Sang et systèmes tampons (2021-2022) 1/15

Texte en jaune à apprendre pour les examens

Sang

Les principales caractéristiques du sang.

 Tissu fluide circulant
 Couleur rouge
 Visqueux, plus dense que l’eau (d= 0,5)
 Représente 7-8% du poids corporel total = 5L
 T° = 38°C
 pH légèrement alcalin (7,35 < pH < 7,45)
 Après centrifugation ou sédimentation, on a 2 phases :
o 1 phase liquide : le plasma
o 1 phase cellulaire : les éléments figurés du sang
 Circule dans les vaisseaux grâce aux contractions cardiaques.

1. Eléments figurés du sang

1.1. Hématopoïèse
L'hématopoïèse est le processus physiologique permettant la création et le renouvellement des cellules sanguines
(ou hématocytes).

Les cellules souches subissent trois processus de différenciation (Figure 1) :

- Erythropoïèse : est un processus permettant la production des globules rouges.
- Leucopoïèse : est un processus permettant la production de leucocytes.
- Thrombocytopoïèse : est la production des plaquettes sanguines.

Figure 1 : Lieu de production des éléments figurés du sang

6.1.2. Rôles des cellules sanguines

Les cellules sanguines ont pour rôle commun le maintien de l’homéostasie.

6.1.2.1. Hématies
6.1.2.1.1. Rôles des hématies
 Transport des gaz respiratoires par le biais de l’hémoglobine est une hétéroprotéine (Figure 2)
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Figure 2 : Représentation schématique de l’hémoglobine

 Identité biologique par la présence, à leur surface externe, des marqueurs spécifiques des groupes
sanguins. Ces marqueurs sont des glycoprotéines membranaires

6.1.2.1.2. Propriétés des hématies

 Perméabilité : Elles sont perméables à l’eau, aux ions HCO3-, aux ions Cl-, au glucose et à l’urée mais, en
général, imperméable aux cations comme aux ions Ca2+ et aux ions Na+.

 Capacité d’agglutination : dans les capillaires, elles sont souvent accolées en files par leurs faces, qui sont
visqueuses : c’est la disposition en piles de monnaie. Dans des conditions pathologiques, les hématies se
groupent en amas qui peuvent bloquer la circulation capillaire.

 Elasticité : Elles peuvent se déformer puis reprendre presque instantanément leur forme initiale. Ceci est
expliquer par le fait que les hématies de 7 à 8 µm puissent passer dans les capillaires dont le diamètre se
dépasse pas 5µm ; elles se déforment et s’allongent jusqu’à atteindre 14µm.

 Capacité de sédimentation : si on laisse au repos du sang rendu incoagulable, les hématies tombent peu
à peu au fond du tube : elles se sédimentent.

 Phénomène d’hémolyse : dans une solution de NaCl à 9‰, les hématies ne sont pas modifiées. Dans une
solution allant de 8 à 5‰, elles gonflent (turgescence). Au dessous de 5‰, l’hémoglobine diffuse à
l’extérieur des hématies colorant en rose le plasma et le sang prend un aspect transparent (Voir TP sur la
résistance globulaire).
Dans certains états pathologiques (troubles hépathiques, ….), elles sont plus fragiles et s’hémolysent
dans des solutions de NaCl qui normalement ne sont pas hémolytiques. Dans d’autres cas (cancer, goitre
exophtalmique, ….), elles sont plus résistantes.

6.1.2.1.3. Catabolisme des hématies

Après la phagocytose des hématies par les macrophages, l’hémoglobine est totalement recyclée comme suit :
La globine se sépare de l’hème et est dégradée en acides aminés qui seront réutilisés dans la synthèse des
protéines.
L’hème est décomposé en :
a) fer, qui se combine à des protéines afin de former la ferritine ou l’hémosidérine, et
b) bilirubine, un pigment qui ne contient pas de fer.
6.1.2.1.3.1. Formes de stockage du fer
Il existe deux formes :
1. Ferritine
• Chaque molécule de ferritine contient 4 à 5000 atomes de fer et c’est une réserve très rapidement
mobilisable.
2. Hémosidérine
• Représente une forme de stockage insoluble, de mobilisation plus lente
• Localisée à l'intérieur des macrophages.
6.1.2.1.3.2. Catabolisme du fer
La ferritine et l’hémosidérine servent de réserves de fer emmagasinées surtout dans les fibres
musculaires, les cellules hépatiques et les macrophages de la rate et du foie (système réticulo-endothélial).
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Le fer libéré du site de stockage ou absorbé par le tube digestif se fixe à une b-globuline plasmatique, la
transferrine. Il est ainsi livré à la moelle osseuse où les précurseurs des hématies le récupèrent, grâce à
l’endocytose par récepteurs interposés pour la production de nouvelles molécules d’hémoglobines.
La partie de l’hème qui ne contient pas de fer se transforme en biliverdine, pigment verdâtre, puis en
bilirubine. La bilirubine est déversée dans le sang, puis excrétée dans la bile par l’intermédiaire des cellules
hépatiques. La bile passe ensuite du foie à l’intestin grêle. Des bactéries du gros intestin convertissent la bilirubine
en urobilinogène, dont une partie retourne dans le sang sous la forme d’urobiline (jaune), pour être excrétée dans
l’urine. Mais la plus grande partie de l’urobilinogène est éliminée dans les selles sous la forme d’un pigment brun,
la stercobiline, qui donne aux selles leur couleur caractéristique (Figure 4).

