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BASES BIOLOGIQUES EN PSYCHOLOGIE – Mahé LAGES

COURS N°1 :
I - Introduction (historique) : liens fort entre psychologie – biologie. Faits & cas historiques qui ont permis progrès & conception.

Petit rappel historique…


Psychologie : vient du grec psychè = esprit & logos (étude, discours).
Départ : on s’est intéressé à psychologie sans dire terme. Intérêts de grands philosophes, sans utiliser notion de psychologie (paradoxe).

René Descartes & concept d’âme au 17 e siècle : Dualisme cartésien  différenciation corps & âme mais interaction entre ces
« substances ».
17e : Spinoza (philosophe) & surtout René Descartes (philosophe, mathématicien, physicien français) : questions psychologiques & au concept
d’âme. Dans traités, Descartes dissocie corps & esprit (âme)  Dualisme cartésien.
Corps & cerveau : substance matérielle, physique, divisible, incapable de penser
Ame : substance pensante / spirituelle, indivisible car immatérielle

Descartes  : âme produit pensée, dans laquelle Dieu a mis idées (dimensions divines) : volonté, connaissances, passions… dans âme. Pour lui :
corps & esprit agissent l’un sur l’autre. Esprit (âme) peut influencer corps & corps grâce à effets de passions, sensations (amour) peut influer
sur âme : interactions entre substances.
Epoque : glande pinéale (épiphyse = glande endocrine, qui sécrète hormones) : hypothèse du centre, lieu d’âme car glande impaire, pas
bilatérale, unique, pas comme beaucoup d’autres structures du cerveau = lieu d’interactions entre 2 substances.

Antiquité : Thalès & le monisme (du grec : monos : seul, unique) : refuse hypothèses de phénomènes (aucune explication, cause divine ou
surnaturelle). Elle serait naturelle & physique.
Monisme : système qui considère l’ensemble des choses comme réductible à 1 seul principe (opposé à dualisme, pluralisme).
Epoque moderne : lien entre matière & esprit : « monisme » (biologie & neurosciences modernes) : esprit & conscience = produits d’activité
physique cérébrale. // 19e siècle : usage de psychologie se répand.
Aujourd’hui : psychologie scientifique contemporaine devenue psychologie empirique : fondée uniquement sur expérience, observation,
manipulation, mesure. Opposition à vision métaphysique : celle de beaucoup de philosophes avant 19e.

Liens entre conscience & cerveau :


Aujourd’hui, neurosciences & biologie : liens esprit & corps proches de monisme. Comment établir lien de causalité entre conscience &
activité cérébrale ?
Chercheurs partent du principe que si l’on peut décrire avec mots ce que l’on a vu ou entendu (sauf exception) c’est que l’on a été conscient
de ce que l’on décrit : état & vécu conscient (exemple : jeunes enfants = pas de description par parole).
Description opérationnelle (=permet de mesurer quelque chose, ou déterminer si quelque chose est présent / absent de conscience),
possible de mener recherches sur conscience en lien avec activité cérébrale.
Lien entre conscience & cerveau : 2 types de conditions : stimulus visuel perçu / non perçu selon situations. On peut déterminer si activité
cérébrale diffère entre situations (consciente / inconsciente), - déterminer quel type d’activité cérébrale sont concernés.

Exemple d’étude de Dehaene et al, 2001 :


Expérience : afficher mot : GROVE (= bosquet, petit bois). Affiche page blanche, page grove pendant 29ms puis à nouveau page blanche.
1° cas de figure : mot précédé & suivit par écran vide : participants perçoivent/identifient à près de 98% de fois mot affiché.
2° cas de figure : même stimulus : 1er apparait consciemment pour participants mais 2ème pas consciemment (mot : salty = salé).
Autres situations : même concept mais mot précédé & suivi de motif de masquage (traits par exemple) : perturbe participants (stimuli visuel
important à traiter) : participants ne parvenaient presque jamais à identifier mot & rapportaient ne jamais avoir vu mot.

IRMf (Imagerie par Résonnance Magnétique) : technique de scanner cérébral. Stimulus conscient & inconscient active mêmes zones
cérébrales, mais de manière + marquée pour conscient (+stimulé). Mêmes zones activées mais effet de propagation pour stimuli conscients :
+ marqués & propagation dans autres zones cérébrales (fortes activations créer excitation dans autres zones cérébrales). Conscient qu’on a
stimulus dépend de quantité d’activité cérébrale + activité cérébrale forte, + stimulus que l’on perçoit conscient. À tous moments, grandes
variétés de stimuli agissent sur cerveau : s’en disputent du contrôle (prise de contrôle par stimuli). Si on ne peut pas être conscient & traiter
tous stimuli : on peut diriger notre attention sur 1 stimulus ou un autre (fonctions cognitives).

« La rivalité binoculaire » : approcher image très près d’yeux : on ne peut pas voir les 2 cercles en gardant les 2 yeux
ouverts. Sinon : on perçoit 1 cercle sur 2 car cerveau ne peut pas percevoir les 2 motifs : il va alterner. Vision
progressive : balayage de champs visuel. Traits envahissent conscience. Alternance se fait progressivement : images
composites (=haut du cercle avec un motif – bas avec autre motif). Perception visuelle, rivalité binoculaire pour vue.
Autres sens (audition & odorat) : prend en compte uniquement 1 type de stimuli & alterne : alternance. Sélection de stimuli car pas
conscience de tous stimuli qui nous entoure. Provoque modèle spécifique de réponse cérébrale que chercheurs peuvent stimuler à l’aide de
=/tes techniques & dispositifs cérébraux. Quand 1ère perception s’estompe & que stimulus vu par autre œil la remplace, le 1er modèle
d’activité cérébrale s’estompe & est remplacé par modèle =/ d’activité cérébral : chaque changement de perception s’accompagne de
changement d’activité sur grande partie du cerveau.

Astuce de chercheurs : identifier pattern d’activité cérébrale : utiliser stimulus qui clignote. Quelqu’un regarde motif stationnaire avec 1 œil &
autre œil utilise motif clignotant. Lorsque personne ne perçoit stimulus qui clignote  : activité cérébrale va avoir rythme qui correspond à
fréquence du clignotement, d’oscillation = lien avec conscience & activité cérébrale.
Tous stimuli physiques ne parviennent pas à notre conscience. Pour devenir conscient : stimulus doit prendre contrôle de part importante
d’activité cérébrale & pour cela, attention jour rôle prédominant.
Lien entre atteintes cérébrales & le comportement - Histoire d’Anne Green et avancées du Dr Thomas Willis (1650)
Début de neurologie : étude de système nerveux, (de neûron : le nerf & logos : étude, discours).
Pendaison d’Anne Green : gravure sur bois, 1651.
Etudie à Oxford : accusée d’infanticide (sur domestique anglaise Anne Green) : proclame innocence mais pendue, frappée. Docteur chargé par
roi : faire autopsie pour recherches médicales : jamais eu lieu car entente de grognements dans cercueil : respirait encore : revient à vie
(soignée, réanimée) & vivait normalement après. Acharnement mais médecins démontrent qu’enfant mort-né : s’est mariée & eu 2 enfants. =
Miracle.

