie anticancereuse.
L'epithelium de jonction sain (ou assaini) est constamment infiltre
de cellules inflammatoires (polymorphonucleaires neutrophiles,
monocytes, macrophages, cellules de Langerhans) qui occupent
de 1 a 3 % des espaces intercellulaires et attestent des sollicita-
tions continues auxquelles sont soumis les tissus parodontaux
(bacteries, virus, stimulations mecaniques au cours de la masti-
cation, de la phonation, des soins dentaires) (Brill et Krasse, 1958).
La plupart de ces cellules inflammatoires sont des polymorpho-
nucleaires neutrophiles (PMN) recrutes selectivement a partir de
ceux contenus dans les vaisseaux sanguins du tissu conjonctif
sous-jacent et observes entre les cellules epitheliales qu'ils dis-
tendent (fig. 2.5) (Brill, 1962). Les PMN, plus nombreux dans la
partie coronaire de l'epithelium de jonction, sont apposes aux cel-
lules epitheliales dans le fond du sulcus et forment une barriere
qui s'interpose entre les bacteries de la plaque sous-gingivale et
les cellules epitheliales les plus coronaires de l'epithelium de jonc-

Figure 2.5 Leucocytes intercellu-

laires. Noter la presence de poly-
morphonucleaires neutrophiles
entre les cellules epitheliales disten-
dues ( x 4 000) (document Hubert
Schroeder, Zurich, Suisse).
JE : epithelium de jonction ;
ES : surface de I'email ;
NG : polymorphonuclear
neutrophile ;
SF : fluide intercellulaire ;
CT: tissu conjonctif.

32

tion (Vrahopoulos ef a/., 1992). Cette barriere cellulaire a pour mis-
sion d'empecher les bacteries d'adherer aux cellules epitheliales
et a la surface dentaire sur une hauteur d'environ 1 mm, determi-
nant ainsi une zone baptisee Plaque free zone qu'il vaut mieux
appelerzone de bacteries non adherentes (Vrahopoulos et al.,
1992). A cote des PMN, on decrit egalement entre les cellules
epitheliales d'autres cellules immunitaires, nettement moins
nombreuses, comme des monocytes, des lymphocytes, des cel-
lules de Langerhans et plus rarement des plasmocytes (Schroe-
der et Listgarten, 1997).
Important: du point de vue pratique et compte tenu des roles essen-
tieis que joue I'epithelium de jonction pour la sante parodontale, il appa-
rait necessaire de le traumatiser le moins possible lors des manoeuvres
cliniques de diagnostic (sondage par exemple), de traitements den-
taires ou parodontaux (preparation de restaurations coronaires,
detartrages, etc.).
B Epithelium sulculaire
L'epithelium sulculaire represente la partie interne de I'epithelium
gingival non attache a la surface dentaire (Schroeder et Listgarten,
1997). II comprend les quatre couches cellulaires epitheliales clas-
siques mais sans couche cornee bien definie. L'epithelium sul-
culaire commence au-dela des cellules les plus coronaires de
l'epithelium de jonction et se termine au sommet de la gencive
marginale (fig. 2.6). L'epithelium sulculaire est squameux
pluristratifie non keratinise et done relativement fragile. II est en
contact constant avec le biofilm bacterien de la plaque dentaire
sous-gingivale ainsi qu'avec tous les elements du fluide gingival
avec lesquels il interagit de maniere constante. Au contraire de
I'epithelium de jonction, on observe une acanthose qui atteste
Figure 2.6 Aspects histologiques de l'epithelium sulculaire. Noter
la presence des quatre couches cellulaires. Les plus superficielles
allongees temoignent de leur maturation (grossissement x 6 000)
(document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
Le parodonte sain
que l'epithelium sulculaire reagit aux elements du biofilm bacte-
rien avec lequel il est en relation (Hassel, 1993). Les deux versants
des papilles interdentaires sont reunis par un col ou I'epithelium
n'est pas keratinise, ce qui le rend probablement plus fragile vis-
a-vis des agressions bacteriennes et masticatoires (fig. 2.7). La
longueur de l'epithelium sulculaire sain varie de 0 a 4 mm selon
les sujets, les dents et les sites.
C Epithelium buccal
L'epithelium buccal represente le versant vestibulaire, lingual ou
palatin de I'epithelium sulculaire. II commence au sommet de la
gencive marginale pour se terminer a la jonction mucogingivale
(fig. 2.8). II est classiquement compose des quatre couches cel-
lulaires qui sont basale, spineuse, granuleuse et cornee. A sa sur-
face, on decrit des keratinocytes et des melanocytes. Ces der-
nieres sont des cellules dendritiques contenant de la melanine
protectrice contre les radiations ionisantes et donnant, chez cer-
tains sujets comme les Asiatiques, les Africains et les Hispani-
ques, une gencive «tatouee » (fig. 2.9) (Schroeder et Listgarten,
1997 ; Hassel, 1993). L'epithelium buccal recouvre les gencives
marginale (dite aussi libre) et attachee. II est stratifie, acanthosi-
que et peut etre recouvert d'une couche de keratine provoquee
par la stimulation provenant des forces masticatoires. Sa plus
grande epaisseur se situe au niveau du palais. La hauteur de cet
epithelium est evidemment dependante de la hauteur du tissu
conjonctif sous-jacent appartenant a la gencive attachee et tend
a augmenter avec I'age (Ainamo et al., 1981). II faut environ
10 jours pour que les cellules de la couche basale parviennent a
la surface (Hassel, 1993). On observe egalement des cellules de
Langerhans dont le role est crucial dans la presentation des
antigenes aux cellules immunocompetentes (Newcomb et al.,
1982). Les cellules sont reunies entre elles par des desmosomes
et des ponts cellulaires.
D Tissu conjonctif gingival
Le tissu conjonctif gingival ou lamina propria assure I'hermeticite
et la protection du parodonte profond (os, cement, ligament)
(Schroeder et Listgarten, 1997). II est recouvert d'un epithelium
Figure 2.7 Aspects histologiques de I'epithelium de la gencive
interdentaire. Coupe vestibulolinguale. Noter I'aspect particulier
du col ou les couches epitheliales, moins nombreuses, rendent
cette region plus fragile face aux agressions bacteriennes
(document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
33
Parodontie medicale
Figure 2.8 Coupe histologique de I'epithelium buccal montrant la
jonction mucogingivale. La keratine est presente a la surface
externe de la muqueuse gingivale mais absente au niveau de la
muqueuse alveolaire. Les digitations epitheliales (acanthose) dimi-
nuent au niveau de la muqueuse alveolaire.
OGE : epithelium gingival; AME : muqueuse alveolaire ; CT : tissu
conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).
non keratinise sur sa face dentaire (epithelium sulculaire et jonc-
tionnel) et parakeratinise sur sa face buccale (epithelium buccal).
La lame basale qui separe le tissu conjonctif des epitheliums se
compose de la lamina densa et de la lamina lucida qui assurent
le bon deroulement des echanges gazeux et nutritifs. Le tissu
conjonctif gingival sain se compose de 60 a 65 % de collagene
organise en fibres, fibrilles puis faisceaux de fibres, de 5 % de
fibroblastes, de 3 % de cellules immunitaires, le tiers du volume
restant etant compose par le compartiment vasculaire, la subs-
tance fondamentale et les elements nerveux (35 %) (Schroeder
et al., 1973). Entre I'epithelium de jonction et la crete alveolaire,
les fibres du tissu conjonctif gingival portent le nom de fibres
supracrestales qui assurent la jonction gencive/dent (fig. 2.10)
(Schroeder et Listgarten, 1997). La hauteur des fibres supracres-
tales, encore appelees attache conjonctive, semble etre cons-
tante (entre 1,5 et 2 mm) et porte le nom d'espace biologique
(Gargiuloef a/., 1961). Selon leur disposition par rapport auxstruc-
34
Flgure 2.9 Aspect clinique d'une gencive pigmentee. La pigmen-
tation est due a la presence de melanocytes synthetisant de la
melanine chez ce patient africain.
tures sous-jacentes, on decrit des fibres circulaires, transeptales,
dentogingivales, alveologingivales (fig. 2.10) (Schroeder, 1986).
Les fibroblastes gingivaux synthetisent et secretent un certain
nombre de proteines de haut poids moleculaire dont la plus abon-
dante est le collagene (fig. 2.11). Plusieurs types de collagene
constituent la partie fibreuse des tissus conjonctifs gingivaux
(types I, II, III et IV) (Birkedal-Hansen, 1995). Par ailleurs, les fibro-
blastes gingivaux possedent des phenotypes differents de ceux
des fibroblastes desmodontaux (Alliot-Licht et Clergeau-Gueri-
tault, 1997 ; Beersten et al., 1997). Les cellules du tissu conjonctif
gingival baignent dans une substance fondamentale composee
principalement de glycoproteines et de polysaccharides (Schroe-
der, 1986).
Les fibroblastes participent a la physiologie des tissus conjonctifs
par des processus successifs de construction/destruction en
etant capables de synthetiser et detruire le collagene (Hassel,
1993). Au cours de la sante parodontale, les genes codant la
synthese du collagene sont actives alors que ceux qui codent la
production de metalloproteinases (collagenases) ne sont actives
que pour detruire le collagene vieilli (pour revue voir Bartold et
Narayanan, 1998).
Note : au total, lorsque le systeme fonctionne normalement, les fibro-
blastes synthetisent autant de collagene qu'ils en detruisent: le capital
de tissu conjonctif reste ainsi constant et suffisant pour remplir sa fonc-
tion.
Les fibroblastes participent egalement a la reaction immunitaire
inf lammatoire en repondant a des stimuli provenant de molecules
synthetisees et secretees par les leucocytes (cytokines) et en
exergant en retour une action sur ces leucocytes (Charon etal.,
1982b ; Gogly et Pellat, 1997). Par exemple, les fibroblastes rea-
gissent, en se multipliant, a I'interleukine 1(5 (IL-1|3) synthetisee
par les monocytes et les macrophages actives (fig. 2.12) (Charon
et al., 1982b).
A cote des fibroblastes, le tissu conjonctif gingival contient ega-
lement des leucocytes dont certains sont en contact avec les
fibroblastes (neutrophiles, macrophages, monocytes, lympho-
cytes, mastocytes, plasmocytes) (Listgarten etal., 1978; Page
et Schroeder, 1986).

Figure 2.10 Aspects histologiques des fibres gingivales. Obser-
ver la complexite des faisceaux de fibres (document Hubert
Schroeder, Zurich, Suisse).
Figure 2.11 Aspects histologiques des fibroblastes et du colla-
gene en microscopie electronique a transmission (document
Martine Bonnaure-Mallet, Biologie Buccale, Universite de
Rennes 1).
Figure 2.12 Representation schematique des differentes inter-
actions fibroblastes/leucocytes. Ces deux types de cellules echan-
gent de nombreuses informations a travers des molecules (cyto-
kines) pour lesquelles elles possedent des recepteurs (document
Bernard Pellat, UFR d'Odontologie, Montrouge).
Le parodonte sain
Lorsque le tissu conjonctif gingival est sain ou legerement
enflamme (sans signes cliniques decelables), les PMN sont le
type de leucocytes le plus frequemment observes (fig. 2.13)
(Page et Schroeder, 1976). On retrouve les PMN autour des vais-
seaux sanguins qui perdent leur coilagene perivasculaire et dans
I'epithelium de jonction ou ils poursuivent leur route vers le sulcus
pour y livrer un combat singulier avec les bacteries de la plaque
dentaire sous-gingivale. Lorsque le parodonte n'est pas en
periode active d'infection, on retrouve egalement des lympho-
cytes (CD4+ et CD8+) au sein du tissu conjonctif gingival (Page
et Schroeder, 1976). Le tissu conjonctif sain ou legerement
enflamme ainsi que les epitheliums qui le recouvrent ont ete
decrits par Page et Schroeder comme « lesion » initiale et pre-
coce (Page et Schroeder, 1976).
E Ligament alveolodentaire ou desmodonte
Le ligament parodontal ou desmodonte est un tissu conjonctif
dense d'origine ectomesenchymateuse qui s'etend entre la partie
interne de I'alveole dentaire et le cement. II exerce quatre fonc-
tions principales :
— amortir les forces auxquelles la dent est soumise ;
— renseigner les structures nerveuses et les transmettre aux
muscles ;
— participer a la cicatrisation des tissus parodontaux ;
— prevenir la migration de I'epithelium gingival le long de la
Figure 2.13 Polymorphonucleaires neutrophiles au sein du tissu
conjonctif gingival. Endothelium vasculaire montrant des polymor-
phonucleaires adherents a la paroi vasculaire et le passage de leu-
cocytes entre les cellules endothelials (diapedese) (document
Roy Page, universite de Washington, Seattle, Etats-Unis).
35
Parodontie medicale

II faut noter que tres peu d'etudes ont ete realisees sur le ligament
parodontal chez I'Homme. Pourtant, il apparait essentiel au bon
fonctionnement de la dent puisque sa suppression de la surface
dentaire entraine une ankylose et/ou une resorption radiculaire
(Karring et al., 1984). La largeur du desmodonte varie de 0,15 a
0,4 mm. Sur sa partie mesiale, le ligament apparaTt plutot com-
presse alors que, sur sa partie distale, il apparait etire avec des
espaces vides entre les faisceaux de fibres (migration mesiale
physiologique) (fig. 2.14) (Saffar et al., 1997; Beertsen etal.,
1997).
Le ligament parodontal sain contient plusieurs types de popula-
tions cellulaires : des fibroblastes (65 %), des cellules endothe-
l i a l s , des restes epitheliaux de Malassez, des cellules associees
au systeme nerveux, des cellules de type osseux et des
cementoblastes (fig. 2.15). Les fibroblastes du ligament sont
interconnects et orientes plus ou moins parallelement aux fibres
de collagene (Beertsen etal., 1997). Les fibroblastes sont relies
entre eux par des prolongements cellulaires (une vingtaine envi-
ron) et possedent la capacite de migrer par une succession d'elon-
gations/contractions mettant en jeu des organelles cytoplas-
miques comme les microfilaments (cytosquelette fibroblastique),
ce qui leur confere des proprietes essentielles pour la cicatrisation
(Beertsen et Everts, 1980). Par ailleurs, les fibroblastes desmo-
dontauxsont riches en phosphatase alcaline qui intervient dans le
metabolisme du phosphore et dans la mineralisation du cement
et de I'os parodontal (Beertsen et van Den Bos, 1991).
Differentes sous-populations de fibroblastes occupent le desmo-
donte, chacune ayant des fonctions et des phenotypes diffe-
rents : une sous-population peut secreter du collagene a tres haut
taux et une autre synthetiser moins de collagene mais produire
des taux importants de collagenases (Pellat et al., 1999). Ces
fibroblastes presentent souvent les caracteristiques de cellules
actives (reticulum endoplasmique rugueux et appareil de Golgi
tres developpes) (fig. 2.16). lis peuvent s'attacher I'un a I'autre
mais non d'un compartiment cellulaire a I'autre (Beertsen et al.,
1997). In vitro, les fibroblastes du ligament synthetisent des
chondro'i'tines sulfates A et C mais moins d'heparine et d'acide
hyaluronique que les fibroblastes derives de la gencive (Hassel,
1993).
On a decrit au sein du desmodonte la presence de cellules sou-
ches indifferenciees mesenchymateuses pluripotentielles qui
peuvent donner naissance a des fibroblastes ligamentaires, des
osteoblastes et des cementoblastes. Ces cellules sont en phase
de repos cellulaire (GO) en attente du signal biochimique approprie
(facteurs de croissance) pour se diviser et se differencier (Bartold
et Narayanan, 1998). Ces cellules souches sont plus nombreuses
pres des vaisseaux sanguins (McCulloch et al., 1987).
Le ligament parodontal subit un constant remaniement grace a
un turn over important qui permet I'adaptation aux changements

Figure 2.14 Aspects

histologiques du
desmodonte en
microscopie optique
(lumiere polarisee).
Noter la presence de
fibres joignant les
surfaces alveolaire
et cementaire dans
lesquelles elles
s'inserent (fibres de
Sharpey). La table
osseuse (humaine)
est tres fine avec des
fibres de Sharpey
obliques. La surface
externe de la crete
osseuse est recou-
verte par les fibres
periostees (docu- Figure 2.15 Les differentes populations cellulaires du desmo-
ment Jean-Louis donte. 1 : Fibrobiaste, 2 : cementobiaste, 3 : debris epitheliaux de
Saffar, UER d'Odon- Malassez (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne,
tologie, Paris 5). Suisse).

36
 Le parodonte sain

(hyperfonction, hypofonction, migration mesiale). On retrouve delamorphogeneseradiculaire (fig. 2.19)(Spouge, 1984). Ilssont
des activites de synthese et de degradation dans la totalite du retrouves a 30-60 u.m de la surface dentaire avec presence de
ligament alveolodentaire. Son remodelage est plus important que desmosomes, de tonofilaments et entoures d'une lame basale
celui de la gencive, de I'os et de la peau puisque la duree de vie (Malassez, 1884 ; Beertsen et al., 1997). On les decrit plus fre-
du collagene desmodontal est de quelques jours chez les ron- quemment sur les faces mesiales et leur nombre diminue avec
geurs (Sodek, 1989 ; Sodek et Limeback, 1979 ; McCulloch et I'age (Weeslink et Beertsen, 1993). Les restes epitheliaux de
Melcher, 1983). La degradation du collagene se fait en grande Malassez sont retrouves plus volontiers pres de la surface
partie a I'interieur de la cellule plutot qu'a I'exterieur par un pro-
cessus d'endocytose (Sodek et Overall, 1988). Ce mecanisme
intracellulaire permet un meilleur controle de la degradation du
collagene par le contenu de ses lysosomes (cysteine protease,
cathepsines B, D, H et N mais pas de collagenases) (Beertsen
et a!., 1997 ; Wang, 1982). En revanche, les metalloproteinases
synthetisees et secretees par les fibroblastes ligamentaires a
I'exterieur de la cellule sont sous forme de precurseurs inactifs
qui ne sont actives que pour remplacer le collagene vieilli par du
collagene natif (Reynolds et Miekel, 1997).
Le ligament est constitue de fibres de collagene de 54 a 59 nm
de diametre (fig. 2.17) (Luder ef a/., 1988). Ces fibres sont ferme-
ment ancrees dans le cement et I'os ou elles portent le nom de
fibres de Sharpey (Beertsen ef a/., 1997). Le long de la surface
soumise aux tensions, les fibres de Sharpey peuvent etre obser-
vers sur des distances variables (Beertsen ef a/., 1997). Elles se
composent de collagenes de types I, III, V, VI et XII. Les colla-
genes de types I et III sont les plus importants et les collagenes
de types V, VI (associes aux fibres oxytalanes) et XII (impliques
dans la regeneration) sont moins nombreux (Butler ef a/., 1975 ;
Beertsen, 1987 ; Sloan ef a/., 1993). On retrouve egalement au
sein du desmodonte des proteoglycanes, des glycoproteines
(fibronectine) des proteines telles que I'osteopontine et la sia-
loproteine (Embery ef a/., 1995 ; Zhang ef a/., 1993).
On decrit des fibres principales entre lesquelles il existe des ilots
de tissu conjonctif lache, des fibres obliques et apicales ainsi
qu'un groupe de fibres, dites interradiculaires, sous les furcations
(tab. 2.1).
Les fibres desmodontales principales affectent un trajet ondulant Figure 2.16 Aspects en microscopie electronique d'un fibroblaste
desmodontal. Les signes cytologiques d'activite intense sont
(fig. 2.18). Les fibres secondaires n'ont pas de direction privile-
evidents : appareil de Golgi et reticulum endoplasmique deve-
giee et sont orientees au hasard. II a ete decrit un plexus inter-
loppes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
mediate qui se trouverait au milieu du desmodonte mais sa realite
a ete remise en cause par certains auteurs (Hassel, 1993). Les
fibres oxytalanes, moins nombreuses, ont un trajet parallele a la
surface de la racine (Hassel, 1993). Elles pourraient participer a
l 'elasticity du ligament.
Le ligament possede la fonction de distribuer vers le tissu osseux
les forces generees par la mastication, I'elocution, les parafonc-
tions, les mouvements orthodontiques, etc. La direction, I'inten-
site et la frequence de ces forces determinent I'etendue et la
rapidite du remodelage osseux (Rubin et Lanyon, 1985). Les fibro-
blastes desmodontaux respondent aux forces mecaniques par des
signaux cellulaires transmembranaires, des divisions cellulaires,
la production de collagenases, la production de TGFa et la mise
en place de filaments d'actine (Mariotti, 1993 ; Walters, 1993).
Cette fonction est possible car le desmodonte est riche en ele-
ments nerveux (et lymphatiques) qui suivent le trajet des vais-
seaux sanguins dont le plexus est abondant. Les structures ner-
veuses du desmodonte transmettent les influx generes par le
toucher, la pression, la douleur et les forces proprioceptives a
I'aide de recepteurs mecaniques nocicepteurs (plus nombreux
dans le tiers apical) relies au ganglion du trijumeau et du nerf cru-
cial pour les reflexes buccaux et la mastication (Harris, 1975 ;
Byers et Dong, 1989; Shigenaga et al., 1988; Hassel, 1993;
Hayashi, 1932). Figure 2.17 Aspects des fibres de collagene en microscopie elec-
Les debris epitheliaux de Malassez presents au sein du ligament tronique a transmission. Noter la striation caracteristique du col-
proviennent de la disintegration de la gaine de Hertwig au cours lagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

37
Parodontie medicale

Tableau 2.1 Structure et fonction des groupes de fibres de collagene du ligament parodontal (d'apres Hassel, 1993).

Figure 2.18 Aspects histologiques des fibres desmodontales en
microscopie optique. Noter le trajet ondulant des fibres de colla-
gene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Figure 2.19 Aspects histologiques des debris epitheliaux de
Malassez. Ces ilots de cellules epitheliales aux fonctions encore
peu connues sont entoures d'une lame basale les separant du
tissu conjonctif environnant (document Dieter Bosshardt, Univer-
site de Berne, Suisse).

38

cementaire ou ils affectent une forme cuboidale ou en colonne
(Beertsen et al., 1997). Leurs role et fonction sont encore incon-
nus et sujets a controverses.
F Cement
Devant I'importance croissante accordee au role joue par le
cement au cours de la cicatrisation des lesions parodontales, il
apparait important, pour le clinicien, de connaitre quelques
notions essentielles sur ce composant fondamental du paro-
donte.
Le cement est un tissu conjonctif mineralise d'origine ectome-
senchymateuse qui recouvre la racine dentaire et permet
I'ancrage des fibres du desmodonte (pour revue voir Ten Cate,
1980 ; Hammarstrom etal., 1996 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II
est en quelque sorte I'equivalent fonctionnel de I'os parodontal.
Le cement est relativement permeable et son epaisseur varie
avec I'age et selon sa localisation sur la racine dentaire (Bosshardt
et Selvig, 1997 ; Hassel, 1993). A la jonction amelocementaire,
c'est une fine couche de 20 a 50 u,m alors que, a I'apex, son epais-
seur peut atteindre 50 a 200 u,m (Schroeder, 1986). Dans 30 %
des cas, le cement et I'email sont jointifs alors que, dans 10 %
des cas, il existe un espace entre I'email et le cement (ce qui peut
expliquer en partie les sensibilites au collet). Dans 60 % des cas,
le cement recouvre legerement I'email (fig. 2.20).
Le cement est forme de (Schroeder, 1986 ; Bosshardt et Selvig,
1997) :
— 50 % de cristaux d'hydroxyapatite (alors que le tissu osseux
en contient 70 % ) ;
— une matrice organique principalement composee de colla-
gene de types I et III (5 % ) ;
Figure 2.20 Rapports cement/email observes en microscopie optique. (a) Lemail et le cement ne sont pas jointifs. (b) Le cement et
I'email sont jointifs. (c) Le cement recouvre une partie de I'email (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Le parodonte sain
— une substance fondamentale principalement composee de
chondroitine sulfate qui joue un role majeur dans la fixation
des fibres desmodontales a la surface radiculaire.
Des points de vue histologique et metabolique, le cement res-
semble au tissu osseux mais il ne renferme pas de vaisseaux
sanguins, ce qui determine son entiere dependance vis-a-vis du
desmodonte quant a I'apport de ses elements nutritifs. Cepen-
dant, le cement contient plus de sels inorganiques (75 %) que
I'os (46 %) (Bosshardt et Selvig, 1997).
Le cement se presente sous deux formes principales : le
cement acellulaire adjacent a la dentine et le cement cellulaire
qui le recouvre (fig. 2.21) (Hammarstrom ef a/., 1996). De plus,
le cement peut etre afibrillaire ou fibrillaire. Les cellules res-
ponsables de la formation du cement sont les cementoblastes,
derives de fibroblastes ligamentaires, qui deviennent des
cementocytes lorsqu'ils sont pieges dans les lacunes de
cement qu'ils forment et devant lequel ils reculent. On decrit
une couche hyaline d'origine ectomesenchymateuse qui
recouvre la dentine et unit le cement a la dentine dont {'elimi-
nation par surfagage compromettrait la cicatrisation (Hassel,
1993 ; Bosshardt et Selvig, 1997). Malgre un turn-over relati-
vement lent, le cement assure la maintenance de I'espace liga-
mentaire et de I'occlusion par apposition de cement sur les
surfaces radiculaires ainsi qu'au niveau de I'apex (Schroeder,
1986).
Les fibres contenues dans le cement sont dites intrinseques
lorsqu'elles appartiennent au cement et extrinseques lorsqu'elles
sont d'origine desmodontale (Bosshardt et Selvig, 1997). Elles
forment alors les fibres de Sharpey avec une densite de 30 000
par mm2 entre lesquelles on retrouve des proteoglycanes interfi-
brillaires (fig. 2.22). Les fibres de collagene synthetisees et excre-
tees par les cementoblastes sont ensuite mineralisees.
39
Parodontie medicale

Figure 2.21 Histologie du cement en microscopie optique. Noter (a) le cement cellulaire, (b) le cement acellulaire et (c) les fibres du
ligament inserees dans le cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Figure 2.22 Histologie des fibres (a) extrinseques et (b) intrinseques du cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne,
Suisse).

Le developpement du cement depend essentiellement des cel-
lules de la gaine de Hertwig2qui migrent dans une direction api-
cale en se desintegrant, formant ainsi ce qu'on appelle les restes
epitheliaux de Malassez (fig. 2.23) (Slavkin et al., 1989 ; Heritier
et Fernandez, 1981 ; Ten Cate, 1980). Les cellules de la gaine de
2. La seule fonction de la gaine de Hertwig a longtemps ete consideree
comme permettant la differenciation des odontoblastes et ne jouant
qu'un role passif dans la formation du cement.
Hertwig participent donc a la formation des cements cellulaire et
acellulaire. La formation du cement acellulaire semble etre prece-
dee par la secretion de proteines apparentees a celles de I'email
(Enamel Related Proteins, ERP) par les cellules de la gaine de
Hertwig (Bosshardt et Selvig, 1997). II est probable que les cel-
lules du follicule dentaire se differencient en cementoblastes
lorsqu'elles sont en contact avec les ERP (Schonfeld, 1975). La
formation du cement cellulaire semble etre induite par le contact
des cellules du follicule exposees aux couches internes de la
gaine de Hertwig de la meme fagon que les cellules de la papille

40
 Le p a r o d o n t e sain

Figure 2.23 La gaine de Hertwig et la formation du cement. A mesure q ue la gaine de Hertwig progresse apicalement en se desintegrant,
les cellules du follicule se differencient en cementoblastes sous I'infl uence des ERP (Enamel Related Proteins). Les cementoblastes
produisent alors du cement acellulaire en contact avec la dentine radicu laire. (a)Vue de la partie apicale de la gaine de Hertwig. (b) Racine
en cours de formation (document Dieter Bosshardt, Universite de Berr le, Suisse).

dentaire torment les premieres couches de dentine (Bosshardt
et Selvig, 1997). Ces processus semblent influences par la mine-
ralisation de la couche interne de la dentine (Palmer et Lubbock,
1995).
Important: ces considerations pourraient paraftre theoriques et sans
interet clinique si des produits actuellement commercialises provenant
des cellules de la gaine de Hertwig de pore n'etaient pas capables
d'induire chez I'Homme une cementogenese responsable de la
regeneration de la totalite de I'attache parodontale (Emdogain®, Medi-
cadent, Biora, Suede).
G Os parodontal
Les racines dentaires sont logees dans des alveoles comprenant
une paroi interne appelee proces alveolaire, lame cribiforme, table
ou corticale interne, et une paroi externe, appelee table ou corti-
cale externe. Les alveoles dentaires sont formees d'os compact
et entre elles se trouve I'os spongieux, le volume de ce dernier
variant selon la position de la dent sur I'arcade (fig. 2.24) (pour
revue voir Saffar era/., 1997 ; Hassel, 1993). Les proces alveo-
laires sont des structures dependantes de I'existence des dents
puisqu'ils apparaissent et disparaissent avec elles. L'epaisseur
des parois alveolaires varie egalement d'une dent a I'autre et en
fonction de la position de la dent sur I'arcade (Hassel, 1993).
L'organisation et I'orientation des trabecules osseuses se situant
entre les corticales externe et interne de I'alveole sont structurel-
lement et fonctionnellement dependantes des forces auxquelles
I'os est soumis (Baron, 1973). II peut exister des dehiscences et
des fenestrations qui correspondent a des variations anato-
miques particulieres, souvent en relation avec la position de I'axe
des racines dentaires dans les maxillaires (fig. 2.25) (Schroeder,
1986).
La partie coronaire de I'alveole porte le nom de crete alveolaire et
se situe environ a 2 ou 3 mm apicalement a la jonction amelo-
cementaire dont elle suit le contour et qui correspond a la partie
de la racine dentaire occupee par I'attache epithelioconjonctive

41
Parodontie medicale
Figure 2.24 Coupe transversale d'une alveole dentaire. On remar-
que la presence d'os spongieux entre la corticale (os compact) et
la paroi alveolaire dans la partie basse de I'alveole. Plus coronaire-
ment, la corticale et la paroi alveolaire ont fusionne. Au niveau de
I'os basal, le reseau trabeculaire relie les deux corticales. Noter la
presence de trabecules reliant les deux corticales (document
Jean-Louis Saffar, Paris 5).
Figure 2.25 1 : dehiscences et 2 : fenestrations. Ces variations ana-
tomiques des parois alveolaires sont en rapport avec une position
extreme de la racine dentaire sur I'arcade et s'accompagnent souvent
de recessions gingivales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
42
(fig. 2.26) (Schroeder et Listgarten, 1997). La plus grande partie
de la surface radiculaire se trouve ainsi entouree d'une lamelle
d'os fascicule dans laquelle viennent s'inserer les fibres du liga-
ment qui portent alors le nom de fibres de Sharpey et entre les-
quelles on observe des osteoblastes (fig. 2.27).
Sur une coupe verticale dirigee selon le grand axe de la dent, on
observe en microscopie optique que I'os parodontal est separe
de I'os spongieux par I'os fascicule [bundle bone des Anglo-
Saxons) (fig. 2.28). Ce dernier represente, du point de vue paro-
dontal, une unite fonctionnelle de 100 a 200 (xm d'epaisseur cou-
vrant la totalite de la surface de I'alveole et empechant toute rela-
tion anatomique et fonctionnelle entre le ligament et I'os
spongieux au sein duquel on decrit un reseau de lignes
cementantes hypomineralisees car elles contiennent moins de
calcium et de phosphore (fig. 2.29) (Saffar ef a/., 1997). Les fibres
extrinseques du ligament sont mineralisees a leur peripherie,
s'inserent perpendiculairement a la surface osseuse, ne contien-
nent pas de cellules et s'etendent jusqu'aux lignes cementantes
de I'os fascicule.
L'os parodontal presente de nombreuses perforations a travers
lesquelles passent les vaisseaux sanguins et les fibres nerveuses
et qui assurent la connexion entre les espaces medullaires et le
ligament parodontal (fig. 2.30).
Le tissu osseux possede la capacite de se remodeler par une
succession equilibree et harmonieuse de resorptions et d e p o -
sitions dependant de la demande fonctionnelle et/ou metabolique
(Clarke et Hirsch, 1991). L'os parodontal subit, comme toutes les
structures osseuses, des variations et des remaniements cons-
tants afin de s'adapter aux sollicitations des fonctions mastica-
toires ainsi qu'aux migrations physiologiques (migration mesiale
par usure des points de contacts) ou pathologiques (extractions,
trauma occlusal) (Frost, 1982 ; Saffar et al., 1997). Du cote ou la
dent migre (mesial chez I'Homme), on observe des lacunes de
resorption alors que, du cote distal, on observe une surface plus
lisse (Baron, 1975). Du cote de I'apposition, l'os fascicule est
resorbe a partir de son cote endoste et remplace par de l'os lamel-
laire ou haversien (Saffar et al, 1997). Ce remodelage n'atteint
jamais le ligament parce qu'une couche d'os fascicule et une ligne
cementante sont toujours presentes et separent l'os fascicule de
I'endoste. Du cote distal, on observe des osteoclastes loges dans
les lacunes de Howship qui resorbent l'os fascicule, traversent
les lignes cementantes puis l'os parodontal avec, pour conse-
Figure 2.26 Crete alveolaire. La jonction couronne/racine se
trouve a 2 mm environ de la crete alveolaire. Cet espace est
occupe par I'attache epithelioconjonctive (document Jean-Louis
Saffar, Paris 5).

Figure 2.27 Os parodontal et fibres de Sharpey. Histologie de I'os
parodontal dans lequel s'inserent les fibres du ligament (fibres de
Sharpey). Noter la presence d'osteoblastes entre les fibres de
Sharpey (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
quence, une perte locale et momentanee d'ancrage par demine-
ralisation des fibres intrinseques et extrinseques (fig. 2.31) (Saffar
et al., 1997). Chronologiquement, on observe ensuite une activite
osteoblastique (Parfitt, 1984). Les osteoblastes produisent de
'osteocalcine et de I'osteonectine signant le phenotype des cel-
lules formatrices d'os. Les osteoclastes en contact avec le tissu
osseux en voie de resorption sont probablement derives de cel-
lules mononucleees situees a la peripherie des vaisseaux san-
guins ligamentaires (cellules appartenant a la lignee monocyte-
macrophage qui se colorent positivement aux esterases non spe-
cifiques) (Saffar et al., 1997). II existe une ligne d'inversion qui
signe la periode qui separe I'activite osteoblastique (apposition)
de I'activite osteoclastique (resorption) (fig. 2.32). Le renouvelle-
ment de I'os parodontal se fait a partir des cellules du ligament
qui presentent toutes les caracteristiques des cellules formatri-
ces de I'os (Nojima et al., 1990). Les cellules progenitrices se
situent autour des vaisseaux sanguins sur la partie osseuse du
ligament parodontal ou elles migrent vers la racine (McCulloch et
Melcher, 1983). Enfin, il existe des molecules chimioattractantes
au sein de I'os pour les cellules progenitrices (Mariotti, 1993).
Le parodonte sain
Figure 2.28 Organisation de I'os fascicule. Los fascicule setrouve
entre I'os parodontal et I'os spongieux (les fibres de Sharpey
s'interposent a I'interface) (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
Aspects cliniques
La gencive3 est la seule partie du parodonte accessible a I'oeil du
clinicien. Le tissu conjonctif gingival, le ligament alveolodentaire,
le cement et I'os parodontal ne sont pas accessibles aux moyens
classiques d'investigation strictement clinique (sauf au cours des
actes chirurgicaux, bien entendu).
Le parodonte cliniquement sain est asymptomatique. En d'autres
termes, le patient ne se plaint d'aucune symptomatologie fonc-
tionnelle invalidante et le praticien ne decele aucun symptome
apres examen clinique. Ceci ne veut evidemment pas dire que,
si un patient est asymptomatique, il est necessairement en bonne
sante parodontale car certaines parodontites sont asymptoma-
tiques en dehors des periodes d'activite.
La gencive saine ou assainie apparaft a I'examen clinique comme
rose pale, couleur saumon ou corail, piquetee en peau d'orange
et fermement attachee aux structures sous-jacentes (fig. 2.33)
3. Et plus precisement I'epithelium gingiva
43
Parodontie medicale
Figure 2.29 Lignes cementantes de I'os fascicule (document
Jean-Louis Saffar, Paris 5).
(pour revue voir Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). La
gencive remplit I'espace interdentaire en formant la papille inter-
dentaire qui affecte souvent la forme d'une pyramide lorsque les
dents possedent un point de contact. La couleur de la gencive
saine est due a la presence des vaisseaux sanguins au sein du
tissu conjonctif sous-jacent puisque repithelium (dont I'epaisseur
n'excede pas quelques centiemes de millimetre) est transparent.
Son aspect piquete est du aux fibres de collagene exergant une
tension sur l'epithelium (fig. 2.34). La gencive adhere fermement
au perioste qui recouvre les tables osseuses extemes et est atta-
chee au cement sur sa partie supracrestale. La hauteur clinique
de la gencive varie de zero a plusieurs millimetres, tend a aug-
menter avec I'age sans qu'il soit possible de determiner quelle
est la hauteur minimale de gencive attachee compatible avec la
sante parodontale (Ainamo et al., 1981 ; Ainamo, 1977 et 1978 ;
Ainamo et Talari, 1976).
L'introduction delicate d'une sonde parodontale avec une pres-
sion n'excedant pas 50 grammes objective une attache epithe-
liale se situant a la jonction couronne/racine et une profondeur du
sulcus se situant entre 0 et 4 mm selon les sites examines
(fig. 2.35). On peut quelquefois observer, sur la face externe du
44
Figure 2.30 Os parodontal. Presence de nombreuses perfora-
tions laissant le passage aux structures vasculaires et nerveuses
(document Jean-Louis Saffar, Paris 5).
tissu gingival, un sillon gingival peu profond correspondant a la
profondeur du sulcus (fig. 2.36) (Schroeder et Listgarten, 1997).
Important: le seuil de sensibilite de la sonde parodontale et de I'ceil
humain ne permet pas d'affirmer avec certitude qu'il n'y a pas de pertes
d'attache (Grossi ef a/., 1995). Eneffet, il n'est pas impensable que des
moyens sophistiques apparaissent un jour qui pourront detecter des
pertes d'attache microscopiques aujourd'hui indecelables par les
moyens cliniques conventionnels. En revanche, un sondage realise
avec des forces au-dela de ce que peut supporter 1'epithelium de jonc-
tion peut induire le diagnostic de pertes d'attache et/ou de poches paro-
dontales alors qu'elles n'existent pas (Listgarten, 1980).
II existe des situations cliniques particulieres ou les criteres cli-
niques de sante parodontale decrits plus haut ne sont pas totale-
ment respectes sans pour autant que la denture soit en danger.
II s'agit notamment des recessions gingivales localisees (plus
rarement generalisees) atteignant uniquement une des quatre
faces de la dent. Tres souvent, ces recessions gingivales se
situent sur la face vestibulaire d'une ou de plusieurs dents
 Le parodonte sain

Figure 2.31 Face de resorption osseuse. Presence d'osteo- Figure 2.32 Lignes d'inversion. Sous le microscope optique, les
clastes dans les lacunes de Howship (document Jean-Louis Saffar, lignes d'inversion objectivent la separation entre I'apposition et la
Paris 5). resorption osseuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(fig. 2.37). Chez I'enfant, 8 % des dents presentent de telles

recessions (Korbendau et Guyomard, 1992).
Cliniquement, on observe alors une exposition d'une partie de la
surface radiculaire avec une attache interproximale cliniquement
et radiologiquement intacte. Plus ou moins importantes en hau-
teur et en largeur, les recessions gingivales ont conduit a une
classification (Miller, 1950). On decrit classiquement les fissures
de Stillman et les festons de McCall (fig. 2.38).
Les recessions gingivales localisees sont tres souvent la signa-
ture de positions inhabituelles (souvent vestibulees) de I'axe des
racines dentaires. Elles peuvent preexister ou etre la conse-
quence de certains mouvements orthodontiques.
En I'absence de pathologies infectieuses et/ou de caracteris-
tiques du risque parodontal, ces recessions gingivales restent sta-
bles ou peuvent evoluer jusqu'a ce que la muqueuse gingivale
retrouve le reste du support parodontal (os, cement, ligament). Si
elles peuvent parfois justifier des actes de chirurgie mucogin-
givale a visee cosmetique, elles ne sont pas pour autant le signe Figure 2.33 Aspects cliniques de la gencive saine. Noter la
d'un plus grand risque de perdre de I'attache et/ou les dents. forme pyramidale des papilles interdentaires qui remplissent la
L'experience clinique montre que, dans quelques cas (souvent totalite des embrasures dentaires lorsqu'ii existe un point de
aleatoires), il peut exister une attache rampante ou, au cours des contact.

45
Parodontie medicale

Figure 2.36 Aspect clinique du sillon gingival (fleche) objectivant

la hauteur de gencive marginale.

Figure 2.34 Travees conjonctives. En microscopie optique et elec- Figure 2.37 Aspects cliniques de recessions gingivales dues a
tronique a balayage, des papilles conjonctives montrent I'interrela- des variations anatomiques extremes. Seule la face vestibulaire
tion entre la surface interne de I'epithelium et le tissu conjonctif des dents presente des recessions gingivales et I'attache epithe-
(document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). lioconjonctive interproximale est cliniquement en position saine.

Figure 2.35 Aspect clinique de I'attache epithelioconjonctive Figure 2.38 Les recessions gingivales peuvent revetir I'aspect de
saine. La mise en place d'une sonde parodontale a pression fissures de Stillman ou de festons de McCall.
controlee entre la gencive saine et la surface dentaire indique que
I'attache epithelioconjonctive se situe a la jonction couronne/
racine.

46
 Le parodonte sain

annees, la gencive recouvre spontanement une partie de la racine cuspides ne se recouvrent pas sur un cliche radiologique, e'est
decouverte (fig. 2.39) (Freedman et al., 1999). que I'image est deformee (fig. 2.44).

Remarque : au total, si le sondage a pression controlee et les cliches

radiologiques long-cone montrent une attache epithelioconjonctive
interproximale se situant au collet de la dent et une crete alveolaire se
situant a 2 mm environ de la jonction email/cement, elles ne doivent
pas necessairement inquieter le praticien et/ou le patient.

En effet, si des recessions gingivales localisees vestibulaires se

situent dans un environnement microbien compatible avec la
sante parodontale et s'il n'existe pas de facteur de risque, il faut
a ors poser le diagnostic de « variation anatomique extreme »
(Charon et al., 1996).
On note cependant que les recessions gingivales associees aux
variations anatomiques extremes sont parfois accompagnees de
sensibilite au f raid, moins souvent au chaud, au contact de I'ongle
ou d'un objet metallique et plus rarement au contact des aliments
acides (citron, vinaigre, etc.). Ceci est surtout vrai si les reces-
sions gingivales s'accompagnent de mylolyses (erosion de la
jonction amelocementaire avec entaille en bee de flute) (fig. 2.40).
Ces recessions gingivales sont souvent interpretees a tort par les
patients comme un signe annonciateur de dechaussementet les
amenent parfois a demander une consultation en urgence. II n'est
evidemment pas question ici de donner a penser qu'il faille
négliger la prise en consideration de telles situations puisque cer-
taines techniques de chirurgie mucogingivale permettent, dans
certains cas, de remedier partiellement ou totalement aux conse-
quences inesthetiques des recessions gingivales (fig. 2.41).
il existe egalement d'autres situations cliniques ou le parodonte
peut sembler ne pas etre en bonne sante alors qu'il ne s'agit que
de variations anatomiques particulieres. II s'agit de dents versees,
le plus souvent apres extraction d'une ou de plusieurs dents (sou-
vent de la premiere molaire) (fig. 2.42). La radiographic peut alors
donner I'impression qu'il existe des pertes d'attache avec pre-
sence d'un defaut intraosseux (fig. 2.42). Cependant, si la ligne
qui joint les deux jonctions couronne/racine des dents concernees
est parallele a la crete osseuse radiologique (a la condition que le Figure 2.39 Attache rampante. (a) Patiente de 25 ans presentant
cliche soit correctement expose et sans deformation), il s'agit de des recessions gingivales en rapport avec des variations anato-
miques extremes, (b) Dix ans plus tard, on observe une attache
l'expression d'une autre variation anatomique extreme et non rampante sur les faces vestibulaires des incisives mandibulaires
de pertes d'attache avec defaut osseux. En effet, lorsque les avec une gencive marginale en position plus coronaire.
dents sont orthpdontiquement repositionnees, on s'apergoit que
a lesion disparait.

Aspects radiologiques

La radiologie est un des moyens4 le plus couramment utilise au

;ours de I'examen du parodonte sain ou pathologique (Hauss-
mann, 1991 ; Jeffcoat, 1992 ; Jeffcoat etal., 1995). Depuis tres
:~ctemps, les moyens techniques d'investigation radiologique
utilises en parodontie font appel a la technique dite parallele long-
zone. Cette technique a pour but d'obtenir des images des struc-
:- r es osseuses et dentaires le plus proche possible de la realite
au moins au niveau de la longueur des racines). Pour que les
~ages radiologiques soient de bonne qualite et qu'il y ait le moins
de deformation possible, il est essentiel d'utiliser des anneaux de
Rinn (ou tout autre equivalent porte-film) (fig. 2.43). Ainsi, si les Figure 2.40 Mylolyses. Erosions en « bec de flute » affectant le
bord cervical de la dent. II se peut que cette anomalie soit en
- Et quelquefois le seul ! rapport avec un brossage iatrogene (patient age de 80 ans).

47
Parodontie medicale

Figure 2.41 Variations anatomiques extremes traitees par greffe de conjonctif gingival, (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions
gingivales vestibulaires en rapport avec des axes dentaires anormalement vestibules, (b) La recession gingivale vestibulaire sur la 12 a
ete traitee par une greffe de tissu conjonctif enfoui (documents Bernard Chapotat, Vienne, France).

Figure 2.42 Version dentaire en rapport avec une extraction non
compensee. La version mesiale donne un aspect radiologique
pouvant evoquer une perte d'attache verticale alors qu'il s'agit de
la forme de la crete alveolaire en rapport avec la position des dents
sur I'arcade.
Figure 2.43 Les anneaux de Rinn (ou equivalent) permettent de
positionner le film retroalveolaire par rapport a la dent et au gene-
rates de rayons X de sorte qu'il y ait le moins de deformation
possible.

48
 Le parodonte sain

Figure 2.44 Image radiologique deformee. La longueur de la

racine de la dent est differente selon I'angulation de la radiogra-
phie. Ceci est du a la position anormale de la dent par rapport au
plan du cliche. Une telle deformation pourrait entrainer des erreurs
de diagnostic, (a) Image non deformee. (b) Image deformee.

La technique du long-cone utilise un generateur de rayons X dont

on peut faire varier le kilovoltage, I'intensite et le milliamperage
de sorte que la definition et le contraste des cliches permettent
une interpretation maximale. En parodontologie, on sacrifie
plus volontiers le contraste au profit de la definition (fig. 2.45).
En d'autres termes, le parodontiste souhaite pouvoir observer
toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir, ce qui peut
parfois donner I'impression de radiographies « pales ». Lorsque
la definition est adequate, il n'est pas rare, avec une telle tech-
nique, d'observer les tissus mous gingivaux (fig. 2.46).
Le developpement des cliches sera realise avec un dispositif auto-
matique possedant un controle de la temperature des bains de
Figure 2.45 Contraste et definition en parodontie. Radiographies
revelateur et de fixateur car cette etape est cruciale pour obtenir des memes dents montrant (a) un cliche tres contraste et (b) un
des cliches interpretables et les plus reproductibles possibles cliche tres defini. Toutes les gammes de gris entre le blanc et le
(fig. 2.47). noir sont visibles sur le cliche bien defini. Noter le spicule de tartre
visible sur le cliche peu contraste (fleche) (document Frangois Moi-
neau, Chartres).

Figure 2.46 Tissus mous et radiographie, Lorsque le cliche radiologique est (a) de bonne definition, on peut observer les tissus mous
gingivaux (fleche) qui ne sont pas visibles (b) sur le cliche contraste (document Francois Moineau, Chartres).

49
Parodontie m e d i c a l e
Figure 2.47 Dispositif de developpement automatique. Le deve-
loppement des cliches est realise a I'aide d'un dispositif automa-
tique oil le temps d'exposition des bains de revelateur et de fixa-
teur ainsi que la temperature des bains sont controles et
constants. (a) VeloPex™ et (b) Periomat™.
Les progres techniques des radiographies numerisees ont permis
la mise au point de dispositifs qui utilisent un capteur permettant
une moins grande exposition aux rayonnements et evitant en
merme temps le developpement dont on doit reconnaftre qu'il est
quelquefois fastidieux (tab. 2.2). On peut egalement faire varier,
a la demande, le contraste et la definition, ce qui permet parfois
d'observer les differences de mineralisation des differentes struc-
tures parodontales(,fig. 2.48).
Qu'elle soit conventionnelle ou numerique, il est primordial de
comprendre que 1'evaluation radiologique du parodonte doit se
faire sur un bilan complet comprenant au minimum seize cliches
(fig. 2.49). En effet, la prise de cliches isoles de la dent mobile
(parfois realisee en urgence) peut tres bien etre responsable
d'erreurs facheuses de diagnostic et done de traitement.
Important: les cliches retroalveolaires de dents au parodonte sain mon-
trent une crete interproximal se situant a environ 2 mm de la jonction
amelocementaire.
50
Figure 2.48 Manipulations des donnees informatiques des radio-
graphies numerisees. Noter I'apparition ou la disparition de la
trame osseuse selon que le contraste et la definition sont modi-
fies. Cliches realises avec le systeme Digora™. (a) Image contras-
tée, (b) Image definie (document Frangois Moineau, Chartres).
L'espace entre la crete alveolaire et la jonction couronne/narine
est occupe par I'attache epithelioconjonctive qui, elle, n'est pas
decelable sur un cliche radiographique (fig. 2.50). La crete inter-
proximal peut apparaTtre plus ou moins triangulaire selon que les
dents possedent ou non un point de contact (fig. 2.51).
Lorsque le parodonte est sain (ou assaini), on peut egalement
souvent observer une ligne blanche qui surligne les racines den-
taires et qui porte le nom de lamina dura (fig. 2.52). II n'est tou-
jours pas etabli avec certitude que la lamina dura est obligatoire-
ment associee a la sante parodontale (Rams ef a/., 1994).
Note : au total, revaluation radiologique du parodonte (sain ou patho-
logique) est une etape essentielle, necessaire mais non suffisante, de
I'examen parodontal. II ne faut pas oublier qu'il ne s'agit que d'un exa-
men complementaire. En effet, il n'est pas rare que le clinicien fonde
la quasi-totalite de ses decisions (diagnostic, pronostic, type de traite-
ment) sur la base de I'examen radiologique, preoccupe qu'il est de
mesurer les resorptions osseuses.
 Le parodonte sain

Tableau 2.2 Dispositifs de radiographies numerisees disponibles (d'apres Knellesen, 1999).

* Les 3 facteurs les plus importants selon les utilisateurs : (1) Grossissement. (2) Contraste. (3) Mesure.
** Classement global determine par les resultats moyens des colonnes A a K.
Qualite de I'image chiffree de 1 a 10 (10 = meilleur).
E = excellent = 4, B = bon = 3, C = correct = 2, M = mediocre = 1, Oui = 4, Non = 1.
Nombre des tailles des capteurs classe comme suit: 1 = moyen, 2-3 = bon, 4 ou plus = excellent.
N/A = non applicable.
P et MO = pieces et main-d'oeuvre.

51
 Parodontie medicale

Figure 2.49 Bilan radiologique com-

plet comprenant au minimum dix cli-
ches (idealement seize).

Figure 2.51 Aspects radiologiques de la crete interproximale. La

crete peut apparaitre plus ou moins triangulaire selon qu'il existe
Figure 2.50 Position de la crete interproximale sur les cliches un point de contact.
radiologiques. Sur ce cliche de dents au parodonte sain, on note
une distance de 2 mm qui separe le sommet de la crete de la
jonction email/cement. Cet espace est occupe par I'attache
epithelioconjonctive.

Figure 2.52 Lamina dura, (a) Radiographie d'une dent au parodonte sain et intact montrant la presence de lamina dura (b) Immediatement
apres intervention d'elongation coronaire qui consiste a reduire, a des fins therapeutiques, une certaine quantite d'attache parodontale on note
la disparition de la lamina dura sur la partie coronaire de la crete, ce qui suggere que sa disparition est peut-etre synonyme d'activite '

52

IV Aspects bacteriologiques
A La bouche est un ecosysteme
L'organisme humain est compose de 100 000 milliards de cel-
lules dont 90 % sont des bacteries (Darveau et al, 1997). Ces
micro-organismes proviennent de I'environnement (eau, air,
objet, etc.) ou d'un individu (personne ou animal), lis vivent en
harmonie avec l'organisme pour le benefice mutuel des deux par-
ties. Mais les bacteries ne jouent pas un role passif. La plus
grande partie de ces micro-organismes participe au developpe-
ment de l'organisme a telle enseigne que Ton a propose une unite
fonctionnelle bacteries/cellules epitheliales (Henderson et Wil-
son, 1998).
La bouche represente un excellent environnement pour I'inser-
tion et la survie de bacteries, parasites, mycoplasmes, levures et
virus. Pourtant seules 29 des 500 souches presentes dans la bou-
che se retrouvent dans les selles, attestant ainsi de la selection
qu'operent les structures buccales (Darveau et al, 1997). Uncer-
tain nombre de circonstances peuvent participer au desequilibre
de cette flore (prescription et prise d'antibiotiques, alimentation,
extractions, detartrages, preparations coronaires, brossage, etc.).
II s'agit en realite d'un ecosysteme ou regne une grande compe-
tition (Darveau et al, 1997). Les bacteries trouvent ce dont elles
ont besoin pour se nourrir plutot chez I'note (salive, f luide gingival,
cellules) que dans I'alimentation.
La plaque dentaire est un biofilm, c'est-a-dire une communaute
de micro-organismes attaches aux surfaces buccales (dentine,
email, cement, protheses, restaurations dentaires) qui baignent
dans une matrice derivee de I'environnement et des bacteries
elles-memes. II s'agit d'une structure tridimensionnelle ou
I'accrochage des bacteries se fait par I'intermediaire de
recepteurs situes sur I'email ou les cellules epitheliales et de
ligands tels que les adhesines.
B Habitat buccal
Le milieu buccal se caracterise par sa complexite. Trois grands
facteurs expliquent que la bouche est un habitat varie et deter-
mined pourquoi telle bacterie plutot qu'une autre fait partie du
monde bacterien propre a la cavite buccale, dans I'habitat qui lui
convient:
— le temps ;
— les sites anatomiques ;
— les conditions physiques.
Le milieu buccal se modifie au cours de la vie, done en fonction
du temps. En effet, la bouche d'un individu est differente a la
naissance, par I'absence de dents, de ce qu'elle devient a I'ado-
lescence, par I'apport des hormones, puis a I'age adulte, par le
cumul des caries et des parodontites, et a I'age avance, avec une
eventuelle edentation partielle ou totale.
Le milieu buccal varie aussi en fonction des sites anatomiques.
Si l'on peut s'attendre a ce que les conditions de croissance des
bacteries varient peu selon les regions buccales (vestibule, palais,
plancher de la bouche), il en va tout autrement entre la surface
des muqueuses et celle des tissus durs dentaires. En effet, les
muqueuses des joues et des gencives, dont I'epithelium est kera-
tinise, constituent des surfaces desquamantes. Cette desquama-
tion entraTne une elimination cqnstante des germes fixes aux cel-
lules epitheliales de surface. A I'oppose, les dents offrent des
surfaces non desquamantes qui, elles-memes, varient entre les
Le parodonte sain
surfaces lisses, les faces occlusales, les faces proximales et les
collets.
Des facteurs physiques (temperature, pH, potentiel d'oxydo-
reduction, pression partielle en C02), qui varient a I'interieur d'une
meme bouche, contribuent egalement a faire de la cavite buccale
un habitat extremement varie (Mouton et Robert, 1994).
C Plaque dentaire
Les accumulations bacteriennes de la cavite buccale se presen-
t e d majoritairement sous forme de biofilms qui resultent d'un
ensemble d'interactions entre les differentes composantes du
milieu buccal et la flore bacterienne. Ces biofilms ont des carac-
teres distinctifs selon leur localisation, leur composition bacterio-
logique, leurs activites metaboliques et leurs eventuelles inci-
dences pathologiques sur I'odonte, I'endodonte ou le parodonte.
Le terme generique de plaque dentaire est utilise pour decrire ces
biofilms.
Important: on definit la plaque dentaire comme une accumulation
heterogene, adherente a la surface des dents ou logee dans I'espace
gingivodentaire, composee d'une communaute microbienne riche en
bacteries aerobies et anaerobies enrobees dans une matrice intercel-
lulaire d'origine microbienne et salivaire (Mouton et Robert, 1994).
1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale
On reconnaTt plusieurs types de plaque dentaire selon sa locali-
sation (plaque des sillons, plaque des surfaces lisses), ses pro-
prietes (adherente ou peu adherente) et son potentiel pathoge-
nique (cariogenique ou parodontopathique). Toutefois, une
difference fondamentale sur le plan de I'ecologie buccale conduit
a reconnaitre deux types principaux correspondant a deux micro-
environnements radicalement distincts : la plaque supragingivale
et la plaque sous-gingivale.
L'environnement supragingival est baigne par la salive tandis que
I'environnement sous-gingival est baigne par le fluide gingival.
L'environnement supragingival est surtout aerobie alors que
I'environnement sous-gingival est presque exclusivement anae-
robie. L'espace sous-gingival affecte la forme d'un cul-de-sac,
sans chasse liquidienne. Les forces mecaniques susceptibles de
desagreger les populations bacteriennes etablies y sont rares. Au
contraire, les zones supragingivales sont balayees continuelle-
ment par la salive, exposees a tous les mecanismes d'attrition
propres a la cavite buccale (mastication, deglutition, phonation) et
directement accessibles aux mesures d'hygiene.
La distinction clinique entre les deux types de plaques, supragin-
givale et sous-gingivale, se fait par rapport au lisere gingival. Cette
demarcation est tout a fait arbitraire, puisque l'on congoit aise-
ment qu'il y ait passage progressif d'un environnement a I'autre
et d'une communaute a I'autre.
La plaque supragingivale est celle que l'on retrouve sur la cou-
ronne dentaire ou l'on peut distinguer la plaque des surfaces
lisses, la plaque des faces proximales, la plaque des fosses et
sillons occlusaux. Lorsqu'elle est peu epaisse, elle est invisible a
I'ceil nu. L'accumulation la plus importante se fait dans les zones
inaccessibles aux mesures d'hygiene dentaire, dites zones non
nettoyables : sous la ligne de plus grand contour (le bombe des
dents) et dans les espaces interproximaux. Elle est le plus sou-
vent absente des surfaces concernees par la friction au cours de
la mastication (cuspides). Les quantites de plaque dans une bou-
che varient en fonction du degre d'hygiene de I'individu : 5 a
20 mg si I'hygiene buccale est satisfaisante et environ 50 a
53
Parodontie medicale

200 mg et plus dans la bouche d'un individu dont I'hygiene est La forte proportion des lipides dans la matrice s'explique par le
negligee. fait que la plaque contient un grand nombre de bacteries mortes.
L'espace gingivodentaire est un site de la cavite buccale qui abrite La lyse de ces bacteries laisse sur place des constituants mem-
un ecosysteme d'interet majeur. Le sillon gingivodentaire ras- branaires, observables sous forme de fragments ou de vesicules,
semble plusieurs types de surfaces : une paroi dure et une paroi dont le contenu en phospholipides, en acides lipoteichoi'ques et
epitheliale qui est elle-meme constitute de plusieurs epitheliums : en lipopolysaccharides (LPS) est eleve.
epithelium de gencive marginale, keratinise, epithelium du sillon,
non keratinise, epithelium de jonction, assurant la sertissure de c Pellicule acquise
la gencive autour de la dent. A la complexite anatomique de ce Une troisieme structure est visible sur une preparation de dent
site s'ajoute un element physiologique qui contribue a definir le avec sa plaque adherente, apres decalcification pour observation
milieu abiotique propre a l'espace gingivodentaire : le fluide du en microscopie electronique : la pellicule acquise exogene (PAE).
sillon gingival, un transsudat serique (exsudat en cas d'inflamma- Elle se forme naturellement et spontanement a la surface des
tion de la gencive) issu des capillaires du conjonctif gingival et qui
percole dans la cavite buccale en passant par le sillon gingivoden-
taire. Les communautes bacteriennes accumulees dans le sillon
gingivodentaire constituent la plaque sous-gingivale. Elle ne peut
etre diagnostiquee de visu parce qu'elle est masquee par la gen-
cive. Elle est moins adherente et moins dense que la plaque
supragingivale.

2 Structure de la plaque dentaire

a Bacteries
L'observation en microscopie optique, par exemple en contraste
de phase, d'un echantillon de plaque immediatement apres son
prelevement, par simple montage humide entre lame et lamelle,
revele d'emblee I'element majeur et predominant de la plaque :
les bacteries. A raison de 108 a 109 bacteries par mg, on ne s'eton-
nera pas en effet qu'un simple echantillon de plaque preleve a la
pointe d'une sonde montre un pullulement complexe de quelques
millions de bacteries. A I'heure actuelle, plus de 300 taxa bacte-
riens ont pu etre identifies dans la cavite buccale humaine, ce qui
illustre bien I'extreme diversite du monde microbien propre a cet
ecosysteme.

b Matrice
II est toutefois necessaire de recourir a la microscopie electro-
nique a transmission pour observer la seconde composante struc-
turale de la plaque : la matrice, composant environ 30 % du
volume total de la plaque supragingivale (fig. 2.53). Sa structure
peut etre fibrillaire, granuleuse ou amorphe, et elle contient les
restes de lyse bacterienne, surtout membranaires. Sa composi-
tion organique est complexe et les nombreux constituants solu-
bles qu'elle contient traduisent la diversite de son origine.
La matrice est principalement d'origine bacterienne, tant par
I'apport des glycocalyx mis en commun entre bacteries que par
I'activite microbienne sur la salive et le fluide gingival. La compo-
sante fibrillaire de la matrice est surtout due aux diverses struc-
tures extracellulaires qui gamissent la surface de la plupart des
bacteries : fimbriae, fibrilles, capsules et glycocalyx de structures
variees.
Sa composition en proteines vient principalement de I'activite
bacterienne sur les glycoproteines salivaires apres separation, par
une neuraminidase, des chaines polysaccharidiques laterales Figure 2.53 Plaque dentaire au microscope electronique a trans-
(acide sialique). Les autres proteines proviennent du cytoplasme mission. La coupe fine d'une dent apres decalcification met en
des bacteries lysees ou sont des enzymes bacteriennes et sali- evidence I'interface plaque dentaire/email; des restes de la frame
organique de I'email sont visibles au bord inferieur de la coupe.
vaires ou, encore, des immunoglobulines.
Des bacteries se sont fixees a la surface de la dent puis s'y sont
La forte teneur en glucides de la matrice provient de I'activite multiplies. Une couche dense aux electrons, continue mais
bacterienne de synthese des polysaccharides par action enzyma- d'epaisseur irreguliere, couvre la surface de I'email et la separe de
tique sur les glucides du regime alimentaire (saccharose) : glyca- ('accumulation bacterienne : c'est la pellicule acquise exogene.
nes, mutanes, f ructanes. Ces polymeres participent a I'agregation Une matrice organique, le plus souvent fibrillaire, remplit l'espace
des bacteries entre elles et vont ainsi renforcer la cohesion de la libre entre les bacteries (grossissement x 10 500) (document
plaque. Hubert Schroeder, Zurich).

54

dents, en un revetement insoluble qui ne peut pas etre elimine
facilement. Elle apparait en quelques minutes apres que les dents
ont ete polies a la cupule enduite d'une pate abrasive. Son epais-
seur varie de 0,1 a 1 u.m.
II s'agit d'un film organique d'origine salivaire, libre de tout ele-
ment cellulaire, y compris de bacteries. La PAE se forme par
adsorption selective de proteines salivaires a la surface de
I'hydroxyapatite. Cette surface minerale est amphoterique car
des groupes phosphates et des atomes de calcium y sont expo-
ses, permettant ainsi a des groupements acides et basiques de
s'y adsorber. La PAE est constituee a 98 % de glycoproteines
salivaires (GPS). La GPS predominate est une proteine de 62 kD,
riche surtout en proline mais aussi en tyrosine, histidine et thy-
mine, glycosylee par I'acide glutamique et I'acide aspartique.
D'autres composants - mucines, immunoglobulines (IgA, IgG),
enzymes (amylase, peroxydase), agglutinines de haut poids mole-
culaire et lysozyme - participent aussi a la formation de la PAE.
En revanche, I'albumine et le fibrinogene en sont exclus.
La PAE ne contient pas d'acide muramique, le constituant majeur
du peptidoglycane, ce qui confirme que les cellules bacteriennes
n'entrent pas dans sa composition. Elle est riche en recepteurs
auxquels se fixent les adhesines bacteriennes mais, dans leur
grande majorite, ceux-ci sont encore inconnus.
D Acquisition de la flore buccale
et formation de la plaque dentaire
La formation de la plaque dentaire est un processus dynamique
en trois etapes (Leonhardt et al., 1995):
— la premiere etape est la formation de la PAE qui se depose
sur les surfaces buccodentaires (hydroxyapatite, amalgame,
titane) et en masque les proprietes respectives ;
— les bacteries pionnieres adherent a la PAE ;
— ces bacteries pionnieres servent de support pour des bacte-
ries colonisatrices secondaires ou tardives.
La plaque etant caracteristique des surfaces dentaires, elle ne
peut se former qu'apres I'eruption des dents. Une bouche sans
dent n'est toutefois pas un milieu sterile car, tout au long de la
vie, un flux continu de bacteries trouve acces a la cavite buccale.
Le destin de ces bacteries constamment transmises, qui est de
s'integrer a la flore commensale ou de n'etre qu'une flore de pas-
sage, est sous I'influence des forces ecologiques qui condition-
nent la colonisation bacterienne. Si une bacterie donnee se range
parmi les premieres a coloniser un habitat, elle est dite pionniere.
Mais elle peut aussi s'integrer a une communaute deja etablie et
participerau phenomene de succession ecologique.
Le passage d'une bouche sterile (a la naissance) a une commu-
naute bacterienne aussi complexe qu'une plaque dentaire est le
resultat d'une serie d'evenements dont le premier est la trans-
mission. II s'agit de la sortie de bacteries de reservoirs exterieurs
a la cavite buccale et de leur entree dans la bouche. L'acquisition
est I'evenement suivant. Les bacteries introduites dans la cavite
buccale sont soumises a une selection : les conditions propres a
I'habitat buccal determinent si les bacteries transmises sont
aptes ou inaptes a s'implanter. Des bacteries capables de satis-
faire aux conditions hautement selectives du milieu buccal sont
les premieres a s'implanter: il s'agit d'especes qui constituent
une communaute pionniere. Le nombre des especes pionnieres
dans la cavite buccale humaine est limite. Avant I'apparition des
dents, deux especes pionnieres majeures sont des strepto-
coques: Streptococcus salivarius et Streptococcus mitis
biovar 1 ; en revanche, Streptococcus sanguis est absent. Apres
I'eruption des dents, les streptocoques les plus frequemment
Le parodonte sain
rencontrees sont S. mitis biovar 1, S. salivarius, Streptococcus
oralis et S. sanguis (Smith etal., 1993).
La presence des bacteries pionnieres cree de nouvelles surfaces
disponibles a la colonisation par I'apport de nouveaux recepteurs
moleculaires que reconnaitront les ligands d'especes prealable-
ment incapables de coloniser. En meme temps, leur activite
metabolique contribue a modifier I'environnement. Ces condi-
tions sont propices a la colonisation par de nouvelles populations,
assurant une succession conditionnee par les nouveaux
determinants ecologiques ainsi mis en place. La succession per-
met I'addition et le remplacement de populations au sein d'une
communaute a la suite de modifications apportees au milieu par
les facteurs allogenes (non microbiens) et autogenes (micro-
biens). A mesure que la succession se poursuit, la diversite des
especes, le nombre des populations et la disponibilite de niches
ecologiques augmentent. A chaque communaute succede ainsi
une communaute plus complexe jusqu'a ce qu'un apogee soit
atteint.
Remarque: on explique I'extreme diversite microbienne caracteris-
tique de la plaque dentaire, ou plus de 300 genres et especes ont pu
etre identifies, d'une part, par le phenomene de la succession eco-
logique et, d'autre part, par celui de l'adherence interbacterienne
heterotypique.
E Adherence des bacteries buccales
L'adherence est un facteur ecologique primordial. En effet, une
bacterie ne pourra se multiplier et etre a I'origine de phenomenes
pathologiques que si elle a pu s'integrer a un biofilm en se fixant
prealablement a une surface. Dans la cavite buccale, trois subs-
trats sont disponibles a la fixation des bacteries definissant par-la
meme trois types d'adherence :
— l'adherence a une surface dentaire, email, dentine ou
cement. L'interaction bacterie/substrat ne conceme pas la
phase mineralisee elle-meme ; elle se fait par pellicule inter-
posee. La caracteristique fondamentale de ce type d'adhe-
rence est qu'elle est stable puisqu'il s'agit d'une surface non
desquamante. Cette stabilite des bacteries fixees favorisera
la formation d'une communaute bacterienne multicouche
typique de la plaque dentaire ;
— l'adherence aux cellules epitheliales. C'est celle qui est pro-
pre aux surfaces muqueuses. Sa caracteristique fondamen-
tale est d'etre instable en raison de la desquamation des cel-
lules de la couche la plus superficielle, seules accessibles a
la colonisation bacterienne. La desquamation ne permet
qu'une accumulation monocouche de bacteries sur chaque
cellule eucaryote ;
— l'adherence a la surface d'une bacterie deja en place ou
adherence interbacterienne. Elle peut etre homotypique,
c'est-a-dire se produire entre bacteries d'une meme espece.
Elle assure la cohesion entre partenaires d'un meme clone,
constituant des microcolonies au sein d'une communaute.
L'adherence interbacterienne peut encore etre hetero-
typique, c'est-a-dire entre bacteries de genres ou d'especes
differents. Certains auteurs la designent, en anglais, sous le
nom de coaggregation. Chaque bacterie dispose d'un ou
de plusieurs moyens de se fixer a une autre. Le nombre
d'especes bacteriennes differentes susceptibles de se fixer
les unes aux autres etant tres grand, on ne s'etonnera pas de
la grande diversite des mecanismes.
Seuls quelques-uns de ces mecanismes, mettant en jeu diverses
molecules a la surface de chacun des partenaires, comme des
55
Parodontie medicale
adhesines, sont actuellement connus. Bien qu'elle soit encore
mal documentee, on comprend que I'adherence interbacterienne
heterotypique soit d'une importance fondamentale pour expli-
quer la diversite bacterienne dans cette entite cohesive qu'est la
plaque dentaire. Sous Tangle de la prevention, la notion de cohe-
sion des bacteries entre elles au sein de la plaque revet aussi une
grande importance. A defaut d'etre capable d'eliminer de la cavite
buccale les bacteries indesirables, on pourrait envisager de rom-
pre les chaTnes d'adherence interbacterienne heterotypique,
effectuant ainsi la disorganisation souhaitee de la plaque. Certai-
nes bacteries peuvent se fixeraux erythrocytes et provoquer leur
agglutination : c'est ['hemagglutination. Cette propriete est sou-
vent mise a profit en laboratoire pour I'etude des mecanismes
d'adhesion aux cellules eucaryotes.
1 Mediateurs bacteriens de I'adherence
A la surface bacterienne se trouvent tous les elements, structu-
raux et moleculaires, qui permettent le passage de I'etat libre a
I'etat de fixation irreversible : ce sont les mediateurs bacteriens
de I'adherence. lis permettent des interactions specifiques res-
ponsables de liaisons fortes et selectives. Les elements mole-
culaires sont a I'origine d'interactions de type ligand/recepteur
dans lesquelles le role de ligand est devolu a des molecules adhe-
sives bacteriennes appelees adhesines. Considerant que Ton
peut detecter pres de 500 taxons bacteriens dans la cavite buc-
cale humaine, dont environ 300 ont pu etre identifies au niveau
du genre ou de I'espece, et que chaque bacterie dispose vraisem-
blablement de plusieurs mecanismes d'adherence, il apparaTt evi-
dent que le nombre d'adhesines et de recepteurs comple-
mentaires a decrire est extremement grand. A la suite des travaux
pionniers de Gibbons, un effort de recherche soutenu au cours
des vingt dernieres annees a deja permis de caracteriser, parfois
de maniere preliminaire seulement mais parfois aussi de maniere
tres detaillee- jusqu'a la regulation genetiquecontrolant I'expres-
sion des adhesines bacteriennes -, un bon nombre de
mecanismes permettant I'adherence des bacteries buccales (Gib-
bons et van Houte, 1975). On se contentera ici de decrire quel-
ques-uns des mecanismes principaux etudies, en les groupant
selon qu'ils interessent I'adherence a la pellicule acquise, I'adhe-
rence aux cellules epitheliales ou I'adherence interbacterienne.
Le lecteur desireux d'obtenir plus ample information pourra se
reporter a des revues detaillees (Handley, 1990 ; Hasty eta /.,
1992 ; Jenkinson, 1994 ; Bleiweis et al., 1992 ; Kolenbrander et
London, 1993; Whittaker etal., 1996; Lamont et Jenkinson,
1998).
2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence
a la pellicule acquise
La PAE qui couvre la surface des dents est composee de
mucines, de glycoproteines, de proteines riches en proline (PRP),
de proteines riches en histidine, de differents enzymes comme
I'a-amylase, de proteines contenant du phosphate comme la sta-
therine, et d'autres molecules. Toutes ces molecules tirent leur
origine de la salive ou du fluide gingival. La colonisation bacte-
rienne de la PAE passe par la reconnaissance de differents
recepteurs portes par ces molecules. La colonisation d'un site
donne ne sera fructueuse que si cette reconnaissance est suivie
d'une liaison adhesine-recepteur efficace, puis d'une croissance
bacterienne dependante de la disponibilite de nutriments.
Les especes pionnieres principales sont des streptocoques qui
constituent jusqu'a 85 % des bacteries cultivates sur les sur-
faces dentaires 4 heures apres prophylaxie (Nyvad et Kilian,
1987). Ces streptocoques appartiennent principalement au
56
groupe Streptococcus oralis (S. gordonii, S. oralis, S. sanguis) et
leur adhesion a la PAE s'effectue rapidement, en 2 a 8 heures,
jusqu'a atteindre une saturation de I'ordre de 2,5.105 a 6,3.105
cellules par mm2, sur des sites preferentiels couvrant 12 a 32 %
de la surface offerte par la PAE (Bloomquist, etal., 1996). Leur
adhesion requiert la presence de proteines acides riches en pro-
line, d'a-amylase, d'acide sialique dans la PAE (Scannapieco et al.,
1995 ; Gibbons etal., 1991 ; Hsu etal., 1994 ; Duan etal., 1994).
Un deuxieme genre bacterien figure parmi les bacteries pion-
nieres : le genre Actinomyces, et principalement les especes
Actinomyces naeslundii (dont de nombreux representants ont
parfois ete identifies en Actinomyces viscosus), Actinomyces
israelii et Actinomyces odontolyticus. Ces actinomycetes expri-
ment en surface de multiples mediateurs de I'adherence, en par-
ticulier des proteines associees aux fimbriae et des recepteurs
resistant a la proteolyse reconnus par des adhesines portees par
des bacteries d'autres genres. On leur reconnaTt deux types de
fimbriae : les fimbriae de type 1 porteurs de ligands intervenant
dans la fixation aux PRP salivaires et les fimbriae de type 2 inter-
venant dans I'adherence interbacterienne et aux cellules epithe-
liales, inhibee par le lactose.
Les PRP salivaires presentes dans la PAE sont une classe de
molecules dont la richesse en recepteurs est reconnue. Elles
constituent jusqu'a 80 % de la salive parotidienne et se classent
en trois groupes : acides, basiques et glycosylees. Elles sont
codees par une famille de six genes donnant jusqu'a vingt PRP
salivaires differentes tant par epissage differentiel de I'ARN que
par modification post-traductionnelle apres secretion. La gly-
coproteine riche en proline, glycosylee a 40 %, est une proteine
basique particulierement riche en proline, glycine et acide gluta-
mique. Elle est reconnue par S. oralis, S. gordonii et Fusobacte-
rium nucleatum par I'intermediaire de lectines et elle fixe
A. viscosus par des interactions proteine/proteine.
Les streptocoques cariogenes (capables de provoquer une demi-
neralisation de I'email), tout particulierement Streptococcus
mutans et Streptococcus sobrinus, font partie d'un des cinq sous-
ensembles de streptocoques buccaux constituant le groupe his-
toriquement connu sous le nom de Streptococcus viridans
(Schlegel et Bouvet, 1998) :
— sous-ensemble Or 1 : S. gordonii, S. sanguis, S. parasuis,
S. mitis, S. oralis;
— sous-ensemble Or 3 : S. pneumoniae ;
— sous-ensemble Or 4 : S. anginosus, S. constellatus, S. inter-
medius;
— sous-ensemble Or 5 : S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus,
S. downei, S. ferus, S. macacae, S. rattus;
— sous-ensemble Or 6 : S. salivarius subsp. salivarius, S. saliva-
rius subsp. thermophilus, S. vestibularis.
S. mutans et S. sobrinus possedent la capacite d'adherer aux sur-
faces lisses de la dent en mettant en jeu plusieurs mecanismes :
— les acides teicho'i'ques et lipoteichoiques de la paroi peuvent
se fixer directement sur I'hydroxyapatite ;
— les acides lipoteichoiques peuvent se fixer egalement sur la
fibronectine adsorbee a la pellicule acquise ;
— I'adherence peut etre obtenue par une liaison de type lectine-
galactose (sucre present dans la PAE) ;
— I'adherence peut resulter de I'adsorption d'agglutinine sali-
vaire sur la PAE et sur la bacterie ;
— le mecanisme le plus important met en jeu la production de
polysaccharides extracellulaires (glycanes) qui jouent un role
preponderant dans la cohesion des bacteries entre elles et
dans leur adherence a la surface des dents. Les glycanes sont
synthetises par une famille d'enzymes, les glycosyltransfe-

rases (GTF), dont certaines produisent des glycanes inso-
lubles (mutanes).
Differents modes d'association de la GTF et du mutane a la sur-
face bacterienne permettent I'agregation entre cellules et I'adhe-
rence des bacteries a la surface des dents :
— les chaTnes de glycanes, par I'intermediaire de recepteurs a
la surface bacterienne et dans la PAE, permettent I'adhesion
de cellules entre elles et a la PAE ;
— la GTF de la paroi bacterienne peut servir de point d'ancrage
pour les chaTnes de glycanes qu'elle a synthetisees, et ainsi
permettre I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE par
I'intermediaire d'un complexe enzyme-glycane ;
— des agregats de GTF peuvent assurer une liaison entre
chaTnes de glycanes.
3 Adhesines - Recepteurs de l'adherence
aux cellules epitheliales
L'adherence des bacteries aux muqueuses non keratinisees ou
keratinisees de la cavite buccale est variable selon le site, la
nature, la morphologie, le turn-over des epitheliums consideres
(face interne des joues, muqueuse palatine, langue, gencive). De
maniere generale, la charge bacterienne est essentiellement
composee de streptocoques, et l'on compte de 5 a 50 bacteries
par cellule epitheliale de la joue et jusqu'a 100 bacteries pour une
cellule epitheliale de la face dorsale de la langue. II s'agit en gene-
ral d'une colonisation benigne.
4 Adhesines - Recepteurs de l'adherence
interbacterienne
La tenacite qui caracterise la plaque dentaire ne s'explique pas
seulement par une forte adhesion des bacteries a ia PAE. II existe
de plus un haut degre de cohesion entre bacteries. Cette cohe-
sion est le resultat d'interactions adhesives, soit de nature homo-
typique lorsqu'elles maintiennent entre elles les cellules d'une
meme espece, soit de nature heterotypique (la coaggregation des
auteurs americains) lorsqu'elles permettent a des bacteries
d'especes ou de genres differents de se fixer les unes aux autres.
Selon toute vraisemblance, et des etudes sur un nombre toujours
croissant d'especes buccales le conf irment (Kolenbrander et Lon-
don, 1993), chaque espece bacterienne presente dans la cavite
buccale est capable de reconnaftre au moins un partenaire de
genre et/ou d'espece distincts et de s'y fixer. L'adherence
interbacterienne heterotypique doit etre regardee comme le
moteur de la diversite caracteristique des biofilms bacteriens de
la cavite buccale.
Selon qu'elle interesse des bacteries du meme genre ou de
genres differents, I'adhesion heterotypique est dite intragenique
ou intergenique. Ainsi, S. gordon/V peut etablir des relations adhe-
sives intrageniques avec d'autres streptocoques (Kolenbrander
et Andersen, 1990) tels que S. oralis et Streptococcus SM, et des
relations intergeniques avec A. naeslundii(Andersen etal., 1993 ;
Kolenbrander et Andersen, 1990) ou avec des fusobacteries
(Kolenbrander etal., 1989). De meme Porphyromonas gingivalis
adhere a des bacteries aussi differentes que A. viscosus (Goul-
bourne et Ellen, 1991), S. gordonii(Kolenbrander etal., 1994) ou
Treponema denticola (Kigure ef al., 1995 ; Simonson ef al., 1992).
Streptocoques et actinomycetes reconnaissent selectivement
certaines souches des genres Capnocytophaga, Haemophilus,
Prevotella, Propionibacterium et Veillonella (Kolenbrander et Lon-
don, 1993).
Certaines adhesions interbacteriennes sont inhibees experimen-
talement par des sucres, lactose et galactose en particulier,
indiquant la participation de lectines. Par exemple, I'adhesion
Le parodonte sain
intragenerique entre S. gordonii DL1, S. sanguis 12, Strepto-
coccus SM PK 509 et S. oralis 34 est inhibee par le lactose (Whit-
taker et a/., 1996).
Les adhesines les mieux connues ont ete etudiees chez les
streptocoques ; leur masse moleculaire varie de 35 a 380 kD. II
y aurait deux modes de presentation des adhesines lipo-
proteiques :
— une complexation au peptidoglycane permettant une exposi-
tion en surface de la region N-terminale de I'adhesine ;
— un ancrage a la membrane cytoplasmique avec exposition en
subsurface de la region C-terminale (Whittaker et al., 1996).
Sachant que la couche de peptidoglycane est poreuse, il apparaTt
que les lipoproteines seraient d'importants mediateurs de l'adhe-
rence interbacterienne, car capables d'interactions avec la sur-
face d'une cellule partenaire, qu'elles soient en surface ou
ancrees a la membrane cytoplasmique.
Les multiples mecanismes permettant I'adhesion de bacteries a
bacteries font que bien plus que de simples paires s'agregent.
Des adhesions intergeniques successives se mettent en place,
chaque bacterie servant de pont entre une bacterie deja integree
au biofilm et une autre en voie d'integration. L'activite metabo-
lique des bacteries successivement mises en place modifie pro-
gressivement I'environnement, permettant ainsi a de nouvelles
bacteries prealablement inadaptees au milieu buccal de trouver
des conditions propices a leur etablissement. C'est le pheno-
mene de succession ecologique dans lequel l'adherence
interbacterienne heterotypique joue un role cle. A cet egard, on
a pu attribuer aux fusobacteries un role particulierement impor-
tant (Kolenbrander et London, 1993).
Certaines fusobacteries sont capables de se fixer a la PAE. Mais
c'est leur extraordinaire capacite a se fixer a d'autres bacteries,
puis a presenter des recepteurs permettant a d'autres bacteries
encore de s'accumuler en les utilisant comme sites de fixation,
qui fait qu'on les reconnait actuellement comme intermediates
principales entre bacteries colonisatrices precoces et bacteries
colonisatrices tardives. On a pu etablir a ce jour que les fusobac-
teries pouvaient s'agreger a pas moins que dix-sept genres bac-
teriens distincts avec une haute specificite puisque chaque sou-
che de Fusobacterium nucleatum etudiee ne s'agregeait qu'avec
un nombre restreint de partenaires. Contrairement aux strepto-
coques qui font montre d'un haut degre d'agregation intragene-
rique, il semblerait que seules les especes F. nucleatum et Fuso-
bacterium periodonticum soient capables de se fixer I'une a
I'autre. P. gingivalis, une bacterie dont le role etiologique dans les
parodontites a ete particulierement etudie, a une capacite
d'adhesion heterotypique avec des especes aussi variees que
S. gordonii, S. sanguis, S. oralis, S. mitis, S. crista, A. naeslundii,
F. nucleatum, T., B. forsythus.
L'elucidation de toutes les interactions adhesives, homotypiques
et heterotypiques, propres aux biofilms de la cavite buccale peut
paraTtre illusoire sinon impossible. Les travaux de nombreuses
equipes (Whittaker ef al., 1996) apportent regulierement de nou-
velles connaissances. Un effort de synthese de ces connais-
sances (Kolenbrander et London, 1993) est schematise dans la
figure 2.54.
Aspects immunologiques
Le fait que la plupart des muqueuses et des surfaces dentaires
des sujets puissent etre en contact avec une plaque dentaire
57
Parodontie medicale
contenant des bacteries pathogenes, des virus ou des parasites
sans developper de parodontites severes milite en faveur de
mecanismes de defense extremement efficaces permettant de
garder les tissus parodontaux intacts (Loe et al., 1986). Pour y
parvenir, le parodonte beneficie de Taction combinee de la salive,
du fluide gingival, de la constante desquamation des cellules
epitheliales, de leucocytes fonctionnels aussi bien dans le sulcus
qu'au sein des tissus parodontaux.
Quels sont les differents mecanismes immunitaires qui expli-
quent que la plupart des individus possedent un parodonte suffi-
samment sain (y compris les bacteries a leur contact) pour assurer
ses fonctions (Loe et al., 1986) ?
A Reaction inflammatoire
La sante parodontale est un etat dont la dynamique est instable
et qui resulte de I'interaction constante entre le milieu bacterien,
les forces mecaniques auxquelles le parodonte est soumis et la
totalite des elements des tissus parodontaux. Afin de garder le
capital parodontal intact, I'organisme met en place une reaction
dite inflammatoire physiologique quasi constante ayant pour but
essentiel de garder I'equilibre (homeostasie) entre le milieu exte-
58
rieur (principalement les bacteries du biofilm appele plaque den-
taire) et I'integrite des tissus parodontaux. Si les mecanismes de
la reaction inflammatoire, chronologiquement la premiere etape
des defenses immunitaires, sont operationnels et efficaces, on
observe alors un parodonte sain maigre la presence de bacteries
en grand nombre dont certaines peuvent etre pathogenes (Loe
etal., 1986).
La protection des tissus parodontaux est d'abord assuree par les
barrieres epitheliales decrites ci-dessus qui s'opposent meca-
niquement a la penetration des bacteries. La capacite des epithe-
liums a desquamer permet I'elimination constante des bacteries
qui adherent a la surface des muqueuses. Les surfaces dentaires
ne desquament pas et n'ont done pas la capacite d'eliminer les
bacteries qui y adherent mais le flux salivaire evacue constam-
ment les differents agents potentiellement agressifs pour le
parodonte. Les differents composants antibacteriens de la salive
- immunoglobulines a pouvoir agglutinant (IgA secretaires), lyso-
zyme, lactoferrine, peroxydases, histamines, etc.-assurent, par-
fois seuls mais plus souvent de maniere synergique, un controle
et/ou une elimination des bacteries virulentes et des levures (Haf-
fajee et Socransky, 1994 ; Kaufman et Lamster, 2000. II a ete
montre recemment que les glandes salivaires) principales et
Figure 2.54 Representation sche-
matique de I'accumulation succes-
sive de bacteries a la surface d'une
dent mettant en evidence les pro-
prietes d'adhesion heterotypique de
quelques especes buccales. Latten-
tion est portee sur les couples adhe-
sine-recepteur connus, abstraction
faite des structures (fimbriae,
fibrilles ou autres) qui les portent.
Quelques especes participant a la
succession ecologique, bacteries
pionnieres - bacteries colonisatri-
ces precoces - bacteries colonisa-
trices tardives, sont mentionnees
(d'apres Kolenbrander et London,
1993).
 Le parodonte sain

accessoires produisent des defensines 1|3 au role antibacterien

important (Bonass etal., 1999).
A cote de ces mecanismes de protection salivaire, il existe au
niveau de la jonction dentogingivale un afflux constant de fluide
gingival provenant des vaisseaux du tissu conjonctif et dont la
composition moleculaire et cellulaire est, a certains egards, pro-
che de celle du serum sanguin (a I'exception des hematies)
(tab. 2.3) (Cimasoni, 1983). Les anticorps specifiques des anti-
genes et les proteines du complement contenus dans le fluide
gingival permettent et facilitent principalement la phagocytose
des bacteries par les polymorphonuclears neutrophiles (PMN)
qui composent plus de 90 % des cellules immunitaires contenues
dans le fluide gingival (fig. 2.55) (Charon etal., 1982a).
Le recrutement specifique et constant des PMN presents dans le
fluide gingival s'effectue a partir de la population de cellules infil-
trant le tissu conjonctif et grace a la presence, a la surface des
PMN, de recepteurs specifiques pour un certain nombre de mole-
cules produites par les bacteries et les cellules de I'hote (Brill et
Krasse, 1958 ; Osborn, 1990 ; Zimmerman etal., 1992). II s'agit
principalement de facteurs d'origine bacterienne comme les lipo-
polysaccharides (LPS), la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine
(FMLP) et de molecules synthetisees par les cellules de I'epithe-
lium gingival, les fibroblastes et les monocytes comme l'IL-1,l' lL -
3, l'IL-6, l'IL-8, l'IL-10, l'IL-12, les metabolites de I'acide arachido-
nique (leucotrienes et prostaglandines E2, PGE2) et du Tumor
Necrosis Factor a (TNFa) (Gemmel et al., 1997 ; Dennison et Van
Dyke, 1997). Certaines proteines immunitaires appartenant au
systeme du complement comme les C3a, C4a et C5a remplissent
egalement le role de facteur chimiotactique pour les PMN (Miya-
zaki, 1991). Dans un delai de 20 a 30 minutes, les PMN parvien-
nent au fond du sulcus ou on les retrouve viables et fonctionnels,
empechant par consequent I'invasion des tissus parodontaux par
les bacteries (fig. 2.56) (Scully et Challacombe, 1979; Charon
etal., 1982a). L'importance des PMN dans la defense au jour le
jour du parodonte a ete demontree sur des animaux rendus expe-
rimentalement neutropeniques qui, dans ce cas, voient leurs tis-
sus parodontaux envahis puis detruits par les bacteries (Attstrom
et Schroeder, 1979 ; Hemmerle et Frank, 1991).

Tableau 2.3 Les principaux elements du fluide gingival (d'apres

Cimasoni, 1983). Figure 2.55 PMN contenus dans le fluide gingival, (a) Aspect mor-
phologique en microscopie electronique a balayage d'un polymor-
phonuclear neutrophile issu du sillon gingivodentaire. Ce leuco-
cyte phagocyte une bacterie (1) dont la taille excede celle de la
cellule (2). Noter la presence d'une hematie (3). (b) Aspect mor-
phologique en microscopie a transmission des bacteries buccales
phagocytees par des neutrophiles.

La quasi-totalite des molecules citees plus haut possede un role

* Plus de 90 % des leucocytes contenus dans le fluide gingival sont
des neutrophiles.
pro-inflammatoire (phlogistique) qui augmente le diametre et la
permeabilite des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingival,
facilitant ainsi leur passage entre les cellules endothelials (diape-
dese) puis entre les cellules de I'epithelium de jonction (Gemmel
et al., 1997). Lorsqu'ils sont actives, les mastocytes et les baso-
phils presents a la peripherie des vaisseaux sanguins liberent au
sein du tissu conjonctif des molecules egalement pro-inflamma-
toires comme I'histamine, la bradykinine et I'heparine contenues
dans leurs granules (Schroeder et al., 1973).
Les cellules epitheliales jouent non seulement un role passif de
protection mecanique mais surtout un role actif dans la defense
des tissus parodontaux en renseignant, grace aux cytokines
qu'elles produisent, les structures parodontales sur la nature et
les eventuels dangers que le monde bacterien peut representer

59
Parodontie medicale
Figure 2.56 Polymorphonucleaires neutrophiles et plaque dentaire
sous-gingivale. On observe une barriere de polymorphonucleaires
neutrophiles qui s'interposent entre les cellules epitheliales et le
biofilm bacterien, empechant ainsi leur penetration au sein des
tissus parodontaux (document Hubert Schroeder, Zurich).
pour elles (Henderson et Wilson, 1998). II est possible que certains
individus presentent, de maniere genetique, un meilleur fonction-
nement de ces mecanismes les protegeant ainsi des destructions
tissulaires (Henderson et Wilson, 1998). Les cellules epitheliales
ont egalement la capacite de phagocyter les bacteries et les debris
de PMN (Henderson et Wilson, 1998 ; Gemmel era/., 1997).
Les espaces intercellulaires elargis observes entre les cellules de
I'epithelium dejonction permettent un meilleur passage des PMN
vers le sulcus ou ils emigrent a raison de 30 000 PMN par minute
et par dent (Schiott et L6e, 1970 ; Raeste et al., 1977). Les PMN
adherent a la paroi des vaisseaux sanguins d'abord par pheno-
mene aleatoire puis grace a I'expression a la surface des cellules
endotheliales de molecules telles que la E selectine pour laquelle
les PMN possedent des recepteurs specifiques (fig. 2.57) (Korn-
man ef al., 1997). Les PMN entrent ensuite en phase de plus forte
adhesion grace a une serie de molecules presentes a leur surface
appelees integrines et exprimees en grand nombre a la suite de
I'activation des PMN (Intercellular Adhesion Molecule 1, ICAM 1)
(fig. 2.57) (Norris ef a/., 1991 ; Spertini ef a/., 1991 ; Spinger, 1990).
De plus, les cellules endotheliales secretent de l'IL-8 qui augmente
I'expression des adhesines, favorisant ainsi I'adherence des PMN
aux cellules endotheliales (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1,
Vascular Cell Adhesion Molecule 1, Mucosal Adressin Cell Adhe-
sion) (Bickel, 1993). Les PMN migrent a partir de la partie la plus
coronaire de I'epithelium de jonction dont les cellules possedent
les molecules adaptees a I'adhesion (Schroeder et Listgarten,
1997). L'interaction entre les PMN et les cellules epitheliales est
rendue possible grace a l'IL-8 retrouvee en forte concentration
dans le fluide gingival et a la molecule d'adhesion intercellulaire
retrouvee seulement au niveau des cellules de I'epithelium de
jonction (Eckmann ef a/., 1995 ; Fitzgerarld et Kreutzer, 1995).
60
Figure 2.57 Schema
illustrant I'activation
des cellules endothe-
liales. La surface des
cellules endothelial
exprime la E selec-
tine et l'ICAM-1 pour
lesquelles les poly-
morphonucleaires
neutrophiles posse-
dent des recepteurs
specifiques. Grace a
ce mecanisme, les
polymorphonucleai-
res neutrophiles peu-
vent gagner les espa-
ces intercellulaires et
migrer entre deux
cellules endothelia-
les pour rejoindre
I'espace extravascu-
laire.
Note : le recrutement des PMN n'est pas aleatoire : c'est le resultat
d'une selection hautement specifique. Moins de 30 % des vaisseaux
sanguins du tissu conjonctif gingival sont engages et participent a ces
mecanismes de selection (Schroeder et Listgarten, 1997).
Une fois parvenus dans le sulcus, les PMN ont pour mission d'eli-
miner et de controler les bacteries presentes dans le biofilm.
L'adhesion des PMN aux bacteries se fait par I'intermediaire de
recepteurs presents a leur surface (CR1 et CR3) (Denisson et Van
Dyke, 1997). Les bacteries recouvertes (opsonisees) avec des
IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont alors
intemalisees et piegees par les prolongements de la membrane
cellulaire des PMN pour enfin etre ncluses dans un phagosome
(fig. 2.58) (Attstrom et Schroeder, 1979). Les animaux dont on a
diminue la fonction des lymphocytes par traitement a la
cyclosporine A ne souffrent pas d'invasion bacterienne, ce qui
permet de penser que les lymphocytes ne sont pas ou que peu
impliques dans les mecanismes de defense des tissus parodon-
taux contre I'invasion bacterienne (Denisson etVan Dyke, 1997).
Apres ingestion des bacteries, les granules (aussi appelees lyso-
somes) primaires azurophiles et secondaires specifiques pre-
sentes dans le cytoplasme des PMN fusionnent avec le phago-
some pourformerun phagolysosome (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991).
Les mecanismes de bactericidie peuvent alors etre mis en place.
Ces mecanismes utilisent ou non I'oxygene present dans I'envi-
ronnement immediat des PMN (tab. 2.4) (pour revue voir
Klebanoff et Clark, 1978).
Les neutrophiles ne possedent que tres peu de mitochondries et
utilisent done au repos la glycolyse comme source d'energie (Kle-
banoff et Clark, 1978). Cependant, lorsque les PMN sont actives
par les bacteries, les produits bacteriens ou les molecules de
i'immunite (cytokines), ils consomment brutalement de grandes
quantites d'oxygene (burst respiratoire des Anglo-Saxons), bas-
culent alors leur metabolisme vers la voie des hexoses mono-
phosphates et produisent de grandes quantites de metabolites
de I'oxygene dont le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene sont
les plus representatifs (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les meta-
bolites de I'oxygene generes par les PMN actives sont destines
 Le parodonte sain

Figure 2.58 Mecanisme de phagocytose des

polymorphonucleaires neutrophiles. Les bac-
teries opsonisees avec des IgG et des mole-
cules du complement (C3a et C4b) sont alors
internalisees et « piegees » par les prolonge-
ments de la membrane cellulaire des polymor-
phonucleaires neutrophiles pour etre ensuite
incluses dans un phagosome.

Figure 2.59 Reac-

tions mises en Figure 2.60 Reac-
place au cours de tion d'activation de
i'explosion respira- la reduction de l'oxy-
toire des polynu- gene. La NADPH
cleaires neutro- oxydase catalyse
philes. L'oxygene I'oxydation du
moleculaire est NADPH en NADPH+
rapidement meta- par la perte d'un
bolise en une serie electron. Cette
de radicaux libres enzyme est pre-
(superoxyde, pero- sente au sein de la
xyde d'hydrogene, membrane des poly-
hypochlorite) morphonucleaires
(d'apres Miyasaki, neutrophiles et auto-
1991). rise la formation de
radicaux libres toxi-
ques pour les bacte-
ries et les cellules de
I'hote lorsqu'ils sont
a tuer les bacteries ingerees par les PMN ou a proximite des PMN produits en trop
par oxydation de leurs groupes SH et inactivation de certaines grande quantite.
proteines (Klebanoff et Clark, 1978). Le donneur d'electrons, le
nicotinamide adenine diphosphate (NADPH), necessaire a la
reduction de l'oxygene (adjonction d'un electron), se trouve dans
la membrane des PMN (Miyazaki, 1991). La NADPH oxydase, pre- produisent de I'OHCI puissamment bactericide (Yamalik era/.,
sente egalement au sein de la membrane des PMN, catalyse 2000 ; Weiss, 1989).
I'oxydation du NADPH (perte d'un electron) (fig. 2.60) (Miyazaki, Si certaines bacteries sont resistantes a ce mecanisme de bacteri-
1991). La myeloperoxydase des granules primaires represente la cidie, un autre systeme est utilise qui met en jeu des enzymes
principale enzyme utilisee par les PMN qui, en presence de proteolytiques contenues dans les granules primaires et secon-
peroxyde d'hydrogene et d'un halogene (le chlore par exemple), dares tels que les defensines, la cathepsine G, I'elastase, la

61
Parodontie medicale

proteinase 3,1'azurocidine, le lysozyme, la calprotectine et la lac-

toferrine (tab. 2.4) (Denisson etVan Dyke, 1997). La destruction
du collagene perivascular qui fait obstacle a leur migration est
probablement realisee par des enzymes en provenance des PMN
et permet une migration plus facile vers le sulcus.

Tableau 2.4 Mecanismes de bactericidie oxygeno-dependant et inde-

pendent des polynucleaires neutrophiles (d'apres Miyasaki, 1991).

On voit done que les PMN et les cellules epitheliales jouent un

role crucial dans la defense des tissus parodontaux et font inter-
vene des reactions intercellulaires complexes avec production de
molecules dont le role est de permettre cette communication
intercellulaire. Le but est de maintenir une flore sous-gingivale la Figure 2.61 Macrophages et tissus sains. Noter I'aspect reni-
moins virulente possible et d'empecher ainsi I'invasion bacte- forme du noyau et la presence de lysosomes (document Dieter
rienne (ou des produits bacteriens) a I'interieur des tissus paro- Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
dontaux.

B Axe monocytes/cellules epitheliales

Alors que les PMN sont retrouves dans le fluide gingival, les leu-
cocytes mononuclees (surtout les monocytes) restent en majo-
rite au sein du tissu conjonctif gingival et torment la plus grande
partie de I'infiltrat inflammatoire (Schroeder et Listgarten, 1997).
Cette selection est effectuee par des molecules comme le CMP 1
(Monocyte Chemoattractant Proteine 1) (Korman et al, 1997).
Les lymphocytes specifiques des antigenes bacteriens presents
dans la plaque dentaire resident egalement au sein de I'infiltrat
inflammatoire. Leur taille reste identique au cours de la sante
parodontale (Page et Schroeder, 1976). A la suite des meca-
nismes initiaux de la reaction inflammatoire, les cellules mononu-
cleees (macrophages/monocytes, lymphocytes) font leur appari-
tion en prenant le relais des polymorphonucleaires neutrophiles
(Oppenheim et al, 1981 ; Rosenstreich, 1981 ; Charon etai,
1982b). On les retrouve en petit nombre au sein des tissus
conjonctifs des parodontes sains ou elles sont attirees sur le site Figure 2.62 Macrophages actives. Aspect histochimique en
inflammatoire par les memes molecules (mais produites en plus microscopie optique des macrophages contenus dans le tissu
faible quantite) que celles qui ont participe a I'apparition des PMN conjonctif. Noter la forte reaction au colorant des macrophages
(fig. 2.61 et 2.62) (Charon et al, 1982a ; Kornman et al, 1997). gingivaux evoquant une activation de la cellule (fleche) (d'apres
Par ailleurs, les cellules endothelials expriment un certain nom- Charon et al, 1982).
bre de molecules a leur surface qui selectionnent specif iquement
les leucocytes mononuclees (Endothelial Cell Adhesion
Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1) (Bevilacqua
ef ai, 1985). II est possible que les bacteries compatibles avec la protectrice. Ainsi, peu de temps apres la reaction inflammatoire
sante parodontale decienchent I'expression de ces molecules, aigue, les lymphocytes et les monocytes predominent autour des
permettant ainsi la mise en place d'une reaction inflammatoire veinules postcapillaires (Page et Schroeder, 1976).

62
 Le parodonte sain

A ce stade, les monocytes, mais egalement les cellules de Lan-

gerhans et les cellules epitheliales, apres avoir ingere et meta-
bolise les antigenes, vont etre capables avec I'aide des antigenes
du complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) de types II et III
de presenter I'antigene aux lymphocytes T et B (d'ou le norm
generique de cellules presentatrices de I'antigene) (Ishikawa
etai, 1997). Si ces conditions sont reunies, la reponse immuni-
taire peut se mettre en place et eliminer I'antigene grace a Inter-
vention des plasmocytes et des anticorps qu'ils produisent (Slots
et Taubman, 1992). Une fois I'antigene presente aux lympho-
cytes, ces derniers sont actives, proliferent et se differencient en
cellules matures pour engager une reponse immunitaire speci-
fique de I'antigene presente (fig. 2.63). Les lymphocytes T pre-
sents au sein des tissus conjonctifs se differencient rapidement
en lymphocytes CD4+ auxiliaires ou helpers et sont plus nom-
breux que les lymphocytes CD8+ cytotoxiques (Meikle etai,
1994). On retrouve egalement des lymphocytes B non actives qui
se transforment rarement en plasmocytes producteurs d'anti-
corps (Page et Schroeder, 1976). Ces lymphocytes peuvent rester
au sein du site inflammatoire pendant plusieurs jours ou semaines
durant lesquels ils participent au debridement de la lesion precoce
et initiale ainsi qu'a I'orchestration des mecanismes de cicatrisa-
tion et de reparation (Schroeder et Listgarten, 1997).
Les monocytes humains sont actives in vitro par la quasi-totalite
des bacteries de la plaque dentaire (y compris la plaque dentaire
totale) et leurs composants (LPS, FMLP) (Clark et Henson, 1988 ;
Cohen etai., 1992 ;Cotran et al., 1989). Ilssynthetisentalorstres
rapidement de l'IL-1B, l'IL-1a, de NNFy (interferon gamma), du
TGFp" (Transforming Growth Factor beta), du TNFa, des RANTES
(Regulated on Activation, Normal Tcells Expressed and Secreted)
et des metalloproteinases (Kornman et al., 1997). Toutes ces
molecules sont sous controle d'inhibiteurs qui vont avoir des
effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cica-
trisation spontanee des tissus parodontaux (Oppenheim et al.,
1981 ; Gogly et Peliat, 1997).

Figure 2.63 Interactions cellulaires entre lymphocytes et mono-

cytes. Participation des macrophages dans I'initiation de la
reponse immunitaire en presentant I'antigene aux lymphocytes
grace au recepteur pour I'antigene donne, au complexe majeur
d'histocompatibilite (CMH) et a I'interleukine 1.
Figure 2.64 Effets de I'interleukine 1 sur les differentes cellules.

repondent egalement aux memes stimulations bacteriennes avec

A ce stade, si ces reactions intercellulaires sont sous controle, les
tissus parodontaux sont modifies mais intacts. L'amplitude de la
reponse des monocytes dependra de la nature de I'agent bacte-
rien utilise comme stimulus. En retour, certaines cytokines vont
agir sur les cellules epitheliales, les cellules endotheliales et les
fibroblastes par mecanisme de retroaction (fig. 2.64) (Clark et
Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran et al., 1989). II est tres
important de noter que des cellules non myeloides comme les
fibroblastes, les cellules endotheliales, les cellules epitheliales
production des memes mediateurs en sachant que tous les sti-
muli n'activent pas toujours toutes les cellules. II faut noter cepen-
dant que les cellules epitheliales sont de moins grandes produc-
trices de cytokines lorsqu'elles sont stimulees par les bacteries
de la plaque dentaire (Henderson et Wilson, 1998). II s'agit pro-
bablement la d'une forme d'adaptation pour proteger I'hote
sachant que, si certaines cytokines etaient produite en trop
grande quantite, elles seraient deleteres pour les tissus parodon-
taux.

63
Parodontie medicale
Important: on voit done qu'un tres grand nombre de reactions inter-
cellulaires faisant intervenir les cellules epitheliales, les cellules endo-
thelials, les monocytes, les macrophages, les lymphocytes T et B, les
polymorphonucleaires neutrophiles et les fibroblastes sont mises en
place sous I'impulsion des bacteries presentes a la surface des dents
et des muqueuses. Ce systeme est particulierement complexe et ne
beneficie a I'hote que s'il est sous controle ou si la stimulation n'est
pas de trap forte intensite ou de trop longue duree. Nous verrons plus
loin que, lorsque ce n'est pas le cas, ces memes mecanismes protec-
teurs deviennent alors responsables des destructions tissulaires.
V ' ':•::•:• •:-.':::i •:.'•: v . v - : ' • • : : : • . • i ;
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Conclusion
Le clinicien soucieux de rendre le meilleur service possible aux
patients consultant pour des problemes parodontaux se doit
d'abord de connaitre les differents et multiples aspects du paro-
donte sain, y compris ce qui ne lui est pas directement accessible
a I'oeil nu. La confiance que nous avons en nous-meme et celle
que l'on veut bien nous accorder passent necessairement par ce
travail prealable. C'est pourquoi nous avons pense que ce chapitre
etait important.
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67
Le parodonte pathologique
A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les paro-
dontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la
meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et
plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee
pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce
sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales)
qui representent le signe pathognomonique des parodon-
tites.
Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de
poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la
destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II
n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent
sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le
temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la
methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le
choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic
(dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche.
Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique
seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en exa-
minant successivement ses aspects histopathologiques, clini-
ques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.
I Aspects histopathologiques
Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut
apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans deta-
chement des fibres supracrestales de la surface de la racine den-
taire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second
de parodontites.
Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects
histopathologiques des lesions parodontales selon une chronolo-
gie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion
precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder,
1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier
les parodontites.
1. Loss of connective tissue attachment.
A Lesion initiale
Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition,
s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive mar-
ginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base
du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre obser-
ves aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant
I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele
cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit
par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonu-
clears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a
la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de
produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le
depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al.,
1975).
B Lesion precoce
Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion
« precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire
dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste
principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et
macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme
temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein
du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre
de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les
signes d'inflammation histologique aigue persistent avec
accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les
espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au
sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de poly-
morphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees
(macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente
jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire
(Payne et al., 1975).
C Lesion etablie
Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les
mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les
bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II
s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs
semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou
69
Le parodonte pathologique
A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les paro-
dontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la
meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et
plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee
pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce
sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales)
qui representent le signe pathognomonique des parodon-
tites.
Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de
poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la
destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II
n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent
sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le
temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la
methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le
choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic
(dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche.
Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique
seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en exa-
minant successivement ses aspects histopathologiques, clini-
ques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.
Aspects histopathologiques
Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut
apparaitre histologiquement inflammatoire, avec ou sans deta-
chement des fibres supracrestales de la surface de la racine den-
taire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second
de parodontites.
Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects
histopathologiques des lesions parodontales selon une chronolo-
gie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion
precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder,
1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier
les parodontites.
1. Loss of connective tissue attachment.
A Lesion initiale
Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composition,
s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive mar-
ginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la base
du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre obser-
ves aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien avant
I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont appele
cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se traduit
par I'accumulation d'un nombre important de polymorphonu-
clears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction et a
la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation de
produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire et le
depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne et al.,
1975).
B Lesion precoce
Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une lesion
« precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellulaire
dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et consiste
principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocytes et
macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En meme
temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au sein
du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nombre
de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. Les
signes d'inflammation histologique aigue persistent avec
accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans les
espaces extravasculaires immediatement sous la lame basale. Au
sein des epitheliums de jonction et sulculaire, le nombre de poly-
morphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononuclees
(macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augmente
jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellulaire
(Payne et al., 1975).
C Lesion etablie
Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si les
mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler les
bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installer. II
s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusieurs
semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus ou
69
Parodontie medicale

Figure 3.1 Schema des pertes d'attache. Les

pertes d'attache concement, a des degres
divers, tous les elements du parodonte. Elles
peuvent survenir avec ou sans formation de
poches parodontales selon la rapidite et la syn-
chronisation de la destruction de tout ou partie
des tissus parodontaux.

Figure 3.2 Elements en presence lors de la lesion initiale (docu- Figure 3.3 Elements en presence lors de la lesion precoce (docu-
ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis). ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

70

moins aigues. Les caracteristiques histologiques de I'inflamma-
tion chronique, nominee lesion etablie par Page et Schroeder
(1976), sont (fig. 3.4):
— une infiltration des tissus par des cellules mononucleees
(notamment des macrophages, des lymphocytes et des
plasmocytes) ;
— une proliferation des fibroblastes et des petits vaisseaux
sanguins ;
— une augmentation de la destruction tissulaire (collagene et
substance fondamentale).
D Lesion avancee
L'infiltration des monocytes et des macrophages est responsable
en partie de la perpetuation de la reaction inflammatoire si I'agent
agresseur n'est pas elimine. Cette inflammation chronique peut
rester au stade de gingivite ou se transformer en parodontite sans
que Ton sache precisement les raisons qui declenchent la destruc-
tion des tissus parodontaux profonds (Newman, 1982). On verra
plus loin que I'hypothese la plus recente proposee par Page et
Schroeder admet que les gingivites se transforment en parodon-
tites lorsqu'une flore incompatible avec la sante parodontale est
associee a une defaillance locale et/ou generale de I'hote
(Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et Kornman, 1997). Ainsi, alors
que les tissus parodontaux peuvent etre detruits directement et
Figure 3.4 Elements en presence lors de la lesion chronique eta-
blie (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).
Le parodonte pathologique
indirectement par les bacteries virulentes, il est probable que les
molecules produites par les macrophages et les monocytes acti-
ves (ou quelquefois suractives), presents en grande quantite au
cours des infections parodontales, peuvent egalement induire des
destructions tissulaires se traduisant par des pertes d'attache
(Page etal., 1997). Certains auteurs n'ont pas observe de modifi-
cation histologique (au niveau aussi bien optique qu'ultrastructu-
rel) au cours des gingivites stables (Longhurst etal., 1980).
Lorsque les tissus sont detruits (lesion avancee), les fibres supra-
crestales sont detruites et remplacees par un infiltrat inflamma-
toire dense (Payne etal., 1975). Les lymphocytes B et les plas-
mocytes peuvent alors representer jusqu'a 90 % des cellules
inflammatoires (fig. 3.5). Pres de la lame basale, on observe une
couche de polymorphonucleaires neutrophiles sous laquelle se
trouvent des lymphocytes. L'epithelium, alors devenu epithelium
de la poche, plus ou moins ulcere, presente une augmentation
de ses digitations avec proliferation en direction apicale (fig. 3.5).
A ce stade, les bacteries ne semblent pas penetrer I'interieur des
tissus lorsqu'il n'y a pas destruction active du systeme d'attache
(Selvig etal., 1990).
Dans cette lesion avancee, les alterations du tissu conjonctif
s'observent dans sa partie la plus apicale avec predominance de
plasmocytes, perte de collagene sous l'epithelium de jonction,
fibrose, formation de poches, presence de plasmocytes alteres,
extension de la lesion dans I'os parodontal et le ligament (fig. 3.6).
Les espaces medullaires se transforment en tissu conjonctif
Figure 3.5 Elements en presence lors de la lesion avancee (docu-
ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).
71
Parodontie medicale

fibreux avec reaction immunopathologique extensive (Page et

Schroeder, 1976).

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Remarque : I'epithelium sulculaire, transforme en epithelium de poche,

presente des micro-ulcerations avec mise a nu des travees conjonc-
tives, surtout lors des episodes aigus d'activite.

Certains auteurs n'ont pas observe de telles modifications, lis ont

note que les changements tissulaires peuvent s'observer au
niveau microscopique bien avant que les pertes d'attache soient
cliniquement decelables. lis ont observe que les cellules inflam-
matoires se retrouvent dans les espaces medullaires et le liga-
ment sans que les fibres supracrestales soient detruites
(Moskowet Poison, 1991).
Les modifications decrites jusqu'alors peuvent etre suivies d'un
debut de cicatrisation si I'agresseur est supprime spontanement
par le systeme immunitaire (ce qui est le cas le plus frequent) et/ Figure 3.6 Lesions parodontales montrant la destruction des tis-
ou par une forme ou une autre de therapeutique. S'il n'y a pas de sus parodontaux (pertes d'attache).
pertes d'attache, la restauration se fera ad integrum probable-
ment a I'insu du sujet. S'il y a destruction des tissus parodontaux,
une nouvelle attache epithelioconjonctive se formera mais dans
une position plus apicale avec ou sans formation de poches
(Haslett et Henson, 1988).

Note : quelle que soit la quantite de tissus detruits, I'attache epithelio-

conjonctive est de nature identique a celle qui existait avant le debut
de la destruction mais situee a plus de 2 mm de la jonction amelo-
cementaire (fig. 3.7).

La Constance de la presence de I'attache epithelioconjonctive,

quelle que soit sa situation le long de la racine dentaire, a donne
naissance a la notion d'espace biologique (Gargiulo etal., 1961).
II s'agit probablement la d'une forme de cicatrisation spontanee
et rapide apres que I'attache epithelioconjonctive a ete detruite
et a recule devant le front de la plaque sous-gingivale. C'est dire
I'extraordinaire capacite de I'attache epithelioconjonctive a faire
face a I'infection puisque les conditions microbiologiques et
immunologiques sont souvent defavorables.
La surface du cement peut presenter des alterations de structure,
de composition organique et minerale a la suite de processus
pathologiques (Armitage et Christie, 1973; Daly etal., 1980;
Garret, 1975). La microscopie electronique a mis en evidence que
I'inflammation du tissu conjonctif gingival peut entraTner des
pertes de collagene ainsi qu'une dissolution des cristaux mine-
raux au niveau du cement (Selvig, 1966 et 1968).
II est troublant que les resorptions osseuses aient lieu avant celles
affectant la surface radiculaire sans que Ton en connaisse les rai-
sons precises (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete suggere que
les debris epitheliaux de Malassez jouaient un role dans cette
protection relative mais il est plus probable que ce phenomene
soit du a la presence d'une couche de precement non calcifie
(Gottlieb, 1942 ; Loe et Waerhaug, 1961 ; Spouge, 1980 ; Sicher
et Bhaskar, 1972). Les cellules adjacentes a la surface radiculaire
semblent jouer un role protecteur contre les resorptions radi-
culaires (Linskog etal., 1980 ; Linskog et Hammarstrom, 1980).
Le cement, avasculaire, empeche ainsi I'arrivee de cellules resor-
bantes provenant de I'os.
La porosite du cement ainsi que la presence de microfractures
autorisent I'infiltration de composes organiques et inorganiques
d'origine salivaire et/ou bacterienne (Bosshardt et Selvig, 1997). Figure 3.7 Lesion parodontale avec presence de poche. L'attache
II a ete observe la presence de granules, de vacuoles et de sub- epithelioconjonctive est situee a plus de 2 mm de la jonction amelo-
stances de nature polysaccharidique jusqu'a 3 a 12 u.m a I'inte- cementaire (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

72
 Le parodonte pathologique

rieur du cement representant probablement du collagene dena-

ture (Armitage et Christie, 1973; Armitage, 1977). Des
ipopolysaccharides d'origine bacterienne ont pu etre detectes
jusqu'a 40 a 70 um a I'interieur du cement mais faiblement atta-
ches (Nakib et al., 1982 ; Lygre et al., 1992).
Des etudes anciennes ont pu mettre en evidence la presence
d'une couche hypermineralisee, dependante de la concentration
ionique de I'environnement, formee de cristaux irregulierement
disposes (notamment de fluor) a la surface du cement et appa-
raissant 3 semaines apres que la racine a ete exposee a la plaque
sous-gingivale ou que le cement a ete elimine par surfagage
(Forsberg ef a/., 1960 ; Furseth, 1970 ; Selvig, 1969). Cependant,
tous les auteurs n'ont pas observe cette plaque (Barton et Van
Swol, 1987; Cohen et al., 1992).
Apres un episode de destruction parodontale, le ligament alveolo-
dentaire et I'os parodontal ne sont pas reconstitues spontane-
ment. Le cement peut presenter des resorptions mais ii est tou-
jours present a la surface de la dentine radiculaire recouverte de
tartre et de bacteries (sauf bien sur s'il y a eu surfagage) (fig. 3.8).

Remarque; il semblerait donc que le cement soit ie tissu parodontal

le plus resistant aux attaques infectieuses.

Au cours des parodontites, I'infiltrat cellulaire et les destructions

du collagene progressent de maniere apicale a distance de la
r
acine dentaire plutot que pres du cement. Les osteoblastes de
la crete alveolaire disparaissent au profit des osteoclastes qui
apparaissent en grand nombre et resorbent la crete osseuse, ce
qui entraine une perte d'ancrage des fibres principales. Ces eve-
nements se declenchent a une distance de 0,5 a 1 mm apicale-
ment par rapport a la base de I'epithelium de la poche (Deporter
et Ten Cate, 1980 ; Selvig, 1966 et 1968). Mais ce n'est pas tou-
jours le cas et Ton peut parfois observer un tissu osseux demine-
ralise sans qu'il soit totalement detruit ou detache (fig. 3.9). On
comprend d'emblee I'importance clinique d'une telle situation
lors d'une instrumentation brutale par detartrage ou curetage de
ce tissu osseux demineralise infecte qui pourrait etre assimile a
Figure 3.8 Histologie du cement d'une lesion parodontale. Le
un tissu de granulation et done elimine. Dans ce cas, les chances cement est present a la surface de la dentine radiculaire malgre
de remineralisation sont affectees, surtout si les conditions micro- la presence de resorptions. Noter la presence de cellules epithe-
biologiques et immunologiques sont defavorables. liales a la surface du cement (document Dieter Bosshardt,
La destruction des tissus parodontaux peut se presenter, plus au Departement de Parodontologie et de Prothese fixee, Universite
niveau clinique qu'histologique, sous une forme horizontale ou de Berne, Suisse).

Figure 3.9 Demineralisation sans pertes d'attache. (a) Le tissu osseux est demineralise sans etre totalement detruit ou detache (b ) ainsi
qu'en atteste le cone de gutta mis en place qui ne parvient pas a la base radiologique de la lesion.

73
Parodontic medicale

verticale. De nombreuses hypotheses ont ete emises pour expli-

quer ces differentes architectures. On retiendra celle de Waer-
haug qui propose que la vitesse asynchrone de progression de la
plaque sous-gingivale vers I'apex le long de deux racines dentai-
res adjacentes est responsable des differences de niveau de
I'attache epithelioconjonctive (fig. 3.10). Pour d'autres auteurs, il
n'y a pas de formation de defauts intraosseux si les espaces inter-
dentaires sont eloignes de moins de 2,6 mm alors qu'ils peuvent
se former si les dents adjacentes sont eloignees de plus de
3,1 mm (Tal, 1984). II a egalement ete emis I'hypothese que la
resorption osseuse ne peut se faire que si le front de la plaque
sous-gingivale est suffisamment proche de la surface osseuse
(en dega d'une distance variant de 0,55 a 2,5 mm selon les
auteurs) (Garant et Cho, 1979 ; Waerhaug, 1978 ; Page et Schroe-
der, 1982). Dans tous les cas de figures, les cellules inflammatoi-
res (monocytes par exemple) sont proches de la surface osseuse
ou Ton observe des osteoclastes (Reichbom-Kjennrud, 1963). De
maniere encore inexpliquee, I'infiltrat inflammatoire ne s'etend
en general pas dans le ligament parodontal qui n'est detruit
qu'apres resorption osseuse (Page et Schroeder, 1976).

Important: au total, pour le clinicien, I'histopathologie permet d'expri-

mer I'equation simple suivante (fig. 3.11):
perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale.
Cette equation sera cliniquement exploitee lorsqu'il s'agira d'estjmer
la profondeur des poches sans avoir necessairement recours au son-
dage. En effet, ia mesure des recessions peut se faire directement et
le niveau de I'attache interproximale peut s'apprecier avec une pre-
cision acceptable par I'examen et ('interpretation prudente des cliches
radiologiques.
Figure 3.10 Hypothese de Jan Waerhaug. La vitesse a laquelle
progresse le front de la plaque sous-gingivale dans un espace
interproximal peut expliquer la formation de lesions horizontales
plutot que verticales. Cela est d'autant plus vrai que les dents sont
plus ou moins eloignees les unes des autres.
Figure 3.11 Lesions parodontales : perte d'attache, recession gin-
givale, poche parodontale. La perte d'attache est egale a la
somme : profondeur de la poche + recession gingivale.
E Invasion bacterienne
La possibility que les bacteries de la plaque sous-gingivale
puissent etre retrouvees au sein des tissus parodontaux n'est pas
une notion nouvelle puisque Goadby I'avait deja proposee en
1907 et que la premiere image histologique de bacteries intratis-
sulaires a ete publiee en 1918 par Turner et Dew. Le debat a
longtemps porte sur la question de savoir s'il s'agissait d'une
reelle penetration des bacteries au sein des tissus ou d'une
simple contamination au cours des preparations histologiques. II
est toujours possible que les effractions tissulaires au cours des
manoeuvres de biopsie aient autorise les bacteries a se trouver
dans les tissus preleves.
Au cours des annees 80, plusieurs equipes ont observe que les
bacteries de la plaque sous-gingivale pouvaient etre retrouvees
au sein des tissus parodontaux (Saglie et Elbaz, 1983 ; Nisengard
et Bascones, 1987). Avant cette date, seules les etudes histolo-
giques sur la gingivite ulceronecrotique admettaient que cela
puisse etre le cas puisqu'il avait ete observe que des spirochetes
pouvaient etre retrouves jusqu'a une profondeur de 300 (xm
(Listgarten, 1965 ; Listgarten et Lewis, 1967). Ces bacteries sont
suffisamment mobiles pour penetrer rapidement les tissus paro-
dontaux (surtout lorsqu'ils sont ulceres) (fig. 3.12).
Frank (1980) est le premier a avoir prouve que les bacteries de la
plaque sous-gingivale peuvent penetrer les tissus parodontaux :
il a pu observer au microscope electronique a transmission des
bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjonctif
gingival et au contact des tissus osseux (fig. 3.13). Par la suite,
selon les auteurs, 50 a 80 % des biopsies etudiees se sont ave-
rees positives. Grace aux techniques d'immunofluorescence,
Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingi-
valis ont pu etre observes a I'interieur des cellules epitheliales
(Christersson et al., 1985). On observe des tunnels entre les
cellules epitheliales dans lesquels on retrouve des coccis, des
batonnets, des capnocytophages, des filaments et des myco-
plasmas. On retrouve egalement des bacteries dans la lame

74

Figure 3.12 Invasion bacterienne. Aspects au microscope electro-
nique de bacteries au sein des tissus parodontaux atteints de gin-
givite ulceronecrotique. (a) Noter les necroses tissulaires. Bacte-
ries (b) entre les cellules et (c) entre les fibres conjonctives
document Max Listgarten, University of Pennsylvania, Etats-
Jnis).
Le parodonte pathologique
basale, entre les fibrilles, dans le ligament et dans les lacunes
osseuses a la partie apicale des lesions parodontales ulcerees. II
n'est pas impossible que les enzymes bacteriennes (notamment
la hyaiuronidase) ouvrent le chemin aux bacteries. II est important
de noter que la quantite des bacteries presentes dans la plaque
sous-gingivale est proportionnelle a celle retrouvee au sein des
tissus parodontaux (Christersson et al., 1987). De maniere
logique, on ne retrouve pas de PMN la ou on observe des bacte-
ries. Lorsque les PMN sont presents, il y a absence d'image de
phagocytose et de degranulation (Carranza et al., 1983). On peut
supposer que certaines dysfonctions des PMN autorisent la pene-
tration des bacteries au sein des tissus parodontaux.
Grace a la microscopie electronique a balayage et a la microscopie
optique, certains auteurs ont pu conf irmer des observations faites
chez le rat, le hamster et le chat: il sont montre la presence de
bacteries dans les lacunes du cement et a I'interieur des tubuli
dentinaires sur des dents sans carie mais au parodonte malade
(fig. 3.14) (Daly et al., 1982 ; Adriaens et al., 1988). Les dents
depulpees et/ou obturees incompletement pourraient done aussi
servir de reservoir bacterien et ensemencer les lesions parodon-
tales, surtout si la dentine est mise a nu par le surfagage (Adriaens
et al., 1988). En effet, les tubuli dentinaires ont un diametre d'envi-
ron 2 a 3 |im, superieur a celui de la plupart des bacteries. On
comprend d'emblee I'importance clinique de telles observations
puisqu'une lesion parodontale peut infecter la pulpe et vice versa.
II Aspects cliniques
Les patients atteints de lesions parodontales (surtout lorsqu'elles
sont actives) se plaignent et/ou presentent un ou plusieurs des
huit symptomes invalidants suivants qui perturbent les diffe-
rentes fonctions devolues aux dents et/ou au parodonte :
— le saignement;
— I'halitose ;
— les recessions gingivales ;
— les mobilites ;
— les migrations ;
Figure 3.13 Bacteries presentes dans la partie apicale d'une
lesion parodontale. Bacteries entre les cellules epitheliales, dans
le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux obser-
vees en microscopie electronique a transmission (document
Robert Frank, 1980).
75
Parodontie medicale
Figure 3.14 Presence de bacteries dans les tubuli dentinaires. On
remarque que la taille des tubuli dentinaires est superieure a celle
des bacteries (document Patrick Adriaens, Bruxelles. Avec I'auto-
risation du Journal of Periodontology, 1988).
— les sensibilites aux variations thermiques ;
— les tassements alimentaires ;
— les suppurations.
II est important de ne pas oublier qu'aucun de ces symptomes
n'est, a lui seul, associe avec certitude aux lesions parodontales
actives ou au repos. En effet, les saignements peuvent par
exemple etre dus a une gingivite stable, I'halitose et les suppura-
tions a une lesion endodontique, les mobilites et les migrations a
des problemes strictement occlusaux, les tassements alimen-
taires a des restaurations iatrogenes, les sensibilites au froid a
des lesions carieuses et les recessions gingivales a des variations
anatomiques extremes. Neanmoins, les symptomes associes
aux pertes d'attache sont en general assez faciles a observer par
les patients et/ou le parodontiste. En revanche, leur interpretation
peut parfois etre difficile. On verra plus loin quels sont les moyens
cliniques de detection et d'interpretation de ces symptomes,
A ce stade, seront passes en revue les huit symptomes associes
aux pertes d'attache en essayant d'en comprendre la signification.
A Saignement
Le saignement de la muqueuse gingivale peut se produire au cours
du brassage, de la mastication, du sondage, de la prise d'empreinte
et quelquefois etre spontane. II peut etre occasionnel ou constant,
ancien ou d'apparition recente, leger ou profus, localise ou gene-
ralise. Le saignement gingival signe une fragilite de I'epithelium
gingival et une alteration franche du tissu conjonctif gingival sous-
jacent infiltre, partiellement detruit et hypervascularise (fig. 3.15)
(Page et Schroeder, 1976). On verra plus loin les moyens cliniques
qui permettent de les interpreter mais on peut d'emblee reconnai-
tre que ce symptome ne motive que tres rarement une consulta-
tion alors qu'il s'agit toujours, meme au cours des gingivites, au
minimum d'une alteration du parodonte superficiel.
76
II est toujours possible que, en dehors des raisons strictement
parodontales, les saignements gingivaux soient accentues par la
prise de medications (anticoagulants par exemple) ou par des
situations medicales particulieres (troubles de la coagulation
comme I'hemophilie ou une thrombocytopenie). Enfin, la simple
presence de limites prothetiques sous-gingivales est toujours
potentiellement capable d'induire des ulcerations de I'epithelium
sulculaire ou de la poche facilitant ainsi le saignement de la gen-
cive marginale (Stelzel etal., 1997).
B Mobilite et migration
Les dents au parodonte sain presentent (heureusement) une
legere mobilite physiologique de quelques dizaines de millimetres
dans le sens vestibulolingual ou palatin qui peut varier selon les
individus, les dents et les moments de la journee (Mulhemann
etal., 1965; Mulhemann, 1967; pour revue voir Giargia et
Lindhe, 1997). Cependant, lorsque les tissus parodontaux ont ete
detruits par une infection parodontale suffisamment severe, la
racine clinique est diminuee et la couronne clinique est aug-
mentee (fig. 3.16). Le bras de levier est alors tel que la ou les
dents peuvent devenir plus ou moins mobiles et/ou migrer. C'est
d'ailleurs la premiere explication de la mobilite dentaire au cours
des parodontites (Mulhemann, 1967). II faut neanmoins noter
qu'on ne connait toujours pas la quantite minimale de tissus paro-
dontaux a detruire avant de voir apparaTtre une mobilite ou une
migration pathologique. Ces symptomes amenent souvent'les
patients a consulter en urgence et declenchent de la part de la
majorite des praticiens la realisation d'une contention plus ou
moins complexe. L'inflammation du tissu conjonctif et du desmo-
donte peut egalement expliquer les mobilites dentaires patho-
logiques (desmodontite).
Les mobilites et les migrations peuvent etre la consequence
de pertes d'attache seules, de trauma occlusal seul ou de la
combinaison de ces deux facteurs. Le trauma occlusal aug-
mente la mobilite d'une dent qui a perdu de I'attache comme
cela a ete tres bien montre sur I'animal soumis au protocole
de parodontite experimentale par des equipes scandinaves et
americaines (Lindhe etal., 1975; Caton et Kowalski, 1976).
Ceci ne veut pas necessairement dire que la mobilite aug-
mentee est due a des pertes d'attache supplementaires
creees par le trauma occlusal. Tous les cliniciens ont observe
qu'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise a un
trauma occlusal presente souvent une image radiologique de
defaut intraosseux ou une image de lesion en cuvette
(fig. 3.17). II est possible que, dans ce cas, le trauma occlusal
ait demineralise I'os soumis a la surcharge, donnant I'impres-
sion radiologique d'une perte d'attache verticale et/ou en
cuvette. La seule fagon non invasive de connaTtre le reel niveau
de I'attache epithelioconjonctive est de placer un cone de gutta
dans la lesion et de realiser un cliche radiologique (fig. 3.18).
Ceci est important pour le diagnostic et done pour le traitement
adequat d'une telle lesion.
Les migrations dentaires d'origine parodontale ont les memes
origines que la mobilite. Les simples pressions exercees sur une
dent ayant perdu de I'attache (mastication, parafonction, pulsion
linguale) peuvent alors declencher une migration souvent vesti-
bulaire, parfois mesialeet plus rarement verticale (fig. 3.19). Lors-
que ces migrations s'aggravent, il est possible que ce soit dd a
des pertes d'attache actives, a un trauma occlusal ou a la combi-
naison des deux conditions. Les migrations dentaires peuvent
egalement se produire lors de la poussee evolutive de dents de
sagesse ou lors de problemes occlusaux en rapport avec des para-
 Le parodonte pathologique

fonctions (bruxisme par exemple). Les migrations dentaires appa- C Halitose

raissent dans plus de la moitie des cas au cours des infections
parodontales et s'expliqueraient par la perte de tension des fibres Le probleme de I'halitose est devenu suffisamment important et
supracrestales au cours des parodontites (Martinez-Canut etai, conceme un nombre assez eleve de patients pour avoir justifie,
1997 ; Gaumetefa/., 1999). en 1993, le premier symposium international sur le sujet suivi par

Figure 3.15 Saignement gingival. Muqueuse

gingivale saignante (a) apres controle de pla-
que, (b) au sondage et (c) a la prise
d'empreinte. (d) Ulcerations, infiltration du
tissu conjonctif gingival et grande quantite de
vaisseaux sanguins visibles sur une coupe his-
tologique d'un tissu gingival hemorragique.

77

Figure 3.16 Lesion parodontale et mobilite. Les mobilites den-
taires sont plus importantes lorsque les pertes d'attache augmen-
tent.
Figure 3.17 Aspects radiologiques d'une dent atteinte de pertes
d'attache et soumise au trauma occlusal. Image radiologique
d'une lesion en « cuvette » sur une incisive soumise au trauma
occlusal.
78
un symposium a Paris (Rosenberg et McCulloch, 1992 ; Scully
etai, 1997 ; van Steenberghe et Rosenberg, 1996). Probable-
ment pour les memes raisons (ajoutees a celles qui concement
des preoccupations strictement economiques), les media nous
informent des solutions palliatives (spray, bonbons, bains de
bouche, etc.) masquant ou tentant de masquer la mauvaise
haleine. II existe aujourd'hui des centres de I'halitose au Canada
et aux Etats-Unis. Selon Sanz etai (1996), 58 % des patients
consultent pour halitose sous la pression d'un proche et 18 % de
leur propre chef (Sanz, 1999).
Foetor ex oris ou cacostomie sont les termes qui designent la
mauvaise haleine provenant du milieu buccal. L'usage a consacre
le terme halitose pour definir la mauvaise haleine buccale. Le lec-
teur interesse pourra consulter I'excellente revue de la litterature
de Reingewirtz (1999).
II faut d'emblee dire que les odeurs desagreables pergues par le
patient, son entourage et/ou le praticien n'ont pas toutes pour
origine les dents, le parodonte ou les muqueuses buccales. Elles
peuvent avoir des origines gastro-intestinales (hepatopathies,
neoplasmes), renales (insuffisance renale chronique des dialy-
ses), hormonales (periode d'ovulation), medicamenteuses (disul-
firame, nitrates), metaboliques (acidocetose diabetique, trime-
thylaminurie) ou broncho-respiratoires (rhinites, amygdalites,
sinusites, bronchectasie, abces pulmonaires) et sont alors appe-
lees stomatodysodie ou ozostomie. De meme, toutes les odeurs
ne se ressemblent pas (Laudenbach etai, 1996).
Note :la grande majorite des mauvaises odeurs pergues par le patient
ou son entourage sont d'origine buccale.
Lorsque le sucre est ajoute a un milieu de culture contenant de
la salive et de la plaque dentaire, le pH devient acide a la suite du
metabolisme des bacteries a Gram positif saccharolytiques et le
milieu nedeveloppequetres peu d'odeur (Reingewirtz, 1999). Si
le sucre est ote du milieu salivaire, on detecte tres rapidement
une odeur desagreable, ce qui confirme que les bacteries paro-
dontales pathogenes produisent dix fois plus de composes sulfu-
res volatils (CSV) que les bacteries non pathogenes (Reingewirtz,
1999 ; Scully etai, 1997). En effet, il a ete montre que les spiro-
chetes, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis,
Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Micromonas
micros (Peptostreptococcus micros), Rothia dentocariosa produi-
sent des CSV comme I'hydrogene sulfure (H2S), du methyl-
mercaptan (CH3SH), du disulfure de dimethyle (CH3-S-S-CH3) qui
proviennent du catabolisme de proteines et de peptides de I'hote
possedant des acides amines comportant des ponts disulfures
tels que la cysteine, la cystine ou la methionine (provenant prin-
cipalement des cellules epitheliales et des cellules sanguines)
mais egalement ceux qui contiennent de I'azote (tryptophane,
ornithine, arginine) (Tonzetich, 1996 ; Schmidt et ai, 1978). L'hali-
tose peut egalement provenir de diamines (putrescine, cadave-
rine), d'acides organiques (acetiques, propioniques) ou de
composes aromatiques (indole, scatole) (Reingewirtz, 1999).
Une grande partie des bacteries associees a la mauvaise haleine
provient de la surface du dos de la langue ou elles se refugient
dans les plis, fissures et papilles (Scully et al, 1997 ; Young et ai,
1993). A ces endroits, la pression en oxygene est suffisamment
basse pour favoriser la croissance des 82 especes bacteriennes
anaerobies capables de produire de I'hydrogene sulfure a partir
de la cysteine et des 25 bacteries productrices de methyl-
mercaptan a partir de la methionine (Persson ef ai, 1989 et 1990).
Certaines etudes ont montre une correlation entre I'halitose et
les parametres cliniques (indice de plaque, indice gingival, profon-

Figure 3.18 Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion infra-osseuse. Le niveau de I'attache epithelioconjonctive se trouve a
'endroit ou le cone de gutta rencontre une resistance, (a) Radiographie sans cone de gutta. (b) Radiographie de la meme lesion avec
mise en place du cone de gutta.
Figure3.19 Migration en presence de pedes d'attache et de
trauma occlusal. Dans ce cas, une parafonction a ete suffisante pour
deplacer les dents au parodonte reduit dans le sens de la force.
Le parodonte pathologique
deur des poches) et d'autres non. De Boever et Loesche (1995)
ont mis en evidence une correlation entre I'halitose, le taux de
CSV, les parametres cliniques, les caracteristiques du dos de la
langue et un test microbiologique (BANA Test™).
Remarque: les parodontites ne sont pas obligatoirement accompa-
gnees d'halitose (Bosy era/., 1994). Ainsi, ii a ete observe plusieurs
groupes : halitose et parodontite (18 %), parodontite sans halitose
(11 %) et halitose sans parodontite (41 %), le reste etant represents
par absence de parodontite et d'halitose. II se peut que ces differences
soient a attribuer aux periodes d'activite et de repos des parodontites
etudiees
Les parametres physico-chimiques (pH, pression en oxygene,
potentiel d'oxydoreduction) jouent un role fondamental dans la
production des CSV puisqu'ils determinent en grande partie les
conditions favorables a la croissance des bacteries productrices
de CSV (Scully etai, 1997).
II est important de diagnostiquer I'halitose et de la traiter non seu-
lement parce qu'elle handicape le patient et/ou son entourage mais
aussi parce que les CSV ont des effets toxiques sur les tissus paro-
79
Parodontie medicale
dontaux en f ragilisant les muqueuses non keratinisees, en modif iant
le cytosquelette des fibroblastes, en activant les monocytes et en
perturbant le processus de cicatrisation (Ratcliff et Johnson, 1999).
La plupart du temps, I'halitose parodontale se detecte par voie
organoleptique. Differentes solutions ont ete proposees pour
mesurer I'halitose : le test olfactif (cote de 0 a 3), le test de la soie
dentaire passee entre les dents et presente au patient (!), le test
du poignet (le patient leche le poignet avec le dos de la langue et
le praticien determine s'il y a halitose), le test de la salive dans
une boite de Petri, le test de la cuillere et I'halimetre (Rosenberg
er al., 1991 ; Rosenberg et McCulloch, 1992).
D Tassements alimentaires
La plupart des debris alimentaires sont spontanement elimines
par la mastication et la deglutition. Lorsqu'il y a eu destruction
des tissus parodontaux profonds (pertes d'attache), les espaces
interproximaux sont de plus grande dimension et done plus
retenteurs d'aliments (fig. 3.20). Certains aliments sont plus sus-
ceptibles a la retention que d'autres, par exemple les fibres ani-
males ou vegetales. Les patients s'en plaignent et ont un besoin
compulsif de les eliminer, le plus souvent d'abord avec la langue
puis, en cas d'echec, a I'aide d'un cure-dents ou de tout ce qui
leur tombe sous la main (trombones, morceaux de papier,
aiguilles, tickets de metro), plus rarement du fil dentaire en soie
lisse ou ciree, quelquefois avec un hydropulseur et exceptionnel-
lement avec des brossettes interdentaires. Ce symptome peut
etre aggrave par la presence de restaurations dentaires debor-
dantes (couronnes, bridges, amalgames, inlays, etc.). La pre-
sence de tartre peut egalement aggraver les retentions d'ali-
ments entre les dents surtout lorsque les pertes d'attache
interproximales sont severes. Enfin, la presence de poches peut
egalement etre responsable de retention de particules alimen-
taires de petite taille (pop corn par exemple).
Note: contrairement a une croyance tenace, aucun aliment en parti-
culier ne peut etre considere comme fecteur etiologique des pertes
d'attache. En revanche, i! est toujours possible que les tassements
alimentaires obstruent I'entree d'une lesion parodontale creant ainsi
un environnement anaerobie favorable a la proliferation des bacteries
pathogenes.
Figure 3.20 Vue clinique d'espaces interproximaux agrandis par
les pertes d'attache (fleche): ils sont alors plus retenteurs d'ali-
ments.
80
E Sensibilites dentinaires
Les pertes d'attache accompagnees de recessions gingivales
sont responsables de I'exposition des racines dentaires au milieu
exterieur. Par ailleurs, les sensibilites dentinaires deviennent tres
importantes et invalidantes apres un surfagage qui elimine le
cement et quelquefois une partie de la dentine (fig. 3.21) (Ber-
man, 1985). Ceci est surtout vrai au cours des parodontites a pro-
gression rapide ou les poches n'ont pas le temps de se former.
Ces sensibilites, localisees ou generalisees, sont plus souvent
declenchees par le froid, moins par le chaud et plus rarement par
les aliments acides, mais peuvent diminuer I'efficacite du
controle de plaque supragingivale (Brannstrbm, 1966). Le
contact des surfaces dentaires avec des objets metalliques ou
I'ongle peut etre sensible, voire douloureux. Dans certains cas
ou les pulpes sont larges, on peut observer des signes de pul-
pites chroniques.
Note: les sensibilites dentinaires s'expliquent par I'exposition des
tubuli dentinaires au milieu exterieur. La theorie la plus acceptee
aujourd'hui pour expliquer les sensibilites dentinaires repose sur les
differences de pression osmotique entre le milieu exterieur et la pulpe
creant ainsi la compression des fibres de Tomes qui transmettent
I'influx aux terminaisons nerveuses de la pulpe (fig. 3.22) (Brannstrom
et Astrom, 1972).
F Recessions gingivales
II est probable que le terme dechaussement trouve son origine
dans le fait que les parodontites s'accompagnent souvent (mais
pas toujours) de recessions gingivales mettant a nu une partie de
la racine dentaire donnant I'impression aux patients que la dent
sort de son alveole.
Sans etre pathologiques, certaines recessions gingivales appa-
raissent avec I'age probablement par erosion naturelle de la
muqueuse gingivale et/ou provoquee par le brassage iatrogene
des dents (fig. 3.23) (Khocht etal., 1993 ; Kaumudi etal., 1994).
Elles peuvent egalement etre provoquees par des mouverments
orthodontiques, des dehiscences ou des fenestrations osseuses
(Gorman, 1967 ; Vekalahti, 1989 ; Stoner et Mazdyna, 1980). Les
Figure 3.21 Recessions gingivales et sensibilites dentinaires. Ce
patient se plaint de sensibilites au froid apparues apres un
detartrage/surfacage genant I'alimentation et le bon deroulement
des soins locaux de controle de plaque supragingivale.
 Le parodonte pathologique

recessions gingivales amenent souvent les patients a consulter

puisqu'ils peuvent les observer par eux-memes par simple exa-
men visuel. Au contraire des variations anatomiques extremes,
lorsqu'il existe des pertes d'attache pathologiques d'origine infec-
tieuse, c'est non seulement une des quatre faces de la racine qui
est exposee mais tres souvent la totalite de la circonference de
la dent (fig. 3.24). II semblerait que les recessions gingivales qui
accompagnent les pertes d'attache soient plus importantes
lorsque le tissu conjonctif gingival est peu epais et que les tables
alveolaires sont fines.

Important: a elles seules, les recessions gingivales circulates patho-

logiques signent I'existence des pertes d'attache, Elles sont plus
importantes et d'apparition plus frequente au cours des parodontites
a progression rapide car la muqueuse gingivale se retracte en meme
temps et au meme rythme que le ligament et I'os parodontal. En revan-
che, elles sont minimes lorsque les tissus mineralises sont detiuits
plus vite que les tissus mous. Dans ce cas, les poches se forment
(recession gingivale = perte d'attache- poche parodontale).Tres sou-
vent, il est possible de distinguer par vision directe ou avec I'aide d'une
sonde parodontale la jonction amelocementaire, sauf lorsqu'il y a eu Figure 3.22 Theorie expliquant les sensibilites dentinaires. La dif-
surfacage intempestif et repete (fig. 3.25). Enfin, les recessions gingi- ference de pression osmotique entre le milieu exterieur et la puipe
vales sont souvent associees aux sensibilites dentinaires (ce qui repre- cree des compressions des fibres nerveuses entrainant les sen-
sente un autre motif de consultation et ajoute a I'anxiete des patients sibilites dentinaires.
concemes).

G Suppurations, abces
Les suppurations d'origine strictement parodontale sont la
consequence de I'impossibilite et/ou de I'echec des cellules
immunitaires de I'hote (principalement les PMN et les cellules
epitheliales) d'eliminer les bacteries sous-gingivales pathogenes
oarce qu'elles sont:
— trop nombreuses pour le nombre de PMN presents dans la
lesion ;
— trop toxiques pour les PMN (comme la leucotoxine 6'Actino-
bacillus actinomycetemcomitans) (Baehni et al., 1979).
Une autre raison est que les PMN peuvent etre dysfonctionnels,
Partiellement ou totalement incapables d'adherer, de phagocyter
et/ou d'eliminer les bacteries (Van Dyke, 1991).
Figure 3.23 Recessions gingivales chez un patient age. Ces
C' est pourquoi, sous le microscope, le pus apparaft comme un
recessions sont dues au vieillissement du parodonte et/ou a un
melange de tres nombreux PMN plus ou moins alteres (fig. 3.26). brossage iatrogene. Elles n'ont en general pas de signification
Les abces parodontaux represented 7 a 14 % des urgences en pathologique en I'absence d'infection parodontale. II preexiste ici
dentisterie et affectent 7 %0 des patients qui consultent en paro- des variations anatomiques extremes.
dontie (Herrera etal., 2000). Par ailleurs, 57 % des patients
atteints de pertes d'attache non traitees presentent des abces
parodontaux alors que ce pourcentage est de 13,5 % pour les
patients en cours de traitement et de 37 % pour ceux traites en
maintenance (Herrera et al., 2000). Lorsqu'une dent presente un
abces parodontal, elle peut etre consideree par le patient et/ou le
praticien comme de mauvais pronostic (Becker et al., 1984).
Le plus souvent, les suppurations parodontales se drainent par la
jonction dentogingivale et ne sont done pas douloureuses : elles
sont par consequent non pergues par le patient (fig. 3.27). Ce
drainage spontane des suppurations parodontales explique
qu'elles ne fistulisent que tres rarement et passent souvent ina-
oercues. Il faut neanmoins noterque le melange de luide gingival
et de plaque dentaire est macroscopiquement peu different du
puS. Les suppurations s'accompagnent en general d'une legere
tumefaction gingivale qui peut etre discrete. Line simple pression
digitale ou a I'aide d'un brunissoir fait sourdre facilement le pus
hors de la lesion. II n'est pas rare que les abces parodontaux Figure 3.24 Recessions gingivales en relation avec des pertes
soient spontanement resolutifs et ne motivent donc pas de d'attache d'origine infectieuse. Dans ce cas, les pertes d'attache
consultation immediate . concernent la totalite de la circonference de la dent.

81
Parodontie medicale

II existe des situations ou la collection purulente ne peut pas se

faire par I'orifice de la lesion. C'est souvent le cas lorsqu'il existe
un obstacle a I'entree de la lesion (spicule de tartre, ciment de
scellement, dispositif prothetique). La tumefaction sera alors plus
apicale et aura tendance a fistuliser. Si le patient est medi-
calement debilite (immunosuppression innee ou acquise), il y a
evidemment risque d'infection a distance (phlegmon, cellulite,
septicemie) (fig. 3.28). Des abces parodontaux suivis de compli-
cations systemiques telles qu'une infection pulmonaire ou un
abces du cerveau (par ailleurs fatal) ont ete decrits (Suzuki et
Delisle, 1984).

Important: les raisons principals qui expliquent les abces parodon-

taux sont la presence de tartre obstruant I'entree d'une lesion tor-
tueuse et profonde, la presence de corps etrangers (elastique d'ortho-
dontie, cure-dents, soie dentaire), de fractures, de felures ou de
resorptions externes (Herrera et al„ 2000). lis peuvent s'observer ega-
lement apres detartrage, prise d'antibiotiques, chirurgie parodontale (y
compris la regeneration tissulaire guidee) ou prise de nifedipine (Delio
Russo, 1985 ;Topoll ef at., 1990 ; Garret et al., 1997 ; Koller-Benzefa/.,
1992).

Figure 3.27 Suppuration d'origine parodontale. En cas de lesion

parodontale active, une simple pression digitale de la muqueuse gin-
Figure 3.25 Jonctions amelocementaires disparues apres surfa- gival fait sourdre du pus a la jonction dentogingivale (fleche). Cette
gages intempestifs et repetes (fleches). situation est tres souvent indolore si le pus est evacue regulierement.

Figure 3.28 Essaimage a distance d'une infection parodontale.

Figure 3.26 Aspect microscopique du pus. Necrose tissulaire et Patient atteint d'une grave septicemie a la suite de I'extraction
nombreux polymorphonuclears neutrophiles alteres (document d'une dent de sagesse mobile realisee en urgence sans entretien
Pr Bernard Gosselin, Departement d'anatomopathologie, CHRU, medical prealable qui aurait appris que ce patient souffrait d'un
Lille). grave deficit immunitaire.

82
 Le parodonte pathologique

Les infections parodontales suppurees peuvent egalement se La composition du tartre est complexe (Hazen, 1995 ; Mandel et
compliquer d'infections endodontiques avec ou sans communi- Gaffar, 1986 ; Schroeder, 1969). II est forme de couches succes-
cation anatomique entre les deux lesions. Les relations entre sives de cristaux en forme d'aiguilles ou de lamelles orientees au
I'endodonte et le parodonte sont frequentes puisque les tubulis hasard. Le tartre contient des sels inorganiques (70-80 %, pres-
dentinaires sont suffisamment larges pour autoriser le passage que tous retrouves sous forme de cristaux) tels que le calcium (le
de bacteries du parodonte vers I'endodonte et de I'endodonte plus important en quantite), le phosphore et le magnesium (le
vers le parodonte. rapport Ca/P se situe aux environs de 1,5 a 2) et des matieres
En cas d'abces, on observe histologiquement des tissus necroses organiques (tab. 3.1) (Glock et Murray, 1938 ; Jensen et Dano,
avec infiltration leucocytaire tres importante (notamment des 1954).
PMN alteres) (De Witt et al, 1985). Du point de vue microbio- Les sels inorganiques, principalement d'origine salivaire,
logique, la flore n'est pas essentiellement differente de celle sont structures en differentes f o r m e s : hydroxyapatites [Ca 10
associee aux parodontites actives (bacteries a Gram negatif (OH) 2 (P0 4 ) 6 ], phosphates octacalciques, trihydrates triphos-
anaerobies strictes dont les spirochetes) meme si elle peut etre phates monohydro-tetracalciques, whitlockites de magnesium,
accompagnee de Staphylococcus aureus (Newman et Sims, brushites, monoetites, calcites (fig. 3.30) (Wasserman etai.,
1979 ; Tolpoll etai, 1990). 1958; Rowles, 1958).
L'apatite represente la forme de cristal la plus abondante. Les
brushites apparaissent aux stades precoces de la formation du
tartre et sont volontiers observes dans le tartre supragingival alors
H Presence de tartre que les phosphates octacalciques apparaissent aux demiers
Une tres grande partie des gingivites et des parodontites
s'accompagne de la formation de tartre (Schroeder, 1969). Son
aspect disgracieux motive un grand nombre de patients a consul-
ter sans qu'ils etablissent toujours une relation entre leur patho-
logie parodontale et le tartre.
Plusieurs centaines d'annees avant Jesus-Christ, on avait deja
remarque la presence de tartre a la surface des dents (Hazen,
1995 ; Guerini, 1909 ; Taylor, 1922). Ce sont les Romains qui ont
decrit les premiers instruments a detartrer. Anthony van
Leeuwenhoek, I'inventeur du microscope, avait deja decrit au
xvne siecle les micro-organismes presents a la surface du tartre
(Hazen, 1995). Plus tard, Fauchard decrira le tartre de la maniere
suivante : « La troisieme cause [...] est la salive lorsque, etant
viciee en consequence de quelque depravation de la lymphe et
se trouvant chargee de sels et de beaucoup de parties terrestres,
elle se depose contre le corps des dents. Je ne vois pas com-
ment, sans admettre cette derniere cause, on pourrait rendre
raison des croutes qui couvrent quelquefois la dent entiere [...].
La premiere couche de tartre une fois formee s'augmente tous
les jours par de nouvelles couches, qui s'appliquent les unes aux
autres ; a peu pres de meme qu'il arrive a la pierre dans la cavite
de la vessie, et a toutes sortes de pierres qui croissent par addi-
tion de couches » (Pierre Fauchard, 1728, cite par Schroeder,
1969).

Figure 3.29 Aspect

Important: a de tres rares exceptions pres, le tartre est invariabiement clinique du tartre.
present a la surface des dents lorsque le parodonte est infecte et se (a) Patient presen-
situe principalement au niveau interproximal (Marshall-Day et al., tant de tres grandes
1955 ; Lovdal etai., 1958 ; Littleton, 1963). II se localise a la jonction quantites de tartre
dentogingivale et depasse rarement le bombe cervical; son accumu- disgracieux. C'est
lation augmente avec I'age lorsqu'il n'y a pas d'intervention de la part souvent la raison
du chirurgien dentiste (Sand, 1949). Sa quantite varie en fonction des pour laquelle les
secteurs concernes : il est plus abondant sur les dents anterieures que patients nous con-
sur les dents posterieures, sur les faces interproximales que sur les sulted, lis ignorent
faces vestibulaires ou linguales, au niveau des orifices des glandes en general que le
salivaires et chez les fumeurs (fig. 3.29) (Mandel et Gaffar, 1986; tartre represente
Lovdal etai., 1958). II apparatt de couleur blanche ou jaunatre lorsqu'il I'un des obstacles
est recent et en situation supragingivale. C'est plus tard qu'il se colore majeurs aux gains
par la presence de tabac, de composes sanguins ou d'elements pro- d'attache et qu'i
venant de I'alimentation. Le tartre sous-gingival est de couleur noire cree un environne-
ou brunatre en raison de la presence de composes sanguins provenant ment favorable aux
du tissu conjonctif gingival ulcere (notamment I'hemoglobine). Lutili- bacteries virulentes.
sation de bain de bouche a base de chlorhexidine colore egalement le
(b) Lincisive man-
tartre en marron fonce. On peut le detecter relativement facilement a
dibulaire a ete expul-
I'ceil nu ou a I'aide de fibres optiques, a la sonde et a la radiographie.
see spontanement.

83
Parodontie medicale
Tableau 3.1 Composition minerale du tartre.
Figure 3.30 Histologie d'un spicule de tartre sous-gingival mon-
trant sa structure cristalline hexagonale (document Hubert Schroe-
der, Zurich, Suisse).
stades de sa formation (Hazen, 1995). Les whitlockites sont
retrouves dans le tartre sous-gingival. II est interessant de noter
qu'il y a identite de mineralisation entre le tartre et les tissus bio-
logiques tels que I'os (Westerden et Little, 1958).
84
Pour etudier la formation du tartre, certains auteurs n'ont pas
hesite a utiliser leur propre bouche (Iwasawa, 1947). lis decrivent
la formation d'une matrice organique avec infiltration de sels de
calcium. A I'examen microscopique, ils observent des bacteries,
des colloides salivaires, des debris alimentaires et un exsudat. Ils
ont observe que le tartre se forme en 4 a 14 jours et qu'il se
depose plus facilement sur les surfaces rugueuses. La formation
de cristaux de tartre commence 38 heures apres la demiere
seance de detartrage/polissage et le tartre est quasiment totale-
ment mineralise des le 12 e jour (60-80 % du contenu mineral est
deja present) (Schroeder, 1969). Chez les patients hospitalises
intubes ou le brassage des dents est minimal, 75 % du tartre est
deja forme apres 30 jours d'intubation (Klien et Dicks, 1984). Sa
formation debute par une mineralisation de la matrice interbacte-
rienne et se termine par celle de la membrane et du cytoplasme
bacterien.
D'autres approches ont ete utilisees. Elles ont genere quatre
theories principales pour expliquer la formation et I'origine du tar-
tre (Hazen, 1995) :
— la depletion en gaz carbonique de la salive augmenterait le pH
salivaire, ce qui provoquerait la precipitation des sels de
calcium ;
— en se multipliant, des bacteries telles que Leptotrichia bucca-
lis et des actinomycetes produiraient des changements bio-
logiques qui conduiraient a la precipitation des sels de calcium
salivaire (formation du tartre supragingival) ou des exsudats
seriques (formation du tartre sous-gingival). Les bacteries par-
ticipent etroitement aux mecanismes d'adhesion du tartre
aux dents. La fixation du tartre a ete decrite mais les bacteries
sont presque toujours impliquees ;
— les substances collo'fdales de la salive deviendraient visqueu-
ses et formeraient une matrice sur laquelle precipiteraient les
sels. Selon cette theorie, I'alcalinite de la salive due a I'ammo-
niaque produit par le metabolisme des proteines serait une
condition requise pour que le mecanisme fonctionne ;
— les phosphatases acides contenues dans la salive paroti-
dienne et alcalines hydrolysent les phosphates organiques
salivaires pour produire des phosphates inorganiques qui peu-
vent precipiter en sels de calcium. Les phosphatases hydro-
lysent egalement les esters phosphoriques sanguins avec
augmentation locale d'ions phosphates jusqu'a precipitation
des phosphates de calcium. L'origine des phosphatases peut
etre bacterienne (actinomycetes) et/ou tissulaire (cellules
epitheliales, leucocytes, cellules endotheliales).
Certains patients torment plus de tartre que d'autres, ce qui est
tres probablement et surtout du a la combinaison de deux fac-
te urs (fig. 3.31):
— certains patients forment de la plaque dentaire et done du
tartre plus vite que d'autres (Lde et al., 1965);
— certains patients sont plus cooperants que d'autres dans
I'hygiene et les soins locaux qu'iis effectuent dans leur bou-
che et sur leurs dents.
Des auteurs ont tente d'expliquer ces differences par la presence
de stress et/ou la qualite de la nutrition (Kirk, 1907 ; Badanes et
Parodneck, 1927).
Les etudes du tartre in vitro ont montre qu'il ressemble au tartre
observe in vivo mais que le tartre produit in vitro est plus regulier
(Leung, 1957). Elles ont pu montrer qu'il existe une structure cuti-
culaire irreguliere entre I'email et le tartre (Hazen, 1995). Schroe-
der a donne la definition la plus moderne du tartre (Schroeder,
1969) : le tartre represente de la plaque bacterienne minera-
lisee avec des phosphates de calcium recouverts de bacteries
vivantes non mineralisees. II faut done qu'il y ait formation
de plaque prealablement a la formation de tartre. II n est pas
 Le parodonte pathologique

Figure 3.32 D i f f e -
rentes positions
occupees par le tar-
tre a la surface des
dents. Le tartre peut
se trouver en posi-
tion supragingivale
ou sous-gingivale.
Les deux types de
tartre proviennentde
la mineralisation de
la plaque. Lorigine
des sels mineraux
du tartre supragingi-
val se trouve dans la
salive et I'alimervta-
tion alors que la
Figure 3.31 Aspect clinique d'un patient formeur de tartre abon- mineralisation du tar-
dant. Le tartre est une mineralisation de la plaque dentaire. II s'agit tre sous-gingival se
done en realite d'un formeur de plaque abondant. Noter la pre- produit a partir d'ele-
sence de tres nombreuses caries, ce qui est relativement rare ments contenus
sous le tartre. Par ailleurs, ce patient ne presente que tres peu de dans le fluide gingi-
pertes d'attache interproximales. val d'origine serique.

necessaire qu'il y ait presence de tartre supragingival pour qu'il y

ait formation de tartre sous-gingival (Hazen, 1995).
Selon leur nature et/ou leur localisation, il semble qu'il n'existe
pas « un » tartre mais « des » tartres. Le tartre peut se situer
en position supragingivale et sous-gingivale (fig. 3.32). 11 est clair
que le patient est surtout concerne par le tartre supragingival
pour des raisons essentiellement cosmetiques alors que le paro-
dontiste concentrera son attention et ses efforts sur le tartre
situe sous la gencive car e'est celui qui represente le plus grand
danger pour les tissus parodontaux ainsi que I'obstacle majeur
aux gains d'attache. Le tartre sous-gingival peut devenir supra-
gingival apres retraction gingivale et le tartre supragingival peut
se trouver en position sous-gingivale si le volume gingival aug-
mente (fig. 3.33).
Il existe differentes sortes de tartre selon qu'il est genere par telle
ou telle bacterie ou combinaison de bacteries (Hazen, 1995). Les
bacteries a Gram positif (surtout les bacteries filamenteuses) sont
les bacteries les plus impliquees dans la formation du tartre. Le
tartre s'attache directement a la dent si la surface est rugueuse
et a I'aide d'une cuticule si la surface est lisse ; la mineralisation
s'effectue entre et au sein des bacteries.
La question reste toujours posee de savoir si le tartre represente
un signe de defense des tissus parodontaux contre les agressions
bacteriennes. Tous les cliniciens ont ete troubles par I'agressivite
et I'importance des pertes d'attache chez certains patients ou le
tartre est minimal et par le peu de pertes d'attache sous des quan-
tites tres importantes de tartre (fig. 3.34 et 3.35). line semble pas
que le tartre soit en lui-meme dangereux puisque, lorsqu'on inclut
un morceau de tartre sterilise sous le derme d'une souris, il y a
enkystement de ce tartre sans signe infectieux (Allen et Kerr,
1965). En revanche, si la meme intervention est realisee avec un
morceau de tartre infecte, il y aura rapidement formation d'abces
(Allen et Kerr, 1965). De plus, chez le chien ou on laisse delibe-
rement du tartre sur les surfaces dentaires mais en presence de
controle mecanique de plaque, I'inflammation gingivale est mini- Figure 3.33 Vuescliniques (a) a la premiere consultation, (b) apres
male (Fijikawa ef a/., 1988). Listgarten a pu observer fortuitement un mois de soins locaux. Apres controle de I'infection par controle
que I'epithelium gingival pouvait s'attacher sur un spicule de tartre de plaque supra et sous-gingivale, une partie du tartre qui etait en
sous-gingival sterile (Listgarten, 1972). Certains auteurs ont position sous-gingivale se trouve maintenant en position supragin-
observe que, lorsque le tartre est decontamine, il est compatible givale par reduction de I'cedeme et apparition de recessions gin-
avec un parodonte stable (Nyman et a/., 1988). On exploitera cli- givales.

85
Parodontie medicale

niquement ces observations lorsqu' I s'agira de programmer I'eli-
mination du tartre.
Important: le tartre peut done etre considere comme une des conse-
quences du processus infectieux et non comme la cause des maladies
parodontales.
II est par ailleurs troublant que, tres souvent, il n'y ait pas (ou que
tres peu) de carie sous le tartre (fig. 3.36). On peut s'etonner ega-
lement qu'il n'y ait pas de depots de tartre a I'interieur des tissus
conjonctif s gingivaux. Toutes ces questions sont aujourd'hui sans
reponse scientifiquement valide.
I Presence de poches parodontales
Au cours des parodontites, les pertes d'attache peuvent
s'accompagner de poches parodontales. C'est pourquoi la pro-
fondeur de la poche est restee longtemps un (sinon le) critere
de diagnostic, de pronostic et/ou de choix therapeutique. Cepen-
dant, la mesure de sa profondeur semble aujourd'hui moins
importante que I'appreciation de son architecture et de la flore
qui la compose.
La poche parodontale est un espace qui comprend une partie
apicale d'attache epithelioconjonctive), une paroi molle (I'epithe-
lium de la poche plus ou moins ulcere), une paroi dure (la racine
dentaire avec ou sans presence de tartre) et un orifice ouvert vers
le milieu buccal (fig. 3.37). La poche parodontale est remplie de
fluide gingival, de bacteries adherentes et non adherentes, de
virus, de parasites, de levures, de polymorphonuclears neutro-
philes et de cellules epitheliales. Comme il s'agit d'un volume, on
peut comprendre que mesurer une seule de ses dimensions (pro-
fondeur de la poche) avec une sonde reste une approximation.
Le sondage parodontal surestime souvent la profondeur reelle de
la poche par penetration de la sonde a travers I'epithelium de
jonction, des fibres supracrestales et quelquefois du ligament
(fig. 3.38); (Listgarten, 1980).