Figure 4 : Représentation schématique du catabolisme des hématies

I.2.2. Rôles des leucocytes (GB)

Les GB sont des cellules immunitaires dont le rôle est la défense de l’organisme contre :
- Les agents étrangers
- Les cellules anormales

I.2.2.1. Propriétés des globules blancs

a/ Mobilité : déplacement actif des GB notamment en s’accolant contre l’endothélium des capillaires et en émettant
des pseudopodes (se déplaçant par des mouvements amiboides) (Figure ) . D’où possibilité de se déplacer dans le
sens inverse de la circulation.
Les cellules responsables sont : les Neutrophiles, les éosinophiles, les monocytes et les lymphocytes.
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Figure : représentation schématique du déplacement des GB dans les vaisseaux sanguins

b/ Chimiotactisme : c’est l’attraction exercée par une substance chimique libérée à distance sur le lieu de
l’inflammation ou de la réaction immunitaire (par les agents pathogènes ou par les cellules immunitaires).
Les cellules responsables sont : les Neutrophiles, les éosinophiles, les monocytes et les basophiles.

c/ Diapédèse : c’est le passage actif d’un leucocyte du sang vers les tissus à travers les cellules endothéliales des
parois vasculaires au cours de sa migration vers un foyer inflammatoire.
Les cellules responsables se sont tous les leucocytes.

d/ Phagocytose : c’est le mécanisme par lequel une cellule vivante capture, englobe et digère une cellule ou une
particule (cellule morte, cellule cancéreuse, fragment de cellule, bactérie, parasite, ….).
Les cellules responsables se sont tous les leucocytes sauf les lymphocytes.

I.2.3. Rôle des plaquettes ou thrombocytes

Les thrombocytes ont un rôle très important dans l’hémostase (voir cours Hémostase).
Par définition, l’hémostase est un ensemble des phénomènes physiologiques qui aboutissent à l’arrêt de
l’écoulement du sang hors des vaisseaux.

II. Plasma
II.1.Composition du plasma
- C’est la phase liquide du sang
- Couleur jaune clair et légèrement alcalin (7,35-7,45)
- Contient 91% d’eau et 9% de substances dissoutes :
 Substances minérales (sels minéraux et gaz dissous)
 Substances organiques (protides, glucides, lipides, hormones, vitamines)

II.1.1.Substances minérales
Les ions des rôles très variés.
Parmi les ions, les plus importants sont :
- Cl- et Na+ : maintien de l’équilibre osmotique de l’hématie au sein du plasma.
- Ca2+ : contraction musculaire, la coagulation sanguine, comme messager intracellulaire et dans la formation du
tissu osseux
- Fer : oligo-élément intégré dans l’hème de l’hémoglobine, joue un rôle dans la fixation d’O2. Le Fer est un
élément constitutif essentiel de l'hémoglobine de la myoglobine et de diverses enzymes tels que : cytochrome
oxydase, catalase, ribonucléotides réductases, xanthine oxydases qui interviennent au niveau de l'ADN. Dans toutes
ces protéines, il est lié à la molécule de porphyrine.
- Mg2+ : excitabilité neuromusculaire et dans l’activité enzymatique
- Iode : synthèse des hormones thyroïdiennes
- Zn : micro-élément intervenant dans les réactions enzymatiques
- Cu : oligo-élément présent dans certaines enzymes.

II.2. Eau
Dans le plasma, l’eau est le solvant de diverses substances :
- Les ions Na+ et Cl-
- Une protéine : l’albumine
Les ions Na+ et Cl- dans le plasma déterminent la pression osmotique du sang.
Pression osmotique est la pression exercée par un soluté sur une paroi : Π = RTC
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R = 0,082 (constante des gaz parfaits), T = Température absolue en ° Kelvin, C = concentration molaire = [soluté]
g.L-1 / masse molaire
Toute variation de la pression osmotique du plasma perturbe les cellules sanguines (Voir TP : Résistance
globulaire).