Thomas Willis  : financements dans ont permis de développer recherches & publier, communiquer sur résultats de travaux. S’intéressait à
neuroanatomie. L’un des + célèbre de son époque & invente « neurologie ». Ami architecte : origine de dessins & représentations du cerveau
humain (les + précis pendant + de 200 ans). A nommé nombreuses aires cérébrales & 1er à faire lien entre lésions cérébrales spécifiques
(modifications de structure cérébrale) avec troubles spécifiques du comportement. Commencé à théoriser comment cerveau transfert
informations. Déclenchement d’études : juste après mort de Descartes  : développe base solide de connaissances, initié idées, qui ont pris des
100aines d’années pour devenir « le domaine des neurosciences cognitives ».

Autres histoires :
Phineas  Gage (1848) : américain dans barre à mine construisait chemin de fer : explosion : transperce crâne (dédommage lobe frontal gauche
surtout). A marqué histoire & liens entre atteintes & comportements. Changement de comportement & de vie. Crâne conservé.
1994 : anatomistes ont étudiés crane & zones endommagées : souffraient de troubles du comportement = progrès.
Rosemary Kennedy (1918 – 2005) : sœur cadette du président Kennedy : lobotomie préfrontale en 1941. Forme de dyslexie, handicap mental.

COURS N°2 :
II – L’attention
Fonctions cognitives
Attention sélective, dite de « haut niveau » : joue rôle essentiel dans pensées & actions au quotidien & indispensable à autres fonctions
cognitives (mémoire, apprentissage). Plusieurs fonctions & rôles liés à sens (vue, ouïe…). A permet de sélectionner ou non stimuli présent
dans environnement, qui accède à conscience : les traiter de manière + approfondie. Entourés de grande quantité d’informations (stimuli
visuels, auditifs… que l‘on traite séparément) : déterminer priorité. Survie dépend d’ordre de traitement – sélection de stimuli. Conduite :
risque d’accident… : sélection importante & priorités.
Williams James (1842-1910) : tout le monde sait ce qu’est attention : prise de possession par esprit sous forme claire & vive d’objet ou suite
de pensées parmi plusieurs qui semblent être simultanément possibles. Implique retrait de certains objets afin de traiter + efficacement les
autres.  Choisir de focaliser attention sur quelque chose, peut être volontaire // Impossibilité de traiter simultanément ensemble de stimuli
– invention d’aspect sélectif d’attention « attention sélective ». Capacité limitée « charge intentionnelle » : retrait de certains objets – (1890).

Sélective : allouer, porter attention sur stimuli, dépenser actions pertinentes en ignorant simultanément stimuli & éléments non pertinents
« distracteurs ». Prioriser certaines choses sur d’autres. Critères de choix : stimuli pertinents de façon générale, + astucieux & cohérent avec
comportements, objectifs, intentions & buts. Exemple de cours : porter attention sur ce que prof dit et non sur téléphone. Stimuli en lien avec
attache. (Mécanismes de) Contrôles attentionnels :
1° : top-down / goal-driven (descendant) : volontaire, endogène - vient d’intérieur (=/ mécanismes).
2e : bottom-up / stimulus-driven (ascendant) : bruits survient lors de concentration - réflexe : chercher d’où vient bruit. Ils capturent attention.
Vient d’extérieur, ne dépend pas de buts & attentions (juste influence) : dépend de saillance de stimuli d’environnement, capacité à se
distinguer (vue - stimuli olfactifs (odeurs)…). Capture attention par leur nature : alarme, flash… involontaire & exogène.
Déterminent sur quel objet, stimuli, attention va se focaliser & alternent en fonction de circonstances.

Simons & Chabris (1999) : vidéo de test d’attention sélective : passes de ballon & apparition de gorille.
Phénomène de « Cécité d’inattention » / « d’inattentional blindness » : échouer à percevoir stimulus inattendu mais saillant (visible à tous).
Effets cocktail party (Cherry, 1953) : attention sélective auditive. Exemple : fête, salle bruyante avec groupes de personnes qui discutent,
intéressé par notre discussion : focaliser attention au sein de notre groupe : ignorance de discussion des autres. Si on entend prénom dans
autres conversations : capturer & détourner attention sur stimulus familier & considéré comme pertinent. Illustration de 2 contrôles
attentionnels.

« Tâche d’écoute dichotique ». Participants avec écouteurs : 1 côté diffuse histoire & autre, histoire =/te. Tâche : suivre 1 des histoires & la
répéter au fur & à mesure en ignorant autre. Fin expérience : participants disent ce qu’ils ont entendu dans oreille ignorée : incapable de
rapporter quoique ce soit, sauf parfois voix féminine / masculine. Attention portée à une des oreilles a permis meilleur encodage
d’informations entrantes, stimuli entrants, perte / forme de dégradation d’informations entrantes d’autre oreille.

Anatomie d’attention : principales zones cérébrales, D’après Gazzaniga, Ivry & Mangun, 2018
Cortex cérébral : couche de substance grise, à surface (externe) d’hémisphères cérébraux, comme
écorce, comporte sillons « scissure ».
Rouge : cortex pariétal postérieur – lobe pariétal
Bleu : cortex frontal supérieur – lobe frontal, devant
Vert : cortex préfrontal (ventral) – lobe frontal, devant
Rose foncé : jonction temporo-pariétale – lobe pariétal
Rose pâle : thalamus & colliculus supérieur – structures sous corticales (sous cortex)
Cortex singulaire intérieur : structure médiale du cerveau (proche du plan médient).

Lésions en lien avec comportements si au niveau de structures citées : déficits attentionnels.


Exemple de trouble : négligence spatiale unilatérale (hémispatial neglect ou neglect) : syndrome peut apparaitre suite à AVC. Lorsque lésion
apparait sur l’1 des H (droit en général), cela peut causer négligences +/- marquées de ce qu’il se passe du côté gauche du corps.
Rappel : HD contrôle ce qu’il se passe dans HG & inversement :
« Controlatéral » / Controlésionnel : se situe de côté opposé à lésion « Ipsilatéral » : même côté de lésion.
Négligences + marquées quand lésions d’HD que HG  : dans zones évoquées, patient néglige tout ce qu’il se passe dans champ visuel G : pas dû
à troubles sensoriels mais  manifestation de troubles attentionnels dus aux lésions. Patient voit mieux quelqu’un qui se trouve du côté
droit, peigne ses cheveux droit, se prépare du côté droit, mange uniquement côté droit d’assiette, lit que partie droite de livre  : se comporte
comme si côté gauche n’existait pas, même objets, & ignore ce qu’il entend, sent gauche mais pas droite.
Cas de négligence : patient ignore, ne se rend pas compte de soucis. Montrer ligne horizontale & la diviser en 2  : place point côté droit. Estimer
milieu de plage numérique : milieu entre 10 - 20 : répond 17 : + près de 20 représentation mentale à droite.
Peintre Anton Rädersheidt (allemand) : négligence côté gauche : autoportraits. Moitié gauche de toile quasi vide, comme moitié de visage. Il
arrive à se réapproprier tout l’espace de la toile, même avec asymétries. On peut forcer à voir à gauche avec techniques. Tendance à ignorer
bras gauche : croiser bras : prise de conscience de bras gauche (pas forcément sur long terme).

Tests neuropsychologiques pour diagnostiquer négligence : barre sur ligne horizontale : + à droite que
gauche (ignorance). Négligence se manifeste à 2 niveaux : 1° représentation de chaque objet (ligne) &
ensemble d’espace visuel (feuille).
Test d’horloge : patient copie horloge : difficultés à dessiner entier, & tendance à négliger côté gauche.

