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Une étape « perceptive » : analyse des traits élémentaires, puis l’élaboration d’un
percept unitaire. (objet, visage, musique..) Celui-ci correspond,
Une étape « associative » : Permet d ́identifier/reconnaitre et de nommer le percept
en associant celui-ci avec les éléments similaires contenus en mémoire et avec les
étiquettes du système sémantique, respectivement.
- Dans la modalité visuelle, l’on pourra reconnaitre l ́objet comme étant mon téléphone, le
visage comme étant ma voisine et le mot écrit "MOT".
- Dans la modalité auditive, la musique entendue pourra être reconnue...
Dans le modèle de Humphreys et Riddoch, = l'étape de catégorisation sémantique.
Agnosies = déficit au niveau de la gnosie est appelé « agnosie ».
- Terme introduit par Freud 1981 : déficit de la gnosie
- « la perception déshabillée de sa signification »
- « l’incapacité à analyser et à reconnaître ce que l'on voit, entend ou touche, alors que la
vision, l'audition et le tact ne sont pas perturbés ».
Résulte d’une lésion au niveau des aires sensorielles secondaires et/ou associatives
qui assurent la perception.
On distingue les agnosies selon l’étape de traitement perceptif qui est touchée (classification
des agnosies).
Un déficit qui touche le traitement sensoriel se traduit par un handicap sensoriel.
Ex : la cécité au niveau visuel, est associée à une atteinte au niveau des voies sensorielles
périphériques (p.ex. dans la modalité visuelle : nerfs et radiations optiques, cortex visuel
primaires)
Classification des agnosies
Selon la modalité sensorielle qui est touchée : atteinte corticales des aires sensorielles
secondaires/associatives
Plus on se rapproche du pôle temporal, plus les éléments traités sont complexes.
Plus on est proche de l’aire visuelle primaire, plus le traitement concerne des
caractéristiques visuelles simples (un pattern de formes).
Selon le niveau de traitement perceptive qui est touché :
- Les agnosies aperceptives : déficits qui concernent l’étape perceptive, (Incapacité
d’élaborer un percept à partir des impressions sensorielles).
- Les agnosies associatives : affectent l’étape d’identification/dénomination est
touchée (incapacité de reconnaitre et/ou de dénommer ce qui est perçu).
La spécialisation fonctionnelle des aires perceptives :
- Si elle est faible – cas de modalité tactile – on distingue qu’une seule agnosie
aperceptive et une agnosie associative différente.
- Si elle est élevée on observe plusieurs agnosies aperceptives et associatives selon la
nature des infos :
Agnosies auditives pour la musique et les bruits, des sons, du langage
Agnosies visuelle pour les couleurs, des objets, des visages et des mots écrits.
Dans la modalité visuelle, la spécialisation fonctionnelle est très développée chez l’homme.
Relative spécialisation fonctionnelles des aires sensorielles secondaires
Les agnosies visuelles :
- Selon les aspects concernés dans une étape de traitement en particulier des objets, et
d’autre part,
Selon la nature de l’information visuelle (couleurs, objets, visages, symboles graphiques =
mots lus).
- agnosies des couleurs
- agnosies des objets
- agnosies des symboles graphiques
- agnosies des visages (prosopagnosie)
En résumé :
Le tableau clinique des agnosies visuelles, auditives et tactiles est spécifique et les difficultés
peuvent être limitées à une étape du traitement perceptif et/ou d’informations d’un seul
type = nature de l’information visuelle et auditive.
La principale agnosie spatiale connue = l’héminégligence unilatérale,
Est caractérisée par un tableau clinique beaucoup plus complexe et handicapant.
Les manifestations des agnosies diffèrent selon l’hémisphère cérébral touché.
L’hémisphère droit :
- assure une perception visuelle et spatiale globale et simultanée de nombreux attributs de
l’environnement.
- Est plus souvent impliqué dans l’agnosie des visages ou spatiale, tandis que
L’hémisphère cérébral gauche :
- Effectue une analyse de détails, qu’il traite successivement
-Est plus souvent impliqué dans l’agnosie des symboles graphiques.