II.3. Substances organiques

II.3.1. Répartition des substances organiques
 Les substances les plus importantes : - Les glucides (glucose) ; - Les lipides (cholestérol, triglycérides) ; Les
protides (albumines, globulines, fibrinogène)
 Les substances en quantité mineure : - Les hormones ; - Les vitamines ; - Les associations lipides/protéines =
lipoprotéines
 Les substances azotées non protéiques : o Urée / acide urique ; o Créatine / créatinine ; o Bilirubine

II.3.2. Rôles des molécules organiques du plasma

* Glucose
- Aliment énergétique principal de la plupart des cellules
- Les neurones sont des cellules qui ont besoin de davantage de glucose car leur seul aliment (1/4 de la
consommation de glucose est réservée au cerveau).
* Cholestérol
- On le retrouve : dans les membranes plasmiques des cellules qu’il rigidifie. ; constituant principal des hormones
stéroïdes (hormones sexuelles) ; constituant des gaines de myéline ; constituant de la bile ; dans le plasma il
provient soit de l’alimentation soit il est fabrique par le foie.
Le cholestérol est transporte dans le plasma par 2 types de lipoprotéines :
- Les LDL (low density lipoprotein) riches en cholestérol et qui peuvent se déposer sur les parois artérielles : c’est
le mauvais cholesterol.
- Les HDL (high density lipoprotein) transportent le cholestérol vers le foie et l’enlèvent des parois vasculaires :
c’est le bon cholestérol.
- Un déséquilibre dans la proportion LDL/HDL est un facteur de risque des maladies cardiovasculaires.

* Triglycérides
- Transportes dans le plasma associes à des lipoprotéines.

* Protéines
- Les albumines : Elles transportent les substances de petite taille (acides gras, hormones). Sans ce transport ces
substances seraient éliminées par les reins.
- Les globulines : Sont séparées par électrophorèse en 4 fractions (α1; α2 ;β et γ) qui chacune ont des fonctions
particulières.
- Le fibrinogène : Rôle dans l’hémostase.

* Hormones
- Molécules informatives produites par des glandes endocrines.
- Elles sont transportées par le sang vers leurs organes cibles dont elles modulent la fonction.

* Déchets
- Urée / acide urique : ils sont éliminés par les reins dans les urines et par la peau dans la sueur.

II.4. Gaz respiratoires

Le plasma contient également (à l’état dissous) les gaz respiratoires : O2 et CO2 (voir cours physiologie de la
respiration).
Oxygène (O2) : Il n’est dans le plasma que dans une proportion de 1,5% et le reste est transporte par l’hémoglobine
(Hb) des globules rouges (GR).
Gaz carbonique (CO2): Environ 5% de CO2 sont transportés dans le plasma sous forme dissoute.

Physiologie de l’hémostase
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La physiologie de l’hémostase est un ensemble de mécanismes assurant:

- la prévention des saignements spontanés
- l’arrêt des hémorragies en cas de lésion vasculaire
- le maintien de la fluidité sanguine
- la participation dans les phénomènes de cicatrisation d’un vaisseau lésé.

Par définition, l’hémostase est un processus localisé et rapide, en équilibre physiologique entre processus
coagulant et fibrinolyse, régulés eux-mêmes par des inhibiteurs et des activateurs.
Ce processus nécessite la coopération entre la paroi des vaisseaux sanguins, les protéines plasmatiques, facteurs
de la coagulation et de la fibrinolyse, les cellules sanguines, en particulier les plaquettes.

Etapes de l’hémostase

3 étapes inter-dépendantes qui se déroulent de façon concomitante.

1. Hémostase primaire : Agrégation des plaquettes  Formation d’un clou plaquettaire (ou thrombus blanc)

2. Hémostase secondaire (ou coagulation plasmatique) : Fibrine  Formation du caillot de fibrine

3. Fibrinolyse : Lyse du caillot fibrino-érythro-plaquettaire  Retour à une circulation normale

Etapes de l’hémostase
3 étapes inter-dépendantes qui se déroulent de façon concomitante.