Figure 3.34 Pertes d'attache sans presence de tartre. Patiente de 30 ans presentant une parodontite a progression rapide de type A
avec pertes d'attache generalisees severes de I'ordre de 70 % et ne presentant que peu ou pas de tartre supra et sous-gingival. Vues
(a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.35 Pertes d'attache avec presence de tartre. Patient de 50 ans atteint d'une parodontite chronique de I'adulte et presentant de
faibles pertes d'attache alors que les quantites de tartre supragingival sont relativement importantes. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.36 Presence de tartre sans carie. Patient de 45 ans presentant de tres grandes quantites de tartre et de plaque supragingivaux
avec peu de caries. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

86
 Le parodonte pathologique

Figure 3 37 Histologie d'une lesion parodontale en presence de poche parodontale. La poche parodontale presente
une anatomie souvent complexe. Dans ce cas, le tissu gingival ne s'est pas retracte a la meme Vitesse que les autres
tissus parodontaux formant ainsi une poche parodontale. D : dentine ; SP : plaque sous-gingivale ; PP : poche
parodontale • PL : ligament parodontal ; CFB : fibres conjonctives supracrestales ; AB : os alveolaire ; CE : cement;
JE : epithelium de jonction ; CT : tussa conjonctif; PE : ephithelium de la poche. (document du Pr Hubert Schroeder,
Zurich, Suisse).
Parodontie medicale
Figure 3.38 Position de I'extremite de la sonde parodontale.
Lorsque la force n'est pas controlee, I'epithelium de jonction, les
fibres supracrestales et le ligament sont traverses, ce qui sures-
time de plusieurs millimetres la reeile profondeur de la poche. II
faut done faire une distinction entre « profondeur de sondage » et
« profondeur de la poche ».
Pour apprecier la distance qui separe le rebord de la gencive mar-
ginale des premieres cellules de I'epithelium de jonction, il est
important d'utiliser des forces de sondage n'excedant pas
50 grammes (Listgarten, 1980). Au cours d'une etude interne, on
a pu observer que le sondage classique (quelquefois realise sous
anesthesie locale !) variait entre 200 et 300 grammes 2 et que le
sondage des espaces interradiculaires etait en general effectue
avec plus de force que celui des lesions interproximales. Le son-
dage de lesions infectees peut s'averer dangereux et risque de
contaminer des lesions non infectees puisqu'il a ete montre que
les bacteries peuvent adherer a la sonde parodontale (Bamett
ef a/., 1982 ; Quyrinen ef a/., 1996 ; Garnick et al, 1980). De plus,
il est non seulement fastidieux pour le praticien mais aussi dou-
2. Nous pouvons conseiller au lecteur interesse par le calibrage de son
sondage de « memoriser » la force de 50 grammes en utilisant le plateau
d'une balance digitale et de sonder ensuite le repli ongulo-cutane des
doigts avec la meme pression.
88
loureux pour le patient. II n'est pas rare que certains patients con-
sulted pour second avis a la suite de douleurs, voire d'abces
apparus apres sondage systematique de toutes les lesions paro-
dontales. Dans ce cas, le patient interprete, souvent a tort, ces
symptomes comme etant la consequence d'une absence de
sterilisation des instruments 3 .
Les poches parodontales peuvent atteindre plus de 1 cm de pro-
fondeur lorsque les pertes d'attache sont severes sur des racines
longues et que les recessions gingivales sont peu importantes
rendant ainsi le sondage difficile et imprecis (fig. 3.39).
II n'en reste pas moins que le clinicien doit apprecier (meme s'il
ne le mesure pas au millimetre pres) la profondeur des lesions
pour decider s'il doit ou non prescrire un antibiotique. Si on pro-
pose I'equation : perte d'attache = profondeur de la poche
+ recession gingivale, cela signifie : profondeur de la poche
= perte d'attache - recession gingivale. Ainsi, on peut apprecier
le niveau de I'attache interproximale sur les cliches radiologiques
et la longueur des recessions gingivales visuellement : un rapide
et facile calcul pourra alors apprecier la profondeur de la poche.
Ill Aspects radiologiques
Le parodonte pathologique presente un certain nombre de carac-
teristiques radiologiques (Jeffcoat etal., 1995). II faut souligner
d'embiee que seule I'architecture des structures osseuses inter-
proximales et/ou interradiculaires peut etre partiellement visuali-
see sur les cliches radiologiques. II est facile de comprendre que
les tables externes et internes de I'alveole dentaire ne sont pas
ou que tres rarement accessibles a la radiographie.
Lorsque le parodonte est reduit a la suite de pertes d'attache
pathologiques, la crete interproximale se trouve a plus de 2 mm
de la jonction couronne/racine (jonction amelocementaire)
Figure 3.39 Poche parodontale profonde sur la face mesiale d'une
incisive maxillaire. Remarquer que I'extremite du cone de gutta
introduit dans la poche parodontale n'atteint pas I'apex de la dent.
Radiographies (a)avant et (b) apres mise en place du cone de gutta.
3. Avec parfois perte definitive de la confiance du patient envers ie pra-
ticien.
 Le parodonte pathologique

(fig. 3.40). On peut admettre que la radiographie possede une du fond de la lesion. La presence d'images noires sur le cliche
sensibilite excellente (peu de faux positifs) et une assez bonne radiologique n'est pas necessairement equivalente a une destruc-
specificite (trop de faux negatifs) (fig. 3.41). Lorsque la radiogra- tion et/ou un detachement des tissus parodontaux de la racine.
phie montre que la crete est situee a plus de 2 mm de la jonction L'introduction d'un cone de gutta dans la lesion parodontale peut
email/cement, il est rare qu'il n'y ait pas de destructions des tissus guider le diagnostic et ('interpretation du cliche radiologique avec
parodontaux. Mais il est possible que la crete interproximale se tres peu de chance de depasser I'attache epithelioconjonctive
situe a 2 mm de la jonction email/cement alors qu'il existe des situee dans le fond de la lesion. Lorsqu'un cliche radiologique est
pertes d'attache vestibulaires, linguales et/ou palatines (comme realise avec un cone de gutta en place, on peut determiner, a
c'est le cas dans les variations anatomiques extremes). I'instar des endodontistes, ou se trouve la partie la plus apicale
II est important de noter qu'une denture peut etre sans poches de la poche parodontale. Ceci revet une importance clinique capi-
parodontales avec peu de recession gingivale mais avec une crete tale puisque I'instrumentation intempestive et brutale de la lesion
interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire. au-dela de I'attache epithelioconjonctive au cours des manoeu-
Si tel est le cas, il est tout a fait possible que l'on soit en presence vres therapeutiques (detartrage profond, curetage, extraction de
d'un long epithelium de jonction (fig. 3.42). tout ou partie de la dent, surfagage) peut faire perdre les chances
En cas de pathologie parodontale, la presence ou I'absence de de cicatriser la lesion par gains d'attache.
lamina dura est inconstante. Certains auteurs pretendent que sa
presence signifie un retour des lesions au repos et que son
absence signifie que les lesions sont en activite (Rams era/.,
1994). D'autres ne donnent aucune signification definitive a la
presence ou I'absence de lamina dura (Greenstein et Caton,
1990). Nous pourrions proposer que, si I'absence de lamina dura
est difficile d'interpretation, sa presence est au contraire tres sou-
vent signe de retour a la stabilite parodontale (fig. 3.43).
Un des aspects radiologiques du parodonte pathologique le plus
decrit dans les manuels de parodontie clinique est la presence
sur les cliches de defauts intraosseux (ou infraosseux) et horizon-
taux quelquefois denommes pertes osseuses verticales ou hori-
zontales (fig. 3.44) (Glickman, 1972). Se pose alors la question
cruciale de savoir ou se situe reellement la partie la plus apicale
de la lesion parodontale (attache epithelioconjonctive). Est-ce que
la partie la plus demineralisee correspond au fond histologique de Figure 3.40 Aspects radiologiques de lesions parodontales inter-
la lesion radiographiee ? II est done tres important de determiner proximales. Sur ces cliches retroalveolaires, la crete interproxi-
avec le plus de precision possible la reelle position radiologique male se trouve a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire.

Figure 3.41 Sensibilite et specificite de la radiologie. (a) Lorsque le bilan radiologique

indique une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire, (b) la
clinique indique qu'il existe toujours une destruction des tissus parodontaux (il ne s'agit
pratiquement jamais d'un artefact).

89
Parodontie medicale

Figure 3.42 Pertes d'attache radiologiques sans presence de

poches parodontales. Patiente presentant des pertes d'attache
sans poches parodontales. On peut en deduire qu'il existe un long
epithelium de jonction. (a)Vue clinique sonde en place montrant
une profondeur de 2 mm. (b) Radiographie montrant le niveau de
la crete interproximale et la presence de pertes d'attache.

Bon nombre de dents subissent des traitements parodontaux

irreversibles sur le trop rapide examen des radiographies en
interpretant les images noires comme etant synonymes de
pertes de substance. Une image radiologique noire peut tres
bien signifier (et plus souvent qu'on pourrait le croire) que le
tissu osseux parodontal et I'os alveolaire ne sont que demine-
ralises par le processus infectieux. On sait que la perte de
substance minerale represente la premiere etape de la
resorption osseuse en cas d'infection (Haussmann etal., Figure 3.43 Lamina dura et lesion parodontale. Lesion parodon-
1997). En realite, Rams etal. (1994) ont montre qu'il fallait t a l (a) avant et (b) apres traitement. Remarquer le retour de la
atteindre plus de 30 % de pertes minerales de I'os avant que lamina dura.
la radiographie ne soit capable de la detecter. Les images radio-
logiques de pertes d'attache sont done en retard par rapport
au reel debut de la pathologie.

Figure 3.44 Pertes osseuses (a) verticales

ou (b) horizontales telles qu'observees sur
la radiographie.

90

Les pertes osseuses ou I'alveolyse (ou plutot les pertes d'atta-
che radiologiques) sont souvent exprimees en termes de pour-
centage par rapport a la longueur de la racine (10, 20, 30 %, etc.
de pertes osseuses). II ne faut pas oublier que la racine dentaire
n'est pas un cylindre mais plutot un cone. Si la crete interproxi-
mals se situe au milieu de la racine dentaire, il faudra ponderer
le pourcentage de demineralisation de la conicite de la racine
dentaire et ne pas diagnostiquer qu'il existe 50 % de pertes
osseuses.
L'interpretation radiologique des pertes d'attache interradi-
culaires (ou furcations) presente certaines difficultes car elles
peuvent tres bien passer inapergues sur des cliches radiologiques
(surtout les furcations de classes I et II). Qu'elles soient d'etiolo-
gie strictement parodontale ou endoparodontale, elles semblent
plus efficacement detectees par I'examen clinique (par utilisation
de la sonde de Nabers par exemple) que par la radiologie qui ne
fait souvent que les suspecter. Les atteintes des furcations se
traduisent par une image triangulaire noire entre les racines
(Bower, 1979 ; Martin et al, 1988). Ceci est plus vraiet plus repro-
ductible sur les molaires mandibulaires que sur les molaires maxil-
laires puisque ces demieres presentent trois racines qui se super-
oosent sur les cliches (fig. 3.45).
Note : on voit donc que les cliches radiologiques doivent etre interpre-
tés avec precaution avant de decider d'intervenir (surtout dans les cas
de pertes d'attache severest.
IV Aspects microbiologiques
A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal
Si notre comprehension de I'etiopathogenie des parodontopa-
thies est encore incomplete, il est cependant unanimement
accepte qu'il s'agit d'infections bacteriennes. Des bacteries sont
toujours necessairement presentes dans la bouche, en particulier
sous la forme de plaque dentaire, supra et sous-gingivale. La plu-
part d'entre elles constituent une flore compatible avec I'etat de
Figure 3.45 Image radiologique d'une atteinte des espaces inter-
radiculaires. Remarquer I'image triangulaire au niveau de la furca-
tion (fleches).
Le parodonte pathologique
sante buccale, ce qui cree un premier particularisme de I'infectio-
logie parodontale : a savoir, distinguer ces bacteries pathogenes
pour le parodonte de celles compatibles avec I'etat de sante paro-
dontale. Ici, deux ecoles s'affrontent:
— pour les tenants de I'origine exogene des bacteries parodonto-
pathogenes, elles seraient acquises d'un reservoir exterieur
a la cavite buccale et leur acquisition signerait le declen-
chement de la parodontopathie ;
— pour les tenants de la pathogenicity par opportunisms, le
desequilibre d'un ecosysteme par une perturbation du milieu
peut entrainer la dominance d'une population de bacteries au
sein de la communaute qui devient ainsi pathogene : la bac-
terie commensale devient pathogene, e'est une opportuniste.
Au cours des vingt demieres annees, des travaux de recherche
menes par plusieurs equipes de microbiologistes ont etabli que,
parmi les 200 a 300 especes bacteriennes qui peuvent etre pre-
sentes a tout moment dans une bouche humaine, une vingtaine
environ sont des pathogenes potentiels pour le parodonte. Ainsi,
au contraire de I'infectiologie classique, il n'y a pas un germe uni-
que, selon le principe « une maladie specifique, un germe
specifique », mais de multiples agents etiologiques. Un exemple
de maladie infectieuse specifique est la maladie de Lyme : la pre-
sence de Borrelia burgdorferi revele I'existence de la maladie jus-
que-la tout au plus suspectee en raison d'un ensemble de signes
cliniques. La multiplicity des agents bacteriens des infections
parodontales determine le deuxieme particularisme de I'infectio-
logie parodontale : I'infection est hautement polymicrobienne. Les
pathogenes sont en majorite anaerobies, avec presence de bac-
teries aerobies facultatives, capnophiles et microaerophiles : ces
infections sont dites mixtes, le pouvoir pathogene de I'une ou
I'autre des especes bacteriennes prise isolement pouvant n'etre
que minime. Une cooperation entre bacteries est souvent indis-
pensable afin que s'exprime le pouvoir pathogene de chacune.
Pour que I'on puisse attribuer un potentiel parodontopathique a
chacune des bacteries presentes, il faut qu'elle soit virulente, que
I'hote soit sensible a ce pathogene, que le pathogene soit en nom-
bre suffisant pour depasser les limites de resistance de I'hote au
bon endroit, que certaines especes bacteriennes favorisent le pro-
cessus et que d'autres especes ne le contrarient pas. On voit done
que, pour comprendre comment se manifeste le pouvoir patho-
gene des bacteries lors d'une infection mixte, tout particulie-
rement lors des parodontopathies, il est necessaire de prendre
simultanement en consideration trois ensembles de donnees :
— les facteurs de virulence des bacteries ;
— les interactions bacteries/bacteries ;
— les interactions hote/bacteries.
Ces remarques preliminaires amenent a reconnaftre que la seule
maniere globale d'apprehender la bacteriologie du parodonte
pathologique est d'accepter I'hypothese selon laquelle les paro-
dontites resultent d'un desequilibre ecologique (Mouton et
Robert, 1994; Grenier et Mayrand, 2000). L'ecosysteme paro-
dontal est constitue des elements suivants :
— I'habitat est le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat sain
vers I'etat pathologique ;
— le milieu abiotique est constitue par I'ensemble des elements
histologiques, physiques, biochimiques et immunologiques
de I'hote presents dans le sillon gingivodentaire evoluant de
I'etat sain vers I'etat pathologique ;
— la communaute biotique est constitute par les bacteries du
biofilm sous-gingival ;
— la dynamique ecologique inclut les relations des bacteries
entre elles et avec le milieu fourni par I'hote.
La simple possession de facteurs de virulence (detaillee plus loin
dans ce chapitre) ne rend pas une bacterie parodontopathogene :
91
Parodontie medicale
encore faut-il que des conditions particulieres permettent
I'expression de ces attributs du pouvoir pathogene. Les interac-
tions bacteries/bacteries (ci-dessous) et hote/bacteries sont sou-
vent necessaires pour que s'exprime le reel pouvoir pathogene.
B Interactions bacteries/bacteries
La diversite bacterienne au sein de la plaque dentaire de I'espace
sous-gingival est importante et chaque espece est en competition
avec les autres pour s'approprier la meme ressource (espace,
nutriment). En fait, chaque espece peut exercer une action posi-
tive ou negative sur I'ecosysteme. Cette action se manifeste
aussi bien entre cellules de la meme population4 qu'entre mem-
bres des differentes populations constituant la communaute bac-
terienne de la plaque sous-gingivale.
Remarque: la somme des interactions positives et negatives des
populations presentes contribue, avec d'autres facteurs, au maintien
de I'equilibre ecologique dans ia communaute.
1 Interactions positives
Les interactions positives, dites de symbiose, sont de trois types :
mutualisme, synergisme ou commensalisme. Le mutualisme est
une relation symbiotique dont deux populations tirent profit. II y
a synergisme si le profit que tirent deux populations de leur rela-
tion est superieur a la somme des profits de chacune prise sepa-
rement. Le commensalisme est une relation dont une seule popu-
lation tire profit, alors que I'autre n'en subit aucun prejudice et
n'en retire aucun benefice.
La presence d'elements de surface permettant I'adherence
interbacterienne entre cellules de deux especes est de nature a
promouvoir des interactions positives. Toutefois, une interaction
positive ne requiert pas forcement que les deux especes soient
au contact I'une de I'autre. De fait, une espece donnee peut favo-
riser la croissance d'une autre espece par la secretion dans I'envi-
ronnement d'un facteur nutritionnel requis par une espece encore
differente ou en modifiant la composition physico-chimique de
I'espace sous-gingival, permettant ainsi I'etablissement ou la
croissance acceleree d'une ou de plusieurs especes.
Des etudes recentes sur des bacteries extrabuccales ont revele
qu'elles sont capables d'etablir une communication entre cellules
de la meme espece par I'intermediaire de substances proches
des pheromones. Cet echange de signaux a I'origine d'une inter-
action positive assure la survie des bacteries, augmente leur viru-
lence ou facilite le transfert de plasmides de conjugaison5. Par
exemple, une substance de la classe des lactones, proche des
pheromones, permet de reguler I'expression de I'elastase chez
Pseudomonas aeruginosa. Bien que des peptides pseudo-phero-
mones aient ete mis en evidence chez des streptocoques de la
cavite buccale, des donnees sur la production de peptides« signal »
par les bacteries parodontopathogenes manquent encore.
Une relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola a
ete etudiee par Grenier (1992). Chaque espece mise en culture
dans un bouillon complexe deficient en hemine etait incapable de
se multiplier, mais on obtenait une croissance si les deux especes
4. Population : ensemble de cellules de la meme espece vivant ensem-
ble dans un meme habitat.
5. La conjugaison est un processus au cours duquel de IADN est trans-
fere d'une bacterie donatrice a une bacterie receptrice.
92
etaient ensemencees en co-culture. Les facteurs de croissance
mis en evidence etaient des acides organiques : I'acide isobuty-
rique produit par P. gingivalis et I'acide succinique produit par
T. denticola (fig. 3.46). Dans la culture mixte obtenue, on obser-
vait une adherence entre les bacteries des deux especes.
T. denticola ne produisant de I'acide succinique qu'en faible quan-
tity, on est en droit de supposer que I'adherence interbacterienne
observee permettait d'approvisionner efficacement P. gingivalis
en facteur de croissance. Des observations in vivo confirment
cette relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola.
Simonson et a/. (1992) ont en effet demontre que la presence
prealablede P. gingivalis est necessaire pour que T. denticola soit
detecte dans des poches parodontales. Finalement, une synergie
de virulence entre ces deux especes parodontopathogenes a pu
etre demontree dans un modele experimental chez la souris
(Kesavalu ef a/., 1998). Par recours a des mutants de P. gingivalis
deficients en proteases, I'activite pseudo-trypsine de P. gingivalis
s'est montree critique pour I'expression de la virulence de I'asso-
ciation bacterienne dans le modele animal.
Grenier et Mayrand (1986) ont experimentalement mis en evi-
dence une relation de commensalisme entre P. gingivalis et
C. rectus. La croissance de P. gingivalis etait stimulee par une
substance proche du protoheme, vraisemblablement un derive du
cytochrome b, qui apparaissait dans le milieu suite a la lyse de
C. rectus. Cette observation in vitro de commensalisme entre
P. gingivalis et C. rectus a ete confirmee in vivo. Riviere et a/.,
dans leur evaluation sur patients de la plus forte probability disso-
ciation de bacteries a P. gingivalis, ont observe qu'il s'agissait de
C. rectus, quel que soit le statut clinique (Riviere et al., 1996).
L'analyse par Socransky d'echantillons de plaque sous-gingivale
provenant de sites actifs et inactifs a mis en evidence une asso-
ciation positive entre P. gingivalis et plusieurs autres especes
dont F. nucleatum (Socransky et al., 1988). Plusieurs etudes utili-
sant un modele animal d'infection mixte, dont celle de Feuille
et al. (1997), ont demontre qu'il existait une relation de synergie
entre P. gingivalis et F. nucleatum. Le potentiel pathogenique des
deux especes mises ensemble etait de loin superieur a celui de
chacune prise isolement et la synergie d'action des deux bacteries
permettait une destruction des tissus mous. L'agregation entre
les deux especes est importante pour I'expression de la synergie
et les cellules de P. gingivalis doivent etre viables pour qu'appa-
Figure 3.46 Interactions positives entre bacteries de la flore paro-
dontale. Mise en evidence experimentale de I'adherence entre
Treponema denticola et Eubacterium saburreum par I'interme-
diaire des vesicules de membrane externe produites par Porphy-
romonas gingivalis. Microscopie en contraste de phase (docu-
ment Daniel Grenier, Universite Laval, Quebec).

raisse la lesion. Enfin, une inhibition de la protease pseudo-tryp-
sine, par des inhibiteurs ou par mutation, supprime la synergie.
Une relation de mutualisme entre B. forsythus et F. nucleatum a
ete mise une evidence in vitro par Dzink et al. (1986) et Takemoto
et al. (1997) qui ont montre que B. forsythus injecte isolement au
lapin ne produisait pas d'abces mais qu'il eta it necessaire de
I'associer a F. nucleatum ou P. gingivalis. Socransky et al. (1988)
ont montre que B. forsythus est le plus souvent isole d'echan-
tillons cliniques dans lesquels sont aussi presents Streptococcus
mitis, Streptococcus morbillorum, Prevotella melaninogenica,
F. nucleatum et C. rectus.
2 Interactions negatives
Les interactions negatives entre bacteries existent sous deux
formes : la competition et I'antagonisme.
La competition entre populations d'especes differentes est la
competition interspecifique : deux populations ne peuvent pas
occuper la meme niche ecologique6 selon le principe d'exclusion
competitive. L'organisme le plus apte a utiliser une ressource
commune finit par dominer I'autre jusqu'a le faire disparaitre de
I'habitat. De deux competitrices, c'est I'espece disposant des
adhesines adequates pour lui permettre d'occuper un site, munie
d'un systeme plus efficace pour I'acquisition des nutriments ou
manifestant un taux de croissance plus eleve, qui deviendra domi-
nante.
Lorsqu'une population bacterienne secrete des substances inhi-
bitrices pour d'autres populations (peroxyde d'hydrogene, bacte-
riocines ou acides organiques) ou dont I'effet est negatif par alte-
ration du milieu (pH, potentiel d'oxydoreduction), le type
d'interaction est dit d'antagonisme. Un exemple en est I'acidurie
par laquelle des bacteries acidogenes excluent de I'habitat des
bacteries qui ne tolerent pas un milieu acide. Le peroxyde d'hydro-
gene produit par certaines especes comme S. sanguis exerce un
effet inhibiteur sur de nombreuses especes qui y sont sensibles.
Les bacteriocines, substances proteiques proches des antibio-
tiques, sont produites par certaines bacteries, en particulier les
streptocoques. Leur activite bactericide ne couvre en general
qu'un spectre restreint a certaines bacteries cibles proches de la
souche productrice.
Remarque : les facteurs antagonistes produits par les bacteries bucca-
les ont egalement un role important dans I'ecologie de I'espace gingivo-
dentaire et done dans Involution des parodontites
P. gingivalis est connu pour avoir I'une des capacites inhibitrices
les plus etendues contre des bacteries a Gram negatif comme
P. intermedia, Porphyromonas endodontalis, Prevotella loescheii
et P. melaninogenica et contre des bacteries a Gram positif
comme Streptococcus mutans, S. mitis, Actinomyces viscosus,
Actinomyces naeslundii, Actinomyces israelii, Corynebacterium
matruchotii, Corynebacterium parvum et Propionibacterium
acnes. Dans ce dernier cas, le facteur d'inhibition actif serait
I'hematine, pigment de P. gingivalis. Des especes telles que Sta-
phylococcus aureus, S. mutans, P. melaninogenica, P. interme-
dia, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum sont capables de
moduler la croissance de P. gingivalis par des mecanismes
encore inconnus. Deux bacteriocines actives contre P. gingivalis
ont ete isolees : I'une de P. melaninogenica, la melaninocine,
I'autre de S. sanguis, la sanguicine (Nakamura et al., 1981 ; Fuji-
6. La niche d'un organisme designe ['habitat qu'il occupe en meme
temps que le role qu'il y tient.
Le parodonte pathologique
mura, 1979). A plusieurs reprises, des etudes d'isolement et cul-
ture ont revele une correlation entre la presence de S. sanguis et
I'absence de A. actinomycetemcomitans. L'effet inhibiteur serait
du a la production de peroxyde d'hydrogene par S. sanguis, en
quantite telle que la catalase de A. actinomycetemcomitans res-
terait inefficace. Chez le rat gnotobiotique, il a en effet ete
demontre que le taux de A. actinomycetemcomitans etait dimi-
nue d'un facteur 25 en I'espace de quelques semaines apres
introduction massive de S. sanguis (Shivers et al., 1987). A. acti-
nomycetemcomitans restait inaffecte si un mutant de S. sanguis
incapable de produire du peroxyde d'hydrogene etait inocule. Une
autre relation d'antagonisme digne d'interet est celle entre
S. mutans et A. actinomycetemcomitans. II est bien connu que
la prevalence de A. actinomycetemcomitans est en general tres
elevee chez les patients atteints de parodontite juvenile localisee
alors qu'elle est extremement basse chez des sujets sains. Une
correlation inverse entre sa presence dans des lesions parodon-
tales et un faible nombre de S. mutans a pu etre etablie (Hillman
et al., 1985). Une bacteriocine, I'actinobacilline, serait respon-
sable de cet effet antagoniste sur S. mutans (Stevens et al.,
1987). Les relations d'antagonisme entre streptocoques et
A. actinomycetemcomitans permettent une interpretation ecolo-
gique des complexes bacteriens observes dans la plaque sous-
gingivale (Socransky et al., 1997).
Pour des bacteries anaerobies telles que les parodontopatho-
genes, le potentiel d'oxydoreduction est un parametre critique :
leur survie n'est possible que dans un milieu ou le potentiel redox
est negatif, indiquant des conditions d'anaerobiose. Une etude a
montre que, dans un contexte de potentiel d'oxydoreduction posi-
tif, la croissance de P. gingivalis n'etait possible que dans un
milieu contenant des peptides courts et des acides amines alors
qu'aucune croissance n'etait possible si la source d'azote et
d'energie etait de I'albumine serique (Leke et al., 1999). Des
especes telles que S. mutans, Micromonas micros (Peptostrep-
tococcus micros) ou F. nucleatum abaissent le potentiel d'oxydo-
reduction alors que S. sanguis I'augmente. Des modifications du
potentiel d'oxydoreduction de I'environnement par de telles
Figure 3.47 Exemples d'interactions positives et negatives entre
bacteries parodontopathogenes de nature a influencer leur
concentration dans les lesions parodontales et donc a agir sur la
progression de la parodontite (document Daniel Grenier et Denis
Mayrand, Universite Laval, Quebec).
93
Parodontic medicale

especes bacteriennes sont donc de nature a moduler la compo-
sition de la plaque sous-gingivale (fig. 3.47).
Important: un ensemble de donnees indique que le pouvoir pathogene
potentiel de certaines especes au sein de communautes bacteriennes
mixtes peut etre exacerbe, meme si tous les mecanismes d'exacerba-
tion de la virulence sont loin d'etre connus. Des bacteries possedant
des attributs de pouvoir pathogene reconnus verront ceux-ci augmen-
ter grace a une contribution de facteurs issus d'autres bacteries ou de
I'hote. Par ailleurs, des bacteries denuees de facteurs de virulence
notables pourront etre actives au sein de I'infection polymicrobienne
en participant au bien-etre des bacteries notoirement virulentes.
C Bacteries parodontopathogenes
Remarque : la diversite des especes bacteriennes representees dans
la flore parodontale, les variations de composition de cette flore entre
individus et d'un site a I'autre chez le meme patient, la variation de la
reponse immunitaire d'un individu a I'autre face a ces flores, sans
oublier I'extreme difficulte technique a identifier les bacteries presen-
tes sont les raisons majeures de I'impossibilite actuelle de definir les
agents etiologiques specifiques des parodontopathies.
Selon le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, dit
d'association, seront reconnus comme agents etiologiques les
plus probables ceux qui sont retrouves en grande quantite dans
une majorite de sites atteints et ceux qui sont absents ou pre-
sents en faible quantite dans les sites sains (Socransky et Haffa-
jee, 1992). On dira done de telle ou telle bacterie dont la presence
a pu etre associee a telle ou telle entite clinique qu'elle est un
pathogene potentiel pour le parodonte ou un agent etiologique
probable. La distinction entre bacteries pathogene et non patho-
gene pour le parodonte repose sur quatre autres criteres addition-
nels au critere d'association :
— elimination : I'eradication de I'agent etiologique suspecte
s'accompagne d'une remission des signes cliniques ;
— pathogenicity chez I'animal: dans un modele animal I'agent
etiologique suspecte recree la lesion ;
— reponse immunitaire : la reponse cellulaire ou humorale de
I'hote est modifiee ;
— facteurs de virulence : les attributs du pouvoir pathogene que
possede I'agent etiologique suspecte lui conferent une capa-
city, directe ou indirecte, a detruire les tissus.
A ce jour, seules deux especes, A. actinomycetemcomitans et
P. gingivalis, pourraient etre reconnues comme agents etiolo-
giques des parodontolyses sur la base de ces criteres (Haffajee
et Socransky, 1994). L'importance de considerer les parodontites
comme des infections mixtes doit toutefois etre mentionnee
puisque, par exemple, des cas de parodontite juvenile localisee
ont ete rapportes dans lesquels la presence de A. actinomyce-
temcomitans n'a pu etre demontree. S'appuyant sur la somme
de connaissances accumulees au fil des annees par isolement et
culture ainsi que sur I'efficacite technique offerte par les sondes
ADN et Interpretation des resultats par analyse statistique,
Socransky ef al. (1998) ont recemment precise I'association entre
complexes bacteriens specifiques et entites cliniques evoluant
de I'etat sain vers la pathologie (fig. 3.48) (Haffajee et al., 1999 ;
Moore et Moore, 1994). Ce nouveau concept, qui integre la com-
plexite propre a I'ecosysteme parodontal, fait etat de regroupe-
ments specifiques d'especes (les complexes bacteriens) et de
relations etablies entre ces groupes. La notion de complexe bac-
terien repose sur I'observation fondamentale suivante : lorsque
la presence d'une bacterie est detectee, on detectera aussi fort
probablement la presence des autres bacteries du meme com-
plexe. Ce concept constitue a I'heure actuelle la synthese la plus
avancee des connaissances accumulees sur le role etiologique
probable des bacteries buccales dans les maladies parodontales
selon qu'elles sont associees a un etat clinique sain ou patholo-
gique (le critere d'association). II n'est toutefois que partiel puis-
que seuls 40 taxons etudies dans cette synthese, sur les 200 a
300 connus, ont fait I'objet de cette analyse. On peut esperer que,
dans les annees a venir, des donnees additionnelles seront dis-
ponibles.
On observe que les especes du complexe Rouge sont toujours
en association avec celles du complexe Orange et non avec celles
des autres complexes. En revanche, A. naeslundii et les
complexes Jaune et Vert sont preferentiellement associes entre
eux plutot qu'avec les complexes Orange et Rouge. Des especes
sont f requemment detectees aussi bien dans des sites sains que
dans des sites pathologiques, une observation deja faite pour
A. naeslundii et F. nucleatum (Moore et Moore, 1994).
Actinomycetes et streptocoques sont dominants dans les sites
sains. A. odontolyticus et V. atypica (complexe Pourpre) ainsi que
Capnocytophaga gingivalis (complexe Vert) sont habituels dans
les sites sains mais sont moins frequents dans les sites patholo-
giques. Une espece du complexe Orange, F. nucleatum, est pre-
sente en nombre important aussi bien dans des sites sains que
dans des sites pathologiques.
Figure 3.48 Le complexe Rouge, compose de trois especes,
R gingivalis, B. forsythus et T. denticola, est detecte avec une plus
grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la plus
importante. Le complexe Orange est compose d'especes appar-
tenant aux genres Fusobacterlum, Prevotella, Campylobacter et
de P. micros, E. nodatum et S. constellatus, eux aussi detectes
avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d'atta-
che la plus importante. Le complexe Pourpre est compose des
deux especes Veillonella par vula et Actinomyces odontolyticus. Le
complexe Jaune inclut uniquement des streptocoques. Le
complexe Vert est compose d'especes appartenant au genre
Capnocytophaga et des especes A. actinomycetemcomitans
serotype a, Campylobacter concisus et Eikenella corrodens. Trois
especes ne s'integrent a aucun complexe : A. naeslundii espece
genomique 2, A. actinomycetemcomitans serotype b, et Seleno-
monas noxia (d'apres Haffajee et al., 1999).

94
 Le parodonte pathologique

II semble done qu'un tronc commun d'especes soit present dans Tableau 3.2 Bacteries de I'espace sous-gingival regroupees en
la plaque sous-gingivale des sites sains comme des sites avec complexes bacteriens definis par leur frequence d'association.
perte d'attache : il s'agit de representants des genres Actino- Les complexes Pourpre, Jaune et Vert peuvent etre consideres
myces, Streptococcus, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillo- comme compatibles avec la sante parodontale. Les complexes
nella. La plupart des bacteries des complexes Vert, Jaune et Pour- Orange et Rouge reunissent les bacteries a potentiel parodonto-
pre sont a ranger parmi les bacteries compatibles avec la sante pathique (d'apres Haffajee et al., 1999).
parodontale ou meme protectrices. La perte d'attache serait asso-
ciee a la presence de certaines especes (complexe Rouge) telles
que P. gingivalis, B. forsythus et T. denticola.
Ces donnees suggerent fortement que les bacteries au sein des
complexes et les complexes eux-memes se regroupent non au
hasard mais selon des lois dont seules les interactions bacteries/
bacteries et hote/bacteries de I'ecosysteme parodontal peuvent
rendre compte. En particulier, en superposant les donnees de suc-
cession ecologique, ou I'adherence joue un role cle, a celles reve-
lees par les complexes bacteriens de Socransky, il devient evident
que les complexes Pourpre et Jaune correspondent aux especes
pionnieres et aux bacteries colonisatrices precoces, et que les
especes du complexe Orange precedent et permettent la coloni-
sation de I'espace parodontal par les especes du complexe Rouge
(tab. 3.2) (Haffajee et ai, 1999 ; Kolenbrander et al., 1999).

Important: la notion de flore compatible avec I'etat de sante parodon-

tale doit etre prise en consideration simultanement a cells de flore a
potentiel parodontopathogene. Ce serait une augmentation qualitative
de certains groupes de bacteries ou de certaines bacteries specifiques
qui serait a I'origine des pertes d'attache parodontale, excluant qu'une
seule bacterie particuliere soit, specifiquement, I'agent etiologique
d'une maladie parodontale donnee, a plus forte raison de toutes les
parodontopathies. C'est une succession de groupes ou d'especes bac-
teriennes dans le temps (la cooperation interbacterienne joue ici un
role fondamental) qui permet finalement I'apparition, le plus souvent
mais pas necessairement en grand nombre, d'une ou de plusieurs
especes particulieres dont la presence sera associee aux symptomes
cliniques. Ces especes seront considerees comme responsables des
lesions et done comme agents etiologiques.

L'interet academique a definir les agents etiologiques des paro-

dontopathies ne coincide toutefois pas avec la signification clini-
que d'une repartition des bacteries a potentiel parodontopatho-
gene en complexes se succedant les uns aux autres. Deux
consequences cliniques, I'une therapeutique et I'autre preven-
tive, decoulent en effet de la reconnaissance des complexes bac-
teriens parodontopathogenes. Si I'objectif est therapeutique,
c'est-a-dire obtenir une remission de la maladie, c'est I'elimination
specifique des bacteries du complexe Rouge qu'il faut realiser en
respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale.
Si I'objectif est preventif, et il peut succeder au precedent, les
especes parodontopathogenes a eliminer, toujours en respectant
la flore compatible avec I'etat de sante parodontale, sont celles
des complexes anterieurs dans la succession, qui ont precede et
« prepare le terrain » aux bacteries du complexe Rouge. de ces bacteries mises en culture sur boite de Petri et, d'autre
part, a la morphologie en batonnet court ou bacillaire de la cellule.
La denomination actinomycetemcomitans veut dire que la bacte-
Note : sur le plan clinique, on considerera donc comme bacterie paro- rie est retrouvee en association avec Actinomyces israelii au
dontopathogene toute bacterie qui n'appartient pas a la flore protec-
cours des actinomycoses. II s'agit du parodontopathogene
trice ou a la flore compatible avec la sante parodontale.
majeur de la parodontite juvenile localisee comme en temoignent
les nombreuses etudes qui ont demontre sa frequence elevee de
detection ainsi que sa presence en grand nombre dans les lesions
1 Actinobacillus actinomycetemcomitans de ce type de parodontopathie. Cette espece est aussi frequente
A. actinomycetemcomitans a ete decrit pour la premiere fois par dans les lesions de certaines parodontites de I'adulte. On la
Klinger, un microbiologiste allemand qui I'avait isole d'une lesion retrouve comme agent causal de nombreuses infections extra-
cervico-faciale infectee pardes actinomycetes. Actinobacillus fait buccales comme I'endocardite, la pericardite, la meningite,
reference, d'une part, a la forme en etoile visible dans les colonies I'osteomyelite et les abces sous-cutanes.

95
Parodontie medicale
a Epidemiologie
Cette bacterie est notoirement connue pour son association aux
parodontites juveniles localisees avec 75 a 100 % de sujets chez
qui l'on met en evidence A. actinomycetemcomitans (Slots,
1999 ; Slots, Reynolds et Genco, 1980 ; Zambon et a/., 1983). Elle
est aussi frequemment presente chez les sujets sains mais avec
une distribution extremement variable d'un point du globe a
I'autre : sa prevalence chez des sujets jeunes est de 13 % en
Finlande, de 20-25 % aux Etats-Unis, de 60 % a Panama chez des
adolescents d'origine africaine, de 78 % chez des enfants vietna-
miens (Slots, 1999 ; Slots et Schonfeld, 1991). II est done vrai-
semblable que des facteurs ethniques controlent I'epidemiologie
de A actinomycetemcomitans. L'ethnicite serait aussi unfacteur
de risque de developper une parodontite juvenile localisee selon
une etude sur des populations de Los Angeles : la relation entre
presence de A. actinomycetemcomitans et parodontite est
12 fois plus forte chez les patients d'origine hispanique et 7 fois
plus forte chez des patients d'origine asiatique que chez des
patients caucasiens (Umeda et a!., 1996). A actinomycetemco-
mitans semble avoir un role important au cours des parodontites
refractaires, peut-etre parce que cette bacterie est capable
d'envahir les tissus parodontaux et d'echapper ainsi aux efforts
des patients et des praticiens (Slots, 1999).
II a ete montre que la proportion de A actinomycetemcomitans
au sein de la flore buccale augmentait moins de 1 an avant que
les signes cliniques apparaissent (Bogert etal., 1989). Plus les
poches sont profondes, plus il y a de chance de retrouver
A actinomycetemcomitans au sein de la flore sous-gingivale ; en
outre, il y a 4 fois plus de chance de trouver la bacterie dans les
defauts intraosseux que dans les defauts supraosseux (Van der
Weijden et al., 1994).
II semblerait que la distribution des souches virulentes et non
virulentes varie selon les regions du globe ; en effet, il a ete
observe, chez 62 % de Chinois atteints de parodontites peu
agressives, que 63 % des souches etaient du serotype c, peu
virulent (il n'y avait aucune souche de type b, la plus virulente)
(Mombelli et al., 1998). De plus, il semble que les clones forte-
ment producteurs de leucotoxine soient predominants chez des
sujets d'origine africaine alors qu'ils sont absents en Europe du
Nord (Haubek et al., 1995 et 1996).
Important: on ne trouve pas trace de A. actinomycetemcomitans dans
d'autres habitats que la cavite buccale. Cette bacterie colonise prefe- On remarquera que, dans le concept de complexes bacteriens
rentiellement les muqueuses, le dos de la langue, le pharynx, la salive etabli sur des populations de sujets sains et parodontopathiques,
et les poches parodontales. Le seul reservoir naturel etant la cavite
buccale, il semble logique que la transmission d'une bouche a une autre
soit la regie. Ceci a ete verifie par plusieurs etudes (Asikainen etal., A. actinomycetemcomitans serotype b, le plus virulent, n'entre
1996). Lorsqu'un enfant est positif pour A. actinomycetemcomitans,
une souche similaire est toujours retrouvee chez I'un des parents.
Lorsqu'un des parents est atteint de parodontite et positif pour
A. actinomycetemcomitans, une souche similaire de A. actinomyce-
temcomitans est retrouvee chez i'enfant dans 32 % des cas. On admet mente avec la severite des lesions.
aujourd'hui que la presence en grand nombre de A actinomycetemco-
mitans dans une cavite buccale est indicatrice d'un desequilibre de
I'ecosysteme et d'un risque prononce de perte d'attache (Asikainen et
Chen, 1999).
b Caracteres distinctifs
II s'agit d'un coccobacille non motile qui mesure 0,7 ± 0,1 par
1,0 ± 0,4 |im. La structure cellulaire est typique d'une bacterie a
Gram negatif: elle comprend une membrane externe recouverte
d'une microcapsule de nature glucidique, un espace peri-
plasmique et une membrane cytoplasmique.
96
La croissance de A actinomycetemcomitans est mediocre dans
I'air mais forte dans un air enrichi de 5 a 10 % de gaz carbonique
(la bacterie est dite capnophile et n'est done pas anaerobie stricte)
et sous des conditions anaerobies. II forme des colonies de 0,5 a
1 mm de diametre, tres adherentes a la gelose, circulaires, con-
vexes et translucides au sein desquelles est visible une structure
a bords irreguliers en etoile (fig. 3.49).
Les caracteres permettant I'identification sont la presence d'une
catalase, I'absence d'oxydase, d'urease et de production d'indole.
Les souches fermentent le glucose mais sont p-galactosidase
negatives. L'etude de la fermentation du xylose, du mannitol et
du galactose permet de reconnaitre 8 biovars. II a ete propose
que cette espece soit reclassifiee dans le genre Haemophilus
mais I'usage maintient la denomination Actinobacillus (Potts
etal., 1985).
La diversite antigenique de A actinomycetemcomitans a permis
de mettre en evidence 5 serotypes : les serotypes a, b, c, d et e.
Les serotypes a et b sont les plus communs dans la cavite buc-
cale alors que le serotype c est retrouve seulement dans 10 %
des isolats buccaux. La prevalence du serotype b, actuellement
considere comme le plus virulent, est elevee dans une population
atteinte de parodontite juvenile localisee. Les antigenes qui defi-
nissent les serotypes permettent la detection de la bacterie par
la technique d'immunofluorescence.
Note: I'importance etiologique de A actinomycetemcomitans dans la
parodontite juvenile localisee est mise en evidence par un ensemble
de preuves qui satisfont aux postulats de Koch modifies par Socransky :
— presque tous les sites atteints de patients porteurs de paro-
dontite juvenile localisee sont infectes par A actinomycetem-
comitans en grande quantite alors que les sites non atteints
en contiennent beaucoup moins ;
— lorsque le traitement est cliniquement efficace, on ne
retrouve plus A actinomycetemcomitans ;
— la presence de A actinomycetemcomitans a I'interieur des
tissus parodontaux a ete demontree ;
— les patients affectes par une parodontite juvenile localisee ont
un taux important d'anticorps anti-A actinomycetemcomi-
tans ;
— A. actinomycetemcomitans possede de multiples facteurs de
virulence.
a I'exclusion de patients atteints de parodontite juvenile localisee,
dans aucun des complexes definis, alors que A actinomycetem-
comitans serotype a fait partie du complexe Vert (Haffajee ef a/.,
1999). II demeure que A actinomycetemcomitans peut etre pre-
sent dans des sites sains et que sa proportion dans la flore aug-
c Facteurs de virulence
Les facteurs de virulence reconnus de A. actinomycetemcomi-
tans sont une leucotoxine, une cytotoxine, le lipopolysaccharide
et un antigene de la capsule polysaccharidique (CPA, Capsular-
Polysacharide Antigen). Une collagenasea egalement ete decrite.
Baehni et al. (1979) ont ete les premiers a demontrer que A acti-
nomycetemcomitans etait cytotoxique pour les polymorphonu-
clears neutrophiles (PMN). La leucotoxine est une proteine de
115 kD appartenant a la famille Repeats-in-ToXin (RTX) des
toxines, qui agit par la formation de pores dans la membrane des
PMN, des monocytes et de certaines sous-populations de lym-

phocytes. Son tropisme pour les cellules de la lignee myeloide
repose sur une interaction avec la B2-integrine LFA-1 (Lympho-
cyte Function Associated molecule) a la surface des cellules
cibles. II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine est
dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve
(presence ou absence d'oxygene et de fer) (Spitznagel etal,
1991). II est vraisemblable que c'est la capacite a detruire les PMN
assurant la premiere ligne de defense du parodonte qui confere
a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocy-
tose avec pour resultat d'echapper a la bactericidie. Experimen-
talement, la protection contre la phagocytose d'une souche de
A. actinomycetemcomitans hyperproductrice de leucotoxine
(clone JP2, serotype b) est obtenue dans un rapport de
25 bacteries par PMN : a cette concentration, la totalite des PMN
presents est lysee en I'espace de 7 minutes (Haraszthy etal.,
2000 ; Johansson ef a/., 2000). Un nombre inferieur de bacteries
ou des souches moins leucotoxiques permet une phagocytose
efficace.
Une cytotoxine de 50 kD a ete decrite chez A. actinomycetemco-
mitans : elle bloque la synthese de I'ADN chez les fibroblastes,
inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993).
Le parodonte pathologique
Figure 3.49 Actinobacillus actinomycetemcomitans. (a) Colonies
sur botte de Petri : on remarque la structure en etoile interne a la
colonie, typique de I'espece (document S. Hogg, University of
Newcastle, Royaume-Uni). (b) La microscopie en contraste de
phase d'une colonie met en evidence la structure interne en etoile
(document J. Spitznagel, University of Maryland, Baltimore), (c)
Microscopie electronique a balayage.
Les lipopolysaccharides (LPS) et I'antigene de la capsule polysac-
charidique de A. actinomycetemcomitans sont des mediateurs
puissants de la resorption osseuse. Le LPS stimule la production
d'IL-1 (3 et du TNFa par les macrophages : ces cytokines sont
connues pour leur effet pro-inflammatoire et leur participation
dans la resorption osseuse (Fives-Taylor etal., 1999).
Experimentalement chez la souris, le CPA du serotype b induit la
formation d'osteoclastes par production d'interleukine (IL-1 B). De
plus, son action antiproliferative sur les osteoblastes entraine la
mort de ces cellules par apoptose (Yamamoto et al, 1999).
A. actinomycetemcomitans est egalement capable de stimuler la
resorption osseuse grace a une proteine, localisee dans les vesi-
cules qu'il relache, qui active les osteoclastes.
A. actinomycetemcomitans, comme P. gingivalis et certaines bac-
teries a Gram negatif, libere dans le milieu environnant des vesi-
cules qui resultent d'excroissances de la membrane externe. Ces
vesicules, qui contiennent nombre des facteurs de virulence solu-
bles (leucotoxine, cytotoxine) en plus de leurs composants intrin-
seques (LPS, adhesines, antigenes), doivent etre considerees
comme des vehicules privilegies de facteurs de virulence et, a ce
titre, comme des attributs du pouvoir pathogene a part entiere.
97
Parodontie medicale
Une revue exhaustive des facteurs de virulence de A. actinomy-
cetemcomitans a ete publiee (Fives-Taylor et al, 1999).
2 Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas gingivalis est certainement, de toutes les bacte-
ries a potentiel parodontopathique, celle qui a ete le plus intense-
ment etudiee. La raison en est que P. gingivalis est le plus sou-
vent un membre dominant de la flore cultivable des poches
parodontales en phase active de destruction et que I'arsenal de
facteurs de virulence dont il dispose, en particulier sous forme
d'enzymes proteolytiques, est important. Cette bacterie fait par-
tie de la famille des Bacteroidaceae, dans le groupe des Bacteroi-
daceae a pigmentation noire, et a ete anterieurement designee
par les appellations Bacteroides gingivalis, Bacteroides sasaccha-
rolyticus et Bacteroides melaninogenicus sous-espece asaccha-
rolyticus.
a Epidemiologie
De nombreuses etudes ont demontre que P. gingivalis est une
espece dominante, en prevalence comme en nombre, dans une
majorite de lesions des parodontites chez I'adulte alors qu'elle
n'est que rarement detectee chez les enfants et les adultes sains
(Slots, 1999). Aux Etats-Unis, les sujets d'origine hispanique, asia-
tique et africaine ont respectivement 6, 5 et 3 fois plus de chance
d'etre positifs pour P. gingivalis que les sujets de race blanche
(Umeda et ai, 1998). Chez les enfants, d'importantes differences
de prevalence sont observees selon I'origine ethnique. On ne
peut toutefois pas conclure de ces observations qu'a une plus
grande prevalence de P. gingivalis est associee une plus grande
prevalence de parodontites. II est possible que la presence de
P. gingivalis dans les lesions parodontales soit liee a la presence
de cytomegalovirus ou du virus d'Epstein Barr de type 1 qui aurait
affaibli les defenses immunitaires du parodonte (Contreras etai,
1999a et 1999b).
P. gingivalis est rarement detecte dans les lesions des parodon-
tites juveniles localisees a ses debuts et ne constitue qu'une fai-
ble partie de la flore lorsque la maladie progresse, avec toutefois
des exceptions constatees au Chili et en Jamaique. En revanche,
c'est une espece predominate au cours des parodontites juve-
niles generalisees (Slots, 1999). Elle est tres frequemment pre-
sente dans I'endodonte infecte en phase aigue mais rare lorsque
la dent infectee est asymptomatique (Haapasalo et ai, 1986). On
la retrouve dans la salive, sur la langue, les amygdales, la
muqueuse buccale et les gencives des patients atteints de paro-
dontite (Loos et al, 1993).
Important: aucune etude n'a revele la presence de R gingivalis dans
d'autres sites du corps humain que la bouche, y compris I'intestin et
le vagin. II semble done que le seul habitat connu de cette espece soit
la cavite buccale et que la transmission d'un individu a I'autre se fesse
a partir de ce reservoir.
b Caracteres distinctifs
Les cellules se presentent sous la forme de coccobacilles non
motiles, a Gram negatif, de dimension 0,5 sur 1,2 u.m. L'espece
est anaerobie stride et, sur gelose au sang enrichie en hemine
et en vitamine K, les colonies sont de couleur marron fonce a
noir et ne sont pas fluorescentes sous lumiere ultraviolette :
cette demiere caracteristique permet une premiere identification
presomptive en distinguant P. gingivalis de l'espece voisine
P. asaccharolytica et des Prevotella a pigmentation noire, qui
donnent une fluorescence rose a rouge (fig. 3.50). Aulaboratoire,
98
I'identification definitive est obtenue grace aux caracteres sui-
vants : pas de fermentation des sucres, agglutination des
erythrocytes, absence de production de catalase, presence
d'une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test uti-
lisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA)
- test qui a trouve une application directe en clinique -, presence
d'une N-acetyl-bD-glucosaminidase, production d'acide phenyla-
cetique.
Une grande diversite semble exister au sein de l'espece
puisqu'au moins 6 serotypes distincts correspondant a des
antigenes de la capsule ont ete reconnus, de meme que
5 serotypes selon les fimbriae et une multitude de types clonaux
(Lee et al, 1991 ; Laine et al, 1997 ; Menard et Mouton, 1995).
c Facteurs de virulence
Des etudes d'infection experimental chez I'animal, en particulier
de formation d'abces chez le hamster, ont etabli que P. gingivalis
etait le composant bacterien indispensable pour qu'une lesion
apparaisse suite a I'injection d'une combinaison de plusieurs bac-
teries a potentiel parodontopathique (Mayrand et Holt, 1988).
Injectee seule, aucune espece bacterienne, y compris P. gingiva-
lis, n'etait capable de provoquer une lesion.
Important: ceci indique donc que P gingivalis est une bacterie dotee
d'un potentiel de virulence qui ne s'exprime qu'en synergie avec
d'autres bacteries.
Une fois encore est ainsi soulignee I'importance de la cooperation
interbacterienne dans la genese des infections parodontales.
Les attributs majeurs du pouvoir pathogene de P. gingivalis sont
les adhesines, le LPS, les enzymes, en particulier proteolytiques,
et les vesicules.
La surface des cellules de P. gingivalis est garnie de fimbriae, des
filaments fins (diametre de 3 a 5 nm) et longs (jusqu'a 25 nm),
constitues par une juxtaposition de sous-unites d'une meme pro-
teine, la fimbrilline. La fimbrilline est sous le controle d'un seul
gene, fimA. En etablissant un pont entre la cellule bacterienne et
la surface a coloniser les fimbriae permettent d'etablir un contact
meme si la bacterie est encore a distance de son substrat de
fixation. La fimbrilline elle-meme joue le role d'adhesine pour la
fixation de P. gingivalis a I'hydroxyapatite couverte de salive.
D'autres adhesines distinctes des fimbriae, en particulier des cys-
teine proteinases specifiques de I'arginine, seraient responsables
de I'adhesion de P. gingivalis aux fibroblastes, au collagene et a
la fibronectine. Une autre adhesine, mise en evidence par la capa-
city de P. gingivalis d'agglutiner les erythrocytes (hemagglutina-
tion) et denommee hemagglutinine, en conjonction avec les fim-
briae permettrait I'adhesion aux cellules epitheliales (Mouton et
Chandad, 1993).
Des experimentations in vitro ont montre que I'adherence de
P. gingivalis aux cellules epitheliales etait dependante de plu-
sieurs facteurs (environnementaux, souches et lignees epithelia-
les). Quel que soit le cas, il existe un plateau de saturation de
I'adherence temoin d'un nombre limite de sites recepteurs a
P. gingivalis sur la cellule epitheliale (Huard-Delcourt ef ai, 1998).
Du cote bacterien, un ensemble de travaux recents a permis de
demontrer que les determinants genetiques et fonctionnels de
I'adhesion, de la proteolyse, de ('hemagglutination et de la fim-
briation sont intimement lies chez P. gingivalis (Lamont et Jenkin-
son, 1998). Des mutants de P. gingivalis deficients en fimbriae
n'adherent pratiquement pas aux cellules eucaryotes (Weinberg
ef ai, 1997). La fimbrilline de P. gingivalis possede des domaines
fonctionnels de fixation a la fibronectine, a la lactoferrine, aux

PRP, a la statherine. II semblerait que, collectivement, ces
mecanismes d'adhesion permettent une association stable de la
fimbrilline avec plusieurs recepteurs issus de la salive et, par-la,
une adherence a toute surface tissulaire de la cavite buccale
recouverte de salive (Amano et al., 1996).
L'adherence de P. gingivalis aux erythrocytes temoigne de son
activite hemagglutinante liee, d'une part, aux fimbriae et, d'autre
part, a des hemagglutinines distinctes de la fimbrilline a tout stade
de la synthese ou de I'assemblage (Du et al., 1997 ; Ogawa et
Hamada, 1994; Chandad et Mouton, 1995). Cinq hemagglu-
tinines codees par les genes hagA, hagB, hagC, hagDeX hagEonX
ete decrites (Lepine et Progulske-Fox, 1996). Le riche potentiel
proteolytique de P. gingivalis, en particulier les gingipaines, serait
mis a contribution dans l'adherence aux tissus gingivaux sous la
forme de complexes proteinase-adhesine, vraisemblablement
Le parodonte pathologique
Figure 3.50 Porphyromonas gingivalis. (a) Colonies sur boite de
Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies,
typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire, (b)
Coloration de Gram, fc) La microscopie electronique en transmis-
sion met en evidence la structure des enveloppes caracteristique
des bacteries a Gram negatif. MC : double feuillet de la membrane
cytoplasmique ; P : peptidoglycane ; EP : espace periplasmique ;
ME : double feuillet de la membrane externe ; V: vesicule de
membrane externe.
par I'exposition de cryptitopes (Pike et al., 1994 ; Kontani et al.,
1996).
L'analyse des sequences d'acides amines des proteines de ces
fimbriae ne revele aucune homologie avec celles d'autres bacte-
ries. Les fimbriae de P. gingivalis representeraient done une
classe unique de fimbriae (Dickinson et al., 1988).
Dans des cultures de cellules non transformees, la fixation, I'enro-
bement par les replis de la membrane cytoplasmique puis I'inter-
nalisation de P. gingivalis ont ete observes (Lamont etal., 1995).
Ce mecanisme n'est pas sans rappeler la strategie d'invasion cel-
lulaire utilisee par certaines bacteries enteropathogenes telles
que Yersinia. Seulement 10 % des cellules d'une souche donnee
de P. gingivalis seraient capables d'adherer puis d'effectuer une
penetration intracellular, et seulement 10 % des cellules epithe-
liales seraient envahies (Duncan et al., 1993).
99
Parodontie medicale
La penetration de Porphyromonas gingivalis entraine une desor-
ganisation de la signalisation cellulaire de la cellule eucaryote fon-
dee sur le modele phosphorylation-dephosphorylation des pro-
teines. II s'agit la d'un veritable detoumement au profit de la
cellule bacterienne. Certains evenements intracellulaires sem-
blent corroborer ce fait (Izutsu et al., 1996):
— I'augmentation de la concentration de calcium a I'interieur de
la cellule ;
— la phosphorylation de residus tyrosine sur une proteine de
43 kD modifie le systeme des cascades enzymatiques a I'ori-
gine de la stimulation de facteurs transcriptionnels du noyau
cellulaire ;
— la disorganisation du cytosquelette lors de I'adhesion.
Sidetelsmecanismesetaientdemontres in vivo, ilserait possible
de valider I'hypothese d'un passage trans-epithelial de bacteries
pathogenes depuis I'espace gingivodentaire jusqu'au tissu
conjonctif sous-jacent entretenant alors une pathologie parodon-
tale.
Le LPS de P. gingivalis est biochimiquement different des LPS
des autres bacteries a Gram negatif: il est atypique par sa faible
teneur en heptose et en 2-keto-3-deoxyoctonate. II se caracterise
en particulier par un faible pouvoir endotoxique : le lipide A de
P. gingivalis est 1 000 fois moins actif que celui des bacteries
enteriques. II a ete demontre que le lipide A stimule indirecte-
ment la reponse inflammatoire en declenchant la production
d'IL-1fi, d'IL-6 et d'IL-8 chez I'hote. Le lipide A participe ega-
lement, directement par action sur les cellules endothelials, au
declenchement de I'inflammation en inhibant I'expression de la
E selectine. Certaines souches de P. gingivalis, plus que d'autres,
sont capables de stimuler la secretion de TNFa et des IL-2, IL-4
et IL-6 par les macrophages. II est vraisemblable que I'activite
biologique du LPS de P. gingivalis, faible par comparaison a celle
des autres bacteries a Gram negatif, tout particulierement sa fai-
ble endotoxicite, lui permet de passer inapergue de I'hote et done
de coloniser le parodonte.
Les enzymes proteolytiques de P. gingivalis sont soit extracellu-
laires, sous une forme soluble ou incluses dans les vesicules, soit
lies a la cellule. On distingue trois types d'activite proteolytique
qui sont le fait de proteinases :
— les cysteine proteinases (souvent appelees proteinases
pseudo-trypsine, trypsin-like proteinases) qui clivent les pro-
teines ou les polypeptides specifiquement apres I'arginine
(Arg-) ou la lysine (Lys-) ; leur nom collectif est gingipa'fnes,
Leur activite catalytique est liee a la presence d'un groupe-
ment thiol dans la cysteine de la molecule ;
— la X-prolyl dipeptidyl peptidase (classe des serine proteases),
active sur des aminopeptides ;
— les collagenases.
Pres de 40 proteinases de P. gingivalis ont ete decrites et puri-
fiees. Toutefois, des etudes recentes par clonage de genes indi-
quent que I'essentiel de I'activite proteolytique de P. gingivalis
serait du a des gingipa'i'nes. Trois genes ont ete identifies qui
codent trois proteines distinctes : les Arg-gingipa'i'nes 1 et 2 (RGP-1
et RGP-2) et la Lys-gingipai'ne (KGP) (Potempa etal., 1995). Une
autre cysteine proteinase, la gingiva'i'ne, est une hemolysine : elle
est capable de lyser les globules rouges. L'activite collagenolyti-
que de P. gingivalis serait le fait d'au moins une collagenase, dis-
tincte des collagenases des vertebres, active sur les collagenes
de types I, II et III. Certaines Arg-gingipa'i'nes serait aussi actives
sur les collagenes de types I, II, IV et V de meme que sur le C3
du complement, le fibrinogene, le fibronectine, I'a1-antitrypsine,
l'a2-macroglobuline, I'apotransferrine et I'albumine serique.
Les proteinases conferent a Porphyromonas gingivalis un pouvoir
infectieux selon trois modes d'action, en intervenant dans :
100
— I'adherence ;
— la croissance de la bacterie ;
— I'inactivation des systemes de defense de I'hote.
Les proteinases integrees a la surface de la bacterie peuvent agir
comme molecules de fixation (adhesines) permettant a la cellule
d'adherer a un substrat. Les proteinases peuvent encore, par leur
activite enzymatique, reveler un site de fixation normalement
cache (on parle alors de cryptitope) a la sub-surface du substrat :
cellule epitheliale, complexe fibronectine-collagene, globule
rouge ou autre bacterie. P. gingivalis est asaccharolytique et n'uti-
lise done pas les sucres pour ses besoins energetiques mais
exige des courts peptides et des acides amines pour assurer sa
croissance. La degradation par les proteinases des proteines pre-
sentes dans I'environnement parodontal est un des moyens par
lequel P. gingivalis se fournit en nutriments necessaires a sa mul-
tiplication. La destruction tissulaire qui s'ensuit est done, pour une
bonne part, le resultat direct de I'activite proteolytique propre a
P. gingivalis. Le fer, present dans differentes cellules de I'hote
sous forme d'hemoglobine, d'hemine ou de ferritine, est un fac-
teur de croissance indispensable que P. gingivalis peut s'appro-
prier en liberant I'hemine des erythrocytes grace a I'hemolysine.
L'inactivation des defenses immunitaires locales est encore le
resultat de I'activite proteolytique dont fait montre P. gingivalis.
Les proteinases de P. gingivalis degradent les immunoglobulines
IgG et IgA, les proteines C3 et C5 du complement et des inhibi-
teurs plasmatiques des proteases. Ainsi, les mecanismes protec-
tees dus a la reaction inflammatoire locale sont-ils perturbes au
profit des bacteries infectantes qui echappent a la phagocytose
et a la bacteriolyse.
En plus de nombreuses proteinases, P. gingivalis produit des
enzymes varies : phosphatase alcaline, sulfatase, heparinase,
chondroitinase, susceptibles d'une action catalytique sur les com-
posants de la matrice intercellulaire. Une superoxyde dismutase
permet a P. gingivalis de resister aux ions superoxyde produits
par les PMN, beneficiant ainsi d'une protection contre I'effettoxi-
que de I'oxygene. Bien que P. gingivalis soit une bacterie anaero-
bie stricte, elle tolere des taux d'oxygene dissous grace au
mecanisme de detoxification des radicaux oxygene.
Des produits du metabolisme de P. gingivalis, tels que les acides
acetique, propionique, butyrique, des composes sulfures (hydro-
gene sulfure), les methylmercaptans, sont de nature a exercer un
effet deletere sur les tissus parodontaux. Les methylmercaptans
seraient responsables d'un elargissement des espaces intercel-
lulaires de I'epithelium et altereraient le metabolisme des fibro-
blastes (Johnson et al., 1992).
Les vesicules, excroissances de la membrane externe produits
par chaque cellule de P. gingivalis, sont capables d'etre relachees
dans le milieu environnant et sont en elles-memes un facteur de
virulence assurant la diffusion, a distance de la cellule bacte-
rienne, de la plupart de ses attributs du pouvoir pathogene. Leur
faible dimension (10 a 50 nm) leur permet de traverser les barrie-
res epitheliales et de vehiculer dans les tissus sous-jacents, nor-
malement inaccessibles aux cellules bacteriennes, les facteurs
de virulence dont elles sont munies. Les vesicules contiennent
en effet tous les enzymes synthetises par la bacterie et stockes
avant leur excretion dans I'espace periplasmique (Mayrand et
Grenier, 1989). De plus, parce qu'elles sont issues de la mem-
brane externe, elles en possedent les proprietes endotoxiques et
antigeniques. II est permis de supposer que, in vivo, les vesicules
protegent la bacterie infectante en fixant une grande partie des
anticorps diriges contre elle. En empechant les anticorps d'attein-
dre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie
d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et de rester ainsi
indemne.
 Le parodonte pathologique

Une revue exhaustive des facteurs de virulence de P. gingivalis a

ete publiee recemment (Holt et al., 1999).

3 Bacteroides forsythus
Un rapport de consensus a emis I'opinion que I'espece B. forsy-
thus devait, au meme titre que A. actinomycetemcomitans et
P. gingivalis, etre considere comme un parodontopathogene
majeur (anonyme, 1996). La creation de I'espece B. forsythus,
connue auparavant sous la denomination de Bacteroides fusi-
forme, remonte a 1986 (Tanner et al., 1986). C'est une espece
difficile a cultiver: les colonies, tres petites, n'apparaissent
qu'apres 7 a 14 jours, sur des milieux enrichis contenant un
supplement d'acide muramique ou en co-culture avec F. nuclea-
tum. Effectivement, dans les prelevements issus de sites avec
perte d'attache, B. forsythus qui appartient au groupe Rouge de
Socransky est habituellement isole en meme temps que des bac-
teries du groupe Orange dont F. nucleatum. Les cellules se pre-
sented sous la forme de tres petits fuseaux aux extremites
effilees, parfois allonges en filaments (fig. 3.51). C'est une bacte-
rie a Gram negatif, anaerobie stricte, non glucidolytique. Une de
ses caracteristiques est de posseder une enzyme pseudo-tryp-
sine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D,
L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) (Loesche et al., 1992). Rappe-
lons ici qu'un test BANA positif signe la presence dans un echan-
tillon clinique de P. gingivalis, T. denticolaet B. forsythus, ensem-
ble ou separement.
B. forsythus est present en plus grand nombre dans les sites
avec perte d'attache que dans les cas de gingivite ou de sante
parodontale (Lai et al., 1987). C'est egalement une espece pre- Figure 3.51 Bacteroides forsythus. (a) Colonies sur bofte de Petri
dominante, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives (document M.F.J. Maiden,The Forsyth Institute, Boston). (b)Vue
par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). Le taux en microscopie electronique en transmission.
d'anticorps diriges contre B. forsythus est le plus souvent eleve
chez les sujets atteints de parodontite (Taubman et ai, 1992). En
raison des difficultes d'isolement et de culture propres a
B. forsythus, on a longtemps pense que cette bacterie etait rare.
Une etude par immunofluorescence a revele qu'elle pouvait etre,
dans la cavite buccale, de prevalence plus elevee que prevue et
a des taux qui augmentaient avec la profondeur des poches
(Gmur et al., 1989). Une etude utilisant une sonde ADN dans un
protocole de tres haute sensibilite, incluant une capture immu-
nomagnetique et une amplification par reaction en chafne de la
polymerase (PCR), a revele une prevalence de 82 % dans une
cohorte de 39 individus boliviens ages de 4 a 79 ans dont
'hygiene bucco-dentaire etait sommaire (Chandad etal., 1997).
Ce serait la bacterie la plus commune a la surface et a I'interieur
des cellules epitheliales issues de poches parodontales (Dibart
et al., 1998). Figure 3.52 Prevotella nigrescens. (a) Colonies sur boite de Petri :
on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, une
caracteristique que partage I'espece voisine Prevotella interme-
4 Prevotella intermedia dia, (b) Microscopie electronique a balayage.
Certaines especes du genre Prevotella se rangent parmi les
coccobacilles anaerobies a Gram negatif producteurs de pigment
noir, dont une, moderement glucidolytique, a ete successivement (Shah et Gharbia, 1992). L'identification differentielle est deli-
nommee Bacteroides melaninogenicus sous-espece interme- cate : elle requiert des analyses biochimiques elaborees et le
dius, Bacteroides intermedius puis Prevotella intermedia. La pre- recours aux marqueurs serologiques ou genetiques, ce qui expli-
sence en grand nombre de P. intermedia a ete mise en evidence que que les deux especes ont longtemps ete confondues (Bernal
tout particulierement dans la gingivite ulceronecrotique, les gin- et al., 1998). L'analyse retrospective des travaux anterieurs est
givites inflammatoires et differentes parodontites (Loesche ef a/., done entachee de doute mais des travaux recents permettraient
1982 ; Moore et al., 1987 ; Moore, 1987). Elle possede nombre d'associer P. nigrescens a I'etat de sante gingivale et P. interme-
des facteurs de virulence manifestes par P. gingivalis et fait partie dia aux lesions avec perte d'attache (Gmur et Guggenheim, 1994 ;
des bacteries necessaires pour declencher une infection mixte Matto ef ai, 1996). Le taxon P. intermedia est connu pour regrou-
par injection a I'animal (Haffajee et Socransky, 1994). On sait per la majorite des souches resistantes aux penicillines par pro-
depuis peu que le taxon est en realite compose de deux especes duction de p-lactamase que l'on peut isoler de poches parodon-
distinctes : P. intermedia et Prevotella nigrescens (fig. 3.52) tales (Kinder et al, 1986).

101
 Parodontie medicale
Remarque : il semblerait que trois quarts des souches productrices de
B-lactamases appartiennent a I'espece R nigreseenscontre seulement
20 % a I'espece R intermedia {Bema\ etai, 1997).
5 Fusobacterium nucleatum
La presence dans la flore sous-gingivale de bacteries appartenant
au genre Fusobacterium est connue depuis plus de 100 ans.
Fusobacterium nucleatum est une espece anaerobie a Gram
negatif dont les cellules ont une forme caracteristique en fuseau,
aux extremites pointues, de 0,4 a 0,7 urn par 3 a 10u,rri
(fig. 3.53). Les colonies surgelose ont souventun relief contourne
« en face occlusale de molaire ». F. nucleatum couvre ses
besoins energetiques par le metabolisme des acides amines et
produit de ['indole et de I'hydrogene sulfure.
Cette espece est la plus commune dans les prelevements sous-
gingivaux, toutes conditions cliniques confondues (Dzink et al,
1988; Moore et al, 1985; Moore et Moore, 1994). Plusieurs
sous-especes ont ete decrites : les travaux de Socransky et al
(1998) ont pu definir que F. nucleatum se. nucleatum, F. nuclea-
tum se. polymorphum et F. nucleatum se. w'ncenf/'/etaient inclu-
ses dans le groupe Orange des bacteries a potentiel parodonto-
pathique. En raison de sa richesse en adhesines reconnaissant
des recepteurs sur plus de dix especes bacteriennes de la flore
buccale, Kolenbrander et al (1999) attribuent a F. nucleatum et
tout particulierement a F. nucleatum se. nucleatum un role cle
dans revolution vers plus de complexite de la plaque dentaire
menant a I'acquisition des bacteries du complexe Rouge.
Fusobacterium periodontium, proche de F nucleatum, s'en dis-
tingue par sa capacite a fermenter des sucres. Cette espece fait
partie du complexe Orange des parodontopathogenes potentiels.
Fusobacterium alocis et Fusobacterium sulci sont deux especes
occasionnellement isolees de sites sous-gingivaux : leur contri-
bution a I'etiologie des gingivites ou des parodontites demeure
speculative.
6 Eubacterium
Le genre Eubacterium rassemble de nombreuses especes anae-
robies a Gram positif se presentant sous forme de petits cocco-
bacilles souvent pleomorphes. Leur culture est difficile, mais il a
pu etre etabli que la proportion relative des especes E alactolyti-
cum, E. brachy, E. nodatum, E. saphenum, E. timidum et
d'autres, d'espece non determinee, augmente avec la severite
des lesions (Moore et Moore, 1994). E. nodatum appartient au
complexe Orange.
Figure 3.53 Fuso-
bacterium nucleatum.
Microscopie electro- Figure 3.54 Capno-
nique a balayage: cytophaga ochracea.
morphologie typique Microscopie electro-
en fuseau. nique a balayage.
102
7 Capnocytophaga
Le genre Capnocytophaga rassemble de nombreuses especes
propres a la cavite buccale qui se presentent sous la forme de
longs batonnets a Gram negatif (fig. 3.54). Ce ne sont pas des
anaerobies strides : ces bacteries sont capnophiles, mais leur
croissance est favorisee par une incubation en anaerobiose. Les
cellules de Capnocytophaga ont la faculte de se deplacer par un
mouvement de glissement, dit de translocation, a la surface des
milieux de culture, donnant aux colonies un aspect etale caracte-
ristique. Le metabolisme energetique est glucidolytique. Toutes
les especes sont naturellement resistantes au metronidazole. Les
especes C. gingivalis, C. ochracea et C. sputigena sont classees
dans le groupe Vert.
8 Peptostreptococcus
Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) et Peptostrep-
tococcus anaerobius sont des especes anaerobies a Gram positif
qui se presentent sous la forme de coques isolees ou en courtes
chainettes (fig. 3. 55). Ces deux especes sont connues pour leur
participation a de nombreuses pathologies infectieuses extrabuc-
cales en association avec des especes des genres Bacteroides,
Prevotella, Fusobacterium: infections abdomino-peritoneales,'
infections cerebrales, cellulites cervico-faciales. L'importance de
P. micros, en prevalence et en nombre, est augmentee dans les
lesions parodontales par comparaison aux sites sains et dans les
sites actifs par rapport aux lesions inactives (Dzink et al, 1988 ;
Rams etai, 1992). La proportion relative de P. anaerobius aug-
mente avec la severite des lesions, tout particulierement dans les
cas de parodontites a debut precoce (Moore et Moore, 1994).
P. micros est classee dans le groupe Orange.
9 Campylobacter rectus
Campylobacter rectus, autrefois denomme Wolinella recta, est
un vibrion motile, a Gram negatif, anaerobie, non glucidolytique
(fig. 3.56). Sa motilite, en trajectoires rectilignes, lui est conferee
par un simple flagelle unipolaire. II est vraisemblable que cette
bacterie colonise I'espace sous-gingival par tropisme vers le for-
mate elabore par d'autres bacteries telles que Micromonas
micros (Peptostreptococcus micros), Eubacterium et Fusobacte-
rium nucleatum. Comme A. actinomycetemcomitans, C. rectus
produit une leucotoxine (Gillespie etai, 1992). II s'agit des deux
seules especes buccales connues possedant cette caracteris-
tique. C. rectus est rarement trouve dans des sites sains (3 %)
mais pres de 50 % des sites atteints de parodontite moderee en
contiennent (Moore et Moore, 1994). C. rectus est present chez

pres de 80 % des individus de tout age presentant des lesions
destructrices avancees (Rams et al., 1993). C'est aussi une des
especes predominates, en prevalence et en nombre, dans les
lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al.,
1988). C. rectus et deux especes proches, Campylobacter gracilis
et Campylobactershowae, font partie du complexe Orange defini
par Socransky.
10 Eikenella corrodens
Eikenella corrodens est une bacterie a Gram negatif, anaerobie
facultative dont la croissance est stimulee par le C0 2 (elle est dite
capnophile), non glucidolytique. Les cellules ont la forme de
courts batonnets rigides parfois agites de mouvements en sac-
cade lors de I'examen au microscope a I'etat frais (fig. 3.57). Les
Figure 3.55 Pepto-
streptococcus
anaerobius. Micros-
copie electronique
a balayage.
Figure 3.56 Campy-
lobacter rectus.
Microscopie elec-
tronique a balayage.
Figure 3.57 Eikenella corrodens. (a) Colonies sur boite de Petri :
on remarque I'etalement en peripherie de la colonie avec un centre
bombe. (b) Microscopie electronique a balayage.
Le parodonte pathologique
colonies sont a I'origine d'une corrosion de la gelose ou elles
s'incrustent (d'ou I'epithete corrodens). E. corrodens est un
pathogene avere defections extrabuccales telles que I'osteo-
myelite ou certaines infections du systeme nerveux central.
Toutefois, bien que cette bacterie puisse faire partie de la flore
sous-gingivale, aucune association forte avec les parodontites n'a
ete demontree (Chen et ai, 1989). Elle est classee dans le groupe
Vert.
11 Selenomonas et Centipeda periodontii
Deux genres, Selenomonas et Centipeda, rassemblent les bacte-
ries dont la motilite est remarquable dans des prelevements de
plaque sous-gingivale issus de lesions parodontales et examines
a I'etat frais en contraste de phase ou sur fond noir. Les bacteries
du genre Selenomonas ont une morphologie caracteristique en
croissant de lune, d'ou leur nom {selene, la lune); leur motilite
en succession de culbutes leur est conferee par une touffe de
flagelles ancree dans la concavite de la cellule. Les Selenomonas
sont anaerobies strictes, a Gram negatif, glucidolytiques, produc-
trices d'acide propionique. La proportion relative de S. flueggei,
S. infelix, S. noxia et S. sputigena augmente avec la severite des
lesions (Moore et Moore, 1994).
Centipeda periodontii est une bacterie dont la morphologie evo-
que celle du mille-pattes. Cette bacterie anaerobie stricte, a Gram
negatif, glucidolytique, est motile grace a un ensemble de fla-
gelles disposes en spirale le long de la cellule : elle se deplace par
flexion du corps celiulaire avec un mouvement de rotation sur son
axe longitudinal.
12 Spirochetes
La famille des Spirochetaceae (spirochetes) comprend quatre
genres, anaerobies stricts a Gram negatif, dont seul le genre Tre-
ponema est represents dans la cavite buccale. Les treponemes
sont des batonnets spirales munis d'un systeme de locomotion
constitue de fibrilles axiales enveloppees dans une gaine qui leur
confere une motilite en vrille (fig. 3.58). Les spirochetes ont ainsi
la capacite unique dans le monde procaryote de se mouvoir dans
un environnement hautement visqueux. L'habitat le plus favora-
ble pour les spirochetes buccaux est I'espace gingivodentaire.
Seulement quatre especes sont cultivables : T. denticola et
T. vincentii qui derivent leur energie par le metabolisme des aci-
des amines, et T. pectinovorum et T. socranskii (avec trois sous-
especes) qui sont glucidolytiques. Sur un plan strictement mor-
phologique, on a decrit dans la cavite buccale jusqu'a douze types
de spirochetes additionnels, non cultivables : on les classe en
petits, moyens et grands spirochetes. Un spirochete presentant
des similarites antigeniques avec Treponema pallidum (agent de
la syphilis) et denomme « spirochete buccal proche d'un
pathogene » a ete observe dans la plaque sous-gingivale de paro-
dontites et de gingivite ulceronecrotique (Riviere et al., 1992).
Certains auteurs ont egalement pu isoler et decrire des spiro-
chetes buccaux tels que Treponema medium, Treponema malto-
philum et Treponema amylovorum (Chan et McLaughin, 2000).
Une etude recente utilisant le clonage de genes 16S rRNA ampli-
fies directement a partir d'echantillons de plaque provenant de
toute une gamme de lesions parodontales a revele la presence
de 47 especes de spirochetes jusqu'alors inconnues et inculti-
vables (Dewhirst et al., 2000). II est clair que I'extreme diversite
des especes de spirochetes, largement sous-estimee jusqu'a ce
jour, ainsi que I'impossibilite de definir leurs proprietes physiolo-
giques et pathologiques en raison de leur caractere incultivable
sont un obstacle pour definir, espece par espece, leur role causal
dans I'etiologie des parodontopathies.
103
Parodontie medicale
Figure 3.58 Spirochetes, (a) Microscopie a fond noir (document
de W. Loesche, University of Michigan, Ann Arbor), (b) La micro-
scopie electronique en transmission met en evidence la morpho-
logie caracteristique des spirochetes (document E. Chan, Univer-
site McGill, Montreal).
Important: les spirochetes peuvent constituer jusqu'a 50 % des bac-
teries de la plaque sous-gingivale au cours des gingivites ulceronecro-
tiques et de certaines parodontites de I'adulte alors qu'ils sont rares
ou absents dans des sites sains (Loesche, 1988). Plus la lesion paro-
dontal est severe et plus on observe une quantite importante de spi-
rochetes (Simonson et al, 1987). On comprend ainsi I'interet diagnos-
tique que peut revetir I'observation de spirochetes dans des
prelevements de plaque en tant qu'indicateurs d'activite de la maladie
ou d'efficacite de la therapie.
T. denticola est la seule espece cultivable dont les facteurs de
virulence ont pu etre etudies. T. denticola est capable de se fixer
a de nombreux substrats du parodonte : fibroblastes, cellules
epitheliales, fibronectine, collagene de types I et IV, laminine,
gelatine et fibrinogene (Chan et McLaughin, 2000). La fixation de
T. denticola aux fibroblastes, par I'intermediaire d'une protease
analogue a la chymotrypsine, est cytotoxique et entraTne la mort
cellulaire. Une hemolysine et la pseudo-chymotrypsine sont res-
ponsables de I'agglutination et de la lyse des hematies. L'hemine
liberee par hemolyse est sequestree par un recepteur proteique
de membrane permettant ainsi I'acquisition du fer, un facteur de
croissance indispensable a la bacterie. La capacite des spiro-
chetes a se mouvoir facilement dans les milieux visqueux leur
permet de se deplacer dans le fluide gingival et le biofilm de la
plaque dentaire, ce qui leur ouvre I'acces au parodonte sous-
104
jacent. Des spirochetes ont ete observes entre les cellules de
I'epithelium de jonction, dans le tissu conjonctif et le tissu osseux
(Carranza et al., 1983).
13 Enterobacteries
La presence d'enterobacteries des genres Enterobacter, Kleb-
siella et Pseudomonas dans la plaque de patients parodonto-
pathiques n'est pas inhabituelle alors qu'elles sont inexistantes
chez le sujet sain (Slots et al., 1990). Leur role en tant qu'agent
etiologique des parodontopathies demeure incertain meme si un
traitement a la ciprofloxacine (un antibiotique de la classe des
quinolones) a laquelle sont sensibles les enterobacteries
s'accompagne d'une reduction de la profondeur des poches
(Slots et al., 1990).
14 Micro-organismes non bacteriens
a potentiel parodontopathogene
Un ensemble de donnees considerables accumulees au cours
des vingt-cinq dernieres annees a def initivement etabli que le fac-
teur etiologique primaire des infections parodontales est bacte-
rien (Haffajee et al., 1999 ; Socransky, 1977). Toutefois, soit pour
des raisons historiques (le role des parasites), soit en raison
d'avancees recentes de la recherche (le role des virus), on se doit
de mentionner quelques micro-organismes non bacteriens dont
le potentiel parodontopathogene a ete evoque.

a Parasites
Les protozoaires Entamoeba gingivalis et Trichomonas fenaxfont
partie de la flore buccale indigene de nombreux individus. Leur
nombre s'accroit en presence de pathologies buccodentaires, en
particulier au cours des parodontopathies, et chez le sujet age
pour ce qui concerne E. gingivalis. L'examen en contraste de
phase sur echantillon de plaque fraTche permet de reconnaitre
facilement les amibes au stade trophozoite par leur tail le (diame-
tre de plus de 15 mm), leur motilite lente et la formation de
pseudopodes (fig. 3.59) (Benoliel, 1975). On a longtemps pense
que E. gingivalis jouait un role important dans le declenchement
des parodontopathies (Barrett, 1914). Cette assertion se fondait
sur I'observation qu'un nombre croissant d'amibes, rares ou occa-
sionnelles dans une bouche saine, etait associe a la gingivite et
aux lesions du parodonte. L'observation inverse, que des bou-
ches saines pouvaient contenir des amibes alors que des sites
avec perte d'attache avancee en etaient indemnes, devait invali-
der I'hypothese amibienne (Socransky et Haffajee, 1994).
T. tenax est le seul protozoaire flagelle de la cavite buccale
humaine, alors que T. hominis colonise le colon et T. vaginalis le
vagin. L'examen direct en contraste de phase des echantillons de
plaque fraiche met en evidence le trichomonas au stade tropho-
zoite reconnaissable par sa taille (diametre de plus de 10 mm) et
sa motilite rapide due a plusieurs flagelles et a une membrane
ondulante (fig. 3.60). Comme les amibes, T. fenaxs'observe plus
frequemment au cours de pathologies buccodentaires, en parti-
culier les parodontites.
b Virus
La presence de virus au sein de la plaque dentaire et des tissus
parodontaux ainsi que leur role dans I'etiologie et la pathogenie
des maladies parodontales ont longtemps ete suspectes. Fourel
ef al. avaient deja avance que leur participation etait probable dans
les parodontites juveniles localisees (Fourel, 1971). II n'est pas
rare de voir des patients revenir apres de longues seances de
soins et/ou de chirurgie (difficiles) avec des « boutons de fievre ».
II est donc vraisemblable que le trauma occasionne par les soins
ou les extractions dentaires reactive le virus Herpes simplex
type 1 (HSV1).
Figure 3.59 Amibes. Microscopie en contraste de phase. Noter
les noyaux et la forme globuleuse de I'amibe (fleche) (document
Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).
Le parodonte pathologique
HSV1, responsable de la gingivostomatite aigue chez I'enfant,
existe a I'etat latent chez la majorite des patients et chez 90 %
des adultes. De meme, la primo-infection a cytomegalovirus
(HCMV) est quasiment toujours inapparente et 50 a 80 % des
adultes de 40 ans ont des anticorps anti-CMV. Le HCMV infecte
les cellules endotheliales, epitheliales, lesfibroblastes : il ne serait
done pas etonnant que ce virus soit retrouve au cours des paro-
dontites dans les tissus.
Note : recemment, grace aux progres de la biologie moleculaire, plu-
sieurs etudes sont venues confirmer la presence de virus dans le paro
donte. Toutefois, aucun lien direct de cause a effet entre presence de
virus et parodontopathie n'a encore pu etre etabli. On pense qu'une
infection virale, en particulier a virus du groupe Herpes, siegeant au
sein des tissus parodontaux est de nature a diminuer leur resistance
et a faciliter I'infection par des bacteries parodontopathogenes
(Contreras ef al., 1999a et 1999b). On sait en effet que HCMV entrafne
une diminution des CD4+ et une augmentation des CD8+, d'oii une
immunite cellulaire diminuee, et que EBV est cytotoxique pour les
lymphocytes T.
Dans 68 % des cas, le fluide gingival d'enfants nigeriens atteints
de gingivite ulceronecrotique contient un ou plusieurs des virus
suivants : HCMV, EBV, HSV1, HSV6 (Contreras et al., 1997). De
plus, la presence de HCMV dans des biopsies gingivales est de
9 % pour des parodontes sains contre 86 % dans des cas de
parodontites variees et celle du virus d'Epstein Barr de 27 % con-
tre 79 % (Contreras ef al., 2000). En outre, une co-infection a plu-
sieurs virus est frequente.
On a demontre que la presence des differents virus Herpes dans
la plaque sous-gingivale de parodontites est associee a celle de
bacteries parodontopathogenes telles que P. gingivalis, P. nigres-
cens, B. forsythus et T. denticola, mais non a celle de A. actino-
mycetemcomitans (Contreras et al., 1999a et 1999b). Enfin, la
presence de papillomavirus (genotypes 6, 11 et 16) dans les tis-
sus gingivaux de parodontites et de gingivites a aussi ete rappor-
tee(Madinierefa/., 1992).
Figure 3.60 Trichomonas. Microscopie en contraste de phase. Noter
le cil vibratoire situe devant le parasite (fleche a) et les polynucleaires
(fleche b) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).
105
Parodontie medicale
Contreras et Slots (2000) decrivent quatre mecanismes possibles
de participation des virus dans la pathogenie des parodontites :
— les virus affaiblissent les defenses immunitaires (defauts de
phagocytose et de bactericidie oxygeno-dependante), d'ou
une possible entree des bacteries dans les tissus ;
— les virus autorisent I'adhesion et la colonisation des bacteries
dans le biofilm sous-gingival parce que les proteines virales
exprimees a la surface des cellules infectees de I'hote servent
de recepteurs pour les bacteries ;
— les virus sont cytotoxiques pour les fibroblastes, les cellules
endothelials et epitheliales avec un possible retard de
cicatrisation ;
— les virus reduisent I'expression des CMH de classe I et empe-
chent la presentation des antigenes aux lymphocytes et la
reconnaissance de I'antigene.
c Candida
Les Candida sont des saprophytes des cavites naturelles de I'etre
humain et des animaux a sang chaud. Ce sont des levures, micro-
organismes unicellulaires, dont la multiplication se fait par bour-
geonnement et qui peuvent emettre des filaments, les hyphes.
Parmi les nombreuses especes connues, seules certaines peu-
vent §tre pathogenes pour I'homme. Candida albicans est la plus
f requente. Ces levures peuvent devenir des agents opportunistes
en cas d'immunodepression ou de rupture de I'equilibre micro-
bien, par exemple apres intervention chirurgicale, en presence
d'ulceration des muqueuses ou suite a une antibiotherapie. Au
cours de I'infection a VIH, la candidose buccale (muguet) est une
des manifestations buccales les plus precoces. Sa presence cor-
respond generalement a un taux de lymphocytes CD4 inferieur a
400/mm3. Le port de protheses dentaires amovibies est le facteur
predisposant le plus frequent a la candidose (Budtz-Jorgensen et
Lombardi, 1996). Une brusque augmentation du nombre de Can-
dida dans les poches parodontales profondes peut souvent etre
observee apres antibiotherapie (Helovuo et a!., 1993).
Note : au total, un role etiologique des Candida dans les parodontites
semble peu vraisemblable (Dahlen etWikstrom, 1995).
Aspects immunopathologiques
Decrire les situations et evenements immunologiques en rapport
avec le parodonte pathologique revient a decrire, au moins en
partie, la pathogenie des maladies parodontales. Ce sujet sera
106
traite en detail au chapitre 5 Pathogenie des maladies parodonta-
les. Le lecteur interesse par plus d'informations est done invite a
se rapporter a ce chapitre. On se contentera ici de resumer les
principales dysfonctions associees au parodonte pathologique.
D'emblee, il faut dire que les gingivites stables et les classiques
parodontites chroniques de I'adulte ne presentent pas ou que peu
de dysfonctionnements du systeme immunitaire. S'il existe des
dysfonctionnements dans ces pathologies, ils sont reversibles
apres traitement parce qu'ils sont crees par la pathologie (et non
I'inverse). On a observe une chimiotaxie et une phagocytose dimi-
nuees qui retoumaient a des valeurs normales apres traitement
(Menassa et Van Dyke, 1998). Pour les gingivites ulceronecro-
tiques, certaines etudes ont pu montrer que cette pathologie etait
associee a des defauts fonctionnels des PMN (Horning et Cohen,
1995).
Pour les parodontites agressives, on observe que, selon la patho-
logie, il peut exister des defauts reversibles ou irreversibles de
tout ou partie des fonctions des PMN (Menassa et Van Dyke,
1998). En plus ou a la place de ces defauts des PMN, les parodon-
tites severes sont associees a une augmentation de la production
de cytokines (IL-ip, IL-1a, INFy, TGFp, TNFa, PGE2, IL-6, IL-12,
IL-15, proteines chimioattractantes pour les monocytes, RANTES)
etde metalloproteinases par les macrophages, monocytes, cellu-
les epitheliales, cellules endothelials, fibroblastes et/ou polymor-
phonucleaires neutrophiles. On verra que ces molecules pertur-
bent de maniere majeure le metabolisme des tissus conjonctifs
en diminuant la synthese et en accelerant la lyse du collagene.
Ces dysfonctions immunitaires peuvent etre genetiques ou acqui-
ses au cours de la vie de I'individu (tabac, stress, etc.).
Conclusion
Les caracteristiques du parodonte pathologique sont souvent clai-
rement differentes de celles du parodonte sain, permettant ainsi
un depistage et un diagnostic faciles a realiser. II est etonnant de
constater que le grand public assimile encore les maladies paro-
dontales a une des manifestations ineluctables du vieillissement
et ne soit pas informe sur la nature infectieuse du processus. Le
clinicien soucieux de traiter et de prevenir le plus tot possible les
lesions parodontales se doit done de connaitre parfaitement tou-
tes les caracteristiques (et non seulement les caracteristiques cli-
niques) du parodonte pathologique. On verra que ces donnees
sont exploitables cliniquement au cours du diagnostic et du trai-
tement des parodontites de nature infectieuse.

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Etiologie des maladies parodontales
De nombreux patients nous interrogent sur la ou les raisons
pour lesquelles leurs dents se sont « dechaussees ». Si nos
connaissances sur I'etiologie des maladies parodontales ne sont
pas solides et actualisees, nous risquons de nous trouver dans
une position inconfortable devant une telle question. Les patients
ont profondement ancre dans leur imaginaire I'idee que les paro-
dontopathies sont dues a la vieillesse ou a la mort imminente ou
programmee. Nous avons souvent observe, au cours de notre
cycle de formation postuniversitaire, que chaque praticien a sa
oropre idee de I'etiologie des maladies parodontales selon ses
croyances et/ou ses experiences personnelles.
Apres avoir decrit les differentes etapes d'une infection en gene-
ral, nous exposerons les conditions a remplir pour que les tissus
oarodontaux soient detruits. Ce modele etiologique, fonde sur les
recherch.es les plus recentes, implique une evaluation des chan-
gements que cela entraine au niveau du diagnostic, des traite-
-nents possibles, de la maintenance et de la prevention des mala-
dies parodontales.
Cycle d'une infection
Pour qu'une infection soit suivie d'une destruction pathologique,
il faut qu'elle fasse le tour complet d'un cycle se terminant par
les destructions tissulaires.
La premiere etape, necessaire mais non suffisante pour qu'une
infection ait lieu, est I'existence d'une source d'un ou de plusieurs
agents infectieux (bacteries, virus, parasites, levures) (fig. 4.1).
Cette source peut etre un aliment, un objet, I'air, I'eau, un etre
hamain ou un animal mortou vivant. La suppression de la source,
qu'elle soit exteme ou chez le sujet meme, est evidemment la
voie royale de prevention mais elle est rarement realisable (au
moins en parodontie) : les sources bacteriennes potentielles
etant ubiquitaires, la source responsable est le plus souvent dif-
ficile ou impossible a identifier.
La deuxieme etape du cycle infectieux est representee par
l'etape cruciale de la transmission des agents infectieux de la
source vers I'organe a infecter ou a son voisinage. Ainsi, on peut
interrompre une infection en empechant la transmission des
agents infectieux. On peut citer le port de preservatif pour la pre-
vention du sida, les hygiaphones pour celle de la tuberculose,
CHAPITRE
I'isolement des enfants en cas de meningites, etc. En parodontie,
la notion de transmission d'un sujet a I'autre est relativement nou-
velle (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997). La transmis-
sion en parodontie peut se faire par I'intermediaire de la salive,
de I'alimentation, de la brosse a dents, etc. (Glass et Lare, 1986 ;
Glass et Jensen, 1988). Dans un tel cas, le traitement de tous les
membres de I'environnement immediat (famille) devrait norma-
lement etre realise mais on comprend immediatement les even-
tuelles difficultes que cela entraine tant au niveau psychologique
qu'economique.
La troisieme etape cruciale du cycle infectieux est representee
par I'adherence des agents infectieux aux tissus de I'hote. Cer-
taines bacteries buccales peuvent, grace a leurs adhesines, etablir
un contact etroit et solide avec les surfaces dentaires (email,
cement, protheses, cellules epitheliales, tartre, etc.) (Gibbons,
1989). Les bacteries de la plaque dentaire possedent la capacite
d'adherer a la surface des cellules epitheliales des muqueuses
buccales et/ou aux surfaces dentaires. Ainsi, Porphyromonas gin-
givalis possede la capacite d'adherer aux surfaces buccales par
I'intermediaire de prolongements cellulaires appeles fimbriae a tra-
vers une interaction specifique ligand/recepteur (Darveau et al.,
1997). L'idee que l'on puisse prevenir I'adherence de ces bacteries
pathogenes, dont un des facteurs de virulence reside dans leur
Figure 4.1 Les differentes etapes du cycle infectieux. La preven-
tion en parodontologie consiste a interrompre le cycle au niveau
d'une ou de plusieurs de ces etapes alors que la therapeutique
n'intervient que lorsque les destructions tissulaires ont eu lieu.
113
Parodontie medicale
capacite a adherer aux muqueuses ou aux dents, a ete testee par
un groupe de chercheurs americains : ils ont imagine de detruire
les fimbriae par une vaccination ou une serotherapie a base d'anti-
corps diriges contre ces structures bacteriennes (Page, 2000).
Cette approche reste encore au stade experimental mais elle est
pleine d'avenir (Ishikawa et al, 1997). Cette idee n'est pas nou-
velle car, deja au cours des annees 50, Zander avait tente d'empe-
cher I'adherence des bacteries cariogenes par I'utilisation de
chewing-gum a base de dextranase (les dextrans servant de subs-
trat a I'adherence des bacteries) (Fitzgerald et al, 1968).
Le brassage des dents, le detartrage et/ou le surfagage sont capa-
bles de detacher et desorganiser, au moins partiellement, le bio-
film bacterien que represents la plaque dentaire. Dans certaines
infections parodontales severes (qualifies alors de refractaires)
cette approche strictement mecanique est totalement ou partiel-
lement inefficace (Haffajee et a/., 1997).
La quatrieme etape du cycle infectieux reside dans I'opportunite
pour les agents infectieux de trouver chez I'hote les elements
nutritifs et les conditions necessaires dans I'ecosysteme a leur
croissance et leur metabolisme (Darveau et al, 1997). II est evi-
demment clair que le milieu buccal et principalement la jonction
dentogingivale representent, pour la plupart des bacteries, un lieu
privilegie d'incubation. La temperature, le degre d'humidite, le
pH, la pression osmotique, la temperature, les proteines prove-
nant de I'hote (et moins souvent de I'alimentation contrairement
a une idee regue tenace) sont autant d'elements favorables a la
croissance bacterienne. Tous ces elements sont disponibles dans
le fluide gingival, la salive et les cellules epitheliales des
muqueuses buccales (principalement celles de la langue et de la
gencive). La plupart du temps et chez la majorite des individus,
seules certaines bacteries peuvent coloniser les structures buc-
cales comme les dents et les muqueuses (Darveau et ai, 1997).
La cinquieme etape est en rapport avec la capacite des agents
infectieux a contoumer les mecanismes de defense de I'hote.
L'organisme met en place une serie de mecanismes protecteurs
souvent tres efficaces pour empecher les bacteries virulentes de
coloniser et/ou de penetrer les structures parodontales.
Les agents infectieux peuvent eviter les mecanismes de defense
de I'hote lorsqu'il existe une defaillance d'un ou de plusieurs de
ces mecanismes immunitaires. Ce defaut peut etre inne (reponse
genetiquement aberrante des macrophages a la stimulation par
les lipopolysaccharides bacteriens, chimiotaxie diminuee des
polymorphonucleaires neutrophiles) ou acquis (tabagie, maladies
de systeme) (Salvi etai, 1997 ; Page etai, 1997). Les bacteries
peuvent egalement echapper aux systemes de defense grace a
certains de leurs facteurs de virulence (Ishikawa ef ai, 1997). On
peut citer I'exemple de Actinobacillus actinomycetemcomitans
capable de synthetiser et de secreter une leucotoxine cytolytique
pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes
(Baehni et ai, 1979). De plus, cette meme bacterie est resistante
a des concentrations physiologiques de peroxyde d'hydrogene
(eau oxygenee) produites par les cellules phagocytaires (Miyazaki
et ai, 1984). De meme, Porphyromonas gingivalis peut contour-
ner le systeme immunitaire en produisant des proteases capables
de degrader les immunoglobulines destinees a le detruire (Killian,
1981). II faut ajouter que les lipopolysaccharides (LPS), emanant
surtout de Porphyromonas gingivalis, vont modifier la nature de
la reponse immunitaire et etre responsables, indirectement, des
pertes d'attache en alterant profondement les fonctions des poly-
morphonucleaires neutrophiles- inhibition de I'adherence, diape-
dese, chimiotaxie, phagocytose, bactericidie oxygenodepen-
dante et independante -, des macrophages - notamment en
induisant la surproduction d'IL-1 p, de TNFa, de PGE2, de metal-
loproteases (collagenases-, et des lymphocytes B - e n dimi-
114
nuant la production d'anticorps (lgG2) (Page et al, 1997). Sous
I'influence des LPS, les fonctions des fibroblastes parodontaux
seront modifiees car ceux-ci produiront en exces des collage-
nases en meme temps que la synthese de collagene sera dimi-
nuee (van der Zee et al, 1996; Gogly et Pellat, 1997). Cette
reponse anormale aux LPS est, chez certains sujets, gene-
tiquement predeterminee et/ou acquise par I'environnement
(tabagie par exemple) (Kornman et al, 1997a).
Dans certaines infections (comme la rougeole, par exemple),
l'organisme met en place une immunite naturelle spontanee,
extremement efficace, de telle sorte que I'agent infectieux ne
pourra plus contoumer, lors d'un second contact, les defenses
naturelles. Dans ce cas, meme si un sujet est a nouveau en
contact avec I'agent infectieux, il ne contractera pas la maladie.
De meme en parodontie, certains sujets seront capables de
mettre en place une reponse immunitaire efficace pour eviter que
les pertes d'attache se produisent ou se reproduisent en excre-
tant certaines cytokines (IL-10, IL-1ra, TGF-p\ inhibiteurs de
metalloproteinases) (Kornman et al, 1997b). Le fait que I'isotype
lgG2 soit capable de combattre efficacement les bacteries viru-
lentes et qu'il soit produit en quantite et qualite insuffisantes chez
les sujets sensibles a conduit certains laboratoires a etudier une
possible vaccination contre les parodontites a progression rapide
(Persson et al, 1994 ; Page, 2000). Ainsi, les cellules, les mole-
cules et les mecanismes normalement devolus a la defense des
tissus parodontaux sont detournes, chez certains sujets sen-
sibles, de leur but originel et se retournent contre I'hote infecte.
La sixieme etape implique que les agents infectieux et/ou leurs
produits toxiques soient capables d'envahir les tissus. La mobilite
bacterienne des spirochetes est telle que, en quelques dizaines
de minutes, ils sont capables d'envahir les tissus parodontaux,
surtout si leur route est tracee par des ulcerations creees par
I'infection ou produites par des gestes iatrogenes (Slots et Taub-
man, 1992). Une defaillance des cellules presentatrices d'anti-
genes comme les macrophages, les cellules de Langerhans ou
les cellules epitheliales permet egalement aux agents infectieux
de penetrer les tissus parodontaux en empechant la mise en place
des premieres etapes essentielles de la reponse immunitaire
(reaction inflammatoire) (Page etai, 1997). Si les bacteries ne
sont pas capables d'envahir les tissus, leurs produits toxiques ont
souvent cette capacite (Page et al, 1997). Les ulcerations pre-
sentes a la surface des epitheliums (notamment I'epithelium sul-
culaire ou de poche) autorisent ce passage a I'interieur des tissus.
II est acquis, par exemple, que les LPS provenant des bacteries
a Gram negatif sont retrouves non seulement dans le tissu con-
jonctif gingival mais aussi dans la circulation sanguine et qu'ils
peuvent induire des pathologies comme I'infarctus du myocarde,
des accidents vasculaires cerebraux et des accouchements pre-
matures (Offenbacher et al, 1996). Les perforations tissulaires
provoquees par les actes de dentisterie (extractions, detartrages,
taille des preparations, eviction gingivale au cours des emprein-
tes, curetages aveugles, etc.) autorisent egalement ce passage
des bacteries et/ou de leurs toxines a I'interieur des tissus.
La septieme et derniere etape est representee par la destruction
tissulaire. La destruction des tissus parodontaux est rendue pos-
sible par Taction d'enzymes synthetisees puis excretees par cer-
taines bacteries mais aussi et surtout par certaines enzymes
produites par les cellules de I'hote (polymorphonucleaires neutro-
philes, macrophages, fibroblastes, cellules epitheliales) (Rey-
nolds et Meikle, 1997). II semblerait que les inhibiteurs des colla-
genases, elastases, gelatinases, stromolysines, etc., produites
en trap faible quantite au cours des parodontites autorisent la
destruction directe du squelette du parodonte que representent
les tissus conjonctifs (Reynolds et Meikle, 1997).

Important: la plupart des destructions tissulaires sont imputables aux
perturbations du metabolisme du collagene creees par la surproduction
de cytokines telles que l'IL-1 pi.
Une fois les tissus infectes detruits, I'organisme va tenter de repa-
rer les blessures, le plus souvent par une reparation « sponta-
nee » plus ou moins parfaite (fig. 4.1). Dans le cas des lesions
parodontales, les fibroblastes, les macrophages et bien d'autres
elements vont permettre cette cicatrisation en formant une nou-
velle attache epithelioconjonctive se situant a un niveau plus api-
cal. Dans certains cas, il y aura formation de poches parodontales
alors que, dans d'autres cas, la formation de poche ne se fera pas
car la destruction du ligament, du tissu conjonctif gingival et de
I'os parodontal se fera au meme rythme, Dans la quasi-totalite
des cas, en I'absence de therapeutique, la plupart des lesions
cesseront donc d'evoluer, pour un temps plus ou moins long,
jusqu'a ce que le cycle soit a nouveau mis en place (fig. 4.1). II
faut ajouter que ces alterations (migration apicale de I'attache
epithelioconjonctive par exemple) representent un tres probable
mecanisme de defense systemique qui tente d'eloigner les tissus
parodontaux du front de la plaque sous-gingivale afin d'eviter que
ces bacteries virulentes n'envahissent I'organisme (Page et al.,
1997). On pourrait dire en quelque sorte que la migration apicale
de I'attache epithelioconjonctive empeche le sujet atteint de paro-
dontite infectieuse de mourir de septicemie par propagation
generalisee de I'infection. Certaines therapeutiques parodontales
d'elimination radicale des poches parodontales poursuivent le
meme but en eloignant les tissus parodontaux du front de la pla-
que.
On voit donc que le cycle d'une infection parodontale peut aboutir
aux pertes d'attache s'il realise un tour complet a travers chacune
de ses etapes. On decrira les conditions a reunir en parodontie
oour que le parodonte soit detruit, que le cycle parvienne a son
:srme et les consequences cliniques que cela entralne au niveau
du diagnostic, du traitement, de la maintenance et de la preven-
tion des maladies parodontales.
. lorsqu'elles sont en trap grand nombre ou aidees par d'autres
II Conditions a reunir
pour declencher les pertes d'attache
De meme qu'il existe un modele etiopathogenique pour la carie
ischema de Keyes), il en existe un pour les parodontites appele
modele de Socransky (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et al.,
1997). Apres la parution du modele de Keyes pour la carie, nous
avons appris a modifier, quelquefois profondement, nos attitudes
preventives et therapeutiques face a la pathologie carieuse (f luor,
scellement des fissures, tests microbiologiques de prevention)
Blique, 1997). De meme, pour les maladies parodontales, le
modele etiologique suppose qu'il faille reunir un certain nombre
de conditions pour que les destructions tissulaires apparaissent.
Important: concernant le parodonte, il est acquis auiourd'hui que qua-
tre conditions au minimum doivent etre reunies au meme moment
pour que les tissus parodontaux soient detruits avec ou sans la forma-
tion de poches (pertes d'attache) (fig. 4.2).
II est tres important de se souvenir que chacune de ces quatre
conditions est necessaire mais non suffisante en elle-meme pour
Etiologie des maladies parodontales
declencher des pertes d'attache (Page ef a/., 1997 ; Charon ef a/.,
1995). Ceci revet une importance particuliere au niveau du diag-
nostic puisqu'un patient porteur de bacteries incompatibles avec
la sante parodontale n'est pas, pour autant, atteint de parodontite
(il est alors porteur sain). Autrement dit, de meme qu'il est impos-
sible et, surtout, fortement deconseille de poser un diagnostic en
parodontie sur la seule base de I'examen clinique ou radiologique
(ne pas confondre cependant diagnostic avec depistage), il n'est
pas possible d'etablir un diagnostic etiologique et, par conse-
quent, un type de traitement et un pronostic uniquement sur la
base des elements bacteriologiques. II n'en reste pas moins que
la presence des bacteries virulentes represente une des quatre
conditions pour perdre de I'attache. De meme, les patients por-
teurs de tartre, de protheses et de soins « non conformes »(con-
dition n° 3, voir plus bas) ou diabetiques (condition n° 4, voir plus
bas) ne souffrent pas necessairement, comme tous les cliniciens
ont pu le remarquer, de parodontites actives (Page etal., 1997).
On comprend immediatement que le diagnostic d'une pathologie
parodontale necessite a la fois un entretien, un examen clinique
et des examens complementaires (radiologique, microbiologique
et biologique) afin de decider quel sera le type de therapeutique
a mettre en place (Charon et al., 1995).
A Condition n° 1: presence de bacteries virulentes
II existe, a la surface de la Terre, un nombre incommensurable de
micro-organismes dont a peine 1 % sont aujourd'hui clairement
identifies (Henderson et Wilson, 1998). Sur les 1 000 especes qui
se trouvent a la surface de la peau et des muqueuses chez
l'Homme, 300 a 500 peuvent coloniser les dents et les
muqueuses buccales (Henderson et Wilson, 1998). Pourtant, un
pourcentage relativementfaible des bacteries contenues dans le
biofilm que represente la plaque dentaire sont considerees
comme virulentes et/ou pathogenes (Socransky et al., 1998;
pour revue voir Darveau et al., 1997). Certaines font partie de la
flore commensale et ne peuvent devenir pathogenes que
bacteries. II s'agit surtout de Actinomyces, de certains strepto-
coques, staphylocoques et de levures qui induisent alors des
infections dites opportunistes comme les gingivites ou les paro-
dontites chroniques de I'adulte. D'autres bacteries « exogenes »
ne font pas partie de la flore commensale et peuvent devenir
Figure 4.2 Modele infectieux etiopathogenique des parodontites.
Reunies au meme moment, ces quatre conditions vont declen-
cher la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache). La
severite et la rapidite des pertes d'attache s'expliquent par la fre-
quence et I'intensite avec lesquelles ces quatre conditions sont
reunies. Cependant, aucune d'entre elles, a elle seule, n'est capa-
ble de declencher des pertes d'attache.
115
Parodontie medicale
pathogenes pour le parodonte, meme en quantite tres faible (van
Winkelhoff et ai, 1996). Les bacteries les plus etudiees a ce jour
sont Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campy-
lobacter rectus, Peptostreptococcus micros et les treponemes.
Elles sont considerees comme etant associees et/ou respon-
sables des pertes d'attache, surtout dans les parodontites dites
a debut precoce (parodontites a progression rapide ou juveniles
localisees) (Socransky et Haffajee, 1999).
1 Implications quant a la prevention du risque parodontal
Lors de la prise en charge des patients au capital parodontal intact
mais diagnostiques comme etant a haut risque de declencher une
parodontite, il est capital de savoir si la flore est compatible ou
incompatible avec la sante parodontale afin de prescrire le traite-
ment preventif adapte et, ainsi, diminuer ou supprimer le risque
d'apparition de pertes d'attache (Charon etal., 1999a et 1999b).
Si les bacteries sont pathogenes, il est urgent, pour maitriser le
risque de reunir les quatre conditions pour perdre de I'attache, de
prescrire des antiseptiques puissants comme I'eau oxygenee, le
bicarbonate de soude et la chlorhexidine jusqu'a ce que la flore
soit devenue a nouveau compatible avec la sante parodontale
(Slots, 2000). On voit donc que les analyses microbiologiques
prennent aujourd'hui une place preponderante dans la prevention
des maladies parodontales1.
Enfin, le fait que les bacteries pathogenes incompatibles avec la
sante parodontale soient pour la plupart asaccharolytiques, done
incapables de metaboliser les sucres en acide lactique, explique
I'observation courante que les patients atteints des parodontites
les plus severes ne presentent frequemment que peu ou pas de
carie (Sewon et al., 1988; Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et
Robert, 1994). Ceci implique que I'absence de carie peut represen-
ter un des signes d'alerte chez les patients a risque parodontal fort.
2 Implications quant au diagnostic
Compte tenu de I'implication des bacteries virulentes pathogenes
dans I'etiologie des parodontites, on comprend que le clinicien
devra, en face d'une pathologie parodontale, detecter la presence
ou I'absence de I'une ou de plusieurs des bacteries virulentes au
sein de la flore sous-gingivale (a la presence de vesicules pres)
(Listgarten, 1992). Ceci s'applique specialement aux patients
souffrant de parodontite a progression rapide et juvenile localisee
et moins aux patients atteints de gingivite a faible risque parodon-
tal ou de parodontite chronique de I'adulte.
On dispose aujourd'hui de trois moyens utilisables en pratique
quotidienne pour determiner objectivement si la flore sous-gingi-
vale contient une ou plusieurs bacteries pathogenes (Listgarten,
1992 ; Charon et at, 1993). Chacun de ces moyens possede des
avantages et des limites ; il s'agit de :
— la microscopie directe a contraste de phase ;
— la mise en culture selective ;
— I'utilisation de sondes nucleiques.
a Microscopie a contraste de phase
Elle presente I'excellent avantage de pouvoir etre utilisee imme-
diatement au fauteuil en examinant la totalite de la flore des sites
choisis pour le prelevement (Mousques et al., 1987; Charon
et al., 1993 ; Charon et al., 1995). La microscopie permet aussi
de reperer tres facilement, en moins de quelques minutes, les
1. On peut s'etonner que les ouvrages de prevention distribues large-
ment aux chirurgiens-dentistes frangais ne mentionnent pas toujours ces
donnees nouvelles.
116
micro-organismes mobiles non ou difficilement cultivates tels
que les spirochetes, les parasites (trichomonas et/ou amibes), les
batonnets mobiles, les vibrions et les f usobacteries. Ceci est tres
important puisqu'il est acquis que toutes les bacteries mobiles
sont incompatibles avec la sante parodontale (Listgarten, 1992).
II s'agit d'un moyen de manipulation simple et peu couteux ne
necessitant qu'une formation relativement courte. L'introduction
dans nos cabinets d'un outil de microbiologie est une circons-
tance nouvelle qui peut mettre mal a I'aise. Pourtant, le patient a
la possibilité de visualiser sur un ecran, grace a une camera cou-
plee aux oculaires, la nature de sa plaque sous-gingivale et de
comprendre ainsi que les parodontites sont la consequence non
de I'accumulation d'aliments ou de dechets mais bien d'une infec-
tion. Attention cependant aux elementaires precautions d'ordre
psychologique afin de ne pas effrayer inutilement le patient
(Charon et Joachim, 1996).
b Mise en culture selective
La mise en culture d'echantillons de plaque sous-gingivale
(recueillie sur des pointes en papier sterile) permet de detecter la
presence ou I'absence de bacteries qui ne sont pas identifiables
au microscope. Ce sont principalement Actinobacillus actinomy-
cetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsy-
thus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus et Peptostrep-
tococcus micros. Puisqu'il s'agit de culture, seules les bacteries
vivantes pouvant le rester pendant le transport et identifiables
font I'objet de tels tests. II faut signaler que les organismes de
protection sociale acceptent une prise en charge partielle dans
leur nomenclature mais que le resultat de I'analyse bacterienne
ne peut etre connu du praticien (et donc du patient) que dans un
delai de 3 semaines environ.
c Utilisation des sondes nucleiques
Elle permet d'analyser des echantillons de plaque sous-gingivale.
Avec cette technique, les bacteries n'ont pas necessairement
besoin d'etre vivantes. La sensibilite des tests genetiques en bac-
teriologie est excellente puisque le seuil de detection peut des-
cendre jusqu'a 103 bacteries (ce qui peut neanmoins entralner
des faux positifs car certains patients peuvent supporter de fai-
bles quantites de bacteries pathogenes). Un delai de 3 semaines
environ est necessaire avant de connaltre le resultat des investi-
gations. II existe cependant un appareil entierement automatique
fonde sur les sondes ADN, utilisable au fauteuil et rapide (resul-
tats en moins de 30 minutes), permettant au praticien de ne pas
deleguer a un laboratoire les analyses bacteriennes (Affirm DP
System™, MicroProbe, Etats-Unis).
On voit done que le niveau de I'hygiene dentaire et I'indice de
plaque ne represented plus aujourd'hui des outils de diagnostic
microbiologique suffisamment efficaces en parodontie moderne.
3 Implications quant aux traitements parodontaux
Les donnees recentes concemant la microbiologie parodontale
peuvent, nous semble-t-il, modifier la reponse a la question :
« Pourquoi devrais-je changer mes attitudes therapeutiques puis-
que, de toutes fagons, le patient devra se brosser parfaitement
les dents ! »
Lorsque les flores supra et sous-gingivale (I'une etant la source
de I'autre) ne sont pas compatibles avec la sante parodontale et
que les bacteries qui les composent appartiennent au groupe des
pathogenes, il est souvent necessaire d'employer des antisep-
tiques adaptes tels que la chlorhexidine, le peroxyde d'hydrogene
et le bicarbonate de soude car la toilette minutieuse des dents

avec ou sans dentifrice ne sera pas capable durablement et effi-
cacement d'eliminer les pathogenes (Renvert et Wiskstrom,
1994 ; Charon ef al., 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). Si, en
revanche, la flore est abondante mais peu agressive (Actino-
myces, vibrions par exemple), I'hygiene buccodentaire stricte-
ment mecanique sera tout a fait suffisante pour controler la pla-
que supragingivale. De meme, pour les gingivites sans risque
parodontal et pour un tres grand nombre de parodontites chroni-
ques de I'adulte, I'effet mecanique du detartrage conventionnel
modifiera sensiblement la flore dans le sens souhaite (Mousques
et al., 1980 ; Magnusson ef al., 1984 ; Greenstein, 1992).
Si les lesions parodontales sont profondes et contiennent des
bacteries hautement pathogenes, les soins locaux de controle de
plaque supragingivale avec ou sans antiseptiques ne pourront pas
atteindre la flore sous-gingivale et I'infection ne pourra pas etre
controlee (Lavanchy et al., 1987). Les patients seraient alors
« propres » mais pourraient voir leur niveau d'attache migrer vers
I'apex a la suite de pertes d'attache actives et s'entendre diagnos-
tiques comme souffrant de parodontites refractaires (Wilson,
1994 ; Charon ef al., 1994 et 1995 ; Magnusson et Walker, 1996).
L'antibiotherapie sera, dans ce cas (et dans ce cas seulement),
essentielle pour arreter la progression des pertes d'attache et
mettre les lesions parodontales au repos (Charon et al., 1995 ;
van Winkelhoff ef al., 1996). Le choix d'une molecule antibiotique
ne peut se faire sans posseder un minimum d'informations sur la
nature de la flore sous-gingivale. Les spirochetes, les parasites,
Porphyromonas gingivalis sont par exemple sensibles au
metronidazole mais resistants ou tres peu sensibles a I'amoxicil-
line (Loesche et al., 1984).
Remarque : il semble que, en presence d'un controle de plaque rigou-
reux avec les antiseptiques qui conviennent, il ne soit pas necessaire
d'associer le metronidazole a I'amoxicilline (avec ou sans acide clavu-
lanique) (vanWinkelhoff et al., 1989).
Si I'abord mecanique des lesions parodontales - qu'il soit chirur-
gical ou non chirurgical - est entrepris alors que les tissus paro-
dontaux sont infectes par des bacteries pathogenes, il est proba-
ble que les complications infectieuses seront au rendez-vous (van
Winkelhoff ef al, 1989). II apparait donc que I'elimination du tartre
en parodontie ne pourra pas se faire dans de bonnes conditions
de securite si les tissus parodontaux sont infectes par des bacte-
ries incompatibles avec la sante parodontale. La prescription aveu-
gle d'antibiotiques ne pourra pas - a moins d'avoir de la chance -
prevenir les indesirables complications comme les abces apres
detartrage ou les complications infectieuses apres certains actes
chirurgicaux (regeneration tissulaire guidee par exemple) (Nyman
et al., 1977 ; Selvig et al., 1990 ; Charon etal., 1994).
Un traitement realise avec succes devra faire la preuve que les bac-
teries pathogenes citees plus haut ne sont plus detectees au sein
de la plaque sous-gingivale (Greenstein et Caton, 1990). Si tel n'est
pas le cas, le risque de recidive est tres eleve, meme en presence
d'une hygiene dentaire satisfaisante pour les patients atteints de
parodontite a debut precoce (Magnusson et al, 1984; Wilson,
1994 ; Magnusson et Walker, 1996). Ceci est d'autant plus indique
lorsque ces patients doivent entreprendre un traitement prothe-
tique dente ou implantoporte et/ou orthodontique. Toutes ces con-
siderations sont tres importantes du point de vue economique (evi-
tement des prescriptions aveugles et/ou inutiles) et ethique.
Important: on voit done que I'exploitation des donnees actuelles et
des nouveaux outils en microbiologie parodontale permet des prescrip-
tions adaptees et efficaces, evitant ainsi les gestes iatrogenes.
Etiologie des maladies parodontales
4 Implications quant a la maintenance
Les recherches recentes (et moins recentes) ayant trait a la main-
tenance en parodontie ont toutes montre que le succes a long
terme des traitements parodontaux (quels qu'ils soient) depend
plus de la qualite de la maintenance que du type de traitement
choisi (Lindhe et Nyman, 1984; Pearlman, 1993; Echeverria
ef al., 1996 ; Gunsolley ef al., 1994 ; Wilson ef al., 1987 ; Wilson,
1996a, 1996b et 1996c).
Tres tot, les chercheurs scandinaves avaient montre que les
recidives etaient rares si la plaque dentaire supragingivale etait
parfaitement controlee mais qu'elles etaient frequentes dans le
cas contraire (Lindhe et Nyman, 1984; Nyman et al., 1977).
Cependant, il nous faut bien reconnaitre que le niveau d'hygiene
dentaire demande aux patients par les auteurs scandinaves est
tel que seuls quelques patients peuvent le maintenir pendant de
longues periodes de temps. De plus, le modele classique de main-
tenance implique que tous les patients doivent se presenter chez
le dentiste ou le parodontiste tous les 3 mois (Wilson, 1996c).
Wilson (1996b) a montre que tres peu de patients respectent
cette regie. On peut se demander quelle est la validite d'un tel
protocole de maintenance alors que le risque de recidive n'est
pas identique d'un patient a I'autre et d'un type de pathologie a
I'autre. Les parodontites chroniques de I'adulte sont a moins
grand risque de recidive que les parodontites a debut precoce. Le
risque de recidive est different selon la severite des pertes d'atta-
che, les conditions socio-economiques et psychologiques, les
maladies de systeme, I'age, les protheses, etc. Telles sont les
raisons pour lesquelles la nature du controle de plaque et la fre-
quence des visites de maintenance ne seront pas necessaire-
ment les memes d'un patient a I'autre.
Important: si, au cours de la maintenance, les bacteries incompatibles
avec la sante parodontale se trouvent a nouveau a la surface des dents
et des muqueuses (par contamination par exemple), on peut considerer
que le risque de recidive est d'autant plus grand (Alaluusua ef al., 1991 ;
van Steenbergen etal., 1993). Dans le cas contraire, quels que soient
I'etat medical et I'environnement dentogingival, les lesions resteront
stables. II s'agira done, au cours des visites de maintenance, de verifier,
surtout chez les patients a haut risque de recidive, que la flore sous-
gingivale est compatible avec la sante parodontale (Charon, 1997).
B Condition n° 2 : absence de bacteries avirulentes
Sur les 1 000 milliards de cellules qui composent un etre humain,
90 % sont des micro-organismes (Henderson et Wilson, 1998).
Ainsi, les cellules nucleees (eucaryotes) qui nous constituent ne
represented que 10 % du total des elements qui nous compo-
sent I La plupart des bacteries presentes a la surface de la peau
et/ou des muqueuses vivent en symbiose avec nos organes sans
entrafner leur destruction parce que notre systeme immunitaire,
grace en premier lieu aux leucocytes et aux cellules epitheliales,
met souvent en place des protections efficaces pour empecher
ces bacteries de proliferer et/ou de nous porter prejudice
(Henderson et Wilson, 1998).
S'agissant du biofilm bacterien present a la surface des dents et
des muqueuses, la tres grande majorite des bacteries qui le com-
posent sont, pour un tres grand nombre d'individus, soit inoffen-
sives, soit - ce qui est plus nouveau - protectrices (Haffajee et
Socransky, 1996 ; Darveau et al., 1997). Certaines bacteries sont
essentielles a la sante parodontale parce qu'elles sont antagonistes
des bacteries pathogenes. Certains streptocoques sont par exem-
ple en conf lit avec les spirochetes, Actinobacillus actinomycetem-
comitans ou Porphyromonas gingivalis (Darveau et al., 1997).
117
Parodontie medicale
On sait depuis longtemps que les surfaces dentaires, apres avoir
ete debarrassees des bacteries qui y adherent, sont immedia-
tement recolonisees par des Actinomyces, des coccis et des
f usobacteries (Listgarten, 1976). II apparaTt ainsi qu'il est impos-
sible de steriliser la surface des dents pour plus de quelques
minutes (Darveau et al., 1997). Plus important du point de vue
clinique, il semble donc qu'il n'est pas judicieux (voire qu'il est
deletere) de vouloir debarrasser les dents et les muqueuses de
la totalite des bacteries qui se trouvent a leurs surfaces. L'exem-
ple des surinfections fongiques des muqueuses buccales, vagi-
nales ou intestinales (dans certaines occasions de rectocolite
hemorragique) apres prescription d'antibiotiques a large spectre
temoigne des effets nocifs induits par la disparition de certaines
bacteries.
La plaque dentaire est consideree aujourd'hui comme etant un
biofilm inevitable, probablement physiologique, et non comme un
« ennemi invisible »qu'il faut eliminer totalement (Roberts et Dar-
veau, 2002). On pourrait dire aux patients que e'est normal d'avoir
des microbes dans la bouche et que certains d'entre eux sont
meme necessaires a la sante parodontale. II faudra alors parler
plus volontiers de soins locaux de controle de plaque plutot que
d'hygiene buccodentaire pour indiquer qu'il existe quelquefois
une difference fondamentale entre toilette et traitement. La plu-
part des patients seront dans ce cas moins culpabilises et, par
consequent, probablement plus cooperants (Charon et Joachim,
1996).
Notre devoir de therapeute motive est de mettre au point des
traitements parodontaux de moins en moins contraignants et de
plus en plus eff icaces (y compris les soins que les patients doivent
realiser eux-memes) plutot que de se satisfaire de ceux qui ne
sont applicables que par un nombre restreint de patients. II est
possible que, dans ce cas, notre image de praticien tout puissant
en parodontie, ou peut dominer un climat de rapport de force,
disparaisse au profit de celle d'un praticien attentif et exigeant
plus par souci d'efficacite que par gout eventuel de la coercition
(Charon et Joachim, 1996).
1 Implications quant a la prevention du risque parodontal
Lorsqu'un patient sans pertes d'attache, avec ou sans inflamma-
tion gingivale, est diagnostique comme etant a risque parodontal
fort mais possedant une flore compatible avec la sante parodon-
tale, le traitement pour qu'elle le reste est la prescription d'anti-
septiques adaptes (Charon et al., 1999a et 1999b). Pour certains
patients, I'hygiene dentaire conventionnelle en tant que moyen
de disinfection nous paraft trop risquee a moins qu'elle ne soit
rigoureuse 3 fois par jour, pendant trois longues minutes,
365 jours par an (ce qui semble humainement tres difficile a
atteindre).
2 Implications quant au diagnostic
Puisque ces bacteries « protectrices » doivent etre presentes en
nombre suffisant mais non excessif a la surface des dents et des
muqueuses, il est evidemment important de s'assurer qu'elles
sont reellement presentes. Si tel est le cas, il est fort possible que
les lesions parodontales soient en remission (Haffajee et
Socransky, 1996). A ce jour, seule la microscopie a contraste de
phase est capable de reveler rapidement leur presence compte
tenu de leurs caracteristiques morphologiques (attention cepen-
dant a ne pas les confondre avec les bacteries pathogenes ayant
les memes caracteristiques). On peut egalement proposer d'uti-
liser les tests salivaires destines a la prevention du risque carieux
pour determiner la quantite de bacteries saccharolytiques com-
patible avec la sante parodontale (streptocoques et lactobacilles).
118
3 Implications quant aux traitements parodontaux
Le choix des antiseptiques et/ou antibiotiques utilises pour
controler une infection parodontale doit prendre en compte
I'eventualite que ceux-ci puissent modifier la flore protectrice. La
chlorhexidine, la sanguinarine ou le metronidazole gardent I'equi-
libre ausein de la flore commensale (Charon et al., 1990a). II sem-
ble meme que les bacteries protectrices (notamment les Actino-
myces) soient relativement resistantes a la chlorhexidine et la
sanguinarine (Gjermo, 1989), ce qui permet de prescrire ces der-
niers sans danger pendant toute la duree du traitement actif (Cha-
ron etal., 1990).
Les antibiotiques a tres large spectre ne peuvent done plus cons-
tituer les molecules de choix en parodontie, notamment les
tetracyclines qui ont representee longtemps une molecule large-
ment prescrite (Charon et Proye, 1982). II peut y avoir des conse-
quences importantes (surinfections, retards de cicatrisation, dou-
leurs postoperatoires, pertes d'attache) lorsqu'un tel antibiotique
est prescrit de maniere aveugle au debut ou en cours de traite-
ment (notamment apres chirurgie parodontale) (Nyman ef a/.,
1977).
Le detartrage conventionnel modifie, souvent dans le bon sens,
la nature de la plaque dentaire sous-gingivale par apport massif
d'oxygene et en retablissant une flore compatible avec la sante
parodontale (Listgarten et al., 1978; Mousques et al., 1980).
Cependant, les parodontites dites refractaires, qui ne
repondent pas a la therapeutique conventionnelle, repondront
a I'elimination du tartre sous-gingival uniquement en presence
de conditions microbiologiques adequates (Greenstein, 1992 ;
Magnusson et Walker, 1996 ; Charon, 1997).
Note : il apparait donc important de s'assurer que la flore est compa-
tible avec la sante parodontale avant d'entreprendre I'elimination du
tartre.
4 Implications quant a la maintenance
Pour les memes raisons, il est clair que I'examen microbiologique
devra etre realise systematiquement pour les patients a haut ris-
que de recidive au cours des visites de maintenance pour s'assu-
rer que la flore contient toujours les « bonnes » bacteries. Pour
ces patients, le seul examen clinique n'est donc pas suffisant pour
s'en assurer car certains patients sans plaque visible, a la gencive
rose pale, piquetee comme une peau d'orange continuent a per-
dre de I'attache (Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996).
C Condition n° 3:
environnement dentogingival adequat
Pour que les bacteries anaerobies a Gram negatif proteolytiques
incompatibles avec la sante parodontale puissent proliferer, il est
essentiel qu'elles trouvent un environnement a la jonction dento-
gingivale qui soit compatible avec leur metabolisme et leur crois-
sance (Socransky et Haffajee, 1992). Pour les raisons inverses,
les bacteries aerobies a Gram positif saccharolytiques compa-
tibles avec la sante parodontale ne peuvent survivre que dans
I'environnement adequat. Ces conditions sont essentiellement
en rapport avec le potentiel d'oxydoreduction (dont la pression en
oxygene est I'element determinant), la pression osmotique et la
temperature (Socransky et Haffajee, 1992).
 Efiologie des maladies parodontales

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal

Le tartre et I'inflammation (elements principaux d'un environne-
ment dentogingival defavorable) devront etre elimines chez les
patients possedant un capital d'attache intact mais a haut risque
parodontal. Sinon, ils presenteront, a un moment ou a un autre,
des pertes d'attache actives pouvant mettre leur denture en dan-
ger (Charon etal., 1999a et 1999b). Pour les patients a faible ris-
que, ces memes facteurs ne presentent pas le meme danger pour
le parodonte et pourront etre regardes avec plus de distance.
De meme, chez les patients au parodonte intact mais a haut ris-
que parodontal, les protheses devront traumatiser le moins pos-
sible la jonction dentogingivale en possedant des limites supra-
gingivales (ce qui est possible partout ou il n'y a pas de prejudice
cosmetique) ou juxtagingivales au niveau des dents anterieures
(Lindhe et Nyman, 1984). Ceci evitera aux patients de se plaindre
de recessions gingivales disgracieuses mettant a nu les limites
cervicales des protheses scellees quelques mois ou annees apres Figure 4.3 Limites cervicales des protheses fixees. Ces
traitement parodonto-prothetique (fig. 4.3). recessions sont dues a la destruction de I'attache parodontale par
agression iatrogene de la jonction epithelioconjonctive au cours de
2 Implications quant au diagnostic la preparation, de I'empreinte et/ou du scellement de la prothese.
La detection des signes cliniques de I'inflammation gingivale
apparaft donc comme obligatoire au cours du diagnostic en paro-
dontic. Le releve de I'indice gingival et le sondage systematique
de toutes les lesions parodontales peuvent etre evites par I'utili-
sation de I'examen direct (grace a la macrophotographie), de la
couleur, de la forme et de la texture du tissu gingival.
Si un sulcus ou une lesion parodontale sont obstrues par des spi-
cules de tartre supra et/ou sous-gingival, il est clair que I'environ-
nement sera anaerobie et done en faveur de la croissance et de
la survie de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromo-
nasgingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Cam-
pylobacter rectus, des spirochetes et des parasites (fig. 4.4)
(Mettraux et al„ 1984).
C'est egalement le cas des limites cervicales des protheses scel-
lees en contact direct ou, pire, au sein de I'attache epithelio-
conjonctive. Cela est d'autant plus vrai que du ciment de scelle-
ment aura pu se trouver sous la prothese (fig. 4.5). II en va de
meme pour les poches profondes ou la pression en oxygene est
tres faible (Mettraux et al., 1984). Les traitements qui fermeront
les poches par gains d'attache seront a favoriser par rapport a
ceux qui admettent qu'il puisse subsister des poches apres trai-
tement2. Si tel est le cas, pour que les dites poches ne recidivent
pas, il est essentiel que la flore soit et reste compatible avec la
sante parodontale puisque les quatre conditions pour perdre de
I'attache ne seront pas reunies.
II semble qu'un excellent bilan radiologique long-cone associe a
des images numeriques enregistrees et gerees sur ordinateur
soit un outil de diagnostic suffisamment efficace pour evaluer si
'environnement clinique dentogingival est favorable ou defavo-
rable a la croissance et a la proliferation des bacteries incompati-
bles avec la sante parodontale.

3 Implications quant aux traitements parodontaux

Lorsque la muqueuse gingivale saigne au brassage, a la mastica-
tion, spontanement, au sondage ou lors de la prise d'empreinte,
il existe alors de tres fortes concentrations d'hemoglobine et done
de fer au niveau de la jonction dentogingivale. Or, cet ion est
2. La mise a plat des poches par exerese s'est averee une technique
trop invalidante (fortes recessions gingivales, sensibilites au froid, mobili-
tes residuelles) pour encore etre recommandee comme technique de
suppression des poches parodontales dans tous les cas (Ramfjord et al.,
1987; Barrington, 1981).
Figure 4.4 Environnement dentogingival defavorable. (a) Spicules de
tartre supragingival obstruant la jonction dentogingivale. (b) Histologie
de spicules de tartre sous-gingival. Ces deux situations creent un
environnement dentogingival anaerobie favorable aux bacteries
pathogenes qui pourraient s'y trouver. Si le patient est (ou devient)
immunodeficient, les destructions tissulaires auront lieu si les trois
autres conditions sont presentes (presence de bacteries pathoge-
nes, absence de bacteries protectrices, deficiences de I'hote).

119
Parodontie medicale
essentiel a la croissance de la plupart des bacteries pathogenes
(Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). II est donc
essentiel de n'aborder les lesions parodontales que lorsque I'epi-
thelium de poche n'est pas (ou plus) ulcere afin d'eviter de creer
des conditions favorables a I'invasion tissulaire et a la croissance
des bacteries virulentes. Ce but sera atteint rapidement lorsque
la flore sera rendue de nouveau compatible avec la sante paro-
dontal (Charon etal., 1995).
Figure 4.5 Environnement dentogingival defavorable. Prothese
avec presence de ciment de scellement au sein de la jonction
dentogingivale. (a) Protheses en place et (b) descellee. Noter les
exces de ciment de scellement irritant pour le parodonte profond
et marginal, (c) Augmentation du volume gingival en rapport avec
des limites prothetiques sous-gingivales.
120
La temperature du sulcus sain ou d'une lesion au repos est de
35 °C (Haffajee et Socransky, 1986). Lorsqu'il existe une inflam-
mation gingivale, la temperature du sulcus ou de la poche aug-
mente et favorise ainsi un meilleur environnement pour les bac-
teries virulentes.
Note: toutes les pathologies medicales ou il existe un etat febrile
entrainent du meme coup une augmentation de la temperature buccale
qui peut reactiver les lesions parodontales (c'est le cas surtout pour
les infections virales) (Contreras et al., 1999).
En consequence, le controle de I'inflammation (absence de sai-
gnement au brassage et/ou au sondage) est un prerequis a tout
type d'abord mecanique des lesions parodontales (y compris le
detartrage), faute de quoi le risque de perdre de I'attache est
grand. II apparait done que le detartrage, pratique d'emblee quel
que soit I'etat parodontal, n'est pas toujours la meilleure approche
therapeutique (Wasserman, 1986 ; Klewansky, 1994 ; Bercy et
Tennenbaum, 1996 ; Charon, 1997).
Dans la mesure du possible, les limites des protheses scellees
sur un parodonte reduit et assaini devront etre realisees en posi-
tion supra ou juxtagingivale pour les patients traites pour des paro-
dontites a debut precoce (fig. 4.6) (Lindhe et Nyman, 1984).
4 Implications quant a la maintenance
Au cours des visitesde maintenance, 1'evaluation precise et atten-
tive des conditions dans lesquelles se trouve la jonction dento-
gingivale est importante pour assurer le maintien des resultats et
la prevention des recidives (Charon, 1997). Au cours des visites
de maintenance, I'elimination du tartre sous-gingival devra eviter
de traumatiser la jonction dentogingivale et etre realisee en
I'absence de signes inflammatoires (Charon, 1997). Ceci est tres
important pour les patients ayant ete traites pour des parodontites
a debut precoce et moins crucial pour les patients souffrant de
gingivites a faible risque parodontal ou de parodontites a evolution
lente comme les parodontites chroniques de I'adulte. La encore,
le risque de recidive est d'autant plus grand que le patient est
porteur de protheses (surtout scellees).
Figure 4.6 Environnement dentogingival prothetique favorable.
Restauration prothetique aux limites supragingivales evitant de
traumatiser la jonction dentogingivale et diminuant ainsi le risque
de recidive apres traitement parodontal.
 Biologie des maladies parodontales

D Condition n° 4; medullaires consecutives aux traitements immunodepresseurs

ou anticancereux (fig. 4.8) (Dreizen etai, 1975 ; Sandele et al,
defaillances acquises ou innees de I'hote
1992 ; Genco et Loe, 1993). On sait aujourd'hui que les PMN de
La pathogenie des lesions parodontales rend compte des la plupart des patients atteints de parodontites a debut precoce
mecanismes par lesquels les tissus parodontaux sont detruits. presentent des defauts fonctionnels, probablement gene-
On a longtemps admis que les bacteries et leurs metabolites (exo- tiquement transmis, indirectement responsables des pertes
toxines, endotoxines et/ou enzymes comme les collagenases) d'attache (Dennison et van Dyke, 1997 ; Hartet Kornman, 1997).
etaient directement les seuls responsables des destructions tis- Page et al (1997) ont decouvert que le monocyte represente
sulaires. Aujourd'hui, quoique ces mecanismes soient toujours I'autre leucocyte tres largement implique dans la pathogenie des
actifs, ils sont moins importants au regard des dysfonctions parodontites. Le macrophage (etape tissulaire des monocytes)
immunitaires majeures acquises ou innees qui peuvent induire active par les lipopolysaccharides de Porphyromonas gingivalis
des pertes d'attache severes et generalisees en presence de cer- repond par une surproduction pathologique, genetiquement pro-
taines bacteries pathogenes (Page ef ai, 1997). D'autres auteurs grammee et/ou acquise (surconsommation de tabac par exem-
avaient deja propose une telle hypothese mais sur des evidences ple)) de cytokines (IL-1 p\ TNFoc et PGE2) qui resulte en une inhi-
uniquement histologiques et immuno-bacteriologiques de I'epo- bition de la production de collagene en meme temps qu'une
que (Horton ef a/., 1973 ; Page et Schroeder, 1976). activation des collagenases produites notamment par les fibro-
Deux leucocytes sont principalement impliques dans la defense blastes, les cellules epitheliales et les cellules endotheliales
des tissus parodontaux en cas d'infection et par consequent dans (fig. 4.9)(Reynolds et Meikle, 1997). Leresultat net de ce blocage,
leur pathogenie : les polymorphonucleaires neutrophiles et les puis de ce veritable detoumement du systeme immunitaire, est
monocytes (fig. 4.7) (van Dyke et al, 1984; Dennison et van un desequilibre de la physiologie des tissus conjonctifs et une
Dyke, 1997 ; Page et al, 1997). destruction des tissus parodontaux se traduisant par des pertes
Une partie significative des polymorphonucleaires neutrophiles d'attache (Reynolds et Meikle, 1997). Chez les patients sains,
(PMN) provenant des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gin- cette dysfonction n'a pas lieu ou est controlee par d'autres cyto-
gival se retrouvent dans le sillon gingivodentaire grace a un kines protectrices (Gemmel et al, 1997).
mecanisme de recrutement specifique ou les cellules de I'epithe-
lium gingival et endotheliales sont tres largement impliquees a
travers la production de molecules particulieres appelees cyto-
kines (Gemmel et al, 1997 ; Henderson et Wilson, 1998). Si les
PMN sont en nombre suffisant et fonctionnels, le parodonte a de
tres fortes chances de rester sain malgre la presence constante
de bacteries (van Dyke et al, 1985). C'est pourquoi certains
patients ont une hygiene dentaire relative et ne souffrent pour
autant que de banales gingivites stables (Loe et al, 1986). Si, au
contraire, le nombre et la fonction des PMN sont alteres, le paro-
donte n'est plus defendu, les bacteries ont directement acces
aux tissus parodontaux profonds (ligament, cement, os parodon-
tal) et ont ainsi la possibilite de les detruire (Hemmerle et Frank,
1991).
II a ete montre recemment que Porphyromonas gingivalis bloque
'adhesion aux cellules endotheliales et, par consequent, la diape-
dese des PMN, stoppant ainsi leur possibilite de parvenir jusqu'a
la jonction dentogingivale et d'assurer ainsi la defense des tissus
parodontaux (Page et al, 1997). La fonction et le nombre des Figure 4.7 Implication des polymorphonucleaires neutrophiles
PMN sont egalement alteres au decours de certaines maladies (PMN) et des monocytes/macrophages dans la pathogenie des
de la crase sanguine (innees ou acquises) comme les neutrope- parodontites. Un ou plusieurs dysfonctionnements de I'un et/ou
nics, les agranulocytoses, la granulomatose septique de de I'autre de ces deux leucocytes peuvent conduire, en cas
enfance, les defauts majeurs de I'adherence, les aplasies d'infection, a des destructions tissulaires.

Figure 4.8 Parodontite severe et defaut

immunitaire. Patient de 15 ans souffrant de
neutropenie severe et affecte de pertes
d'attache generalisees (document Pr Pierre
Baehni, Geneve, Suisse).

121
Parodontie medicale
Figure 4.9 Physiopathologie des destructions parodontales par
detournement des defenses immunitaires. Les tissus conjonctifs
parodontaux sont detruits a la suite de I'acceleration de la degra-
dation du collagene (destruction par activation des metal-
loproteinases) et d'une diminution de la synthese de collagene
(construction). Ce desequilibre est du a la surproduction
d'interleukine 1 beta (IL-1 B) induite notamment par les macropha-
ges actives en presence des endotoxines liberees par Porphyro-
monas gingivalis. Ce dysfonctionnement preexiste genetiquement
chez certains sujets et/ou peut etre acquis par la surconsommation
de tabac ou la presence de diabete pour d'autres.
II apparait comme de plus en plus evident qu'une reponse nega-
tive au stress psychologique (surtout accompagne d'anxiete)
modifie, de fagon quelquefois profonde, les mecanismes des
defenses immunitaires rendant ainsi ces patients plus suscep-
tibles aux infections parodontales (Bailleux, 1991 ; Breivik et al.,
1996 ; Shapira et al., 2000). De plus, certaines maladies de sys-
teme, comme le diabete ou les troubles hormonaux majeurs,
induisent des conditions qui rendent ces malades plus suscep-
tibles aux infections en general et parodontales en particulier
(Grossi et al., 1996 ; Genco, 1996 ; Taylor et al., 1996).
Enfin, plusieurs auteurs ont montre que les patients atteints de
parodontites sont plus frequemment atteints que les patients au
parodonte sain de troubles cardio-vasculaires (infarctus du myo-
carde, accident vasculaire cerebral), de pneumonies et d'accou-
chements prematures avec des nouveau-nes de poids inferieur a
la moyenne (Sandele ef al., 1992 ; Scannapieco et Mylotte, 1996 ;
Beck et al., 1996). Ces maladies sont en rapport avec un passage
dans la voie systemique de produits bacteriens. Cependant, nous
ne savons toujours pas avec certitude s'il s'agit d'une simple
association ou s'il existe une reelle relation de cause a effet (Slots,
1998). On realise d'emblee I'importance clinique majeure de tel-
les decouvertes sur la sante generale des patients qui consultent
en parodontie.
1 Implications quant a la prevention du risque parodontal
Lors de revaluation du risque parodontal chez les patients indem-
nes de pertes d'attache, il sera tres important de detecter, au
cours de I'entretien, les elements d'ordre medical qui indiquent
que le patient est plus susceptible aux infections (diabete,
depression nerveuse, prise de medicaments immunodepres-
seurs, sida, tabagisme, maladies cardio-vasculaires, grossesse,
etc.) (Johnson, 1992). Si tel est le cas, la quatrieme condition pour
122
perdre de I'attache est presente (defaillances de I'hote). Si on
souhaite prevenir I'apparition de parodontites, il faudra donc
s'assurer que les autres conditions ne sont pas presentes, notam-
ment les conditions tenant a la composition de la flore sous-gin-
givale. Ceci est d'autant plus crucial que le patient et le praticien
doivent entreprendre des protheses scellees extensives. II pour-
rait eventuellement etre conseille aux praticiens d'inclure syste-
matiquement un test PST3 pour s'assurer que les protheses peu-
vent etre realisees dans les meilleures conditions de securite.
2 Implications quant au diagnostic
A travers un entretien medical, il est possible de depister les
patients possedant des antecedents familiaux de parodontites a
debut precoce, des signes evidents de stress psychologique avec
anxiete, des maladies de systeme dont la nature et/ou le traite-
ment peuvent provoquer une plus grande susceptibilite aux infec-
tions parodontales. Ces caracteristiques permettent de reconnai-
tre le type de maladie parodontale qu'il faudra prendre en charge
(gingivites banales ou ulceronecrotiques, parodontites chroni-
ques de I'adulte, parodontites a progression rapide de types A et
B, parodontite juvenile localisee) avec les consequences thera-
peutiques que cela entraine. En effet, si la methode convention-
nelle est efficace pour les gingivites et les parodontites chroni-
ques de I'adulte, elle est souvent contre-indiquee pour les
parodontites a debut precoce (parodontites a progression rapide
et parodontites juveniles localisees).
S'il n'est toujours pas possible aujourd'hui de tester efficacement
et facilement les fonctions des polymorphonucleaires neutro-
philes, il est en revanche possible, grace a un examen peu invasif
et relativement peu couteux4, de detecter si un sujet est gene-
tiquement predispose a repondre par une surproduction d'IL-1 (3
a la suite de la stimulation par Porphyromonas gingivalis (Interleu-
kins Genetics, Test PST, Medicadent, Levallois-Perret). Ce test
peut etre employe pour confirmer la presence d'une parodontite
severe puisque 82 % de ces patients sont positifs pour le test
PST (Kornman et al., 1997a). La consommation excessive de
tabac provoque sur les macrophages les memes effets que si le
patient etait positif pour le test PST (Kornman et al., 1997a), ce
qui presente un interet majeur pour les patients devant entrepren-
dre des traitements parodontaux, prothetiques ou orthodontiques
longs et couteux. En conclusion, il semble que, pour la premiere
fois, le clinicien dispose aujourd'hui d'un moyen objectif d'inves-
tigation de la reponse immunitaire chez les patients atteints de
pertes d'attache.
3 Implications quant aux traitements parodontaux
Bien entendu, il faudra que les maladies de systeme, comme le
diabete par exemple, soient controlees si un traitement parodon-
tal veut etre conduit avec succes. Aucun traitement parodontal
ne pourra etre suivi de gains d'attache rapides et stables si la
glycemie n'est pas sous controle (Taylor et al., 1996). On com-
prend egalement que les patients a haut risque cardio-vasculaire
doivent etre pris en charge pour eviter les complications medi-
cales en relation avec les infections parodontales.
Compte tenu de I'importance pour la protection des tissus paro-
dontaux d'etre en presence de tissus epitheliaux et conjonctifs
intacts et fonctionnels, il est capital que ceux-ci soient respectes
pendant le traitement parodontal, ce qui implique que I'approche
du traitement de la racine au cours de I'elimination du tartre soit
3. Test genetique utilise pour la detection des patients susceptibles
d'etre atteints de parodontites severes.
4. Environ 156 euros en 2002.

la moins traumatisante possible avec respect de I'attache
epithelioconjonctive (Charon, 1997). Quand cela apparait neces-
saire, on pourra suggerer le reperage du reel fond d'une lesion
parodontale (niveau de I'attache epithelioconjonctive) par I'intre-
duction d'un cone de gutta. Le praticien pourra alors eviter d'ins-
trumenter les tissus alteres (mais non detaches) et induire par
consequent une meilleure cicatrisation des lesions avec gains
d'attache et donc la fermeture des poches (fig. 4.10).
4 Implications quant a la maintenance
Les attitudes adoptees pour la maintenance seront les memes
que celles utilisees pour la gestion du risque parodontal. Lors des
visites de maintenance, revaluation d'elements medicaux nou-
veaux pouvant creer la quatrieme condition (defaillance de I'note)
pour perdre de I'attache sera faite afin de decider quelle(s) modi-
fication(s) il faudra eventuellement apporter aux actes realises au
cours de ces visites. L'apparition d'une maladie de systeme, de
tabagisme, de prise de medicaments immunodepresseurs (chi-
miotherapie anticancereuse par exemple), de situations entratnant
un stress psychologique (divorce, chomage, depot de bilan, pro-
motion, maladie ou deces d'un proche, etc.) va peut-etre modifier
le comportement du patient vis-a-vis de sa sante buccale (obser-
vance therapeutique moins efficace) et/ou diminuer I'efficacite de
ses mecanismes de defense immunitaire (Charon, 1997).
Figure 4.10 Mise au repos de I'infection parodontale. Vues cliniques
(a) a la premiere consultation et (b) apres un mois de soins locaux de
controle de plaque supra et sous-gingivale. Apres controle de I'infec-
tion, les conditions sont alors reunies pour eliminer le tartre supra et
sous-gingival sans traumatiser I'attache epithelioconjonctive.
Etiologie des maladies parodontales
Conclusion
Important: il apparait done que la reunion de quatre conditions est
necessaire au declenchement des pertes d'attache. Si ces conditions
sont reunies, souvent et/ou de maniere intense, les patients seront
affectes de pertes d'attache generalises progressant avec rapidite. Si,
au contraire, ces quatre conditions ne sont jamais ou que peu souvent
reunies, les patients seront indemnes de pertes d'attache ou atteints
de parodontites a evolution lente (fig. 4.11). Cette simple connaissance
a propos de I'etiologie des maladies parodontales permet aux prati-
ciens ainsi qu'aux patients de prendre en charge les pathologies paro-
dontales avec plus de confiance.
Les donnees recentes sur I'etiologie des maladies parodontales
ont genere une chronologie des actes en parodontie qui evite ou
diminue considerablement le taux d'echecs et/ou de recidives.
En consequence, il faudra (fig. 4.12):
— etablir d'abord un diagnostic etiologique precis ;
— stopper les pertes d'attache en brisant le modele infectieux
(suppression d'une ou de plusieurs des quatre conditions) ;
— obtenir des gains d'attache en supprimant les obstacles a la
cicatrisation des lesions parodontales (principalement le tartre
sous-gingival);
— maintenir enfin les gains d'attache en empechant les quatre
conditions d'etre a nouveau reunies.
Si ces quatre etapes ne sont pas suivies avec rigueur, il est pre-
visible de voir apparattre des echecs therapeutiques souvent pre-
judiciables a un exercice epanouissant. Si, au contraire, cette
chronologie est respectee, les benefices sont immediats a la fois
pour les praticiens et les patients.
On observe egalement que la qualite de I'hygiene buccodentaire,
la hauteur de gencive attachee, le trauma occlusal n'occupent
plus la meme place dans I'etiologie des maladies parodontales.
Figure 4.11 Consequence du modele etiologique sur la severite
des lesions parodontales. Limportance relative des quatre condi-
tions et la frequence d'apparition determinent le devenir de la
pathologie. A chaque fois que les quatre conditions sont reunies,
le cycle infectieux fait un tour complet (voir fig. 4.1) et les pertes
d'attache sont actives. Cette destruction est d'autant plus severe
que I'une ou I'autre des quatre conditions est intense. Si ces qua-
tre conditions sont reunies souvent, les episodes actifs sont rap-
proches et les pertes d'attache sont alors plus importantes.
123
Parodontie medicale
Figure 4.12 Chronologie des therapeutiques parodontales. Si
cette chronologie est respectee, les resultats cliniques seront a la
hauteur des esperances du patient et du praticien. Dans le cas
contraire, les echecs sont previsibles (exemples : abces apres
detartrage ou apres chirurgie, recidives, lesions refractaires).
Ces changements ont cree de veritables bouleversements dans
nos attitudes cliniques quotidiennes ainsi que dans notre compor-
tement vis-a-vis des patients. Parce que ces nouvelles notions
modifient nos habitudes et/ou nos idees regues - voire nos
a priori- il est alors facile de comprendre qu'il faille un certain
temps avant que nous assimilions ces nouvelles donnees dans
notre exercice quotidien (Rachelin, 2000).
Notes annexes
L'Organisation Mondiale de la Sante nous informe que I'extrac-
tion reste encore le geste therapeutique le plus frequent en paro-
dontie. On est en droit de se demander si les milliers de recher-
ches publiees durant les quinze dernieres annees ont eu un reel
impact sur nos attitudes cliniques. On est quelquefois surpris de
voir que les plans de traitements parodontaux proposes aux
patients ne different que tres peu de ceux qui auraient pu etre
etablisilya 15 ou 20 ans (voire plus). Pour la plupart des cliniciens,
la sequence des soins parodontaux reste la suivante : sondage
des poches, motivation a I'hygiene (controle mecanique de la pla-
que supragingivale), extraction immediate des dents aux mobili-
tes tres importantes, contention des dents aux mobilites moins
importantes, ajustement occlusal, detartrage conventionnel,
surfacage et curetage systematiques de toutes les lesions par
quadrant, devaluation, eventuelle chirurgie avec ou sans
prothese et maintenance tous les 3 mois. Cette sequence thera-
peutique est tres souvent la seule disponible et nie la realite des
decouvertes en parodontie depuis les vingt dernieres annees :
elle n'en fait pas profiter les patients qui en sont les justes desti-
nataires. La parodontie devient de plus en plus medicale et de
moins en moins invasive et/ou chirurgicale comme toute la mede-
cine en general. Peut-etre les maladies parodontales vont-elles,
comme la carie, diminuer. II y aura done de moins en moins de
dents a remplacer et moins d'actes prothetiques a initier.
124
II est necessaire - dans I'interet commun des patients et des
praticiens - de s'informer des progres realises en parodontie et
donc de se soumettre a une formation continue de qualite acces-
sible au plus grand nombre de praticiens. II faut bien admettre
que la peur du changement est naturelle chez I'Homme mais elle
ne doit pas justifier pour autant l'immobilisme. II faut, pour pro-
gresses accepter le risque d'avoir tort pour prendre celui d'avoir
raison. Notre pratique ne peut pas, ne doit pas rester la meme
pendant 30 a 40 ans de carriere. Dans I'interet des citoyens, le
meme changement est demande aux organismes de protection
sociale prives ou publics.
Enfin, nous sommes toujours en attente de nouveaux moyens
d'elimination du tartre sous-gingival (chimique, laser ?), de
moyens diagnostiques et pronostiques bacteriologiques et/ou
immunologiques de plus en plus efficaces, d'antiseptiques aux
effets secondaires moins invalidants.de therapiegenique,de vac-
cination et de soins locaux de controle de plaque moins astrei-
gnants pour les patients (surtout au niveau interdentaire). Pou-
vons-nous suggerer de regarder les etres humains qui nous
consultent en parodontie d'abord comme des malades (etat de
sante altere) puis comme des patients (subissant un traitement
medical) et, enfin, comme des clients consommateurs (payant
des honoraires) ?
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Pathogenie
des maladies parodontales
La question de savoir par quel(s) mecanisme(s) les tissus paro-
dontaux peuvent etre detruits (pathogenie) a toujours logique-
ment preoccupe les parodontistes. Certains chercheurs ont pro-
pose la participation conjointe de la plaque dentaire (biofilm
bacterien), du trauma occlusal et/ou des restaurations de dentis-
terie ou prothetiques irritant la jonction dentogingivale. D'autres,
sur des observations anecdotiques, ont implique directement ou
indirectement le stress psychologique.
Dans les annees 70, les immunologistes aides par I'histologie ont
emis une hypothese impliquant a la fois Taction directe des bac-
teries presentes dans la plaque dentaire et le dysfonctionnement
des cellules immunitaires (Page et Schroeder, 1976 ; Horton et ai,
1974). Ainsi, Page et Schroeder ont eu le tres grand merite d'avoir
ete les premiers a presenter une hypothese selon laquelle revo-
lution des pathologies parodontales est scindee en quatre etapes
chronologiques allant de la gingivite a la parodontite, en s'appuyant
a la fois sur le travail des microbiologistes et des immunologistes
iPage et Schroeder, 1976 ; Horton et a/., 1974 ; Ivanyi et Lehner,
1970). Les deux elements essentiels de cette hypothese etaient,
d'une part, des bacteries et, d'autre part, une reponse anormale-
ment exageree ou diminuee du systeme immunitaire qui synthe-
tise et excrete des molecules responsables (enzymes bacterien-
nes, produits de la stimulation des lymphocytes) directement et
ndirectement des destructions tissulaires. Les laboratoires
etaient alors a la recherche de molecules visant preferentiellement
'os parodontal. On avait montre que les lymphocytes actives par
a plaque dentaire produisaient un facteur d'activation des osteo-
clastes (OAF, Osteoclast Activating Factor) capable de stimuler la
resorption osseuse in vitro'1 (Horton et al., 1972).
Aujourd'hui, a la lumiere de recherches fondamentales recentes
(histologie, biologie cellulaire, biologie moleculaire, immunologie,
genetique, microbiologie, epidemiologic, biostatistique), I'hypo-
these proposee pour expliquer les mecanismes de destruction
des tissus parodontaux au cours des infections parodontales
n'est pas tres eloignee de celle proposee par Ivanyi et Lehner en
1970 et par Page et Schroeder en 1976 : le systeme immunitaire
stimule par certaines bacteries virulentes (principalement Porphy-
romonas gingivalis) se retourne, dans certaines conditions acqui-
ses (tabac) ou innees (dysfonctionnement genetique), contre
I'hote infecte en intensifiant la reponse inflammatoire accompa-
1. Plus tard, apres sequengage des acides amines, il sera montre que
'OAF est en realite de I'interleukine 1.
gnee de la surproduction de certaines molecules comme des
cytokines ou des radicaux libres qui, au lieu d'etre protectrices,
deviennent alors destructrices. Cette hypothese n'exclut pas
pour autant l'action toxique directe et indirecte des bacteries du
biofilm ni un blocage des mecanismes inflammatoires ou de la
production d'anticorps (lymphocytes B).
On resumera ici les differents aspects de la pathogenie des mala-
dies parodontales (principalement des parodontites severes) a
travers ies recherches publiees depuis les dix dernieres annees.
I Agression bacterienne
Pour etre reconnue comme parodontopathogene, une espece
bacterienne doit exprimer des facteurs de virulence. Ces attributs
du pouvoir pathogene permettent a la bacterie de participer aux
differents stades du processus infectieux menant aux pertes
d'attache. Ce processus peut etre decompose en trois phases :
— colonisation de I'espace gingivodentaire et multiplication ;
— evasion des systemes de defense de I'hote ;
— activite bacterienne de destruction tissulaire.
Par ailleurs, un meme facteur de virulence peut participer a plu-
sieurs mecanismes de la pathogenie : une proteinase respon-
sable de la degradation du collagene peut, par exemple, en meme
temps fonctionner comme adhesine. Enfin, les facteurs de viru-
lence de bacteries differentes peuvent cumuler leurs effets.
Essentiel: les parodontites sont done des infections mixtes ou la coo-
peration interbacterienne est intense.
A Activite bacterienne directe et indirecte
de destruction tissulaire
Les bacteries a potentiel parodontopathogene accumulees au
sein des lesions parodontales sont susceptibles d'entrainer une
lyse tissulaire du parodonte par trois mecanismes :
— directement, par liberation d'enzymes et de substances cyto-
toxiques ;
127
Parodontie medicale
— indirectement, les bacteries et leurs produits declenchent la
synthese d'enzymes lytiques chez certaines cellules euca-
ryotes presentes dans le parodonte ;
— indirectement encore, en activant des cellules de la lignee
myeloide et en declenchant une reponse immunitaire abou-
tissant a la liberation de cytokines par les macrophages et les
lymphocytes, cytokines qui, a leur tour, activent plusieurs
mecanismes de degradation tissulaire. II est important de
noter que la meme molecule bacterienne peut etre a I'origine
de plusieurs mecanismes : par exemple, une proteinase res-
ponsable de la degradation du collagene par action directe
pourra en meme temps, par action indirecte, entrainer la pro-
duction de collagenases tissulaires par les cellules de I'hote.
Simultanement, certaines bacteries a potentiel parodontopatho-
gene sont capables de se frayer un chemin depuis le biofilm sous-
gingival jusqu'a I'interieur des tissus gingivaux ou elles seront
observees tant dans I'espace intercellulaire qu'a I'interieur des
cellules eucaryotes. Ce phenomene est particulierement
documente in vitro pour P. gingivalis et A. actinomycetemcomi-
tans. Sur le plan de la pathogenese des parodontopathies, cette
invasion bacterienne de I'epithelium et du tissu conjonctif entrai-
nerait deux consequences majeures : d'une part, les bacteries en
position intracellular sont a I'abri de la reponse immunitaire et,
d'autre part, elles sont a I'origine d'une perturbation de I'homeo-
stasie tissulaire.
Note :finalement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene
sont capables de mettre en ceuvre une serie de mecanismes assurant
non seulement leur propre protection mais encore celle d'autres bac-
teries situees a proximite dans le biofilm. On parle alors d'un effet
« bouclier » ou d'un effet « parapluie ».
1 Activite lytique et activite toxique des bacteries
Les enzymes lytiques, liberees par secretion ou a la suite d'une
autolyse, s'attaquent aux proteines constitutives du parodonte et
sont dites proteolytiques. II s'agit de proteinases lorsqu'elles sont
specifiques et de proteases lorsqu'elles ne le sont pas. Les pro-
teases liberees par certaines bacteries parodontopathogenes
jouent des roles multiples dans la pathogenie des parodontites :
lyse tissulaire bien sur, mais aussi adherence, croissance bacte-
rienne et perturbation des defenses immunitaires de I'hote (Kura-
mitsu, 1998).
Une des caracteristiques des parodontites est la diminution de la
densite des fibres de collagene du parodonte. Les proteinases
que liberent certaines bacteries parodontopathogenes sont pour
une part responsables de cette destruction - action directe -, en
meme temps qu'elles mobilisent les cellules de I'hote a produire
des collagenases tissulaires - action indirecte - (pour revue voir
Birkedal-Hansen, 1995). La degradation des composants de la
lame basale (collagene, laminine et fibronectine) permet aux bac-
teries parodontopathogenes de fragiliser la barriere epithelio-
conjonctive et, ainsi, de faciliter la diffusion de molecules actives
et de permettre une invasion bacterienne du conjonctif sous-
jacent. Les proteases des bacteries parodontopathogenes sont
aussi a I'origine d'un remaniement du cytosquelette des cellules
epitheliales et des fibroblastes avec alteration de leurs fonctions,
et par consequent une perturbation de I'homeostasie (pour revue
voir Ellen, 1999). Les bacteries parodontales dont le pouvoir pro-
teolytique est bien documente sont P. gingivalis, T. denticola,
P. intermedia et P. nigrescens, B. forsythus, A. actinomycetem-
comitans et F. nucleatum. Des enzymes sont aussi actives sur la
substance intercellulaire : hyaluronidase et chondroitine sulfatase
en particulier. Keratinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospho-
128
lipase ont ete mises en evidence chez quelques bacteries paro-
dontopathogenes.
Des cysteine proteinases a la surface de P. gingivalis sont direc-
tement responsables de I'adherence de la bacterie tant aux
cellules eucaryotes du parodonte qu'a d'autres bacteries (Grenier,
1992; Hoover etal, 1992; Li et a/., 1991 ; Nakayama et al.,
1995). Des proteases de P. gingivalis ou de T. denticola sont aussi
a meme de reveler, a la surface de cellules eucaryotes, des sites
d'ancrage pour la bacterie, les cryptitopes, ou des portions de
molecules normalement masquees (Weinberg et Holt, 1990 ;
Childset Gibbons, 1990).
Nombre de parodontopathogenes sont des bacteries non gluci-
dolytiques : leurs besoins energetiques doivent donc etre cou-
verts par I'assimilation de peptides courts et d'acides amines. On
imagine aisement que la degradation proteolytique des tissus
parodontaux et des proteines du f luide gingival peut etre la source
des nutriments requis pour que ces bacteries s'etablissent puis
proliferent dans I'espace gingivodentaire.
Alors que certaines bacteries fortement pathogenes - comme
Clostridium botulinum responsable du botulisme ou Clostridium
fefan/responsable du tetanos - agissent essentiellement par libe-
ration d'exotoxines (dans les deux cas cites, des neurotoxines),
seules deux bacteries parodontopathogenes sont connues pour
exprimer des toxines.
La leucotoxine de A. actinomycetemcomitans agit par la forma-
tion de pores dans la membrane des polymorphonuclears neu-
trophiles (PMN), des monocytes et de certaines sous-populations
de lymphocytes. Cette capacite a detruire les PMN qui assurent
la premiere ligne de defense du parodonte confere a A. actino-
mycetemcomitans une protection contre la phagocytose lui per-
mettant d'echapper a la bactericidie. On a tout recemment rap-
porte que certaines bacteries de la flore sous-gingivale etaient
capables de degrader la leucotoxine de A. actinomycetemcomi-
tans et donc d'inhiber son activite leucotoxique (Johansson et al.,
2000). Sur 45 especes bacteriennes testees, seules 5 apparte-
nant aux genres Porphyromonas et Prevotella etaient actives con-
tre la leucotoxine. L'inactivation la plus intense etait due a
P. gingivalis et celle due a P. intermedia et P. nigrescens etait
10 fois moindre. Cette manifestation d'antagonisme permet
d'envisager I'hypothese que A. actinomycetemcomitans ne par-
ticiperait aux destructions tissulaires par son activite leucotoxique
que dans les cas ou il est dominant dans les sites parodontaux,
avec absence ou quasi-absence de Bacteroidaceae a pigmenta-
tion noire, par exemple chez les patients atteints de parodontite
juvenile localisee. Ces observations in w'frosont a mettre en paral-
l e l avec la description des complexes bacteriens de Socransky
decrits au chapitre 3 (Socransky ef al., 1998): A. actinomycetem-
comitans n'est present ni dans le complexe Rouge (qui inclut
P. gingivalis) ni dans le complexe Orange (qui inclut les Prevo-
tella). Une autre toxine a ete decrite chez A. actinomycetemco-
mitans, qui bloque la synthese de I'ADN des fibroblastes, inhibant
ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993).
La deuxieme bacterie est Campylobacter rectus qui produit une
leucotoxine (Gillespie etal., 1992).
Le lipopolysaccharide (LPS), un constituant majeur de la mem-
brane externe, est I'endotoxine que possedent toutes les bacte-
ries a Gram negatif. Le LPS est constitue de trois elements : une
chafne polysaccharidique, un polysaccharide central et le lipide A,
hydrophobique. C'est ce dernier qui est responsable de son acti-
vite toxique. En culture d'organe, le LPS declenche une resorption
osseuse : par inference, on attribue au LPS un role dans la perte
osseuse au cours des parodontites (Haussmann et al.;cytotoxiques
sur les fibroblastes (tels que ammoniaque, acides gras, indole,

amines) et des composes sulfureux volatils. Les bacteries qui
expriment une tryptophanase sont capables de degrader le tryp-
tophane avec production d'acide pyruvique, d'ammoniaque et
d'indole. Ce dernier metabolite est un puissant cytotoxique. Des
bacteries telles que P. intermedia, P. nigrescens et certaines
especes de Eubacterium sont productrices d'indole.
Les hemolysines que produisent certaines bacteries (on les a
decrites chez P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans et T. den-
ticola), en causant la destruction des hematies, liberent de
I'hemoglobine, source de fer necessaire a la croissance bacte-
rienne (Grenier et Mayrand, 2000).
2 Mediateurs bacteriens de lyse
Le LPS, ou endotoxine, et d'autres molecules de I'enveloppe bac-
terienne ont la capacite d'induire chez les macrophages, mais
egalement a un moindre degre chez les fibroblastes et les
keratinocytes, la production d'enzymes lytiques. Ces enzymes
appartiennent a la famille des metalloproteinases matricielles
(MMP), des endopeptidases qui clivent les constituants de la
matrice extracellulaire.
Les LPS sont aussi appeles modulines bacteriennes parce qu'ils
sont de puissants inducteurs de mediateurs inflammatoires
comme les cytokines (Henderson et ai., 1996). A ce titre, ils sont
susceptibles d'entrainer une serie de reactions par I'hote lui-
meme en declenchant I'inflammation parodontale, en stimulant
la secretion de collagenases tissulaires, en reduisant le taux de
synthese de collagene et en provoquant localement une resorp-
tion osseuse (Daly et al., 1990). En incitant les PMN a une
« explosion respiratoire »importante, le LPS augmenterait la pro-
duction de metabolites de I'oxygene, a I'origine d'effets deleteres
sur le parodonte (Aida et al., 1995).
3 Stimulation bacterienne des mediateurs
de la reaction inflammatoire
Nombre d'antigenes presents chez les bacteries du parodonte
sont a meme d'activer la production de mediateurs, les cytokines,
par les lymphocytes et les macrophages attires sur place. Les
cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 |3 (IL-1(3) et le fac-
teur de necrose des tumeurs (TNFoc). Ces cytokines, a leur tour,
activeront chez certaines cellules cibles (polymorphonucleaires,
macrophages, fibroblastes, keratinocytes, cellules endothelials,
osteoblastes) un ou plusieurs mecanismes de degradation. Ces
mecanismes endogenes de destruction tissulairefont appel a plu-
sieurs complexes de molecules, dont les metalloproteinases
matricielles (MMP). Les MMP sont secretees sous formes de
precurseurs inactifs qui, une fois dans le milieu extracellulaire,
sont convertis en forme catalytique. Les substrats de I'activite
des MMP sont toutes les proteines matricielles, y compris les
fibrilles du collagene interstitiel, normalement tres resistantes a
la proteolyse. Un controle de I'activite des MMP est exerce par
des inhibiteurs circulants ou produits sur place : ce2-macroglobu-
ine et inhibiteurs tissulaires des metalloproteinases (TIMP).
A cote de la voie des MMP, les mecanismes endogenes de des-
truction tissulaire font appel a la voie phagocytaire et a la
resorption osseuse osteoclastique. Les fibroblastes, les macro-
phages et les cellules epitheliales ont le potentiel de phagocyter
des fragments de fibres collagenes et de les degrader sous
I'influence des cathepsines. Les prostaglandines, hormones a
courte duree de vie produites a partir de I'acide arachidonique
(constituant du phospholipide membranaire de toutes les cellu-
les), jouent un role cle dans la resorption osseuse par activite
osteoclastique. L'IL-1B stimule la production de prostaglandine E,
un puissant mediateur de resorption osseuse. Par ailleurs, les
Pathogenie des maladies parodontales
prostaglandines augmentent la permeabilite vasculaire et declen-
chent la chimiotaxie des leucocytes. Les steroides sont des inhi-
biteurs de la liberation de prostaglandines.
Des trois mecanismes de destruction tissulaire du parodonte
mentionnes ci-dessus, declenches par la presence de bacteries,
il faut retenir que seul le troisieme fait appel a des manifestations
immunopathologiques. Cette distinction est importante, tant
dans I'effort de comprehension de I'etiopathogenie des parodon-
topathies que dans les applications cliniques qui en decoulent.
On ne peut pas assimiler la destruction des tissus du parodonte
uniquement a une inflammation : I'inflammation « hors controle »
n'est qu'un des mecanismes menant a la perte d'attache et a la
destruction des tissus de soutien de la dent (fig. 5.1).
B Dereglement de la reponse immunitaire
Ce sont essentiellement des proteinases qui permettent aux bac-
teries parodontopathogenes de contrer le systeme immunitaire
de I'hote en degradant les immunoglobulines, certaines proteines
du complement et certaines proteines anti-inflammatoires du
plasma. Les immunoglobulines A, G et M presentes dans le paro-
donte et le fluide gingival sont passibles d'une hydrolyse enzyma-
tique par plusieurs bacteries parodontopathogenes, en particulier
P. gingivalis, les Prevotella et les Capnocytophaga (Frandsen
ef a/„ 1995 ; Kilian, 1981). En plus de fournir des nutriments sous
forme de courts peptides et acides amines aux bacteries non glu-
cidolytiques, cette activite enzymatique assure un role de protec-
tion des bacteries presentes en detruisant les immunoglobulines
specifiques dirigees contre elles. Cette degradation se fait en
deux temps : hydrolyse en fragments d'abord, puis en peptides.
Le fait que la degradation de I'lgG et de I'lgAI laisse des frag-
ments Fab intacts (encore capables d'une liaison antigene-anti-
corps) confere aux bacteries une protection additionnelle2. Les
fragments Fab qui se fixent aux epitopes correspondents a la sur-
face des bacteries cibles interdisent donc le declenchement des
fonctions effectrices du systeme immunitaire (liees a la recon-
naissance du fragment Fc) et bloquent I'acces des bacteries aux
anticorps intacts d'un isotype different.
L'inactivation des proteines C3, C4, C5 et C5a est de nature a aug-
menter le potentiel pathogene de la flore parodontale puisque le
complement participe au declenchement de la phagocytose et de
la lyse des bacteries (Schenkein, 1988). La degradation des mole-
cules anti-inflammatoires presentes dans le plasma sanguin (a1-
antitrypsine, a2-macroglobuline et a2-antiplasmine), dont I'activite
est d'inhiber les proteases de la reaction inflammatoire, contribue
a entretenir le processus inflammatoire et s'oppose a la reparation
des tissus detruits (Carlsson etal., 1994 ; Fishburn et al., 1991).
Certaines bacteries, comme P. intermedia et P. nigrescens,
F. nucleatum et A. actinomycetemcomitans, ont la capacite de
fixer les immunoglobulines par le fragment Fc, creant un defaut
d'opsonisation (Grenier et Michaud, 1994 ; Tolo et Helgeland,
1991). Cette reaction non immunologique permet aux bacteries
d'echapper a la phagocytose puisque les recepteurs Fc des leu-
cocytes sont alors inoperants (voir fig. 2.58).
Les defenses de I'hote peuvent encore etre affaiblies par un
mecanisme nouvellement decrit mettant en jeu les proteinases
de P. gingivalis (Fletcher et al., 1997). Ces dernieres hydrolyse-
raient des cytokines, en particulier l'IL-1, entrainant des le debut
de I'infection une inefficacite des cytokines pro-inflammatoires et
contribuant ainsi a une paralysie locale de la reaction contre
I'agression bacterienne.
2. La partie Fc des immunoglobulines est la portion qui est reconnue a
la surface des cellules cibles.
129
Parodontie medicale

Figure 5.7 Mecanismes immunopathologiques des parodontopathies. Les differents mecanismes de la pathogenie des maladies paro-
dontales sont complexes (document Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).