Effet de négligence peut affecter imagination & mémoire


Milan, 1978 : étude après atteinte d’HD : s’imaginer sur marches en face de cathédrale & décrire place : fontaine, passants… :
patient néglige aussi détails à G. Inversement, patients ne sont plus en mesure de redire ce qu’ils viennent de citer car côté G.
Négligence pas due à oubli (pas mnésique) mais due à biais attentionnel de partie d’images dont il se rappelle. N’est pas due
à troubles ou déficits sensoriels (vision intacte) mais à déficit attentionnel, dues à lésions d’hémisphère controlatéral.

COURS N°3 :
Négligence spatiale unilatérale & phénomène d’extinction
Tests (négligence & extinction) : patient avec négligence ne présente pas troubles de vision du champs visuel gauche : capable de détecter
stimuli normalement quand saillants & présentés isolément (seul). Exemple : flash lumineux à 1 endroit de champs où neuropsychologue
agite doigts à même endroit de champs visuel (hémi champs/demi champs visuel droit) : patient peut voir chaque stimulus séparément (soit
flash soit bouger doigts). 2 conditions : 1° avoir stimuli remarquables dans environnement immobile (saillant), attire attention & 2° stimuli
doivent être présentés séparément.
Même avec négligence : arrive à percevoir (doigts) : phénomène se produit qu’à droite quand les 2 côtés sont présentés.

Phénomène d’extinction : impossibilité de voir ce qu’il se passe dans hémichamps gauche.


Présence de stimulus concurrent dans hémichamps ipsilatéral (même côté) empêche patient de détecter stimulus d’hémichamps. Cas où il ne
présente pas déficit visuel primaire (troubles de vision) : test révèle, observe qu’avec négligence : biais attentionnels basés sur repères
spatiaux & attention peuvent être dirigés dans espace en général & à niveau d’objets en particulier.
Phénomène d’extinction sur patients négligés suggère qu’informations sensorielles (que l’on reçoit avec sens) sont en compétition : lorsque 2
stimuli présentés simultanément s’affrontent pour attention, celui qui se trouve dans hémichamps ipsilésionnel gagne compétition & atteint
conscience du patient. Cela montre aussi qu’après atteinte cérébrale, patients avec négligence présente baisse & diminution de capacités
attentionnelles. Quand 2 stimuli s’affrontent & présentés en même temps, patient n’est conscient que de l’1 d’entre eux.

Zones du cerveau fonctionnent par réseaux : réseaux / systèmes de contrôle intentionnels -


Représentation schématique de systèmes d’attention dorsal (bleu) & ventral (orange) dans
cerveau humain + visuel (bleu clair)
Flèches : connexions, interactions entre dorsal – ventral.
+ Cartes de connectivité fonctionnelles à état de repos à l’IRMf.

Zones fonctionnent par réseaux. Modèles actuels du contrôle attentionnel supposent qu’il y a
2 systèmes au réseau cortico =/ qui entrent en jeu dans attention sélective. Corbetta &
Shulman (2002) : mise en évidence de ces 2 réseaux basés sur études comportementales chez
personnes saines / atteintes de lésions cérébrales & sur résultats d’expérience de
neuroimagerie & électrophysiologie.
1° Réseau dorsal de l’attention, « système dorsal fronto-pariétal » : gère principalement
attention volontaire, type top-down, lié à buts & attentions actuelles, basés sur propriétés +
caractéristiques d’objets de stimuli, + localisation dans espace.
2° Réseau ventral de l’attention, « système ventral fronto-pariétal » : traite principalement
nouveauté du stimulus, apparition soudaine & imprévue (évènement inattendu) & sa
saillance.
Réseau dorsal permet de rester focalisé sur tâches, activités // réseau ventral reste sur ses
gardes près à détecter n’importe quelle modalité sensorielle (visuelle, auditive, olfactive) saillante & significative. Exemple : bruit attire
attention.

Ces 2 réseaux/systèmes de contrôle interagissent : aucun ne contrôle processus attentionnels de manière isolée : permettent contrôle
dynamique d’attention, en lien avec stimulation type top-down & bottom-up, dans but de produire comportement normal, adapté à
situation. Lorsque interactions entre ces 2 réseaux perturbées : cause dysfonctionnement d’attention (y compris chez patients avec
négligence). Système dorsal présente organisation bilatérale // système ventral + latéralisé à HD.
Zone dorsale : cortex frontal supérieur – cortex inférieur pariétal / Zone ventrale : jonction temporo-pariétale – cortex frontal ventral
2 réseaux : cortex frontal bien représenté & important ++ dans attention.
Cécité au changement (change blindness)
Même si attention visuelle focalisée, il peut arriver qu’on ne perçoive changement majeur, remarquable - phénomène fréquent : percevoir
nouveau stimulus inattendus (on ne focalise pas attention dessus). Ici, changement sur stimulus que l’on porte attention : on échoue à
percevoir.
The Door Study, de Simons & Levin (1998) : étude dans vie réelle, dans rue – vidéo : changement d’individu lors d’élément perturbateur.
Système visuel a capacités limitées pour traiter informations, comme attention. Si attention focalisée sur 1 des aspects d’environnement
visuel, changements ayant lieu dans d’autres parties d’environnement visuel peuvent passer inaperçus : « principe du projecteur ».
Spot (light) : focaliser capacité visuelle sur partie d’environnement visuel, au détriment de ce qui se trouve en périphérie de zone.
Mémoire perfectible, on peut améliorer, surtout quand scène récente mal encodée dans mémoire de travail. Age : facteur amplifie
phénomène de cécité au changement, de même que prise de certaines substances psychotropes. Elle peut être aggravée par =/ facteurs, avec
conséquences aggravantes dans vie quotidienne. Exemples : conduite automobile : risque d’accident accru, contrôle aérien, justice, crime :
identifier auteurs de crimes ou délits : témoignages affectés par =/ systèmes psychologiques : pas toujours très fiables.

III – Les émotions


Joseph LeDoux, 1996 (traduit) : « Malheureusement, l’une des choses les plus importantes dites au sujet de l’émotion peut être que tout le
monde sait ce que c’est jusqu’à ce qu’on leur demande de le définir  »
Qu’est-ce qu’une émotion ? 
Depuis 40 ans, recherches sur émotions, mais toujours pas de consensus concernant définition. Emotions incarnées (on les ressent dans corps,
physiquement), reconnaissables, distinguables, spécifiques & différenciables, associées à expressions faciales caractéristiques & types de
comportements spécifiques. Déclenchées par stimuli saillants : émotionnellement importants pour bien-être & survie d’individu qui en fait
expérience. Elles affectent pratiquement tous autres aspects de cognition. Il existe liens très forts entre émotions & action : émotion implique
souvent action. Exemple : peur = fuite, colère = attaque, défense, joie = sauts, cris… réponse comportementale. On pense que modification de
rythme cardiaque due à émotion ressentie & entraine action.

Théorie James-Lange (1984) : état émotionnel inclus 3 aspects : départ : évènement (event) : stimuli quelconque
1° Aspect cognitif (appraisal) : analyser situation comme dangereuse. Etape rapide (1/8e de secondes). Forme d’évaluation au niveau cognitif.
2° Action (aspect comportemental, & physiologique) : se préparer à agir : peur = fuite. Peut rester figé : cœur bat vite = préparation à action,
être prêt physiologiquement. Réactions physiologiques : augmentation du rythme cardiaque, fréquence respiratoire, transpiration.
Préparation dépend de système nerveux autonome, 2 branches : système sympathique (orthosympathique) / système parasympathique
(vagal).
3° Sentiment émotionnel (aspect) (emotional feeling) : ressenti subjectif, ressentir peur par exemple, mettre étiquette sur ce qu’il se passe
physiologiquement. Sentiment émotionnel vient en réaction de muscles à action physiologique. En fonction : identifier type d’émotions que
l’on ressent, en train de vivre.