Première étape : Hémostase primaire

L’hémostase primaire se déroule en plusieurs étapes :

1. Vasoconstriction : immédiate dès la rupture du vaisseau. Elle est la conséquence d'une stimulation réflexe des
muscles lisses des artérioles situées en amont de la lésion.
Les rôles de la vasoconstriction sont : Diminution de la perte sanguine, ralentissement du flux sanguin par
regroupement des cellules au lieu de la lésion et favorise les interactions plaquettes–sous-endothélium

2. Adhésion plaquettaire au sous-endothélium vasculaire nécessite :

• Endothélium vasculaire « non thrombogène » : protéoglycanes
• Sous-endothelium « thrombogène »: collagène, microfibrilles, élastine, fibronectine
• Plaquettes: glycoprotéines membranaires (GP) récepteurs
• Facteur von Willebrand: glycoprotéine plasmatique, synthétisé par cellules endothéliales. Il est composé d’un
domaine de liaison aux fibres de collagène et d’un domaine de liaison à GP Ib/IX plaquettaire.

Le mécanisme de l’adhésion plaquettaire se déroule comme suit :

 Les plaquettes adhèrent aux structures sous-endothéliales. Cette adhésion nécessite la fixation du facteur
von Willebrand au complexe glycoprotéique GPIb-IX.
 Activation des plaquettes en entraînant leur changement de forme et une expulsion du contenu de leurs
granules, notamment de l'ADP, ce qui va provoquer l'activation d'autres plaquettes et leur agrégation
entre elles.

3. Activation plaquettaire
Au cours de l’activation des plaquettes, il y a :
3.1. Changement de forme : les plaquettes fixées aux structures sous-endothéliales perdent rapidement leur
forme discoïde (Figure 1). Elles s'étalent sur la paroi vasculaire.
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Figure 2 : Changement de forme des plaquettes sanguines

3.2. Synthèse de thromboxane A2 : Le collagène et la thrombine sont capables d'activer la voie de l'acide
arachidonique, conduisant à la production de thromboxane A2 (TX A2) qui a une action vasoconstrictrice et induit
elle-même l'agrégation et la sécrétion plaquettaires.

3.3. Libération granulaire : Elle est induite par le TXA2, durant laquelle est sécrété le contenu des granules
plaquettaires:
• Sérotonine et TXA2, substances vasoactives qui diminuent le diamètre des vaisseaux
• ADP et TXA2 qui entraînent le recrutement in situ de plaquettes circulantes qui vont alors s’accoler aux
premières
Ces réactions aboutissent à la formation du clou plaquettaire (Thrombus blanc) permettant l'arrêt transitoire du
saignement.

4. Agrégation plaquettaire
Les étapes de l’agrégation plaquettaire sont dans l’ordre suivant :
 Le récepteur au fibrinogène, GP IIb/IIIa mb, permet la formation de ponts « fibrinogène » en présence de
Ca2+ entre plaquettes voisines.
 Enchevêtrement des pseudopodes des différentes plaquettes
 Fusion des membranes des plaquettes entre elles.

La figure 2 représente les étapes de l’hémostase primaire.

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Figure 2 : Schéma de synthèse de l’hémostase primaire

5. Régulation de l’activation plaquettaire

• Adhésion plaquettaire reste localisée car elle n’a lieu uniquement que sur le sous-endothélium lésé
• TXA2 rapidement inactivé en TXB2 inactif
• Cellules endothéliales produisent à partir de l’acide arachidonique libéré, de la prostacycline (PGI2) qui
est un vasodilatateur et un anti-agrégant plaquettaire
• PGI2 favorise l’activation de l’adénylate cyclase qui déphosphoryle l’ATP en AMPc. L’augmentation
d’AMPc favorise le stockage du Ca2+ dans les structures tubulaires denses des plaquettes, donc diminue
l’agrégation plaquettaire.

6. Exploration de l’hémostase primaire

• Mesure du Temps de Saignement (TS): explore l’hémostase primaire dans son ensemble, vaisseau +
plaquettes + protéines.
Temps nécessaire à l’arrêt saignement provoqué par une petite coupure cutanée au niveau des vaisseaux
superficiels.
-Méthode d’Ivy: avant-bras, 3 points de piqûre ou incision 1cm.
-Méthode de Duke (moins reproductible, moins sensible): lobe de l’oreille, incision.
• Numération Plaquettaire

Deuxième étape de l’hémostase : la coagulation plasmatique

La coagulation plasmatique renforce le clou plaquettaire grâce à la production de fibrine et aboutit à la
formation d’un caillot de fibrine insoluble.
Elle va intervenir les facteurs plasmatiques, les protéines de l’inflammation, les phospholipides et le Ca2+.