130

C Invasion des tissus parodontaux
C'est grace au microscope electronique a transmission que l'on a
pu mettre en evidence la presence de bacteries a I'interieur des
tissus parodontaux (fig. 5.2). Des 1965, Listgarten decrivait une
invasion directe du parodonte par des spirochetes dans des cas de
gingivites ulceronecrotiques (Listgarten, 1965). Plus tard, Frank
(1980) a revele la presence de bacteries dans I'epithelium, avec
penetration intracellulaire, dans le conjonctif et au contact de I'os
alveolaire dans des cas de parodontites avancees. Avant d'attein-
dre le tissu conjonctif, les bacteries doivent traverser la barriere
epitheliale, notamment au niveau de I'epithelium du sillon gingivo-
dentaire. Le processus de penetration des bacteries parodontopa-
thogenes a I'interieur des cellules epitheliales, dit d'internalisation,
est actuellement un secteur de recherche de pointe. Deux bacte-
ries ont particulierement ete etudiees : P. gingivalis et A. actinomy-
cetemcomitans (plus recemment F. nucleatum) (Han etal., 2000).
Ce processus comporte plusieurs etapes. La premiere etape est
celle de I'adherence des bacteries aux cellules epitheliales, un
processus specifique qui fait intervenir deux types comple-
mentaires de molecules. Une reconnaissance de recepteurs sur
la cellule eucaryote par les adhesines bacteriennes est suivie de
leur appariement. Les adhesines responsables sont des mole-
cules de surface sur la bacterie : chez P. gingivalis, elles sont prin-
cipalementintegrees aux fimbriae (Du et al., 1997 ; Duncan et al.,
Figure 5.2 Bacteries au sein du parodonte. Certaines bacteries
peuvent etre retrouvees entre les cellules du tissu parodontal
(document Pr Robert Frank).
Pathogenie des maladies parodontales
1993). Les fimbriae sont en particulier responsables de I'adhe-
rence de P. gingivalis aux fibroblastes (Hamada et al., 1994). Une
proteine d'adhesion aux erythrocytes, dite adhesine hemag-
glutinante, de la membrane externe de P. gingivalis permettrait
egalement I'adherence de la bacterie aux cellules epitheliales (Du
et al., 1997). Des homologies entre genes codant une hemag-
glutinine de P. gingivalis et ceux codant les proteinases Arg-gin-
gipaine et Lys-gingipai'ne suggerent que ces proteases fonction-
neraient aussi comme des adhesines (Kuramitsu, 1998).
Le principal recepteur de surface des cellules epitheliales, speci-
fique pour A. actinomycetemcomitans, est le recepteur pour la
transferrine (Meyer et al., 1996). Les integrines, proteines trans-
membranaires, connues sous le nom de molecules d'adherence
intercellulaire (ICAM, Inter Cellular Adhesion Molecule) servi-
raient elles aussi de recepteurs pour la fixation de A. actinomyce-
temcomitans aux cellules epitheliales (Fives-Taylor et al., 1999).
L'adherence bacterienne est a I'origine d'un dialogue moleculaire
entre les bacteries et les cellules eucaryotes. Du cote de la bac-
terie, il a ete mis en evidence chez P. gingivalis la surexpression
de proteines membranaires lors du contact a la cellule epitheliale
(fig. 5.3) (Agnani et al., 2000). Les signaux pergus par la cellule
eucaryote au contact de la bacterie declenchent des I'adherence
de la bacterie une modification du cytosquelette avec change-
ment de morphologie de la cellule epitheliale. Ces phenomenes
entratnent des evenements, dits de signalisation intracellulaire,
ou interviennent des flux calciques et des cascades de phospho-
rylations (Izutsu et al., 1996 ; Sandros et al., 1996).
L'etape suivante mene a I'intemalisation proprement dite.
L'entree de bacteries dans des cellules non phagocytaires
necessite une reorganisation du cytosquelette ainsi que I'ont
demontre des etudes in vitro. L'entree de A. actinomycetemco-
mitans et de P. gingivalis se ferait par I'intermediaire d'une
vacuole issue de la membrane eucaryote, un endosome (Lamont
etJenkinson, 1988 ;Sreenivasan et al., 1993). La bacterie lyserait
ensuite cette vacuole pour emigrer dans le cytoplasme et s'asso-
cier aux microtubules ou residerait dans le cytoplasme de la
cellule eucaryote, echappant ainsi aux mecanismes de defense
de I'hote (Fives-Taylor et al., 1999).
Une troisieme etape est celle de la multiplication bacterienne intra-
cellulaire qui, pour I'instant, n'a ete mise en evidence qu'/n vitro.
Le temps de doublement est rapide (de I'ordre de 20 minutes)
alors que, en bouillon, il est generalement de 150 minutes.
On voit donc que A. actinomycetemcomitans peut resider dans
le cytoplasme d'une cellule epitheliale, echappant ainsi aux
mecanismes de defense de I'hote. Elle peut aussi transiter vers
une autre cellule via un pontage intercellulaire resultant de pro-
trusions de la membrane plasmique de deux cellules voisines :
les bacteries utilisent cette connexion intercellulaire pour passer
d'une cellule a I'autre (Fives-Taylor et al., 1999). Une etude
recente in vitroa revele, par microscopieen troisdimensions, que
I'intemalisation de P. gingivalis est rapide (environ 12 minutes),
qu'elle se produit dans plus de 90 % des cellules epitheliales, que
plusieurs bacteries peuvent penetrer, qu'elles se concentrent a
proximite du noyau et que le processus requiert que les bacteries
soient vivantes (Belton etal., 1999).
Recemment, la possibility pour P. gingivalis d'utiliser son arsenal
proteasique pour se mouvoir entre les cellules epitheliales en
scindant les molecules ICAM a ete demontree (Katz et
Sambandam, 2000). Le passage transepithelial obligatoire pour
gagner le tissu conjonctif pourrait donc s'effectuer par deux
mecanismes de progression : transcellulaire ou paracellulaire.
Suite a I'invasion par P. gingivalis, les cellules epitheliales perdent
leur aptitude a secreter l'IL-8, une cytokine declenchant la chimio-
taxie des PMN et leur activation. Cette cytokine est normalement
131
Parodontie medicale

multiplier a I'abri de la reponse immunitaire de I'hote tout en mainte-

nant une activite deletere sur Ies tissus parodontaux et le systeme
immunitaire. Les cellules infectees servent tres certainement de reser-
voir permettant la dissemination de I'infection ou a I'origine d'infections
recurrentes.

D Vesicules de membrane externe

La flore parodontopathogene est en grande majorite Gram nega-
tif. II faut rappeler ici qu'une de ses caracteristiques structurales
est de posseder une membrane externe, additionnelle a la mem-
brane cytoplasmique. Puisque de nombreux facteurs de virulence
sont des composants de la surface bacterienne, on con$oit aise-
ment que la membrane externe puisse jouer un role important
dans la pathogenie des parodontopathies. Ce role est meme cri-
tique si l'on prend en compte le phenomene de production de
nombreuses vesicules. Une vesicule est une excroissance de la
membrane externe liberee dans le milieu exterieur par bourgeon-
nement puis scission (fig. 5.4) (Mayrand et Grenier, 1989). La
charge en composes biologiquement actifs de chaque vesicule
est grande par rapport a la cellule bacterienne, en raison du fait
que le rapport surface/volume est beaucoup plus eleve pour une
vesicule que pour une cellule. Or, les vesicules contiennent tou-
tes les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees avant
leur excretion dans I'espace periplasmique. De plus, parce
qu'elles sont issues de la membrane externe, elles en possedent

Figure 5.3 Premieres etapes du processus de penetration (inter-

nalisation) de Porphyromonas gingivalis (ATCC 33277) mis en evi-
dence in vitro sur culture de cellules epitheliales de type KB.
Microscopie a balayage. (a) Apres 3 heures d'incubation avec Ies
cellules epitheliales (en monocouche), Ies bacteries adherent par
I'intermediaire de leur fimbriae (x20 000). (b) Apres 18 heures
d'incubation avec Ies cellules epitheliales au contact des bacte-
ries, une modification du cytosquelette se traduit par des expan-
sions cytoplasmiques sous forme de spicules. Cette etape pre-
cede I'intemalisation proprement dite (x 126 000) (documents
Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).

exprimee dans le parodonte sain, vraisemblablement en reponse

a la presence de la flore compatible avec la sante buccodentaire.
On a avance I'hypothese que I'inhibition par P. gingivalis de
I'accumuiation d'IL-8 par Ies cellules epitheliales du sillon entraT-
nerait une paralysie locale des defenses immunitaires qui rendrait
I'hote incapable de localiser le site de colonisation microbienne
(Darveau et al, 1997). En revanche, I'invasion des cellules epithe-
liales par F. nucleatum s'accompagne d'une nette augmentation
de la production d'IL-8, montrantainsi rextraordinaire complexite Figure 5.4 Vesicules de Porphyromonas gingivalis. Des excrois-
des relations hote/bacteries (Han et al, 2000). sances de la membrane externe sont liberees dans le milieu exte-
rieur a la bacterie sous forme de vesicules. Au cours du bourgeon-
nement, les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees
Important: I'invasion tissulaire et en particulier la penetration intracel- avant leur excretion dans I'espace periplasmique passent dans la
lulaire de certaines bacteries telles que P. gingivalis et A. actinomyce-
vesicule en formation. Les vesicules assurent ainsi une dissemi-
temcomitans, qui ne sont pas des parasites intracellulaires obliges au
nation de composes biologiquement actifs. Toutes les molecules
meme titre que Ies Salmonella ou Ies Yersinia, leur conferent un poten-
tiel pathogenique accru. Ces bacteries ont en effet la capacite de se caracteristiques de la membrane externe (LPS, adhesines, antige-
nes) sont aussi representees sur les vesicules.

132

les adhesines, I'endotoxine (LPS) et les antigenes. On estime la
production de vesicules par une culture de P. gingivalis a 10-50 %
de la masse cellulaire : ce chiffre est non negligeable quand on
sait que jusqu'a 80 % de I'activite totale en proteases extracellu-
laires est liee a la fraction vesiculate (Smalley et al., 1993). En
raison de leurs petites dimensions (environ 10 a 50 nm) compa-
rees a la cellule bacterienne (environ 0,5 |xm), les vesicules ont
acces a des zones tissulaires inaccessibles aux bacteries elles-
memes : il est vraisemblable que leur diffusion a travers la barriere
epitheliale favorise I'invasion du conjonctif par les cellules bacte-
riennes. Les vesicules ont egalement un role important dans la
protection des agents infectieux contre les defenses immunitai-
res montees par I'hote (voir ci-dessous Effet bouclier). Les paro-
dontopathogenes connus pour produire des vesicules sont
P. gingivalis, T. denticola et A. actinomycetemcomitans (May-
rand et Grenier, 1989 ; Nowotny et a/., 1982 ; Rosen et a/., 1995).
Un domaine recent de recherche encore largement inexplore est
celui de la communication etablie entre les bacteries infectantes
et I'hote, par I'intermediaire des antigenes que vehiculent les vesi-
cules (Darveau et al., 1997). L'hypothese actuelle propose que la
diffusion de vesicules soit le moyen privilegie par lequel I'hote
s'informe sur I'intensite et le type de la colonisation bacterienne
qui se deroule dans le biofilm de la plaque dentaire. Les vesicules
entreraient en relation avec des cellules de la lignee myelo'ide
(cellules phagocytaires mononucleees, macrophages et cellules
presentant I'antigene) et celles de la lignee non myeloide (cellules
de I'endothelium vasculaire). L'activation des cellules endothe-
liales peut etre directe ou indirecte : dans ce dernier cas, elle passe
par I'intermediaire des monocytes qui relachent des cytokines en
reponse au stimulus bacterien. Ces interactions aboutissent a une
migration des leucocytes sanguins en vue d'eliminer les bacteries.
Important: la nature perenne de la plaque dentaire est telle que son
elimination totaie est impossible. C'est done a une constante stimula-
tion antigenique par les bacteries du biofilm que I'organisme doit faire
face.
E Effet bouclier et protection interbacterienne
L'etude de la pathogenese des parodontopathies serait toutefois
incomplete si l'on ne mentionnait pas un ensemble de
mecanismes mis en oeuvre par certaines bacteries pour accrortre,
en qualite et en duree, le pouvoir pathogene de la communaute
du biofilm sous-gingival. Une telle strategie dans la pathogenie
peut etre denommee effet bouclier (fig. 5.5). Cette strategie
parait particulierement importante dans le contexte d'infections
mixtes ou diverses populations bacteriennes tirent profit de la
protection interbacterienne, e'est-a-dire du bouclier mis en place
par certaines especes.
1 Effet bouclier des vesicules
Puisque le repertoire antigenique de la vesicule est celui de la
membrane externe de la bacterie productrice, il est permis de
supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infec-
tante en piegeant une grande partie des anticorps diriges contre
la cellule bacterienne. De ce fait, en empechant les anticorps
d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie
d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et, ainsi, de rester
indemne. Cet effet sera d'autant plus prononce que les vesicules
captent aussi le complement. Non seulement les vesicules sont
ainsi capables de capter les anticorps specifiques d'espece, mais
encore sont-elles a meme de degrader, grace a leurs proteases,
Pathogenie des maladies parodontales
les immunoglobulines de toutes specificites avant qu'elles
n'atteignent leurs bacteries cibles, ce qui constitue un autre bou-
clier profitant a toutes les bacteries parodontopathogenes. De
plus, il a ete demontre que les vesicules de P. gingivalis ont la
capacite d'abolir I'activite bactericide du serum et qu'elles fixent
la chlorhexidine, reduisant d'autant la vulnerabilite des bacteries
locales a cet agent (Grenier et Belanger, 1991 ; Grenier et al.,
1995).
Produites en grand nombre dans le biofilm de la plaque sous-
gingivale et disseminees dans le parodonte superficiel, les vesi-
cules maintiennent une activite biologique locale independante
de la viabilite de la bacterie qui les a produites. Ainsi, une defi-
cience de I'anaerobiose (ou un agent antibacterien) peut affecter
une population bacterienne donnee sans que son potentiel patho-
gene local, maintenu par les vesicules, soit altere. Cet etat de fait
n'est pas sans consequence pour la comprehension et la gestion
des maladies infectieuses que sont les parodontites. En premier
lieu, il faut admettre que la notion de dose minimale infectieuse,
requise pour qu'une bacterie associee aux parodontopathies soit
reconnue comme agent etiologique, n'est plus toujours verifiee.
Note : le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, « la bacterie
se retrouve en grand nombre dans les sites presentant des caracteris-
tiques pathologiques bien definies » doit etre amende pour tenir
compte du parametre « vesicules ». La production de vesicules par une
espece bacterienne est aussi de nature a fausser le diagnostic bacte-
riologique par culture visant a determiner la presence ou I'absence de
parodontopathogenes associes a un etat clinique precis.
En culture anaerobie de routine, la proportion d'une espece
recherchee doit etre au minimum de 1 % de la flore totaie culti-
vable pour qu'une seule colonie (sur environ 300 qui pousseront
sur boite de Petri apres dilution de I'echantillon) soit obtenue
(Anaeroclub Dentaire, 1999). Le risque de faux negatifs est ainsi
tres eleve, et un parodontopathogene producteur de vesicules
sera, a tort, considere comme non infectant alors que son activite
pathogene est en realite maintenue par les vesicules.
Figure 5.5 Effet« bouclier » des vesicules de membrane externe.
Chaque vesicule, par I'arsenal enzymatique qu'elle contient, est
un veritable « missile » envoye par la cellule bacterienne, capable
d'exercer des effets deleteres a distance. En captant les anticorps
et le complement et en les degradant avant qu'ils atteignent la
cellule bacterienne, les vesicules de Porphyromonas gingivalis
sont aussi des « antimissiles » assurant une protection des popu-
lations bacteriennes presentes.
133
Parodontie medicale
2 Betalactamase
Un dernier bouclier dont profite la communaute bacterienne du
biofilm sous-gingival est celui mis en place par les bacteries pro-
ductrices de B-lactamases. II est bien connu qu'un nombre tou-
jours croissant d'especes bacteriennes deviennent insensibles
aux antibiotiques, un phenomene qui n'exclut pas les bacteries
buccales (Walker, 1996). Dans des cas de parodontites
refractaires, on a pu mettre en evidence des souches resistantes
aux penicillines par production de p-lactamase chez 72 % des
patients (Winkel et al., 1997). La production de fS-lactamase
s'observe principalement dans les especes P. intermedia,
B. forsythus, F. nucleatum (Fosse et al., 1999; Winkel etal.,
1997). La plupart des souches (5-lactamase positives du groupe
P. intermedia appartiennent en fait a I'espece P. nigrescens
(76 %) contre 20 % a I'espece P. intermedia sensu stricto (Bernal
ef a/., 1997). Des especes comme P. gingivalis et A. actinomyce-
temcomitans ne sont qu'exceptionnellement productrices de
B-lactamase (Pajukanta et al., 1993 ; Winkel et al, 1997). Dans le
contexte du biofilm bacterien sous-gingival ou des associations
bacteriennes determinent la pathogenese des parodontopathies
- association des groupes Orange et Rouge decrits par Haffajee
etal. (1999) - on peut done s'attendre a ce que certaines bacte-
ries naturellement sensibles aux penicillines ne soient nullement
affectees par une antibiotherapie utilisant cette classe de mole-
cules (Haffajee et al., 1999). La presence d'une seule souche pro-
ductrice de p-lactamase au sein du biofilm peut empecher I'era-
dication des souches sensibles parce qu'une zone protegee est
installee autour de chaque cellule productrice, abritant ainsi les
bacteries avoisinantes.
II Dysfonctionnementdes
polymorphonucleaires neutrophiles
L'importance des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN)
dans la defense des tissus parodontaux contre les bacteries de
la plaque sous-gingivale est grande. Dans quelles situations les
PMN peuvent-ils presenter des dysfonctionnements entramant
des pertes d'attache ?
A Dysfonctionnements d'origine bacterienne
Certaines bacteries virulentes presentes au sein du biofilm adhe-
rant a la surface des dents et des muqueuses buccales peuvent
exercer des effets deleteres sur une ou plusieurs des fonctions
des PMN, les empechant ainsi de remplir leur mission protectrice
vis-a-vis des tissus parodontaux.
1 Effets sur I'adherence
Dans la plupart des cas, les bacteries font augmenter I'expression
des recepteurs necessaires a I'adhesion des PMN aux cellules
endotheliales, permettant ainsi la necessaire mise en place de la
premiere etape de la reaction inflammatoire protectrice (Darveau
et al., 1997). C'est pourquoi les patients chez qui I'adherence des
PMN aux cellules endotheliales ne se fait pas souffrent de mala-
dies infectieuses mettant en jeu le pronostic vital (Leucocyte
Adhesion Deficiency Syndrome II) et sont en general atteints de
parodontites severes (Page et al., 1987). Certaines bacteries sont
capables d'inhiber les mecanismes d'adhesion des PMN aux cel-
134
lules endotheliales. Ainsi, il a ete montre chez la souris que les
LPS de Porphyromonas gingivalis a I'instar d'Escherichia co//(Dar-
veau et al., 1995) :
— n'induisent pas I'expression de la E-selectine (comme Helico-
bacter pylori associe aux ulceres gastriques) a la surface des
cellules endotheliales ;
— bloquent I'expression de la E-selectine induite par les autres
bacteries a Gram negatif;
— ne declenchent pas I'expression de l'IL-8 (un puissant chimio-
attractant pour les PMN), de la proteine 1 chemo-attractante
pour les monocytes, de la molecule 1 d'adhesion intercellu-
laire (ICAM-1) a la surface des cellules endotheliales, fibro-
blastes et cellules epitheliales.
Remarque : il apparatt done que la presence de Porphyromonas gingi-
valis peut bloquer (chez certains sujets) la reaction inflammatoire aigue
necessaire a I'elimination des pathogenes (Darveau et al., 1995). C'est
done en supprimant les etapes initiates de la reaction inflammatoire
que P. gingivalis autoriserait non seulement sa propre croissance puis-
que les defenses de I'hote ne sont pas operationnelles mais aussi I'eta-
blissement et la croissance d'autres bacteries dans le biofilm sous-
gingival. Ces proprietes peuvent expliquer en partie pourquoi P. gingi-
valis est souvent retrouve au cours des destructions tissulaires actives
(fig. 5.5).
2 Effets sur le chimiotactisme
Les PMN sont attires vers le sulcus et/ou la lesion parodontale
par des peptides comme la N-formyl-methionyl-leucyl-phenyl-
alanine produits par les bacteries de la plaque sous-gingivale mais
egalement par l'IL-8 (produite par les cellules epitheliales) et par
certaines molecules du complement (Dennison et van Dyke,
1997). Lorsque ces molecules sont produites en grande quantite
par les bacteries, elles saturent les recepteurs de haute et faible
affinite a la surface des PMN, inhibant ainsi la chimiotaxie
(Dennison et van Dyke, 1997). L'inhibition de la chimiotaxie des
PMN resulte en leur absence relative au sein des tissus et a la
jonction dentogingivale, affaiblissant ainsi le parodonte et autori-
sant les bacteries du biofilm sous-gingival a penetrer a I'interieur
des tissus parodontaux (Hemmerle et Frank, 1991). En outre, on
pourrait imaginer que le « stockage » de tres nombreux PMN au
sein des tissus conjonctifs entraine des destructions tissulaires
si les memes PMN relarguent dans le milieu extracellulaire leurs
enzymes lysosomiales et/ou leurs radicaux libres (fig. 5.6) (Pippin
et al., 2000).
3 Effets sur la phagocytose
Lorsque les PMN ont reussi a traverser les vaisseaux sanguins
par diapedese et sont parvenus sur le site de I'infection par chi-
miotaxie, ils ont alors pour mission d'ingerer les bacteries par le
processus de la phagocytose. Or, les bacteries elaborent des car-
bohydrates (lipopolysaccharides O-antigeniques) qui leur permet-
tent d'echapper ou de resister a la phagocytose et/ou a Taction
bacteriolytique des molecules du complement (Brook, 1987 ;Ver-
meulen etal., 1988). La capsule polysaccharidique des bacteries
est le premier composant bacterien a entrer en contact avec la
membrane des PMN et des monocytes. En outre, ('encapsulation
des bacteries inhibe I'opsonisation par les immunoglobulines
(IgG) et par certaines molecules du systeme du complement
(C3b), empechant ainsi la phagocytose (Joiner, 1985).
Les capsules polysaccharidiques sont acides et contiennent sou-
vent de I'acide uronique, de I'acide sialique, des residus phos-
phates ou pyruvates. Toutes ces molecules anioniques et hydro-
phobiques empechent les liaisons avec les PMN et bloquent les

Figure 5.6 Destructions tissuiaires en rapport avec l'accumulation
de polymorphonucleaires neutrophiles actives dans les tissus.
Lors de I'activation du metabolisme oxydatif des polymorphonu-
cleaires neutrophiles, ils produisent des quantites importantes de
metabolites de Toxygene (radicaux libres) qui, en I'absence de
controle, peuvent participer aux destructions tissuiaires (d'apres
Ryder et al., 1998, avec I'aimable autorisation de I'Academy of
Periodontology ed.).
structures bacteriennes qui activent le complement. De plus,
I'acide sialique inhibe I'activation de la voie alterne du comple-
ment puisque le traitement par la neuraminidase - qui enleve
l'acide sialique de la capsule polysaccharidique de la surface des
bacteries -autorise I'activation du complement et donc I'opsoni-
sation, puis la phagocytose (Edwards et al., 1982). Enfin, les anti-
corps antipolysaccharidiques augmentent I'efficacite de la phago-
cytose (Darveau et al., 1997).
Les bacteries pathogenes, notamment Porphyromonas gingivalis,
peuvent echapper a la phagocytose en penetrant activement a I'inte-
neur de cellules de I'hote comme les cellules epitheliales (Lamont
et al., 1992). Pour ce faire, les bacteries utilisent les recepteurs des
cellules de I'hote pour les penetrer, suggerant que les bacteries pos-
sedent a leur surface des molecules ressemblant a celles que recon-
naissent les cellules de I'hote (Isberg et Leong, 1990).
4 Effets sur la bactericidie
Une fois la bacterie ingeree, les PMN possedent une serie de
mecanismes biologiques qui leur permettent dans la plupart des
cas de la tuer. Cependant Actinobacillus actinomycetemcomitans
est capable de produire une leucotoxine qui reste attachee a sa
membrane externe et qui est cytolytique pour les PMN sanguins
et creviculaires, les monocytes, les lymphocytes et les cellules
tueuses (Natural Killers cells) (fig. 5.7) (Baehni et al., 1979). Cette
action lytique est due a la formation de pores dans la membrane
des phagocytes declenchantainsi une lyse osmotique (Tsai et al.,
1984). II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine, appar-
tenant a la famille des Repeat in toxines, est dependante de I'envi-
ronnement dans lequel la bacterie se trouve, par exemple la pre-
sence ou I'absence d'oxygene et de fer (Spitznagel et al., 1995).
A. actinomycetemcomitans est capable de resister a Taction bacte-
ricide du peroxyde d'hydrogene produit par les PMN (Miyazaki ef al.,
1984). Cette resistance n'est pas due seulement a la presence de
catalase qui inhibe Taction de I'eau oxygenee (Miyazaki ef al., 1984).
Pathogenie des maladies parodontales
Figure 5.7 Toxicite de Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Les polymorphonucleaires neutrophiles mis en culture en pre-
sence de A. actinomycetemcomitans ou de sa leucotoxine pre-
sentent tous les signes de lyse cellulaire. Ce phenomene de toxi-
cite est rapide (5 minutes) (document Pr Pierre Baehni, Geneve,
Suisse).
B Dysfonctionnements innes
La relation PMN dysfonctionnels/parodontites a ete suspectee a
la suite de l'observation ancienne que certaines pathologies infec-
tieuses etaient associees a des dysfonctionnements genetiques
bien identifies des PMN et accompagnees de parodontites
severes mettant parfois le pronostic vital en jeu (Denisson et van
Dyke, 1997).
Une des premieres observations, bien connue des hematolo-
gistes et qui a alerte les parodontologistes sur l'importance de
PMN en parodontie, est que les patients atteints de neutropenics
ou d'agranulocytose presentent des parodontites generalisees
severes (Bauer, 1946). En dehors des effets sur les fonctions des
PMN crees par la presence de certaines bacteries pathogenes,
ceux-ci peuvent donc egalement etre le siege d'anomalies de
nombre et/ou de fonctions innees.
1 Effets sur l'adherence
Dans le syndrome de deficience de I'adhesion des leucocytes
(Lazy Leukocyte Syndrome), le defaut a bien ete identifie au
niveau genetique, se transmet sur le mode autosomal recessif et
est associe a des parodontites prepubertaires (fig. 5.8) (Page
et al., 1987 ; Waldrop ef al., 1987). II se traduit par une anomalie
de pliage des proteines des recepteurs pour les integrines a la
surface des PMN, entratnant ainsi une diminution du nombre et
des fonctions des PMN tissuiaires (Dennison et van Dyke, 1997 ;
Springer et al., 1984). On observe alors des septicemies, des oti-
tes de I'oreille moyenne, des retards de cicatrisation et des paro-
dontites severes avec quelquefois mort precoce des sujets affec-
ted (Anderson et al., 1985). Chez les patients trisomiques,
souffrant du syndrome de Papillon-Lefevre ou de Chediak-
Higashi, il existe des defauts fonctionnels majeurs des PMN expli-
quant probablement la presence de destructions parodontales
severes (van Dyke, 1991).
135
Parodontie medicale
2 Effets sur la chimiotaxie
Soixante-quinze % des patients atteints de parodontite juvenile
localisee presentent une diminution de la chimiotaxie des PMN
avec diminution de la migration induite par le C5a, l'IL-8, le
leucotriene B4, la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine et la
glycoproteine de surface 110 (Cianciola ef al., 1977 ; Clark et al.,
1991 ; Lavine et al., 1979 ; van Dyke et al., 1981). Ces defauts
concernent les PMN sanguins et creviculaires et persistent apres
succes therapeutique (van Dyke, 1991). II s'agit probablement
d'un defaut genetiquement transmis sur le mode autosomal
dominant (Hart et a/., 1992).
La diminution de la chimiotaxie est due a un nombre anormale-
ment bas (10 000 au lieu de 100 000) ou a une alteration de la
nature de ces recepteurs (van Dyke, 1991). De plus, lorsque la
molecule chimio-attractante se lie au recepteur specifique, le
signal intramembranaire puis intracellulaire (mobilisation du cal-
136
Figure 5.8 Parodontite prepubertaire en rapport avec un defaut
d'adherence des leucocytes. Noter la severite des pertes d'atta-
che (document Pr Roy Page, Universite de Washington, Seattle,
Washington, Etats-Unis).
cium et activation de la proteine kinase C) est defectueux
(Agarwal et al., 1989 ; Daniel ef al., 1993 ; NGuchy et al., 1988 ;
Tyagi et al., 1992). II faut noter que 25 % de patients atteints de
parodontite juvenile localisee ne presentent pas de defauts
decelables de la chimiotaxie, ce qui est probablement du a un
polymorphisme genetique des defauts fonctionnels des PMN
(Dennison et van Dyke, 1997).
3 Effets sur la phagocytose
Le FcyRII-A, recepteur present a la surface des PMN, participe de
maniere cruciale a la phagocytose des bacteries encapsulees
(Bredius ef al., 1993). Peu d'etudes sur la presence et la fonction
de ce recepteur ont ete conduites en parodontologie. Pourtant,
le FcyRII-A intervient en conjonction avec le recepteur pour les
lgG2 des patients atteints de parodontite juvenile localisee (Ling
et al., 1993).
 Pathogenie des maladies parodontaies

Les proteines du complement sont egalement essentielles a la

phagocytose de Actinobacillus actinomycetemcomitans (Miya-
zaki et al., 1993). Or, il a ete emis I'idee que le complement seri-
que des patients atteints de parodontite a progression rapide est
moins efficace a eliminer A. actinomycetemcomitans au cours
des premiers stades de la colonisation, ce qui les rend plus sus-
ceptibles a ces pathologies (Sjostrom et al., 1992). En revanche,
les patients qui developpent une forte reponse anticorps de
haute avidite sont moins susceptibles de developper une paro-
dontite a progression rapide (Underwood et al., 1993). Par
ailleurs, la fixation des IgG aux souches virulentes de Porphyro-
monas gingivalis joue un role crucial dans I'opsonisation, I'acti-
vation du complement et, donc, la phagocytose de cette bacterie
(Dennison et van Dyke, 1997). II est possible qu'il existe un
defaut genetique au niveau de la production ou de la fonction de
ces anticorps au cours des parodontites a debut precoce (Zhang
etal., 1996).

Remarque : au total, ces observations militent en faveur d'une defi-

cience en complement et anticorps des patients a haut risque paro-
dontal ou atteints de parodontite a progression rapide en diminuant
ainsi I'efficacite de la phagocytose.

4 Effets sur la bactericidie

Les patients atteints de parodontite juvenile localisee pre-
sented un defaut de la bactericidie vis-a-vis de Actinobacillus
actinomycetemcomitans par manque probable de fusion du
phagosome et des lysosomes (phagolysosome) au sein du
PMN apres phagocytose normale de la bacterie (Kalmar ef al.,
1987).
Les patients atteints de granulomatose septique de I'enfance
presentent un defaut majeur du metabolisme oxydatif des PMN
mettant le pronostic vital en jeu (Charon et al., 1985). De
maniere etonnante, ces patients presentent une forte suscep-
tibilité aux ulcerations des muqueuses buccales mais peu de
lesions parodontaies (fig. 5.9) (Charon et al., 1985). On ne sait
pas si cette observation est due au fait que, ces patients etant
constamment sous antibiotiques et donc ne pouvant pas deve-
lopper de parodontites, le jeune age des patients etudies fait
qu'ils n'ont pas eu le temps de souffrir de pertes d'attache, ou
si leur apparente resistance aux lesions parodontaies est juste-
ment en rapport avec le fait que les radicaux libres sont absents Figure 5.9 Patient atteint de granulomatose septique de I'enfance.
pour les tissus parodontaux (voir plus loin Action des radicaux Chez ces patients, les polymorphonucleaires neutrophiles et les
libres). monocytes sont incapables de produire des metabolites de I'oxy-
gene, ce qui les predispose a des infections chroniques severes
mettant le pronostic vital en jeu.

Ill Dysfonctionnement des monocytes A Role des cytokines

La seule presence de bacteries virulentes est essentielle mais
insuffisante pour declencher les destructions tissulaires. Certains
individus peuvent presenter des gingivites stables sans pertes
d'attache alors meme que la plaque dentaire presente a la surface
de leurs dents et/ou leurs muqueuses contient des bacteries
pathogenes (Burt, 1988). Depuis les dix demieres annees, les
microbiologistes, immunologistes et geneticiens ont uni leurs
efforts et presente recemment une nouvelle hypothese de patho-
genie des parodontites severes qui explique cette apparente ano-
malie (pour revue voir Page et al., 1997).
Les cytokines represented une serie d'une vingtaine de peptides
(ou polypeptides) de bas poids moleculaire produits par des
cellules immunitaires et non immunitaires qui permettent aux
cellules de communiquer entre elles, d'ou le norm d'interleukines
pour les cytokines impliquees dans la reponse immunitaire. Les
cytokines agissent comme des hormones autocrines ou para-
crines extremement puissantes a des concentrations de I'ordre
de la picomole (Gemmel et al., 1997). Depuis dix ans, certaines
cytokines ont ete decrites comme tres largement impliquees
dans la pathogenie des maladies parodontaies (pour revue voir
Alexander et Damoulis, 1994).

137
Parodontie medicale

Les cytokines exercent leurs actions sur d'autres cellules dites Dans le tableau 5.7 est presentee une description des differentes
cellules cibles a la surface desquelles il existe des recepteurs interleukines en donnant la nature des cellules productrices, leurs
transmembranaires specifiques de haute affinite exprimes habi- actions biologiques sur les cellules cibles et leurs rapports avec
tuellement en petit nombre (pour revue voir Burke et al, 1993). les maladies parodontales (pour revue voir Birkedal-Hansen,
Apres fixation aux recepteurs, les cytokines declenchent de la 1993; Kjeldsen et al., 1993).
part de la cellule cible une serie de reactions conduisant a un type
ou un autre de reponse biologique plus ou moins intense et plus 1 Interleukine 1
ou moins durable (Gemmel et al 1997).
L'interleukine 1 existe sous deux formes : l'IL-1 ocet l'IL-1 (3. L'IL-1,
Certaines cytokines, dont les interleukines, sont produites par un
secretee en quantite adequate, permet la mise en place d'une
nombre restreint de cellules (comme I'interleukine 2 par les
reaction immunitaire protectrice en activant les lymphocytes.
lymphocytes T par exemple) alors que d'autres cytokines,
L'IL-1 est synthetisee et secretee par un grand nombre de
comme NL-1, sont produites par plusieurs types de cellules
cellules : les macrophages, les cellules epitheliales, les cellules
(PMN, macrophages, fibroblastes, cellules endotheliales, cellules
endotheliales, les fibroblastes, les osteoblastes et les polymor-
epitheliales, osteoblastes, mastocytes) (Burke et al cellules cibles peu-
phonucleaires neutrophiles (di Giovine et Duff, 1990). Historique-
vent reagir a plusieurs cytokines alors que d'autres ne sont sen-
ment cette molecule a d'abord ete decrite dans les annees 60/70
sibles qu'a un nombre restreint de cytokines (Burke et a/., 1993).
et appelee Lymphocyte Activating Factor (LAF) (Freidman, 1988).
Les cytokines peuvent se potentialiser ou s'inhiber entre elles et
A cette epoque, on pensait que cette lymphokine n'etait produite
induire I'expression de recepteurs pour d'autres molecules a la
que par les monocytes afin d'activer les lymphocytes (Page,
surface des cellules cibles (Page, 1991 ; Balkwill et Burke, 1989).
1992).
Ceci depend du type de cellule, de la concentration et de I'envi-
La production d'IL-1 est stimulee par les bacteries, les virus, les
ronnement local. II a ete propose que les interactions complexes
molecules du complement, les cellules cancereuses et/ou les tis-
entre les cellules productrices de cytokines, les cytokines elles-
sus leses (di Giovine et Duff, 1990). En retour, l'IL-1 induit la pro-
memes et les cellules cibles soient destinees a adapter I'orga-
duction d'autres cytokines et de prostaglandines. Les recepteurs
nisme au monde microbien en contact avec lui et en continuelle
de type I pour l'IL-1 sont ceux qui declenchent les effets biolo-
evolution (Mosman, 1991).
giques alors que les recepteurs de type II ne produisent pas d'effets
biologiques apres liaison avec l'IL-1 (Kornman et al., 1997a).

Tableau 5.1 Les differentes interleukines en rapport avec les parodontites (d'apres Bursmester et Pezzutto, 2000).

138

Selon les conditions et les concentrations, l'IL-1 possede la capa-
cite de s'auto-stimuler et/ou de stopper sa production (Offenba-
cher, 1996). II existe des recepteurs solubles detaches de la sur-
face des cellules cibles qui se lient a l'IL-1, reduisant ainsi sa
concentration (Howells, 1995). Par ailleurs, on decrit des inhibi-
teurs de l'IL-1 produits par les macrophages, les PMN et les
cellules epitheliales (Arend, 1991 ; Bigler et al., 1992 ; Mengozzi
ef al., 1993). On retiendra l'IL-1 ra produite par les cellules epithe-
liales saines qui s'attache sur les recepteurs pour l'IL-1 p sans pro-
duire les effets biologiques dus a l'IL-1 (Dinarello, 1992). L'IL-1 ra
a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de paro-
dontite probablement parce que les LPS provenant de Actinoba-
cillus actinomycetemcomitans stimulent la production d'IL-1 ra
(Wilson et al., 1996). II s'agit la vraisemblablement d'un meca-
nisme d'autoregulation de la synthese de l'IL-1.
Les monocytes sanguins provenant de patients atteints de paro-
dontites severes accompagnees de pertes d'attache gene-
ralisees et stimules par des bacteries pathogenes ou leurs endo-
toxines produisent 4 a 7 fois plus d'IL-1 que les monocytes des
sujets sains (Kornman et al., 1997b). II a ete montre que l'IL-1 (3
est produite par les macrophages eloignes de l'epithelium de la
poche (Offenbacher, 1996). Les concentrations tissulaires et cre-
viculaires des patients souffrant de parodontites severes (surtout
en periode d'activite) sont plus elevees que celles des sujets souf-
frant de parodontites locaiisees ou de gingivites stables (Honing
et al., 1989). Deplus, la concentration d'IL-1 dans lef luide gingival
diminue apres traitement (Massada et al., 1990).
Les PMN sanguins stimules par des bacteries virulentes parodon-
tales produisent plutot des inhibiteurs de l'IL-1 que l'IL-1 elle-
meme, militant ainsi pour un role de protection des PMN
puisqu'une trap forte concentration d'IL-1 est deletere pour les
tissus parodontaux (Yamazaki et al., 1994). Cependant, les PMN
creviculaires produisent plus d'IL-1 que les PMN sanguins in vitro
(Hendley et al., 1995).
L'administration d'IL-1 chez le rat soumis a une parodontite
experimental provoque une resorption osseuse plus importante
et plus rapide (Koide et al., 1995). Pour Howells (1995), les paro-
dontites sont la consequence de quantitesinsuffisantes d'inhibi-
teurs de l'IL-1 plutot que de niveaux eleves d'IL-1 et de TNFa.
Enfin, l'IL-1 p induit la production de collagenases et de PGE2 par
les fibroblastes gingivaux, les cellules epitheliales et les mono-
cytes humains, provoquant ainsi la destruction des tissus con-
jonctifs, y compris le tissu osseux (Gemmel et al., 1997).
2 Tumor Necrosis Factor alpha
Le Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa) partage un grand nombre
d'activites avec l'IL-1 (Le et Vilcek, 1987). Ces deux cytokines
induisent I'expression de molecules de I'adhesion a la surface des
cellules endothelials qui autorisent le rattachement des PMN et
des monocytes a leur surface (Gemmel et al., 1997). Le TNFa est
synthetise et secrete par les memes cellules que celles qui secre-
tent l'IL-1. Le TNFa ainsi que l'IL-1 sont impliques dans un grand
nombre de maladies inflammatoires chroniques et dans les des-
tructions tissulaires qui les accompagnent (Kelso, 1990).
L'IL-1 et le TNFa stimulent la production par les fibroblastes de
collagenases qui degradent le collagene de type I (Meikle et al.,
1989). L'IL-1, puissant mediateur de la demineralisation de I'os,
potentialise l'action du TNFa car ce dernier est 100 fois moins
puissant que l'IL-1 en termes de capacite a resorber le tissu
osseux par activation des osteoclastes (Stachenko et al., 1987).
Le TNFa a ete detecte chez les patients atteints de parodontites
mais a des concentrations representant 10 % de celles d'IL-1 (3
produite par les macrophages gingivaux enflammes
(Rossomando et al., 1990). Enfin, les fibroblastes gingivaux
Pathogenie des maladies parodontales
humains produisent des PGE2 et des collagenases sous Taction
du TNFa (Gemmel ef al., 1997).
3 Interleukine 4
L'interleukine 4 (IL-4) induit la diminution de la production d'IL-1,
d'IL-6 et de TNFa par les monocytes et les PMN (Donnelly ef al.,
1990 ; Essner ef al., 1989 ; Ter Velde ef al., 1990). Cette cytokine
est produite par les mastocytes et les lymphocytes T (Sher ef al.,
1992). L'IL-4 induit Tapoptose (mort cellulaire programmee) des
monocytes stimules par endotoxines bacteriennes et active
Texpansion des clones de lymphocytes B producteurs d'lgG4 et
d'lgE (Del Prete et al., 1988; Lundgren et al., 1989; Mangan
et al., 1992).
L'IL-4 n'est retrouvee que chez les patients souffrant de parodon-
tites et induit, a forte concentration, la fibrose des tissus conjonc-
tifs (Shapira ef al., 1992 ; Mangan ef al., 1993). L'IL-4 produite par
les lymphocytes Th2 inhibe la proliferation des lymphocytes Th1
(Blau et Springer, 1995; Rdcken et al., 1992). Au total, cette
interleukine possede plutot un role de regulateur de la production
d'IL-1 avec pour consequence une protection des tissus parodon-
taux contre les effets de trop grandes concentrations d'IL-1
(Mangan et al., 1993).
4 Interleukine 6
L'interleukine 6 (IL-6) est produite par les cellules immunitaires et
non myeloi'des (Takahashi et al., 1994). Elle induit la production
d'immunoglobulines par les lymphocytes B, provoque la differen-
ciation de cellules multinucleees en osteoclastes et active la
resorption osseuse (Bertolini et al., 1994).
L'IL-6 a ete retrouvee en grande quantite au cours des parodon-
tites refractaires (Reinhardt et al., 1993 ; Irwin et Myrillas, 1998).
Le fluide gingival des sites actifs contient plus d'IL-6 que les sites
au repos (Takeshi et al., 1994). Enfin, I'lL-1 p induit la production
d'IL-6 par les fibroblastes gingivaux (Czuszak et al., 1996).
5 Interleukine 8
L'interleukine 8 (IL-8) est synthetisee par les cellules epitheliales,
les macrophages, les PMN et les fibroblastes (Gemmel et al.,
1997). L'IL-8 induit plus specifiquement la chimiotaxie des PMN
qui, a leur tour, en produisent, perpetuant ainsi Tarrivee des PMN
au sein du site inflammatoire (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 est
egalement chimiotactique pour une sous-population de lympho-
cytes (Oppenheim et al., 1991).
L'IL-8 a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints
de parodontite (Payne et al., 1993). On la retrouve dans I'epithe-
lium de jonction et sulculaire a proximite des micro-organismes
infectants, ce qui milite pour le role de recrutement des PMN par
l'IL-8 (Tonetti et al., 1993). Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans, Campylobacter rectus, Eikenellacorrodens, Porphyromonas
gingivalis et Prevotella intermedia stimulent la production d'IL-6
et d'IL-8 par les fibroblastes humains mais non celle d'IL-1 (3 et de
TNFa (Reddi et al., 1996). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a
100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Gemmel etal.,
1997).
6 Interleukine 10
L'interleukine 10 (IL-10), produite par les lymphocytes T, les
lymphocytes B et les macrophages, est cruciale dans le controle
de la progression de la maladie car elle possede le potentiel de
reduire la progression des lesions parodontales (Howard et
O'Garra, 1992). L'IL-10 induit la diminution de la production d'IL-1
et de TNFa par les monocytes et les PMN probablement en indui-
139
Parodontie medicale
sant la production de l'IL-1ra antagoniste de l'IL-1 p (Cassatella
et al, 1993 et 1994 ; Schreiber et al, 1995). De plus, l'IL-10 inhibe
la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les
macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metal-
loproteinases (Gemmel et al, 1997). On voit done que l'IL-10 joue
un role protecteur au cours des parodontites (Alexander et
Damoulis, 1994).
7 Interleukine 12
L'interleukine 12 (IL-12), synthetisee par les macrophages, les
PMN, les keratinocytes et les cellules de Langerhans, potentialise
la reaction inflammatoire (Ellis et al, 1996).
8 Transforming Growth Factor beta
Le Transforming Growth Factor beta (TGF|3) est produit par les
monocytes sanguins non stimules et possede des proprietes
puissamment anti-inflammatoires (Gemmel et Seymour, 1992).
En effet, le TGFp1 induit la formation osseuse et inhibe la synthese
d'IL-1 p (DuBois etai, 1990). Par ailleurs, le TGFp inhibe la
synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les
macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metallo-
proteinases (Gemmel et al, 1997).
Important: IL-10 etTGFfS seraient done des cytokines protectrices.
9 Prostaglandines
Les cytokines sont des messagers primaires qui, une fois lies aux
recepteurs des cellules cibles, declenchent des reactions intra-
cellulaires induites par des messagers secondaires produits apres
phosphorylation des phospholipides membranaires (Cosman
etai, 1990). Un de ces messagers secondaires est represents
par les prostaglandines qui sont de puissants agents inflamma-
toires (appeles eicosanoides) provenant du metabolisme de
I'acide arachidonique membranaire ou la phospholipase A2 joue
un role crucial (fig. 5.10) (Gemmel et al, 1997 ; Lewis, 1990 ;
Williams et Peck, 1977). Les corticoi'des et les anti-inflammatoires
non stero'i'diens inhibent Faction des phospholipases (Wallner
et al, 1986).
II existe deux voies de production des eicosanoi'des : la voie de la
lipo-oxygenase et la voie de la cyclo-oxygenase (COX) (Harvey et
Bennett, 1988). C'est cette derniere qui est empruntee pour la
production des dix classes de prostaglandines dont les PGE2 pro-
duces par les macrophages et les fibroblastes sous I'impulsion
de l'IL-1 et du TNFa. Les prostaglandines se sont rapidement
revelees etre impliquees dans la resorption osseuse au cours des
parodontites (Klien et Raisz, 1970 ; Raisz, 1970 ; Balkwill et Burke,
1989 ; Goldhaber et al, 1973). La cyclo-oxygenase de deuxieme
generation (COX-2) est induite par les cytokines et les LPS (Lee
et al, 1992 ; O'Sullivan et al, 1992 ; DuBois et al, 1994 ; Geng
et al, 1995; Jones ef ai, 1993).
La relation entre prostaglandines et destructions parodontales
avait deja ete suspectee des le debut des annees 70 puisqu'il
avait ete observe que les tissus gingivaux enf lammes contenaient
10 fois plus de PGE2 que les tissus sains (Goodson ef ai, 1974).
Ceci a ete ensuite confirme puisque la production de prostaglan-
dines par le tissu gingival est tres n e t t e m e n t augmentee au cours
des periodes inflammatoires, principalement sous Faction des
oestrogenes et de la progesterone (El Attar, 1976). II a ete montre
chez I'animal et chez F H o m m e que le taux de prostaglandines est
de 3 a 6 fois plus important dans les tissus conjonctifs et le fluide
gingival au cours des parodontites (Offenbacher ef ai, 1989). Les
140
Figure 5.10 Metabolisme de I'acide arachidonique. Voies de la
cyclo-oxygenase et de la lipo-oxygenase. Les voies de la cyclo-
oxygenase conduisent a la synthese de prostaglandines impli-
quees dans la pathogenie des destructions tissulaires (notam-
ment les resorptions osseuses).
tissus gingivaux enflammes synthetisent plus de prostaglandines
que les tissus sains si le milieu est enrichi en acide arachidonique,
suggerant que les cellules inflammatoires sont a la fois plus nom-
breuses et plus actives (Medienta et al, 1985). Le fluide gingival
contient plus de PGE2 lorsque les parodontites sont actives que
lorsqu'elles sont au repos (Gemmel et ai, 1992 et 1995 ; Gemmel
et Seymour, 1992). La plupart des PGE2 sont produites par les
cellules inflammatoires et possederaient une valeur predictive
des futures pertes d'attache (El Attar, 1976 ; Offenbacher et al,
1986). Une des sources principales de prostaglandines est repre-
sentee par les monocytes actives presents au sein des tissus
parodontaux enflammes (Garrison et al, 1988 ; El Attar et Lin,
1981).
La stimulation des monocytes par les LPS induit en retour la pro-
duction de PGE2 par les cellules mesenchymateuses et les
osteoblastes (Centrella et al, 1988). Les monocytes sanguins,
au repos ou actives par des LPS, des patients atteints de paro-
dontite juvenile localisee produisent plus de PGE2 que ceux des
patients souffrant de parodontite generalisee qui, a leur tour, en
produisent plus que ceux des sujets sains (Shapira ef ai, 1994).
Les fibroblastes gingivaux et desmodontaux secretent des PGE2
apres stimulation par l'IL-1 fS et le TNFa (Richards et Rutherford,
1988).
La production d'lgG par les lymphocytes gingivaux provenant de
parodontites de I'adulte est probablement sous controle des
PGE2. II faut noter que, en presence de faible dose d'IL-4, il y a
augmentation alors que, a forte dose, il y a diminution de la pro-
duction de PGE2 (Harrel et Stein, 1995). Les fortes concentrations
de prostaglandines inhibent la production d'lgG alors qu'elles
I'accelerent a basses concentrations (Gemmel etai, 1997).
Toutes les molecules inhibitrices de la production des prostaglan-
dines (specialement celles inhibant la COX-2), comme les corti-
co'i'des, I'indometacine, I'ibuprofene, le naproxene, le flurbipro-
fene et le triclosan, inhibent la resorption osseuse au cours des
parodontites experimentales chez I'animal (Gaffer et al, 1995).

Les patients soumis a des traitements anti-inflammatoires pour
des raisons medicales (au cours de I'arthrite rhumatoide par
exemple) presentent moins de pertes d'attache (Ryan et al.,
1996; Mercado et al., 2000). La prescription d'inhibiteurs des
PGE2, des leucotrienes et/ou des thromboxanes ralentit transitoi-
rement I'inflammation gingivaie et la progression des pertes
d'attache chez I'Homme (Gemmel et al., 1997 ; Williams et al.,
1989). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a 100 fois la capacite
chimio-attractante de l'IL-8 (Colditz, 1990).
Remarque: ceci suggere que les prostaglandines (surtout les PGE2)
jouent un role majeur dans la pathogenie des pertes d'attache au cours
des parodontites. Leur dosage peut presenter un interet dans le diag-
nostic et la prevention des parodontites.
B Role des lymphocytes T
II est classique de dire que les lymphocytes T interviennent au
cours de I'immunite cellulaire mais il est acquis qu'ils participent
egalement a I'immunite humorale. Les lymphocytes T provien-
nent d'une cellule pluripotentielle (le lymphocyte non encore sti-
mule, ThO) avant de se differencier en lymphocytes CD4+ (Hel-
per) (Mosman et Coffman, 1989). Les lymphocytes CD8+
suppresseurs ou cytotoxiques sont sous controle de l'IL-10
(Salgame etal., 1991). L'elimination des micro-organismes extra-
cellulaires est dependante de la production d'anticorps par les
lymphocytes B alors que celle des micro-organismes intracellu-
laires depend de Taction combinee des macrophages et des
lymphocytes T cytolytiques pour la cellule infectee (Kelso, 1990).
Les lymphocytes Th1 et Th2 secretent differentes sortes de cyto-
kines. Les cytokines produites par les lymphocytes Th1 sont
mpliquees dans l'elimination des micro-organismes intra et extra-
cellulaires par les macrophages (Mosman et Sad, 1996). Les
lymphocytes Th1 secretent de l'IL-2, de I'interferon gamma (INFy)
et du TNF(3 (Mosman et ai, 1986). Lorsque les lymphocytes Th1
predominent dans un infiltrat inflammatoire, la reponse immuni-
taire est de type IV (hypersensibilite retardee) avec production
d'IL-1 et de TNFa (Taubman et al., 1991). Les lymphocytes Th2
synthetisent des IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 et IL-13 responsables de la
differenciation des lymphocytes B en plasmocytes producteurs
d'anticorps (Ishikawa etal., 1997). Une forte reponse Th1 inhibe
la reponse Th2 et inversement (Taubman et al., 1994). Selon les
cas, les anticorps sont protecteurs ou non protecteurs pour les
tissus parodontaux (Page, 2000). Ainsi, les lymphocytes Th1 sont
associes aux lesions stables alors que les lymphocytes Th2 indui-
sent la production d'une reponse anticorps non protectrice
(Seymour ef a/., 1993).
Les lymphocytes recrutes de maniere specifique au sein des
lesions parodontaies sont informes par les cellules presentatrices
de I'antigene (macrophages, cellules de Langerhans) (Ishikawa
ef ai, 1997). Eatscott ef al. (1994) ont introduit passivement a des
souris des lymphocytes sensibilises avec des antigenes extraits
de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Ces auteurs ont pu
montrer que ces lymphocytes migraient du sang vers les tissus
parodontaux lorsque I'animal etait dans un second temps infecte
avec A. actinomycetemcomitans (Eatscott et al., 1994). II est
donc possible que les lymphocytes specifiques de I'antigene
migrent par phenomene de Homing vers la lesion parodontale en
cas d'infection (Korman et al., 1997a ; Ishikawa et al., 1997). On
peut donc supposer qu'une forte reponse Th2 est protectrice en
inhibant la production de cytokines. La nature de la reponse Th1
ou Th2 depend surtout de la cellule presentatrice de I'antigene
(macrophages ou cellules de Langerhans).
Pathogenie des maladies parodontaies
II a ete montre que le rapport CD4/CD8 est diminue au sein des
tissus parodontaux pathologiques compare a celui existant dans
le sang circulant et les tissus sains (Nagasawa et al., 1995). La
reaction autologue mixte des lymphocytes (AMLR) extraits des
tissus parodontaux est reduite au cours des certaines parodonti-
tes, ce qui milite en faveur d'une reaction cellulaire diminuee pro-
bablement en rapport avec I'absence de production d'IL-2
(Seymour, 1987 ; Seymour ef al., 1985 ; Kimura ef al., 1992). Ceci
est egalement suggere par I'observation que le niveau d'IL-2 du
fluide gingival est tres bas chez les patients souffrant de parodon-
tites (Pilon et al., 1991). Ce defaut est probablement cree par la
pathologie car I'ALMR retourne a des valeurs normales apres trai-
tement des parodontites chroniques de I'adulte (Suzuki et al.,
1985). Enfin, Porphyromonas gingivalis et Fusobacterium nuclea-
tum ne declenchent pas la production d'IL-2 et d'lNFy, suggerant
que les lymphocytes Th2 ont un activite diminuee au cours des
parodontites (Fujiashi et al., 1994).
Note :au total, il n'est toujours pas defini si les lymphocytesTh1 etTh2
jouent un role predominant dans la pathogenie des gingivites stables
et/ou parodontites et, si oui, lequel ou lesquels. II semblerait que la
presentation des antigenes par des cellules « non professionnelles »,
telles que les cellules epitheliales et les cellules endotheliales quiexpri-
ment des antigenes d'histocompatibilite de classe II, induise une
anergie (absence de reponse) et done une absence de production de
cytokines sans destruction tissulaire (Gemmel et al., 1997 ; Ishikawa
et al., 1997).
C Role des metalloproteinases
Les tissus conjonctifs parodontaux sont en constant remanie-
ment (turn over). Les proteines de la matrice extracellulaire
comme le collagene et I'elastine sont synthetisees puis degra-
dees apres vieillissement par le fibroblaste sous Taction de pro-
teinases ou endopeptidases3 dependantes de cations metal-
liques (zinc). C'est probablement pourquoi les tetracyclines et la
doxycycline sont inhibitrices de I'activite des collagenases puis-
que ce sont des chelateurs des cations divalents (Ca++, Mg++)
(Smith et al., 1996).
Les proteinases degradent les collagenes de types I, II et III et IV
(pour revue voir Reynolds et Meikle, 1997). II existe vingt protei-
nases reparties en quatre classes selon les residus qu'elles
contiennent: metalliques (MMP pour Matrix MetalloProteina-
ses), cysteine, serine (plasmine) et acide aspartique. Les MMP
sont produites non seulement par le fibroblaste (leur plus grande
source) mais aussi par les cellules immunitaires (macrophages,
PMN), les cellules epitheliales et les cellules endotheliales
(Reynolds et Meikle, 1997 ; Pellat et al., 1999). Chez les sujets
sains, Taction des MPP est soumise a un controle rigoureux et
efficace d'un certain nombre de cytokines, de cations metalliques
et de facteurs de croissance (Larivee ef al., 1986). Les MPP sont
synthetisees sous formes de proenzymes qui necessitent une
activation par la plasmine ou d'enzymes equivalentes pour etre
capables de degrader les proteines de la matrice extracellulaire
(Martel-Pelletier et al., 1994).
Les MMP les plus importantes en parodontologie sont les colla-
genases interstitielles (MMP-1, 8 et 13), les gelatinases (MMP-2
et9)etlesstromolysines(MMP-3,10 et 11) (tab. 5.2). Les MMP
sont sous controle d'inhibiteurs (TIMP pour Tissue Inhibitor of
MetalloProteinases comme Ta2 macrogiobuline) retrouves dans
3. Encore appelees matrixines mais improprement nommees collage-
nases.
141
Parodontie medicale
la plupart des tissus et fluides de I'organisme (Murphy et al.,
1992). Les TIMP doivent conserver leur conformation spatiale
sinon ils perdent de leur activite (Reynolds et Meikle, 1997). L'lL-
10 et le TGF|3 sont des cytokines protectrices pour le parodonte
puisqu'elles inhibent la synthese des MMP (Lacraz et al., 1995).
Les TIMP sont synthetises principalement par les fibroblastes
mais egalement par les macrophages (Reynolds et Meikle, 1997).
Les MMP et les TIMP sont sous la regulation des cytokines, fac-
teursde croissance et hormones (Ries et Petrides, 1995). L'IL-1
(a et P) est la cytokine qui possede le plus d'effet sur les MMP
et les TIMP (West-Mays et al., 1995). Deplus, il a ete montre que
les MMP et TIMP des cellules du ligament parodontal peuvent
etre modules par la fibronectine qui se trouve dans la matrice
extracellulaire (Kapila et al., 1996; Everts et al., 1992). II a ete
enfin etabli que le traitement antimicrobien des parodontites
eleve le taux des TIMP dans le fluide gingival, suggerant ainsi leur
role dans la pathogenie des parodontites (Pourtaghi et al., 1996).
On comprend facilement que des anomalies ou dysfonctionne-
ments de ce systeme complexe ou interviennent des enzymes,
des cellules et des cytokines puissent aboutir a des destructions
tissulaires par exces d'activite des MMP et/ou par manque d'acti-
vite des TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). La presence ou
I'absence de cellules inflammatoires explique I'inhibition de la
synthese de collagene et I'augmentation de sa degradation. II a
ete montre, par exemple, que les cytokines et les prostaglandines
sont capables d'induire la synthese de MMP par les macrophages
(Heath et al., 1987). Les fibroblastes humains stimules par des
LPS repondent in vitro par la production de PGE2, mais ils ne peu-
vent synthetiser des collagenases que lorsqu'ils sont stimules par
des interleukines provenant de monocytes stimules par des LPS
(Heath et al., 1987). La plupart des etudes ont focalise leur interet
sur les MPP derivees des bacteries, des PMN et des monocytes
mais moins sur les MMP derivees des fibroblastes, des cellules
epitheliales etdes cellules endothelials (Meikle et al., 1994).
L'intensite des destructions en parodontologie depend de la
forme latente ou active des collagenases (Overall et al., 1987).
Les tissus conjonctifs parodontaux contiennent un stock de pro-
Tableau 5.2 Les differentes metalloproteinases (d'apres Gemmel
et al., 2000, avec I'aimable autorisation de Munksgaard).
142
collagenases qui ne sont activees que dans certaines conditions
pathologiques (van der Zee ef al., 1996 ; Meikle ef al., 1994). Les
macrophages et les fibroblastes, cellules productrices de MMP
et TIMP, sont proches des vaisseaux sanguins des sites en cours
de destruction (Pinchback et al., 1996). La quantite de collage-
nases actives retrouvee dans le fluide gingival des patients
atteints de parodontites est beaucoup plus importante que celle
retrouvee dans celui des sujets sains (Larivee ef al., 1986 ; Villela
et al., 1987). En revanche, le taux de TIMP n'est important que
dans les sites sains ou assainis (Larivee ef al., 1986). II existe une
correlation entre les niveaux eleve de MMP-8 et bas de TIMP-1
et la severite et I'activite des lesions parodontales (Hayakawa
et al., 1994; Lee et al., 1995).
Lors de la sante parodontale ou lorsque les lesions parodontales
sont au repos, les genes qui codent les MMP sont inactifs alors
que les genes qui codent la synthese de collagene et des TIMP
sont actifs (Larivee ef al., 1986 ; Overall ef al., 1987 ; van der Zee
ef al., 1996 ; Villela ef al., 1987). Lorsque les lesions sont actives,
la situation est inversee : les genes qui codent les MMP sont
actifs alors que les genes qui codent la synthese de collagene et
les TIMP sont inactifs (Gemmel et al., 1997). Au total, au cours
des parodontites, il y a done diminution de la synthese de colla-
gene et augmentation de la destruction du collagene se traduisant
cliniquement par des pertes d'attache. On peut se demander si
les fibroblastes qui sont lyses au cours de la gingivite sont ceux
qui sont destructeurs, d'ou la stabilite de I'attache parodontale
(Reynolds et Meikle, 1997).
Essentiel: I'equilibre entre la synthese et la lyse du collagene par les
cellules des tissus parodontaux depend de I'equilibre entre les metal-
loproteinases et leurs inhibiteurs. S'il existe une levee de I'inhibition
des collagenases et/ou de la synthese du collagene, les destructions
tissulaires vont apparaftre. Or, ces mecanismes sont principalement
sous la dependance de l'IL-1(5 dont la production, notamment par les
monocytes actives par les LPS bacteriens, peut etre augmentee et
resulter, chez certains sujets et dans certaines circonstances, en une
destruction des tissus parodontaux.
D Progression de la gingivite a la parodontite
La reponse a la question cruciale de savoir si la gingivite est une
entite clinique en soi ou le stade initial avant I'apparition d'une
parodontite n'est toujours pas resolue avec certitude.
Note : si la gingivite n'est pas le stade avant la parodontite, il n'est alors
pas necessaire de la traiter pour prevenir les parodontites. Dans le cas
contraire, il est indispensable de la controler.
Malgre leurs varietes, il semble qu'il n'y ait pas de differences
majeures entre la composition du biofilm bacterien associe aux
gingivites et celle du biofilm associe aux parodontites (Darveau
et al., 1997). On peut dire que les chances d'un sujet d'etre
expose aux differentes bacteries pathogenes sont tres grandes
(par transmission par exemple) (Perez-Perez et al., 1995 ; Petit
et al., 1993 ; Saarela et al., 1993 ; van Steenbergen et al., 1993).
Dans certains pays asiatiques ou I'hygiene dentaire semble mini-
male, les agents pathogenes sont observes chez plus de 90 %
de la population alors que I'incidence et la prevalence des paro-
dontites sont equivalentes a celles des pays occidentaux indus-
trialises (Papapanou, 1999). Ceci suggere que les bacteries patho-
genes sont necessaires mais non suffisantes pour expliquer la

genese des lesions parodontales et que les parodontites sont des
maladies multifactorielles (Page et al., 1997).
Dans la gingivite, il y a d'abord afflux de neutrophiles avec aug-
mentation des leucotrienes B4 dans le fluide gingival puis ensuite
de PGE2 attestant de la penetration de LPS a I'interieur des tissus
et de I'activation des cellules qui les composent (Heastman ef a/.,
1993). A ce stade, il est possible que les effets cataboliques des
cellules ne soient exprimes que si le niveau de LPS est tres eleve
(I'epithelium de la poche les laissant penetrer) et si les PMN ne
sont plus efficaces (les LPS de Porphyromonas gingivalis ont
inhibe leurs fonctions). Les enfants n'ont pas ou que peu de
reponse immunitaire faisant intervenir les macrophages et les
lymphocytes, sauf s'il existe des dysfonctionnements des PMN,
et sont relativement tolerants aux LPS (Page et al., 1997). C'est
peut-etre les raisons pour lesquelles les enfants ne developpent
que tres rarement des parodontites. Pourtant, au cours de la gin-
givite experimental, certains sujets ont une reponse PGE2 alors
que d'autres ont une reponse IL-1 B (Gemmel et al., 1997 ; Page
et al., 1997). II semblerait donc que certains sujets soient tole-
rants aux LPS (reponse des PMN minimale et« incubateurs » de
mauvaise qualite) et que d'autres soient hyperactifs (reponse
monocyte maximale et bons « incubateurs ») (Page et al., 1997).
II apparait donc clairement que I'inflammation gingivale n'est pas
necessairement equivalente a une pathologie ou le parodonte est
en danger.
En resume
Lorsqu'un sujet est infecte par une ou plusieurs des bacteries
virulentes (notamment Porphyromonas gingivalis), il peut reagir
de differentes fagons selon la nature de la reaction immunitaire
mise en place. Si celle-ci est sous controle, les agents infectieux
sont elimines par les PMN, les monocytes et/ou les lymphocytes
avec I'aide des anticorps et des molecules du complement.
Pour certains sujets seulement genetiquement predisposes et/
ou soumis a un environnement particulier (consommation de
tabac par exemple), la reponse immunitaire elaboree par I'orga-
nisme se retoume contre I'hote et conduit a la destruction des
structures parodontales. Les mecanismes qui expliquent les per-
tes d'attache pourraient donc se derouler comme suit (fig. 5.11).
Les LPS contenus dans les vesicules provenant des bacteries
virulentes penetrent I'epithelium de jonction, atteignent les tissus
conjonctifs sous-jacents et entrent en contact avec les mono-
cytes recrutes par l'IL-6. Pour Porphyromonas gingivalis, la bac-
terie a pu echapper aux premieres defenses de la reaction inflam-
matoire en inhibant I'expression de la E-selectine a la surface des
cellules endotheliales, empechant ainsi la diapedese. Par la suite,
les LPS vont se lier aux LBP (Lipopolysaccharide Binding Protein),
proteines de 60 kD synthetisees tres tot au cours de la reaction
inf lammatoire aigue et servant a eliminer les LPS lors d'une infec-
tion (la concentration de LBP est de 10 ng/ml chez les sujets sains
et considerablement augmentee au cours des infections)
(Darveau et al., 1997).
Cette liaison LPS/LBP trouve un recepteur CD14+ a la surface
des monocytes qui passent alors de I'etat de repos a celui d'acti-
vite avec production - chez certains sujets seulement - en trop
grande quantite d'une serie de cytokines dont les plus relevantes
sont l'IL-1 B, leTNFaetles PGE2 (Gemmel et al., 1997). Les MMP
sont alors activees a partir des precurseurs presents au sein des
tissus conjonctifs et les cytokines agissent sur la partie
« promoteur» en activant les genes des fibroblastes codant les
MMP et en inhibant les genes codant les TIMP (Reynolds et
Meikle, 1997). II en resulte la production de MMP ainsi que la
synthese de PGE2 responsables des pertes d'attache (destruc-
tion des fibres collagene) et des resorptions osseuses (Page
et al., 1997).
Pathogenie des maladies parodontales
Figure 5.11 Mecanismes de pathogenie des parodontites. On
observe que les lipopolysaccharides (LPS) d'origine bacterienne
associes aux proteines seriques (LPB) se fixent sur les recepteurs
(CD14) des macrophages, induisant une synthese de cytokines
comme les prostaglandines E2 (PGE2), I'interleukine 1B (IL-1 B), le
facteur de necrose tissulaire alpha (TNFa), de metalloproteinases
(MMP) conduisant in fin chez certains sujets (dont certains gene-
tiquement predisposes) aux destructions de la matrice extracellu-
laire (d'apres Page et al., 1997, avec I'aimable autorisation de
Munksgaard).
Cette reaction adverse du systeme immunitaire est amplifiee par
la production des memes interleukines synthetisees par les PMN,
les cellules epitheliales, les cellules endotheliales, les osteoblas-
tes mais, en revanche, elle est inhibee par l'IL-10 (Gemmel et al.,
1997). Au total, les proteines et les autres molecules de la matrice
extracellulaire vont etre detruites, ce qui se traduira cliniquement,
si la stimulation se prolonge suffisamment longtemps ou si
I'infection est severe, par des pertes d'attache actives (Page
et al., 1997).
Dans la plupart des cas, les pertes d'attache ont pour effet d'eloi-
gner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-gingivale
et autorisent, du meme coup, la mise en place des mecanismes
de cicatrisation jusqu'a la prochaine attaque. Cette nouvelle hypo-
these explique que la charge microbienne importante (un seul
passage de curette peut recueillir pres de 10 millions de bacte-
ries) peut, chez certains individus, etre sans consequence clinique
grave alors que chez certains autres, genetiquement predis-
poses, elle peut provoquer des destructions parodontales dont la
surface de tissus parodontaux infectes peut etre de 70 cm2 et
conduire, en I'absence de diagnostic et de traitement adequats,
a Indentation partielle ou totale relativement tot dans la vie du
sujet sans oublier les consequences a distance sur le systeme
cardio-vasculaire (Offenbacher, 1996).
II semble donc que les parametres observes par le clinicien et/ou
le biologiste soient tout simplement le resultat d'une adaptation
de I'organisme pour creer un nouvel equilibre afin de preserver la
survie de I'hote. L'acquisition de bacteries virulentes associee a
I'apparition de cytokines va changer I'equilibre et entrainer de la
part de I'hote des changements (poches, recessions, fibrose, per-
tes d'attache) pour creer un nouvel equilibre. Page et Schroeder
decrivent un « systeme clos »identique a celui des maladies car-
dio-vasculaires : I'organisme survit si le stimulus externe reste a
I'interieur de certaines limites. II semble donc que, lorsqu'un para-
metre catabolique apparaTt (resorption osseuse), les autres sont
immediatement modifies (facteurs de croissance produits pour
assurer la cicatrisation) (Page et al., 1997).
143
Parodontie medicale
Au total, il apparait que, des les premiers stades de la gingivite,
tous les elements cellulaires sont comparables a des « acteurs »
d'une piece de theatre deja en place sur la scene (Page et al.,
1997). II suffira d'une ou de plusieurs modifications (nouveaux
pathogenes, consommation de tabac, etc.) pour que ces memes
elements deviennent pathologiques. Selon que les mecanismes
de defense parviennent a contenir I'infection, les pertes d'attache
seront actives ou au repos. Lorsque les fibres de collagene
ancrees a la surface de la racine sont detruites, I'epithelium de
jonction peut alors migrer vers I'apex et proteger les tissus paro-
dontaux du biofilm bacterien.
On voit donc que la pathogenie des maladies parodontales fait
intervenir I'un ou plusieurs des elements suivants :
— certaines bacteries contenues dans le biofilm sous-gingival ;
— les cellules immunitaires (PMN, macrophages, monocytes,
lymphocytes) ;
— les cellules des tissus epitheliaux et conjonctifs (epithelium
de jonction, cellules endothelials, fibroblastes, osteo-
blastes);
— certaines molecules cataboliques qu'elles produisent en
exces (cytokines).
IV Action des radicaux libres
En dehors des molecules decrites jusqu'alors (cytokines, prosta-
glandines), les PMN et monocytes metabolisent I'oxygene au
cours de leur activation afin d'eliminer les bacteries pathogenes
(Klebanoff et Clark, 1978). Lorsqu'une cellule phagocytaire entre
en contact avec une bacterie et/ou un de ses produits, elle reagit
dans les centiemes de seconde par ce qu'on appelle I'explosion
respiratoire (Respiratory Burst). Lors de I'explosion respiratoire,
la consommation d'oxygene et la production de metabolites de
I'oxygene augmentent considerablement (Babior, 1973). Tous
ces evenements ont pour but de tuer les bacteries ingerees ou
celles situees a proximite de la cellule phagocytaire. Comment,
dans certaines conditions, ces metabolites de I'oxygene peuvent-
ils jouer un role dans la pathogenie des maladies parodontales ?
A Radicaux libres
Une liaison chimique normale, stable du point de vue energetique,
consiste en une paire d'electrons toumant dans une direction
opposee mais partageant une orbite commune. Un radical libre
est une molecule independante de duree de vie tres courte (de
un milliardieme a un millionieme de seconde) qui contient un nom-
bre impair d'electrons laissant ainsi une liaison ouverte qui la rend
du meme coup chimiquement reactive (I'electron non apparie est
souvent represents dans la formule par un point). Lorsqu'un radi-
cal libre reagit avec une molecule « normale », un autre radical
libre est automatiquement produit (Chappie, 1997). Cette carac-
teristique explique que les radicaux libres participent a des reac-
tions en chaTne qui peuvent comporter des milliers d'evenements
successifs (Chappie, 1997).
Les radicaux libres peuvent etre reducteurs et/ou oxydants. Par
exemple, le radical superoxyde produit au cours de la reduction
univalente de I'oxygene moleculaire (addition d'un electron) est
un bon reducteur et un mauvais oxydant pourtant capable d'initier
144
des reactions en cascade. Les principaux radicaux libres sont le
radical oxydryle, I'anion superoxyde et le radical d'oxyde nitrique.
Le peroxyde d'hydrogene, I'acide hypochlorite et I'oxygene sin-
gulet ne sont pas des radicaux libres a proprement parler mais
peuvent participer etroitement a des reactions leur donnant nais-
sance.
L'anion superoxyde (O-2) est produit soit par accident (perte
d'un electron provenant de la chaTne de transport mitochon-
driale), soit plus souvent par reduction univalente de I'oxygene
moleculaire par les PMN et les monocytes (tres peu par les
eosinophils, les lymphocytes et les fibroblastes) (Maly, 1990).
Dans ce cas, le donneur d'electrons est un nucleotide membra-
naire (NADPH) qui se trouve ainsi reduit (perte d'un electron)
(Miyazaki, 1991). L'enzyme membranaire responsable de cette
oxydation est la NADPH oxydase (Klebanoff et Clark, 1978). Les
PMN des enfants qui souffrent de granulomatose septique de
I'enfance ne sont pas capables de mettre en place cette reac-
tion et sont atteints de maladies au pronostic vital pejoratif par
incapacity de tuer les bacteries (Charon et al., 1985). Le 0 2 «
dismute spontanement ou en presence de superoxyde dismu-
tase en formant de I'oxygene singulet et du peroxyde d'hydro-
gene (Chappie, 1997). Cependant le 0 2 « peut reagir, en pre-
sence de cations (Fe++, Cu++), avec le peroxyde d'hydrogene
en formant le puissant radical oxydryle (Sutton et Winterbourn,
1989).
Le radical oxydryle (OH) est l'anion oxydant le plus puissant
connu chez I'Homme (Breimer, 1991). II provient de differentes
reactions faisant intervenir le superoxyde, le peroxyde d'hydro-
gene en presence d'ions metalliques comme le fer ou le cuivre
(Chappie, 1997).
L'oxyde nitrique (NO*), produit par les macrophages et I'endo-
thelium vasculaire, reagit avec l'anion superoxyde en produisant
le radical oxydryle (Stuehr et al., 1990).
Le peroxyde d'hydrogene (H202) (eau oxygenee) est produit par
les PMN et moins par les macrophages par double reduction de
I'oxygene moleculaire. C'est un faible oxydant mais un puissant
bactericide qui perturbe la membrane cytoplasmique des bacte-
ries (Halliwell et Gutteridge, 1986). II agit en general de concert
avec d'autres composants (la myeloperoxydase par exemple)
(Babior, 1973).
L'hypochlorite acide (OHCI) n'est forme que par les PMN par
Taction combinee de la myeloperoxydase (enzyme contenue
dans les granules primaires), de I'eau oxygenee et de chlore
(Chappie, 1997). L'OHCI est libere dans le milieu extracellulaire a
des fins bactericides meme a tres faible concentration
(10-20 u.mol) (Weiss, 1989).
L'oxygene singulet (102) n'est pas a proprement parler un radical
libre car il ne comprend pas d'electron non apparie « celibataire »
(Chappie, 1997). II est forme par I'inversion de la rotation d'un elec-
tron externe de I'oxygene moleculaire (Klebanoff et Clark, 1978).
B Anti-oxydants
Les radicaux libres sont toxiques, selon les concentrations, pour
les bacteries et/ou les tissus de I'hote (Halliwell et ai, 1992). C'est
pourquoi I'organisme possede une serie de molecules antioxy-
dantes qui retardent, meme a faible concentration, I'oxydation du
substrat (Chappie, 1997). Une molecule antioxydante se definit
done comme une substance qui, a faible concentration (inferieure
a celle du substrat oxyde), sera capable de retarder ou d'inhiber
I'oxydation dudit substrat (Halliwell et Gutteridge, 1986). Certains
antioxydants sont capables de briser la chaTne d'oxydation en pri-
vant le radical libre des substances necessaires a son action

comme les cations bivalents par exemple. C'est pourquoi les pro-
teines qui sequestrent ces cations (lactoferrine des PMN, albu-
mine, ceruloplasmine, haptoglobine) sont de puissants antioxy-
dants. D'autres antioxydants comme I'allopurinol eliminent le
radical lui-meme (effet scavenger).
Parmi les antioxydants, on peut citer la vitamine E (tocopherol)
- qui se trouve dans les lipides membranaires -, la vitamine C
(acide ascorbique) - qui elimine puissamment I'OHCI -, le
superoxyde, le radical oxydryle et I'oxygene singulet, I'acide
urique - chelateur du fer et du cuivre -, I'ubiquinone
(coenzyme Q)-composant des mitochondries-elle glutathion
reduit (GSH) - tripeptide contenant des fonctions thiols (cys-
teine) qui exerce de nombreuses fonctions antioxydantes,
notamment pour I'eau oxygenee (Esterbauer et al., 1989). Le
GSH joue egalement un role crucial dans la regulation de la
production des cytokines (Gmuner et al., 1990).
La superoxyde dismutase (antioxydant du superoxyde) et la cata-
lase (antioxydant de I'eau oxygenee) sont presentes dans un tres
grand nombre de tissus et cellules. Les concentrations cytoplasmi-
ques en superoxyde dismutase sont superieures a celles du milieu
extracellulaire (McCord, 1985). Ces deux enzymes protegent les
cellules productrices et les tissus environnants des eff ets deleteres
lorsque les radicaux libres sont produits en trap grande quantite.
Ainsi, lorsque la catalase est deficiente comme dans le cas de I'aca-
talasie, les patients souffrent de parodontites severes, probable-
ment par manque de controle de Taction du peroxyde d'hydrogene
(Delgado et Calderon, 1979). La chlorhexidine (antiseptique de refe-
rence en parodontie clinique) semble posseder, in vitro, des pro-
prietes antioxydantes (Charon ef al., 1986). Enfin, la salive contient
une serie de molecules antioxydantes telles que I'isothyocyanate.
C Effets des radicaux libres
sur les tissus parodontaux
Les radicaux libres sont directement impliques dans la pathogenie
d'une centaine de maladies differentes dont les parodontites
(Halliwell et al., 1992 ; Hoffeld, 1982 ; Waddington etai, 2000).
Note : le lecteur interesse pourra consulter les excellentes revues de
Lamster et Nowak (1992), de Novak ef al. (1991) et de Chappie (1997).
Dans certaines situations, les radicaux libres sont capables de
creer des pathologies en modifiant I'ADN, en peroxydant les lipi-
des membranaires par activation de la voie de la cyclo-oxygenase
ou de la lipo-oxygenase, en alterant les proteines (acide hyaluro-
nique, proteoglycanes, collagene), en inactivant des enzymes
telles les antiproteases (a chimotrypsine), en favorisant les
resorptions osseuses et en stimulant la production de cytokines
par les monocytes et les macrophages (Chappie, 1997). Du super-
oxyde a ete localise a I'interface des lacunes de resorption/osteo-
clastes (Key et al., 1994). De plus, I'eau oxygenee diffuse libre-
ment a travers les membranes cellulaires, surtout si le fer et le
cuivre sont disponibles (Chappie, 1997).
L'importance des antioxydants et des effets deleteres possibles
des radicaux libres en parodontie est suggeree par I'observation
que, au cours de I'acatalasemie (absence totale de catalase dans
les leucocytes et les hematies), les patients souffrent de paro-
dontites severes (Delgado et Calderon, 1979). Selon Chappie
(1997), il est possible que les radicaux libres soient potentielle-
ment pathogenes lorsque les molecules antioxydantes sont
absentes et/ou non operationnelles. A notre connaissance, peu
d'etudes rapportent le ou les roles des antioxydants en parodon-
tologie (Charon et al., 1987 ; Moore et al., 1994 ; Chappie et al.,
Pathogenie des maladies parodontales
1997 ; Guamieri et al., 1991). Certains auteurs ont montre que le
fluide gingival provenant des patients atteints de parodontites et
celui provenant de sujets sains ont les memes effets antioxydants
mais la technique de prelevement a probablement fait disparaitre
les antioxydants (Guamieri et al., 1991). Par ailleurs, Fusobacte-
rium nucleatum et Peptostreptococcus micros degradent le GHS
pour former de l'H2S toxique pour les tissus parce qu'il inactive
la cytochrome oxydase et inhibe la catalase (Carlsson ef al., 1993
et 1984). Enfin, I'ubiquinone mitochondriale a ete montree defi-
ciente chez les patients atteints de parodontites (Hansen etal.,
1976). Les protocoles utilises dans cette etude manquent cepen-
dant de rigueur scientifique et meriteraient d'etre repetes.
Le radical hydroxyle declenche des alterations de I'ADN et pos-
sede des effets cytolytiques (Cochrane, 1991 ; Breimer, 1991). II
peroxyde les lipides membranaires avec production in fine de
prostaglandines (PGF2 like) capables d'induire une activite osteo-
clastique et de provoquer des alterations majeures des mem-
branes cellulaires (Halliwell, 1991 ; Morrow ef al., 1990 ; Morrow
et Roberts, 1991).
L'OHCI, puissant antibacterien, est capable a faible concentration
de detruire des proteines, d'activer des collagenases des PMN
et de lyser des cellules (Scharaufstatter et al., 1990; Weiss,
1989 ; Suomalainen et al., 1991). II ne semble pas qu'il y ait eu
d'etudes sur le role possible que pourraient jouer le radical
hydroxyle et I'OHCI en parodontologie. II serait neanmoins irrte-
ressant d'etudier I'incidence des pertes d'attache chez les
patients deficients en myeloperoxydase (enzyme participant a la
genese de I'OHCI).
L'activation de la proteine nucleaire NF-KB par des radicaux libres
aboutit a la synthese de cytokines par les cellules inflammatoires
(Chappie, 1997). La degradation de la substance fondamentale du
collagene (directement par OHCI ou par oxydation des antiprotea-
ses), la stimulation de la production de cytokines pro-inflamma-
toires et la production de prostaglandines sont autant de pheno-
menes potentiellement capables d'etre pathogenes pour les
tissus parodontaux (Vincenti et al., 1992). Or, nousavons vu plus
haut le role que joue la surproduction de certaines cytokines dans
la pathogenie des parodontites severes.
Lorsque I'inflammation est severe, les PMN sont retrouves en
grand nombre et restent actives au sein des tissus conjonctifs
avec possible production de radicaux libres potentiellement des-
tructeurs pour les tissus (Fredriksson et al., 1999; Chappie,
1997). Cette hypothese est confortee par I'observation que la pre-
incubation de PMN de sujets sains avec des LPS de Porphyromo-
nas gingivalis en presence de serum entraine une augmentation
de la production de superoxyde induite par le FMLP (Shapira ef al.,
1991 et 1994). II a ete observe recemment que I'association de
LPS avec des LBP (proteine synthetisee par le foie au cours de
I'inflammation) conditionne les PMN a augmenter leur meta-
bolisme oxydatif (Soolari et al., 1999). II avait ete montre que les
PMN provenant de patients souffrant de parodontites a progres-
sion rapide produisent plus de superoxyde que ceux des sujets
sains. Ceci est peut-etre du a la presence de complexes LPS/LBP
dans le serum. Ce mecanisme peut exister puisqu'on retrouve
2 fois plus de LBP dans le serum des patients souffrant defec-
tions parodontales severes actives (Ebersole et Cappelli, 2000).
Les IgG semblent posseder un effet suppressif sur la production
de superoxyde (Kobayashi et al., 2000).
Remarque : Les metabolites de I'oxygene produits par les cellules pha-
gocytaires au cours des infections parodontales peuvent etre poten-
tiellement toxiques pour les tissus parodontaux, surtout si les
mecanismes de controle des antioxydants ne sont pas operationnels
(fig. 5.12).
145
Parodontie medicale
D Hypothese du choc post-ischemique
Parce que les tissus ischemies deviennent hypoxiques et parfois
meme anoxiques, on serait porte a croire que l'ischemie n'a pas
de rapport avec le metabolisme de I'oxygene ou avec I'augmen-
tation de la production des radicaux libres. L'ischemie semble
done se situer a I'antithese de la toxicite tissulaire associee a
I'augmentation des radicaux libres. Meerson et al. (1982) ont pro-
pose que les radicaux libres puissent jouer un role au cours de la
souffrance ischemique. Les etudes sur les mecanismes d'aug-
mentation de la permeabilite capillaire lors de l'ischemie de I'ileon
chez le chat montrent pourtant que I'administration intraveineuse
de superoxyde dismutase est capable de proteger presque com-
pletement I'animal contre les destructions tissulaires (McCord,
1985).
Cette observation importante montre que la « souffrance ische-
mique » est en realite une appellation incorrecte. II est vrai que
l'ischemie par elle-meme produit in fine une mort cellulaire si elle
dure suff isamment longtemps ou si elle est suff isamment severe
mais il est clair que, dans certaines situations cliniques, une partie
de la souffrance cellulaire ischemique peut etre appelee « souf-
france de reperfusion » ou « souffrance post-ischemique »
puisqu'elle a lieu non durant la periode d'hypoxie mais plutot au
moment ou I'oxygene moleculaire est reintroduit massivement
dans les tissus (McCord, 1985). Cette sequence permet une reac-
tion en aval ayant un tres grand potentiel destructeur lorsque
I'oxygene moleculaire est restaure. Ces reactions autorisent la
production de quantites importantes de superoxyde et, secondai-
rement, d'especes cytotoxiques capables de provoquer des des-
tructions tissulaires massives.
146
Figure 5.12 Roles des radicaux
libres et des antioxydants dans la
pathogenie des parodontites. Les
radicaux libres, notamment produits
par les polymorphonuclears neu-
trophiles, sont sous le controle
d'antioxydants. Si ces demiers sont
absents ou ne sont pas actifs, les tis-
sus parodontaux peuvent etre
detruits.
La source principale de superoxyde au sein des tissus ischemies
semble etre representee par la xanthine oxydase (Roy et McCord,
1983). Elle est largement distribute dans les tissus comme I'intes-
tin, le foie et le poumon qui en sont des sources particulierement
riches. La xanthine oxydase active est d'abord synthetisee sous
forme de xanthine deshydrogenase inactive (McCord, 1985).
McCord a prouve que la conversion de la xanthine deshydroge-
nase en xanthine oxydase a effectivement lieu in vivo dans les
tissus ischemies (McCord, 1985). II a emis I'hypothese que le pro-
cessus commence au moment ou le flux sanguin tissulaire dimi-
nue. Durant l'ischemie, des changements importants et rapides
ont done lieu dans les tissus : une nouvelle enzyme (oxydase)
apparait avec production massive de superoxyde et de peroxyde
d'hydrogene. Ceci est vrai lorsque les tissus cardiaque, hepatique,
renal, intestinal, cerebral et cutane sont soumis a I'hypoxie par
thrombose et/ou collapsus vasculaire puis a la reperfusion.
Important: il est done acquis que les radicaux libres derives de I'oxy-
gene jouent un role important dans un certain nombre de modeles de
reperfusions experimentales (McCord, 1985). On peut raisonnable-
ment emettre I'hypothese qu'une telle toxicite des radicaux libres vis-
a-vis des tissus parodontaux est possible puisque les cellules produc-
trices (PMN) sont presentes en grand nombre au sein des tissus et du
fluide gingival et que ces memes cellules sont constamment en pre-
sence de molecules activatrices (LPS, bacteries, etc.). Lors de I'inflam-
mation des tissus gingivaux, on observe une stase sanguine et une
cyanose attestees par la couleur violette de la muqueuse. Au cours des
episodes aigus de I'infection parodontale, il est done possible que l'on
soit en presence d'une situation analogue a celle de I'hypoxie et de la
reperfusion avec son cortege possible de destructions tissulaires.

Conclusion
Bien que les differentes pathologies parodontales partagent un
grand nombre de signes cliniques et radiologiques, les mecanis-
mes qui expliquent les alterations et/ou destructions tissulaires
sont loin d'etre completement elucides. Cependant, les progres
considerables obtenus depuis les vingt-cinq dernieres annees
Pathogenie des maladies parodontales
ont fait apparaitre que la nature de la reponse de I'hote dete-
rmine la severite et la rapidite des pertes d'attache (Page et
Schroeder, 1976 ; Williams et al., 1989 ; Seymour, 1991 ; Page,
1992 ; Brikedal-Hansen, 1993 ; Tonetti et al., 1993 ; Offenba-
cher, 1996 ; Page et al., 1997). Ces donnees ont des implica-
tions majeures dans le diagnostic, le pronostic, la nature du trai-
tement, la maintenance et la prevention des maladies
parodontales.
147
Parodontie medicale
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Epidemiologie
des maladies parodontales
Contrairement a la carie, les pathologies parodontales ont ete
observees par les pathopaleontologues depuis que I'Homme est
apparu sur terre. Les premieres descriptions de phenomenes
inflammatoires gingivaux datent des civilisations egyptiennes et
chinoises anciennes (Loe, 1993). En 1746, Fauchard a publie,
dans Le Chirurgien Dentiste, un expose sur les maladies parodon-
tales et leur traitement en conseillant notamment I'elimination du
tartre, I'usage de bains de bouche et de dentifrices. Jusqu'au
xixe siecle, les maladies parodontales ont ete considerees
comme incurables et I'essentiel des soins se limitait aux extrac-
tions et aux conseils d'hygiene buccale1 (Loe, 1993). En 1882,
Riggs2 (Connecticut, Etats-Unis) realise les premieres demons-
trations cliniques du curetage, du surfagage et des chirurgies
parodontales afin de stopper devolution des destructions paro-
dontales (Riggs, 1882).
Apres que le microscope fut invente au xvne siecle par van
Leeuwenhoek, Louis Pasteur, a la fin du xixe siecle, ouvrit I'ere
de la microbiologie et de I'immunologie modemes. Appliquant au
domaine dentaire les notions acquises chez Pasteur, Miller (1889)
decouvrit que la « pyorrhee alveolaire » etait causee par une
variete de germes differents et se presentait comme une maladie
multifactorielle.
Ce n'est pourtant que dans les trente premieres annees du
xxe siecle qu'est apparue la premiere classification des maladies
parodontales (Haupl et Lang, 1927). Aujourd'hui, l'epidemiologie
moderne analyse dans quelles proportions une population est
affectee par une maladie en meme temps qu'elle etudie sa pro-
gression. Grace aux outils statistiques puissants, I'epidemiologie
a evolue de maniere surprenante depuis les demieres decennies,
modifiant du meme coup profondement nos attitudes diagnos-
tiques, therapeutiques et preventives (Charon et al., 1999a et
1999b). D'un concept plutot quantitatif, on a evolue vers une des-
cription analytique des parodontites et vers une meilleure
comprehension des facteurs de risque, des causes et des conse-
quences qui leur sont associes.
1. D'apres I'Organisation mondiale de la sante, ce serait encore le cas
aujourd'hui !
2. Le premier parodontiste exclusif connu.
mm
•B
Notions fondamentales
L'epidemiologie est une science relativement nouvelle en paro-
dontologie. Elle a d'abord ete descriptive pour accorder ensuite
une place plus importante a I'etude des facteurs de risque (Burt,
1993). La gestion des connaissances telles que le niveau de sante
et de maladie d'une population, I'impact de facteurs tels que
I'heredite, le stress, le niveau socioculturel et la distribution
geographique d'une maladie ont permis d'etablir des program-
mes de prevention et de soins adaptes encore plus efficaces. La
connaissance des facteurs de risque permet au clinicien le
depistage des patients susceptibles de declencher une maladie
parodontale severe.
L'epidemiologie descriptive s'interesse a la detection des indivi-
dus atteints de pathologies parodontales et a done pour but prin-
cipal de fournir des informations sur la prevalence de I'etat de
sante de differentes populations comme la severite et la fre-
quence d'apparition des maladies. En revanche, l'epidemiologie
analytique etudie plus specifiquement les facteurs etiologiques
des maladies qui determinent leur developpement et analyse
aussi les liens entre les populations atteintes et les facteurs envi-
ronnementaux, comportementaux et inherents a I'hote lui-meme.
L'incidence est le nombre de cas apparus par unite de population
a un temps donne (par exemple le nombre de cas de grippe appa-
rus en 1999 sur 100 000 adultes). Elle permet egalement de com-
muniquer des informations sur le nombre de cas nouveaux atten-
dus chaque annee. La prevalence apporte des informations sur
le nombre d'individus atteints a un moment determine. Elle est,
bien entendu, fonction de l'incidence et de la duree de la maladie.
Comme la plupart des maladies parodontales sont de nature chro-
nique, il est logique d'observer de grandes differences entre l'inci-
dence et la prevalence. Par consequent, on parlera plus volontiers
de l'incidence des gingivites ulceronecrotiques et de la preva-
lence de la parodontite chronique de I'adulte.
II existe quatre types d'etudes epidemiologiques, chacune
d'entre elles faisant appel a des methodes d'analyse differentes
grace a :
— des etudes de la prevalence de la severite et de l'incidence ;
— des etudes longitudinales ;
— des essais cliniques controles sur des groupes de taille
reduite ;
— des etudes evaluant les besoins de traitements parodontaux.
155
Parodontie medicale
L'etat de sante parodontale, la quantification des gingivites et des
parodontites se definissent par des criteres cliniques comme la
radiographie, le sondage et/ou les indices qui vont permettre de
recolter les informations concernant une population donnee. Ainsi,
de nombreux indices ont ete developpes et employes en parodon-
tologie et, bien qu'ils ne nous donnent pas toujours de renseigne-
ments sur I'activite de la maladie etudiee, les observations four-
nies permettent de comparer les donnees epidemiologiques
provenant d'etudes differentes. Un indice donne decrit un etat
ponctuel et possede une valeur numerique situee sur une echelle
graduee. Idealement, il doit repondre aux criteres suivants :
— la mesure de I'indice doit etre a la fois sensible et specifique ;
— il doit etre simple a utiliser et a interpreter;
— il doit requerir un minimum de temps ;
— son utilisation doit etre peu couteuse ;
— il ne doit pas etre inconfortable pour les individus observes ;
— il faut qu'il soit reproductible ;
— il doit etre exploitable statistiquement;
— il doit permettre la comparaison avec d'autres populations ;
— son interpretation ne doit pas preter a confusion.
On passera en revue les differents indices les plus frequemment
employes en epidemiologie.
Mesure des depots dentaires
Les epidemiologistes et les cliniciens ont tres vite observe que
l'inflammation gingivale et les pertes d'attache etaient proportion-
nelles a la quantite visible de plaque dentaire presente a la surface
des dents. Comme la quantite de plaque etait egalement en rela-
tion avec le niveau d'hygiene dentaire, il est logique que les indi-
ces de plaque se soient egalement appeles, a I'epoque, indices
d'hygiene. Or, la plaque microbienne visible a I'ceil est relative-
ment facile a quantifier.
Les premieres etudes epidemiologiques ont mis au point des
indices tentant d'evaluer la quantite de depots mous (plaque den-
taire) et mineralises (tartre) presents sur les surfaces dentaires.
Ces indices sont dits semi-quantitatifs car ils sont associes a un
parametre numerique sans que Ton puisse dire pour autant que
la quantite de plaque soit 2 fois plus importante dans I'indice 2
que dans I'indice 1. En consequence, il est difficile, voire impos-
sible, d'en realiser des moyennes arithmetiques. Peut-etre aurait-
il ete plus prudent d'affecter a chaque valeur de I'indice une lettre
plutot qu'un chiffre.
II est possible, grace a ces indices, d'etablir les pourcentages de
surfaces dentaires presentant un indice determine (par exemple,
dans une meme bouche, 30 % des sites peuvent etre affectes
de I'indice 1, 60 % de I'indice 2, 10 % de I'indice 3, etc.). On se
limitera ici aux deux indices de plaque les plus utilises : I'indice
d'hygiene orale simplifie (Greene et Vermillion, 1960) et I'indice
de plaque (Silness et Loe, 1964).
En epidemiologie, pour des raisons de commodite, les cher-
cheurs ont choisi de n'examiner qu'une partie des surfaces den-
taires en partant du principe que les sites selectionnes etaient
representatifs de la bouche entiere. Ce principe ne peut pas etre
applique en clinique quotidienne pour un patient determine.
Note : en d'autres termes, les indices mis au point pour etudier des
populations ne sont pas adaptes et sont donc peu efficaces au niveau
d'un individu isole consultant pour des problemes parodontaux.
156
A Indice d'hygiene orale simplifies
(OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified)
Les scores de tartre et des debris mous additionnes definissent
le OHI-S (Greene et Vermillion, 1960). Ces indices sont numeri-
ques.
Les indices de debris mous sont quantifies de la maniere
suivante :
— 0 = pas de debris ou de tache ;
— 1 = debris mous couvrant jusqu'au tiers de la surface de la
dent;
— 2 = debris mous couvrant entre le tiers et les deux tiers de la
surface de la dent;
— 3 = debris mous couvrant plus des deux tiers de la surface de
la dent.
Les indices de tartre sont quantifies comme suit :
— 0 = absence de tartre ;
— 1 = tartre supragingival ne couvrant pas plus du tiers de la
surface dentaire ;
— 2 = tartre supragingival couvrant entre le tiers et les deux tiers
de la surface dentaire ;
— 3 = tartre supragingival couvrant plus des deux tiers de la sur-
face dentaire ou bande continue de tartre sous-gingival.
Le principe du OHI-S consiste a additionner les scores, a les divi-
ser par le nombre de surfaces examinees et a combiner I'indice
de debris et I'indice de tartre. Peut-etre les auteurs de cet indice
ont-ils intuitivement compris qu'il existait une relation etroite
entre la plaque dentaire et le tartre ? L'inconvenient majeur de ce
systeme est precisement qu'il quantifie le tartre et la plaque de
la meme maniere.
B Indice de plaque
Cet indice a ete cree pour etudier les liens entre la formation
de la plaque dentaire et I'installation d'une gingivite. II est uti-
lise dans de tres nombreuses etudes (Silness et Loe, 1964).
Ici, les scores de chaque surface de chaque dent ou d'un
groupe de dents sont enregistres et divises par le nombre de
surfaces etudiees. L'indice de plaque, qui peut etre employe
en association avec I'indice gingival, se definit comme suit
(fig. 6. V :
— 0 = absence de plaque pres de la gencive ;
— 1 = la plaque, non visible a I'ceil nu, est mise en evidence par
le passage d'une sonde sur la surface de la dent et a proximite
de la gencive libre ;
— 2 = presence d'une couche fine a moderee de plaque, visible
a I'ceil nu, dans une poche parodontale, sur les bords de la
gencive et/ou sur la surface dentaire voisine ;
— 3 = forte accumulation de matiere molle dans une poche
parodontale ou sur le bord gingival et la surface dentaire adja-
cente.
L'indice de plaque est fortement lie a I'appreciation subjective de
I'observateur.
C Indice de tartre simplifie
Le tartre etant tres frequemment associe aux pathologies paro-
dontales, il est donc logique que les epidemiologistes se soient
preoccupes d'en mesurer la quantite et la localisation.
L'indice de tartre simplifie s'apparente a I'indice d'hygiene orale
simplifiee qui mesure la quantite de tartre.

D Indice de surface de tartre
L'indice de surface de tartre correspond au nombre de surfaces
occupees par du tartre supra et sous-gingival au niveau des qua-
tre incisives mandibulaires sur leurs faces vestibulaires, lin-
guales et proximales. Le nombre de surfaces sur lesquelles on
retrouve du tartre constitue le score obtenu. La pathologie est
surestimee puisque les depots de tartre sont plus importants
au niveau des incisives mandibulaires qu'au niveau des autres
sites buccaux.
E Indice de severite de surface de tartre
L'indice de severite de surface de tartre mesure de la quantite de
tartre present sur les quatre surfaces des quatre incisives
mandibulaires :
Epidemiologie des maladies parodontales
Figure 6.1 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice de
plaque (PI), (a) PI = 0, (b) PI = 1, (c) PI = 2, (d) PI = 3.
— 0 = absence de tarte ;
— 1 = tartre ne depassant pas 0,5 mm d'epaisseur;
— 2 = tartre ne depassant pas 1 mm d'epaisseur;
— 3 = tartre depassant 1 mm d'epaisseur.
Depuis I'apparition sur le marche des dentifrices et bains de
bouche anti-tartre, on voit ressurgir I'emploi de ce type d'indices
(Fairbrother et Heasman, 2000).
Ill Mesure de I'inflammation gingivale
L'inflammation gingivale represente un des symptomes les plus
frequemment rencontres au cours des affections parodontales
(Loe ef al., 1965). II semblerait que, si toutes les gingivites ne se
157
Parodontie medicale
transforment pas necessairement en parodontites, elles ont tou-
jours ete precedees par une forme plus ou moins severe d'inflam-
mation de la muqueuse gingivale. Les epidemiologistes ont done
mis au point des indices gingivaux dont la mission est de quanti-
fier le plus precisement possible les changements de couleur, de
forme et de texture du parodonte marginal (gencive). II s'agit tres
souvent d'indices semi-quantitatifs et plus rarement d'indices
numeriques voire dichotomiques.
Les cinq indices les plus communement utilises sont I'indice gin-
gival, I'indice de saignement sulculaire, I'indice de saignement
papillaire, I'indice PMA et le debit de fluide gingival.
A Indice gingival (Loe, 1967)
C'est I'indice le plus couramment utilise dans les essais cliniques
limites a quelques sujets et au cours des etudes concernant des
populations. II s'agit de l'evaluation de I'inflammation gingivale a
travers les modifications de la couleur, de la forme et de la texture
de la muqueuse gingivale, enregistrees par examen visuel direct.
II s'agit d'un indice semi-quantitatif puisque les scores sont
definis de la maniere suivante (fig. 6.2):
— 0 = absence de signe d'inflam'mation ;
Figure 6.2 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice gin-
gival (Gl). (a) Gl = 1, (b) Gl = 2, (c) Gl = 3.
158
— 1 = inflammation legere ne saignant pas au sondage mais
presentant une legere modification de la couleur et de
I'cedeme ;
— 2 = inflammation moderee avec rougeur, oedeme, hyper-
plasie et saignement au sondage ;
— 3 = inflammation severe avec rougeur, oedeme, ulceration et
tendance au saignement spontane.
Comme pour I'indice de plaque, on s'apergoit que I'enregistre-
ment de I'indice gingival est dependant de I'observateur.
B Indice de saignement sulculaire
(Muhlemann etSon, 1971)
Les chercheurs se sont rendu compte que la muqueuse gingivale,
notamment la gencive marginale, pouvait apparaitre saine a I'exa-
men visuel alors que des sollicitations mecaniques telles que le
brossage et la mastication induisaient un saignement. Pour con-
tourner cette difficulté, les epidemiologistes ont imagine de sti-
muler, plus ou moins violemment, la face interne de la gencive
marginale (epithelium sulculaire ou de la poche) avec une sonde
parodontale. Les indices seront donc cette fois binaires : le sai-
gnement au sondage est present ou absent, le rendant du meme
coup moins subjectif (fig. 6.3).
 Epidemiologie des maladies parodontales

certaines difficultes d'utilisation : les quantites de fluide gingival

sont difficiles a observer a I'oeil nu puisque le fluide gingival est
transparent et que les unites de volume sont petites (quelques
microlitres). La mesure est impossible en cas de saignement. II
existe des dispositifs de mesure precise du flux creviculaire
(Periotron®) mais leur cout en interdit I'exploitation pour I'etude
d'un grand nombre d'individus (fig. 6.4).

IV Mesure des destructions tissulaires

Les pertes d'attache, avec ou sans formation de poches parodon-

tales, caracterisenttoutes les parodontites. Ces pertes d'attache
peuvent s'accompagner de symptomes tels que mobilite, migra-
tion, tassement alimentaire, douleurs, recession gingivale, sup-

Figure 6.3 Saignement au sondage. L'intro-

duction d'une sonde parodontale dans la
poche parodontale ou le sulcus peut entraf-
ner un saignement plus ou moins impor-
tant.

C Indice de saignement papillaire

(Saxer et Muhlemann, 1975)
L'indice de saignement papillaire est egalement fonde sur la
reponse a la stimulation gingivale par le sondage. II a ete mis au
point sur I'observation que I'inflammation est plus frequente et de
plus forte intensite au niveau des papilles. La difficulté d'utilisation
de l'indice de saignement sulculaire et de l'indice de saignement
papillaire consiste a maintenir la meme force de sondage sur les
differents sites. II peut etre utilise en clinique pour la surveillance
de I'activite clinique des lesions chez chaque patient.

D Indice PMA (Schour et Massler, 1949)

L'indice PMA a ete utilise pour etudier principalement la preva-

lence des gingivites chez les enfants (Massler et at., 1950). II eva-
lue la presence ou I'absence de la gingivite dans trois zones des
faces vestibulaires des six dents mandibulaires anterieures (gen-
cive papillaire, gencive marginale et gencive attachee, d'ou
I'appellation PMA). L'evaluation est ici binaire (0 ou 1) pour chaque
zone. Les scores sont ensuite additionnes et la somme corres-
pond a un tableau representatif de I'etat gingival de I'individu.

E Debit de fluide gingival

La quantite de fluide gingival est en correlation directe avec Figure 6.4 Periotron®. Un papier filtre est introduit a la jonction
I'intensite de I'inflammation gingivale (Cimasoni, 1974 ; Golub et dentogingivale, permettant de recueillir le fluide gingival, puis
Kleinberg, 1976). II a donc ete tente d'en mesurer la vitesse introduit dans un dispositif qui en mesure la quantite (Oral Flow
d'apparition et le debit.Ce genre d'indice presente cependant Inc., Plainview, Etats-Unis).

159
Parodontie medicale
puration, halitose et/ou saignement. Les epidemiologistes ont
tente de mettre au point des indices capables de detecter la pre-
sence de pertes d'attache et/ou d'un ou de plusieurs des symp-
tomes qui leur sont associes. Ces indices sont destines a deter-
miner I'incidence, la prevalence et la severite des parodontites
pour une population donnee, II faut reconnaTtre que ces buts sont
tres difficiles a atteindre avec une precision acceptable. Leur enre-
gistrement est fastidieux et necessite une formation ainsi qu'un
calibrage meticuleux des intervenants. C'est pourquoi un certain
nombre de dents ou de sites sont en general selectionnes pour
chaque individu teste.
A Indice parodontal (Russel, 1956)
L'indice parodontal de Russel a ete utilise des les premieres
etudes epidemiologiques. Son interet n'est plus qu'historique
aujourd'hui. C'est un indice non lineaire dont les scores devien-
nent de plus en plus severes. Les premiers scores partent de
I'etat parodontal sain a la gingivite averee sans perte d'attache.
Les demiers scores se referent a une parodontite avec ou sans
perte de la fonctionnalite des dents. Les chiffres moyens ne four-
nissent pas une idee reelle de la situation d'un individu ou d'une
population mais ont tendance (un peu comme le fait la radio-
graphie panoramique) a sous-evaluer ou a surevaluer la realite.
B Indice de maladie parodontale (Ramfjord, 1967)
Comme l'indice parodontal, l'indice de maladie parodontale
mesure la gingivite et la parodontite sur une meme echelle. Les
scores 0 a 3 mesurent I'etat du parodonte sain aux differents
stades de la gingivite en fonction de sa severite et de son eten-
due. De 4 a 6, on mesure la perte d'attache (de moins de 3 mm,
de 3 a 6 mm et plus de 6 mm). La partie de cet indice correspon-
dent aux parodontites a ete utilisee dans de tres nombreuses
etudes epidemiologiques.
C Sondage
La sonde parodontale peut etre utilisee en epidemiologic pour
mesurer la profondeur des poches, la severite des recessions
gingivales et des pertes d'attache et comme moyen de stimuler
I'epithelium gingival. Les differentes sondes parodontales restent
encore aujourd'hui un des moyens les plus frequemment utilises
pour determiner I'incidence, la prevalence et la severite des paro-
dontites (fig. 6.5). Le sondage des lesions parodontales permet
Figure 6.5 Exemples de sondes parodontales utilisees en paro-
dontie. (a) Sonde metallique. (b) Sonde de Nabers (Hu Freidy).
160
egalement d'evaluer les ameliorations apres traitement. Son
usage ne donne pas ou que peu dedication lorsque les modifi-
cations sont peu importantes ou evoluent lentement. Les resul-
tats sont variables d'un praticien a I'autre et peu reproductibles
pour un meme praticien si celui-ci n'a pas subi I'entrafnement
adequat (Listgarten, 1980). Afin d'ameliorer la reproducibility des
scores obtenus, il est possible d'utiliser des sondes a pression
constante. L'anatomie souvent compliquee des racines dentaires
et/ou des pertes d'attache, la qualite des tissus gingivaux plus ou
moins toniques et la relative faiblesse de I'attache epithelio-
conjonctive inflammatoire rendent difficile Interpretation du son-
dage en epidemiologic.
La mesure du niveau d'attache par sondage reste, a la condition
qu'il soit effectue d'une maniere rigoureuse et reproductible,
un des rares outils permettant revaluation de la degradation ou
de I'amelioration des lesions parodontales avec ou sans traite-
ment.
D Radiographic
La radiographie est un outil pratique non invasif qui apprecie la
hauteur des cretes interproximales. Les cliches retroalveolaires
repetitifs permettent egalement de mettre en evidence :
— l'evolution des lesions parodontales ;
— la vitesse de la demineralisation ;
— la vitesse de progression de la maladie ;
— la rapidite de guerison des lesions osseuses (Schei et al.,
1959).
La radiographie panoramique peut representer une alternative
aux methodes plus sophistiquees representees par les radiogra-
phies long-cone ou les systemes informatiques. Neanmoins,
tous ces moyens restent couteux et difficiles a mettre en pra-
tique pour des etudes epidemiologiques des populations de
grande taille.
E Mobilite
Les mobilites representent une des consequences des pertes
d'attache les plus facilement observables. On ne connait toujours
pas la quantite d'attache a perdre pour voir apparaitre une mobilite
dentaire surtout lorsque l'on sait que les pertes d'attache ne sont
pas la seule cause des mobilites.
Le systeme le plus communement utilise pour mesurer les mobi-
lites dentaires est l'indice de Miller ou elle est determinee par des
scores allant de O a 3.
V Mesure des besoins therapeutiques
Le CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs)
represente la methode la plus largement recommandee pour
determiner si un individu ou un groupe d'individus est justifiable
d'un traitement parodontal.
Les scores de 0 a 4 sont enregistres par sextants avec les criteres
suivants :
— 0 = aucun des signes repris ci-dessous ;
— 1 = saignement gingival au sondage ;
— 2 = tartre supra ou sous-gingival ;

— 3 = poche de 4 a 5,5 mm ;
— 4 = poche de 6 mm ou plus.
Les sextants sont ensuite classes afin d'entreprendre les atti-
tudes therapeutiques suivantes :
— 0 = pas de traitement (code 0) ;
— I = instruction d'hygiene dentaire (code 1) ;
— II = instruction d'hygiene dentaire + detartrage (codes 2
et 3);
— Ill = instruction d'hygiene dentaire + detartrage + traitement
complexe (code 4).
Ce systeme ne s'applique que sur dix dents (les premieres et les
secondes molaires de chaque quadrant + les dents 11 et 31). De
ce fait, les resultats sont souvent biaises : le CPITN peut sous-
estimer la prevalence et la severite des pathologies les plus
severes (Baelum et Papapanou, 1996).
VI Modele epidemiologique
desannees 60
D'apres les etudes epidemiologiques realisees dans les
annees 40-50 et publiees dans les annees 60, il etait acquis que
la quasi-totalite de la population adulte etait atteinte de gingivite
(plus ou moins localisee et severe) due a une hygiene bucco-
dentaire absente ou relative (Waerhaug, 1966). II etait acquis
que la plaque dentaire etait le facteur etiologique premier de
« la » maladie parodontale (Loe et al., 1965). Cette atteinte du
parodonte superficiel (gencive) etait supposee se transformer
ensuite en parodontite avec atteinte des tissus profonds en
I'absence de traitement et de visites regulieres plusieurs fois
par an chez le dentiste pour detartrage, surfagage et/ou cure-
tage avec motivation (ou remotivation) a I'hygiene buccoden-
taire (Glickman, 1972). II avait ete montre que les lesions paro-
dontales etaient d'autant plus graves qu'il existait un trauma
occlusal. Alors que les pertes d'attaches dites horizontales
semblaient davantage etre liees a la seule presence de plaque
microbienne, il semblait que la presence d'une occlusion trau-
matique pouvait expliquer les pertes d'attaches infraosseuses
et angulaires (Glickman, 1965 et 1967 ; Glickman et Smulow,
1965).
Le manque de gencive attachee etait egalement considere
comme un facteur aggravant. On pensait qu'une bande etroite
etait incompatible avec le maintien du tissu conjonctif sous-
jacent, que les forces masticatoires etaient trop importantes, que
I'usage de la brosse a dents etait rendu trop difficile et que le
brassage etait traumatisant a ce niveau (Maynard et Wilson,
1979). Les avis concernant la hauteur de gencive attachee ideale
etaient par ailleurs divers, allant de 1 a 3 mm.
Les soins et les protheses iatrogenes etaient egalement conside-
rs comme facteurs aggravant la severite d'une parodontite
(Glickman, 1972).
Au total, les etudes epidemiologiques des annees 60 propo-
saient done aux praticiens le modele etiopathogenique
suivant: I'absence de brassage regulier des dents entraine
une inflammation gingivale qui, en presence de facteurs irri-
tants (tartre, soins et protheses iatrogenes) ou de trauma
occlusal non traites, entratne le declenchement inexorable
d'une parodontite de plus en plus severe a mesure que le sujet
vieillit.
Epidemiologie des maladies parodontales
VII Modele epidemiologique des annees 80
La nature plurifactorielle des parodontites ainsi que les interven-
tions qu'elles peuvent souvent subir (detartrage, surfagage, cure-
tage, chirurgies parodontales, hygiene buccodentaire) rendent
difficile la connaissance de revolution naturelle d'une pathologie
parodontale en I'absence de ces interventions. Seules les etudes
dites longitudinales sont capables d'evaluer revolution naturelle
des parodontites. La plupart des cliniciens ont observe que cer-
tains patients sont plus susceptibles que d'autres de developper
des parodontites. Les epidemiologistes se sont done recemment
interroges sur le devenir des tissus parodontaux en I'absence de
brassage des dents et de soins dentaires.
On resumera ci-dessous les resultats de ces etudes.
La plus celebre des etudes longitudinales ayant fourni des rensei-
gnements sur revolution naturelle des parodontites est celle de
Loe etal. (1986). Cette etude decrit le debut et le taux de pro-
gression des maladies parodontales chez une cohorte de
480 hommes travaillant dans deux plantations de the au Sri Lanka,
n'ayant pas d'acces aux soins dentaires et possedant une hygiene
dentaire minimale, voire absente. L'examen initial a eu lieu en
1970 chez des participants de 14 a 31 ans. Par la suite, les sujets
ont ete examines en 1971, 1973, 1977, 1982 et 1985. L'examen
clinique portait sur I'indice gingival, la perte d'attache, I'indice de
plaque, I'indice de tartre et I'indice de carie. Le tabagisme et
I'usage de betel a macher ont ete enregistres de meme que le
nombre de dents extraites. En 1985 (soit 15 ans apres le debut
de I'etude), 161 individus faisaient encore partie de I'etude.
En I'absence de brassage des dents et de traitement parodontal,
a quelques rares exceptions pres, Loe et al. ont suggere que le
risque de declencher une parodontite ou de presenter une paro-
dontite averee n'etait pas egal d'un sujet a I'autre (Lindhe et al.,
1989). Plus tard, d'autres etudes ont confirme ce fait (Pilot et
Miyazaki, 1991). A 35 ans, la moyenne de perte d'attache etait de
9 mm dans le groupe a progression rapide, d'environ 4 mm pour
le groupe a progression moyenne et de 1 mm pour le groupe a
progression lente. A 45 ans, les valeurs etaient respectivement
de 13 mm et 7 mm pour les progressions rapide et moyenne. Le
taux annuel de pertes d'attache variait de 0,1 a 1 mm pour les
progressions rapides, de 0,05 a 0,5 mm pour les progressions
moyennes et de 0,05 a 0,09 mm pour les progressions lentes. II
est crucial de noter que, pour le groupe a progression rapide, les
pertes de dents debutaient des I'age de 20 ans avec 12 dents
perdues a 35 ans, 20 dents perdues a 40 ans et la totalite de dents
a 45 ans. En revanche, pour le groupe a progression moyenne,
7 dents etaient perdues a 35 ans alors que le groupe a progres-
sion lente ne presentait quasiment aucune perte dentaire a cet
age.
D'autres auteurs ont observe au Kenya, oil les populations n'ont
jamais eu recours a la brosse a dent ni a la dentisterie, que 90 %
des individus ages de 15 a 60 ans possedent encore 16 dents ou
plus ; aux Etats-Unis, ce pourcentage est de 79 % (Manji, 1988 ;
Papapanou, 1999)3 !
Au total, la quasi-totalite des etudes menees dans un grand nom-
bre de pays a montre que pres de 100 % de la population etait
atteinte de gingivite (ce qui n'est pas etonnant compte tenu du
manque de controle de plaque) (Albandar et al., 1999a et 1999b ;
Baelum et al., 1988 ; Baelum et Papapanou, 1996 ; Brown et al.,
3. On peut difficilement imputer cette difference a un type de maladie
parodontale qui serait plus severe aux Etats-Unis qu'au Kenya.
161
Parodontie medicale
1989 ; Burt, 1988 ; Loe et Morisson, 1990 ; Papapanou, 1999 ;
Waerhaug, 1979). En revanche, on observe que :
— une tres faible partie de la population (queiques pour cent) est
indemne de pertes d'attache et n'a done jamais reuni les
quatre conditions pour perdre de I'attache ;
— une tres grande majorite des individus souffrent de parodon-
tites peu invalidantes, quasiment asymptomatiques et a evo-
lution lente4 et n'ont done rencontre que peu frequemment
et/ou de maniere peu intense les quatre conditions pour per-
dre de I'attache ;
— un pourcentage de I'ordre de 10 a -15 % de la population est
susceptible de declencher ou de presenter des parodontites
a progression rapide invalidantes, a la symptomatologie riche
et mettant en danger la totalite de la denture. Ces patients
ont reuni, a I'evidence, tres souvent et/ou de maniere intense
les quatre conditions pour perdre de I'attache.
Essentiel: au total, les etudes epidemiologiques des annees 80 ont
apporte la confirmation que le risque d'etre atteint de pertes d'attache
mettant la totalite de la denture en danger est inegalement reparti dans
une population randomisee. Si tel est le cas et que les patients qui
consultent sont representatifs de cette population, seul un faible pour-
centage presente un risque parodontal faible ou nul alors qu'une majo-
rite des patients est a risque de declencher une parodontite a evolution
lente ne mettant pas immediatement en danger la totalite de leur
denture ; de plus, il existe un pourcentage relativement faible d'indivi-
dus qui, en I'absence de prise en charge, risquent d'etre edentes totaux
vers I'age de 50 ans. On comprend immediatement que le depistage
et la prise en charge du risque parodontal ne pourront plus se faire sur
la seule base de la proprete des dents. Ceci est evidemment crucial
pour les patients pour lesquels on a prevu la realisation de protheses
et qui vivraient avec douleur la perte des dents et des protheses
qu'elles supportent. II est clair aujourd'hui que chaque type de paro-
dontite devra etre approche avec une therapeutique adaptee selon
I'appartenance a chacun des trois groupes cites plus haut (Baelum
etal., 1988).
VIII Epidemiologie
selon le type de pathologie
Au cours des paragraphes suivants, on verra quelles sont les
repartitions des differentes pathologies dans une population ran-
domisee.
A Gingivite inflammatoire
II reste toujours vrai aujourd'hui que I'accumulation de bacteries
(quelles qu'elles soient) a la surface des dents et en contact avec
la muqueuse gingivale provoque, a un moment ou a un autre chez
tous les sujets, une inflammation gingivale (fig. 6.6) (Loe et al.,
1965). Selon les etudes realisees aux Etats-Unis, 44 a 92 % des
individus presentent une inflammation de leur parodonte super-
ficiel (Brown et al., 1989; National Institute Dental Research,
1965 et 1983). II s'agit donc d'une affection tres largement repan-
due dont la prevalence varie peu en fonction de I'age, de la race
et du niveau socioculturel. La gingivite atteint une ou plusieurs
4. Celles que l'on depiste alors que les patients n'en ont pas cons-
cience.
162
dents et depend du niveau d'hygiene buccodentaire. Certaines
situations medicales peuvent modifier les aspects cliniques des
gingivites. On verra comment depister les gingivites a haut ou a
faible risque de se transformer en parodontite.
B Gingivite ulceronecrotique
L'incidence de la gingivite ulceronecrotique (GUN) est en general
inferieure a 1 % (Barnes et al., 1973). L'age d'apparition se situe
souvent entre 10 et 20 ans et plus specifiquement dans les pays
ou les conditions socio-economiques sont defavorables (Inde,
Afrique noire, Colombie et Amerique du Sud) et ou les groupes
atteints sont nettement plus jeunes qu'en Europe et aux Etats-
Unis (Jimenez et Baer, 1975). Les etudes montrent par exemple
que, au Nigeria, I'age d'apparition peut etre inferieur a 10 ans
(Sheiham, 1966). Les facteurs de risque des GUN sont le stress
et le tabac (Cohen-Cole et al., 1983). Par ailleurs, certaines mala-
dies alterant le systeme immunitaire (leucemie, sida) favorisent
I'apparition des GUN (Sabiston, 1986). La prevalence de cette
maladie augmente dans certaines communautes (consomma-
teurs de drogues) (Denisson ef a!., 1985). Enfin, on a observe une
incidence plus elevee de GUN chez les patients infectes par des
virus de type herpes (Sabiston, 1986).
C Parodontite chronique de I'adulte
Les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte (PCA)
representent environ 80 % de la population. II s'agit donc de la
forme de parodontite la plus repandue et donc la plus frequem-
ment rencontree au cours de I'exercice quotidien (fig. 6.7). II ne
semble pas exister de differences liees a la race, au sexe ou au
niveau socio-economique (Suzuki et Charon, 1989). Elle s'observe
en general chez des individus ages de plus de 35 ans. II ne semble
pas qu'il existe une predisposition genetique associee au deve-
loppement de cette maladie. Les PCA sont peu invalidantes et se
localisent volontiers aux sites presentant du tartre, des facteurs
de retention ou des soins iatrogenes.
A la lumiere de ces informations, on peut donc conclure qu'une
majorite de la population presente des pertes d'attache souvent
localisees mais suffisamment peu evolutives pour que la plupart
des dents soient maintenues tout au long de la vie (Brown et Loe,
1993).
D Parodontites a debut precoce
D'apparition brutale et survenant tres tot dans la vie de I'individu,
les parodontites a debut precoce represented environ 10 a 15 %
des pathologies parodontales (Brown etal., 1996). Leur progres-
sion est tres rapide et mene done a des pertes d'attache suffi-
samment severes pour entraTner la perte de la totalite des dents
avant I'age de 50 ans (Page et al., 1983a; Loe et al., 1986;
Hansen et al., 1995).
1 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa)
Cette forme particuliere de maladie parodontale represente envi-
ron 10 % des parodontites. Les patients atteints de PPRa sont
en general ages de 26 a 35 ans. Une des particularites de la PPRa
est que les pertes d'attache sont generalisees et qu'elle n'est pas
associee a la presence de caries (fig. 6.8). On sait maintenant que
la presence d'un facteur genetique et/ou hormonal peut expliquer
que les femmes soient plus atteintes que les hommes dans un
rapport de 2/1 a 3/1 (Suzuki et Charon, 1989).
 Epidemiologie des maladies parodontales

Figure 6.6 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une banale gingivite. (a) Noter I'inflammation plus importante au niveau des dents
porteuses de protheses scellees. (b) Le bilan radiologique indique des structures parodontales profondes intactes.

Figure 6.7 Aspects (a) clinique et (b) radio-

logique d'une parodontite chronique de
I'adulte. Patiente agee de 60 ans. Les
lesions parodontales sont localisees et
associees aux facteurs iatrogenes.

Figure 6.8 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type A. Patiente agee de 40 ans. Noter la
generalisation des lesions et I'absence de carie.

2 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb)
Assez rares et complexes, les PPRb represented environ 2 %
des maladies parodontales. Elles sont associees a des caries et
des soins dentaires avee des pertes d'attache generalisees
(fig. 6.9) (Suzuki et Charon, 1989). L'apparition des symptomes
est plus tardive que pour la PPRa. II semble que le ratio homme/
femme soit de 1/1 dans ce type de pathologie (Charon era/.,
1995).
3 Parodontite juvenile localisee
La parodontite juvenile localisee (PJL) represente une affection
rare qui atteint les individus ages de 12 a 26 ans en moyenne et
affecte environ 0,1 % des adolescents (fig. 6.10) (Kinane, 2001 ;
Saxen, 1980). Cependant, on observe des variations importantes
selon les pays etudies (Cutress, 1986 ; Listgarten, 1986 ; Loe et
Morisson, 1990). Les facteurs ethniques ont egalement une
influence sur la prevalence des PJL. En effet, en Angleterre,
0,1 % des adolescents de race blanche sont touches alors que la
proportion est de 0,2 % pour les Asiatiques et de 0,8 % chez les
adolescents de race noire (Saxby, 1984). Une etude fondee sur
le CPITN realisee entre 1982 et 1989 dans 60 pays chez des ado-
lescents de 15 a 19 ans a montre que les scores de 4 se retrou-
vaient dans les proportions suivantes : 1/16 en Afrique, 4/16 en
Amerique du Sud et du Nord, 1/10 dans les pays de I'Est du bassin
mediterraneen, 2/35 en Europe, 2/15 en Asie du Sud-Est et 0/18

163
 Parodontie medicale

Figure 6.9 Aspects (a) clinique et (b) radio-

logique d'une parodontite a progression
rapide de type B. Patient age de 35 ans.
Noter la generalisation des lesions severes
(y compris sur les dents non porteuses de
protheses) et la presence de carie.

Figure 6.10 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite juvenile localisee. Patient age de 17 ans(PST+). Noteria localisation
des lesions au niveau des dents anterieures et des premieres moiaires et I'absence de carie.

dans la region de I'ouest du Pacifique (Miyazaki et al., 1991). II IX Facteurs de risque

faut noter cependant que le niveau socio-economique, le diabete
et les maladies alterant le systeme immunitaire sont des facteurs
influengants (Johnson et Newell, 1993 ; Johnson, 1992). La PJL
est probablement d'origine genetique transmise sur le mode
autosomal (Boughman et al, 1988). II est en outre etabli que cer-
taines families presentent une plus forte proportion de PJL chez
les adolescents pour des raisons d'ordre genetique et/ou
d'influence de type environnemental (Stabholz et al., 1998). Bien
que certaines etudes aient pu mettre en evidence une predomi-
nance des filles sur les gargons (2,5/1), d'autres etudes suggerent
qu'il n'existe pas de difference liee au sexe (Bamett et al, 1982 ;
Hormand et Frendsen, 1979 ; Loe et Brown, 1991).
4 Parodontite prepubertaire
Les parodontites prepubertals sont des parodontites rares car
elles atteignent de 0,4 a 2,6 % des enfants etudies (Bimstein
et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al., 1986 ; Sweeney
ef a/., 1987). Elles atteignent en general les dentures lacteales et
mixtes d'enfants presentant des defauts majeurs des fonctions
immunitaires (fig. 6.11) (Page etal., 1983b ; Page et al., 1987 ;
Waldrop ef ai, 1987 ; Watanabe, 1990). Ces pathologies peuvent
etre localisees ou generalises (Page et al., 1983b). Dans les
formes localisees, il semble que certains patients ne soient pas
affectes de ce defaut et soient en relative bonne sante syste-
mique.
A Age
Puisque les parodontites ne presentent pas de restaurations ad
integrum spontanees, il n'est done pas surprenant que les pertes
d'attaches s'observent, par effet cumulatif, chez les individus les
plus ages (van Moer et Rooryck, 2000). II est egalement possible
que l'age predispose en lui-meme, pour des raisons encore incon-
nues mais probablement liees a des deficiences immunitaires, a
une plus grande susceptibilite aux parodontites.
Dans une etude realisee de 1988 a 1994 aux Etats-Unis sur pres
de 10 000 personnes dentees de 30 a 90 ans, plus de la moitie
des individus presentaient des pertes d'attache superieures a
3 mm sur 20 % des dents (Albandar et al., 1999a et 1999b). Les
auteurs ont egalement observe que les patients ages presen-
taient une augmentation de la prevalence, de la severite et de
I'etendue des recessions gingivales, du tartre sous-gingival et du
saignement gingival (Albandar et al., 1999a et 1999b). La preva-
lence et la generalisation des pertes d'attache augmentent
considerablement avec l'age. Ainsi, 29 % des individus entre
30 et 54 ans presentent des parodontites alors que 50 % des per-
sonnes de plus de 55 ans en sont atteintes. Par ailleurs, respec-
tivement 8 % des individus de 30 a 39 ans et 51,4 % des person-

164

Figure 6.11 Aspect clinique d'une parodontite prepubertal.
Patient age de 6 ans et souffrant d'hypogammaglobulinemie.
Noter la severite des lesions parodontales sur les dents lacteales
et I'absence de carie (document Pr Noel Claffey, Trinity College,
Dublin, Irlande).
nes entre 80 et 90 ans presentent des pertes d'attache de plus
de 5 mm (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prevalence des
parodontites moderees et severes est considerablement plus
basse chez les individus de plus de 80 ans. Cette demiere obser-
vation est a mettre en rapport avec les extractions et la perte
naturelle de dents plus elevees a cet age (Albandar et al., 1999a
et 1999b). On voit done que plus les patients sont ages, plus les
pertes d'attache sont frequentes et severes.
Le processus par lequel I'age serait un facteur direct responsable
de pertes d'attache n'est pas etabli avec precision. Bien que l'on
observe chez les personnes agees des alterations tissulaires au
niveau du cement qui semble plus irregulier, des fibres de
Sharpey moins bien organisees et des cellules epitheliales mon-
trant des signes de degenerescence, la reponse inflammatoire
n'est pas affectee et les gingivites guerissent rapidement apres
controle de plaque (van Moer et Rooryck, 2000 ; Holm-Pederson
et al., 1975). Le vieillissement du systeme immunitairese traduit
par une alteration de la fonction des lymphocytes T et par une
plus grande susceptibilite aux infections fongiques et virales.
Cependant, le vieillissement ne paraft pas influencer la reponse
immunitaire aux infections bacteriennes (Page, 1984).
Note: en consequence, il semblerait que ce soit I'accumulation de
phases de destruction parodontale plutot qu'une diminution de I'effi-
cacite du systeme immunitaire due au vieillissement qui aboutisse aux
pertes d'attache plus importantes chez les individus plus ages.
B Sexe
Tandis que la parodontite chronique de I'adulte atteint autant
d'hommes que de femmes (avec une legere tendance« hommes
> femmes »), il semblerait que les femmes soient plus sujettes
aux parodontites a debut precoce (Boughman et al., 1988).
C Facteursethniques
Alors qu'il existe une similitude etonnante entre I'etat parodontal
des populations kenyane, tanzanienne, chinoise,Japonaise et
Epidemiologie des maladies parodontales
americaine, il est troublant que, dans un meme pays (aux Etats-
Unis par exemple), les sujets de race noire et dans une plus faible
mesure d'origine mexicaine soient plus souvent atteints de paro-
dontites severes que les sujets de race blanche (Baelum et Papa-
panou, 1996 ; Albandar et al., 1999a et 1999b). Aux Etats-Unis,
46 % des Afro-Americains sont atteints de parodontites severes
contre 16 % des individus de race blanche (Beck et al., 1990). II
semblerait que le niveau socio-economique et d'education expli-
que cette difference. En outre, la prevalence de parodontites juve-
niles localisees est plus elevee chez les individus de race noire
en Grande-Bretagne et aux Etats-Unis (5 a 25 fois plus elevee)
(Loe et Brown, 1991 ; Saxby, 1984). II a ete montre que, a pertes
d'attache egales, les dysfonctions immunitaires associees aux
parodontites severes sont differentes selon I'origine ethnique
(Hart et Kornman, 1997).
D Conditions socio-economiques
L'influence du niveau socio-economique et du niveau d'education
sur I'apparition des parodontites est evidente et connue depuis
longtemps (Aarnoa et al., 1958 ; Pindborg, 1951 ; Pilot, 1998). II
est en effet etabli que les parodontites sont plus severes dans
les populations vivant dans les pays en developpement et dans
les communautes de niveau economiquement faible des pays
industrialises (Mehta, 1956). Les gingivites ulceronecrotiques
peuvent etre associees a un etat de deficience vitaminique, de
carence proteinique et/ou calorique severe (Jimenez et Baer,
1975). II est donc possible que la malnutrition puisse jouer un role
dans I'apparition et le devenir d'une parodontite.
E Stress
Le stress psychologique influence la nature de la reponse immu-
nitaire (Bailleux, 1991). L'influence la plus evidente entre le stress
et les maladies parodontales s'observe dans les gingivites ulcero-
necrotiques (Shannon et al., 1969). Les patients atteints de gin-
givites ulceronecrotiques souffrent d'angoisses severes, de
stress emotionnel ou de symptomes depressifs qui sont en rela-
tion directe avec une alteration du systeme immunitaire (Cohen-
Cole et al., 1981 et 1983).
F Tabagisme
La correlation entre tabagisme et parodontites severes a ete
depuis longtemps mise en evidence. II represente un risque
majeur de parodontites severes. Suivant une etude realisee en
1968, le pourcentage d'individus atteints de parodontites est
superieur chez les fumeurs, a I'exception des sujets de plus de
65 ans. Les femmes fumeuses de 20 a 39 ans ont 2 fois plus de
chance de souffrir de parodontites et de perdre leurs dents. Cette
observation s'applique egalement aux hommes mais a un age se
situant entre 30 et 59 ans (Solomon et al., 1968).
G Deficiences immunitaires
Les deficiences immunitaires predisposent les patients aux paro-
dontites severes (Genco et Loe, 1993). Les dysfonctions des poly-
morphonuclears neutrophiles et des monocytes ont ete claire-
ment mises en evidence au cours des parodontites a progression
rapide, juveniles localisees et prepubertals.
165
Parodontie medicale
Les diabetiques de type I presentent une plus forte prevalence
et une plus grande severite de maladies parodontales ; 10 % des
individus diabetiques ages de 13 a 18 ans et 25 % des sujets dia-
betiques ages de plus de 18 ans presentent des pertes d'attache
alors que 1,7 % des non-diabetiques presentent des parodontites
(Ishimura et al., 1998). Chez certains Indiens d'Amerique du Nord
oil le diabete est endemique, la prevalence et la severite des mala-
dies parodontales y sont tres elevees et touchent des individus
jeunes (Shlossmann et al., 1990).
Les patients souff rant du sida presentent des immunodef iciences
severes. Une proportion d'environ 10 a 16 % des sujets VIHposi-
tifs presente des signes de parodontite. Ces patients souffrent
plus frequemment de gingivite et de parodontite ulceronecro-
tiques (5 a 10 %) (Greenspan et al., 1990).
On a remarque que les patients atteints du syndrome de Down
(trisomie21) presentent des dysfonctions immunitaires et une
prevalence plus elevee de maladies parodontales (Izumi et al.,
1989 ; Cutress, 1971). En effet, 36 % des sujets trisomiques pre-
sentent un ou plusieurs episodes de gingivite ulceronecrotique,
pour 4 % des individus non trisomiques retardes mentaux
(Brown, 1973).
166
X Consequences cliniques
Les etudes epidemiologiques recentes (et moins recentes) ont
definitivement etabli qu'un parodonte totalement sain n'existe
pas ou que tres rarement. La quasi-totalite des etres humains
presentent une forme quelconque d'inf lammation gingivale. Dans
ce cas, on pourrait affirmer que la maladie parodontale est univer-
sellement repandue. Les etudes epidemiologiques des
annees 80 ont etabli que, bien que les parodontites soient tres
repandues, les plus severes d'entre elles sont moins frequentes
que ne le laissaient supposer les etudes des annees 60. On sait
maintenant que les facteurs de risque en parodontie sont diffe-
rents de ceux etablis jusqu'en 1980.
Le clinicien informe aura done pour devoir de depister les sujets a
haut risque parodontal et de prevenir I'apparition des pertes d'atta-
che. Si une parodontite est declaree, il aura a en etablir le diagnos-
tic etiologique precis afin de delivrer le traitement adequat qui la
stoppe, qui regagne le plus de parodonte perdu et qui maintienne
le resultat acquis par la therapeutique. II faut savoir qu'il serait dan-
gereux, inutile et inefficace de vouloir utiliser les outils et les indi-
ces epidemiologiques destines a etudier une population pour dia-
gnostiquer la presence d'une pathologie chez un individu isole.

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La prevention en parodontic
Contrairement a ce que notre profession a longtemps admis sur
la foi des etudes epidemiologiques des annees 60, les maladies
parodontales destructrices severes n'atteignent qu'un pourcen-
tage relativement faible d'individus (10 a 30 % selon les etu-
des). Si on extrapole les donnees recentes epidemiologiques
provenant des Etats-Unis et de certains pays europeens, plu-
sieurs centaines de millions de personnes dans le monde dont
4 millions en France subiront une edentation, partielle ou totale,
invalidante d'origine parodontale si un diagnostic et un traite-
ment adequats ne sont pas mis en place rapidement (Loe et al.,
1986).
Pour des raisons evidentes d'ordres ethique, economique, social,
medical et humain, il paralt crucial que tous les professionnels de
la sante du parodonte (y compris les orthodontistes) soient capa-
bles de depister a temps (avant que les pertes d'attache soient
evidentes) les sujets a risque de developper une parodontite
severe af in de mettre en place rapidement des methodes de pre-
vention et/ou de traitement efficaces et d'empecher ainsi I'appa-
rition des pertes d'attache.
A ce stade et compte tenu du modele etiopathogenique, on peut
proposer la definition suivante du sujet a risque parodontal.
Essentier: un sujet a risque de developper une parodontite severe (per-
tes d'attache a evolution rapide et generalisee) est un sujet qui pre-
sente une plus forte probabilité de reunir souvent, de maniere intense
et au meme moment, les quatre conditions necessaires pour detruire
les tissus parodontaux.
En realite, prevenir c'est bien entendu prevoir. Le terme de
medecine « predictive » a ete invente par le geneticien Jac-
ques Ruffle pour designer cette nouvelle pratique medicale
utilisant, entre autres, les tests genetiques qui permettent in
fineaux patients d'echapper aux pathologies resultant des con-
ditions innees et/ou acquises de I'environnement (Ruffie,
1993).
Essentiel: la medecine predictive ne traite pas les pathologies deja
existantes ; son objectif est de maintenir la sante des patients avant
qu'ils soient atteints par ces pathologies.
Pour que la medecine predictive soit efficace, elle doit :
— depister les sujets a risque ;
— diagnostiquer precocement les maladies asymptomatiques ;
— mettre en place les manoeuvres les moins contraignantes
possibles pour eviter que la ou les pathologies apparaissent;
— avoir un cout economiquerment supportable par le plus grand
nombre de sujets.
La difficulté et I'obstacle majeur a la mise en place des struc-
tures destinees a la prevention en parodontie sont, bien sur,
les aspects techniques nouveaux mais, aussi, le fait que Ton
ne soit pas encore habitue a utiliser des protocoles d'assurance
sante. Le benefice de la prevention est que les patients ne
soient pas (voire jamais, dans le rmeilleur cas) atteints des mala-
dies parodontales que Ton pourrait prevenir. Les patients
desireux de souscrire a un programme de prevention des mala-
dies parodontales ne pourront en observer les benefices que
tres longtemps apres la delivrance du ou des services qui lui
sont associes. Le praticien se trouve alors dans une situation
delicate et particuliere qui consiste a promettre au patient
asymptomatique des benefices prospectifs qui ne lui seront
accessibles que tres tard au cours de sa vie. On comprend
d'emblee que la prevention ne peut s'exercer que dans un
climat de confiance reciproque.
A ce jour, les caisses d'assurance maladie 1 ne prennent pas en
compte cet aspect majeur de notre exercice, ce qui oblige a sor-
tir, de gre ou de force, du cadre conventionnel si nous voulons
pratiquer la prevention dans le cadre de I'exercice quotidien. Tout
le monde aurait a y gagner (au moins economiquement) a
condition que les manoeuvres preventives soient moins couteu-
ses a terme que celles destinees a traiter les pathologies apres
leur apparition. On peut citer, par exemple, le nombre de dents
perdues pour des raisons parodontales avec les eventuelles
protheses a faire ou a refaire pour les remplacer 2 . Ce rapport
cout/benefice de la medecine « predictive » est tres difficile a
evaluer car certaines maladies de systeme induites par les paro-
dontites peuvent avoir un cout economique et humain bien supe-
rieur a celui du devis initial.
1. Peut-etre faudrait-il changer ce terme au profit de celui d'assurance
sante.
2. L'American Academy of Periodontology estime que 5 milliards de
dollars ont ete depenses en 1990 pour le traitement des pathologies
parodontales et plus de 10 milliards de dollars par an pour le remplace-
ment des dents perdues pour des raisons parodontales.
169
Parodontie medicale

Caracteristiques des sujets a risque confirmees dans la plupart des pays developpes (Burt, 1988). Tou-
tes ces etudes ont marque un tournant majeur dans notre
maniere d'etudier et d'approcher cliniquement la gestion du ris-
que et du traitement parodontal.
On comprend done aisement qu'ii n'est plus possible ni ethique,
A Generalites comme il a ete suggere dans les annees 60, de traiter« agressi-
L'approche dominante de la prevention des maladies parodon- vement» toutes les gingivites qui affectent un grand nombre de
tales a tres longtemps ete le controle systematique de la surve- patients comme si elles etaient toutes susceptibles de se trans-
nue des gingivites par Installation d'une hygiene buccodentaire former en parodontites agressives (Orban, 1955). Par conse-
stricte. Cette attitude coercitive etait fondee sur la croyance que quent, dire aux patients qu'ils sont en bonne sante parodontale
toutes les gingivites se transforment en parodontites en jusqu'a ce que le chirurgien-dentiste ou le parodontiste leur
I'absence de traitement tel qu'une hygiene buccodentaire exem- annonce qu'ils souffrent de parodontite ne peut plus continuer a
plaire associee a des detartrages reguliers tous les 3 mois etre notre attitude quotidienne en parodontie.
(Alcouffe, 1988). II n'etait done pas question de distinguer les Notre objectif se devra done de concentrer notre energie et nos
sujets a risque parodontal puisque-le risque etait considere moyens financiers au profit des patients a risque de developper
comme egalement reparti et universel des maladies parodontales severes - plutot qu'a ceux qui ne le
Les recherches en microbiologie des aniiees 70 et 80 ont montre sont pas ou que peu - puisque ces sujets a risque de developper
que seules certaines bacteries etaient associees aux maladies une parodontite mettant, a court ou moyen terme, la totalite de
parodontales actives. Cette hypothese dite specifique de la pla- leur denture en danger sont relativement peu nombreux.
que dentaire recommandait aux praticiens soucieux de preven-
tion, au mieux, d'eliminer ou, a defaut, de controler le niveau de
I'infection parodontale bacterienne (Darveau et al., 1997). Ainsi, Essentiel: les efforts des chirurgiens-dentistes formes a la parodontie
pendant des decennies, tous les patients ont ete logiquement (chercheurs et/ou cliniciens) devront done etre concentres en priorite
encourages par la profession a nettoyer tres rigoureusement sur le depistage, le traitement et la prevention des gingivites a risque
leurs dents 3 fois par jour pendant 3 minutes et a consulter de se transformer en parodontites agressives.
regulierement le dentiste pour detartrage, polissage et prophy-
laxie tous les 3 mois (Rateitshak etal., 1986; Rozencweig,
1988)3. [.'experience quotidienne montre que, pour la plupart des
sujets et pour des raisons economiques et humaines, cette forme Comment prevoir alors les sujets susceptibles de developper une
de prevention est irrealiste car tres peu de patients respectent des maladies parodontales severes ? Dans ce qui va suivre et
pendant longtemps cette methode de prevention. De plus, compte tenu des dernieres recherches, on verra que les sujets a
I'hygiene (c'est-a-dire le moyen d'avoir les dents « propres ») haut risque de declencher une parodontite severe presentent au
n'empeche pas I'apparition de certaines formes severes de paro- moins une ou plusieurs des six grandes caracteristiques cliniques
dontites dites refractaires dans le groupe des patients a haut ris- coherentes avec le modele actuel d'etiopathogenie des maladies
que parodontal (Burt, 1988). II est apparu recemment que la seule parodontales (Johnson etal., 1988; Charon etal., 1990;
presence de bacteries pathogenes a la surface des dents avait Johnson, 1992 ; Salvi ef al., 1997 ; Hart et Kornman, 1997) :
autant, voire moins, de poids predictif que la consommation de
tabac ou des facteurs genetiques pour prevoir I'apparition de
pertes d'attache severes (Beck et al, 1990 ; Christersson et al.,
1992 ; Wheeler et ai, 1994 ; Page ef al., 1997).
La suspicion que le risque parodontal n'etait pas systematique ni
egalement reparti a d'abord ete evoquee par Lindhe et al. et par
Schroeder et al.: ils avaient deja observe, chez le chien soumis a
un protocole de parodontite experimentale, que certains animaux
ne developpaient pas ou que peu de pertes d'attache spontanees
(Lindhe et al., 1975 ; Page et Schroeder, 1986). Loe et al. avaient
egalement observe, au cours de leur gingivite experimentale, que
I'inflammation gingivale apparaissait plus tot et que la plaque den-
taire se formait plus vite et en plus grande quantite chez certains
sujets (Loe et al., 1965). Vingt ans plus tard, chez I'Homme,
I'etude epidemiologique classique de Loe et al. (1986) indiquait
clairement que la susceptibilite aux maladies parodontales des-
tructrices accompagnees de pertes d'attache severes etait ine-
galement repartie puisque 11 % de la population etudiee ne pre-
sentait aucune perte d'attache en I'absence d'hygiene et de soins
dentaires. Dans la meme etude, il a ete egalement observe que
plus de 80 % des sujets etudies presentaient des parodontites a
evolution lente quasi asymptomatiques et que 8 % seuiement
des sujets examines souffraientde parodontites severes (fig. 7.1) Figure 7.1 Repartition des maladies parodontales destructrices en
(Loe ef al., 1986). Par la suite, ces observations ont ete largement I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Le devenir des gingi-
vites n'est pas egalement reparti. Certaines restent stables (5 a
10 %), la plupart d'entre elles se transforment en parodontite a
3. II n'y a pourtant que peu ou pas de preuves scientifiques directes qui evolution lente (80 %) et seuiement 10 a 15 % evoluent vers une
demontrent que 3 fois par jour sont moins bien que 4 fois et que forme agressive de parodontite. Ces donnees sont radicalement
3 minutes sont plus efficaces que 2 minutes. opposees a celles acquises dans les annees 60.