Sympathique : intervient dans situations d'alerte où, il faut combattre / fuir (fight or flight). Régule vie organique & végétative en ayant action
sur viscères par biais d'adrénaline
Parasympathique : ralentir fonctions d'organisme dans objectif d'économiser énergie : agit sur digestion, croissance, réponse immunitaire,
réserves énergétique.

Elles diffèrent d’humeur : correspond à état affectif - intense & de longue durée qu’émotions. + difficile d’identifier cause d’humeur.
Emotions diffèrent de sentiments (: + subjectif, appréciations propres à chacun, pas toujours lié à émotions), juste d’ordre d’impression
parfois.

Quelle est la fonction des émotions ?


Liée à évolution, hérité d’ancêtres. Facilite réponses adaptatives pour certaines émotions. Exemple : peur alerte danger, bonheur, tristesse -
évident de comprendre quelle est la valeur adaptative. Joue rôle majeur dans communication : à travers expressions faciales & vocales.
Paul EKMAN, chercheur américain, parle d’universalité de certaines émotions (dépend pas de culture) jouent rôle essentiel lors de prise de
décision & planification.

COURS N°4 :
Fonction de prise de décision & planification : surtout lors de
décisions rapides, de manière rationnelle : on pense écarter nos
émotions (on pense bien faire alors que pas toujours le cas).
Individu souffrant de trouble sévère d’émotions prennent
souvent mauvaises décisions.
Antonio DAMASIO, neuroscientifique américain : intérêt pour
émotions & leur influence lors de prise de décisions (rôle). 1994 :
a fait connaitre le cas de patient qui présentait atteintes du cortex
préfrontal & qui n’exprimait presque aucune émotion (jamais en
colère, triste, plaisir…), mais cela ne l’a pour autant pas rendu
rationnel. Il prenait fréquemment mauvaises décisions qui lui ont
couté son travail, mariage & ses économies. En laboratoire : on lui
faisait faire test, et systématiques faisait mauvais choix (pour
résoudre problème), ne parvenait pas à anticiper quelle solution
qui serait la + favorable.

Anatomie des émotions


Systèmes nerveux central & périphérique  & Système nerveux
autonome & ses 2 branches :
Pas de consensus : pas facile d’identifier systèmes neuronaux impliqués dans traitement d’émotions. Autres
difficultés compliquent tâche d’identification : grande diversité de méthodes utilisées pour étudier émotions &
la controverse concernant possibilité ou non d’étudier sentiments, ressentis (subjectifs), chez homme avec
parole (type de population). Grand nombre d’études ont montré que processus émotionnels au – chez homme
sont étroitement liés à autres fonctions mentales. Par conséquent, nos émotions, selon définition, implique
nombreuses parties du système nerveux y compris structures sous-corticales & corticales.
Quand émotions déclenchées par évènement ou stimulus extérieur (bébé qui pleure), nos systèmes sensoriels
jouent rôle important. Dans cas de stimulus interne (mémoire épisodique (souvenirs)), systèmes mnésiques seront impliqués. Eléments,
composants physiologiques d’émotions produisent réactions physiques qui impliquent système nerveux autonome, lui-même division du
système nerveux périphérique.

Ces composants du systèmes nerveux autonome sont régulés par hypothalamus. Ils fonctionnent de manière antagoniste (opposée), mais
sont complémentaires afin d’atteindre homéostasie (équilibre). Général, système sympathique favorise réponse de combat / fuite qui utilise
système moteur // système parasympathique favorise repos & digestion. Génèrent réponses physiologiques & comportementales
d’émotions mais cerveau joue aussi rôle essentiel dans production d’émotions.
Paul MacLean, neuroscientifique américain mort en 2007 : émet hypothèse que cerveau humain possède 3 régions qui se sont développées
progressivement & séquentiellement au cours d’évolution. Etudes suggèrent qu‘évolution a laissé empreintes sur anatomie, histologie
(=étude de tissus biologiques), structure & fonctions du cerveau. Selon lui, régions
& systèmes les + anciens sont proches du plan médian (situés médialement), &
caudalement (partie arrière, postérieure) du cerveau. Système récents situés
latéralement (côtés) & vers haut ou avant de tête (rostralement). Systèmes les +
anciens, toujours présents, comparables à ceux d’autres mammifères &
responsables d’émotions sociales primaires. « Système limbique » - Paul Maclean,
1952, du latin limbus = bord : parle de circuits neuronaux complexes impliqués
dans traitement d’émotions.

Thomas WILLIS : a utilisé pour la 1ère fois ce terme. Structures du systèmes limbiques forment sorte de bordure autour de corps calleux.
James PAPEZ, neuroanatomiste américain. 1930 : identifié certaines structures impliquées dans comportement émotionnel (hypothalamus,
thalamus intérieur, gyrus cingulaire, & hippocampe) : on parlait du circuit de PAPEZ. MacLean a ensuite ajouté autres structures du « cerveau
viscéral » : amygdale & cortex orbitofrontal. Ont influencé études sur émotions & description anatomique du système limbique sert toujours
de base à recherches actuelles même si certaines rectifications ont été apportées depuis. De nos jours, chercheurs ne considèrent pas qu’il y
ait qu’1 seul réseau neuronal d’émotions, mais plutôt qu’en fonction de situation & état émotionnel, différents réseaux neuronaux
s’activent.

Catégorisation d’émotions
Etudier en laboratoire : traduire & identifier variables de manière distinctes : base de recherches. Pour uniformiser choses & baser recherches
sur base commune : 3 catégories d’émotions 
1° Emotions de base « basique » : caractéristiques uniques, façonnées par évolution & reflétées à travers expression faciales.
2° Emotions complexes : souvent combinaison d’émotions de base qui peuvent être apprises culturellement ou socialement.
3° Théories dimensionnelles de l’émotion : décrire émotions les mêmes fondamentalement mais, diffèrent sur 1 / plusieurs dimensions
-Valence : fait que ce soit agréable / désagréable, positif / négatif que l’on donne à objet ou situation
-Arousal : excitation, de très intense à très légère de stimuli / évènements (mesurer dimensions)

1° Emotions de base « basiques »


Difficile à décrire, plusieurs termes & adjectifs pour représenter variations de sentiment de bonheur par exemple : ravi, joyeux… Idée
qu’émotions reflètent instinct inné : au centre d’hypothèse d’existence d’émotions de base. Si stimulus pertinent présent, il déclenchera
mécanisme cérébral à chaque fois de même manière. Elles sont décrites comme innées & similaires chez tous humains : universelles &
présentes chez beaucoup d’animaux. Elles existent en tant qu’entité, indépendamment de perception que l’on en a. En suivant logique,
chaque émotion produit changements prévisibles dans fonctions sensorielles perceptives, motrices & physiologiques de changements
mesurables & prouvent qu’émotions existent (sont prévisibles et se répètent). Au cours des 150 dernières années, nombreux chercheurs qui
ont étudiés émotions humaines, ont considéré qu’expressions faciales étaient l’un des principaux changement prévisible déclenché par
stimulus émotionnel : expressions faciales : manifestations observables, automatiques d’émotions ressenties intérieurement par individu.
Recherches sur expressions faciales considérées comme porte d’entrée vers émotions de base.