1. Propriétés des facteurs de la coagulation

En général, les facteurs de la coagulation sont des protéines.
- protéines plasmatiques d’origine hépatique pour la plupart (sauf le Facteur Tissulaire = FT).
- désignés par des chiffres romains de I à XIII et un suffixe « a » pour la forme activée
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- Facteurs Vitamine K dépendants nécessite l’intervention de la vitamine K pour une synthèse sous forme
fonctionnelle : II, VII, IX, X.
Les facteurs sont divisés en :
 précurseurs (pro-enzymes ou zymogènes) de sérine-protéases (facteurs II, VII, IX, X, XI, XII),
 cofacteurs (facteurs V, VIII)
 récepteurs (FT)
 substrat (fibrinogène).

- La vitamine K intervient au stade terminal de la synthèse de 4 facteurs de la coagulation (facteurs II, VII, IX, X =
facteurs vitamine K dépendants) en leur faisant acquérir la capacité de se complexer avec le calcium et les
phospholipides.

Remarque :
L’absence de vit.K ou son inhibition provoque la production de facteurs II, VII, IX, X non fonctionnels
appelés PIVKA (Protein Induced by Vitamine K Absence or Antagonist).

2. Phospholipides et le calcium
Pour que l'activation enzymatique des facteurs de la coagulation se déroule normalement, la présence de
phospholipides et de calcium est nécessaire.
- Les phospholipides proviennent de deux sources principales, les plaquettes et les tissus (thromboplastine
tissulaire).
- Le calcium est nécessaire à la plupart des étapes d'activation enzymatique de la coagulation.
La coagulation aboutit, après une cascade de réactions enzymatiques, à la conversion du fibrinogène soluble en
fibrine insoluble. L'apparition de filaments de fibrine à la surface des plaquettes vient consolider le clou
hémostatique et aboutit à la formation du caillot.

Rôles :
• Phospholipides:
- surface catalytique pour activation des facteurs de la coagulation,
- permet de concentrer et de faciliter les interactions entre protéines,
- permet de localiser l’action de la coagulation uniquement au niveau de l’agrégat plaquettaire, donc au niveau de
la brêche vasculaire.

• Calcium : indispensable à certaines activités enzymatiques et permet la fixation des facteurs Vitamine K
dépendants sur les phospholipides.

3. Déroulement de la coagulation : 3 étapes successives :

Première étape : Génération d’un complexe prothrombinase
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a) Voie intrinsèque (ou endogène)

- In vitro, elle commence par l'activation initiale du facteur XII par le contact du sang avec le verre du tube
de prélèvement par exemple.
- In vivo, le facteur XIIa va agir sur le facteur XI en présence de calcium.

En présence de calcium, le facteur IX est activé par le facteur XIa.

Le IXa va se fixer aux PL plaquettaire et va transformer le facteur X en Xa. Cette activation est accélérée par le co-
enzyme facteur VIIIa.
Le facteur VIII, qui circule dans le plasma lié au facteur von Willebrand, est activé par la thrombine (Figure 3).

Remarque :
Les facteurs VIII et IX sont appelés facteurs anti-hémophiliques A et B.

Figure 3 : Etapes de la voie intrinsèque

b) Voie extrinsèque (ou exogène)

La lésion vasculaire s’accompagne d’une libération de Facteur Tissulaire.
- Elle débute par l'activation du facteur VII en facteur VII activé (= VIIa) par le facteur tissulaire (thromboplastine
tissulaire) contenu dans la paroi des vaisseaux sanguins et dans les différents tissus, tout ceci en présence de
calcium.
- Le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa va représenter le complexe principal d'activation de la coagulation en
activant directement et indirectement (via l’activation du facteur IX) le facteur X.

Deuxième étape : Thrombinoformation

1/ Formation de prothrombinase
Le facteur Xa adsorbé à la surface des phospholipides d'origine plaquettaire ou tissulaire s'associe au
facteur Va par la thrombine pour constituer un complexe appelé prothrombinase.

2/ Formation de la thrombine
Le complexe prothrombinase va cliver la molécule de prothrombine (facteur II) et de la thrombine active
(facteur IIa) sera générée. Cette activation va se faire avec une libération de petits peptides (dits d’activation),
dont certains sont mesurables dans le sang. Ce sont molécules indiquant que la coagulation a été activée.
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Figure 4 : Etapes de l’hémostase secondaire ou coagulation

3/ Rôles de la thrombine: enzyme libre dans le sang.

- fibrinoformation
- activation facteurs V, VIII, XIII
- participe à l’activation et agrégation plaquettaire dans l’hémostase primaire
- participe à l’activation de Protéine C (inhibiteur physiologique).