170

— presence d'antecedents familiaux et/ou de facteurs gene-
tiques ;
— reponse defavorable au stress psychologique avec anxiete ;
— consommation excessive de tabac ;
— susceptibilite directe ou indirecte aux infections ;
— resistance totale ou relative a la carie dentaire ;
— antecedents de gingivite ulceronecrotique et/ou de pericoro-
narite.
La plupart de ces informations peuvent etre recueillies facilement
et rapidement au cours d'un entretien mene dans un climat de
confiance reciproque avec ou sans I'aide de tests biologiques ou
paracliniques (Charon et Joachim, 1996 ; Faulkner, 1992). II faut
bien comprendre que ce depistage du risque individuel parodontal
s'effectue sur des sujets indemnes de pertes d'attache mais qui
risquent de ne pas le rester. Ce risque parodontal devra done etre
reevalue regulierement car, d'une part, aucune de ces caracte-
ristiques a elle seule ne peut predire a coup sur que le sujet teste
souffrira de parodontite severe et, d'autre part, un sujet peut
acquerir de nouvelles caracteristiques de risque au cours de son
existence.
Remarque : la prevention en parodontie consiste aujourd'hui a emettre
un avis de probabilite d'apparition de pertes d'attache p!ut6t que de
gerer une certitude face au risque parodontal.
B Presence de facteurs genetiques
et/ou hereditaires
1 Generalites
Les chercheurs se sont longtemps pose la question de savoir s'il
existe une base genetique des maladies parodontales (Hart et
Kornman, 1997). A cause de la nature multifactorielle des mala-
dies parodontales, de la diversite et de la difficulte a les classer,
et de la duree pendant laquelle elles s'expriment, il a ete pendant
tres longtemps difficile de trouver une correlation entre les mala-
dies parodontales et la presence de certains marqueurs
hereditaires. En parodontologie, nous ne sommes pas dans la
situation de certaines maladies genetiques « monogenes » qui
sont exprimees cliniquement tres tot dans la vie du sujet porteur
du defaut genetique et ou la seule presence du defaut suffit a voir
apparaitre la pathologie (trisomie 21, achondroplasie, syndrome
de Chediak-Higashi, mucoviscidose, etc.). Au contraire, dans le
cas des parodontites, le defaut genetique (s'il existe) ne pourra
s'exprimer cliniquement que dans un certain environnement
d'ordre bacterien ou tabagique par exemple.
Des la fin des annees 80, un certain nombre de chercheurs recon-
naissaient I'agregation familiale des parodontites a debut precoce
mais moins celle des parodontites chroniques de I'adulte (Hassel
et Harris, 1995 ; Osborne, 1963). Des publications recentes sont
venues confirmer ces observations grace a I'etude des pedigrees
(analyses des segregations) et ont montre que certaines families
sont genetiquement predisposees a developper des formes
severes de parodontites prepubertaires, juveniles, postjuveniles
4. On comprend egalement que les caracteristiques des sujets a risque
de voir apparaTtre une des parodontites severes sont logiquement les
memes que celles de voir recidiver une parodontite apres traitement. Par
consequent, si ces six caracteristiques sont retrouvees chez un patient
atteint d'une parodontite, le traitement et la maintenance devront etre
encore plus rigoureux (Charon, 1997 ; Axtelius et al, 1997).
La prevention en parodontie
et a progression rapide (Hart, 1994 et 1996 ; Offenbacher, 1996 ;
Sofaer, 1990). La transmission se ferait sur un mode autosomal
dominant localise sur les chromosomes 4q, 6 et 9q aux Etats-
Unis, autosomal recessif en Europe et en Amerique du sud (Saxen
et Nivallina, 1984 ; Marazita ef ai, 1994 ; Boughman et al. 1986
et 1988; Wang et al., 1996).
Plus tard, il a ete montre, sur des jumeaux homozygotes (sujets
au capital genetique identique), que la susceptibilite individuelle
aux problemes parodontaux peut etre attribuee partiellement
mais de maniere clairement definie a des facteurs genetiques
(Michalowicz et al., 1991 ; Corey et al., 1993 ; Hassel et Harris,
1995). De plus, il existe une association entre les patients souf-
frant de defauts genetiques de la fonction des PMN et les paro-
dontites (Genco etal., 1986; Hart, 1994). Les jeunes patients
souff rant de parodontites prepubertaires generalisees presentent
des defauts genetiques transmis sur le mode autosomal recessif
qui impliquent des genes codant les recepteurs du groupe CD11/
18 (Page et al., 1987).
Une etude interne retrospective conduite sur nos patients
suggere que la plupart des patients presentant des parodontites
severes (patients ages de moins de 35 ans avec 60 % de pertes
d'attache generalisees) possedent des antecedents familiaux de
parodontites severes (Charon et al., 1990). Le groupe a moyen
ou faible risque (patients ages d'au moins 60 ans avec un maxi-
mum de 25 % de pertes d'attache localisees) presente un pour-
centage nettement plus faible d'antecedents familiaux de paro-
dontites severes (tabl.7.1) (Charon, 1992). La tres grande
majorite des patients dont un ou plusieurs parents ont souffert
de parodontites severes ayant conduit a Indentation s'en sou-
viennent parfaitement et en font souvent part spontanement au
cours de I'entretien de premiere consultation (Charon et Joachim,
1995). II est facile de comprendre qu'il s'agit la, pour un enfant
et/ou un adolescent, d'un souvenir penible qu'il a souvent beau-
coup de difficulte a oublier5.
L'hypothese de predisposition genetique aux maladies parodon-
tales est aujourd'hui confirmee (Hart, 1996 ; Hart et Kornman,
1997). Ces auteurs ont pu montrer qu'il existe un polymorphisme
genetique (modifications de la sequence des bases de la double
helice d'ADN) au niveau des regions qui codent l'IL-1 p et le TNFcc,
entraTnant une synthese plus elevee de ces cytokines, en parti-
culier par les monocytes lors de la stimulation par les LPS (ceux
notamment associes a Porphyromonas gingivalis). Les chromo-
somes impliques sont le chromosome 6 pour les genes codant
!es lgG2, le TNFa et le Fey II, le chromosome 2 pour les genes
codant l'IL-1 p et le chromosome 9 pour les genes codant les
PGE2 (Hart et Kornman, 1997). Les consequences de la surpro-
duction des cytokines pro-inflammatoires sur les tissus parodon-
Tableau 7.1 Caracteristiques cliniques des patients a risque : fre-
quence d'observation des differentes caracteristiques.
5. II s'agit la d'une des raisons de demander une consultation.
171
Parodontie medicale
taux sont determinantes (Birkedal Hansen, 1993 ; Kornman ef al,
1997 ; Page et al., 1997 ; Stachenko et al., 1991). Toutefois, cer-
tains sujets se protegent des destructions parodontales grace a
la production de certaines cytokines anti-inflammatoires (l'IL-10
par exemple) (Kornman et al., 1997). II n'existe pourtant pas a ce
jour de tests genetiques pour l'IL-10.
La synthese d'lgG2 est sous controle genetique, dependante de
la production de certaines cytokines et influencee par la consom-
mation de tabac (Quinn ef al, 1996). Cette observation revet une
certaine importance quand on sait que les lgG2 sont I'isotype
dominant au cours des parodontites a debut precoce et des paro-
dontites de I'adulte (Polak et al, 1995 ; Wilson et Hamilton, 1995 ;
Ishikawa et al., 1997). Ainsi, lorsque la reponse lgG2 est forte, il
semblerait que le sujet, notamment de race noire, soit protege
contre la generalisation des lesions au cours des parodontites
juveniles localisees (Lu et al., 1994). Les PMN possedent des
recepteurs FcyRlla (dont le gene codant est surle chromosome 1)
pour la partie Fc des lgG2, ce qui explique que, lorsque ces deux
conditions sont reunies (recepteurs FcyRlla et lgG2), les bacteries
opsonisees sont phagocytees plus facilement (notamment Acti-
nobacillus actinomycetemcomitans) (Wilson et Nunn, 1999). Par
consequent, une dysfonction au niveau de ces recepteurs predis-
pose aux infections parodontales severes.
La prostaglandine endoperoxyde synthetase 2 impliquee dans la
synthese des PGE2 est exprimee sous I'influence des cytokines,
des facteurs de croissance et des LPS (Gemmel et al., 1997).
Cette enzyme est codee par un gene se situant sur le
chromosome 9q (le meme gene que celui implique dans les paro-
dontites a debut precoce) (Hart et Kornman, 1997 ; McKusik,
1996). II sepourrait donc que ce marqueur genetique soit utile en
parodontie pour depister les sujets a risque de developper ce type
de parodontite.
Au cours des parodontites, le niveau d'IL-1 p est eleve au sein
des tissus gingivaux, dans le fluide gingival et au sein de cultu-
res de monocytes actives par les LPS. L'augmentation anorma-
lement exageree d'IL-1 p explique, au moins en partie, les des-
tructions des tissus parodontaux au cours des parodontites
severes de I'adulte. Une famille de trois genes codant l'IL-1
existe sur le chromosome 2q13 (Hart et Korman, 1997). Deux
de ces genes codent l'IL-1 p et l'IL-1 a. Chez les sujets a haut
risque parodontal, il existe un polymorphisme genotypique
(IL-1-B en position +3953) qui est associe a une production
4 fois plus elevee d'IL-1 p (Kornman et al., 1997). Les mono-
cytes des sujets possedant differentes alleles dans le
locus +3953 produisent 5,2 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont homozygo-
tes (1/1), 12,4 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont heterozygotes (1/2) et
19,9 ng/ml d'IL-1 (3 s'ils sont homozygotes (2/2) (Hart et Kor-
man, 1997). Kornman et al. (1997) ont montre qu'il existe une
correlation entre la severite des lesions parodontales chez les
patients non fumeurs et un haplotype genetique qui inclut
('allele 2 de l'IL-A-889 et I'allele 2 de l'IL-B+3953.
2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST6)
Depuis quelques annees, les cliniciens disposent d'un test gene-
tique qui indique si un patient presente un polymorphisme gene-
tique au niveau des genes codant la synthese d'IL-1 p et d'IL-1 a.
Pour la premiere fois, il est possible de connaitre si un genotype
specifique predisposant aux maladies parodontales severes de
I'adulte est present. On dit que le patient est PST positif (PST+)
si ce polymorphisme est present et PST negatif (PST-) s'il est
absent. Ce test a ete mis au point et distribue sur le marche ame-
6. Periodon tal Susceptibility Test.
172
ricain depuis le 3 octobre 1997 par Kornman et Newman (Interleu-
kins Genetics, Arizona, Etats-Unis) ; pour la France, societes
Medicadent / Pharmadent (Levallois Perret) et SGS (Dannemois).
La prevalence de ce polymorphisme est relativement elevee puis-
que les meta-analyses ont montre qu'environ 30 % de la popula-
tion generale est PST+ (plus de 9 000 sujets ont ete testes a ce
jour dans plus de 30 pays differents) (McDevitt et al., 2000). A
I'aide du test PST, il a ete montre que les patients PST+ presen-
tent plus d'inflammation et plus de saignement au sondage que
les patients PST- (Lang et Tonneti, 1999). Les monocytes des
patients PST+ produisent 2 a 4 fois plus d'IL-1 (3 que ceux des
patients PST- a challenge bacterien identique (Pociot et al, 1992 ;
Di Giovine et al., 1995). La production en exces d'IL-1 (3 etant
reconnue comme indirectement responsable de la destruction de
I'attache conjonctive et de I'os parodontal, c'est peut-etre la rai-
son pour laquelle les patients PST+ sont plus susceptibles aux
maladies parodontales severes (Reynolds et Meickle, 1997).
La concentration d'IL-1 p dans le fluide gingival et dans les tissus
parodontaux est plus elevee chez les patients PST+ que chez les
patients PST- (Engebreston et al, 1999). Une etude a montre une
augmentation importante de la concentration d'IL-1 p dans le
fluide gingival des patients PST+ qui s'abstiennent de se brosser
les dents au cours du protocole de gingivite experimental
(Jotwani ef ai, 1998). Par ailleurs, les patients PST+ traites pour
une parodontite severe a moderee et en maintenance parodon-
t a l depuis un minimum de 5 ans presentent 2,7 fois plus de ris-
que de perdre des dents que les patients PST- (McGuire et Nunn,
1996a, 1996b et 1999). Le risque de perdre des dents est multiplie
par 7,7 chez les patients gros fumeurs PST+ (McGuire et Nunn,
1999). II est relativement surprenant d'apprendre qu'aucun des
signes cliniques (furcation, pourcentage de perte osseuse, mobi-
lité, profondeur des poches, rapport couronne/racine) n'est capa-
ble de predire avec precision quelles seront les dents perdues
chez les patients fumeurs PST+ (McGuire et Nunn, 1996a). Les
memes auteurs ont pu montrer que la determination, sur la base
des signes cliniques, des dents a mauvais pronostic etait realisee
avec autant d'efficacite que si elle avait ete realisee par le hasard
(pile ou face) (McGuire et Nunn, 1996b). II ne semble pas que les
patients PST+ soient plus a risque de perdre leurs implants que
les patients PST- (Wilson et Nunn, 1999).
II existe une difference de prevalence des patients PST+ selon
les groupes ethniques. Les populations etudiees avec le test PST
sont des patients americains originaires d'Europe et du Mexique
(Caffesse et al, 1998 ; De la Rosa et al, 1998 ; Kornman ef ai,
1997). Alors que la prevalence des maladies parodontales severes
est equivalente en Chine, seuls 2 % des patients chinois testes
sont PST+ (Wu et al, 1998 ; Armitage, 2000). Les etudes sont en
cours pour savoir s'il existe un autre polymorphisme que celui
concernant l'IL-1. Enfin, il a ete recemment observe une forte
correlation entre I'allele 1 IL-1B et la presence de parodontites a
debut precoce chez les sujets de race noire (Deihl et al., 1999 ;
van Dyke et al, 1999 ; Parkhill et al, 2000). Cette demonstration
n'a pas pu etre faite chez les patients souffrant de parodontite
juvenile localisee (Walker et al, 2000).
Chez les patients PST+, on retrouve plus de bacteries pathogenes
des complexes Orange et Rouge7 que chez les patients PST-
lorsque la maladie est active (Socransky et al, 1998 et 1999 ;
Etienne ef ai, 1999). On a aussi montre que Prevotella intermedia
est retrouvee chez tous les patients PST+ (Etienne et ai, 1999 ;
Socransky ef ai, 1999). On peut legitimement se demander si le
fait d'etre PST+ est responsable de la presence de bacteries
7. La couleur indique I'intensite du risque en fonction du groupe de
bacteries retrouvees.

pathogenes en plus grand nombre ou s'il s'agit d'une simple asso-
ciation.
Une serie de plus de 320 patients randomises comportant des
fumeurs, des ex-fumeurs et des non-fumeurs a ete recemment
etudiee par Lang et al. (2000) qui ont observe que 35 % des
patients etaient PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Chez les patients
non fumeurs PST+, on observe un saignement au sondage plus
eleve que chez les patients non fumeurs PST- mais un moins
grand nombre de sites saignant au sondage que chez les patients
fumeurs PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Au cours des visites de
maintenance (4 visites/an) et sur une duree d'un an, il existe plus
de recidives chez les patients PST+ que chez les patients PST-
(Lang et Tonetti, 1999). Ainsi, les patients PST+ recidivent plus
facilement que les patients PST- ce qui montre que les patients
PST+ doivent beneficier d'une maintenance plus rigoureuse
(Newman, 1997). La consommation excessive de tabac (plus de
10 cigarettes par jour) peut masquer la valeur predictive du test
PST (Stolenberg et al., 1993 ; Grossi et al., 1994; Haber et al.,
1993). Au total, plus de 80 % des parodontites severes peuvent
s'expliquer par la presence d'un polymorphisme genetique et le
tabac (Hart et Kornman, 1997).
Le test PST etant nouveau et n'ayant aucun precedent soutenant
la comparaison, il est legitime d'emettre des reserves quant a ses
performances. II semble que, a ce stade, la specificite du test PST
soit meilleure que sa sensibilite (McDevitt et al., 2000). En
d'autres termes, le praticien aurait peu de chance de se tromper
en declarant qu'un patient ne presente pas ou que peu de risque
parodontal lorsqu'il est PST- mais plus de chance de se tromper
sur I'existence d'un haut risque lorsque le sujet teste est PST+.
11 faut souligner d'emblee que le test PST n'est a realiser qu'une
seule fois dans la vie du sujet, qu'il est simple, peu ou non invasif
et relativement peu couteux par rapport aux avantages qu'on peut
en retirer en termes de prediction. On peut esperer que les cher-
cheurs vont ameliorer rapidement les performances et le cout de
ce test. Pour le moment, un seul test genetique est disponible et
refuser de I'utiliser serait une erreur.
3 Indications du test PST
a Avant realisation de protheses
Les patients qui ont choisi de se voir realiser des restaurations
fixees (surtout extensives) ne souhaitent bien evidemment pas
Figure 7.2 Protheses extensives et risque parodontal, fel Aspects clinique et (b) radiologique d'une patiente ayant beneficie d'un traite-
ment prothetique extensif (toutes les dents sont concernees). L'investissement humain et financier par les deux parties du couple traitant/
traite indique que tous les moyens de prevention doivent etre mis en place chez de tels patients avant de realiser les protheses.
La prevention en parodontie
les perdre a la suite de I'apparition de pertes d'attache. On
comprend facilement que le temps, les sommes d'argent et les
moments plus ou moins penibles passes sur le fauteuil dentaire
n'auraient qu'un interet mineur en cas d'apparition de lesions
parodontales. Une telle situation ne manquerait pas de mettre le
praticien dans une position humaine et/ou juridique tres inconfor-
table (fig. 7.2). De plus, les parodontites qui se developpent sur
des dents porteuses de protheses conjointes sont souvent
accompagnees de recessions gingivales disgracieuses (Stelzel
et al., 1997). L'experience indique que les patients montrent sou-
vent une tres forte reticence a effectuer des manoeuvres de
controle de plaque interproximale sur des dents porteuses de res-
taurations fixees car ils pensent qu'elles peuvent mettre en dan-
ger les protheses, ajoutant ainsi un risque supplemental chez
les sujets a haut risque parodontal. Les necessaires et inevitables
manoeuvres qui accompagnent la realisation de protheses fixees
(taille des preparations, empreintes avec eviction gingivale, scei-
lement et ciments qui leur sont associes, bords marginaux en
position sous-gingivale, compressions des papilles interden-
taires, etc.) peuvent tres bien representer une des quatre condi-
tions du modele etiologique (c'est-a-dire un environnement den-
togingival favorable aux bacteries pathogenes). Un patient qui
aurait cumule (ou qui cumulera dans un futur plus ou moins pro-
che) les trois autres conditions verra done, en un temps relative-
ment court et dependant de I'intensite des conditions, apparaitre
des pertes d'attache indesirables si les protheses, meme les
mieux realisees, sont posees sans s'assurer de I'eventuel risque
parodontal.
II nous semble que le prealable indispensable a la realisation de
restaurations fixees est de determiner le risque parodontal, y com-
pris a I'aide du test PST. Le surcout minime (aujourd'hui d'environ
115 euros) que represente le test PST est tres nettement inferieur
au cout global d'une prothese et au cout induit par la resolution
des eventuelles complications generees par les pertes d'attache.
Nous conseillons donc vivement aux omnipraticiens d'inclure dans
le devis prothetique les honoraires correspondant au depistage
prealable du risque parodontal suivi de sa gestion. Les patients
ainsi informes n'y verront que des avantages.
Remarque: ainsi, il apparalt clairement que I'utilisateur priviiegie du
test PST doit etre I'omnipraticien et non, comme on aurait pu le croire
a priori, le parodontiste exclusivement !
173
Parodontie medicale
Figure 7.3 Traitement orthodontique chez les patients PST+. Jeune patiente de 15 ans, PST+. L'environnement dentogingival est defa-
vorable (dispositif orthodontique). La flore buccale est incompatible avec la sante parodontaie (spirochetes) et la muqueuse est inflam-
matoire. Malgre I'absence de pertes d'attache cliniquement (sauf au niveau de 41 ou il s'agit d'une variation anatomique extreme) et
radiologiquement decelables, nous sommes en presence d'une patiente a tres haut risque de developper des pertes d'attache si le
traitement adequat n'est pas immediatement mis en place.
b Avant realisation d'un traitement orthodontique
Un nombre toujours croissant de patients ont recours aux
excellents services des orthodontistes. Tres souvent, les
patients (adultes comme enfants) consultent pour des migra-
tions et/ou des malpositions disgracieuses. Que I'origine en soit
parodontaie, occlusale ou innee, I'orthodontiste a le devoir
d'evaluer le risque parodontal avant de commencer le traitement
orthodontique. II est facile d'imaginer que les dispositifs ortho-
dontiques comme les brackets mais surtout les bagues peuvent
representer, au meme titre que les travaux prothetiques, une
condition d'environnement dentogingival favorable aux bacte-
ries pathogenes qui sont ou seront presentes dans le sulcus
(fig. 7.3). Chez un patient a haut risque parodontal (PST+), il est
clair que le traitement orthodontique realise d'emblee aura de
fortes chances de declencher les pertes d'attache pendant et
apres la therapeutique. Les praticiens exergant I'orthodontie
devraient inclure dans le devis des honoraires une evaluation du
risque parodontal evidemment suivie des actes de prevention
adequate.
c Membres de la famille d'un patient
souffrant de parodontite severe
Lorsqu'un patient souffre de pertes d'attache generalisees et/ou
devolution rapide, il est possible qu'il s'agisse d'une forme de
parodontite hereditaire. La confirmation ou I'infirmation d'une
implication genetique pourra etre apportee par les resultats du
test PST. On peut raisonnablement prevoir qu'un pere, une mere,
un frere ou une sceur est legitimement inquiet de savoir si les
autres membres de la famille sont ou non a risque de souffrir de
la meme pathologie. Les patients sont en general satisfaits
d'apprendre qu'il est possible de prevoir puis d'empecher I'appa-
rition d'une telle pathologie chez un ou plusieurs membres de la
meme famille (fig. 7.4). Ceci est d'autant plus vrai si ce membre
de la famille est fumeur puisque le risque est alors considerable-
ment augmente.
d Membres de la famille d'un patient PST+
Un patient PST+ asymptomatique peut legitimement se preoc-
cuper de savoir si les membres de sa famille sont egalement plus
susceptibles de developper une parodontite. On pourra alors faci-
lement realiser un test PST et prendre les precautions neces-
saires pour gerer ce risque eventuel. Ceci revet une plus grande
importance dans le cas de restaurations fixees et de facteurs de
risque.
174
e Jeunes patients presentant
des pertes d'attache localisees
Si un jeune patient presente une perte d'attache localisee, il peut
s'agir d'une forme debutante de parodontite chronique de I'adulte
peu evolutive ou du debut d'une parodontite a evolution rapide
(fig. 7.5). Le test PST sera une aide precieuse pour decider s'il
s'agit de I'une ou I'autre des pathologies parodontales.
f Patients au bilan cardiologique positif
II sera montre plus loin que les patients atteints de parodontite
severe presentent plus de risque de presenter un accident cardio-
vasculaire (infarctus, accident vasculaire cerebral) (Kinane et Lowe,
2000 ; Kollveilt et Eriksen, 2001). Si un patient presente des facteurs
de risque cardio-vasculaire (antecedents familiaux d'accidents
cardio-vasculaires, tabagisme, obesite, diabete, hypercholesterole-
mie, hypertension arterielle), il est alors crucial de savoir s'il est PST+
puisque le risque de presenter un accident cardio-vasculaire est
alors considerablement augmente. On comprend que, dans ce cas,
il est tres important de mettre en place des manoeuvres preventives
parodontales en collaboration avec le cardiologue (Mask, 2000).
g Patientes enceintes
Les patientes enceintes et porteuses de parodontites actives presen-
tent plus de risque d'accouchement premature de nouveau-nes hypo-
trophies (Offenbacher et al., 1998a et 1998b). Ainsi, une patiente par-
turiente PST+ doit obtenir des explications claires sur la prevention du
risque parodontal (au moins pendant la grossesse) en rapport avec le
risque de naissance prematuree, surtout si d'autres facteurs de risque
sont presents (tabagie, malnutrition, diabete, etc.).
Important: s'agissant des aspects hereditaires des maladies parodon-
tales severes, la presence ou I'absence d'antecedents familiaux de paro-
dontites severes peut done s'obtenir facilement au cours de I'entretien
et orienter le diagnostic d'un sujet a fort risque parodontal. Si un doute
subsiste, il est toujours possible de realiser un test PST pour conf irmer
ou infirmer que l'on est en presence d'une susceptibilite d'ordre gene-
tique. Le mot genetique associe au test PST est souvent percu par les
patients et parfois par les praticiens comme equivalent a « definitif avec
impossibilité d'agir » *. Ceci est evidemment faux puisque, selon le resul-
tat du test PST les attitudes cliniques sont differentes et que, si le risque
est eleve, il est possible de le diminuer, voire de le supprimer.
* Les praticiens ont quelquefois 'attitude dite « So What? » qui
indique qu'ils ne voient pas en quoi le resultat du test PST changera leurs
habitudes preventives en parodontie (Rachlin, 2000) I
 La prevention en parodontie

Figure7.4 patient de 36 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type B severe active. Radiographics panoramiques de
1977 (a) et 1988 (b). Aspects clinique (c) et radiologique (d) avant traitement parodontal, (e et f) La fille de 11 ans de ce patient presente
des saignements gingivaux en cours de traitement orthodontique. Etant donne la presence de parodontite severe chez le pere un examen
parodontal est realise qui conclut a la presence d'une gingivite a risque chez cette jeune patiente ou I'on retrouve Porphyromonas gingivalis

175
Parodontie medicale
Figure 7.5 Apparition de lesions debutantes et test PST. Patient
presentant des pertes d'attache localisees. Le test PST (negatif
dans ce cas) permet d'affiner la prediction que ces pertes d'atta-
che pourront se generaliser ou, au contraire, rester localisees au
niveau de 31/41. II s'agit ici d'une patiente dont le risque parodontal
est minimal.
C Reponse negative au stress psychologique
Le stress influence le systeme nerveux central en stimulant
('hypothalamus, en particulier I'axe HPA : hypothalamus/glande
pituitaire/glande surrenale (Genco et al., 1998; Deinzer et al.,
2000 ; Bailleux, 1991 ; Guez et al., 1999). La stimulation de I'axe
HPA induit la production de CRH (Corticotropic-Releasing Hor-
mone) activatrice de la glande pituitaire, laquelle secrete I'hor-
mone adrenocorticotropique (ACTH). Au total, ce mecanisme pro-
voque la secretion de corticosteroides par le cortex surrenal dont
on connait les effets sur le systeme immunitaire (fig. 7.6). On sait
que la cortisone exerce un effet inhibiteur sur les fonctions des
monocytes, des PMN, des eosinophils, des mastocytes par inhi-
bition de la synthese de certaines cytokines (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6,
TNFa, INFy, PGE2, leucotrienes) (Cupps et Fauci, 1982;
Schleimer, 1990).
Les systemes nerveux, hormonal et immunitaire communiquent
entre eux (Strenberg, 1992 ; Guez etal., 1999). Ceci est illustre
par le fait que l'IL-1p\ produite par les cellules immunitaires, est
egalement responsable de la fievre dont les centres se trouvent
dans le cerveau. Un certain nombre d'etudes ont pu montrer qu'il
existe un lien direct entre une attitude positive, la meditation et
une augmentation de I'immunocompetence (Dillon et Totten,
1989 ; Ratliff-Crain et al, 1989 ; Stone et al., 1987 ; Deinzer et al.,
2000). Les effets d'episodes repetes de stress psychosocial sur
176
Figure 7.6 Relations systeme nerveux/systeme immunitaire
(d'apres Genco et al., 1998, avec I'autorisation de I'Academy of
Periodontology).
le systeme immunitaire ont ete decrits a la fois chez I'Homme et
chez I'animal (Marcenes et Sheiman, 1992). De nombreuses
publications indiquent qu'il existe un lien entre le stress psycho-
logique et la diminution de la resistance a certaines maladies
(Cousins, 1988). Le stress est un facteur de risque important dans
le diabete de type I, les maladies cardio-vasculaires, I'accouche-
ment premature, I'osteoporose et les infections du tractus respi-
ratoire superieur (Meyer et Haggerty, 1962). On peut admettre,
en general, que le stress diminue la reponse immunitaire alors
que des stimuli psychologiques en I'absence d'anxiete amplifient
la reaction immunitaire. Ballieux (1991) indique que le stress chro-
nique tend a diminuer les reponses immunitaires, en particulier
chez I'Homme. Les patients atteints de gingivite ulceronecrotique
presentent une diminution de la fonction lymphocytaire, du
chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles (Horning
et Cohen, 1995). Wilton et al. (1988) et Axtelius et al. (1998) ont
propose que le stress etait un facteur predisposant ou un facteur
de risque des maladies parodontales.
La relation entre le stress et certaines pathologies des
muqueuses buccales, comme des aphtes par exemple, est bien
documentee (Peresen, 1989). L'influence du stress sur les tissus
parodontaux n'est encore que partiellement connue, meme si on
retrouve dans le fluide gingival des hormones du stress comme
ie Cortisol (Green et al., 1986; Miller etal., 1997). Seule une
correlation entre le stress et la gingivite ulceronecrotique est bien
 La prevention en parodontie

Figure 7.7 Relation entre le stress et le risque parodontal. Patient ayant developpe une parodontite a progression rapide avec pertes
d'attache generalisees depassant 50 % en I'espace de 2 ans (1984-1986) pendant lesquels les stress familial et professionnel ont ete
tres importants. Les pertes d'attache sont aussi severes aux endroits ou il n'existe pas de dentisterie iatrogene qu'aux sites ou il existe
une couronne ajustee debordante. Cette pathologie a pu se developper malgre la presence d'une hauteur importante de gencive attachee.
Vues cliniques en 1984 (a) et en 1986 (b). Vues radiologiques en 1984 (c) et en 1986 (d).

etablie (pour revue voir Johnson et Engel, 1986 ; Murayama et al.,
1994; Monteiro da Silva et al., 1995). Cette correlation a ete
observee par Vincent au cours de la Premiere Guerre mondiale
chez les soldats des tranchees8 (d'ou le nom de Trench Mouth)
(Murayama et al., 1994). Schluger a ensuite observe que les sol-
dats americains developpaient des gingivites ulceronecrotiques
sur le Queen Elisabeth II lors de leur voyage des Etats-Unis vers
la France et suggere que cette pathologie pouvait etre conta-
gieuse et en relation avec le stress psychologique (Johnson et
Engel, 1986). Horning et al. ont.observe, que les soldats ameri-
cains homosexuels du contingent developpaient des pathologies
ulceronecrotiques plus souvent que leurs collegues hetero-
sexuels (Minneman et al., 1995; Horning et al., 1992). Ces
auteurs ont pense que cette pathologie etait transmise par les
contacts sexuels et done assimilable a une maladie venerienne.
Le role du stress dans I'etiologie des maladies parodontales a ete
evoque lorsqu'il a ete observe que les patients psychiatriques
presentaient plus souvent des parodontites que les patients non
psychiatriques (Belting et Gupta, 1961). Plus tard, il a ete mis en
evidence que les sujets maries dont le couple etait equilibre
developpaient moins de parodontites que les sujets celibataires
(Hunt et al., 1985). Recemment, Croucher et al. (1997) ont
observe que les sujets au chomage etaient plus frequemment
atteints de parodontites. Enfin, les patients souffrant de
depression nerveuse severe presentent des quantites de bacte-
ries pathogenes (Bacteroides forsythus) et une atteinte du paro-
donte nettement superieures a la moyenne, suggerant ainsi
I'existence d'un lien entre le stress et le systeme immunitaire
puisque ce groupe de patients presente un taux de Cortisol sali-
Tres probablement soumis a un stress psychologique tres impor-
tant
vaire nettement superieur a celui du groupe temoin (Machtei
et al., 1992 ; Monteiro da Silva et al., 1995 ; Freeman et Goss,
1993; Marcenes et Sheiman, 1992 ; Moss et al., 1996). Une
etude clinique controlee a montre une association entre les patho-
logies parodontales et le stress present au travail et/ou la qualite
des relations conjugates (Marcenes et Sheiham, 1992). II a ega-
lement ete observe une relation entre I'inflammation gingivale,
I'approfondissement des poches parodontales, le statut financier
et les periodes de stress (Freeman et Goss, 1993 ; Minneman
ef a/., 1995 ; Moss ef ai, 1996). On a aussi suggere que les hor-
mones en relation avec le stress sont utilisees et metabolisees
par les bacteries pathogenes sous-gingivales (McGlynn et al,
1990).
Au total, meme si la relation entre le stress et les destructions
parodontales a pu etre suggeree des les annees 60, la detection
objectivement mesurable du stress est complexe et la relation
entre le stress et les maladies parodontales reste encore scienti-
fiquement difficile a prouver (Linden et al., 1996; Davis et
Jenkins, 1962 ; Baker et al., 1961 ; Barry et Dutkovic, 1963 ;
Breivik et al., 2000).
En tant que cliniciens, devons-nous pour autant ignorer
I'importance du stress chez les patients ?
Certains signes ou symptomes presents dans I'historique medi-
cal et personnel des patients peuvent evoquer le stress et done
engendrer des problemes parodontaux par diminution de la
reponse immunitaire (fig. 7.7). Cette attitude est confortee par le
fait que la plupart des patients d'un groupe a haut risque pre-
sentent des signes subjectifs de stress contrairement aux
patients du groupe a faible risque (Charon, 1992). II existe des
situations de la vie courante a I'evidence generatrices de stress
importants (deces du conjoint ou d'un enfant, maladie d'un
proche, divorce, perte d'un travail, controle fiscal) (tab. 7.2

177
P a r o d o n t i e medicale
Tableau 7.2 Echelle des evenements (d'apres Holmes et Rache).
et 7.3). Devant certaines situations economiques comme le
depot de bilan ou le chomage, des patients peuvent souffrir de
stress amenuisant leurs defenses immunitaires.
Le clinicien peut observer des signes et symptomes evoquant la
presence de stress chez les consultants. Par exemple, les para-
fonctions telles que le bruxisme sont le reflet de tensions psy-
178
Tableau 7.3 Liste des situations pouvant engendrer du stress et
de I'anxiete.
chiques internes quelquefois tres profondes (Clarke et Reynolds,
1991). Meme si le patient denie (ce qui est souvent le cas) I'exis-
tence d'un bruxisme, les facettes d'abrasion, les spasmes
musculaires et/ou les hypertrophies des muscles masticatoires
(masseters, temporaux, pterygo'idiens externes) sont la quasi-
preuve de I'existence d'une hyperfonction, consciente ou incons-
ciente, de ces muscles en reponse a une situation stressante non
controlee.
Si le patient indique d'emblee un traitement passe ou present
aux antidepresseurs avec ou sans anxiolytiques, on peut emettre
I'hypothese qu'il vit ou a vecu des periodes de stress intense.
Que dire egalement d'un patient hospitalise pour depression
severe avec ou sans tendance suicidaire ? La France et les Fran-
gais sont les plus grands consommateurs au monde de medica-
ments psychotropes, impliquant du meme coup que les chances
sont grandes de rencontrer de tels patients en clinique quoti-
dienne. Le simple entretien medical bien mene (plutot qu'un
interrogatoire coercitif) permet souvent au patient de nous con-
fier les signes annonciateurs ou patents de la depression (trou-
bles du sommeil, de la libido, de I'appetit). La France compte
plusieurs millions de personnes dependantes de I'alcool (Lau-
denbach et Laufer, 1976). II est bien connu que I'alcool repre-
sente le meilleur anxiolytique immediatement disponible sans
ordonnance. II est probable que les patients alcoolodependants
sont en realite des patients souffrant de depression severe, ce
qui est reconnu surtout chez les femmes souffrant d'ethylisme
tardif. Le praticien devra etre attentif aux signes cliniques (cou-
perose, haleine, agitation) et biologiques (augmentation des
gamma GT et des transaminases, macroglobulie, etc.) de
Impregnation ethylique.
Remarque :on comprend que, pour la detection des signes du stress
psychologique, I'ecoute au cours de I'entretien devienne d'une impor-
tance primordiale.
Afin de diminuer le stress auquel les patients sont soumis, on
peut envisager des interventions psychologiques qui le
reduiraient afin d'induire un effet benefique sur la reponse immu-
nitaire (Bailleux, 1991). Certaines attitudes positives (empathie,
competences) ou negatives du praticien (arrogance, declen-

chement et entretien du sentiment de culpabilite, presentation
d'un pronostic sombre sans precautions prealables) peuvent dimi-
nuer ou augmenter le stress auquel est soumis le patient. Dans
certains cas, avec la prudence necessaire, il n'est pas rare qu'il
faille deleguer une partie du traitement a un ou une psychologue
car nous n'avons aucune formation et I'incompetence dans ce
domaine peut se reveler devastatrice.
D Consommation de tabac
1 Generalites
Une proportion significative de la population est dependante du
tabac (Martinet et Bohadana, 1997). II a ete calcule qu'il s'est
consomme en 1995 pres de 90 milliards de cigarettes en France
(Seita, 1995). Aux Etats-Unis, les fumeurs de cigarettes repre-
sented 25 % de la population generale ; ce pourcentage diminue
depuis les annees 70 dans la population adulte mais reste stable
ou meme augmente chez les adolescents puisque la consomma-
tion de cigarettes est passee de 27,5 % a 36,4 % chez les lyceens
americains entre 1991 et 1997 (Tonetti, 1998 ; Center of Disease
Control and Prevention, 1997). En France, 60 % des jeunes de
18 ans fument et les jeunes filles fument plus que les jeunes
gargons (INSEE, 1996). Aujourd'hui, on estime que la cigarette
tue en France 55 000 hommes et 5 000 femmes par an (Martinet
et Bohadana, 1997). Si les grandes tendances de la consomma-
tion de tabac ne changent pas, en 2025 ces chiff res devraient etre
de 105 000 chez les hommes et de 55 000 chez les femmes
(Sasco etal., 1993). En France, 40 % de la population fume en
moyenne 1 600 cigarettes/an/habitant (Martinet et Bohadana,
1997). On estime que le tabac a fait perdre autant d'annees
d'esperance de vie que la medecine en a fait gagner ces cent
demieres annees (Martinet et Bohadana, 1997). Le cout econo-
mique direct lie a la perte de production suite au tabagisme est
estime a 137,6 milliards de francs en 1994 (Martinet et Bohadana,
1997). C'est pourquoi un certain nombre de lois dans les pays
industrialises ont ete votees pour tenter de diminuer la consom-
mation de tabac car elle est liee a certaines pathologies comme
les cancers pulmonaires, buccaux et les maladies cardio-
vasculaires. II est interessant de signaler qu'un profil similaire
devolution se degage vis-a-vis de la consommation d'alcool.
Plus de 4 000 produits toxiques sont presents dans la fumee de
cigarette (monoxyde de carbone, radicaux libres, aldehydes,
acroleine, goudrons, carcinogenes tels que les nitroamines et
produits addictifs tels que la nicotine). Soixante-dix a 80 % de la
nicotine, dont la demi-vie est courte, est rapidement metabolisee
en cotinine, nicotine-N'-oxyde, cotinine-N-oxyde et trans-3'-
hydroxycotinine (Martinet et Bohadana, 1997). La cotinine peut
etre consideree comme une toxine a part entiere.
2 Tabac et parodontites
L'association maladies parodontales/tabac a ete rapportee pour
la premiere fois en 1947 chez les malades souffrant de gingivite
ulceronecrotique et recemment confirmee par les etudes epide-
miologiques des annees 80 et 90 (Linden et Mullaly, 1994;
Kerdvongbundt et Wikesjo, 2000 ; Bergstrom et al., 1991 ; Mul-
laly et Linden, 1996 ; Holm, 1994 ; Papapanou, 1996). La plupart
des etudes ont d'abord relie les alterations et pathologies paro-
dontales chez les fumeurs a la plus grande quantite de plaque
supragingivale presente chez eux (Eklund et Burt, 1994). Cer-
taines etudes ont montre que I'indice de plaque des fumeurs etait
plus eleve que chez les non-fumeurs, ce qui a longtemps ete attri-
bue aux comportements specifiques des fumeurs supposes infe-
La prevention en parodontie
rieurs a la moyenne quant a leur niveau d'hygiene buccale et a
leur niveau de vie (Sheiman, 1971 ; Jetteef a/., 1993 ; Sakki et al.,
1995 ; Telivuo et al., 1995 ; Eklund et Burt, 1994 ; Locker, 1992 ;
Preber et Bergstrom, 1985 ; Monteiro da Silva etal., 1998). A
indice de plaque egal, les patients fumeurs ont plus de problemes
parodontaux que les patients non fumeurs (Bergstrom et
Eliasson, 1987a ; Hart et Kornman, 1997). Les etudes recentes
qui ont corrige les donnees des variations dues au mode de vie,
a la qualite de brassage des dents, au niveau socio-economique
ont toutes (ou presque) observe que les fumeurs etaient porteurs
de parodontites plus severes et plus frequentes que les patients
non fumeurs (Papapanou, 1996 ; Tonetti, 1998). On a clairement
montre que les patients fumeurs presentent plus frequemment
des poches profondes, des sites avec pertes d'attache, plus de
formation de tartre, deux fois plus d'atteinte des espaces inter-
radiculaires et plus de pertes osseuses observees sur les radio-
graphies (Bergstrom et al., 2000 ; Haber et al., 1993). Un certain
nombre d'etudes montrent que les fumeurs ont moins de dents
presentes en bouche (Locker, 1992 ; Axelsson et al., 1998). Les
patients qui ont cesse de fumer ont un etat parodontal interme-
diaire entre celui des fumeurs et celui des patients qui n'ont
jamais fume (Haber et al., 1993 ; Haber et Kent, 1992 ; Bolin et al.,
1993).
II existe un effet dose-dependant du tabac sur les tissus parodon-
taux (Holm, 1994). Les atteintes parodontales et leur severite sont
proportionnelles a la quantite de cigarettes fumees par jour (au-
dela de 10 a 15 cigarettes par jour) et au nombre d'annees de
tabagisme (Martinez-Canut et al., 1995). Chez les jeunes sujets
fumeurs de cigarettes, le risque de developper une parodontite
est pres de 4 fois superieur a celui des sujets du meme age mais
non fumeurs (Machuca ef al., 2000). Chez les patients plus ages,
certaines etudes ont montre que le risque d'etre atteint de paro-
dontites est de 2,5 a 7 fois plus important chez les fumeurs que
chez les non-fumeurs (Grossi et al., 1994 ; Bergstrom et Preber,
1994; Haber et Kent, 1992; Stoltenberg et al., 1993). II est
possible qu'il existe une relation de cause a effet entre la
consommation de tabac et la severite des lesions parodontales
puisqu'une correlation positive existe entre les taux seriques de
cotinine et la severite des pertes d'attache, la profondeur des
poches et la hauteur des cretes interproximales (Gonzalez et al.,
1996). Les patients atteints de parodontites a debut precoce ont
plus de dents atteintes et plus de pertes d'attache s'ils sont
fumeurs que s'ils n'ont jamais fume (Haber et al., 1993). II faut
noter cependant que cette difference n'est pas observee chez les
patients atteints de parodontite juvenile localisee (Schenkein
etal., 1995).
II est a priori surprenant qu'il existe moins d'inflammation gin-
givale chez le fumeur qui presente une gencive hyperkeratosique
et fibrotique (fig. 7.8) (Clarke et al., 1981 ; Baab et Oberg, 1987 ;
Johnson ef al., 1991). La nicotine diminue la circulation sanguine,
ce qui peut expliquer que les fumeurs presentent moins de sai-
gnement au sondage et au brassage que les patients non fumeurs
a infections bacteriennes egales (Feldman et al., 1983 ; Preber et
Bergstrom, 1985 et 1986 ; Bergstrom et al., 1983). Une etude
recente n'a pas demontre d'effets vasoconstricteurs du tabac
(Meekin et al., 2000).
II est souvent observe que les patients fumeurs ne repondent pas
de maniere classique a la therapeutique conventionnelle et que
I'incidence des parodontites refractaires est de 80 a 90 % chez
eux(MacFarlane et a/., 1992 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Kebir
etal., 1997). Ces patients ont une moins bonne reponse auxtrai-
tements parodontaux chirurgicaux et non chirurgicaux en termes
de reduction de la profondeur des poches et de gains d'attache
(50 % de chances de reduire les poches) (Johnson et al., 1996 ;
179
 Parodontie medicale
Figure 7.8 Aspects clinique (a) et radiolo-
gique (b) d'une parodontite chez un gros
fumeur inhalant (40 cigarettes par jour).
Noter inflammation gingivale relativement
peu importante par rapport aux pertes
d'attache et I'aspect fibrotique de la
muqueuse gingivale.
Grossi et al., 1997 ; Kaldahl et al., 1996a ; Preber et Bergstrom,
1986 et 1990 ; Preber et al., 1995 ; Tonetti et al., 1995). II en va
de meme pour les patients f umeurs qui ont ete traites pour recou-
vrement de racines par chirurgie mucogingivale ainsi que pour les
patients traites par regeneration tissulaire guidee (Trombelli et al.,
1997). Un grand nombre d'etudes montrent neanmoins que les
therapeutiques ameliorent I'etat parodontal chez les fumeurs
(Tonetti, 1998). Le succes des techniques implantaires est ega-
lement moins bon chez les fumeurs que chez les non-fumeurs
(Kebir et al., 1997 ; Bain et Loy, 1993). Cependant, la reponse aux
traitements parodontaux chez les patients qui ont cesse de f umer
ne differe pas de celle des patients qui n'ont jamais fume (Kaldhal
et al., 1996b ; Grossi ef al., 1997), ce qui indique que la cessation
de la consommation de tabac implique un retour a la normale. Au
total, la consommation de tabac est un excellent indicateur de
previsibilite de reponse aux traitements parodontaux (Salvi et al.,
1997). Les patients fumeurs en maintenance ont 2 fois plus de
risque de perdre des dents que les patients non fumeurs
(McGuire et al., 1999).
Les fibroblastes f ixent et internalisent la nicotine qui inhibe I'adhe-
rence des fibroblastes, la synthese de collagene et de la fibronec-
tine ainsi que la proliferation des osteoblastes mais qui stimule
I'activite de la phosphatase alcaline in vitro (signe de la resorption)
(Bouclin et al., 1997 ; Peacock et al., 1993 ; Tipton et Dabbous,
1995 ; Alpar et al., 1998 ; James et al., 1999 ; Giannopoulou ef al.,
1999 ; Raulin ef al., 1988 ; Hanes ef al., 1991).
Note .toutes ces observations renforcent I'idee que la consommation
de tabac est nefaste pour ia sante parodontaie et que le tabac est un
reel et puissant facteur de risque en parodontie.
3 Bacteriologie
Les premieres etudes microbiologiques utilisant la microscopie
et/ou la coloration de Gram n'ont pas pu montrer de difference
de nature de plaque entre les patients fumeurs et non fumeurs
(Kenney et al., 1975). Certaines etudes utilisant les cultures et le
genie genetique n'ont egalement pas pu observer de differences
en termes de bacteries pathogenes retrouvees dans la plaque des
patients fumeurs et non fumeurs (Feldman etal., 1983;
Bergstrom et Eliasson, 1987a et 1987b; Darby et al., 2000).
Cependant, une equipe a montre que les patients fumeurs ont
jusqu'a 3 fois plus de bacteries pathogenes dans le biofilm sous-
180
gingival que les non-fumeurs (Zambon et al., 1996). Des etudes
recentes ont pu montrer que les proportions de Actinobacillus
actinomycetemcomitans, de Porphyromonas gingivalis et de Bac-
teroides forsythus etaient 2 a 3 fois plus elevees chez les
fumeurs (Kazor et al., 1999). Ces proportions augmentent en
meme temps que la quantite de tabac consommee (Preber ef al.,
1995). Les toxines de Prevotella intermedia, Prevotella nigres-
censet P. gingivalis sont potentialisees par le tabac (Sayers ef al.,
1999), ce qui peut expliquer les differences observees quant a la
reponse aux traitements et a I'efficacite de la maintenance (Lang
et Tonetti, 1999). Une equipe neerlandaise observe plus frequem-
ment et en plus grande quantite Peptostreptococcus micros dans
la plaque sous-gingivale chez les patients fumeurs (Kremer ef al.,
1999 ; van Dalen et al., 1998). De plus, A. actinomycetemcomi-
tans, B. forsythus et P. gingivalis sont 2 fois moins facilement
elimines chez les patients fumeurs (Zambon et al., 1996).
4 Immunologie
Le systeme immunitaire des patients fumeurs est altere, ce qui
peut expliquer les plus grandes incidence et severite des lesions
parodontales ainsi que les echecs therapeutiques chez ces
patients (Genco, 1996 ; Hart et Kornman, 1997 ; Barbour ef al.,
1997). II est connu que les fumeurs presentent souvent une
hyperleucocytose (Holt et Keast, 1977). II a ete montre que le
nombre de lymphocytes auxiliaires essentiels a la synthese d'lgA
secretaires et d'lgG etait diminue chez les fumeurs (Costabel
et al., 1986 ; Ginns et al., 1982). Les patients atteints de paro-
dontites a debut precoce generalises produisent moins d'lgG2
seriques specifiques de Fusobacterium nucleatum et P. interme-
dia et la synthese d'lgA, d'lgG et d'lgM est diminuee chez les
fumeurs (Haber, 1994 ; Kinane, 1998). De plus, la phagocytose
et la chimiotaxie des PMN sanguins et creviculaires sont alterees
chez les patients fumeurs (Kenney et al., 1977; Kraal etal.,
1977 ; Numabe ef al., 1988 ; Sasagawa et al., 1985 ; Pabst ef al.',
1995; Fredriksson et al., 1999). Le metabolisme oxydatif des
PMN est modifies chez les fumeurs ou la nicotine stimule la pro-
duction de superoxyde et de peroxyde d'hydrogene (Pabst ef al.,
1995 ; Fredriksson et al., 1999). II a ete montre que la nicotine
est cytotoxique pour les PMN salivaires et creviculaires (Kenney
etal., 1977 ; Kraal et al., 1977). La cotinine entralne I'activation
de PAF (Platelet Activating Factor) (Yasuda ef al., 1995) et le
tabac modifie la composition de la salive (Zuabi et al., 1999;
Liede et al., 1999).

Les composants du tabac ont un effet sur la production de cyto-
kines telles que l'IL-1, les PGE2 et le TNFa en augmentant leur
production bien qu'une etude recente n'ait pu le confirmer (Payne
et al, 1996 ; Bostrom et al., 1999 ; Pabst eta l., 1995). Ceci peut
expliquer la severite des pertes d'attache chez les patients
fumeurs compte tenu de I'importance de ces cytokines dans la
pathogenie des parodontites.
5 Conclusion
II n'est toujours pas scientifiquement demontre qu'il existe une
relation directe de cause a effet entre le tabac et les parodontites.
Cependant, cette relation est fort probable compte tenu de la tres
forte association entre les deux facteurs (Brochut et Cimasoni,
1997a et 1997b).
La seule etude a notre connaissance donnant le pourcentage de
fumeurs dans une pratique liberate est celle de Tonetti (44 %)
(Tonetti, 1998). Quatre a 6 minutes passees par le praticien et/ou
ses collaboratrices a prodiguer des conseils sur I'importance et
les consequences du tabac sur le parodonte entralnent une
reponse positive de la part des patients puisqu'il a ete observe
que 80 % des patients diminuent leur consommation de tabac et
que 13 % cessent de turner (Tonetti, 1998).
Remarque: la presence de brochures disposees dans les salles
d'attente informant les patients sur les effets du tabac sur le parodonte
pourrait etre benefique. II a ete estime que I'arret de la consommation
de tabac pourrait faire baisser I'incidence des parodontites de 1 a 2 %,
ce qui, des points de vue economique et humain, est considerable
(Tonetti, 1998 ; American Academy for Periodontology, 1999).
E Susceptibilite aux infections
Certains sujets presentent des maladies ou desordres syste-
miques qui peuvent augmenter directement et indirectement leur
susceptibilite individuelle a certaines infections, ce qui aboutit a
des pathologies plus frequentes ou plus severes, y compris les
maladies parodontales (Sandele etal., 1992). Ces desordres sys-
temiques ont longtemps ete consideres comme des facteurs
secondaires aggravant revolution des pertes d'attache. Des
recherches recentes indiquent que certaines pathologies gene-
rales sont aggravees par la presence defections parodontales et
possedent en partie des facteurs etiologiques communs (Genco
et Loe, 1993; Williams et Offenbacher, 2000). Les infections
parodontales ont des effets negatifs sur 1'evolution de certaines
maladies de systeme telles que le diabete.
Toutes les pathologies ou les fonctions immunitaires sont alte-
rees ainsi que les situations medicales induisant une moins
grande resistance aux infections sont des facteurs de risque
potentiels en parodontic. Elles devront done etre diagnostiquees
et traitees avec I'aide de medecins internistes competents.
Si les situations medicales les plus frequemment rencontrees en
pratique courante represented des facteurs de risque en paro-
dontic (Williams et Offenbacher, 2000), on verra comment une
infection parodontale peut influencer une maladie de systeme.
1 Pathologies hematologiques
Lors de certaines anomalies ou pathologies hematologiques, les
defenses immunitaires sont plus ou moins alterees, predisposant
ainsi les malades a des infections souvent opportunistes. Meme
s'ils sont rarement rencontres en pratique quotidienne, les
desordres immunopathologiques representent clairement des
facteurs de risque en parodontologie. Ce sont principalement
La prevention en parodontic
I'agranulocytose (absence de granulocytes), la neutropenic (dimi-
nution des PMN sanguins), le syndrome de Chediak-Higashi (dys-
fonction des granules des PMN), le syndrome de Papillon-Lefevre
(alteration de la chimiotaxie des PMN), la leucemie myeloide
aigue (proliferation neoplasique de PMN immatures) (Bauer,
1946 ; Cohen et Morris, 1961 ; Robertson et al., 1980 ; Hamilton
et Giansanti, 1974). La trisomie 21 (mongolisme) est egalement
concernee car il a ete montre qu'il existait une dysfonction de la
fonction des PMN (van Dyke, 1991). Ces troubles de la erase san-
guine peuvent etre transitoires ou definitifs, severes ou legers,
ce qui donne plus ou moins de poids predictif parodontal selon la
pathologie.
Enfin, il faut inclure dans le groupe a haut risque parodontal les
patients souff rant ou ayant souffert de complications infectieuses
recurrentes apres des interventions benignes (comme un histo-
rique de complications infectieuses postoperatoires ou le deve-
loppement d'un phlegmon apres une extraction dentaire simple).
Selon notre experience clinique et I'etude realisee dans notre
cabinet, nous considerons comme a risque les patients qui ont
presente ces infections recurrentes (notamment de I'appareil res-
piratoire superieur et de I'oreille moyenne) (Charon et al., 1990).
On peut raisonnablement emettre I'hypothese que de tels
patients ont presente, au moins transitoirement, des episodes
d'immunodeficience.
II faudra donc recueillir ces informations au cours de I'entretien,
meme s'il est hautement probable que les malades et/ou la
famille ne manqueront en general pas de prevenir le praticien.
2 Cyclosporine A
L'activite immunosuppressive de la cyclosporine A (CsA) sur les
lymphocytes T chez I'animal a ete decouverte en 1976 (Borel,
1976). La CsA agit sur la production d'IL-2 et done sur la prolife-
ration et la differenciation des lymphocytes auxiliaires et cyto-
toxiques (CD4+) (Debise et al., 1990 ; Seymour et Jacobs, 1992 ;
Schereiber, 1991 et 1992). La synthese totale de la CsA (polypep-
tide d'origine fongique de 1 202 kD de poids moleculaire) a ete
realisee en 1980 par Wenger (Debise et al., 1990). La CsA est
depourvue d'effets aplasiant mais provoque des effets iatrogenes
reversibles comme la nephrotoxicite, I'hypertension arterielle,
I'hepatotoxicite et la neurotoxicite (Calne et al., 1979 ; Hamilton
etal., 1982; Klintmalm etal., 1981; Atkinson etal., 1984;
Vanrenterghem et al., 1985).
La CsA a ete utilisee pour la premiere fois en 1978 pour preparer
les malades a la transplantation renale ou de moelle osseuse mais
elle est egalement prescrite pour le traitement de certaines mala-
dies auto-immunes telles que le diabete de type I, les glomerulo-
pathies, la polyarthrite rhumatoi'de, le lupus erythemateux disse-
mine, les uveites, la myasthenie et le psoriasis (Morris, 1981 ;
Calne et al., 1978 ; Stiller et al., 1983).
L'hyperplasie gingivale fait partie des effets secondaires mineurs
de la CsA et apparart, selon les auteurs, dans 25 a 81 % des cas
avec une incidence plus forte chez les adolescents et chez les
patients sous hypotenseurs (pour revue voir Seymour et Jacobs,
1992 ; Daley ef al., 1986). Elle est en rapport avec un desequilibre
entre la synthese et la degradation du collagene a travers une
inhibition des metalloproteinases, une accumulation des pro-
teines extracellulaires et une surproduction d'IL-6 (Bolzani etal.,
2000 ; Morton et Dongari-Badtzoglou, 1999). Elle apparait entre
la 2e semaine et le 6e mois de traitement pour parfois se stabiliser
vers le 12e mois (Seymour et al., 1987). S'il n'existe aucune rela-
tion directe entre la dose prescrite et la severite de l'hyperplasie
gingivale, on observe cependant un seuil serique critique de CsA
pour la voir apparartre (Ryffle et al., 1983). La muqueuse gingivale
revet alors un aspect fibrotique, surtout au niveau des papilles
181
 Parodontie medicale

interdentaires et plus souvent au niveau des secteurs anterieurs
que posterieurs (Tyldesley et Rotter, 1984). Elle peut quelquefois
' recouvrir toutes les surfaces dentaires y compris les surfaces
occlusales, les facteurs iatrogenes augmentant la severite des
hyperplasies (fig. 7.9) (Seymour et Jacobs, 1992). La relation
entre la qualite du brassage des dents et I'hyperplasie gingivale
n'est pastoujours retrouvee (Daley ef a/., 1986). II nesemblepas
exister de flora sous-gingivale plus particulierement associee a la
prise de CsA. On a pu observer la presence defections virales
et fongiques chez certains patients sous CsA (Fernando ef a/.,
1980;Calne etal, 1978).
Au niveau histologique, on observe les memes caracteristiques
que celles induites par le phenantoine. II a ete decrit trois zones
(profonde f ibreuse peu vascularisee, intermediate et superf icielle
vascularisee) ou l'on observe un epithelium stratifie parakera-
tinise avec acanthose importante et infiltrat inflammatoire super-
ficiel hypervascularise surtout represente par des plasmocytes
(peu de lymphocytes B), un aspect fibreux plus profond et des
f ibroblastes dilates (fig. 7.10) (Deliliers ef a/., 1986 ; Savage et al.,
1987).
le 5 e et le 12e jour de traitement et rendent le malade particulie-
rement susceptible aux maladies infectieuses bacteriennes, fon-
giques et/ou virales, surtout en dega de 2 000 PMN/mm3 (Tollef-
sen ef a/., 1978). Compte tenu de I'importance des PMN dans la
protection des tissus parodontaux, on comprend facilement que
les patients rendus neutropeniques a la suite de chimiotherapies
anticancereuses soient egalement plus a risque de developper
une parodontite. Ceci est surtout vrai pour les patients PST+ et/
ou lorsque la flore buccale contient des bacteries pathogenes. S'il
existe des facteurs iatrogenes (protheses, soins), les risques
d'apparition de pertes sont d'autant plus importants.
4 Pathologies generates
a Generalites
Une des decouvertes les plus importantes en parodontie clinique
depuis les dix dernieres annees est probablement celle qui a

Important: compte tenu des effets immunosuppresseurs de la CsA,

les patients soumis a prescription pour quelque raison que ce soit peu-
vent etre a plus haut risque parodontal. II sera necessaire de traiter les
patients en collaboration avec les medecins internistes en controlant
le plus efficacement possible les facteurs d'irritation locale (plaque
supragingivale, soins et protheses dentaires).

3 Chimiotherapie anticancereuse
La chimiotherapie anticancereuse est administree, en milieu hos-
pitalier ou a domicile, dans un but curatif ou prophylactique au
cours du traitement de certains cancers (Guichard et Planchant,
1999). Les molecules anticancereuses9 comme les alcaloides de
la pervenche (vinblastine et vincristine), les antimetabolites (5-
fluoro-uracile, methotrexate), les anthracyclines (doxorubicine, Figure 7.9 Hyperplasie gingivale et cyclosporine A (CsA). Patient
daunorubicine, dactinomycine) agissent sur le metabolisme des sous CsA pour le traitement medical apres greffe renale. Noter
cellules cancereuses en perturbant la proliferation cellulaire (Gui- I'augmentation importante du volume gingival.
chard et Planchand, 1999). Les molecules anticancereuses agis-
sent non seulement sur les cellules tumorales mais aussi sur tou-
tes les cellules a indice mitotique eleve comme les follicules
pileux, les cellules hematopoietiques et I'epithelium buccal, ce
qui explique la perte des cheveux, les effets aplasiants et les
mucites (Lavelle ef a/., 1984 ; American Academy of Periodonto-
logy, 1997). Ces nombreux effets secondaires cytotoxiques et
immunodepresseurs ont longtemps limite I'utilisation des mole-
cules antimitotiques. Parmi eux, les complications buccales occu-
pent une place preponderate au point de constituer un bon
temoin de la toxicite de ces produits10 (Peterson etSonis, 1983 ;
Wray et a/., 1999). Les effets toxiques sur les muqueuses bucca-
les secondaires a la chimiotherapie apparaissent en general 10 a
15 jours apres le debut de la cure (fig. 7.11) (Guichard et Plan-
chand, 1999). Les chirurgiens-dentistes sont done amenes de
plus en plus souvent a recevoir des patients avant, pendant et
apres chimiotherapie pour prendre en charge le traitement de ces
lesions buccales, y compris les infections parodontales. Du.point
de vue parodontal, les effets aplasiants (neutropenie, thrombope-
nie, anemie) des molecules anticancereuses apparaissent entre

9. Certaines des molecules citees sont de moins en moins employees.
10. Certains cancerologues conseillent a leurs malades d'eviter le bras-
sage des dents et d'utiliser des bains de bouche antiseptiques pendant
la chimiotherapie afin d'eviter les possibles ulcerations de la muqueuse
gingivale.
Figure 7.10 Aspects histopathologiques de la muqueuse gingivale
hyperplasiee en rapport avec la prise de cyclosporine A. Hema-
toxyline eosine : noter le bourgeonnement gingival et I'acanthose
importante (document Dr Delarive, Centre Nord Pathologie, Lille,
France).

182
 La prevention en parodontie

revele une relation entre certaines maladies generales et les Au cours des dernieres annees, il a ete propose une hypothese
infections du parodonte, les unes etant quelquefois la conse- infectieuse des MCV qui admet que des agents infectieux puis-
quence desautres (Page, 1998 ; Williams et Offenbacher, 2000). sent etre impliques dans I'etiologie de I'atherosclerose et des
Ceci revet une importance capitale car, si les maladies parodon- evenements thromboemboliques (Griffiths etal., 1988; Beck
tales, qui affectent des centaines de millions d'individus dans le et al., 2000 ; Kinane et Lowe, 2000 ; Armitage, 2000).
monde, aggravent et/ou predisposent a des pathologies mettant
le pronostic vital en jeu, I'exercice de la parodontie n'est plus alors 1/ Mecanismes de I'atherosclerose
seulement limite a la bouche mais a aujourd'hui une pleine fonc- L'atherosclerose resulte de I'accumulation locale de lipides
tion medicale (Annals of Periodontology, 1998). (esters de cholesterol derives des lipoproteines de basse densite,
On peut considerer qu'il s'agit la de la resurgence du concept deja LDL) sur I'intima des arteres (Kinane, 1998). Le role des macro-
ancien de I'infection focale (O'Reilly et Claffey, 2000 ; Hunter, phages dans ce processus est de plus en plus clairement etabli.
1911). Meme si Hippocrate I'avait deja suggere, ce concept, Au cours des stades precoces de la formation des plaques d'athe-
fonde sur des observations empiriques, a connu une certaine rome, les monocytes adherent a I'endothelium et y penetrant par
importance au debut du siecle (1900 a 1930) (Slots, 1998). En I'intermediaire de molecules de I'adhesion, de cytokines chimio-
1911, Hunter I'avait propose en regard des infections endodon- attractantes et pro-inflammatoires (Lonnqvist et al., 1995). Les
tiques dont il supposait qu'elles pouvaient etre responsables monocytes, alors engorges de LDL oxydees, affectent la forme
d'infections a distance, ce qui explique le nombre eleve d'extrac- de cellules spumeuses caracteristiques (foams cells) (Stern,
tions a visee prophylactique a cette epoque (Hunter, 1911; Slots, 1996). Les macrophages excretent des enzymes entrainant des
1998). Ce concept a ete conforte dans les annees 20 par des
observations anecdotiques rapportant la suppression de patholo-
gies generales apres traitement d'infections dentaires ou paro-
dontales (Slots, 1998). Plustard, I'apparition d'endocardites osle-
riennes d'origine buccale est venue renforcer le concept de focal
sepsisu (Barthelemy et al., 1999).
Recemment, des veterinaires ont observe que les chiens presen-
tant des parodontites etaient affectes de problemes cardiaques
et renaux (DeBowes et al., 1996). Selon Slots (1998), c'est a la
suite de deux etudes finlandaises que I'infection focale se devait
d'etre reconsideree puisque les auteurs ont observe des infec-
tions cerebrales, des infarctus du myocarde, des accidents vas-
culaires cerebraux chez des patients dont I'etat buccal general
n'etait pas satisfaisant (Syrjanene et al., 1989; Mattila et al.,
1989). Plus tard, il a ete montre une correlation entre ces patho-
logies, la severite des pertes d'attache, les accouchements pre-
matures et les pneumonies (DeStefano ef al., 1993 ; Offenbacher
et al., 1996 ; Loesche et Lopatin, 1998).
La raison pour laquelle une infection parodontale peut essaimer
a distance est due au fait que, lorsque I'epithelium de jonction est Figure 7.11 Aspects cliniques de la muqueuse gingivale chez une
converti en epithelium de poche souvent ulcere, il autorise le pas- patiente soumise a une chimiotherapie pour le traitement d'un
sage de produits bacteriens toxiques (notamment des LPS) dans lymphome non hodgkinien. Noter les erosions gingivales et
la circulation generale (Page ef al., 1997). Or, chaque poche paro- I'aspect rouge luisant de la muqueuse.
dontale peut contenir jusqu'a 100 millions de bacteries et la sur-
face de parodonte infecte represente environ 50 a 70 cm2 (I'equi-
valent de la surface de la paume de la main) : il est done facile
d'imaginer que I'infection parodontale pourra ne pas se limiter
seulement au milieu buccal (fig. 7.12) (Page, 1998; Darveau
et al., 1997).
Quelles sont alors les pathologies medicales en relation avec les
infections parodontales confortant la necessite de prevenir ces
dernieres (pour revue voir I'excellente publication de Williams et
Offenbacher, 2000) ?

b Maladies cardio-vasculaires (MCV)

Les maladies cardio-vasculaires sont les maladies les plus repan-
dues dans les pays industrialises (Fruchart, 1996). Les complica-
tions de I'atherosclerose sont responsables, aux Etats-Unis, de
50 % des deces et, en France, de pres de 200 000 morts
(Fruchart, 1996 ; Beck et al., 1998). La thrombose des arteres
coronaires et I'infarctus du myocarde representent la moitie de
ces complications (Marcus et Haijar, 1993).
Figure 7.12 Surface de tissus infectes au cours d'une parodontite
11. Les bacteries responsables de cette pathologie sont souvent cario- severe generalisee. Ulcere de jambe dont la surface represente
genes mais il a ete decrit des endocardites a Actinobacillus actinomyce- environ celle des tissus infectes d'une parodontite active (service
temcomitans (Siegman-lgra et al., 1984). de Dermatologie du CHRU de Lille).

183
Parodontic medicale

thromboses intramurales et/ou une augmentation de I'epaisseur

des plaques d'atherome (Eber et Schumacher, 1993). Les pro-
duits de degradation de la fibrine sont a la fois impliques dans les
thromboses intramurales et mitogeniques pour les cellules mus-
culaires lisses qui proliferent et produisent alors une occlusion
sous I'endothelium et done une ischemie (fig. 7.13 et 7.14) (Hein-
rich et Assmann, 1996 ; Weiss era/., 1996 ; Yeung era/,, 1991).
On a montre recemment que les infections bacteriennes, fon-
giques et virales sont impliquees dans les mecanismes de
I'atherosclerose. Les cytomegalovirus, les virus Herpes, Chlamy-
dia pneumoniae et Candida albicans ont une affinite pour I'endo-
thelium vasculaire et les plaques d'atherome (Ambrose et
Weinrauch, 1993 ; Herzberg et al., 1990 et 1994). Lefibrinogene,
facteur le plus implique au cours de I'hypercoagulabilite, est eleve
au cours de certaines infections bacteriennes comme celle pro-
voquee par Helicobacter pylori ou Porphyromonas gingivalis
(Kweider et al., 1993). Les cytokines produites par les monocytes
(IL-1(3, IL-6, TNFot) inhibent la lipase proteine, cequi entralne une
Figure 7.13 Physiopathologie de I'atherosclerose. La plaque d'athe-
lipemie elevee, augmentent I'expression des molecules de rome instable se caracterise par la richesse de son contenu en lipi-
'adhesion des cellules endotheliales, stimulent la mitogenese et des et macrophages. Le collagene produit par les cellules muscu-
la production de fibrinogene (Herzberg et a/., 1983 ; Herzberg, laires lisses stabilise la plaque et evite sa degradation et sa rupture.
1996). En revanche, les macrophages produisent des metalloproteases qui
Les proteines de la phase aigue (acute phase proteins) sont asso- degradent la matrice du collagene et destabilisent la plaque (docu-
ciees aux maladies vasculaires peripheriques (fig. 7.14) (pour ment Pr Jean-Charles Fruchart, Institut Pasteur, Lille).
revue voir I'excellente publication de Ebersole et Cappelli, 2000).
De plus, la proteine C reactive (CRP), dont la concentration est
augmentee au cours des parodontites, est en relation avec le fibri-
nogene serique, la numeration globulaire et les lipoproteines de
basse densite (Kinane, 1998 ; Adonogianaki et al., 1994).
2/ Maladies cardio-vasculaires et parodontites
Les MCV et les parodontites partagent des facteurs de risque
communs : le tabac, le stress, I'age, le diabete, etc. Pourtant, il
existe entre les maladies coronariennes et la sante bucco-
dentaire une association independante de I'age, de la cholestero-
lemie, du niveau des lipoproteines de basse densite (LDL), des
triglycerides, du peptide C, de I'hypertension arterielle, du diabete
et du tabac (Kinane et Lowe, 2000 ; Noack etal., 2000). II semble
donc que les infections buccodentaires soient le seul facteur, en
dehors des risques classiques des maladies coronariennes, qui
ait une association independante avec la severite de I'atheroscle-
rose des coronaires chez I'adulte (Seymour et Steele, 1998 ;
Kinane, 1998). On a montre, dans une etude concemant
10 000 sujets, que ceux qui souffraient de parodontite avaient un
risque de 25 % plus eleve de presenter une maladie coronarienne
que ceux qui n'avaient pas de parodontite, ce qui explique que,
chez I'homme de moins de 50 ans, le risque de MCV est multiplie
par 1,72 en presence de parodontite (DeStephano et al., 1993 ;
Mattila et al., 1989, 1993 et 1995 ; Beck et al, 1996 ; Joshipura
et al., 1998). Ceci est probablement du au fait que les infections
bacteriennes (y compris les infections parodontales) ont un effet
majeur sur les cellules endotheliales, les monocytes, les throm-
bocytes, la coagulation sanguine et le metabolisme des lipides,
conduisant ainsi a I'atherosclerose (Mattila et al., 1993).
Chez I'animal, I'infection experimental par des LPS provoque un
infiltrat inflammatoire a I'interieur des gros vaisseaux, une proli-
feration des muscles lisses, une degenerescence des lipides de
la paroi vasculaire et une coagulation intravasculaire (Beck etal.,
1998). Les souris infectees par Porphyromonas gingivalis et sou-
mises a une alimentation riche en graisses presentent plus
d'atherome (Beck et al., 1998). Par ailleurs, I'infection experimen-
tale chez I'animal par Streptococcus sanguis et P. gingivalis aug-
mente I'agregation des plaquettes due a la presence de PAAP Figure 7.14 Artere coronaire. Importante atherosclerose calcifiee et
(Plaquette Aggregated Associated Proteins) (Herzberg et Meyer, thrombose recente non obliterante (documents Pr Bernard Gosse-
1996). Cette observation pourrait expliquer pourquoi les patients lin, Service d'anatomie et decytologie pathologiques C, CHRU, Lille).

184
 La prevention en parodontie

au mauvais etat buccal presentent 4,76 fois plus d'accidents vas-
culaires cerebraux que les sujets sains (Loesche et al, 1998).
Sur une serie de 1 147 hommes suivis pendant 18 ans, on a mon-
tre que, sur les 207 malades qui avaient developpe des MCV,
59 etaient decedes de maladies coronariennes et 40 d'accidents
vasculaires cerebraux (Loesche et al, 1998). Chez ces patients,
on a observe que I'etat parodontal augmentait le risque de MCV
par un facteur de 1,5 a 3 (Beck et al., 1998). La presence de
poches de plus de 3 mm est en relation avec I'incidence des mala-
dies coronariennes avec 3 fois plus de MCV meme si tous les
facteurs classiques de risque sont pris en compte (Genco, 1996).
Au total, les pertes d'attache chez les sujets de plus de 60 ans
possedent une assez bonne valeur predictive des MCV (facteur
de risque : 2,68) (Loesche et al, 1998).
Au cours de revolution des banales parodontites chroniques de
I'adulte, il est peu probable que les LPS soient liberes massive-
ment dans la circulation sanguine car ils sont immediatement
complexes aux proteines du plasma (Kinane, 1998 ; Darveau
efa/„ 1997). Cependant, il existe une liberation non negligeable
de LPS au cours des parodontites evolutives, des extractions, des
detartrages et des soins dentaires (Page et al, 1997). Les LPS
s'attachent aux LBP (LPS Binding Proteins) puis aux recepteurs
CD14+ qui se trouvent a I'etat soluble ou sur les cellules endo-
thelials et sur les monocytes (Kinane, 1998). Les complexes
LPS/LBP/CD14 s'attachent alors a la paroi des vaisseaux sanguins
avec formation de plaques d'atherome aux sites de turbulence
hemostatique et d'atherome (Kinane, 1998).
Le diabete se caracterise cliniquement par la triade classique :
polyphagie, polydipsie et polyurie. II s'agit d'un dysfonctionne-
ment du metabolisme insulinodependant du glucose avec, pour
consequence, une hyperglycemie et un desequilibre osmotique
(fig. 7.15). L'acidose est de regie si une forme de therapie n'est
pas mise en place. Les complications majeures, redoutables, lour-
des et invalidantes du diabete sont les retinopathies, les
nephropathies, les neuropathies et les complications vasculaires
(Schmidt et ai, 1994). L'augmentation de la concentration en sor-
bitol toxique pour les tissus et due a I'hyperglycemie represente
une des causes principales des complications du diabete. Le
maintien meticuleux de la glycemie (1 a 1,26 g/l) chez le diabe-
tique permet souvent de les eviter.
Le controle de la glycemie se verifie par le dosage sanguin de
I'hemoglobine glyquee (qui doit etre inferieur a 7 %) (Soskolne,
1998). Le diagnostic biologique de diabete se realise par le test
de I'hyperglycemie provoquee (la glycemie apres ingestion de

Important: on voit donc qu'il existe une association entre les maladies
cardio-vasculaires et les parodontites. Les deux pathologies partagent
des mecanismes etiopathogeniques fondes sur le dysfonctionnement
des monocytes lorsqu'ils sont en presence de facteurs bacteriens
comme les LPS. II est donc important de tenir compte de la presence
de maladies cardio-vasculaires chez nos patients puisque les infections
parodontales peuvent aggraver et quelquefois provoquer des accidents
cardio-vascuiaires (Beck et al., 2000). II apparait donc d'une importance
capitale de prevenir I'apparition de parodontites severes chez les mala-
des presentant une affection cardio-vasculaire ou, en I'absence de
pertes d'attache, d'eliminer les facteurs de risque d'en developper une.

c Diabetes
L'association entre le diabete et les maladies parodontales a fait
I'objet de tres nombreuses recherches et publications qui ont
genere des resultats contradictoires (Beck et al, 1996 ; Nichols
et al, 1978; Sastrovijoto et al, 1989; Temoven et al, 1991 ;
Bacic et al, 1988 ; Cianciola et al, 1982 ; Dennison et al, 1996 ;
Dougherty et Slots, 1993; Emrich era/., 1991 ; Grossi et al,
1994 ; Yalda et al, 1994). En effet, certains auteurs ont rapporte
une plus grande frequence de maladies parodontales chez les
diabetiques alors que d'autres n'ont pas observe cette associa-
tion.
Apres une rapide revue sur I'etiologie et les aspects cliniques des
diabetes, on soulignera les rapports qui existent entre les
diabetes et les maladies parodontales.

1/ Generates
Le diabete est une rmaladie multifactorielle non douloureuse qui
affecte 1 a 5 % de la population generale12 (Rees, 2000) mais un
certain nombre de patients asymptomatiques n'apparaissent pas
dans les statistiques. Figure 7.15 Physiopathologie du diabete. Les produits de degra-
dation du glucose, toxiques pour les tissus, sont responsables des
12. Les diabetiques possedent leur journal et leurs associations ou ils pertes d'attache chez le diabetique infecte (d'apres Nishimura
echangent des informations sur le diabete. et ai, 1998, avec I'autorisation de I'Academy of Periodontology).

185
Parodontie medicale
Figure 7.16 Diabete et parodontite severe.
Patient de 40 ans presentant des lesions
parodontales severes et generalisees. Bien
que le patient soit soumis a un traitement a
'insuline (40 unites par jour), la glycemie
est mal controlee depuis plusieurs annees.
75 grammes de glucose doit etre superieure a 2 g/l apres
2 heures) et moins aujourd'hui par la glycosurie ou la simple gly-
cemie a jeun ou postprandiale (la glycemie a jeun doit etre infe-
rieure a 1,26 g/litre sur deux prelevements separes) (American
Diabetes Association, 1997).
II existe deux formes principales de diabetes : le diabete de
type I 13 (en principe insulinodependant) apparaissant souvent
avant I'age de 30 ans et le diabete de type II 14 qui represente
90 % des diabetes apres 40 ans (Grossi et al., 1996). Le diabete
de type I, presentant des bases genetiques, est du a la destruc-
tion des Tlots de Langerhans. Le diabete de type II, qui concerne
environ 1 790 000 personnes en France, est provoque par la com-
binaison de la resistance a I'insuline des cellules sensibles mus-
culaires et adipeuses et d'un defaut de secretion de I'insuline
(Soskolne, 1998). II faut noter que, malgre les progres thera-
peutiques, seul un tiers des patients diabetiques ont une gly-
cemie controlee.
2/ Diabetes et parodontites
D'apres les endocrinologues, les problemes parodontaux repre-
sentent la sixieme complication du diabete (Rees, 2000). Meme
si certaines etudes n'ont pas pu montrer de correlation entre le
diabete et les maladies parodontales, le diabete de type I non
controle represente aujourd'hui clairement une situation ou le ris-
que est grand de voir se developper une parodontite severe
(fig. 7.16) (Cianciola et al., 1982). L'inverse est egalement vrai
puisque la presence d'une parodontite active peut poser des dif-
ficulty a controler la glycemie chez le diabetique (Salvi etal.,
1997). Apres traitement etiologique de la pathologie parodontale,
certains patients diabetiques peuvent voir leur niveau d'hemoglo-
bine glyquee diminuer de maniere significative (Sastrowijoto
et al., 1990).
La plupart des etudes epidemiologiques menees depuis les dix
dernieres annees ont montre que la prevalence de parodontites
est plus importante chez les patients diabetiques que chez les
non-diabetiques et que les diabetiques non ou mal controles pre-
sented plus de problemes parodontaux que ceux dont la glyce-
mie est sous controle (Bartolucci et Parkes, 1981 ; Ervasti et al.,
1985 ; Finestone et Boorujy, 1967 ; Miller et al., 1992 ; Safkan-
Seppala et Ainamo, 1994 ; Ternoven et Oliver, 1993 ; Williams et
Mahan, 1960). La prise en compte de la periode pendant laquelle
13. Anciennement denomme diabete maigre.
14. Anciennement denomme diabete gras.
186
le patient est etiquete diabetique est un critere important dans la
relation diabete/maladies parodontales (Thorstensson et
Hugoson, 1993 ; De Pommereau et al., 1992 ; Safkan-Seppala et
Ainamo, 1994 ; Firatti, 1997 ; Seppala et al., 1993). Les patients
diabetiques contractent une parodontite plus tot au cours de leur
vie que les sujets non diabetiques (Emrich et al., 1991). Plus le
patient diabetique est jeune, plus le risque est eleve de le voir
developper une parodontite (Nelson et al., 1990). Au total, le ris-
que de presenter une parodontite est de 2 a 5 fois plus eleve chez
le diabetique que chez le non-diabetique (Soskolne, 1998).
La reponse aux therapeutiques parodontales chirurgicales et non
chirurgicales est cependant identique chez les patients diabe-
tiques et non diabetiques si la glycemie est controlee efficace-
ment (Mealey, 1996). II semble que le seul controle de la glycemie
chez un patient souffrant de parodontite n'ameliore que I'inflam-
mation gingivale (American Academy of Periodontology, 1996 et
2000). A notre connaissance, il n'existe pas de donnees dans la
litterature qui montrent que le seul controle de la glycemie chez
le patient diabetique stoppe ou ralentisse l'evolution des pertes
d'attache.
Enfin, il a ete montre que le turn over du collagene est dysfonc-
tionnel chez les patients diabetiques avec une synthese diminuee
et une biodegradation acceleree (Buckingham et Reiser, 1990 ;
Dyer etal., 1993 ; McCance et al., 1993 ; Lien etal., 1984 ; Sei-
bold et al., 1985 ; Weringer et Arquilla, 1981). De meme, le meta-
bolisme osseux est deficient chez les patients diabetiques (Golub
etal., 1978 ; Ramamurthy etal., 1974). On comprend alors que
ces patients sont plus susceptibles de declencher une parodon-
tite.
3/ Microbiologie
Selon les etudes recentes, il ne semble pas qu'il existe des diffe-
rences de flore buccale entre les patients diabetiques et non dia-
betiques (Mandell et al., 1992 ; Zambon et al., 1988). Capnocyto-
phaga et Prevotella intermedia sont retrouves en plus grand
nombre chez les jeunes patients souffrant de diabete de type I
mais non Porphyromonas gingivalis et Actinobacillus actinomyce-
temcomitans (Sastrowijoto et al., 1989 ; Mashimo et al., 1983).
4/ Immunologie
L'hypothese a ete emise que ('accumulation de proteines et de
lipides oxydes a la suite de I'hyperglycemie soit reconnue par des
recepteurs en nombre plus eleve presents a la surface des mono-
cytes et des cellules endotheliales des patients diabetiques (Lala
et al., 1998 ; Genco, 1996 ; Ishimura et al., 1998). La liaison de

ces produits metaboliques toxiques (AGE, Advanced Glycation
Endproducts) sur les recepteurs (RAGE, Receptors for Advanced
Glycation Endproducts) provoquerait une activation des cellules
endothelials etdes monocytes avec synthese accrue d'IL-1B de
TNFa et d'IL-6 (fig. 7. 14) (Schmidt et al., 1991 et 1994 ; Vlassara
et ai, 1988). Or, ces cytokines sont retrouvees en concentration
4 fois plus elevee dans le fluide gingival des patients diabetiques
et sont potentiellement capables d'activer les osteoclastes et les
collagenases, provoquant ainsi la destruction des tissus parodon-
taux chez les diabetiques. Le meme mecanisme de liaison AGE/
RAGE provoquerait une surproduction de radicaux libres de la part
des monocytes avec de possibles effets toxiques sur les tissus
parodontaux (Chappie, 1997).
On a pu aussi montrer que les PMN des patients diabetiques
presentment des dysfonctions de la phagocytose, notamment sur
Porphyromonas gingivalis, et de la chimiotaxie (Manouchehr-Pour
et al., 1981 ; van Dyke, 1991 ; Bagdade etal., 1978 ; Wilson et
Reeves, 1986 ; Bissida et al., 1982 ; Cutler et al., 1991).
Important: on voit donc que le diabete (ou peut-etre la simple predis-
position au diabete) represente un facteur de risque majeur en paro-
dontie. Autrement dit, ii est important que le praticien detecte au cours
de I'entretien medical la presence d'un diabete, surtout chez le jeune
sujet, mat controle, afin d'evaluer I'intensite du risque parodontal. De
meme, le praticien en charge du diagnostic du risque parodontal doit
rester vigilant chez les patients aux antecedents familiaux de diabete,
surtout de type I.
d Infections a VIH
1/ Generates
Un exemple extreme de desordre systemique qui expose un indi-
vidu aux risques infectieux mettant le pronostic vital en jeu est
represente par le sida (syndrome d'immunodeficience acquise
induit par un ou plusieurs retrovirus VIH). Depuis la decouverte
du sida en 1981, il a ete montre que la fixation du VIH sur les
recepteurs des lymphocytes CD4+ (lymphocytes auxiliaires)
resultait en leur depletion et done en une reponse immunitaire
profondement inhibee (Gottlieb etal., 1981 ; Masur et al., 1981 ;
Seigel et al., 1981). Cette deficience immunitaire majeure provo-
que, chez certains patients, des infections opportunistes bacte-
riennes, virales ou fongiques ainsi que des neoplasmes mettant
le pronostic vital en jeu (Wray et ai, 1999). Certains patients VIH+
ou atteints de sida developpent des maladies parodontales tres
agressives accompagnees de lesions ulcereuses et/ou necro-
tiques severes allant jusqu'a la mise a nu des proces alveolaires
sous-jacents (fig. 7.77j(Sandele et al., 1992).
2/ Infection a VIH et parodontites
Les individus VIH+ peuvent etre peu ou non parodontalement
symptomatiques (Lamster et al., 1995 et 1998 ; Robinson, 1992 ;
Drinkard et ai, 1991). C'est pourquoi les manifestations buccales
en relation avec les infections a VIH n'ont ete publiees pour la
premiere fois qu'en 1987 (Winkler et Murray, 1987 ; Winkler
etal., 1988). Chez les sujets VIH+, I'immunodepression et I'age
sont associes aux pertes d'attache evolutives, meme lorsque
I'usage du tabac est un critere pris en compte (Winkler et Murray,
1987 ; Robinson, 1992 ; Lamster et al., 1995 ; Barr et al., 1992 ;
Yeung et al., 1993). On a montre que la progression des pertes
d'attache des parodontites est plus rapide chez les patients VIH+
que chez les patients VIH- (Patton et McKaig, 1998 ; Barr, 1995 ;
Dougerthy et Slots, 1993 ; Lamster ef ai, 1995 et 1998 ; Greens-
La prevention en parodontie
pan et al., 1990 ; Holmstrup et Westergaard, 1994 ; Robinson,
1992; Winkler, 1995).
II est donc clair que I'infection a VIH est un facteur de risque
majeur en parodontie. Des etudes recentes n'ont pas pu mon-
trer des pertes d'attache plus evolutives chez les patients VIH+
(Robinson et al, 2000 ; Grbic ef a/., 1995 ; Scheutz ef ai, 1997).
II a ete montre qu'il existe plus de problemes parodontaux chez
les patients VIH+ drogues que chez les sujets VIH+ hormo-
sexuels (Phair, 2000 ; Ryder, 2000). lis incluent une gingivite
erythemateuse lineaire, des gingivites ulceronecrotiques chez
10 % des sujets infectes, des stomatites ou des parodontites
ulceronecrotiques chez 5 % des sujets infectes (Winkler et
Murray, 1987 ; Soubry et al., 1995 ; Glick et al., 1994). La gin-
givite lineaire est presente plus souvent chez les patients dro-
gues que chez les patients homosexuels (Robinson et al.,
1996). II existe une correlation positive entre la presence de
Candida albicans et celle d'une gingivite erythemateuse lineaire
(Lamster et al., 1994). Le pronostic vital est en general pejoratif
si une candidose buccale et/ou une leucoplasie chevelue sont
observees avec un risque 4 fois plus eleve de degradation de
la sante generale (Lamster et at, 1998). Chez les patients VIH +
souffrant de gingivite et/ou de parodontite ulceronecrotique, le
risque mortel peut etre augmente de pres de 10 fois (Glick
et al., 1994).
3/ Microbiologic
On pourrait emettre I'hypothese que les pertes d'attache plus
severes et plus rapides observees chez les patients infectes par
le VIH soient a mettre sur le compte d'une f lore differente de celle
habituellement rencontree en parodontie. La flore associee aux
gingivites erythemateuses des patients VIH+ n'est pas differente
de celle des patients VIH+ atteints de parodontites, ce qui
suggere que la gingivite precede la parodontite chez les patients
VIH+ (Lamster ef ai, 1998). Les etudes n'ont pas pu montrer que
la flore sous-gingivale des patients VIH+ etait essentiellement dif-
ferente de celle des patients VIH-(Murray, 1994). Le nombre de
patients porteurs de Candida albicans est plus eleve chez les
patients VIH+ (Ryder, 2000). II faut noter egalement que les
Mycoplasma salivarius sont en nombre plus eleve chez les
patients VIH+ (Moore et al., 1993). On a observe occasionnelle-
ment des micro-organismes comme Enterococcus faecalis, Clos-
tridium, Enterobacter cloacae et Klebsiella pneumoniae qui ne
sont en general pas associes aux parodontites (Rams ef a/., 1991).
Figure 7.17 Aspects cliniques d'une parodontite chez une patiente
infectee par le VIH. Noter les pertes d'attache severes ainsi que
les necroses tissulaires mettant a nu le tissu osseux (document
Pr David Wray, Glasgow, Grande-Bretagne).
187
Parodontie medicale
4/ Immunologie
De maniere surprenante, la reponse immunitaire chez les patients
VIH+ atteints de parodontopathies n'a pas ete etudiee de maniere
extensive. II semblerait que les fonctions des PMN soient le plus
souvent exacerbees (phagocytose, bactericidie, chimiotaxie) pro-
bablement par mecanisme de compensation puisque la reponse
immunitaire cellulaire est diminuee chez les patients VIH+ symp-
tomatiques (Myint et al., 2000 ; Lamster et al., 1998). On a rap-
porte neanmoins une chimiotaxie et une bactericidie diminuees
chez les enfants VIH+ symptomatiques (Ellis et al., 1988 ; Este-
vez et al., 1986; Nielsen et al., 1986; Ryder et al., 1988). On
observe une absence totale ou relative de lymphocytes T dans le
tissu conjonctif gingival des patients VIH+ (Steidley et al., 1992 ;
Greenspan et al., 1990 ; Winkler etal., 1988). Le profil des cyto-
kines salivaires et creviculaires (IL-1 a, IFNy, IL-5, IL-10,TNFa, IL-
1p\ IL-6) chez les patients VIH+ (notamment s'il s'agit de patients
s'injectant des drogues) est altere (Lynch et al., 1992; Black
ef al., 2000 ; Baqui et al., 2000). II existe un taux eleve d'lgG seri-
ques par mecanisme de compensation (Nakajima et al., 1989 ;
Palacios et Martinez-Mazza, 1983).
Le fluide gingival des patients VIH+ contient moins de (3-glucuro-
nidase de nature leucocytaire que celui des patients VIH-
(Robinson, 1992). Les metalloproteinases presentes dans la
salive et le fluide gingival des patients VIH+ sont sous forme acti-
vee, ce qui n'est pas le cas pour les patients VIH- avec ou sans
parodontite (Murray, 1994).
Important: les patients VIH+ sont plus a risque de deveiopper une
parodontite. La presence d'une infection parodontale represente un
reel danger pour leur etat de sante. II est donc essentiel de prevenir
I'apparition des parodontites chez de tels patients. Ceci est d'autant
plus vrai que le rapport CD4/CD8 est bas. Soit le patient nous indique
sa seropositivite, soit I'etat buccodentaire peut la faire soupgonner.
Lindication d'un test VIH peut donc se poser en sachant que la loi nous
oblige a annoncer le resultat du test si nous I'avons prescrit. Si cette
eventuelle annonce nous paraft difficile en cas de seropositivite, il est
alors obligatoire de deleguer sa prescription au medecin (Phair 2000 ;
Ryder, 2000).
e Problemes obstetricaux
1/ Generates
Les accouchements prematures (AP) representent un probleme
medical, social et economique majeur15avec pour consequence
une eventuelle mort postnatale (Offenbacher etal., 1998a et
1998b; Williams etal., 2000). L'Organisation mondiale de la
sante indique que 10 % des accouchements sont prematures
(avant la 37esemaine de gestation) avec 6 % de nouveau-nes
hypotrophiques de poids inferieur a 2 500 grammes (Dasa-
nayake, 1998). Ce pourcentage varie selon les pays mais conduit
souvent a des complications neurologiques (Hill, 1998). Les cau-
ses principales sont le tabac (20 a 25 % des femmes enceintes
aux Etats-Unis fument pendant la grossesse), un indice ponderal
inferieur a la moyenne, le diabete, I'hypertension arterielle, les
infections uro-genitales, les troubles metaboliques, I'alcoolisme,
la consommation de drogues et la malnutrition (Kramer, 1987).
Les AP sont souvent en rapport avec des infections des voies
genitales basses (vaginites bacteriennes, maladies sexuellement
transmissibles) (Oleen-Burkey et Hillier, 1995). Les infections uri-
naires et vaginales augmentent le risque d'accouchements pre-
matures et de nouveau-nes hypotrophiques (1,5 a 2,3 fois plus
15. Un million de dollars de cout direct aux Etats-Unis en 1993.
188
de risque) (Davenport et al., 1998). L'inflammation de la mem-
brane extraplacentaire (chorio-amniotite) est associee a 4 fois
plus d'accouchements prematures (Offenbacher et al., 1998a et
1998b). II est possible que les bacteries et leurs produits provien-
nent d'une autre source que le tractus uro-genital puisque, dans
20 a 50 % des accouchements prematures, les cultures uro-
genitales sont negatives (Hill, 1998). Ceci suggere que le milieu
buccal peut tres bien constituer un reservoir bacterien chez la
femme enceinte.
2/ Microbiologic
La flore vaginale varie en fonction des differentes phases de la
vie de la femme, notamment durant la periode de reproduction
(Meisels, 1968). Les lactobacilles facultatifs dominent la flore
vaginale normale chez 55 a 65 % des femmes postpuberes et au
cours de la puberte (Lactobacillus crispatus, Lactobacillus gasseri
connu sous le nom de Lactobacillus acidophilus, et Lactobacillus
jensenii) (Giorgi et al., 1987). Les lactobacilles sont en competi-
tion avec d'autres bacteries (100 fois moins nombreuses) qu'elles
eliminent ou refrenent par la production d'acides et de peroxyde
d'hydrogene (Hill et al., 1985). Le tiers restant des femmes sont
porteuses d'une flore intermediaire. Chez la jeune fille prepubere,
une flore anaerobie facultative predomine avec peu de lactoba-
cilles (Hill, 1998). Ces changements sont a mettre sur le compte
des oestrogenes avec augmentation de I'acidite vaginale (pH 4)
(Meisels, 1968).
Les vaginites bacteriennes (VB) - maladies multifactorielles -
representent les infections les plus frequemment rencontrees
chez les femmes en periode de reproduction (Hill, 1985). Les VB
sont souvent accompagnees de symptomes tels qu'une odeur
deplaisante et des leucorrhees en sachant que 50 % des vagini-
tes bacteriennes sont asymptomatiques (Amsel et al., 1983). Le
risque defections pelviennes, de mise en route prematuree du
travail, d'une rupture prematuree des membranes et d'accouche-
ment premature est alors important si les defenses immunitaires
sont diminuees16 (Oleen-Burkley et Hillier, 1995 ; Martius et al.,
1988 ; Gravett et al., 1986 ; McGregor ef al., 1995). S'il existe des
VB, on note egalement des avortements spontanes avant la
22esemaine, des nouveau-nes hypotrophiques, des infections
intra-amniotiques, des chorio-amniotites, des endometrioses
post-partum et des infections pelviennes post-abortives (Eschen-
bach et al., 1985; Gomez et al., 1995 ; Hay et al., 1994). II est
interessant de noter que la prescription de metronidazole avec ou
sans erythromycine diminue considerablement ces risques (Haut
etal., 1995). La plupart des VB sont associees a des mycoplas-
mes, Gardenella vaginalis, des staphylocoques coagulase nega-
tive, des diphteroides, des streptocoques buccaux (dits du groupe
viridans) et moins souvent des batonnets a Gram negatif ou des
enterocoques (Hill, 1998). Lorsqu'il existe des VB, le nombre de
CFU (Colony Forming Unit) peut augmenter de moins de 105 a
plus de 109 (Hill, 1998). On retrouve alors les bacteries suivantes :
Gonorrheae vaginalis, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevo-
tella corporis, Bacteroides ureolyticus, Peptostreptococcus anae-
robius, Peptostreptococcus tretradius, Peptostreptococcus asac-
charolyticus, Porphyromonas asaccharolytica, Mycoplasma
hominis, Ureaplasma urealyticum et souvent des Mobiluncus
avec 100 a 1 000 fois moins de lactobacilles (Hill ef al., 1985). Les
Fusobacterium retrouves dans le liquide amniotique et dans la
flore vaginale des femmes accouchant prematurement trouvent
leur source ailleurs que dans le vagin (Hill ef al., 1985 ; Miller ef al.,
1980); Hill (1998) a suggere qu'ils peuvent etre vehicules par voie
16. La femme enceinte presente une relative immunodepression en rap-
port avec le taux de progesterone (Offenbacher et al., 1998a et 1998b).
 La prevention en parodontie

sanguine ou provenir soit d'un contact oro-genital avec un parte-
naire, soit du milieu buccal par bacteriemie au cours des soins
dentaires, soit d'ulcerations presentes chez les femmes immu-
nodeprimees. Certaines especes bacteriennes sont specifiques
de la bouche et d'autres du vagin, d'ou la possibilité de connartre
leur origine quand elles sont retrouvees dans la flore vaginale.
3/ Immunologie
Le taux de PGE2 augmente physiologiquement pendant la
grossesse jusqu'a un niveau critique au moment du travail, de la
dilatation du col et de I'accouchement (Offenbacher et al, 1998a
et 1998b). Les prostaglandines jouent un role important dans le
declenchement de I'accouchement (mecanismes de protection
de la mere si une infection la met en danger) (Williams et al,
2000). La concentration d'acide arachidonique (precurseur des
prostaglandines) dans le liquide amniotique augmente au cours
du travail et une administration d'acide arachidonique intra-amnio-
tique declenche le travail (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). II
existe une correlation entre le niveau de PGE2 et les naissances
prematurees avec des nouveau-nes hypotrophiques, meme chez
les femmes qui ne sont pas porteuses defections uro-genitales
(Offenbacher et Beck, 1998). Il faut donc imaginer, dans ces cas,
qu'il existe une autre source bacterienne. D'apres Offenbacher
et al (1998a et 1998b), les PGE2 et PGF2a augmentent chez les
femmes qui accouchent prematurement et qui souffrent d'une
infection genitale. La liberation de prostaglandines (PGE2 et
PGF2a), de nombreuses cytokines (IL-1, IL-6, TNFa) et de diffe-
rentes enzymes (collagenases, elastases, sialidases, phospho-
lipases, proteases) provoquee par les endotoxines bacteriennes
est responsable des accouchements prematures (fig. 7.18)
(Offenbacher et ai, 1998a et 1998b).
1994). D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b) et Collins ef ai
(1994), certaines femmes qui accouchent prematurement d'un
nouveau-ne hypotrophique presentent des parodontites actives
avec une concentration elevee de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide
gingival et la presence dans la flore buccale de Bacteroides for-
sythus, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomy-
cetemcomitans et de treponemes. Or, il est bien connu qu'il
existe une bacteriemie apres brassage des dents, durant le
detartrage, les extractions, etc. II se peut donc que, au cours de
ces situations, il y ait passage de bacteries et/ou de LPS dans la
circulation sanguine de la femme enceinte avec risque d'accou-
chement premature. Au total, chez la femme enceinte, le risque
de naissance prematuree est 8 fois plus eleve s'il existe une paro-
dontite non traitee (Offenbacher et Beck, 1998).
Important: ainsi, dans I'interet de la mere et du futur enfant, il est
important que la femme enceinte soit informee de I'interet d'etre en
excellente sante parodontale pendant la grossesse. II faudra donc met-
tre en place les manoeuvres adequates pour prevenir toute forme
d'infection parodontale chez la femme enceinte.
f Menopause/osteoporose
Les bouleversements hormonaux chez la femme menopausee
ou premenopausee la predisposent a perdre des dents (Groen
ef ai, 1968 ; Daniell, 1983). En effet, les femmes sans traitement
hormonal substitutif (THS) de la menopause perdent plus de
dents que celles qui sont sous THS (Daniell, 1983 ; Kribbs ef ai,

4/ Grossesse et parodontites
L'implication des infections parodontales dans les accouche-
ments prematures a ete suggeree a la suite de ['utilisation du
modele de parodontite experimental chez le hamster en gesta-
tion qui montre une inhibition du developpement du foetus avec
augmentation intra-amniotique de PGE2 et de TNFa (Lanning
et al, 1983). Les LPS enteriques provenant de Escherichia coli
provoquent des avortements spontanes chez I'animal (Lanning
ef ai, 1983). Offenbacher ef al (1998a et 1998b) ont montre chez
I'animal que les bacteries buccales et leurs LPS sont toxiques
pour le foetus et le placenta quand ils y sont exposes de fagon
chronique pendant la gestation. Les PGE2 et le TNFa sont inver-
sement proportionnels au poids du fcetus chez I'animal (Collins
et al, 1995 ; Offenbacher et al, 1996).
Chez la femme enceinte, l'IL-1|3 presente dans le liquide amnio-
tique provient des macrophages placentaires et sa concentration,
multipliee par 3 au cours du travail, induit la synthese de PGE2
(Offenbacher et al, 1998a et 1998b ; Opsjon et al, 1993). Lors-
que les concentrations de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide gingival
sont comparees a celles du liquide amniotique, on observe une
correlation au point que leur determination dans le fluide gingiva
pourrait representer un test avantageux par rapport a I'amnio-
centese invasive et parfois dangereuse pour le foetus (Offenba-
cher et al, 1998a et 1998b).
On pourrait argumenter sur la distance qui separe la bouche des
organes genitaux s'il n'avait pas ete montre que les infections
pulmonaires provoquent egalement des accouchements prema-
tures (Hill, 1998). Cette hypothese est importante a considerer Figure 7.18 Physiopathologie des accouchements prematures.
puisqu'un pourcentage relativement important de femmes pre- Lactivation des monocytes chez la femme enceinte porteuse
sentent des cultures positives du liquide amniotique (Hill, 1998). d'une infection (y compris d'une infection parodontale) declenche
Les cliniciens ont egalement observe que les gingivites sont plus la synthese de prostaglandines E2 responsables de I'ouverture
severes et plus souvent presentes durant le deuxieme trimestre prematuree du col et de la contraction des muscles uterins
de la grossesse (Loe et Silness, 1963 ; Raber-Durlacher et al, (Williams et al, 2000).

189
Parodontie medicale
1990). De plus, les femmes menopausees sous THS ont un indice
de plaque moins eleve mais ceci peut s'expliquer par des diffe-
rences de comportement (Norderyd et al, 1993).
On a longtemps suspecte une relation entre I'osteoporose et la
susceptibilite aux maladies parodontales mais le probleme n'a ete
etudie que tres recemment (Luwak et al, 1974; Finkelman,
1992 ; Jeff coat et al, 2000). Les resultats sont contradictoires,
probablement parce que les definitions de I'osteoporose different
entre les auteurs (Salvi et al, 1997). II est interessant de noter
que le tabac et la consommation d'eau fortement fluoree entrai-
nent une perte de masse osseuse et predisposent les patients a
I'osteoporose (Phipps et Burt, 1990 ; Kraal et Dawson-Hugues,
1991). A I'inverse, la perte de dents par pertes d'attache predis-
pose les patientes a I'osteoporose (Salvi et al, 1997). Ainsi, il est
possible que I'osteoporose accelere 1'evolution des pertes
d'attache ; ceci est du au fait que ces deux pathologies partagent
une etiologie commune puisqu'une etude concemant 29 patien-
tes souffrant d'osteopenie a montre que 27 etaient affectees de
parodontite severe (Genco, 1996; Groen etai, 1968). Daniell
(1983) a observe que la plupart des patientes osteoporotiques
avaient perdu leurs dents entre 50 et 65 ans. Enfin, on a suggere
recemment qu'il existe une relation entre I'osteoporose et les
maladies parodontales (Wactawski et al, 1996).
Au total, les donnees recentes disponibles sur la menopause et/
ou I'osteoporose ne permettent pas de definir ces deux etats
comme representant un facteur de risque majeur en parodontie.
g Infections virales
Les infections virales (cytomegalovirus, virus d'Epstein Barr, virus
de I'herpes) modifient le fonctionnement du systeme immunitaire
et peuvent ainsi favoriser I'apparition de bacteries pathogenes a
la jonction dentogingivale (pour revue voir Contreras et Slots,
2000 ; Contreras et al, 1999). En consequence, il est possible
que les patients presentant des infections virales recidivates
(herpes) ou ayant presente une mononucleose infectieuse puis-
sent etre des sujets a plus grand risque de developper des paro-
dontites. Les infections virales etant tres repandues et souvent
asymptomatiques, il est clair que le parodontiste doit se preoccu-
per de savoir si un patient est seropositif pour certains virus de
type Herpes.
Important: on voit done que certaines maladies de systeme ou infec-
tions sont en rapport avec des problemes parodontaux. La plupart de
ces informations peuvent etre obtenues par I'anamnese medicale et
dentaire au cours de I'entretien (et non seulement par un simple ques-
tionnaire remis au patient dans la salle d'attente). II est clair egalement
que le parodontiste doit etre forme non seulement a sauver des dents
mais aussi a prendre en charge, au moins au niveau diagnostique, la
sante generate des patients qui le consultent (Rutkauskas, 2000).
F Susceptibilite a la carie dentaire
Une grande partie des patients a haut risque presentent une resis-
tance relative ou totale a la carie dentaire (Sewon et al, 1988).
Cette observation est d'autant plus troublante que la carie a con-
siderablement diminue depuis les quinze demieres annees dans
les pays industrialises (National Institute for Dental Research,
1983). On peut se poser la question de savoir si cette diminution
correspond a une augmentation du risque parodontal.
La flore contenue dans le biofilm bacterien present a la surface
des dents et des muqueuses represente une ecologie complexe
ou des bacteries favorisent la croissance de certaines especes
alors que d'autres les inhibent. II existe un antagonisme entre
190
Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans
(Slots et Taubman, 1992). En effet, S. sanguis produit de I'eau
oxygenee qui, au contact direct de I'hote ou par amplification
enzymatique, est bactericide pour A. actinomycetemcomitans
(Miyazaki et at, 1984). La presence de grandes quantites de
A. actinomycetemcomitans peut eliminer ou reduire la quantite
de streptocoques et, donc, diminuer les risques de declencher
des caries dentaires. A I'inverse, une augmentation du nombre
de S. sanguis peut alors entralner une diminution des pathogenes
parodontaux tels que A. actinomycetemcomitans, supprimant du
meme coup une des quatre conditions pour perdre de I'attache
et pouvant ainsi proteger le sujet des maladies parodontales infec-
tieuses. Cependant, I'inoculation de bacteries protectrices pour
le parodonte n'a pu etre realisee avec succes.
L'absence totale ou relative de sensibilite a la carie dentaire chez
les patients a haut risque parodontal peut s'expliquer par le fait
que les bacteries impliquees dans les maladies parodontales sont
essentiellement des especes proteolytiques et asaccharolytiques
contrairement a celles associees aux caries qui sont saccharoly-
tiques (Loesche, 1968). L'antagonisme bacterien peut donc expli-
quer pourquoi il n'y a que peu ou pas de carie chez certains mala-
des affectes de parodontites severes (fig. 7.19). II est egalement
possible que le systeme immunitaire des patients atteints de
parodontites soit plus efficace a controler les bacteries cario-
genes.
La detection de la susceptibilite a la carie dentaire se fait par un
simple examen clinique, I'analyse d'une radiographic panorami-
que ou, mieux, sur les radiographies retroalveolaires d'un bilan
radiologique long-cone. II est meme possible d'etre informe de la
susceptibilite a la carie dentaire au cours de I'entretien. On peut
egalement utiliser les tests salivaires destines au depistage du
risque carieux afin de determiner la presence de bacteries
saccharolytiques compatibles avec la sante parodontale.
G Gingivite ulceronecrotique (GUN)
La gingivite ulceronecrotique est caracterisee par I'apparition rela-
tivement brutale d'ulcerations et de necroses douloureuses
hemorragiques affectant principalement les papilles interden-
taires (Williams et al, 1992 ; Charon et al, 1995).
Compte tenu des facteurs associes aux GUN tels que le taba-
gisme et le stress, il n'est pas etonnant que les patients ayant
souffert d'un ou de plusieurs episodes de GUN presentent, dans
notre etude, 7 fois plus de risque de developper plus tard dans
leur vie une des parodontites severes (Charon et al, 1990). La
presence de cet historique unique ou repete de GUN chez un
patient peut done constituer une indication supplemental pour
le praticien qu'il est en presence d'un patient a haut risque paro-
dontal. Etant donne I'aspect clinique caracteristique des sympto-
mes associes a la GUN, il est rare qu'un patient n'en fasse pas
mention lors de I'anamnese en la qualifiant souvent de « fortes
gingivites douloureuses ». II subsiste quelquefois des cicatrices
de cette pathologie (papilles negatives) qui peuvent guider le dia-
gnostic du clinicien (fig. 7.20). La GUN est peut-etre le premier
stade d'une parodontite a progression rapide, ou les pertes d'atta-
che ne sont pas encore cliniquement decelables, et peut done
etre consideree comme une primo-infection parodontale aigue.
On est frappe par les similitudes des signes cliniques entre les
gingivites ulceronecrotiques et les pericoronarites ulcerees. Ces
deux pathologies partagent, par exemple, certaines caracteris-
tiques : douleurs d'apparition brutale chez des jeunes sujets sou-
vent soumis a des stress aigus, accompagnees de dysphagies,
d'etat febrile et de forte halitose. II est possible que les patients

Figure 7.19 Carie et risque parodontal.
Patient susceptible a la carie dentaire mais
peu susceptible aux lesions parodontales. II
est probable que I'antagonisme entre les
bacteries saccharolytiques et proteoly-
tiques soit responsable en partie de la resis-
tance aux lesions parodontales.
qui presentent des pericoronarites ulcerees (surtout recurrentes)
aient une forme de gingivite ulceronecrotique localisee : ils peu-
vent donc etre consideres comme des sujets a haut risque paro-
dontal. II serait probablement tres interessant de realiser un test
PST chez les sujets presentant ou ayant presente des GUN et/ou
des pericoronarites afin de confirmer ou d'infirmer cette hypo-
these.
Remarque : I'entretien et/ou I'examen du carnet de sante dentaire du
patient sont d'un grand secours dans la detection des sujets a haut
risque.
Attitudes cliniques
face au risque parodontal
Quels sont donc les protocoles qui peuvent etre mis en place
dans le cadre de I'exercice quotidien pour le depistage et la ges-
tion du risque parodontal ? II faut rappeler qu'il s'agit ici du
depistage du risque parodontal chez un sujet sain possedant donc
100 % de son capital parodontal et non du traitement des lesions
parodontales etablies.
Figure 7.20 Cicatrices de lesions
ulceronecrotiques. Architecture
negative de la papille (fleche) avec
cratere residuel evoquant la
possibilite qu'il y ait eu dans le
passe une gingivite ulceronecro-
tique. Patient de 20 ans ayant
presente une gingivite ulcerone-
crotique spontanement resolu-
tive quelques mois auparavant.
Ce patient est PST+. II s'agit donc
d'un patient a tres haut risque
parodontal.
La prevention en parodontie
A Entretien
La nature des six caracteristiques principales des sujets a haut
risque parodontal indique qu'un entretien avec ou sans tests bio-
logiques et/ou genetiques permet leur identification.
On a vu I'importance capitale de I'entretien17 pour le depistage
des sujets a risque en parodontologie. Nous conseillons vivement
de realiser cet entretien autour ou de chaque cote d'un bureau
plutot que sur le fauteuil dentaire. En effet, la plupart des patients
pourraient eprouver des difficultes a se confier lorsqu'ils sont face
a un environnement comme le scialytique, I'assistante dentaire
d'un cote et le dentiste de I'autre avec une serviette autour du
cou et un verre pour se rincer. Cet entretien, lorsqu'il est non
directif, n'excede pas 20 minutes (Charon et Joachim, 1996). II
doit etre precede d'explications claires et suffisantes pour que le
sujet comprenne I'interet du depistage du risque parodontal18.
Le praticien aura a evaluer souvent subjectivement le poids res-
pectif de chacune des six caracteristiques. On recherchera done
la presence d'antecedents familiaux de parodontite severe, de
tabagisme (combien de cigarettes par jour et depuis combien de
temps), de situations stressantes, de situations medicales a
risque (prise de medications immunosuppressives, diabete, mala-
die cardio-vasculaire, grossesse actuelle ou future), on fera I'his-
torique dentaire (caries, protheses) et parodontal (gingivite ulcero-
necrotique, pericoronarite). Le praticien pourra s'aider d'un
dossier afin d'etre sur de ne pas oublier certains aspects du risque
parodontal (fig. 7.21). A Tissue de I'entretien, le diagnostic du ris-
que parodontal est tres souvent deja oriente.
B Examen clinique
Apres I'entretien, I'examen clinique sera meticuleux a la recher-
che de cicatrices de gingivite ulceronecrotique et de caries. II est
judicieux d'utiliser la macrophotographie (si possible numerisee)
afin d'archiver objectivement les elements de I'examen clinique
qui pourront servir de repere pour les visites suivantes. Le prati-
cien recherchera les signes de parafonctions comme le bruxisme
(facettes d'usure, hypertrophie et spasmes musculaires). La
mesure de la pression arterielle est largement souhaitable, sur-
17. Plutot qu'un interrogatoire ou un questionnaire remis au patient.
18. On peut conseiller de laisser a la disposition des patients, dans la
salle d'attente, une brochure expliquant I'interet et les methodes de pre-
vention.
191
Parodontie medicale

tout en presence de facteurs de risque de- maladies cardio-

vasculaires (tabagisme, antecedents familiaux d'accidents cardio-
vasculaires, obesite, diabete, etc.), et permet de depister les
fortes augmentations des valeurs systolique et diastolique meme
si, idealement, la mesure doit se realiser sur les deux bras apres
un repos de 15 minutes environ.
Dans I'exercice de la prevention en parodontie, une fois I'entre-
tien et I'examen clinique termines, on se trouve parfois face a un
patient qui n'a pas perdu d'attache parodontale mais qui presente
une ou plusieurs des caracteristiques du risque. II existe alors
deux situations extremes : le sujet est diagnostique a haut ou a
faible risque parodontal (fig. 7.22). Evidemment, apres avoir eva-
lue le poids de chacune des caracteristiques, il se peut qu'on se
trouve entre les deux extremes (fig. 7.23) mais, ici, seules seront
envisagees les attitudes a adopter devant un risque fort ou faible.

Figure 7.22 Organigramme du risque parodontal. Selon le risque

parodontal, les traitements sont differents.

Figure 7.21 Dossier adapte a la gestion du risque parodontal. Le Figure 7.23 Intensite du risque parodontal. Apres appreciation du
praticien pourra utiliser un dossier, a actualiser regulierement, pour poids previsible de chacune des caracteristiques, le praticien
surveiller le risque parodontal et mettre en ceuvre les traitements pourra diagnostiquer I'intensite du risque parodontal.
adaptes.

192
 La prevention en parodontie

C Examens paracliniques declencher les pertes d'attache. Lors du depistage du risque, il

1 Examen radiologique long-cone
La prise de radiographies retroalveolaires avec la technique du
long cone permettra d'evaluer le risque carieux dont on a vu qu'il
est inversement proportionnel au risque parodontal. II n'est pas
inutile d'evaluer la presence ou I'absence de lamina dura qui indi-
querait une activite parodontale malgre la presence d'un capital
d'attache intact.
2 Examens biologiques et genetiques
Si necessaire, il sera possible de proposer des tests biologiques
(dosage de la glycemie, des lipides, des proteines de la phase
aigue de I'inflammation, determination de la vitesse de
sedimentation, etc.) ou genetiques (test PST). Le test PST se
fait par simple prelevement de cellules sur la face interne des
joues avec le dispositif fourni par le prestataire (fig. 7.24). La
fiche d'identification et I'echantillon sont deposes dans une
enveloppe pretimbree et envoyes au laboratoire. Les resultats
sont adresses au praticien dans les semaines qui suivent
'envoi.
3 Examens microbiologiques
La presence de bacteries pathogenes et I'absence de bacteries
protectrices representent deux des quatre conditions pour
est donc crucial de savoir si la f lore contenue dans le biof ilm adhe-
rant a la surface des dents est compatible ou non avec la sante
parodontale (fig. 7.22).
Apres I'entretien et I'examen clinique, il faut, en premiere inten-
tion, prelever des echantillons de plaque sous-gingivale sur un ou
plusieurs sites (les faces linguales des molaires mandibulaires
paraissent un compromis acceptable) puis les examiner au
microscope a contraste de phase afin de determiner si la f lore est
fixe ou motile, s'il y a presence ou absence de spirochetes, de
batonnets motiles ou de parasites, de filaments, de coccis. Si un
doute subsiste, il est possible de recourir aux cultures (Laboral™,
Medicadent, Levallois Perret) ou aux techniques faisant appel aux
sondes ADN (Parogene™, Strasbourg ; DMX Pathotek™, Zurich ;
Microdent SGS ; Sixou™, Toulouse) en sachant que les resultats
sont differes d'une a plusieurs semaines.
Selon la nature du resultat de I'analyse microbiologique et pour
une valeur donnee du risque (fort ou faible), le diagnostic de flore
compatible ou incompatible avec la sante parodontale peut alors
etre propose.
D Cas du patient a risque parodontal faible
Dans ce cas, le patient ne presente que peu ou pas de caracte-
ristiques du risque parodontal (fig. 7.22).

Figure 7.24 Les tests PST. Le test genotype PST permet d'examiner deux polymorphismes dans le groupe de genes de I'interleukine 1.
En premier lieu, I'ADN purifie est amplifies a I'aide d'amorces marquees a la biotine. L'analyse commence par une denaturation de I'amplicon
d'ADN biotinile. On ajoute ensuite le tampon d'hybridation a I'echantillon ainsi qu'une bandelette sur laquelle sont impregnes, d'une part,
des sondes ciblant les sequences du type sauvage et du type mute des deux loci sur les genes vises et, d'autre part, des temoins de
controle. Au cours de I'incubation sous agitation dans un bain d'eau, les differents amplicons simple-brin vont s'hybrider avec les sondes
qui leur sont complementaires. Tout ADN qui se serait fixe de maniere non specifique est elimine par une etape de lavage rigoureux.
Dans une etape suivante, on ajoute de la phosphatase alcaline conjuguee a la streptavidine (le conjugue) : celle-ci se fixe aux molecules
de biotine sur les amplicons par le groupement streptavidine. Apres un autre lavage, la phosphatase alcaline denature un substrat que
l'on a ajoute, le NBT/BCIR pour donner une coloration pourpre a brun qui rend visibles les amplicons fixes. Une grille de lecture permet
une interpretation facile et rapide des bandes obtenues.

193
Parodontie medicale
Chez ces patients, que la flore soit ou non compatible avec la
sante parodontale, il suffit de prescrire les methodes d'hygiene
buccodentaire classique (controle de plaque mecanique). La
nature du dentifrice est d'une importante relative car on peut
imaginer que le systeme immunitaire des patients a faible
risque parodontal sera suffisamment efficace pour controler la
flore. Cependant, il peut etre prudent de prescrire de la sangui-
narine ou de la chlorhexidine en dentifrice (Veadent Plus™,
Colgate ; Paroex™ Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche
(Halita™, Medicadent). Les solutions a base de cetylpyrinidium,
d'huiles essentielles, de triclosan ou de citrate de zinc
(Listerine™, Alodont™, Veadent Plus™) peuvent egalement
etre prescrites si l'on constate une flore incompatible avec la
sante parodontale. En cas de risque carieux eleve, Meridol™
(Gaba) en dentifrice et bain de bouche constitue une bonne
prescription.
Si le patient necessite des soins dentaires, prothetiques et/ou
orthodontiques, le seul controle strictement mecanique de
plaque sera alors suffisamment efficace pour controler en
quelques jours l'inflammation gingivale (si celle-ci existe).
Le patient sera revu dans un delai d'un an a moins que ne surgis-
sent au cours de ces douze mois un ou plusieurs evenements
modifiant la nature du risque parodontal. Si certaines caracteris-
tiques du risque parodontal ne sont pas modifiables (un patient
PST- reste PST-), il n'en va pas de meme avec d'autres comme
I'apparition d'une depression nerveuse, la prise de medications
immunodepressives, la consommation de tabac, la survenue d'un
diabete, etc.
E Cas du patient a risque parodontal fort
Dans ce cas, le patient peut donc presenter uneou plusieurs des
six caracteristiques du risque parodontal. Deux attitudes sont
alors possibles selon que la flore est ou n'est pas compatible avec
la sante parodontale (fig. 7.22).
I Cas d'une flore compatible avec la sante parodontale
(fig. 7.22)
Pour que les pertes d'attache n'apparaissent pas, il faut mettre
en place une methode de controle de plaque adaptee afin que la
flore reste compatible avec la sante parodontale. La sanguinarine
(Veadent Plus™, Colgate), la chlorhexidine en dentifrice (Paroex™
Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche a 0,12 % ou 0,05 %
(Paroex™, Halita™, Medicadent; Eludril™, Inava Odonto-Stoma-
tologie) ainsi que le cetylpyrinidium, le triclosan, I'eau oxygenee
(Listerine™, Alodont™, Veadent Plus™, Dentex™) ou le fluor
(Meridol™) apparaissent comme les meilleures prescriptions.
Ces molecules peuvent controler I'apparition d'un nombre
modere de bacteries pathogenes si le patient vient a etre conta-
mine (Charon et al., 1990).
II faut neanmoins prevenir les patients que les produits a base de
chlorhexidine provoquent des colorations des dents plus ou
moins importantes, surtout chez les fumeurs et les consomma-
teurs de cafe ou de the, mais faciles a eliminer a I'aide d'un
aeropolisseur.
Ces antiseptiques sont capables de prendre en charge I'even-
tuelle inflammation gingivale prejudiciable a une bonne realisation
de soins dentaires, orthodontiques et/ou travaux prothetiques. II
est important de se souvenir que, chez les patients a haut risque
parodontal, les realisations prothetiques peuvent creer un envi-
ronnement dentogingival defavorable. II conviendra donc d'etre
prudent et d'eviter les manoeuvres brutales au cours de la prepa-
ration des restaurations (fraisage, empreinte, scellement, etc.).
194
2 Cas d'une flore incompatible avec la sante parodontale
(fig. 7.22)
En presence de I'association haut risque parodontal bacteries
viruientes, I'hygiene buccodentaire, meme rigoureuse, avec les
dentifrices du commerce n'est pas suffisante pour assurer la dis-
parition des bacteries viruientes (Slots, 2000).
Dans ce cas, si un traitement preventif antimicrobien adequat
n'est pas instaure, le risque est tres grand de voir apparaitre, dans
un avenir plus ou moins proche, une des parodontites severes.
Les conditions bacteriologiques (flore incompatible avec la sante
parodontale : 1 r e et 2e conditions du modele etiologique) etant
deja remplies, si le patient est par exemple PST+ (defaillance du
systeme immunitaire: 4econdition du modele etiologique), il
suffira alors que I'environnement dentogingival soit defavorable
(3e condition du modele etiologique) pour que les pertes d'attache
aient lieu. C'est le cas lorsque des protheses doivent etre rea-
lisees avec leur cortege d'irritation ou en presence de tartre ou
de dispositifs orthodontiques. Si une telle situation se produisait,
les pertes d'attache ne seraient en general pas decelables avant
plusieurs mois et il serait alors trap tard pour que le praticien
puisse les prendre en charge de maniere preventive. Les
recessions gingivales qui accompagnent les pertes d'attache sur
une prothese recente sont en general mal vecues par le couple
praticien/patient.
L'utilisation d'antiseptiques tels que I'eau oxygenee (Dentex™,
Colgate) melangee a du bicarbonate de soude (BicarePlus™,
Gifrer) en tant que « dentifrice » puis d'un bain de bouche a base
de chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl™, SmithKline Beecham ;
Chlorhexamyl™, Colgate) ou a 0,12 % (Paroex™, Pharmadent;
Parodontax™, Stafford-Miller) est particulierement indiquee. Ce
protocole sera suivi 2 fois par jour pendant un mois jusqu'a ce
que la flore soit devenue compatible avec la sante parodontale,
auquel cas on se trouve dans la situation decrite au paragraphe
precedent. La concentration en chlorhexidine (0,12 ou 0,2%)
depend de I'intensite du risque parodontal et de la charge micro-
bienne. La chlorhexidine contenue dans les bains de bouche a
pour objectif de desinfecter les muqueuses (langue, face interne
des joues, plancher de la bouche, piliers anterieurs des amygdales)
qui peuvent representer des reservoirs bacteriens. II ne faut pas
oublier de demander aux patients porteurs de protheses amo-
vibles de les desinfecter avec le melange d'eau oxygenee et de
bicarbonate de soude.
A Tissue de la periode de disinfection, le praticien s'assurera a
I'aide du microscope que la flore ne contient plus de bacteries
pathogenes. Si tel n'est pas le cas, le patient sera alors re-instruit
de la necessite de continuer le protocole jusqu'a ce que la flore
soit devenue compatible avec la sante parodontale.
Dans certains cas ou le statut medical indique une grande fragilite
(diabete non compense, troubles de la formule sanguine, chimio-
therapie anticancereuse, VIH, etc.), des antibiotiques peuvent
etre prescrits (Charon et al., 1995). Selon la nature de la flore, le
metronidazole seul ou associe a un macrolide (Flagyl®, Bi-Rodo-
gyl®), I'amoxicilline seule ou associee a I'acide clavulanique
(Clamoxyl®, Augmentin®) peuvent etre indiques (van Winkelhoff
etal., 1996).
Apres que la flore sera devenue compatible avec la sante paro-
dontale, les patients a haut risque parodontal seront revus 2 fois
par an afin de reevaluer I'intensite du risque qui pourra alors etre
revu a la baisse (abandon du tabac, controle du diabete, disparition
du stress, etc.) ou a la hausse (apparition d'une depression,
consommation de tabac, diabete mal controle).
On comprend que, au cours des annees, un sujet a risque paro-
dontal fort puisse, tour a tour, etre porteur d'une flore compatible
ou incompatible avec la sante parodontale selon qu'il est plus ou

moins observant dans les soins locaux demandes et/ou en
contact avec des sujets sains mais porteurs d'une flore patho-
gene. Chaque fois que cela sera indique (retour a une flore incom-
patible avec la sante parodontale), le patient sera mis a nouveau
sous le protocole anti-infectieux.
Note : si un detartrage doit etre realise, il faudra attendre que la flore
soit compatible avant de proceder a I'elimination du tartre.
Conclusion
Essentiel: on voit donc que les parodontites presentent des facteurs
declenchants et favorisants qui sont loin du statut occlusal, de la hau-
teur de gencive attachee, de ('architecture de I'os ou de la capacite a
avoir les dents propres ou sales* (Johnson, 1992).
Pour depister et gerer le risque parodontal, le praticien exerce une acti-
vité strictement medicale dont les repercussions benefiques sont
importantes a la fois pour la securite du patient et celle du praticien.
Cette detection ne peut pas se faire dans la precipitation avec une
rapide verification de la qualite de I'hygiene dentaire. Elle doit se pro-
grammer et etre rigoureuse.
* Ces elements ont longtemps ete consideres comme les seuls fac-
teurs de risque en parodontie.
La prevention en parodontie
II reste a resoudre le delicat probleme des honoraires lies a cette
detection du risque parodontal puisque les organismes de protec-
tion sociale ne prennent pas en charge la prevention (du moins
en France). La culture « dentiste » ne nous a que peu formes a
I'entretien medical. La plupart d'entre nous eprouvent habituelle-
ment des difficultes a se faire honorer correctement pour une
simple consultation alors qu'il s'agit bien d'un acte medical capital
pour la future sante locale et generale du sujet teste.
On peut prevoir que I'approche du risque parodontal se modifiera
encore dans les annees a venir compte tenu des progres consi-
derables realises (et realisables) en genetique et en biologie mole-
culaire. Peut-etre meme que la therapie genique fera disparaitre
un jour les maladies parodontales invalidantes de la bouche de
certains patients (Gemmel et al., 1997).
Une recente revue fait le point sur les possibilites de vaccination
contre les parodontites (Page, 2000). II apparaft que les expe-
riences menees chez I'animal vaccine contre des antigenes isoles
de Porphyromonas gingivalis sont prometteuses. Cette vaccina-
tion exploite les donnees acquises par les microbiologistes et
immunologistes qui ont constate que certains patients pre-
sentent une dysfonction de I'immunite humorale. Chez ces
patients, la reponse immunitaire contre P. gingivalis induit la
synthese d'anticorps mais sans vertus protectrices (defaut
d'opsonisation par exemple). Les animaux vaccines et infectes
par P. gingivalis semblent proteges, au moins partiellement, con-
tre les pertes d'attache telles que mesurees par la radiographie
(Page, 2000).
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205
Les antiseptiques en parodontie

L'utilisation des antiseptiques a toujours ete d'actualite en paro- L'etat actuel des connaissances sur la plaque bacterienne et des
dontie puisque la cible therapeutique principale des traitements consequences qu'elle entralne au niveau des tissus parodontaux
parodontaux est restee, et reste encore aujourd'hui, le biofilm permet d'affirmer que son controle represente I'un des moyens
bacterien present a la surface des dents et des muqueuses de lutte les plus efficaces contre la colonisation bacterienne. Les
(plaque dentaire). Les chercheurs en microbiologie ont d'abord moyens mecaniques et medicamenteux qui sont aujourd'hui a la
tente de trouver le meilleur moyend'« eliminer»la plaque den- disposition des praticiens et des patients pour controler la plaque
taire puis ensuite de « controler » sa qualite. On s'apergoit que dentaire supragingivale et sous-gingivale (a I'exception des anti-
les attitudes cliniques, les techniques et les produits employes biotiques qui constituent un chapitre particulier) seront ici passes
pour le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale evo- en revue.
luent en fonction des progres realises sur les connaissances du
biofilm particulier que constitue la plaque dentaire (Newman et
Wilson, 1999). L'arsenic, les thermocauteres, I'acide sulfuri-
que, I'acide chromique, le liquide de Dakin, etc.temoignentdes
nombreux essais tentes par nos predecesseurs pour controler I Hygiene buccodentaire
es maladies parodontales. Recemment, la prise de conscience
des difficultes a penetrer le biofilm bacterien par les manoeu-
vres classiques a permis de faire le point (Newman et Wilson, On peut etre trouble de constater que I'une des premieres
1999). denominations des parodontites ait ete « schmutz pyorrhea »
Les produits d'hygiene dentaire ont longtemps ete le seul moyen (Gold, 1983). Cette expression designait alors le rapport qui
de controler la plaque dentaire et representent de nos jours un paraissait exister entre la proprete des dents (schmutz: salete)
enjeu economique tres important. Les Americains ont depense et les suppurations (pyorrhea: pus). Pendant longtemps, les
3 164 millions de dollars en 1992, contre 2 770 en 1988, pour leur patients ont done ete consideres a priori comme des individus
hygiene dentaire (Bakdash, 1995). C'est dire I'impact economique sales qu'il allait falloir eduquer. Fauchard indiquait deja que « la
que le materiel d'hygiene buccodentaire represente pour ce pays. cause la plus commune de la perte des dents est la negligence
Les chiffres europeens indiquent que, en 1997, les ventes de des gens qui ne se nettoient pas les dents alors qu'ils le
produits d'hygiene buccodentaire ont augmente de 25 % avec la pourraient» (Gold, 1983). C'est pourquoi les parodontistes et
plus forte representation dans les pays d'Europe occidentale ; en leurs auxiliaires ont ete les plus grands pourvoyeurs de conseils
realite, la moitie des ventes mondiales sont realisees par I'Europe en brassage des dents. Ainsi a ete inventee la profession d'hygie-
et I'Amerique du Nord et les etudes montrent que la population niste (au moins dans les pays ou elle est autorisee), dont une des
est a la recherche de produits toujours plus efficaces pour la the-
rapeutique et la prevention des maladies parodontales ; enfin, les
ventes per capita en Suisse et en Norvege sont le double de la
moyenne des valeurs de tous les pays d'Europe occidentale (Bae-
hni et Bourgeois, 1998).
S'agissant du marche frangais, les donnees recentes indiquent
que le marche des produits d'hygiene dentaire, tous produits
confondus, represente environ 700 millions de dollars americains
avec une tendance a la hausse de 6 a 7 % par an (tab. 8.1). La
tres grande majorite (80 %) de ces produits sont achetes dans
les supermarches, avec une forte tendance a la hausse pour la
totalite des produits, et les 20 % restants, ce qui est relativement
peu, le sont en pharmacie, avec une tendance a la baisse pour les
dentifrices, une stagnation pour les brasses a dents et une ten-
dance a la hausse pour les bains de bouche. Fil dentaire, brosses interdentaires, etc.

207
Parodontie medicale

fonctions prioritaires est d'abord d'enseigner aux patients des
methodes de brassage sensiblement toutes identiques quelle
que soit la pathologie a traiter (Darby et Walsh, 1994). Ces pro-
fessionnels de la sante buccodentaire disposent d'une tres forte
motivation, de techniques (methode de Bass, de Charter,
intrasulculaire, etc.) et d'outils plus ou moins perfectionnes (bras-
ses a dents classiques, brasses a dents electriques ionisantes ou
non, batonnets interdentaires, fil dentaire cire et non cire, etc.).
Les hydropulseurs sont venus amplifier le concept de maladie/
salete et sante/proprete lorsque les patients et les chirurgiens-
dentistes se sont rendu compte que les aliments ou les debris
alimentaires qui avaient esquive la brosse a dents n'echappaient
pasau «jet dentaire »(Echeverria, 1998). Ceci est venu conforter
l'idee fausse que la plaque dentaire est composee d'aliments.
De maniere apparemment contradictoire, i! faut reconnaTtre que
cette espece de fascination pour la proprete a probablement
freine les progres en parodontie puisqu'il a fallu attendre la recon-
naissance des parodontites refractaires (ou, malgre un bon bras-
sage, les lesions continuent d'evoluer) pour que soient emis des
doutes sur les vertus therapeutiques universelles et constantes
du brossage mecanique des dents comme seul moyen
« antiseptique » en parodontie (Cohen et Gift, 1995 ; Egelberg,
1999).
d'etudes cliniques (pour revue voir Egelberg, 1999). Plusieurs
publications ont ete consacrees au controle mecanique de la pla-
que dentaire en validant que, dans un tres grand nombre de cas,
il etait suffisant pour entreprendre avec succes une therapeutique
parodontale (Ciancio, 1995a ; Lang et al., 1998 ; Egelberg, 1999).
Cependant, un certain nombre d'etudes montrent que la seule
« elimination » mecanique de la plaque supragingivale ameliore
de maniere « partielle et transitoire » la composition microbiolo-
gique de la plaque sous-gingivale puisque la premiere est la
source de la deuxieme (Dahlen et al., 1992). Pour les patients
atteints d'infections parodontales severes, le controle de la pla-
que supragingivale, de quelque nature qu'il soit, n'ameliore pas
de maniere significative et durable la composition microbiologi-
que de la flore sous-gingivale et, donc, n'est pas suffisant pour
prevenir les echecs therapeutiques et les recidives (Kho et al.,
1985 ; Siegrist et Kornman, 1982). En revanche, chez les patients
presentant des poches parodontales peu profondes, un
detartrage supragingival associe a une hygiene dentaire stricte
diminue sensiblement le taux de Porphyromonas gingivalis, de
Fusobacterium nucleatum et de Actinobacillus actinomycetem-
comitans(Dahlen et al., 1992 ; Kastsanoulas et al., 1992 ; Muller
et al., 1986). De plus, le meme traitement associe a un polissage
et au passage d'un fil de soie reduit presque totalement la quan-
tité de spirochetes et de bacteries anaerobies facultatives et obli-

A Brosses a dents
Le brossage strictement mecanique des dents a longtemps ete
le seul moyen de controler la plaque dentaire supragingivale a des
fins aussi bien preventives que therapeutiques en parodontie ;
I'emploi du dentifrice a meme ete deconseille a partir du fait que
la mousse qu'il produit represente un obstacle a I'efficacite du
brossage par manque de visualisation des sites brosses (Rozenc-
weig, 1988). Le langage des praticiens a comporte des mots
comme « brosser», « nettoyer», « laver», «frotter», etc. II
n'est donc pas etonnant que, soucieux du bien-etre de leurs
patients, ils aient exerce sur eux une pression considerable en
reproduisant un schema educatif fonde sur la menace et proche
de ce que ces demiers avaient tres probablement entendu dire
par leurs parents (egalement preoccupes du bien-etre de leurs
enfants) (fig. 8.1). II faut bien reconnaTtre que ce comportement
des praticiens a ete fortement encourage : ils ont pu observer
pendant leurs etudes que tous les patients etaient suspects de
ne pas savoir se brosser les dents ou, pire, de ne pas vouloir
ecouter et suivre les conseils de « proprete » buccale prodigues
par le chirurgien-dentiste. Ceci explique que, dans les cabinets
dentaires modemes, il existe une espece de salle de bain
medicalisee dite de « motivation » possedant un lavabo et une
glace pour que les patients puissent etre eduques a I'hygiene
buccodentaire (Rozencweig, 1988). Tous ces efforts seraient-ils
reduits a neant si l'on en croit une etude recente qui montre
qu'une brosse usagee est aussi efficace qu'une brosse neuve
pour controler la plaque supragingivale (Sforza et ai, 2000) ?
Les vertus du contact mecanique des poils de la brosse a dents
sur les surfaces dentaires ont ete vite reconnues puisque la
simple diminution en masse de la plaque dentaire supragingivale
visible entraTne un changement quasi immediat de la couleur, de
la texture et de la forme de la gencive qui se met alors a ne plus
ou a moins saigner (Loe et al., 1965). Les conseils de brossage
des dents ont ete largement prodigues sur la base de la gingivite
experimental qui avait montre que I'absence de brossage
mecanique des dents au parodonte sain entrainait ipso facto une
inflammation gingivale reversible s'il etait reintroduit (Loe et al.,
1965). Ce modele a ete continue par un nombre tres important Figure 8.1 Illustration d'un livret edite dans les annees 70 et des-
tine a la « motivation » des patients au brossage des dents.

208

gatoires chez les patients atteints de banales parodontites chro-
niques de l'adulte(Loos et al, 1988). Il fautnoterque, pourobtenir
ces resultats, le detartrage supragingival ne doit pas s'arreter au
niveau du bord marginal mais descendre apicalement avec une
utilisation efficace de brossettes interdentaires (Shibly et al,
1995). On sait qu'un controle extremement meticuleux de la pla-
que supragingivale ameliore les sites actifs sous-gingivaux peu
profonds (Badersten et al, 1981). Si la profondeur des poches
augmente (profondeur superieure a 6 mm), aucune amelioration
bacteriologique significative n'est alors constatee (pour revue voir
Shibly et al, 1995). Le controle de la plaque sous-gingivale sans
celui de la plaque supragingivale entraTne une recolonisation
rapide des sites concemes quelle que soit la technique employee
(Beltrami et al, 1987 ; Katsanoulas et al, 1992). Effectivement, si
un patient traite neglige I'hygiene buccale, il suffira de 4 semaines
pour que la colonisation bacterienne redevienne identique a ce
qu'elle etait avant la therapeutique (Pedrazzoli etal, 1991).
Si les traitements non chirurgicaux associes a un controle de pla-
que supragingivale meticuleux eliminent souvent P. ginglvalis et
Prevotella intermedia, certaines bacteries (par exemple A. actino-
mycetemcomitans) ne sont pas toujours eliminees car elles se
localisent a des endroits inaccessibles au seul traitement
mecanique (Christersson et al, 1985; Kornman et Robertson
1985 ; Listgarten et al, 1991). Pour certains auteurs, I'elimination
de ces bacteries necessiterait alors une excision des tissus gingi-
vaux et/ou une antibiotherapie systemique (Christersson et al,
1985 ; Slots et Rosling, 1983). Chez les patients atteints de paro-
dontite severe, un detartrage, un surfagage et une antibiotherapie
systemique associes a une hygiene dentaire diminuent de fagon
significative le taux de P. gingivalis et de spirochetes tandis que le
meme traitement sans controle de plaque mecanique n'entraine
que peu d'amelioration (pour revue voir Rams et Slots, 1996).
Si le brassage des zones enflammees provoque un arret ou une
forte diminution des saignements mais ne reduit pas la quantite
des bacteries des sites interproximaux, cela milite en faveur de la
necessite absolue du controle de plaque interproximale en cas de
perte d'attache. De plus, le tartre renferme des bacteries qui sont
inaccessibles au brassage classique (Wilson et Ashley, 1988).
Puisque la formation de novo de plaque dentaire est plus impor-
tante au niveau des sites inflammatoires que des sites sains, il
n'est pas etonnant que I'inflammation gingivale influence la pre-
sence et la quantite de plaque dentaire (Ramberg et al, 1994).
Note: la recherche s'est egalement interessee a I'observance thera-
peutique des patients. Plusieurs etudes realisees par differents orga-
nismes aux Etats-Unis ont consiste en un interrogatoire par telephone
de plus de 1 000 personnes et ont donne des resultats tres similaires
(pour revue voir Schou, 1998). Il est apparu que plus de 90 % des sujets
interroges affirment se brosser les dents au moins une fois par jour
alors que d'autres indiquent qu'ils se les brossent deux fois par jour;
plus de 80 % des personnes interrogees declarent utiliser une pate
dentifrice contenant du fluor et un peu plus de 40 % du fil dentaire au
moins une fois par jour. Le temps de brassage estime par le
« brosseur» compare au temps reel de brassage (filme a I'insu du
sujet) varie dans un rapport de 1 a 3 (154 secondes pretendues contre
56 secondes validees en moyenne) (Emling et al, 1981 ; MacGregor
et Rugg-Gunn, 1979).
Essentiel: la composition bacterienne de la plaque dentaire depend de
facteurs tels que I'environnement geographique, la presence de soins
et de protheses, la reponse de I'hote, I'inflammation gingivale preexis-
tante, la composition de la salive, les maladies systemiques, les
regimes alimentaires, le sexe, la race, i'age, les facteurs de retention
iatrogenes, les traitements orthodontiques, la qualite de I'etat de surface
Les antiseptiques en parodontie
de I'email et, enfin, le niveau d'hygiene buccodentaire (Furuichi et al.,
1992 ; Moore etai, 1993 ; Quirynen et al, 1991 ; Rudney et al, 1993 ;
Schenkein et al, 1993). On peut done penser que, compte tenu de la
multitude des facteurs entrant en jeu, le brassage est une composante
certes non negligeable mais loin d'etre la seule utile au controle de la
plaque dentaire. Ce qui a ete dit jusqu'alors a propos du brassage
mecanique des dents en parodontie n'equivaut bien entendu pas a
proscrire I'hygiene buccodentaire mais a en montrer les limites en tant
qu'agent therapeutique. En outre, il est clair que, quelle que soit la
therapeutique choisie par le patient et/ou le praticien, I'intervention de
la brosse a dents et des brossettes interdentaires reste incontournable.
Pendant longtemps, on a demande aux patients et aux praticiens,
avec ou sans I'aide de revelateur de plaque, d'« eliminer totale-
ment» la plaque dentaire en oubliant de preciser qu'il ne s'agis-
sait que de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. Nous savons
aujourd'hui qu'il s'agit plus de « controler»la plaque que de I'eli-
miner puisque la presence de certaines bacteries dans le milieu
buccal est inevitable, voire necessaire. Le seul brossage
mecanique des dents ne controle pas la flore se situant sur les
muqueuses de la langue, du plancher buccal et de la face interne
des joues qui representent egalement un reservoir bacterien non
negligeable (Jacobson et al, 1973).
Tous les cliniciens reconnaissent que la plupart des patients ont
besoin d'etre « remotives » constamment, faute de quoi les habi-
tudes de brossage reviennent rapidement a leur etat initial apres
quelques semaines ou mois de traitement (Jesen, 1998). On peut
se demander si les patients ne pourraient pas etre decourages
par la prescription d'un brossage des dents fastidieux sans reels
benefices perceptibles a part celui d'etre plus performant apres
la prescription par le parodontiste.
B Controle de plaque interproximale
Les parodontistes ont toujours ete preoccupes par le controle de
plaque interproximale (dans les annees 70, en France, seuls les
cure-pipes permettaient d'acceder aux espaces interproximaux)
puisqu'il semblerait que les lesions parodontales soient plus fre-
quentes et plus severes au niveau des espaces interdentaires et
interradiculaires (Hugoson et Koch, 1981). Les cliniciens savent
que le controle de plaque, surtout interproximale, est difficile pour
la majorite des patients (Warren et Chater, 1996). Si I'inflamma-
tion gingivale diminue dans les pays industrialises, ce n'est pas
le cas au niveau des espaces interdentaires (Hugoson et al,
1986 ; Cutress, 1986). II a ete montre que les espaces interden-
taires sont moins bien controles meme chez les patients qui se
brossent regulierement les dents une ou deux fois par jour
(Frandsen, 1985). Pourtant, il est clair qu'un controle de plaque
interproximale rigoureux est capable de prevenir I'inflammation
gingivale (Axelsson et Lindhe, 1974). La necessite de maftriser
I'infection au niveau des espaces interproximaux est due au fait
que le brossage des faces vestibulaires, linguales et palatines
n'entraine pas d'amelioration significative de I'etat gingival, de la
profondeur des poches et de la flore sous-gingivale des lesions
profondes (Corbet et Davies, 1993).
Si un brossage toutes les 48 heures est suffisant pour controler
I'accumulation de plaque chez les sujets indemnes de lesions
parodontales, il n'en va pas de meme pour les patients presentant
des pertes d'attache puisque ceux atteints de parodontites
traitees et soumis au protocole de la gingivite experimentale
declenchent plus vite un saignement au sondage, ce qui indique
leur plus grande susceptibilite a I'inflammation gingivale (van der
Velden et al, 1985 ; Lang et al, 1973). Parailleurs, la plaque den-
209
 Parodontie medicale

taire s'accumule plus rapidement sur les sites ou il existe une

inflammation gingivale, suggerant que, si les sites interproximaux
sont inflammatoires, les risques de recidive sont plus importants
a ce niveau (Lang et al., 1973 ; Ramberg et ai, 1994).

Essentiel: au total, si la plaque supragingivale n'est pas controlee au

niveau des espaces interdentaires, il y a impossibilite d'entreprendre
une therapeutique parodontale, quelle qu'elle soit, sans recidive par
reinfection rapide.

Differents instruments et methodes ont ete proposes pour

controler la plaque interdentaire supragingivale interproximale :
brossettes, batonnets en bdis, cure-dents, brasses a dents spe-
ciales, mecaniques ou electriques (pour revue voir Kinane, 1998).
Une evaluation des valeurs therapeutiques en parodontie en sera
deduite.

C Soie ou fil dentaire

La soie dentaire a ete un des tout premiers moyens mis a la dis-
position des praticiens et des patients pour controler la plaque
interproximale et pour detecter les caries interproximales
(fig. 8.2) (Egelberg, 1999). II a ete rapidement montre qu'elle
eliminait plus de plaque interproximale que le brassage seul
(Bergenholtz etal., 1974; Graves et al., 1989). Cependant, il
n'existe pas de difference d'efficacite entre la soie ciree, non
ciree, cylindrique ou en bande (Bergenholtz et Brithon, 1980).
L'utilisation de la soie dentaire necessite deux fois plus de temps
que les batonnets interdentaires pour controler la plaque accumu-
lee au niveau des espaces interproximaux (Gjermo et Flotra,
1970). Les batonnets interdentaires triangulares sont superieurs
aux batonnets ronds ou cylindriques et plus efficaces que la soie
dentaire (Bergenholtz et al., 1974).
Le fil dentaire ne semble pas etre le meilleur moyen de controle
de la plaque interproximale parce que son emploi est long, fasti-
dieux et insuffisamment efficace pour les patients ayant perdu de Figure 8.2 Passage du fil dentaire dans les espaces inter-
I'attache. Par ailleurs, les surfaces interproximales sont trap irre- proximaux. II est classique de conseiller aux patients souffrant de
maladie parodontale d'effectuer cette operation afin de controler
gulieres pour qu'il soit en contact avec la totalite de toutes leurs
la plaque supragingivale. II semblerait que ce ne soit pas le moyen
anfractuosites (Frandsen, 1985). Ceci peut expliquer pourquoi le
le plus efficace pour atteindre ce but.
fil est irregulierement utilise par certains patients (tab. 8.2)
(Kuusella et al., 1997). Malgre les ameliorations apportees aux
moyens de passer le fil dentaire, les resultats indiquent qu'elles
Tableau 8.2 Pourcentage d'enfants utilisant la soie dentaire quo-
n'ont pas augmente son efficacite (Pucher et al., 1995).
tidiennement (d'apres Schou, 1998 ; Kuusella et al., 1997).

D Brosses a dents electriques

L'idee que le manque de dexterite manuelle des patients explique
en partie les difficultes qu'ils eprouvent a controler la plaque den-
taire supragingivale et notamment interproximale a amene
Industrie a mettre au point des brosses a dents dont les mouve-
ments sont generes par un moteur electrique (pour revue voir van
der Weijden et al., 1998). On a suggere que les brosses a dents
rotatives electriques etaient meilleures que les brosses a dents
manuelles surtout si leurs poils presentent differents niveaux.
Elles seraient egalement plus efficaces pour le controle de la pla-
que dentaire au niveau des espaces interdentaires (van der Wei-
jden et al., 1993). La brosse a dents electrique Braun Oral B™
serait plus efficace que la soie dentaire mais elle est sans effets
majeurs sur I'inflammation (Cronin et Dembling, 1996). Les bros-
ses electriques a rotation alternative seraient les plus perfor-
mantes (Rapley et Killoy, 1994). Enfin, la brosse Sonicare™, com-

210

paree a la brosse manuelle, presente une egale efficacite dans le
controle de la plaque supragingivale et la brosse a dents a vibra-
tion acoustique Rota Dent™ a plus d'effet que les brasses Braun
Oral B™, InterPlak™ et Sonicare™ (Sarker et al., 1997 ; Bader et
Williams, 1997 ; Tritten et Armitage, 1996).
L'experience indique que la plupart des patients abandonnent
rapidement les brasses a dents electriques pour des raisons de
fiabilite car nombre d'entre elles tombent rapidement en panne.
Lorsqu'ils comprennent que le plus important en cas d'infection
parodontale severe est la nature des antiseptiques plutot que le
type de brosse a dents (ce qui est contraire aux idees regues),
une tres grande majorite d'entre eux preferent utiliser les brasses
a dents manuelles.
E Hydropulseurs
Les hydropulseurs sont des dispositifs delivrant un liquide sous
pression grace a une pompe incluse dans le systeme. Le premier
hydropulseur a avoir ete agree en 1968 par I'American Dental
Association a ete le Water Pik™ (Teledyne-Water Pik™, Ft Collins,
Colorado, Etats-Unis) (pour revue voir Rethman et Greenstein,
1994). Ils permettent d'eliminer les debris alimentaires plus rapi-
dement et plus facilement que les brasses a dents, surtout entre
les dents (Ciancio, 1995a). Un certain nombre d'etudes ont cher-
che a montrer leur utilite en posant par hypothese que non seu-
lement ils chassaient les aliments mais egalement qu'ils avaient
un effet sur les bacteries de la plaque supragingivale et sous-
gingivale. Tempel et al. (1975) ont montre que les hydropulseurs
eliminent 3 fois plus de debris alimentaires et de bacteries que
les bains de bouche. L'irrigation avec de I'eau ameliore I'inflam-
mation gingivale, la profondeur des lesions parodontales, le
niveau d'attache clinique, la quantite et la composition du fluide
gingival (Greenstein et Poison, 1998). La microscopie electro-
nique montre que, apres irrigation, les parois bacteriennes sont
alterees (Brady et al., 1973). Si I'embout de I'hydropulseur est
maintenu pres de la jonction dentogingivale, l'irrigation avec une
solution saline controle la plaque dentaire jusqu'a une profondeur
de 3 mm et diminue le pourcentage de spirochetes et de
P. intermedia (Cobb ef ai, 1988). Si la solution d'irrigation contient
de la chlorhexidine, de la Listerine™, de la sanguinarine ou du
metronidazole, on observe un meilleur effet, a concentration
egale, que l'irrigation avec de I'eau (Flemming et al, 1990 ; Brecx
et al., 1992 ; Brownstein, 1990 ; Ciancio et al, 1989 ; Aziz-Gan-
dour et Newman, 1986). Enfin, I'utilisation par les patients a court
terme est bonne avec plus de 90 % de taux de satisfaction (Wolff
et al., 1989b).
Note : notre choix a ete de ne pas encourager d'emblee I'utilisation des
hydropulseurs chez les patients atteints de parodontite au risque
d'induire I'idee que I'elimination des aliments (surtout au niveau inter-
dentaire) est suffisante pour controler I'infection. Si le patient possede
deja un hydropulseur, on indique qu'une irrigation avec I'antiseptique
prescrit en bain de bouche (souvent de la chlorhexidine) ne peut pre-
senter que des avantages. Enfin, nous avons remarque que la plupart
des patients abandonnent I'usage de I'hydropulseur des qu'il tombe
en panne. II faut dire que son utilisation n'est pas toujours facile
(debordement de la solution de la bouche).
F Brossettes interdentaires
Devant les echecs relatifs ou absolus apres I'utilisation de la soie
dentaire, des batonnets interdentaires, des brasses a dents elec-
Les antiseptiques en parodontie
triques et des hydropulseurs pour controler la plaque interproxi-
mals, le parodontiste peut proposer aux patients atteints de
pertes d'attache de controler I'infection par le passage des bros-
settes de part en part des espaces interdentaires. Ces demieres
peuvent etre utilisees telles quelles ou montees sur un manche
en metal ou en plastique.
Deux etudes a court terme ont montre que si les batonnets
etaient efficaces pour controler la plaque interproximale chez les
sujets sains, les brossettes interdentaires etaient en revanche
plus efficaces chez les patients presentant des pertes d'attache
interproximale1 (Gjermo et Flotra, 1970 ; Nayak et Wade, 1977).
Deux autres etudes n'ont pas pu reproduire ces resultats (Wolffe,
1976 ; Mauriello et al., 1987). L'utilisation des brossettes inter-
dentaires procure un meilleur controle de plaque interproximale
que la brosse a dents (seule ou en combinaison avec la soie den-
taire) chez les patients ayant ete traites pour une parodontite et
possedant des espaces interproximaux suffisamment larges pour
permettre le passage de brossettes interdentaires (Bergenholtz
et Olsson, 1984 ; Kiger et al., 1991). Dans une de ces etudes, les
patients ont admis que I'utilisation des brossettes interdentaires
etait plus facile que celle de la soie (Kiger ef a/., 1991). Waerhaug
(1976) avait observe que les patients qui utilisent les brossettes
interdentaires sont capables de controler la plaque interproximale
supragingivale et sous-gingivale jusqu'a une profondeur de
2,5 mm sous la gencive marginale.
II est important de noter que la demonstration de I'utilisation des
brossettes interdentaires doit etre faite par le praticien et/ou
I'hygieniste en s'assurant que le passage des brossettes est franc
et de part en part de I'espace interproximal (fig. 8.3). Lorsque les
patients presentent des pertes d'attache actives, le passage de
la brossette entraine un saignement quelquefois tres important.
II est essentiel qu'ils sachent qu'il cessera au bout d'une semaine
environ. Enfin, nous avons note regulierement que les patients
sont reticents au passage des brossettes interdentaires si les
dents concernees sont porteuses de restauration prothetique,
d'attelle de contention, de restauration interproximale, etc., parce
qu'ils craignent un descellement. II faudra donc les rassurer et/ou
faire en sorte que les protheses ne se descellent pas. La taille et
la forme des brossettes doivent etre minutieusement choisies
sinon elles risquent de se deformer, de se couder et d'entrainer
une interruption d'utilisation.
Essentiel: il est tres important de savoir qu'aucun traitement parodon-
tal ne peut etre entrepris avec succes si le passage des brossettes
interdentaires n'est pas realise par le patient. Le tableau 8.3 indique
les differents types de brossettes disponibles aujourd'hui sur le marche
frangais.
Chlorhexidine
La chlorhexidine (CHX) est certainement le biguanide (1:6-di 4'-
chorophenyl-diguanidohexane) le plus etudie en chirurgie en
general et en parodontie en particulier (Hull, 1980). Elle est sou-
vent presentee sous forme de digluconate ou de chlorhydrate. II
s'agit d'une molecule cationique synthetique utilisee en mede-
cine humaine et veterinaire comme antiseptique depuis 1953 ou
1. Pourquoi devrait-on conseiller le passage des brossettes interden-
taires chez les patients indemnes de pertes d'attache ?
211
Parodontie medicale
Figure 8.3 (a) Passage franc des brossettes interdentaires.
(b) Les brossettes interdentaires representent a ce jour le moyen
le plus efficace pour controler la plaque interproximale en pre-
sence de lesions parodontales (ici, ButlerTrav'Ler).
Tableau 8.3 Principaux types de brossettes interdentaires dispo-
nibles en France.
ses vertus antimicrobiennes et sa basse toxicite ont ete recon-
nues par tous (pour revue voir Gjermo, 1989). La chlorhexidine
est disponible depuis plus de trente ans en Europe en odontologie
comme agent therapeutique et preventif (Loe et Schiott, 1970).
212
Tres tot, il a ete montre que la chlorhexidine etait capable d'inhiber
95 % de la formation de plaque supragingivale de novo chez des
sujets sains s'abstenant de se brosser les dents. Son action
benefique sur I'accumulation de plaque dentaire et, par consequent,
sur I'inflammation gingivale a ete largement demontree chez
I'homme et chez I'animal (Loe et Schiott, 1970). A des degres divers,
elle est capable, seule ou en association avec I'hygiene bucco-
dentaire, de reduire la quantite de plaque dentaire supragingivale de
novo ou deja formee avec une action benefique sur l'inflammation
gingivale (Bay, 1978 ; Loe et al, 1976 ; Gjermo, 1989).
La chlorhexidine est active in vitro sur un large spectre de bacte-
ries a Gram positif (Streptococcus sanguis, Actinomyces visco-
sus) et a Gram negatif, sur les levures, les champignons, les bac-
teries aerobies et anaerobies facultatives (Emilson, 1977). Elle est
bactericide a haute concentration et bacteriostatique a basse con-
centration (Hennessey, 1973). Elle inhibe I'adherence interbacte-
rienne en jouant le role de chelateur pour les ions calcium et en
inhibant la glucosyltransferase (Rolla et Melsen, 1975 ; Scheie et
Kjeilen, 1987). Son usage prolonge n'a pas montre de resistance
des bacteries virulentes ni de modifications deleteres de la flore
buccale compatible avec la sante parodontale (Schiott et al.,
1976 ; Briner et al., 1994). Son mecanisme d'action s'explique a
travers une augmentation de la permeabilite de la membrane bac-
terienne et la precipitation des macromolecules intracellulars
cytoplasmiques (Hennesey, 1977). Grace a sa charge positive, la
chlorhexidine se lie facilement aux groupes phosphates des lipi-
des, aux groupes carboxyles de la paroi des bacteries, aux cellules
epitheliales et, en general, aux glycoproteines qui couvrent toutes
les surfaces buccales chargees negativement (Reed et al, 1977).
La chlorhexidine possede la capacite de s'attacher de maniere
reversible (effet de remanence) aux structures buccales molles
et mineralisees telles que les cellules epitheliales, I'email, la den-
tine, le cement, les restaurations prothetiques et dentaires (amal-
games, inlays, composites) (Veksler et al, 1991). Ces structures
representent donc un reservoir de chlorhexidine puisqu'elle est
relarguee pendant plusieurs heures, voire plusieurs dizaines

d'heures, apres utilisation en bain de bouche (Bonesvoll, 1977).
En effet, Schiott (1973) a montre que l'on retrouve, 24 heures
. plus tard, des doses therapeutiques inhibitrices de chlorhexidine
dans la salive de patients qui se sont rince la bouche pendant
1 minute avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2 %.
La chlorhexidine est une molecule sans danger pour la sante puis-
que les etudes chez I'animal et chez I'homme ont montre que, si
elle est absorbee, elle est principalement retrouvee dans les
selles sans qu'elle soit metabolisee (ou tres peu) (Case, 1977). Elle
penetre peu les muqueuses et n'est pas carcinogene. Par ailieurs,
elle est peu absorbee par le tractus gastro-intestinal et donc tres
peu toxique : la LD 50 est de 1 800 mg/kg par voie buccale et de
22 mg/kg par voie intraveineuse. Aucune action teratogene n'a ete
decrite apres son utilisation prolongee (Gjermo, 1974).
Les effets secondaires les plus connus de la chlorhexidine sont
les colorations extrinseques des dents, des restaurations et de la
langue, une diminution du gout aux aliments sales et sucres, de
rares sensations de brulures des muqueuses et tres exception-
nellement des allergies vraies (fig. 8.4) (Grossman et al., 1986).
Ces effets sont dus a la denaturation des proteines de surface
des papilles gustatives et de la pellicule acquise pour reaction
avec les composes sulfuresetferriques (Gjermo, 1989). Les colo-
rations sont dependantes et proportionnelles a la consommation
de tabac, de vin, de the, de cafe ainsi qu'a la duree d'exposition
et a la concentration de chlorhexidine (Hull, 1980 ; Addy et
Roberts, 1981). Elles sont facilement eliminees par le polissage
avec un aeropolisseur. Enfin, I'utilisation de composes oxydants
(eau oxygenee a 1,5 %) les recluit (Solheim, 1983).
Remarque : il est recommande de ne pas se brosser les dents avec un
dentifrice apres avoir utilise de la chlorhexidine en bain de bouche parce
que les agents anioniques comme le fluor stanneux peuvent s'attacher
a la chlorhexidine et inhiber son action (Barkvoll et al., 1989).
Les etudes ont montre qu'un bain de bouche avec 10 ml de
chlorhexidine a 0,2% ou 15 ml de chlorhexidine a 0,12%
entraine une reduction de 50 % de la plaque visible et de 45 %
de I'inflammation gingivale (Grossman et al., 1986 ; Lie et Ener-
sen, 1986). Cette demiere concentration permet de diminuer les
effets secondaires desagreables de la chlorhexidine. Une formu-
lation a 0,12 % sans alcool a ete proposee sur le marche francais
(Paroex™, Pharmadent, Levallois-Perret; Parodontax™, GSK) qui
Figure 8.4 Colorations extrinseques dues a I'usage de la chlor-
hexidine, qui representent I'effet secondaire le plus indesirable de
I'utilisation de cette molecule. Elles sont disgracieuses mais faci-
les a eliminer.
Les antiseptiques en parodontie
permet de diminuer les douleurs en rapport avec I'alcool, le sol-
vant le plus courant de la chlorhexidine. II faut noter que I'utilisa-
tion de chlorhexidine en gel a 1 % donne de moins bons resultats
qu'en bain de bouche (Bain et Starhan, 1978). I! existe sur le mar-
che frangais des gels a 0,12 % (Paroex gel™, Pharmadent, Leval-
lois-Perret ; Elugel™, Inava Odonto-Stomatologie, Castres) qui
sont indiques en prevention pour les patients a haut risque paro-
dontal.
La chlorhexidine a ete conseillee chez les patients mentalement
ou physiquement handicapes, pour desinfecter les plaies apres
chirurgie parodontale, pour les patients en cours de traitement
orthodontique et pour la disinfection des protheses amovibles
(Addy et Dolby, 1976 ; Gjermo, 1974 ; Brightman ef a!., 1991).
Remarque: il est important de savoir que I'utilisation de la seule
chlorhexidine en parodontie ne donne que peu de resultats a long terme.
La chlorhexidine constitue I'antiseptique de choix en parodontie
et doit absolument etre utilisee en bain de bouche lors de la pre-
miere partie du traitement pour les soins locaux destines a mettre
au repos la pathologie par retablissement d'une flore compatible
avec la sante parodontale. Le choix de la concentration (0,20 ou
0,12 %) dependra de la charge en bacteries pathogenes, des
signes cliniques d'activite, du statut medical du patient et de la
severite des pertes d'attache. Par securite, la chlorhexidine doit
etre conservee pendant toute la duree du traitement actif, surtout
pour les parodontites severes. Dans les cas de parodontites a fort
risque de recidive, elle pourra etre utilisee a long terme en main-
tenance une fois par jour sans provoquer d'autres desagrements
que la coloration des dents ce qui, au regard des benefices,
s'avere la meilleure prescription possible. Enfin, elle peut etre
utilisee en bain de bouche a 0,12 ou 0,20 % chez les patients sans
pertes d'attache mais a haut risque parodontal et dont la flore est
incompatible avec la sante parodontale, et a 0,05 % chez les
patients a haut risque parodontal mais avec une flore rendue com-
patible avec la sante parodontale. Le tableau 8.4 indique les dif-
ferentes solutions de chlorhexidine disponibles sur le marche
frangais.
Devant les aspects benefiques de la chlorhexidine pour le
controle de la plaque supragingivale, il a ete emis I'hypothese
qu'elle pouvait egalement etre efficace pour le controle de la
plaque sous-gingivale. Comme les irrigations sous-gingivales
n'ont pas donne les satisfactions attendues, certains auteurs ont
imagine d'inclure la chlorhexidine dans un dispositif a relargage
lent (slow release devices) (fig. 8.5).
Tableau 8.4 Differentes solutions de chlorhexidine disponibles sur
le marche frangais.
213
Parodontie medicale
Figure 8.5 PerioChip™. Linsert est mis en place dans la lesion a
I'aide de precelles. (a) Representation schematique. (b) Insert en
place (fleche) (document Pr Patrick Adriaens, Bruxelles, Belgique).
Les inserts de chlorhexidine sont composes d'un petit film bio-
degradable de gelatine hydrolysee dans lequel sont incorpores
2,5 mg de chlorhexidine sous forme de digluconate (PerioChip™,
Perio Products Ltd, Jerusalem, Israel) (Steinberg et al., 1990). lis
mesurent 4 mm x 5 mm et ont I'epaisseur d'un ongle, ce qui per-
met de les placer facilement dans les lesions de 5 mm ou plus.
Le dispositif est autoretentif et delivre des concentrations de
chlorhexidine au-dela de 125 u,g/ml pendant au moins 7 jours. La
microscopie et les cultures ont mis en evidence qu'une telle con-
centration est capable d'inhiber 99 % des bacteries sous-
gingivales (Soskolne etal., 1983).
Deux etudes ont reporte que le PerioChip™ est capable de reduire
efficacement le nombre de bacteries sous-gingivales (spiro-
chetes et batonnets mobiles), et ce pendant 17 semaines avec
une diminution de la profondeur des poches et du saignement au
sondage et des resultats cliniques superieurs a ceux obtenus par
le detartrage et le surfagage seuls (Stabholz et al., 1986). II faut
noter que le saignement au sondage n'a ete ameliore qu'au bout
de 3 mois pour des patients en maintenance (Soskolne et al.,
1997). Une etude americaine est venue confirmer ces resultats
avec une amelioration des signes radiologiques (gains osseux)
(Soskolne ef a/., 1997). II est interessant de noter que les resultats
sont meilleurs sur les poches superieures a 5 mm. La plupart des
auteurs ont inclus I'insert immediatement apres detartrage et
surfagage (Soskolne et al., 1997). II est mis en place avec I'aide
de precelles sur des sites gardes secs sinon I'insertion est diffi-
214
cile. L'insert est retentif par lui-meme et se degrade en 7 a
10 jours. II n'est donc pas necessaire de faire revenir le patient.
Le brassage reprend 1 semaine apres la pose. II est prescrit au
patient un bain de bouche contenant de la chlorhexidine 2 fois par
jour pendant 2 semaines, apres quoi le patient peut reprendre ses
habitudes de brassage habituelles.
Note : au total, nous pensons que PerioChip™ peut etre indique apres
lithotntie parodontale dans le traitement des lesions profondes et iso-
lees ou i'antibiotherapie systemique serait impossible ou contre-
indiquee.
Ill Sanguinarine
La sanguinarine a ete proposee aux praticiens en 1994. Elle cons-
titue le principal representant des benzophenantridines alcaloides
d'origine vegetale. Elle est extraite du rhizome d'une plante, San-
guinaria canadensis, longtemps utilisee en medecine generale
pour ses vertus antitussives.
Cette molecule cationique a ete testee in vitro et in vivo sur des
souches de bacteries buccales referencees ainsi que sur des echan-
tillons de plaque dentaire humaine. Les auteurs ont pu demontrer
que 100 % des echantillons testes etaient inhibes par des concen-
trations de I'ordre de 16 u.g/ml (Dzink et Socransky, 1985).
Parce que c'est une molecule cationique, elle possede le pouvoir
d'adherer a toutes les surfaces (y compris les parois bacteriennes)
pendant plusieurs heures (Southard ef a/., 1984). II semblerait que
I'ion iminium, caracteristique de la sanguinarine, soit responsable
de cette activite (Jones et al., 1986) et lui confere la propriete d'etre
fluorescente sous lumiere ultraviolette (Southard et al., 1984). II a
ete egalement montre que les bacteries sont moins adherentes a
la pellicule acquise des surfaces dentaires lorsqu'elles ont ete
traitees par la sanguinarine (Babu et al., 1986). Cette derniere per-
met leur meilleure elimination par le brassage dont elle amplifie le
role strictement mecanique. Elle est aussi capable d'inhiber la
degradation metabolique du glucose en ramenant le pH a I'interieur
des valeurs physiologiques (Jones et al., 1986).
Les donnees resultant des etudes chez I'animal et extrapolees
chez I'homme montrent qu'une personne pesant 70 kg doit uti-
liser 1 600 tubes de dentifrice et 700 flacons de solution de san-
guinarine avant d'en ingerer des doses potentiellement mortelles
(Schwartz, 1986).
L'extrait de sanguinarine n'induit aucune irritation ni modification
de la muqueuse buccale chez I'homme et chez I'animal meme
quand il est utilise a des doses volontairement excessives ; aucun
choc anaphylactique ni effet mutagene et aucune modification
des parametres biologiques n'ont pu etre demontres apres I'uti-
lisation de la sanguinarine (Schwartz, 1986).
La mise en culture (ou I'observation en microscopie directe)
d'echantillons de plaque dentaire preleves chez des patients
ayant utilise des produits a base de sanguinarine (dentifrice et/ou
bains de bouche) a montre que la sanguinarine modifie la compo-
sition bacterienne de la plaque dentaire sans alterer la flore com-
mensale (Palcanis et al., 1986). Lindhe (1984) a pu montrer que
I'utilisation de bain de bouche a base de sanguinarine permet la
diminution des bacteries mobiles et des spirochetes associes aux
pathologies parodontales. L'action des produits a base de sangui-
narine a ete testee sur des sujets sains (non porteurs de parodon-
topathies) a qui il a ete demande de s'abstenir de toute mesure

d'hygiene buccodentaire. Ce modele, dit de gingivite experimen-
tale, a donne des resultats contradictoires. En effet, pour certains
auteurs, la sanguinarine n'a ni plus ni moins d'effets que le pla-
cebo ou que d'autres produits de reference sur ('accumulation de
plaque dentaire en surface et sur I'inflammation des muqueuses
gmgivales (Schonfeld et al., 1986; Etemadzadeh et Ainamo
1987 ; Quirynen et al., 1990). D'autres auteurs, au contraire, ont
observe une amelioration et/ou une inhibition de I'accumulation
de plaque dentaire ainsi qu'un meilleur indice gingival chez des
sujets soumis a I'utilisation de sanguinarine appliquant le proto-
cole de gingivite experimentale (Wennstrom et Lindhe, 1985 ;
Southard et al., 1987a et 1987b). On peut expliquer une grande
oartie des differences entre ces observations par le fait que le
protocole de la gingivite experimentale « utilisait» des sujets
sains non infectes sur lesquels peu d'amelioration etait d'emblee
oossible (Charon et al., 1990), que la duree des etudes etait trop
courte, que le protocole ne comprenait pas de placebo (Moran
et al., 1988) ni de periode de cross over, que la taille de I'echan-
tilion etait trop petite et que, a pourcentages de chlorhexidine et
de sanguinarine egaux, il n'y avait pas de differences significatives
(Grossman et al., 1989).
La plupart des etudes utilisant des sujets malades porteurs
d'inflammation gingivale et/ou de lesions parodontales ont pu
montrer que la sanguinarine etait active sur les parametres clini-
ques des parodontopathies et permettait de mieux conduire les
traitements parodontaux (Wennstrom et Lindhe, 1986 ; Vernier,
1984). Ainsi, I'utilisation de la sanguinarine chez des patients han-
dicapes moteurs permet une reduction significative de I'inflam-
mation gingivale meme s'il persiste une certaine quantite resi-
duelle de plaque dentaire supragingivale (Nukols et al., 1987).
Chez des patients porteurs de dispositifs orthodontiques (qui
favorisent la retention de plaque supragingivale), Palcanis et al.
(1986) ainsi que Hannah et al. (1989) ont montre que la sanguina-
rine permettait une nette reduction de I'indice de plaque.
Chez les patients porteurs de lesions parodontales de severite
moyenne a forte accompagnees d'accumulation de plaque et
d'inflammation gingivale, I'utilisation de la sanguinarine seule ou
associee au debridement mecanique des lesions par detartrage
conventionnel a permis une amelioration de tous les parametres
cliniques (Lobene etal., 1986; Klewansky et al., 1986; Wenn-
strom et Lindhe, 1986). Des travaux suggerent que, en dehors de
ses activites antimicrobiennes evidentes, la sanguinarine possede
egalement des vertus anti-inflammatoires (Agarwal et al., 1991).
Enfin, la sanguinarine s'est montree capable de lutter tres effica-
cement contre I'halitose. La disparition de ce symptome (signi-
fiant une infection par des bacteries anaerobies) encourage le
patient et le conduit alors a mieux appliquer le traitement thera-
peutique. On suppose que cet effet est la consequence de la
capacite de la sanguinarine a s'unir aux composes sulf ures volatils
(Boulware et Southard, 1984).
Note : la sanguinarine (Veadent PerioGard™) a ete recemment retiree
du marche.
IV Huiles essentielles
Les bains de bouche a base d'huiles essentielles sont utilises
depuis longtemps en odontologie. Le Council on Dental Thera-
peutics de I'American Dental Association a recemment approuve
Les antiseptiques en parodontie
I'utilisation d'un bain de bouche phenole de charge electrique
neutre a base d'huiles essentielles de thymol, de menthol,
d'eucalyptus et de methylsalicylate (Listerine™, Warner Lambert,
Etats-Unis). La plupart des etudes ont montre que la Listerine™
possede un effet inhibiteur sur I'accumulation de la plaque. Son
utilisation en bain de bouche seul ou apres brassage des dents,
pendant plusieurs semaines a plusieurs mois, montre en general
que la quantite de plaque a diminue (Brecx et al., 1990) et que
I'indice gingival s'est ameliore (Gordon et al., 1985 ; Brecx ef al.,
1990 ; Riep et al., 1999). Son efficacite serait due a la presence
de composes phenoles capables d'extraire les lipopolysaccha-
rides derives des endotoxines des bacteries a Gram negatif
contenues dans la plaque dentaire (Fine ef al., 1985). Les compo-
ses phenoles, a des concentrations inferieures a celles
necessaires pour obtenir une action antibacterienne, inhibent
I'activite des prostaglandines synthetases et auraient done une
action anti-inflammatoire (Goodson et al., 1985). Le thymol
exerce une action suppressive sur la production d'anions super-
oxydes par les polymorphonucleaires neutrophiles (Goodson
etal., 1985). II est interessant de remarquer que Taction de la
Listerine™ n'est pas selective : elle se fait aussi bien sur la flore
compatible que sur la flore incompatible mais n'induit pas pour
autant d'effets indesirables sur cette flore supragingivale (Page,
1989). II faut indiquer que la Listerine™ possede un gout amer
qui peut etre responsable, chez certains patients, d'un manque
d'application therapeutique.
Note : la Listerine™ est indiquee dans le traitement des gingivites a
faible risque parodontal et des parodontites chroniques de I'adulte,
mais elle n'est pas suffisamment efficace pour etre prescrite au cours
du traitement des parodontites a debut precoce surtout lorsqu'elles
sont actives.
V Fluor
Le fluor est largement employe en odontologie pour ses vertus
anticarieuses. Certains auteurs ont envisage son utilisation en
tant qu'antiseptique en parodontie (Ciancio, 1995a). Les amines
fluorees ont une action antibacterienne en inhibant les enzymes
specifiques de la glycolyse et en agissant comme cofacteurs du
lysozyme salivaire (Duschner et Psarros, 1987). Elles possedent
des proprietes tensio-actives inhibant ainsi la colonisation bacte-
rienne (Kozai et al., 2000). Le fluor stanneux possede egalement
des proprietes antibacteriennes grace a son ion stanneux qui
inhibe certaines enzymes bacteriennes. L'etain penetre la cellule
bacterienne et provoque une denaturation de son cytoplasme
(Konig, 1983). II semblerait qu'il existe un effet synergique lors
de I'association fluorure d'amine/fluorure stanneux. C'est proba-
blement la raison pour laquelle un produit compose de ces deux
types de fluorures est apparu sur le marche frangais (Meridol™,
Gabba, Allemagne) ; il reduit I'energie libre des surfaces buccales
et donc I'adhesion de la plaque bacterienne sur les surfaces den-
taires (Titanoff et Weeks, 1979). Une etude recente a montre que
les composes de fluorures d'amine et stanneux sont moins effi-
caces que la chlorhexidine et les huiles essentielles (Riep et al.,
1999). Une autre etude rapporte des necroses tissulaires apres
irrigation avec une solution de fluorure stanneux a 2 % (Sjostrom
et Kalfas, 1999).
215
Parodontie medicale
Remarque : il ne semble pas que les bains de bouche ou les dentifrices
a base de fluor soient formellement indiques dans le traitement des
parodontites a progression rapide ou juveniles localisees. lis peuvent
etre presents dans le traitement des gingivites a faible risque parodon-
tal, des gingivites a haut risque mais a flore compatible et des paro-
dontites chroniques de I'adulte.
VI Cetylpyridinium
Dans la categorie des ammoniums quatemaires, I'agent le plus
utilise est le chlorure de cetylpyridinium a 0,05 %. Grace a son
caractere cationique, cette molecule possede la capacite d'adhe-
rer aux tissus mais de fagon moins efficace que les bisguanides.
La remanence de cet agent est moins bonne que celle de la
chlorhexidine, ce qui explique sa moins grande efficacite en paro-
dontie (Ciancio, 1995b). Sur des etudes a long terme, le chlorure
de cetylpyridinium reduit de 14 % la quantite de plaque supragin-
givale (Lobene et Sparkar, 1977). Les effets secondaires des
ammoniums quatemaires sont a peu pres semblables a ceux pro-
voques par la chlorhexidine : coloration des dents, augmentation
de la formation de tartre, sensation de brulure et desquamation
des tissus. Le mecanisme d'action du chlorure de cetylpyridinium
est fonde sur sa capacite a detruire les membranes cellulaires et
a alterer certains composants cytoplasmiques.
Trois produits contenant du chlorure de cetylpyridinium sont
actuellement disponibles en France : Halita™ (Pharmadent,
Levallois-Perret), Alodont™ (Warner Lambert, Orleans), Veadent
Plus™ bain de bouche (Colgate).
Note : en fonction des donnees publiees, on peut dire que les produits
a base de chlorure de cetylpyridinium, au total peu nombreux et assez
peu convaincants dans le traitement des parodontites severes, sont
indiques dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et
a haut risque parodontal avec une flore compatible avec la sante paro-
dontale, ainsi que dans le traitement actif et la maintenance des paro-
dontites chroniques de I'adulte.
VII Triclosan
Le triclosan fait partie de la composition d'un certain nombre de
dentifrices et de bains de bouche. II s'agit d'un compose germi-
cide non anionique biphenole (2, 4, 4'-trichloro-2'-hydroxydi-
phenyl ether) liposoluble. On le retrouve dans la plupart des
savons et des deodorants et il a ete utilise pour le lavage de la
peau avant les actes chirurgicaux. Son spectre d'action, relative-
ment large, est actif sur certaines bacteries a Gram negatif et
positif (Furia et Schenkel, 1968). II est done utilise en odontologie
pour le controle de plaque supragingivale (Svatun ef a/., 1989).
Le triclosan possede une faible capacite a s'attacher aux struc-
tures buccales a cause de I'absence de charge positive malgre
les efforts de I'industrie pour reduire ce defaut: adjonction de
citrate de zinc, d'un copolymere (methoxyethylene et acide
maleique), de pyrophosphates pour ameliorer sa capacite antitar-
tre, de fluorure de sodium et de silice pour lutter contre la carie.
216
Le triclosan en dentifrice et bain de bouche (de 0,2 a 0,5 %) avec
du citrate de zinc (de 0,5 a 1 %) a pu montrer son efficacite a
reduire I'inflammation gingivale ainsi que la quantite de plaque
supragingivale et de tartre (Svatun et al., 1990 ; Ramberg et al.,
1995 ; Rosling et al., 1997). Cependant, ces effets n'ont pas pu
etre reproduits par d'autres auteurs (Deasy ef a/., 1991). De plus,
le triclosan possederait des effets antalgiques (Kjaerheim et al.,
1995).
Le triclosan ameliore les effets du lauryl sulfate contenu dans la
quasi-totalite des dentifrices parce qu'il reduit les desquamations
douloureuses des muqueuses buccales probablement par ses
vertus anti-inflammatoires (Barkvoll et Rolla, 1994 et 1995 ;
Waaler et al, 1993). En effet, il inhibe la production de PGE2 par
les fibroblastes gingivaux stimules par l'IL-1 p en agissant sur la
cyclo-oxygenase et la lipo-oxygenase (Modeer etal., 1996;
Gaffar et al, 1995). Par ailleurs, comme d'autres composes phe-
noles, il diminue le relargage d'histamine cutanee en s'attachant
a I'histamine (Kjaerheim et al., 1995). La plupart des dentifrices
contenant du triclosan contiennent egalement du citrate de zinc
(tab. 8.5) (Nogueira-Filho et Toledo, 2000).
Les dentifrices et bains de bouche contenant du triclosan sont
indiques plus specifiquement dans le traitement des gingivites a
faible risque parodontal et a haut risque parodontal avec une flore
compatible avec la sante parodontale ainsi que dans le traitement
actif et la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte.
En revanche, ces produits ne nous semblent pas adaptes aux
traitements des pathologies severes telles que les parodontites
a debut precoce et les gingivites a haut risque parodontal ou la
flore est incompatible avec la sante parodontale.
VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee)
L'eau oxygenee (H 2 0 2 ) a ete utilisee des 1913 pour diminuer
I'accumuiation de plaque dentaire (Gold, 1983). Depuis, elle a ete
largement utilisee pour la disinfection des plaies en medecine,
pour le traitement de I'inflammation gingivale et le blanchiment
des dents en odontologie (pour ce dernier emploi, sa concentra-
tion est tres largement superieure a celle utilisee pour I'antisep-
sie). Son action contre les bacteries a Gram positif et negatif
s'explique par la production de molecules d'oxygene et les dom-
mages causes a I'ADN bacterien (Marshall et al., 1995). Son effi-
cacite depend de sa concentration et de la presence de composes
organiques et inorganiques tels que le fer et le cuivre qui acce-
lerent la decomposition de l'eau oxygenee en radical hydroxyle
Tableau 8.5 Principaux dentifrices contenant du triclosan.
 Les antiseptiques en parodontie

(0H). L'eau oxygenee est produite a partir de la reduction du Toutefois, elle est capable de provoquer des dommages a I'ADN
superoxyde pour former du radical hydroxyle. Au total, en pre- comparables a ceux provoques par les radiations ionisantes
' sence de fer, il y a production d'eau et d'oxygene selon les (pertes ou mutations de genes) mais qui, souvent, sont rapide-
factions : ment et spontanement repares (Frenkel ef al., 1986 ; Mitchell et
Russo, 1987).
La survenue d'irritations gingivales a ete rapportee apres usage
d'un melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude sou-
L eau oxygenee represente un des metabolites de I'oxygene
vent additionne de chlorure de sodium (nettement moins soluble
generes principalement par les polymorphonucleaires (PMN) neu-
que le bicarbonate de soude) en tant que disinfectant en paro-
trophiles sanguins et creviculaires et les monocytes actives
dontie (Herrin et al., 1987 ; Rees et Orth, 1986 ; Austin et al.,
(Babior, 1978a, 1978b ; Charon et al., 1982). Un million de PMN
1985). A I'analyse des etudes, on s'apergoit que les ulcerations
en cours de phagocytose produisent environ 5 nmol d'eau oxyge-
sont dues a une utilisation iatrogene de la brosse plutot qu'aux
nee en 15 minutes (Ohmann et Babiuk, 1984). L'eau oxygenee
produits qu'elle vehicule (fig. 8.6). En effet, meme s'il est impos-
est bactericide a la concentration de 3 % meme en presence de
sible que les poils de la brosse a dents ne soient pas en contact
catalase (Marshall ef al., 1995). On peut done estimer que l'eau
avec la muqueuse gingivale, la cible du brassage est la surface
oxygenee a 1,5 % represente une concentration compatible avec
dentaire et non la gencive. Ces ulcerations peuvent se produire
la sante parodontale.
avec n'importe quel dentifrice, y compris le melange d'eau oxyge-
L'eau oxygenee est active sur A. actinomycetemcomitans, Hae-
nee et de bicarbonate de soude (Carranza, 1984).
mophilus aphrophilus, Eikenella corrodens, Capnocytophaga gin-
Dans une forte atmosphere polemique 2 , plusieurs etudes ont
givalis, Mycoplasma salivarius, A. viscosus, Actinomyces naes-
observe un manque d'efficacite du melange eau oxygenee-bicar-
lundii, Streptococcus mutans et Streptococcus salivarius
bonate de soude en usage quotidien pour le controle de plaque
(Miyazaki et al., 1986). Elle est plus active sur les bacteries patho-
supragingivale en parodontie par rapport aux dentifrices du com-
genes parodontales que cariogenes (Fletcher et al., 1984). Son
merce (Greenwell et al., 1983 ; Rams et al., 1985 ; Wolff et al.,
action est potentialisee par le bicarbonate de soude, lorsqu'il est
1989a ; Cerra et Kilioy, 1982 ; Saroff et al., 1980). II faut noter que,
utilise a des concentrations hypertoniques, probablement par
dans la quasi-totalite des etudes, ces produits ont ete testes sur
facilitation de i'entree de l'eau oxygenee a travers la membrane
des groupes heterogenes de maladies parodontales. Peut-etre
des bacteries a Gram negatif (Newburn et al., 1984).
aurait-il fallu les tester sur des parodontites actives a progression
L'eau oxygenee peut s'utiliser en bain de bouche, en application
rapide, ou les charges bacteriennes sont souvent tres importan-
locale melangee a du bicarbonate de soude et/ou en irrigation
tes, ou chez des patients dysfonctionnels du point de vue immu-
sous-gingivale. Son efficacite dans le traitement des gingivites
nitaire.
ulceronecrotiques a ete demontree des 1964 (Wade et Mirza,
1964). Son activite clinique peut s'expliquer par son effet deter- Certains auteurs rapportent que les patients respectent moins le
geant, son action bactericide directe et par la production d'oxy- traitement lorsqu'un melange d'eau oxygenee et de bicarbonate
gene (Marshall ef al., 1995). Elle est capable de diminuer I'inflam- de soude leur est prescrit en usage quotidien pour le controle de
mation gingivale lorsqu'elle est utilisee en bain de bouche, y plaque (Wolff et al., 1989a), notamment si la simple prescription
compris chez les patients porteurs de dispositifs orthodontiques orale de ces antiseptiques n'est pas accompagnee d'une
iWennstrom et Lindhe, 1979 ; Gomes et al., 1984 ; Boyd, 1989). demonstration detaillee et d'un document ecrit. L'experience
Cependant, I'irrigation d'eau oxygenee a 1 % est moins efficace montre que les patients sont tres souvent cooperants lorsqu'ils
que la chlorhexidine a 0,12 % pour reduire la quantite de plaque
et d'inflammation gingivale (Boyd, 1989). Une excellente etude a
pu montrer que I'utilisation en application sous-gingivale d'un
melange d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate de soude et de
chlorure de sodium (telle qu'initialement indiquee par Paul Keyes)
associee a une irrigation a la Betadine® et a un detartrage-
surfagage conventionnel accelerait la cicatrisation des lesions
parodontales et eliminait les spirochetes, y compris dans le trai-
tement des lesions refractaires (Rosling et al., 1983). La seule
utilisation de ces antiseptiques possede moins d'effets que le
detartrage-surfagage. II faut noter que, dans cette etude, il n'a pas
ete decrit d'effets secondaires tels que des ulcerations et des
erosions gingivales au moins sur une periode de 3 mois en usage
biquotidien. L'utilisation d'eau oxygenee a 3 % en irrigation sous-
gingivale est capable d'eliminer A actinomycetemcomitans des
poches parodontales (Rosling et al., 1983). La sonication intrasul-
culaire a permis d'augmenter les effets de l'eau oxygenee a
0,03 % (Sarof et al., 1980).
Figure 8.6 Ulcerations des muqueuses gingivales lors du brassage
Au cours des annees 80, la profession a emis des doutes sur les
plus ou moins intentionnel des gencives. Certes, on ne peut pas
effets deleteres possibles lors de l'utilisation prolongee de l'eau eviter le contact des poils de la brosse a dents avec la muqueuse,
oxygenee. II s'agissait la plus d'une reaction affective mais le brassage s'adresse aux dents et non aux gencives.
« conservatrice » en parodontie que d'une attitude scientifique
fondee sur de reelles donnees scientifiques. L'action cancerigene
directe de l'eau oxygenee n'a pas pu etre demontree chez
I'homme ni chez I'animal ; tout au plus il a ete montre que, a forte
concentration (superieure a 3 %), elle possede des effets cocar- 2. La question soulevee a I'epoque etait en realite celle de I'utilite de la
cinogenes in vitro et in vivo chez I'animal (Marshall et al., 1995). chirurgie parodontale conventionnelle pour traiter les parodontites.