✪ Les agnosies visuelles : atteinte de la voie occipito-temporale
Agnosies Visuelles = déficit de reconnaissance de certains composants du monde visuel.
L’étude de patients souffrant d’agnosie des objets.
Reconnaissance des visages et agnosies des visages (prosopagnosie)
La perception des visages = processus cognitif par lequel le cerveau analyse une image pour
y détecter et identifier un visage.
Agnosie aperceptives : atteinte de l’encodage des caractéristiques visuelles élémentaires
Agnosie aperceptives : atteinte de l’assemblage des caractéristiques visuelles élémentaires
en percept unifié.
Agnosie associative : déficit d’accès aux images en mémoire qui se traduit par
- Copie correcte sans identifier l’objet par la vue
- Dessin de mémoire incohérent
- Svt anosognosie
Perception et agnosies des visages
Processus cognitif par lequel le cerveau analyse une image pour y détecter et identifier un
visage.
Importance sociale du visage :
- Identifier une personne et de nombreuses infos épisodiques et sémantiques : nom,
profession, contextes de rencontre…
- Catégoriser une personne, même inconnue : âge, genre….
- Identifier son état émotionnel/ cognitif
- Déterminer la direction de son attention (regard)
- Faire des inférences sur sa personnalité, compétences, attirance
Le visage joue un rôle fondamental dans la communication : expliquerait le développement
d’une faculté très développée chez tous les primates.
Personnes ayant subi des lésions cérébrales localisées dans les régions du lobe occipital et
temporal : difficultés de reconnaissance des visages.
A l’état pur, ce syndrome est rare personnes prosopagnosiques ont difficultés à reconnaître
les objets.
L’effet d’inversion
D’autres effets reconnaissance plus facile
- D’une caricature
- D’un visage asiatique/africain parmi des visages européens,
- Difficulté pour un européen de distinguer les visages asiatiques entre eux.
L’hypothèse de l’effet d’inversion faciale associée à celle de rotation mentale des visages
inversés :
- Propose une rotation mentale est nécessaire pour reconnaître les visages inversés.
- Repose sur la mise en évidence d’une corrélation des temps de réponse avec le degré de
rotation mentale nécessaire pour orienter le visage à l’endroit
Le degré de saillance des traits faciaux pourrait également jouer un rôle dans l’effet
d’inversion, puisque certains traits inversés (yeux, nez, bouche) sont moins bien reconnus
que certains traits externes inversés (front, oreilles, menton).
Modèle de reconnaissance des visages (Bruce et Young, 1986)
Permet :
-De synthétiser un ensemble de considérations théoriques, de données empiriques récentes
sur le traitement des visages,
- A prise en considération des données cliniques d’études de patients souffrant de
prosopagnosie.
Le traitement des visages fait appel à (au moins) sept étapes différentes :
1. Une étape d’encodage pictural
2. Une étape d’encodage structural
Ces deux premières étapes d’analyse correspondent à un traitement perceptif initial des
visages inconnus ou familiers. Une fois le traitement perceptif accompli, le stimulus peut
être soumis à divers traitements autonomes.
3. 4. et 5. L’encodage structural des traits faciaux active ensuite trois modules permettant
l’extraction
Les deux dernières étapes de traitement dans le modèle de Bruce et Young sont associées au
traitement des visages familiers et aux processus de reconnaissance faciale.
Elles impliquent l’activation en mémoire à long terme d’une unité de reconnaissance faciale
(Face Recognition Units), ou URF
6. accès aux différentes informations sémantiques sur l’identité de la personne ou
informations biographiques
7. accès au registre sémantique des noms stockés en mémoire et association d’un nom au
visage familier perçu
Prosopagnosie acquise et données neuroanatomiques du traitement des visages
Ce déficit de reconnaissance/d’identification des visages familiers est la plupart du temps
acquis = survient suite à une lésion cérébrale.
Prosopagnosie développementale = une mauvaise capacité de reconnaissance des visages
dès l’enfance.