Troisième étape : Fibrinoformation

- Fibrinogène : 6 chaînes polypeptidiques Aa Bb gg, identiques 2 à 2
- clivage extrémités N-Terminales des chaînes Aa Bb : formation de monomères de fibrine
- polymérisation des monomères de fibrine par liaisons H: formation de fibrine instable et soluble
- stabilisation de la fibrine par liaisons covalentes grâce au XIIIa, entre les domaines appelés D (région C-
terminales) des monomères: formation de fibrine insoluble.

Troisième étape de l’hémostase : Fibrinolyse

Processus physiologique permettant la destruction du caillot fibrino-plaquettaire qui se déclenche dès
que la cicatrisation de la brèche vasculaire est amorcée.

1. Etapes de la fibrinolyse sont :

- L’activation du plasminogène (glycoprotéine plasmatique synthétisée par foie) libère la plasmine qui reste
localisée au niveau de la fibrine
- Dégradation progressive de la fibrine en produits de dégradation de la fibrine (PDF), de plus en plus courts
appelée D-Dimères.

2. Activation du plasminogène
• t-PA: activateur tissulaire du plasminogène
* synthèse endothéliale vasculaire continue, mais libération massive si traumatisme endothélial,
vasoconstriction,
* t-PA libre, fixé par fibrine, et forme complexe t-PA-Fibrine-Plasminogène
• Urokinase: pro-urokinase synthétisée par ¢ rénales, plasmatique, et activée par Kallicréine
• Kallicréine: facteur de la coagulation
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3. Autres actions de la plasmine

- Action fibrinogènolytique: la plasmine est capable de dégrader du fibrinogène en Produits de Dégradation du
Fibrinogène qui ne contiennent pas de structures D-Dimères.
- Destruction du VIII, V, XIIIa

Remarque :
Les PDF ont une action inhibitrice sur la coagulation (action anti-thrombine, inhibition de la polymérisation de
fibrine, anti-agrégation plaquettaire).

4. Régulation de la fibrinolyse
• Inhibiteurs de l’activation du plasminogène : PAI (Plasminogen Activation Inhibitors)
• Inhibiteurs de la plasmine : a2-antiplasmine qui lie la plasmine libre et le plasminogène

Régulation du pH plasmatique
Stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une condition essentielle à la vie, grâce à :
– Un équilibre hydrique
– Un équilibre électrolytique
– Un équilibre acido-basique
Ces équilibres assurent la bonne santé et le bon fonctionnement de tous les systèmes de l’organisme. Ces
équilibres sont maintenus par les apports et les pertes en eau et en électrolytes et par leur répartition dans
l'organisme. Ils sont régulés par le système rénal et le système respiratoire. L'organisme maintient l'équilibre
hydrique et l'équilibre électrolytique malgré les variations de ces apports et de ces pertes.
Les déséquilibres sont provoqués par des pathologies comme une perturbation des apports hydriques par des
vomissements ou des diarrhées.

1. Rappels
Le métabolisme cellulaire produit 2 types d'acides
a/ Acides volatiles
Ils proviennent des réactions oxydatives des hydrocarbones.
Sachant que la respiration cellulaire libère du CO2 dans le sang. Le CO2 se combine à l'eau pour former de l'acide
carbonique.
CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+
(Dioxyde de carbone) (Ac. Carbonique) (Ion bicarbonate)

b/ Acides non volatiles

Les acides non volatiles proviennent :
• Catabolisme des aliments (phospholipides, protéines, ...)
• Certains muscles en activité réalisent des fermentations et libèrent de l'acide lactique dans le sang.
• Dégradation des acides aminés soufrés (méthionine) produit de l'acide sulfurique (H2SO4).
• Paroi de l'estomac produit l’acide chlorhydrique.
• Lors de vomissements, la perte de l’acide chlorhydrique tend à rendre le plasma plus alcalin.

Ces différents types d’acides provoquent un déséquilibre acide-basique.

L’alimentation (principalement les protéines comportant des acides aminés soufrés) et le fonctionnement
cellulaire (production de CO2) aboutissent à une production nette d’acides sous forme d’H+.

Dans les conditions normales, le maintien du pH est assuré par des mécanismes de régulation :
• Mécanisme instantané : Systèmes tampons du sang
• Mécanisme rapide : Elimination du CO2 par les poumons
• Mécanisme lent : Elimination des H+ par les reins
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Dans certaines situations pathologiques, il peut y avoir :

 Une diminution du pH (< 7,35) due à :
- Augmentation de la concentration des ions H+ dans le cas d’une acidose métabolique.
- Augmentation de la concentration du CO2 dans le cas d’une acidose respiratoire (ou ventilatoire).