217
Parodontie medicale
sont clairement et calmement informes des raisons pour les-
quelles un dentifrice du commerce ne suffit pas en cas d'infection
severe du parodonte. La demonstration detaillee en bouche
semble indispensable pour qu'ils appliquent le traitement a long
terme. II semblerait meme que certains patients, apres avoir
constate I'efficacite du melange eau oxygenee-bicarbonate de
soude, ne souhaitent plus reprendre leur dentifrice habituel. [.'uti-
lisation de ces deux antiseptiques ne se justifie que pour le trai-
tement des infections parodontales severes (parodontite a pro-
gression rapide, parodontite juvenile localisee) et uniquement
pendant la periode de traitement actif (a i'exception des patients
a tres haut risque de recidive qui peuvent la prolonger pendant la
maintenance).
Enfin, I'organisme possede des systemes de protection cellulaire
contre Taction potentielle des radicaux libres et des metabolites
de I'oxygene (glutathion peroxydase, catalase, superoxyde dis-
mutase, peroxydase, ceruloplasmine, transferrine, etc.)
(Chappie, 1997 ; Ebersole et Cappelli, 2000). L'utilisationde bains
de bouche ou d'irrigations a la chlorhexidine peut jouer le role de
moderateur en cas de susceptibilite des tissus a I'eau oxygenee
puisqu'il a ete montre qu'elle possedait un role antioxydant
(Charon era/., 1986).
Remarque : I'emploi de I'eau oxygenee (Dentex™ Colgate) est justifie
au cours du traitement des parodontites actives parce qu'elle est bac-
tericide, d'emploi facile, bon marche et sans effets secondaires
majeurs. En tant que moyen d'hygiene buccodentaire chez les patients
sans pertes d'attache a faible risque parodontal, son utilisation ne se
justifie pas (elle est meme contre-indiquee) et doit cesser apres traite-
ment actif.
IX Sels inorganiques
L'utilisation des sels inorganiques en tant que bactericides
remonte au temps ou les aliments etaient conserves dans la sau-
mure afin de prevenir leur pourrissement (Newburn et ai, 1984).
L'emploi du bicarbonate de soude en tant que molecule de
controle de plaque a precede celui des dentifrices. En Europe,
des 1905, il etait conseille de melanger le sel de Carlsbad avec
du sulfate de potassium, du chlorure de sodium, du sulfate de
sodium et du bicarbonate de soude (Hermann, 1905). Aux Etats-
Unis, Herrick (1916) proposait deja une solution saturee de bicar-
bonate de soude pour le brassage des dents avant le coucher et,
en cas d'inflammation gingivale, de frotter les gencives avec la
meme solution. En 1978, Keyes et al, ont propose d'utiliser un
melange d'eau oxygenee, de bicarbonate de soude et de chlorure
de sodium comme pate dentifrice a delivrer a la jonction dento-
gingivale par le patient et/ou le praticien, afin d'eliminer les bac-
teries pathogenes et de reduire ainsi les symptomes associes aux
pertes d'attache.
Les bacteries sont sensibles aux sels inorganiques en solution
(Loesche ef ai, 1975). Par exemple, il a ete montre que les spi-
rochetes sont sensibles in vitro au bicarbonate de soude
(Wolinsky et Lott, 1986). L'action bactericide du bicarbonate de
soude, du sulfate de magnesium et du chlorure de sodium a ete
montree sur une serie de bacteries supragingivales et sous-
gingivales incluant S. sanguis, S. mutans, Lactobacillus casei,
A. actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis (probable-
ment P. gingivalis), Bacteroides melaninogenicus ssp. interme-
dius et melaninogenicus, Capnocytophaga ochraceus, F. nuclea-
218
tum et E. corrodens (Newburn et al., 1984). La susceptibilite des
bacteries aux sels inorganiques varie selon qu'elles sont halo-
philes ou non (Kushner, 1978). Comme la concentration en sels
du fluide gingival approche celle du serum et qu'elle est conside-
rablement plus importante que celle de la salive, on pourrait sup-
poser que les bacteries sous-gingivales sont moins susceptibles
aux sels inorganiques que les bacteries supragingivales alors
qu'en realite ce n'est pas le cas (Cimasoni, 1983 ; Shannon et ai,
1974). En fait, on a pu montrer que les bacteries associees aux
maladies parodontales actives sont plus susceptibles au bicarbo-
nate de soude qu'au chlorure de sodium (Newburn ef ai, 1984).
L'action bacteriostatique et bactericide des sels inorganiques
depend de la dose delivree, ce qui peut s'expliquer par la concen-
tration hypertonique et donc par la moins grande disponibilite en
eau pour les bacteries qui, deshydratees, cessent leur croissance.
Ce n'est pas la seule explication puisque les bacteries sont plus
susceptibles, a concentrations egales, au bicarbonate de soude
qu'au chlorure de sodium et on peut supposer que c'est I'ion
bicarbonate qui est responsable de l'action inhibitrice du bicarbo-
nate de soude qui interfererait avec la phosphorylation oxydative
(Newburn et al., 1984). Compte tenu des donnees in vitro, idea-
lement, il serait souhaitable que le bicarbonate de soude soit en
contact avec la surface a desinfecter pendant 15 a 30 minutes.
II faut noter que les dentifrices du commerce contiennent tous
des sels (fluorure de sodium, lauryl sulfate de sodium) toxiques
a hautes concentrations (Cascorbi et al., 1963 ; Hodge et Smith,
1965) et que le bicarbonate de soude est moins abrasif que les
premiers (Lehne et Winston, 1983).
Au total, le bicarbonate de soude presente les avantages sui-
vants :
— il est actif sur les bacteries associees aux maladies parodon-
tales actives ;
— il est facilement disponible ;
— il est bon marche ;
— il est sans danger meme s'il est ingere ;
— il est moins abrasif que la plupart des dentifrices ;
— il se dissout facilement.
Povidone-iodine
L'iode a ete decouvert au debut du xixe siecle par Bernard Cour-
tois et a ete utilise d'emblee comme un bactericide (Greenstein,
1999). La molecule de povidone-iodine (PVP-I) (Betadine®),
employee comme antiseptique a la fin des annees 60, est com-
posee de 10 % d'iode et d'un agent solubilisant (le polyvinylpyr-
rolidone ou povidone). Cette association permet une meilleure
solubilite dans I'eau et I'alcool (Fleischer et Reimer, 1997). La
PVP-I exerce son action sur les membranes bacteriennes en
creant des pores et en alterant le materiel cytoplasmique
(Schreier et al, 1997). L'activite bactericide est due a une oxyda-
tion des amines, thiols et hydroxyphenols des acides amines et
des nucleotides bacteriens (Schreier et ai, 1997). Cette molecule
est toxique pour les bacteries a Gram positif et negatif, les
levures, les mycobacteries, les virus et les protozoaires, et elle
n'induit pas de resistance (Schreier et ai, 1997). La PVP-I est effi-
cace pendant 2 a 5 minutes et, paradoxalement, a faible concen-
tration (elle est plus efficace de 0,1 %a1 % qu'a 10 %) (Caufeild
et al, 1987). Elle peut etre utilisee en association avec I'eau
oxygenee, en particulier contre P. gingivalis (Maruniak et al.,

Tableau 8.6 Solutions de pre-brossage disponibles sur le marche.
1992). De plus, elle est efficace pour le traitement des gingivites
(Clark et al., 1986 ;Maruniak et al., 1992).
Une serie d'etudes propose ('utilisation de PVP-I a 10 % comme
antibacterien preoperatoire ainsi que pour minimiser les suites
operatoires lors d'extractions puisqu'elle diminuerait la quantite
de bacteries presentes dans le nuage du spray des turbines et
des contre-angles (Nakagawa etai, 1990; Rahn et al., 1995).
Enfin, elle peut etre utilisee en complement d'une antibiotherapie
systemique chez les patients a haut risque (Greenstein, 1999).
Une etude clinique suggere que I'irrigation avec du PVP-I peut
etre envisagee, en association avec un traitement mecanique et
d'autres antiseptiques, au cours du traitement des parodontites
refractaires (Collins et al., 1993). II est possible que I'adjonction
de PVP-I dans les systemes d'irrigation des detartreurs ultra-
soniques ameliore les resultats cliniques et la cicatrisation des
lesions parodontales profondes (Rosling et al., 1983 ; Forabosco
et al., 1996).
La PVP-I possede des effets secondaires indesirables tels que la
coloration des surfaces dentaires et des muqueuses buccales.
Bien que cette molecule soit peu toxique, elle ne doit pas etre
utilisee chez les patients allergiques a I'iode, chez la femme
enceinte ou qui allaite et chez les patients presentant des dys-
fonctions thyroi'diennes (Greenstein, 1999).
XI Solutions de pre-brossage
Depuis quelques annees, des solutions a base de detergent
comme le lauryi sulfate de sodium, le benzoate de sodium, le
bicarbonate de sodium, I'allantoine, les emulsifiants non ioniques,
le salicylate de sodium, le borate de sodium ou I'alcool ethylique
avec ou sans antiseptiques (triclosan, chlorhexidine) sont mises
a la disposition du grand public (tab. 8.6). L'une de ces solutions
(Plax™, Colgate) a ete inventee par deux chirurgiens-dentistes
americains et utilisee en bain de bouche avant le brassage des
dents. Ce produit a remporte un tres grand succes aupres du
Les antiseptiques en parodontie
public sur I'argument qu'il rendait le brassage des dents plus
facile et plus efficace 3 . L'action des solutions de pre-brossage sur
I'adherence des bacteries peut s'expliquer par I'effet detergent
du lauryi sulfate de sodium qui est un agent anionique puissant
present dans la plupart des pates dentifrices. Des etudes ont
montre leur efficacite a court terme mais ont echoue a montrer
leur pouvoir antiplaque a long terme (Chung et al., 1992 ; Freitas
et al., 1991 ; Lobene et al., 1990). Un nombre reduit d'etudes a
pu montrer que le brossage des dents pendant 15 secondes
apres avoir utilise une solution de pre-brossage permettait une
reduction de 25 % de la quantite de plaque supragingivale par
rapport a I'utilisation d'un placebo (Emling et Yankell, 1985).
Malgre I'engouement certain du grand public pour les solutions
de pre-brossage, ces produits ont probablement peu de place
dans le traitement des infections parodontales.
Conclusion
On voit done que les antiseptiques en parodontie sont nombreux
et varies. A cote du controle de plaque strictement mecanique,
nous pouvons utiliser la chlorhexidine, I'eau oxygenee, les sels
inorganiques, les huiles essentielles, les composes phenoles,
I'iode et le triclosan.
Important: chacun de ces antiseptiques possede ses avantages et ses
inconvenients mais, surtout, des indications relativement precises qui
dependent de la nature et du type de maladie. II s'agit donc de veri-
tables prescriptions qui necessitent de notre part une connaissance
approfondie de chacun de ces produits destines a stopper les pertes
d'attache et a prevenir leur apparition ou reapparition.
3. Ce qui, a nos yeux, confirme que nos patients nous demandent
legitimement des methodes de controle de plaque moins astreignantes
et plus efficaces.
219
Parodontie medicale
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Les antibiotiques en parodontie
D'apres le modele propose par Socransky, on admet que les deux
affections principales du parodonte (gingivites et parodontites)
sont de nature infectieuse. Les parodontistes se sont donc logi-
ouement demande quelle pouvait etre la place des antibiotiques
dans I'arsenal therapeutique parodontal (Socransky, 1992). Leur
utilite est devenue plus evidente depuis la reconnaissance de
l'existence des parodontites refractaires qu'on a immediatement
tente de controler par la prescription d'antibiotiques, tres souvent
associee a un debridement mecanique des lesions parodontales
(pour revue voir van Winkelhoff ef a/., 1996). C'est probablement
les raisons pour lesquelles une etude menee aux Etats-Unis a
montre que le recours aux antibiotiques par les parodontistes
avait sensiblement augmente de 1981 a 1988 (tab. 9.1).
Malgre le tres grand nombre d'etudes publiees concernant les
effets des antibiotiques sur revolution des lesions parodontales,
les resultats ont ete contradictoires, difficiles a reproduire et quel-
quefois decevants (Genco, 1981a). Ceci est. tres probablement
du au fait que la nature de la flore a combattre etait souvent incon-
nue et que les pathologies traitees n'etaient pas homogenes. De
plus, si une activite minimale (voire aucune activite) des lesions
parodontales traitees a lieu pendant la duree de I'etude, aucune
amelioration significative du statut clinique ne sera observee et
l'avantage de I'utilisation des antibiotiques ne pourra etre conve-
nablement evalue. II n'est done pas etonnant d'observer en clini-
que quotidienne, dans la plupart des cas, que la prescription des
antibiotiques en parodontologie est souvent realisee en aveugle
sur la seule base des signes cliniques, de I'experience person-
nelle du praticien et quelquefois meme de la mode en cours ; elle
ne l'est que tres rarement sur la nature et la susceptibilite des
agents infectants (Genco, 1981b).
Tableau 9.1 Utilisation des antibiotiques par les parodontistes aux Etats-Unis.
Etude realisee aupres de 949 parodontistes pour I'American Academy of Periodontology, 1989 (reproduit avec I'aimable autorisation de
Munksgaard).
Nous ne connaissons toujours pas aujourd'hui avec precision
I'antibiotherapie la plus efficace pour traiter les maladies parodon-
tales chez l'homme. Cependant, il est clair qu'a I'exception de la
gingivite ulceronecrotique, le traitement des gingivites inflamma-
toires ne requiert pratiquement jamais la prescription d'un anti-
biotique. C'est egalement le cas de la plupart des parodontites
chroniques de I'adulte car les germes infectants n'y sont que rare-
ment tres virulents et le systeme immunitaire des patients affec-
tes est suffisamment efficace pour gerer la situation (Kaldhal
et al., 1993). Certaines parodontites rebelles au traitement con-
ventionnel (parodontites a progression rapide, parodontites juve-
niles localisees et parodontites prepubertaires) peuvent cepen-
dant necessiter, dans quelques situations, le recours aux
antibiotiques (Ellen et McCulloch, 1996).
Un des criteres de succes des traitements antibiotiques en paro-
dontie est d'eliminer ou de controler les bacteries pathogenes de
la surface des dents et/ou des muqueuses buccales afin que les
lesions puissent cicatriser et rester stables dans le temps (van
Winkelhoff ef a/., 1996). Puisqu'une tres grande variete de micro-
organismes presente des sensibilites differentes aux antibioti-
ques, le choix de la therapie doit etre fonction d'une analyse
microbiologique quelquefois poussee, du statut medical et de la
susceptibilite des bacteries aux antibiotiques (Herrera et al.,
2000). En effet, une antibiotherapie prescrite sur la base du simple
statut clinique ou radiologique ou d'analyses microbiologiques
limitees peut conduire a un echec therapeutique total ou relatif
avec I'apparition de nouveaux pathogenes.
Quels sont les antibiotiques qui peuvent etre utilises en parodon-
tie, quels sont les criteres de prescription et quels resultats peu-
vent etre attendus ?
225
Parodontie medicale
Presentation des pathogenes
en parodontie
La liste des bacteries pathogenes et/ou virulentes est relative-
ment limitee par rapport a la totalite des souches presentes dans
le milieu buccal, particuiierement au sein du biofilm bacterien en
contact avec les surfaces dentaires. Un grand nombre d'auteurs
considerent Actinobacillus actinomycetemcomitans comme
etant le pathogene cle dans la parodontite juvenile localisee. Cette
bacterie est egalement associee a la parodontite refractaire de
I'adulte ainsi qu'a d'autres formes de maladies parodontales (van
Winkelhoff et Wolf, 2000), Par ailleurs, A. actinomycetemcomi-
tans est un pathogene particuiierement dangereux en relation
avec sa capacite a envahir les tissus parodontaux, ce qui implique
que dans certains cas il faille recourir aux antibiotiques pour I'eli-
miner du milieu buccal (Slots et Genco, 1984).
Porphyromonas gingivalis est un micro-organisme tres largement
implique dans les formes severes des parodontites de I'adulte
ainsi que dans les parodontites a debut precoce (Slots, 1999). II
en est de meme pour Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens,
Campylobacter rectus {Wolinella recta), Peptostreptococcus
micros, P. nigrescens. Certaines souches de Fusobacterium et
de treponemes peuvent egalement representer des pathogenes
parodontaux chez certains patients (Haffajee et Socransky, 1994).
Des batonnets enteriques, des Pseudomonas et Candida ont ete
detectes en grandes quantites dans les poches parodontales de
patients n'ayant pas repondu aux traitements mecaniques et anti-
biotiques (Slots et al, 1988). Ces organismes peuvent etre res-
ponsables de surinfections resultant de I'utilisation prealable
d'antibiotiques. Les micro-organismes associes a la sante paro-
dontal ou aux affections benignes du parodonte sont Strepto-
coccus sanguis, Streptococcus mitis/mitior, certaines especes de
Actinomyces, Veillonella parvula ainsi que d'autres bacteries buc-
cales commensales. Ces differences de profils bacteriens entre
sante et maladies parodontales peuvent justifier en partie I'emploi
des antibiotiques en parodontie (Loesche, 1976).
A Susceptibilite des pathogenes en parodontie
La susceptibilite in vitro des bacteries parodontales aux antibio-
tiques a pu etre evaluee. On a pu egalement determiner leurs
concentrations seriques et creviculaires apres administration
locale ou systemique (Walker, 1996). On s'aperçoit que la plupart
des bacteries pathogenes sont sensibles a trois molecules : les
penicillines, les tetracyclines et le metronidazole (van Winkelhoff
et al., 1996). A I'inverse, la majeure partie des souches etudiees
sont resistantes a I'erythromycine, notamment P. gingivalis qui
est pourtant sensible a la plupart des antibiotiques testes. Bien
que toutes les souches testees soient sensibles a la penicilline,
il faut savoir que certaines souches de Bacteroides pigmentes
noir sont capables de produire une penicillinase (Handal et Olsen,
2000). Enfin, certaines souches de A. actinomycetemcomitans
sont resistantes aux penicillines, a I'erythromycine, a la clindamy-
cine et au metronidazole (Herrera et al., 2000). Toutes les sou-
ches testees aux Etats-Unis sont sensibles in vitro a des doses
de tetracycline ou de minocycline de I'ordre de quelques micro-
grammes par millilitre.
II faut cependant interpreter avec precautions ces etudes car les
donnees recentes sur la physiologie du biofilm bacterien present
a la surface des dents et des muqueuses montrent que les
susceptibilites des bacteries aux antimicrobiens sont differentes
226
quand elles sont testees dans des cultures planctoniques par rap-
port a celles observees in vivo (Newman et Wilson, 1999). Les
habitudes de prescription varient d'un pays a I'autre avec pour
consequence I'apparition de souches resistantes (Herrera et al.,
2000).
Remarque : I'ecosysteme du biofilm bacterien a la surface des dents
et des muqueuses montre que les bacteries se protegent efficacement
contre les effets des molecules destinees a les eliminer. C'est pourquoi
la plaque dentaire necessite encore d'etre desorganisee par Taction
mecanique de la brosse a dents et/ou des instruments utilises par le
praticien en parodontie clinique.
B Effets defavorables des antibiotiques
L'utilisation des antibiotiques presente pour le parodonte des ris-
ques potentiels insuffisamment apprecies (Walker, 1996a). En
effet, les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte
ayant subi un traitement recent a la penicilline presentent des
niveaux eleves de bacteries penicillinoresistantes dans leur flore
microbienne sous-gingivale (Slots et Rams, 1990). Les patients
parodontopathes possedent un nombre accru de bacteries
tetracyclinoresistantes, ce qui constitue un risque potentiel puis-
que la pathologie peut s'aggraver ulterieurement (Walker, 1996b).
II a ete retrouve de fortes proportions de batonnets enteriques,
de Pseudomonas ou de levures dans la flore sous-gingivale de
certains patients qui avaient regu des traitements iteratifs com-
portant un ou plusieurs agents antimicrobiens par voie systemi-
que (Helovuo, 1986 ; Slots et al., 1988). Dans ces cas, tous les
Candida et de 86 a 95 % des batonnets enteriques et des Pseu-
domonas isoles de la flore sous-gingivale etaient resistants a la
tetracycline, au metronidazole et a la penicilline (Slots et al.,
1988). On voit done que la prescription d'antibiotiques n'est pas
toujours benefique pour la sante parodontale et qu'elle doit
necessairement etre precedee d'une evaluation precise de ses
avantages et inconvenients. La prescription aveugle d'antibioti-
ques peut egalement avoir des effets deleteres sur la sante sys-
temique. Citons pour memoire la colite pseudo-membraneuse
associee a Clostridium difficile qui peut occasionnellement se
developper apres un traitement antibiotique a large spectre, spe-
cialement avec la clindamycine et I'ampicilline (Gill et Pallash,
1981).
C Resistance des bacteries aux antibiotiques
C'est un fait maintenant bien connu que, dans la lutte contre les
maladies infectieuses, les antibiotiques sont en passe de devenir
obsoletes. Leur emploi trap large en medecine et dans I'alimen-
tation des animaux de boucherie ainsi que des prescriptions mal
ciblees favorisent la selection de resistances bacteriennes. Des
problemes cliniques surgissent en milieu hospitalier comme en
medecine de ville et dans les cabinets dentaires. Une nette evo-
lution de la resistance aux antibiotiques de la flore parodontale a
ete mise en evidence (Walker, 1996a et 1996b). Une comparaison
des pourcentages de resistance entre les periodes 1980/1985 et
1991/1995 indique en effet que le nombre de souches resistantes
aux antibiotiques classiques en odontologie a quasiment double :
de 13 a 31 % pour l'amoxicilline, de 18a 31 % pour la tetracycline,
de 14 a 27 % pour la doxycycline.
La resistance des bacteries aux antibiotiques peut etre naturelle,
provenir de mutations ou de transferts de genes.

La resistance naturelle, ou intrinseque, d'une espece ou d'un
genre bacterien se caracterise par I'msensibilite de toutes les
souches du taxon a un antibiotique. A titre d'exemple, citons la
resistance des bacteries a Gram negatif a la vancomycine, des
Bacteroidaceae a pigmentation noire (les genres Porphyromo-
nas et Prevotella) a la kanamycine, de A. actinomycetemcomi-
tans a la bacitracine et a la vancomycine, et de Fusobacterium
nucleatum a I'erythromycine. Cette propriete, bien connue des
bacteriologistes, est souvent mise a profit pour isoler ces bac-
teries par culture a I'aide de milieux dits « selectifs » (Mouton,
1999).
Ce qui pose probleme, en clinique, c'est la resistance acquise : la
resistance n'apparait que chez quelques souches d'une espece
normalement sensible. Chaque souche resistante supporte une
concentration d'antibiotique beaucoup plus elevee que celle qui
inhibe le developpement de la majorite des autres souches de la
meme espece. Cette resistance est decouverte en clinique a
'occasion d'echecs therapeutiques et elle se detecte au labora-
toire par I'antibiogramme qui definit la concentration minimale
inhibitrice (CMI) de chaque antibiotique sur chaque espece bac-
terienne (Fosse et al., 1999b). Elle est mise en evidence par une
CMI superieure au taux sanguin usuel (taux therapeutique) de
I'antibiotique.
1 Acquisition de la resistance par mutation
L'acquisition de cette nouvelle capacite est determinee par une
modification de I'information genetique resultant d'une mutation
sur le chromosome. La mutation est done un phenomene rare et
spontane. Elle est due au hasard et done independante de
I'emploi des antibiotiques, L'antibiotique n'est pas mutagene, il
selectionne les rares mutants resistants au sein de la population
en eliminant toutes les bacteries sensibles.
2 Acquisition de la resistance partransfertde genes
Dans 80 % des cas, la resistance provient non d'une mutation
mais d'un transfert de genes qui permettent une diffusion rapide
et etendue des informations genetiques entre bacteries. Le trans-
fert est qualifie d'horizontal quand il survient en dehors de tout
mecanisme de reproduction (auquel cas on parlerait de transfert
vertical). Les transferts de genes sont observes chez les bacteries
aussi bien a Gram positif qu'a Gram negatif. Trois mecanismes
permettent le transfert horizontal : la transduction, la transforma-
tion et la conjugaison.
a Transduction
Dans la transduction, le vecteur est un virus des bacteries, un
bacteriophage. Le virus, en se repliquant au sein d'une bacterie,
lui emprunte un gene - ici, le gene de resistance a un antibio-
tique donne - qu'il transferera a la prochaine cellule bacterienne
qu'il infectera. En raison de I'etroite specificite de la relation
virus-bacterie, la transduction est limitee a des bacteries phylo-
genetiquement proches, appartenant essentiellement au meme
genre.
b Transformation
La transformation permet l'acquisition et I'incorporation d'ADN
exogene nu. Un fragment d'ADN present dans le milieu exterieur
est capte par la bacterie. L'ADN peut provenir, par exemple, du
chromosome de bacteries lysees. Ce mode de transfert de genes
est peu repandu mais a ete decrit chez certaines bacteries a Gram
negatif appartenant aux genres Campylobacter, Haemophilus et
Neisseria. II permet un brassage d'informations genetiques entre
bacteries tres distantes sur le plan phylogenetique.
Les antibiotiques en parodontie
c Conjugaison
La conjugaison est un processus au cours duquel de I'ADN est
transfere d'une bacterie donatrice vers une bacterie receptrice
par un mecanisme necessitant un etroit contact entre les deux
cellules bacteriennes. Ce mode de transfert, decrit chez la quasi-
totalite des especes bacteriennes, est vraisemblablement res-
ponsable de la majorite des transferts horizontaux. L'ADN trans-
fere est ici extrachromosomique : le gene de resistance aux anti-
biotiques ne se trouve plus dans le chromosome bacterien mais
est integre dans une structure genetique mobile, le plasmide. Un
plasmide est une molecule d'ADN circulaire, en liberte dans le
cytoplasme bacterien, qui se replique independamment du chro-
mosome. Un seul des deux brins de I'ADN plasmidique est trans-
fere de la bacterie donatrice a la bacterie receptrice. La seconde
acquiert la resistance grace au brin transfere alors que la premiere
garde cette meme information par le brin conserve. Le brin
complementaire est synthetise par chaque bacterie, de sorte que,
a l'issue de la conjugaison, chaque bacterie possede un ADN
plasmidique double brin. L'ADN plasmidique transfere non seu-
lement est responsable de l'acquisition d'une resistance a un
antibiotique mais aussi apporte deux elements de gravite supple-
mentaires. Le plasmide peut coder simultanement la resistance
a plusieurs antibiotiques : c'est la multiresistance. II peut encore
se transferer d'une bacterie a une autre sans respecter les bar-
rieres d'especes, provoquant ainsi des epidemies de multiresis-
tance.
3 Mecanismes de la resistance
L'acquisition par la bacterie d'un nouveau gene de resistance lui
permet de synthetiser une nouvelle enzyme dont I'activite don-
nera a la cellule un moyen de defense contre l'antibiotique. Quatre
strategies sont possibles :
— inactiver l'antibiotique et le rendre inoffensif. C'est le
mecanisme de resistance le plus repandu dans la nature. La
bacterie synthetise une enzyme qui denature l'antibiotique et
le rend inoffensif. L'inactivation peut etre intracellulaire : c'est
le cas des antibiotiques dont les cibles sont cytoplasmiques
(aminosides, chloramphenicol). Dans le cas des antibiotiques
de la classe des betalactamines qui inhibent la synthese de la
paroi bacterienne, l'inactivation doit avoir lieu avant leur
contact avec la cellule. Cette inactivation est le fait de beta-
lactamases excretees dans le milieu environnant (bacteries a
Gram positif) ou dans I'espace periplasmique (bacteries a
Gram negatif). Ces enzymes interceptent ainsi l'antibiotique
avant qu'il atteigne sa cible. Des inhibiteurs de beta-
lactamases (acide clavulanique, sulbactam), associes aux
betalactamines, sont capables de maintenir I'activite antibac-
terienne qui serait perdue du fait de leur hydrolyse par les
betalactamases ;
— empecher I'acces de l'antibiotique a sa cible. La bacterie syn-
thetise une pompe membranaire qui refoule l'antibiotique
hors de la cellule. De ce fait, la concentration intracellulaire en
antibiotique restera insuffisante pour etre toxique. C'est le
mecanisme de la resistance aux tetracyclines. En se fixant sur
la sous-unite 30S des ribosomes chez une bacterie sensible,
la tetracycline empeche la formation de I'unite ribosomale
complete (70S) et bloque la synthese des proteines ;
— modifier la cible de l'antibiotique pour la rendre insensible a
son action. C'est le cas de la resistance aux macrolides (par
exemple I'erythromycine) dont la cible est le ribosome 50S.
Une bacterie resistante synthetise une methylase qui modifie
I'ARN ribosomal 50S : l'antibiotique n'a plus d'affinite pour le
ribosome ainsi modifie ;
227
Parodontie medicale
— substituer a la cible une autre molecule non vulnerable. Deux
molecules differentes, I'une sensible a I'antibiotique I'autre
resistante, et possedant une meme fonction coexistent dans
la meme bacterie. II importe que le phenotype resistant
domine le phenotype sensible pour que la resistance soit
observee (cas de la resistance aux sulfamides et au trimetho-
prims).
II Prophylaxie de I'endocardite
Les patients a risque d'endocardite comprennent les personnes
ayant des antecedents de rhumatisrme articulaire aigu, d'endocar-
dite bacterienne, de prothese valvulaire cardiaque, de dysfonction
cardiaque congenitale, de pacemaker cardiaque, de prolapsus de
la valvule mitrale avec une insuffisance, de stenose subaortique
hypertrophique idiopathique et de shunts pneumo-systemiques
etauriculo-ventriculaires. Les individus porteurs de protheses arti-
culaires doivent egalement etre soumis a une antibiotherapie pro-
phylactique. Les patients a risque de developper une endocardite
infectieuse necessitent une prophylaxie a I'aide de la penicilline
(ou de I'erythromycine/vancomycine) par voie generale avant
toute intervention dentaire susceptible d'induire un saignement
gingiva! et une bacteriemie transitoire (Council on Dental Thera-
peutics, 1985 ; Pallach et Slots, 1996).
Puisque A. actinomycetemcomitans peut provoquer des endo-
cardites et que des isolats de cet organisme presentent une
susceptibilite variable aux antibiotiques, des traitements antibio-
tiques standards peuvent quelquefois ne pas fournir une couver-
ture suffisante chez les patients a risque (Slots et al, 1980a).
Note : des cas d'endocardite a A. actinomycetemcomitans sont appa-
rus apres chirurgie parodontale et autres interventions dentaires mal-
gre t'administration prophylactique de penicilline 6u d'erythromycine/
vancomycine (Hofstad et Stallemo, 1981). Ces donnees sont importan-
tes a considerer quand on sait que pratiquement tous les patients
atteints de parodontite juvenile localisee et un tiers de ceux atteints de
parodontite de I'aduite sont infectes par A actinomycetemcomitans
(Slots, 1999).
Slots et Rosling (1983) ont propose une approche prophylactique
en plusieurs etapes pour les patients atteints de parodontite et
susceptibles de developper une endocardite. Avant traitement
parodontal, une mise en culture selective doit etre entreprise afin
de determiner la presence dans la cavite buccale et la suscepti-
bilite antimicrobiennede A actinomycetemcomitans. Desechan-
tillons peuvent egalement etre delicatement preleves a la surface
des muqueuses buccales, de la langue ou de la zone sous-
gingivale (Slots et al., 1980b). Si des nombres eleves d'isolats de
A. actinomycetemcomitans penicillinoresistants sont retrouves,
I'administration par voie generale de chlorhydrate de tetracycline
peut etre indiquee. La ciprofloxacine ou d'autres medicaments
(metronidazole + Augmentin®) peuvent etre utilises pour contro-
ler A. actinomycetemcomitans (Eng et al., 1986).
Selon les recommandations de la Cinquieme conference de
consensus en therapeutique anti-infectieuse de la Societe de
pathologie infectieuse de langue frangaise (1992), I'antibioprophy-
laxie de choix consiste en une prise unique d'antibiotique, contro-
lee, dans I'heure qui precede I'intervention dentaire : amoxicilline
(3 g per os) ou, dans les cas d'allergie aux betalactamines, clinda-
228
mycine (600 mg peros) ou pristinamycine (1 g peros). Les poso-
logies pediatriques per os sont de 75 mg/kg pour I'amoxicilline,
de 15 mg/kg pour la clindamycine et de 25 mg/kg pour la pristi-
namycine. La plupart des bacteries buccales sont sensibles aux
antibiotiques usuels, en particulier aux betalactamines, a I'excep-
tion de quelques Prevotella et, surtout, de A. actinomycetemco-
mitans. Le nombre de cas d'endocardite infectieuse a A. actino-
mycetemcomitans augmentant, de meme que la frequence des
souches de cette bacterie resistantes a la penicilline, d'autres trai-
tements sont proposes, lorsque la presence de cette bacterie est
suspectee ou etablie : ciprofloxacine ou metronidazole (250 mg)
+ amoxicilline (375 mg) 3 fois par jour pendant 7 jours.
Note: les donnees recentes sur ies risques cardio-vasculaires et
d'accouchement premature impliquent que, pour les patients concer-
nes, fe recours aux antibiotiques puisse etre necessaire.
Ill Traitement antibiotique par voie
generale
Le traitement antibiotique par voie generale offre plusieurs avan-
tages. Les antibiotiques ainsi administres peuvent, a de rares
exceptions pres, facilement atteindre les micro-organismes loca-
lises au fond des sites parodontaux pathologiques ainsi que ceux
situes au sein des tissus puisque le serum et le fluide gingival
vont servir de vehicule aux molecules. De plus, le traitement par
voie systemique est capable d'eliminer des pathogenes non seu-
lement des lesions parodontales mais aussi, si la concentration
salivaire est suffisante, de la cavite buccale si les pathogenes se
trouvent sur la langue, les joues ou les piliers anterieurs de I'amyg-
dale (Slots et Rosling, 1983). La possibilité d'eliminer les patho-
genes parodontaux de la cavite buccale peut presenter des avan-
tages prophylactiques considerables.
A Conditions a remplir pour prescrire un antibiotique
Pour qu'un agent antimicrobien soit efficace, il faut que le ou les
pathogenes soient identifies, sensibles au medicament et ne
developpent pas de resistance a la molecule choisie qui, elle, doit
etre retrouvee a des concentrations therapeutiques pendant un
temps suffisant et ne pas presenter d'effets secondaires.
II est clair que, en parodontie clinique, la prescription d'antibioti-
ques n'est utile que si la flore sous-gingivale est incompatible
avec la sante parodontale avec presence de lesions profondes et
multiples et/ou d'obstacles a I'entree des lesions. En effet, les
soins locaux de controle de plaque supragingivale n'ont pas acces
aux lesions profondes ni a celles qui sont moins profondes mais
obliterees par des spicules detartre (Pitcher ef al., 1980). Le sta-
tut medical du patient (diabete, immunosuppression) peut reque-
rir la prescription d'un antibiotique meme en presence de lesions
peu profondes sans obstacles (fig. 9.1) (Pallasch et Slots, 1996).
La prescription d'un antibiotique ne sera realisee que s'il n'existe
pas d'autres moyens de controler la flore buccale. Le choix de la
famille d'antibiotiques dependra de multiples facteurs parmi
lesquels :
— I'effet recherche : bactericide ou bacteriostatique ;
— la diffusion dans le fluide gingival et donc dans la poche
parodontale ;
 Les antibiotiques en parodontie

Figure 9.1 Conditions de prescription d'un antibiotique en parodontie. Dans les deux cas, la flore est incompatible avec la sante paro-
d o n t a l . Dans le cas n° 1, un antibiotique sera necessaire parce que les poches sont profondes puisque les pertes d'attache sont severes
ainsi qu'en attestent (a) le bilan radiologique et (b) les recessions gingivales peu importantes. Dans le cas n° 2, un antibiotique ne sera
pas necessaire. En effet, les poches sont peu profondes puisque (c) les pertes d'attache sont severes mais (d) les recessions gingivales
importantes. De plus, la composante oedemateuse etant d'emblee tres importante, on peut anticiper une forte recession gingivale induite
par les soins locaux reduisant donc considerablement la profondeur des lesions et, par la, ne necessitant pas la prescription d'un anti-
biotique.

— les eventuelles resistances bacteriennes ;
— les effets secondaires.
II semble que la prescription d'antibiotiques, lorsqu'elle est indi-
quee et necessaire, doit se faire des le debut du traitement paro-
dontal par voie systemique et que leur administration doit se faire
en une seule fois, a I'exception de I'utilisation des antibiotiques
par voie locale. Les auteurs americains preconisent de realiser un
traitement conventionnel et de ne prescrire un antibiotique que
si le patient ne repond pas a la therapeutique mecanique (Loesche
et Giodano, 1994). II apparait qu'il s'agit la d'une perte de temps
pour le patient puisque le praticien a la possibilité de savoir
d'emblee si les conditions locales et/ou generales sont telles que
les antimicrobiens locaux n'auront pas acces aux bacteries sous-
gingivales.
Essentiel: il est important de ne pas considerer le traitement antibio-
tique comme le seul traitement des parodontites.
poids moleculaire (171 kD). II a ete mis au point dans les
annees 50 par des chercheurs frangais de Rhone-Poulenc
(fig. 9.2) (pour revue voir Mitchell, 1984). Son utilisation en paro-
dontie a ete introduite au debut des annees 60 lorsque l'on s'est
apergu que des femmes souffrant de gingivite ulceronecrotique
et traitees simultanement par le metronidazole pour des infec-
tions a Trichomonas vaginalis voyaient leur etat parodontal s'ame-
liorer de maniere spectaculaire en I'absence de traitement paro-
dontal local (Shinn, 1962). Depuis, un tres grand nombre d'etudes
ont demontre I'utilite du metronidazole en parodontie (pour revue
voir van Winkelhoff et al, 1996 ; Walker, 1996a et b).
1 Mode d'action et pharmacodynamique
Le metronidazole est un antibiotique bactericide de la famille des
nitro-imidazoles qui inclut egalement le nimorazole, I'ornidazole,
le caridazole et le secidazole. Puisque la plupart des etudes
concernent le metronidazole, ce paragraphe sera Iimite a cette
molecule.

Au cours de ces dernieres annees, trois molecules ont ete

etudiees : le metronidazole, les tetracyclines et I'association
amoxicilline/acide clavulanique (Walker, 1996a et b). Quelles sont
les caracteristiques de ces antibiotiques et leurs indications en
parodontologie clinique ?

B Metronidazole
Le metronidazole (MT) est un medicament initialement utilise
dans le traitement des pathologies parasitaires vaginales (Hessel- Figure 9.2 Formule
tine et Lefebvre, 1963). II s'agit d'un noyau imidazole de petit du metronidazole.

229
Parodontie medicale
Les metabolites du metronidazole interagissent avec I'ADN des
micro-organismes en entrainant une inhibition de sa synthese et
la lyse des cellules (Muller, 1982). Les concentrations minimales
inhibitrices in vitro varient, selon les bacteries, de 1 a 8 u,g/ml
(Rood, 1980). Le metronidazole est bactericide in vitro a des
concentrations variant de 0,1 a 25 ng/ml et, apres administration
systemique, les concentrations plasmatiques et dans la poche
parodontale sont identiques (de 5 a 20 u,g/ml) (Britt et Pohlod,
1986). Le metronidazole est retrouve dans la salive a une concen-
tration moins grande que dans le serum mais toutefois suffisante
pour inhiber les bacteries anaerobies (Altman, 1980).
Apres ingestion orale, le metronidazole est rapidement absorbe
par le tractus gastro-intestinal avec une clairance renale faible. II
est vite retrouve dans le serum sans liaison avec les proteines
plasmatiques a des taux therapeutiques inhibiteurs (5 u.g/ml) qui
restent eleves pendant 12 heures au plus (Finegold, 1977).
En quelque quarante annees d'utilisation du metronidazole et
apres utilisation prolongee par voie systemique a haute dose ou
a I'occasion d'un traitement au long cours, seuls de rares cas de
resistance bacterienne ont ete observes (Chow et al., 1977);
(Baines et McFadzean, 1981). Le metronidazole n'est actif que
contre les bacteries anaerobies et respecte les bacteries
aerobies, les premieres ne semblant pas lui presenter de resis-
tance (Tally et al., 1978).
La toxicite du metronidazole est tres faible. La LD50 chez la souris
est telle qu'un patient devrait avaler plusieurs boites de compri-
mes avant de courir un reel danger vital (Bost, 1977).
2 Indications
La capacite bactericide du metronidazole sur les bacteries anae-
robies justifie son utilisation dans le traitement d'un grand nombre
d'infections a bacteries anaerobies strictes, y compris les paro-
dontites infectieuses. Le metronidazole est bactericide pour Bac-
teroides sp., F. nucleatum, Selenomonas sputigena, Peptostrep-
tococcus sp., les spirochetes, les amibes, les trichomonas et
W. recta, sans action majeure sur la flore commensale aerobie
(Actinomyces, Capnocytophaga et streptocoque) (tab. 9.2) (Fine-
gold, 1977). Cependant, on a pu montrer que F. nucleatum con-
somme ou inactive le metronidazole et, de ce fait, protege
d'autres organismes sous-gingivaux de son action bactericide
(Lacroix et Mayrand, 1989). Certains auteurs ont pu montrer que
le metronidazole reste inactif sur certaines souches de P. micros
(Chow etal., 1977). Enfin, A. actinomycetemcomitans,
E. corrodens et Capnocytophaga sont des bacteries anaerobies
facultatives qui presentent une faible susceptibilite in vitro au
Tableau 9.2 Bacteries susceptibles au metronidazole. Activite
antibacterienne in vitro du metronidazole sur la flore parodontale.
230
metronidazole (Loesche et al., 1981). Pourant, les metabolites
hydroxyles du metronidazole produits par le foie sont capables
d'augmenter I'efficacite clinique du medicament contre les orga-
nismes facultatifs tels que A. actinomycetemcomitans (Pavicic
et al., 1995). Enfin, les spirochetes sont sensibles in vitro au
metronidazole a faible dose (0,1 u.g/ml) (Cheng et al., 1985).
3 Contre-indications
Le metronidazole ne doit pas etre administre aux patients souf-
frant de lesions actives du systeme nerveux central (Altman,
1980). Ainsi, si un patient sous metronidazole presente des trou-
bles neurologiques, le traitement doit etre immediatement
suspendu.
Des cas de neutropenic ont ete rapportes apres traitement par
metronidazole, II faudra donc s'abstenir d'en prescrire en cas
d'affection aigue de la crase sanguine (Altman, 1980), ainsi qu'a
la femme enceinte, notamment pendant le premier trimestre de
la grossesse, parce qu'il passe la barriere placentaire et qu'il est
retrouve dans le colostrum (Rood, 1980).
Le metronidazole ainsi que les autres nitro-imidazoles possede-
raient un potentiel mutagene et cancerigene chez la souris de
laboratoire. Des etudes chez I'homme et sur I'animal n'ont pas
montre d'augmentation du risque de cancer quand il est adminis-
tre en association avec ces medicaments (Roe, 1985).
4 Interactions medicamenteuses
Le metronidazole augmente les effets anticoagulants de la cou-
madine (Warfarin®) et peut induire une thrombocytopenic (Tem-
pleton, 1977). II provoque une reaction antabuse en cas de con-
sommation d'alcool (crampes abdominales, nausees,
vomissements, maux de tete, psychose, hypotension). Sa pres-
cription presuppose done que le patient s'abstienne de consom-
mer de I'alcool pendant toute la duree du traitement (plus ou
moins 1 jour) (Stockley, 1980). Si le patient respecte les conseils
et que le praticien previent de la benignite des effets, I'obser-
vance therapeutique sera meilleure. La prise de metronidazole et
de disulfiram (Esperal®, medicament prescrit pour le traitement
de I'ethylisme chronique) peut s'accompagner d'effets toxiques
(Stockley, 1980). Parce qu'il existe des similitudes biochimiques
entre le metronidazole et les phenantoines, il faut s'abstenir de
prescrire le premier chez les patients traites par les seconds. On
evitera egalement une telle prescription chez les patients sous
hypotenseurs (Altman, 1980).
5 Effets secondaires
La liste des effets secondaires possibles du metronidazole est
impressionnante : troubles gastro-intestinaux (12 %), nausees,
vomissements, diarrhees, etourdissements, vertiges, irritabilite,
insomnies, gout metallique deplaisant et bouche seche, langue
villeuse, neuropathie peripherique et attaques convulsives (seu-
lement avec un traitement a long terme) (Roe, 1977). La plupart
de ces effets secondaires sont finalement assez rares, benins et
transitoires, et ils cessent apres arret du traitement.
6 Metronidazole et infections parodontales
Le metronidazole prescrit par voie systemique a ete utilise avec
succes dans le traitement des gingivites ulceronecrotiques, des
parodontites refractaires, des parodontites a progression rapide
et des parodontites juveniles localisees (Gusberti et al., 1988 ;
Soder et al., 1990 ; Saxen et Asikainen, 1993). Le metronidazole
est egalement prescrit au cours du traitement des cancrum oris,
des osteomyelites, des infections periapicales et parodontales

aigues, des alveolites et des pericoronarites (Finegold, 1977 ;
Rood et Danford, 1981).
En parodontic, dans la quasi-totalite des etudes, le metronidazole
a ete associe au traitement mecanique et/ou chirurgical des
lesions parodontales (pour revue voir Greenstein, 1993). Toute-
fois, il apparait que, tres souvent, les pathologies traitees ne sont
pas homogenes et que le controle de plaque supragingivale est
realise par une hygiene buccodentaire classique sans utilisation
d'antiseptiques. Un tres grand nombre d'etudes montrent que le
metronidazole permet une meilleure reponse au traitement
mecanique avec amelioration de la profondeur des poches, du
niveau d'attache clinique et radiologique et de I'inflammation gin-
gival (Greenstein, 1993). D'autres travaux ont etudie I'effet du
metronidazole seul en I'absence de tout traitement convention-
nel. II semble que l'melioration clinique liee a la modification de
la flore sous-gingivale soit effective mais evidemment suivie
d'une deterioration, progressive dans le temps, liee a I'absence
de traitement mecanique local (Loesche, 1994).
Le metronidazole prescrit par voie systemique semble avoir les
memes effets sur la flore sous-gingivale (au moins au niveau des
spirochetes) que le debridement mecanique (Loesche et al.,
1993). Ainsi, la prise de 600 a 800 mg/j de metronidazole pendant
1 a 2 semaines en complement du debridement mecanique des
lesions parodontales ameliore les signes cliniques et diminue de
maniere considerable les bacteries associees aux lesions
parodontales actives (Loesche et al., 1991 ; Lindhe et al., 1983 ;
Joyston-Bechal et al., 1986; Soder et al., 1990). Bien que les
tetracyclines (doxycycline) ou les penicillines aient ete choisies
comme traitement de choix pour eliminer A. actinomycetemco-
mitans des lesions parodontales, le metronidazole s'est montre
plus eff icace qu'elles dans le traitement de certaines parodontites
juveniles generalisees (Saxen et Asikainen, 1993). II en va de
meme pour les lesions des parodontites severes de I'adulte ou
les niveaux de Bacteroides (Porphyromonas) gingivalis et de spi-
rochetes sont eleves (Loesche et al., 1984). La prise de
metronidazole en association avec le detartrage reduit la neces-
sité de I'abord chirurgical des lesions parodontales lorsque la pro-
fondeur des poches reste le critere de decision (Loesche et al.,
1991 et 1992).
Compte tenu des effets secondaires lies a la prise de metronida-
zole et de I'interdiction de consommation d'alcool pendant la
duree du traitement, la prescription peut eventuellement ne pas
toujours etre respectee partous les patients. Une etude a montre
que pres de 50 % d'entre eux ne suivaient pas les prescriptions
du parodontiste (Loesche, 1993) souvent en raison du nombre de
comprimes a prendre par jour (moins les prises sont frequentes,
meilleur est le suivi du traitement), surtout si la pathologie a traiter
est asymptomatique (Eisen et al., 1990).
Une preparation frangaise associe le metronidazole a la spiramy-
cine (macrolide) (Bi-Rodogyl®, Aventis). Les etudes concernant
I'efficacite de la spiramycine montrent que, en association avec
un traitement parodontal conventionnel, elle permet une reduc-
tion de la profondeur des poches parodontales dans le cas de
lesions avancees (Rotzetter et al., 1994). II n'existe pas d'etudes
recentes permettant de verifier in vivo I'efficacite de la spiramy-
cine sur les flores bacteriennes sous-gingivales (Zvetanova et
Klein-Guenova, 1968).
Important: le metronidazole, seul ou associe a la spiramycine, est tres
souvent I'antibiotique de choix en parodontie clinique car il agit speci-
fiquement sur les bacteries associees aux lesions parodontales acti-
ves. II est depourvu d'action bactericide sur les bacteries compatibles
avec la sante parodontale et ne presente pas de resistance acquise.
Les antibiotiques en parodontic
C Amoxiciliine avec et sans acide clavulanique
Les betalactamines representent une des penicillines les plus uti-
lisees au monde aujourd'hui (Mattagne et al., 1998). Leur spectre
d'activite est un des plus larges qui soit connu (Pallasch, 1993).
Toutes les betalactamines possedent un noyau betalactame
(fig. 9.3). Devant les resistances aux betalactamines qu'ont
developpees un grand nombre de bacteries, il a ete imagine d'y
adjoindre de I'acide clavulanique, un leurre d'origine bacterienne
mais sans activite antibiotique propre et inhibiteur des
betalactamases (Augmentin®). En effet, certaines bacteries a
Gram positif et negatif produisent des betalactamases qui hydro-
lysent le noyau betalactame et suppriment ainsi I'activite des
betalactamines (pour revue voir Handal et Olsen, 2000).
Les penicillines peuvent presenter une efficacite moindre in vivo
a cause de la presence des betalactamases dans les sites sous-
gingivaux (Walker et al.,pour revue voir Handal et Olsen,
2000).Un certainnombre d'etudes ont demontre la presence de
bacteries productrices de betalactamases au sein de la flore sous-
gingivale (Legg et Wilson, 1990 ; van Winkelhoff et al., 1996 ;
Nagy et al., 1995 ; van Oosten et al., 1986). Une equipe hollan-
daise et deux laboratoires frangais ont pu montrer que des
patients atteints de parodontite a progression rapide etaient por-
teurs de bacteries productrices de betalactamases dont les prin-
cipaux representants sont Prevotella intermedia, P. nigrescens,
B. forsythus, F. nucleatum et P. gingivalis (van Winkelhoff et al.,
2000 ; Fosse et al., 1999a ; Bernal et al., 1998). L'existence de
souches de A. actinomycetemcomitans penicillinoresistantes qui
ne sont pas en relation avec la production de penicillinases peut
limiter I'application de I'association amoxicilline/acide clavula-
nique en parodontie (Slots et al., 1980a).
1 Mode d'action et pharmacodynamique
Les betalactamines interferent de maniere specifique avec les
parois des bacteries a Gram negatif et positif au niveau de leur
peptidoglycanes qui en maintiennent la forme et la rigidite
(fig. 9.4) (Mattagne ef a/., 1998). Les betalactames ont pour cible
les peptidoglycanes transferases, connues sous le nom de PBP
(Penicilline Binding Proteins), qui president a la synthese des pep-
tidoglycanes. Les betalactamines diffusent facilement a travers
la paroi externe des bacteries a Gram positif mais doivent passer
au travers des canaux etroits (porines) des bacteries a Gram nega-
tif (Neu et Gootz, 1996).
L'Augmentin® exerce une activite inhibitrice in vitro sur un certain
nombre de bacteries a Gram positif et negatif a des concentra-
tions allant de 0,015 a 0,5 ng/ml (tab. 9.3). On observe que de
nombreuses bacteries associees aux lesions parodontales acti-
ves lui sont sensibles, a ('exception des spirochetes.
L'elimination de I'Augmentin® est principalement urinaire mais il
n'exerce pas de toxicite propre comme en attestent 374 publica-
tions portant sur 32 440 patients.
Figure 9.3 Formule de I'acide clavulanique et des betalactamines.
231
Parodontie medicale
Figure 9.4 Mode d'action des betalactamines. (avec I'aimable
autorisation de Munksgaard. D'apres Handal T et Olsen I, 2000).
Tableau 9.3 Sensibilite a I'association amoxiciline/acide clavulani-
que des bacteries pathogenes en parodontie.
2 Indications
L'indication majeure de I'Augmentin® reside dans toutes les
infections ou predominent les bacteries productrices de
betalactamases.
3 Contre-indications
Les reactions allergiques sont les effets secondaires les plus fre-
quemment rencontres lors de I'utilisation des penicillines chez
pres de 10 % des patients (Idsoe et al., 1968). Elles peuvent etre
simplement cutanees mais egalement induire un choc anaphylac-
tique. En consequence, la prescription de penicillines est formel-
lement contre-indiquee chez les patients allergiques qui souvent,
d'ailleurs, connaissent leur susceptibilite a ces molecules. Un
patient n'ayant jamais presente de phenomenes allergiques aux
232
penicillines peut tres bien reagir negativement a une prescription
de betalactamines. II faut noter que les patients ayant souffert de
mononucleose infectieuse sont apparemment plus frequemment
atteints d'allergie aux penicillines que les autres (Walker, 1996a
et 1996b).
4 Interactions medicamenteuses
L'efficacite des penicillines est diminuee par les tetracyclines,
I'erythromycine et les cephalosporines. Par ailleurs, les peni-
cillines augmentent les effets anticoagulants de la coumadine
(Warfarin®) et de I'aspirine et ne seront donc prescrites qu'avec
precaution chez les nombreux malades sous anticoagulants.
5 Effets secondaires
La prise de penicillines s'accompagne souvent de troubles gastro-
intestinaux, de nausees, de vomissements et/ou de diarrhees.
On a pu observer quelquefois des colites pseudo-membraneuses
(surtout avec les ampicillines) et des vaginites (surinfection fon-
gique).
6 Amoxicilline/acide clavulanique
et infections parodontales
Relativement peu d'etudes ont ete realisees sur I'interet de
I'amoxicilline ou de son association avec de I'acide clavulanique
dans le traitement des parodontites bien que les concentrations
creviculaires de ces deux substances soient suffisantes pour
exercer une activite sur les bacteries pathogenes productrices de
betalactamases (Tennenbaum et al., 1997). Des auteurs ont mon-
tre que les signes cliniques et microbiologiques de parodontites
(quelquefois refractaires) s'ameliorent lorsque les lesions sont
traitees conjointement avec un detartrage-surfagage et de I'Aug-
mentin® (Berglundh et al., 1998; Flemming et al., 1998a et
1998b).
Devant les difficultes a eliminer totalement les bacteries patho-
genes des lesions parodontales, certains auteurs ont imagine de
combiner deux antibiotiques : I'amoxicilline (avec ou sans acide
clavulanique) et le metronidazole (Berglundh et al., 1998 ; Flem-
ming et al., 1998a et 1998b). Un traitement combinant I'Augmen-
tin® au metronidazole semble tres efficace pour eliminer A. acti-
nomycetemcomitans des lesions des parodontites de I'adulte
(van Winkelhoff et al., 1989). Recemment, un cas de parodontite
p r e p u b e r t a l a ete traite avec succes conjointement par detar-
trage-surfagage et prescription d'Augmentin® et de Flagyl®
(Kamma et al., 1998).
La plupart des etudes qui ont teste les effets de ces antibiotiques
sur 1'evolution des lesions parodontales ne font appel qu'a un
controle de plaque supragingivale mecanique sans antiseptiques.
Cependant, il est possible de ne pas avoir recours a une anti-
biotherapie combinee si le controle de plaque est realise avec les
antiseptiques adequats (eau oxygenee, bicarbonate de soude,
chlorhexidine, Betadine®, etc.). Dans ce cas, la source des agents
infectants (dents, muqueuses) est suffisamment controlee pour
que I'antibiotherapie ne soit pas necessaire ou ne fasse appel qu'a
un seul medicament.
D Tetracyclines
Les tetracyclines (TTC) sont des antibiotiques a large spectre
ayant une action sur les bacteries a Gram positif et negatif. Elles
ont ete tres largement prescrites par les professions medicales
dans les annees 60 et 70 en Europe et aux Etats-Unis (Charon et
Proye, 1982). Deux membres de leur famille, la doxycycline et la

minocycline, ont ete prescrites par les parodontistes (Feres ef a/.,
1999a et 1999b). Les tetracyclines contiennent toutes quatre
anneaux cycliques qui leur ont donne leur nom (fig. 9.5).
1 Mode d'action et pharmacodynamique
Les tetracyclines sont bacteriostatiques a basse concentration et
bactericides a haute concentration (Walker, 1996a et 1996b).
Elles s'attachent a la sous-unite ribosomale 30S et interferent
avec I'ARN messager. La replication bacterienne peut etre inhi-
bee a basse concentration et la synthese des proteines peut I'etre
a haute dose.
A cote de leur activite antibiotique, il a ete montre que les tetracy-
clines exercent une inhibition de I'activite des collagenases d'ori-
gine bacterienne ou leucocytaire (toutefois restreinte sur celles
provenant des fibroblastes) par chelation des cations bivalents
(Ca++ et Mg++) (Maheara et a/., 1988).
2 Indications
Les indications des tetracyclines par voie systemique sont
aujourd'hui limitees en parodontie, principalement en raison des
resistances qu'ont developpees les bacteries a leur egard, au
moins dans certains pays d'Europe (Herrera ef a/., 2000).
3 Contre-indications
L'affinite des tetracyclines pour les tissus mineralises ou en voie
de mineralisation contre-indique formellement leur prescription
chez les enfants de moins de 8 ans et chez la femme enceinte
ou qui allaite ( franchissement de la barriere placentaire et passage
dans le colostrum), et ce afin d'eviter les dyschromies dentaires
(fig. 9.6). Les tetracyclines ne sont pas conseillees chez des
patients (surtout ages) presentant des insuff isances renales chro-
niques etant donne leur capacite a se concentrer dans les reins.
Figure 9.5 Formule
des tetracyclines.
Figure 9.6 Dyschromies dentaires en relation avec la prise de
tetracyclines.
Les antibiotiques en parodontie
4 Interactions medicamenteuses
Les tetracyclines augmentent ies effets anticoagulants de la cou-
madine (Warfarin®), la toxicite du lithium, les effets vasoconstric-
teurs des alcaloides de I'ergotamine et la nephrotoxicite des diu-
retiques (surtout chez les patients ages ou deshydrates). En
revanche, elles diminuent les effets bactericides des penicillines
et de la ciprofloxacine. Leur absorption digestive est inhibee par
les antiacides (pansements gastriques), les antianemiques, les
medicaments contenant du magnesium et les produits laitiers (il
est done deconseille de prendre les comprimes de tetracycline
avec un verre de lait I). L'ampicilline, la tetracycline ainsi que
d'autres antibiotiques peuvent reduire I'efficacite des contracep-
tifs oraux (Barnett, 1985) ; il faut donc informer les femmes dont
c'est le mode de contraception de cette interaction medi-
camenteuse potentielle (Sandor et Uffen, 1987). II est recom-
mande de ne pas prescrire de tetracyclines si une intervention
est prevue sous anesthesie generale utilisant le methofluorane
puisque des cas de toxicite renale avec choc fatal ont ete decrits.
5 Effets secondaires
La prise de tetracyclines peut s'accompagner de nausees, gas-
trites, douleurs epigastriques, vomissements et diarrhees. Ces
demieres sont dues a I'irritation de la muqueuse digestive par les
tetracyclines non absorbees. Les modifications majeures que
peuvent provoquer les tetracyclines sur la flore intestinale peu-
vent occasionner des colites pseudo-membraneuses. On a
observe egalement des surinfections fongiques.
Note: I'exposition au soleil est deconseillee au cours de la prise de
tetracyclines pour eviter les phenomenes de photosensibilisation
dermique.
Les patients peuvent egalement souffrir de vertiges en cas de
prise prolongee comme au cours du traitement de I'acne juvenile
severe (specialement avec la minocycline).
On a decrit egalement des oncholyses, des eruptions intra et
extrabuccales, des vaginites, des hypertensions intracraniennes
benignes (pseudo-tumeur du cerveau) et des exacerbations du
lupus erythemateux systemique.
6 Tetracyclines et infections parodontales
Un certain nombre d'etudes cliniques ont tente d'evaluer les
effets des tetracyclines dans le cadre du traitement des
parodontites : il a ete montre qu'elles presentent une activite
in vitro elevee contre la plupart des pathogenes parodontaux, y
compris A. actinomycetemcomitans (Walker, 1996).
Administrees par voie generale, elles sont capables d'eliminer
A. actinomycetemcomitans alors que, par voie locale, elles ne le
peuvent pas (Greenwald et al., 1985 ; Mandell ef a/., 1986). A des
concentrations elevees, elles ont egalement la propriete de
reduire les capacites d'adherence et de coagregation de nom-
breuses bacteries (Lantz et al., 1987). Elles se concentrent dans
le fluide gingival a des taux de 2 a 4 fois plus eleves que ceux
retrouves dans le sang, ce qui permet de diminuer les doses pres-
crites (Goodson etal., 1979). Elles se fixent egalement fortement
aux surfaces radiculaires et peuvent etre liberees sous forme
active pendant des periodes prolongees (Baker ef a/., 1983). Elles
ont la capacite, independamment de leur activite antimicro-
bienne, d'inhiber les enzymes collagenolytiques et de condition-
ner les surfaces radiculaires ou les fibroblastes pour une meilleure
regeneration du ligament parodontal (Golub et al., 1984 ; Terra-
nova et al., 1986).
233
Parodontie medicale
L'interet des tetracyclines est venu d'etudes microbiologiques
realisees chez des patients refractaires qui ont montre qu'une
therapeutique locale seule est quelquefois insuffisante pour
reduire les proportions de A. actinomycetemcomitans et de Cap-
nocytophaga de la flore sous-gingivale (Slots et al., 1979).
L'engouement pour les tetracyclines en parodontie provient de
deux equipes qui ont montre, a la fin des annees 70, que leur
administration prolongee chez un certain nombre de sujets
refractaires permettait d'obtenir une nette amelioration clinique
et une flore bacterienne sous-gingivale plus compatible avec la
sante parodontale (Lindhe et al., 1979). Cependant, leur efficacite
a ete mise plus particulierement en evidence dans le traitement
des parodontites juveniles (Walker, 1996a et 1996b). Par la suite
et dans presque tous les cas, un certain nombre d'auteurs ont
compare deux types de traitements : traitement conventionnel
associe aux tetracyclines et traitement conventionnel seul. Novak
etal. (1988) ont montre, par exemple, qu'un traitement de
6 semaines par tetracyclines par voie generale entraTnait une cica-
trisation des lesions, meme en I'absence de debridement
mecanique ou de chirurgie. Dans la parodontite a
A. actinomycetemcomitans, un traitement par tetracyclines par
voie generale associe a un detartrage parodontal conventionnel
permet une cicatrisation superieure a celle que l'on obtient avec
le seul traitement mecanique (Renvert et al, 1990a et 1990b).
Un nombre non negligeable d'etudes recentes ont montre que
I'adjonction de I'antibiotique n'ameliore que tres legerement les
resultats obtenus grace au traitement conventionnel seul et que,
meme apres quelques semaines de traitement aux tetracyclines
par voie generale, certains sites parodontaux montrent une per-
sistence de souches resistantes de A. actinomycetemcomitans
(van Winkelhoff et al., 1996). On ne sait pas si I'echec provient
d'une mauvaise observance du traitement de la part du patient
ou de facteurs physiologiques ou environnementaux inconnus.
Un traitement de 3 semaines de doxycycline par voie generale
peut resulter en une augmentation passagere de pathogenes
dans les sites sous-gingivaux. Des traitements prolonges ou fre-
quents par des antibiotiques peuvent rendre les micro-organis-
mes surinfectants capables de persister dans la flore microbienne
sous-gingivale pendant des periodes assez longues (Rams et al.,
1989). Des pathogenes opportunistes peuvent entretenir la
pathologie parodontale et donner naissance a des complications
generales (Helovuo, 1986).
Un produit (PerioStat™) contenant 20 mg de doxycycline par
comprime, a prendre 2 fois par jour pendant plusieurs semaines,
est suppose etre un chelateur des cations indispensables a I'acti-
vation des metalloproteases et donc empechant leur action.
Remarque : il semblerait que I'utilisation des tetracyclines par voie sys-
temique ne soit plus, au moins en Europe, I'antibiotherapie de choix
pour le traitement des parodontites severes.
E Ciprofloxacine
La ciprofloxacine est une quinolone a large spectre recemment
mise au point, presentant une activite sur une large gamme de
bacteries buccales facultatives a Gram negatif et positif (Sanders,
1988). Ce medicament est particulierement utile pour traiter des
infections ou Enterobacteriaceae et Pseudomonadaceae sont
impliques.
Certains auteurs ont montre qu'un traitement de 10 jours a la
ciprofloxacine etait capable d'eliminer des sites sous-gingivaux
les batonnets enteriques qui n'avaient pas pu etre elimines par
234
traitement mecanique (Rams ef al., 1990). Cet antibiotique a ete
prescrit chez 5 patients atteints de parodontite chronique de
I'adulte restant positifs pour les batonnets enteriques sous-gingi-
vaux apres 4 a 6 heures de debridement sous-gingival avec irri-
gation sous-gingivale a la chlorhexidine a 0,12 % et un controle
de plaque mecanique. Les organismes identifies et elimines
etaient Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Citrobacterfreundii, Enterobacter
aerogenes et Escherichia coli. D'apres Eng et al. (1986), la cipro-
floxacine peut representer un autre moyen pour controler
A. actinomycetemcomitans.
Elle augmente la toxicite de la theophylline ainsi que les effets
bactericides des tetracyclines et du chloramphenicol. De plus,
son absorption digestive est inhibee par les antiacides et elle dimi-
nue le metabolisme de la cafeine.
Parmi les effets secondaires attaches a la ciprofloxacine, on
retiendra les troubles gastro-intestinaux, les nausees, les vomis-
sements, le gout deplaisant, la stimulation du systeme nerveux
central entrainant agitation, nervosite, etourdissements, mauxde
tete, tremblements, confusions, photosensibilite, raideur arti-
culaire et vaginites.
Note : la ciprofloxacine est a eviter chez les enfants, les adolescents,
les femmes enceintes et les patients qui presentent des troubles du
systeme nerveux central ou des attaques d'epilepsie.
F Erythromycine
L'erythromycine (le macrolide de reference) semble avoir une appli-
cation tres limitee en parodontie puisque ce medicament n'est
retrouve dans le fluide gingival qu'a des niveaux insuffisants pour
inhiber la plupart des organismes parodontaux (Walker et al., 1985).
Cet antibiotique provoque des troubles gastro-intestinaux, des
nausees et des vomissements. II est a eviter chez les patients
presentant des dysfonctions renales. II augmente les effets des
vasoconstricteurs, des alcaloldes de I'ergotamine, la toxicite de
la theophylline et de la carbamazepine, et il diminue les effets
bactericides des penicillines.
IV Traitement antibiotique par voie locale
L'administration par voie generale d'antibiotiques inclut le risque
d'effets secondaires ou toxiques, I'apparition de resistances de
certaines souches bacteriennes et de surinfections. II arrive ega-
lement que, sur certains sites, la concentration de la molecule
antibiotique delivree par voie systemique ne soit pas suffisante
pour eradiquer les bacteries pathogenes. II est donc aujourd'hui
de plus en plus delivre, dans la mesure du possible, des antimi-
crobiens in situ a I'aide de systemes a liberation lente et controlee
(Greenstein et Poison, 1998). Ces dispositifs presentent I'avan-
tage considerable de cibler les sites souhaites, d'obtenir et de
maintenir de tres fortes concentrations therapeutiques in situ, ce
qui est souvent impossible par voie systemique (pour revue voir
Killoy, 1998). La voie locale d'administration d'antibiotiques per-
met I'obtention de doses therapeutiques 100 fois plus elevees
dans les sites sous-gingivaux que celles possibles avec un traite-
ment par voie generale.
Le traitement local permet I'utilisation d'agents antimicrobiens
qui ne se pretent pas a l'administration par voie generale. Le trai-
 Les antibiotiques en parodontie

tement topique administre par le praticien permet de diminuer la
part du traitement devolue au patient et peut etre specialement
utile pour les femmes qui ont tendance a developper des surin-
fections vaginales ou pour les individus souffrant de troubles gas-
tro-intestinaux et des effets secondaires des antibiotiques apres
traitement par voie systemique.
Remarque : les inconvenients du traitement antibiotique local resident
dans la difficulté d'appliquer les agents antimicrobiens au fond des
lesions parodontales, du temps relativement long qu'il faut pour I'appli-
quer et de son cout eleve si de nombreux sites parodontaux doivent
etre traites.
apres quoi le monofil est elimine ; I'etat du patient est reevalue
entre 4 et 6 semaines plus tard.
Des etudes ont montre que I'utilisation de monofils de tetracy-
cline en conjonction avec le detartrage et le surfagage donnait de
meilleurs resultats cliniques (saignement au sondage, profondeur
de la poche et niveau d'attache) que le detartrage-surfagage seul
(Tonetti, 1998 ; Radvar et al., 1996 ; Wilson et al., 1997 ; Corsair,
1994). Les resultats s'expliquent par la capacite des tetracyclines
a etre bacteriostatiques et bactericides, a s'attacher a la dentine
et au cement, et a exercer une activite anticollagenolytique.
Cependant, etant donne le cout de ces fibres et la difficulté pour
les placer, cette technique ne peut pas etre utilisee de maniere
systematique en pratique privee (Killoy, 1998).

1 Doxycycline
Compte tenu des dispositifs disponibles sur le marche, on se limi- Le systeme Atridox™ (Atrix Laboratories, Fort Collins, Colorado,
tera a la revue des antibiotiques suivants : tetracyclines (y compris Etats-Unis) delivre localement un gel biodegradable (poly-DL-lac-
la minocycline et la doxycycline) et metronidazole. tide) a 10 % de doxycycline jusqu'a des concentrations therapeu-
tiques de I'ordre de 1 200 (ug/ml (Demirel et al., 1991 ; Stoller
et al., 1998). Des etudes multicentriques ont montre que ('appli-
cation sous-gingivale du produit ameliorait la cicatrisation des
A Tetracyclines lesions parodontales apres detartrage (Garret et al., 1999 et
2000 ; Poison et al., 1997a et 1997b ; Ryder et al., 1999).
Dans une serie d'etudes pilotes, I'equipe de Goodson avait
observe que des fibres de dialyse contenant du chlorhydrate de
tetracycline et appliquees localement maintenaient une concen-
tration tres elevee de tetracycline au sein de la lesion parodontale
(643 ng/ml pendant 10 jours) (pour revue voir Tonetti, 1998 ;
Goodson etal., 1979, 1985a et 1985b). D'autres chercheurs ont
ensuite tente d'irriguer les poches parodontales avec une solution
aqueuse de tetracycline a 100 ng/ml pendant 5 minutes et ont
obtenu des taux moyens creviculaires de 208 (ug/ml au bout de
7 jours et de 6,5 (ug/ml au bout de 14 jours (van Steenberghe
etal., 1993).
Recemment, la societe Alza Pharmaceuticals (Mountain View,
Califomie, Etats-Unis) a mis au point un produit de relargage de
la tetracycline a introduire au sein de la poche parodontale a
traiter (ActiSite®). II se presente sous la forme d'un fil monobrin
de 23 cm de long et 0,5 mm de diametre compose d'un
polymere non biodegradable (acetate de vinyle ethylene) sature
avec de I'hypochloride de tetracycline a 25 % (fig. 9.7). Chaque
monofil contient un total de 12,7 mg de tetracycline, ce qui
donne une concentration de tetracycline de 1 590 ug/ml alors
qu'elle est de 4 a 8 ng/ml dans le serum apres administration
systemique (Tonetti, 1998). On voit done que, dans le fluide
gingival, elle est environ 150 fois plus importante que celle obte-
nue par administration systemique et que I'organisme est
expose a 4 fois moins de tetracycline. Parce que le passage des
tetracyclines dans le serum reste tres faible et que 90 % de la
dose reste dans les fibres, leurs effets secondaires sont reduits,
voire inexistants.
Le monofil est suffisamment flexible pour pouvoir etre place au
sein d'une poche parodontale et etre replie sur lui-meme. Apres
I'avoir coupe sur une longueur de 8 cm au minimum, il est tasse
avec douceur a I'aide d'un instrument identique a celui qui permet
le placement des fibres de retraction gingivale en prothese,
jusqu'a ce que la poche soit presque remplie pour eviter I'expo-
sition du monofil apres la retraction gingivale qui aura lieu apres
son placement (fig. 9.7). On peut appliquer une goutte de colle
de cyanoacrylate pour effectuer la fermeture et recouvrir ou non
d'un vernis. Le traitement peut se faire sans anesthesie locale,
dure environ 15 minutes par dent et le monofil est laisse en place Figure 9.7 Le fil impregne de tetracycline est insere dans la poche
pendant 10 jours (s'il est perdu, il est remplace). La tetracycline parodontale. (a) technique ; (b) vue clinique. (avec I'aimable parti-
est ensuite relarguee dans la poche parodontale pendant 14 jours cipation du Pr Patrick Adriaens, Bruxelles).

235
Parodontie medicale
Le systeme se presente sous la forme d'un liquide et d'une pou-
dre contenus dans deux seringues distinctes et livres avec une
aiguille non biseautee. L'aiguille est introduite jusque dans le fond
de la lesion et le produit delivre jusqu'a ce que la poche soit tota-
lement remplie (le systeme est donc plus facile d'utilisation
qu'ActiSite™) (fig. 9.8). Le produit est foule dans la lesion avec
un instrument, le patient s'abstient de toute manoeuvre de bras-
sage (y compris le passage de la soie dentaire) mais utilise un bain
de bouche a la chlorhexidine 2 fois par jour. II est conseille de
mettre en place un adhesif ou un pansement chirurgical pour per-
mettre la retention du produit. Le patient doit etre revu de 7 a
10 jours apres la mise en place pour s'assurer du bon deroule-
ment de la technique.
Un autre gel a base de doxycycline (Periostat®) a egalement ete
mis au point, qui insiste sur i'effet anticollagenolytique de la doxy-
cycline (Golub et al., 1990).
2 Minocycline
La minocycline a ete testee sous forme de film, de microspheres
(Arestin™, Orapharma, Etats-Unis) et de pommade(Periocline®,
SunStar, Japon et Dentomycine®, Lederle, Grande-Bretagne)
(pour revue voir Vandekerckhove et al., 1998). Un gel de mino-
cycline microencapsulee dans un polymere resorbable est dis-
ponible au Japon et dans certains pays europeens (Braswell
ef al., 1992 ; Jones ef al., 1994). II est contenu dans une serin-
gue jetable (a l'aiguille non biseautee) qu'il est conseille de
desinfecter avec de I'alcool avant utilisation et renfermant 2 %
de minocycline sous forme d'hypochloride. II s'applique toutes
les 2 semaines. Les concentrations creviculaires atteignent rapi-
dement 1 300 ug/ml puis diminuent jusqu'a 90 ug/ml alors que
les concentrations seriques sont de I'ordre de 0,1 ug/ml (Wana-
tabe etal., 1998 ; Satomi et al., 1987). Les microspheres (de
quelques micrometres de diametre), qui se degradent en 1 a
2 semaines, sont contenues dans une carpule pouvant etre uti-
lisee tres facilement avec une seringue destinee a I'anesthesie
locale et livree avec un embout special en plastique permettant
de remplir la lesion avec le produit.
La plupart des etudes montrent que, apres utilisation de ces pro-
duits, la flore sous-gingivale est debarrassee des pathogenes
mais avec une amelioration clinique souvent modeste par rapport
a celle obtenue avec le traitement conventionnel (Vande-
kerckhove et al., 1998 ; Timmerman et al., 1996). II est possible
que les effets observes soient dus a I'inhibition des collagenases
d'origine bacterienne (notamment de P. gingivalis) et leucocytaire
(Maehra et al., 1988).
Figure 9.8 Atridox™ s'applique a I'aide d'une seringue a aiguille
biseautee. Le produit contient un gel de doxycycline et un
polymere qu'il convient de melanger avant application.
236
B Metronidazole
Le metronidazole est prescrit par voie generale avec succes
depuis plus de 30 ans en parodontie (van Winkelhoff et al., 1996).
De nombreuses equipes ont teste ses effets en application
directe au sein des lesions parodontales sous forme d'irrigation,
de bandes de resine de polyethylmetacrylate, de tube de dialyse
et de fibres de copolymere d'ethylene vinyle acetate (Hitzig ef al.,
1994 ; pour revue voir Magnusson, 1998). II a egalement ete teste
avec succes dans les pansements chirurgicaux (Hirikoka, 1993).
Grace aux progres de la recherche galenique, le metronidazole
peut aujourd'hui etre delivre dans les poches parodontales par
voie locale sous la forme d'un gel contenant 25 % de benzoate
de metronidazole et un copolymere a base de monoglycerides et
de triglycerides (Elyzol®, Dumex) (Norling et al., 1992).
L'application locale d'Elyzol® permet d'obtenir de tres fortes con-
centrations dans les lesions parodontales (jusqu'a 1 297 ug/ml)
avec un tres faible passage de la molecule dans la circulation
generale (Stoltze, 1992 ; Joachim et al., 2000). Le gel, liquide a
I'etat originel, se solidifie rapidement au contact du fluide gingival
pour rester en place en epousant les contours de la lesion. II se
resorbe en relarguant du metronidazole pendant 24 a 48 heures
a hautes concentrations (Norling et al., 1992). Ainsi, des la
4e heure, in situ, on note une concentration maximale de
metronidazole dans le fluide gingival (plusieurs centaines de fois
les concentrations necessaires pour tuer les bacteries). Cette
action rapide et bactericide permet d'eradiquer les pathogenes
parodontaux tout en respectant la flore parodontale protectrice
(Stoltze, 1992).
La quasi-totalite des etudes a pu montrer que, avec ou sans
debridement mecanique, les effets d'Elyzol® sur la flore sous-
gingivale et sur les signes cliniques etaient positifs (pour revue
voir Greenstein et Poison, 1998).
II faut relever cependant quelques etudes qui rapportent que le
gel de metronidazole n'offre pas d'avantages supplementaires
par rapport au traitement conventionnel (Greenstein et Poison,
1998). Ceci est probablement du au fait que, tres souvent, aucune
etude de la nature de la flore sous-gingivale n'a ete realisee avant
le choix therapeutique ; il est possible aussi que les bacteries
n'aient pas ete pas sensibles au metronidazole ou que lesions
n'aient pas presente de signes d'activite clinique.
Deux cas cliniques illustrent ici I'utilite d'Elyzol® dans le traite-
ment des lesions parodontales actives isolees.
1 Lesion endoparodontale
sur une restauration prothetique
Le patient age de 57 ans, adresse par son chirurgien-dentiste trai-
tant, consulte en juin 1995 pour abces au niveau de la 35, piiier
mesial d'une restauration recemment scellee. Le bilan medical
est normal mais il existe de forts antecedents familiaux de paro-
dontite severe. L'examen clinique met en evidence des signes
d'activite parodontale generalises mais plus importants au niveau
de la face mesiale du piiier 35 (inflammation, saignement au bras-
sage et suppuration) (fig. 9.9). Les prelevements bacteriens
effectues au niveau de differents sites et analyses au microscope
optique a contraste de phase montrent une flore constitute
essentiellement de spirochetes et de quelques parasites (tricho-
monas). L'examen radiologique objective des pertes d'attache
generalisees interproximales d'environ 30 %, atteignant 80 % au
niveau de la face mesiale de la 35 (fig. 9.10).
Le diagnostic de lesion endoparodontale au niveau de cette dent
evoluant dans le cadre d'une parodontite a progression rapide
moderement active avec 30 % de perte d'attache dans un fort

contexte prothetique, un haut risque de recidive et infectee par
des spirochetes est alors propose.
D'emblee, il est conseille au patient de controler la plaque supra-
gingivale en utilisant une brosse Inava® 15/100, des brossettes
interdentaires Butler® 612 et du bicarbonate de soude associe a
de I'eau oxygenee a 10 volumes. Etant donne la composition de
la flore bacterienne sous-gingivale, il est prescrit du Rodogyl®
(spiramycine-metronidazole), a raison de 2 comprimes matin et
soir pendant 8 jours, associe a 2 bains de bouche par 24 heures
a base de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex sans alcool®).
Le patient est revu un mois plus tard. On observe que les symp-
tormes cliniques qui avaient motive la consultation ont considera-
blement diminue excepte au niveau de la face mesiale de la 35.
Le patient exprime neanmoins sa satisfaction et reprend
confiance. Une chirurgie « exploratrice » a lambeau est alors
entreprise et met en evidence une perforation de la racine sur sa
partie mesio-coronaire. La situation est alors expliquee au patient
qui, pour des raisons pecuniaires et psychologiques, ne souhaite
pas que cette dent soit extraite, ce qui entratnerait la realisation
d'une restauration de plus grande portee.
Figure 9.9 Vue clinique lors de la premiere consultation. Noter
I'aspect inflammatoire des tissus parodontaux superficiels mais
sans recessions parodontales majeures.
Figure 9.10 Radiographie long cone de la 35 prise lors de la pre-
miere consultation. Noter les pertes d'attache importantes au
niveau mesial de cette dent ayant entraTne la destruction quasi
complete du septum interdentaire.
Les antibiotiques en parodontie
Trois mois apres intervention, il persiste une lesion parodontale
avec une flore sous-gingivale active sur la 35. II est alors decide
de traiter cette lesion en realisant 2 applications d'Elyzol® a
une semaine d'intervalle.
A la fin du traitement parodontal actif, le bilan radiographique
objective une parodontite stabilisee et des gains d'attache impor-
tants au niveau de la 35. Au cours de la maintenance, les images
radiologiques s'ameliorent regulierement, tant en hauteur qu'en
densite de I'os parodontal. Une radiographie de controle a 3 ans
montre des gains d'attache d'environ 50 % et un septum recons-
titue aux 4/5 par rapport a la radiographie prise lors du bilan initial ;
lors d'une seance de controle a 4 ans, la radiographie confirme la
stabilisation des resultats (fig. 9.11).
Compte tenu de la qualite du controle de plaque de la part du
patient - qu'il assure en alternant eau oxygenee a 3 % et bicar-
bonate de soude avec un dentifrice (Periogard-Veadent®, Col-
gate™) et des bains de bouche a base de sanguinarine (Veadent
PerioGard®, Colgate™) -, il est done decide de le revoir en main-
tenance 1 fois par an.
2 Lesion parodontale sur dent vivante
et element d'une restauration prothetique
Ce patient de 55 ans consulte en mars 1997 a la demande de son
dentiste pour « des signes de dechaussement et des abces a
repetition »(sic). Le bilan medical indique plusieurs accidents vas-
Figure 9.11 (a) Radiographie de controle de la 35 a 3 ans. Noter
les gains d'attache importants ayant entraine une reconstruction
quasi totale du septum, (b) Radiographie de controle de la 35 a
4 ans. Noter une densification du septum.
237
Parodontie medicale

culaires cerebraux en 1992 et une hypertension arterielle on observe des modifications radiologiques evoquant des gains
necessitant la prise d'anticoagulants et d'hypotenseurs. II existe d'attache et/ou une consolidation des tissus parodontaux pro-
des antecedents maternels de parodontite severe. L'entretien et fonds (fig. 9.15).
I'examen clinique mettent en evidence des signes d'activite paro-
dontal destructrice : saignement au brassage, migrations, mobi-
lites et abces recurrents au niveau de la 47, pilier de bridge
(fig. 9.12). Les prelevements bacteriens effectues au niveau de
differents sites indiquent une flore constitute essentiellement de
spirochetes et donc non compatible avec la sante parodontale.
L'examen radiologique objective des pertes d'attache interproxi-
males generalisees d'environ 80 % (fig. 9.13). Le test de vitalite
au froid est positif sur la 47.
Le diagnostic de parodontite a progression rapide de type B
severe active avec 80 % de perte d'attache, infectee essentielle-
ment par des spirochetes evoluant dans un fort contexte medical
est donc propose.
Le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale mis en
oeuvre est identique a celui du cas precedent, a I'exception de
I'antiseptique : 2 bains de bouche par 24 heures a base de chlo-
rhexidine a 0,2 % (Corsodyl®). Au bout d'un mois, on observe que
les symptomes ont considerablement diminue. Les spicules de
tartre supragingivaux et sous-gingivaux (tres adherents) sont eli- Figure 9.14 Aspect clinique apres traitement parodontal. Noter la
mines par lithotritie parodontale non chirurgicale meticuleuse et disparition des signes cliniques inflammatoires et infectieux.
de I'Elyzol® est applique uniquement dans la lesion de la 47
compte tenu de sa position strategique.
Apres 10 mois de traitement parodontal, les gains d'attache sont
confirmes et les examens clinique, radiologique et bacteriolo-
gique indiquent que la pathologie est au repos clinique, radiologi-
que et bacteriologique (fig. 9.14). Par ailleurs, au niveau de la 47,

Figure 9.12 Aspect clinique lors de la premiere consultation

Figure 9.15 Radiographie de la 47 (a) lors de la premiere

consultation (noter I'image radiologique au niveau de la racine
mesiale) et (b) lors d'une seance de maintenance a 21 mois. On
Figure 9.13 Bilan radiographique de la premiere consultation. peut apprecier les ameliorations radiologiques obtenues au niveau
Noter les pertes d'attache severes generalisees. de la racine mesiale.

238

Le traitement actif est termine en mai 1998. Lors de ia premiere
seance de maintenance programmee en avril 1999, les situations
clinique, radiologique et bacteriologique sont stables. II est alors
decide de revoir le patient une fois par an. Compte tenu du risque
de recidive et du contexte medical, le controle de plaque est
assure en alternant I'utilisation d'eau oxygenee et de bicarbonate
de soude, d'un dentifrice et d'un bain de bouche a base de
chlorhexidine (Paroex®).
Remarque : du point de vue pratique et sur la base de ces observations
cliniques, il semble que I'Elyzol® donne des resultats satisfaisants et
reproductibles a condition qu'il soit utilise de maniere stricte et rigou-
reuse. Ces resultats coincident avec ceux d'etudes recentes (Klinge
etal., 1992a et 1992b ;Timmerman etal, 1996 ; Pedrazzoli etai, 1992 ;
Ainamo etal, 1992; Stelzel et Flores de Jacoby, 1997; Labella et
Aronna, 1998). II permet egalement de conserver des dents qui auraient
pu etre condamnees sur la seule base des images radiologiques.
Ces cas cliniques illustrent, semble-t-il, que tous les cas ne sont pas
« desesperes » et que, si les radiographies aident a etablir le dia-
gnostic, elles ne peuvent pas etre suffisantes pour etablir un pro-
nostic (McGuire et Nunn, 1999). Le respect rigoureux du protocole
d'utilisation a permis d'eviter I'avulsion de « dents strategiques »
qui auraient du etre remplacees par une solution implantaire, plus
complexe, plus longue a realiser et beaucoup plus onereuse.
Conclusion
La recherche clinique montre que certaines parodontites sont
refractaires aux traitements mecaniques a cause des bacteries
pathogenes localisees au sein des tissus gingivaux ou dans les
structures dentaires inaccessibles a I'instrumentation strictement
mecanique. Ce type de parodontites justifie incontestablement
des traitements antimicrobiens afin de controler la flore supragin-
givale et sous-gingivale. Une grande partie des resultats publies
au sujet du traitement parodontal antibiotique est difficile a inter-
preter, la plupart des etudes n'ayant pas pris suffisamment en
consideration la susceptibilite antimicrobienne des pathogenes
cibles et I'activite de la maladie n'ayant souvent pas ete correcte-
ment evaluee (avant et apres traitement). De plus, un trop grand
nombre d'etudes ne comprend qu'une quantite relativement res-
treinte de patients avec des groupes de temoins peu appropries.
Important: il est encourageant de constater qu'un traitement antibio-
tique par voie generale et/ou locale judicieusement choisi peut amelio-
rer I'etat clinique des lesions chez les patients souffrant de parodontite
juvenile locaiisee ou de parodontite a progression rapide.
Dans le cadre de I'exercice quotidien, les antibiotiques ne doivent pas
etre choisis sur la base du simple statut clinique, de I'analyse radiogra-
phique ou de tests microbiologiques limites. Dans ce cas, il existe un
risque de ne pas controler les bacteries pathogenes et/ou d'en faire
apparaftre de nouvelles. La selection des antibiotiques doit etre fondee
sur ('analyse de la composition de la flore microbienne sous-gingivale
et de la susceptibilite antimicrobienne in vitro des micro-organismes
suspectes. Elle doit aussi tenir compte du statut medical du patient,
des effets secondaires possibles et des interactions medica-
menteuses. II est heureux de constater que certains patients atteints
de parodontites severes difficiles a controler peuvent etre aujourd'hui
traites avec plus d'efficacite grace a la prescription judicieuse d'agents
antimicrobiens qui represented done une arme supp'ementaire de
I'arsenal therapeutique du chirurgien-dentiste.
Les antibiotiques en parodontie
Dans les cas complexes ou I'inefficacite des traitements employes est
etablie, la determination qualitative de la flore par culture et examen
direct au microscope permet la selection de I'antibiotique efficace. Des
techniques microbiologiques pratiques, efficaces et economiques sont
aujourd'hui a la disposition des praticiens (Zambon et Harazthy, 1995).
En Scandinavie, en Amerique du Nord, en Europe et en France, un
certain nombre de laboratoires de microbiologie sont operationnels
depuis plusieursannees (Dahlen etal., 1996 ; Rams etal., 1989 ; Zam-
bon et Haraszthy, 1995).
Enfin, il paraTt essentiel de souligner que le recours aux antibiotiques en
parodontie ne doit pas s'inscrire dans un contexte d'echec de la thera-
peutique mais comme occupant la juste place dans le plan de traitement.
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 CHAPITRE

Le diagnostic en parodontie HHH

Pendant longtemps le diagnostic en parodontie a consiste essen- Types de maladies

tiellement a « mesurer»la profondeur des poches parodontales,
les « pertes osseuses » et la quantite de plaque supragingivale
visible.
Cependant, compte tenu des donnees recentes concernant I'etio- Determiner le type de maladie parodontale face a laquelle se
pathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales, il sem- trouve le praticien est une etape essentielle puisque la reponse
ble que le diagnostic de ces maladies consiste a repondre, le plus a cette question oriente d'emblee le type de traitement a mettre
rapidement possible, aux six questions suivantes (van Dyke et en place (conventionnel ou non).
Tohme, 2000): Seront donc decrites les principales caracteristiques cliniques,
— Quel est le type de pathologie ? microbiologiques, immunologiques et histologiques des patholo-
— Quelle est la nature de la flore sous-gingivale ? gies parodontales les plus couramment rencontrees en pratique
— Quel est I'etat d'activite de la pathologie ? quotidienne.
— Quel est le stade d'avancement de la pathologie ?
— Quelle est I'intensitedu risquede recidiveapres traitement ?
— Quels sont les elements qui vont compliquer le traitement A Gingivites
parodontal ?
Les gingivites et les parodontites torment un groupe de mala- 1 Gingivites inflammatoires
dies multifactorielles heterogenes aux etiologies et pathogenies
differentes meme si elles se traduisent toutes par des altera-
a Aspects cliniques
tions ou des destructions plus ou moins severes et rapides, loca-
isees ou generalisees, des tissus parodontaux (Page et Schroe- Les gingivites represented la pathologie la plus repandue et la plus
der, 1976). II n'est donc plus possible de dire aux patients qu'ils frequemment rencontree en pratique courante ; elles se presentent
sont atteints de « la maladie parodontale »; il faut parler d'« une comme des alterations de forme, de couleur et de texture du paro-
des maladies du parodonte » pour lesquelles la nature du traite- donte superficiel (I'epithelium gingival et les tissus conjonctifs gin-
ment sera differente selon le type, la nature de la flore sous- givaux sous-jacents) en I'absence de perte d'attache cliniquement
gingivale, I'etat d'activite, la quantite d'attache restante, I'inten- (examen visuel et/ou sondage) ou radiologiquement decelable (la
site du risque de recidive et les conditions compliquant le trai-
tement. Tableau 10.1 Les differentes pathologies du parodonte.
Avant de realiser le moindre geste therapeutique (detartrage,
surfagage, curetage, contention, extraction, incision, etc.), il est
essentiel que le clinicien etablisse le diagnostic etiologique le plus
precis possible afin de mettre en place la therapeutique adaptee
avec une securite maximale (Charon, 1997 ; Gold, 1995).
On peut diviser les pathologies parodontales les plus couram-
ment observees en pratique courante en deux grandes categories
selon qu'il existe ou non des pertes d'attache : les gingivites ou
il y a absence de perte d'attache decelable et les parodontites ou
il y a presence de perte d'attache (tab. 10.1). Cependant, dans
I'etat actuel des connaissances, la gingivite ulceronecrotique
(GUN) ne peut pas encore etre classee de maniere certaine dans
I'une ou I'autre de ces categories.
GUN: gingivite ulceronecrotique; PCA: parodontite chronique de
I'adulte ; PPRa : parodontite a progression rapide de type a ; PPRb :
parodontite a progression rapide de type b ; PJL : parodontite juvenile
iocalisee ; PPP : parodontite prepubertal.

243
Parodontie medicale

crete interproximale se situe a 2 mm environ de la jonction amelo-
cementaire). Ces modifications peuvent etre localisees ou gene-
ralisees. Les gingivites peuvent etre reparties en deux groupes
selon leur risque, faible ou fort, de se transformer en parodontite.
La symptomatologie fonctionnelle des gingivites est pauvre si on
excepte un saignement plus ou moins frequent au brassage, plus
rare a la mastication et exceptionnellement spontane (fig. 10.1).
Certains patients peuvent se plaindre d'un leger prurit gingival.
Au cours de ces atteintes, on n'observe done pas de mobilites,
de migrations, de recessions, de tassements alimentaires, de
douleurs ni de suppurations. Rarement apparaTt une forte hali-
tose. Si un ou plusieurs de ces symptomes sont presents au cours
d'une gingivite, il faut alors retrouver une etiologie extraparodon-
tale telle que caries, soins iatrogenes, lesions endodontiques,
fractures, felures, problemes occlusaux, etc.
A ce jour, on ne connait pas d'autres facteurs declenchant les
gingivites que I'accumulation non specifique « en masse » de
bacteries a la surface des dents. On peut donc dire que les gingi-
vites inflammatoires sont probablement I'expression clinique
d'une reponse physiologique, logiquement previsible, de defense
inflammatoire du parodonte a un element irritant de nature bac-
terienne. Quelle que soit la nature de la flore associee a la plaque
dentaire, sa simple accumulation a la jonction dentogingivale
declenche ipso facto une gingivite cliniquement observable en
quelques jours ou tout au plus quelques semaines selon les indi-
vidus (Loe ef a/., 1965). Loe et al. ont eu I'immense merite d'avoir
ete les premiers a demontrer que I'arret « force » du brassage
(appele depuis « gingivite experimental »)chez de jeunes sujets
etudiants en chirurgie dentaire ou hygienistes dentaires (sans
doute peu susceptibles de perdre de I'attache) entrainait, dans
tous les cas, une gingivite avec changement ctexouleur, de forme
et de texture de la gencive. On peut legitimement se demander
ce que sont devenus ces patients « experimentaux » a la lumiere
de la notion de risque parodontal : sont-ils Periodontal Suscepti-
bility Test+ ou Periodontal Susceptibility Test' ?. (Dans leur dis-
cussion, les auteurs indiquent qu'ils avaient remarque que cer-
tains sujets voyaient leur gencive plus rapidement enflammee et
que certains sujets formaient plus de plaque que d'autres : « high
plaque formers versus low plaque formers ».) Les gingivites a
faible risque parodontal sont definies comme stables (absence
de perte d'attache) pendant des annees, voire des dizaines
d'annees. II existe une inflammation gingivale physiologique
autour des dents en eruption dans 50 % des cas chez les enfants
entre 6 et 12 ans (on atteint 90 % des cas a la puberte) (fig. 10.2)
(Korbendau et Guyomard, 1992).
Si les gingivites - en tout cas celles qui peuvent raster stables
pendant toute la vie de I'individu qui en est atteint - sont a classer
dans les maladies parodontales, il est clair qu'il s'agit la des affec-
tions parodontales les plus repandues chez nos concitoyens.
C'est probablement une des raisons pour laquelle on a proclame
que la quasi-totalite de la population adulte etait afteinte d'une
forme quelconque de maladie parodontale. La benignite de la plu-
part des gingivites a permis a certains auteurs de s'interroger
recemment sur I'eventuelle necessite de combattre « a tout
prix » une telle reaction inflammatoire (Listgarten et al., 1989).
II est primordial de prendre conscience que les gingivites ne peu-
vent etre classees comme « banales » qu'en I'absence d'une ou
de plusieurs des six caracteristiques des sujets a risque.
b Aspects microbiologiques
Toutes les bacteries contenues dans le biofilm present a la surface
des dents - pathogenes et non pathogenes - sont capables de
declencher une inflammation gingivale cliniquement observable. A
notre connaissance, il n'a pas ete montre que les premieres fai-
saient apparaltre plus rapidement l'inflammation gingivale que les
secondes. Neanmoins, la flore associee aux gingivites se compose
principalement de bacteries aerobies et anaerobies facultatives a
Gram positif (tab. 10.2) (Haffajee et Socransky 1996). On observe
classiquement 45 % de bacteries a Gram negatif [Actinomyces et
des fusobacteries) avec 45 % de bacteries anaerobies, principale-
ment des streptocoques, Eikenella corrodens et Capnocytophaga
gingivalis. Ce sont majoritairementcertaines bacteries du complexe
Orange decrit par I'equipe de Socransky (Haffajee et al., 1999).
Si Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingi-
valis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Campylobac-
ter rectus, Peptostreptococcus micros ou des spirochetes sont
presents dans la flore supragingivale et/ou sous-gingivale d'un
patient au capital d'attache intact, il se peut qu'il s'agisse d'une
gingivite a fort risque parodontal ou, chez le patient presentant
une ou plusieurs caracteristiques du risque parodontal, d'une
parodontite debutante.

Figure 10.1 Aspects cliniques d'une banale gingivite inflammatoire. (a) Les change-
ments de couleur, de forme et de texture de la muqueuse gingivale sont evidents. (b) II
n'est toutefois pas possible de distinguer des pertes d'attache au niveau radiologique
(la crete interproximale se situe a 2 mm de la jonction couronne-racine). (c) Aspect clini-
que quelques semaines apres controle de plaque supragingivale.

244

c Aspects histologiques
S'il n'existe pas de perte d'attache cliniquement decelable au
cours des gingivites, les tissus conjonctifs gingivaux peuvent
neanmoins etre largement infiltres par des lymphocytes T, des
macrophages, des polymorphonuclears neutrophiles et, quel-
quefois, des plasmocytes (fig. 10.3) (Schroeder et Listgarten,
1997 ; Page era/., 1997). Par ailleurs, le collagene perivascular
Figure 10.2 Inflammation gingivale chez un jeune enfant de
12 ans. Noter la discrete inflammation gingivale volontiers locali-
see au niveau des dents en eruption.
Tableau 10.2 Bacteries compatibles avec la sante parodontale
(d'aores Slots etTaubman. 1992 : Marsh et Martin. 1992).
Figure 10.3 H i s t o -
logie d'une gingivite.
Le tissu conjonctif
gingival est infiltre
avec une attache
epithelioconjonctive
se situant a la jonc-
tion amelocemen-
taire.
Le diagnostic en parodontie
est diminue avec presence de legeres alterations de la structure
des f ibroblastes (Page et Schroeder, 1976). On observe egalement
une infiltration leucocytaire (surtout des polymorphonuclears
neutrophiles) sous et entre les cellules de I'epithelium de jonction.
Ces aspects histologiques ont ete decrits par Page et Schroeder
(1976) comme etant des lesions initiales, precoces et etablies.
Sur coupe histologique, I'attache epithelioconjonctive reste
situee a la jonction amelocementaire puisqu'il n'existe pas de
perte d'attache.
d Aspects immunologiques
II n'existe pas de defauts fonctionnels decelables (au niveau local
ou general) des cellules immunitaires au cours des gingivites chez
les sujets a faible risque parodontal. Cependant, il faut noter une
augmentation des taux d'anticorps creviculaires et seriques vis-
a-vis d'un certain nombre de bacteries de la plaque dentaire (sur-
tout commensales) (Ebersole, 1993).
La quantite de fluide gingival est tres nettement augmentee au
cours des gingivites, ce qui atteste la reaction inflammatoire mise
en place par I'organisme (Attstrom et Egelberg, 1970 ; Loe et al.,
1965). II s'agit la d'une forme de defense du parodonte vis-a-vis
de I'agression bacterienne puisque le fluide gingival contient
toutes les formes de defense immunitaire (anticorps, leucocytes,
proteines seriques et du complement) (Cimasoni, 1983).
II ne faut pas oublier que les cellules epitheliales participent etroi-
tement aux phenomenes inflammatoires en renseignant les
cellules du tissu conjonctif sur la nature des agressions bacterien-
nes (Henderson et Wilson, 1998). La nature des cytokines produi-
tes par les cellules epitheliales determine le type de reponse que
I'hote met en place en cas d'accumulation de bacteries a la jonc-
tion dentogingivale (Page et al., 1997).
Selon que le fluide gingival contient des prostaglandines (PGE2)
ou des leucotrienes (LTB4), il peut s'agir d'une reponse protec-
trice ou destructrice (Page et al., 1997).
2 Gingivites medicalement modifiees
Les gingivites peuvent revetir plusieurs formes cliniques selon le
statut medical du patient affecte. Seront decrites ici les conditions
medicales les plus frequentes.
a Hormones
Les hormones steroides peuvent modifier et/ou amplifier I'aspect
clinique d'une gingivite preexistante (Kornman et Loesche, 1980).
Les taux eleves d'cestrogenes et/ou de progestatifs au cours de
la grossesse (gingivite gravidique), de I'adolescence (gingivite
pubertaire) ou chez les patientes sous contraceptifs oraux (plus
rarement sous traitement substitutif de la menopause) peuvent
modifier considerablement une infiammation gingivale (fig. 10.4)
(Loe, 1965 ; Parkhurst, 1981). Certains auteurs admettent que
ces reponses tissulaires aux hormones steroides sont a assimiler
a celles, identiques, observees au niveau des organes genitaux
ou des glandes mammaires pendant les memes periodes (Jons-
son et al., 1988).
S'ils sont quelquefois spectaculaires, les signes cliniques des gin-
givites associees aux modifications ou troubles hormonaux ne
sont fondamentalement pas differents dans leurs aspects de
ceux des gingivites banales decrites plus haut. Cependant, dans
quelques cas particuliers, il est possible d'observer la formation
de la classique pseudo-tumeur de la grossesse ou granulome
angiovasculaire de la grossesse (fig. 10.5). II s'agit alors d'un tissu
conjonctif inflammatoire angiomateux, infiltre par des polymor-
phonucleaires eosinophiles et neutrophiles et recouvert d'un epi-
thelium malpighien d'epaisseur moyenne. On peut observer des
245
Parodontie medicale
Figure 10.4 Aspects cliniques d'une inflammation gingivale en
fonction du statut hormonal, (a) Gingivite gravidique. (b) Gingivite
pubertaire (PST").
Figure 10.5 Aspect clinique de la pseudo-tumeur de la grossesse.
Jeune femme de 34 ans enceinte de 5 mois presentant une
pseudo-tumeur de la grossesse ou angiogranulome de la gros-
sesse. Cliniquement, on observe une tumefaction tres vasculari-
see, cyanosee, facilement saignante dont le volume a augmente
en quelques semaines.
246
proliferations bacteriennes particulieres et preferentielles (telles
que celles des Bacteroides) au cours de la grossesse ou d'un
traitement aux steroi'des (Kornman et Loesche, 1980). II a ete
suggere que certains Bacteroides pourraient metaboliser une par-
tie des hormones stero'fdes pour assurer leur proliferation (Korn-
man et Loesche, 1978).
b Anticomitiaux
Quarante pour cent des enfants epileptiques sous Dihydan®
(diphenylhydantoine de soude) presentent une proliferation des
tissus gingivaux qui se declare au bout de 2 semaines a 2 mois
de traitement (Seymour et al., 2000). La proliferation gingivale
associee a la prise de Dihydan® peut resulter dans la formation
de «fausses poches », consequence de I'hyperplasie gingivale
(fig. 10.6) (Steinberg et Steinberg, 1982). Dans ce cas, I'attache
epithelioconjonctive se trouve toujours a la jonction amelocemen-
taire sans que l'on puisse deceler cliniquement de perte d'atta-
che.
L'hyperplasie gingivale aux phenanto'fnes se presente sous la
forme d'un gonflement diffus inesthetique des papilles interden-
taires avec ou sans apparition de petits nodules multiples sur les
faces vestibulaires des dents anterieures et de festons tissulaires
accentues autour de la dent.
Note : les tissus gingivaux sont dans ce cas tellement fibreux qu'il n'est
pas rare qu'il faille changer plusieurs fois la lame du bistouri au cours
de leur excision chirurgicale.
II n'a pas ete observe de flore particuliere associee aux gingivites
hyperpjasiques consecutives a la prise d'anticomitiaux (Majola
et al., 2000 ; Seymour et al., 2000).
II n'a pas ete possible de montrer une reponse immunitaire anor-
male humorale et/ou cellulaire, specifique ou non specifique, au
cours des gingivites hyperplasiques aux anticomitiaux (Ishikawa
et al., 1997). En revanche, des dysfonctions du metabolisme du
collagene ont ete observees.
c Cyclosporine et nifedipine
La cyclosporine (utilisee comme immunosuppresseur au cours
des transplantations d'organes) et la nifedipine (antihypertenseur
qui permet la vasodilatation et la relaxation du muscle lisse car-
diaque en cas d'angine de poitrine) peuvent egalement contribuer
a l'hyperplasie gingivale (fig. 10.7) (Rateitschak-Pluss et al.,
1983 ; Seymour et al., 2000).
Du point de vue histopathologique, on observe un nombre anor-
malement eleve de fibroblastes au sein d'une substance inter-
cellulaire normale sans que la morphologie cellulaire soit alteree
(Seymour et al., 2000).
Important: I'accumulation de plaque bacterienne sur les dents reste
le facteur etiologique princeps, le medicament n'etant que I'agent
modificateur de la reponse tissulaire a I'inflammation.
3 Gingivites desquamatives
a Aspects cliniques
Cette pathologie particuliere n'est pas directement liee a la pre-
sence de plaque mais doit etre decrite ici a cause de sa relative
frequence parmi les malades qui consultent pour des lesions gin-
givals de type desquamatif (pour revue voir Nisengard et Rogers,
1987).
 Le diagnostic en parodonfie

Cliniquement, les muqueuses gingivales se presentent sous la

forme d'un tissu rouge vif, luisant, douloureux au brassage et faci-
lement hemorragique. Le simple passage d'une compresse sur la
muqueuse entraine une exfoliation de I'epithelium gingival et induit
done un saignement de la gencive marginale et de la muqueuse
alveolaire (fig. 10.8). II est tres frequent que cette pathologie soit
surinfectee par des accumulations de plaque dues a un brassage
difficile. Les gingivites desquamatives se rencontrent frequem-
ment chez la femme avant ou au cours de la menopause et souvent
sur un terrain dysneurotonique ou depressif chronique (Wray ef al„
1999). Leur diagnostic differentiel est quelquefois difficile car les
lesions du lichen erosif sont cliniquement et histologiquement tres
proches de celles des gingivites desquamatives et, dans certains
cas, il existe des lesions lichenoides dermatologiques associees
(Wray et al., 1999). Dans le doute, une biopsie peut etre indiquee
et realisee a la fois sur les tissus sains et pathologiques.
Figure 10.6 Aspect clinique de la proliferation gingivale associee
b Aspects histologiques a la prise de Dihydan®. Aspect fibreux de la muqueuse gingivale
Les caracteristiques histologiques des gingivites desquamatives surtout au niveau des papilles interdentaires.
varient selon I'etiologie et la pathologie dermatologique qui leur
est associee. On peut noter des bulles sous-epitheliales avec
ulcerations conjonctives recouvertes d'un enduit fibrineux et/ou
necrotique. L'immunofluorescence directe et indirecte a pu mon-
trer la presence d'anticorps diriges contre les elements de la
membrane basale (Wray et al., 1999). La lecture de la biopsie
pourra ecarter I'eventualite de la presence d'une maladie bulleuse
auto-immune (pemphigus, pemphigoi'de).

c Aspects immunologiques
L'etiologie et I'immunologie des gingivites desquamatives sont
peu ou non connues. Tout au plus sait-on que les tissus gingivaux
sont inf litres par un tres grand nombre deoiasmocytes (Nisengard
et Rogers, 1987). II se pourrait que ce soit I'expression d'une
pathologie auto-immune puisque ces pathologies repondent en
general tres bien a la corticotherapie locale ou generale (betame-
thasone) (Wray et al., 1999).

d Aspects microbiologiques Figure 10.7 Hyperplasie a la cyclosporine et a la nifedipine. Aug-

II n'existe pas, a notre connaissance, de f lore particuliere associee mentation importante du volume gingival chez ce patient sous nife-
aux gingivites desquamatives (Nisengard et Rogers, 1987). dipine pour une hypertension arterielle induite par la cyclosporine A
pour la preparation a une greffe de rein (document Pr David Wray,
4 Conclusion School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne).
On voit donc que I'inflammation des tissus gingivaux est relative-
ment simple a apprehender, a la fois dans sa description clinique
et son etiologie princeps (accumulation de bacteries sur les
dents), mais beaucoup plus delicate quant aux facteurs secon-
dares aggravants.
Si les gingivites restaient telles quelles pendant toute la vie du
sujet sans qu'il y ait de signes fonctionnels majeurs, on pourrait
legitimement s'interroger sur la necessite de les traiter systema-
tiquement puisqu'elles ne s'accompagnent pas de perte d'atta-
che (Listgarten et al., 1989). Cependant, elles doivent bien
entendu etre prises en charge par le praticien quand le patient en
fait la demande et/ou lorsque des soins de dentisterie et/ou de
prothese doivent etre realises, faute de quoi I'environnement gin-
gival serait tel que les soins ne pourraient etre realises dans de
bonnes conditions de fiabilite.

Essentiel: bien que la tres grande majorite des gingivites ne sont pas
obligatoirement suivies de parodontites destructrices, il semble que tou-
tes les parodontites ont ete precedees, a un moment ou a un autre, par
une forme quelconque d'inflammation gingivale (Page et Schroeder,
1976). Du point de vue pronostique, le clinicien devra done, apres avoir
diagnostique une gingivite, evaluer le risque parodontal qu'elle comporte.
Figure 10.8 Gingivite desquamative chez une femme depressive
de 70 ans. Noter I'aspect luisant des muqueuses gingivales.
Lhygiene buccodentaire doit eviter de traumatiser les
muqueuses. La prescription de corticosteroides locaux ameliore
souvent les symptomes.

247
Parodontie medicale
B Gingivite ulceronecrotique
1 Aspects cliniques
Appelee autrefois angine de Vincent ou « bouche des tran-
chees », la gingivite ulceronecrotique (GUN) se presente, comme
son nom I'indique, sous la forme d'ulcerations necrotiques des
tissus parodontaux superf iciels (epithelium et tissu conjonctif gin-
gival) (pour revue voir Sabiston, 1986).
Les gingivites ulceronecrotiques, qui affectent moins de 7 % des
individus, peuvent etre limitees a une ou plusieurs papilles inter-
dentaires ou atteindre la totalite des tissus parodontaux (Barnes
et al., 1973), Elles sont souvent d'apparition relativement brutale
avec presence de douleurs vives spontanees, a la mastication et/
ou au brassage. Ces douleurs sont f requemment responsables de
troubles majeurs du sommeil et de sous-alimentation, ce qui expli-
que facilement les sensations de fatigue accusees par le patient.
Les GUN sont toujours associees a des saignements provoques
par les fonctions buccales et le brassage mais, tres souvent aussi,
spontanes puisque les malades indiquent qu'ils ont un gout de
sang dans la bouche le matin au reveil. On observe facilement une
decapitation des papilles interdentaires qui sont recouvertes d'un
enduit fibrineux grisatre (fig. 10.9). On retrouve de maniere syste-
matique une tres forte halitose a mettre sur le compte de la pre-
sence de bacteries anaerobies sur et dans les tissus (Loesche
ef al, 1982). Le malade peut egalement se plaindre de sensations
de malaise avec ou sans episodes febriles de basse amplitude.
On palpe quelquefois des adenopathies sous-angulomaxillaires
douloureuses de type inflammatoire. Certains malades peuvent
accuser des pertes de poids rapides, de I'ordre de quelques kilo-
grammes en 2 ou 3 semaines (Goldhabber et Giddon, 1964). II
n'est pas impossible que les GUN soient un des stades precedant
I'apparition d'une parodontite destructrice. Elles-pourraient alors
etre considerees comme une « primo-infection » du parodonte
(Sabiston, 1986 ; Charon et al, 1990a).
La gingivite ulceronecrotique presente plusieurs facteurs d'etio-
logie secondaire associes (pour revue voir Johnson et Engel,
1986). Le stress, la fatigue, les deficiences ou troubles nutrition-
nels, le tabagisme, la respiration buccale, le tartre et I'anxiete sont
souvent retrouves lors de son apparition. Certains de ces ele-
ments sont dominants et souvent evoques par le malade des le
debut de I'entretien.
Le stress entrainerait une elevation des taux de catecholamine et
d'epinephrine, qui induirait une ischemie responsable secondai-
rement des necroses tissulaires (Cohen-Cole et al., 1983).
L'anxiete et les signes de depression nerveuse, couramment ren-
contres au cours des GUN, sont peut-etre egalement responsa-
bles de I'elevation des taux de corticosteroides sanguins avec
diminution de la fonction des polymorphonucleaires neutrophiles
(Shannon et al., 1969). Les metabolites du tabac (le tabagisme
est souvent un revelateur indirect du stress psychologique) entrai-
nent egalement une elevation des catecholamines (Sabiston,
1986).
II faut noter que I'ancienne gingivite odontiasique partage la
meme symptomatologie que les GUN. Elle etait decrite au cours
des accidents devolution des dents de sagesse ou il existait une
pericoronarite (a nos yeux une forme localisee de GUN), souvent
dans un contexte de stress et de tabagisme. On peut penser que
cette gingivite odontiasique n'etait en realite qu'une sorte de
GUN.
II est essentiel de souligner ici I'importance de la realisation d'un
diagnostic differentiel entre la GUN et les signes buccaux des
troubles hematologiques-tels que certaines leucemies, neutro-
penies-ainsi que, bien entendu,ceux qui sont associes aux infec-
tions a VIH (Winkler ef al., 1988). Dans le doute et etant donne le
248
risque d'engager le pronostic vital, il ne faut jamais hesiter, nous
semble-t-il, a demander systematiquement un bilan sanguin com-
portant au minimum une numeration-formule sanguine et la
vitesse de sedimentation ainsi qu'un ou plusieurs tests VIH (avec
I'aide du medecin traitant et I'accord du patient) (Wray et al.,
1999). Par ailleurs, il n'est pas impossible qu'une infection virale
(mononucleose infectieuse, varicelle) s'accompagne d'ulceres et
de necroses tissulaires mais qui deborderaient la muqueuse gin-
gival (stomatites) (Sabiston, 1986).
2 Aspects microbiologiques
Les bacteries retrouvees dans la plaque associee aux GUN sont
des fusospirilles, des spirochetes, la proportion de P. Intermedia
etant particulierement elevee (Loesche et al., 1982). S'y ajoutent
quelquefois des parasites (amibes et trichomonas) (Listgarten et
Lewis, 1967).
Loesche ef al. (1982) ont observe qu'il existait une partie variable
et une partie constante de la plaque dentaire associee aux GUN.
La partie constante est composee de treponemes, de fusobacte-
ries et de Selenomonas alors que les bacteries de la partie variable
sont tres pleomorphiques sans que l'on puisse en dresser la liste
exhaustive.
3 Aspects histologiques
Les ulcerations observees cliniquement sont confirmees par I'his-
topathologie. En effet, on observe des travees conjonctives gin-
givals mises a nu avec un tissu conjonctif dont le collagene est
detruit massivement, des fibroblastes gingivaux alteres et des
Tlots tissulaires necroses. L'infiltrat est principalement compose
de polymorphonucleaires neutrophiles et de plasmocytes.
Dans cette pathologie, il est reconnu depuis longtemps que les
bacteries envahissent les tissus epitheliaux et conjonctifs. List-
garten (1965) a ete le premier auteur a tres bien montrer que les
spirochetes de grande taille et de taille moyenne envahissaient
les parties non necrotiques des tissus gingivaux. Courtois etal.
(1983) avaient egalement observe des coccis et des batonnets
courts (400 u.m) sous la lame basale.
4 Aspects immunologiques
La chimiotaxie et la bactericidie des polymorphonucleaires sem-
blent alterees au cours des gingivites ulceronecrotiques (Cogen
ef al., 1984). Ces alterations des fonctions immunitaires sont tres
probablement le reflet des effets du stress sur les systemes de
defense immunitaire (Sabiston, 1986). Ce sont les taux de
corticosteroides endogenes qui seraient les mediateurs de ces
effets deleteres (Cohen-Cole et al., 1983). Enfin, certains auteurs
ont pu observer une dysfonction de I'immunite cellulaire (Sabis-
ton, 1986).
C Parodontites
II existe plusieurs formes de parodontites qui partagent toutes
une caracteristique commune : la presence de perte d'attache qui
peut s'accompagner, dans un certain nombre de cas, de la for-
mation de poches parodontales de profondeur variable. Du point
de vue etiologique, la presence de perte d'attache atteste que les
quatre conditions pour declencher les destructions tissulaires ont
ete reunies de maniere plus ou moins frequente et intense.
Seront decrites ici les principales formes de parodontites rencon-
trees en pratique quotidienne, notamment leurs aspects clini-
ques, immunologiques, microbiologiques ainsi que I'intensite du
risque de recidive apres traitement.
 Le diagnostic en parodontie

I Parodontites chroniques de I'adulte

a Aspects cliniques
Les parodontites chroniques de I'adulte (PCA) constituent les
parodontites les plus frequemment rencontrees en pratique quo-
tidienne liberale. Elles presentent la particularite d'evoluer lente-
ment sur des annees ou des dizaines d'annees. Les patients qui
en sont affectes ont donc reuni les quatre conditions necessaires
pour perdre de I'attache mais qui se manifestent peu souvent et
de maniere peu intense, notamment une flore peu agressive et
des defauts immunitaires mineurs et/ou transitoires. Ceci expli-
que qu'ils ne consultent que relativement tard (en general apres
I'age de 35 ans) car ils sont generalement asymptomatiques, au
moins au debut de la maladie. C'est egalement la raison pourquoi
cette pathologie est souvent decelee fortuitement par le praticien
avec les habituels decalages relationnels de « motivation ».
La severite et la repartition des pertes d'attache sont variables Figure 10.9 Aspect clinique d'une gingivite uiceronecrotique
d'un site a I'autre au sein de la meme bouche. De maniere carac- (document Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgow,
teristique, les lesions observees au cours des PCA sont en rela- Grande-Bretagne).
tion directe avec la presence de facteurs iatrogenes : caries non
traitees, amalgames, couronnes debordantes, tartre ou condi-
tions retentives (encombrement dentaire) (fig. 10.10). II est trou-
blant de constater que, a quantite de plaque egale, les sites non
soumis a I'agression mecanique locale ne presentent pas ou que
tres peu de perte d'attache. II est probable que les sites indemnes
n'ont ete soumis qu'a trois des quatre conditions necessaires a
une telle perte. Quant aux sites avec tres peu de perte d'attache,
les facteurs irritants iatrogenes representent la quatrieme condi-
tion manquante (environnement dentogingival defavorable).
Les etudes genetiques des patients atteints de PCA sont de
realisation difficile dans de bonnes conditions (Hart et Kornman,
1997). En effet, la periode de debut de la maladie, son historique,
I'age des patients, la composition bacterienne, les facteurs de
retention et les differents niveaux de controle de plaque supra-
gingivale sont particulierement heterogenes. II semblerait toute-
fois qu'il n'y ait pas de facteurs genetiques impliques dans cette
pathologie (dans notre exercice, la majorite de ces patients sont
PST~). Par ailleurs, il n'y a pas de predominance d'un sexe sur
I'autre.
II est a nos yeux probable que les destructions parodontales loca-
lisees associees aux parodontites chroniques de I'adulte soient
analogues a celles decrites dans le cadre des parodontites experi-
mentales ou l'on creait des pertes d'attache artificielles chez un
animal sain en associant des accumulations de plaque a une irri-
tation mecanique (fig. 10.11) (Lindhe et al., 1975 ; Poison era/.,
1976). Ces parodontites experimentales sont a I'origine de la
theorie qui voulait que les deux conditions principales a reunir
pour perdre de I'attache soient:
— I'inflammation gingivale due a un mauvais brassage ;
— la presence de facteurs iatrogenes.
On observe que ce modele est relativement eloigne de celui qui
a ete propose plus haut puisqu'il exclut la reponse de I'hote
comme facteur modulant la severite et la repartition des pertes
d'attache. Les parodontites chroniques de I'adulte sont plus une
blessure infectee que I'expression d'une pathologie de systeme.
Figure 10.10 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une paro-
b Aspects immunologiques dontite chronique de I'adulte. Les pertes d'attache sont localisees
uniquement sur les sites ou il existe des facteurs de retention
Au cours des annees 70, un certain nombre de laboratoires ont (protheses iatrogenes) malgre la presence de plaque dentaire sur
pu montrer que, lorsque l'on stimulait les lymphocytes sanguins toutes les dents. II s'agit de la forme de parodontite la plus repan-
de patients atteints de parodontite chronique de I'adulte avec des due mais la moins agressive. Ce type de pathologie a servi de
produits issus de la plaque bacterienne, la proliferation de ces modele de diagnostic et de traitement pendant des decennies
lymphocytes - encore appelee la blastogenese, souvent mesuree puisque le diagnostic consistait a reperer les facteurs locaux de
par I'incorporation a I'ADN de thymidine tritiee - etait plus impor- retention et a les eliminer en priorite au cours de la classique pre-
tante que celle des temoins (Ivanhy et Lehner, 1971 ; Horton paration initiale.

249
P a r o d o n t i e medicale

tent que peu ou pas de caracteristiques du risque parodontal. En

Figure 10.11 Aspect
histologique des per-
tes d'attache experi-
mentales chez I'ani-
mal (singe-ecureuil).
Elles ont ete provo-
quees par I'accumu-
lation de plaque su-
pragingivale et I'irri-
tation mecanique de
la jonction dentogin-
givale. Du cote expe-
rimental, il existe
des pertes d'attache
(fleche) alors que, du
cote temoin, I'atta-
che epithelioconjonc-
tive se situe toujours
a la jonction email-
cement (document
Dr Jack Caton).
et al., 1972). Certains patients atteints par des formes severes de
parodontite (mais s'agissait-il toujours vraiment de PCA ?)
avaient, dans les memes conditions experimentales, une blasto-
genese tres nettement diminuee, « sideree » en quelque sorte
par un facteur bloquant non identifie a I'epoque, par rapport a la
normale (Ivanhy et Lehner, 1971).
Cependant, des observations emanant d'autres laboratoires et
effectuees dans des conditions experimentales tres rigoureuses
ont permis de montrer que I'incorporation de thymidine tritiee a
I'ADN des lymphocytes sanguins stimules avec differents pro-
duits bacteriens supposes pathogenes etait normale chez les
patients atteints de parodontite chronique de I'adulte ; les modi-
fications observees sont donc a mettre sur le compte des condi-
tions experimentales et non pas obligatoirement de la pathologie
(Suzuki era/., 1983). De plus, la fonction des polymorphonu-
c l e a r s neutrophiles sanguins et creviculaires chez ces patients
est apparemment normale (Thurre ef al., 1984). II n'est donc pas
etonnant que la plupart de ces patients soient PST" et possedent
une reponse monocytaire normale.
c Aspects microbiologiques
Depuis le debut des annees 70, de nombreuses etudes ont tente
d'identifier la flore associee aux lesions des parodontites chroni-
ques de I'adulte (Socransky, 1970) mais, malgre leurtres grande
qualite, il n'a pas ete possible de determiner une flore specifique
des PCA. Tout au plus, Haffajee ef al. (1999) ont montre que cer-
tains groupes de bacteries etaient plus souvent retrouves que
d'autres. II semble donc que la flore bacterienne associee aux
PCA soit tres pleomorphe et contienne, en grand nombre, des
bacteries que l'on retrouve en moins grande quantite au cours de
I'etat sain et/ou de la gingivite (groupe Orange de Socransky et
Haffajee). Au microscope, on observe le plus souvent des vibrions
mobiles (observations non publiees).
effet, I'entretien et les tests genetiques ne revelent qu'exception-
nellement la presence de defauts immunitaires, de stress majeur,
de susceptibilite aux infections, de resistance a la carie et/ou de
tabagisme. II sera done possible de rassurer les patients atteints
de PCA sur I'excellent pronostic apres traitement. II faut souligner
cependant qu'un patient affecte d'une PCA peut toujours, par
I'acquisition de certains facteurs de risque (tabagisme, depression,
diabete, etc.), voir se declencher ulterieurement une parodontite
a progression rapide.
e Conclusion
En resume, I'absence de defauts immunitaires et d'antecedents
familiaux ainsi que la presence de pertes d'attache souvent uni-
quement localisees aux sites ou il existe des facteurs mecaniques
irritants nous invitent a penser qu'il ne s'agit pas d'une maladie
stricto sensu mais, plus probablement, des inevitables (?) conse-
quences des gestes iatrogenes qui accompagnent les soins den-
taires, prothetiques et/ou orthodontiques (bagues d'orthodontie
sous-gingivales, pose de clamps de digue, de matrices interproxi-
males, tail le de protheses, bords cervicaux sous-gingivaux des
protheses scellees, etc.) et d'une absence de controle de la pla-
que bacterienne.
Essentiel: les parodontites chroniques de I'adulte sont done a tres fai-
ble risque de recidive si les facteurs d'irritation locale sont controles.
En d'autres termes, la bonne qualite des soins et des protheses accom-
pagnee d'un controle de plaque mecanique suffit souvent a redonner
aux patients atteints de PCA une sante parodontale compatible avec la
retention a long terme des organes dentaires. Enfin, compte tenu de
la tres grande frequence des PCA, il n'est pas etonnant que les thera-
peutiques conventionnelles aient pu etre souvent couronnees de suc-
ces et soient restees pendant longtemps la seule approche en paro-
dontie (tab. 10.3).
2 Parodontites a debut precoce
Comme leur nom I'indique, les parodontites a debut precoce
(early onset periodontitis) peuvent apparaitre tres tot dans la vie
d'un individu sans qu'un age precis ait ete determine. Elles
contredisent par consequent la vieille et solide croyance popu-
laire, et quelquefois meme professionnelle, selon laquelle « le
dechaussement est le lourd et inevitable tribut que nous devons
inexorablement payer au temps ».
Ces parodontites a debut precoce, encore appelees « agres-
sives », tres differentes des parodontites chroniques de I'adulte,
sont heureusement plus rares que celles-ci et, souvent, progres-
sent tres rapidement (Page ef ai, 1983a). Elles touchent donc les
patients qui reunissent frequemment et de maniere intense les
quatre conditions necessaires pour declencher les destructions
tissulaires. C'est la raison pour laquelle ils souffrent rapide-
ment d'une symptomatologie fonctionnelle invalidante (mobili-
Tableau 10.3 Caracteristiques des parodontites chroniques de
I'adulte.

d Risque de recidive
La plupart des parodontites chroniques de I'adulte sont a faible
risque de recidiver apres traitement, quel qu'il soit. Ceci est logi-
que etant donne que les patients affectes d'une PCA ne presen-

250

tes, recessions, halitose, migrations, suppurations, tassements
alimentaires, sensibilites radiculaires) et consultent tot, vers I'age
de 30 ans environ. II semblerait que les parodontites a debut pre-
coce debutent et se developpent lors d'une ou de plusieurs
poussees au cours d'une periode definie de la vie de I'individu
(Goodson et al., 1982). Elles evoluent ensuite differemment
durant le reste de sa vie.
Dans les premiers moments de ces maladies, seul le parodonte
de quelques dents peut etre affecte par des pertes d'attache peu
severes et des lesions parodontales de profondeur moderee se
signalant neanmoins par des « alveolyses » visibles sur les radio-
graphics. Ces pertes d'attache peuvent s'observer chez des ado-
lescents et de jeunes adultes qui regoivent des soins dentaires
attentifs et reguliers une ou deux fois par an. Ce type de parodon-
tite peut tres bien passer inapergu ou etre qualifies, a tort, de paro-
dontite refractaire ; il necessite donc de la part des praticiens une
extreme vigilance. Les depots de plaque suprag'ingivale et de tar-
tre sont en general relativement peu abondants et I'hygiene buc-
codentaire semble, en dehors des periodes d'activite, satisfai-
sante.
Au contraire, aux stades plus tardifs de la maladie qui peuvent
survenir au bout de quelques mois ou annees, on observe des
pertes d'attache severes, des lesions profondes et des lyses
osseuses generalisees importantes. En I'absence de diagnostic
et de traitement adequats, les pertes d'attache peuvent atteindre
70 % et plus, apparaitre horizontales et/ou verticales, accompa-
gnees d'atteinte des espaces interradiculaires tres facilement
observable sur les radiographies panoramiques ou long-cone. A
ce stade, la denture peut etre en danger meme si les methodes
conventionnelles de therapeutiques parodontales sont mises en
place.
Les parodontites a debut precoce connaissent de longues
periodes de repos entrecoupees de courtes phases actives
aigues qui permettent leur progression, quelquefois accompa-
gnees d'inflammations douloureuses, de saignements gingivaux
quelquefois spontanes, d'exsudation, de suppuration et d'hyper-
plasie de la gencive marginale interproximale (Page ef a/., 1983a).
Au stade terminal, les dents deviennent alors mobiles et peuvent
etre expulsees spontanement, ce qui explique qu'un certain nom-
bre de patients n'osent plus se les brosser (dans ce cas, il y a
presence de plaque parce que le sujet est malade et non
I'inverse !).
Les recherches suggerent qu'il puisse exister des predispositions
genetiques a ces parodontites ou les monocytes et/ou les poly-
morphonucleaires neutrophiles sont dysfonctionnels (Boughman
et al., 1988 ; Kornman et al., 1997 ; Hodge et al., 2000). L'impact
clinique de telles hypotheses est evident sur la prevention et le
depistage des sujets a risque (Charon ef a/., 1990b ; Michalowicz,
1991). En effet, le diagnostic d'une parodontite a debut precoce
Figure 10.12 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite a progression rapide de type A. Noter I'absence quasi totale de
caries et le peu de plaque et de tartre supragingivaux visible. Les pertes d'attache sont generalisees et severes chez ce patient de 32 ans.
Le diagnostic en parodontie
peut permettre au patient ainsi qu'a sa famille de beneficier de
soins precoces et/ou preventifs. Les professionnels de la dentis-
terie auraient alors le devoir d'informer les differents membres de
la famille du patient de la possible susceptibilite aux parodontites
a debut precoce et de I'eventuelle transmission genetique. La pos-
sibilite d'une transmission microbienne parmi les membres d'une
meme famille a ete recemment evoquee : elle augmenterait le
risque d'apparition de parodontites severes chez les patients a
haut risque (Sixou et al., 1991a ; Preus, 1988 ; Petit et al., 1994).
II semble qu'il existe deux formes cliniques de parodontites a
progression rapide rencontrees chez I'adulte : de type A et de
type B (Suzuki et Charon, 1989).
a Parodontites a progression rapide de type A (PPRa)
1/ Aspects cliniques
Les PPRa representent une pathologie parodontale qui affecte
environ 10 % de la population generale (Burt, 1988). Les patients
qui en sont affectes sont ceux dont les pertes d'attache debutent
apres I'adolescence et dont l'evolution est rapide (les quatre con-
ditions ont ete reunies souvent et de maniere intense). La symp-
tomatologie fonctionnelle est done riche, les patients sont rapi-
dement handicapes et, par consequent, consultent tres tot. II est
neanmoins toujours possible qu'une PPRa debute plus tard dans
la vie d'un sujet puisque les quatre conditions pour perdre de
I'attache peuvent etre reunies a n'importe quel age. Par ailleurs,
chez certains patients, la PPRa a pu commencer vers I'age de
20 ans et passer spontanement au repos ou etre ralentie grace a
une automedication (e'est souvent le cas chez les individus qui
appartiennent au milieu medical, tels que medecins, pharma-
ciens, infirmieres, dentistes, etc., et qui ont a leur disposition des
antibiotiques). Dans ce cas, ces patients peuvent consulter beau-
coup plus tard dans leur vie et seront alors diagnostiques comme
porteurs de sequelles d'une parodontite a progression rapide de
type A. On comprend done d'emblee la necessite, au cours de
I'entretien, de reconstituer I'historique de la pathologie.
Les femmes sont plus souvent atteintes que les hommes, dans
un rapport de 2/1 a 3/1, ce qui plaide en faveur de la presence
d'un facteur genetique et/ou hormonal dans cette maladie (Page
et al, 1983a).
Au tout debut de la maladie, les pertes d'attache peuvent etre
limitees a une ou plusieurs dents. Pour la plupart des malades,
les lesions parodontales, plus ou moins severes, sont retrouvees
sur la quasi-totalite des dents avec ou sans symetrie. La severite
des pertes d'attache est dependante de la duree pendant laquelle
la pathologie a pu evoluer sans traitement.
Une des caracteristiques les plus flagrantes des PRRa est la sus-
ceptibilite variable a la carie mais souvent tres faible des patients
atteints (fig. 10.12). On peut donc facilement imaginer que,
251
Parodontie medicale
lorsqu'ils consultent leur dentiste, le seul acte a realiser est le
detartrage. C'est peut-etre pourquoi ils ne presentent que peu ou
pas de tartre au moins en position supragingivale. Or, le
detartrage realise sans precautions chez eux peut avoir pour
consequence d'entrainer des pertes d'attache accentuant ainsi la
symptomatologie fonctionnelle et menant tout droit aux
fameuses parodontites refractaires (Claffey et Egelberg, 1994 ;
Jenkins et a/., 2000).
Ces patients peuvent presenter des problemes medicaux (Page
et al., 1983a). On a par exemple observe chez eux une frequence
anormalement elevee d'otites de I'oreille moyenne, des infec-
tions de I'appareil respiratoire superieur, des candidoses cuta-
nees et des furonculoses (Suzuki et Charon, 1989). Certains
auteurs ont decrit un tableau clinique incluant la presence de
malaises, de perte de poids et de depression nerveuse, sans pou-
voir cependant, helas, les mettre en evidence par les bilans bio-
logiques classiques dont les valeurs restent souvent dans des
limites acceptables (Page et al., 1983a; Page et Schroeder,
1982). II est probable que le dosage des proteines de la phase
aigue de I'inflammation revele des valeurs anormales au cours
des periodes d'activite de la pathologie (Ebersole et Cappelli,
2000). Par ailleurs, les femmes enceintes atteintes de parodontite
active sont plus a risque d'accoucher prematurement de nou-
veau-nes hypotrophiques (Offenbacher et Beck, 1998). Le risque
de survenue d'accidents cardio-vasculaires et cerebraux vasculai-
res est plus grand chez les patients presentant une pathologie
parodontale severe (Mattila et al., 2000). Chez le jeune patient
presentant une PPRa, surtout en presence de suppurations
recurrentes, il faudra suspecter la presence d'un diabete de type I
car les pertes d'attache representent une des complications du
diabete mal controle (Genco, 1996).
Important: il apparait doni que la presence d'une PPRa ne met pas
seulement ie parodonte et les dents en danger et que le parodontiste
se doit de prendre'en compte des facteurs d'ordre medical (Williams
et Offenbacher, 2000).
2/ Aspects immunologiques
Plus de 50 % des patients presentent des defauts du chimiotac-
tisme des polymorphonuclears neutrophiles (Page et al, 1983a).
Cette observation peut expliquer leur plus grande susceptibilite
aux parodontites severes (van Dyke et al., 1982).
Les fonctions des lymphocytes B et T de tels patients (blasto-
genese, production de lymphokines, regulation intercellulaire)
sont inferieures a la normale (Page, 1992). C'est le cas, par exem-
ple, de la reponse autologue mixte (AMLR : Autologous Mixed
Lymphocytes Reaction ou proliferation spontanee des lymphocy-
tes) avec pour possible consequence une plus grande f ragilite des
patients vis-a-vis des infections parodontales (Suzuki et al., 1985).
II faut cependant noter que cette AMLR redevient normale apres
traitement (Suzuki et Charon, 1989). Cette derniere observation
suggere que le defaut immunitaire est induit par I'infection et que
les monocytes des patients atteints de PPRa produisent des
quantites anormalement elevees de cytokines (interleukine 1(3,
TNFa, PGE2) qui inhibent la synthese du collagene et accelerent
sa destruction, aboutissant ainsi aux pertes d'attache severes et
generalisees.
Ce type de parodontite est quelquefois observe chez des patients
VIH+ ou atteint du sida. Dans ce cas, la progression est fulgurante
et le pronostic vital defavorable (Ryder, 2000).
3/ Aspects microbiologiques
P. gingivalis et B. forsythus sont les deux bacteries le plus sou-
vent retrouvees en grande quantite au sein des lesions actives au
252
cours des parodontites a progression rapide (Haffajee et al.,
1999). Chez les patients fumeurs, on retrouve un nombre eleve
de P. micros (Kremer et al., 1999). Lors des episodes aigus, on
peut retrouver de tres fortes proportions de spirochetes avec
eventuellement des parasites (trichomonas et amibes). En dehors
des periodes d'activite de la pathologie, la flore est souvent com-
patible avec la sante parodontale.
4/ Risque de recidive
Un grand nombre de patients affectes de PPRa presentent une
ou plusieurs des six caracteristiques associees au risque parodon-
tal (ce qui, en fin de compte, est logique) (Charon etal., 1990b).
On a par exemple observe qu'une proportion importante de ces
malades sont PST+ et qu'ils evoquent souvent d'emblee la pre-
sence d'antecedents familiaux de parodontite severe (Kornman
etal., 1997). On retrouve souvent un fort tabagisme passe ou
actuel chez eux (Kinane, 1998). Ils ne sont que peu ou pas affectes
par des caries. II n'est pas rare qu'ils conf ient des episodes passes
ou presents de stress psychologique (Page ef al., 1983a). Toutes
ces informations permettent souvent de reconstituer I'historique
de la maladie (debut d'apparition de la pathologie, periodes de
repos et d'activite). Au total, les PPRa sont des parodontites a
tres haut risque de recidive dans les mois ou annees qui suivent
le traitement, surtout si elles beneficient d'une therapeutique
conventionnelle, meme en presence d'un patient qui applique son
traitement et d'un praticien habile (Wilson et al., 1987).
Essentiel: les parodontites a progression rapide de type A sont relati-
vement faciles a diagnostiquer si on se souvient de leurs caracteristi-
ques cliniques principales:
— generalisation des lesions ;
— pertes d'attache souvent severes ;
— jeune age des patients ;
— relative absence de caries et, par consequent, de facteurs iatro-
genes.
II est tres important que leur diagnostic soit pose tres tot avant que les
pertes d'attache soient trap importantes. En effet, au debut de la mala-
die, on peut facilement confondre la PPRa avec une gingivite aigue.
L'entretien de premiere consultation pour le depistage des sujets a fort
risque parodontal et les examens microbiologiques permettront de la
differencier d'une banale gingivite (tab. 10.4).
b Parodontites a progression rapide de type B (PPRb)
1/ Aspects cliniques
Au cours de nos travaux sur les parodontites a progression rapide,
il nous est constamment apparu qu'il existait des variations impor-
tantes d'un sujet a un autre (Suzuki et Charon, 1989). C'est pour-
quoi nous proposons une autre forme clinique plus rare de PPR :
la parodontite a progression rapide de type B. Cette pathologie
partage un grand nombre de points communs avec les PPRa a
I'exception des caries. Elle serait caracterisee par (fig. 10.13):
Tableau 10.4 Caracteristiques des parodontites a progression
rapide de type A.
 Le diagnostic en parodontie

— des depots de plaque et de tartre, faibles en valeur absolue,
mais plus importants que dans la forme A ;
•— un taux de caries dentaires nettement plus important, done
des facteurs de retention tels que des grandes restaurations
fixees, des amalgames et des couronnes plus nombreux ;
— un age en general legerement plus avance (de 26 a 35 ans).
II n'a pas ete possible de verifier si les PPRb affectaient plus sou-
vent les femmes que les hommes (et vice versa). Si toutes les
dents ne sont pas atteintes avec la meme intensite, les patients
presentent souvent des formes generalisees de lesions parodon-
tales, ce qui les differencie des PCA ou les lesions sont localisees.
Les facteurs de retention tels que restaurations fixees et amalga-
mes peuvent souvent exister puisque ces parodontites sont asso-
ciees a une susceptibilite a la carie plus importante que dans les
PPRa (fig. 10.14).
II est possible que les PPRb soient des pathologies identiques
aux PPRa. II ne s'agirait alors que d'une seule et meme maladie
qui presenterait une tres grande heterogeneite clinique rendant
ainsi le diagnostic difficile. II se pourrait egalement que les PPRb
represented une forme devolution aigue de la parodontite chro-
nique de I'adulte. Un patient peut tres bien etre affecte d'une
banale PCA a evolution lente puis acquerir des facteurs de risque
tels que le tabagisme, un diabete mal controle, une chimiothera-
pie anticancereuse, une depression nerveuse. Dans ce cas, la
nature des defenses immunitaires change et les pertes d'attache
se generalised, [.'evaluation par le clinicien des facteurs de
retention, des considerations medicales et genetiques, des
niveaux de controle de plaque et, surtout, de la generalisation des
pertes d'attache permet souvent de faire la difference entre les
PCA et les PPRb.
2/ Aspects immunologiques
Bien que peu etudies par rapport aux PPRa, les patients atteints
de PPRb semblent presenter un defaut irreversible du meta-
bolisme de I'oxygene des neutrophiles sanguins et creviculaires
(Charon et al., 1985). Aucune etude particuliere n'a ete menee a
ce jour pour savoir s'ils sont plus souvent PST+ que PST~.
3/ Aspects microbiologiques
II ne semble pas qu'il y ait des differences de flore entre les paro-
dontites a progression rapide de type A et de type B. Les bacteries
impliquees au cours des periodes d'activite sont P. gingivalis,
B. forsythus, C. rectus, des spirochetes et des parasites.
4/ Risque de recidive
Comme pour les PPRa, on trouve tres souvent une ou plusieurs
des six caracteristiques associees au risque parodontal chez les
patients affectes de PPRb. Cependant, la presence de soins
meme non iatrogenes et de protheses dentaires augmente
considerablement le risque de recidive apres traitement puisque
I'environnement dentogingival est potentiellement defavorable
(Gunay et al., 2000).
5/ Conclusion
On voit que, excepte une difference de susceptibilite a la carie
dentaire, les parodontites a progression rapide de type A et B sont
relativement proches I'une de I'autre (tab. 10.5).

Figure 10.13 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite a progression rapide de type B. Noter la presence de caries et de
protheses (ce qui n'est pas le cas pour les parodontites a progression rapide de type A). Les pertes d'attache sont egalement generalisees
et severes chez cette patiente de 36 ans. La generalisation des lesions permet de differencier cette pathologie de la parodontite chronique
de I'adulte ou les lesions sont localisees (voir figure 10.10).

Figure 10.14 Aspect prothetique d'une parodontite a progression rapide de type B. Les lesions sont generalisees en presence de tres
nombreuses realisations prothetiques dues a la susceptibilite a la carie de ce type de patient.

253
Pctrodontie medicale
Tableau 10.5 Caracteristiques des parodontites a progression
rapide de type B.
3 Parodontites juveniles localisees
a Aspects cliniques
Les parodontites juveniles localisees (PJL) - periodontosis des
Anglo-Saxons ou, anciennement, parodontite aigue juvenile - se
caracterisent, comme leur nom I'indique, par des pertes d'attache
limitees aux premieres molaires et aux incisives avec quelquefois
des lesions s'etendant sur une ou deux autres dents adjacentes
Figure 10.15 Aspects clinique (a)et radiolo-
gique (b) d'une classique parodontite juve-
nile localisee. Noter I'absence quasi totale
de caries et le peu de plaque et de tartre.
supragingivaux visible. Les pertes d'attache
sont localisees et severes au niveau des
incisives et des premieres molaires chez
cette jeune fille de 18 ans.
Figure 10 16 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite juvenile localisee. Chez cette patiente de 18 ans, les lesions ont
ete stoppees parce qu'il y a eu prescription aveugle (mais efficace par chance) d'antibiotiques a la suite d'abces parodontaux en I'absence
de caries. Dans le meme temps, des soins endodontiques ont ete realises sur les dents 16/26 afin de tenter d'enrayer I'mfection. Noter
la « proprete » remarquable des dents.
254
(fig. 10.15). Au cours des stades precoces, elles peuvent cepen-
dant n'atteindre que les molaires (fig. 10.16).
Les PJL sont des maladies rares qui affectent de 0,1 a 18 % des
adolescents (Saxen, 1980). Les patients sont ages de 12 a 26 ans
avec une nette predominance de femmes (3 femmes pour
1 homme) (Baer et Benjamin, 1974). II semblerait que les sujets
noirs soient 3 fois plus souvent atteints que les sujets blancs
(Boughman et al., 1988). Tres souvent (pour ne pas dire toujours),
les caries, les depots de plaque et de tartre sont minimes ou
absents (Page et Schroeder, 1982).
Quoique les patients atteints presentent une inflammation gingi-
v a l souvent moderee a moyenne, la progression des pertes
d'attache est tres rapide (de 2 a 5 fois le taux de progression des
parodontites chroniques de I'adulte) (Socransky ef al., 1984). Les
etudes genetiques ont prouve que plusieurs membres d'une
meme famille pouvaient en etre atteints (Saxen, 1980 ; Bough-
man ef al., 1988). Cette observation montre bien I'interet clinique,
diagnostique et pronostique de telles etudes genetiques. Cepen-
dant, il est hautement probable que cette impregnation familiale
soit en rapport avec une transmission microbienne (Sixou et al.,
1991a ; Preus, 1988 ; Petit et al., 1994).

Certains patients atteints de PJL souffrent ou ont souffert d'infec-
tions de i'oreille moyenne ainsi que du tractus respiratoire supe-
rieur qui mettent tres probablement en evidence les defauts de
a fonction des polymorphonucleaires neutrophiles et des lym-
phocytes. On a egalement remarque que les patients atteints de
PJL presentent un hemogramme altere souvent dans le sens
d'une anemie sans que l'on soit capable aujourd'hui d'en deter-
miner la cause.
b Aspects immunologiques
Plus de 3 patients sur 4 souffrant de PJL presentent un defaut du
cmmiotactisme des polymorphonucleaires neutrophiles crevi-
culaires et sanguins qui peut expliquer, au moins en partie, leur
particuliere susceptibilite aux maladies parodontales (Genco et
Mergenhagen, 1979 ; Page et Schroeder, 1982 ; van Dyke et al.,
1985 ; Denisson et van Dyke, 1997). Ce defaut est du a une dimi-
nution pathologique du nombre et de la fonction des recepteurs
GP-110) pour les molecules bacteriennes chimio-attractantes
telles que la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine ou les mole-
cules du complement comme le C5a (Denisson et van Dyke,
1997). Tyagi et al. (1992) ont egalement montre que I'activation
ae la proteine kinase C etait dysfonctionnelle chez les patients
atteints de PJL. Enfin, Baehni et al. (1979) ont montre que A. acti-
nomycetemcomitans synthetisait et excretait une leucotoxine
cytolytique pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les
monocytes. La presence d'anticorps protecteurs contre cette leu-
cotoxine peut expliquer le fait que les lesions sont localisees aux
oremieres molaires et aux incisives. Lors de I'eruption de ces
cents, il y a effraction de la muqueuse, ce qui cree un environne-
ment dentogingival defavorable en presence de bacteries incom-
oatibles avec la sante parodontale (notamment A. actinomyce-
:emcomitans) qui ont donc acces a la circulation sanguine et
declenchent une reponse anticorps contre A. actinomycetemco-
mitans et sa leucotoxine, qui ne sera efficace qu'au bout de
1 mois environ. Pendant ce temps, les tissus parodontaux sont
detruits rapidement parce que les polymorphonucleaires neutro-
ohiles ne sont pas fonctionnels et/ou sont tues par la toxine. Lors-
que les anticorps sont actifs, les pertes d'attache sont stoppees
jusqu'a la prochaine attaque. II est tres interessant de noter que
es pertes d'attache observees au cours des PJL semblent etre
en relation directe avec le taux d'anticorps seriques, notamment
ceux qui sont diriges contre A. actinomycetemcomitans (Ranney
et al., 1982). On voit donc que les analyses des taux d'anticorps
ainsi que des bacteries sous-gingivales pourraient s'averer utiles
dans la prevention, le diagnostic, le traitement et la martrise des
oarodontites juveniles localisees.
c Aspects microbiologiques
A. actinomycetemcomitans joue probablement un role cle dans
'etiopathogenie de cette maladie parodontale tres particuliere
(Slots, 1999). La quasi-totalite des patients souffrant de parodon-
tite juvenile localisee serait infectee par A. actinomycetemcomi-
tans (Zambon et al., 1985). Des 5 serotypes de A. actinomyce-
lemcomitans, e'est le serotype b qui est le plus souvent retrouve
dans les lesions parodontales des PJL (souche Y4) (Slots, 1999).
La composition de la plaque dentaire des sujets atteints de paro-
dontite juvenile localisee est relativement moins complexe et
pleomorphique que celle qui est associee aux autres maladies
parodontales. Les bacteries qui la composent y sont egalement
en plus petit nombre (Moore et al., 1982).
A. actinomycetemcomitans possede des facteurs de virulence
directs et indirects qui expliquent tres probablement la severite
des lesions et la vitesse avec laquelle elles progressent
puisqu'elles regressent lorsque le pathogene est elimine (Slots,
Le diagnostic en parodontie
2000). Enfin, E. corrodens, des petits spirochetes, Fusobacterium
nucleatum, des souches de peptostreptocoques, Selenomonas
et P. intermedia pourraient etre egalement impliques dans les
parodontites juveniles localisees (Moore ef al., 1982). Des etudes
recentes ont recemment propose une autre explication a I'appa-
rition de la maladie faisant intervenir des infections virales comme
celles declenchees par le cytomegalovirus et le virus d'Epstein-
Barr (Contreras et Slots, 2000).
d Risque de recidive
Le risque de recidive des parodontites juveniles localisees est
essentiellement en rapport avec les defauts immunitaires qui lui
sont associes (defauts fonctionnels des polymorphonucleaires
neutrophiles). Si une parodontite juvenile localisee recidive, il y a
de fortes chances que les lesions se generalisent et donnent alors
le tableau clinique d'une parodontite a progression rapide de
type A ou des lesions generalisees apparaissent alors chez de
jeunes adultes sans caries.
e Conclusion
On voit que les parodontites juveniles localisees sont relative-
ment faciles a diagnostiquer. Neanmoins, compte tenu du jeune
age des patients et de I'absence de caries, elles peuvent quel-
quefois echapper a la vigilance des praticiens.
Essentiel: les parodontites juveniles localisees sont rares ; elles repre-
sented cependant les pathologies parodontales les plus caracteris-
tiques et, de maniere surprenante, les plus etudiees du point de vue
etiologique. Ce sont des parodontites ou les lesions, limitees aux pre-
mieres molaires et aux incisives, sont souvent severes et sans rapport
avec les quantites de tartre et de plaque visibles. Elles sont percues par
les jeunes personnes qui en sont atteintes et leur entourage comme
une veritable injustice et non comme la punition logique d'une hygiene
dentaire mal adaptee (celle-ci etant en general tout a fait acceptable).
Les parodontites juveniles localisees sont tres certainement peu
diagnostiquees puisqu'elles surviennent chez de jeunes sujets au
brossage satisfaisant (ce sont elles qui ont favorise chez les cher-
cheurs I'approche microbiologique et immunologique des etudes
sur les parodontites). Enfin, elles sont tres rarement observees
parmi les consultants de notre pratique privee. Se peut-il que le
diagnostic ne soit pas fait (par nous ou par les chirurgiens-
dentistes omnipraticiens) ou que la maladie soit peu frequente en
France ? A cet egard, il faudrait fortement recommander a nos
confreres orthodontistes de realiser ou de faire realiser un dia-
gnostic parodontal pre-orthodontique en presence de jeunes
patients aux antecedents familiaux de parodontites juveniles loca-
lisees ou de parodontites a debut precoce (tab. 10.6).
4 Parodontites prepubertaires
Les parodontites survenant sur des dentures lacteales ou mixtes
sont denommees parodontites prepubertaires (PPP); leur exis-
Tableau 10.6 Caracteristiques des parodontites juveniles localisees.
- Atteint les sujets en general de 14 a 25 ans
- Presence de facteurs de risque
- Absence de caries
- Absence relative de plaque et de tartre
- Lesions localisees aux premieres molaires et aux incisives
- Flore microbienne specifique
255
Parodontie medicale
tence est reconnue depuis pres de cinquante ans. Elles ont
d'abord ete associees a des maladies du systeme telles que les
. neutropenics, les hypophosphatasies, la maladie de Papillon-Lefe-
vre, le syndrome de Chediak-Higashi, les leucemies, les histiocy-
toses, la trisomie 21 et I'acrodynie (Watanabe, 1990). Mais c'est
en 1983 que Page a eu le merite de proposer pour la premiere fois
les concepts de parodontite prepubertal localisee et generalisee
et de les decrire sur la base d'observations cliniques et d'etudes
immunologiques et microbiologiques (Page et al., 1983b).
II s'agit d'une maladie rare puisque, selon les methodes et les
criteres employes, sa prevalence varie de 0,4 a 26 % des enfants
etudies(Bimstein et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al.,
1986; Sweeney et al., 1987).
Les etiologies retenues ont ete un defaut d'abord de cement puis
de fonction de I'epithelium gingival et, enfin, une infection severe
des tissus parodontaux chez des enfants presentant des defauts
fonctionnels majeurs du systeme immunitaire (Page et Baab,
1985).
a Aspects cliniques
Les signes cliniques et radiologiques des PPP sont immediate-
ment evidents et incluent des mobilites severes generalisees ou
localisees, une inflammation gingivale evidente affectant la gen-
cive marginale et attachee surtout dans les formes generalisees
(fig. 10.17) (Watanabe, 1990). Le debut de la pathologie peut
s'observer pendant ou apres I'eruption des dents lacteales.
b Aspects microbiologiques
Les etudes ont montre que les jeunes patients affectes de PPP
sont porteurs de A. actinomycetemcomitans, P. intermedia,
P. gingivalis, Capnocytophaga sputigena et E. corrodens (Dela-
ney et Kornman, 1987 ; Mishkin et al., 1986 ; Preus et al., 1987).
Certains auteurs ont evoque la presence et la participation de bac-
teriophages (Watanabe, 1990).
c Aspects immunologiques
Plus specifiquement dans les formes generalisees de PPP, il a
ete definitivement montre qu'elles etaient associees a une defi-
cience majeure des molecules de I'adhesion des leucocytes a la
paroi vasculaire (Page et al., 1983b et 1987; Waldrop et al.,
1987). Dans les formes localisees, il semble que certains patients
ne soieht pas affectes de ce defaut et soient en relative bonne
sante systemique (Watanabe, 1990).
L'un des deux leucocytes, polymorphonucleaire neutrophile ou
monocyte, est dysfonctionnel au cours des PPP localisees alors
qu'ils le sont tous les deux pour les PPP generalisees (Watanabe,
1990). On observe egalement une hyperleucocytose chez les
patients affectes de PPP generalisees (Page et al., 1983b).
Cependant, on ne retrouve pas de polymorphonucleaires neutro-
philes dans les tissus gingivaux, ce qui evoque un defaut de recon-
naissance des facteurs chimio-attractants par deficience des
molecules comme le Mac-1, le LFA-1 et le p150,195 ou une defi-
cience en recepteurs CD11 (Page etal., 1987 ; Waldrop etal.,
1987). II semblerait done que les PPP generalisees soient
I'expression clinique d'un defaut des molecules de I'adhesion des
polymorphonucleaires neutrophiles et des monocytes.
Enfin,, il a ete observe une phagocytose des polymorphonucleai-
res neutrophiles modifiee, mais non de maniere constante. II faut
souligner cependant que, dans ces differentes etudes, il est tres
difficile d'obtenir des valeurs temoins (Klein et al., 1977).
d Risque de recidive
Les PPP sont probablement sous controle genetique avec un
mode de transmission autosomal recessif (Watanabe, 1990).
256
Puisque le defaut immunitaire est definitif, il est clair que le risque
de recidive en cas de contamination reste tres grand. A ce jour,
on ne sait toujours pas si la presence d'une PPP predispose ulte-
rieurement la denture definitive aux parodontites (Watanabe,
1990).
5 Conclusion
II est clair que la diversite des pathologies parodontales est grande
et qu'une classification distinguant les gingivites des parodontites
peut aujourd'hui etre proposee sur la base d'observations cli-
niques, paracliniques, epidemiologiques, bacteriologiques, biolo-
giques et immunologiques. Cependant, il n'existe pas toujours de
delimitation claire entre certaines parodontites, ce qui doit inciter
a la fois a etre prudent et a engager des recherches plus avancees.
D'autres classifications des maladies parodontales ont ete pro-
posees. Mentionnons celle, a nos yeux elegante, qui a utilise
i'intelligence artificielle et qui est fondee sur I'historique de la
maladie comme le nombre d'episodes de repos et d'activite, le
taux de destruction, le niveau d'immunite apres une attaque, etc.
(Socransky et Haffajee, 1986).
Essentiel: il est evident que le diagnostic de gingivite, de parodontite
a progression rapide, de parodontite juvenile localisee, de parodontite
chronique de I'adulte ou de parodontite prepubertal implique
necessairement I'etablissement de plans de traitement tres differents
les uns des autres. En effet, si les parodontites presentent toutes des
pertes d'attache, elles ne justifient pas toutes le meme traitement. Par
exemple, si les parodontites chroniques de I'adulte peuvent beneficier
d'un traitement conventionnel avec d'excellentes chances de succes
a long terme, ce n'est pas le cas pour les autres pathologies. Dans
certaines situations cliniques, il sera quelquefois necessaire de pres-
----e des antibiotiques tels que la minocycline, le metronidazole,
I'amoxicilline avec ou sans acide clavulanique et des antiseptiques
comme la chlorhexidine (Slots et Rams, 1990). Par ailleurs, la realisation
de protheses (y compris celles de contention) sera differente a la fois
dans les materiaux et dans la conception selon que l'on sera en face
de telle ou telle pathologie. En outre, la frequence et le serieux de la
maintenance varieront egalement selon la pathologie. La possibilité de
I'existence de facteurs genetiques peut alarmer suffisamment tot les
patients, leur famille et/ou les praticiens specialistes et generalistes
(tab. 10.7).
II Nature de la flore
Toute infection meritant d'etre traitee comme telle, on s'attend
a ce que les praticiens suivent la regie premiere de I'infectiologie :
un diagnostic microbiologique doit preceder la mise en ceuvre
d'une therapie specifique, c'est-a-dire dirigee contre le ou les
agents etiologiques (bacteries, virus, protozoaires). Pour que les
infections parodontales soient gerees comme de vraies infec-
tions, ce type de diagnostic devrait faire partie integrante de
I'exercice. Ce n'est pourtant pas le cas pour de multiples raisons,
la principale etant que I'infectiologie buccodentaire, parce qu'elle
est principalement caracterisee par des infections polymicro-
biennes a predominance de bacteries anaerobies a Gram negatif,
se demarque profondement de I'infectiologie classique. En effet,
les infections parodontales sont differentes des infections classi-
ques touchant d'autres parties du corps qui sont pour la plupart
monomicrobiennes et pour lesquelles le diagnostic et le traite-
ment repondent au principe « un micro-organisme, une
pathologie » selon le postulat de Koch.
 Le diagnostic en parodonHe

Figure 10.17 Aspects clinique et radiologique d'une parodontite

p r e p u b e r t a l . Aspect (a) clinique chez un patient atteint d : un syn-
drome de Papillon-Lefevre avec (b) une hyperkeratose palmaire et
(c, d, e, f) une evolution rapide en quelques annees (de 1995 a
1998) en I'absence de traitement (documents Dr Essayed Salmi,
Selles-sur-Cher, France).

257
Parodontie medicale

Tableau 10.7 Caracteristiques des differentes maladies parodontales.