Prosopagnosie congénitale = le trouble apparaît dans le contexte d’une transmission
génétique
Dans le contexte développemental ou congénital, la prosopagnosie peut être comparée à la
dyslexie.
La description des traits du visage est préservée
La reconnaissance des personnes familières se fait par d’autres caractéristiques
- Visuelles (cheveux, tache de naissance, lunettes...)
- Non visuelles (voix, démarche, gestuelle...).
Des patients souffrant de lésions du cortex postérieur droit
- Un moindre effet d’inversion des visages que les sujets contrôles
- Un effet d’inversion d’égale intensité entre les stimuli faciaux et les autres
catégories d’objets.
Le modèle neuropsychologique dominant des agnosies et le modèle de Bruce et Young
suggèrent :
Existence de formes différentes de prosopagnosie (très rares), selon le niveau de codage
affecté
Prosopagnosie aperceptive :
Lésion de la région postérieure du cortex occipito-temporale inférieur (aire fusiforme faciale
et aire faciale occipitale)
Déficit d’analyse structurale
Prosopagnosie associative
Lésion de la région du cortex inféro- temporal antérieur
Déficit d’accès aux visages mémorisés
Prosopagnosie sémantique
Lésion du pôle temporal antérieur
Déficit d’accès aux informations biographique et amnésie spécifique des personnes.
La prosopagnosie acquise est typiquement associée à une lésion du gyrus fusiforme droit.
Les principales causes de lésion de la prosopagnosie acquise :
AVC artère cérébrale postérieure (40%)
- Traumatisme crânien (20%)
- Hématomes, encéphalites virales (20%)
- Tumeurs cérébrales, crises d’épilepsie (10%)
L’enregistrement cellulaire au niveau du cortex inféro-temporal chez le macaque montre
- Des décharges similaires face à un visage d’un congénère et d’un humain.
- Le neurone décharge moins souvent avec la disparition de certains traits (yeux).
- Les deux derniers enregistrements, réalisés lorsque le macaque voit un pattern,
indiquent un taux de décharge très faible, non spécifique.
Résultats :
Ce neurone correspond bien à une « face-cell »
Il décharge à haute fréquence uniquement lorsqu’on lui présente des visages (animaux ou
humains).
Les face-cells ont été découvertes par Dave Perrett en 1984.
Imagerie cérébrale fonctionnelle chez l’homme :
Présentation en alternance d’un visage et d’une maison.
La figure indique, en haut, que la réponse de l’aire fusiforme faciale (FFA) est
- Ample lors de la présentation du stimulus « visage »
- Faible pour le stimulus « lieu ».
L’enregistrement en bas montre le profil inverse au niveau de l’aire para-hippocampique
(PPA), spécialisée dans le traitement des lieux :
- La réponse à « maison » (image de lieu) est ample
- La réponse faible pour « visage ».
Les résultats indiquent une reconnaissance spécifique visages vs. maisons, traduisant une
spécificité catégorielle.
La reconnaissance visuelle implique des structures des lobes occipitaux et temporaux :
Lobe occipital :
- Le cortex visuel Iaire (ou B17 chez l’homme)
- Les cortex secondaires (aires B18 et B19 chez l’homme).
Zeki montre que des afférences du cortex primaire se projettent sur 4 aires de B18 et B19
impliquées dans le traitement d’un aspect différent (orientation, couleur, ...) du champ
visuel opposé ; donnés confirmées par des enregistrements de l’activité cellulaire.
Lésions à ce niveau :
- Difficultés de discrimination de stimuli visuels élémentaires (dimension du
stimulus, ouverture des angles)
- Pas de stimuli complexes (patterns)
Lobe temporal : Mishkin et Pribram (1954)
L’ablation du cortex inféro- temporal (IT, ou cortex temporal inférieur) est responsable de
l’incapacité à « reconnaître la signification des objets au moyen de critères optiques ».
Les animaux ont un champ visuel intact, parviennent à faire.
Des discriminations d’aspects élémentaires (p.ex. des formes arrondies et des formes
carrées),
Non pas des discriminations complexes (d’objets).