Guillaume DUCHENNE DE BOULOGNE, neurologue français au 19e siècle & fondateur de neurologie, a débuté recherches avec neurologue
français CHARCOT. Etudiait paralysies faciales, & développé technique pour stimuler électriquement muscles faciaux afin de déclencher
contractions musculaires (rééducation). Enregistrait résultats grâce à caméra, (invention d’époque). Le 1er à s’y intéresser & publie
découvertes dans article : The méchanism of human facial expression. Pensait à juste titre qu’expressions faciales révélaient émotions sous-
jacentes (1830 environ).
DARWIN, évolutionniste, a été influencé par travaux : intérêt sur origine évolutive du comportement émotionnel humain. 19e siècle :
interrogeait individu de culture =/te : détermine que tous humains ont ensemble limité d’états émotionnels de base & chaque état
émotionnel est unique à la fois dans son expression physiologique ainsi que du point de vue adaptatif.

Paul EKMAN, psychologue américain, 20e siècle. 1960 : étudie expressions faciales de base, en désaccord avec DARWIN. Pensait qu’émotions,
même de base, étaient apprises socialement & donc non innées mais acquises car elles variaient selon cultures. Etudie ensuite cultures dans
=/tes parties du monde & à découvert que, contrairement à hypothèse de base, expressions faciales humaines servant à transmettre
émotions ne varient pas beaucoup de culture à une autre. Ils ont déterminé que colère, peur, tristesse, dégoût, bonheur & surprise sont les 6
expressions faciles humaines de base. Chaque expression faciale représente état émotionnel de base.
TRACY & MATSUMOTO, 2 chercheurs en 2008 ont montré fierté & honte. Pensent qu’elles doivent être considérés comme émotions de base.
Ont analysé expressions non-verbales de fierté / honte en réaction au fait de gagner / perdre match de judo à JO et paralympique de 2004
chez concurrents de 37 nations. Parmi athlètes : certains étaient aveugles de naissance (congénitaux). Chercheurs partent du principe que
chez eux, langage corporel de réponse comportementale n’a pas été appris culturellement. Résultat : tous candidats affichent spontanément
expressions typiques affirmant fierté après avoir gagné (que ce soit athlète sans cécité ou aveugle congénital). Honte : plupart de participants
issus de =/tes cultures affichaient spontanément comportements associés à honte de perdre (épaules vers bas) mais réponse – prononcée
chez athlètes de culture dite très « individualiste » (occidentales peut-être). Ont conclu que comportements liés à fierté & honte sont
innés. Règles culturelles & facteurs développementaux peuvent façonner & influencer expérience que nous faisons de fierté et de honte.

COURS N°5 :
Débats se poursuivent pour savoir si dresser liste est suffisant pour saisir éventail complet d’expériences émotionnelles humaines. Plupart de
scientifiques acceptent idée que toutes émotions de base partagent 3 caractéristiques (critères) principales : innées – universelles – de courte
durée, décrites par EKMAN, commun à émotions de base (1994). Condition : présence chez autres primates (mammifères placentaires).
Physiologie distincte, spécifique, comme évènements antérieurs universels & distincts, apparition spontanée, rapide & de durée brève :
évaluation rapide & automatique. 1999 : EKMAN a ajouté 3 autres critères : apparition distinctes de chaque émotion niveau
développemental - pensées, souvenirs & images spécifiques à chaque émotion - expérience, ressenti subjectif & spécifique à chaque émotion
de base.

2° Emotions complexes
Emotions de base acceptées dans communauté scientifique mais reste difficile d’identifier & déterminer quelles émotions peuvent être
classées dans émotions de base & celles complexes. Exemple, certaines émotions communément reconnues comme jalousie & amour
parental, sont absent de liste d’émotions de base notamment de liste candidate d’émotions potentielles. EKMAN n’a pas exclu ces ressentis
intenses de sa liste d’émotions mais il les a appelées des émotions complexes. Elles se différencient par leur durée prolongée, de quelques
mois à toute une vie. On peut citer amour (romantique) parmi les complexes. Il a montré qu’en + de s’inscrire dans durée, amour ne présente
pas d’expression faciale universelle. Nous pouvons voir signes comportementaux d’amour comme s’embrasser, se tenir main mais ils ne sont
pas toujours l’expression directe d’amour : peu fiables & peuvent être simulés. Amour peut être invisible : on peut aimer sans montrer
expressions faciales & comportements.
Circuits cérébraux intervenant lors de ressenti amoureux concernent en partie réseaux corticaux (cortex) impliqués dans fonctions cognitives
complexes & cognition sociale (=processus cognitifs impliqués dans interactions sociales, rapports à l’autre). Amour : émotion bien + complexe
qu’émotions de base & basée sur nos buts & intentions (critères =/ d’émotions de base comme peur, qui ne concerne pas buts). Jalousie :
concerne aussi aires corticales impliquées dans cognition sociale & dans interprétation que nous faisons d’actions accomplies par autres.
Emotions complexes produites par vaste réseau de régions cérébrales.

3° Théories dimensionnelles d’émotion


Contrairement à EKMAN qui catégorise émotions de façon discrète, délimitée, que l’on peut isoler, certains chercheurs catégorisent émotions
comme réactions pouvant varier le long de continuum : nous pourrions mieux étudier & comprendre émotions, en étudiant 2 dimensions :
Valence : agréable, désagréable / positif, négatif : gradation.
Arousal : intensité, excitation de réponse émotionnelle interne, de très légère à très intense.
Plupart reconnaissent que réactions émotionnelles à stimuli & à évènements peuvent être caractérisées par ces 2 catégories d’émotions.
Exemple : général, être heureux est ressenti agréable, valence positive // être en colère est ressenti désagréable // gagner cadeau à tombola :
excité mais pas comme si l’on gagnait à loto : plaisant mais ressenti =/ (intensité). Sur même émotion, on peut préciser curseur de ressenti.
On peut ressentir 2 émotions avec 2 valences opposées en même temps, exemple dans fête foraine  : on peut être joyeux & avoir peur dans
manège. Situations de mélange de ressentis suggèrent qu’émotions +/- présentent mécanismes sous-jacents =/ car on ressent en même
temps.
Etudes en neurochimie l’ont prouvé : états d’activations positives sont corrélés à augmentation de dopamine (=neurotransmetteur :
molécule transmet informations de neurones à neurones) dans cas d’émotions agréables // Etats d’activation négative (peur, colère) corrélés
à augmentation de noradrénaline (autre neurotransmetteur & fait office d’hormone).

Autre dimension : d’approche & de retrait (approch – withdraw)


Intérêt : elle caractérise émotions par actions & objectifs qu’elles incitent à avoir. Chercheur DAVIDSON Richard & ses collègues ont suggéré
que =/ états à réactions émotionnelles peuvent inciter à nous approcher (aller vers) ou nous retirer de situation. Exemple : certains stimuli
comme animaux prédateurs ou situations dangereuses peuvent être menaces : incite à nous retirer & d’autres peuvent offrir opportunités
pour améliorer situation (trouver nourriture). Emotion à valence positive du bonheur : tendance à s’approcher, s’engager dans situations qui
favorisent bonheur alors qu’émotions négatives de peur & dégout peuvent au contraire motiver à nous retirer (s’éloigner de situations qui les
provoque). Ici, valence entre en jeu dans cette dimension : parfois valence négative comme colère peut motiver approche. Catégoriser
émotions de basiques, complexes ou dimensionnelles sert de cadre & base théorique à recherches scientifiques. Intérêt à études
scientifiques portant sur émotions : regarder quelles définitions en donne les chercheurs de chaque étude, et à terme, consensus peut être
trouvé.