Quelles sont les differentes methodes aujourd'hui disponibles
pour le diagnostic : examen direct au microscope, culture, metho-
des immunologiques et de biologie moleculaire ? Elles ont toutes
le prelevement de I'echantillon pour prealable et point commun.
A Prelevements
1 Prelevement de la flore parodontale
Le prelevement de plaque dentaire supragingivale, d'acces imme-
diat, ne pose pas de difficulté mais n'a en parodontie qu'un interet
mineur. Un simple raclage de la face dentaire concernee, a I'aide
d'une curette, d'une sonde ou d'un ecouvillon steriles, suivi du
transfert dans le milieu de transport pour acheminement au labo-
ratoire donne toute satisfaction.
De multiples techniques ont ete decrites par differents labora-
toires pour prelever des echantillons de flore sous-gingivale, a
I'aide d'instruments steriles tels qu'une pointe de papier endo-
dontique, une curette, un cure-dent monte, un excavateur, une
lime endodontique protegee par une canule sous melange gazeux
anaerobie, ou par lavage et aspiration du milieu de lavage. Ces
prelevements peuvent s'effectuer directement dans la poche
parodontale, mais aussi au cours d'une chirurgie par lambeau ou,
encore, apres extraction de la dent. Chacun de ces materiels et
techniques peut affecter de fagon variable le resultat de I'analyse
de I'echantillon. Le protocole de choix est celui refletant le mieux
possible la composition bacteriologique reelle du site. Des etudes
contradictoires font etat de la superiorite tantot de la technique a
la pointe de papier endodontique, tantot de celle a la curette
(Sixou, 1991 a ; Baker ef a/., 1991). Notre preference va a la tech-
nique du cure-dent monte, qui allie I'avantage qualitatif de la
pointe endodontique a celui, quantitatif, de la technique a la
curette.
de section triangulaire. Les sectionner pour ne conserver
qu'une extremite effilee, longue d'environ 2 cm. Conditionner
en emballage unitaire ou par paquets de 3 ou 4. Steriliser a
I'autoclave.
— Monter le cure-dent sur un porte-brossette a manche coude,
utilise en hygiene buccodentaire (de type J.O. Butler), mena-
geant un orifice d'insertion et une vis de serrage.
— Inserer la partie effilee dans I'espace sous-gingival ou dans la
poche a la maniere d'une sonde parodontale ; faire remonter
avec un leger mouvement de rotation en s'appuyant, sans
forcer, sur la surface radiculaire.
— Devisser le collier de serrage pour faire tomber le cure-dent
dans le flacon contenant le milieu de transport.
c Prelevement avec une pointe de papier endodontique
— A I'aide de precelles a mors fins, inserer une ou successive-
ment plusieurs pointes de papier steriles (en moyenne 3)
aussi profondement que possible dans la poche parodontale.
— Laisser en place pendant 20 secondes.
— Transferer dans le milieu de transport.
L'insertion dans un site tres enflamme ou le tissu est turgescent
et distendu est plus aisee que dans un site ou I'inflammation
est moderee. L'inconvenient du support papier reside dans son
manque de rigidite des lors qu'il est impregne de fluide, II est
donc souhaitable de choisir des pointes du plus gros diametre
possible.

a Precautions prealables
— Avant le prelevement, proceder a I'elimination de la plaque
supragingivale a I'aide de compresses ou de boulettes steriles
de coton impregnees de serum physiologique ou de
chlorhexidine.
— Isoler le site avec des rouleaux de coton.
Figure 10.18 Montage d'un cure-dent en
— Eviter tout contact de I'instrument servant au prelevement
bois dont I'extremite est placee dans un
avec les muqueuses jugales. porte-brossette. Ce dispositif est un moyen
simple pour effectuer des prelevements
b Prelevement au cure-dent monte (fig. 10.18) dans I'espace gingivodentaire : plus rigide
— Utiliser des cure-dents en bois, de section ronde, disponibles que la pointe de papier endodontique,
en vrac dans le commerce, ou des batonnets interdentaires moins volumineux que la curette.

258

d Prelevement avec une curette
— Inserer la curette (Universelle 4R/4L™) le plus profondement
possible dans la poche et la faire remonter en s'appuyant,
sans forcer, sur la surface radiculaire.
— Plonger la curette, tout en I'agitant (rotation rapide du manche
entre le pouce et I'index) pour liberer I'echantillon preleve,
dans le tube renfermant le milieu de transport.
Er raison de la forme et des dimensions des curettes du com-
merce, il est souvent delicat d'atteindre le fond de la poche, la
penetration maximale etant d'environ 3 a 4 mm. Pour acceder a
jne profondeur plus importante, on peut reserver aux preleve-
ments de vieilles curettes aux dimensions reduites par des affu-
:ages repetes. Si le prelevement a la curette est agressif, il dilue
ia flore bacterienne dans du sang, des cellules epitheliales ou un
r
eliquat de tartre. Cet inconvenient, mineur si I'echantillon est
destine a etre place dans un milieu de culture, devient majeur
oour une analyse en immunofluorescence ou en contraste de
phase. L'echantillon recueilli au moyen d'une curette est de
oonne densite par rapport a celui obtenu avec la pointe de papier,
:e qui peut garantir la detection d'une espece bacterienne pre-
sente en faible quantite dans le site etudie.
2 Prelevement de collection purulente circonscrite
a Prelevement par aspiration a la seringue
En presence de collections purulentes (notamment dans les cas
d'abces sous-muqueux, d'abces sous-perioste ou de cellulite cir-
conscrite), il est possible de ponctionner a travers la muqueuse
par aspiration a la seringue selon la technique suivante :
— isoler puis desinfecter la muqueuse avec une compresse
mpregnee de chlorhexidine a 0,2 % ;
— utiliser une seringue a usage unique de 2, 3 ou 5 ml munie
d'une aiguille de diametre important (de I'ordre de 21 G) ou
d'un trocart;
— introduire I'aiguille au point le plus saillant de la tumefaction
et aspirer lentement afin de recueillir jusqu'a 2 ml de pus ;
— drainer ensuite completement I'abces selon le protocole habi-
tuel avec incision intrabuccale ;
— acheminer rapidement au laboratoire ; une fois I'aiguille reti-
ree avec les precautions d'usage, un obturateur en plastique
est place a I'extremite de la seringue pour proteger le pus de
I'oxygene de I'air. Ceci permet un transport en I'etat vers le
laboratoire.
b Prelevement a travers une fistule
Une methode a ete decrite par Dalhen et Moller (1992), mais ce
type de prelevement nous semble peu informatif puisque la pre-
sence d'une fistule temoigne du drainage chronique de la collec-
tion suppurante. La technique est la suivante :
— isoler la region de la muqueuse entourant I'orifice de la fistule
(2 cm autour de I'orifice), la maintenir seche a I'aide de rou-
leaux salivaires ;
— nettoyer cette region avec une compresse impregnee de
chlorhexidine a 0,2 % ;
— introduire une pointe de papier endodontique impregnee
d'H 2 0 2 a 10 volumes dans les 2 ou 3 premiers millimetres du
trajet fistulaire ;
— nettoyer a nouveau cette region avec de la teinture d'iode a
5% ;
— introduire une pointe de papier impregnee de teinture d'iode
dans I'orifice fistulaire a la meme profondeur que
precedemment;
Le diagnostic en parodontie
— inactiver I'iode autour de la fistule a I'aide d'une boulette de
coton impregnee d'une solution de thiosulfate de sodium a
5% ;
— introduire une pointe de papier impregnee de thiosulfate dans
la fistule toujours a la meme profondeur;
— afin de controler la procedure de sterilisation, placer I'extre-
mite d'une pointe de papier pendant 10 secondes au niveau
de I'entree de la fistule, puis transferer la pointe dans un tube
contenant le milieu de transport;
— inserer (aussi profondement que possible) une pointe de
papier dans le trajet fistulaire ; la laisser en place pendant au
moins 10 secondes et la transferer dans un second tube con-
tenant du milieu de transport.
B Examen direct
Pour I'examen direct, le prelevement sera effectue a I'aide d'une
curette ou d'un cure-dent puis monte entre lame et lamelle dans
une goutte d'eau.
La flore des infections buccodentaires est toujours polymorphe.
L'examen direct de I'echantillon au microscope a contraste de
phase (ou a fond noir) permet de recenser les morphotypes bac-
teriens presents et, ainsi, d'obtenir immediatement une informa-
tion sur la diversite microbienne presente. II permet aussi d'eva-
luer la densite microbienne qui conditionne le choix des dilutions
a ensemencer et, surtout, d'observer la presence eventuelle de
bacteries motiles. La motilite est un caractere physiologique par-
ticulier a certaines bacteries qui leur permet de se deplacer de
maniere autonome.
Une goutte de I'echantillon est placee sur une lame et est recou-
verte par une lamelle puis observee au microscope en contraste
de phase dans les minutes suivant le prelevement. Un objectif
x 100 a immersion dans I'huile ou x 40 est recommande. Sur une
fiche de travail preparee a cet effet pour chaque echantillon, l'on
notera la presence de bacteries selon leur morphotype
(fig. 10.19):
— spirochetes (grands, moyens, petits) ;
— spirilles ;
— bacilles motiles droits (petits, grands) ;
— bacilles motiles incurves ;
— bacilles et coccobacilles ;
— fusiformes ;
— filaments ;
— coques ;
— amibes ;
— trichomonas.
II est possible d'observer le nombre et la qualite des cellules
epitheliales et des polymorphonucleaires qui sont tres souvent
recueillis lors du prelevement de flore sous-gingivale. Idealement,
on pourra enregistrer les observations sur un support video cou-
ple au microscope.
1 Coloration a I'orange d'acridine
Cette methode est peu utilisee en clinique puisqu'elle requiert un
equipement complementaire d'epifluorescence et une source
d'ultraviolets.
L'orange d'acridine est un fluorochrome qui se fixe aux acides
nucleiques et change leurs caracteristiques optiques par la pro-
duction d'une fluorescence orange sous lumiere ultraviolette.
Dans un echantillon, tout element contenant des acides nuclei-
ques va donc produire cette fluorescence caracteristique. Les
bacteries sont colorees en orange vif contrastant fortement avec
le fond noir. La distinction entre les cellules bacteriennes, d'une
259
Parodontie medicale
Figure 10.19 Differents morphotypes visibles sous le micro-
scope. Spirochetes et batonnets mobiles fa), neutrophiles (b),
trichomonas (c), amibes (d).
part, les residus des pointes de papier utilisees pour I'echantillon-
nage, les cellules eucaryotes aussi presentes dans le preleve-
ment et les debris alimentaires, d'autre part, en est tres facilitee.
Cette coloration est egalement utile pour I'observation de la mor-
phologie cellulaire, la presence de granulations internes a la bac-
terie, la disposition des cellules les unes par rapport aux autres et
la formation de chaines.
Une goutte de I'echantillon est deposee sur une lame porte-objet
et sechee a I'air. On y depose une goutte d'une solution aqueuse
d'acridine orange 1/10 000. Au bout de 30 secondes, la lame est
rincee a I'eau distillee puis sechee a I'aide d'un papier buvard.
L'observation au microscope est faite sous lumiere ultraviolette,
la source lumineuse etant par exemple une lampe a vapeur de
mercure de 50 watts. Un objectif x 100 a immersion dans I'huile
et un oculaire de x 10 permettent une excellente observation.
Une deuxieme lame coloree a I'orange d'acridine pourra etre
conservee pour archivage de chaque echantillon. Une goutte de
milieu de montage commercial est deposee, puis la lame est cou-
verte par une lamelle et le tout est seche pendant 3 jours..
2 Reaction de Gram
Cette technique de coloration differentielle couramment utilisee
permet de classifier les micro-organismes selon deux grands
groupes : les bacteries a Gram positif et a Gram negatif. La tech-
nique de coloration est realisee selon les indications du fabricant.
II ne faut toutefois pas s'attendre a obtenir une information bien
260
tranchee a partir d'echantillons aussi complexe que ceux prove-
nant d'infections buccodentaires. En effet, il est tres frequent
d'observer uniquement des bacteries a Gram positif, les bacteries
a Gram negatif ne prenant que peu ou pas la coloration differen-
tielle. C'est au cours du repiquage des subcultures que I'identifi-
cation a Gram positif/Gram negatif pourra etre faite avec certi-
tude. A cet effet, I'information obtenue pourra etre confirmee par
un test a la potasse (KOH) (Halebian et al., 1981). Pour effectuer
ce test, une anse de la colonie est emulsifiee sur une lame de
microscope dans 1 ou 2 gouttes d'une solution de KOH a 3 %.
La rupture des parois et la liberation de materiel chromosomique
des micro-organismes a Gram negatif entrafnent I'apparition
d'une viscosite que l'on met en evidence par la formation d'un
filament a partir de I'anse. Cette reaction est caracteristique des
micro-organismes a Gram negatif.
C Methodes de culture
Parmi les differents outils bacteriologiques permettant I'etude
des bacteries presentes dans les infections buccodentaires, la
culture bacterienne demeure une methode de reference. Dans
les laboratoires de recherche, c'est la methode de choix qui per-
met de faire evoluer les connaissances sur les agents etiolo-
giques des differentes infections buccodentaires. Elle seule, en
effet, revele I'identite de pathogenes encore inconnus et permet
ensuite leur caracterisation, celle du potentiel pathogene en par-
ticulier. Une identification precise a des fins de diagnostic clini-
que n'est possible que sur la base d'une taxonomie stricte, elle-
meme tributaire de la culture bacterienne. En diagnostic de rou-
tine, la culture bacterienne trouve encore sa justification lorsqu'il
s'agit d'identifier et de quantifier des pathogenes, cela malgre
I'avenement de nouvelles methodes, celles de la biologie mole-
culaire en particulier. Ses limitations tiennent a plusieurs
facteurs : isolement et culture ont un seuil de detection eleve
(pour etre detectee, une espece doit etre presente dans I'echan-
tillon a plus de 1 000, voire 100 000 exemplaires), sont restreints
aux bacteries maintenues viables dans le prelevement, sont
longs, couteux et, surtout, laborieux. Elle offre toutefois I'avan-
tage de permettre une recherche de la sensibilite aux antibio-
tiques des souches isolees et, ainsi, de choisir I'agent approprie
lorsqu'une antibiotherapie contre un micro-organisme resistant
s'impose.
Les paragraphes qui suivent ont pour objectif d'aider les chi-
rurgiens-dentistes a relever le defi de la culture bacterienne a
partir de prelevements d'origine buccale, etant entendu que la
culture sera confiee a un laboratoire qualifies et autorise. Les
etapes au-dela du prelevement et de I'examen microscopique,
qui sont realises au cabinet dentaire, seront effectuees au labo-
ratoire. Les methodes utilisees sont toutefois resumees a titre
indicatif pour que le praticien puisse s'assurer que le labora-
toire utilise des protocoles fiables. Le lecteur interesse par le
detail de ces protocoles se reportera au manuel Bacteriologie
pratique des anaerobies buccodentaires (Anaeroclub dentaire,
1999).
1 Milieux d'isolement
Parce que I'immense majorite des bacteries des infections bucco-
dentaires sont anaerobies, strides ou facultatives, des techni-
ques de culture en anaerobiose sont requises pour isoler et met-
tre en culture les bacteries presentes. Des milieux appropries a
la culture primaire en anaerobiose doivent donc etre selectionnes.
Deux categories de milieux sont a considerer: les milieux non
selectifs et les milieux selectifs.

a Milieux non selectifs
En theorie, un milieu non selectif devrait permettre la croissance
de toutes les bacteries presentes, et cela dans des proportions
identiques a celles de I'echantillon clinique. Malheureusement,
aucun milieu existant n'a jamais permis d'atteindre cet objectif.
Au cours des annees, des dizaines de preparations ont ete pro-
posees et testees, avec des succes variables en ce qui concerne
leur capacite a recouvrer en qualite et en quantite les bacteries
des infections buccodentaires. Une constante a toutefois pu etre
degagee : la necessite d'utiliser une gelose au sang enrichie. Des
recettes multiples ont ete proposees, utilisant une gamme de
milieux debase differents : gelose trypticase soja (trypticase soya
agar), bouillon coeur-cervelle gelose (brain heart infusion agar),
gelose Brucella (Brucella base agar), gelose Columbia (Columbia
base agar). Du sang de mouton, de cheval ou de lapin est ajoute
a une concentration de 5 %, occasionnellement de 3 %. Ces
geloses au sang sont enrichies en hemine et en menadione (vita-
mine K.|), a des concentrations variant, selon les auteurs, entre
0,0001 et 0,0005 %. Certains milieux contiendront encore des
enrichissements en formate, fumarate, carbonate, succinate,
nitrate ou lactate.
Trois etudes ont compare I'efficacite de differentes geloses au
sang enrichies pour I'isolement des bacteries de la flore sous-
gingivale et des poches parodontales (Syed et Loesche, 1973 ;
Slots, 1975 ; Olsen et Socransky, 1981). Elles ont mis en evidence
une relative superiority du milieu MM10 en ce qu'il permet des
comptes bacteriens plus eleves que les autres milieux (Syed et
Loesche, 1973). Parce que la preparation de la gelose MM 10 est
aborieuse, on pourra lui substituer la gelose au sang Todd-Hewitt
enrichie plus simplement, preparee en utilisant comme milieu de
base le bouillon Todd-Hewitt, disponible commercialement, qui
sera rendu semi solide par ajout d'agar puis enrichi par addition
d'hemine et de vitamine K1.
b Milieux selectifs
Des especes importantes dans I'etiologie des infections bucco-
dentaires risquent toutefois de n'etre pas recouvrees sur un
milieu non selectif utilise en culture primaire. Certaines d'entre
elles peuvent n'etre presentes qu'en nombre insuffisant pour
resister a I'epuisement des dilutions en serie. A. actinomycetem-
comitans et B. forsythus en sont des exemples typiques : meme
en proportions faibles dans I'echantillon clinique, elles peuvent
avoir un role pathogenique non negligeable. Sur milieu non selec-
tif, la croissance de certaines especes productrices d'agents anta-
gonistes pour d'autres especes peut etre favorisee, entrafnant
jne inhibition de croissance de ces demieres. En contrepartie, on
remarquera que la poussee de certaines especes productrices
d'agents stimulant la croissance d'autres especes permettra le
recouvrement de ces demieres uniquement sur milieu non selec-
tif.
Par milieu selectif, on entend un milieu de croissance favorisant
une espece determinee au detriment des autres especes ega-
lement presentes dans I'echantillon originel et dont la poussee
est inhibee. Cette selection est le fait d'un ou de plusieurs agents
nhibiteurs, le plus souvent des antibiotiques, ajoutes en concen-
tration suffisante pour inhiber la croissance des bacteries indesi-
rables mais permettre la croissance de la bacterie cible, resistante
a cette concentration de I'agent inhibiteur.
L'utilisation de milieux selectifs ne va pas sans inconvenients : la
selectivite peut etre exageree ou, au contraire, insuffisante. Le
recouvrement assure d'une espece donnee et la suppression
totale de la flore indesirable sont des proprietes mutuellement
exclusives. Une selectivite exageree fera que seuls certains
variants au sein d'une espece seront obtenus, donnant ainsi une
Le diagnostic en parodontic
representation faussee de I'importance de cette espece dans la
pathologie etudiee. C'est le cas particulierement de certains Bac-
teroidaceae a pigmentation noire, de certains Actinomyces, des
streptocoques du groupe mutans. Une selectivite insuffisante
pourra etre a I'origine d'un masquage de I'espece recherchee par
des poussees de bacteries d'autres especes, tout particulie-
rement si les morphologies des colonies sont semblables. L'inte-
ret de tels milieux sera toutefois maintenu si la bacterie cible est
facilement reconnaissable par une morphologie de colonie
typique.
2 Preparation de I'echantillon
Afin d'obtenir en culture pure chaque micro-organisme repre-
sents dans un prelevement clinique, puis d'en assurer I'identifi-
cation, une serie de manipulations prealables est necessaire. II
s'agit successivement de disperser I'echantillon, d'en faire une
dilution en serie puis de I'ensemencer par etalement sur gelose
et en bouillon. Chacune de ces etapes est critique pour assurer
la separation des bacteries en colonies distinctes sur la gelose
primaire et en obtenir des isolats. Chaque isolat correspond alors
a une population homogene qui constitue une culture pure. Celle-
ci s'obtiendra par repiquage d'une seule colonie isolee sur milieu
gelose. Une colonie est un amas, visible a I'ceil nu, de bacteries
toutes identiques issues d'une seule cellule originelle (clone)
(fig. 10.20). Dans la realite, on n'obtient pas toujours des colonies
issues d'une seule cellule originelle. Les colonies proviennent le
plus souvent d'un amas de quelques cellules que l'on designe par
i'expression « unite formant des colonies »(UFC).
La plaque dentaire est un echantillon microbiologique difficile a
traiter pour isolement et culture en raison de sa tres haute densite
bacterienne, de la diversite des especes presentes et de la cohe-
sion des bacteries qui la composent. Dispersion, dilution puis eta-
lement sont les trois operations qui constituent I'ensemence-
ment proprement dit. Elles doivent etre executees selon un
protocole rigoureux pour que la gelose primaire ensemencee per-
mette la croissance de toutes les UFC representees dans I'echan-
Figure 10.20 Gelose de culture primaire.
Apres dispersion du prelevement (plaque
sous-gingivale de parodontite chronique de
I'adulte) et dilution, une goutte de I'echan-
tillon est etalee sur une gelose au sang enri-
chie et incubee en anaerobiose a 37 °C.
Apres 7 a 21 jours d'incubation, les bacte-
ries viables donnent naissance a autant de
colonies qui seront transferees sur d'autres
geloses afin d'etre caracterisees. On remar-
quera la presence de colonies dont la colo-
ration est brun fonce a noir, typique de la
famille des Bacteroidaceae a pigmentation
noire.
261
Parodontie medicale

tillon et le denombrement des bacteries viables de I'echantillon :

compte total viable, compte des anaerobies viables, etc.
Afin de garantir que la pousse sur la gelose de culture primaire se
fasse a partir de cellules isolees ou d'UFC homogenes, il faut
realiser la dispersion de I'echantillon, ce qui est une etape critique
dans la sequence des manipulations. La nature extremement
cohesive de la plaque dentaire requiert une technique de disper-
sion efficace qui, toutefois, ne devra pas porter prejudice a la vita-
lite des bacteries presentes. Dans la mesure du possible, la dis-
persion sera faite en anaerobiose. Selon le milieu de transport
utilise (certains sont liquides, d'autres semi solides), on selec-
tionnera la methode de dispersion la plus appropriee. Une disper-
sion optimale de la plaque cohesive est obtenue en appliquant
successivement la technique a la seringue puis celle par bain aux
ultrasons.

D Testenzymatique BANA
Le N-benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide (BANA) est un subs-
trat synthetique de la trypsine. De toutes les bacteries parodon-
topathogenes, seules trois especes (P. gingivalis, B. forsythuset
Treponema denticola), connues pour leur potentiel proteolytique,
expriment une activite pseudo-trypsine les rendant capables
d'hydrolyser le BANA. Cette propriete a ete mise a profit pour
I'elaboration d'un test bacteriologique, PerioScan™, commercia-
lise par la compagnie Oral-B. Un test BANA positif indique qu'une
ou plusieurs de ces trois especes sont presentes dans I'echan-
tillon analyse (Loesche ef a/., 1992). Le seuil de detection du test
BANA se situe a 105-106 cellules des especes cibles dans I'echan-
tillon.
E Immunofluorescence
L'immunofluorescence met a profit la reaction antigene-anticorps
a la surface des cellules bacteriennes cibles d'une espece dont
on cherche a determiner la presence. Les anticorps qui produiront
cette reaction peuvent provenir de trois sources :
— du serum hyperimmun produit chez un animal (lapin) par injec-
tion d'une preparation de la bacterie cible (cellules entieres ou
extraits) ;
— de la fraction IgG purifiee a partir d'un serum hyperimmun ;
— de I'anticorps monoclonal produit contre une preparation de
la bacterie cible.
Dans la technique d'immunofluorescence directe, la reaction en
question est rendue fluorescente par marquage (conjugaison)
avec un fluorochrome (isothiocyanate de fluoresceine, par exem-
ple, qui donne une fluorescence verte). Cette preparation d'anti-
corps marques est mise a reagir directement sur le frottis pour y
detecter la presence des bacteries cibles. Les anticorps fixes sont
ensuite reveles par microscopie en lumiere ultraviolette.
La technique d'immunofluorescence indirecte se deroule en deux
temps (fig. 10.21):
— les anticorps qui produiront la reaction antigene-anticorps a la
surface des cellules bacteriennes cibles sont deposes sur les
frottis ;
— cette reaction est rendue visible sous le microscope en
lumiere ultraviolette par des anticorps secondaires marques
par un fluorochrome : le conjugue. Ces anticorps proviennent
d'un serum hyperimmun produit contre les IgG de lapin chez
un animal d'une autre espece : chevre ou cheval. La fraction
IgG (chevre ou cheval) anti-IgG de lapin est purifiee et les anti-
corps obtenus sont conjugues a un colorant fluorescent : la
fluoresceine (lumiere verte) ou la rhodamine (lumiere orange).
Figure 10.21 (a) Immunofluorescence directe : une seule incuba-
tion avec les immunoglobulines est necessaire. Les anticorps spe-
cifiques de la bacterie cible, porteurs d'une molecule fluorescente,
rendent visibles ces bacteries sous lumiere ultraviolette. Immuno-
fluorescence indirecte : deux incubations successives avec des
immunoglobulines distinctes sont necessaires. Les anticorps spe-
cifiques de la bacterie cible se fixent sur les bacteries au cours de
la premiere incubation. Au cours de la seconde incubation, les anti-
IgG f luorescents s'y fixent a leur tour et sont ensuite reveles sous
lumiere ultraviolette. (b) Detection de bacteries par microscopie
en immunofluorescence. Microscopie en contraste de phase :
echantillon de plaque sous-gingivale traite pour immunofluores-
cence indirecte avec un antiserum specifique de P. intermedia.
La difficulte majeure dans la mise au point des reactifs d'immu-
nofluorescence reside dans le controle de la specificite de la fluo-
rescence observee. II est imperatif de s'assurer que la reaction
d'immunofluorescence detecte uniquement les bacteries de
I'espece cible et non d'autres bacteries. II faut egalement que le
reactif detecte toutes les variantes antigeniques au sein de
I'espece cible. Le seuil de detection (sensibilite) de I'immunofluo-
rescence est de I'ordre de 105 bacteries cibles. La capacite de
I'immunofluorescence a detecter la presence d'une bacterie cible
dans un echantillon clinique n'est plus fiable si I'echantillon en
contient moins de 105.
F Sondes d'acide nucleique
1 Sonde d'ADN
Les sondes d'acide nucleique ne detectent pas, comme les
methodes classiques, des substances codees par des genes
mais permettent de detecter directement ces demiers. L'ADN
est une molecule helico'idale formee de deux chaTnes de sucres

262

phosphates sur lesquelles s'articulent les bases adenine (A), thy-
mine (T), guanine (G) et cytosine (C). L'adenine se trouve en inter-
action avec la thymine de I'autre brin et la guanine avec la cytosine
par I'intermediaire de liaisons hydrogene (fig. 10.22). Ainsi existe-
t-il une complementarite entre l'adenine et la thymine et entre la
guanine et la cytosine. L'ADN peut etre denature en deux mole-
cules simples brins (monocatenaires) par chauffage ou par traite-
ment a pH alcalin eleve (NaOH). L'ARN se trouve chez les bacte-
ries sous forme monocatenaire (ARN ribosomique, messager ou
de transfert). Tous les organismes contiennent certaines sequen-
ces specifiques d'ADN dans leur genome, ce qui permet de les
differencier entre eux. Pour obtenir une sonde d'acide nucleique
utile a I'identification d'une bacterie, il faut isoler I'une de ces
Figure 10.22 Principe de la methode utilisant les sondes d'ADN.
Une courte sequence de nucleotides, specifique de chaque bac-
terie cible, est identifiee dans son genome. Elle est synthetisee
en grande quantite, sous forme d'ADN monocatenaire sur lequel
on greffe une molecule signal pour obtenir la « sonde d'ADN ».
Lanalyse des echantillons cliniques repose sur la technique de
I'hybridation, c'est-a-dire I'appariement de la sequence nucleotidi-
que de la sonde a la sequence complementaire dans I'ADN des
bacteries eventuellement presentes dans le prelevement. La
detection de la molecule signal dans le duplex sonde hybridee-
ADN bacterien se fait grace a I'un ou I'autre des multiples syste-
mes de revelation chromogenique ou par chimioluminescence.
Le diagnostic en parodontie
sequences et la produire en grande quantite. A la sonde obtenue
doit etre greffee une molecule signal qui n'interfere pas avec la
reaction d'hybridation aboutissant a une molecule bicatenaire
stable.
Une sonde d'ADN est un fragment d'acide nucleique monocate-
naire, couple a une molecule marqueur, qui peut s'apparier a des
portions d'ADN complementaires, prealablement denaturees (done
simples brins). Les deux brins doivent pouvoir entrer en contact I'un
avec I'autre et avoir suffisamment de bases complementaires con-
tigues, done posseder suffisamment d'homologie, pour qu'une
molecule bicatenaire stable soit formee. Cette liaison entre mole-
cules complementaires s'appelle la reaction d'hybridation.
2 Hybridation
La reaction d'hybridation depend essentiellement de quatre
elements : la cible (contenue dans I'echantillon a tester), la sonde,
la methode d'hybridation et la molecule signal. L'hybridation
resulte de I'appariement de la sonde d'ADN a une sequence
nucleotidique complementaire presente dans I'echantillon. Dans
cette hybridation, deux groupes de facteurs interdependants
jouent un role : la qualite de I'appariement des bases entre la cible
et la sonde et les conditions physico-chimiques de la reaction
d'hybridation. Les molecules d'acide nucleique peuvent tolerer
un certain nombre de mauvais appariements et former malgre
tout des duplex stables si, dans le meme temps, un nombre
important d'autres bases de la sonde s'apparient correctement.
Cependant, plus le nombre de mauvais appariements est grand,
moins le duplex sera stable.
Les reactions d'hybridation sont le plus souvent effectuees sur
support solide. Les bacteries sont lysees (enzymes, detergents,
ultrasons) pour liberer leur ADN qui est ensuite denature a la
soude ou a la chaleur. La solution qui contient maintenant I'ADN
monocatenaire est deposee en gouttes (spots) sur un support
solide : une membrane f iltre de nitrocellulose ou de Nylon. L'ADN
est ensuite fixe par irradiation aux rayons ultraviolets. Une pre-
hybridation consiste a saturer le support avec des macromolecu-
les pour que la sonde ne puisse se fixer que sur les sequences
complementaires s'il en existe. L'hybridation s'effectue avec la
sonde marquee. Puis les filtres sont laves pour etre debarrasses
de toutes les molecules de sonde qui ne sont pas appariees. La
detection des duplex se fait grace aux molecules signal et depend
done du type de marquage de la sonde. Les reactions d'hybrida-
tion peuvent aussi etre effectuees en solution et in situ sur cou-
pes de tissu.
3 Marquage
Pour constituer une sonde, la sequence nucleotidique doit etre
couplee a une molecule signal qui permettra de visualiser la reac-
tion d'hybridation. Le marquage des sondes peut etre radioactif.
Les isotopes utilises sont habituellement I'iode 125, le phos-
phore 32, le soufre 35 et parfois le tritium (3H). Dans le marquage
froid, les sondes sont modifiees chimiquement ou enzymatique-
ment par ajout d'une molecule tout en maintenant le plus possible
leur capacite de s'hybrider a I'ADN. Elles sont detectees a I'aide
d'une seconde molecule ayant une forte affinite pour I'agent
modificateur. Si la biotine est incorporee a la sonde, la detection
se fera avec I'avidine qui a une forte affinite pour la biotine. Si la
digoxigenine est incorporee a la sonde, la detection se fera avec
un anticorps antidigoxigenine. Cette seconde molecule est elle-
meme couplee a un systeme de detection tel qu'une enzyme de
revelation capable de transformer un substrat incolore, un derive
chromogene ou un systeme emetteur de photons. Le plus fre-
quemment, la molecule de detection est couplee a la phospha-
263
Parodontie medicale
tase alcaline qui, en presence d'un substrat chromogene, le
decomposera en residus colores.
4 Types de sondes
La sequence specifique constituant la sonde peut etre formee
d'un gene entier, d'un fragment de gene, ou d'un fragment
selectionne ou preleve au hasard dans le chromosome et ne
codant pas necessairement une proteine ou un ARN. Les pre-
miers protocoles de detection par sondes ADN utilisaient des son-
des construites avec le chromosome entier de la bacterie cible,
dites sondes genomiques globales (French et al, 1986). A cette
generation de sondes appartiennent celles du kit DMDx™, com-
mercialisees par Omnigene (Cambridge Massachusetts, Etats-
Unis). Les sondes Omnigene ciblent les especes suivantes :
A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, E. corro-
dens, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Trepo-
nema pectinovorum et C. rectus. Cependant, la specificite des
sondes genomiques globales est reconnue comme faible, en rai-
son de reactions croisees dues a des appariements entre sequen-
ces identiques appartenant a des bacteries d'especes differentes
(van Steenbergen et al., 1996). C'est pourquoi on peut utiliser
comme sondes de petites sequences de nucleotides synthe-
tisees en laboratoire constitutes de quelques dizaines de nucleo-
tides (oligonucleotides) monocatenaires. Leur specificite est
grande a condition d'appliquer des conditions tres precises de
« stringence » lors des etapes d'hybridation et de lavage. Elles
sont stables et faciles a preparer grace a des appareils commer-
cialises. Leur inconvenient, relatif, est que chaque oligonucleotide
n'est marque que par une seule molecule signal, ce qui le rend
moins sensible qu'une sonde longue classique dont la taille varie
entre 102 et 104 bases.
Les sondes d'ADN permettent egalement I'identification de
sequences d'ARN specifiques presentes dans les bacteries et, en
particulier, de sequences d'ARN ribosomique. Si l'on recherche
de I'ARN ribosomique plutot que de I'ADN chromosomique, c'est
que les genes chromosomiques codant les ARN ribosomiques
sont transcrits un tres grand nombre de fois dans chaque bacterie.
La sonde, formee d'ADN, est capable de s'hybrider tant a ces ARN
qu'a I'ADN qui leur a donne naissance. L'hybridation entre un brin
monocatenaire d'ADN et une molecule d'ARN s'effectue selon le
procede d'appariement de bases precedemment decrit mais dans
lequel I'uracile de I'ARN s'apparie a I'adenine de I'ADN. Comme il
existe un grand nombre de ribosomes, done une tres grande quan-
tité d'ARN ribosomique dans chaque bacterie, le signal obtenu
apres hybridation est plus intense que dans une hybridation ADN/
ADN. Des sondes oligonucleotidiques ciblant les regions variables
de I'ARNr 16S de nombreuses bacteries parodontales ont ete
mises au point par plusieurs laboratoires de recherche (Conrads
et Brauner, 1993 ; Dangtuan Tran et Rudney, 1996 ; Riggio et Len-
non, 1997). Toutefois, des similarites de sequence dans
I'ARNr 16S d'especes proches ne permettent pas toujours de les
distinguer (par exemple Prevotella melaninogenica et Prevotella
veroralis) (Haraldsson et Holbrook, 1999).
Le choix des nucleotides qui constituent la sequence propre a
chaque sonde oligonucleotidique specifique d'une bacterie don-
nee est critique pour la specificite. Plusieurs methodes, toutes
plus inventives les unes que les autres et temoignant ainsi du
dynamisme de la biologie moleculaire, ont ete mises au point pour
selectionner dans le genome de chaque bacterie cible la
sequence nucleotidique ideale. Certaines de ces methodes hau-
tement performantes ont deja ete appliquees a des bacteries
buccales. Parmi les especes buccales ciblees par ces sondes de
nouvelle generation, citons A actinomycetemcomitans, B. forsy-
thus, P. gingivalis, P. intermedia et Prevotella nigrescens dont
264
I'elaboration des bacteries a ete faite grace a la technique de I'AP-
PCR ou PCR avec amorce arbitraire (Avila-Campos et al., 1999 ;
Guillot et Mouton, 1996 et 1997 ; Preus et Russell, 1994).
5 Caracteristiques du diagnostic a I'aide de sondes d'ADN
Un des avantages majeurs de I'utilisation des sondes d'ADN est
qu'elle permet la detection de bacteries difficiles a cultiver et a
identifier. Un autre avantage important est que cette methode
permet d'atteindre une haute sensibilite avec des seuils de detec-
tion de I'ordre de 1 000 cellules cibles dans I'echantillon. Le cas
echeant, les sondes d'ADN permettront I'identification de fac-
teurs de virulence inconstamment associes a une espece bacte-
rienne.
Comme c'est le cas pour les anticorps utilises pour la detection
de bacteries cibles par immunofluorescence, les sondes d'ADN
ne sont utilisables que pour la detection de bacteries connues : il
faut posseder la sonde correspondant a la bacterie a rechercher.
Elles ne peuvent dispenser de realiser un antibiogramme s'il est
necessaire d'identifier des bacteries resistantes aux antibiotiques.
Considerant que, dans des cas particuliers, I'antibiogramme peut
etre un examen important pour le clinicien et qu'il est peu raison-
nable d'envisager, en routine, une culture fiable a partir defec-
tions mixtes hautement polymicrobiennes, I'utilisation de sondes
moleculaires en premiere intention trouve sa justification. Dans
un premier temps, on recherchera par sondes moleculaires la pre-
sence d'especes reputees pour leur resistance. Dans un
deuxieme temps, par culture — si necessaire a I'aide de milieux
selectifs —, on obtiendra des souches representatives de ces
especes ainsi mises en evidence. Dans un troisieme temps, les
isolats obtenus seront soumis a I'antibiogramme.
6 Polymerase Chain Reaction (PCR)
Un des derniers fleurons de la biologie moleculaire de nature a
ameliorer le diagnostic bacteriologique est la reaction en chaine
de la polymerase, ou PCR. II s'agit d'une technique d'amplification
moleculaire qui permet la multiplication d'une sequence choisie
de I'ADN jusqu'a en obtenir un grand nombre de copies.
D'emblee, on voit que la PCR est de nature a augmenter la sen-
sibilite en abaissant le seuil de detection : 100 cellules cibles dans
I'echantillon peuvent etre detectees (Watanabe et Frommel,
1993). De nombreux protocoles utilisant la PCR et ciblant les paro-
dontopathogenes majeurs ont ete decrits (Flemmig et ai, 1995 ;
Furcht et al., 1996 ; Leys et al., 1994). Par exemple, un systeme
de detection ciblant les especes B. forsythus, P. intermedia,
P. nigrescens et P. gingivalis a ete mis au point en trois temps :
d'abord une capture immunomagnetique de chaque espece cible,
ensuite une amplification PCR de I'ADN cible et, enfin, une
revelation par hybridation avec sonde d'ADN (fig. 10.23). Ce sys-
teme permet d'obtenir un seuil de detection de 10 a 100 cellules
cibles (Chandad et al., 1997 ; Guillot et Mouton, 1997). Une PCR
quantitative permettant de definir le nombre de bacteries de
I'espece cible par rapport a toutes les bacteries presentes dans
I'echantillon est maintenant possible (Lyons et al., 2000). Enfin,
une autre avancee recente de PCR (la PCR multiplex) permet de
cibler simultanement plusieurs especes bacteriennes telles que
A. actinomycetemcomitans, B. forsythus et P. gingivalis (Con-
rads et al., 1999 ; Tran et Rudney, 1999).
G Indications cliniques
On voit que le praticien dispose aujourd'hui de plusieurs moyens
pour determiner la nature de la flore sous-gingivale des patients
 Le diagnostic en parodontie

qui le consultent (tab. 10.8). II aura donc a choisir la technique la
mieux adaptee au probleme a resoudre. II est important de dire
d'emblee que, si les examens microbiologiques sont necessaires
a I'etablissement d'un diagnostic, ils ne sont en aucun cas suffi-
sants pour mettre en place la therapeutique adaptee : ce sont des
examens complementaires.
Note : la microscopie directe trouve son indication lors du bilan paro-
dontal comptetenu de la rapidite d'obtention des resultats, cequi auto-
rise le praticien a donner le traitement anti-infectieux des la premiere
consultation. De plus, son cout est tres faible et le systeme video cou-
ple au microscope permet d'informer le patient sur la necessite de
controler cette flore.
tes a evolution lente et de 3,8 mm/an en cas de parodontite a
progression rapide (soit presque 40 fois plus rapide) (Papapanou,
1999).
C'est la raison pour laquelle la troisieme etape dans I'etablisse-
ment du diagnostic en parodontie consistera a determiner si les
lesions observees sont actives ou au repos. C'est probablement
la plus nouvelle et la plus difficile des questions a resoudre en
parodontie moderne. En effet, avant que les chercheurs aient
determine qu'environ 20 % des lesions sont actives a un moment
donne de revolution d'une parodontite en I'absence de traite-
ment, toutes les lesions de toutes les parodontites etaient consi-

Les cultures et les sondes d'ADN sont utilisees lorsqu'il s'agit de

determiner la nature de la flore sous-gingivale chez des patients
inscrits dans un programme de prevention. En effet, le delai de
quelques semaines necessaire a I'obtention des resultats n'est
oas un handicap en prophylaxie.

Ill Etat d'activité

Figure 10.23 Mem-
La plupart des parodontites semblent connaitre de longues branes apres reac-
oeriodes de repos entrecoupees de courtes periodes d'activite tion d'hybridation pour
oendant lesquelles les pertes d'attache peuvent etre rapidement la recherche de
evolutives et atteindre plusieurs millimetres en quelques semai- R gingivalis et B. for-
sythus dans des pre-
nes (Socransky et al., 1984). De plus, dans une meme bouche
levements de pla-
atteinte de parodontite, toutes les lesions ne sont pas en activite
que sous-gingivale.
au m§me m o m e n t ; en realite, il existe plus de lesions au repos
(a) Detection de
que de lesions actives a un moment donne de la vie d'un sujet 11 echantillons posi-
atteint d'une parodontite (Socransky et Haffajee, 1986). II sem- tifs pour P. gingivalis
blerait done que les quatre conditions pour perdre de I'attache ne sur les 20 analyses.
soient reunies que sur quelques sites pendant une tres courte (b) Detection de
duree au sein d'une meme bouche. II faut donc prendre en 32 echantillons posi-
compte la notion d'activite et de remission des lesions parodon- tifs pour B. forsy-
tales pour un patient donne puisque certaines etudes rapportent thus sur les 39 ana-
une perte d'attache moyenne de 0,10 mm/an pour les parodonti- lyses.

tableau 10.8 Comparaison des differentes methodes de detection des bacteries pathogenes (d'apres Zambon et Haraszthy, 1995. Avec
l'aimable autorisation des editions Munskgaard).

265
Parodontie medicale
derees de la meme fagon, ce qui simplifiait I'approche therapeu-
tique (Socransky et al., 1984 ; Socransky et Haffajee, 1986).
Remarque :on peut considered en I'etat actuel des connaissances, que
les criteres d'activite peuvent etre d'ordre microbiologique, clinique et
biologique. Lagencement de I'un ou de plusieurs de ces signes pourra
alors guider le parodontiste vers le diagnostic d'activite ou de repos
pour que le traitement soit adapte et efficace. II faut noter d'emblee
qu'aucun de ces signes ne peut etre suffisant a lui seul pour determiner
le diagnostic d'activite ou de repos des lesions parodontales (McGuire
et Nunn 1999).
A Criteres cliniques
Les pertes d'attache, actives ou en remission, peuvent s'accom-
pagner de I'un ou de plusieurs des huit symptomes suivants :
saignements, halitose, mobilites, migrations, tassements alirmen-
taires, sensibilite thermique, suppurations et recession gingivale.
Cependant, la recherche clinique suggere que seuls cinq d'entre
eux peuvent etre associes aux pertes d'attache actives. Ce sont
le saignement, les suppurations, I'halitose, les mobilites et les
migrations.
En regie generale, il est clair que le depistage et I'enregistrement
de ces symptomes ne posent aucun probleme au praticien. En
revanche, leur interpretation est quelquefois delicate. Ces
symptomes seront decrits en s'attachant a decrire leur(s) signifi-
cation(s) et leur(s) interpretation(s) possibles. II est tres important
de se rendre compte d'emblee qu'aucun de ces signes n'est
synonyme, a lui seul, d'activite clinique des lesions parodontales
(Haffajee et al., 1983 ; McGuire et al., 1999).
1 Saignement
Lorsqu'une lesion parodontale est active, le parodonte superficiel
enflamme presente des ulcerations de I'epithelium de la poche
et quelquefois buccal (Page et Schroeder, 1982). Les travees
conjonctives sont alors mises a nu et la moindre solicitation pro-
venant du brassage, de la mastication, de la phonation, de la prise
d'empreinte et/ou du sondage, etc. provoque alors une breche
dans les vaisseaux sanguins et induit un saignement souvent cli-
niquement decelable. Ceci est d'autant plus vrai qu'il existe une
constante hypervascularisation du tissu conjonctif gingival au
cours des periodes actives (Page et Schroeder, 1982). II faut nean-
moins indiquer que le saignement seul n'est pas obligatoirement
un signe d'activite (Listgarten, 1980). Par exemple, le saignement
gingival au brassage est constant au cours des gingivites sans
qu'il y ait presence de pertes d'attache actives decelables et nous
n'avons pas encore a notre disposition de donnees indiquant une
regie de proportionnalite entre la severite du saignement et
I'intensite de I'activite.
L'un des signes cliniques les plus etudies qui a retenu I'attention
de nombreux chercheurs depuis ces dix dernieres annees est
sans aucun doute le saignement au sondage (fig. 10.24) (pour
revue voir Greenstein et Caton, 1990). II est important de se rap-
peler que, a force egale et adequate, I'extremite de la sonde paro-
dontale s'arrete des les premieres cellules de I'epithelium de jonc-
tion lorsque la lesion parodontale est non inflammatoire mais
qu'elle penetre en revanche au-dela des fibres conjonctives
supracrestales lorsque la meme lesion est inflammatoire (Listgar-
ten, 1980). Le saignement au sondage signifie que la sonde a
penetre I'epithelium de jonction et/ou I'epithelium sulculaire en
lesant leurs vaisseaux sanguins. II signe donc une effraction et/
ou une fragilite de I'epithelium gingival. Au total, le saignement
266
au sondage indique donc une moins grande resistance des tissus
a I'introduction d'une sonde.
Lorsque le sondage d'une lesion induit un saignement (surtout si
celui-ci est constant dans le temps), il est possible, mais non cer-
tain, qu'elle soit active ou qu'elle le devienne (Lang ef a/., 2000).
van der Velden (1986) a montre qu'une lesion parodontale qui ne
saigne pas au sondage a de tres fortes chances d'etre au repos.
II est interessant de noter que les patients traites pour une paro-
dontite et soumis au protocole de gingivite experimental sai-
gnent plus vite et plus abondamment que les patients sains sou-
mis au meme protocole. Le saignement au sondage apparait donc
comme un test possedant une excellente specificite mais une
moins bonne sensibilite. Ces observations expliquent que les
lesions actives ne saignent quelquefois pas au sondage et les
lesions au repos quasiment jamais. Cependant, il faut souligner
ici que le sondage « violent» des lesions actives est un acte ris-
que dans la mesure ou il peut ouvrir des breches dans le tissu
gingival et permettre la penetration de bacteries et/ou de leurs
toxines a I'interieur des tissus (en outre, il est dans ce cas souvent
douloureux). C'est pourquoi le sondage des lesions parodontales
a la premiere consultation n'est pas indique. Si un patient indique
que le brassage et/ou la mastication induisent un saignement (qui
peut parfois meme etre spontane), ce seul renseignement suffit
a declarer qu'il peut s'agir d'un signe d'activite (fig. 10.25). A la
premiere consultation, nous declarons que la bouche est
« active » s'il y a presence de saignement au brassage et/ou a la
mastication meme si ce saignement est localise a certains sites
seulement. Ce n'est qu'au cours de la devaluation que le son-
dage systematique de toutes les lesions parodontales nous parait
indique pour determiner quelles sont les lesions specifiques qui
meritent une attention particuliere. L'utilisation du stimulateur
impregne d'antiseptiques est un moyen moins invasif de dete-
rminer si une lesion est cliniquement active. Afin d'eviter de con-
taminer les lesions parodontales par l'utilisation de la sonde paro-
dontale, nous preconisons l'utilisation d'un stimulateur (Butler™)
et d'un melange antiseptique a base d'eau oxygenee a 3 %, de
chlorhexidine a 0,12 %, d'huiles essentielles et de bicarbonate
de soude (fig. 10.26). Lorsque le stimulateur est introduit sans
force a la jonction dentogingivale comme le ferait une sonde paro-
dontale, on observe que les lesions saignent ou ne saignent pas
selon qu'elles sont inflammatoires ou non. Les sites qui saignent
Figure 10.24 Saigne-
ment au sondage.
Lorsque la sonde
parodontale est intro-
duce dans une lesion
parodontale active, il
apparait un saigne-
ment plus ou moins
important et plus ou
moins immediat.

Figure 10.25 Saignement gingival induit par le brassage (a) au
niveau d'un parodonte infecte (ici une parodontite a progression
rapide active) et (b)apres le passage des brossettes interdentaires
au niveau de lesions actives d'une banale parodontite chronique
de I'adulte.
Figure 10.26 Saignement a la stimulation. Utilisation d'une pate
desinfectante a base d'eau oxygenee, de bicarbonate de soude et
de chlorhexidine servant a diagnostiquer un des signes cliniques
de I'activite (saignement au sondage) en evitant la contamination
de site a site. Cette stimulation peut etre consideree comme etant
equivalents au sondage. Saignement localise a la stimulation
(fleches).
Le diagnostic en parodonHe
peuvent etre consignes sur une feuille d'observation (voir docu-
ment en annexe).
Le saignement au sondage et/ou a la stimulation doit disparaitre
chez un patient atteint de pertes d'attache ou dont le capital paro-
dontal est intact mais qui risque de le perdre. On diminue ainsi
les risques de voir les lesions entrer en activite et on augmente
les chances de les voir au repos.
2 Mobilite/migration
Ces deux symptomes sont regroupes dans un seul paragraphe
car ils sont I'expression de causes identiques meme si les mobi-
lites ont genere plus d'etudes que les migrations (Giargia et
Lindhe, 1997).
Heureusement, grace aux proprietes du ligament parodontal, les
dents au parodonte sain ont une certaine mobilite physiologique
dans leurs alveoles, ce qui evite les fractures lorsqu'elles sont
soumises a des forces excessives, comme c'est quelquefois le
cas lors de la mastication ou des parafonctions (Mulhemann,
1967). II est possible de mesurer la mobilite dentaire grace a des
dispositifs automatiques (PerioTest™) qui apprecient la capacite
d'une dent a rebondir sur un obstacle (Lukas et al., 1992).
La mobilite excessive inquiete les patients et les praticiens, ce
qui explique les dispositifs de contention souvent realises en
urgence (puisque certains d'entre nous pensent qu'il n'est pas
possible de supprimer une mobilite sans dispositifs mecaniques).
II est clair que la suppression de la mobilite par la mise en place
de ces dispositifs (par ailleurs cotes dans la nomenclature !) ne
signifie pas I'arret de la progression des lesions (Ericsson ef a/.,
1993). Si la contention rassure le patient et parfois aussi le prati-
cien, elle presente I'inconvenient majeur de retarder le traitement
defond (fig. 10.27).
Lorsqu'il existe des pertes d'attache actives, la mobilite apparalt
ou augmente (Lindhe et Ericsson, 1976). En dehors des autres
raisons qui peuvent expliquer une mobilite anormale des dents
(trauma occlusal, fracture coronaire et/ou radiculaire, lesion endo-
dontique aigue, resorption interne ou externe radiculaire, etc.), il
semble que I'amplitude de la mobilite dentaire est proportionnelle
a I'etendue des pertes d'attache sans que l'on ait pu definir la
quantite de capital d'attache qu'il faut avoir perdue avant qu'on
commence a percevoir cliniquement une mobilite dentaire (Giar-
gia et Lindhe, 1997). Le deplacement du « centre de gravite de la
dent»(inversion du rapport couronne clinique/racine clinique) en
cas de perte d'attache explique, du strict point de vue mecanique,
les mobilites dentaires au cours des parodontites. Les mobilites
sont egalement dues a I'elargissement de I'espace ligamentaire
en rapport avec des phenomenes inflammatoires (ce que l'on
appelie parfois une « desmodontite » ou une « arthrite ») mais
aussi a I'inf lammation du tissu conjonctif gingival (Persson, 1980),
En accord avec les donnees publiees, on a constamment observe
que les mobilites cessent ou a tout le moins diminuent conside-
rablement apres controle de I'infection parodontale par reta-
blissement d'une flore compatible avec la sante parodontale
(fig. 10.28) (Kerry et ai., 1982).
Le trauma occlusal est capable de provoquer et/ou d'augmenter
une mobilite dentaire existante (Lindhe et Svanberg, 1974). La
direction des forces axiales ou transversales excessives gene-
rees au cours de la mastication ou des parafonctions explique
qu'une dent puisse devenir mobile ou augmenter sa mobilite.
Cependant, les etudes sur les mobilites dentaires ont clairement
montre que le trauma occlusal n'etait pas capable de declencher
les pertes d'attache ni d'empecher les lesions de cicatriser
(Giargia et Lindhe, 1997).
Les migrations apparaissent d'autant plus facilement que les
dents ont perdu de I'attache (Martinez-Canut et al., 1997). Les
267
Parodontie medicale

Figure 10.27 Mobilite dentaire et contention. Exemple (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite severe ou le traitement mis en
place a ete la contention des dents mobiles sans prise en compte des phenomenes infectieux.

Figure 10.28 Pertes d'attache et mobilite dentaire. Patiente de 50 ans aux pertes d'attache severes mais inactives. II n'a pas ete neces-
saire de realiser une contention puisque les dents ne sont pas mobiles. Dans ce cas, il n'existe pas de trauma occlusal.

dents peuvent egalement migrer lorsque les tissus parodontaux
superficiels augmentent de volume. Nous avons observe que
dans un grand nombre de cas, lorsque le controle de plaque est
realise et que la flore est compatible avec la sante parodontale,
meme en presence de tartre et en I'absence d'ajustement occlu-
sal, les dents qui avaient migre reprenaient « spontanement»
leur place (fig. 10.29). Tout se passerait comme si, avec la sup-
pression d'une des raisons pour lesquelles le parodonte a ete
detruit (presence de bacteries pathogenes), les dents avaient ten-
dance a revenir naturellement a leur position originelle (Gaumet
ef a/., 1999). Mais lorsqu'elles migrent et presentent des versions
vestibulaires ou des extrusions, il faut toujours suspecter une par-
ticipation du trauma occlusal.
Note: en presence de signes cliniques, radiologiques et microbiolo-
giques de pertes d'attache d'origine infectieuse, I'aggravation soudaine
de la mobilite et/ou I'apparition de migrations (versions, rotations,
extrusions) peuvent tres bien representer un signe d'activite infec-
tieuse.
3 Suppuration
Etant donne la nature infectieuse des maladies parodontales, il
n'est pas surprenant que les suppurations fassent partie de la
semiologie et on peut etre etonne du relatif faible nombre d'etu-
des qui leur ont prete attention (Herrera et al., 2000).
L'abces se definit comme« une collection de pus dans une cavite
formee de tissus desintegres »(American Academy of Periodon-
tology, 1986). II peut etre aigu ou chronique (fig. 70.30J mais il n'y
a cependant pas, a notre connaissance, de separation franche
entre ces deux etats. Certaines definitions font appel a la duree
(un abces aigu evolue rapidement), d'autres a la douleur (un abces
aigu fait mal), d'autres encore aux signes gingivaux (un abces aigu
se presente avec une tumefaction gingivale, une rougeur et un
saignement).
Les suppurations d'origine parodontale sont la consequence de
I'echec des systemes de defense locale (notamment Taction des
polymorphonuclears neutrophiles) a contenir I'infection sans
qu'il soit possible de connaitre les bacteries specifiquement asso-
ciees aux abces parodontaux (Newman et Sims, 1979). II est pro-
bable que les suppurations forment une espece de protection
contre la septicemie puisqu'elles permettent I'evacuation du pus
par le sulcus ou une fistule. Puisque dans la plupart des cas les
suppurations parodontales peuvent se faire spontanement, elles
ne sont que rarement douloureuses (sauf s'il y a participation
d'une infection endodontique non collectee).
Les abces parodontaux peuvent etre localises a un seul site d'une
seule dent (ce qui est le plus courant) ou, au contraire, migrer d'un
site a I'autre et d'une dent a I'autre. Leur rythme d'apparition peut
varier de un abces par an a plusieurs par mois (a la difference des
abces d'origine endodontique).
Le diagnostic d'abces parodontal se fait lors de I'entretien et de
I'examen clinique. Sa localisation precise et son etendue se deter-

268

Figure 10.29 Resolution des migrations apres traitement paro-
dontal. Patiente atteinte d'une parodontite chronique de I'adulte.
Les dents qui (a) avaient fortement migre avant traitement ont (b)
retrouve « spontanement »leur place des que la pathologie a ete
sous controle et que le volume gingival est redevenu normal.
Figure 10.30 Lesions parodontales actives associees a des col-
lections purulentes (abces parodontaux). Ces abces peuvent pren-
dre des formes (a) fistulisees ou (b) chroniques.
minent a I'examen clinique en sachant qu'il est plus frequent au
niveau des dents pluriradiculees(McLeod et al., 1997). II est quel-
quefois necessaire d'utiliser la pression digitale ou celle d'un fou-
loir a amalgame pour confirmer la presence de pus.
Le diagnostic en parodontie
II convient cependant de noter qu'il ne faut pas confondre pus et
amas de plaque. Le seul moyen a nos yeux de confirmer ou d'infir-
mer qu'il s'agit bien de pus est d'effectuer un prelevement a la
curette et de I'examiner en microscopie a contraste de phase. La
presence de tres nombreux polymorphonucleaires neutrophiles
alteres en presence de bacteries (pus) est differente de celle de
tres nombreuses bacteries avec des polymorphonucleaires neu-
trophiles non alteres qui caracterisent la plaque dentaire.
Essentiel: il est clair que les collections purulentes parodontales sont
I'expression d'une activite de la lesion consideree. Notre experience
nous a montre que, dans ce cas, la rapidite des pertes d'attache peut
etre quelquefois impressionnante mais que les gains d'attache le sont
tout autant si les gestes therapeutiques sont adaptes.
4 Halitose
Les bacteries a Gram negatif anaerobies sont majoritairement
associees aux lesions parodontales actives (Haffajee et
Socransky, 1996). Elles sont capables de metaboliser des com-
poses suitures dont I'odeur caracteristique est assimilable a celle,
forte, de goudron frais.
On a montre, par exemple, que les Bacteroides, les spirochetes
et F. nucleatum sont capables de synthetiser des quantites
importantes de composes sulfures comme le sulfure d'hydro-
gene et le mercaptan (Rosenberg et McCulloch, 1992). II n'est
done pas etonnant que I'halitose soit un des signes de I'infection
parodontale active et qu'elle puisse representer un des motifs de
consultation (contrairement a une croyance populaire, la tres
grande majorite des halitoses sont d'origine buccale). De fait, il
existe huit fois plus de composes sulfures chez les patients
atteints de parodontite que chez les sujets qui en sont indemnes
(Rosenberg et McCulloch, 1992).
Lorsque I'halitose est presente, elle est en general associee a
d'autres signes d'activite clinique (saignements, abces, mobilites,
douleurs) qui, ainsi que cela a ete constate, apparaissaient bien
apres elle. II est frappant d'observer que, tres regulierement, elle
disparait apres quelques jours de traitement anti-infectieux, ce qui
confirme qu'elle est associee a I'activite et qu'elle est d'origine
infectieuse. Notre experience a montre que les patients, une fois
traites avec succes, sont extremement sensibles au retour des
« mauvaises odeurs » qu'ils pergoivent tres tot. C'est pourquoi
on peut leur deleguer le soin de nous en avertir en leur indiquant
qu'il s'agit d'un signe du retour de I'infection.
Note: nous prenons ici le risque de considerer I'halitose comme un
signe de I'activite infectieuse sans preuves scientifiques formelles
directes. Sa mesure peut etre realisee aujourd'hui grace a des dispo-
sitifs tels que I'halimetre, mais on est souvent contraint de la detecter
par des moyens organoleptiques (odorat).
B Criteres microbiologiques
Une vingtaine de souches de bacteries sont associees aux lesions
actives. Les plus etudiees sont A. actinomycetemcomitans,
P. gingivalis, P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, P. micros,
C. rectus, les spirochetes et certains parasites (amibes et tricho-
monas) (Darveau et al., 1997).
Chez les patients porteurs d'une parodontite severe, le clinicien
sera toujours en meilleure position s'il a la certitude de I'absence
de telles bacteries puisque, dans ce cas, les lesions sont au repos
et leur progression est stoppee (Listgarten, 1992).
269
Parodontie medicale
Quoique la litterature ne soit pas plethorique sur les signes
microscopiques non microbiens des composes de la flore sous-
gingivale, le nombre et la morphologie des polymorphonucleaires
neutrophiles et des cellules epitheliales contenus dans les echan-
tillons de plaque sous-gingivale pourraient etre de bons indica-
teurs du repos ou de I'activite. En effet, un nombre minimal de
polymorphonucleaires neutrophiles aux structures membranaires
et cytoplasmiques bien definies associe a un nombre eleve de
cellules epitheliales intactes avec une flore non motile en
I'absence de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis,
P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, P. micros, de spiroche-
tes et de certains parasites (amibes et trichomonas) est souvent
synonyme de lesions au repos.
Remarque : la flore associee a I'activite des lesions parodontales est
celle qui est incompatible avec la sante parodontale (groupes Orange
et Rouge) alors que celle qui est associee au repos l'est (groupe Vert).
C Criteres biologiques
1 Aspartate aminotransferase
L'aspartate aminotransferase (ASAT, anciennes transaminases)
est une enzyme contenue dans le cytoplasme d'une tres grande
quantite de cellules et liberee dans le milieu extracellulaire apres
cytolyse (mort cellulaire) ou lorsque la membrane cytoplasmique
est permeable, c'est-a-dire en cas de pertes d'attache actives
(Wolf et Williams, 1973).
Un papier filtre laisse 30 secondes a I'orifice d'un sillon ou d'une
lesion parodontale recueille suffisamment de fluide gingival pour
que l'on puisse apprecier la quantite d'ASAT qu'il contient (Perio-
dontal Tissue Monitor™) (Page, 1992). Au-dela de 900 Ul d'ASAT
dans le fluide gingival, le test est positif et le site est a risque
d'etre actif (Lamster et al., 1986). Malheureusement, I'expe-
rience montre qu'il existe un tres grand nombre de faux positifs
lors de I'utilisation de ce test mais nous sommes convaincus que
cet inconvenient sera vite resolu.
2 Numeration/formule
La surface des tissus parodontaux infectes pouvant etre de
70 cm2 et done equivalente a une plaie de la surface de la paume
de la main, il n'est pas etonnant que, parfois, certains parametres
biologiques soient modifies. Ainsi, I'augmentation de la vitesse
de sedimentation et du nombre de leucocytes circulants
(hyperleucocytose) peut egalement etre un indicateur d'activite
infectieuse parodontale (pour revue voir Ebersole et Cappelli,
2000 ; Lamster et Grbic, 1995). L'augmentation du nombre de
leucocytes circulants est due a la fois au recrutement a partir du
stock de la moelle osseuse et probablement a une partie des
leucocytes du pool margine qui migrent entre les cellules endo-
thelials. L'augmentation de la vitesse de sedimentation des
hematies est due a la presence de proteines de I'inflammation
dans le serum des patients infectes. II est clair que ces parame-
tres doivent retrouver des valeurs normales apres traitement s'ils
ont pour origine une infection parodontale active.
Recemment, Ebersole et Cappelli (2000) ont montre que la con-
centration serique des proteines de la phase aigue de I'inflamma-
tion synthetisees notamment par les cellules hepatiques reflete
I'activite des parodontites infectieuses. En effet, en dehors des
cytokines deja decrites comme l'IL-1, le TNFa, l'IL-6 et l'IL-8, la
proteine C reactive, I'amyloide serique A, I'a2-antitrypsine, l'a2-
macroglobuline, l'a1-glycoproteine acide, I'haptoglobuline, le
270
fibrinogene, la ceruloplasmine, I'albumine et la transferrine peu-
vent etre augmentes par un facteur de 2 a 100 au cours des episo-
des defections actives (Ebersole et a!., 1993). Une grande partie
de ces proteines de la phase aigue' de I'inflammation jouent ega-
lement un role dans la pathogenie des maladies cardio-vasculaires
(Ebersole et Cappelli, 2000). Elles sont retrouvees dans le fluide
gingival au cours des episodes d'activite des lesions parodontales
(Adonogianaki et al., 1994).
IV Stade d'avancement
Cette quatrieme etape du diagnostic s'interesse a la determina-
tion de la quantite de tissu deja detruit par le processus infectieux.
On a vu que la methode conventionnelle utilisait d'emblee la
sonde parodontale comme instrument de mesure de I'avance-
ment de la maladie (Klewansky, 1994). Cependant, le sondage
systematique et immediat de toutes les lesions parodontales pro-
voque des douleurs lorsque les tissus sont inflammatoires, impli-
que une imprecision de la mesure due au manque de reproducti-
bilite et aux obstacles rencontres (tartre, saignement), une
surestimation de la profondeur des poches lorsque la pression
n'est pas controlee et la possibilité d'essaimage des bacteries
dans les poches sondees ; en realite, la profondeur histologique
reelle de la poche est souvent inferieure a celle mesuree par le
sondage parce que la sonde penetre dans I'epithelium de jonction
ou les fibres conjonctives selon le degre d'inflammation (Listgar-
ten, 1980). Par consequent, la profondeur mesuree au sondage
peut etre surestimee et entraTner des decisions diagnostiques
puis therapeutiques non adaptees (on a effectivement longtemps
admis qu'il fallait« ouvrir au-dela de 4 mm » sans verifier I'exac-
titude de la mesure).
Les pertes d'attache sont tridimensionnelles et I'architecture des
lesions parodontales est telle que le sondage ne peut pas en
apprecier la complexite. Quelle que soit la methode d'apprecia-
tion, il faut bien reconnartre qu'il ne s'agira que d'une mesure
Figure 10.31 Aspect
histologique d'une
lesion parodontale
sans formation de
poche. Dans ce cas,
le tissu gingival s'est
« retracte» a la
meme vitesse et/ou
au meme taux que
les trois autres.
 Le diagnostic en parodontie

Figure 10.32 Sonde parodontale a pression controlee. (a, b) Sonde Biodontic™. (b) Sonde Brodontic™ permettant de sonder les lesions
parodontales sans exceder une force de 25 g. Le ressort, calibre, s'ouvre si la pression est excessive, (c) Sonde emettant un signal sonore
dès que la pression autorisee est depassee (Audio-Probe™).

approximative. Au total, il semble que, au moins a la premiere

consultation oil se realise le bilan parodontal, il ne soit pas neces-
saire de mesurer la profondeur des poches au millimetre pres.

Note: lorsque la pathologie est sous controle et qu'il y a arret de revo-

lution des pertes d'attache, le sondage precis peut reprendre de sa
valeur.
La lesion parodontale est donc un espace pathologique limite par
(fig. 10.31):
— une ouverture vers le milieu buccal;
— une attache epithelioconjonctive ;
— une paroi dure radiculaire (avec ou sans tartre);
— une paroi molle epithelioconjonctive infiltrée :
- qui signe les pertes d'attache,
- qui contient le fluide gingival,
- qui abrite une flore instable.

Afin de rendre la force de sondage constante d'un moment a

autre et d'un parodontiste a I'autre, il a ete propose des sondes
a pression constante manuelles et automatiques. Les sondes
manuelles sont fabriquees avec un ressort couple a la chamiere
aj manche et de la partie mesurant de la sonde (fig. 10.32). Ce
ressort peut etre calibre pour une force donnee qui varie de 25 a
75 g. Recemment, un systeme ingenieux de sonde a pression
controlee, emettant un signal sonore, a ete propose aux praticiens
fig. 10.32). II est egalement possible d'utiliser un cone de gutta
associe a un cliche radiologique pour determiner le niveau de
attache pour une lesion donnee (fig. 10.33).

A Examen visuel
Afin de tenter de determiner non plus la profondeur des poches
mais la quantite d'attache perdue (ou restante), la determination
de la quantite de tissu parodontal detruit devra s'effectuer, autant
que faire se peut, avec des moyens les moins invasifs possibles.
II faut rappeler que les pertes d'attache dans le sens vertical sont
la somme des recessions gingivales et de la profondeur des
Figure 10.33 Utilisation du
poches. II suffirait donc de reperer le niveau de I'attache et de
cone de gutta pour deter-
determiner la hauteur des recessions gingivales pour deduire la
miner la profondeur de la
profondeur des poches. poche. (a) Radiographie de la
L'examen visuel attentif des cliches photographiques des dents lesion, (b) Mise en place
et du parodonte forme la premiere etape de revaluation du stade d'un cone de gutta dans une
d'avancement (fig. 10.34). Ceci est particulierement important lesion parodontale profonde
quand il s'agit de parodontite a progression rapide generalisee et tortueuse pour laquelle
avec presence de fortes recessions gingivales. La mesure de ces une sonde parodontale clas-
demieres peut se faire par examen visuel grace a la macrophoto- sique aurait presente un
graphie. II existe aujourd'hui sur le marche des appareils photo- interet limite. (c) Noter
graphiques numeriques a des couts raisonnables (tab. 10.9). Le I'aspect des cones de gutta
cliche peut etre enregistre sur un support informatique et etre une fois otes des lesions.

271
Parodontie medicale
consulte a n'importe quel moment par le praticien. Ce document
peut servir de reference au cours du traitement, etre utile en cas
de conflit avec le tiers payant et/ou les patients. En meme temps,
il est possible d'apprecier la couleur, la forme, la texture de la
muqueuse gingivale ainsi que la position, la forme et la couleur
des dents, ce qui evite une longue description avec des indices
plus ou moins utiles en clinique quotidienne. La prise de cliches
necessite tres peu d'entrainement et ne prend que quelques
272
Figure 10.34 Serie de photographies permettant d'apprecier les
aspects cliniques principaux d'une parodontite a progression
rapide de type B.
minutes, ce qui est appreciable par rapport au long et fastidieux
releve manuscrit des parametres cliniques visuels.
Pour mesurer I'importance des pertes d'attache, il faut apprecier
la distance qui separe un point de reference du fond de la lesion
parodontale. Or, les points de repere possibles sont (fig. 10.35):
— la jonction couronne-racine ;
— le bord triturant de la dent;
— le bord d'une restauration (amalgame, composite).
 Le diagnostic en parodontie

Tableau 10.9 Appareils photographiques numeriques aujourd'hui sur le marche.

Figure 10.35 Diffe-

rents reperes possi-
bles pour mesurer
l'importance des
pertes d'attache.
(a) Le bord occlusal
et (b) les bords
d'une restauration.

Les imperatifs d'une pratique iiberale rendent tres difficile la
mesure precise du niveau d'attache de la totaiite des sites chez
un patient porteur de lesions generalisees, surtout s'il faut la repe-
ter plusieurs fois pendant le traitement.
B Radiographie
La radiographie reste donc aujourd'hui ie seul moyen non invasif
et facilement applicable devaluation des pertes d'attache inter-
proximals (ce qui, en fait, preoccupe le praticien en priorite). II
faut noter d'emblee que cette evaluation radiologique est inca-
pable de determiner les pertes d'attache vestibulaires, linguales
et palatines qui ne seront pas visibles sur les radiographies
(fig. 10.36). Neanmoins, la radiologie long-cone, dite de technique
« parallele », permet d'obtenir des cliches avec le moins de defor-
mation possible.
Afin d'apprecier le niveau des cretes interproximales, un bilan
radiologique doit comporter au minimum 16 cliches (7 mandibu-
laires et 9 maxillaires) :
— molaires maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ;
— premolaires maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ;

273
Parodontie medicale

Figure 10.36 Pertes d'attache palatines tres importantes non lisibles sur les radiographies. Aspects (a) clinique et (b) radiologique.

— canines maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ;

— incisives laterales maxillaires (en tout 2 cliches) ;
— incisives centrales maxillaires (1 cliche) ;
— incisives centrales et laterales mandibulaires (1 cliche).
Apres s'etre assure de I'absence d'images radiologiques anor-
males (kyste, sarcome, ameloblastome, etc.), le praticien proce-
dera a ('interpretation du bilan radiologique en repondant aux
questions suivantes :
— Les pertes d'attache radiologiques sont-elles localisees ou
generalisees ?
— Les pertes d'attache radiologiques sont-elles horizontales ou
verticales ?
— La lamina dura est-elle presente ?
— Existe-t-il des images de crateres interproximaux ?
— Existe-t-il des images radiologiques d'atteinte des espaces
interradiculaires ?
On classe les pertes d'attache en trois groupes selon I'eten-
due, la severite et la localisation des pertes d'attache ainsi que
sur la presence ou I'absence d'atteinte des espaces
interradiculaires :
— stade I, pertes d'attache inferieures a 30 % :
- la, localisees (proportion de dents atteintes = 1/3),
- lb, generalisees ;
— stade II, pertes d'attache de 30 a 70 % :
- Ila, localisees (proportion de dents atteintes = 1/3),
- llb, generalisees sans atteinte des espaces interradiculaires,
- llc, generalisees avec atteinte des espaces interradi-
culaires ;
— stade III, pertes d'attache superieures a 70 % :
- Illa, localisees avec atteinte des espaces interradiculaires
(proportion de dents atteintes = 1/3),
- Nib, generalisees avec atteinte des espaces interradi-
culaires. Figure 10.37 (a) Absence de lamina dura evoquant I'activite de la
lesion, (b) Presence de lamina dura evoquant le repos de la lesion.
La lamina dura, ligne blanche qui surligne les contours radi-
culaires, a pu etre etudiee en tant que critere radiologique
possible d'activite ou de repos (fig. 10.37) sans que l'on
puisse tirer de conclusion definitive meme si une etude a pu
montrer que sa presence est souvent associee aux lesions Risque de recidive
parodontales au repos alors que son absence peut etre-inter-
pretee comme un signe d'activite (Rams ef a/., 1994).
Les sujets a risque, c'est-a-dire qui reunissent les quatre condi-
tions necessaires au declenchement des pertes d'attache, le sont
Important: un bilan radiologique realise dans de bonnes conditions autant avant qu'apres traitement. On comprend done que le ris-
permet de determiner, aux limites de la radiologie pres, I'etendue et la que de reapparition des lesions est assujetti aux memes caracte-
severite des pertes d'attache passees et donc du stade d'avancement ristiques que celles qui ont preside a leur apparition. Ainsi, les
de la maladie caracteristiques des sujets qui risquent de voir recidiver une paro-

274
 Le diagnostic en parodontie

dontite apres traitement sont logiquement les memes que celles

des patients qui risquent d'en voir une se declencher. II sera pre-
ferable d'evaluer d'emblee, lors de I'entretien de premiere
consultation, quelle sera I'intensite du risque de recidive apres
traitement de fagon a determiner quelles sont la nature, la teneur
et la frequence des visites de maintenance plutot que d'attendre
la fin du traitement pour gerer la maintenance parodontale.

Figure 10.38 Contexte prothetique compliquant le bon deroule-

ment du traitement parodontal. Protheses fixee et amovible.

VI Facteurs aggravants
Lors de cette demiere etape du diagnostic parodontal, le clinicien
appreciera les conditions dans lesquelles le traitement pourra se
derouler en relevant avec le plus de precision possible les ele-
ments qui peuvent le compliquer. II s'agit bien entendu de fac-
teurs qui ne sont pas stricto sensu d'ordre parodontal.
Ainsi, la presence de protheses scellees ou amovibles est sou-
vent un obstacle considerable au traitement parodontal parce que
'acces aux lesions est difficile. Ces protheses, quelquefois
recentes, doivent etre remplacees, ce qui ajoute une difficulte
d'ordre relationnel et financier. Les crochets des protheses amo-
vibles exercent des forces sur les dents support qui vont au-dela
de ce que peut tolerer un parodonte (fig. 10.38).
La presence de lesions endodontiques (surtout actives) est, pour
les memes raisons, un facteur qui entrave la bonne marche des
traitements parodontaux. S'il s'agit de lesions en rapport avec des
actes iatrogenes (perforations, faux canal), les actes de parodon-
tie seront rendus plus delicats et le pronostic plus incertain
(fig. 10.39).

Figure 10.39 Facteurs aggravants d'ordre endodontique. Lesion api-

cale fa), perforation radiculaire (b), fracture fc), canal accessoire (d).

275
Parodontie medicale
Figure 10.40 Facteurs aggravants d'ordre occlusal. Noter les
inversions d'articule.
Les conditions psychologiques et pathologiques dans lesquelles
le patient peut se trouver (anxiete, depression, angoisse) provo-
quent souvent des problemes relationnels (difficulté d'ouverture
de la bouche, interruption des soins, rendez-vous deplaces ou
manques, retards). Notons au passage que les conditions physi-
ques et psychiques dans lesquelles se trouve le praticien peuvent
egalement compliquer le traitement parodontal.
276
Les problemes d'ordre occlusal peuvent aussi perturber le bon
deroulement du traitement parodontal. II s'agit principalement
des parafonctions, comme le bruxisme, qui augmentent les mobi-
lites et sur lesquelles il n'existe quelquefois aucun moyen d'inter-
venir (surtout lorsque les parafonctions sont d'origine centrale et
revelatrices de tensions psychiques internes) (fig. 10.40).
II existe un certain nombre de situations medicales qui compli-
quent considerablement les actes en parodontotogie (maladie de
Parkinson, diabete, cardiopathies, medicaments perturbant
I'hemostase).
Enfin, les conditions economiques dans lesquelles certains
patients peuvent quelquefois brutalement se trouver limitent les
possibilites therapeutiques (chomage, depot de bilan).
Conclusion
On voit que le diagnostic en parodontie clinique necessite que
l'on reponde a plusieurs questions ayant a voir avec des facteurs
generaux et locaux. Le simple sondage, la prise de radiographies
et le releve d'indices de plaque et gingivaux ne suffisent plus
aujourd'hui si l'on desire poser un veritable diagnostic etiologique
et preparer ainsi le meilleur plan de traitement possible. Nous
verrons, dans le chapitre « Bilan parodontal », comment mettre
en place un protocole clinique rigoureux qui permet de remplir le
cahier des charges du diagnostic en parodontologie.

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56 (suppl.) : 32-40.

Le bilan parodontal
et I'arret de la progression
des lesions parodontales
Le bilan parodontal est probablement le moment ou tous les
aspects de la parodontie clinique quotidienne sont mis en jeu car
c'est la que nous mettons en pratique la totalite des informations
disponibles. C'est sans doute a ce moment que tout se decide
pour le patient et le praticien d'un point de vue clinique et humain
(Charon et al., 1989 et 1993 ; Charon et Ascher, 1990). C'est aussi
souvent des le premier contact que nos competences relation-
nelles et techniques sont appreciees d'emblee. II s'agit non seu-
lement de donner une simple consultation (au sens de donner
des conseils) mais surtout d'etablir rapidement le meilleur dia-
gnostic etiologique possible pour prescrire au patient le premier
traitement anti-infectieux afin de stopper 1'evolution des lesions
parodontales. Les patients qui souffrent de maladies parodon-
tales (surtout severes) verront alors leurs attentes satisfaites et
leurs symptomes diminuer le plus rapidement possible.
Cette consultation ne peut pas se derouler dans la precipitation
ou I'urgence. Pour qu'elle remplisse sa mission, elle doit avoir lieu
dans le calme et il faut y consacrer le temps necessaire (I'expe-
rience montre qu'il faut au moins 1 heure pour realiser un bilan
parodontal de premiere consultation sans stress) pour que
I'ecoute empathique soit generatrice de confiance reciproque et
que les chances de succes clinique soient optimisees.
Lorsque ces six etapes du bilan parodontal sont suivies avec
rigueur, il est possible et previsible de faire recouvrer rapidement
(en quelques semaines) un certain contort au patient.
CHAPITRE
1 1
Du point de vue relationnel, il est possible de s'adapter rapide-
ment au langage et a la maniere de fonctionner du consultant en
utilisant les methodes empruntees a la psychologie du compor-
tement (tab. 11.1) (Charon et Joachim, 1996 ; Bourassa, 1996 ;
Saint Pierre, 2000). Nous pouvons egalement Jeter un autre
regard sur la relation traitant/traite en tentant de reflechir sur les
mecanismes, souvent inconscients, qui la regissent au cours de
la premiere consultation.
C'est parce que le bilan parodontal represente chronologique-
ment le premier evenement du traitement qu'il est primordial d'en
analyser les elements, les obstacles au contact et a la confiance,
les dangers et les pieges caches.
Cette premiere consultation - ce premier contact - est
determinante. Si elle est reussie, les deux protagonistes - patient
et praticien - auront le juste sentiment de progres. La confiance
mutuelle alors installee sera generatrice de satisfactions pour les
deux parties. Si elle se solde par un echec relationnel, c'est la
certitude qu'il n'y aura pas de seconde consultation avec ses ine-
vitables consequences sur I'humeur de tous les membres de
I'equipe ainsi que sur celle du patient (sauf s'il y a eu un travail
d'elaboration); qui n'a pas connu ce sentiment desagreable
lorsqu'un patient declare, a la fin d'une premiere consultation :
« Je n'ai pas mon agenda avec moi, je vous rappelle. » II faut
ajouter les effets a distance sur la vie privee de chacune des deux
parties lorsqu'une premiere consultation est reussie ou ratee. Par
exemple, parler de parodontite contagieuse peut avoir des effets
desastreux sur la vie de couple du consultant si l'on ne prend pas
quelques precautions preliminaires.
II paraTt qu'une personne satisfaite le fera savoir a trois autres
personnes mais que, en revanche, un client insatisfait ira le crier
avec vehemence et souvent avec deformation a onze personnes
(Roth ef al., 1992) ! En d'autres termes, un client de perdu n'equi-
vaut pas a dix de retrouves. En realite, qu'un maiade ait raison ou
tort d'etre insatisfait, il n'y a pas de difference en termes de
resultats : nous avons « perdu » au moins un patient.
Habitues a « coller au terrain » et a rester « pratiques », en quel-
que sorte, peut-etre ne prenons-nous pas assez la mesure de
I'extraordinaire emotion qui preside a « I'instant du premier ren-
dezvous ». Ne serait-il pas en effet interessant de revoir autre-
ment, d'une autre place, sur une autre scene et les unes apres
les autres, les differentes etapes de notre demarche lors de la
premiere rencontre clinique avec le consultant ? Chacun des
moments de ce premier contact (entretien, examen clinique, exa-
mens complementaires et prescription du traitement anti-infec-
281
Parodontie medicale
Tableau 11.1 Styles sociaux de comportement.
tieux) aura necessairement des effets palpables sur I'avenir et le
devenir a la fois du traitement, du traite et du traitant (Charon et
Joachim, 1996).
Lors de ce premier rendez-vous, un savoir, un savoir-faire et un
faire-savoir vont se mettre en mouvement et s'echanger entre le
consulte et le consultant. Pour ce qui est du passage d'un savoir
(peut-etre meme du savoir), le patient attend, le plus souvent avec
282
anxiete, de sa rencontre avec nous - professionnels detenteurs
d'experiences et de savoir technique - soins et soulagement.
Mais le savoir ne circule peut-etre pas seulement du praticien vers
le patient. Un autre savoir, plus ou moins confus et plus ou moins
conscient, venant cette fois du patient pour aller vers le praticien,
va bientot se mettre en marche et devenir evident. La mise en
mouvement de ces deux registres du savoir (celui du patient et
celui du praticien) pourra etre plus ou moins aisee. Elle declen-
chera des effets favorables ou defavorables au traitement qui ne
pourra avoir lieu, le plus souvent, que lorsque le praticien aura
utilise auparavant son faire-savoir.
Le praticien est vecu d'emblee par le patient comme celui qui sait
tout, qui peut tout pour son plus grand bien : il est donc, ici, imme-
diatement mis en lieu et place du «tout-puissant». On est done
d'entree de jeu dans une relation duelle ou l'un suppose que I'autre
detient un savoir et donc un pouvoir sur soi. Est-il besoin de dire que
I'existence de cette tentative de mise en place et de distribution des
«roles »respectifs va se poursuivre tout au long du traitement, agis-
sant tour a tour en frein ou en moteur, en outil ou en obstacle ?
De cette premiere rencontre peuvent surgir des modifications
progressives conduisant, plus ou moins insidieusement, vers une
rencontre du type medecin/malade, parodontiste/parodonto-
pathe, soignant/soigne, impatient/patient, traitant/traite, bien por-
tant/infirme parodontal, sachant/ignorant, technicien/profane,
detenteur du pouvoir/demuni de pouvoir. A partir de ces couples,
plus ou moins antagonistes, le praticien evitera de se laisser
enfermer dans une situation pouvant favoriser de redoutables
escalades (Charon et Joachim, 1996).
On peut émettre I'hypothese que le patient, consultant pour la pre-
miere fois en parodontie, se pose les quatre questions suivantes,
auxquelles on a le devoir de repondre le plus rapidement possible :
— Qu'est-ce que j'ai ?
— Est-ce que c'est grave ?
— Que va-t-on me faire ?
— Combien ga coute ?
On remarque que ces quatre questions peuvent etre formulees
autrement en utilisant le langage medical :
— Quel est le diagnostic ?
— Quel est le pronostic ?
— Quelle sera la nature du traitement ?
— Quel sera le montant des honoraires ?
Pour permettre d'y repondre, chacune des etapes du bilan paro-
dontal sera passee en revue d'abord sous ses aspects relation-
nels puis sous ses aspects cliniques.
Entretien
A Aspects relationnels
C'est au cours des dix premieres minutes de I'entretien que le
patient evoque, de maniere plus ou moins codee mais spontanee,
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales
ses doleances. En revanche, la raison pour laquelle il consulte
sera en general exprimee clairement: « J'ai les dents qui bou-
gent», « J'ai mal quand je me brosse les dents », « Mes dents
paraissent plus grandes », « J'ai I'impression que je vieillis », rai-
son qu'il ne manquera jamais de nous rappeler si par megarde
nous avions tendance a I'oublier. Pour qu'il puisse confier ses
signes et symptomes, toutes les conditions de calme et de
detente doivent etre reunies. En dehors des cas d'extreme
urgence, aucune interruption ne doit etre toleree pendant I'entre-
tien (appels telephoniques ou demandes de i'assistante par
exemple). II est egalementfortement recommande desupprimer
autant que faire se peut tous les elements de I'environnement
evoquant la dentisterie conventionnelle (modeles en platre, arti-
culateurs, protheses, etc.).
L'experience montre que la premiere phrase classique :
« Asseyez-vous, ou avez-vous mal ? » peut etre remplacee par
d'autres qui induisentdemeilleures conditions de contact :« Que
puis-je faire pour vous ? » « A votre avis, cette histoire a com-
mence quand ? » ou « Que souhaitez-vous voir changer ? »
Essentiel: en premiere approximation, il pourrait apparaitre que pren-
dre le temps devolu a ecouter les doleances, les plaintes ou les attentes
des patients soit un trop long moment perdu ou sans interet puisqu'il
faudra bien en venir, a un moment ou un autre.au « concret ». Pourtant,
il s'agit au contraire d'un moment cle ou spontanement emergent de
la bouche du patient des informations, des hypotheses etiologiques
personnelles, des angoisses et la place que tient la maladie ou I'organe
dans la vie du sujet ou de son entourage. Encore faut-il que le patient
ne se sente pas paralyse par un dispositif inhibant tel que le scialytique,
le fauteuil dentaire et les instruments charges d'imaginaire. L'entretien
toumera court si, dans la bouche ouverte, on a introduit sans permis-
sion un miroir, une sonde, etc. (fig. 11.1). II est recommande que cet
entretien se passe face a face dans un bureau.
Au cours des premiers moments de I'entretien, on peut se
demander si c'est vraiment I'avenir du parodonte lui-meme qui
preoccupe le patient et le motive a venir consulter. Ne serait-ce
pas plutot et seulement I'existence des dents - de ses dents -
soutenues par« ce simple accessoire », indispensable, qu'est le
parodonte qui preoccupe le patient ? Dans ce cas, a I'insu du pra-
ticien, le centre d'interet du patient a pu logiquement se deplacer
du parodonte vers la dent. Ce « danger» est plus grand encore
pour le specialiste qui, attire instinctivement et/ou par education
par I'organe de sa specialite, privilegie le parodontiste en lui au
detriment du dentiste ou du medecin-dentiste. Preoccupes seu-
Figure 11.1 Espace visuel du patient assis sur le fauteuil dentaire.
lement par le parodonte, nous serions alors installes dans un qui-
proquo accompagne de son long cortege de pieges.
II s'agira done de transformer un « interrogatoire » en un « entre-
tien » ayant sa dynamique propre. II peut apparaitre que, guides
par le legitime souci de n'oublier aucune des questions therapeu-
tiques ou techniques, nous soyons en train de « soumettre le
patient a la question ».
Si I'interrogatoire se transforme progressivement en un entretien
non directif avec ses inevitables ponctuations de silences et de
mimiques, alors le contexte emotionnel, qui souvent sous-tend
et motive la demarche du malade, peut s'exprimer et pourra etre
entendu par nous : « J'ai un mari qui ne supportera pas que je
porte un dentier» ou encore : « Tant pis si je dois perdre mes
dents, au moins je n'aurai plus mal » ou aussi : « Je voulais sim-
plement savoir si e'etait un cancer. » A travers ces phrases a
i'apparence uniquement medicale, deux etres parlant charges a
leur insu de leur histoire se questionnent et nous questionnent
sur des themes tels que la mutilation, la vie, la mort, I'amour, la
douleur (Gandolfi, 1994)1.
A la faveur de cette courte reflexion, il semble que la dent
« habillee de son parodonte » n'apparaisse plus comme un
organe silencieux. Le parodonte n'a alors de signification que par
- et pour - I'etre parlant et sexue qui I'entoure.
B Aspects cliniques
L'entretien aura done lieu au bureau du praticien plutot qu'au fau-
teuil dentaire. Lorsqu'il est mene dans de bonnes conditions, des
informations capitales pour le diagnostic et le traitement vont etre
delivrees spontanement par le patient. C'est a ce moment-la que
le patient pourra exprimer le ou les motifs qui I'ont pousse a con-
sulter ainsi que I'historique de sa pathologie : debut d'apparition
des premiers symptomes, aggravation ou amelioration au cours
des mois, semaines, annees precedents. Pour le bon denote-
ment de l'entretien, on procedera au recueil des informations sui-
vantes.
1 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue
par le patient
Si I'un ou plusieurs des 8 symptomes suivants sont avances par
le patient, ils seront consignee dans un dossier (voir Fiche
parodontale):
— saignements au brassage, a la mastication et/ou spontanes
avec date d'apparition, intensite et frequence ;
— douleurs ou sensibilites au froid, au chaud, au sucre, aux
acides, spontanees, a la mastication (localisation, intensite,
frequence, date d'apparition) ;
1. Nous nous souviendrons encore iongtemps de cette patiente
modeste de 50 ans qui nous etait adressee par un excellent confrere
parce qu'elle refusait d'effectuer pius d'un brassage par jour. Apres
15 minutes d'entretien, se sentant en confiance, elle nous demande si
nous sommes « docteur». Devant notre reponse affirmative, elle nous
demande si elle peut alors nous « dire des choses » (sic). C'est alors
qu'eiie nous confie qu'elle doit macher les aliments de son frere
tetraplegique avant de les lui mettre dans la bouche et qu'elle a le devoir
imperieux de le faire car son frere refuse de manger autrement! Elle
ajoute qu'elle «fait ça » depuis quelques mois parce que la mere dece-
dee etait celle qui machait les aliments de son fils depuis plus de
40 ans. On ne s'etonne pas que la bouche de cette patiente ne soit pas
vecue comme celle de tout un chacun et qu'y introduire un instrument
(bien entendu la brosse a dents qui normalement rythme la fin des
repas) revete une signification « particuliere ».
283
Parodontie medicale
— abces et suppurations (localisation, frequence, duree, traite-
ment local et/ou antibiotiques, fistulisation) ;
— recessions gingivales (localisation, date d'apparition, evolu-
tion, prejudice esthetique) ;
— mobilites (localisation, date d'apparition, prejudice fonction-
nel);
— migrations (localisation, date d'apparition, evolution, prejudice
esthetique);
— halitose (gene sociale, moments d'apparition dans la journee,
traitements tentes);
— tassements alimentaires (localisation, frequence, moyens d'y
remedier: cure-dent, fil, hydropulseur, brossette, divers).
2 Antecedents familiaux
II est crucial de connattre d'emblee s'il existe des antecedents
familiaux, de fagon a determiner le type de maladie parodontale
et d'evaluer le risque de recidive apres traitement actif (Charon
ef a/., 1990). lis sont tres rares dans les parodontites chroniques
de I'adulte alors qu'ils existent dans les parodontites juveniles
localisees et les parodontites a progression rapide. Dans la plupart
des cas, les patients qui ont vecu durant leur enfance ou leur
adolescence les moments penibles qui accompagnent la perte
des dents d'un proche par« dechaussement» s'en souviennent
et ne manquent pas de le signaler, souvent spontanement, au
cours de I'entretien. Quelquefois, les dossiers existants des
parents attestent les antecedents familiaux. Dans le doute, le pra-
ticien aura a choisir I'hypothese la plus probable et la plus adaptee
ou recourir a la prescription d'un test PST.
3 Habitudes d'hygiene buccodentaire
Etant donne la place que represente le controle de plaque supra-
gingivale en parodontie, il est evidemment tres important que le
praticien connaisse les habitudes de brassage des patients qu'il
prend en charge : type de brosse et de dentifrice, frequence des
brossages, usage de cure-dents, de brossettes, de stimulateurs,
de fil dentaire, d'hydropulseur, de bains de bouche, etc. Cette
partie de I'entretien est capitale : en adaptant son comportement
et son discours a la personnalite du patient, le praticien aura plus
de facilites a modifier les habitudes de brassage du patient ou a
les transformer si necessaire. Le type de brosse a dents et le
dentifrice employes par le patient fournissent non seulement des
renseignements sur ses habitudes d'hygiene buccodentaire,
mais aussi et surtout sur la fagon dont il« vit» et pergoit sa bou-
che2. Les patients aux brasses a dents « bien dures » n'ont pas
le meme comportement que ceux aux brasses a dents « plutot
souples ».Le patient« controlant»I'achete au meilleur prix alors
que le patient « analysant» la decrit en detail. Pour le patient
« promouvant», il s'agira de la derniere brosse a la mode et, pour
le patient«facilitant», ce sera celle de tout le monde.
4 Prise d'antibiotiques
Puisqu'il s'agira de determiner la nature de la flore microbienne,
il est evidemment tres important de savoir si une ou plusieurs
antibiotherapies ont ete prescrites - quelle qu'en soit la-raison -
dans les 3 mois qui ont precede la premiere consultation, car les
effets remanents peuvent encore etre observes 90 jours apres la
2. Puisque la quasi-totalite des dentifrices ne sont pas achetes dans
une pharmacie, on peut supposer que les patients en font ['acquisition
sous la pression du marketing et/ou de la publicite. On devine par exem-
ple facilement ce que le patient attend de sa bouche quand il achete de
l'« UltraBrite » ou du « Parogencyl anti-age ».
284
prise du medicament3. La nature et la posologie seront alors con-
signees dans le dossier car elles sont capitales pour interpreter
correctement I'echantillon de plaque sous-gingivale.
5 Elements medicaux
A ce stade, on s'informera des eventuels facteurs medicaux qui
pourraient orienter le diagnostic, le pronostic et, par consequent,
le traitement. On recherchera les hospitalisations et les dernieres
maladies dont le patient a pu souff rir ainsi que, et en tout premier
lieu, les susceptibilites aux infections (diabete, sida, stress, etc.)
et les medications qui peuvent compliquer le plan de traitement
(immunodepresseurs, anticoagulants, psychotropes, etc.). II fau-
dra egalement rassembler les donnees de I'anamnese medicale
s'agissant des maladies et traitements qui peuvent freiner les
gestes therapeutiques parodontaux tels que I'ethylisme, les
grands syndromes psychiatriques, etc. II faudra s'enquerir des
eventuels problemes ou maladies cardio-vasculaires et des gros-
sesses en cours ou programmees puisque la presence d'une
infection parodontale augmente le risque d'accident cardio-vas-
culaire et d'accouchement premature. C'est aussi le moment pri-
vilege pour faire prendre conscience au malade qu'il souffre d'un
probleme d'ordre medical et qu'il sera done pris en charge medi-
calement.
II est necessaire de s'enquerir de I'eventuel tabagisme : combien
de cigarettes par jour et depuis combien de temps. S'il y a eu un
ou plusieurs arrets, il faudra s'informer de leur nombre et de leurs
dates. Cette donnee sera exploitee pour determiner I'intensite du
risque de recidive apres traitement. Nous conseillons aux prati-
ciens d'informer le patient que le tabac est en partie responsable
de la pathologie, qu'il a des effets nefastes sur la sante generale
et qu'il est possible de traiter une parodontite avec succes en
presence de tabac mais que la marge d'erreur est tres etroite. II
ne parait pas utile de dire d'emblee aux patients fumeurs qu'ils
doivent cesser de fumer faute de quoi il ne sera pas possible de
les traiter. Une telle attitude risque de generer un stress supple-
mentaire prejudiciable au bon deroulement de la consultation (il
est bien connu que nous ne pouvons supprimer un plaisir sans le
remplacer par un autre).
6 Informations diverses
II est important de s'enquerir des demiers detartrages et de leurs
suites eventuelles comme des douleurs, des saignements, des
abces, des mobilites, etc. Si le patient a subi un detartrage en
periode d'infection active, il est possible que cela ait declenche
des pertes d'attache. Cette information permet d'evaluer la vi tesse
de formation du tartre.
Lorsque les patients ont subi un traitement orthodontique dans
I'enfance ou I'adolescence (ils sont de plus en plus nombreux
dans ce cas), il est interessant de leur demander, habilement,
comment ils I'ont vecu car, en fait, ils nous disent comment ils
ont pergu ou pergoivent encore notre profession. Ce ressenti du
patient peut aller de la totale satisfaction a la plus grande rancceur
et pourra orienter I'attitude du praticien vis-a-vis du consultant.
7 Conclusion
Lorsque I'entretien est termine, il est souvent deja possible
d'orienter le diagnostic vers une pathologie determinee (par
exemple, si le consultant est age de 30 ans et qu'il se plaint de
3. Nous prescrivons (toutes raisons confondues) 4 millions de fois par
an un antibiotique alors que nos confreres medecins en prescrivent
45 millions de fois I
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales
recessions gingivales et de mobilites generalisees, il y a de fortes
chances qu'il s'agisse d'une parodontite a progression rapide).
Avec un minimum d'experience, I'entretien dure en moyenne
20 minutes autour du bureau. II est alors temps d'indiquer au
patient qu'il s'agit d'une infection du parodonte, qu'il est possible
d'arreter sa progression rapidement, que le traitement est assu-
jetti a des contraintes (application therapeutique, respect des ren-
dezvous et versement des honoraires), qu'on effectuera un exa-
men detaille de sa bouche (plutot que de ses dents ou de son
parodonte) pour determiner la nature precise de cette infection
et son etendue afin que l'on puisse poser le bon diagnostic et lui
prescrire le premier traitement qui le soulagera rapidement (notre
experience indique que, lorsque la confiance est installee, les
patients demandent souvent s'ils peuvent oter leur veste ou leur
manteau !).
Examen clinique
A ce stade, les symptomes seront recueillis et consignes non plus
tels que les patients les ont vecus mais tels que le praticien les
percoit.
A Aspects relationnels
Passant du bureau au fauteuil dentaire, on va du meme coup pas-
ser d'une bouche s'ouvrant pour dire les mots vers une bouche
maintenue ouverte exploree, avec force, a la recherche des maux.
Des les tout premiers moments de notre rencontre avec le
patient, I'ineluctable, I'inevitable est, pour les chirurgiens-
dentistes, la bouche ouverte. On ne pourra rien voir, rien enten-
dre, rien entreprendre si la bouche est et reste fermee. On ne
peut evidemment que tres difficilement juger de I'etat parodontal
d'un sujet consultant a travers sa bouche fermement et resolu-
ment fermee. Pourtant, qui n'a pas vecu I'experience de ce
patient nous « refusant» I'acces a... ses dents..., ses
muqueuses..., son interieur a son dedans ?
A ce stade de la consultation, notre fonction professionnelle nous
« oblige » en quelque sorte a aborder ineluctablement cette bou-
che ouverte (offerte ?), situation pouvant quelquefois etre vecue
par les deux protagonistes comme un « corps a corps » condui-
sant inexorablement a ce contact « peau-muqueuse » dont on
connait, consciemment ou non, I'exceptionnelle nature. On ne
doit pas oublier que, pendant I'examen buccodentaire en paro-
dontic, la bouche et les dents, ressenties comme vieillies par la
pathologie, sont offertes au regard du parodontiste. Quand arrive
le moment de I'examen clinique, la froide dimension de la tech-
nique medicale revient alors inevitablement avec insistance.
C'est a ce moment que le patient nous place ou nous replace
dans nos habits ou notre « costume » de poseur de diagnostic et
de pronostic. Tout se passe comme s'il attendait, prevoyait,
redoutait une sentence determinant I'avenir d'une partie de son
corps a I'investissement - reel ou imaginaire - deja et d'emblee
tres important.
II serait sans doute naif de penser qu'il suff it d'avoir vecu un entre-
tien « positif» pour que I'examen clinique, lui aussi, soit autorma-
tiquement accepte. II n'y a pas, a nos yeux, de relation directe
entre la qualite de I'entretien ou le patient a pu dire librement la
representation qu'il a de sa bouche et la fagon dont il integrera le
passage a I'acte technique opere par le praticien.
II semble done que I'indispensable examen clinique ne peut pas
etre seulement considere par le couple patient/praticien comme
le simple agencement de chiffres ou le recueil d'indices de pla-
que, gingivaux et de la profondeur des poches. L'examen clinique
represente done la toute premiere et veritable intrusion du prati-
cien dans I'espace buccal du patient avec son cortege de signifi-
cations. C'est un moment ou les echanges se font de maniere
essentiellement non verbale et peut-etre alors plus intense
encore.
B Aspects cliniques
On n'effectuera pas de sondage systematique des lesions pour
eviter la contamination de site a site, la penetration de bacteries
au sein des tissus parodontaux profonds et les douleurs inutiles.
Ces raisons peuvent tres bien expliquer les eventuels abces
« postsondage »et les secondes consultations manquées-voire
le refus d'une prise de prochain rendez-vous - des la fin de cette
premiere consultation.
Pour recueillir des donnees « objectives » sans avoir recours a
des precedes longs, douloureux et invasifs, les cliches photogra-
phiques de preference numerises (et done immediatement dis-
ponibles) sont realises a ce stade du bilan parodontal (fig. 11.2).
L'experience montre que la prise de quelques cliches cles de
face, de profil, palatins et linguaux ne prend que quelques minu-
tes. Ces donnees sont rapidement acquises, archivables et non
soumises aux aleas de I'appreciation subjective des formes, des
couleurs et de la texture des tissus parodontaux et des dents
(I'utilisation d'indices de plaque, gingivaux, etc., malgre leur inte-
ret scientifique, ne remplacera jamais a nos yeux une photogra-
phie de bonne qualite). Elles peuvent servir de guide et de moyen
de communication efficaces tout au long du traitement. On peut
apprecier et estimer par I'examen visuel des photographies I'etat
inflammatoire de la muqueuse gingivale, la presence de suppu-
rations et les migrations.
Immediatement apres cette prise de cliches, il est precede au
recueil des donnees que la photographie ne peut pas enregistrer :
I'halitose et les mobilites dentaires. Celles-ci peuvent etre deter-
miners selon la classification classique (I, II et III). Altemative-
ment, on peut les coter en nulles, legeres, moyennes et severes
et designer les dents concemees (voir Fiche d'observation).
Appreciees a I'aide d'une curette qui tente de mobiliser les dents
dans le sens vestibulolingual et quelquefois vertical, elles sont
consignees dans le dossier (fig. 11.3).
A ce stade, les elements de I'entretien associes a ceux de I'exa-
men clinique doivent permettre d'orienter le diagnostic (parodon-
tite chronique de I'adulte, parodontite a progression rapide, paro-
dontite juvenile, au repos ou en remission, facteurs aggravants).
Le patient peut alors etre informe de la nature infectieuse de sa
maladie. Tel qu'il est propose, I'examen clinique n'est pas fasti-
dieux et ne dure que de 5 a 10 minutes.
285
Parodontie medicale
Figure 11.2 Utilisation de la macrophotographie en parodontie.
Cliches photographiques realises a ce stade de la premiere
consultation permettant d'archiver objectivement et rapidement
les principales donnees cliniques.
Figure 11.3 Appreciation des mobilites. Une curette tente de
mobiliser les dents dans le sens vestibulolingual.
286
111 Examens complementaires
Immediatement realises apres I'examen clinique, les examens
complementaires paracliniques auront pour but de determiner:
— la nature de la flore sous-gingivale (signe d'activite microbio-
logique);
— le stade d'avancement de la pathologie (severite des pertes
d'attache);
— les signes biologiques d'activite (bilan sanguin) ;
— I'intensite du risque de recidive apres traitement (test PST).
A Aspects relationnels
A ce stade, le patient ecoute, voire entendu, en tant que sujet
devient brutalement et immediatement une sorte d'objet d'inves-
tigations strictement « scientifiques ». Ces dernieres seront
d'autant mieux vecues et integrees par lui qu'il aura pergu, dans
un premier temps, que ses questions et ses souffrances ont ete
prises en compte et en consideration. II pourra d'autant mieux
comprendre la veritable dimension de la recherche de cette juste
evaluation objective de son etat de sante generale et parodontale
qu'il ne sera pas reste, au prealable, « bouche cousue ». II sup-
portera d'autant mieux la position d'objet vis-a-vis de ces exa-
mens complementaires qu'il aura ete respecte en tant que sujet.
Le legitime souci de vouloir etayer une demarche diagnostique,
pronostique et therapeutique sur des preuves objectives obeit a
des determinismes multiples. Tout concourt, en quelque sorte, a
nous «forcer la main ». II est indispensable de radiographier les
dents et leur parodonte pour apprecier le degre des pertes d'atta-
che. Ce document de I'imagerie medicale sera utilise vis-a-vis du
patient lui-meme mais aussi aupres des organismes tiers payeurs
qui les reclament quelquefois avec force comme constituant la
seule preuve tangible et infalsifiable de I'existence de la maladie.
Les radiographies sont tres souvent pour le patient une photogra-
phie speciale, une image, un reflet de zones de son corps qui
echappent habituellement a son regard et qui lui sont revelees
souvent sans qu'il y soit prepare. Elles vont modifier du meme
coup la representation de I'image qu'il a de son corps, mettant
alors en avant le concept de I'articulation dehors/dedans.
A travers les radiographies mais aussi par la vision des bacteries
au microscope, notre demarche technique et medicale amene et
invite le patient non seulement a devenir lui-meme « voyeur» de
son propre corps (il regarde ses radios) mais aussi « exhibition-
niste » (il montre ses radios) face au soignant. Une telle attitude
est inevitablement riche de resonances emotionnelles, plus ou
moins faciles a assumer selon les patients et les praticiens,
accompagnees des angoisses qu'elle peut potentiellement
induire.
Les reflexes nauseeux au cours de la prise des radiographies ou
des soins dentaires n'auraient-ils pas valeur de signe ? Ne serait-
ce pas I'expression d'un refus-plus ou moins conscient-de laisser
sa bouche etre penetree ? S'agit-il de simples nausees reduites au
seul substrat anatomique ou, plutot, I'expression plus ou moins
violente de la reaction a I'intrusion mal vecue ou impossible a vivre
par le sujet ou, pourquoi pas, par le praticien ? A cet egard, on peut
proposer qu'il existe une veritable et puissante repulsion a la pre-
sence d'un quelconque instrument a I'interieur de la bouche
(comme la brosse a dents par exemple) pour certains patients, avec
sa consequence clinique evidente : I'accumulation de plaque. Dans
le meme registre de reflexion, lorsqu'un patient vomit devant nous,
il est important de ne pas oublier qu'il s'agit pour lui d'une situation
humiliante ou dominent les sentiments de honte, de culpabilite et
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales
de regression, faute de quoi on pourrait aggraver la situation par
des mots ou des attitudes blessantes.
Le paradoxe est que, pour cerner avec plus de finesse et d'acuite
la realite du corps du patient, on s'appuie sur des reflets ou des
images de cette fameuse realite. Les radiographies ne sont que
des reflets et non la realite du patient qui ne permettent pas de
differencier le « vivant» du « mort» ou le « guerir» du
« detruire »(Charon et al., 1993).
La perception emotionnelle de ce tableau clinique pourrait etre
renforcee par des images telles que celle de bacteries « grouillan-
tes »sur I'ecran video d'un microscope a contraste de phase. Quel
que soit le savoir« objectif» du patient, il pourrait alors etre pris
dans un imaginaire ou la mobilite bacterienne serait pergue
comme I'equivalent de la pourriture, de la fermentation, de la
salete et meme de la mort4. Comment cela ne declencherait-il pas
chez certains patients des reactions telles que, horreur, peur,
angoisse, phobie ou effroi ? Les documents resultant des exa-
mens complementaires indispensables des points de vue techni-
que, medical, social, economique et quelquefois legal sont - grace
au developpement de I'optique et de I'audiovisuel - la mise en acte
d'un fantasme universel : le voyage a I'interieur du corps. Qui n'a
pas rencontre ce patient, tout a la fois courtois et desinvolte,
demandant quelquefois meme par retour du courrier (!) que lui
soient rendues ses radiographies ? Ne souhaiterait-t-il pas recupe-
rer les images de son corps imaginairement« confiees et laissees
en depot» chez le praticien ? Le soignant peut d'ailleurs vivre le
renvoi de ces documents comme une desagreable depossession
de son pouvoir et done comme une mise en question de sa puis-
sance therapeutique. On peut penser que, a un certain stade de
dissociation de la relation traitant/traite, le patient ne supporte plus
qu'une image de son interieur soit encore dans nos tiroirs.
En dehors de son interet diagnostique, I'utilisation du microscope
en parodontie peut jouer un role crucial dans I'information du
patient. Le microscope a contraste de phase peut etre couple a
un systeme video qui lui permet ainsi de voir la nature reelle de
sa plaque. On peut alors lui montrer que la flore microbienne sous-
gingivale est essentiellement composee de bacteries et non de
debris alimentaires. II peut egalement mieux comprendre que sa
maladie est d'origine microbienne. Les patients sont en general
«frappes »par le grand nombrede bacteries etleur extraordinaire
mobilite. La prise de conscience est souvent brutale et quelque-
fois traumatisante si I'approche n'est pas preparee par quelques
mots d'explication « desangoissants »(on peut par exemple dire
qu'il est normal d'avoir des microbes dans la bouche). II faudra
done choisir un champ ou les amas rmicrobiens sont nettement
separes les uns des autres et ou l'on distingue clairement les
bacteries immobiles (tels les longs filaments) et quelques bacte-
ries mobiles (vibrions par exemple). II est inutile et dangereux de
choisir, a dessein, un champ ou les bacteries « grouillent» en se
disant que e'est plus motivant pour le patient (a cet egard, montrer
un trichomonas est extremement anxiogene), on risque d'obtenir
les resultats inverses de ceux qui sont souhaites : la fuite devant
la peur!
Observons combien la dialectique du voir, du montrer, presentee
ci-dessus, appelle necessairement son symetrique inverse : le
cacher. L'accumulation d'iconographie comme les radiographies,
les scanners, les echographies et meme d'analyses biologiques
peut depasser une simple utilite technique et devenir un « cache
defensif» pour les deux protagonistes qui se refugient alors der-
riere elle en cherchant peut-etre ainsi a esquiver la vraie ren-
contre.
4. « Eh oui, une simple dent malade peut provoquer la mort, car la plaie
dentaire Icariel est la porte ouverte a I'inconnu » (Quincerot, 1918).
B Aspects cliniques
1 Bacteriologie
Les methodes actuellement mises a la disposition du praticien
qui determinent la nature de la flore sous-gingivale sont :
— la microscopie a contraste de phase ;
— les cultures sur milieu selectif;
— les sondes ADN.
Quel que soit le type de test choisi, il reste a determiner le ou les
sites a echantillonner. Pour des raisons pratiques, il est evidem-
ment impossible de les tester I'un apres I'autre dans leur totalite.
Nous proposons done de tester ensemble et/ou separement les
sites suivants :
— la face distolinguale de la deuxieme molaire mandibulaire gau-
che ou droite (il est fort peu probable que le brassage ait pu
modifier la flore sous-gingivale a ce niveau et c'est cet echan-
tillon qui servira plus volontiers pour la microscopie) ;
— les sites presentant des signes de suppuration aigue ou
chronique ;
— les sites strategiques (restaurations prothetiques dentees ou
implantaires) ;
— les sites implantes presentant des signes de peri-implantite ;
— les sites aux pertes d'attache severes.
Les manipulations de prelevement de plaque sous-gingivale en
vue de I'examen bacterien en microscopie sont reduites au mini-
mum. II suffit, dans un premier temps, de preleverdelicatement,
a I'aide d'une curette universelle destinee exclusivement a cette
tache, de la plaque microbienne sous-gingivale apres avoir elimine
la plaque et les depots mous supragingivaux. Cet amas bacterien
est ensuite depose « en masse » sur lame. II est dilue avec une
goutte d'eau du robinet a priori sterile avant d'etre recouvert avec
la lamelle (fig. 11.4).
A ce stade, le patient est clairement informe sur la nature infec-
tieuse de sa pathologie.
2 Radiologie
Le bilan long-cone est le moyen le plus simple, le plus rapide et
le moins invasif pour estimer la quantite radiologique d'attache
perdue (ou restante). La radiologie permet d'observer la
repartition et la severite des pertes d'attache interproximales. II
est alors possible d'etablir le diagnostic differentiel entre les paro-
dontites ou les pertes d'attache sont localisees (parodontite juve-
nile localisee et parodontite chronique de I'adulte) et celles ou
elles sont generalisees (parodontite a progression rapide).
II est alors temps d'evaluer la presence de lesions apicales, de
fractures, de felures et de tumeurs, la forme et la longueur des
racines, les furcations ainsi que la qualite des soins prothetiques
et dentaires.
Pour le parodontiste, I'examen visuel et Interpretation du bilan
radiologique permettent de determiner a quel stade d'avance-
ment se trouve la pathologie a prendre en charge.
3 Tests biologiques et genetiques
Si necessaire, il est alors temps de prescrire les bilans biologiques
(numeration, formule, vitesse de sedimentation, parametres
seriques, etc.). Si un test PST doit etre realise, il faut informer le
patient de ses avantages en evitant de prononcer le mot geneti-
que car, chez la plupart des patients, il implique a tort que le pro-
nostic est defavorable et que les therapeutiques vont echouer.
Cette etape des examens complementaires ne dure en general
que de 10 a 15 minutes.
287
Parodontie medicale
Figure 11.4 Utilisation du microscope a contraste de phase en
parodontie clinique. Differents temps des manipulations des
echantillons de plaque sous-gingivale soumis a I'analyse en
microscopie a contraste de phase. Dans un premier temps,
I'echantillon est preleve a I'aide d'une curette universelle (4R/4L)
peu affutee en evitant le contact avec la surface radiculaire afin de
ne pas prelever de tartre qui empecherait I'etalement de I'echan-
tillon sur la lame. Puis il est depose sur une lame propre a I'aide
d'une sonde sterile. On le recouvre ensuite avec une goutte d'eau
du robinet a priori sterile et de la tonicite voulue. II est ensuite
recouvert d'une lamelle (epaisseur 8/10 mm) et etale sur la lame
en appuyant avec force sur la lamelle. Une compresse est inter-
posee entre le doigt et la lamelle af in d'eviter de se blesser si celle-
ci se brisait. Lechantillon est pret a la lecture. Systeme video cou-
ple au microscope a contraste de phase et permettant de mieux
communiquer avec le patient lorsqu'il s'agit de lui expliquer le
pourquoi des sympt6mes pour lesquels il consulte et comment
ils vont etre en partie resolus.
-
IV Prescription des soins locaux
de controle de plaque
Comment gerer I'ensemble des informations recueillies au cours
des etapes precedentes ? Comment exploiter ce qui a ete pergu
et ressenti ? Comment tirer partie de ce qui a ete entendu, de ce
qui a ete observe et visualise grace a la technique moderne ? A
ce point de notre demarche, une question apparemment simple
mais en realite complexe est posee par la masse des informations
recueillies : qu'en faire ? II s'agira bien sur d'etablir un diagnostic
au sens le plus medical du terme pour en deduire un traitement.
Ce diagnostic pourrait tout simplement etre pose, emis et confie
de maniere desinvolte au patient sans autre forme de proces. On
pourrait en rester la et prescrire le traitement en exigeant bruta-
lement ce que l'on appelle - a la suite d'un long apprentissage -
une meilleure hygiene buccodentaire, voire hygiene de vie.
A Aspects relationnels
Se cantonner dans un role de poseur de diagnostic et de prescrip-
teur, apres tout le travail accompli a l'ecoute du patient, disquali-
fierait I'ensemble de la demarche. (L'ecoute du patient et reva-
288
luation des obstacles a la rencontre soignant/soigne ne doivent
cependant pas etre confondues avec une manipulation psycholo-
gique plus ou moins trouble. Des effets negatifs possibles pour-
raient alors surgir si des espoirs et des attentes etaient suscites
vainement.) La position d'ecoute va se poursuivre au moment ou
le praticien devra informer et traiter, c'est-a-dire en quelque sorte
«faire son metier». II s'agira de parler au patient et en meme
temps d'etre a l'ecoute en etant vigilant sur les remarques, les
questions, les attitudes physiques qu'il voudra bien lui« confier».
Le chirurgien-dentiste entraine par sa formation ancree dans
I'ideologie medicale peut maintenir cette perception effrayante,
« degoutante » et« repoussante » de pourriture et de mort (tels
sont quelquefois les propres mots des patients). Or, les images
suscitant peur, effroi et angoisse ont necessairement des reso-
nances en chacun d'entre nous. Le patient lui-meme, le plus sou-
vent a son insu, pourra etre entraine, a cause de la peur, a main-
tenir un fonctionnement ou - de fagon regressive - existe la
crainte de la punition, du chatiment ou de la reprimande (ou de
I'attribution d'une recompense, ce qui revient au meme) Ceci a
ete, malgre nos efforts pour le faire disparaitre, confirme par
I'experience.
On est la dans la dialectique de la peur et de la culpabilite qui sont
les ressorts quasi habituels de nombre de relations humaines, y
compris la relation medecin/malade qui est volontiers sous-ten-
due, dans notre speciality, par la notion de sale/propre accompa-
gnee de son impact evidemment moralisateur. Pourtant, les don-
nees modernes de I'epidemiologie indiquent clairement que les
maladies parodontales ne peuvent plus etre considerees comme
les « maladies des gens sales ». Toutes les situations sont pos-
sibles : on peut en effet etre sain et sale, malade et propre, sain
et propre, malade et sale. II semble que la peur et la culpabilite
aient des effets en miroir. Elles peuvent declencher des inhibi-
tions anxieuses s'exprimant par une defense de soigner du cote
praticien et/ou une defense d'etre soigne du cote patient.
B Aspects cliniques
Le bilan parodontal se termine par la necessaire et capitale pres-
cription du traitement au patient, traitement qui commence des
le bilan de premiere consultation car il est destine a retablir une
flore compatible avec la sante parodontale afin de stopper les
pertes d'attache.
C'est en supprimant les conditions d'ordre bacteriologique du
modele etiologique des parodontites qu'on permet aux lesions
de passer en remission. II ne serait pas ethique de recevoir un
malade5 en consultation et de le laisser repartir certes informe
mais aussi « malade » qu'il I'etait avant ladite consultation I
II s'agira done en priorite de faire la demonstration en bouche, par
le praticien lui-meme, des soins locaux de controle de plaque
supragingivale sur et entre les dents. La methode choisie sera
adaptee aux informations recueillies au cours de I'entretien, de
I'examen clinique et des examens complementaires ayant permis
I'etablissement du diagnostic etiologique.
A ce stade, le patient doit avoir le legitime sentiment qu'il est pris
en charge, que le bon diagnostic est pose et que le traitement
medical sera adapte et efficace. Cette demonstration aura lieu au
fauteuil et sera realisee et prescrite par le praticien lui-meme et
non par I'assistante ou I'hygieniste. Quel que soit le type de trai-
tement parodontal choisi et quelle que soit la severite de la patho-
5. Signalons au passage que le mot malade (personne dont I'etat de
sante est altere) intervient tres peu dans notre vocabulaire.
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

logie a prendre en charge, il faut toujours - en collaboration avec

le patient - controler la plaque supragingivale.
Dans les annees 60 et 70, on a de toute bonne foi tente de moti-
ver les patients en leur tenant des discours tels que (fig. 11.5):
« Vos dents se dechaussent parce que vous ne les vous lavez pas
bien » ; « Vos dents sont sales, vous auriez du mieux vous les
laver» ; « Je vais vous montrer comment bien vous laver les
dents » ; « Votre hygiene buccodentaire n'est pas bonne » etc.
Notre certitude d'avoir raison nous a meme quelquefois amenes
a leur dire avec conviction : « C'est de votre faute » ; « Vous
auriez du consulter avant» ;•« Vous n'etes pas assez motive(e)
pour que je vous traite. »
En accord avec ce qui a ete expose jusqu'ici sur les nouveaux
concepts en parodontie, une attitude sera decrite pour que les
patients adoptent librement, durablement, avec confiance et effi-
cacite un autre comportement vis-a-vis de leur bouche, de leurs
dents et de leur parodonte.

I Principe de la methode
C'est en priorite a Intelligence et a I'affect des patients que l'on
fera appel en insistant sur les benefices du traitement et non en
exergant une pression morale6 ou en vantant les merites de la
prouesse purement manuelle. On se placera done plutot du cote
du « savoir pourquoi » que du « savoir comment» puisque le pre-
mier determine la qualite du second.
On supprimera les mots « sale »,« propre »,« bien »,« mal » et
surtout « hygiene » lors de la seance de demonstration des
methodes de controle de plaque supragingivale. On parlera plutot
de « soins locaux » qui peuvent etre « adaptes » ou « adap-
tables ».
II n'est pas necessaire d'utiliser en priorite des supports visuels
tels que les diapositives, les photos, les bandes video, les
livrets, etc. Le nouveau patient ne regoit pas des son entree dans
la salle d'attente et de maniere autoritaire une brochure ou une
bande video sous le pretexte qu'a priori il ne sait pas se brosser
les dents (ce type de comportement fait des ravages chez le
patient« promouvant »). Ces documents peuvent declencher de
la peur et du degout chez la plupart des patients, accompagnes
d'un sentiment de rejet (ils disent souvent que ce n'est pas leur
cas).
II sera done clairement explique au patient que la technique de
brassage n'a rien a voir avec son hygiene habituelle mais consiste
plutot en soins locaux en relation avec un traitement. Le praticien
peut meme, dans certaines circonstances et pour certains
patients, ajouter qu'il n'est pas dans la position du pere ou de la
mere qui expliquerait qu'il faut absolument« se brosser les dents
avant d'aller au lit» I Avec de telles precautions, un nombre signi-
ficant de patients demandent s'ils doivent se brosser les dents
apres les soins locaux.
C'est au praticien plutot qu'a I'assistante ou a I'hygieniste de mon-
trer au patient comment pratiquer les soins locaux de controle de
plaque supragingivale puisqu'il s'agit d'une reelle prescription. II
y a certains gestes qui vont inevitablement« effrayer»le patient
qui pourra se demander, par exemple, si le saignement quelque-
fois important induit - transitoirement - par le nouveau type de
brassage ou le passage des brossettes interdentaires ne va pas
aggraver ses problemes, ou si le brassage energique des dents
mobiles ne va pas les faire tomber. II est important que I'autorite
du praticien soit utilisee comme moteur pour securiser le patient
Figure 11.5 Attitudes des annees 60 et 70 pour motiver et entrer
en relation avec les patients (dessin Michel Hulin, Paris).
et qu'il lui dise : « II n'y a que des benefices a tirer de ce type de
brassage. Vous allez d'ailleurs constater que, apres 8 jours diffi-
ciles, les douleurs vont disparaTtre, les gencives ne saigneront
plus, les dents vont moins bouger, le mauvais gout dans la bouche
va s'evanouir. C'est logique que le brassage soit douloureux pen-
dant les premiers jours. En effet, si on developpait votre infection,
cela representerait un carre de 7 x 7 cm qu'il faudrait desinfecter
deux fois par jour. Ce serait douloureux jusqu'a ce que cette infec-
tion soit mattrisee. »
Note : les meilleurs moment et endroit pour presenter au patient les
outils qu'il aura a utiliser pour les soins locaux est autour du bureau,
apres le bilan radiologique, plutot qu'au fauteuil. S'il decouvre les bros-
settes interdentaires ex abrupto une fois assis sur le fauteuil, il y a de
bonnes chances pour que la peur s'en mele.
Pour encourager le patient au cours des premieres semaines de
traitement, on peut lui expliquer que chacun d'entre nous sait
lacer ses souliers sans difficulté alors que ce geste necessite une
tres grande habilete. On peut egalement utiliser I'image de la bicy-
clette en lui disant qu'une fois I'equilibre appris, la memoire en
garde le souvenir pour toute la vie. Ces images permettent de
mieux lui faire comprendre que, des que le cerveau aura enregis-
tre les nouveaux gestes du brassage (surtout au niveau interden-
taire), ils deviendront« automatiques » et ne necessiteront plus
d'efforts. En regie generale, les patients acceptent les contraintes
passageres ou definitives s'ils sont informes sur les benefices
plutot que sur la nature du traitement.

6. Une enquete (publiee par le Figaro Magazine en juin 1990) a montre 2 Methode en quatre etapes
que 3 Frangais sur 4 n'ont pas mauvaise conscience lorsqu'ils ne vont
pas regulierement chez le dentiste, indiquant ainsi que le levier de la Par hypothese et pour la commodite de la demonstration, on choi-
morale n'est pas mobilisateur. sira ici des soins locaux adaptes au traitement d'une parodontite

289
Parodontie medicale

a progression rapide de type A active avec presence de spiroche-

tes et 50 % de pertes d'attache generalisees. Ce traitement ne
peut en aucun cas representer la methode universelle applicable
a tous les patients puisqu'il s'applique en priorite aux parodontites
pour lesquelles la therapeutique conventionnelle n'est pas indi-
quee. Ce n'est surtout pas une technique destinee a ameliorer
I'hygiene buccodentaire des personnes negligees mais saines. II
est clair que ces soins locaux ont pour but de traiter une maladie
infectieuse.
La methode comporte done les quatre etapes chronologiques
suivantes :
— mise en evidence de la plaque supragingivale ;
Figure 11.6 Les differents materiels neces-
— controle de plaque strictement mecanique ; saires a la demonstration des methodes de
— controle de plaque a I'aide d'antiseptiques ; controle de plaque. II s'agit du revelateur de
— disinfection des muqueuses de la bouche avec une solution plaque Dento-Plaque™, d'une brosse a
antiseptique. dents Inava ™ chirurgicale 15/100 ou
La totalite du materiel necessaire aura ete soigneusement prepa- Butler™ 475, de brossettes interdentaires
ree par I'assistante avant le rendez-vous (fig. 11.6): Butler™ 612 ou 614 avec leur manche en
— revelateur de plaque (Dento-Plaque Inava ™ ou Butler Disclo- metal, d'un miroir face-a-main, d'un
sing Solution™) ; recipient contenant de l'eau courante, d'eau
— eau du robinet; oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de
— brosse Inava 15/100™ chirurgicale ou Butler 475 Protect™ ; soude et d'un antiseptique en bain de bou-
— brossettes adaptees Butler™ 612 ou 614 ; che (chlorhexidine).
— antiseptiques adaptes (eau oxygenee a 10 volumes et bicar-
bonate de soude);
— chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % ;
— miroir face-a-main ;
— protection impermeable.

a Etape n° 7: mise en evidence

de la plaque supragingivale
Pour mettre en evidence la plaque dentaire, le praticien deposera
1 ou 2 gouttes du revelateur de plaque liquide (les comprimes
sont moins demonstratifs) sur les incisives centrales mandibu-
laires et maxillaires et demandera au patient de I'etaler avec sa
langue sur toutes les surfaces dentaires puis de se rincer la bouche.
A I'aide du miroir, le patient et le praticien regardent ensemble ou
se trouvent les depots de plaque. Meme si le praticien sait
d'avance qu'ils sont plus importants au niveau des espaces inter-
dentaires et des collets des dents qu'ailleurs (fig. 11.7), il peut
affecter une certaine surprise en disant :« Au moins, chez vous,
c'est clair: c'est entre les dents que ga se passe I » Dans le cas
contraire, on pourra dire au patient qu'il n'est pas different de la
masse des autres patients quant a la qualite et a I'efficacite de
son hygiene dentaire, avec les previsibles reactions de rejet plus
ou moins clairement exprimees.

b Etape n°2: brossage mecanique

des surfaces dentaires
Le praticien prendra alors une brosse a dents adaptee (Inava™
chirurgicale ou Butler™ 475) et effectuera un brossage dont le
principe est d'introduire les poils de la brosse a dents dans les
embrasures et de realiser des mouvements rotatoires « sur
place » (fig. 11.8). Le brossage des faces palatines est realise
grace a des mouvements de haut en bas selon le grand axe de la
dent sans jamais perdre le contact avec la dent (fig. 11.9). Le pra-
ticien passera ensuite lui-meme, sans hesitation, les brossettes
adaptees dans tous les espaces interdentaires (au minimum 612
ou 1612 Butler™) (fig. 11.10). Ces deux demonstrations se feront
au maxillaire uniquement. Figure 11.7 (a)Vue clinique avant mise en place du revelateur de
Le fil dentaire est contre-indique et I'hydropulseur insuffisam- plaque, (b) Mise en place du revelateur de plaque (Inava Dento-
ment efficace. A ce stade, on preferera n'utiliser qu'un seul type Plaque™). Les espaces interdentaires sont colores. II est prefera-
de brossettes. Plus tard, si necessaire, le praticien pourra en uti- ble d'utiliser du revelateur de plaque liquide plutot que des corn-
liser de differentes tailles en fonction de celle des embrasures. II primes.

290
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales
Figure 11.8 Brassage des faces vestibulaires. Le praticien mon-
trera au patient comment introduire les poils de la brosse a dents
a angle droit dans les embrasures qui sont souvent suffisamment
larges pour permettre leur passage.
Figure 11.9 Brossage des faces palatines.
Le praticien montrera au patient comment
appliquer fermement les poils de la brosse
a dents sur les faces palatines et effectuer
des mouvements d'avant en arriere sans
jamais quitter le contact avec les dents et
les muqueuses. Le patient doit etre averti
que le brassage sera d'autant plus energi-
que que les dents sont mobiles. L'expe-
rience montre que, si les dents mobiles ne
sont pas correctement brossees, il ne sera
pas possible de controler I'infection. Si la
dent est expulsee par le brossage, c'est que
les pertes d'attache sont totales et qu'elle
ne pourra pas etre soignee.
est tres important de se rappeler que, sans controle de plaque
interdentaire, le succes du traitement peut ne pas etre assure. II
n'est pas question de commencer un traitement si le passage des
brossettes interdentaires n'est pas scrupuleusement realise. Les
tassements alimentaires seront facilement elimines par le pas-
sage des brossettes interdentaires car le cure-dent, par ailleurs
efficace, est redoutable pour le parodonte infecte.
Le patient doit etre capable de voir cette demonstration grace au
miroir qu'il a en main. Le passage des brossettes interdentaires
(au moins des Butler™ 612) est tres souvent possible puisque les
patients consultent avec des pertes d'attache interproximales en
general severes et I'examen histologique de I'espace interproxi-
mal du parodonte malade montre que la position des spicules de
tartre n'empeche pas ce passage (fig. 11.11).
En cas de parodontite active, ce type de brossage induit quelque-
fois des douleurs relativement importantes mais uniquement
pendant les soins locaux et cessent en moyenne 8 jours apres le
debut du traitement. II faut egalement indiquer au patient qu'il
Figure 11.10 Brossage des faces interproximales. Le praticien
montrera au patient comment utiliser les brossettes interdentai-
res dans les embrasures. II est important qu'elles passent de part
en part de I'embrasure.
Figure 11.11 Saignement induit par le passage de la brossette
interdentaire lorsque les lesions sont actives. C'est probablement
ce qui effraie le plus les patients porteurs de lesions actives. II
disparatt en quelques jours lorsque I'infection est sous controle.
291
Parodontie medicale

Figure 11.12 Brossage des faces vestibulai-
res avec I'eau oxygenee et le bicarbonate
de soude. Le praticien indiquera la meme
methode de brossage que celie de la
figure 11.8 mais avec les poils de la brosse
a dents impregnes d'eau oxygenee a
10 volumes et de bicarbonate de soude. Le
melange doit s'effectuer a chaque brossage
puisque I'eau oxygenee est instable.
Figure 11.13 Brossage des faces palatines
avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de
soude. Le praticien indiquera la meme
methode de brossage que celle indiquee a
la figure 11.9 mais avec les brossettes
impregnees d'eau oxygenee a 10 volumes
et de bicarbonate de soude.
Figure 11.14 Brossage des faces interproxi-
mals avec I'eau oxygenee et le bicarbonate
de soude. Le praticien indiquera la meme
methode de brossage que celle de la
figure 11.10 mais avec les brossettes impre-
gnees d'eau oxygenee a 10 volumes et de
bicarbonate de soude.

peut se produire un saignement tres abondant au brossage. On
le rassurera en expliquant qu'il est anormal mais logique compte
tenu de I'infection, qu'il diminuera rapidement, jour apres jour,
pour cesser completement en 8 a 10 jours environ.
Le praticien expliquera au patient que ce premier brossage
mecanique sans dentifrice a pour but de detacher les bacteries
de la surface des dents sans pour autant les eliminer (disor-
ganisation du biofilm). Si la methode s'arretait a ce stade, il ne
s'agirait alors que d'hygiene buccodentaire classique.
c Etape n°3: brossage a I'aide d'antiseptiques
Le deuxieme brossage utilisera exactement la meme technique
que celle decrite a I'etape precedente mais en deposant sur la
brosse et les brossettes les antiseptiques adaptes : melange, plu-
tot liquide, de bicarbonate de soude (Bicare® Plus, Gifrer) et d'eau
oxygenee (Dentex™, Colgate) (fig. 11.12, n.13 et 11.14).
C'est ce moment que le praticien choisira pour justifier la pres-
cription d'antiseptiques a la suite des diagnostics clinique et
microbiologique d'infection parodontale. Ces antiseptiques sont
tres souvent eff icaces pour le controle de plaque des parodontites
a progression rapide actives.
L'utilisation de I'eau oxygenee est fondee sur les arguments
suivants :
— nos defenses naturelles I'utilisent7 (Charon et al., 1982);
— les bacteries protectrices I'utilisent;
— la pression en oxygene diminue quand la profondeur de la
lesion augmente (Mettraux et al., 1984);
— certaines bacteries resistent aux concentrations physiologi-
ques de I'eau oxygenee (Miyazaki et al., 1986);
— les neutrophiles des malades atteints de parodontite severe
produisent des quantites insuffisantes d'eau oxygenee
(Charon et al., 1987);
— la salive contient des antioxydants qui regulent les quantites
eventuellement trap importantes d'eau oxygenee (Moore
et al., 1994);
— les tissus parodontaux, y compris les polymorphonucleaires
neutrophiles, sont proteges par des enzymes antioxydantes
telles que la superoxyde dismutase et la catalase.
7. Les enfants souffrant de granulomatose septique dont les leuco-
cytes sont incapables de produire de I'eau oxygenee atteignent rarement
I'age adulte (Charon et al., 1985).
L'utilisation du bicarbonate de soude est justifiee par :
— son pouvoir bacteriolytique (Wolinsky et Lott, 1986) ;
— sa capacite a se dissoudre facilement;
— son manque d'abrasivite (il a ete etabli que le bicarbonate de
soude est 20 fois moins abrasif que n'importe quel dentifrice
puisqu'ils contiennent tous de la silice) ;
— son faible cout;
— sa capacite a potentialiser Taction de I'eau oxygenee (Marshall
et al., 1995).
C'est probablement dans l'utilisation d'antiseptiques pour les
soins locaux (et surtout pas des gencives, faute de quoi les poils
de la brosse, antimicrobiens ou non, provoqueraient des ulcera-
tions benignes mais douloureuses) que reside la plus grande dif-
ference avec les methodes classiques de controle de plaque
supragingivale qui n'utilisent aucun dentifrice ou se servent de
n'importe lequel d'entre eux parce qu'ils sont « tous aussi
inutiles ». Selon les praticiens, les dentifrices sont soit tous mau-
vais, soit tous bons. Cette attitude met les patients a nouveau
devant la notion de propre/sale avec son cortege de reactions
quelquefois difficiles a gerer. L'utilisation d'un dentifrice apres
celle de la chlorhexidine abolit ses effets antiseptiques a cause
des agents anioniques qu'ils contiennent presque tous.
d Etape n°4: ringage de la bouche
avec un antiseptique liquide
La derniere etape laisse une grande place a l'utilisation des anti-
septiques en bain de bouche (principalement la chlorhexidine) au
cours du traitement des parodontites severes.
La chlorhexidine est un des rares antiseptiques reellement effi-
caces en parodontie. Elle possede un pouvoir bacteriostatique et
bacteriolytique, un pouvoir remanent et la capacite d'adherer aux
structures dentaires et muqueuses (pour revue voir Gjermo,
1989; Charon et al., 1990). La concentration de chlorhexidine
(0,12 ou 0,2 %) sera choisie en fonction de I'intensite des signes
microbiologiques et d'activite clinique.
II est tres important d'insister aupres du patient sur I'absolue
necessite d'effectuer ce bain de bouche pour desinfecter les
muqueuses buccales qui ne peuvent pas etre brossees (langue,
joues, plancher de la bouche, piliers anterieurs des amygdales).
II est egaiement tres important de lui indiquer que la chlorhexidine
possede des effets secondaires benins (coloration des dents et

292
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales
de la langue) tres faciles a eliminer en quelques minutes par polis-
sage des dents (fig. 11.15).
A ce stade, on est alors pret a montrer au patient que le traitement
a reellement commence. On peut lui faire remarquer qu'il a deja
obtenu une amelioration immediate avec une tres agreable sen-
sation de fraicheur. II peut egalement verifier que les colorations
rouges ont disparu des endroits ou les soins locaux ont ete rea-
lises mais pas au niveau de ceux qui n'ont pas ete traites puisque,
dans cette methode, nous ne faisons une demonstration qu'au
maxillaire. Dans une etude interne, nous avons pu montrer que
celle qui etait faite au maxillaire et a la mandibule n'etait pas plus
efficace que celle realisee sur le maxillaire uniquement (tab. 11.2)
(Charon et Joachim, communication a la Societe frangaise de paro-
dontologie, Malte, 1992). Le maxillaire a ete choisi parce qu'il est
plus facile pour le patient de suivre la demonstration. L'etude a
porte sur 36 patients repartis en 4 groupes : groupe A ou la
demonstration des soins locaux a ete realisee au maxillaire seule-
ment, groupe B ou elle a ete realisee a la mandibule seulement,
groupe C ou elle a ete realisee au maxillaire et a la mandibule et
groupe D ou aucune demonstration des soins locaux n'a ete rea-
lisee.
Le pourcentage de surfaces dentaires presentant de la plaque
dentaire visible (revelateur de plaque) a ete enregistre avant la
demonstration (J1) et 30 jours apres (J30). La difference entre J1
et J30, les moyennes et ecarts types ont ete calcules. II apparait
que tous les patients des groupes A, B et C ont ameliore leur
controle de plaque. II n'existe pas de differences significatives
entre J1 et J30 pour ces patients, ce qui suggere qu'il n'est pas
utile de realiser une demonstration des soins locaux aux deux
maxillaires (tab. 11.2).
Cette methode de controle de plaque supragingivale fait appel a
la capacite a comprendre et a communiquer avec celui ou celle
Figure 11.15 Colorations disgracieuses des dents en relation avec
I'usage de la chlorhexidine. Elles sont eliminees en quelques minu-
tes a I'aide de I'aeropolisseur.
Tableau 11.2 Efficacite des soins locaux apres demonstration (%
de surface sans plaque dentaire visible).
qui nous a confie sa sante parodontale. Elle fait reference et
exploite les donnees actuelles de I'epidemiologie, de I'etiologie
et de la pathogenie des maladies parodontales d'origine infec-
tieuse. C'est sous cet aspect que nous avons voulu travailler sur
ce que nous appelions auparavant la « motivation ».
3 Controle de plaque sous-gingivale et antibiotherapie
La technique decrite ci-dessus modifie profondement la nature
de la flore supragingivale mais n'a que peu ou pas d'effets sur la
plaque sous-gingivale (fig. 11.16) (Kaldahl et al, 1993).
En fonction des elements de I'entretien (anamneses dentaire,
parodontale et medicale) ainsi que des parametres cliniques,
radiologiques et microbiologiques, le praticien peut donc quelque-
fois estimer qu'il est dans I'obligation de prescrire un antibiotique
pour controler la plaque sous-gingivale (Slots et Rams, 1990 ;
Fine, 1994). Dans les cas d'infection severe, nos statistiques indi-
quent que 50 % des patients necessitent une antibiotherapie.
Elle ne devrait etre utilisee qu'une seule fois au moment du bilan
parodontal. Si un antibiotique doit etre prescrit a la premiere con-
sultation, il faut que ce soit per os 8 et s'assurer auparavant que :
— les bacteries incriminees sont sensibles a la molecule ;
— la molecule sera en concentration therapeutique dans le f luide
gingival;
— la molecule respecte la flore compatible avec la sante paro-
dontale ;
Figure 11.16 Representation schematique des
effets du brassage sur les plaques supragingivale et
sous-gingivale. II n'a un effet therapeutique sur la
seconde que de quelques millimetres. Si les lesions
sont peu profondes (pertes d'attache avec
recessions gingivales), les poils de la brosse a dents
et des brossettes interdentaires pourront controler
la plaque sous-gingivale. Lorsque les lesions sont
profondes (pertes d'attache avec formation de
poches au-dela de 4 mm), il ne sera pas possible de
la controler et le controle de plaque supragingivale
ne suffira pas a stopper l'evolution des lesions. Dans
ce cas, la prescription d'un antibiotique adapte est
indiquee pour controler la plaque sous-gingivale. Sa
nature et sa posologie seront choisies en fonction
des parametres cliniques dentaires et parodontaux
ainsi que des elements medicaux.
8. A la premiere consultation, les dispositifs a liberation lente seraient
elimines par les brassages dentaires et interdentaires.
293
Parodontie medicale

— la molecule n'induit pas de resistance ; a Lettre d'accueil

— il n'existe pas d'autres moyens de controler la plaque sous-
gingivale.
Cette lettre represente en quelque sorte une « charte de qualite »
indiquant aux patients ce a quoi toute I'equipe soignante s'engage
envers eux. Ce document parait important pour preciser aux
patients que le service medical qui leur est propose sera de la
meilleure qualite possible (tab. 11.3).

b Lettre d'information
Ce document a pour but de laisser une trace ecrite :
— de ce que le patient a bien voulu nous confier au cours de
On pourra prescrire un antibiotique en presence de poches peu I'entretien ;
profondes lorsqu'il existe des obstacles a I'entree des lesions. — de ce qui a ete observe au cours des examens cliniques et
C'est quelquefois le cas lorsqu'il y a des quantites importantes complementaires ;
de tartre supragingival et sous-gingival. Les patients au statut — des ameliorations et benefices qu'il peut attendre du traite-
medical indiquant une forte immunodepression ne pourront jus- ment en cas de bon suivi therapeutique.
tifier d'une antibiotherapie que si la flore est incompatible avec la C'est ce document auquel les patients peuvent se referer en cas
sante parodontale (patients diabetiques mal controles, sous de decouragement (tab. 11.4).
cyclosporine A, sous chimiotherapie anticancereuse, a risque de
developper un accident cardio-vasculaire).
Malgre I'engouement des parodontistes pour les tetracyclines,
les connaissances actuelles sur I'utilisation des antibiotiques indi-
quent que les chlorhydrates de tetracycline par voie generale Tableau 11.3 La lettre d'accueil.
n'ont que tres peu ou pas dedications en parodontie en raison
de leur spectre d'action trop large et de leurs resistances obser-
vees en Europe (Charon et Proye, 1982 ; Brion et al., 1986 ; Cha-
ron et al., 1993 ; Delplanque et Charon, 1987). lis presentent, de
plus, des effets secondaires indesirables.
D'autres molecules telles que le metronidazole (seul ou associe
a un macrolide) ou l'association amoxicilline-acide clavulanique
donnent d'excellents resultats cliniques et microbiologiques en
parodontie (Slots et Rams, 1990 ; Fine, 1994).
Le metronidazole (seul : Flagyl®, ou associe a un macrolide : Bi-
Rodogyl®) est indique dans I'une ou plusieurs des situations
suivantes :
— gingivites et/ou parodontites ulceronecrotiques ;
— flore contenant Porphyromonas gingivalis,;
— flore contenant plus de 50 % de spirochetes et/ou de
batonnets mobiles ;
— flore contenant des parasites (amibes et/ou trichomonas).
L'association amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) est
indiquee dans les situations suivantes :
— parodontites infectees par Actinobacillus actinomycetemco-
mitans et Bacteroides forsythus;
— flore immobile avec signes francs d'activite ;
— parodontites resistantes a I'amoxicilline et au metronidazole ;
— historique d'antibiotherapie(s) aveugle(s) sans resultats
cliniques ;
— presence de lesions endoparodontales actives ;
— presence de nombreux facteurs de retention (notamment les
restaurations prothetiques).

4 Documents remis au patient

Les patients, malgre une ecoute attentive, ne retiennent pas tou-
jours la totalite des informations qui leur sont delivrees au cours
de I'entretien, de I'examen clinique, des examens comple-
mentaires et de la demonstration des soins locaux. C'est pour-
quoi, des la fin de la premiere consultation, on leur remettra une
serie de documents ecrits personnalises (ce qui peut etre facile-
ment fait grace au traitement de texte) reunis dans une enveloppe
egalement personnalisee et destinee a preciser les points qui
auraient pu rester obscurs. On passera en revue ces documents
en les explicitant et en les justifiant.

294
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

Tableau 11.4 La lettre d'information. c Soins locaux

Les quatre etapes de la methode de controle de plaque sont clai-
rement indiquees et sont la fidele reproduction de ce qui a ete
demontre au patient. Ce document evite souvent les demandes
de consultation pour une nouvelle demonstration ou des pre-
cisions a propos des soins locaux (tab. 11.5).

d Ordonnance
La prescription de brasses, de brossettes, d'antiseptiques et de
I'eventuel antibiotique est clairement notee sur une ordonnance
(il vaut mieux, a nos yeux, eviter d'utiliser les formulaires foumis
par les laboratoires car ils sont impersonnels). Les codes CIP sont
indiques pour que le travail du pharmacien soit simplifies car ces
prescriptions sortent souvent de I'ordinaire. Le pharmacien doit
comprendre qu'une brosse a dents et un bain de bouche n'en
valent pas un autre (tab. 11.6).

e Questionnaire medical
Quoique I'entretien aborde en detail les aspects medicaux de la
consultation parodontale, il est important et requis par la loi que

Tableau 11.5 Les soins locaux.

295
Parodontie medicale
Tableau 11.6 Lordonnance.
Ton remette un questionnaire medical aux patients. II n'est pas
rare et il est quelquefois surprenant que les patients remettent le
questionnaire a la seconde consultation avec de nouveaux ele-
ments qui n'etaient pas apparus au cours du bilan (tab. 11.7).
f Compte rendu des observations
etlettre au correspondant
On peut admettre que le patient demande un second avis. Pour
ce faire et pour eviter de multiplier inutilement les examens, on
peut remettre au patient un double des documents adresses au
chirurgien-dentiste traitant (tab. 11.8).
g Entente directe
La plupart des praticiens exercent leur activite dans le cadre du
systeme dit liberal. Ce type d'exercice suppose done qu'ils per-
coivent directement de la part du patient, sous la forme d'hono-
raires, la plus grande partie de la remuneration de leur travail. La
relation et le contact avec I'argent associe aux honoraires sont
done de ce fait inevitables.
II est peut-etre interessant de reflechir et de s'interroger sur la
nature et les consequences de ce contact particulier (Charon et
Ascher, 1990). II ne sera evidemment pas question ici de discuter
de I'argent en tant que valeur economique comptable mais plutot
d'attirer I'attention sur sa valeur symbolique dans la relation creee
pendant les soins entre le praticien et le patient. II serait en effet
simpliste de considerer que « percevoir» des honoraires se reduit
au passage d'une somme d'argent d'une poche (!) a une autre.
296
Dans le schema de la « medecine gratuite », il apparaft que les
differents groupes sociaux (I'Etat, les caisses d'assurance mala-
die, les mutuelles, etc.) ont le desir de vouloir modifier la relation
traitant/traite quant a leurs rapports a I'argent en se comportant
en lieu et place du pere protecteur ou de la mere protectrice du
patient qui reglerait alors pour lui les honoraires au praticien.
L'Etat s'accapare du meme coup le prestige originellement attri-
bue (mais pas necessairement attribuable) au praticien.
Lorsque l'on observe les lieux ou les soins sont dispenses
« gratuitement », on se rend compte, in fine, que le patient a tou-
jours un certain prix a payer. II peut s'agir d'une longue attente,
d'une relative privation du choix du praticien, de la pratique de
soins par un praticien encore inexperimente (I'etudiant par exem-
ple), de cotisations « indolores », etc. Dans ce cadre, on sait alors
quelle pourrait etre la reponse d'un ou de plusieurs elements du
systeme a une eventuelle revendication du malade : « Vous
n'avez hen a dire puisque vous ne payez pas. »
Dans le cadre du paiement direct du patient au praticien, tout se
passe comme si le malade possedait la capacite, le pouvoir, le
contre-pouvoir de determiner lui-meme si le montant des hono-
raires est choisi avec «tact et mesure ». Dans le cas ou le patient
peut choisir son praticien (element majeur de I'exercice liberal), il
possede du meme coup la liberte de le quitter (ne dit-on pas« etre
quitte » pour signifier que l'on est libre, libere de la dette ?) en
n'acceptant pas le montant des honoraires ou en estimant qu'il a
suffisamment paye.
L'exemple de I'ami que I'on soigne « gratuitement» permet
d'illustrer la privation de liberte lorsque les rapports a I'argent
n'existent pas ou ont disparu. Imaginons qu'un ami d'enfance
consulte pour la prise en charge d'une parodontite severe avec
I'inacceptable idee de devoir un jour porter des protheses armo-
vibles et qu'on lui delivre des soins gratuits et d'une qualite telle
que son angoisse disparaisse et qu'elle n'ait plus lieu d'exister.
L'aspect de la dette du patient ne peut plus etre evoque en termes
d'honoraires, puisque les actes ont ete gratuits, mais plutot en
termes de reconnaissance. Ce type de dette est beaucoup plus
difficile a regler. L'ami/patient aura alors des difficultes a s'en libe-
rer car elle n'est pas en rapport avec un bien materiel de consom-
mation mais avec un service n'ayant de valeur que parce qu'il a
ete rendu par le praticien/ami.
Si l'ami/patient n'est pas satisfait des soins regus ou que le pra-
ticien est mecontent de sa cooperation (absence de suivi thera-
peutique, inexactitude et non-respect des rendez-vous, parexem-
ple), les deux protagonistes se verront alors museles et rendus
muets. lis n'auront ni I'un ni I'autre la liberte de s'exprimer, pre-
cisement parce qu'ils sont amis et qu'ils ont peur de se facher.
On voit done apparaftre peu a peu le concept de I'argent mettant
ou remettant les compteurs a zero et ayant I'inestimable capacite
d'effacertoutes sortes de contentieux possibles (Oury, 1975). On
s'apergoit ainsi que I'argent regule ces tensions et metabolise
I'agression.
Le « dechaussement» est assimile par I'homme de la rue et par
la plupart des patients en parodontie au vieillissement et done a
la mort. Notre societe de communication vehicule avec force a
travers les medias une certaine idee de I'apparence parfaite. Lors-
que les patients disent vouloir garder leurs dents, ils souhaitent
en meme temps se liberer de I'angoisse de voir diminuer leur vie
sociale. Dans nos societes policees, la communication avec autrui
est impossible sans un sourire intact et seduisant. Le parodon-
tiste se trouve donc dans la difficile position d'un exorciste face
a la menace de mort. Les honoraires en parodontie seraient-ils un
moyen d'acheter ou de preserver la jeunesse ? Ce qui placerait
le praticien en equivalant de Faust ? Les conflits en rapport avec
I'argent (les impayes par exemple) peuvent naitre en partie du fait
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

Tableau 11.7 Le questionnaire medical.

297
Parodontie medicale

Tableau 11.8 Le compte rendu des observations et la lettre au correspondant.

298
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

que le praticien n'a pas su ou pu gerer la notion d'etre celui qui Tableau 11.9 L'entente directe.
rend jeune. Le patient dans I'attente d'une nouvelle jeunesse
qu'on ne peut pas lui rendre ou lui conserver considerera alors
qu'il y a eu un desequilibre dans I'echange et refusera de regler
les honoraires.
Le patient atteint d'une parodontite vient consulter avec d'emblee
ce qu'il ressent comme une « blessure narcissique ». Elle est
« representee » par I'inquietude douloureuse quant a I'integrite
de son corps et du reflet imagine de ce dernier. Pour les patients,
les differents symptdmes parodontaux rendent done evidente
une entame de I'image de soi. L'effet de coupure est plus ou
moins bien supporte selon les individus, d'autant qu'il renvoie
necessairement a I'idee du vieillissement et de la mortalite que
chacun d'entre nous cherche, plus ou moins, a nier toute sa vie.
L'argent contenu dans les honoraires serait done capable d'etre
ce medium qui permet de rester jeune et de nier notre condition
de mortel. Afin de ne pas perdre ses dents, un certain sourire,
une certaine harmonie, une certaine representation de soi, ies
patients auront a se separer d'un objet egalement surinvesti dans
notre societe : l'argent.
Afin d'eviter des prejudices corporels, ils seront donc confrontes
a un prix a payer: les honoraires et I'obeissance a certaines regies
(les soins locaux, la prise de medicaments, le respect des rendez-
vous). Ils ont ainsi a decider parfois de differer une depense (achat
de voiture, depart en vacances), ce qu'ils percevront comme etant
une « perte pour un gain ». Le fait d'avoir a regler des honoraires
peut rappeler, implicitement pour certains et explicitement pour
quelques autres, une verite psychologique profonde : I'aptitude a
se separer d'une partie pour preserver le tout.
La distance vitale qui doit nous separer du patient ne serait-elle
pas alors occupee par le montant des honoraires ? L'energie quel-
quefois considerable « depensee » par le soignant ne serait-elle
pas compensee, entre autres, par I'apport d'argent ?
On pourrait croire que les reflexions qui viennent d'etre menees
sur les significations evidentes et cachees des honoraires sont du
bavardage sans consequences pratiques. En realite, tout ce qui a
ete enonce jusqu'ici devrait permettre de vivre l'argent avec plus
de quietude parce que les patients le verseront avec « plaisir»(!)
et que nous le percevrons avec satisfaction et serenite. Alors, le
nombre des impayes pourra diminuer, voire disparaitre.
D'un point de vue pratique, on peut done proposer la redaction
du document qui porte le tres juste nom officiel d'« entente
directe », appele plus prosaiquement le « devis » mais qui pour-
rait s'intituler« contrat de soins » (tab. 11.9) et qui comporte cer-
tains elements clairement differents de ce que la plupart des paro-
dontistes ont I'habitude de presenter aux patients. Nous nous
attarderons sur ces differences.
La plupart des ententes directes qui ont ete portees a notre con-
naissance comportent une tarif ication par rubriques : X euros pour
le diagnostic, Y euros pour la preparation initiale, Z euros pour la
chirurgie, etc. II est possible en parodontie, comme pour la
prothese ou I'orthodontie, de facturer les honoraires de maniere
globale (peut-etre sommes-nous plus a I'aise vis-a-vis du pronos- demonstration des methodes de controle de plaque, entretien,
tic en prothese et en orthodontie ?) et de les presenter de maniere diagnostic, etc.) sont de moins grande valeur therapeutique que
forfaitaire de telle sorte que les patients puissent faire appel a les seconds.
nous en cas de necessite - ce qui est quelquefois le cas lorsqu'ils Au contraire, la difficulté de realiser I'elimination non iatrogene du
eprouvent des difficultes a realiser les soins locaux et que l'on tartre chez les patients atteints de parodontite, surtout lorsque
doit les recevoir en dehors des rendez-vous programmes - sans l'on connalt les resultats spectaculaires en termes de gain d'atta-
etre contraints a « payer un supplement». C'est ce que l'on pour- che, incite alors a presenter les actes « non sanglants » avec
rait appeler un devis « sans surprise ». beaucoup plus de conviction, moins de dedain, moins de desinvol-
Les actes non chirurgicaux sont souvent factures, a temps passe ture et plus de confiance. Cette demiere attitude porte naturelle-
egal, a un tarif tres nettement moins eleve que les actes chirur- ment et de maniere plus juste les honoraires vers le haut (meme
gicaux. Devant de telles situations, les patients sont confortes si les caisses d'assurance maladie souhaitent les voir evoluer vers
dans I'idee, a notre avis erronee, que les premiers (lithotritie, le bas) parce que le service rendu est plus grand.

299
Parodontie medicale
C'est sur la conviction que les actes « non sanglants » ne portent
pas a consequence que l'on a pu les deleguer sans ambages aux
hygienistes (dans les pays ou ils sont autorises a exercer, bien
sur). Bien souvent, on a tendance a deleguer ce qui ennuie, ce
qui n'est pas justement remunere, ce qui ne valorise pas (pense
a tort ou a raison) ou ce qu'on ne sait pas faire.
Le mot detartrage, en parodontie, devrait etre remplace par un
autre. Peut-on proposer I'expression « lithotritie parodontale »
(lithotritie : elimination de calculs) lorsqu'il s'agit de tenter d'eli-
miner le plus de tartre possible de la surface des racines atteintes
de perte d'attache ? Si nous faisons une telle proposition, c'est
que nous avons en effet a souffrir de remarques (souvent justi-
fies) de la part de nos patients a qui l'on explique que nous allons
detartrer leurs dents : « Mais on me I'a deja fait il y a un mois ! »
Quel que soit le type de contrat, il est redige de telle sorte que
les deux parties aient des avantages et des contraintes equiva-
lentes. En cas de desaccord, il est dresse pour que les deux par-
ties puissent se separer sans haine. II ne s'agit pas la d'un contrat
leonin mais d'un contrat ou chacun y trouve son interet. Les
ententes directes contiennent un texte qui indique que le patient
a le pouvoir d'interrompre le traitement a n'importe quel moment,
sans justification et sans que le solde soit du.
Un des elements essentiels et centraux de I'entente directe remis
au patient est certainement le montant des honoraires. Si cette
somme ne figurait pas sur le document, il perdrait alors immedia-
tement toute valeur. C'est d'ailleurs peut-etre cette somme que
certains patients liront en priorite. Le montant de la participation
des organismes de protection sociale (euphemisme pour parler du
tropfameux« remboursement »)estquelquefoisdemandeferme-
ment par le patient. C'est une autre maniere pour lui de considerer
I'element« cout» comme essentiel pour prendre sa decision. Elle
sera fonction de la reponse a la question suivante : « En fonction
des benefices que je vais retirer de ce traitement, cela vaut-il le
coup (cout ?) de faire une telle depense ? » Cependant, ce type de
phrase est plus souvent dit quand la defiance plutot que la con-
fiance s'est - a notre su ou insu - installee. En effet, certains
patients fortunes choisissent de ne pas entreprendre le traitement
parce qu'ils ne sont pas convaincus de son interet. Dans ce cas, on
peut se sentir mal a I'aise puisque c'est bien le capital confiance
qui est altere et non le montant des honoraires qui est mis en cause.
Au total, on pourrait proposer que le veritable cout du traitement
soit ce qu'il ne permet pas de faire ou d'acquerir.
Dans une perspective comptable, on peut proposer aux patients
un paiement equivalent a chaque seance. En cas d'accord, le cout
de chaque seance sera alors calcule en divisant le montant total
du devis par le nombre de seances anticipees (toujours en gardant
Tableau 11.10 Ce qui a ete acquis et abandonne en parodontie.
300
le systeme forfaitaire global). Le paiement echelonne et identique
quelle que soit la nature des soins (chirurgicaux ou non) presente
le tres grand avantage d'eviter I'ecueil des honoraires differents
pour les actes sanglants et non sanglants.
5 Conclusion
Les toutes premieres etapes du bilan parodontal (entretien, exa-
men clinique, examens complementaires) ont permis de repon-
dre aux six questions qui etaient posees : type de pathologie,
nature des bacteries infectantes, etat de repos ou d'activite de la
pathologie, stade d'avancement de la maladie, risque de recidive
et facteurs aggravants.
Le praticien a egalement ete capable de donner au patient des
elements de reponse a ses quatre questions : Qu'est-ce que j'ai ?
Est-ce que c'est grave ? Que va-t-on me faire ? Combien ga va
me couter ?
Ceci a ete rendu possible parce que les quatre conditions expli-
quant les destructions du parodonte sont presentes a I'esprit :
presence de bacteries virulentes, absence de bacteries protec-
trices, environnement defavorable aux bacteries protectrices et
defaillance de I'hote.
Au total, le patient dispose des methodes de controle de plaque
supragingivale et sous-gingivale adequates pour que la flore soit
de nouveau compatible avec la sante parodontale et que les per-
tes d'attache soient stoppees. On est alors en conformite avec
« les donnees recentes de la science » (article 27 du Code de
deontologie, titre II : Devoir des chirurgiens dentistes envers les
malades).
Le parodontiste des annees 90 etait essentiellement preoccupe
par les gains d'attache suivis de leur maintien dans le temps. On
verra que, a I'aide des nouvelles techniques, le parodontiste
moderne est et sera capable de remplir le cahier des charges
suivant:
— eliminer les poches (preoccupation des annees 60) ;
— eliminer une tres grande partie du tartre (preoccupation des
annees 70);
— controler la plaque supragingivale et sous-gingivale (preoccu-
pation des annees 80);
— gains d'attache stables (preoccupation des annees 90) ;
— prevention des pertes d'attache (preoccupation de la pre-
miere decennie des annees 2000).
On s'apergoit done que l'on a abandonne certains concepts au
profit d'autres plus conformes aux realites d'aujourd'hui
(tab. 11.10).
 Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales
Figure 11.17 Aspects cliniques (a) avant soins locaux et (b)au bout
de 1 mois. Noter la disparition des signes cliniques d'activite
(notamment au niveau de la muqueuse gingivale) malgre la pre-
sence de tartre.
Les resultats cliniques, microbiologiques et quelquefois radiolo-
giques sont tres souvent spectaculaires avec disparition rapide
(en quelques jours ou semaines) d'une tres grande partie des
symptomes dont se plaignaient les patients (fig. 11.17).
Dans la suite du traitement, les seances seront consacrees a la
suppression des elements physiques faisant obstacle aux gains
d'attache (principalement le tartre radiculaire). Ces actes
mecaniques seront alors realises dans d'excellentes conditions,
souvent sans douleurs et sans saignements.
Conclusion
Le bilan parodontal fait appel a nos competences a la fois relation-
nelles et cliniques mises au service d'enjeux importants pour le
patient et le praticien. Si I'ecoute empathique est importante, la
prise en compte de I'individu ne doit pas pour autant nous faire
tomber dans I'ecueil d'un psychologisme facile ou le patient serait
une illustration incamee d'interpretations fausses a force d'etre
simplistes. Attention a la psychologie ou pire, a la psychanalyse
« de comptoir» I
Ces extractions differees, ces rendez-vous manques, ces brassa-
ges inefficaces ou inexistants et ces impayes et ces difficultes
quotidiennes ne sont possibles a vivre et a assumer avec la plus
de quietude possible que s'ils sont soumis et confrontent a un
travail de reflexion.
Tous les evenements, les phenomenes, les obstacles surgissant
dans la relation soignant/soigne font partie integrante de I'ensem-
ble du traitement. Celui-ci ne peut devenir efficace que si le chi-
rurgien-dentiste est en mesure de prendre en consideration ce qui
se passe, se dit et/ou ne se dit pas dans I'espace de cette relation.
Les patients ne viennent consulter que parce qu'ils y sont obliges.
On ne peut pas s'attendre a voir un sourire radieux sur leur visage
quand ils franchissent la porte (au moins d'entree). Pour eux, nous
voir est, souvent dans I'imaginaire, synonyme de douleurs, con-
traintes, depenses financieres et perte de temps. Pour le vivre
avec le plus de quietude possible, les praticiens devront se sou-
venir que tels sont les sentiments qui habitent le patient et qu'il
va falloir les admettre et en tenir compte. Toute cette attitude est,
bien entendu, sous-tendue par de solides connaissances en paro-
dontologie, ce qui permet de reussir la consultation de bilan paro-
dontal et de faire que le reste du traitement se deroule dans les
meilleures conditions possibles.
301
Parodontie medicale
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La lithotritie parodontale
non chirurgicale
L'elimination du tartre supragingival et sous-gingival a toujours
ete une composante importante du traitement parodontal quel
qu'il soit (pour revue voir Fairbrother et Heasman, 2000). De tres
nombreuses approches chimiques et mecaniques ont ete ten-
tees pour I'eliminer ou pour prevenir son accumulation. Mille ans
avant notre ere, le medecin arabe Albucacis decrivait deja
14 instruments differents pour son elimination. L'acide sulfu-
rique, les alcalis, les agents chelateurs, les enzymes, I'uree, etc.
ont ete utilises au cours du siecle precedent pour modifier sa
consistance ou pour empecher sa formation (Fairbrother et Heas-
man, 2000). Dans I'approche conventionnelle, il est elimine par la
technique du « detartrage profond » ou « parodontal » dans le
cadre de la preparation initiale.
Le detartrage conventionnel represente probablement I'acte le
plus banalise de la dentisterie. II nous est confie au tout debut de
notre formation clinique sous le pretexte que, meme mal realise,
il ne peut faire que du bien et qu'il peut toujours etre recom-
mence. Cela est si vr'ai qu'il est quelquefois confie dans la pratique
courante a des mains peu experimentees de jeunes consoeurs ou
confreres. Quelle que soit la technique employee, la disparition
visuelle du tartre est longtemps restee le principal critere clinique
de succes du detartrage.
La nomenclature generale.des actes en odontologie (meme dans
sa demiere version) lui a confere un des coefficients le plus bas
qui soit en dentisterie1. L'administration conseille fortement de
ne pas depasser « deux seances maximum par an » sans
d'ailieurs que soit precisee la duree de chaque seance I
Au cours de la pratique quotidienne, il n'est pas rare de s'entendre
dire de la part d'un patient dont les surfaces dentaires sous-gin-
givales sont encore partiellement couvertes de tartre qu'il a subi
un detartrage dans les 3 mois qui ont precede la consultation
(fig. 12.1). Peut-etre que celui-ci n'a pas ete precede du neces-
saire diagnostic avec entretien, examen clinique et examens
complementaires.
La tres grande partie des publications concernant des etudes cli-
niques ou le detartrage intervient ne contiennent quasiment
jamais de details sur les techniques employees pour l'elimination
du tartre, sans doute parce que la technique n'a pas d'importance
du moment que celui-ci est elimine.
1. « La devaluation du detartrage a 10 pour 1997 doit etre accompa-
gnee de la suppression de I'acte cote 4 concernant le traitement des
parodontopathies. [...] Le libelle demeure identique a celui nouvellement
introduit en 1997, sa cotation par contre est portee a 12. »
Toutes ces vicissitudes sont peut-etre dues au fait que le mot
« detartrage » designe un acte therapeutique apparemment sim-
ple mais aux objectifs differents selon les malades et les mala-
dies. Les actes de parodontie qui consistent a eiiminer le plus de
tartre possible des surfaces coronaires et radiculaires peuvent
etre assimiles a ceux que realisent les chirurgiens lorsqu'ils ont
decide d'eliminer un calcul (le mot anglais pour tartre est calculus)
d'une cavite naturelle comme les canaux salivaires, la vessie, les
reins, les ureteres, la vesicule ou le choledoque. II est interessant
de noter que la composition minerale du tartre est comparable a
celle des autres calculs tels ceux rencontres dans les glandes
salivaires ou les voies urinaires (Naeslund, 1926). On pourrait
done assimiler le detartrage en parodontie a une classique litho-
tritie2 traitant donc les lithiases infectieuses du parodonte.
Les chirurgiens sont tres respectueux des tissus qui environnent
le calcul lorsqu'ils pratiquent son elimination. Notre experience
personnelle a la fois en tant que omnipraticien, parodontiste
debutant et enseignant post-universitaire en parodontie nous a
appris qu'on ne prenait pas de telles precautions au cours des
detartrages. Peut-etre est-ce la la raison pour laquelle les patients
nous interrogent, a la fois inquiets et apparemment admiratifs,
apres que nous leur avons fait subir un detartrage « profond », en
nous disant: « Ah, docteur, on ne m'a jamais detartre(e) comme
ga I »
On verra que la lithotritie parodontale est un acte delicat, long,
necessitant entrainement et expertise. Lorsqu'elle est realisee
dans les conditions optimales, elle est souvent suivie de gains
d'attache importants avec le contort que cela entraine pour le
patient.
Pourquoi faut-il eliminer le tartre ?
II existe trois raisons principales qui justifient l'elimination la plus
totale possible du tartre de la surface des dents.
2. Lithotritie : partie de la chirurgie qui consiste a eiiminer un calcul de
la vessie (Larousse).
303
Parodontie medicale

Figure 12.1 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'un patient se presentant a la consultation, envoye par son chirurgien-dentiste traitant
pour diagnostic et traitement des mobilites, recessions et halitose. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type B active
infectee par de grandes quantites de spirochetes et presentant entre 50 et 80 % de pertes d'attache dans un tres fort contexte medical
et prothetique. Au cours de I'entretien, le patient declare qu'il a ete « detartre » 3 semaines auparavant. On observe cependant la presence
de tartre supragingival et sous-gingival.

Figure 12.2 Aspect inesthetique du tartre. Patient presentant une parodontite a progression rapide de type B active severe et consultant
uniquement pour des raisons esthetiques. II n'etablit aucune relation entre ia presence de tartre et les symptomes associes aux pertes
d'attache (mobilites severes). Aspects fa) clinique et (b) radiologique. Le patient est diabetique et ethylique.