 Une augmentation du pH (> 7,45) due à :

- Une augmentation de la concentration du HCO3- dans le cas d’une alcalose métabolique.
- Une diminution du CO2 dans le cas d’une alcalose respiratoire (ou ventilatoire).

Dans ces situations pathologiques, plusieurs systèmes de contrôle vont intervenir de façon à limiter les variations
de pH sanguin et cellulaire comme les reins, les poumons et les systèmes tampons.

2. Définition d’un système tampon

Un tampon est capable de fixer des H+ quand ils sont en excès en solution et de libérer des H+ quand leur
concentration diminue en solution. Il est en général formé d’un acide faible et de la base conjuguée de cet acide :
R-COOH  R-COO- + H+

La plupart des systèmes tampons de l'organisme comprennent un acide faible et une base faible.
Le rôle d’un système tampon est de prévenir des changements importants dans le pH d'un liquide corporel en
transformant les bases ou les acides forts en bases ou en acides faibles. Ils accomplissent leur travail en une
fraction de seconde.

3. Différents types de systèmes tampons

Dans l’organisme, les tampons sont réparties en 3 grandes catégories :
• Tampons Intracellulaires
– protéines (en particulier l’hémoglobine dans les hématies),
– phosphates

• Tampons Extracellulaire
– protéines (en particulier l’albumine dans le sang),
– bicarbonates

• Tampons Osseux (carbonates et phosphates de calcium). L'os représente un site important de tampon acide. Ce
site acide est associé à l'absorption d'ions H+ en excès par l'os qui se produit en échange de Na+ et K+ et par la
dissolution de la trame osseuse, entraînant la libération de composés tampons tels que NaHCO3, CaHCO3 et
CaHPO4.
4. Fonctionnement des systèmes tampons
4.1. Système tampon acide carbonique-bicarbonate
C'est un régulateur important du pH sanguin. Il est basé sur un acide faible, l'acide carbonique (H2CO3), et une
base faible, principalement le bicarbonate de sodium (NaHCO3). Les équations suivantes expliquent le mécanisme
de ce système.
 Cas d’une acidose
HCl + NaHCO3  NaCl + H2CO3
(Acide fort) (Base faible) (Sel) (Acide faible)

 Cas d’une alcalose

NaOH + H2CO3  H2O + NaHCO3
(Base forte) (Acide faible) (Eau) (Base faible)

4.2. Système tampon phosphate

Tampon phosphate existe dans les hématies et dans les liquides des tubules rénaux
Les deux composantes sont :
Phosphate monosodique (NaH2PO4) = Acide faible
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Phosphate disodique (Na2HPO4) = Base faible

 Cas d’une acidose
HCl + Na2HPO4  NaCl + NaH2PO4
(Acide fort) (Base faible) (Sel) (Acide faible)

 Cas d’une alcalose

NaOH + NaH2PO4  H2O + Na2HPO4
(Base forte) (Acide faible) (Eau) (Base faible)
NaH2PO4 est formé lorsque les ions H+ en excès dans les tubules rénaux s’unissent au Na2HPO4 .
Na libéré par le Na2HPO4 forme du bicarbonate de sodium (NaHCO3) et passe dans le sang.
H+ qui remplace le Na et va faire partie du NaH2PO4. Ce dernier passe dans l’urine.
 Un des mécanismes par lesquels les reins aident à maintenir le pH en acidifiant l’urine.

4.3. Tampon protéine

Le plus abondant dans les cellules corporelles et dans le plasma.
Les protéines sont composées d’acides aminés.
Un acide animé est un composé organique qui contient au moins un groupement carboxyle (COOH) et au moins
un groupement amine (NH2)(Figure 1).
Le groupement carboxyle joue le rôle d’un acide en libérant un ion H+ quand le pH augmente
Le groupement amine joue le rôle d’une base en captant un ion H+ quand le pH diminue.