Des ablations sériées et des enregistrements cellulaires de zones adjacentes du cortex IT
suggèrent un modèle sériel du traitement de l’information visuelle : les informations
passent du cortex visuel primaire, au cortex visuel secondaire, puis au cortex IT et
finalement au niveau limbique (structures mnésiques) ; cheminement qui permet une
intégration de plus en plus riche.
Elles montrent également une spécificité unimodale jusqu’à un niveau élevé d’élaboration
d’une perception.
Données cliniques chez l’homme
1. Définitions
" Incapacité de détecter, de répondre à et de s’orienter vers des stimuli nouveaux et
significatifs présents dans l’hémi-espace controlatéral à une lésion cérébrale " (Heilman,
1979).
Le test de bissection de ligne proposé par Axenfeld : on demande à un patient d’indiquer par un trait
vertical le milieu d’une ligne droite.
Sur une feuille rectangulaire, le patient doit barrer des cibles disséminées
Test des cloches (Gauthier, 1989) : repérer 35 cloches présentés avec 210 distracteurs
Dessins de mémoire ou sur copie d’objets symétriques : le patient omet de dessiner la partie G de
l’objet.
Epreuves perceptives,
Epreuves d’écriture et lecture spontanées ou sur dictée : erreurs/omissions de lecture d’un texte en
début de ligne
La copie d’une figure complexe : la copie d’une scène généralement constituée de 5 éléments
permet d’affiner le diagnostic.
Tests écologiques
Ces outils proposent à la fois une mesure du déficit observée dans la NSU mais aussi de l’incapacité
qui en résulte dans la vie quotidienne.
Dans le Rivermead Behavioural Inattention Test (RBIT), on demande au patient de simuler des
activités de la vie quotidienne.
En phase aiguë des lésions : NSU inférée à partir du comportement spontané et le biais postural du
patient :
-reste dans le lit, tête et yeux déviés vers le côté de la lésion, la déviation du regard s’estompe et
disparaît le sjours qui suivent.
-ignorer les aliments qui se trouvent d’un côté de leur plateau, en général le côté gauche
Même si les auteurs s’accordent pour souligner la prépondérance des lésions D dans la NSU, il
n’existe pas de consensus sur la localisation anatomique intra-hémisphérique de ces lésions.
Les études de corrélation anatomo-clinique montrent qu’il s’agit souvent de lésions vasculaires dans
le territoire de l’artère cérébrale moyenne, entraînant une lésion corticale au niveau du carrefour
temporo-occipito-temporal et du lobe pariétal inférieur, en particulier des gyrus angulaire et
supramarginal.
Une NSU a également été observée après une lésion au niveau des structures suivantes :
5. Modèles neuropsychologiques
Les deux principales théories attentionnelles auxquelles se réfèrent les spécialistes actuellement.
Après une atteinte hémisphérique droite, il n’y aurait plus de régulation inhibitrice des mécanismes
hémisphériques gauches dévolus à l’orientation attentionnelle droite, ce qui donnerait lieu
automatiquement à une orientation attentionnelle dans le champ droit.
Postulat : une boucle reliant le cortex cingulaire et la formation réticulée du tronc cérébral (boucle
cortico-cingulo-réticulaire) assurerait le contrôle de l’hémi-espace controlatéral pour tous les aspects
(attentionnels et intentionnels).
Cependant, ce réseau attentionnel ne serait pas symétrique au niveau des hémisphères cérébraux :
- à G : elle ne provoquerait pas de NSU puisque les neurones attentionnels D (épargnés par la lésion ;
à projection bilatérale) pourraient détecter les stimuli se présentant dans l’espace ipsi- et
controlatéral à la lésion.
- à droite : une l’hémi-négligence de l’espace G serait observée. Les neurones attentionnels G,
épargnés mais à projection unilatérale peuvent seulement surveiller l’espace D, entraînant une
négligence G.
Le principal intérêt de ces deux modèles = ils tiennent compte de l’asymétrie des effets des lésions de
l’hémisphère D que du G observée en clinique.