Amygdale du cerveau
Neuroscience cognitive : Joseph LeDoux, scientifique américain, a été l’un des 1er à s’intéresser à émotions : rôle
d’amygdale dans conditionnement à peur & a montré qu’elle jouait rôle essentiel dans cas de peur & dans traitement
d’émotions en général. Chez primates, amygdales (1 dans chaque H cérébral) : petites structures très complexes en forme
d’amandes, composées de 13 noyaux & situées dans lobe temporal médial (milieu), près de partie intérieure
d’hippocampe (avant).
1ère partie du 20e siècle, années 30, 2 chercheurs d’université de Chicago, Kluver & Bucy, ont montré que structures du lobe temporal médial
jouait rôle important pour émotions. Scientifiques ont montré que quand zones cérébrales endommagées chez singes (lésions), réponses
émotionnelles changeaient. L’1 des principales caractéristiques de ce qui a été nommé plus tard « le syndrome de Kluver-Bucy » était quasi
absence de peur. Se manifestait à s’approcher de choses qui déclenchaient auparavant réaction de peur, exemple : singes essayaient
d’attraper allumettes allumées : ne le font pas en temps normal. « Cécité psychique » : déficit de cette quasi incapacité à identifier l’aspect
émotionnel d’évènement ou d’objet.

Années 1950 : amygdale a été identifiée comme structure primaire impliquée dans déficits liés à peur. Singes présentant lésions d’amygdale
se comportaient comme s’ils souffraient du syndrome de Kluver-Bucy : ils étaient trop imprudents, trop confiants, & s’approchaient sans
crainte vers de nouveaux objets effrayants ou prédateurs potentiels (serpents, humains qu’ils ne connaissaient pas). Même en cas de
mauvaise expérience, ils recommençaient encore à s’approcher : ne tiraient pas de leçons de mauvaise expérience. En + de devenir
intrépides, ils devenaient de + en + amicaux.
Amygdales lésées chez humains :
S’ils ne présentent pas ensemble de symptômes du syndrome de Kluver-Bucy, malgré atteinte, ils présentent déficits dans traitement de peur.
Cas de SM (initiales d’individu). A 42 ans, SM ne se souvenait pas avoir ressenti peur depuis ses 10 ans. Elle s’était pourtant retrouvée dans
situations effrayantes (menacée par individu avec couteau, revolver, agressée plusieurs fois, & a failli perdre vie cause de violences
conjugales). Elle souffrait de maladie génétique rare : maladie d’Urbach-Wiethe, entraine dégénérescence d’amygdale, & débute souvent vers
10 ans.
Signes de maladie : SM ne réalisait pas qu’elle n’avait plus peur. 20 ans, début de convulsions : scanner & d’IRM révèlent lésions spécifiques :
amygdales sévèrement atrophiées, mais structures environnantes plutôt épargnées. Tissu cérébral contient liquide dans cavité : particularité
du cas de SM. Tests neuropsychologiques réalisés révèlent qu’elle présente intelligence, perception & capacités motrices normales. Mais,
lors de passation de test : déterminer émotions sur série de photographie de visages : identifie émotions de tristesse, colère, dégout, bonheur
& surprise mais pas peur. Même en sachant que chaque visage exprimait émotion, elle n’était pas capable d’identifier peur. Quand on lui
demandait de faire dessins illustrant =/ émotions, elle parvenait assez bien à les faire, excepté pour la peur.
SM était pourtant capable de comprendre concept de peur : décrire genre de situations & décrire peur. Elle disait même qu’elle détestait
serpents & araignées, qu’elle faisait tout pour les éviter. Chercheurs l’ont amenée dans magasin d’animaux exotiques, & contrairement à ce
qu’elle a pu dire : aucun trait de peur. Elle ne ressent pas peur & n’est pas consciente qu’à cause de ça, elle se retrouve dans situations
dangereuses pour elle & ne parvient pas à les éviter.

Rôle d’amygdale dans traitement de peur  : chercheurs ont réalisé qu’en raison vastes connexions à nombreuses autres régions du cerveau,
elle peut être importante dans traitement d’émotions en général. C’est structure la + connectée du cerveau intérieur. Nombreuses
connexions vers & depuis amygdale : joue rôle essentiel dans apprentissage, mémoire & attention. Elle contient récepteurs pour
neurotransmetteurs, tels que glutamate, dopamine & sérotonine, & contient aussi récepteurs hormonaux.
2 hypothèses principales concernant rôle d’amygdale :
1° Fonctionne comme dispositif de protection pour détecter & éviter danger. 2° Impliquée de manière + générale dans identification de
nature de stimulus & détermine ce qui doit être fait à son sujet. Semble être impliquée dans attention, perception, & prise de décision.

Cas de SM : voici constats établis sur rôle d’amygdale & traitement d’émotions :
Joue rôle essentiel dans identification d’expressions faciales de peur // SM ne parvient pas à ressentir émotion peur (physique,
physiologique) // SM ne semble avoir aucun autre déficit dans émotions, autre que peur // Incapacité de SM à ressentir peur semble avoir
contribué à son incapacité à éviter situations dangereuses (incapable d’apprendre à partir de situations effrayantes passées).
Chercheurs qui ont étudié cas de SM pensent qu’amygdales jouent rôle clé dans cerveau en permettant de déclencher état de peur en
réponse à rencontre à stimuli menaçants dans environnement extérieur. Il a été montré que si amygdales endommagées, conditionnement
à peur est impossible. Sans elle, valeur évolutive de peur perdue.

Bien que rôle d’amygdale ne soit pas encore parfaitement défini, semble fonctionner comme dispositif de détection du danger & joue rôle
dans traitement d’émotions. Répond à stimuli émotionnel que gens ne peuvent pas identifier consciemment, exemple : expérience où visage
en colère / effrayé apparait, individu peut rapporter ne pas avoir vu visage consciemment / ne pas l’avoir vu car trop rapide (pas en mesure
de décrire). Réagit & stimule transpiration & d’autres réponses du système nerveux autonome. Même expérience sur personne avec atteinte
d’amygdales : réponses du système nerveux autonome comme transpiration ne sont pas modifiées.
Expérience de Williams & ses collaborateurs (2004) : avec filtres sur yeux (vert & rouge), regarder photos sur écran. Chaque photo comporte 2
images, rouge représente visage avec émotion & vert représente
maison. Filtres permettent de percevoir soit l’une des images avec œil
soit l’autre avec autre œil. Photos apparaissent à écran pendant 1 demi
seconde : participants disaient percevoir 1 des 2 images : recréer
phénomène de rivalité binoculaire. Résultats : quand participants
rapportent avoir vu maison, amygdale répondait si visage exprimait
émotion. Activité visible à l’IRMf : phénomène de perception
inconsciente. Rôle évolutif d’amygdale : réagit rapidement, même si
inconscient.

