Les bactéries anaérobies strictes Clostridium TETANI Clostridium Botulinum C.perfringens C.

difficile

introduction Incapable de se Mx en présence d’air Bactérie très mobiles 95% colite

atmosphérique = nocif++ Vaccination++ pseudomembraneuse
O2= formation de radicaux libres Maladie à 10 à 25% des diarrhées post-
(péroxydes,ion superoxyde) =puissants déclaration antibiotiques
oxydants qui dégradent les protéines et les obligatoire en 1 ére cause du diarrhée
acides nucléiques Tunisie noscomiales

Métabolisme énergétique : par

fermentation, ne possèdent ni cytochrome
oxydase, ni catalase, ni cycle de Krebs, ni
chaine respiratoire
Oxydation du SH2 en S = odeur fétide
Habitat 2 groupes : flores endogénes :flore Commensal du TD Sol Commensale du Td de l’homme
Transmission commensale (cutané,bucco- des équidés et des Tractus intestinal et des animaux
Epidemiologie pharyngée,digestive,vaginale) , les infections ovins d’oiseaux et de Survit sous forme de spores
sont svt plurimicrobiens Rare chez l’homme mammifères et de dans le milieu extra
Envt sous forme poissons 5% des adultes porteurs sains
Flores exogénes : envt, sous forme de sporulé ++ Seules les souches toxinogénes
spores. Maladie rare dans sont pathogénes
Sol,eaux douces et salées++ genre les pays ou la Les personnes à risque :
Clostridium vaccination est Exposition aux ATB : préssion
Pathogénes opportunistes, les plus correctement de sélection antibiotique
impliqués : pratiquée Long séjour dans établissement
C.tetani,C.botulinum,C.perfringes et Tétanos néonatal est de santé
C.difficile fréquent ++ Les ATB les + fréquemment
Pouvoir pathogéne par la production des Maladie grave :30 à incriminé :
toxines++ 50% de mortalité Clindamycine,aminopénicilline,
cépahlosporine,FQ
Caractéres BGP mobiles par Immobiles BGP sporulé
bacteriologiqu flagelles péritriches à BGP Certains souches sont mobiles
es spores ovales Epais à bout carrés grâce à une ciliature péritriche
subterminales Peut etre capsulé Spores ovales, peu déformantes
 Les spores survivent à N’est jamais sporulé au Culture facile sur GS anaérobie ;
l’ébullition pendant sortie de l’organisme grises mates opaques et
une heure (100°C à 1 Spores typiques sont fluoresecents
atm) déformants et Contour irrégulier
Tuées par autoclavage subterminales Substance élaboré :
Culture : Toxine A : entérotoxine :
Gélose au sang anaérobie : inflammation de l’épithélium
colonies entourés d’une intestinal peut se compliquer en
double zone d’hémolyse une nécrose
pour les souches Toxine B :cytotoxine : action
toxinogénes toxique sur les cellules de
Hemolysine delta, l’épithélium et augmente ma
hemolysine alpha perméabilité de la muqueuse
En gélose profonde, forme intestinale
des colonies lenticulaires
avec formation de gaz d’H2=
dislocation du milieu
Colonies sont mamelonnés
bi ou trifoliées
Pouvoir Production de toxines, libération d’enzymes Production de 2 Toxine botulinique : Production d’une grande Désequilibre de la flore du colon
pathogène qui facilitent leur diffusion,libération du LPS toxines : A,B,E,F sont les plus variété d’enzymes et Contamination féco orale
de la paroi des BGN *tetanolysine : toxiques exotoxines Colonisation par la souche
Commensales peuvent devenir pathogénes : hemolysine pas de Type A : exotoxine la 5 toxinotypes : toxinogéne
1/ se Mx de façon exagérée role pathogénique plus puissante Seul A et C role Production des toxines A et B
2/envahissent les cavités stériles *tetanospasmine = Thermolabile pathologique A/B : lésion du cytosquelette,
3/sont souvent polymicrobiens :elles signes du tétanos : Se lie aux jonctions Chaque toxinotype produit perte des jonctions serrées
s’associent avec des B AAF qui vont Bloque la libération neuromusculaires des des toxines protéiques A : lésion de la muqueuse,
entretenir une faible pression d’O2 dans les des NT inhibiteurs nerfs parasympathiques spécifiques inflammation, sécrétion
tissues donc ils peuvent se Mx produisant ainsi les et interfère avec la liquidienne
spasmes libération = COLITE ET DIARRHEE
musculaires d’acétylcholine
généralisés et =paralysie des muscles
flasques
 caractéristiques du Agit en dégradant les
tétanos protéines des vésicules
Thermolabile, synaptiques
détruite à 56°C =
peut se transformer RQ : la toxine boutulique
en anaxotine en peut etre injecter à titre
présence de formol : thérapeutique dans les
vaccin+++ Contractures spastiques
chroniques
Ou en esthétique :
paralyser les muscles de
visage et effacer les
rides
Clinique Incubation : 1 à 2 1/ intoxication 1/ Gangrène gazeuse : 1/ Diarrhée post antibiotique
semaines alimentaire : myonécrose clostridienne Diarrhée modérée
1ére signe : Trismus Avec la nourriture ou il y Toxinotype A Amelioration par l’arret de l’ATB
(contraction a eu des spores qui ont Après une blessure en cause
involontaire et germé et croissance de traumatique grave, 2/colite pseudo-membraneuse
permanante des l’organisme délabrante Diarrhée liquide,
muscles Paupières tombantes, Destruction musculaire abondante,non sanglante +
masticateurs) difficulté à avaler, avec production de gaz fievre modérée