A Esthetique sent proliferer (Schroeder, 1969). Le tartre peut, comme

La plupart des patients qui consultent pour « se faire faire un
detartrage »le demandent pour des raisons cosmetiques. II s'agit
la d'une revendication legitime : le tartre sur les dents est disgra-
cieux (fig. 12.2). II est cependant important de ne pas confondre
tartre avec coloration et detartrage avec polissage des colorations.
n'importe quel autre obstacle, obliterer I'entree de la lesion, quelle
que soit sa profondeur. Le spicule de tartre cree alors un environ-
nement anaerobie avec un potentiel d'oxydoreduction favorable
aux bacteries virulentes. Or, on sait que cet environnement repre-
sente une des quatre conditions necessaires au declenchement
des pertes d'attache (fig. 12.3).

B Obstacles aux gains d'attache

II semble que les spicules de tartre radiculaire qui se trouvent en
position sous-gingivale soient I'un des obstacles le plus frequem-
ment rencontres qui interdisent la cicatrisation des lesions paro-
dontales puisque le tartre :
— abrite des bacteries incompatibles avec la sante parodontal ;
— Une fois « desinfecte », empeche les tissus de se rattacher a
la surface radiculaire.
II n'existe, a notre connaissance, que deux etudes qui aient rap-
porte, sur des bases histologiques, qu'il y avait une nouvelle atta-
che possible sur du tartre radiculaire (Allen et Kerr, 1965 ;
Listgarten et Ellegaard, 1973).

C Environnement favorable aux bacteries virulentes Figure 12.3 Tartre supragingival qui oblitere I'entree des lesions paro-
dontales. Ces lesions peuvent devenir actives si la f lore n'est pas com-
Les anfractuosites situees au sein du tartre representent des patible avec la sante parodontale (presence de germes anaerobies) et
conditions ideales pour que certaines bacteries anaerobies puis- que les defenses immunitaires du patient ne sont pas efficaces.

304
 La lithotritie parodontale non chirurgicale

II Peut-on eliminer la totalite du tartre ?

Un certain nombre d'etudes ont montre que I'elimination totale

du tartre, au niveau microscopique, est tres souvent impossible
(fig. 12.4) (pour revue voir Greenstein, 1992).
L'equipe de O'Leary avait observe, sur des dents detartrees puis
extraites et examinees sous le microscope, qu'il n'etait pas pos-
sible d'eliminer la totalite du tartre des surfaces radiculaires quelle
que soit la technique de detartrage employee (avec ou sans chirur-
gie, manuelle ou ultrasonique)(Kepic et al., 1990). Quelle que soit
la profondeur initiale de la lesion, il subsiste des spicules micro-
scopiques de tartre sur la moitie de la surface des racines traitees Figure 12.4 Dent extraite apres un detartrage conventionnel minu-
alors meme que les lesions parodontales beneficient de gains tieux. (a) La surface radiculaire presente encore des spicules de
d'attache (Sherman et al., 1990a et 1990b)3. La meme equipe a tartre difficilement accessibles a I'oeil. (b) Radiographie de la dent
pu montrer que de 12 a 30 % de la surface dentaire est encore avant extraction.
occupee par du tartre residuel apres detartrage alors que, avant
detartrage, le tartre occupait de 35 a 40 % de la surface de la
racine (Sherman et al., 1990b). On peut alors legitimement se
demander si les lesions parodontales peuvent cicatriser en pre-
sence d'une certaine quantite de tartre residuel. II semble que
cela soit possible compte tenu de la quantite impressionnante
d'etudes publiees qui montrent que, apres detartrage convention-
nel avec ou sans chirurgie, il y a une reduction de la profondeur
des poches avec, souvent, des gains d'attache clinique alors
meme qu'il reste tres souvent du tartre sur les racines traitees
(pour revue voir Kaldahl et al., 1993). Puisque le tartre n'occupe
pas la totalite de la surface radiculaire, on peut donc poser trois
questions d'ordre clinique :
— Pourquoi faudrait-il instrumenter aveuglement la totalite de la
surface de la racine si une partie seulement est occupee par
le tartre ?
— Est-il necessaire d'instrumenter vigoureusement I'attache
epithelioconjonctive ?
— Doit-on eliminer systematiquement le cement ?
Au cours du detartrage, la plupart des praticiens considerent que
I'instrument a detartrer a atteint le reel fond de la lesion lorsqu'il
rencontre une forte resistance (en general de plusieurs centaines
de grammes) (Zappa et al., 1990). La necessite de placer nos ins-
truments a detartrer a la « base » des defauts intraosseux a ete
recemment remise en question par Richardson et al. (1990) et
Claffey (1994) qui ont mesure la distance separant le tartre le plus Figure 12.5 Localisation du tartre sur la surface radiculaire en rap-
apical des premieres fibres ligamentaires (ce qu'ils appellent la port avec un defaut intraosseux. (a) Le tartre se situe a distance de
« base du defaut») et qui posent a nos yeux une question I'attache epithelioconjonctive. Ceci implique qu'il n'est pas neces-
saire d'instrumenter volontairement la partie de la racine qui se
cruciale : a quelle distance de I'attache epithelioconjonctive se situe apicalement au tartre. (b) Dent extraite non detartree, coloree
trouve le tartre le plus apical dans une lesion intraosseuse ? lis au bleu de methylene par la technique de Waerhaug et montrant
ont pu montrer que le premier spicule de tartre se trouve souvent la distance qui separe les premieres fibres ligamentaires intactes
a la moitie de la profondeur du defaut et que la distance qui le du premier spicule de tartre (d'apres Richardson et al, 1990).
separe du fond de la lesion augmente avec la profondeur du
defaut (fig. 12.5). lis en concluent que la zone situee apicalement
au tartre le plus profond ne doit pas - deliberement - etre instru-
mentee avec vigueur. Pourquoi devrions-nous instrumenter la 1980; Wirthlin et Hancock, 1981 ; Bowers et al., 1982, 1985,
partie radiculaire situee sous I'attache epithelioconjonctive 1989a, 1989b et 1989c ; Nyman et al., 1982 ; Prichard, 1983 ;
puisqu'il n'existe pas de tartre a ce niveau ? Becker et al., 1986 ; Gottlow et al., 1986).
Plusieurs auteurs ont recommande de respecter le cement non Les tissus parodontaux situes entre le spicule de tartre le plus
infiltre et de ne pas instrumenter I'attache conjonctive intacte car profond et la base radiologique du defaut osseux sont souvent
ils redoutaient que cela puisse provoquer une proliferation apicale soumis a une forme ou une autre de trauma occlusal (Richardson
de I'epithelium de jonction et faire perdre de I'attache (Levine et etal., 1990; Marshall-Day etal.,, 1955; Lovdal et al., 1958;
Stahl, 1972 ; Goldman et Cohen, 1958 ; Stahl, 1977 ; Cole etal., Littleton, 1963) et la partie osseuse de la lesion apparalt alors, a la
radiographie, comme demineralisee, pouvant nous faire suresti-
3. Pour les besoins de I'etude, les auteurs ont extrait les dents traitees. mer sur les cliches la quantite reelle des pertes d'attache et induire
Ils indiquent qu'il etait difficile de motiver les patients a etre cooperants une surestimation de la severite de la lesion (fig. 12.6) (Claffey,
pour le brassage quand ceux-ci savaient que leurs dents allaient etre 1994). Autrement dit, une image radiologique de demineralisation
extraites I n'est pas necessairement synonyme de perte d'attache.

305
Parodontie medicale
Figure 12.6 Trauma occlusal et pertes d'attache. (a) Radiographie
d'une dent presentant des pertes d'attache actives et dont la par-
tie apicale est soumise au trauma occlusal, (b) Limage « noire »
de la partie apicale du defaut correspond au trauma occlusal. Puis-
que I'infection est responsable des pertes d'attache actives, il fau-
dra la controler puis prendre en charge le trauma occlusal.
II existe une zone qui suit le contour coronaire de I'attache epithe-
lioconjonctive appelee zone sans plaque (plaque free zone)
(fig. 12.7) (Brady, 1973; Freidman era/., 1992; Vrahopoulos
et al., 1992a, 1992b et 1995). II n'y existe que peu ou pas de
bacteries adherant a la surface dentaire. Puisque la formation de
tartre doit etre precedee de I'adhesion de certaines bacteries, il
est facile de comprendre que cette zone, qui mesure environ
1 mm (fig. 12.7), est egalement sans tartre (calculus free)
(Schroeder, 1969). II n'y a donc pas de raison de I'instrumenter.
Ainsi, le tartre le plus apicalement situe dans la lesion parodontale
se trouve a 3 mm environ de la crete interproximale (attache con-
jonctive + attache epitheliale + zone sans bacteries adherentes).
Ill Quand faut-il eliminer le tartre ?
L'abord mecanique des lesions parodontales ne peut se faire en
toute securite que lorsque les lesions sont cliniquement et micro-
biologiquement au repos, c'est-a-dire lorsque I'infection parodon-
tale est sous controle.
306
Le repos des lesions peut etre spontane (en I'absence de traite-
ment, toutes les lesions ne sont pas actives en meme temps)
(Goodson et al., 1982). Les lesions parodontales actives peuvent
egalement etre mises au repos en 30 jours minimum a la condi-
tion que les soins locaux aient ete commences immediatement
apres le bilan parodontal. Cependant, le clinicien ne doit pas se
laisser abuser par un patient aux dents « propres » et a la gencive
rose pale car le parodonte peut tres bien etre encore infecte
(Wilson, 1994). C'est pourquoi, avant chaque seance de lithotritie
parodontale, nous preconisons le passage d'un melange de bicar-
bonate de soude, d'eau oxygenee a 10 volumes et de chlorhexi-
dine suivi de I'irrigation avec de I'eau oxygenee a 10 volumes puis
avec de la chlorhexidine (0,12 ou 0,2 %).
IV Comment peut-on eliminer le tartre ?
Avant de se demander comment on peut eliminer le tartre pour
gagner de I'attache, il paraTt important de savoir ce qu'il faut faire
- et ne pas faire - pour ne pas en perdre. Au cours de I'elimination
des spicules de tartre, I'attache epithelioconjonctive qui se trouve
a I'apex de la lesion ne doit pas, dans toute la mesure du possible,
etre traumatisee. On pourrait comparer I'approche mecanique
des lesions parodontales a celle que nous avons pour les lesions
endodontiques. En effet, on sait quel luxe de precautions il faut
prendre lorsque Ton prepare le ou les canaux d'une dent au cours
du traitement endodontique afin de donner le maximum de chan-
ces aux tissus de cicatriser: mesure precise des instruments,
approche meticuleuse pour ne pas traumatiser le peri-apex,
disinfection des canaux avec des antiseptiques. L'attitude choi-
sie en parodontie est comparable a celle des endodontistes. Vien-
drait-il a I'idee d'obturer un canal s'il est simplement suspect
d'abriter des bacteries anaerobies ? Opererait-on systematique-
ment toutes les lesions apicales sous pretexte qu'elles sont
volumineuses ? N'avons-nous pas compris que, si on traite
I'infection pulpaire, le peri-apex pourrait cicatriser et se
regenerer ? Au total, au cours de la lithotritie parodontale, il faudra
donc adopter les memes attitudes vis-a-vis de I'attache epithe-
lioconjonctive que celles prises lors du traitement endodontique
vis-a-vis du peri-apex.
Une fois le niveau de I'attache epitheliale atteint par I'insert de
I'instrument, il faudra done le deplacer coronairement de cette
distance pour eviter de leser I'attache epithelioconjonctive
(fig. 12.9). II s'agit d'un geste analogue a celui realise, en endo-
dontic, lorsque le peri-apex est atteint par un instrument canalaire.
Une etude recente est cependant venue montrer que ce geste
n'etait pas toujours necessaire (Izumi et al., 1999).
La methode conventionnelle admet (plus par habitude que pour
des raisons scientifiques) qu'il faut detartrer les dents par qua-

drant a raison d'un quadrant par semaine environ (Wasserman,
1986). Une attitude differente est proposee ici, I'approchestra-
tifiee, qui consiste a eliminer le tartre de la totalite des sites en
procedant de la superficie vers le fond et en privilegiant les espa-
ces interproximaux (fig. 12.10) (Quirynen et al., 1999). Elle per-
met de donner a la cicatrisation (tonification des tissus et/ou gains
d'attache) une cinetique equivalente dans toute la bouche sans
se laisser surprendre par un eventuel « accident» dans un qua-
drant pendant que l'on en instrumente un autre.
Figure 12.7 Zone sans plaque. Aspect microscopique d'une dent
extraite montrant la zone ne possedant que peu ou pas de bacte-
ries adherentes et donc pas de tartre. II est donc inutile de I'ins-
trumenter vigoureusement (document Pr Hubert Newman, East-
man Dental Center, Londres, Grande-Bretagne).
Figure 12.8 Saignement a la stimulation (fleche) de lesions acti-
ves, localise (BUS+) chez une patiente qui n'a pas ose utiliser une
brossette interdentaire de peur de desceller sa prothese.
La lithorritie parodontale non chirurgicale
Le fait de ne pas instrumenter d'emblee la partie apicale des
lesions diminue les risques de blesser I'attache epithelio-
conjonctive. Si la lesion se ferme, c'est que les obstacles aux
gains d'attache ont ete elimines et que son instrumentation
Figure 12.9 Position de I'insert au cours de l'elimination du tartre
sous-gingival. Schema d'une lesion parodontale montrant la posi-
tion de instrument (insert du detartreur). On observe que Ins-
trumentation de la racine evite I'epithelium de jonction et la zone
sans plaque.
Figure 12.10 Principe de I'approche stratifiee. La lithotritie se realise
sur la totalite des sites, de la superficie vers la profondeur des lesions,
en procedant en priorite au niveau des espaces interproximaux.
307
Parodontie medicale
Figure 12.11 Les quatre etapes de la lithotritie parodontale. Apres reperage du tartre (a), I'insert est mis a la jonction tartre-dent (b) puis
il est active (c) et on attend que le spicule se detache de la dent (d) avant de proceder a I'elimination d'un autre spicule. Avec cette
methode, le risque de deteriorer les zones fragiles est reduit.
mecanique est terminee. Enfin, il est possible que le patient se
sente plus a I'aise si toute sa bouche est traitee en une fois plutot
qu'un quadrant apres I'autre.
II s'agira done d'abord d'oter le tartre accessible a I'ceil et au tou-
cher sans vouloir d'emblee penetrer le fond de la lesion.
Les seances de lithotritie parodontale non chirurgicale peuvent
etre realisees en plusieurs sessions espacees de 1 mois pour
donner le temps au parodonte de cicatriser. C'est le temps requis
pour que I'epitheiium de jonction se rattache a la surface radicu-
laire (Waerhaug, 1978). En moyenne, un minimum de 2 heures
est necessaire (en general, 4 ou 5 seances d'une demi-heure)
pourque la lithotritie parodontale non chirurgicale donne les resul-
tats cliniques escomptes, c'est-a-dire la fermeture de la majorite
des poches parodontales par gains d'attache.
Effets microbiologiques
Le detartrage conventionnel provoque des modifications transi-
toires mais sensibles de la flore bacterienne associee a la plaque
dentaire supragingivale et sous-gingivale (pour revue, voir
Greenstein, 1992 ; Renvert etWikstrom, 1994 ; Listgarten et al.,
1978 ; Hellden et al., 1979 ; Slots et al., 1979 ; Mousques et al.,
1980 ; Haffajee et al., 1985 et 1997 ; Renvert et al., 1990a et
1990b). Elles sont dues en premier lieu a I'effet mecanique d'eva-
cuation des bacteries en rapport avec I'instrumentation elle-
308
meme mais egalement a I'eau qui irrigue l'instrument (Haffajee
et al., 1997). On peut supposer que le simple fait d'intervenir avec
un detartreur au sein d'une lesion bouleverse profondement le
potentiel d'oxydoreduction par apport massif d'oxygene. De ce
fait, les bacteries anaerobies se trouvent transitoirement dans un
environnement moins favorable a leur croissance, ce qui sup-
prime une des quatre conditions pour perdre de I'attache.
L'etude desormais classique de Listgarten ef al. (dans laquelle le
controle de plaque etait uniquement mecanique) a tres bien
demontre, grace a la microscopie a fond noir (qui represente une
autre variante de la microscopie a contraste de phase), que la flore
sous-gingivale subit de profonds changements lorsque le
detartrage est effectue dans un milieu ou predomine I'hygiene
(Listgarten et al., 1978 ; Hellden et al., 1979). Les patients traites
etaient porteurs de parodontites qui n'avaient pas repondu au trai-
tement conventionnel (parodontites refractaires). Au cours d'un
second traitement, ils avaient ete soumis a un brassage avec du
dentifrice : il n'y a done rien dans cette etude qui invite a penser
qu'ils utilisaient des antiseptiques tels que la chlorhexidine (un
groupe temoin avait neanmoins regu une prescription de tetracy-
clines). Meme en dehors des conditions optimales de controle de
plaque supragingivale (utilisation d'antiseptiques), les effets du
detartrage conventionnel sur la flore microbienne sont majeurs
mais non suffisants pour perdurer. Une etude est venue confir-
mer ces effets a court terme puisque tous les sujets ne respondent
pas efficacement au detartrage-surfagage meticuleux conven-
tionnel (Haffajee et al., 1997) : seuls 68 % des patients ont vu les
quantites de bacteries pathogenes diminuer pendant que le
niveau de I'attache s'ameliorait. Les memes auteurs indiquent
que cela est peut-etre du au fait que les parodontites traitees
n'etaient pas de meme nature et que I'hygiene dentaire n'est
peut-etre pas le meilleur moyen de traiter les patients fortement
infectes. Ils admettent d'ailieurs que les effets du detartrage-
surfagage conventionnel sur la nature de la flore sous-gingivale
sont, au total, modestes.
Dans les semaines qui suivent I'elimination traditionnelle du tar-
tre, les pourcentages de bacteries coccoides et a Gram positif
sous-gingivales augmentent alors que ceux des bacteries a Gram
negatif et mobiles (surtout les spirochetes) diminuent (Mous-
ques et al., 1980 ; Lavanchy et al., 1987 ; Haffajee et al., 1997).
Ces modifications, qui signent une amelioration done une evolu-
 La lithotritie parodontale non chirurgicale

tion de la flore sous-gingivale vers une flore compatible avec la VI Effets cliniques
sante parodontale, sont stables pendant quelques semaines a
quelques mois et s'accompagnent d'une amelioration clinique
(diminution de I'inflammation gingivale, reduction de la profon-
deur des poches parodontales, possibles gains d'attache) (pour L'elimination traditionnelle du tartre produit en general un certain
revue voir Greenstein, 1992 ; Haffajee et al., 1997). La plupart nombre d'effets cliniques benefiques, notamment et principale-
des etudes ont montre que la stabilite a moyen et a long terme ment la diminution de la profondeur des poches due a la combi-
des resultats microbiologiques semble etre en rapport avec la naison de deux phenomenes : les recessions gingivales et les
qualite du controle de plaque supragingivale et sous-gingivale gains d'attache (fig. 12.12).
(Greenstein, 1992). Si des bacteries virulentes sous-gingivales
sont laissees en place apres detartrage, le temps de recolonisa-
tion peut etre de quelques semaines a quelques mois (Mousques
et a/., 1980 ; Slots ef a/., 1979 ; Magnusson ef a/., 1984) et peut
egalement varier en fonction de la qualite des mecanismes de
defense immunitaire locale et systemique qui sont plus ou moins
efficaces pour supporter une charge bacterienne (Altman et al.,
1982).
Apres detartrage conventionnel, on observe done une disparition,
souvent partielle, des bacteries incompatibles avec la sante paro-
dontale (spirochetes, batonnets mobiles, bacteries a pigmenta-
tion noire, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, etc.) associee a une aug-
mentation de celles qui sont compatibles avec elle (streptoco-
ques et filaments, notamment). La flore incompatible avec la
sante parodontale qui se reinstalle dans I'espace dentogingival
apres detartrage conventionnel est identique a celle de depart,
quelles que soient la technique de detartrage utilisee et la profon-
deur de la poche apres traitement (Pedrazzoli et al., 1991). Les
etudes qui ont totalement ou partiellement echoue a obtenir des
resultats microbiologiques satisfaisants et durables ont quasi-
ment toutes demande aux patients de controler la plaque supra-
gingivale avec des moyens exclusivement mecaniques (Lembariti
et al, 1998 ; Haffajee et a/., 1997 ; Mombelli et al, 2000). On peut
done supposer que, si le controle de plaque sous-gingivale avait
ete plus rigoureux et plus specifique, on aurait probablement
constate une plus grande stabilite dans le temps de la flore sous-
gingivale, ce qui conforte donc I'utilisation d'antiseptiques au
cours des soins locaux demandes aux patients ainsi que I'even-
tuelle prescription d'antibiotiques.
Certains auteurs ont montre que le detartrage conventionnel
produisait des effets sur I'immunite cellulaire et humorale (Bou-
ghman et al., 1988; Vandesteen et al., 1984; Haffajee et al,
1997). La capacite des lymphocytes a proliferer, qui etait defi-
ciente avant le traitement, revient a la normale apres traitement
parodontal pour les parodontites a progression rapide mais reste
inchangee pour les parodontites juveniles localisees (Boughman
et al, 1988), ce qui suggere que les patients porteurs des secon- Figure 12.12 Mecanismes de reduction des poches parodonta-
les. La cinetique de la cicatrisation est la suivante : d'abord
des sont plus susceptibles d'avoir des recidives apres traite-
recessions gingivales rapides par diminution de I'cedeme gingival
ment que ceux souffrant des premieres. Le taux et la specificite puis gains d'attache par reconstitution plus tardive de I'attache
des anticorps circulants diriges contre les bacteries virulentes epithelioconjonctive.
sont modifies par le traitement parodontal et specifiquement
par le detartrage (Page et Schroeder, 1981 ; Vincent etal.,
1985). Ce taux s'eleve dans les mois et les annees qui suivent
le traitement (Vincent et al., 1985 ; Ebersole et al., 1982 ; Tolo A Recessions gingivales
et al., 1982). C'est dans cette mesure que certains auteurs ont La suppression des agents infectieux entraTne d'emblee et dans
done pu parler d'un « effet vaccinant » du detartrage (Ebersole un grand nombre de cas de tres fortes recessions gingivales qui
et al., 1982). sont d'autant plus importantes que le parodonte superficiel (les
II est interessant de souligner que I'equipe de Page a Seattle tissus gingivaux) est, avant toute therapeutique, oedematie,
(Etats-Unis) travaille actuellement sur un programme de vaccina- hypervascularise, tumefie et cyanose (fig. 12.13) (Eger etal,
tion chez I'animal et chez I'homme contre les parodontites a pro- 1996). Les muqueuses gingivales epaisses et fibreuses ont moins
gression rapide puisqu'il semble que ces malades presentent une de risques de subir des recessions que celles qui sont fines et
impossibilite relative de mettre en place une production d'anti- peu fibreuses (fig. 12.14) (Seibert et Lindhe, 1989).
corps contre ces bacteries (Whitney et al., 1992 ; Persson et al., Lorsque les patients reviennent apres 1 mois de traitement anti-
1994 ; Sjostrdm, et al, 1994 ; Page, 2000). infectieux (soins locaux a I'aide des antiseptiques adaptes, avec

309
Parodontie medicale
Figure 12.13 Recessions gingivaies importantes apres elimina-
tion du tartre. (a) Parodonte infecte presentant un oedeme impor-
tant avec cyanose. (b) Apres controle de plaques supragingivale
et sous-gingivale, on observe de tres fortes recessions gingivaies.
Figure 12.14 Recessions gingivaies peu importantes apres elimi-
nation du tartre. (a) Parodonte peu inflammatoire avec un tissu
conjonctif epais. (b) Dans ce cas, les recessions gingivaies seront
mineures.
310
ou sans antibiotiques), les recessions gingivaies les plus impor-
tantes sont celles qui ont deja eu lieu pendant le mois qui vient
de s'ecouler 4 . Par la suite, a mesure que le tartre sera elimine des
surfaces coronaires et radiculaires, ces recessions vont encore
s'accentuer mais elles seront demoindre importance (fig. 12.15).
Ces retractions de la gencive libre vont entrainer ipso facto une
reduction de la profondeur des poches sans qu'il y ait
necessairement et immediatement gains d'attache (fig. 12.16).
Apres une seule seance de detartrage conventionnel, on observe
en moyenne un peu moins de 1 mm de recession gingivale
reduisant d'autant la profondeur de la lesion (Proye et al., 1982).
Plus la lesion est profonde, plus les recessions gingivaies sont
importantes, surtout au niveau des espaces interproximaux
(Badersten et al., 1981, 1984a et 1984b ; Hughes et Caffesse,
1978).
B Gains d'attache
Les gains d'attache cliniques obtenus apres elimination du tartre
et apprecies par la moins grande penetration de la sonde paro-
dontale sont proportionnels a la profondeur de la lesion. Autre-
ment dit, plus la lesion est profonde, plus les gains d'attache sont
importants (pour revue voir Greenstein, 1992 ; Knowles et a/.,
1979 ; Hill et al., 1981 ; Badersten et al., 1981, 1984a, 1984b et
1985a ; Pihlstrom etal., 1981,1983 et 1984 ; Cercek et al., 1983 ;
Lindhe et al., 1984 ; Ramfjord et al., 1987 ; Kaldahl et al., 1988 ;
Becker et al., 1988; Hammerle et al., 1991 ; Haffajee etal.,
1997). Lindhe et al. (1982) ont tres bien montre qu'il n'existe pas
de profondeur de poche au-dela de laquelle les traitements non
chirurgicaux ne seraient pas capables de gagner de I'attache. On
est la en contradiction avec la celebre etude de Waerhaug (1978)
qui avait montre que, au-dela de 4 ou 5 mm, il etait impossible
d'oter suffisamment de tartre pour obtenir une nouvelle attache.
De tres nombreuses etudes scandinaves et americaines onttente
de determiner l'evolution du niveau de I'attache clinique selon la
technique utilisee pour eliminer le tartre (Zamet, 1975 ; Ramfjord
et al., 1968, 1973, 1975 et 1987 ; Tagge et al., 1975; Rosling
ef al., 1976a et 1976b ; Nyman ef al., 1977 ; Torfason ef al., 1979 ;
Knowles et al., 1979 et 1980 ; Hill et al., 1981 ; Badersten et al.,
1981, 1984a et 1984b ; Pihlstrom 1981 et 1983 ; Isidor et al.,
1984 ; Westfelt et al., 1985 ; Lindhe et Nyman, 1985 ; Isidor et
Karring, 1986 ; Caffesse et al., 1986 ; Loos et al., 1988 et 1989).
4. Les recessions gingivaies sont disgracieuses et tres souvent mal
vecues mais inevitables. Mais, selon notre protocole, les patients ont ete
prevenus des la premiere consultation.

Figure 12.15 Recessions gingivales apres traitement parodontal.
Aspect clinique des tissus parodontaux superficiels (a) a la pre-
miere consultation, (b) au bout de 1 mois de soins locaux de con-
trole de plaque et (c) apres lithotritie parodontale. Les recessions
gingivales sont plus importantes au cours du premier mois.
Important: de toutes ces etudes concernant I'elimination du tartre,
qu'elle soit chirurgicale ou non, il semble que l'on puisse tirer les con-
clusions suivantes:
— les techniques chirurgicales et non chirurgicales font perdre de
I'attache aux lesions mesurant de 1 a 3 mm de profondeur (proba-
blement par effet latrogene);
La lithotritie parodontale non chirurgicale
Figure 12.16 Parodontite ou les recessions gingivales ont ete
importantes. Les poches ont considerablement ete reduites mais
sans gains d'attache significatifs. Aspects cliniques (a) avant trai-
tement, (b) apres traitement actif et (c) au boutde 10 ans de main-
tenance.
le detartrage non chirurgical fait gagner plus d'attache que le
detartrage chirurgical pour les lesions profondes (au-dela de 6 mm);
le detartrage avec exerese chirurgicale et mise a zero des poches
parodontales reduit plus vite (mais sans gains d'attache) les poches
que le detartrage non chirurgical pour les lesions dont la profondeur
excede 6 mm.
311
 Parodontie medicale

La question reste de savoir quelle est la perennite de ces resul-

tats. La plupart des etudes montrent que, en I'absence de con-
trole de plaque rigoureux, la situation clinique s'ameliore dans les
3 a 4 semaines qui suivent le detartrage conventionnel (Greens-
tein, 1992). Au bout de 3 mois, si la flore n'est pas compatible
avec la sante parodontale, il y a de tres fortes chances pour que
les parametres cliniques reviennent aux valeurs observees avant
traitement (Westfelt et ai., 1985). Ceci est peut-etre du a un con-
trole de plaque exclusivement mecanique qui n'est souvent pas
suffisant pour retablir durablement une flore compatible avec la
sante parodontale.
Les praticiens ont donc le choix de la technique pour eliminer le
tartre et reduire la profondeur des poches parodontales, a la
condition de fixer clairement les objectifs que l'on poursuit:
reduction de la profondeur des poches avec ou sans gain d'atta-
che. Nous avons opte definitivement pour les methodes qui per-
mettent de gagner de I'attache et abandonne celles qui en font
perdre.
La quasi-totalite des etudes menees sur la cicatrisation clinique
des lesions parodontales apres detartrage conventionnel a mon-
tre que c'est a la partie la plus apicale de la lesion que se produit
le gain d'attache (fig. 12.18 et 12.19) (Nyman et a!., 1989).

Figure 12.17 Gains d'attache apres lithotritie parodontale non

chirurgicale. Jeune patient de 18 ans souffrant d'une parodontite
a progression rapide de type A avec aspect ulceronecrotique des
muqueuses au niveau de 31/41. Aspects cliniques (a)a\a premiere
consultation, (b) apres lithotritie parodontale et (c) apres traite-
ment orthodontique. Noter les gains d'attache clinique apres trai- Figure 12.18 Modifications du parodonte profond apres traite-
tement. La fermeture de la poche s'est probablement faite par ment parodontal. Aspect radiologique de la cicatrisation des
I'intermediaire d'un long epithelium de jonction. Les tissus sont lesions parodontales (a) avant et (b) apres lithotritie parodontale.
d'aspect non inflammatoire, les mobilites des dents ont cesse et Noter le gain « osseux » a la partie apicale de la lesion parodontale
le patient a retrouve un certain contort. (documents Dr Bernard Chapotat, Vienne, France).

312
 La lithotritie parodontale non chirurgicale

Figure 12.19 Modifications du parodonte profond apres traitement parodontal. Cliches radiologiques (a) a la premiere consultation et (b)
12 mois apres lithotritie parodontale. Les lesions parodontales se sont fermees par gains d'attache. Noter les changements radiologiques
profonds et la reapparition de la lamina dura.

Du point de vue radiologique, de maniere constante, la lithotritie
parodontale realisee en presence d'une flore compatible avec la
sante parodontale donne des resultats spectaculaires dans un
delai moyen de 6 a 12 mois apres le debut du traitement
(fig. 12.19). Ces resultats sont tres souvent stables dans le temps
et les taux d'echec et de recidive semblent nettement moins
importants que ceux publies dans les etudes americaines
(tab. 12.1 et 12.2) (Hirshfeld et Wasserman, 1978 ; Gunsolley
et a!., 1994 ; Goldman et al, 1986 ; Becker et al., 1984 ; Listgar-
ten et al., 1989; Wood et al., 1989; McGuire, 1991).
Une etude retrospective interne a ete menee pour laquelle nous
avons selectionne 1 424 dents sur la base de leur pronostic tel
que determine par une serie de confreres consultes. Les dents
etaient selectionnees si, a la vue des donnees cliniques et radio-
logiques du debut de traitement, le confrere consulte declarait
que ce n'etait pas la peine de traiter parce que ce serait voue a
I'echec (fig. 12.20). Le reel devenir de ces dents a ensuite ete
examine retrospectivement. Au bout d'une periode de 5 a 7 ans,
il est apparu que plus de 95 % des dents etaient toujours fonc-
tionnelles mais n'etaient pas necessairement satisfaisantes du
point de vue cosmetique (tab. 12.1). II n'a pas ete possible d'exa-
miner les patients qui avaient de telles dents mais a mauvais pro-
nostic et non traitees. II n'est done pas prouve que, sans traite-
ment parodontal, les dents a mauvais pronostic et non traitees
auraient ete perdues. Ces resultats ont ete confirmes par une
etude qui a montre que nous condamnions souvent a tort les
dents aux pertes d'attache severes (McGuire et al., 1999).
Les etudes americaines donnent des taux d'echecs de I'ordre de
0,29 a 13,4 % (tab. 12.2) (Hirshfeld et Wasserman, 1978 ; Gold-
man et al., 1986; Nabers et al., 1988; Listgarten et al., 1989;
Wood et al., 1989 ; McGuire, 1991 ; Pearlman, 1993). Mais il ne
faut pas oublier que, aux Etats-Unis, I'ambiance proceduriere qui
regne entre les praticiens et les patients peut empecher les pro-
fessionnels de la parodontie de tenter des traitements qui ris-
quent, a leurs yeux, d'etre voues a I'echec. Un bon nombre de
dents au pronostic douteux (questionnable en anglais) peuvent
probablement avoir ete extraites d'emblee des le debut du traite-
ment parodontal (tab. 12.2).

Tableau 12.1 Pertes dentaires apres traitements de cas au mauvais pronostic.

MA : maladie avancee ; Ml : maladie intermediaire ; MD : maladie debutante ; NS : non specifie.

NB: comprendre « avancee », « intermediaire » et « debutante » comme etant des pathologies ou les pertes d'attache sont respectivement
importantes, moderees et minimes.

313
Parodontie medicale

Figure 12.20 Pronostic a long terme. Bilans radiologiques d'un cas ou le pronostic emis par le confrere interroge etait tel qu'il pensait
qu'il n'etait pas utile d'entreprendre une therapie qui aurait ete vouee a I'echec a court terme : (a) 1988, (b)2001,Treize ans plus tard, les
dents sont toujours fonctionnelles (seule la 38 a ete perdue).

Tableau 12.3 Les differents instruments ultrasoniques disponibles sur le marche frangais.

VII Effets sur la composition detartrage conventionnel et on observe une diminution du pour-
centage des plasmocytes avec une augmentation concomitante
des tissus conjonctifs de celui des lymphocytes (fig. 12.21) (Listgarten et al., 1978). Du
point de vue bacteriologique et de la reponse immunitaire de
I'hote, il s'agit de la signature de la disparition des agents infec-
Le detartrage conventionnel produit des effets majeurs sur la qua- tieux. Boretti et al. (1995) ont montre que le pourcentage de poly-
lite et le nombre des cellules qui composent le tissu conjonctif morphonucleaires viables contenus dans I'espace dentogingival
gingival (Caton et Zander, 1979 ; Rabbani et a/., 1981 ; Caton variait apres detartrage conventionnel.
et al., 1980). La cicatrisation des lesions parodontales peut se
faire par:
— une attache epithelioconjonctive aux dimensions et a la struc-
ture classiques ;
— un long epithelium de jonction ;
— une regeneration totale ou partielle des tissus parodontaux
profonds.
Cette cicatrisation se fait sur la base d'une competition entre la
vitesse a laquelle migrent les cellules des tissus conjonctifs (fibro-
blastes et fibres de collagene) et celle a laquelle migrent les cel-
lules epitheliales (epithelium de jonction et epithelium sulculaire).
La seconde est plus rapide que la premiere et une nouvelle atta-
che epitheliale apparait rapidement: elle peut se produire en
moins de 2 semaines (Rabbani et al., 1981). Melcher (1976) avait
deja note que les cellules osseuses sont moins rapides que celles
du desmodonte formatrices de neo-cement. C'est pourquoi de
nombreux auteurs ont tente de retarder la proliferation des cellu-
les epitheliales par preparation particuliere de la surface radicu-
laire (pose de membrane, application d'acide citrique ou phospho-
rique, de tetracyclines, de chelateurs, etc.) (Register, 1973 ; Figure 12.21 Infiltrat leucocytaire du tissu conjonctif gingival. Infil-
Terranova et al., 1987 ; Caffesse et al., 1988). tration de leucocytes (a) avant la therapie et (b) 9 mois apres le
II faut attendre plusieurs mois pour que le pourcentage de fibro- debut du traitement. L'infiltrat inflammatoire a considerablement
blastes revienne a des valeurs normales ; la nature de I'infiltrat diminue (documents Pr Max Listgarten, Universite de Pennsylva-
leucocytaire se modifie au cours des mois qui suivent le nie, Philadelphie, Etats-Unis).

314
 La lithotritie parodontale non chirurgicale

mann, 1997 ; Yukna et al, 1997 ; Eller et a!., 1998 ; Kocher et a/.,
VIII Materiel necessaire 1998 et 2000).
a la lithotritie parodontale Les inserts ont la forme d'une curette de Gracey, d'une faucille
ou d'une sonde. Ils permettent d'acceder a un grand nombre de
lesions parodontales, des plus simples aux plus tortueuses (fur-
cations, defauts profonds, etc.).
A Instruments ultrasoniques
Les detartreurs ultrasoniques sont utilises depuis plus de
quarante ans (Zinner, 1955; Suppitat, 1974; pour revue voir
Drisko et Lewis, 1996). Des leur apparition, ils ont connu un suc-
ces immediat. Ce sont des instruments dont les inserts vibrent a
des frequences variant de 20 a 30 kHz (de 20 000 a 40 000 cycles
par seconde) en produisant un effet de martelement (tab. 12.3).
Les oscillations se produisent selon un plan parallele au grand axe
de I'instrument et donc perpendiculaire a la surface de la dent.
Les mouvements et oscillations des inserts sont provoques et
leur sont transmis par un courant electrique alternatif generant
une magnetoconstriction de lames de metal ou de cristaux (piezo-
electricite). Les mouvements peuvent etre elliptiques, lineaires
ou circulaires (American Academy of Periodontology, 2001).
Les detartreurs ultrasoniques sont, a nos yeux, probablement peu
adaptes pour I'elimination du tartre chez les patients atteints de
pertes d'attache severes actives. En effet, ils provoquent des
douleurs au cours de leur utilisation, tombent frequemment en
panne lorsqu'ils sont souvent utilises, chauffent, detruisent pro-
bablement le cement residuel ; de plus, la prise de la piece a main
n'est en general pas excellente.
Ils sont capables de supprimer jusqu'a 250 u,m de substance den-
taire, ce qui est superieur a ce qui est preconise au cours d'une
lithotritie parodontale. Certains d'entre eux sont aujourd'hui cou-
ples a des systemes d'irrigation permettant ainsi une disinfection
de la lesion au cours du debridement. Ce systeme judicieux utilise
des quantites importantes d'antiseptiques mais I'utilisation de
seringues pour irriguer les lesions au cours de leur traitement est
plus simple. Depuis peu, un autre systeme a ete mis au point qui
permet d'eliminer efficacement des fines particules de tartre
sous-gingival grace a un insert qui vibre a 25 000 cycles par
seconde dans le sens vertical (fig. 12.22). II s'agit du Vector™ qui
presente le tres grand avantage d'aborder les lesions parodon-
tales etroites et profondes avec le moins de trauma possible.

Note : il est preferable de ne plus utiliser les detartreurs ultrasoniques

pour realiser la lithotritie parodontale et eliminer le tartre des racines
dentaires (surtout en position sous-gingivale).

B Instruments soniques
Les detartreurs soniques fonctionnent a I'aide d'air comprime fai- Figure 12.22 Systeme Vector™, different des detarteurs ultraso-
sant vibrer un insert (tab. 12.4). De la meme fagon que la turbine, niques classiques. II permet un acces non traumatisant aux lesions
ils peuvent etre facilement branches sur le cordon de I'equipe- parodontales profondes et a entree etroite.
ment. La frequence des vibrations varie de 2 a 6 kHz (de 2 000 a
6 000 cycles par seconde), ce qui est considerablement plus fai-
ble que celle des detartreurs ultrasoniques. L'insert os.cille de
Tableau 12.4 Les instruments soniques disponibles sur le marche
maniere elliptique a angle droit par rapport a son extremite et done frangais.
parallelement a la surface de la dent. La surface de I'extremite de
l'insert des detartreurs soniques est en general moins grande que
celle des detartreurs ultrasoniques, ce qui donne plus de sensibi-
lite tactile mais risque de deteriorer la surface dentaire si I'instru-
ment est utilise avec force. Recemment, ont ete mis au point des
inserts plus fins ou recouverts de poudre diamantee mais utilisa-
bles seulement sur des detartreurs ultrasoniques (Kocher et Plag-

315
Parodontie medicale
Trois differents types de detartreurs soniques ont ete compares
au Cavitron™ (Dentsply, Etats-Unis) s'agissant de leur efficacite a
eliminer le tartre et a rendre les surfaces radiculaires lisses (Lie et
Leknes, 1985). De grandes variations entre les trois detartreurs
soniques ont ete observees. Le Titan SW™ (Star Dental, Etats-
Unis) (fig. 72.23jestsuperieurauxdeuxautres :aussi efficace que
le Cavitron™, il provoque moins de rugosites sur la surface traitee.
II semblerait qu'il n'existe pas de differences entre le Titan SW™
et les curettes meme si I'association des deux instruments est
encore plus « efficace »(Gellin et al., 1986). Laurell et Pettersson
(1988), Kocher et al. (1997) et Loos et al. (1988 et 1989) ont
observe que la cicatrisation clinique des lesions parodontales etait
identique apres utilisation du Titan SW™ ou des instruments a
mains. Le Titan SW™ et les curettes donnent les memes resultats
cliniques mais le temps necessaire pour eliminer le tartre est plus
long lorsque l'on utilise les instruments a mains (Laurell et Petter-
son, 1988 ; Kocher et al., 1997 ; Auplish et al., 2000).
Le KaVo SoniFlex™ (fig. 12.23) possede un insert qui oscille de
0,08 a 0,2 mm. La pression d'air doit etre reglee de 3,5 a 4,2 bars
et la frequence est de 6 kHz. Trois inserts sont fournis : Parodon-
tal, Faucille et Universel (fig. 12.24). Laurell (1990) a montre que
le SoniFlex™ et le Titan SW™ donnaient les memes resultats cli-
niques.
Figure 12.23 Les deux detartreurs soniques : (a) SoniFlex™
(KaVo) et (b) Titan SW™ (Star Dental).
316
D'apres I'experience clinique, il est possible d'utiliser altemative-
ment le Titan SW™ et le SoniFlex™ avec une nette preference
pour ce dernier.
C Instruments a main
Sur la base d'etudes in vitro menees dans les annees 60 et 70
sur des dents extraites, les instruments manuels ont ete consi-
dérés pendant longtemps comme superieurs aux detartreurs
ultrasoniques pour creer des surfaces « lisses et dures » (pour
revue voir Garett, 1977). C'est pourquoi leur utilisation a ete jugee
essentielle pour obtenir des surfaces lisses au niveau macrosco-
pique. Cependant, une etude recente a montre que la cicatrisation
des lesions parodontales n'est que peu dependante de la rugosite
de la surface radiculaire (Landry et al., 1999).
L'equipe de Badersten a montre clairement que les detartreurs
soniques et ultrasoniques de reference (Cavitron™, Titan SW™)
donnaient les memes resultats que les instruments a main
(Badersten etal, 1981, 1984a, 1984b, 1985a et 1985b). Lorsque
le but est d'eliminer le plus de tartre possible, les meilleurs ins-
truments a main sont les scalers, les houes, les curettes, etc. en
sachant que, si les pressions exercees sur I'instrument sont trop
importantes, une tres grande quantite de substance dentaire
(cement, dentine) sera eliminee (Pattison, 1996). Si l'on fait le
choix d'utiliser les curettes, il convient alors de travailler avec la
partie convexe de I'instrument et non avec sa partie concave en
exergant une force en direction coronaire et non apicale
(fig. 12.25). Les deux instruments le plus souvent utilises pour
I'elimination du tartre sous-gingival sont la curette SRK-4 et le
Mini 5.
D Instruments pour pieces a main
Le Periopolisher™ et le Perioplaner™ (Mikrona, Suisse) sont des
instruments fonctionnant par mouvements alternatifs que l'on
branche sur une piece a main et un moteur rotatif (Axelsson,
1969). Alors que les inserts traditionnels sont en plastique pour
'instrumentation des surfaces interproximales ou en metal dia-
mante pour I'ajustage des preparations interproximales, les nou-
veaux inserts destines a I'elimination du tartre sont en acier
(Yukna et al, 1997 ; Kocher et al, 2000). Selon les etudes, ces
systemes donnent des resultats inconstants ou montrent que la
quantite de tissus dentaires elimines est tres importante.
Notre experience de ce genre d'instruments est limitee mais il
semble que, utilises avec prudence, ils peuvent faciliter I'elimina-
tion de certaines particules de tartre dans les regions difficiles
d'acces comme les furcations (Auplish et al, 2000).
Figure 12.24 Formes des inserts utilises avec detartreurs
soniques du SonicFlex™.
 La lithotritie parodontale non chirurgicale

E Fibres optiques mine une dent a la recherche d'une carie interproximale

(fig. 12.26) (Reinhardt et al, 1985 ; Johnson et a!., 1989).
Certaines etudes ont montre les difficulté a detecter le tartre a
I'aide de la sonde (Sherman et a/., 1990b). En effet, on se trompe
3 fois sur 4 quand on dit qu'il reste du tartre et l'on n'a raison que
1 fois sur 2 quand on dit qu'il n'y en a plus (Sherman et a/., 1990a
et 1990b). Les spicules de tartre, quelquefois de taille reduite,
sont souvent difficiles a voir a I'ceil nu. C'est pourquoi nous pre-
conisons ]'utilisation d'une lumiere froide vehiculee par une fibre
optique jusqu'a un insert d'une forme telle qu'il permet de trans-
luminer la surface dentaire (souvent la racine) comme on translu-

Figure 12.26 Fibre optique et visualisation du tartre par transami-

nation, (a) Source de lumiere froide utilisee pour transluminer le
Figure 12.25 Les differents instruments a main pouvant etre uti- tartre lors de la lithotritie parodontale (MicroLux™, OHC, France).
lises pour I'elimination du tartre sous-gingival : (a) SAS13/14 (Hu (b) Aspect ciinique d'une dent ou le tartre est en vue directe. (c)
Freidy), (b) SCG SUB-0 (Hu Freidy) et (c) SRK-4 (Hu Freidy). Le tartre est visualise par translumination.

317
Parodontie medicale

L'emploi systematique de fibres optiques pour realiser la lithotri-

tie parodontale parait essentiel (Johnson et al., 1989).

F Binoculaires
L'utilisation de loupes binoculaires est fortement conseillee afin
d'ameliorer considerablement le pouvoir de definition de notre
vision compte tenu de la taille quelquefois tres faible des spicules
de tartre a eliminer (fig. 12.27).

IX Protocole de lithotritie parodontale

Figure 12.27 Binoculaires pour la visualisation du tartre. Exem-
ples d'optiques fixees a demeure sur des verres correcteurs
(Orascoptic™, OHC, France) et qui peuvent etre utilisees pour
Un mois minimum apres que le patient a ete regu en consultation
obtenir une meilleure vision du tartre au cours de la lithotritie paro-
pour bilan parodontal et a condition qu'il ait suivi scrupuleusement
dontale.
son traitement (soins locaux de controle de plaque supragingivale
avec eventuelle prise d'antibiotiques), on peut aborder
mecaniquement les lesions parodontales dans des conditions
optimales de confort, d'efficacite et de securite. Les tissus sont
alors fermes, non hemorragiques et peuvent etre manipules sans
douleur. La sequence chronologique lors de la deuxieme visite
est alors la suivante (fig. 12.28).

A Entretien au bureau
II n'est evidemment pas question de faire asseoir directement le
patient sur le fauteuil dentaire des son entree dans la salle de
soins. Chaque seance se deroulera dans le meme ordre : entre-
tien-soins-entretien. II est essentiel d'ecouter le patient de part et
d'autre d'un bureau.

Figure 12.28 La sequence des

actes au cours d'une seance de
lithotritie parodontale.

II est tres important que le patient sache, avant de se faire soigner,
que le tartre sera elimine avec les memes precautions qu'emploie
un chirurgien pour eliminer un calcul de la vesicule biliaife, par
exemple. L'emploi du m o t « detartrage » sera limite au profit de
la denomination « lithotritie parodontale », Si le patient est pre-
venu que, durant la seance de lithotritie parodontale, ses dents
ne seront pas « abTmees », il s'eloignera de I'idee qu'il va subir
un detartrage habituel. Sauf tres rares exceptions qui augurent
mal de la suite du traitement, cet entretien ne dure en general
pas plus de 5 a 10 minutes.
B Examen clinique
II est essentiel d'enregistrer, grace a la macrophotographie, les
nouvelles donnees cliniques comme la couleur, la forme et la tex-
ture de la gencive. II faudra comparer ce que l'on observe a la
deuxieme consultation avec ce que l'on a photographie a la pre-
miere.
II n'est pas interdit de faire part de ces ameliorations au patient
qui y trouvera la une recompense a ses efforts en meme temps
qu'une source d'energie pour continuer les soins locaux avec
rigueur. Ceci est surtout vrai pour les mobilites qui sont tres sou-
vent diminuees par rapport a la premiere consultation. Cela a ega-
lement des effets euphorisants sur le praticien qui y trouve lui
aussi une juste « remuneration » de son difficile travail de pre-
miere consultation. On s'assurera egalement que I'halitose et les
suppurations ont disparu.
Un prelevement de plaque sous-gingivale examine au microscope
est conseille afin de confirmer que les lesions parodontales sont
microbiologiquement au repos.

318

C Disinfection et preparation des lesions a traiter
Afin de s'assurer que les lesions ne sont pas actives et eviter une
eventuelle contamination d'une lesion a I'autre, on passera pre-
alablement un melange d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate
de soude et de chlorhexidine a I'aide d'un stimulateur Butler™
puis on irriguera I'entree des lesions avec d'abord une solution
d'eau oxygenee a 3 % puis une solution de chlorhexidine a 0,12
ou 0,2 % (Paroex® ou Corsodyl®).
On reperera les lesions BUS+ (celles qui saignent au passage du
stimulateur). Si les soins locaux ont ete realises avec toute la
rigueur voulue par le patient, il est rare d'en observer. Rappelons
qu'un saignement du parodonte superficiel lors de la stimulation
indique des tissus fragiles, dont I'epithelium s'ulcere a la simple
pression, et done un parodonte qui n'est pas assaini.
Si le passage du stimulateur induit un saignement de la jonction den-
togingivale, on peut avoir a faire face a deux situations possibles :
— seuls quelques sites isoles sont BUS+ ;
— une tres grande quantite de lesions interproximales le sont.
Dans le premier cas, il s'agit souvent d'une impossibilite anato-
mique a passer les brossettes en rapport avec des proximites
radiculaires, du tartre, des soins ou des protheses faisant obstacle
(fig. 12.29), ou du resultat d'une attitude pusillanime du patient
sur les dents porteuses de restaurations prothetiques fixees
(dents a tenons, restaurations fixees, couronnes, etc.) qu'il craint
de desceller en utilisant ces brossettes. II conviendra alors de lui
donner les explications necessaires avec toute la mansuetude et
la fermete possibles afin de le rassurer sur le peu de risque de
descellement de ses protheses. Si necessaire, il faudra faire en
sorte qu'elles ne se descellent pas.
Figure 12.29 Les differents obstacles interdisant le passage de la
brossette interdentaire. (a) Embrasure obliteree par une restaura-
tion (amalgame). (b) Tartre interproximal.
La lithotritie parodontale non chirurgicale
Dans le second cas il s'agit souvent d'un manque d'application,
par le patient, de tout ou partie du protocole. Nous preconisons
alors I'attitude suivante :
— surtout ne pas detartrer;
— ne pas culpabiliser le patient;
— en endosser la responsabilite ;
— repeter que le type de brassage preconise est difficile a
realiser;
— voir avec le patient quelles sont les raisons (physiques et/ou
psychologiques) qui ont conduit a cette situation ;
— recommencer la demonstration du brassage avec fermete
mais patience et mansuetude ;
— proposer de I'aide en cas de necessite ;
— tenir compte du profil du patient (« analysant»,«facilitant»,
« controlant», « promouvant»);
— en cas de « demission » du patient, ne pas lui fermer la porte
definitivement.
Si le protocole de soins locaux n'a pas ete respecte par le patient,
les lesions ont de tres fortes chances d'etre toujours en activite
avec un parodonte superficiel fragile qui presente des micro-ulce-
rations (fig. 12.30).
Figure 12.30 Aspects histologiques du parodonte superficiel
infecte. Noter les ulcerations mettant a nu le tissu conjonctif infil-
tre et hypervascularise.
319
Parodontie medicale
II est imperatif de ne pas tenter de detartrer. Si on introduit un
insert de detartreur ou un quelconque instrument au sein de telies
lesions sans precautions et avec force, il y aura perforation pro-
fonde de la paroi molle de la poche avec une possible invasion
bacterienne ayant pour consequence clinique un risque majeur
d'abces apres detartrage, de pertes d'attache clinique s'il s'agit
d'une parodontite a progression rapide ou juvenile localisee et
d'effets a distance sur le systeme cardio-vasculaire (fig. 12.31).
Si cela se produit, on risque de demotiver le patient qui n'etait
deja pas tres cooperant des le depart. II pourrait considerer que
le manque de suivi dans le controle de plaque supragingivale
n'interdit pas le traitement.
II est egalement tres important de ne pas le culpabiliser. Devant
un echec en relation avec I'observance therapeutique, il faut bien
reconnaitre que l'on a souvent tendance a le blamer. Une telle
attitude ne ferait qu'envenimer la relation et mettre en place de
« redoutables escalades » qui risquent de se terminer par un :
« Mors si c'est comme ga, rendez-moi mes radios ! »
Peut-etre avons-nous plus de chance, a ce stade, de reussir a
remettre de I'ordre dans la relation traitant/traite en endossant
a priori la responsabilite de ce manque de cooperation : ce n'est
pas le patient qui n'a pas compris, c'est nous qui n'avons pas
explique clairement. On voit alors, en general, le patient confier
qu'il n'a pas eu le courage de realiser les soins locaux par peur de
se faire mal, de se colorer les dents avec le bain de bouche a la
chlorhexidine, etc. ou, tout simplement, il avouera que la situation
psychique dans laquelle il se trouve en ce moment ne lui permet
pas de trouver I'energie suffisante pour suivre les prescriptions.
Dans ce dernier cas, il convient de lui indiquer que la derniere
chose dont il ait besoin en cas de stress ce sont des soucis supple-
mentaires dont une bouche avec de desagreables infections paro-
dontales. On peut egalement dire que l'on serait de mauvais pro-
fessionnels si l'on choisissait de I'accompagner dans I'abandon
sans la volonte d'aboutir. II ne faut pas hesiter a redire au patient
et quelquefois a son entourage que ce type de brassage est dif-
ficile au cours de la premiere semaine de traitement parce qu'il
entraTne des douleurs et des saignements transitoires et qu'il faut
s'y astreindre 2 fois par jour.
II n'est pas inutile de verifier que l'on ne s'est pas trompe de style
de comportement social. En effet, confondre par exemple un
« analysant »avecun« promouvant»est souvent sanctionne par
un echec relationnel.
II faudra donc recommencer la demonstration avec determina-
tion et empathie. II faudra demander au patient s'il nous autorise
Figure 12.31 Image histologique d'un parodonte recemment
detartre sans que I'infection soit controlee. Noter le dechirement
des tissus conjonctifs et I'exposition des travees conjonctives.
320
a recommencer la demonstration des methodes de controle de
plaque. Si c'est le cas, il est conseille de le faire comme si rien
n'avait ete fait ou dit au cours du bilan de premiere consultation.
Souvent le patient confie ne pas avoir entendu telle ou telle expli-
cation ou compris tel ou tel geste. On se doit de proposer de
I'aider en cas de necessite. Enfin, en cas de « demission » du
patient, il semble qu'il ne faille pas fermer def initivement la porte.
Si la relation ne parvient pas a s'etablir et que le patient
« demissionne », il est opportun de lui faire savoir qu'il sera tou-
jours le bienvenu des qu'il aura pris la decision de reprendre son
traitement.
D Lithotritie interproximale de la totalite des sites
On abordera la totalite des lesions de la bouche en allant de la
superficie a la profondeur en eliminant le tartre visible ou repe-
rable au toucher (grace a I'extremite de I'insert), en transluminant
les dents a I'aide de la fibre optique et en utilisant les binoculaires.
Les espaces interproximaux seront traites en priorite. Le tartre
interproximal est le plus dangereux pour le parodonte pour les
raisons expliquees plus haut (controle de plaque interproximale
difficile, obstacle aux gains d'attache).
II est tres malaise de realiser une lithotritie parodontale sans I'aide
d'une collaboratrice au fauteuil (assistante dentaire) qualifiee et
entrainee. C'est elle en effet qui tient la fibre optique avec la
bonne angulation dans les trois dimensions de I'espace afin que
le praticien puisse visualiser le tartre. Elle lui indique egalement,
lorsqu'elle I'observe, que le tartre s'est detache de la dent. Les
spicules de tartre visibles seront elimines d'abord avec le
detartreur sonique. Ceux qui ne sont pas visibles (sous-gingivaux)
le seront avec le systeme Vector™. La sequence de I'acte est la
suivante :
— reperer le spicule de tartre a eliminer;
— poser I'instrument a la jonction tartre-dent;
— activer I'instrument;
— attendre que le tartre se detache de la racine ;
— proceder de meme pour le spicule suivant.
Pour une meilleure efficacite de la translumination et donc un
reperage du tartre facilite, il est preferable de faire le plus d'obs-
curite possible dans la salle de soins et de supprimer les lumieres
parasites (scialytique, plafonnier, appliques, etc.).
E Irrigation avec des antiseptiques
Apres avoir elimine le plus de tartre possible, on procede a Irri-
gation de I'entree de toutes les lesions d'abord avec une solution
d'eau oxygenee a 1,5 % (Dentex™, Colgate) puis avec une solu-
tion de chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % (Paroex® ou Corsodyl®).
Cette irrigation assure, comme en endodontie, un environnement
microbien securisant et une evacuation des eventuels spicules
de tartre qui auraient pu etre pieges dans les lesions.
II n'est souvent pas necessaire de realiser une anesthesie locale
probablement grace au respect avec lequel les lesions sont
abordees. II est possible egalement que les tubuli dentinaires
soient mineralises par I'utilisation d'eau oxygenee et de bicarbo-
nate de soude. Chez les patients ou il existe des sensibilites den-
tinaires, le systeme 3M d'anesthesie electrique donne d'excel-
lents resultats pour le plus grand confort et la satisfaction du
patient. II se peut meme que I'utilisation de patches anesthesiant
(DentiPatch™, Noven Pharmaceutical Inc., Medicadent) soit suf-
fisante pour pratiquer la lithotritie avec confort pour le patient et
le praticien.

F Polissage des colorations dues a la chlorhexidine
Ce polissage se fera preferentiellement avec un aeropolisseur.
Les colorations a la chlorhexidine s'eliminent tres facilement et
tres rapidement lorsque les soins locaux ont ete realises avec
rigueur par le patient. Si ce n'est pas le cas, c'est que le protocole
n'a pas ete suivi. Pendant le polissage, il faut eviter de toucher la
muqueuse gingivale meme si les ulcerations benignes guerissent
en 48 heures (fig. 12.32).
Traditionnellement, les colorations sont eliminees a I'aide d'une
cupule en caoutchouc montee sur piece a main en conjonction
avec une pate abrasive (Wasserman, 1986). Au cours des der-
nieres annees, les instruments a polir utilisant I'air sous pression
(AP) ont ete reintroduits sur le marche en adjuvant ou en rempla-
cement des techniques depolissageconventionnelles (tab. 12.5)
(pour revue voir Lavigne et al., 1989).
Les AP fonctionnent en dirigeant sur la dent un jet filiforme cons-
titue d'un melange d'air comprime, d'eau rechauffee et de parti-
cules abrasives. Ce jet agit sur les depots dentaires (a I'exclusion
du tartre fermement attache a la dent) par abrasion mecanique
continue et ne requiert aucune pression manuelle sur la dent. La
pression d'air se situe entre 65 et 100 psi. L'eau, dont la tempe-
rature est controlee a I'aide d'un thermostat, est souvent main-
tenue approximativement a 37,7 °C.
Les particules solides du jet sont essentiellement du bicarbonate
de soude, nettement moins abrasif que I'oxyde d'aluminium uti-
Figure 12.32 Colorations a la chlorhexidine. Aspect clinique des
dents (a) colorees par la chlorhexidine et (b) apres polissage.
La lithotritie parodontale non chirurgicale
lise par les modeles anciens. II est specialement prepare et
melange avec des phosphates de calcium tribasiques qui aug-
mentent la fluidite de la poudre. Le jet possede une forme telle
que I'air et la poudre vont etre entoures d'eau permettant ainsi
de controler la direction du jet et I'importance de I'aerosol (Boyde,
1984).
Un certain nombre de precautions doivent etre prises lorsque les
AP sont utilises en bouche. Avant traitement, les levres du patient
peuvent etre enduites de vaseline afin de les proteger contre le
brouillard de bicarbonate de soude. II est egalement possible de
proteger les yeux du patient avec un masque chirurgical de meme
que ceux de l'assistante et du praticien par des lunettes speciales
(Miara, 1997). Un aspirateur ou une pompe a salive doit etre utilise
pour evacuer les solutions. L'embout de la piece a main est tenu
a 4 ou 5 mm de la surface a polir avec un eventuel mouvement
circulaire. Le tiers gingival de la dent est evite afin de minimiser
la possibilité de trauma des tissusmous (fig. 72.33j(Munley et ai,
1986).
De nombreuses etudes ont ete realisees afin d'evaluer la capacite
des AP a eliminer les colorations des surfaces dentaires (Munley
et al., 1986). Wamsley et al. (1987) rapportent que ces appareils
Tableau 12.5 Les differents aeropolisseurs disponibles sur le mar-
che frangais.
Figure 12.33 Ulcerations de la muqueuse gingivale apres utilisa-
tion des aeropolisseurs. Elles sont dues aux projections de
brouillard d'air, d'eau et de bicarbonate de soude. Elles sont
benignes et guerissent en quelques jours sans sequelles.
321
Parodontie medicale

sont tout a fait capables d'eliminer les particules attachees a la relativement importante et il est moins abrasif que les compo-
dent sur une epaisseurde 14 \im. Berkstein etal. (1987) ont eva- sants de la majorite des dentifrices (Lehne et Winston, 1983).
lue que leur capacite etait egale ou superieure a celle des autres Le polissage a I'aeropolisseur ne fait pas varier les parametres
methodes (cupules par exemple). Au total, I'utilisation des AP per- biologiques sauf une legere augmentation du potassium sanguin
met une economie de temps par rapport a I'utilisation des cupules (Snyder et al, 1990). II faudra donc etre prudent chez les patients
(Chairay et Dejean, 1985). sous regime hyposode ou desode.
Le degre d'abrasivite des AP doit etre considere puisque, au cours II est deconseille d'utiliser les aeropolisseurs sur une racine expo-
des visites de maintenance, de frequents polissages sont sou- see au cours d'une chirurgie parodontale afin d'eviter les risques
vent necessaires (Axelsson et Lindhe, 1981). L'examen au d'emphyseme. L'experience clinique montre que le ProphyFlex™
microscope et la mesure des asperites des dents traitees par AP (KaVo) et le ProphyUnit™ (Satelec) sont ceux qui donnent le plus
montrent que les alterations de I'email des dents ainsi traitees de satisfaction et tombent le moins souvent en panne si I'eau et
sont plus irregulieres que celles qui le sont a I'aide de cupules en I'air des equipements sont de bonne qualite (fig. 12.35).
caoutchouc (Willman et al., 1980). Le cement et la dentine sont
rapidement erodes mais les zones peridentinaires hyperminerali-
sees des tubuli dentinaires sont moins vite eliminees par les AP
que la dentine intertubulaire (Boyde, 1984). Ceci confirme que la
vitesse d'abrasion est inversement proportionnelle a la densite
des tissus. Ces considerations sont importantes car les patients
souffrant de maladies parodontales ont de nombreuses racines
exposees et plus susceptibles a I'abrasion que I'email. La micro-
scopie a balayage des dents traitees avec un AP montre une abra-
sion du cement et de la dentine (Chairay et Dejean, 1985), meme
pour des periodes de travail limitees a 10 ou 15secondes
(fig. 12.34).
La curette elimine deux fois plus de structure radiculaire que les
AP (Lehne et Winston, 1983 ; Berkstein et al, 1987 ; Christerson,
1988; Horning etal., 1987). Au regard des etudes qui ont
demontre que les AP ont un certain potentiel a abraser les racines, Figure 12.34 Aspects histologiques de surfaces cementaires, (a)
ils devront etre utilises avec precaution chez les patients aux raci- avant et (b) apres traitement avec un aeropolisseur (documents
nes denudees. Pourtant, la solubilite du bicarbonate de soude est Pr Jean-Pierre Chairay et Jean-Frangois Dejean).

Figure 12.35 Aeropolisseurs : (a) ProphyFlex™ (KaVo), (b) Air

Max™ (Satelec) et (c) Handy™ (EMS).

322

G Modifications des soins locaux
La disparition de I'oedeme gingival et I'elimination des spicules de
tartre (surtout au niveau interdentaire) modifient la taille et la
forme des embrasures et, par consequent, celles des brossettes
a utiliser par le patient. II faudra alors en augmenter la taille et/ou
changer de forme ainsi que, eventuellement, de marque
(fig. 12.36). Concernant le diametre des brossettes, il faut prendre
en compte le fait que les antiseptiques I'augmentent« artificiel-
lement». Par consequent, il faudra toujours choisir une taille en
dessous de celle qui « passe » en I'absence d'antiseptiques.
Tres souvent, lorsque les patients reviennent apres un mois de
soins locaux correctement realises, ils avouent avoir arrete rapi-
dement I'utilisation du revelateur de plaque parce qu'il tache le
lavabo, les vetements, les levres et la langue, etc. Bien souvent,
effectivement, on se rend compte qu'ils n'en ont plus besoin car
les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulue (ce
qui n'est pas souvent le cas lorsqu'ils se presentent a la seconde
consultation avec des levres et une langue colorees en rose par
le revelateur).
Figure 12.36 Modifications des soins locaux au cours du traite-
ment parodontal, (a) Cas montrant qu'a la premiere consultation,
des brossettes interdentaires Butler™ 612 ont ete prescrites. (b)
Elles ont ete changees pour des brossettes interdentaires
Butler™ 614 apres que les espaces interproximaux ont ete liberes
des spicules de tartre.
La lithotritie parodontale non chirurgicale
A ce stade, il est possible, puisque la muqueuse est moins fragile,
de passer a une brosse plus ferme (brasses Butler UltraSoft™
333 ou 444).
Lorsque les lesions sont au repos, on peut egalement diminuer
la posologie des bains de bouche de chlorhexidine afin de reduire
les colorations (diminution de la frequence et/ou de la concentra-
tion).
Note : il est vivement conseille d'utiliser la chlorhexidine pendant toute
la duree du traitement parodontal « actif » en adaptant la posologie en
fonction du risque de recidive.
Si des soins ou des protheses transitoires sont a realiser, ils pour-
ront I'etre a la condition que la jonction dentogingivale soit res-
pectee durant les soins, la pose et la preparation (y compris lors
des empreintes) (Graig, 1982). Les limites cervicales devront etre
imperativement en position supragingivale ou juxta-gingivale, sur-
tout pour les parodontites a progression rapide et les parodontites
juveniles localisees.
H Entretien au bureau
Avant de liberer le patient, il est necessaire d'avoir avec lui un
court entretien au bureau pour les raisons suivantes :
— confirmer les ameliorations par rapport aux observations de
la seance de bilan parodontal ;
— prevoir les legeres mobilites et les eventuelles sensibilites au
froid ;
— lui faire prendre conscience que la seance a ete facile par
rapport a ce qu'elle aurait ete si on avait« detartre »d'emblee
a la premiere consultation. Ne pas hesiter a expliquer ce qui
se serait passe s'il y avait eu detartrage des la premiere
seance.
Le praticien pourra egalement juger du degre de satisfaction du
patient a ce moment-la.
Important: cette sequence sera repetee autant de fois que necessaire
a un mois d'intervalle en appreciant chaque fois les gains d'attache (et
done la fermeture des poches) a I'aide d'une sonde parodontale a pres-
sion constante et/ou de radiographies retroalveolaires. On progressera
de plus en plus apicalement dans les lesions jusqu'a ce que la lithotritie
parodontale non chirurgicale ne permette plus de gagner de I'attache.
I Conclusion
Les lesions parodontales peuvent etre approchees autrement
que d'emblee et qu'avec une vigueur exageree. Si elles sont au
repos et qu'elles sont abordees en respectant les tissus parodon-
taux, le patient et le praticien tireront toutes les satisfactions
attendues du traitement parodontal.
Pour terminer, nous pouvons regretter de ne pas avoir a notre
disposition de moyens chimiques de dissolution du tartre (meme
si cela a ete tente). Recemment un endoscope de taille suffisam-
ment petite pour permettre de visualiser les surfaces dures des
lesions parodontales et donc de controler I'elimination du tartre
radiculaire a ete propose (Foyle et Daniels, 1994 ; Fairbrother et
Heasman, 2000 ; Stambaugh et al., 2002).
323
Parodontie medicale

X Surf a çage

Le clinicien desireux de regagner de I'attache afin de termer les

poches parodontales se trouve tres souvent confronte au defi de
la reinsertion des fibres de collagene du ligament et des fibres
supracrestales au sein de la surface radiculaire (Quirynen et
Bollen, 1995). Apparemment, cette nouvelle attache ne peut pas
se constituer sans cement faute de quoi il est fort possible que Figure 12.37 Aspects histologiques des microrainures creees par
la cicatrisation se fasse par I'intermediaire d'un long epithelium les instruments a surfacer (documents Pr Hubert Schroeder,
de jonction (Hancock, 1989; Fukazawa et Nishimura, 1994). Zurich, Suisse).
Apres traitement conventionnel comprenant un surfagage syste-
matique mettant a nu la dentine radiculaire, la formation de neo-
cement est souvent aleatoire et ne se produit que sur la partie
apicale de la lesion et sur une distance tres courte du point de
vue clinique (Hancock, 1989). Or, la plupart des manuels de paro-
dontie clinique invitent les praticiens parodontistes a effectuer
des surfagages systematiques pour « eliminer la totalite du
cement necrose et/ou impregne d'endotoxines afin de creer un
etat de surface biologiquement compatible avec la nouvelle
attache » (American Academy of Periodontology, 1986).
On peut legitimement s'interroger sur la signification de I'expres-
sion « surface lisse » appreciee tactilement par le praticien et
obtenue partiellement ou totalement grace au surfagage. En
effet, quelle est la valeur d'une surface lisse a I'ceil nu ou appre-
ciee a la sonde quand un fibroblaste ou une bacterie pourrait se
loger facilement dans une seule des rainures microscopiques
laissees par I'instrument (fig. 12.37) (Zappa et a!., 1991a et
1991 b) ? Le surfagage tel qu'on conseille actuellement de le pra-
tiquer aura vite fait de detruire les quelques centiemes de milli-
metres de cement et de mettre a nu la dentine (fig. 12.38). Dans
certains cas, on observe des resorptions radiculaires auxquelles
le cement a physiologiquement mission de s'opposer en s'inter-
posant entre la dentine et le ligament, le tissu conjonctif gingival
ou I'os parodontal (Nyman et al., 1987 ; Fogel et Pashley, 1993 ;
Fukazawa et Nishimura, 1994).
Au microscope, le cement d'une dent sans carie et presentant
une lesion parodontale n'apparaTt pas « necrose » mais altere et/
ou resorbe (fig. 12.39) (Nyman et al., 1986 et 1988 ; Nishimura
et al., 1985 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II conserve en effet tou-
tes les caracteristiques tinctoriales d'un tissu vivant. En contra-
diction avec les etudes menees dans les annees 70, il ne semble
pas que le cement soit profondement impregne d'endotoxines
bacteriennes ; en effet, lorsque la dent n'a pas subi les avatars
de la dentisterie et de la prothese, plus de 90 % des endotoxines
bacteriennes n'impregnent pas la surface radiculaire mais sont
retrouvees en surface de telle sorte qu'elles peuvent etre elimi-
nees au moins experimentalement par lavage et brassage (Moore
et a!., 1986 ; Nakib et al., 1982). Une serie d'etudes a montre que
c'est plus la fine cuticule due a la precipitation des sels d'origine
serique inflammatoire recouvrant le cement qui contient des
endotoxines que le cement lui-meme (Eide et al., 1983 ; Hughes Figure 12.38 Image histologique de la mise a nu de la dentine au
et Smales, 1986). II semble que celui-ci ne soit pas altere surplus cours du surfagage conventionnel. Noter les veritables « plaies »
des 50 premiers microns (Fukazawa et Nishimura, 1994). dentinaires que celui-ci cree (fleche). JE : epithelium de jonction
Afin de tenter une nouvelle attache des fibres du ligament paro- (documents Pr Max A. Listgarten, Universite de Pennsylvania,
dontal sur la racine dentaire, certains auteurs ont imagine de Etats-Unis.)
demineraliser la dentine par I'application de tetracyclines, d'acide
phosphorique, d'acide citrique et de chelateurs (pour revue voir
Hancock, 1989 ; Register, 1973 ; Terranova etal., 1987 ; Caffesse
et al., 1988). Cette manoeuvre avait pour but d'exposer les fibres que les produits utilises peuvent endommager les tissus parodon-
de collagene de la dentine dans I'espoir qu'elles pourraient taux mous de pH conseille est de l a 2, donc tres acide) (Hancock,
ensuite se lier a celles du ligament (phenomene de splicing) 1989). L'utilisation d'un chelateur (EDTA a pH neutre afin d'eviter
(Poison et Proye, 1983). Ces manoeuvres n'ont pas ete couron- de leser les tissus) a ete etudiee chez I'animal avec un relatif suc-
nees du succes clinique attendu surtout lorsque l'on considere ces (Blomlof et al., 1996 et 1997).

324
 La lithotritie parodontale non chirurgicale

de I'instrumentation mecanique des racines dentaires demande,

dans un premier temps, I'acceptation du concept puis I'acquisi-
tion d'une longue experience (Charon et Joachim, 1995) puisque
la detection manuelle entre la dentine et le cement est difficile
(ils ont a peu pres la meme durete) (Rautiola et Craig, 1961).
On conseillera aux confreres debutant en parodontie clinique
d'appliquer aux dents extraites la technique de coloration au bleu
de methylene ou de toluidine a 1 % de Jan Waerhaug (Waerhaug,
1978). Le praticien pourra alors s'entrainer a distinguer les diffe-
rences de toucher entre le cement et la dentine en curetant une
des surfaces ou la dentine aura ete volontairement exposee par
fraisage et la surface dentaire ou le cement aura ete laisse en
place (fig. 12.41).
En respectant le cement residuel chaque fois que possible lors
de la lithotritie parodontale, les gains d'attache sont souvent spec-
taculaires ou, a tout le moins, meilleurs que lors des manoeuvres
classiquement decrites (fig. 12.42). Bien entendu, tout ceci ne
reste vrai et possible qu'a la condition que la f lore soit compatible
avec la sante parodontale.
Les lesions parodontales peuvent gagner de I'attache apres
detartrage sans elimination du cement (Nyman et al., 1988 ; Fuka-
zawa et Nishimura, 1994). Cette observation a ete confirmee chez
le chien et chez I'homme (Blomlof et al., 1996 ; Blomlof, 1996). II
est par ailleurs troublant que ces auteurs aient pu obtenir une

Figure 12.39 Aspect histologique du cement expose au cours

d'une lesion parodontale (a). Malgre la presence de tartre a la sur-
face radiculaire (b), il n'existe pas de signes histologiques de
necrose (documents Pr Hubert Schroeder, Suisse).

A Respect du cement
A la lumiere de ces observations, il est apparu que le surfagage
realise jusqu'au « cri dentinaire » est souvent synonyme de dis-
parition quasi totale du cement. Par consequent, on peut raison-
nablement envisager que, dans le cas ou le cement a ete elimine
par un surfagage vigoureux, la nouvelle attache se fasse par un
long epithelium de jonction et, au mieux, par des fibres courant
parallelement a la surface radiculaire et/ou avec des resorptions
dentinaires (fig. 12.38) (Karring et a/., 1984).
Lors de I'examen des coupes histologiques des racines dentaires
saines ou atteintes de pertes d'attache traitees et non traitees,
on a pu observer que l'epithelium de jonction arretait sa progres-
sion le long de la racine des qu'il rencontrait du cement
Figure 12.40 Rapport cement/
(fig. 12.40). On peut donc proposer I'hypothese selon laquelle le epithelium de jonction. Image
cement respecte agirait comme une « membrane d'exclusion histologique montrant que l'epi-
naturelle » empechant la proliferation de l'epithelium de jonction thelium de jonction semble stop-
le long de la racine traitee et permettant ainsi une certaine forme per sa progression lorsqu'il ren-
de « regeneration ». contre les premieres fibres
Le surfagage devrait se faire en respectant, chaque fois de pos- conjonctives (documents Pr Jack
sible, le cement residuel (Corbet et al., 1993 ; Fukazawa et Nishi- Caton, Rochester, New York,
mura, 1994 ; Smart et al., 1990). Ce respect du cement au cours Etats-Unis).

325
Parodontie medicale

Figure 12.41 Protocole de coloration de la surface radicuiaire par la technique de Waerhaug. (a) Dent extraite avant coloration, (b) La dent a ete
trempee dans la solution de toluidine ou de bleu de methylene a 1 %, abondamment rincee dans I'eau puis frottee vigoureusement pour eliminer
les depots non attaches (plaque dentaire). Seuls les elements de I'attache ligamentaire sont restes colores. (c) Une moitie de la dent a ete traitee
par un surfagage a la curette et la racine a ete a nouveau coloree. La partie surfacee n'est plus coloree, ce qui suggere que les fibres precedemment
attachees ont ete eliminees. II est probable que le surfagage classique elimine les elements necessaires a la nouvelle attache (cement et fibres).

Figure 12.42 Gains d'attache et respect du cement. Aspects cliniques et radiologiques (a, c) avant et (b, d) apres lithotritie parodontale
respectant le cement. Noter les modifications radiologiques evoquant les gains d'attache.

326
 La lithotritie parodontale non chirurgicale

cicatrisation des lesions parodontales sans detartrage (et donc

sans surfagage) par I'utilisation de detergents (Blomlof, 1996).
Coldiron et al. (1990), a travers une etude in vitro, se font les avo-
cats du surfagage vigoureux a I'aide d'une curette Gracey 11/12
en argumentant sur le fait que la zone hypermineralisee observee
a la surface du cement variede 10a 100 u.m et qu'il est necessaire
de I'eliminer pour obtenir une surface radiculaire saine compatible
avec la cicatrisation de la lesion. Selon ces auteurs, cela implique
25 passages de la curette avec une force de 680 g et son aff utage
constant ! lls estiment que 90 minutes sont necessaires pour
accomplir un surfagage complet d'un quadrant (soit 7 dents). On
voit d'emblee les problemes pratiques que peuvent poser ces
estimations. Notons que les curettes eliminent au minimum de
12 a 75 urn de surface dentaire (cement et/ou dentine) (Allen et
Rhoads, 1963). Figure 12.43 Caries radiculaires et surfagage. Des caries radi-
culaires probablement dues a la proliferation de Actinomyces sur
la dentine mise a nu apparaissent quelquefois apres traitement
parodontal conventionnel.

B Cas particulier des dents traitees en dentisterie

Figure 12.44 Aspect clinique de surfaces dentaires traitees par
Si la dent a ete depulpee et/ou supporte des restaurations prothe- surfagages reguliers tous les 3 mois. Noter les pertes de subs-
tiques fixees telles que des couronnes aux limites sous-gingi- tance importantes induisant des signes de sensibilite dentinaire
vales, il y a de tres fortes chances que I'attache epithelio- et/ou de pulpite chronique. De plus, les tubuli dentinaires exposes
conjonctive et le cement soient, cette fois, reellement necroses peuvent servir de reservoir bacterien.
a travers les effets toxiques des ciments de scellement ou de
tous les produits qui peuvent atteindre I'espace dentogingival
(fig. 12.45) (Graig, 1982). II en va de meme, lors des prises
d'empreinte, lorsque I'on foule les fils de retraction sous la limite
gingivale en deplagant I'epithelium de jonction.
Dans tous les cas cites ci-dessus, le surfagage classique sera
necessaire afin d'eliminer le cement detruit au cours des soins
de dentisterie et de prothese car la nouvelle attache est alors
impossible (fig. 12.46).
Lors de la preparation coronaire a I'aide des fraises diamantees
evoluant a des vitesses de I'ordre de quelques centaines de mil-
liers de tours par minute, le cement sera vite elimine (certains
cliniciens invitent les parodontistes a instrumenter la surface radi-
culaire avec une serie de fraises) (Athanassi communication per-
sonnelle). Ce conseil peut etre suivi pour des dents dont le
cement est necrose mais est a proscrire pour les dents indemnes
de caries.
En resume, il apparait qu'il faille, plus que jamais, etre d'une
extreme prudence vis-a-vis de la jonction dentogingivale lors des
manoeuvres de dentisterie et de prothese. En d'autres termes, si Figure 12.45 Histologie du cement necrose sur une dent ayant
le parodonte superficiel saigne au cours des soins, quels qu'ils ete depulpee et couronnee (documents PrVincent Everts,
soient, c'est qu'il est endommage. Amsterdam, Pays Bas).

327
Parodontic medicale

Figure 12.46 Aspect clinique d'une racine apres surfagage d'une

dent au cement necrose. Noter la couleur de la racine.

Figure 12.47 Indications et contre-indications du surfagage.

Bilans radiologiques de deux cas pour lesquels le surfagage sera
(a) contre-indique et (b) indique compte tenu respectivement de
I'absence et de la presence de restaurations sous-gingivales.

A la lumiere de ce qui vient d'etre expose, il est donc permis de

conclure avec le principe suivant:
— plus les dents sont indemnes de soins ou de protheses, moins
il y aura indication de surfagage (fig. 12.47a);
— plus les dents auront subi de soins (surtout en position sous-
gingivale et sur les dents depulpees), plus il y aura indication
de surfagage (fig. 12.47b).

C Comment realiser le surfagage

quand il est necessaire
II existe des instruments a main a detartrer qui permettent d'eli-
miner le cement. Les curettes normalement destinees au cure-
tage peuvent etre egalement utilisees pour surfacer les racines
dentaires. La partie travaillante de I'outil, c'est-a-dire sa partie con-
vexe, sera alors utilisee (fig. 12.48). L'emploi des curettes doit
etre prudent compte tenu de la quantite importante de materiel
dentaire qui peut etre eliminee (au minimum 100 u.m).
Le choix de la curette ou de I'instrument a surfacer se fera essen-
tiellement en rapport avec la profondeur de la lesion, la dimension Figure 12.48 Utilisa-
de son orifice d'entree, son architecture, la position de la dent sur tion de la curette
I'arcade et la quantite de tissus a eliminer (Mattout et al., 1995). pour effectuer un
La taille de la partie travaillante de I'instrument sera plus impor- surfagage. La face
tante lorsque les racines sont traitees chirurgicalement avec ele- convexe travaillante
vation d'un lambeau que lorsqu'elles sont abordees non chirurgi- de la curette (fleche)
calement sans levee d'un lambeau. Si la taille des curettes est doit etre utilisee
trop importante par rapport a celle de I'orifice de la lesion, les pour surfacer les
risques de gestes iatrogenes avec dechirement des tissus sont racines dentaires.
importants.
Les curettes de Gracey paraissent etre les meilleurs instruments
pour le surfagage bien qu'elles aient ete congues pour le curetage.
II est important de s'assurer qu'elles sont reellement en acier
inoxydable faute de quoi les manoeuvres de decontamination et XI Curetage
de sterilisation risqueraient de les endommager (Denys et al.,
1997). II est donc recommande au praticien d'etre extremement
vigilant lors de I'achat de ce type de materiel, certains fournis- Le curetage gingival a ete I'une des techniques les plus utilisees
seurs et/ou fabricants vendant des instruments qui ne respectent en parodontie clinique (Goldman, 1949 et 1950). Cet acte est sou-
pas le cahier des charges de I'acier inoxydable (Denys et al., vent realise, deliberement ou incidemment, en meme temps que
1997). le detartrage et le surfagage. II a pour but d'eliminer I'epithelium

328
Parodontie medicale

Si un doute subsiste lorsqu'une dent est mobile en presence de

signes cliniques, radiologiques et microbiologiques infectieux et
inflammatoires, il est prudent d'introduire un cone de gutta a la
jonction dentogingivale pour s'assurer qu'il s'agit reellement de
pertes d'attache (fig. 12.51).

La cible therapeutique des traitements parodontaux reste donc

aujourd'hui plus la surface radiculaire des lesions parodontales
que leur contrepartie molle. Le curetage gingival ne donne pas de
meilleurs resultats cliniques (reduction de la profondeur de poche
et gains d'attache clinique) que I'elimination seule du tartre
(Echeverria et Caffesse, 1983 ; Ainslie et Caffesse, 1981).

B Queiles lesions faut-il cureter ? Figure 12.51 Position radiologique de I'attache epithelio-
conjonctive. Dans certains cas, il existe un decalage entre I'image
Une des justifications du curetage des tissus de granulation est radiologique (a) et la position du cone de gutta (b). Les pertes
representee par I'observation que les bacteries pathogenes peu- d'attache sont donc moins severes que la radiographie aurait pu
vent envahir ou coloniser les tissus parodontaux (pour revue voir le faire croire. On peut alors instrumenter uniquement la partie de
Nisengard et Bascones, 1987 ; Saglie, 1977 ; Saglie et al., 1982 la racine ou il existe des pertes d'attache.
et 1985 ; Frank, 1980). De ce fait, il a ete propose que certaines
recidives apres traitement parodontal puissent etre dues a I'eli-
mination partielle des bacteries pathogenes contenues dans la
plaque sous-gingivale et/ou au sein des tissus parodontaux
(Pertuiset et al., 1987 ; Renvert et al., 1990a et 1990b). On peut
done imaginer que, dans cette situation, il faille cureter les parois
molles des lesions parodontales si l'on suspecte qu'elles sont
envahies par des bacteries pathogenes. Toutefois, le systeme
immunitaire du malade (polymorphonucleaires neutrophiles,
macrophages, anticorps, complement) est souvent capable de les
eliminer si la therapeutique etiologique anti-infectieuse est mise
en place rapidement.
II se peut qu'il faille cureter les tissus gingivaux lorsqu'ils sont
impregnes de corps etrangers comme des particules d'amal-
games ou de ciment de sceliement. Dans ce cas, il est possible
qu'il existe reellement une inflammation chronique qui interdise
la guerison de la lesion avec impossibilite de gagner de I'attache.
Si tel est le cas, il semble que I'elimination des tissus concemes Figure 12.52 Elimination du tissu inflammatoire. Aspect clinique
sera realisee avec plus de rapidite, d'efficacite et moins de com- d'un cas ou I'excision du tissu inflammatoire a ete necessaire
plications par exerese chirurgicale tranche que par curetage compte tenu de la presence de corps etrangers (amalgame) ayant
(fig. 12.52). penetre I'interieur du chorion (fleches).

rapidement, retrouver une texture cliniquement acceptable lors-

que la flore est rendue compatible avec la sante parodontale et
que I'obstacle aux gains d'attache (tartre radiculaire sous-gingival)
est elimine.
Lorsque le tissu de granulation contient des particules inorga-
niques biologiquement incompatibles, il faudra alors les eliminer
chirurgicalement par excision tranche.
Le tissu de granulation ainsi que le tissu mou inflammatoire con-
tenu au sein des lesions intraosseuses peuvent, relativement

330

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331
 La lithotritie parodontale non chirurgicale

de la poche et le tissu de granulation sous-jacent. II est realise en

debut de traitement conventionnel dont il est une des compo-
santes de la preparation initiale.
Le curetage se definit comme etant le nettoyage d'une surface
ou d'une cavite avec I'aide d'une curette. II peut etre realise « a
I'aveugle »(sans elevation d'un lambeau) ou « ouvert»(apres ele-
vation d'un lambeau). II consiste en I'elimination du tissu conjonc-
tif gingival inf lammatoire et/ou du tissu mou ayant remplace I'atta-
che alteree et remplissant les defauts osseux.

A Tissu de granulation
Le tissu de granulation est un tissu de cicatrisation compose prin-
cipalement de fibroblastes, de bourgeons capillaires, de cellules Figure 12.49
inflammatoires et d'oedeme ; il ne faut pas le confondre avec le Aspects cliniques
tissu granulomateux qui est une entite morphologique distincte d'un tissu gingival
composee d'hystiocytes (macrophages) qui se sont transformes inflammatoire. Noter
en cellules epithelio'ides multinucleees et entourees de cellules la presence de nom-
mononucleees, habituellement des lymphocytes (American breux vaisseaux san-
Academy of Periodontology, 1986), comme c'est le cas au cours guins qui sont res-
de la tuberculose, de la syphilis, de la sarcoi'dose ou de la lepre ponsables de I'aspect
(Sandritter et Thomas, 1979). II ne semble pas que ce soit le cas clinique granuleux.
pour le tissu conjonctif gingival enflamme.
Le tissu de granulation gingival n'est en realite qu'un tissu
conjonctif inflammatoire infiltre par des leucocytes. II est hyper-
vascularise et partiellement prive de son collagene (fig. 12.49)
(American Academy of Periodontology, 1986).
Une infection severe subie par un parodonte peut etre responsable
de la disparition des composants mineraux de I'os. Les fibres, les
cellules et la substance fondamentale, non accessibles a la radio-
graphic, peuvent tres bien etre toujours presentes meme si leur
forme et leur structure sont alterees et apparaissent« noires ».
II existe des cas ou ces trois elements sont presents, partielle-
ment ou totalement mais non de maniere irreversible, deminera-
lises et non detruits ou necroses (fig. 12.50). On peut comparer
les radiographies prises quelques mois apres la pose d'une mem-
brane d'exclusion dans la technique de regeneration tissulaire gui-
dee avec la vue clinique de reentree pour se rendre compte que
les tissus attaches a la racine dentaire ne sont toujours pas radio-
opaques.
Dans la methode conventionnelle, le curetage de la partie molle
des lesions osseuses, tres souvent systematique, immediat et
recommande sur des tissus infectes, pourrait faire disparaTtre ce
qui represente le fondement des tissus conjonctifs : les cellules
(osteoblastes), les fibres (collagene) et la substance fondamen-
tale (proteoglycanes). Dans ce cas, les chances de nouvelle atta-
che peuvent etre hypothequees.
Quels peuvent etre les dommages crees aux structures parodon-
tales fragilisees lorsque le curetage d'une lesion osseuse est rea-
lise alors que le processus infectieux est actif ? II est conseille de
ne jamais extraire et/ou cureter pendant les phases actives de la
pathologie et de n'intervenir mecaniquement dans les lesions
parodontales que lorsque l'on est microbiologiquement et clini-
quement assure du repos des dites lesions. Les dents et le paro-
donte a priori« condamnes » sur la base de la radiographie peu-
vent souvent etre sauves par des gestes ou I'absence de gestes
et/ou des prescriptions adaptes a la situation.
Avant de decider si une lesion parodontale merite un curetage, il est
donc essentiel de s'assurer en premier lieu que la lesion n'est plus Figure 12.50 Exemple de « fausse lesion » a la radiographie. Les
active. Or, plusieurs semaines de traitement anti-infectieux sont zones demineralisees (a) ne correspondent pas totalement a des
necessaires avant que les tissus de granulation et/ou mous demi- pertes d'attache et sont remplacees par un tissu mou qui peut (b)
neralises ne reprennent une texture empechant la sonde de pene- partiellement retrouver sa structure normale une fois que I'infec-
trer ou de faire saigner le tissu conjonctif (Listgarten et al., 1979). tion est sous controle.

329
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335
La cicatrisation
des lesions parodontales

Comme tous les organes, le parodonte repond aux agressions
d'origine traumatique, bacterienne, virale ou chirurgicale par le
declenchement de mecanismes de defense puis, en cas de des-
truction tissulaire, de cicatrisation visant a preserver la survie de
I'organe concerne. Ces evenements specifiques et previsibles
sont sous-tendus par de grands principes biologiques. lis se tra-
duisent par une sequence d'apparition de differentes cellules
attirees par des molecules chimio-attractives qui modifient leurs
comportements sous influence de facteurs de croissance ou
d'autres molecules regulatrices. Quel que soit I'agent agresseur,
la cicatrisation se deroule selon trois phases qui peuvent se super-
poser (Clark et Henson, 1988) :
— reaction inflammatoire ;
— formation d'un tissu de granulation ;
— formation d'une matrice et reconstruction.
Le clinicien se doit de connattre les mecanismes de cicatrisation
de tous les tissus, en particulier de ceux du parodonte, avant
d'entreprendre une quelconque therapie.
Reaction inflammatoire
Les mecanismes de la reaction inflammatoire se declenchent tou-
jours dans le meme ordre. Les premiers changements qui ont lieu
au cours de la reponse inflammatoire aigue sont (fig. 13.1):
— I'alteration de la permeabilite vasculaire ;
— le passage des elements plasmatiques dans le milieu extra-
vasculaire;
— I'agregation des plaquettes ;
— I'activation des mecanismes de la coagulation.
Lorsqu'un tissu est lese, la destruction de certaines des parois
vasculaires entraine le passage de sang au sein des tissus avec
exposition des structures endothelials et des tissus conjonc-
tifs environnants (Stone et a/., 1966). Ceci entraine I'agregation
des plaquettes et leur activation avec relargage d'une variete
de produits appeles molecules « phlogistiques » comme la
serotonine, la bradykinine, I'heparine, le facteur derive des pla-
quettes, les thromboxanes, etc. (Ebersole et Cappelli, 2000).
Apres activation, les plaquettes entreprennent une serie de
changements structurels et fonctionnels qui conduisent a la
coagulation (Wahl et Wahl, 1992). Les faisceaux de fibrine tor-
ment une maille entre les plaquettes agregees, piegent les
hematies et creent un caillot permeable au plasma (fig. 13.2).

La reaction inflammatoire constitue le premier mecanisme de

defense immunitaire que I'organisme met en place lorsqu'un Figure 13.1
organe ou un tissu subit une agression mecanique (brulure, bles- Sequence des eve-
sure, plaie chirurgicale), chimique (medicament) ou infectieuse nements de la reac-
(bacterie, virus, parasite) (Oppenheim et al., 1981). Sans elle, la tion inflammatoire.
vie et la survie ne seraient pas possibles (certains animaux prirmi- ^augmentation de
tifs ne disposent que de cette reaction pour se defendre contre la permeabilite vas-
les agressions). culaire permet le
passage d'elements
La reaction inflammatoire est un mecanisme physiologique qui
plasmatiques etcel-
vise a eliminer I'agresseur. Elle s'accompagne d'un certain lulaires du milieu
nombre de signes cliniques, inconfortables pour le patient intravasculaire au
(douleur, cedeme, etc.), qui justifient la prescription de mole- milieu extravascu-
cules anti-inflammatoires sans recherche d'effets therapeuti- laire. Dans le meme
ques comme c'est le cas dans certaines pathologies ou la reac- temps, les plaquet-
tion inflammatoire echappe aux mecanismes qui la gardent tes s'agregent, les
sous controle. Cependant, les cellules et les molecules produi- mecanismes de coa-
tes alors en quantite excessive peuvent se retoumer contre gulation sont acti-
I'hote et le detruire (Jones et Mason, 1980 ; Gemmel et al., ves et mettent en
1997). place un caillot.

337
Parodontie medicale

Le caillot assure la fermeture de la plaie, empeche le saigne-

ment de continuer, previent la penetration des bacteries, pour-
voit les tissus d'un canevas permettant la mobilisation des
cellules endotheliales, des cellules inflammatoires et des fibro-
blastes (Wahl et Wahl, 1992).
Informes et immediatement attires par certaines molecules pro-
duces in situ, les polymorphonucleaires neutrophiles adherent
aux parois de I'endothelium vasculaire et entament leur migration
vers le milieu extravasculaire en passant entre les cellules endo-
theliales (phenomene de la diapedese) (fig. 13.3) (Miyazaki,
1991), migration facilitee par I'augmentation de la permeabilite
des vaisseaux sanguins provoquee par la serotonine, la bradyki-
nine et les metabolites de I'acide arachidonique (Tonnesen ef a/.,
1988).
La fonction primaire des polymorphonucleaires neutrophiles
est de servir de premiere ligne de defense contre les micro-
organismes qui peuvent s'introduire chez I'hote (Wahl et
Wahl, 1992 ; Davis et Gallin, 1981). Immediatement avant, Figure 13.2 Aspects histologiques d'une microthrombose recente
pendant et apres phagocytose des bacteries, les polymorpho- fibrino-plaquettaire. Noter la thrombose englobant des elements
nucleaires neutrophiles mettent en place des mecanismes de figures du sang (documents Pr Bernard Gosselin, CHR, Lille).
bactericidie qui utilisent les enzymes contenues dans leurs
granules primaires et secondaires et des metabolites de I'oxy-
gene comme le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene
(Charon et al., 1982 ; Chappie, 1997 ; Miyazaki, 1991). Tres
heureusement, le combat est souvent gagne par les polymor-
phonucleaires neutrophiles au detriment des bacteries et les
mecanismes de reparation peuvent avoir lieu. Si le systeme
immunitaire n'est pas fonctionnel, il n'y aura pas de cicatrisa-
tion satisfaisante.
A la suite des mecanismes initiaux de la reaction inflammatoire,
les cellules mononucleees (macrophages/monocytes, lympho-
cytes) font ensuite leur apparition en prenant le relais des poly-
morphonucleaires neutrophiles (Oppenheim et al., 1981 ;
Rosenstreich, 1981). Ces cellules peuvent rester au sein du site
pendant plusieurs jours ou semaines : elles participent alors au
debridement de la lesion et a I'orchestration des mecanismes
de cicatrisation et de reparation (Menaker, 1975). Les cellules
mononucleees sont attirees sur le site inflammatoire par les
memes molecules que celles qui ont attire les polymorphonu-
cleaires neutrophiles. Les monocytes sont actives au sein du Figure 13.3 Diapedese. Endothelium vasculaire ou les polymor-
site au cours de la phagocytose et/ou apres exposition aux pro- phonucleaires adherent a la paroi vasculaire et effectuent le pas-
duits comme les lipopolysaccharides venant des micro-organis- sage entre les cellules endotheliales (diapedese, fleche) (docu-
mes qui infectent les tissus (Clark et Henson, 1988 ; Cohen ments Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).
et al., 1992 ; Cotran et al., 1989). Les monocytes synthetisent
et excretent une soixantaine de molecules aux effets regula-
teurs sur les mecanismes inflammatoires et la cicatrisation des
tissus (Oppenheim et al., 1981 ; Gogly et Pellat, 1997). Les
macrophages et les monocytes sont impliques dans la produc-
tion et la regulation de metalloproteinases telles que les colla-
genases jouant un role primordial sur la degradation et la clai-
rance du collagene avant d'entamer les processus de reparation
(Wahl et Wahl, 1992).
Les macrophages et les monocytes participent aux processus
de cicatrisation en synthetisant des molecules solubles de
type hormonal, telles que I'interleukine 1 (IL-1), qui agissent
sur d'autres cellules inflammatoires ou mesenchymateuses
en modifiant leur phenotype et leurs fonctions, orchestrant
ainsi la cicatrisation. Par exemple, l'IL-1 modifie la fonction
des cellules endotheliales, induit la vasodilatation, provoque
I'adherence des lymphocytes, des monocytes et des polymor-
phonucleaires neutrophiles et agit sur le metabolisme et la Figure 13.4 Effets de l'IL-1 sur les differents elements cellulaires
proliferation des fibroblastes (fig. 13.4) (Clark et Henson, intervenant lors de la cicatrisation. Un tres grand nombre de cel-
1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran ef a/., 1989 ; Gogly et Pellat, lules possedent des recepteurs pour l'IL-1 et reagissent par la
1997). production de molecules permettant la cicatrisation.

338
 La cicatrisation des lesions parodontales

ll Mécanismes de cicatrisation
des tissus parodontaux

La reparation tissulaire commence par la formation d'un tissu de

granulation des que I'hote sequestre, degrade et elimine le sti- Figure 13.5 Aspects histologi-
mulus inflammatoire(Krawczyk, 1978). Ceterme (granulation) est ques du tissu de granulation. On
du a I'apparence granulaire du tissu lors de son inspection visuelle observe la disparition relative
clinique. On observe la formation de nombreux bourgeons vas- des fibroblastes, le grand nom-
culaires (ce qui donne I'aspect granulaire) avec accumulation de bre de vaisseaux sanguins, la
macrophages, proliferation de fibroblastes, depot de tissu con- degradation du collagene et
jonctif lache et angiogenese. Les macrophages, les vaisseaux I'infiltrat de macrophages, de
sanguins et les fibroblastes migrent a I'interieur de la plaie lymphocytes et de polymorpho-
(fig. 13.5). Ces phenomenes sont stimules par les facteurs de nucleaires neutrophiles (docu-
croissance relargues par les plaquettes et les macrophages ments Pr Hubert Newman,
(Lynch et al., 1989). La neoformation de vaisseaux sanguins per- Londres, Grande-Bretagne).
met I'apport d'elements essentiels aux tissus en voie de cicatri-
sation (oxygene et elements nutritifs) (Menaker, 1975).
La demiere phase de la reparation se surimpose a la phase pre-
cedente et est representee par la formation d'une matrice et par
un remodelage (fig. 13.6). La formation de la matrice est donc
concomitante de celle du tissu de granulation et continue pendant
plusieurs mois apres la disparition de ce dernier; la matrice extra-
cellulaire, deposee a la peripherie de la plaie, est differente de
celle situee au sein de la plaie ; la fibronectine, rapidement elimi-
nee de la matrice, sert de guide aux fibroblastes et au collagene
qu'ils produisent, autorisant la contraction de la plaie (Bartold et
Narayanan, 1998).
Figure 13.6 Aspects histolo-
giques du tissu parodontal en
A Cicatrisation de premiere intention cours de remodelage. Par rap-
port a la figure 13.5, on observe
La cicatrisation de premiere intention se produit lorsque les deux une augmentation du nombre
berges d'une plaie (chirurgicale ou traumatique) peuvent etre de fibroblastes et une diminu-
etroitement coaptees et lorsque les deux tissus sont de meme tion du nombre des vaisseaux
nature (Mattson et Porth, 1990). C'est le cas lors de I'incision sanguins (documents Pr Hubert
chirurgicale de la peau et lors de la realisation de greffes gingivales Newman, Londres, Grande-
ou de frenotomie (fig. 13.7). Bretagne).
Un nombre limite de cellules est detruit, le caillot remplit I'espace
de I'incision avec depot de fibrine et de cellules sanguines. Dans
les 24 heures, les polymorphonucleaires neutrophiles apparais-
sent sur les bords de la plaie et sont tres rapidement remplaces
par des macrophages (au bout de 3 jours). Les fibres de collagene
sont presentes au cinquieme jour, etablissent un pont entre les
berges de la plaie et le tissu de granulation remplit I'espace de
I'incision avec une neovascularisation maximale. Les cellules
epitheliales recouvrent la plaie par migration et se keratinisent.
Au cours de la deuxieme semaine, le collagene continue a s'accu-
muler et les fibroblastes proliferent. Au bout d'un mois, les cellu-
les inflammatoires ont disparu et la plaie est guerie. La tension
du collagene s'effectue neanmoins pendant plusieurs semaines
(fig. 13.8). Ceci ne reste vrai qu'a condition que I'environnement
microbien soit favorable et que les defenses immunitaires soient
efficaces.

B Cicatrisation de seconde intention

La cicatrisation est dite de seconde intention lorsque les deux
berges de la plaie ne peuvent pas etre coaptees et qu'une quan-
tité importante de tissus a ete detruite. C'est le cas apres gingi-
vectomie, operation d'approfondissement vestibulaire, ou lors-
que le tissu osseux est laisse expose apres intervention a
Figure 13.7 Exemple d'une cicatrisation d'une greffe gingivale
8 jours apres intervention. Ce type de cicatrisation de premiere
intention est rapide puisque les tissus en contact sont de meme
nature.

339
Parodontie medicale

Figure 13.9 Cicatrisation de deuxieme intention. Apres interven-

tion par gingivectomie, cette cicatrisation (couverture de la plaie
par migration centripete) se fera lentement en 2 a 3 semaines.

Figure 13.8 Evenements en place lors de la cicatrisation de pre-

miere intention.

lambeau (fig. 13.9 et 13.10). Le tissu de granulation qui se forme

est alors volumineux et I'epithelium doit, le plus rapidement pos-
sible, couvrir la plaie par migration centripete (de la peripherie vers
le centre de la plaie). Meme si la reaction inflammatoire procede
des memes mecanismes que ceux de premiere intention, le
temps de cicatrisation est plus long et la reaction inflammatoire Figure 13.10 Intervention d'approfondissement vestibulaire. Cica-
plus intense car il existe de plus grandes quantites de fibrine et trisation clinique d'une intervention push back ou le perioste est
de tissus necrotiques. laisse a nu. Dans ce cas, la cicatrisation de deuxieme intention sera
longue etant donne la surface de tissu conjonctif exposee.

C Réparation et régénération en parodontie

Que les plaies parodontales soient dues à une destruction
découlant d'une infection ou à une intervention chirurgicale, leur
cicatrisation est soumise aux règles générales de la cicatrisation.
Elle présente cependant des spécificités dues à l'environnement
bactérien constant, plus ou moins favorable, ainsi qu'au fait que
des tissus conjonctifs fibreux vascularisés doivent se rattacher à
des tissus durs non vascularisés (cément et/ou dentine)
(Robertson et Buchanan, 1990).
La plupart des techniques chirurgicales provoquent une destruc-
tion brutale des épithéliums et des tissus conjonctifs (os, liga-
ment, cément, gencive). La cicatrisation peut se faire par l'un des
deux processus suivants : la réparation ou la régénération
(Hancock, 1989).
La plupart des mammiferes n'ont pas la capacite de regenerer les
tissus blesses. En parodontie, la regeneration reste exception-
nelle meme si des techniques chirurgicales (regeneration tissu-
laire guidee) ont tente d'y parvenir. La plupart des cicatrisations
se font par processus de reparation (Caton et Greenstein, 1993).
D Reponse tissulaire apres therapie parodontale
Quelle que soit la therapeutique choisie, les tissus parodontaux
repondent toujours d'abord par un processus inflammatoire qui
ne differe pas de celui decrit ci-dessus. C'est une situation
particuliere puisque I'environnement bacterien peut etre favo-
rable ou non au bon deroulement de la cicatrisation 1 .

1. Cette situation n'est pas exclusive a la parodontie puisque les chirur-

giens digestifs sont confrontes a un environnement bacterien favorable
ou defavorable lorsqu'ils interviennent sur les intestins, par exemple.

340

Remarque : cinq formes de cicatrisation ont ete decrites apres therapie
en parodontie (fig. 13.11):
— I'absence de reparation ;
— le long epithelium de jonction (Rosenberg et Listgarten, 1979);
— I'adhesion du tissu conjonctif;
— I'apposition osseuse adjacente a la surface radiculaire avec ou sans
resorption et/ou ankylose (Karring etal., 1980; Nyman et a/.,
1980);
— la nouvelle attache avec regeneration ad integrum.
Figure 13.11 Cicatrisation par long epithelium de jonction. Noter
la longueur de cet epithelium (documents Pr Max Listgarten, Uni-
versity of Pennsylvania, Etats-Unis, et Pr Jack Caton, Rochester,
New York, Etats-Unis).
II semble que les cellules impliquees dans la cicatrisation, c'est-
a-dire la nouvelle attache des fibres conjonctives a la surface radi-
culaire (cement et/ou dentine), trouvent leur origine dans le liga-
ment parodontal qui n'apparatt donc plus comme etant seulement
un amortisseur des forces appliquees a la dent lors des fonctions
et des parafonctions (Melcher, 1976 ; Alliot-Licht et Clergeau-
Gueritault, 1997). Cette hypothese a prevalu dans la realisation
de la chirurgie de regeneration tissulaire guidee.
La plupart des interventions parodontales traditionnelles (chirur-
gicales ou non) cicatrisent par long epithelium de jonction avec
une attache conjonctive a la racine dentaire dans la partie la plus
apicale de la lesion parodontale. II semble que le comblement
radiologique « spontane » des defauts intraosseux ait quelque-
fois lieu, mais aucune apposition osseuse n'a encore ete obser-
vee de maniere reproductible sur les pertes d'attache horizon-
tales (Robertson et Buchanan, 1990).
1 Cicatrisation des lesions parodontales
apres detartrage conventionnel
Lors du detartrage conventionnel, il y a rupture de repithelium de
jonction et, tres souvent, des fibres conjonctives supracrestales
(Taylor et Campbell, 1971 ; Stahl, 1976). Les hemidesmosom.es
sont rompus, les espaces entre le tissu dentaire (email ou
cement) (Wikesjd et al„ 1991 a, 1991 b et 1992) et repithelium de
jonction sont remplis par des cellules epitheliales endommagees,
des micro-organismes et des polymorphonuclears neutrophiles
dont certains montrent des images de phagocytose. La cicatrisa-
tion par fermeture de la lesion se fait des le troisieme jour par la
nouvelle formation de I'epithelium de jonction, d'hemidesmo-
somes et d'une membrane basale (avec ou sans formation d'une
La cicatrisation des lesions parodontales
cuticule) a partir de I'epithelium sulculaire ou de la poche qui
debute a partir de sa partie la plus apicale en migrant en direction
coronaire (fig. 13.12). Des le lendemain de la separation des
cellules epitheliales de la surface dentaire, les micro-organismes
ont deja disparu et le nombre des debris cellulaires a considera-
blement diminue. Au cinquieme jour, la totalite de I'epithelium de
jonction est formee. Cette nouvelle formation a lieu meme si le
parodonte est legerement inflammatoire (Waerhaug, 1978).
Cependant, le tissu conjonctif n'est mature qu'entre 6 et 9 mois
apres detartrage (Listgarten et al., 1978 ; Badersten et al., 1985).
Le sertissage de la plaie parodontale apres elimination du tartre
radiculaire par detartrage conventionnel se fait d'abord et tres
rapidement par une nouvelle adhesion de I'epithelium de jonction
a la surface de la dent (dentine, email ou cement). La rapidite de
la cicatrisation de I'epithelium de jonction est peut-etre en partie
responsable du fait que le detartrage a ete considere comme un
acte anodin qui « guerit toujours ». Cette cicatrisation est
complete bien avant que le tissu conjonctif soit parvenu a sa totale
maturite et il faudra attendre plusieurs mois pour qu'elle ait une
composition cellulaire compatible avec la sante parodontale a long
terme (Listgarten et al., 1978).
II est probable que le tissu inflammatoire situe sous les fibres
supracrestales, qui peut apparaitre radiologiquement comme une
perte d'attache, puisse se consolider. Prichard (1957) avait deja
decrit une cicatrisation des tissus profonds par comblement
« spontane » des lesions infraosseuses, « apposition osseuse »
visible a la radiographie et fermeture des poches. II n'y a pas
d'informations precises sur la nature histologique de cette cica-
trisation mais il est possible que, dans sa partie apicale, il y ait une
forme de « regeneration » partielle de I'attache comme Rosling
et al. (1976) I'avaient deja suggere. II semble qu'il y ait eu non
pertes d'attache a ce niveau mais seulement demineralisation de
I'os adjacent au site infectieux.
2 Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurgie
Seule sera presentee ici la cicatrisation apres lambeau de Widman
modifie et lithotritie chirurgicale avec ou sans adjonction de fac-
teurs de croissance.
Des investigations histologiques ont ete menees chez I'homme
et chez I'animal pour determiner la nature de I'epithelium, la cica-
trisation et la nature de la nouvelle attache apres realisation du
lambeau de Widman modifie (Stahl et al., 1982). Elles ont prati-
quement toutes montre que la creation d'une nouvelle attache
comprenant du cement, du ligament et de I'os parodontal ne se
produisait que tres rarement (Poison et Heijl, 1978). Quand e'est
le cas, elle n'a lieu que dans la partie apicale de la lesion. La plupart
du temps, la cicatrisation se fait par adhesion d'un long epithelium
de jonction a la surface de la racine dentaire (souvent a la dentine
car le cement a ete en general elimine par surfagage) (fig. 13.13)
(Froum et al, 1982 ; Stahl et al., 1982).
Sous le microscope, 48 heures apres elevation du lambeau, I'epi-
thelium et les fibres gingivales sont separes de I'os parodontal
par un caillot baignant dans un exsudat inflammatoire aigu (Stahl
etal., 1982). Au bout d'une semaine, I'infiltrat inflammatoire est
remplace par un infiltrat chronique, la partie coronaire de la plaie
etant recouverte par un epithelium qui a prolifere et trouve son
origine dans I'epithelium gingival sulculaire (Stahl ef ai, 1982). La
fixation des fibres conjonctives et de I'epithelium de jonction est
terminee a partir de la troisieme semaine apres I'intervention. Elle
s'effectue sur le cement par ancrage ou sur la dentine par adhe-
sion et I'infiltrat inflammatoire est minimal ou absent (fig. 13.14).
Si la surface radiculaire est infectee, le rattachement est minimal
et I'epithelium prolifere apicaiement. Si, au contraire, le cement
341
Parodontie medicale

Figure 13.12 Evenements cicatriciels apres detartrage conventionnel.

342

Figure 13.13 Histologie d'un long epithelium de jonction apres
intervention par lambeau de Widman modifie (documents
Pr Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).
Figure 13.14 Sequence des evenements apres intervention par
lambeau de Widman modifie.
La cicatrisation des lesions parodontales
est encore present, I'attache des fibres conjonctives peut avoir
lieu (Listgarten, 1972 ; Frank et al., 1972 et 1974 ; Stahl, 1976).
Lorsque le tissu osseux est expose, avec ou sans couverture par
le lambeau fibro-muqueux, il existe une necrose superficielle de
I'os alveolaire des la deuxieme heure apres I'intervention
(Ramfjord et Ash, 1979).
3 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email
(Emdogain™)
II y a environ dix ans, la biologie fondamentale a pu mettre en
evidence un complexe naturel de proteines natives de la matrice
de I'email et demontrer son role cle dans le developpement des
tissus de soutien de la dent (Hammarstrom, 1997 ; Sautier et al.,
1999). Au cours de la morphogenese des racines dentaires, ces
« matrices proteiques »favorisent la formation de cement acel-
lulaire, offrant un ancrage a tous les tissus necessaires a la for-
mation d'un veritable systeme d'attache fonctionnel. C'est a partir
de cette decouverte que I'Emdogain™ (Biora, Suede) a ete mis
au point et ouvert une nouvelle voie dans les traitements paro-
dontaux et la regeneration parodontale (Hirooka, 1998).
Les amelogenines, qui constituent la part la plus importante des
proteines de I'Emdogain™, possedent une structure remarqua-
blement conservee tout au long de 1'evolution des vertebres (y
compris chez les humains), chez qui elles favorisent la biomine-
ralisation des tissus dentaires et des ecailles et jouent un role
essentiel dans la formation de I'email et du cement (Rasperini
et al., 1999). Les amelogenines de I'Emdogain™ sont prelevees
sur des germes dentaires de porcelets de moins de 6 mois eleves
dans des structures specialisees en Suede2.
Appliquees au cours d'une chirurgie a lambeau, les proteines
amelaires de I'Emdogain™ favorisent la cicatrisation biologique
des lesions parodontales (Mellonig, 1999 ; Tonetti et al., 1993).
Le cement, les fibres de collagene puis I'os alveolaire se refor-
ment dans cet ordre, tout comme ils se sont formes au moment
du developpement de la dent (fig. 13.15). Des que I'Emdogain™
est applique sur la surface radiculaire, la matrice proteique riche
en amelogenines precipite sur la paroi et forme une couche inso-
luble qui declenche I'adherence des cellules mesenchymateuses
(Gestrelius ef al., 1997b). La formation osseuse debute le long de
la surface radiculaire en direction coronaire et s'etend progressi-
vement a la peripheric de la lesion (Gestrelius ef al., 1997a). Ces
cellules produisent les constituants d'une nouvelle matrice
cementaire et stimulent localement les facteurs de croissance qui
participent a la creation d'un nouveau systeme d'attache (van der
Pauw et al., 2000). Lors de ces differentes etapes, la migration
apicale des cellules epitheliales qui viendraient interferer dans les
processus de regeneration est inhibee par I'Emdogain™.
A I'abri du contact avec la salive et le sang, I'Emdogain™ est utilise
en une application unique sur la surface radiculaire avant la fer-
meture du lambeau (fig. 13.16). L'Emdogain™, efficace dans les
lesions intraosseuses a une, deux et trois parois, est egalement
utilise dans le traitement des lesions interradiculaires de classe II
(Heijl, 1997 ; Sculean et al.,1998;Petinaki et al.,1998).Toute-
les composantes d'une lesion interradiculaire n'etant pas
comparables a celles d'une lesion intraosseuse, il convient de
selectionner soigneusement les cas a traiter. Actuellement, les
meilleures chances de succes cliniques vont aux lesions interra-
diculaires de classe II dont le niveau osseux au-dessus du toit de
la furcation est important (Araujo et Lindhe, 1998 ; Araujo, 1998).
2. Les amelogenines de I'Emdogain™ repondent aux lois europeennes
en matiere de controle sanitaire et de securite microbiologique. LEmdo-
gain™, dont I'innocuite a natureiiement ete validee, est enregistre au
ministere de la Sante frangais (Zetterstrom et al., 1997).
343
Parodontie medicale

Figure 13.15 Sequence des evenements apres application d'amelogenines. (a) Attraction : les cellules mesenchymateuses migrent dans
la lesion vers la surface radiculaire recouverte d'Emdogain™. (b) Adherence et proliferation : les cellules adherent et colonisent la surface.
Leur metabolisme s'accelere et les agents chimiques intracelluiaires sont actives, (c) Differenciation : les facteurs de croissance naturels
de I'hote sont liberes et les cellules organisent la production de collagene et de cement acellulaire. A une certaine distance de la surface
radiculaire, une condensation de collagene survient avant la mineralisation en os alveolaire.

Associe a la chirurgie parodontale, I'Emdogain™ n'exige pas de
preparation additionnelle du site si ce n'est I'application sur la sur-
face radiculaire d'un gel d'EDTA 24 % a pH neutre (PrefGel™) qui,
contrairement a I'acide citrique et a I'acide orthophosphorique,
conditionne la racine en respectant la vitalite des tissus environ-
nants.
Des resultats a 3 ans postoperatoires montrent une amelioration
des secteurs traites avec I'Emdogain™ par rapport aux sites
temoins (Heden, 2000 ; Heden et al., 1999). lis montrent ega-
lement des ameliorations statistiquement significatives pour les
parametres suivants : reduction de la profondeur de poche au
sondage, gain d'attache clinique et gain osseux apprecie a la radio-
graphic (Heijl et al., 1997; Pontoriero et al., 1999). Les etudes
cliniques montrent que, sur des lesions profondes (superieures a
6 mm) a une et deux parois, le pourcentage moyen de comble-
ment osseux des lesions intraosseuses est de 70 % (Sculean
et al., 1999a, 1999b, 1999c et 1999d).
E Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale
et non chirurgicale
L'approche de la lithotritie chirurgicale est identique a celle de la
lithotritie non chirurgicale, c'est-a-dire un respect maximal des tis-
sus non detruits et/ou detaches de la racine dentaire. La premiere
est une modification de la technique de I'ENAP (Excised New Atta-
chment Procedure) a laquelle elle peut etre assimilee en premiere
approximation (Yukna et al., 1976). La technique en a ete mise au
point pour vaincre les difficultes associees aux autres techniques
chirurgicales telles que le curetage ouvert ou la chirurgie osseuse.
Elle evite I'elimination du cement chaque fois que cela est possible
sans curetage delibere et systematique du tissu de granulation.
En I'absence de preuves histologiques, on peut proposer deux
hypotheses de cicatrisation des lesions parodontales apres litho-
tritie tenant compte des excellents resultats cliniques et radiolo-
giques obtenus.
La premiere hypothese suggere que, compte tenu du minimum
de destruction des tissus parodontaux lors de la lithotritie, on evi-
terait ainsi la proliferation de I'epithelium de jonction le long de la
racine dentaire. Ceci serait particulierement vrai pour les lesions
intraosseuses ou la matrice collagenique demineralisee qui rem-
plit le defaut (ou sa base) n'est pas detruite, permettant ainsi la
remineralisation (fig. 13.17). Ceci serait d'autant plus le cas lors-
que I'elimination du tartre radiculaire est realisee sans qu'un lam-
beau soit leve (comme au cours de la lithotritie non chirurgicale).
La cicatrisation se ferait par un long epithelium de jonction, tou-
tefois moins long que lorsque les tissus sont curetes avec force.
Elle se ferait par un epithelium de jonction et au-dessus de la
partie la plus coronaire de la crete osseuse avec consolidation ad
integrum apicalement a cette crete.
La seconde hypothese propose que le cement laisse intact (ou
presque) a la surface de la racine represente une barriere non
franchissable par I'epithelium de jonction lorsqu'il adhere a la sur-
face de la racine. Cet arret de la proliferation de I'epithelium pour-
rait etre du a des messages intercellulaires de nature biochimique
(facteur d'arret de croissance) qu'echangeraient les cellules ou la
matrice du cement residuel et les cellules epitheliales. II est pos-
sible que les fibres conjonctives supracrestales et celles du liga-
ment aient la possibilité de s'ancrer dans le cement residuel, ce
qui n'est pas possible lorsque la dentine est mise a nu par le
surfagage vigoureux propose par la plupart des techniques chirur-
gicales et non chirurgicales conventionnelles. Ce surfagage pro-
voque une veritable plaie dentinaire que I'epithelium gingival
tente de couvrir le plus rapidement possible. Dans la lithotritie non

344
 La cicatrisation des lesions parodontales

Figure 13.16 Protocole d'application de I'Emdogain™. (a) Un lambeau de pleine epaisseur avec une incision intrasulculaire est leve sous
anesthesie locale, (b) Les depots de tartre a la surface des racines sont elimines sans suppression volontaire du cement radiculaire. (c)
L'Emdogain™ est depose en surplus dans la lesion, (d) Le lambeau est repositionne a son etat initial avec des sutures. (Documents,
Societe Biora, Suede)

345
Parodontie medicale
Figure 13.17 Premiere et seconde hypotheses de cicatrisation
des lesions parodontales apres lithotritie parodontale.
346
chirurgicale, le caillot est absent, ce qui permettrait aux fibres
conjonctives de se rattacher plus rapidement et avec plus d'effi-
cacite. Si cette hypothese est valide, il s'agirait alors d'une forme
de « regeneration tissulaire guidee naturelle » (fig. 13.18).
Devant I'excellence des resultats cliniques apres lithotritie paro-
dontale chirurgicale ou non, on peut admettre que, lorsque les
dents deviennent immobiles sans contention alors que les pertes
d'attache restent severes dans certains cas, c'est qu'il doit se
produire une forme de cicatrisation particuliere, differente de
celles sur lesquelles des etudes ont deja ete publiees et qui per-
mettent d'obtenir le meme resultat.
Conclusion
Un nombre croissant de therapeutiques parodontales, chirurgi-
cales ou non chirurgicales, tentent de reparer les destructions
tissulaires en maintenant le plus de parodonte possible et/ou en
essayant de regagner le plus de parodonte perdu. Si on y parvient,
alors les poches parodontales se ferment avec des consequences
cliniques favorables.

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La devaluation

La reevaluation est le moment de la therapeutique ou le clinicien
prendra la decision de continuer, d'interrompre, de modifier ou de
stopper letraitement parodontal« actif». Cette etape est donc, en
definitive, une attitude diagnostique qui consiste a se poser la ques-
tion de savoir pour quelle(s) raison(s) telle ou telle lesion n'a pas
gagne toute I'attache qu'elle etait supposee gagner. C'est le
moment ou l'on examine les tissus parodontaux superficiels et pro-
fonds afin de determiner si les objectifs de gains d'attache, fixes
des le debut de therapeutique, ont ou n'ont pas ete atteints.
Dans I'attitude conventionnelle, le delai entre la demiere seance
de detartrage-surfacage-curetage (phase de preparation initiale)
et la premiere etape de la phase « correctrice » etait en genera!
de 4 a 6 semaines apres lequel la reevaluation etait effectuee
(Barrington, 1981). A la lumiere des donnees recentes sur la cica-
trisation des lesions parodontales, il semble qu'il faille au paro-
donte un delai tres souvent superieur a quelques semaines pour
qu'il puisse exprimer toutes ses capacites de cicatrisation (Cer-
cek et al, 1983 ; Badersten et al, 1981, 1984a, et 1984b ; Kal-
dahl et ai, 1988). Si les tissus parodontaux superficiels (le tissu
conjonctif gingival et ses epitheliums) ont une tres grande capa-
city a etre rapidement satisfaisants d'un point de vue clinique,
en revanche les tissus parodontaux profonds (le cement, le liga-
ment et I'os parodontal) mettent plusieurs mois ou parfois plu-
sieurs annees avant d'atteindre leur maturation complete
(fig. 14.1) (Morrison et al., 1980 ; Proye et al., 1982 ; Listgarten
et al., 1978 ; Badersten et al, 1981 ; Cercek ef at, 1983 ; Kaldahl
et al, 1988).

Figure 14.1 Evolution d'un cas sur 13 ans. Aspects cliniques et radiologiques en 1987 {a, b) et en 2000 (c, d). Les ameliorations des
images radiologiques au niveau des molaires mandibulaires distales mesio-versees et atteintes de lesions endoparodontales sont evi-
dentes (malgre la valeur relative des traitements endodontiques). Les problemes occlusaux majeurs n'ont pas ete pris en charge a la
demande de la patiente.

349
Parodontie medicale
Les indices cliniques les plus couramment utilises pour evaluer
I'etat des tissus parodontaux sont incapables d'estimer leur reelle
maturation (Barnes et al., 1986 ; pour revue voir Greenstein et
Caton, 1990). lis ne sont pas capables, par exemple, de deter-
miner si les pourcentages de fibroblastes, de cellules immuni-
taires, de collagene apres traitement sont ou ne sont pas suffi-
sants et compatibles avec la stabilite des gains d'attache ; lorsque
les tissus parodontaux sont debarrasses des agents infectieux
pathogenes, le pourcentage des lymphocytes augmente en
meme temps que diminue, tout aussi rapidement, celui des plas-
mocytes, signe que la pathologie est au repos (fig. 14.2); apres
detartrage conventionnel, le pourcentage des fibroblastes
n'atteint ses valeurs normales qu'apres au moins 6 mois
(Listgarten etal., 1978).
I Réévaluation des paramètres
liés au patient
Lorsque l'on est confronte a une situation clinique ou la reevalua-
tion des tissus parodontaux indique que les objectifs n'ont pas
ete atteints, il est prudent de verifier d'emblee que les explica-
tions se trouvent chez le patient plutot que dans sa bouche ou au
niveau des dents ou des sites.
Figure 14.2 Nature de I'infiltrat conjonctif. (a) Avant et (b)au bout de 9 mois de therapeutique. Noter la maturation cellulaire, la diminution
de I'infiltrat leucocytaire avec augmentation du pourcentage des lymphocytes et des fibroblastes ainsi que la diminution de celui des
plasmocytes (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).
350
A Application du traitement par le patient
On se trouve quelquefois dans une situation clinique ou des eve-
nements imprevus et imprevisibles obligent a reevaluer la thera-
peutique avant la date prevue. Par exemple, le patient peut eprou-
ver des difficultes a controler la plaque supragingivale pour des
raisons d'ordre psychologique (fig. 14.3). II n'est pas rare, au
cours du traitement actif, que certains patients soient confrontes
a des situations plus ou moins dramatiques de la vie courante
(divorce, chomage, deces ou maladie d'un proche, depression
nerveuse, etc.) qui mobilisent et detoument I'energie psychique
qu'ils avaient jusqu'alors reservee a leurs dents et a leur paro-
donte. Dans ces types de situations, apres discussion avec le
patient, le clinicien peut prendre la decision d'interrompre
momentanement la therapeutique ou au contraire de la continuer,
eventuellement en la modifiant, selon que le patient peut ou non
vaincre les difficultes auxquelles il doit faire face dans l'immediat.
B Statut medical
II arrive quelquefois que I'etat medical du patient change au cours
du traitement parodontal. Certains patients peuvent souffrir de
maladies dont la nature et/ou le traitement peuvent modifier, par-
fois profondement, le plan de traitement (Cianco, 1996 ; Scanna-
pieco et Mylotte, 1996 ; Beck et ai, 1996). C'est le cas de certains
cancers traites par chimiotherapie ou I'aplasie medullaire aura
pour consequence une fragilisation majeure des systemes de
 La reevaluation

defense immunitaire (Dreizen et al, 1975). Si la parodontite est
au repos, la therapeutique peut etre poursuivie mais avec une tres
grande prudence pour que les tissus ne soient pas ulceres par le
brassage ou au cours de I'instrumentation de la racine. II est
important de ne pas effectuer d'actes sanglants (curetage, chirur-
gie parodontale, extractions, etc.) puisque la cicatrisation sera dif-
ficile, voire impossible (certains cancerologues demandent a leurs
patients de ne pas se brosser les dents au cours de la chimiothe-
rapie). Lors d'un traitement anticancereux, il n'y a pas de contra-
indication au brassage s'il est correctement effectue (il doit
concemer les dents et non la muqueuse). II est recommande de
traiter les infections parodontales avant d'entreprendre la chimio-
therapie, faute de quoi les complications infectieuses peuvent
etre majeures. Ces patients developpent souvent spontanement
des ulcerations des muqueuses buccales douloureuses, de type
lichenoide et aphtoi'de, qui peuvent gener la mastication ou leur
conduite des soins locaux (fig. 14.4) (Dreizen et al., 1975).
Chez d'autres patients, un diabete de type 1 ou 2 peut se declarer
pendant la therapeutique parodontale. II n'y a alors pas de contra-
indication au traitement parodontal mais, au contraire, indication
formelle d'un traitement etiologique puisque les diabetiques
resistent mal aux infections et qu'une parodontite active peut con-
trarier le controle de la glycemie (Taylor et a/., 1996 ; Grossi et a/.,
1996). II se peut alors qu'il faille modifier la nature et la posologie
des antiseptiques.
Une extreme vigilance est requise si se declenche, au cours du
traitement, une pathologie du systeme cardio-vasculaire (infarc-
tus, angine de poitrine, accident vasculaire cerebral) : une infec-
tion parodontale active peut I'aggraver (Offenbacher ef a/., 1996).
Dans ce cas, peut-etre faudra-t-il modifier la nature des soins
locaux prescrits au patient pour limiter la bacteriemie.
Enfin, si une patiente est enceinte en cours de traitement, il faudra
peut-etre egalement modifier certains elements du traitement
puisque le risque d'accouchement premature est augmente en
cas d'infection parodontale active (Offenbacher et al., 1996).
C Sources exterieures de reinfection des lesions
II est toujours possible qu'un patient soit contamine par un mem-
bra de son entourage (Asikainen et al., 1991 ; Alaluusua et al.,
1991 ; Saarela et al., 1993 ; Preus et al., 1994), ce qui peut expli-
quer pourquoi les lesions ne cicatrisent pas normalement a cause
d'un reensemencement constant. Dans ce cas, si la source de
contamination ne peut pas etre supprimee, il faudra alors que les
soins locaux soient realises avec plus de rigueur. Avec les pre-

Flgure 14.3 Non suivi therapeutique. (a) Patiente atteinte d' une parodontite a progression rapide de type A active, (b) La patiente a d'abord
ete tres cooperante. (c) Au bout de 9 mois de traitement actif, elle nous avoue que son etat psychique (depression nerveuse severe) ne
lui permet plus de « prendre soin d'elle ». En consequence, les soins locaux de controle de plaque n'ont plus ete effectues avec la rigueur
voulue et le traitement prevu a du etre interrompu. Noter le retour a une situation d'infection active. La patiente a neanmoins accepte
d'etre suivie en « controles » periodiques pendant lesquels nous I'avons assuree de notre soutien « moral »jusqu'a ce que sa volonte
de reprendre le cours normal du traitement soit (d) redevenue compatible avec le plan de traitement prevu initialement.

351
Parodontie medicale
Figure 14.4 Effet de la chimiotherapie anticancereuse. Patient
traite pour un lymphome dont la therapeutique comprenait une
chimiotherapie aplasiante (formule sanguine fortement alteree au
niveau des leucocytes circulants et des plaquettes). Noter I'aspect
des muqueuses (mucite) (documents Pr David Wray, School of
Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne).
cautions d'ordre psychologique evidentes, le praticien pourra
alors proposer d'examiner et/ou de traiter un ou plusieurs mem-
bres de I'entourage familial.
ll Réévaluation des paramètres
liés à la bouche
Le parodonte peut ne pas repondre au traitement choisi a la suite
d'une erreur de diagnostic. Par exemple, on a pu poser le diagnos-
tic de parodontite chronique de I'adulte alors qu'il s'agissait en
realite d'une parodontite a progression rapide de type B. Pour la
premiere pathologie, I'utilisation de dentifrice peut convenir alors
que ce n'est pas le cas pour la seconde ou il est capital d'employer
des antiseptiques adaptes (chlorhexidine, eau oxygenee, bicarbo-
nate de soude, etc.) (fig. 14.5).
II est egalement possible qu'une banale parodontite chronique de
I'adulte se transforme, en cours de traitement, en parodontite a
progression rapide de type B par apparition d'elements d'ordre
medical ou psychologique qui n'existaient pas au debut du traite-
Figure 14.5 Parodontite a progression rapide et traitement conventionnel. Patient de 45 ans porteur d'une parodontite a progression
rapide de type B (lesions generalisees avec presence de caries) qui avait ete traite de maniere conventionnelle (hygiene, detartrage,
surfagage, curetage), ce qui aurait convenu s'il s'etait agi d'une banale parodontite chronique de I'adulte.
352
ment. Un patient peut, par exemple, developper une pathologie
medicale qui diminue ses defenses immunitaires lorsqu'il est sou-
mis a des medications immunosuppressives comme la
cyclosporine A pour la preparation medicale a une transplantation
ou pour le traitement d'une maladie auto-immune (Somacarrera
et al., 1994). Ceci entraine une fragilisation majeure du parodonte
face aux agents infectieux qui, par ailleurs, ont pu etre geres faci-
lement au depart par une therapeutique classique ou par des soins
locaux d'une rigueur relative. Le plan de traitement pourra alors
etre modifie en fonction des nouvelles donnees diagnostiques.
III Réévaluation des paramètres
liés aux types de dents
Les dents pluriradiculees sont celles qui repondent le plus diffici-
lement a la therapeutique parodontale (Loos et at., 1989 ; Zappa
et al, 1993 ; Wang et al., 1994 ; Hirschfeld et Wasserman, 1978 ;
Bower, 1979; McFall, 1982; Pihlstrom et al., 1984; Norland
ef ai., 1987 ; Grbic et Lamster, 1992). Les molaires dont les espa-
ces interradiculaires sont atteints ont 2,5 fois plus de risques que
les autres d'etre perdues pendant la maintenance et, par conse-
quent, pendant le traitement (Wang et al., 1994). S'il y a atteinte
des espaces interradiculaires (furcations), il faudra alors evaluer
si les lesions sont d'origine strictement parodontale ou d'origine
endodontique, traumatique (occlusale par exemple) ou endoparo-
dontale.
A Lesions interradiculaires parodontales
Les pertes d'attache actives interradiculaires strictement paro-
dontales sont tres souvent d'origine infectieuse (Hamp et al.,
1975). Les quatre conditions pour perdre de I'attache sont done
reunies au moment ou le clinicien constate leur activite. Dans le
cas des espaces interradiculaires, I'environnement dentogingival
doit certainement jouer un role capital puisque leur anatomie est
plus ou moins complexe au niveau de la fourche radiculaire. II
faudra alors traiter les raisons pour lesquelles ces lesions interra-
diculaires sont evolutives, apres avoir procede a un examen
microbiologique (microscopie a contraste de phase, mise en
culture selective, sondes ADN) destine a determiner la nature de
la flore sous-gingivale, et adapter le traitement (irrigations sous-
gingivales, modifications des methodes de controle de plaque,
 La reevaluation

mise en place d'une antibiotherapie locale, tunnellisation de la

furcation, hemisection) (fig. 14.6) (Martin era/., 1988; Hamp
et a/., 1975).

Figure 14.6
Atteinte des espaces
interradiculaires. (a)
Deuxieme molaire
mandibulaire atteinte
d'une lesion de la fur-
cation de classe II
parodontale pour
aquelle les gains
d'attache n'ont pas
Dans tous ces cas, il est possible d'elever un lambeau pour acce- ete rendus possibles
der au tartre, supprimer les perles d'email, evaluer la nature de la a cause de la pre-
fracture ou de la felure et, eventuellement, extraire la dent ou sence d'un nombre
realiser une chirurgie d'allongement coronaire (Hou et Tsai, 1987). important de spiro-
Les lesions interradiculaires parodontales de classe I et II seront chetes, (b) La mise
traitees plus volontiers de maniere conservatrice alors que les en place d'un antibio-
furcations de classe III auront souvent a etre tunnellisees aux tique local adapte
depens de la dent, et non du parodonte, puisque le risque de carie (Elyzol™, contenant
est diminue par le passage de la brossette dans la furcation du metronidazole) a
(fig. 14.8). permis de gagner
I'attache suffisante.

Figure 14.7 Facteurs interdisant la cicatrisation, (a) Presence de tartre residuel empechant les gains d'attache meme si I'evolution de la paro-
dontite a pu etre stoppee. (b) Dans ce cas, la suppression de I'obstacle aux gains d'attache par lithotritie chirurgicale est suivie de la fermeture
de la lesion, (c) Presence de perles d'email au sein d'une lesion (fleche). La levee d'un lambeau mucoperioste a permis de supprimer par
fraisage, I'obstacle aux gains d'attache. (d) Presence d'une felure de la racine d'une 24 (fleche) qui empechait les gains d'attache a ce niveau

353
Parodontie medicale

Figure 14.8 Traitements des furcations de classe III. (a) Traitement d'une furcation de classe III par tunnellisation d'une molaire mandi-
bulaire. L'acces aux brossettes interdentaires (interradiculaire dans ce cas) a ete cree aux depens de la dent et non du parodonte. (b)
Traitement d'une furcation de classe III par amputation radiculaire et tunnellisation permettant le passage d'une brossette interdentaire.
fc)Traitement d'une furcation de classe III par separation des racines mesiale et distale. (d) Deux couronnes ont ete realisees sur ces
deux racines dont le controle de plaque est assure par le passage de la brossette. (e) Presence d'une lesion terminale sur une 36
couronnee. (f) l'extraction de la racine distaie a ete realisee.

354

Les molaires mandibulaires sont en general facilement traitables
puisque les racines sont souvent bien separees. Les molaires
maxillaires sont plus difficiles a traiter en rapport avec la presence
de la racine palatine et de la faible longueur des racines vestibu-
laires (fig. 14.8). Dans certains cas, il se peut que le meulage des
tissus dentaires du plafond de la furcation necessite un traitement
endodontique. II faut eviter de traumatiser le periapex avec contra-
indication formelle de depassement de pate au-dela de I'apex.
Figure 14.9 Mobilite et trauma occlusal. Patient traite pour une
parodontite a progression rapide de type B ou ies gains d'attache
ont ete suffisants pour stopper les mobilites sauf au niveau de la
12 dont la legere mobilite residuelle est due a un trauma occlusal
(bruxisme en protrusion). Dans ce cas et a ce stade, un ajustement
occlusal pourrait etre entrepris.
La reevaluation
B Alterations d'origine traumatique
La demineralisation de I'espace interradiculaire peut etre due au
trauma occlusal (Ramfjord et Ash, 1975 ; Poison ef al., 1976). On
observe alors une image radioclaire peu etendue avec, en general,
presence d'une legere mobilite et d'une sensibilite a la mastica-
tion (fig. 14.9) (Bender et Seltzer, 1961a et 1961b ; Goldman et
Stallard, 1973 ; Rees et al., 1971). Dans ce cas, le cone de gutta
ou la sonde a pression constante ne penetre pas la lesion. Le
traitement sera donc I'ajustement occlusal par meulage ou depla-
cement orthodontique de la dent, si necessaire. Le curetage et
le surfagage seront contre-indiques.
Lorsque les gains d'attache sont obtenus et que les dents sont
toujours mobiles, il est alors temps de verifier si la ou les dents
ne sont pas soumises au trauma occlusal. Si tel est le cas, il faudra
effectuer les actes necessaires (fig. 14.10). Cela se produit sou-
vent pour les dents distales supports de crochets de protheses
amovibles partielles ou au cours des parafonctions.
C Lesions interradiculaires endodontiques
Lorsque le trauma est severe, il est possible qu'il soit a I'origine
d'une necrose pulpaire. II faudra realiser le traitement endodon-
tique de la dent concernee (Cohen et Burns, 1994). II est imperatif
que le periapex, quelquefois largement ouvert, ne soit en aucune
fagon traumatise et que la pate d'obturation, si elle est utilisee, ne
depasse pas I'apex (fig. 14.11). En cas de depassement, on se
trouve dans une situation ou il y aura irritation des tissus parodon-
taux et donc impossibilite de fermer la lesion par gain d'attache
(fig. 14.11).
Les lesions endodontiques peuvent atteindre les espaces interra-
diculaires a cause des canaux accessoires dont la presence varie
selon les auteurs de 0 a 60 % (Lowman et al., 1973 ; Vertucci et
Williams, 1974; Gutmann, 1978). II s'agit souvent de dents
depulpees aux canaux radiculaires incompletement obtures, avec
ou sans restaurations prothetiques fixes ou aux canaux obtures
completement mais avec presence de canaux accessoires ou de
fausses voies. Dans ce cas, la reprise du traitement endodontique
avec disinfection et obturation des canaux permet souvent la res-
titution ad integrum des tissus parodontaux (fig. 14.12).
Figure 14.10 Radio-
graphics de molai-
res mandibulaires
soumises au trauma
occlusal (parafonc-
tion severe), (a)
Image radiologique
pouvant faire croire
a une atteinte stric-
tement parodon-
tale. (b) la suppres-
sion du trauma a
permis un retour a
une image radiologi-
que normale.
355
 Parodontic medicale

Figure 14.11 Lesion endodontique et parodonte. Aspects (a) cli-

nique et (b) radiographique d'une dent dont la pulpe a ete necrosee
(fleche) a la suite d'un trauma occlusal severe du a une parafonc-
tion. Le traitement endodontique (partiel) a cependant permis le
retour a (c) une image radiologique normale et a une restitution des
structures parodontales profondes. Le diagnostic differentiel entre
une lesion endodontique et une lesion parodontale etait facile puis-
que cette lesion endodontique suppurative n'evoluait pas dans le
cadre d'une parodontite. (d) Cas ou la pate d'obturation a depasse
I'apex, empechant la cicatrisation de la lesion, (e) Lelimination
minutieuse (difficile) de la pate d'obturation a permis de garder
cette dent sur I'arcade.
Figure 14.12 Perforation du plancher radiculaire. (a,) Radiographics
d'une lesion de I'espace interradiculaire d'une 36 chez un patient
souffrant d'une parodontite chronique de I'adulte. (b) La lesion
etait due a une perforation du plancher dont le traitement endo-
dontique a ete entrepris. (c) Cicatrisation radiologique rapide
D Lesions interradiculaires endoparodontales (documents Dr Anne Claisse, Lambersart).
II existe des lesions parodontales ou I'endodonte peut participer
a la genese ou interferer avec la cicatrisation des lesions parodon-
tales (Giovannoli et Saffar, 1988 ; Bergenholdtz et Lindhe, 1978 ;
Blomlof et al., 1988 ; Lima et al, 1997). tera dans le meme temps I'infection parodontale avec les soins
Lorsqu'il y a concomitance d'une lesion endodontique et d'une locaux et la lesion endodontique en disinfectant le canal et en
lesion parodontale sur une meme dent, surtout au niveau d'un differant son obturation jusqu'a disparition complete des signes
espace interradiculaire, il est important de determiner s'il existe d'activite endodontique et parodontale (Blomlof et al., 1988).
une communication anatomique entre les deux. Qu'il y ait ou non S'il y a independance anatomique des deux lesions et si I'on n'est
fistulisation, la mise en place d'un cone de gutta et la prise d'un pas en situation d'urgence, il faudra imperativement assainir la
cliche radiologique determineront son existence ou son absence bouche avec les soins locaux adaptes avant d'entreprendre le trai-
(fig. 14.13). S'il y a connexion entre les deux lesions, on est alors tement endodontique avec les memes precautions que celles qui
dans la situation ou elles peuvent s'infecter I'une I'autre. On trai- sont citees plus haut quant au respect du periapex (fig. 14.14).

356
 La reevaluation

Figure 74.73 Rapport anatomique entre le parodonte et I'endo-

donte. Mise en place (a) d'un cone de gutta in situ permettant (b)
d'objectiver radiologiquement la connexion anatomique des
lesions parodontale et endodontique. Dans ce cas, les deux
lesions infectieuses s'auto-entretiennent et doivent donc etre pri-
ses en charge.

IV Reevaluation des parametres

lies aux sites

Les sites les plus a risque de perdre (ou de ne pas gagner) de

I'attache sont indeniablement les espaces interproximaux. C'est
souvent a ce niveau que les sites restent BUS+. II se peut que la
cooperation du patient soit en jeu compte tenu de la possible
difficulté d'utiliser les brossettes interdentaires. C'est doné au
niveau du rapport traitant/traite que se situe la solution.
Si des sites specifiques presentent des pertes d'attache actives
evolutives ou que les gains d'attache n'ont pas lieu, il conviendra
d'abord d'etablir le diagnostic etiologique et de supprimer ensuite
la ou les causes (il s'agit souvent d'un spicule de tartre, de fac-
teurs anatomiques ou iatrogenes) (fig. 14.15) (Rodriguez-Ferrer
et al., 1980 ; Leknes, 1997). II peut s'agir egalement de sites ou
il existe des restaurations prothetiques fixees iatrogenes aux limi-
tes sous-gingivales pour lesquels il suffira de supprimer la partie
des bords cervicaux qui agressent la jonction dentogingivale.

Protocole de reevaluation
Avant d'effectuer une reevaluation, il est tres important que le
patient regoive les explications adequates sur la necessite de
cette seance et des actes qui pourraient en decouler.
Figure 14.14 Lesion affectant separement I'endodonte et le paro-
donte. Les lesions endoparodontales sont d'abord mises au repos
avant d'entreprendre le traitement endodontique. Avant traite-
ment sans cone de gutta (a), avec cone de gutta en place (b),
remarquer la guerison radiologique des lesions (c).

A Diagnostic
Afin de determiner la ou les raisons pour lesquelles les gains
d'attache n'ont pas ete ceux qui etaient escomptes, le protocole
suivant est conseille :
passage d'un melange de bicarbonate de soude, d'eau oxyge-
nee a 3 % et de chlorhexidine avec I'enregistrement des sites
BUS+;
evaluation du suivi therapeutique par le patient;

357
Parodontie medicale
Figure 14.15 Tartre sous-gingival residuel. fa) Radiographie d'un
defaut intra-osseux avec presence de tartre radiculaire sous-gin-
gival n'ayant pas pu etre elimine par lithotritie parodontale non
chirurgicale et empechant sa cicatrisation, (b) Lelimination du tar-
tre par lithotritie parodontale chirurgicale a permis sa cicatrisation.
358
— evaluation clinique des signes d'activite (halitose, abces,
mobilite, saignement, migration) ;
— comparaison avec les derniers cliches photographiques ;
— appreciation par le sondage a pression controlee de la ferme-
ture des lesions ;
— examen microbiologique des lesions BUS + et/ou presentant
des poches non fermees ;
— appreciation radiologique des gains d'attache.
B Soins
Lorsque le praticien a detecte la nature de I'obstacle aux gains
d'attache, il est en mesure de realiser I'acte qui consiste a le sup-
primer. II peut s'agir de la demonstration des methodes de
controle de plaque, de la delegation de la prise en charge des
problemes medicaux, de la lithotritie chirurgicale ou non chirur-
gicale, du traitement endodontique, de I'extraction de tout ou par-
tie de la dent, etc.
Conclusion
La devaluation necessite du temps et des moyens. Elle ne peut
pas etre realisee dans la precipitation ou sans moyens diagnosti-
ques. Si le temps de la reflexion est pris, on evite les traitements
erratiques qui donnent au patient la triste impression que le pra-
ticien « navigue a vue ».

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La lithotritie parodontale chirurgicale
La chirurgie est« une discipline medicale specialisée dans le trai-
tement par intervention manuelle et instrumentale sur I'orga-
nisme »(Petit Larousse, 1994). Elle se definit egalement comme
I'art de traiter les maladies ou les blessures a I'aide des mains
(Dorland's Medical Dictionary, 1974; American Academy of
Periodontology, 1986).
II apparalt donc que la quasi-totalite des traitements parodontaux
pourraient etre consideres, par definition, comme « chirur-
gicaux ». Cependant, la denomination « chirurgie parodontale »
semble definir tous les types de manipulations des tissus durs et/
ou mous parodontaux incluant une incision avec ou sans elevation
d'un lambeau (pour revue voir Barrington, 1981). Le detartrage,
le surfagage, le curetage et la lithotritie parodontale ne sont donc
pas consideres comme des actes de chirurgie.
Au cours des cinquante dernieres annees, un tres grand nombre
d'articles ont discute les indications et contre-indications ainsi que
les avantages et inconvenients des differentes techniques chirur-
gicales en parodontie (Barrington, 1981).
La chirurgie est souvent consideree comme I'acte le plus impor-
tant et le plus vaiorisant du traitement parodontal puisque, au
cours de la formation clinique d'un parodontiste, elle occupe une
place privilegiee dans le cursus universitaire et post-universitaire.
L'etudiant ou le praticien diplome pourrait donc avoir le sentiment
qu'il ne deviendra reellement« parodontiste » que lorsqu'il sera
capable de realiser des actes de chirurgie. Le parodontiste a ete
volontiers considere comme etant le meilleur chirurgien possible
du parodonte1. C'est cet acte que l'on ne delegue pas au clinicien
debutant2. II s'est alors installe dans le monde de la parodontie
clinique une tres forte polemique, probablement inutile, alimen-
tee par le debat selon lequel il existerait des traitements totale-
1. C'est au moins une des principales raisons pour lesquelles certains
d'entre nous ont decide d'interrompre leur exercice liberal d'omniprati-
cien pour rechercher une formation aux Etats-Unis.
2. On peut s'interroger sur le fait que les « premiers degres » des
cours post-universitaires soient consacres a la formation aux actes « non
chirurgicaux » et que les etapes suivantes le soient aux actes « chirur-
gicaux » (consideres comme plus valorisants). Les publicites concernant
es cours post-universitaires destines a seduire les futurs etudiants mon-
trent assez souvent des blocs operatoires. Est-il acceptable que les
amphitheatres se vident lorsque l 'on aborde des sujets de science fonda-
mentale mais qu'ils se remplissent lorsqu'il s'agit de greffes gingivales
ou de techniques chirurgicales de comblement ?
ment non chirurgicaux (« conservateurs ») et des traitements
chirurgicaux.
Compte tenu de ce qu'est devenue aujourd'hui la parodontie cli-
nique, notamment dans ses aspects medicaux, on peut trouver
derisoire que les machoires de pore restent encore le substrat
prefere de I'enseignement de la chirurgie parodontale, si ce n'est
de la parodontie tout court. L'idee etait, semble-t-il, que les actes
realises avant la chirurgie (prescription de soins locaux,
detartrage, surfagage, curetage) n'avaient d'autre utilite que de
preparer I'acte chirurgical (Zamet, 1975). On peut egalement
regretter que l'on ait pu penser qu'une erreur en amont du traite-
ment (preparation initiate) serait facilement corrigee en aval grace
a la chirurgie.
Depuis quinze ans, la recherche a conduit la profession a s'inter-
roger profondement sur les indications et les buts a atteindre avec
la chirurgie parodontale3. Apres analyse, il est probable que Ton
ait souvent surtraite les maladies parodontales au temps glorieux
de la chirurgie (Barrington, 1981 ; Prichard 1979).
I Indications des actes chirurgicaux
en parodontie
La reduction de la profondeur de la poche, avec si possible son
elimination, a ete pendant tres longtemps le seul et unique critere
de succes des traitements parodontaux. L'indication essentielle
de la chirurgie etait la profondeur de la poche, mesuree a la sonde
parodontale avec un seuil de tolerance se situant autour de 4 mm
(Waerhaug, 1977 et 1978). Au-dela de cette profondeur, il y avait
indication quasi formelle de chirurgie parodontale puisqu'il etait
admis que I'elimination « aveugle » du tartre et de la plaque sous-
gingivale etait impossible pour les poches profondes et que la
cicatrisation par gain d'attache ne pouvait pas se faire. Ce n'est
que tres recemment que I'acte chirurgical a ete associe aux gains
d'attache, par regeneration tissulaire guidee, de la totalite des
tissus parodontaux detruits par le processus pathologique infec-
tieux (Hancock, 1989). Cependant, il a ete montre que la reelle
3. Nous reconnaissons avoir maladroitement alimente cette pole-
mique.
361
Parodontie medicale
profondeur de la poche determinee par le sondage etait souvent
surevaluee au minimum de 0,5 a 1 mm, surtout lorsque les tissus
etaient enflammes (Listgarten, 1980 ; Garnick et al., 1980). Un
certain nombre d'etudes ont donc emis des doutes sur la profon-
deur des poches comme seule evaluation du succes ou de I'echec
de nos traitements (Ramfjord etal., 1968; Prichard, 1979;
Knowles et al., 1980; Weeks, 1980). II est aujourd'hui etabli que
la presence de poches ne necessite pas necessairement la
realisation d'une chirurgie parodontale puisque les poches
memes peu profondes ne protegent pas le malade de I'apparition
d'une parodontite ni des recidives apres traitement (Barrington,
1981 ; Knowles et al., 1980).
Selon la plupart des auteurs, la chirurgie parodontale avait pour
buts principaux (Barrington, 1981) :
— la suppression des poches par elimination de leur partie
molle;
— I'elimination des poches par modification de I'architecture de
I'os ;
— I'elimination des parties pathologiques des tissus parodon-
taux pour creer une nouvelle attache ou une readaptation des
tissus durs ou mous sur la racine ;
— la correction des problemes mucogingivaux (recessions, man-
que de gencive attachee) ;
— la correction des tissus pour faciliter une meilleure hygiene ;
— I'amelioration de I'esthetique ;
— I'amelioration de I'architecture des tissus pour I'insertion de
protheses et des soins ;
— le drainage des suppurations.
Principaux types
de chirurgies parodontales
Seuls seront decrits ici les principaux types de chirurgies paro-
dontales destines a traiter les lesions du meme nom.
A ENAP (Excised New Attachment Procedure)
Ayant comme precurseurs Kirkland (1931) et Barkann (1939) qui
avaient tente de realiser des actes de chirurgie parodontale con-
servatrice, la technique de I'ENAP a ete mise au point par Yukna
et al. (1976). Elle consiste en I'excision chirurgicale tranche de
I'epithelium de la poche avec elevation d'un minimum de tissu
parodontal pour avoir acces a la surface radiculaire. Son auteur
considerait qu'elle respectait mieux les tissus parodontaux que le
curetage qui dechire les tissus. Notre approche chirurgicale
s'apparente a la sienne.
B Lambeau deWidman modifie (LWM)
Le lambeau de Widman modifie a ete la premiere approche
moderne de chirurgie conservatrice destinee a eviter les pertes
d'attache et tenter d'en gagner (Ramfjord et Nissle, 1974). Cette
technique est une modification de celle, relativement agressive,
du lambeau de pleine epaisseur decrite originellement par Wid-
man (1918). Elle consiste en I'elimination au bistouri de I'epithe-
lium de la poche : detartrage-surfaçage des racines exposees
apres elevation d'un lambeau de pleine epaisseur sans osteoec-
tomie et replacement du lambeau le plus pres possible de sa posi-
362
tion originelle. Generalement, apres LWM, la cicatrisation se fait
par un long epithelium de jonction avec ou sans gains d'attache
cliniques et/ou radiologiques (Caton et Nyman, 1980 ; Caton
et al., 1980). Avec cette technique, les recessions gingivales sont
moins importantes et entraTnent donc moins de sensibilites den-
tinaires et de caries radiculaires (Ramfjord et Nissle, 1974). Le
LWM a ete conseille pour traiter les poches de 4 a 12 mm car les
gains d'attache sont superieurs a ceux qui sont obtenus avec les
autres techniques chirurgicales (Barrington, 1981).
C Curetage ouvert (Open Flap Curetage)
Cette technique a ete promue par Ammons et Smith (1976)
(Smith et al., 1980). Elle consiste en I'elimination d'une bande de
gencive marginale suivie de I'elevation d'un lambeau de pleine
epaisseur, de la degranulation des tissus enflammes sans meu-
lage de I'os parodontal et du repositionnement des berges de la
plaie au niveau ou elles se trouvaient avant I'incision. Cette
methode est done tres proche de la technique du lambeau de
Widman modifie et est indiquee quand les pertes d'attache sont
si severes que la manipulation de I'os parodontal mettrait la dent
en danger. On peut egalement I'utiliser lorsque l'on espere une
regeneration ou que l'on ne souhaite pas de recessions gingiva-
les, surtout au niveau des dents anterieures. La cicatrisation se
fait avec ou sans gains d'attache cliniques ou radiologiques (Patur
et Glickman, 1962). La qualite des resultats depend surtout de
I'environnement microbien au moment de I'intervention. Une
technique chirurgicale (lambeau esthetique d'acces), decrite par
Genon et Romagna-Genon (1999), se rapproche du curetage
ouvert (Takei etal., 1985).
D Chirurgie osseuse
(lambeau de repositionnement apical)
Des la fin du xixe siecle, les parodontistes ont propose d'acceder
aux lesions parodontales par elevation d'un lambeau de pleine
epaisseur (Robicsek, cite par Stern etal., 1965). Autour des
annees 20, Zentler (1918) et Zemsky (1926) ont propose d'elimi-
ner I'os qu'ils pensaient « necrose » (Barrington, 1981). Puis,
Schluger (1949) proposa de corriger I'architecture « negative » de
I'os apres elevation d'un lambeau de pleine epaisseur, curetage
du tissu de granulation, instrumentation de la surface radiculaire
et repositionnement du lambeau sur I'os residuel. II avait propose
cette approche parce qu'il pensait que les anciennes techniques
etaient trap agressives (!) (Barrington, 1981). La demonstration
des succes cliniques de cette technique n'a ete faite qu'a travers
la presentation de cas cliniques documentes (Friedman, 1955 ;
Oschenbein, 1958 et 1977 ; Oschenbein et Bohannon, 1964;
Oschenbein et Ross, 1969 ; Barrington et al., 1972 ; Johnson,
1976 ; Tibbets et al., 1976 ; Selipski, 1976 ; Bori, 1979). Selipski
(1976) a modifie cette technique en eliminant moins de support
parodontal mais il accepte tout de meme des pertes d'attache
apres chirurgie allant jusqu'a 1 mm.
Apres avoir realise ce type de chirurgie, la mobilite dentaire est
augmentee ou reste souvent identique a celle qui existait avant
traitement (Selipski, 1976 ; Smith et al., 1980). Cette technique
avait pour but de faciliter I'hygiene des patients mais il ne semble
pas que ce soit le cas puisque les surfaces dentaires sont consi-
derablement augmentees a la suite des recessions gingivales
induites par les actes chirurgicaux (Zamet, 1975). Enfin, il faut
reconnaitre que les etudes publiees sont souvent imprecises
quant aux indications et contre-indications et qu'elles laissent une
 La lithotritie parodontale chirurgicale

large place au sens clinique de chacun (Oschenbein, 1977 ;

Barrington, 1981). Au total, on s'aperçoit que les contre-indica-
tions sont celles où justement les lésions ont le plus besoin de
gagner de l'attache.
Contrairement aux concepts élaborés par Schluger, les études
menées par des équipes Scandinaves ont clairement montré qu'il
n'est pas nécessaire de réaliser une ostéoplastie pour que les
lésions parodontales cicatrisent (Rosling et al., 1976; Rosling,
1983 ; Lindhe et al., 1982a, 1982b et 1987 ; Lindhe et Nyman,
1985 ; Westfelt et al., 1985 ; Smith et al., 1980 ; Townsed-Olsen
et al., 1985). On a montré que l'on gagne plus d'attache si on
n'instrumente pas l'os parodontal au cours de la chirurgie
(Knowles et al, 1979; Rosling, 1983; Townsed-Olsen et al.,
1985).
Dans ce cas, on observe que les suites sont tres souvent inexis-
tantes ou tres simples. II n'est pas necessaire de mettre en place
de pansement chirurgical ni de prescrire des antibiotiques ou des
anti-inflammatoires et la prise d'antalgiques n'est quelquefois pas
necessaire. Les soins locaux sont effectues comme a I'habitude,
des le soir de I'intervention.

E Conclusion
Les techniques chirurgicales ont ete mises au point parce que la
suppression du tartre a I'aide de methodes non chirurgicales etait
consideree comme inefficace pour eliminer les poches parodon-
tales ou comme un compromis si la chirurgie parodontale ne pou-
vait pas etre realisee (patients aux pertes d'attache trap severes
ou medicalement compromis). On a longtemps admis que les
techniques non chirurgicales etaient reservees uniquement aux
cliniciens insuffisamment formes en parodontie ; elles ont ete
parfois considerees comme une espece de « sous-paro » car on
admettait que seul le specialiste pouvait realiser la chirurgie paro-
dontale. On peut formellement s'opposer a ce point de vue car,
souvent, les patients preferent recouvrer la sante par des moyens
les moins agressifs, les moins destructeurs, les moins handica-
pant, les moins chers et les moins longs possibles.
La chirurgie parodontale conventionnelle qui supprime les poches
ou le tartre « a tout prix » a vecu. Comme c'est le cas dans de
nombreuses specialites medicales et chirurgicales, nous som-
mes soumis a cette pression legitime de la part des patients qui
souhaitent des traitements les moins agressifs possibles et nous
devons accompagner cette evolution vers une medecine plus
« conservatrice ».
B Technique
1 Premiere incision
Apres anesthesie locale de la muqueuse gingivale, une premiere
incision intrasulculaire est realisee a la lame 15C en suivant le
contour de la dent et en prenant appui le long des surfaces den-
taires. Aucune manoeuvre ne tente, deliberement, d'exciser une
bande de gencive marginale sauf si le tissu contient des corps
etrangers tels que de I'amalgame ou du ciment de scellement.
On doit au contraire garder la totalite du tissu gingival vestibulaire,
lingual et palatin. L'incision doit etre tranche jusqu'au ligament
alveolodentaire en imitant le trajet d'une syndesmotomie
(fig. 15.1). Tout sera mis en ceuvre pour conserver I'integralite des
papilles interdentaires.
2 Deuxieme incision
La deuxieme incision est effectuee avec un bistouri d'Orban dans
les espaces interdentaires. Le meme instrument est utilise pour
soulever les papilles interdentaires (fig. 15.2).

HI Lithotritie chirurgicale

A Principe
Les effets secondaires de la chirurgie conventionnelle sont
majeurs : récessions, mobilités, caries et sensibilités dentinaires.
Devant de telles complications et de tels effets secondaires indé-
sirables, on a été amené à proposer, avec d'autres, une approche
différente dans la réalisation de la chirurgie parodontale.

Figure 15.1 Trajet de la premiere incision intrasulculaire. Les inci-

sions ne concement que les dents a operer sans incision de
decharge.

363
Parodontie medicale

Figure 15.4 Elimina-

tion de I'obstacle
empechant les gains
d'attache. Dans ce
cas, il s'agit d'un
spicule de tartre
Figure 15.2 Deuxieme incision au bistouri d'Orban. La lame reste loge dans une con-
en contact avec les surfaces dentaires interproximales et sert de cavite de la racine.
levier pour soulever la papille interdentaire dans son integralite Les principes de la
(pleine epaisseur). lithotritie non chirur-
gicale sont appli-
ques (respect du
cement si neces-
3 Elevation du lambeau saire).
Un elevateur de type Prichard (Glickman 24G ou P4GSP) est uti-
lise ensuite pour recliner un lambeau de pleine epaisseur sur une
surface suffisante pour acceder aux sites concernes (fig. 15.3).

4 Elimination de I'obstacle
Le ou les obstacles aux gains d'attache sont alors elimines avec
I'instrument approprie qui peut etre un detartreur sonique, une
curette ou un instrument a detartrer manuei (fig. 15.4). S'il s'agit
d'une dent indemne de soins, il faudra respecter le cement. Si,
au contraire, il s'agit d'une dent qui a supporte des restaurations
prothetiques fixees et que la racine apparait avec une surface
rugueuse decoloree, il faudra alors eliminer le cement par
surfagage conventionnel.

Figure 15.3 Eleva-

tion du lambeau mu-
coperioste. II n'est
souleve avec I'ele-
vateur que pour per-
mettre I'acces Figure 15.5 Les sutures resorbables interrompues sont mises en
visuel aux racines place. II faut s'assurer que la plaie chirurgicale est hermetique afin
dentaires a traiter. de permettre une bonne cicatrisation.

364
 La lithotritie parodontale chirurgicale

Figure 15.6 Materiel necessaire pour realiser une lithotritie

chirurgicale : sonde William PW (a), sonde de Nabers P2N (b),
manche de miroir (c)et miroir MIR4 (d), precelles College DP2 (e),
manche de bistouri (f) et lame 15C (g), bistouri d'Orban K01/2 (h),
retracteur P24GSP (i), curette SRPG 11/12 After Five (j), curette
SRPG 1/2 (k), curette SRPG 12/13 (I), curette SG 4R/4L (m), curette
SG 17 (n), curette SKRA2 (o), curette SKRA3 (pj, curette SAS 1/2
(q), porte-aiguille NH 5038 (r), ciseaux Lagrange 514 (s), pince
gouge Mini Freidman ft), aspirateur ASPCG3) (u).

365
Parodontie medicale

5 Irrigation a I'aide d'antiseptiques

Une fois les obstacles aux gains d'attache elimines, il conviendra d'irri-
guer les lesions avec de grandes quantites d'eau oxygenee a 3 %
puis de chlorhexidine a 0,2 % plutot qu'avec du serum physiologique.
Dans ce cas, on observe que le champ operatoire apparalt immedia-
tement exsangue, ce qui permet de proceder a la verification de I'etat
de la racine traitee. Les irrigations permettent egalement d'eliminer
les spicules de tartre qui auraient pu etre pieges dans les lesions.

6 Mise en place des sutures

Les sutures interrompues, point par point, sont realisees avec des
fils resorbables 3/0 (Vicryl rapide®, Ethicon) (fig. 15.5). Elles peu-
vent egalement etre realisees en continu. Leur resorption s'effec-
tue en 8 a 10 jours.
Les instruments utilises pour la lithotritie chirurgicale sont presen-
tes a la figure 15.6.

7 Suites cliniques
Les suites sont en general simples et le patient peut reprendre
immediatement ses activites professionnelles et familiales. Les
soins locaux restent inchanges et peuvent etre realises le soir
meme. Aucun pansement chirurgical n'est necessaire. La pres-
cription d'un antibiotique n'est pas indiquee. Le patient pourra, a
la demande, utiliser des antalgiques (paracetamol). La cicatrisa-
tion clinique est en general complete en 15 jours (fig. 15.7).

Conclusion

Figure 15.7 Suites cliniques 15 jours apres lithotritie chirurgicale.

Noter I'excellent aspect clinique des tissus operes

cises et doit etre pratiquee sur des lesions au repos en respectant

La lithotritie chirurgicale n'est utilisee que pour acceder a la sur- le plus possible les tissus parodontaux qui n'ont pas ete detruits
face radiculaire afin d'en supprimer les obstacles aux gains d'atta- par le processus infectieux et/ou a la suite de manoeuvres de den-
che (le plus souvent du tartre). Elle possede des indications pre- tisterie et/ou de prothese.