COURS N°6 :
Pas aux partiels
IV – La dépression
Symptômes dépressifs
1er abord, semble facile à diagnostiquer, individu semble déprimé & agit
en fonction, & se dit l’être. Problème : autres causes peuvent engendrer
manifestations similaires comme troubles hormonaux, blessures à tête,
tumeurs cérébrales, ainsi que d’autres maladies. On peut tous se sentir
triste ou découragé, manquer d’énergie « petite déprime passagère »,
sans aspect pathologique. Mais, syndrome dépressif majeur ou
dépression majeure, est état similaire, mais + intense, qui dure +
longtemps.
DSM : manuel diagnostic & statistiques des troubles mentaux, publié par l’APA (association psychiatrique américaine). Il décrit & classifie
troubles mentaux, est utilisé par chercheurs & praticiens, régulièrement remis à jour (actuellement à version 5 de traduction française).
Description de dépression : trouble dépressif caractérisé.
Selon DSM, individus souffrants se sentent tous les jours tristes, sans espoirs, et ce sur plusieurs semaines, au minimum 2 consécutives. Elles
ont peu d’énergie, se sentent inutiles, pouvant envisager suicide, ont troubles du sommeil, ne peuvent pas se concentrer (ou difficilement),
peu d’appétit, & très souvent, individus ne peuvent pas imaginer être à nouveau heureux.
Critères de diagnostic : au moins 5 symptômes en même temps :

Absence de bonheur ou fait de ne pas se sentir heureux : phénomène


très présent dans dépression & peut être symptôme + fiable que
tristesse.
Chercheurs en 2003 : étude où individus portaient biper qui sonnait à
moments aléatoires. Individus devaient décrire état émotionnel dans
lequel ils étaient. Résultats : en comparaison avec individus sains
(aucune pathologie), dépressifs rapportaient même nombre
d’expériences négatives qu’eux, mais beaucoup – d’expériences
positives.
2 autres études en 2001 & 2002 : regarder films / images, & chercheurs enregistraient réactions. Dans les 2 cas, individus dépressifs
réagissaient à manifestations de tristesse & peur tout comme individu sains // dépressifs souriaient beaucoup – devant comédies / images
plaisantes.  Tristesse présente, peut être manifestée de même manière, mais plaisir, joie, bonheur sont bien – présentes dans moment de
bonheur.

Prévalence
Dépression majeur diagnostiquée environ 2x + chez femmes que chez hommes. Peut survenir à tout âge mais est + rare chez enfants.
Etude de 2002 : au cours d’année, 5% de population américaine souffrirait de forme de dépression +/- grave. Sur échelle de vie, + de 10% de
population souffrirait de dépression.

Facteurs à origine de dépression


Causes peuvent être biologiques, psychologiques, sociales ou environnementales. Souvent, cause pas unique & résulte de combinaison de
ces facteurs. Stress intense & évènements stressants jouent rôle déclencheurs de dépression.

Causes biologiques :
-Génétique : études portées sur jumeaux & enfants adoptés : dimension génétique de dépression mais gènes en cause pas forcément
spécifiques à dépression. Exemple : parents proches d’individu dépressif sont + susceptibles que d’autres d’en souffrir aussi + troubles
anxieux, déficit d’attention (avec ou sans hyperactivité – TDAH), abus d’alcool, drogue (cannabis), troubles obsessionnels compulsifs (TOC),
boulimie, migraines… troubles divers. Risque dépression élevé chez parents proches de femmes souffrant de dépression précoce : débuté
avant 30 ans.
Certains gènes prédisposant à dépression ont été identifiés & forme particulière de gène conduit à diminution de 80% de capacité du cerveau
à produire sérotonine (=neurotransmetteur, molécule qui transmet information de neurone à autre). Etude révèle que gène présent chez 9
personnes/87 souffrants de dépression majeure & chez 3 personnes/219 dans groupe contrôle (individus sains). Chez ces 3 individus : 2
présentaient forme légère de dépression : gène très peu présent chez individu sains. 9 personnes dépressives : pas massif mais celles
porteuses de ce gène : risque élevé de présenter dépression.

-Hormones : survient par épisode, peut durer des mois, s’atténuer puis revenir. Déclencheur probable : stress libère cortisol (hormone
produite par glandes surrénales, qui prépare corps pour action), mais niveaux élevés prolongés peuvent épuiser corps, altérer sommeil,
système immunitaire & préparer terrain pour épisode de dépression). Rôle hormones sexuelles : plupart ressentent forme de mal-être
émotionnel à peu près 1/2 jours après accouchement « le baby blose » : dépression post-partum. Environ 20% : véritable état dépressif après
accouchement. + fréquente chez femmes qui ont déjà souffert de dépression dans passé. Etude révèle qu’après baisse de taux d’estradiol &
de progestérone (2 hormones présentes chez femmes, sécrétées par ovaires), femmes ayant antécédant de dépression de post-partum,
montrent soudainement symptômes nouveaux de dépression, contrairement à autres femmes. Certaines femmes + vulnérables que d’autres
à dépression & changements hormonaux peuvent déclencher période de dépression (surtout si + vulnérables).
Enfants : dépression rare mais existe, à peu près aussi fréquente chez filles que garçons. A partir de puberté, prévalence change & dépression
environ 2x + fréquente chez filles & femmes que chez hommes. Toutes cultures comprises : universelle. + grande vulnérabilité chez femmes
se retrouve même dans cas où on mène études ou sondages dans villes entières (USA) – diagnostic.

-Anomalies au niveau de dominance d’hémisphères cérébraux : études portaient sur individus sains : existe lien entre bonne humeur &
activité accrue dans cortex préfrontal gauche. Mais, dans cas d’individus dépressifs, ils ont activités réduites dans ce cortex, mais
augmentation dans cortex préfrontal droit. Test : réaliser tâche cognitive (trouver maximum de mots commençant pas ru-), regarder
mouvements d’yeux d’individus pour voir si regard à droite ou gauche : plupart regardent à droite pendant tâches verbales, mais individus +
déprimés voire dépressifs ont tendance à regarder à gauche : dominance d’hémisphère droit. + de personnes présentent dépression sévère à
suite d’atteinte d’hémisphère gauche mais beaucoup - après atteintes d’hémisphère droit.

-Les virus : cas de dépression lié à infection virale. Exemple de maladie de Borna : découverte dans années 80 en Allemagne, affectait
principalement chevaux & moutons. Formes + sévères de maladies : cas mortels // - graves : se caractérise par effets comportementaux
comme période d’activités frénétiques (épisode de manies) alternant avec périodes d’inactivité. Nombreux virus transmettent entre humains
& autres espèces : effets peuvent être =/. 1985 : chercheurs ont publié résultats de test sanguins administrés à 370 personnes : sur ces 370,
seules 12 ont été testées positives au virus de maladie de Borna, les 12 souffraient de dépression majeure ou troubles bipolaires. 12 : petite
proportion des 265 déprimées, mais aucune des 105 personnes non-déprimées n’avaient virus. Depuis, milliers de personnes ont été testées
en Europe, Asie, Amérique du Nord, & virus a été trouvé chez environ 2% de personnes en bonne santé, 30% de personnes gravement
dépressives & 13 à 14% de personnes atteintes de pathologies cérébrales chroniques. Virus Borna est également trouvé chez personnes
atteintes de maladie psychiatrique autre que dépression : il prédispose gens à trouble psychiatrique en général, & pas que à dépression.