Contracture s’étend troubles de la associé à des signes Pseudomembranes
aux muscles de la respiration, nausées et toxémiques Complications CPM : mégacolon
face,cou,ventre,des vomissements,crampes, De mauvaise pronostic toxique,perforation,choc
membres diarrhée A l’intervention septique, mort
Sans ttt : posture Paralysie chirurgicale, on constate le
caractéristique : 2/ boutlisme par myonecrose
opisthotonos : blessure : infection d’une 2/ cellulites et fascistes
*Crises bactérie par croissance diffuse avec production de
douloureuses dans le tissu nécrotique gaz
intenses de la plaie : faiblesse des Toxinotype A
muscles faciaux, troubles
de la vue, paralysie
 *Trouble du rythme 3/ Boutilisme du Muscles ne sont pas
cardiaque, anomalie nourrisson : colonisation touchés par le processus
respiratoire de l’intestin qui produit infectieux
*fiévre sa toxine dans Rarement suite à un
l’organisme puis elle traumatisme mais
passe dans le sang, peut compliquent volonties une
etre apporter par le miel intervention chirurgicale
Hypotonie et difficulté abdomino-pelvienne
de succion 3/ toxi-infection
Constipation,difficulté à alimentaire : toxinotype A
maintenir la tete droite Aliment en cause : produit
Hypersalivation, perte riche en protéines mal
d’appétit, pleurs conservé
affaiblies, paupiéres Qlq heures après l’ingestion
tombantes Production d’enterotoxine :
Diarrhée,douleures
abdominales +/-
vomissements et fiévre
Evolution favorable en 24h
diagnostic Les prélèvements : avant toute Diagnostic est Toxine doit etre Diagnostic de cellulites et MEE des toxines A ou B
ATBiothérapie, éviter la contamination par la principalement recherché dans les fascistes : 1/ prvt : selles
flore commensale, prv la zoner profonde de clinique aliments suspects, le Prvt : pus,hémoculture,pus 2/ examen microscopique :
la lésion, réduire au maximum le contact sang, les selles Examen direct : Coloration de gram d’un frottis
avec l’oxygène de l’air (seringue++) Les échantillons de BGP,immobile de selles = flore déséquilibrée
La recherche est systémique : selles+++ en cas Culture ;facile ; 3/isolement : gélose enrichie
*présence de gaz dans les tissus d’intoxication ou En cas d’hemoculture : très CCFA : milieu complexe + ATB +
*odeur fétide de l’échantillon B.infantile evocateur devant le fructose + jaune d’œuf + rouge
*formation d’abcès,pus, de gangrènes, de Elle peut etre détecté caractére très gazogéne neutrz
nécrose du tissu par son effet létal chez CCA modifié : cœur cervelle
*examen microscopique évocateur la souris associé à la enrichie par 5% de sang de
Transport : germes fragiles+++ neutralisation de cet mouton
Acheminement rapide effet par un antisérum 4/ detection des toxines dans les
spécifique selles
Milieu de Transport : Protagerm,TGV MEE toxine B par son action
anaérobie ou flacon hémoculture anaérobie cytotoxique sur culture
Examen direct : cellulaire = méthode de
1/ examen microscopique : référence
Aspect de pus 5/ detection antigenique des
Présence d’odeur nauséabonde toxines dans les selles :
Présence de gaz Agglutination sur particules de
2/ coloration de gram : latex
BGN fusiformes extrémités effilés = Elisa
Fusobacterium spp 6/ PCR
BGP à bouts carrés : Clostridium spp
BGP plus au moins ramifiés ;Actinomyces
spp ou Propionibacterium spp
3/ culture :
*En sac plastique thermo scellé :
T°37°C pdt 5-15 jours, ATM
anaérobie++(catalyseurs chimiques :sachet
générateur de H2 + CO2 avec absorption
d’O2)
*Jarres
*Les chambres anaérobies :
Alimenté par un gaz dépourvu d’O2 :
H2 :CO2 :N2
Anaérobiose continue
4/ identification :
Examen microscopique après le gram
Vérification du caractère anaérobie
Galléries, CPG, PCR
Rq : toujours controler l’anaérobiose :
indicateur d’oxydo-reduction : Résazurine,
bleu de méthylène
5/ sensibilités aux ATB :
 Naturellement résistant aux
aminoglycosides, au trimethoprime et aux
quinolones
Traitement Metronidazole naturellement actif sur tous Curatif : Sérum antibotulique Gangréne gazeuse : Arrêt ou remplacement de l’ATB
les anaérobies à l’exception : essentiellement Permet de neutraliser la urgence thérapeutique en cause
propionibacterium et actinomyces symptomatique toxine circulante et Large nettoyage chirurgical Antibiothérapie spécifique :
Clindamycine : actif sur les Clostridium 1/ sérum d’écourter l’évolution Antibiothérapie pénicilline Diarrhée simple : métronidazole
antitétanique : G ou ampicilline CPM : vancomycine
neutraliser la toxine Prévention : Forme compliqué : vancomycine
avant sa fixation sur Désinfection systémique voie entérale +/- métronidazole4
le systéme nerveux des plaies
2/ enlever le tissu Ablation de tous les corps
nécrotique essentiel étrangers et parage
pour la prolifération soigneux des plaies
de l’organisme et Antibioprophylaxie en cas
faire des soins de chirurgie viscérale
locaux de la porte
d’entrée
3/ antibiotiques :
pénicilline ou le
métronidazole pour
inhiber le dvp et
arrêter la
production des
toxines
4/ vaccination
antitétanique :
anatoxine
obligatoire en
Tunisie dés 2éme
mois de vie
Schéma :3
injections à 1 mois
d’intervalle, rappel
1 an,5ans et enfin
tous les 10 ans