366

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367
Le bilan de fin du traitement actif
La decision de mettre fin au traitement actif est essentiellement
fondee sur le principe suivant: il est termine lorsque les objectifs
fixes en commun avec le patient au debut du traitement sont
atteints. Cette decision depend de la presence d'une ou de plu-
sieurs conditions qui peuvent etre en relation avec des criteres
lies a la fois au patient, a la bouche, aux dents et aux sites.
Elle est prise plus ou moins tot apres etude du dossier, negocia-
tion avec le patient et selon la nature des objectifs etablis. Les
criteres de fin du traitement actif doivent etre fixes des le debut
de la therapeutique afin d'eviter de mener un traitement parodon-
tal « a vue ».
Criteres de fin du traitement actif
A Criteres lies au patient
Si le contort fonctionnel represente le seul critere de succes pour
le patient, le traitement actif peut tres bien se terminer des la fin
du bilan parodontal puisque les symptomes associes aux pertes
d'attache actives (saignements, halitose, douleurs, mobilites,
suppurations, migrations) auront ete diminues, voire supprimes,
par le traitement anti-infectieux. Dans ce cas, le praticien et le
patient doivent admettre que les pertes d'attache seront certes
stoppees mais que les gains d'attache ne pourront pas etre
acquis. II est evident egalement que les soins locaux ne devront
pas etre interrompus faute de quoi la pathologie sera a tres fort
risque de decompenser, surtout pour les parodontites a debut
precoce. II est done tres important, pour des raisons humaines et
juridiques evidentes, que le patient soit prevenu clairement du
risque encouru, qui est d'autant plus fort s'il s'agit d'une parodon-
tite a progression rapide ou juvenile localisee. Si des soins et/ou
des protheses sont necessaires, ils ne pourront pas etre realises
dans de bonnes conditions de securite. II est alors fortement con-
seille de ne pas les realiser, meme si le patient a signe une
decharge (la jurisprudence a confirme que cette attitude etait la
plus prudente). Les seances de maintenance seront, dans ce cas,
plus rapprochees que lorsqu'un traitement actif a ete mene a
terme de maniere classique. II est alors possible de proposer a
de tels patients des plans de traitement etales sur une grande
periode de temps.
Par ailleurs, le patient et/ou le praticien peuvent decider de termi-
ner le traitement actif pour des raisons souvent personnelles,
comme la situation financiere, psychique, medicale (hospitalisa-
tion par exemple), etc.
B Symptomatologiefonctionneile
Le traitement actif peut egalement etre termine lorsque les
symptomes associes aux pertes d'attache actives sont suppri-
mes. Chacun de ces symptomes sera passe en revue afin de
determiner si leur disparition complete peut etre consideree
comme un critere pour decider que le traitement actif est parvenu
a son terme.
1 Mobilites
Lorsque la pathologie est au repos et que les gains d'attache sont
maximaux, les mobilites en rapport avec les pertes d'attache sont
souvent tres fortement diminuees, voire arretees. Toutes les
mobilites ne sont pas systematiquement supprimees alors que
les gains d'attache sont acquis. La presence d'eventuels traumas
occlusaux peut tres bien expliquer que des mobilites subsistent
alors que les criteres objectifs de gains d'attache sont presents
(fermeture des lesions, comblement radiologique, reapparition de
la lamina dura, par exemple) (Lindhe et al., 1975 ; Kerry et al,
1982). On peut alors considerer que le traitement actif n'est pas
termine tant que le trauma occlusal existe. Cependant, sa pre-
sence sur un parodonte non infecte n'induit pas de pertes d'atta-
che. Les mobilites residuelles peuvent egalement etre dues a des
lesions endodontiques actives, des fractures, des felures, etc.
Dans ce cas, il faudra evidemment les prendre en charge.
2 Saignement
Meme si le saignement au brassage disparait tres rapidement
(une semaine en general apres le debut du traitement anti-infec-
tieux), le traitement actif ne peut etre considere comme termine
que lorsque la totalite des lesions ne saigne pas a la stimulation
(BUS-). Si tel n'est pas le cas, il est clair qu'il ne faudra pas liberer
le patient tant que ce symptome n'aura pas ete elimine (Lang
et al., 1986). La disparition du saignement autorise la realisation
369
Parodontie medicale

des soins et protheses dentaires necessaires qui devront etre en
position supragingivale ou juxta-gingivale.
3 Migrations
Dans un certain nombre de cas (plus frequents qu'il pourrait y
paraitre au premier regard), les migrations (le plus souvent les
versions et moins souvent les extrusions) sont partiellement ou
totalement reversibles (Gaumet et a/., 1999). Si les migrations
(souvent inesthetiques) persistent, le traitement orthodontique
est de tres grand secours et evite tres frequemment les extrac-
tions et donc les protheses (fig. 16.1). On pourrait considerer que
ce traitement fait alors partie integrante de la therapie active en
sachant qu'il doit etre sous etroite surveillance parodontale et
sans irritation de la jonction dentogingivale.
4 Suppurations
II est evident que les suppurations d'origine parodontale doivent
absolument etre supprimees pour considerer que le traitement
actif est termine (Herrera et al, 2000). Meme s'il s'agit de sup-
purations d'origine non parodontale (endodontique par exemple),
il faudra les prendre en charge, de quelque maniere que ce soit
(y compris par I'extraction), puisque les dents ainsi atteintes sont
des reservoirs bacteriens potentiels qui peuvent etre respon-
sables d'une recidive quasiment programmee (Adriaens et al,
1988). II est deconseille de prescrire en aveugle un antibiotique
(local ou systemique) quel qu'il soit pour faire disparaitre les sup-
purations. II est autrement plus efficace d'en traiter la ou les
causes.
5 Halitose
L'halitose parodontale disparait quelques jours apres la mise en
place des soins locaux. Puisqu'elle est la signature d'une infec-
tion a bacteries anaerobies (parodontale et/ou endodontique),
elle doit etre eradiquee pour que le succes du traitement actif
soit considere comme acquis (van Steenberghe et Rosenberg,
1996).

Figure 16.1 Patiente de 52 ans souffrant d'une parodontite a progres-

sion rapide de type B. Le traitement orthodontique a permis de reta-
blir la fonction et une meilleure esthetique. Aspects (a) clinique et (b)
radiologique avant traitement parodontal (1987). Aspect (c) clinique
pendant traitement orthodontique. Aspects (d) clinique et (e) radiolo-
gique apres traitement orthodontique (2001).

370

6 Recessions gingivales
Lorsque les gains d'attache sont maximaux, les recessions gingi-
vales induites par les pertes d'attache actives et celles provo-
quees par I'elimination du tartre ne doivent plus evoluer. Si c'est
toutefois le cas, c'est que les pertes d'attache sont actives meme
si la profondeur de la poche est en dega de 3 ou 4 mm.
Certaines recessions gingivales en rapport avec des variations
anatomiques extremes (recessions localisees au niveau d'une
seule face d'une ou de plusieurs dents) peuvent etre prises en
charge par la chirurgie mucogingivale si le patient le desire. Celle-
ci peut resoudre en meme temps les problemes de sensibilite au
froid au niveau des racines denudees (Hall, 1984). Neanmoins, de
telles recessions gingivales, avec ou sans manque de gencive
adherente, peuvent etre compatibles avec la sante parodontale
(Wennstrom et Lindhe, 1983).
Si les recessions gingivales preexistantes ou induites et aggra-
vees par le traitement parodontal ne peuvent pas etre traitees
autrement que par la prothese, la realisation d'une epithese gin-
gival permet dans certains cas de resoudre, au moins de
maniere transitoire et a peu de frais, les problemes esthetiques
(fig. 16.2).
Figure 16.2 Epithese gingivale. Cedispositif permet dans certains
cas de resoudre, au moins de maniere transitoire et a peu de frais,
les problemes esthetiques. Sans epithese (a), avec epithese (b).
II est important de desinfecter I'epithese comme s'il s'agissait
d'une prothese amovible.
Le bilan de fin du traitement actif
7 Tassements alimentaires
En I'absence d'autres symptomes, si les tassements alimentaires
interdentaires peuvent etre facilement geres par I'usage des bros-
settes interdentaires, on peut considerer que le traitement actif
est termine. II faut savoir que ce symptome est plutot aggrave
que reduit par le traitement, ce qui reste un handicap majeur des
traitements parodontaux.
Les soins et protheses iatrogenes qui induisent des tassements
alimentaires devront etre modifies ou recommences. A ce titre,
la dentisterie et la prothese font alors partie entiere de la thera-
peutique parodontale meme si des protheses et des soins iatro-
genes ne sont pas toujours synonymes d'impossibilite de gagner
de I'attache a la condition que les limites des protheses soient
eloignees de la jonction dentogingivale et que les embrasures
permettent le passage des brossettes interdentaires.
C Signes radiologiques
II existe des criteres radiologiques objectifs de gains d'attache ou,
a tout le moins, de consolidation des tissus parodontaux profonds
qui permettent de considerer que le traitement actif est termine
(Haussman, 1991 ; Jeffcoat, 1995). Ce sont principalement la
reapparition de la lamina dura au niveau des cretes interproxi-
males et le comblement « spontane » des lesions verticales.
Cependant, ces signes radiologiques ne peuvent etre observes
qu'apres plusieurs mois (et quelquefois plusieurs annees) de trai-
tement actif et de maintenance.
D Signes microbiologiques
Pour que le modèle infectieux ne puisse pas s'installer ou se
réinstaller, il est obligatoire que la flore sous-gingivale soit compa-
tible avec la santé parodontale. En conséquence, son analyse par
la microscopie à contraste de phase, les cultures sélectives et/ou
les sondes nucléiques doivent indiquer qu'elle l'est avant de libé-
rer le patient et de le soumettre à la maintenance. Dans ce cas, il
est possible de tolérer une profondeur de poche supérieure à
4 mm. Cette vigilance au niveau microbiologique est d'autant plus
importante que les patients sont atteints de parodontite à début
précoce ou de parodontite suivie de réalisation prothétiques.
E Signes biologiques
Si une vitesse de sédimentation et/ou une hyperleucocytose ainsi
qu'une élévation des protéines de la phase aiguë de l'inflamma-
tion sont diagnostiquées comme associées à une pathologie
parodontale évolutive, le traitement parodontal actif ne sera pas
terminé tant que ces signes biologiques subsisteront (Ebersole
et Cappelli, 2000).
371
Parodontie medicale

II Bilan de fin de traitement actif Tableau 16.1 Modele de lettre.

Le bilan parodontal de fin de traitement actif est en tout point

semblable à celui qui est réalisé au cours de la première consul-
tation. Il faudra donc procéder à un entretien (qui indique et mon-
tre au patient les éléments subjectifs et objectifs de succès), à
un examen clinique (qui confirme les gains d'attache) et à des
examens complémentaires bactériologiques, radiologiques et
biologiques avant de décider que le traitement actif est terminé
et que le patient peut alors être assujetti à un programme de
maintenance.
Il paraît également essentiel de fournir au patient des informa-
tions écrites sur ce que sont la maintenance et les objectifs qu'elle
poursuit. À la fin du traitement actif, tous les patients doivent être
clairement informés que les objectifs parodontaux sont atteints
et à quoi correspondent les visites de maintenance. Ils peuvent
l'être oralement au cours de l'entretien de fin de traitement actif
mais il est important qu'ils le soient par écrit sur la nécessité des
visites de maintenance. Nous proposons un exemple de lettre
pour ce faire (tab. 16.1).

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372
 Parodontie medicale
de regularité en matiere de visites de maintenance sont ceux qui
avouentetre soumis au stress (Becker et al, 1984 ; Moss et al,
' 1996). Pres d'un quart d'entre eux qui sont revus en urgencepour
recidive apres un traitement actif continuent de ne pas se presen-
ter aux visites de maintenance (Becker et al., 1984 ; Listgarten
et al, 1989).
II semblerait qu'il vaille mieux une maintenance erratique que pas
de maintenance du tout puisque l'on perd trois fois plus d'attache
et dix fois plus de dents dans le second cas (Suomi ef al, 1971 ;
Becker et al, 1979 ; Buckley et Crowley, 1984). Un certain degre
d'inflammation gingivale est peut-etre compatible avec la stabilite
de I'attache apres traitement parodontal si la maintenance est
effectuee regulierement (Ramfjord et al, 1987). Celle-ci semble
etre plus efficace lorsqu'elle est sous I'etroite surveillance du
parodontiste plutot qu'uniquement sous celle de I'omnipraticien
(Axelsson et Lindhe, 1981).
La maintenance apres traitement parodontal est absolument
necessaire puisque de nombreuses etudes ont montre que le
devenir du parodonte (et done des dents) est plus dependant de
la qualite de la maintenance que du type de traitement dispense
(Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Ramfjord et al, 1987 ; Becker
et al, 1984 ; Goldman et al, 1986 ; Listgarten et al, 1989 ; Wood
et al, 1989 ; McGuire, 1991 ; Gunsolley et al, 1994). II est possi-
ble de decider, des le bilan parodontal, du type, de la nature et du
rythme de la maintenance avant de commencer la therapeutique
active.
Quels sont les sujets, les bouches, les dents et les sites qui sont
les plus a risque de recidive apres traitement actif ?
l Patients à risque de récidive
Les sujets les plus a risque de recidive apres traitement parodon-
tal actif forment un sous-groupe particulier. Selon les etudes, le
pourcentage des patients qui continuent a perdre de I'attache
apres traitement actif conventionnel varie de 0,29 a 13,4 %
(McFall, 1982; Hirschfeld et Wasserman, 1978; Lindhe et
Nyman, 1984; Meador etal, 1985; Goldman etal, 1986;
Wilson et al, 1987 ; Ramfjord et al, 1987 ; Wood et al, 1989 ;
McGuire, 1991).
Les caracteristiques des sujets a risque de recidive apres traite-
ment actif sont identiques a celles des sujets qui risquent de
declencher une parodontite.
L'importance de chacune de ces caracteristiques a normaiement
ete appreciee au cours de I'entretien du bilan parodontal et a donc
permis au clinicien d'apprecier d'emblee, pour chaque patient, le
374
risque de recidive apres traitement parodontal actif, qui peut etre
faible, moyen ou fort selon les cas.
Les patients a haut risque de recidive apres traitement actif seront
done ceux qui possedent le plus d'antecedents familiaux et PST+,
qui sont le plus stresses, qui sont le plus susceptibles aux infec-
tions, qui ont le moins de caries, qui sont fumeurs et/ou ont deve-
loppe dans le passe une ou plusieurs gingivites ulceronecrotiques
ou pericoronarites (fig. 17.1) (Breivik et al, 1996).
Certaines de ces caracteristiques, absentes avant ou pendant le
traitement actif, peuvent cependant apparaitre apres traitement.
II s'agit par exemple du stress psychologique, d'une defaillance
des resistances vis-a-vis des infections (declenchement d'un dia-
bete, mise en place d'une chimiotherapie anticancereuse, appa-
rition d'un sida, medication immunodepressive, etc.), de la
consommation de tabac et de I'apparition d'antecedents familiaux
de parodontites (un patient, en general jeune, peut indiquer qu'un
de ses parents a egalement declenche une parodontite severe)
(Cianco, 1996 ; Moss et al, 1996 ; Croucher et al, 1997).
Le risque de recidive n'est pas donc definitivement fixe et peut
evoluer au cours de la vie du malade. II faudra donc le reevaluer
regulierement, une ou deux fois par an minimum selon les cas.
Lorsque les sujets a risque de recidive ont ete reperes, ils devront
etre revus en maintenance plus souvent que d'autres presentant
moins de risques. La frequence et la nature des visites de main-
tenance seront donc adaptees a chaque cas plutot que ste-
reotypies. II semble que, pour un patient presentant un risque
de recidive donne, c'est principalement la nature du controle de
plaque qui determinera la recidive apres traitement actif.
Pathologies a risque de recidive
Certains types de parodontites sont plus a risque de recidive que
d'autres. Compte tenu de la severite et la rapidite des pertes
d'attache avant traitement, quelques pathologies meritent une
maintenance particulierement rigoureuse. II s'agit principalement
des parodontites a progression rapide de type A et B, juveniles
localisees et prepubertals.
II faut souligner que les parodontites a progression rapide de
type B presentent le plus haut risque de recidive par rapport a
celles de type A parce qu'elles s'accompagnent de caries. II est
courant d'observer, chez les patients qui en sont atteints, la pre-
sence de soins et de protheses quelquefois iatrogenes qui peu-
vent creer au niveau de la jonction dentogingivale un environne-
ment defavorable (une des quatre conditions pour perdre de
Figure 17.1 Gingivite a haut risque parodontal. Patient attaint
d'une gingivite ulceronecrotique. Ce type de patient, stresse et
sans caries, reste a tres haut risque de recidive et peut voir la
gingivite se transformer en parodontite a progression rapide.

Figure 17.2 Risque de recidive apres traitement en rapport avec des facteurs prothetiques. Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une
parodontite a progression rapide de type B qui a presente des recidives un an apres traitement parodontal conventionnel. Dans ce cas,
la presence de nombreuses protheses scellees accentue considerablement le risque de recidive.
I'attache) (fig. 17.2). Si ces patients sont a nouveau infectes, on
comprend que, puisque les defenses de I'hote sont souvent res-
tees defaillantes, les quatre conditions requises pour perdre de
I'attache seront alors reunies avec pour consequence I'apparition
de recidives pouvant mettre les dents et/ou les protheses en dan-
ger.
Le risque de recidive est beaucoup plus faible pour les parodon-
tites chroniques de I'adulte puisque les patients qui en sont
atteints ne presentent pas ou que peu de caracteristiques du ris-
que. Cependant, les parodontites chroniques de I'adulte peuvent
se transformer en parodontites a progression rapide de type B. II
faudra donc surveiller s'il n'apparait pas de facteurs de risque au
cours de la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte
(stress, maladies infectieuses, traitements medicaux fragilisant
I'hote, consommation de tabac, etc.).
Les patients sont d'excellents cotherapeutes dans la detection
des signes d'activite de leur pathologie. lis decelent tres rapide-
ment (et souvent avec plus de sensibilite et de rapidite que le
praticien) les signes comme I'halitose, les mobilites, les migra-
tions ou les saignements. II est donc vivement conseille de tenir
compte de leurs observations au cours des visites de mainte-
nance.
Ill Dents a risque de recidive
Certaines dents risquent plus que d'autres d'etre perdues si les
patients ne sont pas revus regulierement en maintenance. Plus
la maintenance sera erratique, plus il y aura de risques de perdre
ces dents (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker ef al, 1979 ;
Buckley et Crowley, 1984 ; DeVore et al., 1986; Wilson et al.,
1987). Les patients a la maintenance irreguliere perdent de deux
a dix fois moins de dents que ceux qui n'ont pas regu de traite-
ment parodontal (Becker et al., 1979 et 1984).
Cependant selon certains auteurs, plus de 50 % des dents pour
lesquelles le pronostic etait reserve (c'est-a-dire des lesions de
plus de 6 a 8 mm de profondeur avec des atteintes des espaces
interradiculaires de classe II) ont ete conservees pendant plu-
sieurs annees (Becker et al., 1984) et 66 % des dents declarees
perdues et qu'il etait prevu d'extraire etaient toujours dans la bou-
che des patients apres plusieurs annees de maintenance (DeVore
et al., 1986). Dans une de ces etudes, les dents qui presentaient
plus de 75 % de pertes d'attache, des lesions de plus de 8 mm
de profondeur, des atteintes des espaces interradiculaires de
La maintenance en parodontie
classe III, des mobilites axiales et mesiodistales, un rapport cou-
ronne/racine defavorable, des proximites radiculaires et des
abces recurrents etaient extraites1 (Becker etal., 1984).
Les patients qui ne sont pas revus regulierement perdent, en
moyenne, 0,22 dent par an (soit 1 dent tous les 4 ans) alors que
les patients qui sont revus en maintenance reguliere ont un taux
de perte dentaire diminue de moitie (Becker et al., 1984). Chez
les patients non traites, les chiffres sont de 0,36 dent par an, ce
qui confirme I'absolue necessite du traitement suivi de la main-
tenance (Becker et al., 1979).
A Dents pluriradiculees
La quasi-totalite des etudes sur la maintenance montre que les
molaires risquent plus que les autres dents d'etre perdues au
cours de la maintenance, le parodonte des secondes molaires
maxillaires et mandibulaires risquant plus de se deteriorer
(Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker et al, 1984 ; Goldman
et al, 1986 ; Listgarten et al, 1989 ; Wood et al, 1989 ; McGuire,
1991 ; Gunsolley etal., 1994). Les molaires mandibulaires per-
dent plus d'attache que les molaires maxillaires mais restent plus
longtemps en bouche (Becker et al, 1979 ; McFall, 1982). Les
canines et les premolaires mandibulaires sont extremement
resistantes aux agressions et ne sont que tres tardivement per-
dues (Goldman et al., 1986). Les raisons exactes pour lesquelles
ces dents risquent moins d'etre perdues au cours de la mainte-
nance ne sont pas encore entierement connues.
B Dents presentant des lesions endodontiqu.es
Les relations endoparodontales ont preoccupe les parodontistes
des les annees 20 (Chan, 1927). La communication entre I'endo-
donte et le parodonte est frequente a travers des canaux acces-
soires, notamment au niveau des furcations (Seltzer et al, 1963 ;
Grossman, 1978). De meme qu'une lesion endodontique peut
induire une lesion du parodonte, une lesion parodontale peut
declencher une lesion endodontique a travers la presence de
1. Nous avons choisi de ne pas extraire d'emblee de telles dents.
375
Parodontie medicale

canaux accessoires lateraux ou interradiculaires (Rubach et

Mitchell, 1965 ; Brannstrom et Nyborgh, 1973 ; Bergenholtz et
Lindhe, 1975 ; Blomlof et al., 1988).
La pulpe peut repondre a une agression bacterienne d'origine
parodontale (surtout si le cement est absent) par des signes
inflammatoires localises ou generalises, la formation de dentine
secondaire, une fibrose, une necrose ou des pulpolithes. Le paro-
donte peut souffrir d'agression bacterienne d'origine pulpaire, la
pulpe formant alors un important reservoir bacterien.
Si une dent presente une lesion apicale non traitee, celle-ci peut
a long terme retarder ou diminuer la qualite de la cicatrisation des
lesions parodontales associees a cette dent (fig. 17.3) (Ehnevid Figure 17.3 R e I a -
et al., 1993a et 1993b ; Jansson et at., 1993a et 1993b). La pre- tions entre I'endo-
sence de lesions endodontiques semble induire une cicatrisation donte et le paro-
par un long epithelium de jonction (et non par une nouvelle attache donte. Les commu-
conjonctive) qui progresse alors plus rapidement le long de la sur- nications entre la
face radiculaire si le cement est absent (Blomlof et al., 1988). Ces pulpe et la lesion
dents sont dont plus sujettes aux recidives que les autres. parodontale peu-
vent s'effectuer a
travers les canaux
accessoires (d'apres
C Dents mobiles Ehnevid et a/., 1993a).
La mobilite dentaire est un des symptomes qui inquietent le plus
les patients et les praticiens pendant et apres le traitement paro-
dontal (Riggs, 1882). La contention peut la masquer et, tres sou-
vent, le praticien hesite a inclure une dent mobile dans une
reconstitution prothetique en considerant que son pronostic est
mauvais (Burgess, 1924 ; Stillman et McCall, 1937 ; Miller, 1950). D Dents aux pertes d'attache severes
La mobilite dentaire ne deviendra pathologique que lorsqu'elle
aura augmente par rapport a la demiere mesure. Cette mobilite Les dents dont le capital d'attache est reduit risquent evidem-
« croissante » peut etre due a une perte d'attache active, asso- ment d'etre perdues si une recidive apparait. II est donc conseille
ciee ou non au trauma occlusal. Si, durant la maintenance, la mobi- de les surveiller etroitement meme si des equipes scandinaves
lite dentaire n'augmente pas entre deux seances, le clinicien peut ont demontre qu'elles peuvent etre conservees sur I'arcade pen-
considerer que les pertes d'attache sont stabilisees mais qu'il est dant plus de 20 ans (fig. 17.4) (Lindhe et Nyman, 1975).
possible de la reduire en diminuant I'intensite et la direction des
forces occlusales auxquelles la dent est soumise.
Une etude suggere que les dents mobiles sont plus a risque de E Dents supports de protheses
recidive que les autres parce que le trauma occlusal et la mobilite
pourraient creer un environnement favorisant la croissance de Les protheses augmentent le risque de recidive apres traitement
bacteries pathogenes (Grant et al., 1995). Bien que le niveau de actif. II est donc evident que les dents piliers de restaurations
signification statistique ait ete difficilement atteint, ses auteurs prothetiques fixees, collees ou amovibles devront etre particulie-
ont montre que Campylobacter rectus, Peptostreptococcus rement suivies durant la maintenance, surtout lorsqu'elles occu-
micros et Porphyromonas gingivalis s'y trouvaient en plus grand pent sur I'arcade une position strategique. La perte d'un pilier peut
nombre, meme si le microscope n'a pas ete capable de montrer entrainer la perte de la prothese ou son instabilité (fig. 17.5). Ceci
de telles differences chez le chien (Kaufman et al., 1984). est d'autant plus vrai que le capital d'attache restant est minime.

Figure 17.4 Dents presentant des pertes attache tres importantes qui sont restees stables au cours des dix dernieres annees. Aspects
(a) clinique et (b) radiologique. Neanmoins, ces dents doivent etre suivies avec minutie car le capital d'attache est si faible qu'une ou
plusieurs dents pourraient etre perdues en cas de recidive.

376
 La maintenance en parodontie

Figure 17.5 Position des limites prothetiques et risque de recidive. (a,

b) Premiere consultation (aspects clinique et radiologique). (c) Apres
lithotritie non chirurgicale (noter la fermeture du diasteme 11/21. (d,
e, f) Apres traitement prothetique (noter la position supragingivale
des limites prothetiques qui n'apparaissent pas lorsque le patient sou-
rit et des limites cervicales). Dans ce cas, la maintenance sera rigou-
reuse etant donne I'importance strategique de certains piliers. (g, h,
i) Autre cas montrant les limites cervicales des protheses en position
supragingivale.

377
Parodontie medicale
IV Sites a risque de recidive
Chez un patient revu en maintenance et dont la bouche et les
dents ont été évaluées, il est maintenant possible de déterminer
quels sont les sites à risque de récidive.
Les sites interproximaux sont ceux qui présentent le plus de ris-
ques (Lavstedt et al., 1986). Les sites BUS+ devront donc être
surveillés le plus rigoureusement possible puisqu'il a été montré
qu'un site présentant un saignement répété au sondage est plus
à risque de récidive (Lang et al., 1986). La vérification microbio-
logique prend donc ici toute son importance.
Les lésions intraosseuses ont été associées au trauma occlusal,
à un défaut de qualité du cément et à un mouvement asyn-
chrone de la migration de la plaque sous-gingivale (Glickman et
Smulow, 1965 ; Waerhaug, 1978 ; Blomlof et al., 1987). Pour-
tant, il a été montré qu'en cas de maintenance rigoureuse, les
sites présentant un défaut intraosseux ne sont pas plus à risque
de récidive que d'autres. Si la maintenance n'est pas régulière,
les récidives sont plus fréquentes au niveau des dents présen-
tant ces défauts (Papapanou et Wennstrôm, 1991). Il semble
donc que les lésions intraosseuses doivent être suivies avec
plus de rigueur que les sites présentant des pertes d'attache
« horizontales ».
Les sillons radiculaires verticaux, fréquemment présents au
niveau des incisives et de la face mésiale des premières prémo-
laires, augmentent les risques de récidive (Becker et al., 1984).
Ce sont donc des sites qui mériteront une attention particulière.
Les espaces interradiculaires sont les sites qui connaissent le plus
de récidives (Lôe et al., 1978 ; Hirschfeld et Wasserman, 1978 ;
Becker ef al., 1979 ; McFall, 1982 ; Meador et al., 1985 ; Goldman
et al., 1986; Wood et al., 1989; McGuire, 1991). Leur sur-
veillance étroite est donc nécessaire.
Protocole de maintenance
Lors d'une visite de maintenance, on peut considerer que l'on est
dans une situation equivalente a celle du bilan parodontal ou a
celle de la visite de reevaluation puisque la demarche est d'abord
diagnostique puis eventuellement therapeutique.
A Entretien
Un entretien est necessaire afin d'actualiser le dossier du patient
s'il fournit de nouvelles informations le concemant et il compor-
tera les etapes suivantes :
— mise a jour du dossier medical (nouveau questionnaire) ;
— reevaluation de la symptomatologie fonctionnelle ;
— reevaluation des caracteristiques du risque (stress, maladies
de systeme, antecedents familiaux, tabac) ;
378
— informations delivrees au patient sur ce qui sera realise au
cours de la visite de maintenance.
B Examen clinique
L'examen clinique sera relativement rapide puisque l'on possede
deja la plus grande partie des elements du dossier. On procedera
donc aux examens suivants :
— photographies cliniques et comparaison avec celles du debut
et de la fin du traitement;
— recherche des lesions des muqueuses buccales ;
— recherche des signes d'activite (mobilites, migrations, abces,
halitose et saignement);
— recherche des eventuelles caries ;
— evaluation des dents et des sites a risque (piliers de bridge,
dents au capital d'attache faible).
C Examens complementaires
Les examens complementaires a realiser a chaque visite de main-
tenance sont les suivants :
— prelevement microbiologique au niveau des sites a risque ou
des sites de reference ;
— prise de cliches radiologiques a la recherche des eventuelles
pertes d'attache et comparaison avec le dernier bilan radiolo-
gique, recherche de caries sous-gingivales, de lesions endo-
dontiques, de felures et de fractures ;
— bilan biologique si necessaire chez les patients medicalement
compromis (surveillance de la vitesse de sedimentation et de
la numeration-formule sanguine, glycemie).
D Delivrance des soins
Une fois le diagnostic pose, le praticien realisera chronologique-
ment les actes suivants :
— passage de la pate a base d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbo-
nate de soude et de chlorhexidine et enregistrement des sites
BUS+;
— irrigation avec de I'eau oxygenee a 3 % puis avec de la
chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % ;
— elimination du tartre par lithotritie parodontale au niveau des
sites affectes ;
— polissage des eventuelles colorations.
E Entretien
Lorsque les soins sont termines, le praticien procedera a la reeva-
luation :
— des methodes de soins locaux (brasses, brossettes,
antiseptiques);
— des soins de dentisterie et de prothese necessaires ;
— de la frequence des futures visites de maintenance (plus rap-
prochees ou plus espacees).
La plupart des patients sont plus assidus aux visites de mainte-
nance lorsqu'on leur laisse la possibilité de choisir comment les
programmer. Ce sont eux qui decident du mode avec lequel ils
souhaitent prendre contact avec le cabinet (appel telephonique
de leur part ou de la notre, lettre de leur part ou de la notre, prise
de rendez-vous directement au cabinet, etc.). Tous les outils infor-
matiques devront etre utilises pour s'assurer que I'integralite des
dossiers est suivie et qu'aucun n'est laisse a I'abandon.

Conclusion
II est toujours interessant de connaitre ce que les patients ont
retenu des informations qui leur ont ete delivrees au debut, au
cours et a la fin de leur traitement parodontal. Nous avons donc
interroge les notres sur la ou les raisons pour lesquelles ils avaient
consulte. II est apparu que, malgre la maniere univoque par
laquelle ils ont recu ces informations (documents ecrits, video de
la plaque sous-gingivale, explications orales, etc.), un quart seu-
lement d'entre eux ont pu repondre « correctement». II a ete
etonnant de constater que la nature des reponses « erronees »
etait en rapport avec les specificites du dossier. Ainsi, les patients
qui avaient de grandes quantites de plaque supragingivale au
debut du traitement ont repondu que c'etait a cause de leur
« mauvaise hygiene »(ils n'ont jamais entendu ces mots au cours
de leur traitement I), ceux dont I'historique medical etait positif
repondaient que c'etait a cause de leur diabete, leur hypertension
arterielle, les medicaments qu'ils prenaient, le stress, etc., les
patients les plus ages incriminaient le vieillissement, etc.
On peut en conclure que, finalement, nous ne sommes pas les
meilleurs pedagogues, que les patients ne retiennent que leurs
etiologies personnelles mais que nous pouvons induire de leur
part une nouvelle attitude vis-a-vis de leur sante buccale et, spe-
cialement, parodontale.
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Cas cliniques
La totalite des dossiers preserves ici concerne des malades et/
ou des patient(e)s regu(e)s et/ou traite(e)s au sein de notre exer-
cice liberal de parodontie « exclusive ». En majorite, ils ont ete
adresses par des consceurs ou des confreres - chirurgiens-den-
tistes omnipraticiens ou specialises -, moins souvent par des
medecins stomatologistes ou generalistes et, plus rarement, ils
sont venus de leur propre chef1.
Les techniques decrites dans les chapitres precedents ont ete
suivies par les auteurs avec le plus de rigueur possible et, gene-
ralement, avec suffisamment de resultats cliniques pour que les
patients et les correspondants soient satisfaits. On decrira, sans
complaisance, les methodes de diagnostic, de traitement et de
maintenance telles qu'elles ont ete reellement vecues, c'est-a-
dire avec toutes les vicissitudes assujetties a ce type d'exercice.
Tres souvent, devant ce que la parodontie est (et n'est pas
encore) capable de realiser, nous avons, apres negociation avec
le ou la patiente, finalement opte pour le meilleur compromis
technique, humain et economique possible. Un eventail de mala-
des et de maladies suffisamment large a ete selectionne pour
qu'il represente les cas qui se presentent le plus frequemment
en consultation.
Apres avoir presente brievement chaque patient (prenom, pre-
miere lettre du nom de famille, date de naissance, profession,
correspondant) et indique la ou les raisons pour lesquelles il nous
a ete adresse, chaque cas sera presente comme suit :
— entretien :
- la symptomatologie fonctionnelle, telle qu'elle est (ou a ete)
vecue par le malade, sera decrite. Essentiellement,
huit symptomes seront recherches : saignements, mobili-
tes, migrations, tassements alimentaires, abces, halitose,
recessions gingivales, douleurs,
- le risque de recidive apres traitement sera evalue par la pre-
sence ou I'absence de tout ou partie des caracteristiques
du risque : existence d'antecedents familiaux de parodon-
tite severe, sensibilite a la carie dentaire, tabagisme,
reponse au stress psychologique, statut medical infectieux
et historique de gingivite ulceronecrotique,
1. Ce pourcentage de patients consultant directement est en cons-
tante augmentation (environ 20 %). II signifie que la population est de
plus en plus consciente de I'importance des maladies des gencives et
que la perte des dents n'est pas une fatalite.
- diverses informations pertinentes seront recueillies
comme I'historique du traitement orthodontique, le type du
dentifrice et de la brosse a dents utilises, la date du dernier
detartrage et ses suites, I'eventuelle prise d'un antibiotique
dans les trois derniers mois ;
— examen clinique : les signes d'activite clinique (saignements,
halitose, abces, mobilites, migrations) seront recherches et
decrits. lis seront presentes sur la ou les photographies de
premiere consultation ;
— examens complementaires :
- examen microbiologique : le resume des examens en
microscopie a contraste de phase et si necessaire I'etude
par les sondes ADN ou les cultures seront presentes,
- examen radiologique : les pertes d'attache interproximales
seront estimees sur la base d'un bilan radiologique long-
cone (presente ici sur 10 ou 16 cliches retroalveolaires). Les
elements dentaires pertinents seront egalerment presentes
(caries, lesions endodontiques par exemple),
- examens biologiques : si necessaire, les parametres biolo-
giques sanguins seront presentes ;
— diagnostic : compte tenu des elements enumeres ci-dessus,
un diagnostic sera propose qui inclura le type de la maladie
parodontale, la nature de la flore, I'etat d'activite, le stade
d'avancement, le risque de recidive et le contexte dans lequel
il se presente (medical, prothetique, endodontique, orthodon-
tique, psychologique, etc.);
— traitement: le traitement parodontal sera resume dans ses
grandes lignes. Les choix therapeutiques et leurs difficultes
particulieres seront presentes ;
— maintenance : le type et la frequence de la maintenance choi-
sie seront presentes et justifies ;
— commentaires : les faits marquants et pedagogiques seront
resumes.
381
Parodontie medicale
I Casn°1
Renee D., nee le 6 avril 1964, secretaire medicale, se presente a
la consultation le 12 octobre 1995, adressee par une de nos
patientes pour bilan parodontal et evaluation du risque d'appari-
tion d'une maladie de gencive.
A Entretien
1 Symptomatologie fonctionnelle
La patiente indique des saignements intermittents au brassage
mais qui deviennent plus frequents et plus importants depuis
quelques annees, des douleurs au contact du chaud et du froid
(plus importantes au cours de la seconde grossesse) traitees par
des anti-inflammatoires (marque inconnue) et Pansoral™ (Inava
Odonto-Stomatologie) presents par le praticien traitant. Elle ne se
plaint ni d'abces, ni d'halitose, ni de mobilites, ni de migrations
ou de tassements alimentaires.
L'hygiene dentaire est assuree par une brosse a dents souple
(marque inconnue) achetee en pharmacie et n'importe quel den-
tifrice. Le dernier detartrage, au cours duquel les saignements ont
ete tres importants, a ete realise par le praticien 2 ans auparavant
(1993).
2 Risque de recidive apres traitement
II n'existe pas d'antecedents familiaux de parodontite severe (le
pere de la patiente porte une prothese totale amovible a la suite
d'extractions pour caries dentaires).
La patiente nous confie un long passe dentaire pendant I'enfance
(traitement de nombreuses caries).
L'anamnese medicale ne revele aucune anomalie majeure remar-
quable. Aucun signe de stress n'apparait au cours de I'entretien
et il ne semble pas que la patiente ait souffert de pathologie
ulceronecrotique. Enfin, elle n'a jamais fume.
B Examen clinique
On observe une muqueuse inflammatoire mais sans mobilites,
halitose, recessions ni suppurations (fig. 18.1.1). On observe ega-
lement de tres nombreuses restaurations a I'amalgame sur les
Figure 18.1.1
382
faces triturantes ou cingulaires et au composite avec 12,11 et 21
dyschromiques.
C Examens complementaires
1 Microbiologie
Un prelevement de plaque sous-gingivale, effectue sur la face
mesiolinguale de la 36 et examine au microscope a contraste
de phase, revele la presence de tres nombreuses bacteries
fusiformes et filamenteuses immobiles, quelques vibrions, des
cellules epitheliales et de nombreux polynucleaires aux structures
cytologiques intactes.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des cretes alveolaires
interproximales intactes se situant a environ 2 mm de la jonction
racine/couronne (fig. 18.1.2). Les dents 16 et 12 sont depulpees
avec des obturations canalaires radiologiquement incompletes
mais sans lesions periapicals decelables.
Figure 18.1.2
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande mais celui qui a ete rea-
lise recemment et que la patiente nous confie ne presente aucune
particularite.
D Diagnostic
Ces elements sont compatibles avec le diagnostic de banale gin-
givité associee a une flore compatible avec la sante parodontale,
a risque parodontal faible dans un fort contexte carieux.
E Traitement
Les soins locaux, prescrits 2 fois par jour, comportent les ele-
ments suivants : brassage des dents a I'aide d'un melange a base
d'eau oxygenee a 5 volumes et de bicarbonate de soude, bains
de bouche a base de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex™ sans
alcool, Medicadent), une brosse Butler Ultra Soft™ 333 et des
brossettes interdentaires 612 (Butler™) et Trav'Ler 1612 (Medi-
cadent).
Compte tenu de la nature de la flore sous-gingivale et de I'absence
de pertes d'attache, le controle de plaque supragingivale sera suf-
fisant pour entreprendre un traitement parodontal simple qui
consistera en une lithotritie parodontale non chirurgicale.
 Cas cliniques

Figure 18.1.3 Figure 18.1.4

Apres traitement actif de 6 mois, il est demande, d'une part, a la

patiente d'utiliser le dentifrice Veadent PerioGard™ (Colgate) et
la solution Veadent PerioGard™ (Colgate) en bains de bouche
1 ou 2 fois par jour et, d'autre part, au chirurgien-dentiste traitant
de realiser de nouvelles restaurations et de revoir les traitements
endodontiques de 12 et 16 (fig. 18.1.3 a 18.1.5).
La patiente est revue une fois par an pour maintenance mais si une
ou plusieurs caracteristiques de risque parodontal reapparaissent,
son etat sera reevalue en urgence.

F Commentaires
II s'agit du cas le plus simple en face duquel un praticien puisse
se trouver en parodontie clinique : une gingivite sans risque paro-
dontal majeur.
Pour cette patiente, le but essentiel de la consultation etait donc
d'acquerir et de garder une bonne sante parodontale. Le moyen
d'y parvenir a ete de conserver une flore compatible avec la sante
parodontale (qui aurait pu etre obtenue avec une hygiene classi-
que). Par ailleurs, la meilleure sante parodontale obtenue apres
traitement autorise la realisation des soins de dentisterie dans de
meilleures conditions que celles qui sont trouvees au depart. Figure 18.1.5

383
Parodontie medicale

II Casn°2

Marcel M., ne 11 aout 1959, pupitreur dans un hopital general, se

presente en urgence a la consultation le 31 octobre 1986 adresse
par son chirurgien-dentiste traitant pour des douleurs gingivales
severes qu'il ne parvient pas a maitriser.

A Entretien

1 Symptomatologie fonctionnelle
Le patient se plaint de saignements se produisant spontanement
ainsi qu'au brassage (rendu difficile depuis quelques jours), de
Figure 18.2.1
douleurs gingivales spontanees, a la mastication et au brassage
qui est effectue avec le dentifrice Emoform™ (PharmEurop,
Parke-Davis), une brosse a dents medium (marque inconnue) et
un hydropulseur. II signale egalement une halitose importante le
C Examens complementaires
matin au reveil.
Aucun traitement orthodontique n'a ete realise dans I'enfance. 1 Microbiologie
Aucun antibiotique n'a ete present dans les trois demiers mois. La plaque prelevee au niveau de la face distolinguale de 36 revele
Le dernier detartrage, recent, a du etre interrompu a cause des une pure « culture » de spirochetes parmi lesquels on observe
douleurs et des saignements qu'il entrainait. de nombreux trichomonas et des amibes.

2 Risque de recidive apres traitement 2 Radiologie

Le patient avoue etre soumis a un stress professionnel tres impor-
tant. II presente un discours dysneurotonique et evoque sponta-
nement la possibilité que sa pathologie buccale soit cancereuse.
II existe des antecedents familiaux maternels de parodontite
severe. Le frere, present a la consultation, confie avoir egalement
des « problemes de gencives ». Par ailleurs, le patient ne pre-
sente qu'une relative sensibilite a la carie dentaire. Aucune patho-
logie d'ordre medical systemique ne semble exister. En revanche,
le patient fume environ 20 cigarettes par jour depuis plusieurs
annees.
Le bilan radiologique long-cone ne montre pas de destruction des
structures parodontales profondes si ce n'est la disparition de la
lamina dura (fig. 18.2.2).
3 Biologie
Le bilan biologique demande ne revele aucune hemopathie ni
modification de la formule sanguine et le patient n'appartient
apparemment pas au groupe des sujets a risque d'infection par
le VIH.

B Examen clinique D Diagnostic

Cliniquement, on observe des signes infectieux aigus avec une Les elements de I'entretien (soudainete de I'apparition des
gencive hemorragique et ulceree (fig. 18.2.1). II existe une tres symptomes en presence de stress important), de I'examen cli-
forte halitose et des recessions gingivales au niveau des incisives nique (ulcerations, necrose, recessions gingivales limitees a cer-
maxillaires. Les dents ne semblent pas mobiles. La plaque supra- taines dents sur les faces vestibulaires seulement), de I'examen

Figure 18.2.2

384

bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et
radiologique (crete interproximale se situant a 1,5 mm de la jonc-
tion couronne/racine) sont compatibles avec le diagnostic de gin-
givité ulceronecrotique avec risque parodontal majeur dans un
fort contexte de stress psychologique.
E Traitement
Le patient est d'abord rassure sur la benignite des lesions (elles ne
sont pas en rapport avec une pathologie medicale majeure). Les
soins locaux (prevus comme douloureux pendant 1 semaine) font
appel a I'utilisation d'une brosse Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava
Odonto-Stomatologie), de brossettes interdentaires Butler™ 612
(Medicadent) partout ou cela est possible, d'eau oxygenee a
10 volumes et de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 %
en bains de bouche (Hibident™, ICI Pharma) ; du Rodogyl® (Specia)
est prescrit a raison de 2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours.
Apres 1 semaine de soins locaux tres douloureux, le patient
revient satisfait de voir les douleurs diminuer tres fortement en
meme temps qu'il conf ie avoir retrouve un contort dans la bouche
qui n'existait pas auparavant.
La lithotritie parodontale non chirurgicale a donc pu etre menee
sans difficulté jusqu'a ce que la jonction dentogingivale soit her-
metiquement ferrmee (fig. 18.2.3). On note egalement une reap-
parition de la lamina dura.
Puisque le risque de recidive est majeur, le patient est mis
sous sanguinarine (dentifrice et solution de ringage Veadent
PerioGard™, Colgate) avec des cures « a la demande » de bicar-
bonate de soude, d'eau oxygenee et de chlorhexidine a 0,12 %
Figure 18.2.3
Figure 18.2.5
Cas cliniques
(Paroex™, Medicadent). Nous souhaitons que le patient soit revu
1 ou 2 fois par an pour maintenance. Cependant, il ne se presente
a la consultation de maintenance qu'en 1996 au cours de laquelle
il nous confie etre devenu dependant de I'alcool a la suite de son
divorce. Neanmoins, les soins locaux ont ete suivis avec le plus
de rigueur possible. Les bilans clinique et radiologique montrent
que la situation ne s'est pas degradee de maniere majeure
(fig. 18.2.4 et 18.2.5).
F Commentaires
Cette pathologie, extremement douloureuse lorsqu'elle est en
periode active, comporte un fort risque de recidive et doit donc
etre consideree comme une parodontite a progression rapide
debutante. Les douleurs gingivales sont telles que les patients ne
sont plus capables de realiser un brassage, meme ordinaire.
On pourrait done dire qu'il y a de la plaque parce que le sujet est
malade et non seulement I'inverse.
Lorsque cette pathologie est traitee de maniere adequate, la plu-
part du temps le traitement entraine une restauration quasi ad
integrum des tissus parodontaux. Si ce n'est pas le cas (detar-
trage realise d'emblee sans controle prealable de I'infection), la
cicatrisation clinique laisse des sequelles comme les papilles
« negatives ».
Dans les cas de gingivite ulceronecrotique, il est tres important
d'eliminer I'eventualite d'une hemopathie ou d'une infection a VIH.
Enfin, il apparait que, malgre un contexte psychologique defavo-
rable, le patient a pu conserver une relative bonne sante buccale,
ce qui suggere que la capacite des patients a appliquer un traite-
ment est plus forte qu'on pourrait le penser a priori.
Figure 18.2.4
385
Parodontie medicale

III Casn°3

Roselyne G., nee le 23 mars 1952, agent de France Telecom,

nous consulte le 24- juillet 1993 adressee par son chirurgien-
dentiste traitant qui, malgre des detartrages tous les 6 mois, n'est
pas parvenu a supprimer la mobilite de la dent 11 apparue 1 an
auparavant environ/

A Entretien

1 Symptomatologie fonctionnelle
La patiente indique que ses gencives ont beaucoup saigne il y a
quelques annees. Elle a egalement pergu une migration de la 11
qui est devenue de plus en plus mobile. Les tassements alimen-
taires, elimines a I'aide de cure-dents, sont frequents au niveau
de cette dent. Enfin, la patiente a note des recessions gingivales
au niveau des dents anterieures maxillaires.
La patiente, qui s'est vue prescrire de la Lysocline™ (Parke-Davis)
1 mois auparavant par le confrere correspondant, utilise du den-
tifrice Arthrodont™ (Veyron-Froment) avec une brosse souple
(marque inconnue).
2 Risque de recidive apres traitement
Le passe medical de la patiente est sans particularites. En revan-
che, elle a des antecedents familiaux de parodontite severe. En
effet, un de ses freres suit actuellement un traitement pour une
parodontite a progression rapide de type B active avec 30 % de
pertes d'attache. Elle indique que son pere souffre egalement de
« serieux problemes de dechaussement » (sic).
L'examen endobuccal et les radiographics indiquent une sensibi-
lite relativement importante a la carie dentaire. II ne semble pas
exister de signes de stress psychologique, la patiente ne fume
pas et ne semble pas avoir souffert de gingivite ulceronecrotique.
B Examen clinique
L'examen clinique revele des mobilites generalisees plus impor-
tantes au niveau de la 11. La 11 repond aux tests de vitalite pul-
paire et presente un decalage du bord incisif par rapport a la 21
2. Le confrere aurait dit a la patiente qu'« il n'y avait plus rien a faire ».
Figure 18.3.1
(extrusion) avec presence d'un diasteme (fig. 18.3.1). Les
muqueuses apparaissent rouges et cyanosees. Aucune suppura-
tion ni halitose n'est reperee.
C Examens complementaires
1 Microbiologie
L'examen d'un echantillon de plaque sous-gingivale preleve au
niveau de la face distolinguale de la 36 revele la presence de tres
nombreuses bacteries mobiles (spirochetes) et de parasites
(trichomonas).
2 Radiologie
L'examen du bilan radiologique long-cone objective une crete
interproximale se situant au tiers coronaire des racines (pertes
d'attache : 40 % en moyenne), sauf au niveau de la 11 oil la den-
sification osseuse a disparu jusqu'au tiers apical (fig. 18.3.2).
La 11 apparaft radiologiquement perdue. On note I'absence
de 16,17 et 37. Des images radiologiques suggerent une atteinte
des espaces interradiculaires sur 36 (depulpee), 46 (depulpee
avec lesion apicale) et 47 (pulpee et vivante).
3 Biologie
Aucun parametre biologique n'a ete demande.

Figure 18.3.2

386

D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien, de I'examen clinique
(signes cliniques d'activite), des examens bacteriologique (flore
incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes
d'attache generalisees), le diagnostic suivant a ete propose : paro-
dontite a progression rapide de type B cliniquement et microbio-
logiquement active avec 40 % de pertes d'attache moyenne dans
un fort contexte occlusal et orthodontique et un fort risque de
recidive apres traitement.
E Traitement
Des soins locaux ont ete prescrits a base d'antiseptiques (eau
oxygenee a 10 volumes et bicarbonate de soude), d'une brosse
a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie)
et de brossettes interdentaires Butler™ 612 et Trav'Ler1612
(Medicadent) pour le controle de plaque supragingivale. Un bain
de bouche a base de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI
Pharma) est prescrit 2 fois par jour apres chaque brassage.
Compte tenu de la nature de la flore et de la profondeur des
lesions, le controle de plaque est assure par la prise de
4 comprimes (en 2 prises) de Rodogyl™ (Special par jour pendant
6 jours.
Un mois plus tard, les signes cliniques d'activite ont disparu
(absence de saignement, sensation de fraicheur dans la bouche)
et la patiente a deja observe une tres nette amelioration des mobi-
lites. Les soins locaux sont realises avec toute la rigueur voulue
et la cooperation de la patiente est totale (fig. 18.3.3).
Huit seances de lithotritie parodontale non chirurgicale et chirur-
gicale (localisee) ont permis I'elimination d'une partie suffisante
Figure 18.3.3
Figure 18.3.5 Figure 18.3.6
Cas cliniques
du tartre pour que les gains d'attache autorisent la fermeture de
la tres grande majorite des lesions. Au bout de 6 mois, les mobi-
lites ont quasiment disparu pour la totalite des dents (y compris
la 11).
Pour des raisons essentiellement cosmetiques mais egalement
fonctionnelles, un traitement orthodontique de type Straight Wire
est mene sans encombre pendant 2 ans par une consceur sous
etroit controle parodontal (visites de maintenance tous les 4 mois)
(fig. 18.3.4). Les soins locaux continuent d'etre assures avec les
memes antiseptiques (sauf pour la chlorhexidine pour laquelle la
concentration est passee a 0,12 % [Paroex™ sans alcool, Medi-
cadent]). Les brossettes interdentaires utilisees sont maintenant
des PapilliPlast™ 2P (Gencibrosse) et la brosse a dent est une
Butler UltraSoft™ 333 (Medicadent).
Apres depose des dispositifs orthodontiques, les dents, d'abord
legerement mobiles, ont retrouve en quelques mois une stabilite
complete rendant ainsi la contention inutile (fig. 18.3.5 et 18.3.6).
La 11 est fonctionnelle sans contention. Depuis, la patiente est
revue en maintenance tous les 6 mois sans qu'apparaissent de
signes de recidive.
F Commentaires
Les traitements (parodontal et orthodontique) ont permis de
recouvrer une sante parodontale et un aspect esthetique permet-
tant d'eviter les extractions et la prothese qui, ici, auraient ete
dangereuses pour le parodonte face a ce type de pathologie. Les
couts humain et financier sont restes dans des limites accepta-
bles pour la patiente. En 2001, la 11 est toujours fonctionnelle
sans contention.
Figure 18.3.4
387
Parodontie medicale

IV Cas n°4 2 Radiologie

Alain C, ne le 27 novembre 1947, medecin pediatre, se presente
a la consultation le 22 octobre 1988 adresse par son praticien pour
diagnostic et traitement de migration des dents anterieures.
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache inter-
proximales generalisees de I'ordre de 60 % mais plus importantes
au niveau des dents anterieures maxillaires (surtout au niveau
de 22) (fig. 18.4.3). On observe une agenesie de 35 avec les racines
de 75 rhizalysees. En revanche, il existe tres peu de caries.

3 Biologie
A Entretien Aucun bilan biologique n'a ete demande mais celui realise a
I'occasion de la souscription d'une assurance-vie ne revele rien
1 Symptomatologie fonctionnelle de particulier.
Le patient confie qu'il a vu ses dents s'ecarter et devenir de plus
en plus mobiles depuis quelques mois. Des abces itinerants et
recurrents surviennent sur certaines molaires maxillaires depuis
quelques annees. II lui arrive egalement, en de rares occasions,
de saigner des gencives au brassage et d'avoir« un mauvais gout
dans la bouche ». Certaines dents sont sensibles au contact du
froid. Les tassennents alimentaires sont pris en charge par I'utili-
sation de cure-dents et occasionnellement d'un hydropulseur. Le
patient utilise une brosse a dents souple (marque inconnue) et du
dentifrice Fluocaril® (Goupil).
Aucun traitement orthodontique n'a ete realise pendant
I'enfance. De la Vibramycine™ (Pfizer) a ete autoprescrite au
cours des trois demiers mois pour abces parodontal au niveau
d'une molaire maxillaire droite. Le dernier detartrage a ete realise
en juin 1988 par le chirurgien-dentiste traitant.
Figure 18.4.1
2 Risque de recidive apres traitement
Le patient confie avoir souffert d'un ulcere du duodenum qui est
actuellement en remission (ulcere de stress3) et d'otites
recurrentes (traitees par une prise d'antibiotiques autoprescrits).
A part ces pathologies, I'historique medical ne revele rien de par-
ticulier. II existe des antecedents familiaux de parodontite severe.
Le patient indique qu'il n'a pas souvent recours aux services du
dentiste puisqu'il ne souffre pas de carie dentaire. Aucun histo-
rique de gingivite ulceronecrotique n'est releve et le patient fume
de 10 a 20 cigarettes par jour depuis plusieurs annees.

B Examen clinique
L'examen clinique met immediatement en evidence des pertes
d'attache severes sur 22, 21, 11 et 75 (encore presente sur
I'arcade), des migrations importantes de 11, 21 et un « chaos Figure 18.4.2
occlusal » avec presence d'une dent sumumeraire entre 12 et 13
(fig. 18.4.1 et 18.4.2). Les espaces interradiculaires des molaires
maxillaires sont atteints. Aucune halitose n'est notee mais on
observe des suppurations chroniques au niveau de la jonction
dentogingivale des incisives mandibulaires. La muqueuse gingi-
v a l est legerement hemorragique au contact.

C Examens complementaires

1 Microbiologie
La plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face disto-
linguale de 46 abrite une flore extremement mobile composee
essentiellement de spirochetes organises et de grande taille.

3. On connaît aujourd'hui l'étiologie infectieuse de cette pathologie

(Helicobacter pylori). Figure 18.4.3

388
 Cas cliniques

Figure 18.4.4 Figure 18.4.5

D Diagnostic
Les éléments de l'entretien, des examens clinique (saignements,
mobilités, migrations, suppurations, halitose), bactériologique
(flore incompatible avec la santé parodontale) et radiologique (per-
tes d'attache généralisées) conduisent à proposer le diagnostic
suivant : parodontite à progression rapide de type A cliniquement
et microbiologiquement active avec 60 % de pertes d'attache
dans un très fort contexte occluso-orthodontique et un risque
important de récidive après traitement.

E Traitement
Après une longue discussion à propos des progrès réalisés en paro-
dontie depuis dix ans et des vicissitudes du traitement parodontal Figure 18.4.6
(suivi thérapeutique total, respect des rendez-vous et paiement des
honoraires), nous nous engageons auprès de ce patient/médecin
« méfiant et pessimiste » à terminer le traitement sans extractions
(sauf pour la 22 et la 75) ni prothèses amovibles en l'aidant à retrou-
ver un maximum de confort dans la fonction avec un minimum de
déficit esthétique (récessions gingivales qui seront inévitables).
Les soins locaux sont clairement expliqués et démontrés au
patient. Ils sont assurés par l'utilisation, 2 fois par jour, d'eau
oxygénée à 10 volumes et de bicarbonate de soude, de chlorhexi-
dine à 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma) en bains de bouche après
chaque brossage avec une brosse à dent Inava chirurgicale™ 15/
100 (Inava Odonto-Stomatologie) et des brossettes interdentaires
Butler™ 612 (Médicadent). Compte tenu de la nature de la flore
et du type des récessions gingivales anticipées (lésions qui res-
teront profondes), un antibiotique est prescrit (Rodogyl™, Specia,
2 comprimés 2 fois par jour pendant 6 jours). Figure 18.4.7
Un mois plus tard, le patient revient en ayant tenu sa promesse
(coopération totale et respect dans la rigueur des soins locaux). Il
est satisfait de voir les mobilités diminuer et de se sentir beau-
coup mieux dans sa bouche (sensation de fraîcheur durable). Il se
plaint néanmoins des colorations dues à l'usage de la chlorhexi-
dine pour lesquelles nous le rassurons sur la facilité à les éliminer
par simple polissage.
Les 7 séances de lithotritie parodontale non chirurgicale sont
menées pendant 8 mois sans encombre jusqu'à ce que les
lésions soient cliniquement fermées. Les 18, 28, 48, 22 et 75 ont
été extraites. Un traitement orthodontique de type Edge Wise
peut alors être commencé chez un orthodontiste qualifié pouvant,
ainsi que nous en avons assuré le patient, le mener à bien sans
« accident » (fig. 18.4.4).
Douze mois plus tard, le réalignement est terminé. Les prothèses
pour le remplacement de 22 et de 75 peuvent être réalisées par
le chirurgien-dentiste traitant (fig. 18.4.5 à fig. 18.4.8). Elles Figure 18.4.8

389
Parodontie medicale

consistent en une attelle bridge a pins de 13 a 23 et en un bridge

sur onlays de 35 a 37. Les limites des protheses ont ete
necessairement et volontairement en position supragingivale.
Les molaires maxillaires ont ete depulpees pour traiter des lesions
endoparodontales (pulpite a retro) (fig. 18.4.9).
Depuis, la maintenance est conjointement assuree, 2 fois par an,
par le praticien traitant (forme maintenant a la parodontie) et nous-
memes. Etant donne le risque de recidive, le patient utilise le plus
souvent possible les memes soins locaux que ceux prescrits pen-
dant le traitement parodontal actif. On note cependant I'apparition
d'une leucoplasie de la muqueuse gingivale maxillaire posterieure
gauche sous etroite surveillance (une biopsie rassurante a ete
depuis realisee) (fig. 18.4.10).

Figure 18.4.10

F Commentaires
Face a ce cas « difficile », le traitement parodontal et orthodon-
tique a pu etre entrepris avec succes (minimum d'extractions) et
la prothese amovible a pu etre evitee. Le resultat esthetique au
niveau des dents anterieures est fonctionnel et satisfaisant : pour-
tant, il aurait ete souhaitable de reduire I'amplitude de I'embra-
sure 11-21 par utilisation de composite. La cicatrisation s'est pro-
bablement faite par long epithelium de jonction compte tenu de
la hauteur radiologique des cretes interproximales et de la posi-
tion de la gencive marginale.
Etant donne I'existence de I'agenesie et la presence d'une dent
sumumeraire (dysfonctionnement embryologique), on peut ima-
giner que les tissus parodontaux (et notamment le cement) ne
sont pas de nature satisfaisante avec pour consequence une nou-
Figure 18.4.9 velle attache difficile.

390
 Cas cliniques

V Cas n° 5 C Examens complementaires

1 Microbiologie
Maurice S., ne le 21 novembre 1940, cadre dans une compagnie L'echantillon de plaque prelevee au niveau de 46 revele la pre-
d'assurances, se presente a la consultation le 15 mai 1987 sence d'une flore extremement mobile principalement compo-
adresse par un orthodontiste qu'il est alle consulter pour traite- see de spirochetes et de batonnets mobiles.
ment de recessions gingivales et d'abces sur une incisive centrale
mandibulaire mobile. 2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache
interproximales generalisees de I'ordre de 70 % avec une image
A Entretien apicale sur la 41 qui presente un apex « en bec de flute »
(fig. 18.5.2). Des images en triangle, evocatrices d'atteinte des
1 Symptomatologie fonctionnelle espaces interradiculaires, sont visibles au niveau de toutes les
Le patient nous confie une symptomatologie fonctionnelle tres molaires maxillaires.
riche OLI predominent de fortes recessions gingivales, des mobi-
lites (surtout de la 41) depuis 6 a 7 mois, des abces recurrents 3 Biologie
sur les molaires maxillaires droites et gauches, des saignements Le dernier bilan biologique que le patient presente spontanement
intermittents au brassage et quelquefois a la mastication, une ne revele rien de particulier.
haiitose occasionnelle (que le patient met sur le compte de pro-
blemes hepatiques), des sensibilites au contact du froid au niveau
des dents anterieures et des tassements alimentaires dans les
secteurs posterieurs maxillaires et mandibulaires (surtout au
D Diagnostic
niveau des dents couronnees), maitrises par I'usage occasionnel Devant la richesse de la symptomatologie fonctionnelle recueillie
de cure-dents et d'un hydropulseur (que le patient n'utilise plus au cours de I'entretien, des examens clinique (haiitose, saigne-
depuis qu'il est tombe en panne). ments, suppurations, mobilites), bacteriologique (flore incompa-
Du point de vue medical, on note une hypertension arterielle tible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache
controlee par des betabloquants. Aucun antibiotique n'a ete pres-
ent dans les trois mois precedant la consultation. Le patient ne
se souvient pas de la date de son dernier detartrage.
Le patient n'a jamais subi de traitement orthodontique. II utilise
ie dentifrice Emoform™ (Pharm Europ, Parke-Davis) et une
brosse a dents souple (marque inconnue), sur les conseils de sa
dentiste qui lui a egalement prescrit de I'lmudon™ (LTM,
Sarbach).

2 Risque de recidive apres traitement

II existe des antecedents familiaux de parodontite chez le pere et
la mere du patient, qui portent des protheses amovibles totales
depuis I'age de 40 ans environ.
Le patient, non fumeur, admet souffrir de problemes d'endormis-
sement et avoir ete soumis a un stress important lors de la
depression nerveuse severe et recente de sa femme.
II confie etre alle chez le dentiste des son plus jeune age pour des
Figure 18.5.1
caries recurrentes sur les molaires mais que, depuis des annees,
il est«tranquille » (sic). Des dents ont du etre extraites a la man-
dibule sans qu'elles soient remplacees. Enfin, il ne semble pas
exister d'historique de gingivite ulceronecrotique.

B Examen clinique
L'examen clinique confirme les elements de I'entretien. Notam-
ment, on observe de fortes recessions gingivales, des mobilites
(severe au niveau de 41) mais egalement au niveau de 16,17,18,
26, 27 et 28, une forte haiitose et une muqueuse gingivale sai-
gnant facilement au contact (fig. 18.5.1). II n'existe pas de suppu-
ration sauf a la pression digitale au niveau de 41 qui ne repond
pas aux tests de vitalite pulpaire. On observe des edentations non
compensees a la mandibule, la presence d'une couronne ajustee
sur 36 mesioversee depulpee et de nombreuses obturations a
I'amalgame (debordant sur 16) sur la quasi-totalite des molaires
maxillaires et mandibulaires. Figure 18.5.2

391
Parodontie medicale
generalisees), le diagnostic suivant est propose : sequelles d'une
parodontite a progression rapide de type B ciiniquement et bac-
teriologiquement active avec des pertes d'attache de I'ordre de
70 % dans un tres fort contexte endodontique et avec un risque
majeur de recidive apres traitement.
E Traitement
Le patient est informe de la nature et de I'etendue de la pathologie
en meme temps que des solutions therapeutiques qui lui sont
offertes et du bon pronostic global a long terme. Devant sa
demande, nous I'informons immediatement de I'impossibilite de
replacer la gencive au niveau ou elle se trouvait avant I'apparition
de sa pathologie.
Les conseils de controle de plaque supragingivale sont immedia-
tement donnes au patient qui fait part d'emblee de sa determina-
tion a s'y soumettre pour ne pas perdre ses dents qu'il prefere
garder (meme « longues ») plutot que de porter une prothese
amovible ou fixee.
Les soins locaux de controle de plaque sont assures par I'utilisa-
tion, 2 fois par jour, d'eau oxygenée a 10 volumes, de bicarbonate
de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma),
d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-
Stomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 612 et
Figure 18.5.3
Figure 18.5.4 Figure 18.5.5
392
Trav'Ler 1612 (Medicadent). Devant les tres nombreux facteurs
de retention inaccessibles aux brosses et aux brossettes inter-
dentaires et compte tenu de la nature de la flore, du Rodogyl™
(Special est present (6 comprimes par jour pendant 6 jours).
Un mois plus tard, le patient revient avec une situation clinique
nettement amelioree : mobilites fortement diminuees (sauf au
niveau de 41 ou elle subsiste encore), disparition quasi totale des
saignements, suppression totale de I'halitose et de la suppuration
(fig. 18.5.3). Les seances de lithotritie parodontale non chirurgi-
cale sont realisees dans d'excellentes conditions. Elles revelent
un tartre tres adherent et en tres grande quantite (surtout en posi-
tion sous-gingivale).
Le patient est adresse a un endodontiste pour realiser la pulpec-
tomie et I'obturation canalaire de la 41 en evitant a tout prix d'irri-
ter le periapex aussi bien au cours de la preparation mecanique
du canal que lors de son obturation (ce qui a ete respecte)
(fig. 18.5.4 et 18.5.5). Tres rapidement, la mobilite de 41 diminue
pour devenir ciiniquement supportable par le patient, evitant ainsi
la contention (fig. 18.5.6et 18.5.7).
Par la suite, le reste du tartre radiculaire est elimine par lithotritie
parodontale chirurgicale au niveau de 16,17,18, 26, 27 et 28. Les
dents 37 sont surfacees compte tenu de la necrose du cement
consecutive aux differentes agressions subies au cours des soins
et protheses realises anterieurement. En 9 mois la situation clini-
que est stabilisee ('f/'g. 18.5.8e\ 18.5.9) et le patient est mis sous
Figure 18.5.6
Figure 18.5.7
 Cas cliniques

Figure 18.5.8 Figure 18.5.9

programme de maintenance 2 fois par an avec comme consigne

de continuer a utiliser I'eau oxygenee a 5 volumes et le bicarbo-
nate de soude, les brasses et brossettes (maintenant des
Butler™ 614 [Medicadent] et des PapilliPlast™ 2P [Gencibrosse])
et2 bains de bouche par jour de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex™
sans alcool [Medicadent]).
En 1996, des lesions endodontiques apparaissent sur 16, 17, 18
et sur 26, 27, 28, qui ont entratne I'extraction de 18 et de 28 et
des racines palatines de 16, 17, 26 et 27. Ailleurs, la situation
clinique est stable (fig. 18.5.10).
En octobre 2002, la 41 est luxee au cours de la mastication,
necessitant son extraction (fig. 18.5.11). Son remplacement est
prevu soit par une solution implantaire (si possible), soit par une
attelle collee. Figure 18.5.10

F Commentaires
Devant ce cas de pathologie severe et apres negociation avec le
patient, le compromis a consiste a privilegier la fonction en gar-
dant, helas, des dents inesthetiques.
On peut s'etonner que, du point de vue mecanique, la 41 soit
restee fonctionnelle pendant quinze ans compte tenu du peu
d'attache restante. Nous n'avons pas d'autres explications a four-
nir que celle qui consiste a proposer que la biologie n'est pas
necessairement geree par des principes mecaniques.

Figure 18.5.11

393
Parodontie medicale
VI Casn°6
Mireille M.: lyceenne, nee le 9 avril 1963, se presente a la
consultation le 14 mars 1983 accompagnee de son pere (ouvrier
dans une usine automobile) et adressee par son medecin stoma-
tologiste pour la prise en charge d'abces parodontaux, de migra-
tions et de mobilites dentaires au niveau des incisives maxillaires.
A Entretien
1 Symptomatologie fonctionnelle
Au cours de I'entretien, la patiente accuse la quasi-totalite des
symptomes qui accompagnent les pertes d'attache : saigne-
ments constants au brassage, mobilites des incisives maxillaires
avec migrations, apparition de diastemes, abces recurrents fistu-
lises, halitose, douleurs au contact du froid et du chaud et tasse-
ments alimentaires. Ces symptomes sont presents depuis quel-
ques annees mais se sont aggraves recemment.
Le pere, present pendant toute la consultation, indique d'emblee
qu'il est hors de question que sa fille perde ses dents uniquement
parce qu'il a des moyens financiers limites. II nous indique le mon-
tant du budget qu'il a prevu et nous intime - en quelque sorte -
I'ordre de sortir sa fille d'affaire ! Devant tant de determination et
vaincus par son autorite, nous nous sommes entendus simple-
ment repondre : « Oui monsieur» (I'avenir montrera que nous
avons pris, certes sous une forte pression, une bonne decision).
2 Risque de recidive apres traitement
II existe des antecedents familiaux de parodontite severe puisque
le pere indique avoir egalement des problemes de gencives.
Pour des raisons que la patiente ne parvient pas a expliquer, elle
se sent actuellement fatiguee avec une difficulte a I'endormisse-
ment. Elle confie etre allee chez le dentiste chaque fois qu'une
carie se declarait. Les caries, nombreuses, concernaient surtout
les dents maxillaires. Le passe medical est sans particularites.
II n'est pas impossible que la jeune patiente ait ete atteinte de
gingivite ulceronecrotique puisqu'elle nous indique qu'elle a souf-
fert d'une forte gingivite douloureuse (ce que confirme le pere)
18mois auparavant environ, pour laquelle le medecin a ete
consulte.
B Examen clinique
L'examen clinique confirme tous les elements de I'entretien. On
observe une mobilite de 12, 11, 21 et 22, une fistule au niveau
de I'apex de 12 qui ne repond pas aux tests de vitalite pulpaire,
une gencive inflammatoire cedematiee, des migrations des inci-
sives maxillaires et une forte halitose (fig. 18.6.1). II existe quel-
ques dents soignees par des amalgames et des composites.
C Examens complementaires
1 Microbiologie
Le prelevement de plaque sous-gingivale effectue sur la face dis-
tolinguale de 36 revele la presence d'une tres grande quantite de
bacteries mobiles (spirochetes, batonnets mobiles) et de tres
nombreux polymorphonuclears souvent alteres.
394
Figure 18.6.1
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone indique des pertes d'attache de
I'ordre de 70 % au niveau des incisives maxillaires et de moindre
importance au niveau des autres dents sauf sur la 15 qui presente
une image de defaut « intraosseux » (fig. 18.6.2). Les espaces
ligamentaires au niveau de 16 (depulpee), 17, 26 et 27 paraissent
elargis. On note egalement une lesion endoparodontale sur la 12
avec necrose pulpaire probablement due a la presence d'un
composite au contact avec la pulpe.
3 Biologie
Le bilan biologique demande ne revele aucune anomalie de nom-
bre des parametres sanguins classiques.
D Diagnostic
A I'epoque, nous avions pose le diagnostic de « parodontite
severe complexe » en relation avec une « hygiene non adaptee »
(!). Aujourd'hui, nous proposerions le diagnostic suivant : paro-
dontite a progression rapide de type B cliniquement et bacterio-
logiquement active avec des pertes d'attache de 30 a 70 % dans
un tres fort contexte endodontique et un risque majeur de recidive
apres traitement4.
E Traitement
La patiente a ete immediatement mise sous controle de plaque
supragingivale a I'aide d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbo-
nate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma),
de brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Sto-
matologie) et de brossettes interdentaires (Papilli-Brossette™
n° 0 et 1, Gencibrosse). A cette epoque et sous la pression de la
litterature anglo-saxonne, de la Chymocycline™ (Pharmuka,
Groupe Rhone-Poulenc) (6 comprimes par jour pendant 10 jours)
a ete prescrite.
Face aux exigences et a I'espece de terreur induite du pere de la
patiente, ce cas a ete approche de maniere totalement non
chirurgicale. En effet, plutot que d'entreprendre d'emblee des
soins parodontaux vigoureux, nous avons au contraire ete, en
quelque sorte, «timores ». Ainsi, chaque fois que nous instru-
4. On pourrait argumenter sur la possibilite qu'il s'agisse d'une forme
atypique d'une parodontite juvenile localisee.
Figure 18.6.2

Figure 18.6.4
Figure 18.6.3

mentions mecaniquement les lesions, les gestes etaient extre-

mement precautionneux. Nous reevaluions les profondeurs de
poches a chaque etape du traitement a I'aide d'un sondage le
moins agressif possible et de la prise reguliere de radiographies
de controle. Pendant ce temps, probablement egalementterrori-
see par le risque de perdre ses dents ainsi que I'argent de son
pere, la patiente fut d'une exceptionnelle cooperation (fig. 18.6.3).
Nous avons ete surpris (le serions-nous encore aujourd'hui ?) de
voir les poches se termer et une densif ication radiologique autour
des incisives maxillairesreapparaitre (fig. 18.6.4a 18.6.7). Devant
de tels progres cliniques, nous avons tente (audacieusement) un
traitement orthodontique par appareillage de Hawley avec un arc
mou de 9 mm (que nos amis orthodontistes nous pardonnent !). Figure 18.6.5
Celui-ci nous a permis de realigner les incisives et de termer les
diastemes (fig. 18.6.8).
Le resultat fonctionnel apparut comme satisfaisant a tous les par-
tenaires de cette relation traitant/traitee particuliere. Le pere et la
patiente accepterent presque volontiers le prejudice esthetique
(dents dyschromiques apres les traitements endodontiques rea-
lises par le chirurgien-dentiste traitant avec, comme precaution,
de ne pas traumatiser le periapex).
La patiente fut alors soumise a un programme de maintenance
(Veadent PerioGard™, [Colgate] en solute et dentifrice avec les
memes brasses et brossettes interdentaires que lors de la fin du
traitement actif) d'abord tous les 6 mois puis, rapidement, tous
les ans. Nous avons cependant ete surpris de la voir arriver en
1993 avec 4 incisives maxillaires en ceramo-metal qu'elle avait
fait realiser par son nouveau dentiste (fig. 18.6.9a 18.6.11). Nous
aurions aime etre prevenus afin d'en discuter les limites qui nous
paraissent, pour ce type de pathologie, nettement trop sous-gin- Figure 18.6.6 Figure 18.6.7

395
 Parodontie medicale
givales. Depuis, la patiente est allee consulter sa nouvelle den-
tiste qui a realise de nouvelles restaurations fixees et remplace
les amalgames par des inlays en ceramiques (fig. 18.6.12). La der-
niere seance de maintenance, en juillet 2001, ne revelait cepen-
dant aucune aggravation a ce niveau (fig. 18.6.13).
F Commentaires
Le cas de Mireille parait exemplaire a bien des egards.
La patiente s'est mariee, a donne naissance a une fille mais a
recemment divorce pour ensuite se remarier.
Ce cas montre que le parodonte est capable de cicatriser sans
que l'on procede a une elimination chirurgicale radicale des
poches parodontales. Du fait que le traitement a ete conduit avec
precaution, nous avons appris qu'il fallait du temps pour que les
gains d'attache se produisent. Le respect du cement, de I'attache
epithelioconjonctive et de la matrice demineralisee (absence de
curetages intempestifs) a induit des resultats, a cette epoque,
Figure 18.6.8
Figure 18.6.10 Figure 18.6.11
Figure 18.6.12 Figure 18.6.13
396
inattendus (nous savons aujourd'hui qu'ils sont reproductibles).
Bien que les soins sur la 16 et la 17 n'aient ete realises que plu-
sieurs annees apres la premiere consultation, le ligament alveo-
lodentaire de la 16 a retrouve une dimension radiologique nor-
male. II n'existe pas de lesion apicale sur la 16. II n'est donc pas
apparu utile de realiser un nouveau traitement endodontique. On
aurait pu supposer qu'il s'agissait des signes radiologiques d'un
trauma occlusal alors que l'on etait sans doute en presence d'un
signe infectieux. Le traitement endodontique a ete realise sur
la 15 a la suite d'une effraction pulpaire lors de soins de dentiste-
rie operatoire.
II est probable que, avec la parodontie conventionnelle, des dents
auraient ete extraites, impliquant du meme coup la realisation de
protheses. Ces demieres auraient ete amovibles compte tenu du
contexte socio-economique de la patiente au debut du traitement
actif. Nous pensons que, du strict point de vue humain, elles
auraient ete inacceptables.
Figure 18.6.9
 Cas cliniques

VII Casn°7

Therese S., nee le 15 mars 1948, institutrice, se presente a la

consultation le 2 fevrier 1990 adressee par son chirurgien-
dentiste traitant pour bilan et eventuel traitement parodontal. La
patiente souhaiterait egalement que la 11, manquante, soit rem-
placee par un « implant».

A Entretien

1 Symptomatologie fonctionnelle
Aucun saignement ni halitose n'a ete remarque par la patiente. Figure 18.7.1
Des abces recurrents ont ete traites par des prises repetees
d'antibiotiques (marques inconnues). La patiente signale des
recessions gingivales, des migrations des dents anterieures
depuis quelques mois avec des tassements alimentaires occa-
sionnels.
La 11 a ete perdue apres avoir ete tres mobile avec prejudice
esthetique et phonetique. Elle est remplacee par une prothese
amovible partielle en resine, psychologiquement mal suppor-
tee.
Sur les conseils d'une amie en traitement, la patiente utilise
depuis 1 mois une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100
(Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau oxygenee a 10 volumes et
du bicarbonate de soude avec des brossettes interdentaires
Butler™ 614 (Medicadent) et de I'Hibident™ (ICI Pharma) en
bains de bouche.
II n'y a pas eu de detartrage depuis plusieurs annees.

2 Risque de recidive apres traitement Figure 18.7.2

La sceur de la patiente est actuellement en traitement pour
sequelles d'une parodontite a progression rapide de type B au
repos relatif avec des pertes d'attache d'environ 50 % dans un
tres fort contexte orthodontique et prothetique avec un risque
moyen a fort de recidive apres traitement. II semble aussi que les
cousines de la patiente soient atteintes de parodontite.
La patiente avoue volontiers etre soumise au stress. L'historique
dentaire est riche puisque de nombreuses caries ont ete traitees
depuis plusieurs dizaines d'annees. L'anamnese medicale ne
revele rien de particulier. II ne semble pas que la patiente ait
souffert de gingivite ulceronecrotique et il n'existe pas de taba-
gisme.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache
interproximales generalisees de I'ordre de 50 %. Certaines dents
sont depulpees et couronnees (15, 36, 37, 46 et 47). La 36,
depulpee et incompletement obturee, presente des rhizalyses
importantes (fig. 18.7.3).
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande.

B Examen clinique
La muqueuse gingivale presente des signes evidents d'inflamma-
tion (fig. 18.7.1 et 18.7.2). La 36 est legerement mobile. On
observe des suppurations sur 42, 32, 36 et 25, qui s'ecoulent a
la jonction dentogingivale. Une halitose relativement forte est
notee.

C Examens complementaires

1 Microbiologie
Le prelevement de plaque, effectue sur la face distolinguale de
la 46 et examine au microscope a contraste de phase, met en
evidence une flore contenant de tres nombreux spirochetes. Figure 18.7.3

397
Parodontie medicale

D Diagnostic Le concept prothetique s'est fonde sur la possibilité d'evoluer

Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonc-
tionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des
examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique
(flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (per-
tes d'attache generalisees en presence de nombreuses caries
dentaires), le diagnostic suivant est propose : parodontite a pro-
gression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement
active avec des pertes d'attache d'environ 50 % dans un tres fort
contexte prothetique et avec un risque moyen a fort de recidive
apres traitement.
dans le temps en cas d'accident ou de recidive de la pathologie
parodontale. Les preparations pelliculaires ont d'abord permis de
reduire le diasteme. Une technique de bridge colle transvisse a
ensuite permis d'eviter a la patiente le port d'une prothese uni-
taire maxillaire amovible inconfortable.
Nous avons ete tres vigilants sur le respect des embrasures et
sur la position supragingivale des tailles afin de permettre a la
patiente un controle de plaque optimal.
Au total, il a ete possible de rendre a la patiente une esthetique
et une fonction satisfaisantes grace a un systeme prothetique
simple sans avoir ete contraint de passer par I'implantologie qui
aurait necessite des interventions relativement lourdes.

E Traitement
Les conseils de controle de plaque sont donnes a la patiente. Les
soins locaux sont realises a I'aide d'une brosse a dents
Butler™ 444 (Medicadent) et d'antiseptiques (bicarbonate de
soude et eau oxygenee a 5 volumes, chlorhexidine a 0,2 %
[Corsodyl™]). La prise de Rodogyl™ (Special (2 comprimes matin
et soir pendant 6 jours au milieu des repas) prend en charge le
controle de plaque sous-gingivale.
La patiente est revue 1 mois plus tard. Les symptomes cliniques
qui avaient motive la consultation ont considerablement regresse.
Les seances de lithotritie parodontale chirurgicale et non chirur-
gicale sont done realisees sans probleme. Dix mois plus tard, les
pertes d'attache sont cliniquement, radiologiquement et bacterio-
iogiquement stabilisees (fig. 18.7.4).
Le stade de la restauration prothetique peut alors etre envisage.
Un examen preprothetique preimplantaire indique un espace Figure 18.7.4
interincisif important et un effondrement osseux severe de la
crete edentee.
La patiente est alors informee que le remplacement de la 11
par une solution implantaire ne sera possible qu'apres un trai-
tement orthodontique pour reduire I'espace interincisif suivi de
la realisation d'une greffe pour combler le volume osseux
perdu. Devant la duree et le cout de ce traitement et apres
discussion avec I'equipe soignante (chirurgien-dentiste omni-
praticien, parodontiste et prothesiste), la patiente decide
d'opter pour le choix therapeutique suivant : d'abord un gonfle-
ment a visee esthetique de la crete edentee par comblement
suivi d'un bridge colle transvisse en I'absence de traitement
orthodontique.
Le comblement de la perte de substance au niveau de la crete
edentee est realise a I'aide de Biocorail™. Les suites operatoires
sont simples et la cicatrisation est totale au bout de 2 mois. La
phase prothetique peut alors commencer. Figure 18.7.5
Un bridge transvisse est realise (fig. 18.7.5 et 18.7.6).

F Commentaires
Ce cas est suffisamment frequent dans la pratique quotidienne
pour qu'il soit apparu interessant de decrire et d'argumenter une
approche non implantaire.
II n'est pas rare qu'une personne de 40 ans consulte pour migra-
tion et/ou expulsion dentaire spontanee. A I'epoque ou la patho-
logie parodontale a ete stabilisee (debut 1991), les systemes
implantaires disponibles ne permettaient pas encore de resoudre
aisement les problemes esthetiques et prothetiques des dents
unitaires sur implant. De plus, le traitement orthodontique prepro-
thetique, visant a reduire le diasteme consecutif aux migrations
d'origine parodontale, ainsi que la greffe osseuse ont ete juges
trap lourds et trap longs par la patiente. Figure 18.7.6

398
 Cas cliniques

VIII Casn°8

Mademoiselle Sabrina A., nee le 15 septembre 1974, lyceenne,

se presente a la consultation le 2 fevrier 1994 accompagnee de
sa mere (et de sa soeur jumelle homozygote) pour mobilites den-
taires et second avis apres echecs therapeutiques orthodontique,
occlusal et parodontal. Elle est adressee chez nous par un
confrere orthodontiste.

A Entretien

1 Symptomatologie fonctionnelle
Figure 18.8.1
L'historique dentaire et parodontal de cette patiente est riche
d'evenements. La patiente se plaint de rares saignements au
brassage, de recessions gingivales, de mobilites des incisives
mandibulaires depuis 2 ans avec migrations et tassements ali-
mentaires elimines en utilisant des brossettes interdentaires
Butler™ 612 (Medicadent).
II existe des douleurs au contact du chaud et du froid qui ont diminue
apres prise d'un antibiotique (Vibramycine™, Pfizer) prescrit dans les
deux ans qui ont precede la consultation dans le cadre d'un premier
traitement parodontal anti-infectieux realise en milieu hospitalier.
L'hygiene dentaire, rigoureuse, est assuree par une brosse a dents
Butler™ 407 (Medicadent) avec du dentifrice Tonigencyl™ (Colgate).
Deux traitements orthodontiques ont ete conduits de 1988 a 1991
a I'aide de dispositifs fixes mais ils ont ete suivis de recidives.
Le dernier detartrage a ete realise en 1993 dans le cadre d'une
preparation initiale conventionnelle ou sont intervenus curetage
et surfagage des incisives maxillaires.

2 Risque de recidive apres traitement Figure 18.8.2

La patiente appartient a une famille de 8 enfants et a une sceur
jumelle homozygote souffrant egalement d'une parodontite. La
sensibilite a la carie dentaire est nulle (la patiente n'a jamais eu
de carie a traiter). La patiente se plaint egalement de fatigue et
de troubles du sommeil. II ne semble pas qu'il y ait eu de patho-
logie ulceronecrotique. Elle fume parfois quelques cigarettes par
jour.

B Examen clinique
On observe une tres legere inflammation gingivale avec un statut
occlusal comprenant des versions et des rotations (fig. 18.8.1 a
18.8.3). Les mobilites et les migrations recidivates ont ete prises
en charge par une contention collee des incisives maxillaires. On
note une legere halitose. La plaque supragingivale est rare mais
la plaque sous-gingivale est relativement abondante. Le tartre
supragingival est rare et, en sous-gingival, il est peu abondant. Figure 18.8.3

C Examens complementaires
1 Microbiologic
Le prelevement de plaque realise au niveau de la face
mesiolinguale de 36 met en evidence la presence de tres nom-
breuses bacteries mobiles (spirochetes). Les tests ADN (Affirm
DP System™) sont positifs pour Porphyromonas gingivalis et Bac-
teroides forsythus mais negatifs pour Actinobacillus actinomyce-
temcomitans.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cône objective des pertes d'attache
d'environ 80 % localisées aux incisives, aux premières molaires,
à la 14 et à la 15 (fig. 18.8.4). Il existe des images de lésions
« intraosseuses » en cuvette sur 16, 26, 36 et 46.
3 Biologie
Les examens biologiques montrent une anemie ferriprive avec
microcytose. II existe une legere hypoglycemic a jeun (0,87 g/l)
et I'ionogramme est perturbe.

399
Parodontie medicale

Figure 18.8.4
Figure 18.8.5

D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonc-
tionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal) ainsi
que des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacterio-
logique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiolo-
gique (pertes d'attache localisees), le diagnostic est compatible
avec celui de parodontite juvenile localisee en activite, surinfec-
tee, avec 80 % de pertes d'attache dans un contexte orthodon-
tique et medical d'anemie ferriprive et avec un risque majeur de
recidive apres traitement.

E Traitement Figure 18.8.6

La patiente ainsi que sa mere sont informees de la nature infec-

tieuse de la pathologie (ce qu'elles savaient deja puisque des ana-
lyses microbiologiques avaient ete realisees auparavant.
Les soins locaux sont done mis en place utilisant une brosse a
dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie),
de I'eau oxygenee a 10 volumes et du bicarbonate de soude avec
des brossettes interdentaires Butler™ 612 et Trav'Ler1612
(Medicadent) ainsi que de la chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™,
ICI Pharma) en bains de bouche 2 fois par jour. La flore est contro-
lee par la prise de Rodogyl™ (Special (2 comprimes 2 fois par jour
pendant 6 jours).
La cooperation de la patiente etant exceptionnelle, les seances
de lithotritie sont menees a bien apres avoir depose la contention
(fig. 18.8.5 et 18.8.6). Elles sont realisees avec minutie et ne
decouvrent que tres peu de spicules de tartre radiculaire. Les
dents etant indemnes de caries, aucun curetage ni surfagage Figure 18.8.7
n'ont ete realises. On note rapidement des gains d'attache objec-
tives par une amelioration radiologique (comblement des defauts
osseux au niveau de 46 et reapparition de la lamina dura)
(fig. 18.8.7 et 18.8.8).
En avril 1994, un traitement orthodontique par la technique de
Straight Wire est entrepris par un confrere specialise jusqu'en
juillet 1994 ou le dispositif orthodontique est depose et suivi
d'une contention fixe par attelle collee (fig. 18.8.9 a 183.12).
La patiente est actuellement sous programme de maintenance
regulier (visite tous les 6 mois) plus ou moins bien respecte. les
soins locaux sont assures par une brosse a dents Inava
chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau
oxygenee a 5 volumes et du bicarbonate de soude avec des bros-
settes interdentaires Butler™ 614 (Medicadent) et Papilli-
Plast™ 3P (Gencibrosse) ainsi que du Paroex™ sans alcool (Medi-
cadent). Figure 18.8.8

400

Figure 18.8.9
Figure 18.8.11
F Commentaires
Ce cas de parodontite juvenile localisee montre que le jeune age
et la proprete des dents peuvent cependant etre parfois accom-
pagnes de pertes d'attache severes. De ce fait, la pathologie ris-
que d'etre non diagnostiquee et donc non traitee (ce qui implique
des consequences invalidates pour le patient).
Les differents diagnostics proposes precedemment et les traite-
ments qui leur ont ete associes montrent que chacun d'entre
nous evolue selon ses propres experiences, competences et
convictions etiologiques.
II est troublant que la sceur jumelle de la patiente soit atteinte de
la meme pathologie mais au repos et sans traitement parodontal
(du moins connu) (fig. 18.8.13 et 18.8.14). On peut imaginer,sans
Figure 18.8.13
Cas cliniques
Figure 18.8.10
Figure 18.8.12
certitude, qu'elle ait pu recevoir un ou plusieurs traitements anti-
biotiques pour des raisons medicales qui ont eu raison, unique-
ment par chance, de l'evolution des pertes d'attache.
Nous proposons I'hypothese selon laquelle le cement, elimine au
cours des surfagages realises anterieurement sur certaines dents
(incisives maxillaires), a entraine une cicatrisation par long epithe-
lium de jonction alors que, sur les dents oil le cement est reste
en place, les gains d'attache maximaux ont ete possibles.
Au total, I'aspect cosmetique est relativement satisfaisant malgre
la presence de recessions gingivales. En revanche, la fonction a
pu etre retablie en evitant la prothese. La patiente doit rester sous
haute surveillance parodontale compte tenu du risque de recidive.
Figure 18.8.14
401
Parodontie medicale

IX Casn°9

Valerie C, nee le 27 mars 1970, etudiante en informatique, se

presente a la consultation le 14 mai 1992 adressee conjointement
par un confrere chirurgien stomatologiste et par un confrere
orthodontiste pour traitement d'une « hyperplasie » gingivale
interdisant le traitement orthodontique et chirurgical qui lui est
associe.

A Entretien
Figure 18.9.1
1 Symptomatologie fonctionnelle
La patiente indique des saignements occasionnels des gencives
« depuis toujours » mais de plus en plus importants et frequents
au niveau du secteur maxillaire posterieur gauche. II n'existe par
ailleurs aucune autre symptomatologie fonctionnelle. La patiente
utilise du dentifrice Fluocaril® (Goupil) et une brosse souple
(marque inconnue). II ne semble pas qu'il y ait eu de detartrage
et aucune antibiotherapie n'a ete prescrite dans les trois mois qui
ont precede la consultation.

2 Risque de recidive apres traitement

Aucune caracteristique du risque parodontal n'est retrouvee a
I'entretien. L'historique medical ne revele qu'une possible allergie
a un antibiotique dont on n'a pas pu preciser la nature.
Figure 18.9.2 Figure 18.9.3

B Examen clinique
L'examen clinique revele une evidente et importante augmenta-
tion du volume gingival avec saignement facilement provoque par
simple contact (fig. 18.9.1). Aucune mobilite, halitose ou suppu-
ration n'est observee. On note cependant une importante beance
incisive avec manque de contact labial induisant probablement
une respiration de type buccal (fig. 18.9.2 et 18.9.3).
C Examens complementaires
on note de tres nombreux filaments, des bacteries fusiformes et
un grand nombre de polymorphonucleaires non alteres.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone ne revele aucune alteration du
parodonte profond. Les cretes interproximales sont intactes et se
situent a 2 mm de la jonction amelocementaire (fig. 18.9.4).

1 Microbiologie 3 Biologie
L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la Le bilan biologique ne montre aucune anomalie des parametres
face distolinguale de 36 ne montre pas de bacteries mobiles mais sanguins.

Figure 18.9.4

402
 Cas cliniques

D Diagnostic
Devant la relative pauvrete des elements cliniques, microbiolo-
giques et radiologiques, nous proposons le diagnostic de banale
gingivite a tres faible risque parodontal, peut-etre aggravee par
une respiration buccale.

E Traitement
Un mois apres des soins locaux a base de sanguinarine (Veadent
PerioGard™, Colgate), I'elimination chirurgicale des tissus mous
recouvrant les dents est realisee. Pour eviter les desagrements
de la cicatrisation de seconde intention, les incisions sont rea-
lisees en biseau inverse avec sutures interrompues. Les suites
se sont revelees simples et les traitements orthodontique et Figure 18.9.6
chirurgical ont pu etre entrepris en toute quietude sans recidive
de I'hyperplasie gingivale (fig. 18.9.5 a 18.9.8).

Figure 18.9.7 Figure 18.9.8

F Commentaires
Ce cas illustre le fait que, dans certaines situations, I'acte chirur-
gical reste la seule therapeutique efficace. Cependant, la chirurgie
d'exerese, en definitive de contort, n'avait pas pour but de gagner
de I'attache puisque la patiente n'en avait pas perdu et ne risquait
Figure 18.9.5 pas d'en perdre.

403
Parodontie medicale

X Casn°10
Georges V., confiseur industriel ne le 17 octobre 1944, se
presente a la consultation le 31 juillet 1987, adresse par son
chirurgien-dentiste traitant pour douleurs gingivales au niveau du
maxillaire gauche.
(fig. 18.10.1). Les mobilites sont legeres. II n'y a pas de suppura-
tions mais il existe une forte halitose (qui n'avait pas ete evoquee
au cours de I'entretien). Les molaires mandibulaires gauches ne
respondent pas nettement aux tests de vitalite pulpaire.
C Examens complementaires

A Entretien
1 Symptomatologie fonctionnelle
Le patient indique d'emblee qu'une consceur a realise un traite-
ment parodontal chirurgical en 1984 (apparemment convention-
nel), suivi de la realisation de protheses fixees compensant les
extractions de certaines incisives mandibulaires.
II se plaint de saignements importants au brassage depuis trois
ou quatre mois avec douleurs a la mastication au niveau des
molaires mandibulaires gauches. Celles-ci sont apparues apres
extraction d'une dent de sagesse du meme cote. II n'a pas note
de mobilites ni d'halitose.
Aucun traitement orthodontique n'a ete realise. Le dernier
detartrage a ete effectue en 1984.
Le patient utilise une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100
(Inava Odonto-Stomatologie) (qu'il sort, telle quelle, du fond de la
poche de sa veste) sur les conseils de son chirurgien-dentiste
avec n'importe quel dentifrice. II a souffert d'une infection de la
sphere ORL en mai 1987 pour laquelle un antibiotique (marque
inconnue) a ete prescrit.
1 Microbiologie
L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la
face distolinguale de la 36 revele la presence de tres nombreuses
bacteries mobiles (spirochetes, batonnets), de parasites (amibes,
trichomonas) et d'un grand nombre de polynucleaires alteres.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone met en evidence des pertes
d'attache interproximales generalisees de 50 a 70 %. On note
des images de lesions intraosseuses sur 25,26,36 et46. L'aspect
radiologique de la racine distale de 36 evoque une lesion endopa-
rodontale (fig. 18.10.2).
3 Biologie
Le bilan biologique ne montre aucune anomalie de nombre des
parametres sanguins et une glycemie normale.

2 Risque de recidive apres traitement

II existe des antecedents familiaux patemels et matemels de
parodontite severe. Le patient admet etre soumis a un stress pro-
fessionnel tres important, souffrir d'hypertension arterielle pour
laquelle il prend des betabloquants et posseder des antecedents
familiaux de diabete. II ne semble pas etre sensible a la carie
dentaire. II n'a pas ete possible de determiner s'il a souffert
de gingivite ulceronecrotique. II fume plusieurs cigares par jour
depuis quelques annees.

B Examen clinique
La muqueuse gingivale est tres inflammatoire avec un saigne-
ment quasi spontane au niveau du bridge anterieur mandibulaire Figure 18.10.1

Figure 18.10.2

404

D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien (historique d'un traite-
ment parodonto-prothetique, symptomatologie fonctionnelle
invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des exa-
mens clinique (presence de signes diniques d'activite), bacterio-
logique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiolo-
gique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant est
propose : recidive d'une parodontite a progression rapide de
type B active surinfectee avec des pertes d'attache de 50 a 70 %
dans un tres fort contexte endodontique et prothetique et avec
un tres fort risque de recidive apres traitement.
E Traitement
Le patient est immediatement informe de la nature infectieuse
de sa pathologie et de la necessite de se desinfecter la bouche
par des soins locaux particuliers a realiser 2 fois par jour consis-
tant en I'utilisation d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate
de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma),
d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-
Stomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 614 et
Trav'Ler 1614 (Medicadent).
Un mois plus tard, la situation clinique est amelioree. Les bros-
settes interdentaires sont changees pour des PapilliPlast™ 2P
et 3P (Gencibrosse). Devant la presence de lesions endoparodon-
tales actives sur 36 et 37, le traitement endodontique est
demande et realise par un endodontiste avec une amelioration
clinique et radiologique (fig. 18.10.3 et 18.10.4). Les seances de
lithotritie parodontale sont menees sans grande difficulté si ce
n'est la presence d'un tartre radiculaire tres adherent. Une litho-
tritie chirurgicale est realisee sur 36, 37, 46 et 47 : elle permet
d'eliminer des spicules de tartre tres profonds loges dans des
concavites des racines. Le traitement actif est considere comme
Figure 18.10.3 Figure 18.10.4
Figure 18.10.6 Figure 18.10.7
Cas diniques
termine en juin 1989 malgre une observance relative de la part
du patient (fig. 18.10.5).
Bien qu'un programme de maintenance soit etabli avec des
visites tous les 6 mois, le patient ne reprend rendez-vous que
18 mois apres la fin du traitement actif (decembre 1990) en
avouant ne pas avoir suivi les conseils de controle de plaque.
Apres avoir recommence la demonstration des soins locaux et
elimine 1 mois plus tard le tartre qui s'etait accumule, on observe
des recidives des lesions endoparodontales actives sur 36 et 37
qui obligent a extraire la racine distale de 36 puis la 37 (fig. 18.10.6
a 18.10.8). Pendant ce temps, le patient avoue etre soumis a un
stress professionnel intense. On observe une prise de poids
importante et un controle de plaque de qualite moyenne.
Le patient demande a etre vu plus souvent (tous les 3 ou 4 mois),
mais ce n'est qu'en juillet 1993 qu'il se presente pour sa seance
de maintenance ou I'on constate des lesions endoparodontales
au niveau de 25, 46, 31 et 41 (fig. 18.10.9 a 18.10.13). Nous
n'avons pas revu le patient depuis cette date. Son fils (29 ans),
diabetique de type 1, a consulte recemment pour douleurs et
saignements au niveau des gencives (fig. 18.10.14 et 18.10.15);
un traitement parodontal a done ete initie compte tenu des
antecedents familiaux et du diabete.
F Commentaires
Deux raisons majeures peuvent expliquer cet evident echec
therapeutique : I'observance erratique du patient (probablement
en relation avec le stress auquel il est constamment soumis) et
les tres probables gestes therapeutiques parodontaux et prothe-
tiques effectues avant qu'il consulte (surfagages, curetages,
detartrages realises en periode active, destruction du cement au
cours de la realisation des protheses).
Ajoutons que nous avons tres largement sous-estime les pro-
blemes endodontiques sur certaines dents que nous aurions du
faire depulper et obturer d'emblee.
Figure 18.10.5
Figure 18.10.8
405
Parodontie medicale

Figure 18.10.9 Figure 18.10.11

Figure 18.10.10

Figure 18.10.12 Figure 18.10.13

Figure 18.10.14 Figure 18.10.15

406
 Cas cliniques

XI Casn°11
Neusa C, née le 21 mars 1958, employee dans un restaurant, se
presente a la consultation le 19 juillet 1991 adressee par son
orthodontiste qu'elle a consulte pour la prise en charge des migra-
tions vestibulaires des incisives maxillaires. L'orthodontiste sou-
haite connaitre quelles sont les dents « conservables » (sic).
A Entretien
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande (ce que nous aurions pu
et du faire).
D Diagnostic
Les elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invali-
date et caracteristiques de risque parodontal), des examens clini-
que (presence de signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore
incompatible avec la sante parodontale), radiologique (pertes d'atta-

1 Symptomatologie fonctionnelle
Au cours de I'entretien (difficile, la patiente ne parlant qu'un fran-
gais approximatif), la patiente evoque la totalite des symptomes
associes aux pertes d'attache d'origine infectieuse : saignements
au brassage, recessions gingivales importantes, migrations seve-
res des incisives maxillaires et mandibulaires avec mobilites, hali-
tose et tassements alimentaires (pris en charge par ('utilisation
occasionnelle de fil dentaire). L'hygiene dentaire est realisee avec
une brosse a dents Inava ™ 7/100 (Inava Odonto-Stomatologie),
prescrite par le dentiste, et du dentifrice Signal™ (Unilever) ou
Colgate™.
Le dernier detartrage a ete realise il y a un an environ au Bresil
(pays dont la patiente est originaire). Les premieres molaires man-
dibulaires ont ete extraites a la suite d'abces (parodontaux ?).
Un antibiotique (marque inconnue) a ete prescrit il y a quatre mois
environ pour une infection intestinale. Figure 18.11.2

2 Risque de recidive apres traitement

II existe de forts antecedents familiaux de parodontite severe. La
patiente semble etre soumise a une forme de stress psycholo-
gique en relation avec une difficulté a s'habituer a nos rigueurs
climatiques. L'historique dentaire ne revele que relativement peu
de caries qui ont ete prises en charge au Bresil.
Le passe medical est apparemment sans particularites.

B Examen clinique
On observe une muqueuse tres inflammatoire, des mobilites et
des migrations severes au niveau des incisives mandibulaires et
maxillaires ou il existe des suppurations chroniques sur les faces
palatines avec halitose (fig. 18.11.1 a 18.11.4).
Figure 18.11.3

C Examens complementaires

1 Microbiologie
L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la
face distolinguale de la 37 montre la presence de tres nom-
breuses bacteries mobiles (spirochetes) et d'un grand nombre de
parasites (trichomonas et amibes).

2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache
interproximales tres importantes au niveau des incisives maxil-
laires et mandibulaires (90 %) et moindres, de I'ordre de 30 %,
au niveau des molaires (fig. 18.11.5). Aucune image de pertes
d'attache verticales n'est decelable. Figure 18.11.4

407
Parodontie medicale
Figure 18.11.5
che severes au niveau des incisives avec 36 et 46 manquantes) sont
compatibles avec le diagnostic de sequelles ou de recidive d'une
parodontite juvenile localisee avec un tres fort risque de recidive
apres traitement dans un contexte orthodontique important.
La patiente est informee de la nature infectieuse de sa pathologie
et de la necessite de resoudre les problemes parodontaux avant
d'envisager une quelconque solution aux problemes esthetiques
(le mari present a la consultation nous aide dans la traduction).
Elle regoit immediatement les informations sur les methodes de
controle de plaque supragingivale : eau oxygenee a 10 volumes,
bicarbonate de soude, chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI
Pharma), brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100, brossettes
interdentaires Butler™ 614 et Trav'Ler1614 (Medicadent). Le
Figure 18.11.6
Figure 18.11.8
408
controle de plaque sous-gingivale est assure par la prise de Rodo-
gyl™ (Specia) (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours).
Apres un mois, la situation clinique s'est nettement amelioree.
La patiente a fait montre d'une motivation impressionnante et
les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulue.
Les seances de lithotritie parodontale chirurgicale et non chirur-
gicale sont menees sans difficulté malgre un tartre radiculaire tres
adherent.
En juin 1992, le traitement parodontal actif est termine
(fig. 18.11.6 a 18.11.8). Le traitement orthodontique (technique
d'Edge Wise) peut etre commence dans de bonnes conditions
apres reevaluation en decembre 1992. En juin 1994, il est termine
et une contention est demandee par le praticien orthodontiste
(fig. 18.11.9 a 18.11.13).
La maintenance est bien entendu tres rigoureuse (visite tous les
4 mois) et les soins locaux sont continues avec les memes ele-
ments que lors du traitement actif. La patiente n'a pas ete revue
depuis 11 ans.
Figure 18.11.7

Figure 18.11.9
Figure 18.11.11
Figure 18.11.13
F Commentaires
II s'agit tres probablement d'une parodontite juvenile localisee
traitee par extractions durant I'adolescence. En I'absence de
maintenance, il y a donc un tres fort risque que cette pathologie
se transforme en parodontite a progression rapide de type A.
C'est pourquoi il a ete choisi de conseiller I'orthodontie plutot que
la prothese, choix therapeutique qui peut paraitre risque au
depart. Les gains d'attache cliniques sont spectaculaires mais
probablement par long epithelium de jonction (decalage entre le
niveau radiologique de la crete interproximale et celui de la gen-
cive marginale sans presence de poches).
Cas cliniques
Figure 18.11.10
Figure 18.11.12
Une forme d'attache rampante est notee sur les faces palatines
des incisives. La resorption radiculaire sur la face palatine de 21
n'a pas ete prise en charge volontairement (il est plus probable
qu'il y ait nouvelle attache sur une resorption plutot que sur un
composite et/ou un amalgame).
Les rhizalyses sont importantes (dues vraisemblablement aux
forces orthodontiques qui ont ete trop importantes). Au total, le
resultat esthetique est satisfaisant sans traitement prothetique.
La maintenance doit evidemment tres rigoureuse compte tenu
de la severite des pertes d'attache initiales. La patiente ne pourra
pas abandonner les antiseptiques du traitement actif.
409
Parodontie medicale

XII Casn°12

Frangoise D., nee le 16 aout 1963, opticienne, se presente a la

consultation le 9 juin 1995 adressee par son pere, chirurgien-
dentiste, pour traitement de mobilites et d'abces recurrents.

A Entretien

1 Symptomatologiefonctionnelle
La patiente signale quelques rares saignements au brassage mais
des douleurs gingivales. Deux ou 3 mois auparavant, elle a pre-
sente un abces douloureux au niveau mandibulaire posterieur
droit apparu apres detartrage et pour lequel son pere a prescrit Figure 18.12.1
Hextril™ etAugmentin™ (mal tolere). Elle indique que toutesses
dents sont legerement mobiles avec migration vestibulaire
recentede 12 et 22.
Un traitement orthodontique a ete realise en 1973-1974 par appa-
reillage mobile.
L'hygiene dentaire est assuree par I'utilisation d'une brosse a
dent« medium » et de n'importe quel dentifrice.

2 Risque de recidive apres traitement

II ne semble pas exister d'antecedents familiaux de parodontite.
La patiente a ete soumise a un stress personnel important
(divorce recent). La sensibilite a la carie est relativement impor-
tante puisque la patiente indique que de tres nombreuses dents
ont ete soignees a des intervalles de 3 ou 4 mois. II n'y a appa-
remment pas eu de gingivite ulceronecrotique, le passe medical
est sans particularites et il n'existe pas de tabagisme.
Figure 18.12.2

B Examen clinique
A I'examen, on observe une forte halitose, un abces chronique
sur la 46 depulpee et possedant un volumineux amalgame. Les
mobilites sont generalisees mais particulierement importantes
sur les dents anterieures. II existe une supraclusie severe avec
fort recouvrement des incisives mandibulaires. II existe une res-
tauration fixe « cantilever» remplagant la 23 (extraite pour des
raisons de dysharmonie dentomaxillaire) et s'appuyant sur la 24
(fig. 18.12.1 et 18.12.2).
C Examens complementaires
D Diagnostic
Face aux elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle
invalidante), des examens clinique (signes cliniques d'activite),
bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et
radiologique (pertes d'attache generalisees et presence de tres
nombreuses caries), le diagnostic suivant a ete propose : paro-
dontite a progression rapide de type B cliniquement et microbio-
logiquement active avec 50 % de pertes d'attache dans un fort
contexte occlusal et endodontique et un risque eleve de recidive
apres traitement.

1 Microbiologie
L'examen de la plaque prelevee au niveau de la face distolinguale
de la 36 montre la presence de bacteries mobiles (spirochetes).
Les sondes ADN (Affirm DP System™) sont positives pour
P. gingivalis et B. forsythus.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache
interproximales generalisees de I'ordre de 50 % (fig. 18.12.3).
Une image au niveau de I'espace interradiculaire de 36 et 46
depulpees evoque la presence de lesions endoparodontales.
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande.
E Traitement
Apres que la patiente a ete rassuree sur I'excellent pronostic glo-
bal, un traitement parodontal suivi d'un traitement orthodontique
est propose.
Les soins locaux sont assures par I'utilisation d'une brosse
Protect™ (Butler, Medicadent), de brossettes interdentaires
Butler™ 612 et Trav'Ler 1612 (Medicadent), d'eau oxygenee a
10 volumes et de bicarbonate de soude et de chlorhexidine a
0,2 % (Corsodyl™, Smithline Beecham). Afin de controler la pla-
que sous-gingivale, il a ete prescrit du Rodogyl™ (Special
(2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours).
La patiente revient un mois plus tard : elle a fait montre d'une coo-
peration exceptionnelle et sa parodontite est en remission. Les
seances de lithotritie non chirurgicale et chirurgicale sont menees
sans probleme jusqu'en juin 1996 (fig. 18.12.4 et 18.12.5). La 46

410

Figure 18.12.3
Figure 18.12.4
Figure 18.12.6
est rapidement tunnellisee au detriment de la dent et au profit de
I'attache (le plafond a ete eleve pour permettre le passage de la
brossette interdentaire Butler™ 614) (fig. 18.12.6 et 18.12.7).
Le traitement orthodontique est alors realise (fig. 18.12.8a
18.12.10) et se termine en avril 2000 sous etroit controle paro-
dontal (fig. 18.12.11 et 18.12.12).
Cas cliniques
Figure 18.12.5
Figure 18.12.7
F Commentaires
Chez cette jeune femme presentant des problemes parodontaux
et dentaires qui mettaient en peril sa denture, le traitement paro-
dontal a permis d'abord de recouvrer une sante parodontale accep-
table et un certain niveau de contort puis a autorise le traitement
orthodontique afin de retablir la fonction. Des soins et d'even-
tuelles protheses sont programmes pour retablir I'esthetique.
411
Parodontie medicale

Figure 18.12.8 Figure 18.12.9

Figure 18.12.10

Figure 18.12.11 Figure 18.12.12

412

XIII Cas n°13
Patricia 0., nee le 12 decembre 1958, infirmiere dans un service
de psychiatrie, se presente a la consultation le 20 octobre 1993
adressee par un medecin stomatologiste, pour traitement des
recessions gingivales.
A Entretien
1 Symptomatologie fonctionnelle
La patiente signale des saignements importants au brassage, des
douleurs gingivales, des mobilites pour lesquelles le praticien trai-
tant a prescrit de la Piascledine™ (PharmaScience) qui n'a pas ete
suivie d'effet, des migrations (diasteme entre 11 et 21), des tas-
sements alimentaires geres par I'utilisation occasionnelle d'un
hydropulseur et des abces au niveau des dents maxillaires gau-
ches ou il existe un bridge. Tous ces symptomes se sont aggraves
pendant une grossesse recente (accouchement a terme en
septembre 1993).
La patiente utilise une brosse manuelle (marque inconnue) depuis
que sa brosse electrique est tombee en panne (Braun). Le denti-
frice utilise est Parogencyl™ (Goupil). Une pate, Pyoredol™
(Roussel) (prescrite par le confrere traitant), est utilisee occasion-
nellement. Du Veadent PerioGard™ (Colgate) a ete prescrit en
bains de bouche.
La patiente a subi immediatement apres son accouchement, en
septembre 1993, un detartrage a la suite duquel un medicament
inconnu lui a ete prescrit pour traiter le saignement important qui
y a ete associe.
Aucun antibiotique n'a ete prescrit dans les trois mois qui ont pre-
cede la consultation.
La patiente subit actuellement un traitement hormonal pour trai-
tement d'une insuffisance luteinique d'origine hypophysaire.
2 Risque de recidive apres traitement
Des antecedents familiaux de parodontite severe sont presents
(la mere porte une prothese totale maxillaire depuis I'age de
40 ans pour des raisons parodontales). La patiente est soumise
a un stress psychologique d'origine professionnelle mais qui est
relativement bien tolere. Ses caries ont du etre nombreuses
puisqu'elle confie un long historique de soins et de protheses
dentaires scellees. II ne semble pas exister de tabagisme ni
d'antecedents de gingivite ulceronecrotique.
Figure 18.13.1
Cas cliniques
B Examen clinique
La muqueuse gingivale est tres inflammatoire avec saignement
tres facilement induit par le contact (fig. 18.13.1 et 18.13.2). Les
mobilites dentaires sont de moyenne importance mais gene-
ralisees. On note cependant une plus forte mobilite au niveau
d'une restauration f ixee (ajustee) au maxillaire gauche. On observe
une discrete halitose.
C Examens complementaires
1 Microbiologie
Le prelevement de plaque sous-gingivale effectue sur la face dis-
tolinguale de la 16 revele la presence de tres nombreux spiroche-
tes et de parasites (amibes et trichomonas).
2 Radiologic
Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache
generalisees interproximales d'environ 70 % (fig. 18.13.3). Une
lesion importante endoparodontale est observee sur la face
mesiale de 25, pilier d'un bridge (fig. 18.13.4). Les 15, 25, 26, 27,
35, 36, 46 et 47 sont depulpees et incompletement obturees
(sans lesions apicales decelables).
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande (ce que nous demande-
rions aujourd'hui au moins pour la numeration-formule sanguine,
la vitesse de sedimentation, le fibrinogene et la proteine C reac-
tive).
D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonc-
tionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des
examens clinique (saignements, mobilites, migrations), bacterio-
logique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiolo-
gique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant est
propose : parodontite a progression rapide de type B active avec
pertes d'attache de I'ordre de 70 % et un tres fort risque de
recidive apres traitement parodontal dans un contexte endodon-
tique, prothetique et medical tres important.
Figure 18.13.2
413
 Parodontie medicale
Figure 18.13.3
Figure 18.13.4
E Traitement
La patiente est informee de la nature infectieuse de sa pathologie
et de la necessite de realiser des soins locaux, pour maitriser cette
infection, a base d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate
de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma),
de brosseadents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Sto-
matologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 614 et
Trav'Ler 1614 (Medicadent).
La patiente est immediatement et totalement cooperante. Les
soins locaux sont realises avec rigueur. La pathologie est done
rapidement mise au repos et les seances de lithotritie non chirur-
gicale permettent I'elimination du tartre radiculaire et des gains
d'attache rapides (fig. 18.13.5). On observe une fermeture
« spontanee » du diasteme 11, 21 et I'amelioration du contour
gingival (fig. 18.13.6).
Un curetage et un surfagage chirurgical de la lesion endoparodon-
tale de la 15 ainsi qu'au niveau des dents depulpees et couron-
nees mettent en evidence la presence de ciment de scellement
en situation sous-gingivale. Le traitement endodontique de la 15
est realise (technique de compactage thermomecanique de gutta
percha de Mac Spadden).
Le traitement parodontal actif est termine en decembre 1994.
Les restaurations prothetiques ont pu etre realisees. On note que,
414
Figure 18.13.5
Figure 18.13.6
radiologiquement, la lesion endodontique sur 25 s'est nettement
amelioree (fig. 18.13.7 et 18.13.8).
La patiente est actuellement sous un programme de maintenance
tous les 6 mois.
En 1999, la patiente avoue avoir ete negligente sur la qualite des
soins locaux. Apres avoir ete informee des problemes inflam-
matoires qui en ont decoule, elle retrouve rapidement le niveau
de performance adequat (fig. 18.13.9 et 18.13.10) malgre une
chimiotherapie pour le traitement d'un lymphosarcome du pou-
mon.
F Commentaires
Ce cas ou interviennent de maniere majeure des lesions endodon-
tiques indique qu'il est possible d'eviter I'extraction si la parodon-
tie et I'endodontie sont realisees correctement.
En outre, on voit qu'il est toujours possible qu'un malade con-
naissedes« creuxde vague »dans la realisation des soins locaux.
Une relation traitant/traite equitable permet de resoudre facile-
ment ce type de difficulte. La presence d'une tumeur maligne et
le traitement aplasiant qui en decoule necessitent une sur-
veillance tres rigoureuse.
 Cas cliniques

Figure 18.13.7 Figure 18.13.8

figure 78.73.9 Figure 18.13.10

415
Parodontie medicals
XIV Casn°14
Monique L, nee le 29 octobre 1940, infirmiere liberale, se pre-
sente a la consultation le 3 Janvier 1992 adressee par son chirur-
gien-dentiste traitant pour la prise en charge de la mobilite de la 11
et faire en sorte d'eviter la prothese amovible complete que la
patiente refuse vigoureusement a priori.
A Entretien
1 Symptomatologie fonctionnelle
La patiente se plaint de rares saignements au brassage, d'une
incisive maxillaire et de dents mandibulaires posterieures mobiles
et douloureuses, de recessions gingivales et de tassements ali-
mentaires geres avec des cure-dents.
L'hygiene dentaire est effectuee avec une brosse Squibb™
(Unilever) et Fluocaril® (Goupil) avec du dentifrice Sensodyne
(Stafford Miller) ou de la pate gingivale Specia™ ou Selgine™
(Ciba-Guegy) comme dentifrices (« toujours un dentifrice de
laboratoire », sic).
Aucun traitement orthodontique n'a ete realise. Le dernier
detartrage date de plus de dix ans. Du Rulid™ (Roussel) et de la
Rovamycine™ (Specia) ont ete prescrits en novembre 1991 pour
des problemes d'infection parodontale.
Enfin, la patiente indique qu'elle a tres facilement des nausees
chez le dentiste pendant les soins.
Figure 18.14.1
Figure 18.14.2 Figure 18.14.3
416
2 Risque de recidive apres traitement
II existe des antecedents familiaux de parodontite a evolution
lente (mere et frere). La patiente confie qu'elle connatt un niveau
de stress important en relation avec une malformation importante
chez son jeune fils. Elle avoue d'emblee un bruxisme nocturne
percu par le mari. Le passe dentaire est riche en traitements pour
caries dentaires. La patiente est sous traitement hormonal subs-
titutif pour la menopause. II ne semble pas qu'il y ait eu de patho-
logie ulceronecrotique. II existe un leger tabagisme (quelques
cigarettes par jour).
B Examen clinique
A I'examen, il apparait immediatement une mobilite tres impor-
tante de la 11 en position vestibulee (fig. 18.14.1). La muqueuse
est peu inflammatoire. II existe des edentations non compen-
sees. Aucune halitose ou suppuration n'est notee.
C Examens complementaires
1 Microbiologie
L'examen de la plaque prelevee au niveau de la face distolinguale
de la 26 ne montre pas de bacteries mobiles mais il existe de tres
nombreux filaments, des bacteries fusiformes et un grand nom-
bre de polymorphonucleaires non alteres.
2 Radiologie
Le bilan radiologique long-cone revele des pertes d'attache inter-
proximales volontiers localisees aux sites ou il existe des soins
ou un element de prothese (fig. 18.14.2). On observe egalement
de nombreuses images compatibles avec des lesions endoparo-
dontales. La 11 est depulpee, obturee mais avec une image radio-
logique evoquant une possible fracture. Sur les radiographies
panoramiques amenees par la patiente, on observe une deteriora-
tion entre 1990 et 1991 sur les 16, 34 et 35 couronnees,
depulpees, presentant des lesions endoparodontales severes et
qui ont ete extraites (fig. 18.14.3).
3 Biologie
Aucun bilan biologique n'a ete demande.
D Diagnostic
Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonc-
tionnelle invalidante et relative absence de caracteristiques de
risque parodontal) ainsi que des examens clinique (presence de
 Cas cliniques

signes cliniques d'activite), bacteriologique (f lore compatible avec

la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache localisees
aux dents soignees), est pose le diagnostic de parodontite chro-
nique de I'adulte au repos relatif avec 40 % de pertes d'attache
dans un tres fort contexte psychologique, endodontique et
prothetique et avec un tres faible risque de recidive.

E Traitement
La patiente est immediatement rassuree sur I'excellent pronostic
global (sauf pour la 11) et informee de la nature infectieuse de sa
pathologie.
Les soins locaux sont demontres a la patiente et comprennent
Figure 18.14.4
I'utilisation, 2 fois par jour, d'une brosse a dents Inava
chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de bros-
settesinterdentaires Butler™ 614etTrav'Ler 1614(Medicadent),
de Veadent PerioGard™ en dentifrice et de chlorhexidine a
0,12 % (Paroex™ sans alcool, Medicadent) en bains de bouche.
Tres rapidement, la patiente ayant ete rigoureuse dans I'applica-
tion des soins locaux, les seances de lithotritie non chirurgicale
permettent I'elimination du tartre qui n'est pas tres adherent et en
quantite peu importante. La racine mesiale de la 46 a ete extraite
a la suite d'une fracture longitudinale (fig. 18.14.4 et 18.14.5).
La 11 n'est pas extraite d'emblee pour deux raisons : la premiere
est psychologique (la patiente le vivrait tres mal) et la seconde fonc-
tionnelle (elle entrainerait la realisation d'une prothese amovible par-
tielle immediate qui generait le traitement parodontal).
Pendant un an, le traitement parodontal est mene sans probleme
Figure 18.14.5 (fig. 18.14.6a 18.14.8) puis un traitement orthodontique preprothe-

Figure 18.14.6 Figure 18.14.7

Figure 18.14.8

417
Parodontie medicals

tique est propose a la patiente, qui I'accepte volontiers (a notre
grande surprise), et est realise par le chirurgien-dentiste traitant
pendant huit mois (fig. 18.14.9). La 11 a ete extraite (fig. 18.14.10)
puis, plus tard, collee aux dents adjacentes (fig. 18.14.11). Apres
negociation, la patiente opte pour une prothese fixee classique sur
dents depulpees au maxillaire et un stellite a la mandibule qui sont
termines en juin 1996 (fig. 18.14.12 à 8.14.15).
La patiente est soumise a un programme de maintenance
annuelle et les soins locaux sont assures par I'utilisation d'une
brosse a dents Ultra Soft 333 Butler™ (Medicadent), de bros-
settes interdentaires Butler™ 614 etTrav'Ler 1614 (Medicadent),
de sanguinarine en dentifrice et bains de bouche 2 fois par jour
(Veadent PerioGard™, Colgate).

F Commentaires
Ce cas de parodontite chronique de I'adulte a pu etre mene a
terme grace a la cooperation de la patiente et la bonne cohesion
entre le parodontiste et le chirurgien-dentiste traitant. Nous avons
ete surpris par I'acceptation facile, par la patiente, d'un plan de
traitement long et couteux et d'une prothese amovible partielle a
la mandibule.
Figure 18.14.9

Figure 18.14.10 Figure 18.14.11

Figure 18.14.12 Figure 18.14.13

Figure 18.14.14 Figure 18.14.15

418
 Cas cliniques

XV Cas n° 15 B Examen clinique

L'examen clinique objective des mobilites generalisees mais plus
importantes au niveau de la 42, une muqueuse peu inflammatoire
Florence R., nee le 21 octobre 1964, employee dans un grand et un fort encombrement dentaire avec dysharmonie dentomaxil-
magasin, se presente a la consultation le 9 octobre 1996 adressee laire entrainant quelques difficultes de controle de plaque supra-
par un chirurgien-dentiste ayant suivi une formation en parodontie gingivale (fig. 18.15.1 et 18.15.2).
chez nous et a qui elle a fait part, au cours d'un diner, de ses
problemes dentaires et parodontaux. Nous sommes donc appro-
ches pour second avis apres propositions therapeutiques rea-
C Examens complementaires
lisees par deux chirurgiens-dentistes qu'elle a consultes.
1 Microbiologie
Le prelevement de plaque sous-gingivale realise sur la face disto-
A Entretien
linguale de la 36 et examine en microscopie a contraste de phase
met en evidence une flore composee principalement de spiro-
1 Symptomatologie fonctionnelle chetes et de vibrions. Les sondes ADN (Affirm DP System™) sont
Le dernier praticien consulte, apres une preparation initiale positives pour P. gingivalis et B. forsythus.
conventionnelle qui n'etait pas parvenue a resoudre les proble-
mes, a propose I'extraction des 4 incisives mandibulaires suivie 2 Radiologie
de chirurgie de repositionnement apical puis de la realisation Le bilan radiologique met en evidence des pertes d'attache gene-
d'une prothese scellee totale mandibulaire. La patiente, refusant ralisees de I'ordre de 75 % avec une rhizalyse au niveau de la 42
les extractions et le devis qui en decoulait (pres d'une annee de (fig. 18.15.3). Les 15 (porteuse d'une couronne), 26,35 et 47 sont
son salaire), demande done un second avis. depulpees, obturees et sans lesions apicales visibles. La 25 est
Elle precise que certaines de ses dents sont devenues sensibles manquante.
au contact du froid (surtout au niveau des incisives mandibulaires)
et que ses gencives se sont retractees apres les seances de
detartrage de la preparation initiale realisees par le dernier
confrere consulte.
Elle a souffert d'un abces parodontal sur une molaire mandibulaire
gauche en juin 1996. Elle se plaint de mobilites dentaires gene-
ralisees « depuis toujours » mais plus importantes au niveau
de 42. Ses dents anterieures maxillaires ont migre au cours de sa
demiere grossesse en 1994 (accouchement a terme). Elle a done
consulte un confrere orthodontiste qui I'a adressee a un service
de parodontologie ou on lui aurait propose des « greffes de
corail »(sic) qu'elle a ref usees. Elle indique qu'elle a deja consulte
un chirurgien-dentiste en 1986 pour des problemes identiques
mais que, devant le montant des depenses a engager, elle n'a
pas donne suite.
Les tassements alimentaires sont geres avec des cure-dents (il
ne semble pas que des brossettes interdentaires aient ete pres-
crites).
La patiente a deja subi un traitement orthodontique par dispositif
mobile entre I'age de 12 et 16 ans.
L'hygiene dentaire est assuree par ('utilisation d'une brosse a Figure 18.15.1
dents « medium » (sic) achetee en grande surface et n'importe
quel dentifrice (les derniers utilises ont ete du Fluocaril® [Goupil]
et du Colgate). Des bains de bouche d'Eludril™ (Inava Odonto-
Stomatologie) sont utilises plus ou moins regulierement.
Aucune antibiotherapie n'a ete prescrite au cours des trois der-
niers mois.

2 Risque de recidive apres traitement

II existe des antecedents familiaux de parodontite severe chez la
mere. La patiente avoue (en pleurs) une depression nerveuse
chronique depuis 1986 (prise de Lexomil™ [Roche] occasionnel-
lement). Elle a cesse de fumer avant sa grossesse en 1993 et
avoue avoir tendance a serrer les dents. Les soins dentaires
qu'elle a regus ont ete nombreux depuis I'age de 10 ans. Elle
indique avoir souffert d'hepatites A et B serologiquement sous
controle. II ne semble pas qu'elle ait souffert de gingivite ulcero-
necrotique. Figure 18.15.2

419
Parodontie medicale
Figure 18.15.3
3 Biologie
Le bilan biologique ne revele rien de particulier.
D Diagnostic
Les elements de I'entretien (caracteristiques du risque, sympto-
matologie invalidante apres detartrage/surfagage) ainsi que les
examens clinique (mobilites, migrations) et complementaires
(flore incompatible avec la sante parodontale et pertes d'attache
generalisees) permettent de poser le diagnostic de parodontite a
progression rapide de type B cliniquement et microbiologique-
ment active avec 75 % de pertes d'attache generalisees et un
tres fort risque de recidive apres traitement dans un contexte
psychologique et orthodontique tres important.
E Traitement
La patiente est d'abord rassuree sur le bon pronostic global (peu
de risque de perdre ses dents a court et long termes sauf, peut-
etre, les 42 et 17) puis informee qu'aucune extraction ne semble
necessaire a ce stade du traitement parodontal.
Figure 18.15.4 Figure 18.15.5
420
Nous indiquons immediatement les methodes de controle de pla-
que supragingivale par I'utilisation des antiseptiques suivants :
eau oxygenee a 10 volumes, bicarbonate de soude, chlorhexidine
a 0,2 % (Corsodyl™, Smithline Beecham) avec une brosse a
dents Butler Protect™ et des brossettes interdentaires
Butler™ 612 et Trav'Ler 1612 (Medicadent).
Un mois plus tard, la patiente revient souriante et confie que
toutes les mobilites ont disparu sauf au niveau de 42 ou elle est
seulement diminuee.
La lithotritie parodontale non chirurgicale peut donc etre imme-
diatement effectuee avec polissage des dents colorees par la
chlorhexidine (fig. 18.15.4 et 18.15.5). Les brossettes interden-
taires sont alors changees (Butler™ 614, Medicadent) et la
concentration de chlorhexidine est diminuee (0,12 %, Paroex™
sans alcool, Medicadent). L'utilisation d'eau oxygenee a
5 volumes et de bicarbonate de soude est conservee.
La 42 repond positivement aux tests de vitalite pulpaire, il n'est
done pas envisage de traitement endodontique mais elle est etroi-
tement surveillee quant aux gains d'attache et a I'eventualite d'un
accident pulpaire.
Le traitement orthodontique est pris en charge et termine en
Janvier 2001. A ce stade, la patiente est entierement satisfaite par
le resultat esthetique et fonctionnel (fig. 18.15.6 a 18.15.8). Une
contention a ete realisee par le confrere orthodontique (celle-ci
ne parart pas necessaire du point de vue parodontal).

Figure 18.15.6
Figure 18.15.8
F Commentaires
II s'agit d'un cas exemplaire a plusieurs egards. En premier lieu,
on peut s'etonner qu'une seule et unique proposition therapeu-
tique ait ete faite par le dernier confrere consulte. En deuxieme
lieu, on s'apergoit que, dans ce genre de pathologie (qui pourrait
etre considered a priori comme « refractaire »), I'attitude conven-
tionnelle (preparation initiale fondee sur I'hygiene, le detartrage
et le surfagage) ne donne pas de resultats meme lorsqu'elle est
correctement realisee. II s'agit done, pour la patiente, d'une perte
de temps et d'argent. En troisieme lieu, la proposition de chirurgie
conventionnelle suivie de restaurations prothetiques fixees est
de loin hors de portee financiere pour la patiente. En outre, ces
protheses auraient necessite des manoeuvres inevitablement
iatrogenes pour le parodonte qui auraient augmente le risque de
recidive. En quatrieme lieu, ni la patiente (considerations econo-
miques et humaines des propositions therapeutiques) ni la bou-
Cas cliniques
Figure 18.15.7
che n'etaient prises en charge. En effet, aucun traitement n'a ete
propose pour le maxillaire, laissant donc des sources infectieuses
en place qui exposaient la patiente aux recidives (qu'elle aurait
mal vecues).
Les objectifs therapeutiques sont les suivants :
— gains d'attache maximaux en sachant que la fermeture des
lesions se fera probablement par long epithelium de jonction
(le cement a ete, selon toutes probabilites, elimine au cours
des surfagages realises au cours de la preparation initiale) ;
— reapparition de toute la lamina dura ;
— arret total des mobilites ;
— realignement orthodontique des dents anterieures apres trai-
tement parodontal (visee cosmetique), jonction dentogingi-
vale ne saignant pas a la stimulation, cooperation maximale
et durable de la patiente.
421
A Ajustement occlusal, 14
Albumine, 270
a1-glycoproteine acide, 270 Alcool ethylique, 219
a2 macroglobuline, 141 Alcoolisme, 188
a2-antitrypsine, 270 Allongement coronaire, 353
a2-macroglobuline, 270 Alodont, 216
Abces, 9, 18,81,268 Alveole dentaire, 41
Abrasivite, 322 Alveolyse, 89
Absence d'hygiene, 170 Amibe, 252
Accident cardio-vasculaire, 252 AMLR (reaction autologue mixte des lymphocytes), 141, 252
Accident vasculaire cerebral, 114, 183, 185, 252 Amoxicilline, 228, 294
Accouchement premature (AP), 114, 183, 188, 252, 321 Amylo'i'de serique A, 270
Acide arachidonique, 59, 140, 338 Anaerobie, 53
Acide ascorbique, 145 Analyse des segregations, 171
Acide citrique, 22 Analyse microbiologique, 225
Acide clavulanique, 232 Angine de poitrine, 351
Acide gras, 128 Angine de Vincent, 248
Acide hyaluronique, 36 Anneaux de Rinn, 47
Acide organique, 93 Antagonisme, 93, 190
Acquisition de la flore buccale, 55 Antecedents familiaux, 171, 275, 284
Acrodynie, 256 Antibiotherapie, 225
Acte sanglant, 351 Antibiotique, 3, 225, 293
Actinobacillus actinomycetemcomitans, 74, 95 Anticoagulant, 232, 284
Actinomyces, 56 Anticomitiaux, 246
ActiSite, 235 Anticorps, 7, 58
Activite bactericide, 133 Anticorps circulant, 309
Activite bacterienne, 127 Antigene, 58
Adenopathie, 248 Anti-inflammatoire, 3
Adherence, 139 Antimicrobien, 234
Adherence des bacteries, 55, 113 Antioxydant, 145
Adherence interbacterienne heterotypique, 56 Antiseptique, 292
Adhesine, 56, 93, 131 Anxiete, 171, 248
ADN, 263 Aphtoide, 351
Aerobie, 53 Aplasie medullaire, 121, 350
Aeropolisseur, 213 Architecture « positive », 3
Age, 164 Arestin, 236
AGE (Advanced Glycation Endproducts), 187 ARN, 263
Agent antimitotique, 32 Aspartate aminotransferase (ASAT), 270
Agglutination, 56 Aspect clinique, 283
Agglutinine, 56 Aspect relationnel, 282
Agranulocytose, 181 Assistante, 288
Agregation familiale, 171 Assurance sante, 169
Agression bacterienne, 129 Atherosclerose, 183

423
Parodontie medicale

Atridox, 235 Brosse a dents, 10, 208

Attache epithelioconjonctive, 41 Brosse a dents electrique, 208, 210
'Attache interproximale, 87 Brosse Butler 475 Protect, 290
Attache rampante, 23 Brosse Inava 15/100 chirurgicale, 290
Attelle de contention, 211 Brossette, 210,290
Attitude positive, 176 Brossette interdentaire, 80, 211
Augmentin, 228, 232 Brushite, 84
Avantage prophylactique, 228 Bruxisme, 78, 276
Avortement spontane, 188 Bureau du praticien, 283
Burst respiratoire, 60
BUS (Bleeding Upon Stimulation), 306
B BUS+, 319
Buts principaux de la chirurgie parodontale, 362
Bacille, 259
Bacille motile droit, 259
Bacille motile incurve, 259
Bactericide, 212
c
Bactericidie, 97, 137 C3a, 59
Bacterie, 53 C4a, 59
Bacterie a Gram negatif, 83, 128 C5a, 59, 136
Bacterie a Gram positif, 78 Calcium, 84
Bacterie anaerobie a Gram negatif, 256 Campylobacter rectus, 92, 102
Bacterie antagoniste, 117 Cancer pulmonaire, 179
Bacterie avirulente, 117 Candida albicans, 106
Bacterie cariogene, 114 Candidose cutanee, 252
Bacterie exogene, 115 Capnocytophaga, 57, 102
Bacterie extrabuccale, 92 Carcinogene, 213
Bacterie incompatible avec la sante parodontale, 309 Caridazole, 229
Bacterie pionniere, 55 Carie, 53, 115
Bacterie protectrice, 190 Carie radiculaire, 327
Bacterie virulente, 9, 115 Cas cliniques, 381
Bacteriocine, 93 Catalase, 145
Bacteriolyse, 100 Catecholamine, 248
Bacteriolytique, 292 Cathepsine G, 61
Bacteriostatique, 212, 292 Cation metallique, 141
Bacteroides forsythus, 93, 101 CD14+, 185
BANA Test, 80 Cellule de Langerhans, 32, 114
Base du defaut, 305 Cellule endothelial, 36
Batonnet, 74 Cellule epitheliale, 114
Batonnet enterique, 234 Cellule immunitaire, 33
Batonnet interdentaire, 208 Cellule immunocompetente, 33
Benzoate de sodium, 219 Cellule inflammatoire, 71
Besoin de traitement parodontal, 155 Cellule presentatrice d'antigene, 114
Betadine, 218 Cellule progenitrice, 43
Betalactamase, 134, 232 Cellule souche indifferenciee mesenchymateuse pluripoten-
Betalactamine, 228 tielle, 36
Bicarbonate de soude, 292 Cellule tueuse (Natural Killer cell), 135
Bilan cardiologique, 174 Cellulite, 82, 102
Bilan parodontal, 1, 281 Cement, 3, 29, 39
Bilan sanguin, 248 Cement acellulaire, 39
Binoculaire, 318 Cement acellulaire afibrillaire, 30
Biofilm, 7, 142 Cement afibrillaire, 39
Biologie moleculaire, 258 Cement cellulaire, 39
Biopsie, 247 Cement fibrillaire, 39
Blastogenese, 249 Cement residuel, 325
Borate de sodium, 219 Cementoblaste, 36
Bouche des tranchees, 248 Cementocyte, 39
Bouclier collagenique, 23 Centipeda periodontii, 103
Brassage iatrogene, 81 Cephalosporines, 232

424
 Index

Ceruloplasmine, 270 Cone de gutta, 77, 87

Cetylpyridinium, 216 Confiance, 281
Chaine polysaccharidique, 54 Consommation excessive de tabac, 173
Changement, 124 Consultation, 281
Chelateur, 324 Contamination, 10
Chimiotactisme, 134, 252 Contention, 18, 76, 267
Chimiotaxie, 114 Contraceptif, 245
Chimiotherapie, 32 Contraste des cliches radiologiques, 49
Chimiotherapie anticancereuse, 182 Controle de plaque a I'aide d'antiseptiques, 290
Chirurgie, 361 Controle de plaque sous-gingivale, 293
Chirurgie a lambeaux, 15 Controle mecanique de la plaque dentaire, 208, 290
Chirurgie mucogingivale, 29 Copolymere, 216
Chirurgie parodontale, 3, 362 Coque,259
Chloramphenicol, 234 Cortex surrenal, 176
Chlorhexidine, 3, 211 Corticale ou table externe, 41
Choc anaphylactique, 232 Corticale ou table interne, 41
Cholesterol, 183 Cortico'ide, 140
Chondroitine sulfate, 36 Corticostero'i'de, 248
Chromosome, 171 Cortisol, 176
Cicatrisation, 1 Cotinine, 179
Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email, 343 Couche hypermineralisee, 73
Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurgie, 341 Couple patient/praticien, 285
Cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage Couple traitant/traite, 281
conventionnel, 341 Cout economique, 169
Cigarette, 179 CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs),
Ciprofloxacine, 104, 228, 234 160
Cliche photographique, 271, 285 Crete, 87
Climat de confiance reciproque, 171, 281 Crete alveolaire, 41
Clindamycine, 228 Cri dentinaire, 325
Clone, 55 Critere de fin du traitement actif, 369
CMH, 62 Croissance, 114
Coaggregation, 55 Cryptitope, 99
Coagulation, 337 CSV, 78
Coagulation intravasculaire, 184 Culture, 258
Coccis, 74 Culture sur milieu selectif, 287
Coccobacille, 259 Cure-dents, 210
Collagene, 10 Curetage, 87, 329
Collagene de types I, III, V, VI et XII, 37 Curetage ouvert, 344, 362
Colonisation, 55, 127 Curette, 322
Coloration, 213, 304, 292, 293 Cuticule, 85
Coloration a I'orange d'acridine, 259 Cycle d'une infection, 113
Commensalisme, 92 Cyclo-oxygenase, 140
Commentaire, 381 Cyclosporine A, 181, 246
Communaute bacterienne, 53, 55, 91 Cysteine, 79
Communaute biotique, 92 Cystine, 79
Cytokine, 34, 59, 121
Competition, 93
Cytokine pro-inflammatoire, 129
Complement, 59, 134
Cytomegalovirus (HCMV), 105, 184, 190
Complexe bacterien, 94
Cytotoxine, 96
Complexe majeur d'histocompatibilite (CMH), 62
Complexe Orange, 94, 128, 172
Complexe Rouge, 94, 172
Complexe Vert, 102
D
Complication, 10, 234 Debris epitheliaux de Malassez, 37
Compose sulfure volatil (CSV), 78, 269 Defaut intraosseux (ou image de lesion en cuvette), 77
Compte rendu des observations, 296 Defaut intraosseux (ou infraosseux), 87
Condition physique, 276 Defaut osseux, 8
Condition socio-economique, 117, 165 Defense immunitaire, 9
Condition psychologique, 116, 117, 276 Defensine, 61

425
Parodontie medicale

Deficience immunitaire, 165 E

Deficience nutrionnelle, 248
Definition des cliches radiologiques, 49 Eau oxygenee, 292
Degranulation, 74 EBV, 98, 105, 190
Dehiscence, 41 Echec, 313
Echec relationnel, 281
Delivrance d'informations, 281
Echec therapeutique, 180
Demineralisation, 305
Ecosysteme, 53
Demineralise, 89
Ectomesenchymateuse, 39
Demonstration en bouche, 288 Edentation, 53
Dent a risque de recidive, 375 Effet bouclier, 128, 133
Dent mobile, 376 Effet parapluie, 128
Dent pluriradiculee, 352, 375 Effet secondaire, 213, 232
Dent presentant des lesions endodontiques, 375 Eikenella corrodens, 103
Dent support de prothese, 376 Elastase, 61
Dentifrice, 6, 292 Elastine, 141
Dentine, 21 Element nerveux, 37
Dentisterie, 327 Elements medicaux, 284
Dents aux pertes d'attache severes, 376 Elugel, 213
Denture lacteale, 255 Elyzol, 236
Empreinte, 327
Denture mixte, 255
ENAP (Excised New Attachment Procedure), 344, 362
Dependance au tabac, 179
Endocardite bacterienne, 228
Depistage, 115 Endocytose, 37
Depression, 250 Endodonte, 53
Depression nerveuse, 252 Endodontique, 14
Disinfection des muqueuses, 290 Endopeptidase, 141
Desmodonte, 29 Endotoxine, 10
Desmodontite, 76, 267 Endotoxine bacterienne, 324
Desmosome, 30 Entamoeba gingivalis, 105
Desquamation, 31, 216 Entente directe, 296
Destruction tissulaire, 71 Enterobacterie, 104
Detartrage, 1, 114, 252 Enteropathogene, 99
Detartrage profond, 303 Entretien, 281,282,381
Envahissement des tissus, 114
Detartrage-surfagage conventionnel, 308
Environnement, 169
Detartreur sonique, 315
Enzyme bacterienne, 54
Detartreur ultrasonique, 315
Enzyme lysosomiale, 134
Developpement, 49 Enzyme proteolytique, 100
Diabete, 185, 250 Epidemiologic analytique, 155
Diabete de type I, 181, 186, 252 Epidemiologic descriptive, 155
Diabete de type II, 186 Epinephrine, 248
Diagnostic, 282, 381 Episode febrile, 248
Diapedese, 59, 114,338 Epithelium, 1
Difficulte, 350 Epithelium adamantin reduit, 30
Dihydan, 246 Epithelium buccal, 29
Dispositif a relargage lent, 213 Epithelium de jonction, 10, 29
Disulfure de dimethyle, 79 Epithelium sulculaire, 29
Documents remis au patient, 294 ERP (Enamel Related Proteins), 40
Erreur du praticien, 373
Dossier medical, 378
Eruption des dents, 55
Douleur, 9, 87, 248
Erythrocytes, 56
Doxycycline, 235
Erythromycine, 232, 234
Drogue, 187 Espace biologique, 34
Dysfonction immunitaire acquise, 121 Espace interdentaire, 210
Dysfonction immunitaire innee, 121 Espace interproximal, 80, 210, 357
Dysfonction thyroTdienne, 219 Espace interradiculaire, 352
Dysfonctionnement genetique, 127, 135 Espace medullaire, 71
Dysphagie, 190 Espace periplasmique, 100

426
 Index

Espece bacterienne, 91 Fil dentaire, 208

Espece proteolytique et asaccharolytique, 190 Filament, 74, 259
Essai clinique, 155 Fils de retraction, 327
Esthetique, 304 Fimbriae, 54,98, 114, 131
Etablissement du diagnostic etiologique, 281 Flagelle, 103
Etat d'activite, 265 Flagyl, 232
Etat febrile, 120 Flore commensale, 55
Ethylisme, 284 Flore compatible avec la sante parodontale, 194, 309
Etude longitudinale, 155 Flore incompatible avec la sante parodontale, 71, 194
Eubacterium, 102 Fluide gingival, 33, 114, 211
Eucalyptus, 215 Fluor, 215
Evasion, 127 Flurbiprofene, 140
Eviction gingivale, 114 Fonction antioxydante, 145
Examen biologique, 193 Force de sondage constante, 271
Examen buccodentaire, 285 Fracture, 267, 353
Examen clinique, 281, 285, 381 Frenotomie, 339
Examen complementaire, 281, 286, 381 Furcation, 89
Examen direct, 259 Furonculose, 252
Examen direct au microscope, 258 Fusiforme, 259
Examen genetique, 193 Fusobacterie, 57
Examen paraclinique, 193 Fusobacterium nucleatum, 56, 102
Exclusion competitive, 93
Extraction, 87, 114 G
Extraire, 329
Gain d'attache, 14, 123, 307
Gaine de Hertwig, 40
F Gencive, 29
Gencive adherente ou attachee, 3, 22
Facteur aggravant, 275 Gencive hyperkeratosique, 179
Facteur de croissance, 22, 339 Gencive marginale, 33
Facteur de retention, 253 Gene, 34
Facteur de risque, 164 Genetique, 254
Facteur de virulence, 91, 113 Gestion du risque, 170
Facteur ethnique, 165 Gingivectomie, 14, 339
Facteur genetique, 170, 249 Gingivite, 7
Facteur iatrogene, 182, 249 Gingivite desquamative, 246
Faisceau, 34 Gingivite erythemateuse lineaire, 187
Fauxnegatif, 87, 133 Gingivite experimental, 170, 244
Faux positif, 87 Gingivite inflammatoire, 243
FcyRII-A, 136 Gingivite medicalement modifiee, 245
Felure, 353 Gingivite odontiasique, 248
Femme enceinte, 189, 252 Gingivite stable, 121
Fenestration, 41 Gingivite ulceronecrotique (GUN), 74, 190, 248
Fermeture des poches, 123 Gingivostomatite, 105
Fibre, 34 Glande pituitaire, 176
Fibre alveologingivale, 34 Glande surrenale, 176
Fibre circulaire, 34 Glucide, 54
Fibre dentogingivale, 34 Glutathion reduit, 145
Fibre de Sharpey, 42 Glycemie, 185, 351
Fibre extrinseque, 42 Glycocalyx, 54
Fibre optique, 83, 317 Glycoproteine, 37, 54
Fibre oxytalane, 37 Glycosyltransferase (GTF), 57
Fibre supracrestale, 34 Granule, 59
Fibre transeptale, 34 Granulome angiovasculaire de la grossesse, 245
Fibrille, 34, 54, 103 Greffe, 20
Fibrine, 69, 337 Greffe gingivale libre, 339
Fibrinogene, 184, 270 Grossesse, 189, 284
Fibroblaste, 10, 34 GTF, 57
Fibronectine, 22, 37, 339 GUN, 74, 190, 248

427
Parodontie medicale

H IL-4, 139
IL-6, 59, 139
H 2 S,145 IL-8, 30, 59, 134, 139
Habitat buccal, 53 IL-10, 59, 114, 139
Habitudes d'hygiene buccodentaire, 284 IL-12, 59, 140
Halita, 216 Immunite cellulaire, 248, 309
Halitose, 18, 78, 190, 248, 269, 285 Immunite humorale, 309
Haptoglobuline, 270 Immunodepresseur, 284
HCMV, 105, 184, 190 Immunodepression, 106, 187
Hemagglutination, 56 Immunofluorescence, 96, 262
Hemagglutinine, 131 Immunofluorescence directe, 247, 262
Hematie, 58 Immunofluorescence indirecte, 247, 262
Hemidesmosome, 30 Immunoglobuline, 54, 100, 134
Hemisection, 353 Immunosuppresseur, 246
Hemogramme, 255 Impregnation familiale, 254
Hemostase, 276 Incidence, 155
Heparine, 36 Incision, 361
Histiocytose, 256 Index mitotique, 182
Historique, 283 Indice, 157, 272
Homeostasie, 58 Indice clinique, 350
Homosexuel, 187 Indice de plaque, 6
Homotypique, 55 Indice de saignement sulculaire, 158
Honoraires, 173 Indice gingival, 158
Hormone, 53, 245 Indice mitotique, 182
Hormone stero'i'de, 245 Indometacine, 140
Hospitalisation, 284 Infarctus du myocarde, 114, 183
HSV1, 105 Infection, 171
HSV6, 105 Infection a VIH, 187, 248
Huile essentielle, 215 Infection endodontique, 268
Hybridation, 263 Infection focale, 183
Hydrogene sulfure, 79 Infection mixte, 91
Hydropulseur, 80, 208, 211 Infection polymicrobienne, 91
Hydroxyapatite, 39, 84 Infection recurrente, 181
Hygiene, 289 Infection uro-genitale, 188
Hygiene buccodentaire, 1, 162 Infection virale, 190
Hygiene dentaire, 117 INFy, 141
Hygiene dentaire conventionnelle, 118 Infiltrat cellulaire, 69, 73
Hygieniste, 288 Infiltrat leucocytaire, 314
Hypercoagulabilite, 184 Inflammation gingivale, 6
Hyperglycemic, 185 Informations diverses, 284
Hyperleucocytose, 270 Instrument a main, 316
Hyperplasie gingivale, 181, 246 Instrument pour pieces a main, 316
Hypertension arterielle, 184 Instrument sonique, 315
Hypervascularisation, 266 Instrument ultrasonique, 315
Hypothalamus, 176 Integrine, 131
Hypothese dite specifique, 170 Interaction bacteries/bacteries, 91
Interaction hote/bacteries, 91
Interferon gamma (INFy), 141
I Interleukine 1 (IL-1), 138
latrogene, 8, 10, 76, 114 Interleukine 10 (IL-10), 139
Ibuprofene, 140 Interleukine 12 (IL-12), 140
ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule V, 30, 60, 134 Interleukine 1(5 (IL-1 p), 34
lgG2, 172 Interleukine 4 (IL-4), 139
IL-1, 59, 138 Interleukine 6 (IL-6), 139
IL-1 a, 138 Interleukine 8 (IL-8), 139
IL-1 (3, 138 Intima des arteres, 183
IL-1 ra, 114 Intrabuccale, 373
IL-3, 59 Invasion bacterienne, 60, 74

428
 Index

lode, 219 Leucotriene, 59, 141, 245

Ion superoxyde, 100 Leucotriene B4, 136
Irrigation, 211, 320 Levure, 53
Irrigation sous-gingivale, 213 LFA-1,256
Ligament parodontal, 3, 22
Ligand, 55
J Ligne cementante, 42
Jonction amelocementaire, 39 Ligne d'inversion, 43
Jonction dentogingivale, 17 Lignee myeloTde, 128
Jonction mucogingivale, 33 Limite cervicale, 119
Joue, 292 Lipo-oxygenase, 140
Jumeaux homozygotes, 171 Lipopolysaccharide (LPS), 10, 97, 128
Lipoproteine, 183
Listerine, 211, 215
K Lithotritie, 303
Lithotritie interproximale, 320
Keratinocyte, 33 Lithotritie parodontale, 303
Long epithelium de jonction, 314, 341
LPS, 10, 97, 128
L Lymphocyte, 6, 33
Lactobacille, 188 Lymphocytes B etT, 62, 141, 252
Lactoferrine, 61 Lymphocytes CD4+ et CD8+, 35, 62
Lacune de Howship, 42 Lymphocytes Th1 etTh2, 141
Lacune de resorption, 42 Lysosome, 37, 137
Lambeau, 361 Lysozyme, 61
Lambeau de repositionnement apical, 362
Lambeau de Widman modifies (LWM), 3, 341, 362
Lambeau fibromuqueux, 343
M
Lame cribiforme, 41 Mac-1,256
Lamina densa, 34 Macrolide, 234
Lamina dura, 50 Macrophage, 32, 114
Lamina lucida, 34 Macrophotographie, 271
Lamina propria, 33 Magnesium, 84
Langue, 228, 292 Maintenance, 3, 352, 381
Lauryl sulfate de sodium, 219 Maladie, 284
Lazy Leukocyte Syndrome, 135 Maladie asymptomatique, 169
LBP (LPS Binding Proteins), 185 Maladie auto-immune, 245
LDLoxydee, 183 Maladie cardio-vasculaire (MCV), 183, 284
Leptotrichia buccalis, 84 Maladie coronarienne, 184
Lesion active, 101 Maladie de Papillon-Lefevre, 256
Lesion avancee, 69 Maladie de Parkinson, 276
Lesion endodontique, 76, 275 Maladie du systeme, 256
Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique, 236 Maladie infectieuse bacterienne, 182
Lesion etablie, 69 Maladie infectieuse fongique, 182
Lesion initiale, 35, 69 Maladie infectieuse virale, 182
Lesion interradiculaire endoparodontale, 356 Maladie sexuellement transmissible, 188
Lesion intraosseuse, 3, 305 Maladie venerienne, 177
Lesion lichenoide, 247 Malaise, 248
Lesion parodontale, 1 Malnutrition, 188
Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restau- Manque d'application, 319
ration prothetique, 237 Marquage, 263
Lesion precoce, 35, 69 Materiaux de comblement, 20
Lettre au correspondant, 296 Materiel necessaire pour realiser une lithotritie chirurgicale,
Lettre d'accueil, 294 365
Lettre d'information, 294 Matrice, 54
Leucemie, 248, 256 Matrice interbacterienne, 84
Leucocyte Adhesion Deficiency Syndrome II, 134 Matrice intercellulaire, 53
Leucotoxine, 97, 135 Maturation complete, 349

429
Parodontie medicale

Mauvaise haleine, 79
Mecanisme de defense de I'hote, 114
N
Medecine « predictive », 169 Nature du traitement, 282
Medicament immunodepresseur, 123 Nature plurifactorielle des parodontites, 161, 171
Melanine, 33 Necrose, 13
Melanocyte, 33 Necrose pulpaire, 355
Menopause, 189, 247 Necrose superficielle, 343
Menthol, 215 Necrose tissulaire, 248
Metabolisme, 102, 114 Neo-cement, 314
Metabolisme de I'oxygene, 253 Nephropathie, 185
Metabolisme insulinodependant du glucose, 185 Neuraminidase, 135
Metabolite de I'oxygene, 60, 145, 338 Neuropathie, 185
Metalloproteinase, 37, 141 Neutropenie, 121, 181, 248
Methionine, 79 Niche ecologique, 93
Methode de culture, 260 Nicotine, 179
Methode immunologique, 258 Nifedipine, 246
Methylmercaptan, 79 Nimorazole, 229
Methylsalicylate, 215 Niveau socio-economique, 179
Metronidazole, 188, 211, 228, 229, 236, 294 Nomenclature, 303
Microfilament, 36 Nouveau-ne hypotrophique, 188, 252
Micro-organisme, 341 Nouvelle attache, 324
Microscopie a contraste de phase, 10, 287 Noyau imidazole, 229
Microscopie a fond noir, 308 Numeration/formule, 270
Microsphere, 236
Migration, 76, 267
Migration apicale, 115
o
Migration physiologique, 42 OAF (Osteoclast Activating Factor), 127
Milieu abiotique, 91 Obesite, 192
Milieu d'isolement, 260 Objectif de gain d'attache, 349
Milieu non selectif, 260 Obstacle au gain d'attache, 304
Milieu selectif, 260 Occlusion, 12
Minocycline, 236 CEdeme, 69
Mise en evidence de la plaque supragingivale, 290 CEstrogene, 245
MMP (Matrix MetalloProteinases), 141 Oligonucleotide, 264
Mobilite, 1,76,267 Operation d'approfondissement vestibulaire, 339
Mobilite axiale, 375 Opportunisme, 91
Mobilite dentaire, 285 Ordonnance, 295
Mode autosomal, 164 Organoleptique, 80
Mode autosomal dominant, 171 Origine exogene, 91
Mode autosomal recessif, 171 Ornidazole, 229
Modification de la flore bacterienne, 308 Orthodontique, 14
Modification des soins locaux, 323 Orthodontiste, 169
Molecule anticancereuse, 182 Os compact, 41
Monocyte, 30 Os fascicule, 42
Mononucleose infectieuse, 232, 248 Os parodontal, 3, 29, 41
Montant des honoraires, 282 Os spongieux, 41
Motilite, 103 Os spongieux et/ou cortical, 20
Motivation, 249 Osteoblaste, 36, 43
Mouvement orthodontique, 45 Osteoclaste, 73
Muqueuse buccale, 228 Osteoectomie, 29
Muqueuse gingivale, 45 Osteolyse, 20
Mutant, 98 Osteopenie, 190
Mutualisme, 92 Osteoplastic, 29
Mycoplasma salivarius, 187 Osteopontine, 37
Mycoplasme, 53, 74 Osteoporose, 176, 189
Myeloperoxydase, 60, 145 Otite de I'oreille moyenne, 252
Mylolyse, 47 Oxygene singulet, 145

430
 Index

P Phagosome, 60, 137

Phase active, 251
Pacemaker, 228 PhenantoTne, 182, 246
Papille interdentaire, 22, 33 Phlegmon, 82, 181
Parafonction, 267 Phospholipide, 54
Parasite, 53, 105 Phospholipide membranaire, 140
Parodonte sain, 14 Phosphore, 84
Parodontite, 4, 248 Pilier anterieur des amygdales, 292
Parodontite a debut precoce, 102, 250 Plan de traitement, 352
Parodontite a evolution lente, 265 Plancher de la bouche, 292
Parodontite a progression rapide, 9 Plaque d'atherome, 183, 184
Parodontite a progression rapide de type A (PPRa), 251 Plaque dentaire, 6
Parodontite a progression rapide de type B (PPRb), 252 Plaque free zone, 33, 306
Parodontite aigue juvenile, 254 Plaque sous-gingivale, 10, 53, 208
Parodontite chronique de I'adulte, 9, 249 Plaque supragingivale, 10, 53
Parodontite experimental, 17, 76, 170, 249 Plaquette, 337
Parodontite juvenile localisee, 9, 254 Plasmide, 92
Parodontite prepubertal, 255 Plasmocyte, 33
Parodontite refractaire, 7, 251 Plax, 219
Parodontite severe, 170
Plexus intermediate, 37
Paroex, 213
PMN, 32
Paroi vasculaire, 184
Pneumonie, 183
Pathogene opportuniste, 234
Poche parodontale, 87, 159
Pathogenie, 127
Poids predictif, 170
Pathologie a risque de recidive, 374
Polissage, 293, 321
Pathologie hematologique, 181
Polyarthrite rhumatoi'de, 181
Pathologie parasitaire, 229
Polymerase Chain Reaction (PCR), 264
Patient a risque de recidive, 374
Polymorphisme, 172
Patient allergique, 219
Polymorphonucleaire neutrophile (PMN), 30
Patient fumeur, 172
Porphyromonas gingivalis, 57, 74, 98
Patient susceptible, 161
Potentiel d'oxydoreduction, 53, 93, 118
Patiente enceinte, 174
Potentiel parodontopathique, 91
Pedigree, 171
Pouvoir pathogene, 91
Pellicule acquise exogene (PAE), 54
Pemphigoi'de, 247 Povidone-iodine, 218
Pemphigus, 247 Prejudice cosmetique, 119
Penicilline, 232 Predisposition genetique, 171, 251
Peptidoglycane, 57 Prelevement avec une curette, 259
Peptostreptococcus, 102 Prelevement de collection purulente circonscrite, 259
Perforation radiculaire, 353 Prelevement de la flore parodontale, 258
Periapex, 355 Preparation initiale, 1, 349
Pericoronarite, 171, 275 Prescription, 225
PerioChip, 214 Prescription des soins locaux de contrdle de plaque, 288
Periocline, 236 Prescription du traitement anti-infectieux, 281
Periode de repos, 251 Prevalence, 155
Periodontal Susceptibility Test (PST), 244 Prevention, 169
PerioStat, 234 Prevotella, 57
Perioste, 22, 44 Prevotella intermedia, 101
Perle d'email, 353 Prevotella nigrescens, 101
Peroxyde d'hydrogene, 60, 338 Primo-infection, 248
Perte d'attache, 6, 14, 87, 251 Prise d'empreinte, 119
Perte d'attache interproximale, 211 Pristinamycine, 228
Perte de poids, 252 Probleme cardiaque, 183
Perte de substance, 327 Probleme obstetrical, 188
Perte osseuse, 87 Probleme renal, 183
PGE2, 59, 189 Proces alveolaire, 41
PGF2a, 189 Produit toxique, 114
Phagocytose, 58 Progestatif, 245
Phagolysosome, 60, 137 Progesterone, 140

431
Parodontie medicale

Progression, 142 Reevaluation, 3, 266

Progression de la maladie, 12
Proliferation apicale de I'epithelium, 305
Pronostic, 87, 282
Prostaglandine, 140, 215, 245
Prostaglandines E2 (PGE2), 59
Protease, 128
Protection interbacterienne, 133
Protection sociale, 116
Proteinase, 100, 128
Proteine C reactive (CRP), 184, 270
Proteine de la phase aigue, 184
Proteine kinase C, 136, 255
Proteine nucleaire NF-KB, 145
Proteoglycane, 37
Prothese, 18, 119, 275
Prothese valvulaire cardiaque, 228
Protocole de maintenance, 378
Protocole de reevaluation, 357
Protozoaire, 105, 256
Prurit gingival, 244
Pseudo-trypsine, 93
Pseudo-tumeur de la grossesse, 245
Psoriasis, 181
PST, 172, 173
PST+, 252
Psychologie du comportement, 281
Psychotrope, 284
Puberte, 244
Pulpite chronique, 80
Pus, 81
Reflexes nauseeux, 286
Regeneration, 22, 314
Regeneration tissulaire guidee (RTG), 3, 21
Relation entre I'endodonte et le parodonte, 376
Remineralisation, 73
Remission, 266
Reparation, 115
Reparation et regeneration en parodontie, 340
Reparation tissulaire, 339
Repeats-in-ToXin (RTX), 97
Resistance a la carie, 171, 275
Resistance aux antibiotiques, 228
Resorption, 1
Resorption osseuse, 89
Resorption radiculaire, 21, 35, 72
Respiration buccale, 248
Restauration, 18
Restauration interproximale, 211
Restauration prothetique, 18, 211
Restes epitheliaux de Malassez, 36
Retinopathie, 185
Revelateur de plaque, 290
Rhumatisme articulaire aigu, 228
Rhyzalyse, 14
Risque de recidive, 10, 213, 250, 274, 381
Risque faible, 244
Risque fort, 244
Risque parodontal, 7
Risque parodontal fort, 194
Role respectif, 282

Q
s
Quadrant, 306
Questionnaire medical, 295 Saignement, 76
Quinolone, 234 Saignement au sondage, 158, 266
Salicylate de sodium, 219
Salive, 53, 114
R Sanguinarine, 211, 214
Radical hydroxyle, 145 Seance de demonstration, 289
Radical oxydryle, 145 Secidazole, 229
Radicaux libres, 127, 145 Sel inorganique, 84
Radiographie, 20, 273 Selenomonas, 103
Radiographie numerisee, 50 Sensibilite, 47
Radiologie, 47, 287 Sensibilite dentinaire, 80
Radiologie long-cone, 273 Septicemie, 82, 115
Rapport CD4/CD8, 141 Sequence des bases, 171
Reaction allergique, 232 Serum, 58
Reaction de Gram, 260 Sialoproteine, 37
Reaction immunitaire, 34 Sida, 187
Reaction inflammatoire, 58, 337 Signe biologique, 371
Recepteur, 136 Signe microbiologique, 371
Recepteur moleculaire, 55 Signe radiologique, 371
RecepteursCD11, 256 Signe subjectif de stress, 177
Recession gingivale, 17, 81 Sillon gingivodentaire, 54
Recidive, 313,330, 373 Sillon radiculaire vertical, 378
Reduction de la profondeur des poches, 305 Site a risque de recidive, 378
Reensemencement, 351 Site actif, 92

432
 Index

Site inactif, 92
Sole dentaire, 210
T
Soin local de controle de plaque, 118 Tabac, 83, 275
Soins locaux, 85, 289 Tabagisme, 165, 248, 250
Solution de pre-brossage, 219 Table ou corticale externe, 41
Table ou corticale interne, 41
Sondage parodontal, 87
Tartre, 80, 83, 248, 303
Sonde a pression constante, 271
Tartre sous-gingival, 84, 85
Sonde a pression controlee, 271
Tartre supragingival, 84, 85
Sonde genomique globale, 264 Tassement alimentaire, 80, 244
Sonde nucleique (sonde ADN), 116, 262, 287 Taxon, 56
Sonde parodontale, 22 Technique de la lithotritie chirurgicale, 363
Souche resistante, 234 Technique « parallele », 273
Source de I'infection, 113, 373 Technique dite parallele long-cone, 47
Spectre d'action, 216 Temperature, 120
Spicule de tartre, 86, 304 Teratogene, 213
Spirille, 259 Terrain depressif, 247
Spirochete, 83, 103 Test biologique, 287
Stade d'avancement, 270, 271 Test enzymatique BANA, 262
Stade trophozoite, 105 Test genetique, 169, 287
Test de susceptibilite aux parodontites (PST), 172, 173
Staphylococcus aureus, 83
Tetracycline, 22, 228, 232, 235, 294
Statut financier, 177
TGFp\ 140
Statut medical, 350 Thrombocytopenia, 76
Sterilisation, 87 Thrombose intramurale, 184
Stimulateur, 266 Thromboxane, 141
Stimulation, 18 Thymol, 215
Streptocoque, 56 TIMP (Tissue Inhibitor of MetalloProteinase), 141
Stress, 85, 165 Tissu conjonctif, 1
Stress psychologique, 171, 176, 275 Tissu de granulation, 329
Style social « analysant», 282 TNFa, 59, 139
Style social « controlant », 282 Toxine, 114
Style social «facilitant », 282 Traitement, 381
Style social « promouvant », 282 Traitement actif, 374
Traitement antibiotique par voie locale, 234
Substance fondamentale, 34
Traitement anti-infectieux, 329
Suite clinique de la lithotritie chirurgicale, 366
Traitement conventionnel, 7
Sujet a risque, 169
Traitement hormonal substitutif de la menopause (THS), 189,
Sujet susceptible, 170 245
Sulcus, 32 Traitement orthodontique, 117, 174, 213, 284
Superoxyde d'hydrogene, 60, 145, 338 Traitement prothetique implantoporte, 117
Superoxyde dismutase, 100 Transferrine, 270
Suppuration, 81, 268 Transforming Growth Factor beta (TGF p), 140
Surfagage, 1, 324 Transmission, 55, 113
Surface lisse, 324 Transmission microbienne, 251
Surinfection, 235 Trauma, 1
Susceptibilite a la carie dentaire, 190 Trauma occlusal, 12, 305
Susceptibilite antimicrobienne, 228 Trench Mouth, 177
Treponema denticola, 57, 103
Susceptibilite aux infections, 181
Trichomonas, 252
Susceptibilite directe ou indirecte aux infections, 275
Trichomonas tenax, 105
Susceptibilite variable a la carie, 251 Trichomonas vaginalis, 229
Symptomatologie fonctionnelle, 250, 369, 381 Triclosan, 140, 216
Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient, Triglyceride, 184
283 Trisomie21, 181, 256
Syndrome de Chediak-Higashi, 135, 256 Trisomique, 135
Syndrome de Papillon-Lefevre, 135 Trouble hematologique, 248
Synergie de virulence, 92 Trouble nutritionnel, 248
Synergisme, 92 Troubles gastro-intestinaux, 234

433
Parodontie medicale

THS, 189,245 Vector, 315

Tubuli dentinaire, 74 Vesicule, 98, 100, 133
Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa), 59, 139 Vieillissement, 165
Tunnellisation, 353 Virus, 32, 53, 105
Turn over, 37 Virus d'Epstein Barr, 98, 105, 190
Virus Herpes, 184, 190
u Vitamine C, 145
Vitamine E, 145
Ulceration, 22, 76, 114 Vitesse de sedimentation, 270
Ulceration de I'epithelium, 266 Voie systemique, 235
Ulceration necrotique, 248
Unite formant des colonies (UFC), 261
w
V Whitlockite, 84
Wolinella recta, 102
Vaccination, 309
Vaginite bacterienne, 188
Variation anatomique extreme, 47
Varicelle, 248
z
Veadent Plus, 216 Zone sans plaque (plaque free zone), 306

434