Figure 1 : Représentation schématique des protéines dans des solutions à différents pH

4.4. Tampon hémoglobine-oxyhémoglobine

Ce tampon est un moyen efficace d’exercer une action tampon sur le CO2 dans le sang.
II constitue un moyen efficace d'exercer une action tampon sur l'acide carbonique dans le sang (Figure 2).
Lorsque le sang se déplace de l'extrémité artérielle d'un capillaire à son extrémité veineuse, le dioxyde de carbone
(CO2) libéré par les cellules tissulaires entre dans les hématies et s'unit à l'eau pour former de l'acide carbonique.
En même temps, HbO2 cède son O2 aux cellules tissulaires, et une partie de cette HbO2 se transforme en
hémoglobine réduite (Hb-) et transporte une charge négative.
L'anion hémoglobine (Hb-) attire H+ de l'acide carbonique et devient un acide encore plus faible que l'acide
carbonique.
Lorsque le système Hb- - HbO2 est actif, la réaction qui se produit montre pourquoi les hématies ont tendance à
céder leur O2 lorsque la PCO2 est élevée.
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Figure 2 : Représentation schématique du système tampon hémoglobine-oxyhémoglobine

Malgré toutes ces perturbations, le pH du plasma est en moyenne de 7,4 mais reste généralement
compris entre 7,35 et 7,45. Chimiquement, un pH de 7,2 est alcalin, mais physiologiquement on est en acidose.
Le contrôle de la concentration en ions H+ extracellulaire est assuré par 3 systèmes :
- les tampons extra-cellulaires,
- les tampons intra-cellulaires,
- la régulation physiologique rénale et respiratoire.

5. Régulation du pH par les systèmes tampons

5.1. Tampons extra-cellulaires
Les tampons extra-cellulaires sont constitués essentiellement par le système acide carbonique -
bicarbonate, les phosphates et les protéines plasmatiques.
Lorsque plusieurs systèmes tampons sont présents dans une même solution, ils sont en équilibre. Cela signifie
que l'apport d'ions H+ va modifier de façon proportionnelle chacun des systèmes tampons.

Au niveau sanguin, le tampon le plus important est le système acide carbonique – bicarbonate d’une part.
D’autre part, les poumons sont capables de régler la concentration de l’acide carbonique par l'élimination de CO2
et le rein capable de régler l'élimination de bicarbonate.
Lors de l'arrivée d'ions H+ dans le milieu (cas d’une acidose métabolique), le bicarbonate du système tampon va
fixer cet hydrogène et par conséquent la quantité de bicarbonate chute immédiatement. Le centre respiratoire
déclenche immédiatement une hyperventilation responsable d'un abaissement de l’acide carbonique.

5.2. Tampons intra-cellulaires

Les tampons intracellulaires leurs action est un peu plus lente que celle des systèmes tampons extra-
cellulaires. Lorsque les ions H+ sont ajoutés dans le milieu extra-cellulaire, la moitié de la charge acide va diffuser
dans les cellules en environ 3 à 4 heures et être tamponnée par les tampons intra-cellulaires représentés par
l'hémoglobine, les protéines et les phosphates cellulaires.

Cette pénétration d'ions H+ dans les cellules, pour des raisons de neutralité membranaire s'accompagne d'une
sortie de potassium des cellules responsables des hyperkaliémies parfois dramatiques que l'on rencontre au cours
des acidoses. A l'inverse, lors d'une alcalose, la cellule va libérer des ions H+ qui passent dans les milieux
interstitiels, tendant à normaliser le pH, en échange du potassium pénètre dans la cellule avec comme
conséquence, une hypokaliémie sévère.

6. Régulation du pH par la respiration

L'appareil respiratoire intervient de façon prépondérante dans la régulation du pH. Au cours d'une
acidose métabolique, la stimulation de la ventilation induite par la baisse du pH entraîne une élimination accrue
de CO2 et par voie de conséquence une diminution de l'acide carbonique intervenant dans le système tampon.
A l'inverse, l'hypoventilation que l'on rencontre au cours d'un état d'alcalose de type métabolique, c'est à dire lié
à une augmentation du bicarbonate plasmatique, rétablit le rapport bicarbonate/acide carbonique (voir cours sur
la physiologie de la respiration).

7. Régulation du pH par les reins

La régulation rénale du pH est plus lente que celle de la régulation respiratoire.
Dans des conditions alimentaires normales, les bicarbonates sont absents de l'urine. La réabsorption des
bicarbonates filtrés au niveau glomérulaire est liée à la sécrétion tubulaire d'H+ avec formation d'acide carbonique
qui se décompose instantanément en gaz carbonique. Celui-ci diffuse dans la cellule tubulaire rénale où, sous
l'effet de l'anhydrase carbonique, une partie du CO2 est recombinée à de l'eau pour former du bicarbonate qui est
réabsorbée dans des capillaires péritubulaires avec du Na+.
En générale, la réabsorption des bicarbonates plasmatique est augmentée par la déshydratation
extracellulaire, l'hypochlorémie, l'hyperkaliémie et l'hypercapnie (voir cours sur la physiologie de l’excrétion).