Traitements :
-Antidépresseurs : on pourrait penser que chercheurs commencent par 1° identifier la / les causes psychologiques, 2° développent pour ce
trouble. Or, dans réalité, c’est souvent inverse qui se passe, 1° chercheurs découvrent médicament / traitement qui semble utile, 2° essaient
de comprendre comment il fonctionne. Comme beaucoup de médicaments utilisé en psychiatrie, antidépresseurs ont été découvert par
hasard. Exemple de l’iproniazide (1er antidépresseur), à origine commercialisé pour traitement de tuberculose, jusqu’à que médecins se
rendent compte qu’il soulageait symptômes de dépression. Plusieurs catégories d’antidépresseurs, déterminées en fonction d’action sur
neurotransmetteurs. Utilisation d’antidépresseurs s’appuie sur hypothèse monoaminergique, développée dans années 1950. Selon elle,
dépression serait due à déséquilibre chimique dans cerveau, notamment à déficit de sérotonine (neurotransmetteur du système nerveux
central). Depuis peu, hypothèse remise en question (métanalyse de juillet 2022), publication parue dans revue prestigieuse : chercheurs
affirment qu’il n’y a aucune preuve concernant lien entre sérotonine & dépression, que dépression soit causée par baisse d’activité /
concentration de sérotonine.

COURS N°7 :
Antidépresseurs permettent à 50-60% d’individus dépressifs d’aller mieux. Cas de médicaments placebos, 30% d’individus dépressifs sentent
amélioration, sur même durée de traitement (sans principe actif).
Enfants & adolescents : effets positifs d’antidépresseurs sont faibles & effets indésirables nombreux : autres thérapies en solution.
Alternative ou en complément d’antidépresseurs : psychothérapies comme psychothérapies cognitivo-comportementales (TCC) sont souvent
conseillées dans cas de dépression. Scanners cérébraux montrent qu’antidépresseurs & psychothérapie ont effets identiques sur métabolisme
dans mêmes zones cérébrales. Tout comme avec antidépresseurs, 50 à 60% souffrant de dépression présentent amélioration de leur état sur
quelques mois en suivant psychothérapie : même %. Biens-faits de psychothérapie sont + durables que ceux d’antidépresseurs. Risque de
rechute de 76% l’année suivant la prise d’antidépresseurs contre 31% l’année suivant psychothérapie.
Cas de formes légères de dépression – cas de dépression saisonnière : exercice physique & exposition à lumière vive permettent diminution de
symptômes dépressifs.

Rien en fait effet malgré prise d’antidépresseurs ou psychothérapie : envisager autre forme de thérapie : l’électro convulsivothérapie (ECT) –
électrochoc : ECT consiste à induire pendant quelques secondes des convulsions en délivrant courant électrique à l’aide d’électrodes placées
sur cuire chevelu. Séances sous anesthésies générales contrairement à l’époque, avec administration de relaxants musculaires & ne produisent
aucune douleur. Effets sur dépressions sont très rapides & ECT provoquerait mêmes changements qu’antidépresseurs mais de manière +
rapide. ECT utilisée dans cas où patients présentent fortes tendances suicidaires. Type de thérapie  : plusieurs séances par semaine sur
plusieurs semaines, à hôpital. Effets indésirables : troubles de mémoire, maux de tête, mais transitoires.
En limitant stimulation à HD (associé à humeurs déplaisantes), effets antidépresseurs apparaissent tout en évitant apparition de troubles
mnésiques. Aujourd’hui encore, mécanismes d’action d’ECT sont mal compris.

Autre traitement similaire avec même efficacité : stimulation magnétique transcrânienne : champ magnétique intense appliqué au niveau de
cuire chevelu, qui a pour effet de stimuler neurones situés sous aimants. Mécanismes d’action aussi mal compris : effets non compris.

Autre thérapie : la plupart de dépressifs présentent troubles du sommeil & sont + susceptibles que les autres de développer dépression.
Privation volontaire de sommeil (étonnant), comme passer nuit blanche, est une des solutions les + rapide pour soulager dépression.
Malheureusement, effets que transitoires, symptômes dépressifs réapparaissent 1 jour + tard après période suivant de sommeil. Privation se
fait toujours sous surveillance médicale & souvent dans cas de prise ne charge urgente de grave épisode dépressif. Parfois, sans aller jusqu’à
priver, on peut décider de modifier période de sommeil, par exemple du milieu d’après-midi jusqu’à milieu de nuit sur plusieurs jours  : effets +
durables (jusqu’à sauver vie de patient), & ici aussi, privation ou modification du sommeil, pas encore compris le fait qu’elle ait effets positifs
sur dépression.

Pas aux partiels


V – Le stress
Début de médecine scientifique (récente), médecins n’étaient pas conscient d’influence de personnalité & d’émotions sur santé & maladies.
Epoque : quand malade, cause devait être structurelle, virus ou bactérie, mais aujourd’hui, médecine met accents sur effets d’alimentation,
exercice physique, tabagisme, expériences stressantes… sur santé (facteurs externes).
De nos jours, on accepte idée qu’émotions par exemple, influencent maladies & schémas de guérison. Vision de chose n’implique pas vision
dualiste corps-esprit, car stress & émotions sont avant tout activités cérébrales.
Stress comme émotions : difficile à définir, notamment lié à fait qu’il est difficile de le quantifier, mesurer.

Hans Selye (1907-1982), 1979 : donne définition générale : réponse non-spécifique du corps, à toute demande qui lui est faite.
Ecole de médecine : remarque que patient atteint de grandes variétés de malades avaient beaucoup de points communs : fièvre, perdaient
appétit, devenaient inactifs, somnolents dans journée, & système immunitaire devenait + actif. + tard après recherches  en laboratoire : il
découvre que rats exposés à chaleur, froid, douleur, isolement ou vue de chat, répondait à ces stimuli très =/ de même manière, notamment
par augmentation de fréquence cardiaque, respiratoire & de sécrétion de glandes surrénales. Il déduit que toute menace pour organisme en +
d’effets spécifiques, activent réponse généralisée à stress « le syndrome général d’adaptation » (1936).
Selon syndrome, situation de stress a 3 phases :
1° Réaction d’alarme, qui se caractérise par activité accrue du système nerveux sympathique afin de préparer corps pour action brève
d’urgence.
2° Phase de résistance : réponse du système sympathique diminue, mais cortex surrénal (écorce), sécrète cortisol & autres hormones qui
permettent à corps de maintenir vigilance prolongée, combattre infection & guérir blessures. Après stress intense & prolongé : 3e phase.
3° Phase d’épuisement : individu fatigué, inactif & vulnérable, car système nerveux & immunitaire n’ont plus énergie nécessaire pour maintenir
réponse accrue.
Selye : stress inclus tous concepts de changements qu’ils s’agissent de changements impliquant améliorations ou dégradations, dans =/ aspects
de notre vie. Exemple : se faire renvoyer de travail ou obtenir promotion : stressant car changement profond. Parle plus tard de stress positif.

Maladies & problèmes psychiatriques lié à stress sont répandus dans sociétés industrielles aujourd’hui, et ce peut être en raison de
changement de type de stress auquel nous faisons face. Robert SAPOLSKY (chercheur américain) : selon lui, défis de vie ou de mort à époque :
ancêtre faisaient face à défis : aujourd’hui selon lui, période de stress + long & prolongé. Exemple : fait de se soucier de progression dans
carrière professionnelle, s’occuper de parent avec problème de santé chronique. Dit que si dans notre vie, difficulté active sur long terme,
syndrome général d’adaptation, résultat peut être nocif pour notre bien-être.

2000 : neuroendocrinologue américain : Bruce McEwen (1938-2000) : autre définition du stress en parlant des « événements qui sont
interprétés comme étant une menace pour un individu & qui suscite des réponses physiologiques et comportementales ». Diffère de celle de
Selye : nombreux types d’évènements peuvent être stressants, & corps réagit à toute sorte de stress de manière similaire.

COURS N°8 :

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